Defekti i septumit ventrikular tek të rriturit. Defekti i septumit ventrikular

Një nga defektet e zakonshme kongjenitale të zemrës që diagnostikohet tek fëmijët nën tre vjeç është një defekt i septalit ventrikular. Kjo sëmundje është sëmundja e dytë më e zakonshme në mesin e defekteve të muskujve të zemrës. Është një vrimë në mur midis barkushes së majtë dhe të djathtë. Për shkak të kësaj, gjaku nga gjysma e majtë e zemrës hyn në të djathtë dhe derdhet në qarkullimin pulmonar. Ndodh si një defekt i pavarur dhe në kombinim me defekte të tjera.

Karakteristikat e sëmundjes

Me një defekt septal ventrikular (VSD), gjendja e pacientëve mund të ndryshojë shumë - kjo varet drejtpërdrejt nga madhësia e patologjisë. Vjen deri aty sa pacientët me një vrimë prej dy deri në pesë milimetra nuk e ndjejnë fare defektin dhe sëmundja vazhdon pa shenja të dukshme. Nëse diametri i defektit është i madh (dhjetë deri në pesëmbëdhjetë milimetra), është e nevojshme ndërhyrja urgjente kirurgjikale. Ka raste kur septumi mungon plotësisht, por një patologji e tillë është fatale dhe nuk operohet.

Me një defekt septal ventrikular, gjatë periudhës së tkurrjes së muskujve, presioni në anën e djathtë të zemrës është shumë më i ulët se në të majtë. Ndodh përzierje e gjakut dhe ngarkesa në enët e mushkërive rritet. Qarkullimi pulmonar merr një tepricë të gjakut të pasuruar me oksigjen, ndërsa qarkullimi i madh merr më pak prej tij. Kjo mund të çojë në ndryshime sklerotike në enët pulmonare, dështim të ventrikulit të djathtë dhe hipertension pulmonar.

VSD formohet në fetus gjatë zhvillimit intrauterin. Në raste të rralla, një defekt i tillë zhvillohet tashmë gjatë jetës. Nëse madhësia e defektit është e vogël, tek fëmijët mund të zbulohet vetëm rastësisht, bazuar në rezultatet e ekokardiografisë. Zakonisht mbyllet vetvetiu deri në moshën një vjeç, dhe ndonjëherë pak më vonë. Por në këtë rast, fëmija duhet të monitorohet vazhdimisht nga një pediatër për të parandaluar zhvillimin e sëmundjes dhe kalimin e saj në fazën aktive. Nëse defekti i fëmijës nuk është zhdukur deri në moshën tre vjeçare, atëherë trajtimi është i mundur vetëm përmes operacionit.

Format dhe llojet

Kardiologët dallojnë disa forma të defektit të septumit ventrikular në varësi të vendndodhjes së tij:

• pjesa e poshtme e septumit - patologjitë trabekulare (suprakrestale);
• pjesa e mesme - defekte muskulare të septumit interventrikular (sëmundja Tolochinov-Roget);
• pjesa e sipërme, defektet më të shpeshta janë patologjitë piremembranoze.

Në formën e parë të defektit, mbyllja e pavarur është e pamundur. Në rastin e patologjisë në pjesën e mesme të muskulit të zemrës, defekti mbyllet vetë me një diametër të vogël vrime. Patologjia piremembranoze pothuajse gjithmonë shërohet vetë.

Dallimet në madhësinë e VSD klasifikohen si më poshtë:

• të vogla. Pothuajse e padukshme, asimptomatike;
• mesatare. Simptomat e sëmundjes fillojnë të shfaqen në muajt e parë të jetës së një fëmije;
• i madh. Ato janë jashtëzakonisht të rënda dhe shpesh çojnë në vdekje.

Arsyet e paraqitjes

Defektet e septumit ventrikular ndodhin nën ndikimin e dy faktorëve:

• gjenetike. Në një numër të madh rastesh, VSD trashëgohet nga prindërit te fëmijët. Nëse një patologji e ngjashme është vërejtur në një familje midis të afërmve të ngushtë, atëherë është e mundur që ajo të shfaqet tek pasardhësit. Kjo ndodh për shkak të ndryshimeve në kromozome ose gjene. Defektet e zemrës shkaktohen në thelb nga mutacionet e gjeneve;
• mjedisore. Kur fetusi në mitër është i ekspozuar ndaj faktorëve të pafavorshëm mjedisor, mund të zhvillohen mutacione gjenesh. Kur një nënë e ardhshme përdor droga të fuqishme, alkool, duhan dhe drogë, si dhe vuan nga infeksione të rënda virale, rreziku i patologjisë rritet ndjeshëm.

Diagrami i një defekti septal ventrikular

Simptomat e defektit septal ventrikular

• Me defekte të vogla septale ventrikulare, simptomat nuk shfaqen.
• Me VSD të moderuar, mund të shfaqen simptoma jo karakteristike për defektet e zemrës. Dobësi, lodhje e shtuar, zhvillim fizik i vonuar, ndjeshmëri ndaj pneumonisë dhe infeksioneve të mushkërive.
• Defektet e mëdha shfaqen në formën e lëkurës së zbehtë, ënjtjes së këmbëve, dhimbjes së gjoksit, gulçimit të rëndë gjatë sforcimeve fizike. Simptoma të tilla janë më tipike për defektet e zemrës.

Ekzaminimi me ultratinguj (ekokardiografia) i muskulit të zemrës lejon diagnozën më të saktë të VSD.

Diagnostifikimi

Mjekët mund të përcaktojnë një defekt septal ventrikular bazuar në këtë lloj diagnoze:

• një analizë e plotë e ankesave nga pacienti ose prindërit e tij (lodhje gjatë aktivitetit fizik, zbehje e lëkurës, dhimbje në zemër, gulçim, dobësi);
• një ekzaminim i detajuar i historisë së jetës dhe trashëgimisë (gjendja në lindje, operacionet dhe sëmundjet e mëparshme, prania e defekteve të muskujve të zemrës tek të afërmit);
• ekzaminimi nga mjeku, goditjet dhe ekzaminimi i zhurmave të zemrës;
• studimi i të dhënave të testit të gjakut dhe urinës;
• analiza e të dhënave të elektrokardiogramit dhe ekokardiografisë;
• shikimi i rezultateve të ekzaminimit radiografik;
• ekzaminimet kardiake duke përdorur kateterizimin, ventrikulografinë dhe angiografinë. Procedura të veçanta me të cilat futen në trup një kateter ose agjentë kontrasti, duke lejuar që patologjia të shihet duke përdorur metoda të ndryshme;
• analiza e të dhënave të terapisë me rezonancë magnetike.

Mjekimi

Metodat terapeutike dhe medicinale

Trajtimi konservativ për defektin e septumit ventrikular përdoret kryesisht si përgatitje për kirurgji ose nëse vrima ka një diametër të vogël dhe ka shpresë që ajo të mbyllet vetë. Pacientit i përshkruhen diuretikë, kardiotrofikë dhe barna mbështetëse inotropike. Por trajtimi jo-kirurgjikal, si rregull, vetëm parandalon zhvillimin e komplikimeve dhe nuk eliminon vetë defektin.

Mos harroni të shmangni ushtrimet e rënda tek fëmija juaj. Mundohuni ta bëni atë të qajë dhe të lodhet më pak. Në fund të fundit, veprime të tilla janë gjithashtu një lloj stresi në trup. Sigurohuni që fëmija juaj të mos ngrejë objekte të rënda.

Operacioni

Trajtimi kryesor për VSD është operacioni. Operacionet mund të jenë emergjente ose të planifikuara. Në raste urgjente, ndërhyrja kirurgjikale në trupin e pacientit kryhet për të parandaluar vdekjen pa përgatitje paraprake.

Në rastin kur përshkruhet një operacion i planifikuar (si rregull, ai kryhet në fëmijëri), pacienti fillimisht përgatitet për të. Kardiologët monitorojnë gjendjen e tij dhe kryejnë një kurs trajtimi konservativ. Kirurgjia për mbylljen e një defekti septal ventrikular kryhet në dy mënyra të ndryshme:

• radikale. Një metodë në të cilën një copëz e bërë nga rreshtimi i zemrës ose një material artificial aplikohet në vrimën në septum. Në këtë rast, pacienti duhet të lidhet me një makinë artificiale të pompimit të gjakut;
• paliative. Me këtë operacion nuk eliminohet defekti i muskujve të zemrës, por vetëm ngushtohet arteria pulmonare. Metoda e bën jetën më të lehtë për pacientin dhe parandalon zhvillimin e komplikimeve. Përdoret për pacientët intolerantë ndaj ndërhyrjeve radikale.

Videoja e mëposhtme do t'ju tregojë më shumë se cila është teknologjia e eliminimit minimalisht invaziv të defektit septal ventrikular:

Parandalimi i sëmundjeve

Nuk ka masa parandaluese për të parandaluar zhvillimin e VSD. Ekzistojnë vetëm rekomandime për nënat e ardhshme që do të ndihmojnë në shmangien e zhvillimit të një defekti në fetus ose zbulimin e tij në një fazë të hershme:

• regjistrimi me kohë në klinikën antenatale (deri në dymbëdhjetë javë);
• ruajtja e një rutine ditore dhe ushqimi i duhur;
• vizita të rregullta te një obstetër-gjinekolog;
• përjashtojnë

Defekti septal ventrikular (VSD): shkaqet, manifestimet, trajtimi

Defekti septal ventrikular (VSD) është një patologji mjaft e zakonshme, e cila është një anomali intrakardiake me një vrimë në murin që ndan barkushet e zemrës.

foto: defekti septal ventrikular (VSD)

Defektet e vogla praktikisht nuk shkaktojnë ankesa nga pacientët dhe shërohen vetë me moshën. Nëse ka një vrimë të madhe në miokard, kryhet korrigjimi kirurgjik. Pacientët ankohen për pneumoni të shpeshta, ftohje, të rënda.

