Barnat për frenuesit e N-atfazës. Frenuesit e pompës protonike: rishikim i një grupi barnash

(aka frenuesit e pompës së protonit, bllokuesit e pompës së protonit, bllokuesit e pompës së hidrogjenit, bllokuesit H + /K+ -ATPazat, më shpesh të shkurtuara PPI, ndonjëherë - PPI) janë barna që rregullojnë dhe shtypin sekretimin e acidit klorhidrik. I destinuar për trajtimin e gastritit dhe sëmundjeve të tjera të shoqëruara me aciditet të lartë.

Ekzistojnë disa gjenerata të PPI-ve, të cilat ndryshojnë nga njëri-tjetri nga radikalet shtesë në molekulë, për shkak të të cilave kohëzgjatja e efektit terapeutik të ilaçit dhe shpejtësia e fillimit të tij ndryshojnë, efektet anësore të barnave të mëparshme eliminohen dhe ndërveprimet me barna të tjera janë të rregulluara. Në Rusi janë regjistruar 6 lloje frenuesish.

Sipas brezit

gjenerata 1

gjenerata e 2-të

gjenerata e 3-të

Ekziston edhe Dexrabeprazole, një izomer optik i rabeprazolit, por ai ende nuk ka regjistrim shtetëror në Rusi.

Nga përbërësit aktivë

Preparate të bazuara në omeprazol

Preparate të bazuara në lansoprazol

Preparate me bazë rabeprazoli

Preparate me bazë pantoprazoli

Preparate të bazuara në esomeprazol

Droga të bazuara në dexlansoprazole

• Deksilant. Merret për të trajtuar ulcerat në ezofag dhe për të lehtësuar urthin. Praktikisht nuk është i popullarizuar në mesin e mjekëve si një ilaç për trajtimin e ulcerave gastrike. Kapsula përmban 2 lloje granula që treten në kohë të ndryshme, në varësi të nivelit të pH. SHBA.

Kur përshkruani një grup të caktuar "prazole", gjithmonë lind pyetja: "Cili ilaç është më i mirë për të zgjedhur - origjinali apo gjenerik i tij?" Në pjesën më të madhe, produktet origjinale konsiderohen më efektive, pasi ato u studiuan për shumë vite në fazën e molekulës, pastaj u kryen prova paraklinike dhe klinike, ndërveprime me substanca të tjera, etj. Cilësia e lëndëve të para të tyre, si rregull. , është më e mirë. Teknologjitë e prodhimit janë më moderne. E gjithë kjo ndikon drejtpërdrejt në shpejtësinë e fillimit të efektit, në vetë efektin terapeutik, në praninë e efekteve anësore, etj.

Nëse zgjidhni analoge, është më mirë të jepni përparësi ilaçeve të prodhuara në Slloveni dhe Gjermani. Ata janë të përpiktë për çdo fazë të prodhimit të drogës.

Indikacionet për përdorim

Të gjithë bllokuesit e pompës protonike përdoren për trajtimin e sëmundjeve gastrointestinale:

Karakteristikat e përdorimit të PPI-ve në patologji të ndryshme

Këto barna përdoren vetëm për kushtet ku aciditeti i lëngut gastrik është rritur, pasi ato bëhen aktive vetëm në një nivel të caktuar pH. Kjo duhet të kuptohet në mënyrë që të mos diagnostikoni veten dhe të mos përshkruani trajtim pa një mjek.

Gastriti me aciditet të ulët

Për këtë sëmundje, PPI janë të padobishme nëse pH e lëngut gastrik kalon 4-6. Në vlera të tilla, barnat nuk shndërrohen në një formë aktive dhe thjesht eliminohen nga trupi, pa sjellë asnjë lehtësim.

Ulçera e stomakut

Për trajtimin e tij, është jashtëzakonisht e rëndësishme të ndiqni rregullat për marrjen e PPI. Nëse e shkelni sistematikisht regjimin, atëherë terapia mund të zvarritet për një kohë të gjatë dhe gjasat e efekteve anësore rriten. Gjëja më e rëndësishme është marrja e ilaçit 20 minuta para ngrënies në mënyrë që niveli i pH në stomak të jetë i saktë. Disa gjenerata të PPI-ve nuk funksionojnë mirë në prani të ushqimit. Është më mirë të pini ilaçin në të njëjtën kohë në mëngjes për të krijuar zakonin e marrjes së tij.

Infarkti miokardial

Do të duket, çfarë lidhje ka ai me të? Shumë shpesh, pas një ataku në zemër, pacientëve u përshkruhet ilaçi kundër trombociteve klopidogrel. Pothuajse të gjithë frenuesit e pompës protonike ulin efektivitetin e kësaj substance të rëndësishme me 40-50%. Kjo ndodh sepse PPI-të bllokojnë enzimën që është përgjegjëse për shndërrimin e klopidogrelit në formën e tij aktive. Këto barna shpesh përshkruhen së bashku, sepse agjenti antitrombocitar mund të shkaktojë gjakderdhje në stomak, kështu që mjekët përpiqen të mbrojnë stomakun nga efektet anësore.

I vetmi bllokues i pompës protonike që është më i sigurt kur kombinohet me klopidogrel është pantoprazoli.

Sëmundjet kërpudhore sistemike

Ndonjëherë kërpudhat trajtohen me forma orale të itrakonazolit. Në këtë rast, ilaçi nuk vepron në një vend të caktuar, por në të gjithë trupin në tërësi. Substanca antifungale është e mbuluar me një shtresë të veçantë që shpërndahet në një mjedis acid; kur vlerat e pH ulen, ilaçi përthithet më pak. Kur përshkruhen së bashku, barnat merren në kohë të ndryshme të ditës dhe është më mirë të merret itrakonazoli me kola ose pije të tjera që rrisin aciditetin.

Kundërindikimet

Edhe pse lista nuk është shumë e madhe, është e rëndësishme të lexoni me kujdes këtë paragraf të udhëzimeve. Dhe sigurohuni që t'i tregoni mjekut tuaj për çdo sëmundje ose ilaçe të tjera që po merrni.

Efekte anësore

Zakonisht, efektet anësore janë minimale nëse kursi i trajtimit është i shkurtër. Por fenomenet e mëposhtme janë gjithmonë të mundshme, të cilat zhduken me tërheqjen e drogës ose pas përfundimit të kursit të trajtimit:

• dhimbje barku, lëvizje jonormale të zorrëve, fryrje, nauze, të vjella, tharje e gojës;
• dhimbje koke, marramendje, keqtrajtim të përgjithshëm, pagjumësi;
• reaksione alergjike: kruajtje, skuqje, përgjumje, ënjtje.

Medikamente alternative PPI

Ekziston një grup tjetër i barnave antisekretuese që përdoren gjithashtu për ulcerat peptike dhe sindromat e tjera - bllokuesit e receptorit H2-histamine. Ndryshe nga PPI-të, ilaçet bllokojnë disa receptorë në stomak, ndërsa frenuesit e pompës protonike pengojnë aktivitetin e enzimave që prodhojnë acid klorhidrik. Efektet e bllokuesve H2 janë më të shkurtra dhe më pak efektive.

