Pneumokokët - mikrobiologjia me teknikën e hulumtimit mikrobiologjik. Agjenti shkaktar i etheve të kuqe të ndezur

Pneumokoku. karakteristikat e përgjithshme

pneumokoket - Këta janë mikroorganizma gram-pozitiv piogjenë jashtëqelizorë, të palëvizshëm, që nuk formojnë spore. Temperatura optimale është 37°C, ato rriten më mirë në mjedise të dobëta alkaline. Meqenëse pneumokokët prodhojnë një sasi të madhe të acidit laktik, mediumi për kultivimin e tyre duhet të ketë një kapacitet të mirë buferik. Rritje më e bollshme vërehet në media të suplementuara me hormone ose në agar të gjakut.

Streptococcus pneumoniae, i studiuar mirë si shkaktari kryesor i pneumonisë, në raste tipike përfaqësohet nga koke heshtak të renditura në çift (diplokoke). Në trupin e njeriut, ose në sekretimin e rrugëve të frymëmarrjes, një palë mikrobe zakonisht rrethohen nga një kapsulë. Mund të zbulohen dhe qeliza të vetme, zinxhirë të shkurtër.

pneumokoket rriten po aq mirë në prani dhe mungesë të oksigjenit. Mungesa e enzimave të katalazës dhe peroksidazës kërkon mjedise të veçanta, pasi në kushte normale kultivimi, H 2 O 2 mund të grumbullohet në përqendrime toksike. Katalaza mund të merret nga pneumokokët nga eritrocitet kur kultivohet në agar të gjakut.

Llojet virulente, të kapsuluara, në kushte aerobike, formojnë koloni me shkëlqim në formë kube me diametër 0,5 deri në 3 mm në sipërfaqen e agarit të gjakut, të rrethuara nga një zonë e gjelbër e hemolizës jo të plotë. Me kultivim afatgjatë në një mjedis artificial pneumokoket humbasin aftësinë për të formuar një kapsulë. Ato nuk janë të qëndrueshme dhe nuk mund të ekzistojnë jashtë trupit. Në aerosolin që ndodh kur koka ekskretohet nga goja dhe hunda, ato qëndrojnë në dritë jo më shumë se 1.5 orë. Në tërë pështymë - deri në 1 muaj. Jo rezistent ndaj tharjes në temperaturën e dhomës dhe më i ndjeshëm se bakteret e tjera ndaj dezinfektuesve. Në një temperaturë prej 52 ° C, ato shkatërrohen brenda 10 minutave.

Nëse aktivizohen enzimat autolitike, atëherë pneumokoket tregojnë një aftësi të konsiderueshme për autolizë (vetë-shkatërrim). Kjo është baza për përdorimin e testit të lizës së qelizave bakteriale në prani të tëmthit, i cili bën të mundur dallimin pneumokoket nga α-streptokokët e tjerë. Kripërat biliare, duke qenë agjentë aktivë sipërfaqësor, e inicojnë lehtësisht këtë reaksion te pneumokokët dhe shumë rrallë tek koket e tjera. Në praktikë, nëse një mikroorganizëm i identifikueshëm nuk shkatërrohet nga biliare, ai nuk është pneumokok.

Pneumokoku. Llojet (serovarët).

pneumokoket të ngjashme në vetitë morfologjike dhe kulturore, por dallimet imunologjike të tyre janë të shprehura qartë. Ky zbulim u bë në vitin 1910, kur kafshët u imunizuan me kultura të ndryshme të pneumokokëve dhe serumi i gjakut i këtyre kafshëve u përdor për të aglutinuar pneumokokët e izoluar nga shumë burime të tjera.

Me rritjen pneumokoket priren të çlirojnë polisaharide kapsulare të tretshme në ujë. Këto substanca specifike të tretshme (SSS) i referohen karakteristikave tipike të pneumokokut. Ato mund të përcaktohen në reaksionin e precipitimit me kulturë pneumokokale, si dhe në gjakun dhe urinën e pacientëve me pneumoni.

Janë përshkruar të paktën 88 variante dhe nënvariante. Të gjithë mund të shkaktojnë pneumoni. Gati 80% e të gjitha rasteve të pneumonisë shkaktohen nga pneumokoku. Në të rriturit, opsionet 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 dhe 19; tek fëmijët, pneumonia primare shkaktohet nga tipet 19, 23, 14, 3, b dhe 1 (në frekuencë në rënie).

Varianti i pneumokokut 3 është më virulenti dhe ndryshon nga të tjerët në një kapsulë të dendur dhe rritje të rrëshqitshme në një mjedis ushqyes. Nuk ka formë heshtak. Prania e kapsulës përcakton virulencën më të lartë të variantit 3 dhe shpeshtësinë më të madhe të rezultateve fatale nga pneumonia që shkakton. Ky opsion është më i rrezikshmi për pacientët e moshuar.

Pneumokoku. Produkte toksike

pneumokoket kanë faktorë virulence, kryesori i të cilëve është një kapsulë që bllokon fagocitozën. Llojet kapsulare virulente formojnë koloni të lëmuara, variantet jokapsulare jokapsulare formojnë ato të përafërta.

Aktiviteti antifagocitar shoqërohet me natyrën acidike të substancës kapsulare në kombinim me vetitë e veçanta hidrofile, për shkak të të cilave, në një mjedis të lëngshëm, koket e absorbuara nga fagocitet nuk i nënshtrohen ndarjes dhe tretjes. Përkundrazi, koket kapsulare të vendosura në sipërfaqen e mukozës fagocitohen lehtësisht.

Sëmundjet e mëparshme të mushkërive, siç është infeksioni viral primar, shoqërohen me hipersekretim të mukozës. Sekreti i lëngshëm nuk i lejon fagocitet të përballen me koket kapsulare dhe këta të fundit marrin mundësinë për kolonizim intensiv dhe pushtim qelizor.

pneumokoket mund të konsiderohet si shembull i një mikroorganizmi patogjen, në të cilin invaziviteti i lartë kombinohet me toksigjenitet minimal. Megjithatë, disa veçori të klinikës së infeksionit pneumokokal tregojnë toksemi, pavarësisht nga fakti se toksina aktuale nuk është identifikuar kurrë. Pneumokokët prodhojnë hemolizina, leukocidina, substanca të caktuara nekrotike, si dhe neuraminidazë, e cila vepron në membranat qelizore të mukozës së nazofaringit dhe bronkeve. Shumë shtame prodhojnë hialuronidazë, e cila nxit shpërndarjen në inde.

Pneumokoku. Patologjia e infeksionit

pneumokoket - shkaktari më i zakonshëm i pneumonisë, meningjitit dhe inflamacionit të veshit të mesëm. Në infeksionin pneumokok, shenja më karakteristike e dëmtimit të indeve është prania e mpiksjes së fibrinës në vendin e inflamacionit. Me pneumoni lobare, ka shumë fibrinë në mushkëri; me meningjitin pneumokokal - shumë fibrinë grumbullohet në hapësirën subaraknoidale.

Pneumonia është një inflamacion i alveolave, bronkiolave ​​dhe bronkeve të vogla, në të cilat zonat e prekura janë të mbushura me eksudat fibrinoz. Ngjeshja (radiologjikisht - "errësimi") është rezultat i mbushjes së zgavrave të ajrit të mushkërive me këtë eksudat.

Pneumokoket zakonisht shkaktojnë 2 lloje të pneumonisë:
1. Pneumonia lobare (lobare), duke përfshirë nga 1 deri në 5 struktura të mëdha anatomike (lobe) të mushkërive;
2. Bronkopneumonia që përfshin bronkiolat terminale dhe lobet ngjitur.

Bronkopneumonia konfluente është rezultat i shkrirjes së vatrave të bronkopneumonisë.

Pneumonia lobare- një sëmundje e rëndë toksike, manifestimi i së cilës është frymëmarrje e shpejtë e cekët, takikardi, cianozë, nauze dhe kollë. Në gjak - leukocitoza (30000-40000 / mm3), 90-95% janë neutrofile polimorfonukleare. Karakteristike është edhe inflamacioni i pleurit – pleurit.

Me zgjidhjen e procesit inflamator dhe rikuperimin, eksudati në mushkëri lëngëzohet dhe hiqet, pjesërisht nga resorbimi, pjesërisht nga ekspektorimi. Shkëmbimi i ajrit në lobet e prekura restaurohet dhe mushkëritë kthehen në gjendjen e tyre origjinale.

Herë pas here, resorbimi i vonuar çon në formimin e një abscesi ose pneumoni kronike (eksudat jo absorbues). Me lëngëzimin dhe resorbimin, zonat e prekura zëvendësohen nga indet fibroze dhe ngurtësohen. Me futjen e terapisë intensive antimikrobike, rezultate të tilla dramatike janë të rralla.

95% e të gjitha rasteve të pneumonisë lobare janë pneumoni të shkaktuara nga pneumokoku.

Bronkopneumonia zakonisht shkaktohet nga pneumokoku, por mikrobet e tjera, për shembull, streptokokët, stafilokokët, Haemophilus influenzae, të izoluar ose të kombinuar (infeksion i përzier) mund të shkaktojnë gjithashtu.

Bronkopneumonia, më shpesh dytësore sesa primare, është një ndërlikim serioz i fruthit, gripit, kollës së mirë, sëmundjeve kronike të zemrës, enëve të gjakut, mushkërive dhe veshkave. Numri më i madh i rasteve ndodh në vitet e para dhe të fundit të jetës. Shpesh kjo sëmundje është një ngjarje terminale tek personat e dobësuar nga sëmundje të tjera. Bronkopneumonia mund të rezultojë nga përdorimi i anestetikëve ose aspirimi i materialit të infektuar në mushkëri gjatë operacionit. Tek të porsalindurit, kjo sëmundje mund të shoqërohet me aspirim të lëngut amniotik të infektuar.

Ndryshe nga pneumonia lobare, me bronkopneumoni ka vatra të vogla të shpërndara inflamacioni, më të shpeshtat në rrënjët e mushkërive. Eksudati përbëhet nga leukocite, lëngje dhe baktere, por nuk përmban fibrinë dhe pak eritrocite. Pleuriti dhe empiema janë komplikime. Shumë shpesh ka një kurs kronik. Pneumonia kongjestive është një bronkopneumoni që ndërlikon dështimin e zemrës.

pneumokoket mund të shkaktojë edhe inflamacion të veshit të mesëm, meningjit. Janë të njohura raste të endokarditit pneumokokal, artritit, peritonitit, keratitit etj.