Klasifikimi

VSD mund të konsiderohet si:

• Sëmundje të pavarura të lindura të zemrës (të lindura),
• Një pjesë integrale e sëmundjes së kombinuar kongjenitale të zemrës,
• Komplikimi.

Bazuar në vendndodhjen e vrimës, dallohen 3 lloje të patologjisë:

1. Defekt perimembranoz
2. defekt i muskujve,
3. Defekt subarterial.

Sipas madhësisë së vrimës:

• VSD i madh - më i madh se lumeni i aortës,
• VSD e mesme - gjysma e lumenit të aortës,
• VSD e vogël - më pak se një e treta e lumenit të aortës.

Shkaqet

Në fazën e zhvillimit të hershëm intrauterin të fetusit, shfaqet një vrimë në septumin muskulor që ndan dhomën e majtë dhe të djathtë të zemrës. Në tremujorin e parë të shtatzënisë, pjesët kryesore të saj zhvillohen, krahasohen dhe lidhen saktë me njëra-tjetrën. Nëse ky proces ndërpritet nga faktorë endogjenë dhe ekzogjenë, një defekt do të mbetet në septum.

Shkaqet kryesore të VSD:

1. Trashëgimia - rreziku për të pasur një fëmijë të sëmurë rritet në ato familje ku ka persona me anomali kongjenitale të zemrës.
2. Sëmundjet infektive të një gruaje shtatzënë - ARVI, shytat, lija e dhenve, rubeola.
3. Një grua shtatzënë që merr antibiotikë ose medikamente të tjera me efekte embrionotoksike - ilaçe antiepileptike, hormone.
4. Kushtet e pafavorshme mjedisore.
5. Intoksikimi nga alkooli dhe droga.
6. Rrezatimi jonizues.
7. Toksikoza e hershme e një gruaje shtatzënë.
8. Mungesa e vitaminave dhe mikroelementeve në dietën e një gruaje shtatzënë, dietat e urisë.
9. Ndryshimet e lidhura me moshën në trupin e një gruaje shtatzënë pas 40 vjetësh.
10. Sëmundjet endokrine në një grua shtatzënë - hiperglicemia, tirotoksikoza.
11. Stresi i shpeshtë dhe puna e tepërt.

Simptomat

- një simptomë karakteristike e të gjitha defekteve të zemrës "blu".

Një VSD nuk shkakton probleme tek fetusi dhe nuk ndërhyn në zhvillimin e tij. Simptomat e para të patologjisë shfaqen pas lindjes së një fëmije: akrocianozë, mungesë oreksi, gulçim, dobësi, ënjtje të barkut dhe gjymtyrëve, zhvillim psikofizik i vonuar.

Fëmijët me shenja të VSD shpesh zhvillojnë forma të rënda të pneumonisë që janë të vështira për t'u trajtuar. Një mjek, duke ekzaminuar dhe ekzaminuar një fëmijë të sëmurë, zbulon një zemër të zmadhuar, zhurmë sistolike dhe hepatosplenomegali.

• Nëse ka një VSD të vogël, zhvillimi i fëmijëve nuk ndryshon ndjeshëm. Nuk ka ankesa, gulçim dhe lodhje e lehtë ndodhin vetëm pas aktivitetit fizik. Simptomat kryesore të patologjisë janë zhurma sistolike, e cila gjendet tek të sapolindurit, përhapet në të dy drejtimet dhe dëgjohet qartë në shpinë. Për një kohë të gjatë ajo mbetet simptoma e vetme e patologjisë. Në raste më të rralla, mund të ndjeni një dridhje të lehtë ose dridhje kur vendosni pëllëmbën tuaj në gjoks. Në këtë rast, nuk ka simptoma të dështimit të zemrës.
• Një defekt i theksuar manifestohet në mënyrë akute tek fëmijët që në ditët e para të jetës.. Fëmijët lindin me kequshqyerje. Ata hanë keq, bëhen të shqetësuar, të zbehtë, zhvillojnë hiperhidrozë, cianozë dhe gulçim, fillimisht gjatë ngrënies dhe më pas në pushim. Me kalimin e kohës, frymëmarrja bëhet e shpejtë dhe e vështirë, shfaqet një kollë paroksizmale dhe formohet një gunga në zemër. Në mushkëri shfaqet fishkëllima e lagësht, mëlçia zmadhohet. Fëmijët më të rritur ankohen për palpitacione dhe kardialgji, gulçim, gjakderdhje të shpeshtë nga hundët dhe të fikët. Ata janë dukshëm prapa bashkëmoshatarëve të tyre në zhvillim.

Nëse fëmija lodhet shpejt, qan shpesh, ha keq, refuzon të ushqehet me gji, nuk shton në peshë, ka gulçim dhe cianozë, duhet të konsultoheni me mjekun sa më shpejt të jetë e mundur. Nëse gulçimi dhe ënjtja e gjymtyrëve ndodhin papritur dhe rrahjet e zemrës bëhen të shpejta dhe të çrregullta, duhet thirrur një ambulancë.

Fazat e zhvillimit të sëmundjes:

1. Faza e parë e patologjisë manifestohet edhe në enët pulmonare. Në mungesë të terapisë adekuate dhe në kohë, mund të zhvillohet edemë pulmonare ose pneumoni.
2. Faza e dytë e sëmundjes karakterizohet nga spazma e enëve pulmonare dhe koronare në përgjigje të shtrirjes së tepërt të tyre.
3. Në mungesë të trajtimit në kohë për sëmundjet kongjenitale të zemrës, skleroza e pakthyeshme zhvillohet në enët pulmonare. Në këtë fazë të sëmundjes shfaqen shenjat kryesore patologjike dhe kardiokirurgët refuzojnë të kryejnë operacionin.

çrregullime me VSD

Në rrjedhën e poshtme, ekzistojnë 2 lloje të VSD:

• Sëmundja asimptomatike zbulohet nga zhurma. Karakterizohet nga një rritje në madhësinë e zemrës dhe një rritje në komponentin pulmonar të tonit të 2-të. Këto shenja tregojnë praninë e një VSD të vogël. Kërkohet mbikëqyrje mjekësore për 1 vit. Nëse zhurma zhduket dhe nuk ka simptoma të tjera, ndodh mbyllja spontane e defektit. Nëse zhurma mbetet, kërkohet vëzhgim afatgjatë dhe konsultim me një kardiolog dhe është i mundur operacioni. Defekte të vogla ndodhin në 5% të të porsalindurve dhe mbyllen vetë deri në 12 muaj.
• VSD i madh është simptomatik dhe manifestohet me shenja. Të dhënat e ekokardiografisë tregojnë praninë ose mungesën e defekteve shoqëruese. Trajtimi konservativ në disa raste jep rezultate të kënaqshme. Nëse terapia me ilaçe është e paefektshme, indikohet kirurgjia.

Komplikimet

Një madhësi e konsiderueshme e vrimës në septumin interventrikular ose mungesa e terapisë adekuate janë arsyet kryesore për zhvillimin e komplikimeve të rënda.

Diagnostifikimi

Diagnoza e sëmundjes përfshin një ekzaminim të përgjithshëm dhe ekzaminim të pacientit. Gjatë auskultimit specialistët zbulojnë se çfarë lejon të dyshohet për praninë e një VSD në një pacient. Për të bërë një diagnozë përfundimtare dhe për të përshkruar trajtimin adekuat, kryhen procedura të veçanta diagnostikuese.