Përfaqësuesit kryesorë janë famotidina dhe ranitidina. Kohëzgjatja e veprimit është rreth 10-12 orë me një përdorim të vetëm. Ata depërtojnë në placentë dhe hyjnë në qumështin e gjirit. Ata kanë efektin e takifilaksisë - reagimi i trupit ndaj përdorimit të përsëritur të ilaçit është një rënie e dukshme e efektit terapeutik, ndonjëherë edhe me 2 herë. Zakonisht vërehet 1-2 ditë pas fillimit të trajtimit. Në shumicën e rasteve, ato përdoren kur çështja e kostos së trajtimit është akute.

Ky mund të konsiderohet edhe një mjet alternativ. Ato ulin aciditetin e stomakut, por e bëjnë këtë për një periudhë shumë të shkurtër kohore dhe përdoren vetëm si ndihma urgjente për dhimbjet e stomakut, urthin dhe të përzierat. Ata kanë një efekt të pakëndshëm - sindromën e rikthimit. Qëndron në faktin se treguesi i pH rritet ndjeshëm pas përfundimit të ilaçit, aciditeti rritet edhe më shumë, simptomat mund të përkeqësohen me forcë të dyfishtë. Ky efekt vërehet më shpesh pas marrjes së antacideve që përmbajnë kalcium. Rikthimi i acidit neutralizohet duke ngrënë.

Na+/K+-ATPaza i përket ATP-azave të tipit P, afër Ca2+-ATPazës dhe H+-ATPazës

Na+/K+ ATPaza ruan gradientin e Na+ dhe K* nëpër membranën plazmatike

Na+/K+ ATPaza e membranës plazmatike është një gjenerues i ngarkesës elektrike: transporton tre jone Na+ jashtë qelizës për çdo dy jone K+ që pompon në qelizë.

Cikli i punës së Na+/K+-ATPase përshkruhet nga skema Post-Albers, sipas së cilës enzima rrotullohet midis dy konformacioneve kryesore.

Ne lidhje me të gjitha qelizat në mjedis e ngarkuar negativisht. Kjo është për shkak të pranisë së një tepricë të lehtë të molekulave të ngarkuara pozitivisht në hapësirën jashtëqelizore dhe situatës së kundërt në citosol. Për funksionimin normal të qelizave, kërkohet një gradient elektrokimik përgjatë anëve të membranës plazmatike.

Ne kete aspekt qelizë i ngjan një baterie elektrike me ngarkesa të ndara që mund të përdoret për të kryer punë. Në qelizat e gjitarëve, gradientët e përqendrimit të Na+ dhe K+ janë dy përbërësit kryesorë të gradientit elektrokimik transmembranor. Brenda qelizës, krahasuar me mjedisin jashtëqelizor, ruhet një përqendrim më i ulët i joneve Na+ dhe një përqendrim më i lartë i joneve K+.

Edukimi dhe mirëmbajtja gradient elektrokimik Jonet Na+ dhe K+ në qelizat shtazore ndodhin me pjesëmarrjen e Na+/K+-ATPase, e cila është një pompë jonike që përdor energjinë e hidrolizës së ATP për të transportuar kationet. Me ndihmën e kësaj enzime, në qelizë krijohet një potencial negativ membranor pushimi, me ndihmën e të cilit kontrollohet niveli i nevojshëm i presionit osmotik, i cili nuk lejon që qeliza të lizohet apo tkurret dhe që siguron gjithashtu sekondare të varur nga Na+. transporti i molekulave.

Na+/K+-ATPaza i përket grupit të ATP-azave të tipit P, i cili përfshin gjithashtu Ca2+-ATPazën e rrjetës sarkoplazmatike, e cila u diskutua në një artikull të veçantë në sit (rekomandojmë përdorimin e formularit të kërkimit në faqen kryesore të faqes).

ATP-azat e tipit P janë enzimat, të cilat me autofosforilimin e një mbetjeje të acidit aspartik gjatë transportit të joneve formojnë një produkt të ndërmjetëm të fosforiluar. Gjatë autofosforilimit të ATP-azave të tipit P, grupi γ-fosfat i ATP transferohet në vendin aktiv të enzimës. Për çdo molekulë të hidrolizuar ATP, shkëmbehen tre jone Na+ nga citozoli dhe dy jone K+ nga mjedisi jashtëqelizor. Na+/K+-ATPase funksionon me një shpejtësi prej 100 rrotullimesh për 1 s.

Nga krahasuar me rrjedhën e joneve përmes poreve të kanaleve, një shkallë e tillë transporti duket të jetë e ulët. Transporti përmes kanaleve ndodh me një shpejtësi prej 107-108 jone për 1 s, d.m.th., afër shkallës së difuzionit të joneve në ujë.

Diagrami Post-Albers për ciklin e funksionimit Na+/K+-ATPase.
Lidhja makroergjike e fosfatit emërtohet E1-P.
Figura në qendër tregon të gjithë ciklin e enzimës.
Tregohen gradientët e joneve Na+ dhe K+ përgjatë anëve të membranës plazmatike të një qelize shtazore në pushim.

Fazat kryesore të ciklit të transportit enzimatik të joneve që ndodhin që përfshin Na+/K+ATPazën. Ato janë paraqitur në diagramin Post-Albers. Kjo skemë fillimisht u propozua për Na+/K+ ATPase dhe më pas u përdor për të identifikuar gjendjet specifike molekulare të të gjitha ATP-azave të tipit P. Sipas skemës Post-Albers, ATP-azat e tipit P mund të adoptojnë dy konformacione të ndryshme, të cilat emërtohen enzima 1 (E1) dhe enzima 2 (E2). Duke qenë në këto konformacione, ata janë në gjendje të lidhin, kapin dhe transportojnë jonet. Këto ndryshime konformacionale ndodhin për shkak të reaksionit fosforilim-defosforilim:
Në konformacion, jonet ndërqelizore ATP dhe Na+ lidhen me afinitet të lartë me ATPazën. Në këtë rast, enzima kalon në gjendjen E1ATP(3Na+), ndodh fosforilimi i varur i mbetjes së acidit aspartik dhe ndodh kapja e tre joneve Na+ në konformacionin E1 - P(3Na+).
Një ndryshim i mëtejshëm në konformacion çon në formimin e gjendjes E2-P, një ulje të afinitetit për jonet e natriumit dhe lirimin e tyre në hapësirën jashtëqelizore. Afiniteti i enzimës për jonet K+ rritet.
Lidhja e joneve K+ të vendosura në hapësirën jashtëqelizore me ATPase çon në defosforilimin e E2-P(2K+) dhe kapjen e dy joneve K+ me një kalim në gjendjen E2(2K+).
Kur ATP-ja ndërqelizore lidhet, konformacioni ndryshon dhe jonet K+ ndahen. Në këtë rast, lind gjendja E1ATP, dhe lidhja e natriumit ndërqelizor çon në konformimin E1ATP(3Na+).

