Trajtimi i anemisë akute posthemorragjike tek fëmijët. Pacienti u diagnostikua me hipovolemi: trajtimi dhe restaurimi i gjendjes Ruajtja e funksionit kontraktues të miokardit

3600 0

Presioni venoz

Vlera e saj varet nga toni i venave, sasia e gjakut në sistemin venoz, funksioni kontraktues i zemrës së djathtë. Ajo zvogëlohet gradualisht nga venula në vena kava. Me një frymëmarrje të thellë, presioni venoz rritet, me nxjerrjen zvogëlohet, në një pozicion horizontal është më i ulët se në një vertikal. Me emocione negative (qarja dhe qarja e një fëmije), vërehet një rritje e nivelit të presionit venoz.

Presioni venoz gradualisht zvogëlohet me moshën (Tabela 20). Numri më i lartë i tij tek fëmijët e vegjël shpjegohet me kapacitetin më të vogël të rrjetit venoz, lumenin më të ngushtë të venave dhe sasinë e madhe të gjakut qarkullues. Sipas Yu. B. Vishnevsky (1935), në fëmijët 7-15 vjeç, presioni venoz i barabartë me 50-100 mm ujë duhet të konsiderohet kufiri i luhatjeve normale. Art.

Tabela 20. Presioni venoz tek fëmijët (të dhëna nga L. B. Krasin, 1940; duke përdorur metodën Waldman)

Shpejtësia e rrjedhjes së gjakut. Treguesi më i rëndësishëm i gjendjes funksionale të sistemit kardiovaskular, i cili karakterizon shpejtësinë e lëvizjes së gjakut nëpër enët e gjakut, është shpejtësia e rrjedhjes së gjakut. Varet nga forca dhe shpeshtësia e kontraktimeve të zemrës, sasia e gjakut qarkullues, toni i murit vaskular, zona e prerjes tërthore dhe gjatësia e enës, dhe madhësia e presionit të gjakut.

Shpejtësia e rrjedhjes së gjakut në sektorë të ndryshëm të sistemit vaskular nuk është e njëjtë: më e larta është në aortë, ku ka sipërfaqen më të vogël të lumenit të enëve të gjakut në krahasim me lumenin e tjerë të përgjithshëm të enëve, më e vogla është në krekapilarët dhe kapilarët, pasi sipërfaqja e përgjithshme e lumenit të këtyre anijeve është më e madhja. Kështu, shkalla e rrjedhjes së gjakut në enët individuale nuk mund të japë një ide të saktë të shkallës së rrjedhës së gjakut në tërësi. Në praktikën klinike, për të gjykuar shpejtësinë e rrjedhjes së gjakut, shpejtësia totale ekzaminohet në një zonë të madhe të qarkullimit të gjakut.

Për shembull, ata përcaktojnë kohën gjatë së cilës disa kimikate lëvizin me gjak nga vea ulnar (në të cilën ato injektohen) përmes vena cava sipërme, në gjysmën e djathtë të zemrës dhe në mushkëri, në gjysmën e majtë të zemrës. , aorta, në gjuhë (test për shijen e substancës) ose nga mushkëritë përmes arteries pulmonare - në gjysmën e majtë të zemrës, aortës, në enët e gjakut të veshkës (metoda oxygemometric).

Metoda të ndryshme për përcaktimin e shpejtësisë së rrjedhës së gjakut japin rezultate të ndryshme. Kështu, për shembull, me futjen e histamipes në venën kubitale, përgjigja - skuqja e fytyrës - shfaqet tek fëmijët 6-10 vjeç pas 12-19 s, 11-13 vjeç - pas 14-20 s, 14. -16 vjeç - pas 16-21 s (O. N. Fedorova, 1939). Shpejtësia e rrjedhjes së gjakut, e përcaktuar me metodën e citotonit (B. G. Leites, 1948), tek fëmijët 7-9 vjeç është 7-8 s, tek fëmijët 10-13 vjeç - 8-9 s.

Sipas A. M. Tyurin (1961), deri në moshën 18 vjeç, shpejtësia e rrjedhjes së gjakut ngadalësohet me 0,25 s çdo vit. Sa më i vogël të jetë fëmija, aq më shpejt rrjedhja e gjakut, aq më e shkurtër është koha për një qarkullim të plotë të gjakut. Kjo lehtësohet nga gjatësia më e shkurtër e enëve, lumeni i tyre më i gjerë (veçanërisht arteriolat), forcat më të dobëta kundërvepruese të rrjedhës së gjakut tek fëmijët e vegjël. Sipas N. B. Kogan (1962), tek fëmijët e moshës 4 deri në 16 vjeç, koha e qarkullimit rritet gradualisht nga 2,5 në 4,5 s (metoda oksigjemometrike).

Pamjaftueshmëria e qarkullimit të gjakut shoqërohet me një ngadalësim të rrjedhës së gjakut, një rritje të temperaturës së trupit, anemi - një përshpejtim i rrjedhjes së gjakut. Sipas A. A. Galstyaya (1961), koha e rrjedhjes së gjakut varet gjithashtu nga lartësia dhe pozicioni i fëmijëve në studim: tek fëmijët e gjatë është më i gjatë, në një pozicion horizontal ngadalësohet në krahasim me një vertikal.

Vëllime goditëse dhe minutore të qarkullimit të gjakut (zemrës). Vëllimi goditës ose sistolik i zemrës (SV) - sasia e gjakut që nxirret nga barkushja e zemrës me çdo tkurrje, vëllimi minutë (IOC) - sasia e gjakut të nxjerrë nga barkushe në minutë. Vlera e SV varet nga vëllimi i zgavrave kardiake, gjendja funksionale e miokardit dhe nevoja e trupit për gjak.

Vëllimi i minutave varet kryesisht nga nevojat e trupit për oksigjen dhe lëndë ushqyese. Meqenëse nevoja e trupit për oksigjen ndryshon vazhdimisht për shkak të ndryshimit të kushteve të mjedisit të jashtëm dhe të brendshëm, vlera e prodhimit kardiak të zemrës është shumë e ndryshueshme. Ndryshimi i vlerës së IOC ndodh në dy mënyra: 1) nëpërmjet ndryshimit të vlerës së UO; 2) përmes një ndryshimi në rrahjet e zemrës.

Ekzistojnë metoda të ndryshme për përcaktimin e vëllimit të goditjes dhe minutës së zemrës: analiza e gazit, metodat e hollimit të ngjyrave, radioizotopi dhe fiziko-matematikore (në bazë të tachooscillografisë dhe llogaritjes së SV duke përdorur formula, për shembull, Bremser - Ranke ose Starr).

Metodat fiziko-matematikore në fëmijëri kanë përparësi ndaj të tjerave për shkak të mungesës së dëmtimit ose ndonjë shqetësimi për subjektin, mundësinë e përcaktimit të shpeshtë arbitrarisht të këtyre parametrave hemodinamikë.

Vlera e vëllimeve të goditjes dhe minutës rritet me moshën; në të njëjtën kohë, VR ndryshon më shumë se minuta, pasi rrahjet e zemrës ngadalësohen me moshën (Tabela 21). Tek të porsalindurit, SV është 2,5 ml, në moshën 1 vjeç - 10,2 ml, 7 vjeç - 23 ml, 10 vjeç - 37 ml, 12 vjeç - 41 ml, nga 13 deri në 16 vjeç - 59 ml (S. E. Sovetov, 1948 N. A. Shalkov, 1957). Tek të rriturit, UV është 60-80 ml. Parametrat e IOC, në lidhje me peshën trupore të fëmijës (për 1 kg peshë), nuk rriten me moshën, por, përkundrazi, zvogëlohen. Kështu, vlera relative e IOC të zemrës, e cila karakterizon nevojën e trupit për gjak, është më e lartë tek të sapolindurit dhe tek foshnjat.

Tabela 21

Goditja dhe vëllimet minutore të zemrës janë pothuajse të njëjta tek djemtë dhe vajzat e moshës 7 deri në 10 vjeç (Tabela 22). Nga mosha 11 vjeçare, të dy treguesit rriten si te vajzat ashtu edhe te djemtë, por tek këta të fundit rriten më shumë (MOC arrin në 3,8 litra në moshën 14-16 vjeç te vajzat dhe 4,5 litra te djemtë).

Tabela 22

Kështu, dallimet gjinore në parametrat hemodinamikë të konsideruar zbulohen pas 10 vjetësh. Përveç goditjes dhe vëllimeve minutë, hemodinamika karakterizohet nga një indeks kardiak (CI - raporti i IOC me sipërfaqen e trupit); SI ndryshon shumë tek fëmijët - nga 1,7 në 4,4 l/m2, ndërsa lidhja e tij me moshën nuk zbulohet (vlera mesatare e SI për grupmoshat brenda moshës shkollore i afrohet 3,0 l/m2).

Sasia e gjakut që qarkullon

Jo i gjithë gjaku i trupit është i përfshirë në qarkullim. Një sasi e caktuar e tij mbahet në të ashtuquajturat depo gjaku (enët e mëlçisë, shpretkës, zgavrës së barkut). "Raporti midis sasisë së gjakut në qarkullim dhe sasisë së gjakut në "depot e gjakut" ndryshon vazhdimisht. Me rritjen e nevojës së trupit për oksigjen dhe lëndë ushqyese, gjaku shtesë hyn në qarkullim nga depoja. Me kalimin e moshës, sasia e gjakut qarkullues zvogëlohet relativisht (Tabela 23).

Tabela 23. Sasia e gjakut qarkullues tek fëmijët e shëndetshëm të moshave të ndryshme (në ml për 1 kg peshë)

Gjatë pubertetit, vëllimi i gjakut qarkullues rritet përkohësisht. Një nga arsyet për uljen e vëllimit të gjakut qarkullues me moshën për 1 kg peshë trupore mund të jetë një rënie në metabolizmin bazal.

Tek fëmijët, ndryshe nga të rriturit, përqindja e vëllimit të plazmës është më e madhe se përqindja e vëllimit të eritrociteve. Masa e gjakut qarkullues tek djemtë është disi më e madhe se tek vajzat. Tek djemtë, sasia e gjakut qarkullues është 78.3 ml, tek vajzat - 74.8 ml për 1 kg peshë trupore. Sasia e plazmës tek djemtë është 46.1 ml, tek vajzat - 44.2 ml për 1 kg peshë trupore (A. A. Markosyan, 1969).