• kryhet për të zbuluar një defekt, për të përcaktuar madhësinë dhe vendndodhjen e tij dhe drejtimin e rrjedhjes së gjakut. Kjo metodë jep të dhëna të plota për defektin dhe gjendjen e zemrës. Ky është një studim i sigurt, shumë informues i zgavrave të zemrës dhe parametrave hemodinamikë.
• Vetëm nëse ka një defekt të madh në shfaqen ndryshime patologjike. Boshti elektrik i zemrës zakonisht devijon djathtas dhe shfaqen shenja të hipertrofisë së ventrikulit të majtë. Tek të rriturit regjistrohen aritmi dhe çrregullime të përcjellshmërisë. Kjo është një metodë e domosdoshme kërkimore që ju lejon të identifikoni shqetësime të rrezikshme të ritmit të zemrës.
• ju lejon të zbuloni zhurmat patologjike dhe tingujt e ndryshuar të zemrës, të cilat jo gjithmonë përcaktohen nga auskultimi. Kjo është një analizë objektive cilësore dhe sasiore që nuk varet nga karakteristikat e dëgjimit të mjekut. Një fonokardiograf përbëhet nga një mikrofon, i cili konverton valët e zërit në impulse elektrike, dhe një pajisje regjistrimi, e cila i regjistron ato.
• Dopplerografia- një teknikë parësore për diagnostikimin dhe identifikimin e pasojave të çrregullimeve të valvulave. Ai vlerëson parametrat e rrjedhjes patologjike të gjakut të shkaktuar nga sëmundjet e lindura të zemrës.
• Aktiv rreze X zemra me VSD zmadhohet ndjeshëm, nuk ka ngushtim në mes, spazma dhe kongjestion i enëve të mushkërive, rrafshim dhe qëndrim i ulët i diafragmës, rregullimi horizontal i brinjëve, lëngu në mushkëri në formë errësimi. zbulohet e gjithë sipërfaqja. Ky është një studim klasik që ju lejon të zbuloni një rritje në hijen e zemrës dhe një ndryshim në konturet e saj.
• Angiokardiografia kryhet duke injektuar një agjent kontrasti në zgavrën e zemrës. Na lejon të gjykojmë vendndodhjen e defektit të lindjes, vëllimin e tij dhe të përjashtojmë sëmundjet shoqëruese.
• - një metodë për përcaktimin e sasisë së oksihemoglobinës në gjak.
• Imazhe me rezonancë magnetike- një procedurë e shtrenjtë diagnostike, e cila është një alternativë e vërtetë për ekokardiografinë dhe dopplerografinë dhe ju lejon të vizualizoni defektin ekzistues.
• Kateterizimi i zemrës- ekzaminimi vizual i zgavrave të zemrës, duke lejuar të përcaktohet natyra e saktë e lezionit dhe tiparet e strukturës morfologjike të zemrës.

Mjekimi

Nëse vrima nuk është mbyllur para një viti, por është zvogëluar ndjeshëm në madhësi, kryhet trajtimi konservativ dhe gjendja e fëmijës monitorohet për 3 vjet. Defektet e vogla në pjesën e muskujve zakonisht shërohen vetë dhe nuk kërkojnë ndërhyrje mjekësore.

Trajtim konservativ

Terapia me ilaçe nuk çon në shërimin e defektit, por vetëm redukton manifestimet e sëmundjes dhe rrezikun e zhvillimit të komplikimeve të rënda.

Kirurgjia

Indikacionet për operacionin:

• Prania e defekteve shoqëruese të lindura të zemrës,
• Mungesa e rezultateve pozitive nga trajtimi konservativ,
• Dështimi i përsëritur i zemrës,
• Pneumonia e shpeshtë
• sindroma Down,
• Indikacionet sociale,
• Rritje e ngadaltë e perimetrit të kokës,
• Hipertensioni pulmonar,
• VSD e madhe.

Instalimi endovaskular i një "patch" është një metodë moderne për trajtimin e defektit

Kirurgji radikale - kirurgji plastike e një defekti të lindjes. Ajo kryhet duke përdorur një makinë zemër-mushkëri. Defektet e vogla qepen me sutura në formë U dhe vrimat e mëdha mbyllen me një copëz. Muri i atriumit të djathtë incizohet dhe VSD zbulohet përmes valvulës trikuspidale. Nëse një akses i tillë nuk është i mundur, barkushja e djathtë hapet. Kirurgjia radikale zakonisht jep rezultate të mira.

Korrigjimi endovaskular Defekti kryhet duke shpuar venën femorale dhe duke futur një rrjetë përmes një kateteri të hollë në zemër, e cila mbyll vrimën. Ky është një operacion me traumatik të ulët që nuk kërkon rehabilitim afatgjatë dhe qëndrim të pacientit në kujdesin intensiv.

Kirurgji paliative- ngushtimi i lumenit të arteries pulmonare me një pranga, i cili lejon të zvogëlojë depërtimin e gjakut përmes defektit dhe të normalizojë presionin në arterien pulmonare. Ky është një operacion i ndërmjetëm që lehtëson simptomat e patologjisë dhe i jep fëmijës një shans për zhvillim normal. Operacioni kryhet tek fëmijët në ditët e para të jetës për të cilët trajtimi konservativ ka rezultuar joefektiv, si dhe tek ata që kanë defekte të shumta ose anomali intrakardiake shoqëruese.

Prognoza e sëmundjes në shumicën e rasteve është e favorshme. Menaxhimi i duhur i shtatzënisë dhe lindjes, trajtimi adekuat në periudhën pas lindjes i japin 80% të fëmijëve të sëmurë një shans për të mbijetuar.

Video: raport mbi operacionin për VSD

Video: leksion mbi VSD

Shëndeti i foshnjës së palindur ndikohet nga shumë faktorë. Zhvillimi jo i duhur intrauterin mund të shkaktojë defekte kongjenitale të organeve të brendshme. Një nga çrregullimet është defekti i septalit ventrikular (VSD), i cili ndodh në një të tretën e rasteve.

Veçoritë

VSD është një defekt i lindur i zemrës (CHD). Si rezultat i patologjisë, formohet një vrimë që lidh dhomat e poshtme të zemrës: barkushet e saj. Niveli i presionit në to është i ndryshëm, prandaj kur muskuli i zemrës tkurret, pak gjak nga ana e majtë më e fuqishme hyn në të djathtë. Si rezultat, muri i tij shtrihet dhe zmadhohet, dhe rrjedha e gjakut në rrethin pulmonar, për të cilin është përgjegjës barkushja e djathtë, prishet. Për shkak të presionit të shtuar, enët venoze mbingarkohen, ndodhin spazma dhe ngjeshje.

Barkusha e majtë është përgjegjëse për rrjedhjen e gjakut në rrethin sistemik, kështu që është më i fuqishëm dhe ka presion më të lartë. Me rrjedhjen patologjike të gjakut arterial në barkushen e djathtë, niveli i kërkuar i presionit zvogëlohet. Për të ruajtur treguesit normalë, barkushe fillon të punojë me forcë më të madhe, gjë që rrit më tej ngarkesën në anën e djathtë të zemrës dhe çon në zmadhimin e saj.

Sasia e gjakut në rrethin pulmonar rritet dhe barkushja e djathtë duhet të rrisë presionin për të siguruar rrjedhjen normale nëpër enët. Kështu ndodh procesi i kundërt - presioni në rrethin pulmonar tani bëhet më i lartë dhe gjaku rrjedh nga barkushja e djathtë në të majtë. Gjaku i pasuruar me oksigjen hollohet me gjak venoz (të varfëruar) dhe në organe dhe inde shfaqet mungesa e oksigjenit.

Kjo gjendje vërehet me vrima të mëdha dhe shoqërohet me shqetësime në frymëmarrje dhe ritmin e zemrës. Shpesh diagnoza vendoset në ditët e para të jetës së foshnjës dhe mjekët fillojnë trajtimin e menjëhershëm, përgatiten për kirurgji dhe, nëse është e mundur të shmanget operacioni, kryejnë monitorim të rregullt.

Një VSD e vogël mund të mos shfaqet menjëherë ose mund të mos diagnostikohet për shkak të simptomave të lehta. Prandaj, është e rëndësishme të dini për shenjat e mundshme të pranisë së këtij lloji të CHD në mënyrë që të merren masa në kohë dhe të trajtohet fëmija.

Rrjedhja e gjakut tek të porsalindurit

Komunikimi midis ventrikujve nuk është gjithmonë një anomali patologjike. Tek fetusi gjatë zhvillimit intrauterin, mushkëritë nuk marrin pjesë në pasurimin e gjakut me oksigjen, kështu që zemra ka një dritare të hapur ovale (ooo), përmes së cilës gjaku rrjedh nga ana e djathtë e zemrës në të majtë.

Tek të sapolindurit, mushkëritë fillojnë të punojnë dhe mushkëritë gradualisht rriten. Dritarja mbyllet plotësisht në moshën rreth 3 muajsh; për disa, rritja e tepërt nuk konsiderohet patologji deri në moshën 2 vjeç. Me disa devijime, OOO mund të vërehet tek fëmijët 5-6 vjeç e lart.

Normalisht, tek të sapolindurit, OO nuk është më shumë se 5 mm; në mungesë të shenjave të sëmundjeve kardiovaskulare dhe patologjive të tjera, kjo nuk duhet të shkaktojë shqetësim. Dr Komarovsky rekomandon monitorimin e vazhdueshëm të gjendjes së foshnjës dhe vizitën e rregullt të një kardiologu pediatrik.

Nëse madhësia e vrimës është 6-10 mm, kjo mund të jetë një shenjë e VSD dhe kërkohet trajtim kirurgjik.

Llojet e defekteve

Septumi kardiak mund të përmbajë një ose më shumë vrima patologjike me diametra të ndryshëm (për shembull, 2 dhe 6 mm) - sa më shumë të ketë, aq më komplekse është shkalla e sëmundjes. Madhësia e tyre varion nga 0,5 në 30 mm. ku:

• Një defekt deri në 10 mm konsiderohet i vogël;
• Vrimat nga 10 deri në 20 mm janë të mesme;
• Një defekt mbi 20 mm është i madh.

Sipas ndarjes anatomike të VSD në një të porsalindur, ekzistojnë tre lloje dhe ndryshojnë në vendndodhje:

1. Një vrimë ndodh në membranën (pjesën e sipërme të septumit të zemrës) në më shumë se 80% të rasteve. Defektet në formën e një rrethi ose ovali arrijnë 3 cm, nëse janë të vogla (rreth 2 mm), ato mund të mbyllen spontanisht kur fëmija rritet. Në disa raste, defektet prej 6 mm shërohen; nëse nevojitet kirurgji, vendoset nga mjeku, duke u fokusuar në gjendjen e përgjithshme të fëmijës dhe rrjedhën specifike të sëmundjes.
2. JMP muskulare në pjesën e mesme të septumit është më pak e zakonshme (rreth 20%), në shumicën e rasteve është në formë të rrumbullakët, me madhësi 2 - 3 mm dhe mund të mbyllet me moshën e fëmijës.
3. Në kufirin e enëve eferente ventrikulare, formohet një defekt septal suprakrestal - më i rrallë (afërsisht 2%) dhe pothuajse asnjëherë vetë-kufizues.