Pneumokoku. Burimet dhe mënyrat e transmetimit të infeksionit

Pneumonia lobare (lobare) është zakonisht endemike në popullatën njerëzore. Si epidemi është e rrallë dhe vetëm si ndërlikim i sëmundjeve i shoqëruar me ulje të rezistencës. Burimet e infeksionit janë pacientët me formë aktive dhe bartës.

pneumokoket depërtojnë në trup dhe ekskretohen në të njëjtën mënyrë - pikat ajrore. Infeksioni zakonisht transmetohet drejtpërdrejt nga thithja e baktereve të sekretuara nga njerëzit e sëmurë ose transportuesit nga hunda dhe goja me pika lagështie. Transmetimi indirekt është gjithashtu i mundur përmes kontaktit me objekte të infektuara.

Pothuajse çdo person mund të ketë transport të shumëfishtë afatshkurtër të pneumokokut. Pas kontaktit me një person të sëmurë, transporti mund të zgjasë nga disa ditë në disa javë. Në transportuesit që nuk lidhen me kontaktin me pacientët, si rregull, shtamet me virulencë të ulët janë të izoluara; varianti më i rrezikshëm 3 nuk gjendet.

Pneumokoku. Diagnoza laboratorike e infeksionit

pneumokoket mund të zbulohet në pështymë dhe lëngje të tjera trupore, nëse ato gjenden në sasi të mëdha në pështymë, me mikroskop të drejtpërdrejtë të njollave me gram.

Për diagnozë të shpejtë, mund të përdoren metoda moderne për zbulimin e antigjeneve dhe antitrupave (immunoassay enzimatike - ELISA, reaksion zinxhir polimerazë - PCR, etj.).

Një metodë konfirmuese është izolimi i një kulture të pastër dhe infeksioni i saj tek minjtë e bardhë, të cilët janë shumë të ndjeshëm ndaj pneumokokëve. Vdekja e kafshëve brenda 16-20 orëve pas infektimit shkaktohet vetëm nga shtamet virulente. Llojet kapsulare nuk shkaktojnë vdekjen e kafshëve.

Typing është i nevojshëm, para së gjithash, për të përcaktuar se cili nga pneumokokët shumë virulent është i pranishëm në materialin patologjik. Për ta bërë këtë, ju mund të përdorni metoda të bazuara në veprimin e aglutinimit dhe precipitimit të serumeve tip-specifike të marra nga imunizimi i kafshëve kundër varianteve të ndryshme të pneumokokut.

Sipas metodës së zhvilluar nga Neyfild (Neifeld), një njollë e pështymës ose një material tjetër testues përzihet me serumet e tipit specifik. Nëse lloji i pneumokokut korrespondon me serumin, kapsula e tij fryhet me shpejtësi, sepse për shkak të reaksionit antigjen-antitrup, dendësia e substancës kapsulare ndryshon ndjeshëm. Ky fenomen quhet "reaksioni i ënjtjes së Nefeldit".

Nëse ka pak pneumokokë në pështymë ose nëse shtypja e përsëritur dështon, minjtë e bardhë mund të infektohen në mënyrë intraperitoneale me materialin e testimit dhe eksudati peritoneal mund të përdoret për shtypje pas disa orësh.

Pneumokoku. Dallimi nga streptokokët e tjerë

Në praktikë, përdoren karakteristikat e mëposhtme:
1. Në agarin e gjakut, pneumokoket japin hemolizë jo të plotë;
2. pneumokoket në inde dhe lëngje trupore ata kanë një kapsulë, streptokokët janë jashtëzakonisht të rrallë;
3. Nëse 3 pjesë të kulturës së lëngshme i shtohet 1 pjesë biliare, pneumokoket treten, streptokokët jo;
4. pneumokoket fermentojnë inulinën, streptokokët jo;
5. pneumokoket më patogjene për minjtë e bardhë se streptokokët;
6. Për diferencim më të detajuar përdoret aglutinimi dhe precipitimi me serume specifike.

Pneumokoku. imuniteti ndaj infeksionit

Imuniteti natyror tek njerëzit është mjaft i lartë. Pneumonia pneumokokale në shumicën e rasteve zhvillohet tek individët me rezistencë të reduktuar. Sëmundja e transferuar çon në zhvillimin e imunitetit ndaj llojit të pneumokokut që shkaktoi sëmundjen. Kohëzgjatja e imunitetit është nga 6 muaj në një vit.

Pneumokoku. Parandalimi i infeksionit

1. Kufizimi i kontaktit me pacientët me pneumoni.
2. Shkarkimet nga goja dhe hunda e pacientit duhet të mblidhen dhe dezinfektohen.
3. Pas ekzaminimit të pacientit, duart e personelit duhet të trajtohen me dezinfektues.
4. Pacienti duhet të marrë masa për të kufizuar përhapjen e pikave të lagështisë kur kollitet dhe flet.

konkluzioni

- Kapsula është faktori kryesor virulent i pneumokokut, pasi mbron mikrobin nga fagocitoza në trupin e njeriut, i cili është pritësi natyror i këtij mikrobi.

– pneumokoket formojnë pak katalazë dhe peroksidazë, por ato rriten mirë në mjedise të pasuruara, duke prodhuar një sasi të mjaftueshme të acidit laktik. anaerobe fakultative. Ndryshe nga streptokokët e tjerë, ato treten në biliare.

– Polisakaridet kapsulare të tretshme në ujë përcaktojnë specifikën e tipit të pneumokokut. Së paku 88 variante dhe nënvariante të Streptococcus pneumoniae mund të shkaktojnë sëmundje. Varianti 3 është më virulenti, duke pasur një kapsulë të trashur dhe duke formuar koloni rrëshqitëse në medium.

– pneumokoket janë shkaktarë të tre sëmundjeve kryesore: pneumonisë (lobare dhe bronkopneumonisë), meningjitit dhe inflamacionit të veshit të mesëm. Një shenjë dalluese e sëmundjes pneumokokale është formimi i fibrinës në fokusin e inflamacionit.

- Pneumonia mund të shkaktohet nga mikroorganizma të ndryshëm. Mund të ndodhë në shpërthime, shpesh si një infeksion spitalor.

Taksonomia. Familja Streptococcaceae, gjinia Streptococcus, specia St. pneumonitë.

Pneumokoket u përshkruan për herë të parë nga R. Koch (1871)

Morfologjia. Pneumokokët janë diplokokë në të cilët anët e qelizave përballë njëra-tjetrës janë të rrafshuara dhe anët e kundërta janë të zgjatura, pra kanë një formë heshtak që i ngjan flakës së qiririt. Madhësia e pneumokokeve është 0,75-0,5 x 0,5-1 μm, ato janë të renditura në çifte, koke të vetme ose zinxhirë të shkurtër gjenden në pështymë dhe qelb (4). Në mjediset ushqyese të lëngëta, ato shpesh formojnë zinxhirë të shkurtër, të ngjashëm me streptokoket. Pneumokokët janë jolëvizës, nuk kanë spore, te njerëzit dhe kafshët formojnë një kapsulë që rrethon të dy koket. Kapsula përmban një substancë antifagin rezistente ndaj nxehtësisë. Kur rriten në lëndë ushqyese artificiale, pneumokokët humbasin aftësinë e tyre për të formuar kapsula. Pneumokokët janë gram pozitiv. Bakteret gram-negative gjenden në kulturat e vjetra.

Kultivimi. Pneumokoket janë anaerobe fakultative. Rriteni në një temperaturë prej 36-37 rreth C dhe pH 7,2-7,4. Rritja përmirësohet me nivele më të larta të CO 2 dhe kushtet anaerobe gjithashtu përmirësojnë rritjen e pneumokokut. Ata janë kërkues ndaj mediave, pasi nuk mund të sintetizojnë shumë aminoacide, prandaj rriten vetëm në media me shtimin e proteinave vendase. Në agarin e serumit, ato formojnë koloni të vogla, të rrumbullakëta, delikate, mjaft transparente, fillimisht në formë kube dhe me plakjen - me një majë të sheshtë (në qendër) dhe skaje të ngritura. Në agar me gjak rriten koloni të njoma të gjelbra-gri, të rrethuara nga një zonë e gjelbër, e cila është rezultat i shndërrimit të hemoglobinës në methemoglobinë (α-hemoliza, por është shumë e fortë dhe nganjëherë ngatërrohet me β-hemolizë). Pneumokokët rriten mirë në supë me shtimin e 0,2% glukozë dhe në supë me hirrë. Rritja në media të lëngshme karakterizohet nga turbullira e përhapur dhe sedimenti pluhur në fund. Pneumokoku e merr pjesën më të madhe të energjisë nga fermentimi i glukozës, e cila prodhon një sasi të madhe të acidit laktik, i cili pengon rritjen e pneumokokut. Prandaj, kur kultivoni pneumokok në supë sheqeri, është e nevojshme që periodikisht (6 orë pas mbjelljes) të neutralizohet kultura e supës me alkali (tretësirë ​​1N). Me plakjen, pneumokokët kanë tendencë për lizë spontane (autolizë - kishte një koloni dhe nuk ka asnjë, mbetet vetëm zona e hemolizës), e cila përmirësohet nga surfaktantët.

Vetitë enzimatike. Pneumokokët kanë një aktivitet sakarolitik mjaft të theksuar. Ato zbërthehen: laktoza, glukoza, saharoza, maltoza, inulina me formimin e acidit, por nuk fermentojnë manitol. Vetitë e tyre proteolitike janë të shprehura dobët: ato mpiksin qumështin, nuk lëngëzojnë xhelatinën dhe nuk formojnë indol. Pneumokokët treten në 10% biliare të gjedhit brenda pak minutash ose, me shtimin e 2% deoksikolat natriumi, lizohen lehtësisht nga surfaktantët. Ndarja e inulinës, shpërbërja në biliare, ndjeshmëria ndaj optokinës (etilhidrokupreinë hidroklorur) janë karakteristika të rëndësishme diagnostike që përdoren për të diferencuar pneumokokun nga streptokoku viridescent.

Formimi i toksinave dhe faktorët e patogjenitetit. Pneumokokët prodhojnë endotoksina, hemolizinë, leukocidinë. Virulenca e pneumokokut shoqërohet edhe me praninë e antifaginës në kapsulë. Pneumokoket prodhojnë hialuronidazë, fibrinolizinë etj.

