Faktori epidemiologjik për botulizmin janë. Agjenti shkaktar i botulizmit
Ekologjia e klostrideve.
Mikrobiologjia private
8. Klostridia(lat. Clostridium) - një gjini bakteresh anaerobe gram-pozitive, të detyrueshme, të afta për të prodhuar endospore.
Clostridia janë pjesë e florës normale të traktit gastrointestinal dhe traktit gjenital femëror. Ndonjëherë ato gjenden në zgavrën me gojë dhe në lëkurë.
Bakteret e gjinisë Clostridia prodhojnë helmet më të fuqishme të njohura - toksina botulinum (C. botulinum), tetanospasmina (C. tetani), ε-toksina C. perf. dhe të tjerët.
Botulizmi (nga botulus - sallam) është një helmim ushqimor që ndodh në formën e një infeksioni toksik dhe shoqërohet me dëmtim të bërthamave të medulla oblongata.
Normalisht, ato janë pjesë e mikroflorës normale të traktit gastrointestinal të kafshëve (veçanërisht ripërtypësve) dhe njerëzve - ata tresin ushqimin, rrisin peristaltikën dhe në të njëjtën kohë prodhojnë toksina që shkatërrohen menjëherë nga proteazat e lëngut.
Me masa fekale, ato hidhen në mjedis dhe kthehen në një formë spore, dhe qëndrojnë aty për dekada. Rezervuari i klostrideve është toka. Infeksioni anaerobik klostridial ka një origjinë ekzogjene - një infeksion plage. Porta hyrëse është një plagë në të cilën krijohen kushte të favorshme anaerobe për kalimin e formës së spores në atë vegjetative.
Toksina botulinum nuk shkatërrohet nga enzimat e traktit tretës. Karakteristika e tij është përthithja përmes mukozës së stomakut dhe zorrëve, pas së cilës kjo e fundit bartet nga qarkullimi i gjakut në të gjithë trupin. Toksina ndikon në mënyrë selektive në pjesët kolinergjike të sistemit nervor. Paraliza e grupeve të ndryshme të muskujve karakteristike për botulizmin shoqërohet me ndërprerjen e çlirimit të acetilkolinës në sinapset nervore, ndërkohë që aktiviteti i kolinesterazës nuk është i dëmtuar ndjeshëm. Paraliza e muskujve të laringut, faringut dhe muskujve të frymëmarrjes çon në gëlltitje dhe frymëmarrje të dëmtuar, gjë që kontribuon në shfaqjen e pneumonisë së aspirimit të shkaktuar nga mikroflora dytësore. Zakonisht, pacientët vdesin nga paraliza respiratore ose nga një infeksion dytësor i sistemit të frymëmarrjes.
trajtim specifik. Gjëja kryesore në trajtimin specifik të botulizmit është administrimi në kohë i serumeve antitoksike anti-botulinike për të neutralizuar ekzotoksinën botulinike. Së pari, administrohet një serum antitoksik me katër serovarë (A, B, C, E) në doza të barabarta, pas vendosjes së serovarit-serumit të serovarit përkatës. Në të njëjtën kohë, pacientëve u injektohet polianatoksina (A, B, C dhe E) për të stimuluar prodhimin e antitrupave.
9. Corynebacteria(lat. corynebacterium) - një gjini bakteresh gram-pozitive në formë shufre.
Corynebacterium diphtheriae është agjenti shkaktar i një prej infeksioneve më të njohura të njeriut, difterisë.
Korynebakteret janë normalisht të pranishme në zorrën e trashë të njeriut (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
karakteristikat e përgjithshme.
Agjenti shkaktar i difterisë - Corynebacterium diphteriae - është një bacil i vendosur në një njollë në çifte, në formën e shkronjave V, Y, X.
Në të dy skajet e shkopit të difterisë ka kokrra volutine, të cilat, kur njollosen me blu metilen alkaline sipas Leffler-it, njollosen më intensivisht se citoplazma (fenomeni i metakromazisë), dhe sipas Neisser-it, me ngjyrë kafe të errët në sfondin e citoplazmës së verdhë të lehtë.
Rritet në mjedise komplekse ushqyese, duke formuar (variant virulent) koloni në formë R, të ngjashme me lulen e margaritës. Formon ekzotoksina, e cila shkakton zhvillimin e difterisë.