Në raste të rralla, ndodh një kombinim i disa llojeve të JMP. Defekti mund të jetë një sëmundje e pavarur ose të shoqërojë anomali të tjera të rënda në zhvillimin e zemrës: defekt i septumit atrial (ASD), probleme me qarkullimin e gjakut arterial, koarktim i aortës, stenozë e aortës dhe arteries pulmonare.

Arsyet e zhvillimit

Defekti formohet në fetus nga 3 javë deri në 2.5 muaj të zhvillimit intrauterin. Nëse rrjedha e shtatzënisë është e pafavorshme, mund të shfaqen patologji në strukturën e organeve të brendshme. Faktorët që rrisin rrezikun e VSD:

1. Trashëgimia. Predispozita për VSD mund të transmetohet gjenetikisht. Nëse një nga të afërmit tuaj të ngushtë ka pasur defekte të organeve të ndryshme, duke përfshirë zemrën, ekziston një probabilitet i lartë që të ndodhin anomali tek fëmija;
2. Sëmundjet virale të një natyre infektive (gripi, rubeola) që një grua vuante në 2.5 muajt e parë të shtatzënisë. Herpesi dhe fruthi janë gjithashtu të rrezikshëm;
3. Marrja e medikamenteve - shumë prej tyre mund të shkaktojnë dehje të embrionit dhe të çojnë në formimin e defekteve të ndryshme. Veçanërisht të rrezikshme janë barnat antibakteriale, hormonale, antiepileptike dhe ato që ndikojnë në sistemin nervor qendror;
4. Zakonet e këqija të nënës - alkooli, pirja e duhanit. Ky faktor, sidomos në fillim të shtatzënisë, rrit disa herë rrezikun e anomalive në fetus;
5. Prania e sëmundjeve kronike në një grua shtatzënë - diabeti, problemet e sistemit nervor, kardiak dhe të ngjashme mund të provokojnë patologji tek foshnja;
6. Mungesa e vitaminave, mungesa e lëndëve ushqyese dhe mikroelementeve thelbësore, dietat strikte gjatë shtatzënisë rrisin rrezikun e defekteve të lindjes;
7. Toksikoza e rëndë në shtatzëninë e hershme;
8. Faktorët e jashtëm - kushtet e rrezikshme mjedisore, kushtet e dëmshme të punës, lodhja e shtuar, mbisforcimi dhe stresi.

Prania e këtyre faktorëve jo gjithmonë shkakton sëmundje të rënda, por rrit gjasat. Për ta zvogëluar atë, duhet të kufizoni sa më shumë ekspozimin e tyre. Masat e marra në kohë për të parandaluar problemet në zhvillimin e fetusit janë një parandalim i mirë i sëmundjeve kongjenitale tek fëmija i palindur.

Komplikime të mundshme

Defektet e vogla (deri në 2 mm) në gjendjen normale të foshnjës nuk janë kërcënim për jetën e tij. Kërkohet ekzaminimi dhe vëzhgimi i rregullt nga një specialist dhe mund të ndërpritet spontanisht me kalimin e kohës.

Vrimat e mëdha shkaktojnë përçarje të zemrës, e cila manifestohet në ditët e para të jetës së foshnjës. Fëmijët me VSD e kanë të vështirë të vuajnë nga ftohjet dhe sëmundjet infektive, shpesh me komplikime të mushkërive dhe pneumoni. Ata mund të zhvillohen më keq se moshatarët e tyre dhe të kenë vështirësi në përballimin e aktivitetit fizik. Me kalimin e moshës, gulçimi ndodh edhe në pushim, dhe problemet me organet e brendshme shfaqen për shkak të urisë nga oksigjeni.

Defekti interventrikular mund të shkaktojë komplikime serioze:

• Hipertensioni pulmonar - rritje e rezistencës në enët pulmonare, e cila shkakton dështimin e ventrikulit të djathtë dhe zhvillimin e sindromës Eisenmenger;
• Mosfunksionim akut kardiak;
• Inflamacion i rreshtimit të brendshëm të zemrës me natyrë infektive (endokarditi);
• Trombozë, kërcënim për goditje në tru;
• Mosfunksionime të valvulave të zemrës, formimi i defekteve valvulare të zemrës.

Për të minimizuar pasojat e dëmshme për shëndetin e foshnjës, është e nevojshme ndihma e kualifikuar në kohë.

Simptomat

Manifestimet klinike të sëmundjes përcaktohen nga madhësia dhe vendndodhja e vrimave patologjike. Defekte të vogla të pjesës membranore të septumit kardiak (deri në 5 mm) ndodhin në disa raste pa simptoma, ndonjëherë shenjat e para shfaqen tek fëmijët nga 1 deri në 2 vjeç.

Në ditët e para pas lindjes, foshnja mund të dëgjojë zhurmën e zemrës të shkaktuar nga rrjedha e gjakut midis barkusheve. Ndonjëherë mund të ndjeni një dridhje të lehtë nëse vendosni dorën në gjoksin e foshnjës tuaj. Më pas, zhurma mund të dobësohet kur fëmija është në një pozicion të drejtë ose ka përjetuar tendosje fizike. Kjo shkaktohet nga ngjeshja e indit muskulor në zonën e vrimës.

Defektet e mëdha mund të zbulohen tek fetusi edhe para ose menjëherë pas lindjes. Për shkak të karakteristikave të rrjedhjes së gjakut gjatë zhvillimit intrauterin, të porsalindurit kanë peshë normale. Pas lindjes, sistemi rindërtohet në normalitet dhe devijimi fillon të shfaqet.

Defektet e vogla të vendosura në rajonin e poshtëm të septumit të zemrës janë veçanërisht të rrezikshme. Mund të mos shfaqin simptoma në ditët e para të jetës së fëmijës, por me kalimin e kohës zhvillohen probleme me frymëmarrjen dhe zemrën. Nëse i kushtoni vëmendje fëmijës suaj, mund të vini re simptomat e sëmundjes në kohë dhe të kontaktoni një specialist.

Shenjat e një patologjie të mundshme që duhet t'i raportoni pediatrit tuaj:

1. Zbehja e lëkurës, buzët blu, lëkura rreth hundës, krahëve, këmbëve gjatë sforcimit (të qara, të bërtitura, mbisforcim);
2. Fëmija humbet oreksin, lodhet, shpesh i bie gjiri gjatë ushqyerjes dhe ngadalë fiton peshë;
3. Gjatë aktivitetit fizik dhe të qarit, foshnjat përjetojnë gulçim;
4. Djersitje e shtuar;
5. Një foshnjë më e vjetër se 2 muaj është letargjik, i përgjumur, ka aktivitet motorik të zvogëluar dhe ka një vonesë në zhvillim;
6. Ftohjet e shpeshta që janë të vështira për t'u trajtuar dhe zhvillohen në pneumoni.

Nëse zbulohen shenja të tilla, fëmija ekzaminohet për të identifikuar shkaqet.

Diagnostifikimi

Metodat e mëposhtme të kërkimit ju lejojnë të kontrolloni gjendjen dhe funksionimin e zemrës dhe të identifikoni sëmundjen:

• Elektrokardiograma (EKG). Ju lejon të përcaktoni mbingarkesën e barkusheve kardiake, të identifikoni praninë dhe shkallën e hipertensionit pulmonar;
• Fonokardiografia (PCG). Si rezultat i studimit, është e mundur të zbulohen zhurmat e zemrës;
• Ekokardiografia (EchoCG). Në gjendje të zbulojë çrregullime të rrjedhës së gjakut dhe të ndihmojë në dyshimin për VSD;
• Ultrasonografia. Ndihmon në vlerësimin e punës së miokardit, nivelin e presionit të arteries pulmonare, sasinë e gjakut të shkarkuar;
• Radiografia. Fotografitë e gjoksit mund të përdoren për të përcaktuar ndryshimet në modelin pulmonar dhe një rritje në madhësinë e zemrës;
• Hetimi i zemrës. Ju lejon të përcaktoni nivelin e presionit në arteriet e mushkërive dhe barkushen e zemrës, rritjen e përmbajtjes së oksigjenit në gjakun venoz;
• Pulsoksimetria. Ndihmon në përcaktimin e nivelit të oksigjenit në gjak - një mangësi tregon çrregullime në sistemin kardiovaskular;
• Kateterizimi i zemrës. Ndihmon në vlerësimin e gjendjes së strukturës së zemrës dhe në përcaktimin e nivelit të presionit në barkushet e zemrës.

Mjekimi

VSD 4 mm, ndonjëherë deri në 6 mm - përmasa të vogla - në mungesë të çrregullimeve të ritmit të frymëmarrjes ose të zemrës dhe zhvillimit normal të fëmijës, në disa raste lejon të mos përdoret trajtimi kirurgjik.