Struktura dhe klasifikimi antigjenik. Pneumokokëve u mungon një antigjen polisakaridi në murin e tyre qelizor, kështu që ata klasifikohen si streptokokë jo-grupues. Në citoplazmën e pneumokokut ka një antigjen proteinik të përbashkët për të gjithë grupin, dhe në kapsulë ka një antigjen polisaharid. Sipas antigjenit polisakarid, të gjithë pneumokokët ndahen në 84 serovarë. Serovaret I, II, III janë patogjenët më të zakonshëm për njerëzit. Tek të rriturit, deri në 80% bie në llojet 1-8 dhe 18, të cilat japin më shumë se gjysmën e vdekjeve në baktereminë pneumokokale, dhe fëmijët - 6, 14, 19, 23. Çdo popullatë e pneumokokut përmban një sasi të vogël të mikroorganizmave që nuk prodhojnë polisaharide kapsulare dhe disa koloni mund të jenë në formën R (3-5%).

Rezistenca mjedisore. Pneumokokët i përkasin grupit të mikroorganizmave të paqëndrueshëm. Temperatura prej 60 ° C shkatërrohet në 3-5 minuta. Janë mjaft rezistente ndaj temperaturave të ulëta dhe tharjes. Në sputum të tharë, ato mbeten të qëndrueshme deri në 2 muaj. Në një medium ushqyes, ato mbeten jo më shumë se 5-6 ditë. Prandaj, gjatë kultivimit, është e nevojshme të bëhet rimbjellja çdo 2-3 ditë. Solucionet e zakonshme dezinfektuese i shkatërrojnë ato në pak minuta. Rezistent ndaj gentamicinës dhe monomicinës.

Ndjeshmëria e kafshëve. Njerëzit janë nikoqiri natyror i pneumokokut. Megjithatë, pneumokokët mund të shkaktojnë sëmundje tek viçat, qengja, derrat, qentë dhe majmunët. Nga kafshët eksperimentale, minjtë e bardhë janë shumë të ndjeshëm ndaj pneumokokut.

Burimet e infeksionit. Një person i sëmurë dhe një bartës bakteri (20-40%, deri në 70% e njerëzve janë bartës të pneumokokut virulent).

Rrugët e transmetimit. Ajrore, mund të jetë ajrore.

porta e hyrjes. Membrana mukoze e traktit të sipërm respirator, syve dhe veshit. Mukoza e njeriut normalisht ka një rezistencë natyrale ndaj pneumokokut. Ndryshime patologjike në traktin respirator, infeksione të tjera (virale), akumulim patologjik i mukusit (me sëmundje alergjike), bllokim i bronkeve (me atelektazë), dëmtim i traktit respirator nga irritues, dehje nga alkooli ose droga, çrregullime vaskulare (edemë pulmonare , dështimi i zemrës) kontribuojnë në uljen e saj. , kequshqyerja, anemia hipokromike.

Sëmundjet tek njerëzit. Pneumokoket mund të shkaktojnë sëmundje purulente-inflamatore të lokalizimit të ndryshëm. Specifike për pneumokokët janë:

1. Pneumonia krupoze

2. Ulçera rrëshqitëse e kornesë

Sëmundja më e zakonshme është pneumonia krupoze, e cila prek një, më rrallë dy ose tre lobe të mushkërive. Sëmundja është akute, e shoqëruar me temperaturë të lartë, kollë. Zakonisht përfundon në mënyrë kritike. Pneumokokët janë lider në etiologjinë e pneumonisë akute, empiemës pulmonare, mund të shkaktojnë sinusit, meningjit dhe sëmundje të tjera, më rrallë endokardit.

Imuniteti. Pas sëmundjes, imuniteti i paqëndrueshëm mbetet, pasi pneumonia karakterizohet nga rikthime.

Parandalimi. Bëhet fjalë për masat sanitare dhe parandaluese. Profilaksia specifike nuk është zhvilluar.

Mjekimi. Përdoren antibiotikët - penicilina, tetraciklina, etj.

Pyetje për vetëkontroll:

1. Si ngjyrosen me Gram streptokoket dhe pneumokoket?

2. Cilës gjinie i përkasin?

3. Si lokalizohen streptokokët në njolla?

4. Çfarë ngjajnë në formë pneumokoket?

5. Si lokalizohen pneumokoket në njolla?

6. A janë të lëvizshëm streptokokët dhe pneumokokët?

7. Në çfarë kushtesh pneumokoku formon kapsulë?

8. Cili është roli i kapsulës në pneumokok?

9. Për shkak të përmbajtjes së cilës substancë në kapsulën e pneumokokut mbrohet nga fagocitoza?

10. A janë streptokokët dhe pneumokokët kërkues për lëndë ushqyese?

11. A rriten streptokokët në mjedise të thjeshta ushqyese?

12. Cilat mediume përdoren për kultivimin e streptokokut dhe pneumokokut?

13. Cilat 3 grupe streptokokesh dallohen në varësi të aktivitetit të tyre hemolitik?

14. Cili është modeli i rritjes së streptokokut në lëngun e sheqerit ose të hirrës?

15. Çfarë toksinash sekretojnë streptokokët?

16. Emërtoni enzimat e patogjenitetit të sekretuara nga streptokokët.

17. Sa serogrupe streptokokesh sipas Lensfield njihni?

18. Si janë caktuar ato?

19. Cili serogrup përfshin shumicën e streptokokëve patogjenë për njerëzit?

20. Cilat sëmundje të shkaktuara nga St. piogjenet, a klasifikohen si qelbëzimi?

21. Emërtoni sëmundjet jo suppurative të shkaktuara nga streptokokët e grupit A.

22. Pse streptokoket e grupit B konsiderohen si plagë e materniteteve?

23. Mbi çfarë baze bashkohen streptokoket në grupin e streptokokeve jo të grupueshme?

24. Kush mund të jetë burim i infeksionit në infeksionet streptokoksike?

25. Cilat janë mënyrat e transmetimit të parimit infektiv në këto sëmundje?

26. Në cilin grup serologjik bëjnë pjesë pneumokoket?

27. A rriten pneumokokët në mjedise të thjeshta ushqyese?

28. Çfarë koloni prodhojnë pneumokokët në agarin e gjakut?

29. Cilat substanca shkaktojnë dhe përmirësojnë autolizën e kolonive të pneumokokut?

30. Cilat teste biokimike përdoren për të diferencuar streptokokun viridescent nga pneumokoku?

31. Cilat sëmundje shkaktohen nga pneumokoket?

32. Cila sëmundje shkaktohet më shpesh nga pneumokoket?

33. Kush mund të jetë burim i infeksionit pneumokokal?

34. Cilat janë mënyrat e transmetimit të fillimit infektiv në infeksionet pneumokokale?

35. Çfarë antibiotikësh përdoren për trajtimin e infeksioneve streptokoksike?

36. Çfarë masash merren për parandalimin e infeksioneve streptokoksike?

Tabela e përmbajtjes së lëndës "Streptokoke. Streptokoke hemolitike. Pneumokok. Streptokokë johemolitikë.":

Së pari Pneumokoku identifikuar nga Pasteur (1881) ndërsa punonte në vaksinën e tërbimit dhe fillimisht e konsideroi atë si agjentin shkaktar të tërbimit. roli etiologjik pneumokoku në zhvillimin e pneumonisë te njerëzit dëshmuan K. Frenkel dhe A. Weihselbaum (1884).

bakteret e pneumokokut nuk përmbajnë antigjen grupor dhe janë serologjikisht heterogjenë - 84 serovarë izolohen sipas antigjenit të polisaharideve kapsulare. Llojet e njohura që kolonizojnë organizmat e njeriut dhe të kafshëve.

Epidemiologjia e pneumokokut

Pneumokoku- një nga agjentët shkaktarë kryesorë të pneumonisë bakteriale të fituar nga komuniteti (2-4 raste për 1000 njerëz). Të paktën 500,000 raste regjistrohen çdo vit në botë pneumonia pneumokokale fëmijët dhe të moshuarit janë më të ndjeshëm ndaj infeksionit.

Rezervuari i infeksionit pneumokoksik- pacientët dhe transportuesit (20-50% e fëmijëve parashkollorë dhe 20-25% e të rriturve), kryesore Rruga e transmetimit të pneumokokut- kontakt, dhe gjatë shpërthimeve edhe ajrore. Incidenca kulmore ndodh në sezonin e ftohtë.

Në shumicën dërrmuese të rasteve format klinike të infeksionit pneumokokal zhvillohen me shkelje të rezistencës së trupit (përfshirë për shkak të stresit të ftohtë), si dhe në sfondin e patologjisë shoqëruese (anemia drapërocitare, sëmundja e Hodgkin, infeksioni HIV, mieloma, diabeti mellitus, kushtet pas splenektomisë) ose alkoolizmi.

Morfologjia e pneumokokut. Vetitë kulturore të pneumokokut

pneumokoket përfaqësohet nga koke ovale ose heshtak me një diametër rreth 1 μm. Në strishet nga materiali klinik pneumokoket të renditura në çifte, secila palë është e rrethuar nga një kapsulë e trashë (Fig. 12-10).

Kapsulimi nga pneumokoket stimulon futjen e gjakut, serumit ose lëngut ascitik në medium. në agar pneumokoket formojnë koloni delikate të tejdukshme, të përcaktuara mirë me një diametër prej rreth 1 mm; ndonjëherë ato mund të jenë të sheshta me një depresion në qendër. Ashtu si streptokokët e tjerë, kolonitë nuk bashkohen kurrë me njëra-tjetrën. Në CA, kolonia është e rrethuar nga një zonë e hemolizës në formën e një zone të zbardhur të gjelbër.

Infeksionet pneumokokale (A40.3) - një grup sëmundjesh me etiologji bakteriale, të manifestuara klinikisht me ndryshime purulente-inflamatore në organe dhe sisteme të ndryshme, por veçanërisht shpesh në mushkëri si pneumonia lobare dhe në sistemin nervor qendror si meningjiti purulent.

Përqindja e infeksioneve pneumokokale në strukturën e patologjisë infektive të fëmijërisë nuk është përcaktuar saktësisht. Sëmundja është më e zakonshme tek fëmijët e moshës 6 muaj deri në 7 vjeç me mungesë të imunitetit humoral.

Infeksioni me pneumokok mund të ndodhë si në mënyrë ekzogjene dhe endogjene. Me infeksion ekzogjen, më shpesh zhvillohet pneumonia krupoze. Infeksioni endogjen ndodh për shkak të një dobësimi të mprehtë të mbrojtjes imune për shkak të aktivizimit të pneumokokut saprofitik në mukozën e traktit respirator. Në këto kushte, pneumokokët mund të shkaktojnë meningjit, septicemi, endokardit, otitis media, perikardit, peritonit, sinusit dhe sëmundje të tjera purulente-septike.

Etiologjia. Pneumokoku fillimisht u quajt Diplococcus pneumoniae. Ky emër tani është ndryshuar në Streptococcus pneumoniae. Sipas klasifikimit modern, pneumokoket i caktohen familjes streptococcaceae, lloj Streptokoku.

