Fazat klinike të edemës toksike pulmonare. Trajtimi dhe diagnostikimi i edemës toksike pulmonare

Patogjeneza. Parenkima e mushkërive formohet nga një numër i madh alveolash. Alveolat janë zgavra mikroskopike me mure të hollë që hapen në bronkiolën terminale. Disa qindra alveola afër ngjitur formojnë një njësi të frymëmarrjes - acinus.

Në alveola, shkëmbimi i gazit ndodh midis ajrit të thithur dhe gjakut. Thelbi i shkëmbimit të gazit është difuzioni i oksigjenit nga ajri alveolar në gjak dhe i dioksidit të karbonit nga gjaku në ajrin alveolar. Forca lëvizëse e procesit është ndryshimi në presionet e pjesshme të gazeve në gjak dhe ajrin alveolar.

Pengesa në rrugën e shpërndarjes së gazeve në mushkëri është barriera ajër-gjak. Barriera përbëhet nga 1) një alveolocit i rendit të parë, 2) një hapësirë ​​intersticiale - hapësira midis dy membranave bazale të mbushura me fibra dhe lëng intersticial dhe 3) qeliza endoteliale kapilare (endoteliocitet).

Epiteli alveolar përbëhet nga tre lloje qelizash. Qelizat e tipit 1 janë struktura shumë të rrafshuara që rreshtojnë zgavrën alveolare. Është përmes këtyre qelizave që difuzioni i gazeve ndodh. Alveolocitet e tipit 2 janë të përfshirë në shkëmbimin e surfaktant-surfaktantit të përmbajtur në lëngun që vesh sipërfaqen e brendshme të alveolave. Duke ulur tensionin sipërfaqësor të mureve të alveolave, kjo substancë nuk lejon që ato të ulen. Qelizat e tipit 3 janë makrofagë pulmonar që fagocitojnë grimcat e huaja që kanë hyrë në alveole.

Bilanci i ujit të lëngjeve në mushkëri sigurohet normalisht nga dy mekanizma: rregullimi i presionit në qarkullimin pulmonar dhe niveli i presionit onkotik në mikrovaskulaturë.

Dëmtimi i alveolociteve çon në një shkelje të sintezës, çlirimit dhe depozitimit të surfaktantit, një rritje të përshkueshmërisë së barrierës alveolare-kapilare dhe një rritje të eksudimit të lëngut edematoz në lumenin e alveolit. Për më tepër, duhet mbajtur mend se një nga funksionet "jo-frymëmarrëse" të mushkërive është metabolizmi i substancave vazoaktive (prostaglandina, bradikinina, etj.) nga endoteliocitet kapilar. Dëmtimi i endoteliocitit çon në akumulimin e substancave vazoaktive në mikrovaskulaturë, e cila, nga ana tjetër, shkakton një rritje të presionit hidrostatik. Këto çrregullime hemodinamike në mushkëri ndryshojnë raportin normal të ventilimit dhe hemoperfuzionit.

Në varësi të shkallës së edemës pulmonare, pulmonotoksikanët ndahen në substanca që shkaktojnë edemë të "llopit të shpejtë" dhe "lloji të vonuar". Baza janë ndryshimet në lidhjet fillestare të patogjenezës.

Patogjeneza e edemës së tipit "të ngadaltë". Dëmtimi i barrierës ajër-gjak çon në një rritje të përshkueshmërisë së pengesës. Përshkueshmëria e pjesëve kapilare dhe alveolare të barrierës nuk ndryshon njëkohësisht. Fillimisht, përshkueshmëria e shtresës endoteliale rritet dhe lëngu vaskular rrjedh në intersticium, ku grumbullohet përkohësisht. Kjo fazë e zhvillimit të edemës pulmonare quhet intersticiale. Gjatë fazës intersticiale, ajo është kompensuese, rreth 10 herë më e shpejtë rrjedha limfatike. Megjithatë, ky reagim adaptiv është i pamjaftueshëm dhe lëngu edematoz depërton gradualisht përmes shtresës së qelizave alveolare të ndryshuara në mënyrë destruktive në zgavrat e alveolave, duke i mbushur ato. Kjo fazë e zhvillimit të edemës pulmonare quhet alveolare dhe karakterizohet nga shfaqja e shenjave klinike të dallueshme.

Tashmë në fazat e hershme të zhvillimit të edemës pulmonare toksike, modeli (thellësia dhe shpeshtësia) e frymëmarrjes ndryshon. Një rritje në vëllimin e hapësirës intersticiale çon në faktin se një shtrirje më e vogël, në krahasim me normalen, e alveolave ​​gjatë thithjes shërben si një sinjal për të ndaluar thithjen dhe fillimin e nxjerrjes (aktivizimi i refleksit Hering-Breuer). Në të njëjtën kohë, frymëmarrja bëhet më e shpeshtë dhe thellësia e saj zvogëlohet, gjë që çon në një ulje të ventilimit alveolar. Frymëmarrja bëhet joefikase, rritet hipoksia hipoksi.

Ndërsa edema përparon, lëngu mbush bronkiolat. Për shkak të lëvizjes së turbullt të ajrit në traktin respirator, nga lëngu edematoz formohet shkumë, e pasur me proteina dhe fragmente surfaktant.

Kështu, thelbi patogjenetik i edemës pulmonare është një rritje e hidratimit të indit të mushkërive. Edema pulmonare ka dy faza në zhvillimin e saj: 1) lëshimi i plazmës së gjakut në hapësirën intersticiale - faza intersticiale, dhe më pas zhvillohet 2) faza alveolare - lëngu shpërthen në lumenin e alveolave ​​dhe në traktin respirator. Lëngu edematoz i shkumëzuar mbush mushkëritë, zhvillohet një gjendje, e cilësuar më parë në terapi si "mbytje në tokë".

Veçoritë e tipit “të shpejtë” të edemës janë se membrana e alveolociteve dhe endoteliociteve është e dëmtuar. Kjo çon në një rritje të mprehtë të përshkueshmërisë së pengesës ndaj lëngut intersticial, i cili shpejt mbush zgavrën alveolare (faza alveolare ndodh më shpejt). Lëngu edematoz në edemën e tipit fast përmban më shumë proteina dhe fragmente surfaktanti, i cili mbyll "rrethin vicioz": lëngu edematoz ka një presion të lartë osmotik, i cili rrit rrjedhjen e lëngut në lumenin e alveolave.

Ndryshime të rëndësishme në edemën pulmonare vërehen në gjakun periferik. Me rritjen e edemës dhe daljen e lëngut vaskular në hapësirën intersticiale, rritet përmbajtja e hemoglobinës (në kulmin e edemës arrin 200-230 g/l) dhe eritrociteve (deri në 7-9 1012/l), gjë që mund të shpjegohet. jo vetëm nga mpiksja e gjakut, por edhe çlirimi i elementeve të formuara nga depoja (një nga reagimet kompensuese ndaj hipoksisë).

Shkëmbimi i gazit në mushkëri pengohet nga dëmtimi i çdo elementi të barrierës së gjakut - alveolociteve, endoteliociteve, intersticit. Si rezultat i një shkelje të shkëmbimit të gazit, zhvillohet hipoksia hipoksi (uria e oksigjenit). Shkelja e shkëmbimit të gazit është shkaku kryesor i vdekjes së të prekurve.

Klinika. Në raste të rënda, ecuria e dëmtimit nga pulmonotoksikanët mund të ndahet në 4 periudha: periudha e kontaktit, periudha latente, zhvillimi i edemës pulmonare toksike dhe në një rrjedhë të favorshme, periudha e zgjidhjes së edemës.

Gjatë periudhës së kontaktit, ashpërsia e manifestimeve varet nga efekti irritues i substancës dhe përqendrimi i saj. Në përqendrime të vogla në momentin e kontaktit, fenomenet e acarimit zakonisht nuk shkaktojnë. Me një rritje të përqendrimit, ndjesi të pakëndshme shfaqen në nazofaringë dhe prapa sternumit, vështirësi në frymëmarrje, pështymë, kollitje. Këto dukuri zhduken kur ndërpritet kontakti.