Analiza struktura primare e proteinave sugjeron që të gjitha ATP-azat e tipit P kanë të njëjtën strukturë hapësinore dhe mekanizëm transporti. Na+/K+-ATPaza përbëhet nga dy nënnjësi, a katalitike, e cila është e njëjtë për të gjitha ATPazat e tipit P, dhe nënnjësia rregullatore, b, e cila është specifike për secilën ATPazë. Nën-njësia më e vogël b ka një domen transmembranor që stabilizon nënnjësinë a dhe përcakton orientimin e ATPazës në membranë. Në qelizat e disa indeve, aktiviteti i Na+/K+-ATPase ndoshta rregullohet nga një proteinë tjetër, nënnjësia γ. Nën-njësia katalitike a përmban vende lidhëse për ATP, si dhe për jonet Na+ dhe K+.

Kjo nënnjësi, kur është e izoluar, është e aftë të transportojë jon, siç tregohet në eksperimentet e shprehjes heterologe dhe studimet elektrofiziologjike.

Struktura e nënnjësisë Na+/K+-ATPase a, e ndërtuar në bazë të të dhënave të mikroskopisë krioelektronike, i ngjan strukturës së Ca2+-ATPase SERCA. Ashtu si pompa SERCA, kjo nën-njësi përbëhet nga 10 helica α transmembranore. Domeni P ndërqelizor, i vendosur midis segmenteve transmembranore 4 dhe 5, përmban një vend fosforilimi që ndan një strukturë të përbashkët me të gjitha ATP-azat e tipit P. Ky vend përfaqësohet nga mbetje Asp376 në sekuencën karakteristike Asp-Lys-Thr-Gly-Thr-Leu-Thr. Lidhja e joneve ATP dhe Na+ shkakton ndryshime të rëndësishme në konformacionin e lakut që lidh domenet N- dhe P. Këto ndryshime e sjellin vendin e lidhjes ATP në domenin N më afër vendit të fosforilimit në domenin P.

Na+/K+-ATPazaështë një gjenerator-pompë jonike. Në kushte normale fiziologjike, energjia e lirë e hidrolizës së ATP (ΔGATP) shpenzohet për transportimin e tre joneve Na+ nga qeliza në këmbim të dy joneve të kaliumit, dhe jonet transportohen kundër gradientit të përqendrimit të tyre. Kështu, qeliza humbet ngarkesën e saj totale pozitive. Kjo nxit një rritje të ngarkesës negative të citosolit në krahasim me mjedisin jashtëqelizor. Si rezultat, një ndryshim potencial dhe një gradient jonik osmotik lindin në anët e membranës qelizore.

ATP-azat e tipit P janë pompa jonike që përdorin energjinë e hidrolizës ATP për të mbajtur një gradient jonesh transmembranor. Meqenëse çdo hap i ciklit enzimatik është i kthyeshëm, ATP-azat e tipit P, në parim, mund të prodhojnë ATP duke përdorur energjinë e potencialit transmembranor. Kështu, Na+/K+-ATPaza ka një aftësi të caktuar për të funksionuar në drejtim të kundërt. Në këtë rast, jonet Na+ do të hyjnë në qelizë, dhe jonet K+ do të largohen atje, gjë që do të çojë në faktin se rrjedha e joneve do të drejtohet kryesisht në qelizë.

E zakonshme transporti i joneve Na+ nga qeliza dhe joneve K+ në qelizë ndodh për aq kohë sa vlera ΔGATP tejkalon energjinë elektrokimike të gradientit të jonit përkatës. Kur energjia e nevojshme për transportin aktiv të joneve Na+ dhe K+ bëhet e barabartë me ΔGATP, rrjedha e joneve ndalon. Kjo vlerë përfaqëson potencialin për përmbysjen e funksionimit të Na+/K+-ATPase, d.m.th., vlerën e potencialit të membranës nën të cilin enzima fillon të punojë në drejtim të kundërt. Potenciali i kthimit është i rendit -180 mV, që është shumë më negativ se potenciali membranor i çdo qelize në kushte fiziologjike. Prandaj, nuk ka gjasa që një rrjedhë jonesh Na+ të mund të hyjë në qelizë, gjë që ka pasoja të rrezikshme për të.

Sidoqoftë, gjithçka mund të ndryshojë me një ulje furnizimi me gjak, për shembull, gjatë infarktit të miokardit ose gjatë dehjeve që çojnë në mungesë të ATP ose një rritje të pjerrësisë së gradientëve të joneve. Në fund të fundit, kjo mund të shkaktojë një ndryshim në drejtimin e transportit të joneve nga Na+/K+-ATPase dhe vdekjen e qelizave.

Na+/K+-ATPazaështë një objektiv për shumë toksina dhe barna. Për shembull, steroidet bimore të quajtura glikozide kardiake, si ouabain dhe digitalis, janë frenues specifikë të transportit të joneve të kryera nga Na+/K+-ATPase. Frenuesit specifikë përfshijnë gjithashtu toksina të tjera, të tilla si palitoksina nga disa koralet e detit dhe sanguinarinë nga bimët. Ndryshe nga glikozidet kardiake, të cilat pengojnë rrjedhën e joneve përmes Na+/K+-ATPazës, palitoksina dhe sanguinarine bllokojnë ATPazën në një konfigurim të hapur.

Në këtë mënyrë jonet janë në gjendje të transportohen në drejtim të gradientëve të përqendrimit të tyre, gjë që çon në prishje të gradientëve elektrokimikë. Glikozidet kardiake lidhen në mënyrë të kthyeshme me vendet e Na+/K+-ATPazës të vendosura jashtë qelizës, duke penguar kështu hidrolizën e ATP dhe transportin e joneve. Frenimi i kontrolluar me kujdes i Na+/K+-ATPazës së qelizave të miokardit nga glikozidet kardiake, si dixhitali, përdoret në trajtimin e dështimit të zemrës. Frenimi i pjesshëm i një nënpopullimi të Na+/K+-ATPazave nga glikozidet kardiake rrit pak përqendrimin ndërqelizor të joneve të Na+, gjë që çon në një rritje të përqendrimit të joneve të Ca2+ për shkak të transportit përmes antiporterit Na+/Ca2+. Dihet se një rritje e lehtë e përqendrimit ndërqelizor të joneve të kalciumit rrit kontraktueshmërinë e muskujve të zemrës.

Ky grup është një nga liderët në mesin e barnave farmakologjike dhe i përket barnave të zgjedhura në trajtimin e ulçerës peptike. Zbulimi i bllokuesve të receptorëve të histaminës H2 gjatë dy dekadave të fundit konsiderohet më i madhi në mjekësi, duke ndihmuar në zgjidhjen e problemeve ekonomike (të përballueshme) dhe sociale. Falë barnave H2-bllokues, rezultatet e trajtimit të ulçerës peptike janë përmirësuar ndjeshëm, ndërhyrjet kirurgjikale janë përdorur sa më rrallë të jetë e mundur dhe cilësia e jetës së pacientëve është përmirësuar. "Cimetidina" u quajt "standardi i artë" në trajtimin e ulcerave, "Ranitidine" në vitin 1998 u bë mbajtësi i rekordeve të shitjeve në farmakologji. Avantazhi i madh është kostoja e ulët dhe në të njëjtën kohë efektiviteti i barnave.