Pneumokoket janë koke gram-pozitive me formë ovale ose sferike, me përmasa 0,5-1,25 μm, të renditura në çifte, ndonjëherë në formë zinxhirësh të shkurtër. Meqenëse skaji distal i çdo çifti është i theksuar, koket janë heshtak, për të cilat më parë quheshin diplokokë heshtak. Pneumokokët kanë një kapsulë të organizuar mirë. Sipas përbërjes së tij polisakaride, dallohen më shumë se 85 serotipe (serovarë) të pneumokokëve. Vetëm shtamet e lëmuara kapsulare të kryesisht 8 llojeve të para janë patogjene për njerëzit, serovaret e mbetura janë dobët virulente për njerëzit.

Përveç antigjeneve kapsulare, pneumokokët kanë 3 antigjene somatike: një antigjen M të tipit specifik të proteinës dhe dy antigjenë specifikë për speciet C dhe R. Antigjenet somatike nuk përcaktojnë specifikën dhe virulencën e patogjenit. Gjatë procesit patologjik, antitrupat prodhohen ndaj të gjithë antigjeneve pneumokokale, por antitrupat ndaj antigjeneve kapsulare janë më të rëndësishmet për mbrojtjen e trupit.

Kur pneumokokët shkatërrohen, endotoksina dhe β-hemolizina çlirohen. Përveç kësaj, pneumokokët prodhojnë një sasi të caktuar të agemolysin dhe neuraminidase, të cilat kanë veti të dobëta hemotoksike, fibrinolitike dhe aftësi për të shkatërruar leukocitet.

Pneumokokët nuk rriten mirë në mjediset ushqyese konvencionale, por rriten mirë në serum ose agar ascitik, duke formuar koloni të vogla të rrumbullakëta me një ngjyrim të gjelbër të mediumit. Mbi lëngun e sheqerit formohen mjegull dhe sediment.

Pneumokoket janë relativisht të qëndrueshme në mjedisin e jashtëm. Në pështymë të tharë, ato vazhdojnë për 1-2 muaj, në pelenat e infektuara - 1-2 javë, kur zihen ata vdesin menjëherë, dhe në një temperaturë prej 50-60 ° C - brenda 10 minutash. Pneumokokët janë shumë të ndjeshëm ndaj dezinfektuesve të zakonshëm.

Epidemiologjia. Pneumokokët janë praktikisht banorë të përhershëm të traktit të sipërm respirator të njeriut dhe në këtë kuptim mund të klasifikohen si mikroorganizma patogjenë me kusht.

Në kulturat e mukusit nga orofaringu, ato mund të gjenden në shumicën e fëmijëve të shëndetshëm. Numri më i madh i bartësve të pneumokokut zbulohet tek fëmijët e vegjël, si dhe tek të moshuarit. Mbizotëron transporti i serovarëve që nuk kanë veti virulente të theksuara. Gjatë transportit, ka shumë të ngjarë, imuniteti zhvillohet. Megjithatë, ajo nuk mund të quhet e tensionuar dhe, për më tepër, është tip-specifike. Zhvillimi i sëmundjes në këto raste është i mundur vetëm me një rënie të mprehtë të reaktivitetit imunitar të trupit (forma të rënda të gripit dhe SARS, përdorim të zgjatur të hormoneve kortikosteroide, citostatikë, terapi me rreze X, etj.).

Në aspektin epidemiologjik, klonet e pneumokokut me virulencë dhe invazivitet më të madh janë të një rëndësie të madhe. Ato formohen te fëmijët e dobësuar në kushte të pafavorshme mjedisore (sezoni i ftohtë, mbipopullimi, incidenca e shtuar e gripit, SARS, etj.).

Burimi i infeksionit është gjithmonë një person - një pacient ose një bartës i pneumokokut. Agjenti shkaktar transmetohet nga pikat ajrore dhe kontakti me familjen.

Ndjeshmëria ndaj pneumokokut nuk është vërtetuar qartë. Sëmundja zakonisht zhvillohet te fëmijët me mungesë të antitrupave tip-specifik dhe është veçanërisht e rëndë tek fëmijët me anemi drapërocitare, forma të tjera të hemoglobinopative dhe mungesë të C 3. Besohet se në këto raste sëmundja zhvillohet në sfondin e opsonizimit joadekuat të pneumokokut, gjë që e bën të pamundur eliminimin e tyre me fagocitozë.

Patogjeneza. Pneumokoku mund të prekë çdo organ dhe sistem, por mushkëritë dhe trakti respirator duhet të konsiderohen si një organ tropikal. Arsyet që përcaktojnë tropizmin e pneumokokut në sistemin bronkopulmonar nuk janë vërtetuar me siguri. Ka të ngjarë që antigjenet kapsulare pneumokokale të kenë një afinitet për indet e mushkërive dhe epitelin e rrugëve të frymëmarrjes. Futja e patogjenit në indet e mushkërive lehtësohet nga infeksionet akute të frymëmarrjes, të cilat eliminojnë funksionin mbrojtës të epitelit të traktit respirator dhe zvogëlojnë imunoreaktivitetin e përgjithshëm. Defekte të ndryshme kongjenitale dhe të fituara në sistemin e eliminimit të antigjeneve bakteriale janë gjithashtu të rëndësishme: defekte në sistemin surfaktant të mushkërive, aktivitet i pamjaftueshëm fagocitar i neutrofileve dhe makrofagëve alveolarë, dëmtim i kalueshmërisë bronkiale, ulje e refleksit të kollës, etj. Patogjeneza e dëmtimit të mushkërive gjatë infeksionit pneumokokal i caktohet funksionit të dëmtuar të bronkeve të epitelit ciliar, si dhe ndryshimeve në përbërjen kimike dhe vetitë reologjike të sekrecioneve bronkiale.

Si rezultat i ndërveprimit të mikro- dhe makroorganizmave në sistemin bronkopulmonar, formohet një fokus inflamacioni me një substrat morfologjik karakteristik, karakteristik për forma të caktuara klinike të sëmundjes (bronkit, pneumoni, pleurit, etj.).

Nga lezioni parësor, pneumokoket fillojnë të përhapen me rrjedhën e limfës dhe gjakut, duke formuar një bakteremi të zgjatur. Klinikisht, kjo mund të shfaqet si një sindromë toksike infektive, por bakteremia asimptomatike është gjithashtu e mundur.

Tek fëmijët e dobësuar, pneumokokët ndonjëherë kalojnë barrierën gjak-tru dhe shkaktojnë meningjitin purulent ose meningoencefalit.

Përhapja e infeksionit me anë të kontaktit bronkogjen mund të çojë në shfaqjen e pleurit purulent, sinusitit, otitit mediatik, mastoiditit, perikarditit, abscesit epidural, empiemës. Bakteremia pneumokokale ndonjëherë përfundon me zhvillimin e osteomielitit, artritit purulent, abscesit të trurit.

Format e rënda të infeksionit pneumokoksik formohen pothuajse ekskluzivisht tek fëmijët e vegjël, ndërsa ashpërsia e formave klinike përcaktohet jo vetëm nga reaktiviteti i makroorganizmit, por edhe nga virulenca e patogjenit. Infeksioni është veçanërisht i rëndë me bakteremi masive dhe një përqendrim të lartë të antigjenit kapsular në gjak.

Në rastet e rënda, infeksioni pneumokoku shoqërohet me zhvillim të çrregullimeve reologjike dhe hemodinamike deri në shfaqjen e koagulimit të përhapur intravaskular, insuficiencës akute të veshkave, edemës dhe ënjtjes së substancës së trurit.

foto klinike. Në varësi të lezionit dallohen pneumonia lobare, meningjiti pneumokokal, otiti media, osteomieliti, endokarditi, peritoniti.

Pneumonia krupoze (anglisht croup - croak) është një inflamacion akut i mushkërive, i karakterizuar nga përfshirja e shpejtë në procesin e lobit të mushkërive dhe zonës ngjitur të pleurit.

Sëmundja shfaqet kryesisht tek fëmijët më të rritur. Tek foshnjat dhe fëmijët e vegjël, pneumonia krupoze është jashtëzakonisht e rrallë, gjë që shpjegohet me reaktivitetin e pamjaftueshëm dhe veçoritë e strukturës anatomike dhe fiziologjike të mushkërive (shtresa relativisht të gjera ndërsegmentale të indit lidhor që parandalojnë përhapjen e kontaktit të procesit inflamator). Pneumonia krupoze shkaktohet më shpesh nga serotipet pneumokokale I, III dhe veçanërisht IV; serotipet e tjera rrallë e shkaktojnë atë.

Me pneumoni krupoze vihet re stadizimi i ndryshimeve morfologjike. Zakonisht, procesi patologjik fillon në pjesët e pasme dhe posterolaterale të mushkërisë së djathtë si një fokus i vogël i edemës inflamatore, e cila rritet me shpejtësi, duke formuar një fazë hiperemie dhe eksudimi seroz (fadi i baticës) me eksudat pneumokokal që shumëzohet; në të ardhmen, procesi patologjik hyn në fazën e migrimit të leukociteve dhe prolapsit të fibrinës (faza e hepatizimit), e ndjekur nga resorbimi gradual i elementeve të eksudatit - leukociteve dhe fibrinës (faza e rezolucionit). Tek fëmijët, procesi patologjik rrallë shtrihet në të gjithë lobin, më shpesh preken vetëm disa segmente.

Sëmundja fillon në mënyrë akute, shpesh me të dridhura dhe dhimbje në anë, të rënduara nga frymëmarrja e thellë. Që në orët e para ka një kollë të thatë, dhimbje koke, dobësi, dobësi, temperaturë të lartë (deri në 39-40 ° C). Fëmijët janë të emocionuar, ndonjëherë delirantë. Simptomat e pneumonisë krupoze shfaqen shpejt: një kollë e shkurtër, e dhimbshme me një sasi të vogël të pështymës viskoze të qelqtë, skuqje të faqeve, ënjtje e krahëve të hundës, frymëmarrje e shpejtë e cekët, shpërthime herpetike në buzët dhe krahët e hundës, ndonjëherë. cianozë e buzëve dhe majave të gishtave; në anën e lezionit, mund të shihet ngecja e gjoksit gjatë frymëmarrjes dhe kufizimi i lëvizshmërisë së skajit të poshtëm të mushkërive. Kur procesi lokalizohet në lobin e poshtëm të mushkërisë së djathtë, për shkak të dëmtimit të pleurës, dhimbja ndihet jo vetëm në gjoks, por edhe në bark, duke simuluar një sëmundje të organeve të barkut (apendicit, peritonit, pankreatit, etj. etj.). Në të njëjtën kohë, tek fëmijët janë të mundshme të vjella të përsëritura, jashtëqitje të shpeshta të lirshme dhe fryrje, gjë që e bën të vështirë diferencimin me infeksionin akut të zorrëve. Kur procesi lokalizohet në lobin e sipërm të mushkërisë së djathtë, tek fëmijët mund të shfaqen simptoma meningeale (ngurtësim i muskujve të qafës, konvulsione, të vjella të shpeshta, dhimbje koke të forta, delirium).