Periudha latente karakterizohet nga një ndjenjë subjektive e mirëqenies. Kohëzgjatja e tij për substancat me veprim "të ngadaltë" është mesatarisht 4-6-8 orë.Për substancat me veprim "të shpejtë" zakonisht periudha latente nuk i kalon 1-2 orë. Kohëzgjatja e periudhës latente përcaktohet nga doza. e substancës (përqendrimi dhe kohëzgjatja e ekspozimit), pra dhe një reduktim i mprehtë i periudhës latente (më pak se 1 orë) dhe një rritje në 24 orë.Faza intersticiale i përgjigjet periudhës latente patogjenetikisht.

Manifestimet kryesore të dehjes vërehen në periudhën e edemës pulmonare toksike, kur lëngu edematoz hyn në alveola (faza alveolare). Frymëmarrja rritet gradualisht në 50-60 frymëmarrje në minutë (normalisht 14-16). Frymëmarrja është e natyrës frymëzuese. Ka një kollë të dhimbshme të vazhdueshme që nuk sjell lehtësim. Gradualisht, fillon shkarkimi nga goja dhe hunda e një sasie të madhe të pështymës së shkumëzuar. Dëgjohen zhurma të lagështa të kalibrave të ndryshëm: "frymë flluska". Me rritjen e edemës, lëngu mbush jo vetëm alveolat, por edhe bronkiolat dhe bronket. Edema arrin zhvillimin e saj maksimal në fund të ditës së parë.

Në mënyrë konvencionale, gjatë edemës dallohen dy periudha: periudha e hipoksisë "blu" dhe periudha e hipoksisë "gri". Lëkura merr ngjyrë kaltërosh si pasojë e hipoksisë dhe në raste jashtëzakonisht të rënda, si pasojë e dekompensimit të sistemit kardiovaskular, ngjyra e kaltër kalon në gri-hi, "tokësore". Pulsi është i ngadaltë. BP bie.

Në mënyrë tipike, edema pulmonare arrin kulmin 16 deri në 20 orë pas ekspozimit. Në kulmin e edemës vërehet vdekja e të prekurit. Vdekshmëria në zhvillimin e stadit alveolar të edemës është 60-70%.

Shkaku i vdekjes është hipoksia akute e gjenezës së përzier: 1) hipoksi - një rënie e mprehtë e përshkueshmërisë së barrierës së gjakut të ajrit si rezultat i edemës, shkumëzimit të lëngut edematoz në lumenin e seksioneve terminale të pemës bronkiale; 2) qarkullimi - zhvillimi i pamjaftueshmërisë akute të dekompensuar kardiovaskulare në kushtet e hipoksisë akute të miokardit (hipoksi "gri"); shkelje e vetive reologjike të gjakut ("trashje") si rezultat i edemës pulmonare.

Parimet e parandalimit dhe trajtimit. Për të ndaluar hyrjen e mëtejshme të substancave toksike në trup, të prekurit mbajnë një maskë gazi. Është e nevojshme që menjëherë të evakuohen të prekurit nga shpërthimi. Për të gjithë personat e lindur nga zonat e prekura nga pulmonotoksikanët, vendoset një mbikëqyrje aktive mjekësore për një periudhë të paktën 48 orëshe, në mënyrë periodike kryhen studime klinike dhe diagnostike.

Nuk ka antidot për pulmonotoksikanët.

Me acarim të rëndë të traktit respirator, mund të përdoret ilaçi ficilinë, një përzierje e anestetikëve të paqëndrueshëm.

Ndihma për zhvillimin e edemës pulmonare toksike përfshin fushat e mëposhtme:

1) ulje e konsumit të oksigjenit: pushimi fizik, rehatia termike, përshkrimi i barnave antitusive (aktiviteti fizik, kolla e vazhdueshme, termogjeneza e dridhjes rrit konsumin e oksigjenit);

2) terapia me oksigjen - përqendrimi i oksigjenit duhet të jetë jo më shumë se 60% për të parandaluar peroksidimin e lipideve në membranat e dëmtuara;

3) inhalimi i agjentëve kundër shkumës: antifomsilan, tretësirë ​​e alkoolit etilik;

4) ulje e vëllimit të gjakut qarkullues: diurezë e detyruar;

5) "shkarkimi" i rrethit të vogël: bllokuesit ganglionikë;

6) mbështetje inotropike (stimulimi i aktivitetit kardiak): preparate kalciumi, glikozide kardiake;

7) "stabilizimi" i membranave të barrierës së gjakut: glukokortikoidet e thithura, prooksidantë.

Pyetja 20

KLORI

Është një gaz i verdhë në të gjelbër me një erë të mprehtë irrituese, i përbërë nga molekula diatomike. Nën presion normal, ngurtësohet në -101°C dhe lëngëzohet në -34°C. Dendësia e klorit të gaztë në kushte normale është 3.214 kg/m 3, d.m.th. është rreth 2.5 herë më i rëndë se ajri dhe për këtë arsye grumbullohet në zona të ulëta, bodrume, puse, tunele.

Klori është i tretshëm në ujë: rreth dy vëllime klori treten në një vëllim uji. Zgjidhja e verdhë që rezulton shpesh quhet ujë me klor. Aktiviteti i tij kimik është shumë i lartë - formon komponime me pothuajse të gjithë elementët kimikë. Metoda kryesore e prodhimit industrial është elektroliza e një solucioni të koncentruar të klorurit të natriumit. Konsumi vjetor i klorit në botë arrin në dhjetëra miliona tonë. Përdoret në prodhimin e komponimeve organoklorinike (për shembull, klorur vinil, gome kloroprene, dikloroetani, perkloretilen, klorobenzen), klorureve inorganike. Përdoret në sasi të mëdha për zbardhjen e pëlhurave dhe pulpës së letrës, dezinfektimin e ujit të pijshëm, si dezinfektues dhe në industri të ndryshme (Fig. 1).Klori lëngëzohet nën presion edhe në temperatura të zakonshme. Ai ruhet dhe transportohet në cilindra çeliku dhe rezervuarë hekurudhor nën presion. Kur lëshohet në atmosferë, pi duhan, infekton trupat ujorë.

Gjatë Luftës së Parë Botërore, ai u përdor si një helm mbytës. Ndikon në mushkëri, irriton mukozën dhe lëkurën. Shenjat e para të helmimit janë një dhimbje e mprehtë në gjoks, dhimbje në sy, lakrim, kollë e thatë, të vjella, mungesë koordinimi, gulçim. Kontakti me avujt e klorit shkakton djegie të mukozës së traktit respirator, syve dhe lëkurës.

Përqendrimi minimal i perceptueshëm i klorit është 2 mg/m3. Veprimi irritues ndodh në një përqendrim prej rreth 10 mg/m3. Ekspozimi për 30 - 60 minuta ndaj 100 - 200 mg/m 3 klor është kërcënues për jetën dhe përqendrimet më të larta mund të shkaktojnë vdekje të menjëhershme.

Duhet mbajtur mend se përqendrimi maksimal i lejuar (MPC) i klorit në ajrin atmosferik: mesatarja ditore - 0.03 mg / m 3; maksimumi i vetëm - 0,1 mg / m 3; në dhomën e punës të një ndërmarrje industriale - 1 mg / m 3.

Organet e frymëmarrjes dhe sytë mbrohen nga klori duke filtruar dhe izoluar maskat e gazit. Për këtë qëllim, maskat filtruese të gazit të markave industriale L (kutia është e lyer kafe), BKF dhe MKF (mbrojtëse), V (e verdhë), P (e zezë), G (e zezë dhe e verdhë), si dhe GP-5 civile, GP-7 dhe fëmijët.

Përqendrimi maksimal i lejuar gjatë përdorimit të maskave filtruese të gazit është 2500 mg/m3. Nëse është më e lartë, duhet të përdoren vetëm maska ​​gazi të pavarura. Kur eliminohen aksidentet në objektet kimikisht të rrezikshme, kur përqendrimi i klorit nuk dihet, puna kryhet vetëm në maskat izoluese të gazit (IP-4, IP-5). Në këtë rast, duhet të përdorni kostume mbrojtëse të gomës, çizme gome, doreza. Duhet mbajtur mend se klori i lëngshëm shkatërron pëlhurën mbrojtëse të gomuar dhe pjesët e gomës të maskës së gazit izolues.