Përdorimi

Bllokuesit e receptorit të histaminës H2 përdoren për të trajtuar sëmundjet gastrointestinale të lidhura me acidin. Mekanizmi i veprimit është bllokimi i receptorëve H2 (të quajtur ndryshe receptorët e histaminës) të qelizave të mukozës gastrike. Për këtë arsye, prodhimi dhe hyrja në lumen e stomakut të acidit klorhidrik zvogëlohet. Ky grup i barnave i përket antisekretit

Më shpesh, bllokuesit e receptorëve të histaminës H2 përdoren në rastet e manifestimeve të sëmundjes së ulçerës peptike. Bllokuesit H2 jo vetëm që reduktojnë prodhimin e acidit klorhidrik, por gjithashtu shtypin pepsinën, rritet mukoza e stomakut, rritet sinteza e prostaglandinave dhe rritet sekretimi i bikarbonateve. Funksioni motorik i stomakut normalizohet, mikroqarkullimi përmirësohet.

Indikacionet për përdorimin e bllokuesve H2:

• refluksi gastroezofageal;
• pankreatiti kronik dhe akut;
• dispepsi;
• sindromi Zollinger-Ellison;
• sëmundjet e shkaktuara nga refluksi i frymëmarrjes;
• gastrit kronik dhe duodenit;
• ezofag Barrett;
• lezione nga ulçera e mukozës së ezofagut;
• ulçera në stomak;
• ulçera medicinale dhe simptomatike;
• dispepsi kronike me dhimbje gjoksi dhe epigastrike;
• mastocitoza sistemike;
• për parandalimin e ulcerave të stresit;
• sindromi Mendelssohn;
• parandalimi i pneumonisë së aspirimit;
• gjakderdhje e traktit të sipërm gastrointestinal.

Bllokuesit e receptorit të histaminës H2: klasifikimi i barnave

Ekziston një klasifikim për këtë grup barnash. Ato ndahen sipas brezit:

• Cimetidina i përket gjeneratës së parë.
• "Ranitidina" është një bllokues i receptorëve të histaminës H2 të gjeneratës së dytë.
• Famotidina i përket gjeneratës së tretë.
• "Nizatidin" i përket gjeneratës IV.
• Roksatidina i përket gjeneratës së 5-të.

"Cimetidina" është më pak hidrofile, për shkak të kësaj gjysma e jetës është shumë e shkurtër, ndërsa metabolizmi i mëlçisë është i rëndësishëm. Bllokuesi ndërvepron me citokromet P-450 (enzimë mikrozomale) dhe ndodh një ndryshim në shkallën e metabolizmit hepatik të ksenobiotikëve. Cimetidina është një frenues universal i metabolizmit hepatik midis shumicës së barnave. Në këtë drejtim, ai është i aftë të hyjë në ndërveprime farmakokinetike, kështu që akumulimi dhe rritja e rreziqeve të efekteve anësore janë të mundshme.

Ndër të gjithë bllokuesit H2, cimetidina depërton më mirë në inde, gjë që gjithashtu çon në rritjen e efekteve anësore. Ai zhvendos testosteronin endogjen nga komunikimi me receptorët periferikë, duke shkaktuar kështu mosfunksionim seksual, duke çuar në një ulje të fuqisë, duke zhvilluar impotencë dhe gjinekomasti. Cimetidina mund të shkaktojë dhimbje koke, diarre, mialgji dhe artralgji kalimtare, rritje të kreatininës në gjak, ndryshime hematologjike, dëmtime të sistemit nervor qendror, efekte imunosupresive dhe efekte kardiotoksike. Bllokuesi i receptorit të histaminës H2 i gjeneratës së tretë, Famotidine, depërton më pak në inde dhe organe, duke zvogëluar kështu numrin e efekteve anësore. Drogat e gjeneratave të mëvonshme - Ranitidine, Nizatidine, Roxatidine - gjithashtu nuk shkaktojnë çrregullime seksuale. Të gjithë ata nuk ndërveprojnë me androgjenët.

Karakteristikat krahasuese të barnave

Janë shfaqur përshkrime të bllokuesve të receptorit të histaminës H2 (barna të gjeneratës jashtë klasës), emri është "Ebrotidine", theksohet "Ranitidine bismut citrate", kjo nuk është një përzierje e thjeshtë, por një përbërje komplekse. Këtu baza - ranitidina - lidhet me citrat bismus trivalent.

Bllokuesi i receptorëve të histaminës H2 të gjeneratës III Famotidine dhe Ranitidina e gjeneratës II kanë selektivitet më të madh se Cimetidina. Selektiviteti është një fenomen i varur nga doza dhe relativ. Famotidina dhe Ranitidina kanë një efekt më selektiv në receptorët H2 sesa Cinitidina. Për krahasim: Famotidina është tetë herë më e fuqishme se Ranitidina dhe dyzet herë më e fuqishme se cinitidina. Dallimet në fuqi përcaktohen nga ekuivalenca e dozës së H2-bllokuesve të ndryshëm që veprojnë në shtypjen e acidit. Forca e lidhjeve me receptorët përcakton gjithashtu kohëzgjatjen e ekspozimit. Nëse ilaçi është i lidhur fort me receptorin, ai shpërndahet ngadalë, gjë që përcakton kohëzgjatjen e efektit. Famotidina ka efektin më të gjatë në sekretimin bazal. Studimet tregojnë se Cimetidina siguron një ulje të sekretimit bazal për 5 orë, Ranitidina - 7-8 orë, Famotidina - 12 orë.

Bllokuesit H2 bëjnë pjesë në grupin e barnave hidrofile. Ndër të gjitha gjeneratat, "Cimetidina" është më pak hidrofile se të tjerët, ndërsa është mesatarisht lipofile. Kjo i jep atij aftësinë për të depërtuar lehtësisht në organe të ndryshme dhe për të ndikuar në receptorët H2, gjë që çon në shumë efekte anësore. "Famotidina" dhe "Ranitidina" konsiderohen shumë hidrofile, ato depërtojnë dobët nëpër inde, efekti i tyre mbizotërues është në receptorët H2 të qelizave parietale.

Cimetidina ka numrin maksimal të efekteve anësore. Famotidina dhe Ranitidina, për shkak të ndryshimeve në strukturën kimike, nuk ndikojnë në metabolizmin e enzimave të mëlçisë dhe prodhojnë më pak efekte anësore.

Histori

Historia e këtij grupi të bllokuesve H2 filloi në 1972. Një kompani angleze në kushte laboratorike nën udhëheqjen e James Black studioi dhe sintetizoi një numër të madh përbërësish që ishin të ngjashëm në strukturë me molekulën e histaminës. Pasi u identifikuan komponimet e sigurta, ato u dorëzuan për prova klinike. Bllokuesi i parë, Buriamide, nuk ishte plotësisht efektiv. Struktura e saj u ndryshua për të formuar metiamid. Studimet klinike kanë treguar efektivitet më të madh, por është shfaqur një toksicitet domethënës, i cili u shfaq në formën e granulocitopenisë. Puna e mëtejshme çoi në zbulimin e Cimetidinës (gjenerata e parë e barnave). Ilaçi iu nënshtrua provave klinike të suksesshme dhe u miratua në 1974. Ishte atëherë që bllokuesit e receptorit të histaminës H2 filluan të përdoren në praktikën klinike; ky ishte një revolucion në gastroenterologji. James Black mori çmimin Nobel për këtë zbulim në 1988.