A.V. Glutkin, V.I. Kovalçuk

Fetusi ka një rritje të vazhdueshme të numrit të eritrociteve, përmbajtjes së hemoglobinës dhe numrit të leukociteve. Nëse në gjysmën e parë të zhvillimit të fetusit (deri në 6 muaj) mbizotëron në gjak numri i elementeve të papjekura (eritroblaste, mieloblaste, pro- dhe mielocitet), atëherë në gjakun periferik përcaktohen elementë kryesisht të pjekur. Me lindje, hemoglobina fetale është 60%, një i rritur - 40%. Hemoglobina primitive dhe fetale ka një afinitet më të lartë për oksigjenin, gjë që është e rëndësishme në kushtet e oksigjenimit të reduktuar të gjakut të fetusit në placentë. Tek të rriturit, gjysma e ngopjes së hemoglobinës me oksigjen ndodh kur presioni i pjesshëm i saj është nën 27 Torr; tek një fëmijë, një presion i pjesshëm i mjaftueshëm i oksigjenit është më pak se 16 Torr.

Jetëgjatësia e eritrociteve tek të sapolindurit në ditët e para është 12 ditë, që është 5-6 herë më pak se jetëgjatësia mesatare e eritrociteve tek fëmijët më të vjetër se 1 vit dhe tek të rriturit. Sasia e hemoglobinës zvogëlohet ndjeshëm gjatë muajve të parë të jetës, duke u ulur me 2-3 muaj në 116-130 g/l, e cila konsiderohet si një periudhë kritike e jetës. E veçanta e kësaj anemie, e quajtur fiziologjike, qëndron në lidhjen e saj me rritjen dhe zhvillimin e fëmijës. Hipoksia e indeve në këtë anemi stimulon formimin e mekanizmave për rregullimin e eritropoezës, numri i retikulociteve, pastaj eritrociteve dhe hemoglobinës, rritet vazhdimisht.

Nga mesi i vitit të parë, eritrocitet janë 4 x 109/l dhe përmbajtja e hemoglobinës arrin 110-120 g/l. Numri i retikulociteve pas vitit të parë zvogëlohet në 1%. Në procesin e rritjes, ndryshimet më të mëdha ndodhin në formulën e leukociteve. Pas vitit të parë, numri i neutrofileve rritet përsëri, limfocitet zvogëlohen.

Në moshën 4-5 vjeç, ndodh një kryqëzim në formulën e leukociteve, kur krahasohet përsëri numri i neutrofileve dhe limfociteve. Në të ardhmen, numri i neutrofileve rritet me një ulje të numrit të limfociteve. Nga mosha 12 vjeç, formula e leukociteve nuk ndryshon nga ajo e të rriturve. Në vitin e parë të jetës, numri i neutrofileve, më i madhi tek të sapolindurit, bëhet më i vogli, pastaj rritet sërish, duke kaluar 4 x 109/l në gjakun periferik. Nga 5 deri në 12 vjeç, përmbajtja e neutrofileve të gjakut rritet me 2% çdo vit. Numri absolut i limfociteve gjatë 5 viteve të para të jetës është i lartë (5 x 109/l), pas 5 vitesh numri i tyre zvogëlohet gradualisht, si dhe zvogëlohet numri i monociteve.

2. Veçoritë e hematopoiezës tek fëmijët

Karakteristikat e hematopoiezës embrionale:

1) fillimi i hershëm;

2) sekuenca e ndryshimeve në inde dhe organe, të cilat janë baza për formimin e elementeve të gjakut, si qesja e të verdhës, mëlçia, shpretka, timusi, nyjet limfatike, palca e eshtrave;

3) ndryshimi i llojit të hematopoiezës dhe qelizave të prodhuara - nga megaloblastike në normoblastike.

Teoria klonale e hematopoiezës është përgjithësisht e pranuar. Diferencimi i qelizave të gjakut kryhet në mënyrë sekuenciale. Ekziston një qelizë staminale e vetme pluripotente e aftë të diferencohet si drejt mielopezës ashtu edhe ndaj limfopoezës.

Në procesin e fetogjenezës së vonë, qelizat burimore grumbullohen në palcën e eshtrave, numri i tyre i përgjithshëm rritet shumë ndjeshëm. Qelizat staminale fetale kanë një potencial më të lartë proliferativ. Është në fuqi ligji i ndryshimit të njëpasnjëshëm të kloneve të qelizave staminale hematopoietike gjatë jetës së një personi. Në lindjen e parakohshme, ndodh lindja me një ecuri të ndërlikuar në kushte të rritjes së prodhimit të citokineve, rritje e përqendrimit dhe përtëritje e përbërjes së qelizave burimore të gjakut të kordonit kërthizor. Qelizat staminale rregullohen nga një sinjal i rastësishëm. Hematopoeza kryhet duke ndryshuar klonet e formuara në mitër. Qelizat individuale të stromës prodhojnë faktorë të rritjes. Intensiteti i formimit të qelizave varet nga veprimi i rregullatorëve humoralë: poetinave, ose frenuesve. Leukopoietinat janë faktorë stimulues të kolonive. Frenimi i granulocitopoiezës është nën ndikimin e laktoferrinës dhe prostaglandinave.

Fazat e hematopoiezës gjatë periudhës prenatale:

1) hematopoieza në qeskën e të verdhës: deri në ditën e 19-të, sipas lokalizimit - ekstraembrional në strukturat e qeses së verdhë veze; deri në javën e 6-të, diametri i qeskës së verdhë është 5 mm. Shtresa mezodermale në zhvillim përfshin qeliza mezenkimale me shtrirje të lirë, qeliza gjaku dhe qeliza vaskulare. Qelizat më primitive të gjakut janë të përqendruara në plazmë, të cilat nga ky moment fillojnë të migrojnë.

Qeliza kryesore e gjakut që ndodh në fazën e qeskës së verdhë është vetëm eritrociti, por në këtë fazë mund të shfaqen edhe megakariocitet primitive dhe qeliza të ngjashme me leukocitet granulare. Deri në javën e 10-të të shtatzënisë, nuk ka vatra të hematopoiezës në qeskën e verdhë veze;

2) Hematopoeza në mëlçi dhe shpretkë fillon nga java e 6-të, maksimumi në javën e 10-12. Fokuset e hematopoiezës në mëlçi ndodhen jashtë vazave dhe në endodermë dhe përbëhen nga blaste të padiferencuara. Në muajin e dytë të shtatzënisë, paralelisht me megaloblastet dhe megalocitet gjenden në gjak megakariocitet, makrofagët, granulocitet;

3) hematopoeza në shpretkë maksimalisht në muajin e 3-të, deri në muajin e 5-të të zhvillimit intrauterin, intensiteti i saj zvogëlohet. Limfopoeza ndodh në muajin e dytë. Në ditën e 50-60, limfocitet shfaqen në gjak, timus, shpretkë, nyjet limfatike, bajamet, njollat ​​e Peyer-it. Qelizat e gjakut të serisë monocitare shfaqen në ditën e 18-20 të shtatzënisë.

Palca e eshtrave shtrihet deri në fund të muajit të 3-të të zhvillimit embrional për shkak të elementeve perivaskulare mezenkimale që depërtojnë nga periosteumi në zgavrën medulare. Nga muaji i 4 fillon hematopoieza e palcës kockore. Palca e eshtrave në periudhën prenatale është e kuqe. Tek një i porsalindur, masa e palcës kockore është 1.4% e peshës trupore (40 g), tek një i rritur - 3000 g. Në javën 9-12, megaloblastet përmbajnë hemoglobinë primitive, e cila zëvendësohet nga hemoglobina fetale. Kjo e fundit bëhet forma kryesore në periudhën prenatale.

Nga java e 3-të e shtatzënisë fillon sinteza e hemoglobinës së të rriturve. Eritropoeza në fazat e hershme karakterizohet nga një potencial i lartë proliferativ dhe pavarësi nga ndikimet rregullatore të eritropoetinës. Ngopja e trupit të fetusit me hekur ndodh në mënyrë transplacentare. Diferencimi i granulociteve dhe makrofagëve bëhet intensiv vetëm me formimin e hematopoiezës së palcës kockore. Në përbërjen e palcës së eshtrave, elementet mieloide mbizotërojnë vazhdimisht dhe dukshëm mbi pararendësit e eritropoezës. Sasia absolute e grupit të leukociteve të gjakut të kordonit është deri në 109 / l, fraksioni mononuklear i leukociteve në gjakun e kordonit është afërsisht 44% tek foshnjat e lindura, dhe 63% tek foshnjat e parakohshme, fraksioni i granulociteve tek foshnjat me afat të plotë. është 44%, në foshnjat e parakohshme - 37%. Faza tjetër e diferencimit në drejtim të mielopezës është shfaqja e një qelize - pararendëse e hematopoiezës mieloide, pastaj pasojnë qelizat bipotente, pastaj ato unipotente. Fazat plotësohen nga qeliza të ndërmjetme dhe të maturuara morfologjikisht të dallueshme të të gjitha rreshtave të hematopoiezës së palcës kockore. Pas lindjes, për shkak të vendosjes së frymëmarrjes së jashtme, hipoksia zëvendësohet nga hiperoksia, prodhimi i eritropoietinave zvogëlohet, eritropoeza shtypet, për më tepër, hemodilucioni zhvillohet për shkak të rritjes së shpejtë të peshës trupore. Sasia e hemoglobinës dhe eritrociteve zvogëlohet.

3. Semiotika e dëmtimit të sistemit të gjakut dhe organeve hematopoietike

sindromi i anemisë. Anemia kuptohet si një ulje e sasisë së hemoglobinës (më pak se 110 g / l) ose e numrit të qelizave të kuqe të gjakut (më pak se 4 x 1012 g / l). Në varësi të shkallës së uljes së hemoglobinës, dallohen format e anemisë të lehta (hemoglobinë 90-110 g/l), të moderuar (hemoglobina 60-80 g/l), të rënda (hemoglobina nën 60 g/l). Klinikisht, anemia manifestohet me shkallë të ndryshme të zbehjes së lëkurës, mukozave. Me anemi posthemorragjike, ekzistojnë:

1) ankesat e pacientëve për marramendje, tringëllimë në veshët;

2) zhurmë sistolike në projeksionin e zemrës;

3) zhurma e "majës" mbi enët.

Në fëmijët e vitit të parë të jetës, anemia nga mungesa e hekurit është më e zakonshme, tek fëmijët e moshës shkollore - posthemorragjike, që zhvillohet pas gjakderdhjes së theksuar ose latente - gastrointestinale, renale, uterine.

Për të përcaktuar kapacitetin rigjenerues të palcës kockore, përcaktohet numri i retikulociteve. Mungesa e tyre në gjakun periferik tregon anemi hipoplastike. Karakteristik është edhe zbulimi i poikilociteve – eritrociteve me formë të çrregullt, anizociteve – eritrociteve të madhësive të ndryshme. Anemia hemolitike, e lindur ose e fituar, klinikisht shoqërohet me ethe, zbehje, verdhëz, zmadhim të mëlçisë dhe shpretkës. Me format e fituara, madhësia e eritrociteve nuk ndryshon; me anemi hemolitike të Minkowski-Shofar, zbulohet mikrosferocitoza.