Në rast të një aksidenti prodhimi në një objekt kimikisht të rrezikshëm, rrjedhje klori gjatë magazinimit ose transportit, ndotja e ajrit mund të ndodhë në përqendrime të dëmshme. Në këtë rast, është e nevojshme të izoloni zonën e rrezikut, të hiqni të gjithë të huajt prej saj dhe të mos lejoni askënd pa pajisje të frymëmarrjes dhe mbrojtjes së lëkurës. Qëndroni në drejtim të erës pranë zonës dhe shmangni vendet e ulëta.

Në rast të rrjedhjes ose derdhjes së klorit, mos e prekni substancën e derdhur. Hiqni rrjedhjen me ndihmën e specialistëve, nëse kjo nuk shkakton rrezik, ose transferojeni përmbajtjen në një enë që mund të përdoret në përputhje me masat paraprake.

Për rrjedhje të rënda të klorit, përdoret një spërkatës i sodës ose ujë për të precipituar gazin. Vendi i derdhjes është i mbushur me ujë amoniak, qumësht gëlqereje, një zgjidhje të hirit të sodës ose kaustike.

AMONIAK

Amoniaku (NH 3) është një gaz i pangjyrë me një erë të fortë karakteristike (amoniak). Nën presion normal, ngurtësohet në -78°C dhe lëngëzohet në -34°C. Dendësia e amoniakut të gaztë në kushte normale është rreth 0,6, d.m.th. është më i lehtë se ajri. Formon përzierje shpërthyese me ajrin në intervalin 15 - 28% NH në vëllim.

Tretshmëria e tij në ujë është më e madhe se ajo e të gjithë gazrave të tjerë: një vëllim uji thith rreth 700 vëllime amoniak në 20 ° C. Një zgjidhje 10% e amoniakut del në shitje me emrin "amoniak". Gjen aplikim në mjekësi dhe në amvisëri (kur lani rrobat, hiqni njollat, etj.). Tretësira 18 - 20% quhet ujë amoniak dhe përdoret si pleh.

Amoniaku i lëngshëm është një tretës i mirë për një numër të madh përbërjesh organike dhe inorganike. Amoniaku i lëngshëm anhidrik përdoret si një pleh shumë i koncentruar.

Në natyrë, NH formohet gjatë dekompozimit të organeve që përmbajnë azot

substancave. Aktualisht, sinteza nga elementët (azoti dhe hidrogjeni) në prani të një katalizatori, në një temperaturë prej 450 - 500 ° C dhe një presion prej 30 MPa është metoda kryesore industriale për prodhimin e amoniakut.

Uji i amoniakut lirohet kur gazi i furrës së koksit bie në kontakt me ujin, i cili kondensohet kur gazi ftohet ose injektohet posaçërisht në të për të larë amoniakun.

Prodhimi botëror i amoniakut është rreth 90 milionë ton.Përdoret në prodhimin e acidit nitrik, kripërave që përmbajnë azot, sodës, uresë, acidit hidrocianik, plehrave dhe materialeve fotokopjuese të tipit diazo. Amoniaku i lëngët përdoret si lëndë pune e makinerive ftohëse (Fig. 2) Amoniaku transportohet në gjendje të lëngshme nën presion, tymos kur lëshohet në atmosferë dhe infekton trupat ujorë kur hyn në to. Përqendrimet maksimale të lejuara (MAC) në ajrin e zonave të populluara: mesatare ditore dhe maksimale një herë - 0.2 mg / m 3; maksimumi i lejuar në dhomën e punës të një ndërmarrje industriale është 20 mg / m 3. Era ndihet në një përqendrim prej 40 mg/m 3. Nëse përmbajtja e tij në ajër arrin 500 mg/m 3, është i rrezikshëm për thithje (vdekje e mundshme) Shkakton dëmtim të rrugëve të frymëmarrjes. Simptomat e saj: rrufë, kollë, gulçim, mbytje, ndërsa shfaqen rrahje zemre, pulsi shqetësohet. Avujt irritojnë fort mukozën dhe lëkurën, shkaktojnë djegie, skuqje dhe kruajtje të lëkurës, dhimbje në sy, lotim të syve. Kur amoniaku i lëngshëm dhe tretësirat e tij bien në kontakt me lëkurën, ngrirja, djegia, djegiet me flluska dhe ulçera janë të mundshme.

Mbrojtja e frymëmarrjes nga amoniaku sigurohet duke filtruar maskat e gazit industrial dhe izolues, respiratorë me gaz. Mund të përdoren maska ​​gazi industriale të markës KD (kutia është e lyer gri), K (jeshile e lehtë) dhe respiratorë RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Përqendrimi maksimal i lejuar gjatë përdorimit të maskave industriale të gazit filtrues është 750 MPC (15,000 mg / m!), mbi të cilat duhet të përdoren vetëm maska ​​​​izoluese të gazit. Për respiratorët, kjo dozë është 15 MPC. Kur eliminohen aksidentet në objektet kimikisht të rrezikshme, kur përqendrimi i amoniakut është i panjohur, puna duhet të kryhet vetëm në maskat izoluese të gazit.

Për të parandaluar hyrjen e amoniakut në lëkurë, duhet të përdoren kostume mbrojtëse të gomës, çizme gome dhe doreza.

Prania dhe përqendrimi i amoniakut në ajër ju lejon të përcaktoni analizuesin universal të gazit UG-2. Kufijtë e matjes: deri në 0.03 mg/l - kur ajri thithet në një vëllim prej 250 ml; deri në 0.3 mg / l - me thithje prej 30 ml. Përqendrimi i NH gjendet në një shkallë që tregon vëllimin e ajrit të kaluar. Numri që përkon me kufirin e shiritit të pluhurit me ngjyrë blu do të tregojë përqendrimin e amoniakut në miligramë për litër.

Nëse ka avuj amoniaku në ajër, mund ta zbuloni gjithashtu me ndihmën e pajisjeve të zbulimit kimik VPKhR, PKhR-MV. Kur pompohet përmes tubit tregues të shënuar (një unazë e verdhë) në një përqendrim prej 2 mg/l e lart, amoniaku ngjyros mbushësin në një ngjyrë të gjelbër të çelur.

Pajisjet e modifikimeve më të fundit si UPGK (pajisja universale e kontrollit të gazit) dhe analizuesi i gazit fotojonizues Kolion-1 ju lejojnë të përcaktoni shpejt dhe saktë praninë dhe përqendrimin e amoniakut.

Karakteristikat toksikologjike të oksideve të azotit: vetitë fiziko-kimike, toksiciteti, toksiokinetika, mekanizmi i veprimit toksik, format e procesit toksik,

Pulmonotoksikantë + veprim i përgjithshëm helmues

Gazet janë pjesë e gazeve shpërthyese të formuara gjatë qitjes, shpërthimeve, lëshimeve të raketave etj.

Shumë toksike. Helmimi me frymëmarrje.

Helmimi nga oksidet: formë e kthyeshme - formimi i methemoglobinës, gulçim, të vjella, rënie e presionit të gjakut.

Helmimi me një përzierje oksidi dhe dioksidi: efekt mbytës me zhvillimin e edemës pulmonare;

Helmimi me dioksid: goditje nitritore dhe djegie kimike të mushkërive;

Mekanizmi i veprimit toksik të oksidit nitrik:

Aktivizimi i peroksidimit të lipideve në biomembranat,

Formimi i acideve nitrik dhe azotik kur ndërveprojnë me ujin,

Oksidimi i elementeve me peshë të ulët molekulare të sistemit antioksidues,

Mekanizmi i veprimit toksik të dioksidit të azotit:

Fillimi i peroksidimit të lipideve në biomembranat e qelizave të barrierës ajër-gjak,

Aftësia denatyruese e acidit nitrik të formuar në mjedisin ujor të trupit,

Ruajtja e një niveli të lartë të proceseve të radikaleve të lira në qelizë,

Formimi i një radikal hidroksili pas reagimit me peroksid hidrogjeni, duke shkaktuar një rritje të pakontrolluar të peroksidimit në qelizë.

Edemë pulmonare toksike akute. Kjo është forma më e rëndë e toksicitetit të mushkërive.