Shkenca nuk qëndron ende. Për shkak të efekteve të shumta anësore të Cimetidinës, farmakologët filluan të fokusoheshin në gjetjen e komponimeve më efektive. Kështu u zbuluan bllokues të tjerë të rinj të receptorit të histaminës H2. Ilaçet zvogëlojnë sekretimin, por nuk ndikojnë në stimuluesit e tij (acetilkolina, gastrinë). Efektet anësore dhe "rikthimi i acidit" i drejtojnë shkencëtarët të kërkojnë mjete të reja për të reduktuar aciditetin.

Mjekësi e vjetëruar

Ekziston një klasë më moderne e barnave - frenuesit e pompës protonike. Ato janë superiore në shtypjen e acidit, efektet anësore minimale dhe kohëzgjatjen e veprimit ndaj bllokuesve të receptorit të histaminës H2. Ilaçet, emrat e të cilëve janë renditur më lart, përdoren ende mjaft shpesh në praktikën klinike për arsye gjenetike dhe ekonomike (zakonisht Famotidine ose Ranitidine).

Ilaçet moderne antisekretuese që përdoren për të reduktuar sasinë e acidit klorhidrik ndahen në dy klasa të mëdha: frenuesit e pompës protonike (PPI) dhe bllokuesit e receptorit të histaminës H2. Ilaçet e fundit karakterizohen nga efekti i takifilaksisë, kur përdorimi i përsëritur shkakton një ulje të efektit terapeutik. PPI-të nuk kanë një disavantazh të tillë, prandaj, ndryshe nga bllokuesit H2, ato rekomandohen për terapi afatgjatë.

Fenomeni i zhvillimit të takifilaksisë gjatë marrjes së bllokuesve H2 vërehet që nga fillimi i terapisë për 42 orë. Gjatë trajtimit të ulcerave, nuk rekomandohet përdorimi i H2-bllokuesve; preferohen frenuesit e pompës protonike.

Rezistenca

Në disa raste, bllokuesit e histaminës H2 (shih më lart), si dhe ilaçet PPI, ndonjëherë shkaktojnë rezistencë. Gjatë monitorimit të pH të stomakut në pacientë të tillë, nuk zbulohen ndryshime në nivelin e aciditetit intragastrik. Ndonjëherë zbulohen raste të rezistencës ndaj çdo grupi të bllokuesve H2 të gjeneratës së dytë ose të tretë ose ndaj frenuesve të pompës protonike. Për më tepër, rritja e dozës në raste të tilla nuk jep rezultate, është e nevojshme të zgjidhni një lloj tjetër të barit. Studimet e disa H2-bllokuesve, si dhe omeprazolit (PPI), tregojnë se 1 deri në 5% e rasteve nuk kanë ndryshim në matjet e pH 24-orëshe. Kur monitorohet në mënyrë dinamike procesi i trajtimit të varësisë nga acidi, më racionalja konsiderohet të jetë një skemë ku matjet ditore të pH ekzaminohen në ditën e parë, dhe më pas në ditën e pestë dhe të shtatë të terapisë. Prania e pacientëve me rezistencë të plotë tregon se në praktikën mjekësore nuk ka asnjë ilaç absolutisht efektiv.

Efekte anësore

Bllokuesit e receptorit të histaminës H2 shkaktojnë efekte anësore me frekuencë të ndryshme. Përdorimi i Cimetidinës i shkakton ato në 3.2% të rasteve. "Famotidina - 1.3%, Ranitidine - 2.7%. Efektet anësore përfshijnë:

• Marramendje, dhimbje koke, ankth, lodhje, përgjumje, konfuzion, depresion, agjitacion, halucinacione, lëvizje të pavullnetshme, shqetësime vizuale.
• Aritmia, duke përfshirë bradikardinë, takikardinë, ekstrasistolën, asistolën.
• Diarre ose kapsllëk, dhimbje barku, të vjella, nauze.
• Pankreatiti akut.
• Hipersensitiviteti (ethe, skuqje, mialgji, shoku anafilaktik, artralgji, eritema multiforme, angioedema).
• Ndryshimet në testet e funksionit të mëlçisë, hepatiti i përzier ose kolestatik me ose pa manifestime të verdhëzës.
• Rritja e kreatininës.
• Çrregullime hematopoietike (leukopeni, pancitopeni, granulocitopeni, agranulocitozë, trombocitopeni, anemi aplastike dhe hipoplazi cerebrale, anemi hemolitike imune.
• Impotenca.
• Gjinekomastia.
• Alopecia.
• Libido e ulur.

Famotidina ka më shumë efekte anësore në traktin gastrointestinal, ku shpesh zhvillohet diarre dhe në raste të rralla, përkundrazi, shfaqet kapsllëk. Diarreja shfaqet për shkak të efekteve antisekretuese. Për faktin se sasia e acidit klorhidrik në stomak zvogëlohet, niveli i pH rritet. Në të njëjtën kohë, pepsinogjeni konvertohet më ngadalë në pepsinë, e cila ndihmon në zbërthimin e proteinave. Tretja prishet dhe më shpesh zhvillohet diarre.

Kundërindikimet

Bllokuesit e receptorit të histaminës H2 përfshijnë një numër ilaçesh që kanë kundërindikacionet e mëposhtme për përdorim:

• Çrregullime në funksionimin e veshkave dhe mëlçisë.
• Ciroza e mëlçisë (historia e encefalopatisë portosistemike).
• Laktacioni.
• Hipersensitiviteti ndaj çdo bari të këtij grupi.
• Shtatzënia.
• Fëmijët nën 14 vjeç.

Ndërveprimi me mjete të tjera

Bllokuesit e receptorit të histaminës H2, mekanizmi i veprimit të të cilëve tashmë është kuptuar, kanë ndërveprime të caktuara farmakokinetike të barnave.

Absorbimi në stomak. Për shkak të efekteve të tyre antisekretuese, bllokuesit H2 mund të ndikojnë në përthithjen e atyre barnave elektrolitike që varen nga pH, pasi shkalla e difuzionit dhe jonizimit të barnave mund të ulet. Cimetidina mund të zvogëlojë përthithjen e barnave si Antipirina, Ketokonazoli, Aminazina dhe preparate të ndryshme hekuri. Për të shmangur një keqpërthithje të tillë, medikamentet duhet të merren 1-2 orë përpara përdorimit të bllokuesve H2.

Metabolizmi hepatik. Bllokuesit e receptorit të histaminës H2 (veçanërisht barnat e gjeneratës së parë) ndërveprojnë në mënyrë aktive me citokromin P-450, i cili është oksiduesi kryesor i mëlçisë. Në këtë rast, gjysma e jetës rritet, efekti mund të zgjatet dhe mund të ndodhë një mbidozë e barit, e cila metabolizohet me më shumë se 74%. Cimetidina reagon më fort me citokromin P-450, 10 herë më shumë se Ranitidina. Nuk ka fare ndërveprim me Famotidine. Për këtë arsye, kur përdorni Ranitidine dhe Famotidine, nuk ka ndërprerje të metabolizmit hepatik të barnave, ose manifestohet në një masë të vogël. Kur përdorni Cimetidine, pastrimi i barit zvogëlohet me afërsisht 40%, dhe kjo është klinikisht e rëndësishme.