Sindroma e hemolizës vërehet në eritrocitopatitë, të cilat bazohen në uljen e aktivitetit të enzimave në eritrocite. Sëmundja hemolitike e të porsalindurit shkaktohet nga papajtueshmëria antigjenike e eritrociteve të fetusit dhe të nënës ose nga faktori Rh ose nga sistemi ABO, i pari është më i rëndë. Qelizat e kuqe të gjakut hyjnë në gjakun e nënës dhe shkaktojnë prodhimin e hemolizinave, të cilat me rritjen e moshës gestacionale kalojnë transplacentalisht tek fetusi dhe shkaktojnë hemolizën e rruazave të kuqe të gjakut, e cila në lindje manifestohet me anemi, verdhëz të rëndë (deri në bërthamore). , mëlçi dhe shpretkë e zmadhuar.

Në raste të rënda, mund të ndodhë vdekja e fetusit.

Sindromat e leukocitozës dhe leukopenisë shprehen si në një rritje të leukociteve (> 10 x 109 / l - leukocitoza), dhe në uljen e tyre (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Leukocitoza limfocitare vërehet me limfocitozë infektive asimptomatike (ndonjëherë më e lartë se 100 x 109 / l), kollë e mirë (20 x 109 / l), mononukleozë infektive. Limfocitoza për shkak të qelizave të papjekura (limfoblaste) zbulohet në leuçeminë limfoide, limfocitoza relative - në infeksionet virale (gripi, SARS, rubeola). Reaksionet leuçemoide eozinofilike (një rritje e eozinofileve në gjakun periferik) gjenden në sëmundjet alergjike (astma bronkiale, sëmundje serum), invazioni helmintik (ascariasis) dhe infeksionet protozoale (giardiasis). Me fruthin zbulohet rubeola, malaria, leishmanioza, difteria, shytat, monocitoza relative. Leukopenia zhvillohet më shpesh për shkak të një rënie të neutrofileve - neutropenia, e cila përkufizohet tek fëmijët si një ulje e numrit absolut të leukociteve (neutrofileve) me 30% nën normën e moshës, ato janë të lindura dhe të fituara, mund të ndodhin pas marrjes së medikamenteve. veçanërisht citostatikët - 6-merkaptopurina, ciklofosfamidi, si dhe sulfonamidet, gjatë periudhës së shërimit nga ethet tifoide, me brucelozë, gjatë një skuqjeje me lëvore dhe rubeolë, me malarie. Leukopenia karakterizohet gjithashtu nga infeksione virale. Neutropenia në kombinim me anemi të rëndë vërehet në anemi hipoplastike, limfopeni relative dhe absolute në gjendje të mungesës së imunitetit.

Sindroma hemorragjike përfshin rritjen e gjakderdhjes: gjakderdhje nga mukozat e hundës, hemorragji në lëkurë dhe kyçe, gjakderdhje gastrointestinale.

Llojet e gjakderdhjes

1. Tipi hematoma karakteristike e hemofilisë A, B (mungesë e faktorëve VIII, IX). Klinikisht, zbulohen hemoragji të gjera në indin nënlëkuror, nën aponeuroza, në membranat seroze, muskuj, kyçe me zhvillim të artrozës deformuese, kontraktura, fraktura patologjike, gjakderdhje të bollshme post-traumatike dhe spontane. Zhvillohet disa orë pas lëndimit (gjakderdhje e vonë).

2. Tipi me pika petekiale, ose mikroqarkullues vihet re me trombocitopeni, trombocitopati, me hipo- dhe disfibrinogjenemi, deficit te faktoreve X, V, II. Klinikisht karakterizohet nga petekia, ekimoza në lëkurë dhe në mukoza, gjakderdhje spontane ose gjakderdhje që ndodh me dëmtimin më të vogël: nazal, gingival, uterine, renale. Hematomat janë të rralla, nuk ka ndryshime në sistemin muskuloskeletor, nuk ka gjakderdhje pas operacionit, përveç pas tonsilektomisë. Të rrezikshme janë hemorragjitë e shpeshta në tru, të cilat paraprihen nga hemorragjitë petekiale.

3. I përzier (tipi mikroqarkullues-hematoma) vërehet në sëmundjen von Willebrand dhe sindromën von Willebrand-Jurgens, pasi një mangësi në aktivitetin e koagulimit të faktorëve plazmatikë (VIII, IX, VIII + V, XIII) mund të kombinohet me mosfunksionim të trombociteve. Nga format e fituara, mund të shkaktohet nga sindroma e koagulimit intravaskular, një mbidozë e antikoagulantëve. Klinikisht karakterizohet nga një kombinim i të dyjave të treguara më sipër me një mbizotërim të tipit mikroqarkullues. Hemorragjitë në kyçe janë të rralla.

4. Tipi vaskulit-vjollcë është rezultat i ndryshimeve eksudative-inflamatore në mikroenë në sfondin e çrregullimeve imunoalergjike dhe infektive-toksike. Më e zakonshme në mesin e këtij grupi sëmundjesh është vaskuliti hemorragjik (sindroma Schonlein-Genoch), në të cilën sindroma hemorragjike përfaqësohet nga elementë të vendosur në mënyrë simetrike (kryesisht në gjymtyrët në zonën e nyjeve të mëdha) të përcaktuara qartë nga lëkura e shëndetshme, të dala. mbi sipërfaqen e saj, e përfaqësuar nga papula, flluska, vezikula, të cilat mund të shoqërohen me nekrozë dhe kore. Ndoshta një rrjedhë e valëzuar, "lulëzim" elementësh nga e kuqërremta në të verdhë, e ndjekur nga qërimi i imët i lëkurës. Me tipin vaskulito-vjollcë, krizat abdominale janë të mundshme me gjakderdhje të bollshme, të vjella, makro- dhe mikrohematuria.

5. Tipi angiomatoz është karakteristik për forma të ndryshme të telangjiektazive, më së shpeshti - sëmundja Rendu-Osler. Klinikisht, nuk ka hemorragji spontane dhe post-traumatike, por ka gjakderdhje të përsëritura nga zonat e enëve angiomatoze të ndryshuara - gjakderdhje hundore, intestinale, më rrallë hematuria dhe gjakderdhja pulmonare.

Sindroma e nyjeve limfatike të zmadhuara

Nyjet limfatike mund të rriten në procese të ndryshme.

1. Zgjerimi akut rajonal i nyjeve limfatike në formën e një reaksioni lokal të lëkurës sipër tyre (hiperemia, edemë), dhimbja është karakteristike për infeksionet stafilo- dhe streptokoksike (pioderma, furunkula, bajamet, otitis media, plagët e infektuara, ekzema, gingiviti. , stomatit). Nëse nyjet limfatike supurojnë, atëherë temperatura rritet. Një rritje e përhapur në nyjet okupitale, të pasme të qafës së mitrës, bajamet vihet re me rubeolën, ethet e kuqe, mononukleozën infektive dhe sëmundjet virale të frymëmarrjes akute.

Tek fëmijët më të mëdhenj, nyjet submandibulare dhe limfatike zmadhohen veçanërisht me bajamet lakunar, difterinë e faringut.

2. Në inflamacionin akut, limfadeniti tenton të zhduket shpejt, zgjat shumë në infeksionet kronike (tuberkulozi shpesh kufizohet në grupin cervikal). Nyjet limfatike periferike të përfshira në procesin e tuberkulozit janë të dendura, pa dhimbje, kanë tendencë për prishje kazeoze dhe formimin e fistulave, pas të cilave mbeten plagë me formë të çrregullt. Nyjet janë ngjitur së bashku, me lëkurën dhe indin nënlëkuror. Me tuberkulozin e përhapur dhe dehjen kronike të tuberkulozit, mund të vërehet një zgjerim i përgjithësuar i nyjeve limfatike me zhvillimin e indit fijor në nyjet limfatike të prekura. Në brucelozë vërehet zmadhimi difuz i nyjeve limfatike paksa të dhimbshme deri në madhësinë e një lajthie. Në të njëjtën kohë, këta pacientë kanë një shpretkë të zmadhuar. Nga sëmundjet protozoale, limfadenopatia vërehet me toksoplazmozë (rritje në nyjet limfatike të qafës së mitrës). Zgjerimi i përgjithësuar i nyjeve limfatike mund të vërehet në sëmundjet mykotike.

3. Nyjet limfatike rriten edhe në disa infeksione virale. Nyjet limfatike okupitale dhe prapa veshit rriten në prodromin e rubeolës, më vonë ka një zmadhim difuz të nyjeve limfatike, me palpimin e tyre ka një konsistencë elastike, dhimbje. Nyjet limfatike periferike mund të zmadhohen mesatarisht me fruthin, gripin, infeksionin adenovirus, ato kanë një strukturë të dendur dhe janë të dhimbshme në palpim. Me mononukleozën infektive (sëmundja e Filatov), ​​zmadhimi i nyjeve limfatike është i rëndësishëm në qafë nga të dy anët, pako nyjesh limfatike mund të formohen në zona të tjera. Një rritje në nyjet limfatike rajonale me simptoma të periadenitit (ngurtësi me lëkurën) vërehet në sëmundjen e gërvishtjeve të maceve, e cila shoqërohet me të dridhura, leukocitozë e moderuar, suppurimi është i rrallë.

4. Nyjet limfatike mund të rriten në sëmundjet infektive dhe alergjike. Subsepsis alergjik i Wissler-Fanconi manifestohet me mikropoliadeni difuze.

Në vendin e injektimit të proteinës së huaj të serumit, mund të ndodhë zmadhimi rajonal i nyjeve limfatike dhe gjithashtu është e mundur limfadenopatia difuze.

5. Një rritje e ndjeshme e nyjeve limfatike vërehet në sëmundjet e gjakut. Si rregull, në leuçeminë akute, ka një zmadhim difuz të nyjeve limfatike. Shfaqet herët dhe është më i theksuar në qafë. Madhësia e saj nuk e kalon madhësinë e një lajthie, por me forma tumorale mund të jetë domethënëse (nyjet limfatike të qafës, mediastinumit dhe zonave të tjera rriten, ato formojnë pako të mëdha). Leuçemia kronike - mieloza - është e rrallë tek fëmijët, zmadhimi i nyjeve limfatike nuk është i theksuar.

6. Me një proces tumori, nyjet limfatike shpesh rriten, ato mund të bëhen qendra e tumoreve parësore ose metastazave në to. Me limfosarkoma, nyjet limfatike të zmadhuara palpohen në formën e masave të mëdha ose të vogla tumorale, të cilat më pas rriten në indet përreth, humbasin lëvizshmërinë dhe mund të shtypin indet përreth (ndodhin edemë, trombozë, paralizë). Rritja e nyjeve limfatike periferike është simptoma kryesore në limfogranulomatozën: nyjet limfatike cervikale dhe subklaviane rriten, të cilat janë një konglomerat, një paketë me nyje të përcaktuara paksa. Ato fillimisht janë të lëvizshme, jo të ngjitura me njëri-tjetrin dhe me indet përreth. Më vonë, ato mund të ndërlidhen dhe indet e poshtme bëhen të dendura, ndonjëherë mesatarisht të dhimbshme. Qelizat Berezovsky-Sternberg gjenden në pikën. Nyjet limfatike të zmadhuara mund të gjenden në mielomë të shumëfishtë, retikulosarkoma.