Patogjeneza e edemës pulmonare toksike nuk mund të konsiderohet përfundimisht e sqaruar. Roli kryesor në zhvillimin e edemës pulmonare toksike i përket rritjes së përshkueshmërisë së membranave kapilare, e cila, me sa duket, mund të lehtësohet nga dëmtimi i grupeve sulfhidrile të proteinave të indeve të mushkërive. Rritja e përshkueshmërisë kryhet me pjesëmarrjen e histaminës, globulinave aktive dhe substancave të tjera të lëshuara ose të formuara në inde nën veprimin e stimujve mbi të. Rëndësi në rregullimin e përshkueshmërisë së kapilarëve i takon mekanizmave nervorë. Kështu, për shembull, në eksperiment u tregua se bllokada vagosimpatike e novokainës mund të zvogëlojë ose madje të parandalojë zhvillimin e edemës pulmonare.

Bazuar në tablonë klinike të edemës toksike me praninë e leukocitozës dhe reaksionit të temperaturës, si dhe në të dhënat patoanatomike që tregojnë praninë e inflamacionit katarral konfluent, në mungesë të florës mikrobiale, disa studiues e konsiderojnë edemën pulmonare si një nga variantet e pneumonisë toksike. , në të cilat proceset e eksudimit janë përpara infiltrimit qelizor.

Zhvillimi i edemës pulmonare shkakton një shkelje të shkëmbimit të gazit në mushkëri. Në kulmin e edemës, kur alveolat janë të mbushura me lëng edematoz, difuzioni i oksigjenit dhe dioksidit të karbonit është i mundur vetëm për shkak të tretshmërisë së gazeve. Në të njëjtën kohë, hipoksemia dhe hiperkapnia rriten gradualisht. Në të njëjtën kohë, ka një trashje të gjakut, një rritje në viskozitetin e tij. Të gjithë këta faktorë çojnë në furnizim të pamjaftueshëm të indeve me oksigjen - hipoksi. Produktet acidike metabolike grumbullohen në inde, alkaliniteti rezervë zvogëlohet dhe pH zhvendoset në anën e acidit.

Klinikisht, dallohen dy forma të edemës pulmonare toksike: e zhvilluar, ose e përfunduar dhe abortive.

Me një formë të zhvilluar, vërehet një zhvillim i qëndrueshëm i pesë periudhave:

• 1) dukuritë fillestare (faza e refleksit);
• 2) periudha e fshehur;
• 3) periudha e rritjes së edemës;
• 4) periudha e edemës së përfunduar;
• 5) zhvillimi i kundërt i edemës.

Forma abortive karakterizohet nga një ndryshim prej katër periudhash:

• 1) dukuritë fillestare;
• 2) periudha e fshehur;
• 3) rritje e edemës;
• 4) zhvillimi i kundërt i edemës.

Përveç dy kryesoreve, dallohet një formë tjetër e edemës pulmonare toksike akute - e ashtuquajtura "edemë e heshtur", e cila zbulohet vetëm me ekzaminimin me rreze X të mushkërive, ndërsa praktikisht nuk ka manifestime klinike të edemës pulmonare. .

Periudha e dukurive fillestare zhvillohet menjëherë pas ekspozimit ndaj një lënde toksike dhe karakterizohet nga acarim i lehtë i mukozave të rrugëve të frymëmarrjes: një kollë e lehtë, dhimbje fyti, dhimbje gjoksi. Si rregull, këto çrregullime të lehta subjektive nuk kanë një efekt të rëndësishëm në mirëqenien e viktimës dhe shpejt zhduken.

Periudha latente pason uljen e acarimit dhe mund të ketë një kohëzgjatje të ndryshme (nga 2 deri në 24 orë), më shpesh 6-12 orë.Gjatë kësaj periudhe viktima ndihet e shëndetshme, por me një ekzaminim të plotë shfaqen simptomat e para të rritjes së oksigjenit. mangësi mund të vërehet: gulçim, cianozë, paqëndrueshmëri pulsi. Është vërtetuar eksperimentalisht se në këtë periudhë "të fshehur" që në fillim është e mundur të zbulohen ndryshimet histologjike që korrespondojnë me edemën e indit intersticial të mushkërive, prandaj, mungesa e manifestimeve të qarta klinike nuk tregon ende mungesën e një patologji e shfaqur.

Klinikisht manifestohet periudha e rritjes së edemës, e cila shoqërohet me grumbullimin e lëngut edematoz në alveola dhe me shkelje më të theksuar të funksionit të frymëmarrjes. Viktimat kanë një rritje të frymëmarrjes, ajo bëhet sipërfaqësore dhe shoqërohet me kollë torturuese paroksizmale. Objektivisht, vihet re cianozë e lehtë. Në mushkëri dëgjohen flluska të imta, rrëqethje të lagështa dhe krepitus. Gjatë ekzaminimit me rreze X në këtë periudhë, mund të vërehet paqartësi, turbullim i modelit pulmonar, degëzime të vogla të enëve të gjakut diferencohen dobët, vërehet një trashje e pleurit interlobar. Rrënjët e mushkërive janë disi të zgjeruara, kanë konturet e paqarta.

Identifikimi i shenjave të rritjes së edemës toksike pulmonare është shumë i rëndësishëm për masat e duhura terapeutike dhe parandaluese për të parandaluar zhvillimin e edemës.

Periudha e edemës së përfunduar korrespondon me përparimin e mëtejshëm të procesit patologjik. Gjatë edemës pulmonare toksike dallohen dy lloje: "hipoksemia blu" dhe "hipoksemia gri". Me llojin "blu" të edemës toksike, vërehet cianozë e theksuar e lëkurës dhe mukozave, gulçim i theksuar - deri në 50-60 frymëmarrje në minutë. Në distancë dëgjohet frymëmarrja me flluska. Kollë me sasi të mëdha të pështymës së shkumëzuar, shpesh me gjak. Auskultacioni zbulon një masë të lagurave të ndryshme në të gjithë fushat e mushkërive. Vihet re takikardia, presioni i gjakut mbetet normal ose edhe pak i rritur. Gjatë ekzaminimit të gjakut, zbulohet një trashje e konsiderueshme e tij: përmbajtja e hemoglobinës rritet në 100-120 g / l, eritrocitet deri në 6.0-8.0 * 1012 / l, leukocitet deri në 10-15 * 109 / l. Viskoziteti i gjakut rritet. Koagulimi është përmirësuar. Arterializimi i gjakut në mushkëri është i shqetësuar, i cili manifestohet me mungesë të ngopjes së oksigjenit të gjakut arterial me një rritje të njëkohshme të përmbajtjes së dioksidit të karbonit (hipoksemia hiperkapnike). Zhvillohet acidoza e gaztë e kompensuar.

Me tipin "gri" të edemës toksike, kuadri klinik është më i rëndë për shkak të shtimit të çrregullimeve të theksuara vaskulare. Lëkura bëhet gri e zbehtë në ngjyrë. Fytyra e mbuluar me djersë të ftohtë. Gjymtyrët janë të ftohta në prekje. Pulsi bëhet i shpeshtë dhe i vogël. Ka një rënie të presionit të gjakut. Përbërja e gazit e gjakut në këto raste karakterizohet nga një ulje e ngopjes së oksigjenit dhe një përmbajtje e ulët e dioksidit të karbonit (hipoksemia me hipokapni). Zvogëlohet koeficienti i përdorimit të oksigjenit dhe diferenca e tij arteriovenoze. Gjendja e "hipoksemisë gri" mund të paraprihet nga një periudhë e "hipoksemisë blu". Ndonjëherë procesi fillon menjëherë sipas llojit të "hipoksemisë gri". Kjo mund të lehtësohet nga aktiviteti fizik, transporti afatgjatë i viktimës.