Shkalla e qarkullimit të gjakut hepatik. Është e mundur të zvogëlohet shkalla e qarkullimit të gjakut hepatik deri në 40% kur përdoret Cimetidine, si dhe Ranitidine, dhe është e mundur të zvogëlohet metabolizmi sistemik i barnave me pastrim të lartë. Famotidina në këto raste nuk e ndryshon shpejtësinë e qarkullimit të gjakut portal.

Ekskretimi tubular renale. Bllokuesit H2 ekskretohen gjatë sekretimit aktiv të tubulave renale. Në këto raste, ndërveprimet me barna paralele janë të mundshme nëse ekskretimi i tyre kryhet me të njëjtat mekanizma. "Imetidina" dhe "Ranitidina" janë në gjendje të zvogëlojnë sekretimin e veshkave në 35% të novokainamidit, kinidinës, acetil novokainamidit. Famotidina nuk ndikon në eliminimin e këtyre barnave. Përveç kësaj, doza e tij terapeutike është në gjendje të sigurojë një përqendrim të ulët plazmatik që nuk do të konkurrojë ndjeshëm me agjentët e tjerë në nivelet e sekretimit të kalciumit.

Ndërveprimet farmakodinamike. Ndërveprimi i H2-bllokuesve me grupe të barnave të tjera antisekretuese mund të rrisë efektivitetin terapeutik (për shembull, me antikolinergjikët). Kombinimi me agjentë që veprojnë në Helicobacter (metronidazol, bismut, tetraciklin, klaritromicinë, amoksicilinë) përshpejton shërimin e ulçerës peptike.

Ndërveprimet e padëshiruara farmakodinamike janë vendosur kur kombinohen me barna që përmbajnë testosterone. "Cimetidin" e zhvendos hormonin nga lidhja e tij me receptorët me 20%, dhe përqendrimi në plazmën e gjakut rritet. Famotidina dhe Ranitidina nuk kanë një efekt të ngjashëm.

Emrat tregtar

Barnat e mëposhtme të bllokuesit H2 janë të regjistruara dhe të lejuara për shitje në vendin tonë:

"Cimetidine"

Emrat tregtarë: "Altramet", "Belomet", "Apo-cimetidine", "Yenametidine", "Histodil", "Novo-cimetin", "Neutronorm", "Tagamet", "Simesan", "Primamet", "Tsemidin" , "Ulkometin", "Ulkuzal", "Cimet", "Cimehexal", "Tsigamet", "Cimetidine-Rivofarm", "Cimetidine Lannacher".

"Ranitidine"

Emrat tregtarë: "Acylok", "Ranitidine Vramed", "Acidex", "Asitek", "Gistak", "Vero-ranitidine", "Zoran", "Zantin", "Ranitidine Sedico", "Zantac", "Ranigast" , "Raniberl 150", "Ranitidine", "Ranison", "Ranisan", "Ranitidin Akos", "Ranitidin BMS", "Ranitin", "Rantak", "Ranks", "Rantag", "Yazitin", "Ulran " ", "Ulkodin".

"Famotidine"

Emrat tregtarë: "Gasterogen", "Blocacid", "Antodin", "Kvamatel", "Gastrosidin", "Letsedil", "Ulfamid", "Pepcidin", "Famonit", "Famotel", "Famosan", "Famopsin" , "Famotidin Akos", "Famocid", "Famotidin Apo", "Famotidin Akri".

"Nizatidine". Emri tregtar "Axid".

"Roksatidine". Emri tregtar "Roxan".

"Ranitidine bismut citrate". Emri tregtar "Pylorid".

Omeprazoli (Omeprasolum; 0,02 kapsula) - është një përzierje racemike e dy enantiomereve, zvogëlon sekretimin e acidit për shkak të frenimit specifik të pompës së acidit të qelizave parietale. Kur administrohet një herë, ilaçi vepron shpejt dhe siguron frenim të kundërt të sekretimit të acidit. Omeprazoli është një alkali i dobët, i përqendruar dhe i shndërruar në një formë aktive në mjedisin acid të qelizave tubulare të shtresës parietale të mukozës së stomakut, ku aktivizon dhe frenon H + , K + -ATPazën e pompës acidike. Ilaçi ka një efekt të varur nga doza në fazën e fundit të sintezës së acidit, frenon sekretimin bazal dhe stimulues, pavarësisht nga faktori stimulues. Administrimi intravenoz i omeprazolit prodhon shtypje të varur nga doza të acidit klorhidrik tek njerëzit. Për të arritur një ulje të shpejtë të aciditetit intragastrik, rekomandohet administrimi intravenoz i 40 mg omeprazole, pas së cilës ndodh një ulje e shpejtë e sekretimit intragastrik, e cila mbahet për 24 orë.

Shkalla e shtypjes së sekretimit të acidit është proporcionale me zonën nën kurbën (AUC përqendrimi-koha) e omeprazolit dhe nuk është proporcionale me përqendrimin aktual të barit në gjak në një kohë të caktuar. Gjatë trajtimit me omeprazol nuk u vërejt takifilaksi. Reduktimi i sekretimit të acidit gastrik nga frenuesit e pompës protonike ose agjentë të tjerë frenues të acidit rezulton në rritjen e rritjes së mikroflorës normale të zorrëve, e cila nga ana tjetër mund të çojë në një rritje të lehtë të rrezikut të zhvillimit të infeksioneve të zorrëve të shkaktuara nga bakteret si Salmonella dhe Campylobacter.

Vëllimi i shpërndarjes në subjekte të shëndetshëm është 0.3 l/kg, një shifër e ngjashme përcaktohet në pacientët me insuficiencë renale. Në pacientët e moshuar dhe në pacientët me insuficiencë renale, vëllimi i shpërndarjes është pakësuar. Shkalla e lidhjes së omeprazolit me proteinat e plazmës është rreth 95%. Pas administrimit, gjysma e jetës mesatare në fazën përfundimtare varion nga 0,3 në 0,6 l/min. Gjatë trajtimit, nuk vërehen ndryshime në gjysmën e jetës. Omeprazoli metabolizohet plotësisht nga citokromi P-450 (CYP) në mëlçi. Metabolizmi i barit varet kryesisht nga izoenzima specifike CYP2C19 (S-mephinitone hydroxylase), e cila është përgjegjëse për formimin e metabolitit kryesor hidroksiomeprazol. Metabolitet ndikojnë në sekretimin e acidit gastrik. Rreth 80% e një doze të administruar në mënyrë intravenoze ekskretohet në formën e metabolitëve në urinë, dhe pjesa tjetër me feces. Në pacientët me funksion të dëmtuar të veshkave, ekskretimi i omeprazolit nuk pëson asnjë ndryshim. Një rritje në gjysmën e jetës zbulohet në pacientët me funksion të dëmtuar të mëlçisë, megjithatë, omeprazoli nuk grumbullohet. Indikacionet për përdorim: ulçera duodenale, ulçera peptike, ezofagiti refluks, trajtimi i sindromës Zollinger-Ellison.

Efektet anësore: Omeprazoli përgjithësisht tolerohet mirë. Janë raportuar efekte anësore, por në shumicën e rasteve lidhja aktuale midis efektit dhe trajtimit nuk është vërtetuar.