Nëse pamja e përgjithshme klinike përkeqësohet ose shfaqen komplikime, operacioni mund të përshkruhet pas 2-3 vjetësh.

Kirurgjia kryhet me pacientin të lidhur me aparatin zemër-mushkëri. Nëse defekti është më pak se 5 mm, ai mbyllet me sutura në formë U. Nëse vrima është më e madhe se 5 mm, mbulohet me arna të bëra nga bio-material artificial ose i përgatitur posaçërisht, i cili më pas mbulohet me materialin e trupit. qelizat.

Nëse trajtimi kirurgjik për një fëmijë është i nevojshëm në javët e para të jetës, por është i pamundur për shkak të disa treguesve të shëndetit dhe gjendjes së foshnjës, vendoset një pranga e përkohshme në arterien pulmonare. Ndihmon në barazimin e presionit në barkushet e zemrës dhe lehtëson gjendjen e pacientit. Pas disa muajsh, mansheta hiqet dhe kryhet operacioni për mbylljen e defekteve.

Një defekt i septumit ventrikular tek fëmijët është një lidhje jonormale e lindur midis dy barkusheve të zemrës, e cila ndodh për shkak të moszhvillimit në nivele të ndryshme. Kjo lloj anomalie është një nga defektet kongjenitale më të shpeshta të zemrës tek fëmijët – ajo ndodh, sipas autorëve të ndryshëm, në 11-48% të rasteve.

Në varësi të vendndodhjes së defektit septal ventrikular në fetus, dallohen llojet e mëposhtme:

• Defektet e pjesës membranore të septumit. Madhësitë e tyre variojnë nga 2 deri në 60 mm, forma e tyre është e ndryshme, vërehen në 90% të rasteve.
• Defektet e pjesës muskulare të septumit. Madhësitë e tyre janë të vogla (5-20 mm) dhe me tkurrjen e muskulit të zemrës zvogëlohet edhe më shumë lumeni i defektit, shfaqen në 2-8% të rasteve.
• Mungesa e septumit interventrikular ndodh në 1-2% të rasteve.

Si manifestohet defekti i septumit ventrikular tek fëmijët?

Defekti i septumit ventrikular tek fëmijët shoqërohet me zhvillimin e hipertrofisë kompensuese të miokardit ventrikular dhe të qarkullimit pulmonar, ashpërsia e së cilës varet nga mosha e fëmijës dhe nga madhësia e defektit.

Vështirësia në lëvizjen e gjakut nëpër qarkullimin pulmonar dhe sistemik me një defekt septal ventrikular tek fëmijët jep pasqyrën kryesore klinike. Çrregullimet hemodinamike varen nga madhësia dhe drejtimi i rrjedhës së gjakut nëpër defekt, i cili, nga ana tjetër, përcaktohet nga madhësia dhe vendndodhja e defektit, enët e qarkullimit pulmonar, gradienti i rezistencës vaskulare të qarkullimit pulmonar dhe sistemik, gjendja e miokardit dhe ventrikujve të zemrës. Çrregullimet hemodinamike nuk janë statike, por ndryshojnë me rritjen dhe zhvillimin e fëmijës, gjë që sjell ndryshime në pamjen klinike të defekteve dhe shndërrimin e tyre në forma të tjera klinike.

Me një defekt të vogël septal ventrikular në fetus (deri në 5 mm në madhësi), shkarkimi i gjakut përmes tij nga barkushe e majtë në të djathtë është i vogël dhe nuk shkakton shqetësime të theksuara hemodinamike. Për shkak të kapacitetit të madh të enëve të qarkullimit pulmonar, presioni në barkushen e djathtë nuk rritet; ngarkesa shtesë bie vetëm në barkushen e majtë, e cila shpesh hipertrofi.

Në rast të një defekti septal ventrikular te fëmijët me një diapazon të madhësisë 10-20 mm, shkarkimi përmes tij arrin në 70% të gjakut që shkarkohet nga barkushja e majtë. Kjo shkakton mbingarkesë të konsiderueshme vëllimore të qarkullimit pulmonar, gjë që çon në mbingarkesë të ulët të barkushes së djathtë dhe më pas në hipertrofi të tij. Së pari, nën ndikimin e presionit të lartë të gjakut, arteriet e qarkullimit pulmonar zgjerohen, duke lehtësuar kështu punën e barkushes së djathtë. Presioni në enët e qarkullimit pulmonar mbetet normal, megjithatë, sindroma e rëndë e vëllimit të madh të gjakut mund të çojë në zhvillimin e presionit të shtuar në arterien pulmonare; me një defekt të madh, sasia e shkarkimit të gjakut përmes saj varet kryesisht nga raporti i rezistenca vaskulare e qarkullimit pulmonar dhe sistemik.

Presioni sistolik në arterien pulmonare me një defekt të madh septal ventrikular mbetet në një nivel të lartë. Kjo për faktin se presioni transferohet në arterien pulmonare nga barkushja e majtë (faktori hidrodinamik). Presioni i lartë në arterien pulmonare çon në mbingarkesë dhe zgjerim të barkushes së djathtë. Kjo provokon një vëllim të madh gjaku që shkarkohet përmes defektit, i cili përfundimisht çon në tejmbushjen e shtratit venoz të qarkullimit pulmonar dhe shkakton mbingarkesë vëllimore të atriumit të majtë, duke rezultuar në një rritje të presionit sistolik dhe diastolik në barkushen e majtë, atriumin e majtë. , dhe venat pulmonare. Me mbingarkesa të ngjashme të zgjatura, kjo çon në hipertrofi (rritje në madhësi) të barkushes së majtë dhe atriumit të majtë. Rritja e presionit në venat pulmonare dhe atriumin e majtë, për shkak të mekanizmit neurohumoral të kompensimit të ngarkesës, çon në spazma, dhe më pas në sklerozë të arteriolave ​​pulmonare. Fëmijët në vitin e parë të jetës zhvillojnë insuficiencë kardiake dhe më shumë se 50% e fëmijëve vdesin para moshës një vjeçare.

Defekti i septumit ventrikular në fetus dhe llojet e tij

Një defekt i izoluar i septumit ventrikular në fetus, në varësi të madhësisë së tij dhe sasisë së shkarkimit të gjakut, ndahet klinikisht në 2 forma.

1. së pari përfshin defekte të vogla të septumit interventrikular në ngarkesë, të lokalizuara kryesisht në septumin muskulor, të cilat nuk shoqërohen me shqetësime të rënda hemodinamike (sëmundja Tolochishov-Roger);
2. tek grupi i dytë Këto përfshijnë defekte të septumit ndërventrikular në fetus me përmasa mjaft të mëdha, të vendosura në pjesën membranore të septumit, duke çuar në çrregullime të rënda hemodinamike.

Klinika e sëmundjes Topochinov-Roger. Shfaqja e parë dhe nganjëherë e vetmja e defektit është një zhurmë sistolike në rajonin e zemrës, e cila shfaqet, si rregull, që në ditët e para të jetës së fëmijës. Fëmijët po rriten mirë dhe nuk kanë ankesa. Kufijtë e zemrës janë brenda normës së moshës. Në hapësirën ndërbrinjore III-IV në të majtë të sternumit, në shumicën e pacientëve dëgjohet dridhje sistolike. Një simptomë karakteristike e defekteve është një zhurmë e ashpër dhe shumë e fortë sistolike që ndodh kur gjaku kalon përmes një vrime të ngushtë në septum nën presion të lartë nga barkushja e majtë në të djathtë. Zhurmërimi, si rregull, zë të gjithë sistollën dhe shpesh bashkohet me tingullin e dytë. Tingulli i tij maksimal është në hapësirën ndërbrinjore III-IV nga sternumi, ai përçohet mirë në të gjithë rajonin e zemrës, djathtas pas sternumit, dëgjohet në anën e pasme afër hapësirës ndërskapulare, përçohet mirë përgjatë kockave. , transmetohet përmes ajrit dhe mund të dëgjohet edhe nëse stetoskopi është ngritur mbi zemër (zhurma në distancë).

Tek disa fëmijë dëgjohet një zhurmë shumë e butë sistolike, e cila zbulohet më mirë në pozicionin shtrirë dhe zvogëlohet ndjeshëm ose edhe zhduket plotësisht me aktivitet fizik. Ky ndryshim i zhurmës mund të shpjegohet me faktin se gjatë stërvitjes, për shkak të tkurrjes së fuqishme të muskujve të zemrës, vrima në septumin interventrikular te fëmijët mbyllet plotësisht dhe rrjedha e gjakut nëpër të përfundon. Nuk ka shenja të dështimit të zemrës në sëmundjen Tolochinov-Roger.

Shenjat e një defekti të rëndë të septumit ventrikular

Defekti i rëndë i septumit ventrikular tek fëmijët manifestohet në mënyrë akute që në ditët e para pas lindjes. Fëmijët lindin në afat, por në 37-45% vërehet kequshqyerja kongjenitale e moderuar, shkaku i të cilit nuk është i qartë.

Simptoma e parë e defekteve është zhurma sistolike, e cila dëgjohet nga periudha neonatale. Tek disa fëmijë, tashmë në javët e para të jetës, shfaqen shenja të dështimit të qarkullimit të gjakut në formën e gulçimit, e cila shfaqet fillimisht me ankth, thithje dhe më pas në gjendje të qetë.