Çrregullimet e sistemit kardiovaskular në edemën toksike pulmonare shkaktohen nga dëmtimi i qarkullimit të gjakut në qarkullimin pulmonar me mbingarkesë të tipit "zemër pulmonare akute", si dhe nga ishemia e miokardit dhe ndryshimet vegjetative. Pavarësisht nga lloji i edemës në fazën e edemës së përfunduar, një rritje në mjegullimin e modelit të mushkërive dhe shfaqjen në seksionet e poshtme dhe të mesme të hijeve me pika të vogla (2-3 mm) në fillim, të cilat më vonë rriten në madhësi për shkak të nga bashkimi i vatrave individuale, formohen hije me kontur të turbullt që ngjajnë me "thonat e shkrirjes së borës" Zonat e errësimit alternojnë me ndriçime për shkak të vatrave të shfaqura të emfizemës buloze. Rrënjët e mushkërive bëhen edhe më të gjera me konturet e paqarta.

Kalimi i periudhës së edemës pulmonare në rritje në të zgjeruar ndodh shpesh shumë shpejt, e karakterizuar nga një ecuri progresive me shpejtësi. Format e rënda të edemës pulmonare mund të jenë fatale në 24-48 orë.Në rastet më të lehta dhe me kujdes intensiv në kohë paraqitet një periudhë e regresionit të edemës pulmonare.

Gjatë zhvillimit të kundërt të edemës, kollitja dhe sasia e shkarkimit të pështymës gradualisht zvogëlohen, gulçimi zvogëlohet. Cianoza zvogëlohet, dobësohet dhe më pas zhduket fishkëllima në mushkëri. Studimet me rreze X tregojnë zhdukjen e hijeve fokale së pari të mëdha dhe më pas të vogla, mbetet vetëm paqartësia e modelit të mushkërive dhe konturet e rrënjëve të mushkërive, dhe pas disa ditësh fotografia morfologjike normale me rreze X të mushkërive është restauruar, përbërja e gjakut periferik është normalizuar. Rimëkëmbja mund të ketë ndryshueshmëri të konsiderueshme në terma - nga disa ditë në disa javë.

Komplikacioni më i zakonshëm i edemës pulmonare toksike është ngjitja e infeksionit dhe zhvillimi i pneumonisë. Gjatë periudhës së uljes së manifestimeve klinike të edemës dhe përmirësimit të gjendjes së përgjithshme, zakonisht në ditën e 3-4 pas helmimit, ka një rritje të temperaturës në 38-39 ° C, kolla përsëri intensifikohet me pështymë mukopurulente. Në mushkëri, shfaqen ose rriten zona me flluska të imta të lagura. Në gjak, leukocitoza rritet dhe shfaqet një përshpejtim i ESR. Radiologjikisht vërehen vatra të vogla pneumonike të tipit të pneumonisë fokale të vogël. Një ndërlikim tjetër i rëndë i edemës toksike është e ashtuquajtura edema pulmonare "sekondare", e cila mund të zhvillohet në fund të javës së dytë - mesi të javës së tretë, si pasojë e shfaqjes së insuficiencës akute të zemrës. Në ndjekjen afatgjatë pas edemës pulmonare toksike, mund të zhvillohet pneumoskleroza toksike dhe emfizema pulmonare. Mund të ndodhë një përkeqësim i tuberkulozit pulmonar latent më parë dhe infeksioneve të tjera kronike.

Përveç ndryshimeve në mushkëri dhe sistemin kardiovaskular, ndryshimet në sistemin nervor shpesh gjenden në edemën toksike pulmonare. Viktimat ankohen për dhimbje koke, marramendje. Relativisht shpesh zbulohet paqëndrueshmëri në sferën neuro-emocionale: nervozizëm, ankth, mbizotërim i reaksioneve depresive-hipokondrike, në disa viktima - agjitacion dhe konvulsione, dhe në raste të rënda - marramendje, përgjumje, adinami, humbje e vetëdijes. Në të ardhmen, shtimi i çrregullimeve asthenoneurotike dhe vegjetative është i mundur.

Në kulmin e edemës toksike, diureza ndonjëherë zvogëlohet, deri në anuri. Në urinë gjenden gjurmë të proteinave, cilindrave hialine dhe kokrrizore, eritrociteve. Këto ndryshime shoqërohen me mundësinë e zhvillimit të dëmtimit toksik të veshkave për shkak të ndryshimeve të përgjithshme vaskulare.

Me edemën pulmonare, shpesh vërehet dëmtimi i mëlçisë - një rritje e lehtë e organit, një ndryshim në testet funksionale të mëlçisë sipas llojit të hepatitit toksik. Këto ndryshime në mëlçi mund të vazhdojnë për një kohë mjaft të gjatë, shpesh të kombinuara me çrregullime funksionale të traktit gastrointestinal.

Thelbi i edemës pulmonare është se alveolat pulmonare janë të mbushura me lëng edematoz (transudat) për shkak të djersitjes së plazmës së gjakut, si rezultat i së cilës shkëmbimi i gazit pulmonar është i shqetësuar dhe zhvillohet uria akute e oksigjenit, hipoksi pulmonare me një shkelje të mprehtë të të gjithë trupit. funksione. Edema toksike pulmonare zhvillohet edhe në rast helmimi me substanca të tjera toksike dhe irrituese (oksidet e azotit, avujt e acidit nitrik, acidi sulfurik, amoniaku, lewisite etj.).

Shumica e studiuesve e konsiderojnë shkakun kryesor të edemës toksike pulmonare rritjen e përshkueshmërisë së kapilarëve pulmonar dhe epitelit alveolar, një shkelje e mikrostrukturës së tyre, e cila tashmë është vërtetuar duke përdorur mikroskopin elektronik.

Shumë teori janë paraqitur për zhvillimin e edemës pulmonare toksike. Ato mund të ndahen në tre grupe:

Biokimik;

Refleksi nervor;

Hormonale.

Biokimik. Në edemën pulmonare, inaktivizimi i sistemit surfaktant të mushkërive luan një rol të caktuar. Surfaktant i mushkërive është një kompleks substancash fosfolipide me aktivitet sipërfaqësor, i vendosur në formën e një trashësie filmi submikroskopik në sipërfaqen e brendshme të alveolave. Surfaktanti redukton forcat e tensionit sipërfaqësor në alveola në ndërfaqen ajër-ujë, duke parandaluar kështu atelektazën alveolare dhe eksudimin e lëngut në alveole.

Me edemën pulmonare, fillimisht rritet përshkueshmëria e kapilarëve, shfaqet ënjtja dhe trashja e intersticit alveolar, pastaj shfaqet një rritje e përshkueshmërisë së mureve alveolare dhe edema pulmonare alveolare.

Refleksi nervor.

Baza e edemës pulmonare toksike është një mekanizëm neuro-refleks, rruga aferente e të cilit janë fijet shqisore të nervit vagus, me një qendër të vendosur në trungun e trurit; Rruga eferente është ndarja simpatike e sistemit nervor. Në të njëjtën kohë, edema pulmonare konsiderohet si një reagim fiziologjik mbrojtës që synon larjen e agjentit irritues.

Nën veprimin e fosgjenit, mekanizmi neurorefleks i patogjenezës paraqitet në formën e mëposhtme. Lidhja aferente e harkut neurovegjetativ është nervi trigeminal dhe vagus, mbaresat e receptorit të të cilit janë shumë të ndjeshme ndaj avujve të fosgjenit dhe substancave të tjera të këtij grupi.

Ngacmimi përhapet në mënyrë eferente në degët simpatike të mushkërive, si rezultat i një shkelje të funksionit trofik të sistemit nervor simpatik dhe efektit dëmtues lokal të fosgjenit, ënjtjes dhe inflamacionit të membranës së mushkërive dhe një rritje patologjike të përshkueshmërisë në enët e gjakut. ndodh membrana e mushkërive. Pra, ka dy hallka kryesore në patogjenezën e edemës pulmonare: 1) rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve pulmonar dhe 2) ënjtja, inflamacioni i septeve interalveolare. Këta dy faktorë shkaktojnë grumbullimin e lëngut edematoz në alveolat pulmonare, d.m.th. çon në edemë pulmonare.

Hormonale.