Lëkura - skuqje të lëkurës dhe kruajtje. Në disa raste, reagim ndaj fotosensitivitetit, eritema multiforme, alopecia. Sistemi muskuloskeletor - në disa raste, artralgji, dobësi muskulore, mialgji.

Sistemet nervore qendrore dhe periferike: dhimbje koke, hiponatremia, marramendje, parestezi, përgjumje, pagjumësi. Në disa raste, pacientët me sëmundje të rënda shoqëruese mund të përjetojnë depresion, agjitacion, agresivitet dhe halucinacione.

Trakti gastrointestinal: diarre, kapsllëk, dhimbje barku, nauze, të vjella, fryrje. Në disa raste, goja e thatë, stomatiti, kandidiaza gastrointestinale.

Sistemi i mëlçisë: në disa raste, rritja e aktivitetit të enzimave të mëlçisë; encefalopatia mund të zhvillohet në pacientët me sëmundje të rëndë të mëlçisë.

Sistemi endokrin: në disa raste, gjinekomastia.

Sistemi i qarkullimit të gjakut: në disa raste, leukopeni, trombocitopeni, agranulocitozë dhe pancitopeni.

Të tjera: keqtrajtim i përgjithshëm, reaksion i mbindjeshmërisë në formë urtikarie (i rrallë), në disa raste angioedema, ethe, bronkospazma, nefrit intersticial, shoku anafilaktik.

Antacidet. Ky grup përfshin agjentë që neutralizojnë acidin klorhidrik dhe ata që ulin aciditetin e lëngut gastrik. Këto janë ilaçe kundër acidit. Zakonisht këto janë komponime kimike me vetitë e alkaleve të dobëta, ato neutralizojnë acidin klorhidrik në lumenin e stomakut. Reduktimi i aciditetit ka vlerë të rëndësishme terapeutike, pasi aktiviteti i pepsinës dhe efekti tretës i saj në mukozën e stomakut varet nga sasia e saj. Vlera optimale e pH për aktivitetin e pepsinës varion nga 1.5 në 4.0. Në pH = 5,0 pepsina është aktive. Prandaj, është e dëshirueshme që antacidet të rrisin pH jo më të lartë se 4.0 (është optimale që kur merrni antacidë, pH e lëngut gastrik të jetë 3.0 - 3.5), gjë që nuk ndërhyn në tretjen e ushqimit. Në mënyrë tipike, pH e përmbajtjes së stomakut normalisht varion nga 1.5 në 2.0. Sindroma e dhimbjes fillon të ulet kur pH bëhet më i madh se 2.

Ekzistojnë antacidet sistemike dhe jo-sistematike. Antacidet sistemike janë ilaçe që mund të përthithen, dhe për këtë arsye kanë efekte jo vetëm në stomak, por gjithashtu mund të çojnë në zhvillimin e alkalozës në trup në tërësi. Antacidet jo-sistematike nuk përthithen, dhe për këtë arsye janë në gjendje të neutralizojnë aciditetin vetëm në stomak, pa ndikuar në gjendjen acido-bazike të trupit. Antacidet përfshijnë bikarbonat natriumi (sodë buke), karbonat kalciumi, alumini dhe hidroksidi i magnezit, oksidi i magnezit. Në mënyrë tipike, këto substanca përdoren në forma të ndryshme dozimi dhe në kombinime të ndryshme. Antacidet sistemike përfshijnë bikarbonat natriumi dhe citrat natriumi, të gjitha barnat e tjera të listuara më sipër janë josistematike.

Bikarbonati i natriumit (soda e bukës) është një përbërës që është shumë i tretshëm në ujë dhe reagon shpejt në stomak me acid klorhidrik. Reagimi vazhdon me formimin e klorurit të natriumit, ujit dhe dioksidit të karbonit. Ilaçi vepron pothuajse menjëherë. Megjithëse bikarbonati i natriumit vepron shpejt, efekti i tij është jetëshkurtër dhe më i dobët se antacidet e tjerë. Dioksidi i karbonit i formuar gjatë reaksionit e shtrin stomakun, duke shkaktuar fryrje dhe gulçim. Përveç kësaj, marrja e këtij ilaçi mund të shkaktojë sindromën e rikthimit. Kjo e fundit është se një rritje e shpejtë e pH në stomak çon në aktivizimin e qelizave G parietale në pjesën qendrore të stomakut, të cilat prodhojnë gastrinë. Gastrina stimulon sekretimin e acidit klorhidrik, i cili çon në zhvillimin e hiperaciditetit pas ndërprerjes së veprimit të antiacidit. Në mënyrë tipike, sindroma e "tërheqjes" zhvillohet pas 20-25 minutash. Për shkak të përthithjes së mirë nga trakti gastrointestinal, bikarbonati i natriumit mund të shkaktojë alkalozë sistemike, e cila klinikisht manifestohet me ulje të oreksit, të përziera, të vjella, dobësi, dhimbje barku, spazma dhe ngërçe të muskujve. Ky është një ndërlikim mjaft i rrezikshëm që kërkon ndërprerjen e menjëhershme të drogës dhe ndihmën e pacientit. Duke pasur parasysh ashpërsinë e këtyre efekteve anësore, bikarbonati i natriumit përdoret jashtëzakonisht rrallë si një antacid.

Antacidet josistematike, si rregull, janë të patretshëm, veprojnë në stomak për një kohë të gjatë, nuk përthithen dhe janë më efektive. Kur ato konsumohen, trupi nuk humb as katione (hidrogjen) dhe as anione (klor), dhe nuk ka ndryshime në gjendjen acido-bazike. Efekti i antacideve jo-sistematike zhvillohet më ngadalë, por zgjat më shumë.

Hidroksidi i aluminit (aluminium hydroxide; Aluminii hydroxydum) është një medikament me efekt të moderuar antacid, vepron shpejt dhe në mënyrë efektive, me një efekt domethënës në rreth 60 minuta.

Ilaçi lidh pepsinën, zvogëlon aktivitetin e saj, shtyp formimin e pepsinogjenit dhe rrit sekretimin e mukusit. Një gram hidroksid alumini neutralizon 250 ml tretësirë ​​decinormale të acidit klorhidrik në pH = 4.0. Përveç kësaj, ilaçi ka një efekt astringent, mbështjellës dhe absorbues. Efektet anësore: jo të gjithë pacientët e tolerojnë mirë efektin astringent të barit, i cili mund të shfaqet si nauze; marrja e preparateve të aluminit shoqërohet me kapsllëk, kështu që përgatitjet që përmbajnë alumin kombinohen me preparatet e magnezit. Hidroksidi i aluminit nxit largimin e fosfateve nga trupi. Ilaçi tregohet për sëmundjet me sekretim të shtuar të lëngut të stomakut (acidi klorhidrik): ulçera, gastrit, gastroduodenit, helmim nga ushqimi, fryrje. Përshkruani hidroksid alumini nga goja në formën e një suspensioni ujor 4%, 1-2 lugë çaji për dozë (4-6 herë në ditë

Oksidi i magnezit (Magnesii oxydum; pluhur, xhel, suspension) - magnezi e djegur - një antacid i fortë, më aktiv se hidroksidi i aluminit, vepron më shpejt, më gjatë dhe ka një efekt laksativ. Secili nga antacidet e listuara ka avantazhe dhe disavantazhe. Në këtë drejtim, përdoren kombinime të tyre. Kombinimi i hidroksidit të aluminit në formën e një xheli të veçantë të balancuar, oksidit të magnezit dhe D-sorbitolit bëri të mundur marrjen e një prej barnave më të zakonshme dhe më efektive antacidet aktualisht - Almagel (Almagel; 170 ml; ilaçi u emërua nga fjalët al-alumin, ma-magnez, xhel-xhel). Ilaçi ka një efekt antacid, absorbues dhe mbështjellës. Forma e dozimit të xhelit promovon shpërndarjen uniforme të përbërësve mbi sipërfaqen e mukozës dhe zgjat efektin. D-sorbitoli nxit sekretimin dhe laksimin e biliare.