7. Retikulohistiocitoza “X” shoqërohet me rritje të nyjeve limfatike periferike. "Limfatizmi" i fëmijëve - një manifestim i veçorive të kushtetutës - një zmadhim thjesht fiziologjik, absolutisht simetrik i nyjeve limfatike që shoqëron rritjen e fëmijës. Në moshën 6-10 vjeç, masa totale limfoide e trupit të një fëmije mund të jetë dyfishi i masës limfoide të një të rrituri, dhe më pas ajo involuon. Ndër manifestimet e gjendjes kufitare shëndetësore përfshijnë hiperplazinë e gjëndrës së timusit ose të gjëndrave limfatike periferike. Hiperplazia e rëndësishme e gjëndrës së timusit kërkon përjashtimin e procesit të tumorit, gjendjet e mungesës së imunitetit. Hiperplazia e rëndësishme e gjëndrës së timusit mund të zhvillohet tek fëmijët me zhvillim fizik dukshëm të përshpejtuar, ushqim të tepërt me proteina. Një limfatizëm i tillë "përshpejtues" vërehet tek fëmijët në fund të vitit të parë, të dytë, rrallë në 3-5 vjet.

Diateza limfatike-hipoplastike duhet të konsiderohet një anomali e kushtetutës, në të cilën një rritje në gjëndrën timus dhe, në një masë të vogël, hiperplazia e nyjeve limfatike periferike kombinohen me tregues të vegjël të gjatësisë dhe peshës trupore në lindje dhe një vonesë pasuese. në ritmin e rritjes dhe shtimin e peshës trupore. Kjo gjendje është pasojë e infeksionit intrauterin ose kequshqyerjes, mosfunksionimit neurohormonal. Në rastet kur një mosfunksionim i tillë çon në ulje të rezervave mbiveshkore ose funksionit të glukokortikoideve, fëmija mund të ketë hiperplazi timike.

Të dy llojet e limfatizmit - si makrosomatik ashtu edhe hipoplastik - kanë një rrezik në rritje të ecurisë malinje të infeksioneve interkurente, më shpesh respiratore. Në sfondin e hiperplazisë së timusit, ekziston rreziku i vdekjes së papritur.

Sindroma e limfaticizmit, që klinikisht të kujton limfatizmin e fëmijërisë, por me një shkallë më të madhe hiperplazie të formacioneve limfatike dhe me shqetësime të përgjithshme (si të qara, ankthi, paqëndrueshmëria e temperaturës së trupit, rrjedhja e hundëve), zhvillohet me sensibilizimin e frymëmarrjes ose të ushqimit.

Në rastin e fundit, për shkak të rritjes së nyjeve mezenterike, shfaqet një pamje e dhimbje barku të rregullt me ​​fryrje, pastaj rriten bajamet dhe adenoidet.

Diagnoza e limfatizmit kushtetues kërkon përjashtimin e detyrueshëm të shkaqeve të tjera të hiperplazisë limfoide.

Sindroma e pamjaftueshmërisë së hematopoezës së palcës së eshtrave ose mieloftiza mund të zhvillohet në mënyrë akute kur dëmtohet nga rrezatimi depërtues, ndjeshmëria e lartë individuale ndaj antibiotikëve, sulfonamideve, citostatikëve, antiinflamatorëve ose qetësuesve. Është e mundur të mposhten të gjitha filizat e hematopoiezës së palcës së eshtrave. Manifestimet klinike: temperaturë e lartë, dehje, skuqje ose gjakderdhje hemorragjike, inflamacion nekrotik dhe procese ulcerative në mukozën, manifestime lokale ose të përgjithësuara të infeksionit ose sëmundjeve mykotike. Në gjakun periferik, pancitopenia vërehet në mungesë të shenjave të rigjenerimit të gjakut, në pikën e palcës së eshtrave - varfërimi i formave qelizore të të gjitha mikrobeve, një pamje e prishjes qelizore. Më shpesh, pamjaftueshmëria e hematopoiezës tek fëmijët shfaqet si një sëmundje ngadalë progresive.

Anemia aplastike kushtetuese (ose anemia Fanconi) zbulohet më shpesh pas 2-3 vjetësh, debuton me monocitopeni, anemi ose leukopeni, trombocitopeni. Klinikisht manifestohet me dobësi të përgjithshme, zbehje, gulçim, dhimbje në zemër, infeksione të vazhdueshme, lezione të mukozës së gojës dhe rritje të gjakderdhjes. Dështimi i palcës kockore shoqërohet me anomali të shumta skeletore, veçanërisht aplazinë tipike të rrezes në një nga parakrahët. Madhësia e eritrociteve qarkulluese është rritur. Pamjaftueshmëria e fituar e hematopoiezës vërehet me kequshqyerje, me shkallë të lartë të humbjes së qelizave të gjakut ose shkatërrimit të tyre. Efikasiteti i ulët i eritropoezës mund të ndodhë kur ka mungesë të stimuluesve të eritropoezës (hipoplazia e veshkave, insuficienca renale kronike, pamjaftueshmëria e tiroides.

Anemia me mungesë ushqimore ose ushqyese zhvillohet me pamjaftueshmëri proteine-energjetike, me një çekuilibër në sigurimin e fëmijëve të vegjël me një kompleks të lëndëve ushqyese thelbësore, veçanërisht hekurin. Në rast të lindjes së parakohshme, fëmijët nuk kanë depo të substancave energjetike yndyrore të nevojshme për të porsalindurin, veçanërisht Fe, Cu, vitaminë B12. Hemoglobinopatitë tek fëmijët në Afrikë, Azi, Lindjen e Mesme janë për shkak të bartjes dhe trashëgimisë gjenetike të strukturave jonormale të hemoglobinës (anemia drapërocitare, talasemia). Manifestimet e zakonshme të hemoglobinopative janë anemia kronike, spleno- dhe hepatomegalia, krizat hemolitike, dëmtimi i shumëfishtë i organeve si pasojë e hemosiderozës. Leuçemitë akute janë forma më e zakonshme e neoplazmave malinje tek fëmijët, ato lindin kryesisht nga indet limfoide, më shpesh në moshën 2-4 vjeç.

Klinikisht vërehen shenja të zhvendosjes së hematopoezës normale me anemi, trombocitopeni, manifestime hemorragjike, zmadhim të mëlçisë, shpretkës dhe nyjeve limfatike.

Pika kryesore në diagnozë është deklarimi i rritjes së qelizave hematopoietike anaplastike në mielogram ose biopsi kockore.

dislokimi i baktereve dhe citokinave në sistemin e qarkullimit, gjë që e bën traktin gastrointestinal "motor" të dështimit të shumë organeve.

KRITERET E HUMBJES TË GJAKUT

Humbja e gjakut klasifikohet si për nga madhësia ashtu edhe nga ashpërsia e ndryshimeve që ndodhin në trupin e viktimës (Tabela 40.3). Në varësi të vëllimit të gjakut të humbur, një numër autorësh dallojnë disa klasa të humbjes së gjakut (Tabela 40.4).

BCC llogaritet si më poshtë: në fëmijët parashkollorë, BCC është 80 ml / kg, tek fëmijët më të rritur - 75-70 ml / kg (Tabela 40.5). Ose ata llogarisin bazuar në faktin se BCC e një të rrituri është 7% e peshës trupore, dhe një fëmijë është 8-9%. Duhet të theksohet se vlera e BCC nuk është konstante, por është mjaft e përshtatshme për zhvillimin e taktikave terapeutike për humbjen e gjakut.

Tabela 40.3

Klasifikimi i humbjes së gjakut (Bryusov P.G., 1998)

	Traumatike (plagë, kirurgjikale
	Patologjike (sëmundje
	dhe/ose procese patologjike)
	Gjaku artificial (terapeutik
Nga shpejtësia e zhvillimit	Akut (> 7% BCC në orë)
	Subakut (5-7%; bcc në orë)
	Kronike (< 5% ОЦК за час)
Sipas vëllimit	E vogël (0,5–10% BCC ose 0,5 l)
	Mesatarja (11–20% e BCC ose
	I madh (21-40% BCC ose 1-2 L)
	Masiv (41-70% BCC ose
	Fatale (mbi 70% e BCC ose
	mbi 3,5 l)
Sipas shkallës së hipo-	Drita (mungesa e BCC 10-20%, mungesë
Lemia dhe mundësitë	vëllimi globular ficit më i vogël se
zhvillimi i shokut	30%), pa tronditje
	E moderuar (deficiti i BCC 21-30%,
	deficiti i vëllimit globular
	30–45%), shoku zhvillohet me të zgjatur
	hipovolemia e trupit
	E rëndë (mangësi e BCC 31-40%,
	deficiti i vëllimit globular
	46-60%), shoku është i pashmangshëm
	Jashtëzakonisht i rëndë (mangësi e BCC
	mbi 40%, mungesa e globulare
	vëllimi mbi 60%), goditje, termike
	gjendje mendore

Tabela 40.4

Klasifikimi i humbjes së gjakut (Kolegji Amerikan i Kirurgëve)

		Simptomat klinike
			humbje gjaku
		Takikardi ortostatike
		hipotensioni ortostatik
		Hipotensioni arterial në
		i shtrirë në shpinë
		Çrregullime të vetëdijes, kolaps	Më shumë se 40% BCC

Shënim. Klasa I - nuk ka simptoma klinike ose vetëm një rritje në rrahjet e zemrës (të paktën 20 bpm) kur lëviz nga një pozicion horizontal në një pozicion vertikal. Klasa II - shenja kryesore klinike është ulja e presionit të gjakut kur lëviz nga një pozicion horizontal në atë vertikal (me 15 mm Hg ose më shumë). Klasa III - manifestohet me hipotension në pozicionin shtrirë dhe oliguri. Klasa IV - kolaps, ndërgjegje e dëmtuar deri në koma, shoku.

			Tabela 40.5
	Llogaritja e BCC tek fëmijët
			BCC, ml/kg
Të porsalindurit e parakohshëm
Të porsalindurit me afat të plotë
	muaj - 1 vit
	vjet e lart
të rriturit

Kur analizoni BCC, duhet të mbahet mend se vëllimi i gjakut qarkullues dhe vëllimi i qelizave të kuqe të gjakut në qarkullim janë sasi të lidhura me njëra-tjetrën, por jo të ngjashme. Në kushte normale, ekziston gjithmonë një rezervë e rruazave të kuqe të gjakut për të plotësuar kërkesën e shtuar për oksigjen gjatë sforcimit fizik. Me humbje masive të gjakut, para së gjithash, sigurohet qarkullimi i gjakut i organeve vitale (zemra, truri) dhe në këto kushte gjëja kryesore është ruajtja e presionit mesatar të gjakut në një nivel minimal. Një rritje në kërkesën e miokardit për oksigjen në aneminë akute kompensohet pothuajse nga rritja e qarkullimit koronar të gjakut. Megjithatë, përpjekjet aktive për të rivendosur BCC, me gjakderdhje të pandërprerë, provokojnë një rritje të kësaj të fundit.