Përveç mekanizmit neurorefleks, reflekset neuroendokrine, ndër të cilat antinatrium Dhe antidiuretik reflekset zënë një vend të veçantë. Nën ndikimin e acidozës dhe hipoksemisë, kemoreceptorët irritohen. Ngadalësimi i rrjedhës së gjakut në rrethin e vogël kontribuon në zgjerimin e lumenit të venave dhe acarimin e receptorëve të vëllimit që reagojnë ndaj ndryshimeve në vëllimin e shtratit vaskular. Impulset nga kemoreceptorët dhe receptorët e vëllimit arrijnë në trurin e mesëm, përgjigja e të cilave është lëshimi i faktorit aldosteron-tropik, neurosekretit, në gjak. Në përgjigje të shfaqjes së tij në gjak, sekretimi i aldosteronit stimulohet në korteksin adrenal. Kortikoidi mineral aldosteroni njihet se promovon mbajtjen e joneve të natriumit në trup dhe përmirëson reaksionet inflamatore. Këto veti të aldosteronit manifestohen më lehtë në "vendin e rezistencës më të vogël", përkatësisht në mushkëritë e dëmtuara nga një substancë toksike. Si rezultat, jonet e natriumit, të mbetura në indin e mushkërive, shkaktojnë një çekuilibër në ekuilibrin osmotik. Kjo fazë e parë e përgjigjeve neuroendokrine quhet antinatrium refleks.

Faza e dytë e reaksioneve neuroedokrine fillon me ngacmimin e osmoreceptorëve të mushkërive. Impulset e dërguara prej tyre arrijnë në hipotalamus. Në përgjigje të kësaj, gjëndra e pasme e hipofizës fillon të prodhojë hormon antidiuretik, "funksioni zjarrfikës" i të cilit është të rishpërndajë urgjentisht burimet ujore të trupit për të rivendosur ekuilibrin osmotik. Kjo arrihet përmes oligurisë, madje edhe anurisë. Si rezultat, rrjedha e lëngjeve në mushkëri rritet më tej. Kjo është faza e dytë e reaksioneve neuroendokrine në edemën pulmonare, e cila quhet refleks antidiuretik.

Kështu, mund të dallohen lidhjet kryesore të mëposhtme të zinxhirit patogjenetik në edemën pulmonare:

1) shkelje e proceseve kryesore nervore në harkun neurovegjetativ:

degët pulmonare të vagusit, rrjedhin e trurit, degët simpatike të mushkërive;

2) ënjtje dhe inflamacion i septave interalveolare për shkak të çrregullimeve metabolike;

3) rritja e përshkueshmërisë vaskulare në mushkëri dhe ngecja e gjakut në qarkullimin pulmonar;

4) uria e oksigjenit e llojeve blu dhe gri.

- Lëndim akut i mushkërive nga inhalimi i shkaktuar nga inhalimi i kimikateve me pulmonotoksicitet. Kuadri klinike shpaloset në faza; ka mbytje, kollë, sputum të shkumëzuar, dhimbje gjoksi, gulçim, dobësi të rëndë, kolaps. Mund të ndodhë arrest i frymëmarrjes dhe i zemrës. Në një skenar të favorshëm, edema pulmonare toksike pëson një zhvillim të kundërt. Diagnoza konfirmohet nga të dhënat e anamnezës, radiografisë së mushkërive, analizave të gjakut. Ndihma e parë konsiston në ndalimin e kontaktit me një pulmonotoksik, kryerjen e terapisë me oksigjen, administrimin e steroideve anti-inflamatore, diuretike, agjentë aktivë onkotikë dhe barna kardiotonike.

Edema pulmonare toksike është një gjendje e rëndë e shkaktuar nga helmet pulmonotropike të thithura, thithja e të cilave shkakton çrregullime strukturore dhe funksionale të sistemit të frymëmarrjes. Ka raste të lezioneve të vetme dhe masive. Edema pulmonare është forma më e rëndë e dëmtimit toksik të traktit respirator: laringotrakeiti akut zhvillohet me intoksikim të lehtë, bronkiti dhe trakeobronkiti i shkallës së moderuar, dhe pneumonia toksike dhe edema pulmonare zhvillohen në raste të rënda. Edema pulmonare toksike shoqërohet nga një shkallë e lartë vdekshmërie nga dështimi akut kardiovaskular dhe komplikimet e lidhura me to. Studimi i problemit të edemës pulmonare toksike kërkon koordinim të përpjekjeve nga ana e pulmonologjisë, toksikologjisë, reanimacionit dhe specialiteteve të tjera.

Shkaqet dhe patogjeneza e edemës pulmonare toksike

Zhvillimi i edemës pulmonare toksike paraprihet nga thithja e pulmonotoksikanëve - gazrave dhe avujve irritues (amoniak, fluor hidrogjeni, acide të koncentruara) ose veprimi asfiksues (fosgjeni, difosgjeni, klori, oksidet e azotit, tymi nga djegia). Në kohë paqeje, helmime të tilla ndodhin më shpesh për shkak të mosrespektimit të rregullave të sigurisë gjatë punës me këto substanca, shkeljeve të teknologjisë së proceseve të prodhimit, si dhe në aksidente të shkaktuara nga njeriu dhe fatkeqësi në objektet industriale. Humbje e mundshme nga agjentët e luftës kimike në kushtet e armiqësive.

Mekanizmi i drejtpërdrejtë i edemës pulmonare toksike është për shkak të dëmtimit të barrierës alveolaro-kapilare nga substanca toksike. Pas ndryshimeve parësore biokimike në mushkëri, ndodh vdekja e endoteliociteve, alveociteve, epitelit bronkial etj.. Lirimi dhe formimi i histaminës, norepinefrinës, acetilkolinës, serotoninës, angiotenzinës I etj. në inde kontribuon në rritjen e përshkueshmëria e membranave kapilare, çrregullime neurorefleksike. Alveolat janë të mbushura me lëng edematoz, i cili shkakton një shkelje të shkëmbimit të gazit në mushkëri, kontribuon në rritjen e hipoksemisë dhe hiperkapnisë. Një ndryshim në vetitë reologjike të gjakut (trashje dhe një rritje në viskozitetin e gjakut), akumulimi i produkteve metabolike acidike në inde dhe një zhvendosje e pH në anën acide janë karakteristike. Edema pulmonare toksike shoqërohet me mosfunksionim sistemik të veshkave, mëlçisë dhe sistemit nervor qendror.

Simptomat e edemës pulmonare toksike

Edema pulmonare klinikisht toksike mund të ndodhë në tre forma - e avancuar (e përfunduar), abortive dhe "e heshtur". Forma e zhvilluar përfshin një ndryshim të njëpasnjëshëm prej 5 periudhash: reaksione reflekse, latente, rritje e edemës, përfundimi i edemës dhe zhvillimi i kundërt. Në formën abortive të edemës pulmonare toksike, vërehen 4 perioda: dukuri fillestare, ecuri latente, rritje e edemës, zhvillim i kundërt i edemës. Edema "e heshtur" zbulohet vetëm në bazë të ekzaminimit me rreze X të mushkërive, ndërsa manifestimet klinike praktikisht mungojnë.

Brenda minutave dhe orëve të ardhshme pas thithjes së substancave të dëmshme, ndodh acarim i mukozës: dhimbje të fytit, kollë, rrjedhje mukoze nga hunda, dhimbje në sy, lakrimim. Në fazën refleksore të edemës pulmonare toksike, shfaqen dhe rriten ndjesi shtrëngimi dhe dhimbjeje në gjoks, vështirësi në frymëmarrje, marramendje dhe dobësi. Me disa helmime (acid nitrik, oksid nitrik), mund të shfaqen çrregullime dispeptike. Këto shkelje nuk kanë një ndikim të rëndësishëm në mirëqenien e viktimës dhe shumë shpejt zhduken. Kjo shënon kalimin e periudhës fillestare të edemës pulmonare toksike në latente.

Faza e dytë karakterizohet si një periudhë e mirëqenies imagjinare dhe zgjat nga 2 orë në një ditë. Ndjesitë subjektive janë minimale, megjithatë, ekzaminimi fizik zbulon takipne, bradikardi dhe ulje të presionit të pulsit. Sa më e shkurtër të jetë periudha latente, aq më i pafavorshëm është rezultati i edemës pulmonare toksike. Në rast helmimi të rëndë, kjo fazë mund të mungojë.