Gjatë kësaj periudhe, fëmijët shpesh vuajnë nga sëmundje akute të frymëmarrjes dhe pneumoni. Më shumë se 2/3 e fëmijëve kanë mbetur prapa në zhvillimin fizik dhe psikomotor, 30% zhvillojnë kequshqyerje të shkallës II.

Lëkura është e zbehtë. Pulsi është ritmik, shpesh vërehet takikardia. Presioni i gjakut nuk ndryshon. Në shumicën e fëmijëve, një "gungë zemre" qendrore fillon të formohet herët dhe një pulsim patologjik shfaqet në rajonin e sipërm të stomakut. Tremori sistolik zbulohet në hapësirën ndërbrinjore III-IV në të majtë të sternumit. Kufijtë e zemrës zgjerohen pak përgjatë dhe lart. Theks patologjik i tonit të dytë në hapësirën e dytë ndërbrinjore në të majtë në sternum, i cili shpesh kombinohet me ndarjen e tij. Të gjithë fëmijët dëgjojnë një zhurmë tipike të një defekti ndërventrikular - një zhurmë sistolike, e përafërt që zë të gjithë sistollën, me një tingull maksimal në hapësirën e tretë ndërbrinjore në të majtë të sternumit, i transmetuar mirë djathtas pas sternumit në 3- Hapësira e 4 ndër brinjëve, në zonën e majtë auskular dhe në shpinë, shpesh "rrethon" gjoksin. Në 2/3 e fëmijëve, që në muajt e parë të jetës, shfaqen shenja të theksuara të dështimit të qarkullimit të gjakut, të cilat fillimisht manifestohen në formën e ankthit, vështirësisë në thithje, gulçimit, takikardisë, e cila jo gjithmonë interpretohet si manifestim i dështimit të zemrës. por shpesh konsiderohet si sëmundje shoqëruese (akute, pneumoni).

Defekti septal ventrikular i zemrës tek fëmijët pas një viti

Një defekt i septumit ventrikular tek fëmijët mbi një vjeç hyn në fazën e zbutjes së shenjave klinike për shkak të rritjes intensive dhe zhvillimit anatomik të trupit të foshnjës. Në moshën 1-2 vjeç fillon një fazë e kompensimit relativ, e cila karakterizohet nga mungesa e frymëmarrjes dhe takikardi. Fëmijët bëhen më aktivë, fillojnë të shtojnë peshë më mirë, rriten më mirë dhe shumë prej tyre arrijnë në zhvillimin e tyre me moshatarët e tyre; shumë më pak vuajnë nga sëmundje shoqëruese në krahasim me vitin e parë të jetës. Gjatë një ekzaminimi objektiv, 2/3 e fëmijëve kanë një "gungë zemre" të vendosur në qendër; dridhjet sistolike zbulohen në hapësirën ndërkostale III-IV në të majtë të sternumit.

Kufijtë e zemrës zgjerohen pak përgjatë dhe lart. Impulsi apikal është me forcë mesatare dhe i forcuar. Në auskultim, ka një ndarje të tonit të dytë në hapësirën e dytë ndërbrinjore në të majtë në sternum dhe mund të ketë një theksim të tij. Një zhurmë e ashpër sistolike dëgjohet përgjatë skajit të majtë të sternumit me një tingull maksimal në hapësirën e tretë ndërbrinjore në të majtë dhe një zonë të madhe shpërndarjeje.

Në disa fëmijë dëgjohen edhe zhurma diastolike të pamjaftueshmërisë relative të valvulës pulmonare, që vijnë si rezultat i rritjes së qarkullimit pulmonar në arterien pulmonare dhe rritjes së hipertensionit pulmonar (murmuritja Graham-Still) ose stenozës relative mitrale, e cila ndodh me një zgavër të madhe. e atriumit të majtë për shkak të shkarkimit të madh arteriovenoz të gjakut përmes defektit (zhurmë Flint). Zhurmërimi i Graham-Still dëgjohet në hapësirën 2-3 ndër brinjëve në të majtë të sternumit dhe bartet mirë deri në bazën e zemrës. Zhurmërimi i Flint-it identifikohet më mirë në pikën e Botkinit dhe bartet në kulmin e zemrës.

Në varësi të shkallës së shqetësimit hemodinamik, ka një ndryshueshmëri shumë të madhe në ecurinë klinike të defektit të septumit ventrikular tek fëmijët, gjë që kërkon një qasje të ndryshme terapeutike dhe kirurgjikale ndaj fëmijëve të tillë.

Diagnoza e defektit septal ventrikular tek fëmijët bëhet në bazë të rezultateve të EKG-së, Echo-CG-së dhe kateterizimit të kaviteteve.

Diagnoza diferenciale kryhet me defekte të lindura të zemrës, të cilat ndodhin me mbingarkesë të qarkullimit pulmonar, si dhe me probleme të fituara - insuficienca e valvulës mitrale. Diagnoza është e vështirë kur një defekt i septumit ventrikular kombinohet me defekte të tjera kongjenitale të zemrës, veçanërisht në fëmijërinë e hershme.

Komplikimet dhe prognoza për defektin e septumit ventrikular tek fëmijët

Tek fëmijët e vitit të parë të jetës, ndërlikimet e shpeshta janë kequshqyerja, dështimi i qarkullimit të gjakut dhe pneumonia bakteriale kongjestive e përsëritur. Tek fëmijët më të rritur - endokardit bakterial. Shpesh ndodhin emboli të enëve të qarkullimit pulmonar, duke çuar në zhvillimin e sulmeve në zemër dhe absceseve të mushkërive. Në 80-90% të fëmijëve, defekti ndërlikohet nga zhvillimi i hipertensionit pulmonar me kalimin e moshës.

Defekti i septumit ventrikular (VSD) është një defekt kongjenital i zemrës i karakterizuar nga një defekt në septumin muskulor midis barkushes së djathtë dhe të majtë të zemrës. VSD është defekti më i zakonshëm kongjenital i zemrës tek të porsalindurit, incidenca e tij është afërsisht 30-40% e të gjitha rasteve të defekteve kongjenitale të zemrës. Ky defekt u përshkrua për herë të parë në 1874 nga P. F. Tolochinov dhe në 1879 nga H. L. Roger.

Sipas ndarjes anatomike të septumit ndërventrikular në 3 pjesë (sipërme - membranore, ose membranore, e mesme - muskulare, e poshtme - trabekulare), ato gjithashtu emërtojnë defektet e septumit ndërventrikular. Në afërsisht 85% të rasteve, VSD ndodhet në të ashtuquajturën pjesë membranore, domethënë menjëherë nën kupat e djathtë koronare dhe jokoronare të valvulës së aortës (kur shikohet nga barkushja e majtë e zemrës) dhe në kryqëzimi i kulmit të përparmë të valvulës trikuspidale në kulmin e saj septal (kur shikohet nga ana e barkushes së djathtë). Në 2% të rasteve, defekti lokalizohet në pjesën muskulare të septumit dhe mund të ketë disa vrima patologjike. Një kombinim i muskujve dhe lokalizimeve të tjera të VSD është mjaft i rrallë.

Madhësia e defekteve të septumit ventrikular mund të variojë nga 1 mm në 3.0 cm ose edhe më shumë. Në varësi të madhësisë, dallohen defekte të mëdha, madhësia e të cilave është e ngjashme ose më e madhe se diametri i aortës, defekte mesatare, me diametër ¼ deri në ½ e diametrit të aortës dhe defekte të vogla. Defektet e pjesës membranore, si rregull, kanë një formë të rrumbullakët ose ovale dhe arrijnë 3 cm; defektet e pjesës muskulore të septumit ndërventrikular janë më shpesh të rrumbullakëta dhe të vogla.

Shumë shpesh, në afërsisht 2/3 e rasteve, VSD mund të kombinohet me një tjetër anomali shoqëruese: defekt i septalit atrial (20%), duktus arterioz i hapur (20%), koarktim i aortës (12%), pamjaftueshmëri kongjenitale e valvulës mitrale ( 2%), stanoza e aortës (5%) dhe e arteries pulmonare.

Paraqitja skematike e një defekti septal ventrikular.

Shkaqet e VSD

Çrregullime në formimin e septumit interventrikular janë gjetur të ndodhin gjatë tre muajve të parë të shtatzënisë. Septumi interventrikular i fetusit formohet nga tre komponentë, të cilët gjatë kësaj periudhe duhet të krahasohen dhe të lidhen në mënyrë adekuate me njëri-tjetrin. Shkelja e këtij procesi çon në faktin se një defekt mbetet në septumin interventrikular.

Mekanizmi i zhvillimit të çrregullimeve hemodinamike (lëvizja e gjakut)

Në fetusin e vendosur në mitrën e nënës, qarkullimi i gjakut kryhet përgjatë të ashtuquajturit rrethi placentar (qarkullimi placentar) dhe ka karakteristikat e veta. Megjithatë, menjëherë pas lindjes, i porsalinduri vendos rrjedhjen normale të gjakut përmes qarkullimit sistemik dhe pulmonar, i cili shoqërohet me shfaqjen e një ndryshimi domethënës midis presionit të gjakut në barkushet e majta (më shumë presion) dhe të djathtë (më pak presion). Në këtë rast, VSD ekzistuese çon në faktin se gjaku nga barkushja e majtë pompohet jo vetëm në aortë (ku duhet të rrjedhë normalisht), por edhe përmes VSD në barkushen e djathtë, gjë që normalisht nuk duhet të jetë kështu. Kështu, me çdo rrahje zemre (sistollë), një rrjedhje patologjike e gjakut ndodh nga barkushe e majtë e zemrës në të djathtë. Kjo çon në një rritje të ngarkesës në barkushen e djathtë të zemrës, pasi bën punë shtesë për të pompuar një vëllim shtesë gjaku në mushkëri dhe në dhomat e majta të zemrës.