I. Humbja e kompensuar e gjakut: deri në 7% BCC

në foshnjat; deri në 10% të BCC në fëmijët e moshës së mesme; deri në 15% të BCC në fëmijët më të rritur dhe të rriturit.

Simptomat klinike janë minimale: lëkurë normale; BP korrespondon me treguesit e moshës, presioni i pulsit është normal ose edhe pak i rritur; rrahjet e zemrës tek të sapolindurit nën 160 rrahje/min dhe tek foshnjat më pak se 140 rrahje/min, tek fëmijët e vegjël nën 120 rrahje/min dhe në moshën e mesme dhe më të vjetër rreth 100-110 rrahje/min, tek të rriturit nën 100 rrahje/min (ose një rritje e rrahjeve të zemrës me jo më shumë se 20 në minutë në krahasim me treguesit e moshës). Testi kapilar (simptomë e "njollës së bardhë") - normale, d.m.th. pas shtypjes në shtratin e thonjve, ngjyra e tij rikthehet brenda 2 s. Shkalla e frymëmarrjes është e përshtatshme për moshën. Diureza është afër normales. Nga ana e sistemit nervor qendror, mund të vërehet ankthi i lehtë.

Me këtë lloj humbje gjaku, nëse nuk ka nevojë për trajtim kirurgjik, dhe vetë gjakderdhja ndalet, terapia me infuzion nuk kërkohet. BCC restaurohet brenda 24 orëve për shkak të kthimit të lëngjeve transkapilare dhe mekanizmave të tjerë kompensues, me kusht që të mos ketë shqetësime të tjera në metabolizmin e ujit dhe elektroliteve.

II. Humbja relativisht e kompensuar e gjakut : për fëmijët e vegjël, kjo korrespondon me humbjen 10–15% QKB; për fëmijët më të rritur 15-20% BCC, tek të rriturit 20-25% BCC.

Ka shenja klinike të humbjes së gjakut: spazma arteriale dhe zbehja e lëkurës janë vërejtur tashmë, ekstremitetet janë të ftohta; Presioni i gjakut zakonisht mbahet brenda normës së moshës (veçanërisht në pozicionin shtrirë) ose pakësohet; Presioni i pulsit zvogëlohet (kjo është për shkak të rritjes së presionit diastolik të gjakut në përgjigje të rritjes së nivelit të katekolaminave dhe rritjes së rezistencës totale vaskulare periferike). Shenja kryesore klinike është hipotensioni ortostatik (rënie të presionit sistolik të gjakut të paktën 15 mm Hg). Në shumicën e viktimave, presioni sistolik i gjakut ulet vetëm kur humbja e gjakut tejkalon 25-30% të BCC.

Takikardi e moderuar: tek të rriturit 100-120 rrahje në minutë, tek fëmijët 15-20% më e lartë se norma e moshës; puls i dobët. CVP e ulur; testi kapilar pozitiv (≥ 3 s). Vihet re një rritje e ritmit të frymëmarrjes: tek fëmijët, rreth 30-40 frymëmarrje në minutë, tek të rriturit 20-30 frymëmarrje në minutë. Oliguria e moderuar, tek të rriturit 30-20 ml / orë,

tek fëmijët 0,7-0,5 ml / kg / orë. Ndryshime në sistemin nervor qendror - fëmijët janë të përgjumur, por mund të vihet re nervozizëm dhe ankth.

Gjatë kryerjes së një testi ortostatik, pacienti transferohet nga një pozicion horizontal në atë vertikal. Tek fëmijët dhe të rriturit e dobësuar, mund të transferohet në një pozicion ulur në shtrat me këmbët poshtë. Nëse nuk i ulni këmbët, vlera e studimit ulet.

Ky lloj i humbjes së gjakut kërkon terapi me infuzion. Në shumicën e fëmijëve dhe të rriturve, stabilizimi mund të arrihet pa produkte gjaku, duke përdorur vetëm kristaloidet dhe koloidet.

Nëse ekziston një patologji e rëndë shoqëruese (politrauma e kombinuar), atëherë mund të jetë e nevojshme të bëhet transfuzioni i produkteve të gjakut. 30–50% e vëllimit të humbur plotësohet me produkte të gjakut (eritrocite të lara, masë eritrocitare), pjesa tjetër plotësohet me solucione koloidale dhe kristaloidale në një raport 1:3 me produkte gjaku.

Terapia intensive e infuzionit mund të fillohet me administrim intravenoz të solucionit Ringer ose solucionit të kripur NaCl në një vëllim prej 20 ml / kg për 10-20 minuta. Kjo dozë mund të administrohet tre herë. Nëse pas këtyre masave parametrat hemodinamikë nuk janë stabilizuar, atëherë është i nevojshëm një infuzion i masës eritrocitare në masën 10 ml/kg. Në mungesë të gjakut me një grup, mund të përdoret një masë eritrocitare Rh-negative e grupit të parë.

Te të rriturit terapia fillon me një infuzion prej 1000-2000 ml tretësirë ​​Ringer, kjo dozë mund të përsëritet dy herë.

III. Humbje gjaku e dekompensuar korrespondon me humbjen 15–20% BCC tek fëmijët e vegjël; 25–35% BCC në fëmijët e moshës së mesme; 30–40% BCC tek fëmijët më të rritur dhe të rriturit.

Gjendja e fëmijës është e rëndë dhe janë të pranishme shenjat klasike të perfuzionit periferik joadekuat, duke përfshirë:

takikardi e rëndë (në të rriturit nga 120 deri në 140 rrahje / min, tek fëmijët më lart 20-30% e normës së moshës);

hipotension arterial në pozicionin shtrirë, presion i ulët i pulsit;

CVP është 0 ose "negative";

ka shuntim të rrjedhës së gjakut, zhvillohet acidoza;

ka gulçim, cianozë në sfondin e lëkurës së zbehtë, djersë të ftohtë ngjitëse;

oliguria (te të rriturit diureza 15-5 ml/h, tek fëmijët më pak se 0,5-0,3 ml/kg/h);

ankth dhe agjitacion i moderuar, por mund të ketë gjithashtu një ulje të vetëdijes, përgjumje, një rënie në përgjigjen ndaj dhimbjes.

50-70% e vëllimit të humbur rimbushet

avujt e gjakut, pjesa tjetër koloidet dhe kristaloidet. Ndonjëherë mund të jetë e nevojshme administrimi i barnave vazodiluese për të lehtësuar spazmën vaskulare në sfondin e terapisë adekuate volemike.

IV. Humbje masive e gjakut zhvillohet me një humbje prej më shumë se 30% të BCC tek fëmijët e vegjël, 35–40% BCC në fëmijët e moshës së mesme dhe të madhe, mbi 40-45% BCC tek të rriturit.

Klinikisht, gjendja është jashtëzakonisht e rëndë; mund të ketë ankth ose depresion, shpesh konfuzion dhe koma. Hipotension arterial i rëndë, deri në atë pikë sa nuk përcaktohet pulsi dhe presioni i gjakut në enët periferike; CVP - negative; takikardi e rëndë (në të rriturit mbi 140 bpm). Lëkura është e zbehtë, mukozat janë cianotike, djersë e ftohtë; gjymtyrët e ftohta; ka parezë të enëve periferike; anuria.

Kërkon terapi agresive me infuzion me koloidë, kristaloidë, produkte gjaku. Është e dëshirueshme që të bëhet transfuzioni i masës eritrocitare të sapo përgatitur, pasi pas 3 ditësh ruajtje të gjakut deri në 50% e eritrociteve humbasin aftësinë e tyre për të transportuar oksigjen. Në situata kritike, kur bëhet fjalë për shpëtimin e një fëmije, transfuzioni i drejtpërdrejtë i gjakut është i pranueshëm.

Vëllimi i gjakut të transfuzuar duhet të korrespondojë me humbjen e gjakut. Kërkohen zëvendësues të plazmës (plazma e ngrirë e freskët, albumina). Vëllimi i transfuzionit shpesh tejkalon humbjen e gjakut me 3-4 herë, gjë që kontribuon në zhvillimin e edemës së theksuar të indeve.

Kërkohet kanulimi i 2-3 venave periferike (më shumë nëse është e nevojshme), megjithatë, duhet mbajtur mend se shkalla maksimale e infuzionit intravenoz të solucioneve përcaktohet nga madhësia e kateterit dhe jo nga kalibri i venës së zgjedhur për kateterizim. .

Në rastet e rënda, indikohet: ventilimi mekanik, përdorimi i simpatomimetikëve, β-agonistëve, barnave që reduktojnë kërkesën e indeve për oksigjen.

Me presionin refraktar të gjakut, në sfondin e BCC të restauruar, përdoren simpatomimetikë. Sa më e rëndë të jetë gjendja, aq më të mëdha nevojiten doza për korrigjim: adrenalinë nga 0,1 në 0,5 mcg/kg/min e lart; norepinefrinë 0,05 deri 0,1 μg/kg/min; dopaminë - filloni me 2,5-3 mcg / kg / min, duke e rritur këtë dozë në 8-10 mcg / kg / min (disa autorë e konsiderojnë atë jo më shumë se 8 mcg / kg / min). Izoproterenoli mund të përdoret në një dozë prej 0,3-0,5 deri në 1 μg/kg/min. Nuk ka konsensus mbi këshillueshmërinë e përdorimit të glukokortikosteroideve.

Terapia e detyrueshme e oksigjenit: furnizimi i oksigjenit të ngrohur të lagësht me një rrjedhje të madhe - deri në 6-8 l / min. Kur pH i gjakut është nën 7.25-7.2 (korrigjimi i acidozës deri në 7.3), si dhe kur transfuzoni vëllime të mëdha gjaku të konservuar, mund të përdoret një zgjidhje sode: 1 mmol sodë për 100 ml gjak të transfuzuar; "alkalinizimi" i urinës gjatë hemolizës. Sigurimi i funksionit të veshkave - stimulimi i diurezës me një ngarkesë të përshtatshme volemike. Mos harroni për përgatitjet e kalciumit: 1 ml 10% CaCl për 10-100 ml gjak të transfuzuar; me transfuzion të ngadalshëm nuk është i nevojshëm. Përmirësimi i vetive reologjike të gjakut - 5% albuminë.