Përmbajtja e artikullit
Botulizmi(sinonimet e sëmundjes: alantiaziz, ichthyism) - helmim ushqimor, i cili ndodh si rezultat i përdorimit të produkteve të infektuara me bacilin botulinum dhe ekzotoksinën e tij; karakterizohet nga dëmtime të rënda të sistemit nervor, kryesisht struktura kolinergjike të palcës së zgjatur dhe të palcës kurrizore, sindroma oftalmoplegjike, fonolaringoplegjike, parezë (paralizë) e Elms të përfshirë në aktin e gëlltitjes, frymëmarrje, dobësi të përgjithshme të muskujve (motorike).Të dhëna historike për botulizmin
Emri i sëmundjes vjen nga lat. botulus - sallam. Raportimet e para për botulizmin si helmim i njerëzve me sallam gjaku u bënë në vitin 1817 nga mjeku J. Kerner, i cili përshkroi me detaje epidemiologjinë dhe klinikën e sëmundjes gjatë shpërthimit të saj, kur u sëmurën 122 persona dhe vdiqën 84 persona. Helmime të ngjashme të shkaktuara nga përdorimi i peshkut të tymosur (prandaj emri "ichthyism") u përshkruan në Rusi në 1818 nga Zengbush, si dhe nga N. I. Pirogov, i cili studioi ndryshimet patomorfologjike në trupin e njeriut me botulizëm.Agjenti shkaktar i sëmundjes u zbulua në 1896 p. E. Van Ermengem në studimin e shpretkës dhe zorrës së trashë te personat që vdiqën nga botulizmi, si dhe të izoluar nga proshuta, e cila shkaktoi një shpërthim, dhe u emërua Bacillus botulinus. Një patogjen i ngjashëm u izolua nga V. S. Konstansov në 1903 në studimin e helmimit të shkaktuar nga peshku i kuq.
Etiologjia e botulizmit
Agjenti shkaktar i botulizmit është Clostridium botulinum.- i përket gjinisë Clostridium, familjes Bacillaceae. Morfologjikisht është një shufër e madhe gram-pozitive me skaje të rrumbullakosura, gjatësi 4,5-8,5 mikron dhe gjerësi 0,3-1,2 mikron, joaktive, ka flagjela. Formon spore në mjedisin e jashtëm.Ka 7 serovarë CI. botulinum: A, B, C (Cu dhe C2), D, E, F, G. Në pacientët me botulizëm, serovaret A, B, E janë më shpesh të izoluar.
Agjenti shkaktar i botulizmit- anaerobe absolute, temperatura optimale për rritjen dhe formimin e toksinave është 25-37°C, në 6-10°C formimi i toksinave vonohet. Rritet në mjedise ushqyese normale, kultura e pastër ka një erë të mprehtë vaji të thartë. Në kushtet e sterilizimit me avull të rrjedhshëm në një temperaturë prej 120 ° C, sporet vdesin në 10-20 minuta.
Format vegjetative të patogjenit nuk janë shumë rezistente ndaj faktorëve mjedisorë dhe vdesin shpejt kur nxehen mbi 80 ° C, ndryshe nga sporet që mund t'i rezistojnë zierjes për 5-6 orë. Sporet janë relativisht rezistente ndaj dezinfektuesve. Në një zgjidhje formaline 5%, ato mbeten të qëndrueshme për një ditë.
Clostridia botulinum prodhon ekzotoksina neurogropnike me fuqi shumë të lartë, e cila i përket helmeve më të fuqishme biologjike. Ekzotoksina botulinum, ndryshe nga tetanozi dhe difteria, është rezistente ndaj veprimit të lëngut gastrik dhe përthithet i pandryshuar, madje serovari E aktivizohet nga toksina botulinike nga enzimat e lëngut të stomakut, si rezultat i së cilës aktiviteti i tij biologjik në zorrë rritet 10-100 herë. Toksinat e çdo serovari neutralizohen vetëm nga serumet homologe anti-botulinum.
Toksina botulinum është termolabile. Kur zihet, çaktivizohet në 5-10 minuta. Përqendrimet e mëdha të kripës (më shumë se 8%), sheqerit (më shumë se 50%), si dhe aciditeti i lartë i mjedisit dobësojnë efektin e toksinës botulinum.
Epidemiologjia e botulizmit
Nuk ka asnjë ide të vetme për burimin e infeksionit në botulizëm. Shumica e studiuesve ia atribuojnë agjentin shkaktar të botulizmit saprofiteve të zakonshme të tokës. Rezervuari kryesor i infeksionit janë barngrënësit me gjak të ngrohtë, në zorrët e të cilëve mikroorganizmi shumohet dhe futet në tokë me jashtëqitje në sasi të mëdha, ku mund të qëndrojë në formë spore për një kohë të gjatë. Nga toka, sporet mund të futen në ushqim dhe, në kushte të favorshme anaerobe, të mbijnë në forma vegjetative me formimin e një toksine.Faktorët e transmetimit mund të jenë produktet e kontaminuara nga toka, në të cilat grumbullohen toksina dhe mikroorganizma të gjallë, por më shpesh shkaku i sëmundjes është konsumimi i produkteve të konservuara të infektuara (veçanërisht të bëra në shtëpi): kërpudha, mish, perime, fruta, si dhe salsiçe, proshutë, peshk të thatë, etj. Riprodhimi i patogjenit nuk e ndryshon shijen e produktit. Patogjeni riprodhohet, si rregull, me fole në trashësinë e sallamit, salmonit ose produktit tjetër, ku krijohen kushte anaerobe. Kjo shpjegon rastet individuale të botulizmit në përdorimin në grup të të njëjtit produkt.