Pas disa orësh, periudha e mirëqenies imagjinare zëvendësohet nga një periudhë e edemës në rritje dhe manifestimeve klinike të theksuara. Përsëri ka një kollë torturuese paroksizmale, gulçim, gulçim, shfaqet cianozë. Gjendja e viktimës po përkeqësohet me shpejtësi: dobësia dhe dhimbja e kokës shtohen, dhimbja në gjoks rritet. Frymëmarrja bëhet e shpeshtë dhe sipërfaqësore, ka një takikardi të moderuar, hipotension arterial. Në periudhën e rritjes së edemës pulmonare toksike, shfaqet sputum i bollshëm me shkumë (deri në 1 litër ose më shumë), ndonjëherë me një përzierje gjaku; fryma flluska e dëgjuar në distancë.

Gjatë përfundimit të edemës pulmonare toksike, proceset patologjike vazhdojnë të përparojnë. Një skenar i mëtejshëm mund të zhvillohet sipas llojit të hipoksemisë "blu" ose "gri". Në rastin e parë, pacienti është i emocionuar, rënkon, nxiton, nuk mund të gjejë një vend për veten e tij, me lakmi kap ajrin me gojën e tij. Shkuma rozë del nga goja dhe hunda. Lëkura është cianotike, enët e qafës pulsojnë, vetëdija është e turbullt. "Hipoksemia gri" është më e rrezikshme prognostike. Ajo shoqërohet me një shkelje të mprehtë të aktivitetit të sistemit të frymëmarrjes dhe kardiovaskulare (kolaps, puls i dobët aritmik, ngadalësim i frymëmarrjes). Lëkura ka një nuancë gri dheu, gjymtyrët bëhen të ftohta, tiparet e fytyrës janë mprehur.

Në format e rënda të edemës pulmonare toksike, vdekja mund të ndodhë brenda 24-48 orëve. Me fillimin në kohë të terapisë intensive, si dhe në rastet më të lehta, ndryshimet patologjike pësojnë një zhvillim të kundërt. Gradualisht, kolla zvogëlohet, gulçimi dhe sasia e pështymës zvogëlohen, fishkëllima dobësohet dhe zhduket. Në situatat më të favorshme, shërimi ndodh brenda disa javësh. Megjithatë, periudha e zgjidhjes mund të ndërlikohet nga edemë pulmonare dytësore, pneumoni bakteriale, distrofi e miokardit dhe trombozë. Në periudhën afatgjatë pas uljes së edemës pulmonare toksike, shpesh formohet pneumoskleroza toksike dhe emfizema e mushkërive, është e mundur përkeqësimi i tuberkulozit pulmonar. Komplikimet nga sistemi nervor qendror (çrregullime asthenoneurotike), mëlçia (hepatiti toksik), veshkat (insuficienca renale) zhvillohen relativisht shpesh.

Diagnoza e edemës pulmonare toksike

Të dhënat morfologjike fizike, laboratorike dhe me rreze X ndryshojnë në varësi të periudhës së edemës pulmonare toksike. Ndryshimet objektive janë më të theksuara në fazën e rritjes së edemës. Në mushkëri dëgjohen flluska të vogla me lagështi dhe krepitus. Rrezet X të mushkërive zbulojnë paqartësinë e modelit të mushkërive, zgjerimin dhe paqartësinë e rrënjëve.

Në periudhën e përfundimit të edemës, tabloja auskultative karakterizohet nga rrahje të shumta të lagështa të madhësive të ndryshme. Radiografikisht rritet turbullimi i modelit të mushkërive, shfaqen vatra me pika, të cilat alternohen me vatra ndriçimi (emfizemë). Një test gjaku zbulon leukocitozën neutrofilike, rritje të hemoglobinës, rritje të koagulueshmërisë, hipoksemi, hiper- ose hipokapni, acidozë.

Në periudhën e zhvillimit të kundërt të edemës pulmonare toksike, fishkëllima, hijet fokale të mëdha dhe më pas të vogla zhduken, qartësia e modelit të mushkërive dhe struktura e rrënjëve të mushkërive rikthehen, dhe pamja e gjakut periferik normalizohet. Për të vlerësuar dëmtimin e organeve të tjera, kryhet një EKG, një studim i një testi të përgjithshëm të urinës, një test biokimik gjaku dhe analiza të mëlçisë.

Trajtimi dhe prognoza e edemës pulmonare toksike

Të gjitha viktimat me shenja të zhvillimit të edemës pulmonare toksike duhet të marrin menjëherë ndihmën e parë. Pacienti duhet të sigurojë paqe, të përshkruajë qetësues dhe antitusivë. Për të eliminuar hipoksinë, kryhen inhalimet e një përzierjeje oksigjen-ajër të kaluar përmes deshumës (alkoolit). Për të reduktuar rrjedhjen e gjakut në mushkëri, përdoret gjakderdhja ose vendosja e tourniques venoze në gjymtyrë.

Për të luftuar shfaqjen e edemës pulmonare toksike, administrohen ilaçe anti-inflamatore steroide (prednizolon), diuretikë (furosemide), bronkodilatorë (aminofilinë), agjentë aktivë onkotikë (albumina, plazma), glukozë, klorur kalciumi dhe barna kardiotonike. Me përparimin e dështimit të frymëmarrjes, kryhet intubimi i trakesë dhe ventilimi mekanik. Për të parandaluar pneumoninë, antibiotikët përshkruhen në dozat e zakonshme, për të parandaluar komplikimet tromboembolike, përdoren antikoagulantë. Kohëzgjatja totale e trajtimit mund të zgjasë nga 2-3 javë në 1.5 muaj. Prognoza varet nga shkaku dhe ashpërsia e edemës pulmonare toksike, plotësia dhe kohëzgjatja e kujdesit mjekësor. Në periudhën akute, vdekshmëria është shumë e lartë, pasojat afatgjata shpesh çojnë në paaftësi.

Dhe ne gjithashtu kemi

Parimet e trajtimit rrjedhin nga patogjeneza e zhvillimit të dehjes:

eliminimi i urisë së oksigjenit duke normalizuar qarkullimin e gjakut dhe frymëmarrjen;

shkarkimi i një rrethi të vogël dhe reduktimi i rritjes së përshkueshmërisë vaskulare;

eliminimi i ndryshimeve inflamatore në mushkëri dhe çrregullimet metabolike;

normalizimi i proceseve kryesore në harqet refleks neurovegjetativ:

mushkëritë - CNS - mushkëritë.

1. Eliminimi i urisë nga oksigjeni arrihet duke normalizuar qarkullimin e gjakut dhe frymëmarrjen. Thithja e oksigjenit eliminon hipokseminë arteriale, por nuk ndikon ndjeshëm në ngopjen e gjakut venoz. Nga kjo rrjedh se është e nevojshme të kryhen masa të tjera për të eliminuar urinë e oksigjenit.

Rivendosja e kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes arrihet me aspirim të lëngut dhe reduktim të shkumëzimit. Kur pacienti është në koma, oksigjeni laget me avujt e një tretësire alkooli 20-30%, nëse vetëdija ruhet, me një tretësirë ​​alkooli 96% ose një tretësirë ​​alkoolike të antifomsilan. Kjo procedurë redukton shkumën në bronkiola, nga të cilat është e pamundur të aspirohet plotësisht transudati edematoz.

Në llojin gri të hipoksisë, masat për eliminimin e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut janë të rëndësishme. Për këtë qëllim, përdoren inhalacione afatshkurtra të karbogjenit 7%, strofantina ose olitorizidi administrohet në mënyrë intravenoze në një zgjidhje glukoze 40%. Në këtë mënyrë, vetëm në raste të rralla, nuk është e mundur të eliminohet stagnimi i gjakut në sistemin e qarkullimit të gjakut. Transfuzioni intra-arterial i justifikuar i tretësirës 10% pa kripë të poliglucinës nën presion të ulët (100-110 mm Hg. Art.). Thithja e oksigjenit të pastër shkakton acarim shtesë të indit të mushkërive. Duke qenë se oksigjeni përthithet plotësisht, gjatë nxjerrjes për shkak të mungesës së azotit ngjiten alveolat, gjë që duhet vlerësuar si fenomen patologjik. Prandaj, përzierjet oksigjen-ajër (1:1) përdoren në cikle 40-45 minuta dhe me pauza 10-15 minuta për grumbullimin e dioksidit të karbonit endogjen. Një terapi e tillë me oksigjen kryhet për sa kohë që shenjat e hipoksisë vazhdojnë dhe konstatohet prania e lëngut edematoz në rrugët e frymëmarrjes.