Vëllimi i këtij shkarkimi patologjik varet nga madhësia dhe vendndodhja e VSD: në rastin e një defekti të vogël, ky i fundit praktikisht nuk ka asnjë efekt në funksionimin e zemrës. Në anën e kundërt të defektit në murin e barkushes së djathtë, dhe në disa raste në valvulën trikuspidale, mund të zhvillohet një trashje e mbresë, që rezulton nga një reagim ndaj dëmtimit nga lëshimi patologjik i gjakut që rrjedh përmes defektit.

Përveç kësaj, për shkak të shkarkimit patologjik, vëllimi shtesë i gjakut që hyn në enët e mushkërive (qarkullimi pulmonar) çon në formimin e hipertensionit pulmonar (rritje e presionit të gjakut në enët e qarkullimit pulmonar). Me kalimin e kohës, në trup aktivizohen mekanizmat kompensues: masa muskulore e barkusheve të zemrës rritet, enët e mushkërive gradualisht përshtaten, të cilat së pari pranojnë vëllimin e tepërt të gjakut në hyrje, dhe më pas ndryshojnë patologjikisht - trashja e mureve të formohen arteriet dhe arteriolat, gjë që i bën ato më pak elastike dhe më të dendura. Ndodh një rritje e presionit të gjakut në barkushen e djathtë dhe në arteriet pulmonare derisa më në fund presioni në barkushen e djathtë dhe të majtë të barazohet në të gjitha fazat e ciklit kardiak, pas së cilës rrjedhja patologjike nga barkushja e majtë e zemrës në të djathtë. ndalon. Nëse, me kalimin e kohës, presioni i gjakut në barkushen e djathtë është më i lartë se në të majtën, ndodh një i ashtuquajtur "shant i kundërt", në të cilin gjaku venoz nga barkushja e djathtë e zemrës rrjedh përmes të njëjtës VSD në barkushen e majtë.

Simptomat e VSD

Koha e shfaqjes së shenjave të para të VSD varet nga madhësia e vetë defektit, si dhe nga madhësia dhe drejtimi i rrjedhjes patologjike të gjakut.

Defekte të vogla në pjesët e poshtme të septumit interventrikular në shumicën dërrmuese të rasteve nuk kanë një efekt të rëndësishëm në zhvillimin e fëmijëve. Fëmijë të tillë ndihen të kënaqshëm. Tashmë në ditët e para pas lindjes shfaqet një zhurmë zemre me intensitet mesatar, me timbër të ashpër, gërvishtëse, të cilën mjeku e dëgjon në sistol (gjatë tkurrjes së zemrës). Kjo zhurmë dëgjohet më mirë në hapësirën e katërt-pestë ndër brinjëve dhe nuk bartet në vende të tjera; intensiteti i saj mund të ulet në një pozicion në këmbë. Meqenëse kjo zhurmë është shpesh manifestimi i vetëm i një VSD të vogël, e cila nuk ka një ndikim të rëndësishëm në mirëqenien dhe zhvillimin e fëmijës, kjo situatë në literaturën mjekësore ka marrë emrin figurativ "shumë zhurmë për asgjë".

Në disa raste, në hapësirën e tretë ose të katërt ndërbrinjore përgjatë skajit të majtë të sternumit, mund të ndjeni një dridhje në momentin e tkurrjes së zemrës - dridhje sistolike, ose "gërhitje mace" sistolike.

Në defekte të mëdha zona membranore e septumit ndërventrikular, simptomat e këtij defekti kongjenital të zemrës, si rregull, nuk shfaqen menjëherë pas lindjes së fëmijës, por pas 12 muajsh. Prindërit fillojnë të vërejnë vështirësi gjatë ushqyerjes së fëmijës: ai fillon të ndiejë mungesë fryme, detyrohet të ndalojë dhe të marrë frymë, prandaj mund të mbetet i uritur dhe shfaqet ankthi.

Të lindur me peshë normale, fëmijë të tillë fillojnë të mbeten prapa në zhvillimin e tyre fizik, gjë që shpjegohet me kequshqyerjen dhe uljen e vëllimit të gjakut që qarkullon në qarkullimin sistemik (për shkak të shkarkimit patologjik në barkushen e djathtë të zemrës). Shfaqen djersitje të forta, zbehje, mermerim të lëkurës dhe cianozë të lehtë të pjesëve fundore të krahëve dhe këmbëve (cianozë periferike).

Karakterizohet nga frymëmarrje e shpejtë me përfshirjen e muskujve ndihmës të frymëmarrjes, kollë paroksizmale që shfaqet gjatë ndryshimit të pozicionit të trupit. Zhvillohet pneumonia e përsëritur (pneumonia), e cila është e vështirë për t'u trajtuar. Në të majtë të sternumit, ndodh deformimi i gjoksit - formohet një gungë kardiake. Impulsi apikal zhvendoset majtas dhe poshtë. Dridhja sistolike është e prekshme në hapësirën e tretë ose të katërt ndërbrinjore në skajin e majtë të sternumit. Me auskultimin (dëgjimin) e zemrës, një zhurmë e ashpër sistolike zbulohet në hapësirat e treta ose të katërta ndër brinjëve. Tek fëmijët e një grupmoshe më të madhe mbeten shenjat kryesore klinike të defektit, kanë ankesa për dhimbje në zonën e zemrës dhe rrahje të shpejta të zemrës dhe fëmijët vazhdojnë të mbeten prapa në zhvillimin e tyre fizik. Me moshën, shëndeti dhe gjendja e shumë fëmijëve përmirësohet.

Komplikimet e VSD:

Regurgitimi i aortës vërehet te pacientët me VSD në afërsisht 5% të rasteve. Zhvillohet nëse defekti lokalizohet në atë mënyrë që shkakton edhe varje të njërës prej fletëve të valvulës së aortës, gjë që çon në kombinimin e këtij defekti me insuficiencën e valvulës së aortës, shtimi i së cilës e ndërlikon ndjeshëm rrjedhën e sëmundjes për shkak të një rritje e ndjeshme e ngarkesës në barkushen e majtë të zemrës. Ndër manifestimet klinike, mbizotëron gulçimi i rëndë dhe ndonjëherë zhvillohet dështimi akut i ventrikulit të majtë. Gjatë dëgjimit të zemrës, nuk dëgjohet vetëm zhurma sistolike e përshkruar më sipër, por edhe një zhurmë diastolike (gjatë fazës së relaksimit kardiak) në skajin e majtë të sternumit.

Stenoza infundibulare vërehet te pacientët me VSD gjithashtu në afërsisht 5% të rasteve. Zhvillohet nëse defekti ndodhet në pjesën e pasme të septumit ndërventrikular nën të ashtuquajturën kusp septal të valvulës trikuspidale (tre fletë) poshtë kreshtës supraventrikulare, gjë që bën që një sasi e madhe gjaku të kalojë nëpër defekt dhe të traumatizohet. kreshta supraventrikulare, e cila për pasojë rritet në përmasa dhe bëhet e dhëmbëzuar. Si pasojë, ndodh ngushtimi i seksionit infundibular të barkushes së djathtë dhe formimi i stenozës subvalvulare të arteries pulmonare. Kjo çon në një ulje të shkarkimit patologjik përmes VSD nga barkushja e majtë e zemrës në të djathtë dhe shkarkimi i qarkullimit pulmonar, por ka gjithashtu një rritje të mprehtë të ngarkesës në barkushen e djathtë. Presioni i gjakut në barkushen e djathtë fillon të rritet ndjeshëm, gjë që gradualisht çon në një rrjedhje patologjike të gjakut nga barkushja e djathtë në të majtë. Me stenozë të rëndë infundibulare, pacienti zhvillon cianozë (kaltërsi e lëkurës).

Endokarditi infektiv (bakterial).– dëmtimi i endokardit (mbështjellësi i brendshëm i zemrës) dhe i valvulave të zemrës të shkaktuar nga infeksioni (më shpesh bakterial). Në pacientët me VSD, rreziku i zhvillimit të endokarditit infektiv është afërsisht 0.2% në vit. Zakonisht shfaqet tek fëmijët më të rritur dhe të rriturit; më shpesh me VSD të vogla, që shkaktohet nga dëmtimi i endokardit për shkak të shpejtësisë së madhe të shkarkimit patologjik të gjakut. Endokarditi mund të provokohet nga procedurat dentare ose lezione purulente të lëkurës. Inflamacioni fillimisht ndodh në murin e barkushes së djathtë, i vendosur në anën e kundërt të defektit ose përgjatë skajeve të vetë defektit, dhe më pas përhapet në valvulat e aortës dhe trikuspidale.

Hipertensioni pulmonar– rritje e presionit të gjakut në enët e qarkullimit pulmonar. Në rastin e këtij defekti të lindur të zemrës, ai zhvillohet për shkak të hyrjes së një vëllimi shtesë gjaku në enët e mushkërive, i shkaktuar nga shkarkimi i tij patologjik përmes VSD nga barkushe e majtë e zemrës në të djathtë. Me kalimin e kohës, hipertensioni pulmonar përkeqësohet për shkak të zhvillimit të mekanizmave kompensues - formimit të trashjes së mureve të arterieve dhe arteriolave.