Sindroma e hemorragjisë masive zakonisht zhvillohet me humbje gjaku që tejkalon BCC gjatë ditës, por mund të ndodhë edhe me humbje gjaku 40–50% BCC brenda 3 orëve. Besohet se zëvendësimi i 1 BCC në 24 orë ose 50% i BCC në 3 orë çon gjithmonë në zhvillimin e sindromës së transfuzionit masiv. Disa autorë e konsiderojnë transfuzionin masiv të gjakut nëse transfuzohen 6 doza gjaku. Kjo sindromë bazohet në të njëjtat dukuri si zhvillimi i RDS (mushkëri shoku):

papajtueshmëria e gjakut për ata faktorë që nuk përcaktohen në klinikë, si dhe papajtueshmëria e gjakut të dhuruesit me njëri-tjetrin;

hemoliza e lidhur me reaksionin AG-AT në një eritrocit - gjaku mbart shumë faktorë antigjenikë, një plazmë ka 600 antitrupa (sipas Filatov), ​​dhe eritrocite deri në 8000;

agregimi i shtuar i qelizave të gjakut - sekuestrimi i gjakut në sistemin e mikroqarkullimit (depozitimi patologjik

	Pjesa III. Terapi intensive

mund të jetë deri në 40% të vëllimit të gjakut të transfuzuar), dhe në prani të një çrregullimi të koagulimit, ky është një kërcënim i drejtpërdrejtë i DIC;

acidoza metabolike;

hemoglobina e lirë ndikon në tubulat renale, duke kontribuar në zhvillimin e dështimit akut të veshkave;

ARF për shkak të perfuzionit të dëmtuar të enëve të qarkullimit pulmonar - bllokimi nga mikrotrombët e gjakut të ruajtur të enëve të rrjetit kapilar të mushkërive;

NË si pasojë e gjithë kësaj ndodh detyrimisht hipovolemia e shprehur DIC, RDS, insuficienca hepatike dhe renale, insuficienca e miokardit, çrregullime metabolike.

Për të reduktuar pasojat e transfuzioneve masive të gjakut, rekomandohet:

përdorni masën eritrocitare të sapo korrur, mundësisht nga një donator;

preferenca për eritrocitet e lara, për të shmangur transfuzionet e vëllimeve të konsiderueshme të plazmës (pa indikacione) si burimi kryesor i reaksioneve imunologjike (antigjenike);

nëse është e nevojshme të zgjidhni midis transfuzionit masiv ose të kufizuar të gjakut me hemodilucion të konsiderueshëm, jepni përparësi këtij të fundit.

Menaxhimi i humbjes së gjakut gjatë operacionit

Gjatë operacionit, çdo humbje gjaku ndodh në sfondin e terapisë me infuzion, terapisë me oksigjen dhe ventilimit mekanik. Nga ana tjetër, gjithmonë ekziston mundësia e humbjes masive të gjakut për shkak të operacionit. Rastet e humbjes së njëkohshme të vëllimeve të mëdha të gjakut janë veçanërisht të rrezikshme, gjë që përcakton taktikat e korrigjimit parandalues ​​të hipovolemisë.

Besohet se:

humbja e gjakut më pak se 5% e BCC plotësohet me kristaloidë bazuar në çdo ml humbje gjaku 3-4 ml kristaloid (solucion elektrolitik më i balancuar);

humbja e gjakut prej 6-10% të BCC mund të plotësohet me koloid (tretësira zëvendësuese plazmatike të bazuara në xhelatinë ose niseshte hidroksietil, albuminë, plazmë të freskët të ngrirë) ml për ml, ose kristaloidë: për 1 ml humbje gjaku - 3-4 ml i kristaloidit;

humbja e gjakut prej më shumë se 10% të BCC për rimbushjen e saj kërkon masë eritrocitare dhe koloid në shkallën mililitër për mililitër

dhe raporti RBC:koloid = 1:1, plus kristaloid 3–4 ml për çdo mililitër humbje gjaku.

Duhet të theksohet se transfuzioni i qelizave të kuqe të gjakut kërkon një qasje të ekuilibruar.

Dhe vlerësimi i gjendjes së pacientit (baza, ashpërsia e operacionit, komorbiditeti, të dhënat laboratorike).

Shumë mjekë e konsiderojnë hemodilucionin si metodën kryesore të trajtimit të humbjes kirurgjikale të gjakut, duke e konsideruar transfuzionin e qelizave të kuqe të gjakut si një operacion transplantimi. Disa shkolla klinike besojnë se me një humbje operative të gjakut deri në 20% të BCC, masa eritrocitare nuk është e indikuar. Transfuzioni i masës eritrocitare fillon me një humbje gjaku prej 30% të BCC ose më shumë nga llogaritja fillestare prej 8-10 ml / kg. Kjo qasje është për shkak të faktit se hemodilucioni i moderuar (me një ulje të hemoglobinës nga 115-120 në 80-90 g/l) siguron transport sistemik të oksigjenit gjatë frymëmarrjes së ajrit në një nivel prej 100-110% (Brown D., 1988). . Duke marrë parasysh karakteristikat e trupit të fëmijës, është e mundur të përcaktohen taktikat terapeutike për humbjen intraoperative të gjakut.

Dhe bazuar në të dhënat e dhëna në tabelë. 40.6

dhe 40.7.

Tabela 40.6

	Taktikat e terapisë intraoperative
		humbje gjaku
	Humbja e gjakut në %	Terapia me infuzion-transfuzion
		Kristaloidet/koloidet
	(fëmijët nën 6 vjeç)
	≤ 20% (fëmijë mbi
		FFP: masa eritrocitare = 1:2
		Kristaloidet/koloidet
		Masa eritrocitare (nën kontroll
		Kristaloidet/koloidet
		Masa eritrocitare (nën kontroll
		FFP: masa eritrocitare = 1:1
		Trombocitet (nëse janë më pak se 50,000/µl)
		Kristaloidet/koloidet (albumina)

				Tabela 40.7
		Indikacionet për terapinë e transfuzionit
		Vlerat normale	Vlerat kufitare	Kriteret Shtesë
		hematokriti
	Të porsalindurit e parakohshëm	0,48-07 l/l (48-70%)	0,4 l/l / 120 g/l
	Të porsalindurit me afat të plotë	0,45-0,65 l/l (45-65%)	0,35 l/l /< 100–90 г/л	hipotensioni
		0,35-0,45 l/l (35-45%)	0,3 l/l /< 90–80 г/л	hipotensioni
		0,35-0,45 l/l (35-45%)	0,25 l/l /< 80–70 г/л	hipotensioni
	të rriturit e shëndetshëm	0,41-0,53 l/l (mashkull)	0,2 l/l /<70 г/л	hipotensioni
		0,36-0,46 l/l (femër)
	Pacientët me sëmundje të arterieve koronare		0,28 l/l / 100 g/l	përmbysja ST

DIAGNOSTIKA E HUMBJES TË GJAKUT

Duhet theksuar se i gjithë diagnoza dhe vlerësimi i humbjes së gjakut bazohet në të dhënat klinike dhe laboratorike, si dhe në bazë të metodave empirike.

Klinika vlerëson kryesisht:

ngjyra e lëkurës - e zbehtë, mermer, cianozë e mukozës, akrocianozë;

treguesit e rrahjeve të zemrës, presionit të gjakut - para fillimit të terapisë me infuzion pasqyrojnë mjaft mirë deficitin e BCC;

simptomë e "njollës së bardhë" - kontrolloni duke shtypur falangën e thonjve të gjymtyrës së sipërme, llapës së veshit ose lëkurës së ballit, normalisht ngjyra rikthehet pas 2 s (testi konsiderohet pozitiv në 3 s ose më shumë);

CVP - pasqyron presionin e mbushjes së barkushes së djathtë dhe funksionin e saj të pompimit, një rënie në CVP tregon zhvillimin e hipovolemisë (Tabela 40.8);

Tabela 40.8

Vlerësimi i përafërt i deficitit të vëllimit të gjakut qarkullues bazuar në vlerën e presionit venoz qendror

	CVP (kolona uji cm)	Deficiti i BCC
		(% e detyrimit)

Shënim: Këto kritere janë indikative dhe nuk përdoren në praktikën pediatrike.

diureza për orë dhe graviteti specifik i urinës - diureza mbi 1 ml / kg / orë tregon norvolemi, nën 0,5 ml / kg / orë - hipovolemi.

Të dhënat laboratorike- Para së gjithash monitorohen treguesit e hemoglobinës dhe hematokritit, si dhe dendësia ose viskoziteti relativ i gjakut (Tabela 40.9). Sigurohuni që të merrni parasysh pH dhe gazrat e gjakut arterial. Monitorimi i përbërjes së elektroliteve (kalium, kalcium, natrium, klor), glukozë në gjak, parametra biokimikë, diurezë për orë dhe graviteti specifik i urinës.

Tabela 40.9

Vlerësimi i humbjes së gjakut në bazë të densitetit të gjakut, hematokritit dhe hemoglobinës

Dendësia	Ht (l/l) / Hb (g/l)	Vëllimi i humbjes së gjakut
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
Më pak se 1.044	0.22 ose më pak /

Tabela 40.10

Korrespondencë relative midis sasisë së humbjes së gjakut dhe lokalizimit të dëmtimit (në të rriturit)

	Lokalizimi i lëndimit	Vlera
		humbje gjaku
	Lëndim i rëndë i gjoksit (hemotoraks)
	Thyerje e një brinje
	Lëndim i rëndë i barkut
	Fraktura të shumta të legenit
	Frakturë e hapur e ijeve

	Pjesa III. Terapi intensive

Fundi i tryezës. 40.10

	Lokalizimi i lëndimit	Vlera
		humbje gjaku
	Frakturë e mbyllur e hipit
	Frakturë e mbyllur e tibisë
	Frakturë e mbyllur e shpatullës
	Frakturë e mbyllur e parakrahut

Metodat empirike për përcaktimin e vëllimit të humbjes së gjakut bazohen në vlerat mesatare të humbjes së gjakut të vërejtura në lëndime të caktuara. Zakonisht përdoret në traumatologji (Tabela 40.10).

MASAT EMERGJENCE PËR HUMBJE MASIV TË GJAKUT

Veprimet e mjekut në rast të humbjes masive të gjakut varen nga shkaku i saj dhe gjendja fillestare e pacientit. Në fazën e parë të kujdesit urgjent, aktivitetet kryesore duhet të përfundojnë.

1. Në rast të gjakderdhjes së jashtme, merrni masa për të ndaluar përkohësisht gjakderdhjen - duke aplikuar një unazë ose fashë presioni, ligaturë ose kapëse në një enë gjakderdhjeje. Me gjakderdhje të brendshme - kirurgji urgjente.

2. Vlerësoni shenjat vitale dhe siguroni monitorimin e tyre: presionin e gjakut, rrahjet e zemrës, pulsin (mbushje, tension), ritmin e frymëmarrjes, nivelin e vetëdijes.