Ndryshimet në mushkëri pësojnë një evolucion shumë karakteristik. Në ditën e parë të sëmundjes, në rastet tipike, mund të vërehet një nuancë timpanike e tingullit të goditjes në anën e lezionit, pastaj brenda pak orësh ky tingull zëvendësohet gradualisht nga mërzi. Nga fundi i ditës së parë, në kulmin e thithjes, fillojnë të dëgjohen krepitus dhe flluska të vogla të lagësht dhe të thatë.

Në kulmin e manifestimeve klinike (2-3 ditë sëmundje), mpiksja në zonën e prekur bëhet e theksuar dhe frymëmarrja bronkiale fillon të dëgjohet sipër lezionit, ndonjëherë fërkimi i fërkimit pleural, si dhe dridhja e zërit dhe bronkofonia. Në të njëjtën kohë, kolla intensifikohet, bëhet më pak e dhimbshme dhe më e lagësht, ndonjëherë pështyma bëhet e kuqërremtë në kafe, gulçimi rritet, cianoza e buzëve dhe e fytyrës intensifikohet.

Në gjakun periferik në kulmin e sëmundjes, vërehet leukocitoza neutrofile, përmbajtja e qelizave të thikë rritet në 10-30%, ndonjëherë ka një zhvendosje në formulë tek të rinjtë dhe mielocitet, shpesh zbulohet granulariteti toksik i neutrofileve, aneozinofilia. , monocitoza e moderuar janë tipike; ESR është rritur.

Faza e zgjidhjes zakonisht fillon në ditën e 5-7 të sëmundjes. Simptomat e dehjes dobësohen, temperatura e trupit bie në mënyrë kritike ose litike. Në mushkëri, frymëmarrja bronkiale dobësohet, dridhja e zërit dhe bronkofonia zhduken dhe krepitusi i bollshëm rishfaqet. Në procesin e resorbimit të eksudatit, frymëmarrja bronkiale bëhet e vështirë, dhe më pas vezikulare, tingulli i shkurtuar i goditjes zhduket.

Në radiografi, mund të shihni fazat kryesore të zhvillimit të pneumonisë krupoze. Në fazën e valës, ka një rënie të lehtë të transparencës në zonën e zonës së prekur, një rritje në modelin pulmonar për shkak të bollëkut të enëve të gjakut. Në fazën e hepatizimit, zbulohet një rënie e theksuar e transparencës së zonës së mushkërive të prekur, që i ngjan një fotografie të atelektazës.

Faza e zgjidhjes manifestohet me rivendosjen e ngadaltë të transparencës së zonës së prekur të mushkërive. Në disa raste, lëngu përcaktohet në zgavrën pleurale (pleuropneumonia). Kohëzgjatja totale e sëmundjes është rreth 3-4 javë, kohëzgjatja e periudhës febrile është mesatarisht 7-10 ditë, restaurimi i plotë i strukturës dhe funksionit të mushkërive ndodh pas 1-1,5 muajsh.

Meningjiti pneumokokal është forma më e rëndë e meningjitit purulent tek fëmijët. Sëmundja zakonisht shfaqet tek fëmijët e gjysmës së dytë të jetës. Tek fëmijët e 5 muajve të parë të jetës, meningjiti pneumokoksik është i rrallë. Në një moshë më të madhe, meningjitit pneumokokal shpesh paraprihet nga trauma në kafkë ose shfaqet te fëmijët me sëmundje kronike të sinuseve paranazale, si dhe te fëmijët me çrregullime të imunitetit të lindur ose të fituar. Sidomos shpesh sëmuren fëmijët që vuajnë nga anemia drapërocitare, sëmundjet onkologjike, të cilët i janë nënshtruar splenektomisë.

Prekja meningeale zakonisht ndodh dytësore ndaj manifestimeve të tjera të infeksionit pneumokokal. Në raste të rralla, fokusi parësor nuk mund të vendoset. Agjenti shkaktar depërton në meningje si pasojë e bakteremisë. Besohet se serovari i patogjenit me të cilin është infektuar fëmija është i rëndësishëm në zhvillimin e bakteremisë pneumokokale dhe meningjitit. Shumica e pacientëve me meningjit pneumokokal kanë serotipet 1-7, si dhe 14, 18, 23, më rrallë të tjerët.

Sëmundja zakonisht fillon në mënyrë akute, me një rritje të temperaturës së trupit në vlera të larta, por te fëmijët e dobësuar, temperatura mund të mbetet subfebrile dhe madje normale. Fëmijët bëhen të shqetësuar, bërtasin, shpesh pështyjnë. Shpesh simptomat e para janë konvulsione, dridhje, hiperestezia, fryrje e fontanelës së madhe dhe humbja e vetëdijes. Sindroma meningeale është shpesh jo e plotë dhe e lehtë. Në raste të rënda, mund të mungojë fare. Në shumicën e pacientëve, sëmundja fillon menjëherë si meningoencefalit. Në këto raste, nga dita e 1, ndërgjegjja është e shqetësuar, shfaqen dridhje të gjymtyrëve, konvulsione, agjitacion i mprehtë psikomotor, i kthyer në stupor dhe koma. Simptomat fokale të dëmtimit të nervave kranial shfaqen herët, shpesh abducens, okulomotor dhe fytyrës, mono- dhe hemiparesis janë të mundshme. Tek fëmijët më të rritur, shpesh ka një tablo klinike të edemës dhe ënjtjes së trurit me futjen e tij në foramen magnum.

Lëngu cerebrospinal është i turbullt, purulent, me ngjyrë të gjelbër-gri. Kur vendoset, një precipitat bie shpejt, vërehet pleocitoza neutrofilike (500-1200 qeliza në 1 μl). Përmbajtja e proteinave është zakonisht e lartë, sasia e sheqerit dhe e klorureve zvogëlohet.

Në gjakun periferik, zbulohet leukocitoza me një zhvendosje të mprehtë në të majtë, aneozinofilia, monocitoza, anemia e moderuar dhe trombocitopenia janë të mundshme; ESR është rritur.

Pneumokokët janë relativisht shpesh shkaktarë të otitit media, artritit purulent, osteomielitit, perikarditit, endokarditit, peritonitit primar, etj. Të gjitha këto gjendje mund të jenë te pacientët me pneumoni, bronkit, trakeit ose të ndodhin në mënyrë të pavarur, si pasojë e bakteremisë. Zakonisht vërehen te fëmijët e vegjël, veçanërisht te foshnjat e lindura para kohe dhe në muajin e parë të jetës. Klinikisht, ato nuk mund të dallohen nga sëmundjet e shkaktuara nga bakteret e tjera piogjene.

Diagnostifikimi.Është e mundur të diagnostikohet me saktësi infeksioni pneumokokal vetëm pasi patogjeni të jetë izoluar nga lezioni ose gjaku. Për hulumtime, sputum merret për pneumoni lobare, gjak për sepsë të dyshuar, rrjedhje purulente ose eksudat inflamator për sëmundje të tjera. Materiali patologjik i nënshtrohet mikroskopit. Zbulimi i diplokokëve heshtak gram-pozitiv të rrethuar nga një kapsulë ofron një bazë për diagnozën paraprake të infeksionit pneumokokal. Për të përcaktuar nëse diplokokët e izoluar i përkasin pneumokokut, përdoren serume të kombinuara tip-specifike që përmbajnë titra të lartë antitrupash për të gjithë serotipet pneumokokale. Në ditët e para të meningjitit pneumokokal, patogjeni mund të gjendet në lëngun cerebrospinal, ku ndodhet si jashtë ashtu edhe brendaqelizor. Për të izoluar një kulturë të pastër, materiali i provës inokulohet në gjak, serum ose agar ascitik. Në mjediset ushqyese, pneumokoku krijon koloni të vogla transparente. Një mostër biologjike mund të përdoret për të izoluar një kulturë të pastër. Për këtë qëllim, minjtë e bardhë infektohen në mënyrë intraperitoneale me materialin e testimit. Në prani të pneumokokeve patogjene në material, minjtë vdesin brenda 24-48 orëve.Për zbulimin e antigjeneve pneumokokale mund të përdoret metoda e imunoelektroforezës në fazë të ngurtë.

Mjekimi. Terapia për infeksionin pneumokokal duhet të jetë gjithëpërfshirëse. Në raste të rënda, antibiotikët duhet të përshkruhen.

Në forma të lehta dhe të moderuara (nazofaringit, bronkit, otitis media, etj.), Fenoksimetilpenicilina (vepikombina) mund të përshkruhet në 50,000-100,000 IU / (kg. ditë) në 4 doza orale ose penicilinë në të njëjtën dozë 3 herë në ditë muskulore. në për 5-7 ditë, ose azitromicinë (Sumamed) në masën 10 mg/kg në ditë për 3 ditë. Pacientëve me pneumoni lobare ose meningjit u përshkruhet një antibiotik cefalosporin i gjeneratës së tretë dhe të katërt. Gjatë trajtimit me antibiotikë, këshillohet të kontrolloni ndjeshmërinë e pneumokokut të izoluar ndaj ilaçit të përshkruar dhe, nëse është e nevojshme, ta zëvendësoni atë. Në 2 vitet e fundit, shtamet e pneumokokëve rezistente ndaj shumë antibiotikëve janë bërë gjithnjë e më të izoluar.

Në format e rënda të infeksionit pneumokokal, përveç antibiotikëve, përshkruhet terapi infuzion, patogjenetike, restauruese dhe simptomatike, parimet e së cilës janë të njëjta si për sëmundjet e tjera infektive.

Parashikim. Me meningjitin pneumokokal, shkalla e vdekshmërisë është rreth 10-20% (në epokën para antibiotike - 100%). Në format e tjera të sëmundjes, vdekjet janë të rralla. Ato ndodhin, si rregull, tek fëmijët me imunodefiçencë kongjenitale ose të fituar, trajtim afatgjatë me ilaçe imunosupresive, tek fëmijët me keqformime kongjenitale.