Sindroma Eisenmenger– lokalizimi subaortik i defektit septal ventrikular në kombinim me ndryshimet sklerotike në enët pulmonare, zgjerimin e trungut të arteries pulmonare dhe rritjen e masës dhe madhësisë muskulore (hipertrofi) kryesisht të barkushes së djathtë të zemrës.

Pneumonia e përsëritur– shkaktuar nga stagnimi i gjakut në qarkullimin pulmonar.
Çrregullime të ritmit të zemrës.

Infrakt.

Tromboembolizmi– bllokim akut i një ene gjaku nga një tromb që është shkëputur nga vendi i formimit në murin e zemrës dhe ka hyrë në gjakun qarkullues.

Diagnoza instrumentale e VSD

1. Elektrokardiografia (EKG): Në rastin e një VSD të vogël, ndryshime të rëndësishme në elektrokardiogramë mund të mos zbulohen. Si rregull, boshti elektrik i zemrës është në një pozicion normal, por në disa raste mund të devijojë majtas ose djathtas. Nëse defekti është i madh, kjo reflektohet më shumë në elektrokardiografi. Me një shkarkim të theksuar patologjik të gjakut përmes një defekti nga barkushe e majtë e zemrës në të djathtë pa hipertension pulmonar, elektrokardiogrami zbulon shenja të mbingarkesës dhe një rritje të masës muskulore të barkushes së majtë. Nëse zhvillohet hipertensioni pulmonar i rëndësishëm, shfaqen simptoma të mbingarkesës së barkushes së djathtë të zemrës dhe atriumit të djathtë. Çrregullimet e ritmit të zemrës ndodhin rrallë, zakonisht në pacientët e rritur në formën e ekstrasistolës dhe fibrilacionit atrial.

2. Fonokardiografia(regjistrimi i dridhjeve dhe sinjaleve zanore të emetuara gjatë aktivitetit të zemrës dhe enëve të gjakut) lejon regjistrimin instrumental të zhurmave patologjike dhe tingujve të ndryshuar të zemrës të shkaktuara nga prania e një VSD.

3. Ekokardiografia(ekzaminimi me ultratinguj i zemrës) ju lejon jo vetëm të zbuloni një shenjë të drejtpërdrejtë të një defekti kongjenital - një ndërprerje të sinjalit të ekos në septumin interventrikular, por gjithashtu të përcaktoni me saktësi vendndodhjen, numrin dhe madhësinë e defekteve, si dhe të përcaktoni prania e shenjave indirekte të këtij defekti (rritje në madhësinë e barkusheve të zemrës dhe atriumit të majtë, rritje në trashësinë e mureve të barkushes së djathtë dhe të tjera). Ekokardiografia Doppler na lejon të identifikojmë një shenjë tjetër të drejtpërdrejtë të një defekti - rrjedhjen patologjike të gjakut përmes VSD në sistolë. Përveç kësaj, është e mundur të vlerësohet presioni i gjakut në arterien pulmonare, madhësia dhe drejtimi i rrjedhjes patologjike të gjakut.

4.X-ray e organeve të gjoksit(zemra dhe mushkëritë). Me VSD të vogla, nuk zbulohen ndryshime patologjike. Me një madhësi të konsiderueshme të defektit me një shkarkim të theksuar gjaku nga barkushja e majtë e zemrës në të djathtë, një rritje në madhësinë e barkushes së majtë dhe atriumit të majtë, dhe më pas barkushes së djathtë, dhe një rritje në modelin vaskular të mushkërive përcaktohen. Me zhvillimin e hipertensionit pulmonar, përcaktohet zgjerimi i rrënjëve të mushkërive dhe fryrja e harkut të arteries pulmonare.

5. Kateterizimi i zgavrave të zemrës kryhet për të matur presionin në arterien pulmonare dhe barkushen e djathtë, si dhe për të përcaktuar nivelin e ngopjes së oksigjenit në gjak. Karakterizohet nga një shkallë më e lartë e ngopjes së gjakut me oksigjen (oksigjenim) në barkushen e djathtë sesa në atriumin e djathtë.

6. Angiokardiografia– futja e një agjenti kontrasti në zgavrat e zemrës përmes kateterëve të veçantë. Kur kontrasti futet në barkushen e djathtë ose në arterien pulmonare, vërehet kontrasti i përsëritur, i cili shpjegohet me kthimin e kontrastit në barkushen e djathtë me shkarkim patologjik të gjakut nga barkushja e majtë përmes VSD-së pas kalimit nëpër qarkullimin pulmonar. Kur kontrasti i tretshëm në ujë futet në barkushen e majtë, përcaktohet rrjedha e kontrastit nga barkushja e majtë e zemrës në të djathtë përmes VSD.

Trajtimi i VSD

Nëse VSD ka përmasa të vogla, nuk ka shenja të hipertensionit pulmonar dhe dështimit të zemrës dhe zhvillim fizik normal, me shpresën e mbylljes spontane të defektit, është e mundur të përmbaheni nga ndërhyrja kirurgjikale.

Tek fëmijët e moshës së hershme parashkollore, indikacionet për ndërhyrje kirurgjikale janë përparimi i hershëm i hipertensionit pulmonar, dështimi i vazhdueshëm i zemrës, pneumonia e përsëritur, vonesa e rëndë në zhvillimin fizik dhe mungesa e peshës trupore.

Indikacionet për trajtim kirurgjik tek të rriturit dhe fëmijët mbi 3 vjeç janë: lodhje e shtuar, infeksione të shpeshta virale akute respiratore që çojnë në zhvillimin e pneumonisë, insuficiencë kardiake dhe një pasqyrë tipike klinike e defektit me një rrjedhje patologjike më shumë se 40%. .

Ndërhyrja kirurgjikale reduktohet në kirurgjinë plastike të VSD. Operacioni kryhet duke përdorur një makineri zemër-mushkëri. Nëse diametri i defektit është deri në 5 mm, ai mbyllet duke qepur me sutura në formë U. Nëse diametri i defektit është më shumë se 5 mm, ai mbyllet me një copëz të bërë nga materiali biologjik sintetik ose i trajtuar posaçërisht, i cili mbulohet me indet e veta brenda një kohe të shkurtër.

Në rastet kur operacioni i hapur radikal nuk është i mundur menjëherë për shkak të rrezikut të lartë të ndërhyrjes kirurgjikale duke përdorur qarkullimin artificial tek fëmijët në muajt e parë të jetës me VSD të mëdha, peshë të ulët dhe dështim të rëndë të zemrës që nuk mund të korrigjohet me ilaçe, trajtimi kirurgjik është. kryhet në dy faza. Së pari, një pranga e veçantë vendoset në arterien pulmonare mbi valvulat e saj, e cila rrit rezistencën ndaj nxjerrjes nga barkushja e djathtë, duke çuar kështu në barazimin e presionit të gjakut në barkushet e djathta dhe të majta të zemrës, gjë që ndihmon në uljen e vëllimit të sëmundjeve patologjike. shkarkimi përmes VSD. Pas disa muajsh, kryhet faza e dytë: heqja e manshetës së aplikuar më parë nga arteria pulmonare dhe mbyllja e VSD.

Prognoza për VSD

Kohëzgjatja dhe cilësia e jetës me një defekt septal ventrikular varet nga madhësia e defektit, gjendja e enëve të qarkullimit pulmonar dhe ashpërsia e zhvillimit të dështimit të zemrës.

Defektet e vogla të septumit ventrikular nuk kanë një ndikim të rëndësishëm në jetëgjatësinë e pacientëve, por rrisin rrezikun e zhvillimit të endokarditit infektiv deri në 1-2%. Nëse një defekt i vogël ndodhet në zonën muskulare të septumit ndërventrikular, ai mund të mbyllet vetë para moshës 4 vjeç në 30-50% të pacientëve të tillë.

Në rastin e një defekti të mesëm, dështimi i zemrës zhvillohet tashmë në fëmijërinë e hershme. Me kalimin e kohës, gjendja mund të përmirësohet për shkak të pakësimit të madhësisë së defektit dhe në 14% të pacientëve të tillë vërehet mbyllje spontane e defektit. Në moshat më të mëdha zhvillohet hipertensioni pulmonar.

Në rastin e një VSD të madhe, prognoza është serioze. Fëmijë të tillë zhvillojnë insuficiencë të rëndë të zemrës në moshë të hershme dhe shpesh shfaqet dhe përsëritet pneumonia. Përafërsisht 10-15% e pacientëve të tillë zhvillojnë sindromën Eisenmenger. Shumica e pacientëve me defekte të mëdha septale ventrikulare pa ndërhyrje kirurgjikale vdesin në fëmijëri ose adoleshencë nga dështimi progresiv i zemrës, shpesh i kombinuar me pneumoni ose endokardit infektiv, trombozë të arteries pulmonare ose këputje të aneurizmës së saj, emboli paradoksale në enët e trurit.

Jetëgjatësia mesatare e pacientëve pa ndërhyrje kirurgjikale në rrjedhën natyrale të VSD (pa trajtim) është afërsisht 23-27 vjet, dhe në pacientët me defekte të vogla - deri në 60 vjet.

Kirurgu M.E. Kletkin