3. Siguroni furnizim me oksigjen të lagësht (rrjedha jo më pak se 6 l/min), nëse është e nevojshme, intubacion trakeal dhe ventilim mekanik. Parandalimi i aspirimit të përmbajtjes së stomakut.

4. Punksioni dhe kateterizimi i 2 ose 3 venave periferike, me një përpjekje të pasuksesshme - kateterizimi i venës femorale. Në kushtet e ICU, është e mundur të kryhet venesektimi ose punksioni dhe kateterizimi i venës qendrore (këto aktivitete kryhen në sfondin e infuzionit intraozal).

5. Filloni infuzionin e solucioneve të kripura dhe koloideve, duke mbajtur presionin e gjakut në një nivel më të ulët

ato brenda kufijve të normës së moshës. Të gjitha tretësirat duhet të ngrohen deri në 37°C.

6. Siguroni transportin e menjëhershëm në spitalin më të afërt me një departament kirurgjik.

7. Kryeni një analizë të përgjithshme të gjakut (Hb, Ht, eritrocitet, leukocitet, më vonë - retikulocitet); Testi biokimik i gjakut dhe koagulogrami, përcaktojnë kohën e koagulimit. Përcaktoni grupin e gjakut dhe Faktori Rh.

8. Kateterizoni fshikëzën.

KUJDESI INTENSIV PËR HUMBJEN MASIV TË GJAKUT

Terapia intensive për humbjen akute të gjakut dhe shokun hemorragjik është gjithmonë shumëkomponente (Tabela 40.11) dhe, krahas masave urgjente (të cilat shpesh duhet t'i kryejë anesteziologu-reanimator), duhet të zgjidhë një sërë detyrash themelore:

restaurimi dhe ruajtja e vëllimit të gjakut qarkullues (për të siguruar normovoleminë);

restaurimi dhe optimizimi i funksionit të transportit të oksigjenit të gjakut (duke siguruar oksigjenimin adekuat të organeve dhe indeve);

rimbushja e mungesës së faktorëve të koagulimit të gjakut;

rivendos/ruaj normal gjendja acid-bazë dhe përbërja e ujit-elektrolitit (rreziku i hiperkalemisë dhe hipokalcemisë);

sigurimi i normotermisë - hipotermia prish funksionin e trombociteve, zvogëlon shpejtësinë e reaksioneve enzimatike të koagulimit, prish transportin e oksigjenit.

Restaurimi dhe mirëmbajtja e QKB

Rivendosja dhe ruajtja e vëllimit të gjakut qarkullues kontribuon në stabilizimin e hemodinamikës qendrore, në përmirësimin e vetive reologjike të gjakut dhe mikroqarkullimit, i cili zgjidhet me infuzion të solucioneve të kripura dhe koloideve. Duke përdorur solucione elektrolite në doza të mëdha (2-3 herë më shumë se vëllimi i humbjes së gjakut), është e mundur të rivendosni BCC për një kohë të shkurtër.

Por administrimi i tepërt i solucioneve kristaloidale mund të rrisë në mënyrë dramatike vëllimin jo vetëm të hapësirës intravaskulare, por edhe të hapësirës intersticiale; prandaj është e nevojshme të merret parasysh faktori i rrezikut për zhvillimin e edemës pulmonare për shkak të mbingarkesës së trupit me lëngje. Zëvendësuesit koloidal të gjakut (reopolyglucin, xhelatinol, hidroksid

	Kapitulli 40
			Tabela 40.11
		Terapia përbërëse për humbjen e gjakut
	Gjendja klinike		Media transfuzioni
	Humbje akute e gjakut
	deri në 10–15% BCC		Tretësira kristaloidale dhe koloidale
			Masa eritrocitare, tretësirat e kripura, albumina 5-10%, zëvendësuesit e gjakut
	më shumë se 30–40% të BCC		Masa eritrocitare, zëvendësuesit e gjakut, albumina 5–10%, plazma e ngrirë e freskët
			ma, solucione kripe
	me humbje gjaku		Shihni "Humbja akute e gjakut"
	pa humbje gjaku		Tretësira të kripura, 5–10% albuminë, zëvendësues gjaku
	koagulopatia
	mungesa e fibrinogjenit		Krioprecipitat, koncentrat i faktorit VIII, fibrinogjen
	mungesa e faktorit III
	mungesa e faktorëve II, VII, IX, X		Plazma e freskët e ngrirë, koncentrat i kompleksit të protrombinës
	mungesa e faktorit V		Plazma e freskët e ngrirë
	DIC		Plazma e freskët e ngrirë, koncentrat i antitrombinës III, koncentrat trombocitesh,
			transfuzion i drejtpërdrejtë i gjakut
	Kushtet citopenike
			masë eritrocitare
	trombocitopeni		Përqendrimi i trombociteve
	leukopenia		Përqendrimi i leukociteve
	Disproteinemia, hipoproteinemia		10–20% albuminë, solucione aminoacide, substrate energjetike
	Komplikime purulente-septike		imunoglobulina specifike, plazma antistafilokoke, leuko-

Shënim: Një numër autorësh besojnë se transfuzioni i gjakut është i nevojshëm nëse humbja e gjakut tejkalon 30% të BCC tek fëmijët e vegjël dhe 35% të BCC tek fëmijët më të rritur. Nëse humbja e gjakut është më e vogël se këto vlera, atëherë vëllimi plotësohet me koloidë dhe kristaloidë (në mungesë të një patologjie tjetër serioze). Humbja e gjakut prej më pak se 20% të BCC mund të plotësohet vetëm me solucione të kripura.

niseshteja sietil), në krahasim me kristaloidet, japin një efekt klinik më të theksuar, pasi qarkullojnë në shtratin vaskular për një kohë më të gjatë.

Infuzion i solucioneve të kripura është një parakusht për trajtimin e humbjes akute masive të gjakut. Pra, pas transfuzionit të 1 litër tretësirë ​​Ringer tek një i rritur, 330 ml mbeten në shtratin vaskular pas 30 minutash dhe 250 ml tretësirë ​​pas një ore. Me këtë terapi ka një ulje të hematokritit

Dhe shkelje e kapacitetit të oksigjenit të gjakut. Me një hematokrit më të vogël se 0,3 / l dhe hemoglobinë më pak se 100 g / l, ekziston një kërcënim real i një efekti negativ të hipoksisë akute anemike në funksionin e miokardit dhe organeve dhe sistemeve të tjera.

Dhe Duke iu përgjigjur pyetjes për raportin e tyre optimal, mund të krahasohen vetëm karakteristikat e tyre (Tabela 40.12). Për të rimbushur voleminë dhe, para së gjithash, vëllimin e plazmës qarkulluese (CCV), zakonisht përdoren zgjidhjet e mëposhtme:

Tabela 40.12

Krahasimi i tretësirave të kripura dhe koloideve

produkte ose tretësirë ​​fiziologjike dhe që përmbajnë substanca sintetike makromolekulare (xhelatinol, niseshte hidroksietil) si përbërës aktivë.

Nëse koloidet (albumina, plazma e freskët e ngrirë) janë përdorur për të mbajtur voleminë, atëherë kompensimi i humbjes së gjakut, duke filluar nga momenti kur arrihet një hematokrit i ulët i pranueshëm, shkon mililitër për mililitër. Në rastet e kristaloideve izotonike (solucion fiziologjik, tretësirë ​​Ringer) me humbje gjaku.< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Edhe pse problemi më akut në humbjen e gjakut është hipovolemia, ka edhe probleme që lidhen drejtpërdrejt me funksionet e gjakut: transporti i oksigjenit, presioni osmotik koloid (COP) dhe mpiksja e gjakut. Si rezultat i humbjes së gjakut, KODI gjithmonë zvogëlohet. Nëse niveli i tij është nën 15 mm Hg. Art., atëherë ekziston një probabilitet mjaft i lartë për zhvillimin e edemës pulmonare. Në individë të shëndetshëm, ekziston një korrelacion midis CODE dhe proteinës totale të plazmës dhe albuminës. Nivelet e proteinave totale të plazmës nën 50 g/l ose nivelet e albuminës nën 25 g/l konsiderohen kritike.

Me ndërhyrjet e mëdha kirurgjikale që përfshijnë një ose më shumë kavitete, niveli i albuminës qarkulluese fillon të ulet ndjeshëm për shkak të zhvendosjes së saj në sipërfaqen e plagës dhe zhvillohet hipoproteinemia. Prandaj, kur niveli i proteinave bie në 50 g/l, ka indikacione për transfuzion të një solucioni 5% të albuminës.

Preparate për korrigjimin e hipovolemisë

Albumi

Albumina e serumit është një nga komponentët më të rëndësishëm të plazmës. Pesha molekulare 65,000–67,000 Daltons. Sintetizohet kryesisht në mëlçi me një normë prej 0,2-1 g / kg / ditë (në sfondin e futjes së koloideve sintetike ose albuminës ekzogjene, shkalla e sintezës zvogëlohet). Gjysma e jetës së albuminës fiziologjike është mesatarisht 20-21 ditë, dhe ajo e albuminës ekzogjene është rreth 12 (nga 6 në 24) orë. Përmbahet kryesisht në shtratin ekstravaskular - deri në 60-50% të të gjitha albuminave, plazma përmban rreth 40% (d.m.th., kur injektohet në shtratin vaskular, mbetet vetëm rreth 40% e barit të administruar). Depoja e albuminës është lëkura, indet e muskujve dhe organet. Në trup ka një shkëmbim të vazhdueshëm të albuminave midis hapësirave vaskulare dhe ekstravaskulare. Treguesi i transportit transkapilar të albuminës është 4-5% në orë e sasisë totale të saj dhe përcaktohet nga:

përqendrimi i albuminës kapilar dhe intersticial;

përshkueshmëria e kapilarëve ndaj albuminës;

gradienti i lëvizjes së substancave të tretura;

ngarkesat elektrike rreth murit kapilar.

Besohet se normalisht e gjithë albumina plazmatike zëvendësohet nga albumina, e cila vinte nga indet përmes sistemit limfatik gjatë ditës.

Albumi nuk përmban faktorë të koagulimit të plazmës (kur transfuzohet masivisht, faktorët e koagulimit hollohen)

Dhe antitrupat e grupit. Shërben kryesisht për të ruajtur Presioni osmotik (onkotik) koloid në plazmë, siguron 80% të presionit onkotik. Kjo është për shkak të peshës molekulare relativisht të ulët të albuminës.

Dhe një numër i madh i molekulave të tij në plazmë. Me një ulje të përqendrimit të albuminës me 50%, COD zvogëlohet me 60–65%.

Ka një aftësi të theksuar për të lidhur ujin - 1 g albuminë tërhiqet në shtratin vaskular 17-19 ml ujë.

Një rritje e mprehtë e BCC është e padëshirueshme në pacientët me dështim të zemrës dhe të dehidratuar

tions. Nën ndikimin e një solucioni të përqendruar të albuminës (mbi 5%), ndodh dehidrimi ndërqelizor, i cili kërkon futjen e një sasie shtesë të zgjidhjeve kristaloidale.