Parandalimi. Për parandalimin e infeksionit pneumokokal, propozohet administrimi i vaksinës polisakaride polivalente "PNEUMO 23" e prodhuar nga Sanofi Pasteur (Francë), e cila është një përzierje e polisaharideve kapsulare të pastruara të 23 serotipeve pneumokokale më të zakonshme. 1 dozë e një vaksine të tillë përmban 25 mikrogramë të secilit lloj polisakaridi, si dhe tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit dhe 1,25 mg fenol si ruajtës. Vaksina nuk përmban papastërti të tjera. Rekomandohet administrimi i tij tek fëmijët mbi 2 vjeç në rrezik për infeksion pneumokoksik, ku përfshihen fëmijët me imunodefiçencë, aspleni, anemi drapërocitare, patologji kronike të veshkave, zemrës, si dhe personat mbi 60 vjeç. Vaksina administrohet një herë në një dozë prej 0,5 ml në mënyrë subkutane ose intramuskulare. Kjo vaksinë është shumë imunogjene dhe rrallë shkakton reaksione negative. Kohëzgjatja e imunitetit pas vaksinimit nuk është përcaktuar saktësisht, por antitrupat në gjak pas vaksinimit vazhdojnë deri në 5 vjet. Një kundërindikacion për futjen e vaksinës pneumokokale është mbindjeshmëria ndaj përbërësve përbërës të vaksinës.

Fëmijëve me gjendje të mungesës së imunitetit në rast kontakti me një pacient me infeksion pneumokoksik mund t'u jepet gama globulin në 0.2 ml / kg në mënyrë intramuskulare.

fruth i keq shkaktojnë serotipe të ndryshme të streptokokeve beta-hemolitike me antigjen M dhe prodhojnë eritrogjeninë (streptokoke toksigjene të serogrupit A) - (Streptococcus pyogenes). Në mungesë të imunitetit antitoksik, shfaqet skarlatina, në prani të anginës.

Pamja klinike

 Intoksikim - ethe, keqtrajtim i përgjithshëm, dhimbje koke.

 Skuqja e Skarlatinës - me pika të imta, me presion të moderuar me shpatull xhami, njollat ​​duken më qartë. Kur shtypet më fort, skuqja i jep vendin një ngjyre lëkure të verdhë-artë. Shfaqet në ditën e 1-3 të sëmundjes dhe lokalizohet kryesisht në faqe, në ijë, në faqet anësore të trupit. Lëkura e trekëndëshit nasolabial mbetet e zbehtë dhe pa skuqje. Skuqja zakonisht zgjat 3-7 ditë, pastaj zbehet, duke mos lënë pigmentim. Karakterizohet nga një trashje e skuqjes në palosjet e gjymtyrëve - zonat axillare, bërryl, popliteale.

 Gjuha e kuqe e ndezur - në ditën e 2-4 të sëmundjes, gjuha e pacientit bëhet e theksuar kokrra, e kuqe e ndezur, e ashtuquajtura gjuha "e kuq".

 Angina është një simptomë konstante e skarlatinës. Mund të jetë më e rëndë se dhimbja e zakonshme e fytit.

 Qërimi i lëkurës - ndodh pas zhdukjes së skuqjes (14 ditë pas fillimit të sëmundjes): në zonën e shuplakave dhe këmbëve është lamelare, duke filluar nga majat e gishtave; në trung, qafë, auricles lëkurë me luspa.

Pneumokoket, taksonomia. Vetitë. Grupet serologjike. Tipare dalluese nga streptokokët e tjerë. Sëmundjet e shkaktuara. Parimet dhe metodat e diagnostikimit laboratorik.

Morfologjia dhe vetitë biologjike. Pneumokokët (Streptococcus pneumoniae) janë koke të çiftëzuara të një forme heshtak ovale, pak të zgjatur, që i ngjan flakës së qiririt. Ato gjithashtu mund të vendosen në zinxhirë të shkurtër, të ngjashëm me streptokoket. Ato janë jolëvizëse, nuk formojnë spore dhe janë gram-pozitive.
Rriten në media me shtimin e proteinave: gjak, serum, me lëng ascitik. Në agarin e gjakut, kolonitë pneumokokale janë të vogla, të ngjashme me pikat e vesës, transparente në dritën e transmetuar, me një qendër të dëshpëruar, të rrethuar nga një zonë e hemolizës jo të plotë, një nuancë jeshile, e ngjashme me kolonitë e streptokokut viridescent. Në media të lëngshme, ato japin një turbullirë të butë, ndonjëherë duke formuar një precipitat. Ata janë mjaft aktivë biokimikisht: zbërthejnë glukozën, laktozën, maltozën, inulinën dhe karbohidratet e tjera me formimin e acidit, nuk lëngëzojnë xhelatinën, nuk formojnë indol. Ndarja e inulinës është një veçori diagnostike diferenciale që ndihmon në dallimin e pneumokokeve nga streptokokët, të cilët nuk e zbërthejnë inulinën. Një tipar i rëndësishëm dallues është aftësia e pneumokokeve për t'u tretur në biliare, ndërsa streptokoket ruhen mirë në të.

Patogjeneza dhe klinika. Pneumokokët janë agjentët shkaktarë të pneumonisë lobare te njerëzit. Ato gjithashtu mund të shkaktojnë ulçera rrëshqitëse të kornesë, katara të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes, meningjit, endokardit, dëmtime të kyçeve dhe sëmundje të tjera.

Pas sëmundjes, imuniteti është i tensionuar i ulët, afatshkurtër, tip specifik.
Diagnostifikimi mikrobiologjik. Materiali për studimin është sputum, gjak, shtupë fyti, lëng cerebrospinal. Për shkak të faktit se pneumokoku vdes shpejt, materiali patologjik duhet të dorëzohet në laborator sa më shpejt të jetë e mundur për kërkime.

Meningokoku. Taksonomia, vetitë. Struktura antigjenike e meningokokut, klasifikimi. Patogjeneza e infeksionit meningokokal, manifestimet klinike. Parimet dhe metodat e diagnostikimit mikrobiologjik. Diferencimi i agjentit shkaktar të infeksionit meningokokal dhe meningokokëve të tjerë. profilaksë specifike.

N. meningitidis (meningokokët).

Meningokoku është agjenti shkaktar i infeksionit meningokokal - një antroponozë e rëndë me transmetimin e pikave ajrore të patogjenit. Burimi kryesor janë transportuesit. Rezervuari natyror është nazofaringu i njeriut. Vetitë morfologjike, kulturore dhe biokimike janë të ngjashme me gonokokun. Dallimet - ata fermentojnë jo vetëm glukozën, por edhe maltozën, prodhojnë hemolizinë. Ata kanë një kapsulë që është më e madhe dhe ka një strukturë të ndryshme nga ajo e gonokokut.

përbërje antigjenike. Ata kanë katër sisteme kryesore antigjenike.

1. Antigjene polisakaride specifike të grupit kapsulor. Llojet e serogrupit A shkaktojnë më së shpeshti shpërthime epidemike.

2. Antigjenet proteinike të membranës së jashtme. Sipas këtyre antigjeneve, meningokoket e serogrupeve B dhe C ndahen në klasa dhe serotipe.

3. Antigjenet specifike për gjini dhe specie.

4. Antigjenet lipopolisakaride (8 lloje). Ata kanë një toksicitet të lartë, shkaktojnë një efekt pirogjenik.

faktorët e patogjenitetit. Faktorët e ngjitjes dhe kolonizimi - pili dhe proteinat e membranës së jashtme. Faktorët e invazivitetit - hialuronidaza dhe enzimat e tjera të prodhuara (neuraminidaza, proteazat, fibrinolizina). Me rëndësi të madhe janë antigjenet polisakaride kapsulare që mbrojnë mikroorganizmat nga fagocitoza.

Imuniteti rezistent, antimikrobik.

Diagnostifikimi laboratorik në bazë të bakteroskopisë, izolimit të kulturës dhe identifikimit biokimik të saj, metodave diagnostikuese serologjike. Inokulimi i materialit kryhet në mjedise ushqyese të ngurta dhe gjysmë të lëngshme që përmbajnë gjak, lëng ascitik dhe serum gjaku.

Kulturat me oksidazë pozitive konsiderohen se i përkasin gjinisë Neisseria. Meningokoku karakterizohet nga fermentimi i glukozës dhe maltozës. Përkatësia në serogrup përcaktohet në testin e aglutinimit (RA).

Gonokoku. Taksonomia, vetitë. Patogjeneza e infeksionit gonokokal, veçoritë e imunitetit. Parimet dhe metodat e diagnostikimit laboratorik të gonorresë akute dhe kronike, blenorresë. RSK Borde-Zhangu, qëllimi, mekanizmi, kontabiliteti i përgjigjes. Parandalimi i blennorresë tek të porsalindurit. Parandalimi dhe trajtimi i gonorresë. terapi specifike.

N.gonorrheae (gonokok).

Gonokoku është agjenti shkaktar i gonorresë, një sëmundje seksualisht e transmetueshme me manifestime inflamatore në traktin urinar. Substrati për kolonizim është epiteli i uretrës, rektumit, konjuktivës së syrit, faringut, qafës së mitrës, tubave fallopiane dhe vezores.

Diplokokët njollosen mirë me blu metilen dhe ngjyra të tjera aniline, pleomorfe (polimorfizëm). Shumë çuditshëm për kushtet e kultivimit dhe mjediset ushqyese. Nga karbohidratet, vetëm glukoza fermentohet.

Struktura antigjenike shumë e ndryshueshme - karakterizohet nga variacione fazore (zhdukja e përcaktuesve antigjenikë) dhe variacione antigjenike (ndryshime në përcaktuesit antigjenikë).

faktorët e patogjenitetit. Faktorët kryesorë janë piu, me ndihmën e të cilave gonokoket kryejnë ngjitjen dhe kolonizimin e qelizave epiteliale të mukozës së traktit urinar, dhe lipopolisakaridi(endotoksina, e çliruar gjatë shkatërrimit të gonokokëve). Gonokokët sintetizojnë IgAI, një proteazë që copëton IgA.

Diagnostifikimi laboratorik. Diagnoza bakterioskopike përfshin ngjyrosjen Gram dhe blu metilen. Shenjat tipike të gonokokut janë ngjyrosja gram-negative, diplokokët në formë fasule, lokalizimi brendaqelizor.

Mbjellja kryhet në media speciale (KDS-MPA nga mishi i lepurit ose zemra e gjedhit me serum, ascit-agar, agar gjaku).