Ju gjithashtu duhet të jeni të vetëdijshëm për rreziqet e transfuzionit intravenoz të gjakut dhe lëngjeve të tjera për të rritur presionin në edemën pulmonare. Në çdo gjendje patologjike që lidhet me stagnimin e gjakut në qarkullimin pulmonar, futja e adrenalinës mund të jetë një shtysë për shfaqjen ose intensifikimin e edemës pulmonare ekzistuese.

2. Shkarkimi i rrethit të vogël dhe reduktimi i përshkueshmërisë vaskulare me edemë pulmonare toksike, ajo kryhet vetëm me një nivel normal dhe të qëndrueshëm të presionit të gjakut. Ngjarja më e thjeshtë është vendosja e turniketave në venat e gjymtyrëve. Emërimi i diuretikëve kontribuon në shkarkimin e rrethit të vogël. Gjakderdhja në masën 200-300 ml përmirëson ndjeshëm gjendjen e pacientit. Por çdo humbje gjaku do të rrisë rrjedhjen e lëngut ndërqelizor në qarkullimin e gjakut. Prandaj, rikthimet e edemës janë të pashmangshme.

Për të forcuar membranat alveolare-kapilare, kryhet farmakoterapia e mëposhtme:

Glukokortikoidet - shkaktojnë bllokimin e fosfolipazës, ndalojnë formimin e leukotrieneve, prostaglandinave, faktorit aktivizues të trombociteve;

Antihistamines - parandalojnë prodhimin e acidit hialuronik;

Preparatet e kalciumit të dhëna me tepricë parandalojnë zhvendosjen e joneve të kalciumit nga histamina nga kompleksi me glukoproteinat;

Acidi askorbik zvogëlon proceset e peroksidimit të biomolekulave në qeliza, është veçanërisht i efektshëm në rast të dëmtimit nga klori dhe dioksidi i azotit.

3. Lufta kundër çrregullimit të metabolizmit ujë-mineral dhe acidoza do parandalojnë zhvillimin e ndryshimeve inflamatore në indet e mushkërive.

Lufta kundër acidozës me ndihmën e kripërave të bikarbonatit të natriumit ose acidit laktik nuk është e justifikuar, pasi jonet e natriumit mbajnë ujin në inde. Më e përshtatshme është futja e solucioneve të koncentruara të glukozës me insulinë. Glukoza parandalon lirimin e joneve H nga qelizat e indeve dhe eliminon acidozën metabolike. Për çdo 5 g glukozë, injektohet 1 njësi insulinë. Antibiotikët, sulfonamidet, glukokortikoidet parandalojnë shfaqjen e pneumonisë toksike sekondare dhe zvogëlojnë intensitetin e edemës.

4. Normalizimi i proceseve kryesore në sistemin nervor arrihet duke thithur përzierjen kundër tymit nën një maskë gazi. Futja e analgjezikëve jo-narkotikë në qendrat mjekësore dhe spitalet kryhet në doza mjaft të mëdha për të parandaluar ngacmimin e frymëmarrjes. Bllokada e novokainës së tufave nervore vagosimpatike në qafë (dypalëshe), nyjet simpatike të sipërme të qafës së mitrës, e kryer në periudhën latente, do të parandalojë ose dobësojë zhvillimin e edemës pulmonare.

Vëllimi i kujdesit mjekësor në rast të dëmtimit të agjentëve mbytës.

Ndihma e parë(vetëndihma dhe ndihma e ndërsjellë, ndihma e ofruar nga kujdestarët dhe instruktorët shëndetësorë):

Vendosja e një maskë gazi ose zëvendësimi i një maskë të gabuar;

Largimi (dalja) nga zona e infektuar;

strehë nga të ftohtit;

Frymëmarrja artificiale në apnea reflekse.

Ndihma e parë(MPB);

Barnat kardiake sipas indikacioneve (kafeina, etimizol, kordiamine);

terapia me oksigjen;

Ngrohja.

Ndihma e parë(OMedR) për edemën pulmonare:

Heqja e lëngut dhe shkumës nga nazofaringu;

Aplikimi i oksigjenit me deshfumues (alkool);

Gjakderdhje (250-300 ml) para zhvillimit ose në fazën fillestare të edemës pulmonare;

Futja e klorurit ose glukonatit të kalciumit;

Agjentët kardiovaskular, antibiotikët.

Kujdesi mjekësor i kualifikuar(OMedR, OMO, MOSN, spitalet):

Oksigjen me shkumës (alkool, antifomsilan);

Gjakderdhje (kundërindikuar në llojin "gri" të urisë së oksigjenit dhe edemës së rëndë pulmonare);

Përdorimi i osmodiuretikëve;

futja e preparateve të kalciumit, hormoneve steroide;

agjentë kardiovaskulare, zëvendësues të gjakut me peshë të lartë molekulare;

Barnat antibakteriale. Trajtimi i mëtejshëm në baza spitalore është terapi simptomatike (pas lehtësimit të edemës pulmonare).

Karakteristikat e organizimit të masave mjekësore dhe evakuimit në fokusin e krijuar nga agjentët mbytës.

Në fokusin e krijuar nga fosgjeni, 30% e të prekurve do të kenë një shkallë të rëndë dëmtimi, 30% e të prekurve do të kenë lezione të moderuara dhe 40% do të kenë një shkallë të lehtë dëmtimi.

Masat terapeutike dhe evakuuese në një fokus të paqëndrueshëm të agjentëve të veprimit të vonuar janë si më poshtë: - detyra më e rëndësishme në organizimin e ndihmës në fokusin e agjentëve mbytës është evakuimi i shpejtë i të lënduarve në mënyrë që ata të mbërrijnë për trajtim spitalor në spital përpara zhvillimit. të edemës së rëndë pulmonare. Për shkak të paqëndrueshmërisë së fokusit, heqja e maskës së gazit nga i prekuri është i mundur pas largimit nga fokusi. Personeli i shërbimit mjekësor, kur ofron ndihmë për të dëmtuarit në një fokus të tillë, punon pa pajisje mbrojtëse të lëkurës (pajisje mbrojtëse të frymëmarrjes).

radhazi për disa orë (deri në 24 orë në rast dëmtimi nga fosgjeni) shfaqja e shenjave të dëmtimit;

afati i vdekjes së të prekurve 1-2 ditë;

me daljen nga fokusi, të prekurit nuk paraqesin rrezik për të tjerët;

konsideroni çdo OV të prekur të këtij grupi, pavarësisht nga gjendja e tij, si pacient me barelë (siguroni ngrohje dhe transport të butë në të gjitha fazat);

për të kryer evakuimin në periudhën latente të humbjes;

në rast të edemës pulmonare me shqetësime të rënda të frymëmarrjes dhe rënie të tonit të sistemit kardiovaskular, konsiderojini ato jo të transportueshme.

Parashikim.

Me mposhtjen e agjentëve mbytës, prognoza vendoset me shumë kujdes. Humbja, e cila në pamje të parë duket e lehtë, në të ardhmen mund të marrë një rrjedhë jashtëzakonisht të rëndë. Lezioni, i cili vazhdon me simptoma të theksuara të dhunshme dhe fillimisht cilësohet si i rëndë, në disa raste mund të përfundojë në shërim relativisht shpejt.

Gjatë prognozës, duhet mbajtur gjithmonë parasysh mundësia e kolapsit vaskular, edemës pulmonare të përhapur, emfizemës së gjerë, trombozës ose embolisë, komplikacioneve nga veshkat dhe veçanërisht shpesh shtimi i një infeksioni dytësor që shkakton zhvillimin e bronkopneumonisë. Komplikimet mund të vijnë papritur edhe në periudhën e fillimit të përmirësimit. Vendimi për aftësinë e kufizuar dhe aftësinë për punë merret në secilin rast individualisht.

Shef i departamentit arsimor të departamentit ushtarak

kolonel m/s S.M. Logvinenko