Albumi është i përfshirë në rregullimin e gjendjes acido-bazike të plazmës, ndikon në viskozitetin e gjakut dhe plazmës dhe siguron një funksion transporti. Është burim i grupeve sulfhidrile (këto triole inaktivizojnë radikalet e lira).

Duhet të theksohet se sot nuk ka asnjë qasje të vetme për indikacionet për përshkrimin e albuminës në pacientët me sëmundje kritike. Megjithatë, shumica e shkollave klinike bien dakord për indikacionet e mëposhtme për përdorimin e albuminës:

zëvendësimi i vëllimit tek të porsalindurit, foshnjat dhe gratë shtatzëna (përfshirë ato me humbje gjaku);

pas terapisë masive të transfuzionit;

sindromi nefrotik, i shoqëruar me edemë pulmonare akute dhe edemë periferike;

hipoalbuminemia e rëndë dhe/ose kronike;

djegie të rënda.

TE Kundërindikimet për përdorimin e solucioneve të albuminës përfshijnë:

edemë pulmonare;

hipertension i rëndë arterial;

infrakt;

hemorragji në tru;

gjakderdhje e brendshme e vazhdueshme. Albumi është në dispozicion si tretësirë ​​5, 10 dhe 20%.

hajduti. Afati i ruajtjes 5 vjet. Gjatë procesit të gatimit, ai i nënshtrohet ngrohjes së zgjatur - nuk ekziston rreziku i transmetimit të hepatitit viral. Një tretësirë ​​prej 5% e albuminës është izosmotike në lidhje me plazmën, përdoret për të rritur me shpejtësi volumin intravaskular tek fëmijët dhe është afër plazmës për sa i përket efikasitetit të vëllimit. Në praktikën e të rriturve, me humbje gjaku prej më shumë se 50% të BCC, albumina shumë e koncentruar (20%) përdoret njëkohësisht me solucione të kripura (parandalimi i dehidrimit të indeve).

Doza e zakonshme është 10 ml/kg tretësirë ​​5% ose 2,5 ml/kg tretësirë ​​20%. Në shkelje të përshkueshmërisë së kapilarëve, pjesa më e madhe e albuminës largohet nga shtrati vaskular dhe shkon në intersticial.

hapësirën ciale, duke kontribuar në fryrjen e saj. Në humbjen akute të gjakut, gjatë periudhës së eliminimit të çrregullimeve hemodinamike, nuk këshillohet administrimi i dozave të mëdha të një solucioni të koncentruar të albuminës.

Indikacioni kryesor për përdorimin e një solucioni të tillë është hipoproteinemia (ulje e albuminës në serum më pak se 27-25 g/l dhe proteina totale më pak se 52-50 g/l). Sindroma hipoalbuminemike manifestohet me ënjtje të rëndë të indeve dhe është një “provokues” serioz i gjakderdhjeve të përsëritura. Me hipovolemi tek fëmijët, përdoret një zgjidhje 5% e albuminës.

Tretësira kristaloidale

Solucionet kristaloide po përdoren gjithnjë e më shumë për të trajtuar humbjen akute të gjakut. Në këtë fazë të zhvillimit të mjekësisë, infuzioni i tyre është një parakusht për trajtimin e humbjeve masive të gjakut. Në mënyrë të rreptë, ato nuk mund të klasifikohen si zëvendësues plazmatike, pasi shërbejnë si zëvendësues të lëngut jashtëqelizor (intravaskular dhe intersticial). Tretësirat e elektrolitit nuk qëndrojnë në hapësirën intravaskulare, por përhapen në të gjithë hapësirën jashtëqelizore. Kur tretësira kristaloid shpërndahet në lëngun jashtëqelizor, vëllimi i plazmës rritet me 25%. Pra, kur transfuzoni 1 litër tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit (tretësirë ​​e Ringer), pas 30 minutash vetëm 330 ml do të mbeten në shtratin vaskular, dhe pas një ore - vetëm 250 ml. Prandaj, brenda një ore do të kemi një rritje të vëllimit të lëngut intersticial me 750 ml. Prandaj, në trajtimin e humbjes akute të gjakut, vëllimi i tretësirës së injektuar duhet të jetë 3-4 herë më i madh se vëllimi i humbjes së gjakut. Është më mirë të përdoren solucione elektrolite të balancuara (Ringer, Laktosol).

Një tipar pozitiv është mundësia e përdorimit urgjent të këtyre zgjidhjeve pa mostra paraprake.

Hulumtimet vazhdojnë mbi problemin e përdorimit të solucioneve hiperosmolar të klorurit të natriumit për trajtimin e humbjes akute masive të gjakut. Studiues të ndryshëm kanë zbuluar se me një humbje prej 50% të BCC, sasi të vogla (4 ml / kg peshë trupore) të solucioneve të kripura 7,2-7,5% janë të mjaftueshme për të rikthyer shpejt vëllimin minut të qarkullimit të gjakut.

	Indeksi		Koloidet
		Zgjidhjet
	Periudha e intravaskulare	I shkurtër	E gjatë
	qarkullimi
	Mundësia e periferisë
	edemë
	Mundësia e edemës pulmonare
	Shkalla e sekretimit
	reaksione alergjike	Mungon
	Çmimi

	Pjesa III. Terapi intensive

(MOC), mikroqarkullimi, presioni i gjakut dhe diureza tek kafshët eksperimentale.

Zgjidhje fiziologjike hipertonike e injektuar në

një vëllim i vogël, pas 2-5 minutash rrit përqendrimin e joneve të natriumit dhe shkakton rritje të osmolaritetit të lëngut intravaskular. Pra, osmolariteti i plazmës së gjakut pas infuzionit të 4 ml/kg të solucionit 7,5% të klorurit të natriumit rritet nga 275 në 282 mosmol/l, dhe përqendrimi i joneve të natriumit nga 141 në 149 mmol/l. Hiperosmolariteti i plazmës së gjakut shkakton një rrjedhje osmotike të lëngut nga intersticiumi në shtratin vaskular dhe ndërsa përqendrimi i joneve të natriumit dhe klorit balancohet në të gjithë mjedisin jashtëqelizor, lind një gradient force që nxit lëvizjen e ujit nga qelizat.

V intersticium. Kjo rrit presionin hidrostatik, siguron rihidrim të pjesshëm të intersticit dhe rrit kthimin limfatik të lëngjeve dhe proteinave në qarkullimin e gjakut.

Sipas G.G. Kramer (1986), me humbje gjaku prej 40-50% të BCC, infuzion prej 4 ml/kg i tretësirës kripur 7,5% çoi në një rritje të vëllimit të plazmës me 8-12 ml/kg (33% e vëllimit të plazmës) brenda 30 minutave. Domethënë, një nga disavantazhet e solucioneve fiziologjike hipertonike gjatë ringjalljes është kohëzgjatja e shkurtër e veprimit të tyre.

Rritja e "kthimit venoz", si një nga mekanizmat e efektit të dobishëm të solucioneve hipertonike, është për shkak jo vetëm të rritjes së fluksit të gjakut për shkak të rritjes së BCC, por edhe nga një rënie relative e kapacitetit të venave. enët e qarkullimit sistemik

V si rezultat i efekteve neurorefleksore të solucioneve hiperosmolare në receptorët vaskularë. Një përqendrim i lartë i joneve të natriumit i bën qelizat e muskujve të lëmuar të enëve të gjakut më të ndjeshme ndaj substancave vazokonstriktore, duke rritur aktivitetin e mekanizmit helm-motor dhe duke përshtatur enët kapacitore ndaj ndryshimeve në vëllimin e gjakut.

Rritja e përmbajtjes së joneve të natriumit në plazmën e gjakut dhe osmolariteti i tij redukton edemën e qelizave të shkaktuar nga gjakderdhja dhe ndryshon viskozitetin e gjakut. Reduktimi i ënjtjes së qelizave endoteliale rikthen kalueshmërinë e kapilarëve dhe normalizon mikroqarkullimin. Kjo ndihmon në rritjen e shpërndarjes së oksigjenit direkt në organe dhe inde.

Në hipovolemi, endoteli mund të fuqizojë vazokonstriksionin duke mbajtur rezistencë të shtuar vaskulare, d.m.th., qelizat endoteliale veprojnë si sensor lokal i presionit hidrostatik dhe mund të rrisin tkurrjen e qelizave të muskujve të lëmuar, duke ndërmjetësuar këtë efekt nëpërmjet peptidit endotelin të sintetizuar në endoteli.

Solucionet hipertonike kanë edhe efekte anësore. Pra, pas administrimit të tyre, me gjakderdhje të pandërprerë, ka një rritje të gjakderdhjes, e cila ka 2 faza: pas 10 minutash dhe pas 45-60 minutash. Faza e parë shoqërohet me vazodilim dhe rritje të presionit të gjakut, e dyta është për shkak të fibrinolizës. Për më tepër, përshkruhen rastet e rritjes së mungesës së bazës me përdorimin e solucioneve hipertonike.

Pavarësisht rezultateve pozitive të studimit mbi përdorimin e solucioneve hipertonike, kjo teknikë ka nevojë për studim më të detajuar në mjedisin klinik dhe nuk mund të rekomandohet për përdorim të gjerë.

Tretësira koloidale sintetike

Ato janë solucione artificiale që zëvendësojnë plazmën. Shkalla e hemodilucionit që zhvillohet me përdorimin e tyre varet nga vëllimi i administruar, shpejtësia e infuzionit dhe efekti volemik i barit. Efekti volemik përbëhet nga forca e lidhjes së ujit dhe kohëzgjatja e qëndrimit të grimcave koloidale në shtratin vaskular, dhe përcaktohet gjithashtu nga shpërndarja e lëngut të injektuar midis sektorëve intra- dhe ekstravaskular. Forca lidhëse e ujit është drejtpërdrejt proporcionale me përqendrimin dhe në përpjesëtim të zhdrejtë me peshën mesatare molekulare të grimcave koloidale, d.m.th. sa më i lartë të jetë përqendrimi dhe sa më e ulët të jetë pesha molekulare, aq më e madhe është forca lidhëse e ujit dhe aq më i madh është efekti volemik. Zgjidhjet koloidale që zëvendësojnë plazmën zëvendësojnë vetëm vëllimin, duke lejuar kështu ruajtjen e hemodinamikës.

Aktualisht, ekzistojnë 3 grupe të ndryshme të substancave sintetike makromolekulare që përdoren në tretësirat koloidale: xhelatinë, niseshte hidroksietil, dektrans.

Derivatet e xhelatinës. Materiali fillestar për prodhimin e xhelatinës është kolagjeni. Pas shkatërrimit të molekulave të kolagjenit dhe hidrolizës së zinxhirëve të tij, formohen derivatet e xhelatinës. Nai-