Agjentët shkaktarë të infeksionit anaerobik të gaztë. Taksonomia. Vetitë. karakteristikat e toksinave. Patogjeneza, format klinike. Parimet dhe metodat e diagnostikimit laboratorik, barnat për parandalimin dhe trajtimin specifik.

Gangrena e gazit është një infeksion anaerobik poliklostridial (d.m.th. i shkaktuar nga lloje të ndryshme të klostrideve) plagë (traumatike). Rëndësi parësore ka C.perfringens, më rrallë C.novyi, si dhe lloje të tjera të klostrideve në lidhje të vazhdueshme me njëra-tjetrën, koket piogjene aerobe dhe bakteret anaerobe putrefaktive.

C.perfringens është një banor normal i zorrëve të njerëzve dhe kafshëve, ai hyn në tokë me jashtëqitje. Është agjenti shkaktar i infeksionit të plagës - shkakton sëmundje kur patogjeni hyn në plagë në kushte anaerobe. Është shumë invaziv dhe toksigjen. Invaziviteti shoqërohet me prodhimin e hialuronidazës dhe enzimave të tjera që kanë një efekt shkatërrues në muskuj dhe indet lidhëse. Kryesor faktori i patogjenitetit - ekzotoksina, e cila ka efekte hemo-, nekro-, neuro-, leukotoksike dhe vdekjeprurëse. Në përputhje me specifikën antigjenike të ekzotoksinave, ato izolohen serotipet patogjen. Së bashku me gangrenën me gaz, C. perfringens shkakton helmim ushqimor (bazohen në veprimin e enterotoksinave dhe nekrotoksinave).

Karakteristikat e patogjenezës. Në ndryshim nga sëmundjet purulente të shkaktuara nga aerobet, infeksioni anaerobik nuk dominohet nga inflamacioni, por nekrozë, edemë, formim gazi në inde, helmim me toksina dhe produkte të kalbjes së indeve.

Imuniteti- kryesisht antitoksike.

Diagnostifikimi laboratorik përfshin bakteroskopinë e shkarkimit të plagës, izolimin dhe identifikimin e patogjenit, zbulimin dhe identifikimin e toksinës në analizat biologjike duke përdorur një reaksion neutralizimi me antitrupa specifikë antitoksikë.

Parandalimi dhe trajtimi. Parandalimi i gangrenës së gazit bazohet në trajtimin kirurgjik në kohë dhe korrekt të plagëve. Në rast të plagëve të rënda, serumet antitoksike administrohen kundër llojeve kryesore të klostrideve në shumën prej 10 mijë IU, për qëllime mjekësore - në shumën prej 50 mijë IU.

Clostridia tetanus. Taksonomia. Vetitë, karakteristikat e toksinave. Patogjeneza e sëmundjes. Tetanus zbritës. Klinika. Parimet dhe metodat e diagnostikimit laboratorik. Qëllimi i hulumtimit bakteriologjik, përgatitjet për parandalim dhe trajtim specifik.

Tetanusi është një infeksion akut i plagës i karakterizuar nga lezione neurotoksina qelizat motorike të palcës kurrizore dhe trurit, që manifestohet në formën e spazmave të muskujve të strijuar. Njerëzit dhe kafshët e fermës sëmuren. Toka, veçanërisht e kontaminuar me feçe të njerëzve dhe kafshëve, është një burim i vazhdueshëm i infeksionit të tetanozit.

Patogjen - C.tetani - bacil i madh gram-pozitiv që formon spore. Sporet janë të vendosura terminale (një lloj daulleje), të lëvizshme për shkak të flagjelave - peritrikoze. Anaerobe e detyrueshme. Sporet janë shumë rezistente.

vetitë antigjenike. Agjenti shkaktar ka antigjene O- dhe H-.

faktorët e patogjenitetit. Faktori kryesor është ekzotoksina më e fortë. Dallohen dy fraksionet kryesore të saj - tetanospasmina (neurotoksina) dhe tetanolizina (hemolizina). Neurotoksina në sistemin nervor qendror depërton në zonën e sinapsave mioneurale, transmetohet nga neuroni në neuron në zonën e sinapave, grumbullohet në zonat motorike të shtyllës kurrizore dhe trurit, bllokon transmetimin sinaptik. Vdekja ndodh nga paraliza e qendrës së frymëmarrjes, asfiksia (dëmtimi i muskujve të laringut, diafragma, muskujt ndër brinjë) ose paraliza e zemrës.

Diagnostifikimi laboratorik. Diagnostifikimi mikrobiologjik përfshin bakterioskopinë e lëndëve të para, kulturën për izolimin e patogjenit dhe identifikimin e tij, zbulimin e toksinës së tetanozit.

Izolimi i patogjenit kryhet sipas skemës standarde për anaerobet, duke përdorur media të ndryshme të dendura dhe të lëngshme (medium Kitt-Tarozzi), identifikimi bazohet në vetitë morfologjike, kulturore, biokimike dhe toksigjene.

Metoda më e thjeshtë dhe më efektive e diagnostikimit mikrobiologjik është një analizë biologjike në minjtë e bardhë. Njëri grup është i infektuar me materialin e testimit, i dyti (kontrolli) - pas përzierjes së mostrave me serum antitoksik tetanusi. Në prani të toksinës së tetanozit, grupi eksperimental i minjve vdes, ndërsa grupi i kontrollit mbetet i gjallë.

Trajtimi dhe parandalimi emergjent. Përdoren imunoglobulina tetanozit të donatorëve (antitoksinë), serumi antitoksik (350 IU/kg), antibiotikët (penicilinat, cefalosporinat). Për të krijuar imunitet të vaksinës, përdoret toksoidi i tetanozit, më shpesh si pjesë e vaksinës DTP (toksoidet e tetanozit, difteria dhe kolla e vrarë).

Clostridia botulinum. Taksonomia. Vetitë. Karakteristikat e toksinave, ndryshimi nga ekzotoksinat e patogjenëve të infeksioneve të tjera ushqimore. Parimet dhe metodat e diagnostikimit laboratorik. Barna për parandalim dhe trajtim specifik.

Botulizmi është një helmim i rëndë ushqimor i shoqëruar me përdorimin e produkteve të kontaminuara me C.botulinum dhe karakterizohet nga një lezion specifik i sistemit nervor qendror. Emrin e ka marrë nga lat. botulus - sallam.

Karakteristikat e ngacmuesit. Shufra të mëdha polimorfike gram-pozitive, të lëvizshme, kanë flagjela peritrikoze. Sporet janë ovale, të vendosura në fund (raketa tenisi). Formohen tetë lloje toksinash, të ndryshme në specifikat antigjenike, dhe, në përputhje me rrethanat, izolohen 8 lloje të patogjenit. Ndër karakteristikat më të rëndësishme është prania ose mungesa e vetive proteolitike (hidroliza e kazeinës, prodhimi i sulfurit të hidrogjenit).

Toksina ka një efekt neurotoksik. Toksina hyn në trup me ushqim, megjithëse ndoshta mund të grumbullohet kur patogjeni shumëfishohet në indet e trupit. Toksina është termolabile, edhe pse zierja deri në 20 minuta është e nevojshme për inaktivizimin e plotë. Toksina absorbohet me shpejtësi në traktin gastrointestinal, depërton në gjak, vepron në mënyrë selektive në bërthamat e palcës së zgjatur dhe qelizat ganglionale të palcës kurrizore. Zhvillohen dukuritë neuroparalitike - çrregullimet e gëlltitjes, afonia, disfagjia, sindroma oftalmo-plegjike (strabizmi, shikimi i dyfishtë, rënia e qepallave), paraliza dhe pareza e muskujve të faringut dhe laringut, ndalimi i frymëmarrjes dhe i zemrës.

Diagnostifikimi laboratorik. Parimet janë të përbashkëta për clostridia.

Trajtimi dhe parandalimi. Baza është përdorimi i hershëm i serumeve antitoksike (polivalente ose, kur përcaktohet lloji, homolog). Parandalimi bazohet në regjimin sanitar dhe higjienik në përpunimin e produkteve ushqimore. Kërpudhat e konservuara në shtëpi dhe produktet e tjera të ruajtura në kushte anaerobe janë veçanërisht të rrezikshme.

11. Pseudomonas aeruginosa. Taksonomia. Vetitë. Sëmundjet e shkaktuara.
Roli në infeksionet spitalore. Parimet dhe metodat e diagnostikimit laboratorik.

Gjinia pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) është një nga shkaktarët kryesorë të proceseve purulente-inflamatore lokale dhe sistemike në spitalet mjekësore.

Patogjeni është i kudondodhur (ujë, tokë, bimë, kafshë), shfaqet normalisht te njerëzit (më shpesh në zorrët, në lëkurë dhe në mukozën). Morfologjia- Shufra gram-negative e drejtë ose pak e lakuar, e lëvizshme, e vendosur në njolla të vetme, në çifte ose në zinxhirë të shkurtër. Sintetizon mukozën (substanca kapsulare), veçanërisht shtamet mukoide më virulente.

pronat kulturore.Është aerobe dhe ka një grup enzimash që i përgjigjen llojit të frymëmarrjes (citokrome, citokrom oksidazë, dehidraza).Në mjediset e lëngëta formon një shtresë gri-argjendi.Në mjediset e dendura vërehet shpesh dukuria e lizës së ylbertë. fundi i ditës për shkak të sintezës së pigmentit piocianin shfaqet një ngjyrë blu-jeshile e kulturës.

vetitë biokimike. Pseudomonas aeruginosa karakterizohet nga aktivitet i ulët sakarolitik (oksidon vetëm glukozën), aktivitet të lartë proteolitik dhe formimi i një zone beta-hemolize në agarin e gjakut. Sintetizon trimetilaminë, e cila u jep të korrave një erë të këndshme jasemini. Prodhon prodhimin e bakteriocinave - piocinat.

Vetitë antigjenike dhe patogjene. Antigjenet kryesore të Pseudomonas aeruginosa janë një O-antigjen somatik i grupit specifik dhe një antigjen H flagjelar i tipit specifik. Kompleksi O-antigjenik - një agregat i LPS me proteina dhe lipide të murit qelizor, ka vetitë e endotoksinës, është një nga faktorët kryesorë të patogjenitetit. Pseudomonas aeruginosa ka një grup të madh faktorësh patogjeniteti - endotoksina (LPS, e ngjashme me bakteret e tjera gram-negative), një numër ekzotoksinash - citotoksina, ekzoenzima S, hemolizina, ekzotoksina A (më e rëndësishmja, i ngjan ekzotoksinës së difterisë), enzimat (kolagjenaza). , neuraminidaza, proteaza).