Indikacionet për përdorim: ulçera në stomak dhe duodenale, gastrit hiperacid akut dhe kronik, gastroduodenit, ezofagit, ezofagit refluks, sindromë Zollinger-Ellison, urth shtatzënisë, kolit, fryrje, etj. Ekziston një ilaç Almagel-A, i cili gjithashtu përmban almagel anestezi shtuar gjithashtu, i cili jep një efekt anestezik lokal dhe shtyp sekretimin e gastrinës.

Almagel zakonisht përdoret 30-60 minuta para ngrënies, dhe gjithashtu brenda një ore pas ngrënies. Ilaçi përshkruhet individualisht në varësi të vendndodhjes së procesit, aciditetit të lëngut të stomakut, etj. Preparate të ngjashme me almagel: - gastrogel; - fosfalugel përmban fosfat alumini dhe xhel koloidal të pektinës dhe agar-agarit, të cilët lidhin dhe thithin toksinat dhe gazrat, si dhe bakteret, reduktojnë aktivitetin e pepsinës; - megalak; - mylanta përmban hidroksid alumini, oksid magnezi dhe simetikon; - gastal - tableta, të cilat përmbajnë: 450 mg hidroksid alumini - xhel karbonat magnezi, 300 mg hidroksid magnezi.

Aktualisht, ilaçi më i njohur nga grupi i antacidëve është ilaçi Maalox. Përbërja e ilaçit përfshin hidroksid alumini dhe oksid magnezi. Maalox është në dispozicion në formën e një pezullimi dhe tabletash; 5 ml suspension Maalox përmban 225 mg hidroksid alumini, 200 mg oksid magnezi dhe neutralizon 13,5 mmol acid klorhidrik; Tabletat përmbajnë 400 mg hidroksid alumini dhe oksid magnezi, kështu që ato kanë aktivitetin më të lartë neutralizues të acidit (deri në 18 mmol acid klorhidrik). Maalox-70 është edhe më aktiv (deri në - 35 mmol acid klorhidrik).

Ilaçi tregohet për gastrit, duodenit, ulçerë peptike të stomakut dhe duodenit, ezofagit refluks.

BARNAT QE MBROJNIN MUKOZEN E STOMAKUT NGA EFEKTET ACIDO-PEPTIKE DHE PËRMIRËSIN PROCESET E RIPARIMIT

1. Preparate bismut (vikalin, vikair, de-nol).

2. Venter.

3. Preparate prostaglandine.

4. Dalargin.

Përgatitjet e bismutit përdoren si astringent dhe antiseptikë në trajtimin e pacientëve me ulçerë peptike. Më shpesh këto janë tableta të kombinuara - vikalin (nitrat bazë bismut, bikarbonat natriumi, pluhur rizoma calamus, lëvorja e buckthorn, rutina dhe kelina). Vitet e fundit, në praktikën mjekësore kanë hyrë medikamente që mbrojnë më mirë membranën mukoze nga efekti acido-peptik. Këto janë preparate koloidale të bismutit të gjeneratës së dytë, njëra prej të cilave është de-nol (De-nol; 3-dicitrat kalium bismutat; çdo tabletë përmban 120 mg subcitrat koloidal të bismutit). Ky ilaç mbështjell mukozën, duke formuar një shtresë proteine ​​koloidale mbrojtëse mbi të. Nuk ka efekt antacid, por shfaq aktivitet antipeptik duke lidhur pepsinën. Ilaçi gjithashtu ka një efekt antimikrobik; është dukshëm më efektiv se antacidet që përmbajnë bismut në rritjen e rezistencës së mukozës. De-nol nuk mund të kombinohet me antacidet. Ilaçi përdoret për çdo vendndodhje të ulçerës, është shumë efektiv për: ulcerat e stomakut dhe duodenit që nuk lënë mbresë për një kohë të gjatë; ulçera peptike tek duhanpirësit; parandalimi i rikthimit të ulçerës peptike; gastrit kronik.

Përshkruani 1 tabletë tri herë në ditë gjysmë ore para ngrënies dhe 1 tabletë para gjumit. De-nol është kundërindikuar në dështimin e rëndë të veshkave.

Venter (sucralfate; 0,5 tableta) është një kripë bazë alumini e oktasulfatit të saharozës. Efekti antiulcer bazohet në lidhjen me proteinat e indeve të vdekura, në komplekse komplekse që formojnë një pengesë të fortë. Lëngu gastrik neutralizohet lokalisht, veprimi i pepsinës ngadalësohet dhe ilaçi gjithashtu thith acidet biliare. Ilaçi fiksohet në vendin e ulçerës për gjashtë orë. Venter dhe de-nol shkaktojnë dhëmbëza të ulçerës duodenale pas tre javësh. Sukralfati përdoret 1.0 katër herë në ditë para ngrënies dhe gjithashtu para gjumit. Efektet anësore: kapsllëk, tharje e gojës.

Solcoseryl është një ekstrakt pa proteina nga gjaku i bagëtive. Mbron indet nga hipoksia dhe nekroza. Përdoret për ulcerat trofike të çdo lokacioni. Aplikohet 2 ml 2-3 herë në ditë, intravenoze dhe intramuskulare, derisa ulçera të shërohet.

Preparatet e prostaglandinës: misoprostol (Cytotec) etj. Nën ndikimin e këtyre barnave zvogëlohet aciditeti i lëngut gastrik, rritet lëvizshmëria e stomakut dhe e zorrëve dhe përcaktohen efektet e dobishme në kamaren ulcerative në stomak. Ilaçet kanë gjithashtu një efekt riparues, hipoacid (duke rritur prodhimin e mukusit), hipotensiv. Misoprostol (tabela: 0.0002) është një preparat prostaglandin E2, i cili përftohet nga materialet bimore. Sinonim: sitetech. Përgatitjet e prostaglandinës indikohen për ulcerat akute dhe kronike të stomakut dhe duodenit. Efektet anësore: diarre kalimtare, të përziera të lehta, dhimbje koke, dhimbje barku.

Dalargin (Dаlarginum; në amp. dhe shishe. 0.001 secila) është një medikament me natyrë peptide, nxit shërimin e ulcerave të stomakut dhe duodenale, zvogëlon aciditetin e lëngut gastrik dhe ka një efekt hipotensiv. Ilaçi tregohet për përkeqësimin e ulcerave gastrike dhe duodenale.