Diagnostifikimi laboratorik. P.aeruginisa mori emrin e saj për ngjyrosjen kaltërosh - jeshile të plagëve dhe veshjeve të shkëputura. Metoda kryesore diagnostike është bakteriologjike. I rëndësishëm është zbulimi i pigmentit piocianin. Trajtimi dhe parandalimi specifik. Nuk ka asnjë parandalim specifik. Me helmimin nga ushqimi dhe disbakteriozën e zorrëve të shkaktuar nga Pseudomonas aeruginosa, një zorrë komplekse - bakteriofag, i cili përfshin pseudomonas fagun, është efektiv. Nga barnat antibakteriale, më shpesh përdoren aminoglikozidet, cefalosporinat dhe kinolonet.

Bakteret gram-negative me kusht patogjene - agjentë shkaktarë të proceseve purulente-inflamatore (Proteus, Klebsiella, shufra e mrekullueshme, etj.), Taksonomia. Karakteristikat e përgjithshme të enterobaktereve. Parimet dhe metodat e diagnostikimit laboratorik.

Gjinia Klebsiella.

Gjinia Klebsiella i përket familjes Enterobacteriaceae. Një tipar i përfaqësuesve të gjinisë është aftësia për të formuar një kapsulë. Lloji kryesor është K. Pneumoniae. Shkakton lezione oportuniste - pneumoni nozokomiale, infeksione të traktit urinar, diarre tek të porsalindurit. Klebsiella shkaktojnë mastitë, septicemi dhe pneumoni te kafshët, gjenden vazhdimisht në lëkurën dhe mukozën e njerëzve dhe kafshëve. Klebsiella - shkopinj të drejtë, të palëvizshëm të madhësive të ndryshme. anaerobe fakultative. Oksidaza - negative, katalaza - pozitive.

faktorët e patogjenitetit. Këto përfshijnë një kapsulë polisakaridi (antigjen K), endotoksina, fimbria, sistemi siderofor (lidh jonet hekuri dhe zvogëlon përmbajtjen e tyre në inde), ekzotoksina termolabile dhe të qëndrueshme termike.

Manifestimet klinike. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) karakterizohet nga bronkit dhe bronkopneumoni spitalore, pneumoni lobare, infeksione të traktit urinar, lezione të meningjeve, kyçeve, shtyllës kurrizore, syve, si dhe bakteremi dhe septikopemi. Nëngrupi ozaenae shkakton një formë të veçantë të rinitit atrofik kronik - liqeni.

Diagnostifikimi laboratorik. Metoda kryesore është bakteriologjike. Mjekimi. Një nga veçoritë e Klebsiella është rezistenca e tyre me shumë ilaçe dhe zhvillimi i lezioneve në sfondin e uljes së rezistencës së trupit. Antibiotikët përdoren për format kronike të përgjithësuara dhe të ngadalta të Klebsiellesis, zakonisht në kombinim me ilaçe që stimulojnë sistemin imunitar.

Gjinia Proteus.

Gjinia Proteus i përket familjes Enterobacteriaceae. Gjinia u emërua për nder të djalit të Poseidon Proteus, i aftë për të ndryshuar pamjen e tij. Përfaqësuesit e gjinisë janë në gjendje të ndryshojnë manifestimet e jashtme të rritjes në media të dendura ushqyese, dhe gjithashtu dallohen nga pleomorfizmi më i madh (ndryshueshmëria morfologjike) në krahasim me Enterobakteret e tjera.

Proteinat shpërbëjnë tirozinën, rivendosin nitratet, oksidaza është negative, katalaza është pozitive. Ata jetojnë në zorrët e shumë llojeve të vertebrorëve dhe jovertebrorëve, në tokë, ujëra të zeza dhe mbetje organike të kalbura. Mund të shkaktojë infeksione të traktit urinar te njerëzit, si dhe lezione septike te pacientët me djegie dhe pas operacionit. Shumë shpesh ato shkaktojnë edhe helmim nga ushqimi. P.vulgaris dhe P.mirabilis kanë rolin më të zakonshëm në patologji.

pronat kulturore. Proteat rriten në media të thjeshta në një gamë të gjerë temperaturash. PH optimale është 7.2-7.4, temperatura është nga +35 në 37 gradë Celsius. Kolonitë e Proteusit në formën O janë të rrumbullakosura, gjysmë transparente dhe konvekse, format H japin rritje të vazhdueshme. Rritja e proteinave shoqërohet me një erë të kalbur. Fenomeni i grumbullimit është karakteristik, format H i japin MPA një rritje karakteristike zvarritëse në formën e një velloje delikate të kaltërosh-tymuese. Kur mbillet sipas metodës Shushkevich në lagështinë e kondensimit të MPA të sapoprerë, kultura ngrihet gradualisht në formën e një velloje lart në sipërfaqen e agarit. Në BCH vërehet turbullira difuze e mediumit me një sediment të bardhë të trashë në fund.

faktorët e patogjenitetit. Këto përfshijnë LPS të murit qelizor, aftësinë për të "grupuar", fimbria, proteazat dhe ureaza, hemolizinat dhe hemaglutininat.

Diagnostifikimi laboratorik. Metoda kryesore është bakteriologjike. Mjetet diagnostike diferenciale (Ploskirev), mjetet e pasurimit dhe MPA përdoren sipas metodës Shushkevich. Mjekimi. Në rast të dysbakteriozës së zorrëve të shoqëruar me protea (kolit), është e mundur të përdoret proteus fag dhe preparatet që e përmbajnë atë (intestifag, coliproteus bakteriofag).

"Shkop i mrekullueshëm" (Serratia marcescens), lloji i baktereve nga mikroorganizmat e pigmentit. Shufra gram-negative lëvizëse (peritrike) jo spore. Sipas llojit të shkëmbimit - anaerobe fakultative. Në sipërfaqen e agarit formohen koloni të lëmuara ose të grimcuara të kuqe të errëta dhe të ndezura me një shkëlqim metalik. Jeton në tokë, ujë, ushqim. Duke u zhvilluar në bukë (me lagështi të lartë), në qumësht, i ngjyros me të kuqe; produkte të tilla nuk lejohen të shiten. Kushtisht patogjene për kafshët dhe njerëzit; mund të shkaktojë mbytje.

13. Escherichia. Taksonomia. Sëmundjet e shkaktuara nga Escherichia coli. Variantet patogjene të Escherichia diarregjenike. Struktura antigjenike, klasifikimi. Karakteristikat e diagnostikimit mikrobiologjik. Diferencimi i Escherichia diarregjenike nga patogjene me kusht.

Escherichia janë bakteret më të zakonshme aerobike të zorrëve që, në kushte të caktuara, mund të shkaktojnë një grup të gjerë sëmundjesh tek njerëzit, si lokalizimin intestinal (diarre) ashtu edhe jashtëintestinal (bakteremi, infeksione urinare, etj.). Llojet kryesore - E. coli (E. coli) - agjenti shkaktar më i zakonshëm i sëmundjeve infektive të shkaktuara nga enterobakteret. Ky patogjen është një tregues i ndotjes fekale, veçanërisht ujit.

pronat kulturore. Në mjediset e lëngëta, E. coli jep turbullirë difuze, në media të dendura formon S- dhe R-forma të kolonive. Në mjedisin Endo për Escherichia, Escherichia coli që fermenton laktozë formon koloni intensive të kuqe me një shkëlqim metalik, koloni jofermentuese - rozë e zbehtë ose pa ngjyrë me një qendër më të errët, në mediumin e Ploskirev - e kuqe me një nuancë të verdhë, në mesataren e Levin - e errët blu me një shkëlqim metalik.

vetitë biokimike. Escherichia coli në shumicën e rasteve fermenton karbohidratet (glukozë, laktozë, manitol, arabinozë, galaktozë etj.) me formimin e acidit dhe gazit, formon indol, por nuk formon sulfid hidrogjeni dhe nuk lëngëzon xhelatinën.

Faktorët kryesorë të patogjenitetit të E.coli diarreike.

1. Faktorët e ngjitjes, kolonizimit dhe invazionit të shoqëruar me pili, strukturat fimbriale, proteinat e membranës së jashtme. Ato janë të koduara nga gjenet plazmide dhe nxisin kolonizimin e pjesës së poshtme të zorrës së hollë.

2. Ekzotoksinat: citotoninat (stimulojnë hipersekretimin e lëngjeve nga qelizat e zorrëve, prishin metabolizmin e kripës së ujit dhe kontribuojnë në zhvillimin e diarresë) dhe enterocitotoksina (veprojnë në qelizat e murit të zorrëve dhe endotelit kapilar).

3. Endotoksina (lipopolisakaridi).

Në varësi të pranisë së faktorëve të ndryshëm të patogjenitetit, Escherichia coli diarregjenike ndahet në pesë lloje kryesore: enterotoksigjen, enteroinvaziv, enteropatogjen, enterohemorragjik, enteroadheziv.

4. E. coli patogjene karakterizohet nga prodhimi i bakteriocinave (kolicinave).

E. coli enterotoksigjene kanë një toksinë termolabile me peshë të lartë molekulare, të ngjashme në veprim me kolerën, shkaktojnë diarre të ngjashme me kolerën (gastroenterit tek fëmijët e vegjël, diarre udhëtarësh etj.).

Escherichia coli Enteroinvazive në gjendje të depërtojnë dhe të shumohen në qelizat e epitelit të zorrëve. Ata shkaktojnë diarre të bollshme me një përzierje gjaku dhe një numër të madh leukocitesh (një tregues i një procesi invaziv) në jashtëqitje. Klinikisht i ngjan dizenterisë. Llojet kanë disa ngjashmëri me Shigella (jo lëvizëse, nuk fermentojnë laktozë, kanë veti të larta enteroinvazive).

Enteropatogjene E.coli- Agjentët kryesorë shkaktarë të diarresë tek fëmijët. Në zemër të lezioneve është ngjitja e baktereve në epitelin e zorrëve me dëmtim të mikrovileve. Karakterizohet nga diarre ujore dhe dehidrim i rëndë.

Escherichia coli enterohemorragjike shkaktojnë diarre të përzier me gjak (kolit hemorragjik), sindromë hemolitiko-uremike (anemi hemolitike në kombinim me insuficiencë renale). Serotipi më i zakonshëm i Escherichia coli enterohemorragjike është O157:H7.

Entero ngjitëse E.coli nuk formojnë citotoksina, janë studiuar dobët.

Diagnostifikimi laboratorik. Qasja kryesore është izolimi i një kulture të pastër në mediat diagnostike diferenciale dhe identifikimi i saj nga vetitë antigjenike. Ata vendosën RA me një grup serumesh polivalente OK (në O- dhe K-antigjene).