Ushqimi i konservuar i infektuar me botulizëm klostridial zakonisht fryhet (bombë), megjithëse mungesa e bombardimeve nuk është tregues i sigurisë së produktit.
Botulizmi është i regjistruar në të gjitha vendet e botës në formën e rasteve sporadike dhe shpërthimeve grupore. Ndjeshmëria ndaj botulizmit është e lartë dhe nuk varet nga gjinia dhe mosha. Sezonaliteti është vjeshtë-dimër për shkak të konsumit të lartë të ushqimeve të konservuara gjatë kësaj periudhe. Një pacient me botulizëm nuk është i rrezikshëm për të tjerët.
Pas sëmundjes, formohet imuniteti antitoksik dhe antibakterial i tipit specifik. Janë të njohura raste të përsëritura të botulizmit, të cilat janë shkaktuar nga serotipe të tjera të Clostridia.
Patogjeneza dhe patomorfologjia e botulizmit
Sëmundja zhvillohet si rezultat i depërtimit në kanalin tretës së bashku me ushqimin e formave vegjetative të patogjenit dhe toksinës botulinike, e cila është faktori kryesor patogjenetik, megjithëse roli i vetë patogjenit është i padyshimtë në patogjenezën e botulizmit. Infeksioni është i mundur për shkak të depërtimit të toksinës përmes traktit respirator me pluhur ose aerosole (armë bakteriologjike), si dhe në eksperiment.Thithja e toksinës në qarkullimin e gjakut fillon tashmë në zgavrën me gojë, por pjesa më e madhe e saj absorbohet në stomak dhe në pjesën e sipërme të zorrëve të vogla. Resorbimi i toksinës botulinum shkakton një spazëm të mprehtë të enëve të gjakut, i cili përcakton pamjen klinike të periudhës fillestare të sëmundjes (lëkurë e zbehtë, dhimbje koke, marramendje, parehati në zemër). Me gjakun, toksina hyn në të gjitha indet dhe organet. Kryesisht preken neuronet motorike të shtyllës kurrizore dhe medulla oblongata, frenohet çlirimi i acetilkolinës në sinapset neuromuskulare, si dhe prishet depolarizimi i fibrave muskulore, gjë që është shkaku i zhvillimit të çrregullimeve okulistike dhe bulbare. Përveç kësaj, toksina botulinum është në gjendje të shtypë frymëmarrjen e indeve në tru.
Një sërë ndryshimesh patologjike, të cilat shkaktohen nga ndikimi i toksinës botulinum, tregojnë rolin kryesor të hipoksisë në patogjenezën e botulizmit. Të gjitha llojet e tij - hipoksike, histotoksike, hemike dhe të qarkullimit të gjakut - shkaktohen si nga ndikimi i drejtpërdrejtë i toksinës botulinum ashtu edhe indirekt (katekolaminemia, acidoza, etj.), gjë që çon në një kompleks çrregullimesh që përcaktojnë pamjen klinike të sëmundjes. Është vërtetuar eksperimentalisht se administrimi i njëkohshëm i disa llojeve të toksinës botulinum çon në një përmbledhje të efekteve toksike.
Faktori infektiv në botulizëm realizohet me kushtin e depërtimit të formave vegjetative të patogjenit nga zorra në organe dhe inde, ku shumohet me formimin e toksinave, gjë që vërtetohet nga çlirimi i CI. botulinum nga organe të ndryshme (përfshirë trurin) në studimin e kufomave të njerëzve qysh 2 orë pas vdekjes. Një mekanizëm i tillë për zhvillimin e sëmundjes ndodh nëse ushqimi i infektuar përmban doza të vogla të toksinës, por është i kontaminuar ndjeshëm me spore të patogjenit. Në këtë rast, ekziston një periudhë e gjatë inkubacioni (rreth 10 ditë).
Është vërtetuar se toksina e botulinumit shtyp aktivitetin fagocitar të sistemit imunitar, rrit përshkueshmërinë e indeve për patogjenin, nëpërmjet të cilit krijohen kushte për aktivizimin e klostrideve në organizëm. Konfirmimi i rolit të patogjenit në patogjenezën e botulizmit, përveç një periudhe të gjatë inkubacioni dhe zbulimit të klostrideve në organet dhe indet e trupit, është ecuria e valëzuar dhe përsëritja e sëmundjes tek pacientët individualë, prania e botulizmit të plagës, shfaqja e botulizmit tek të porsalindurit. Kohët e fundit janë bërë më të shpeshta rastet e botulizmit të plagës, i cili zhvillohet kur në plagë hyn dheu i infektuar me spore.
Botulizmi neonatal është i rrallë.
Ndryshimet morfologjike në organe dhe inde në botulizëm nuk janë specifike. Ato janë kryesisht për shkak të disociimit midis furnizimit të zvogëluar të indeve me oksigjen në sfondin e një nevoje të shtuar për të, nga njëra anë, dhe një mundësie të reduktuar të asimilimit të tij, nga ana tjetër. Karakterizohet nga një hiperemi e mprehtë e organeve të brendshme, e shoqëruar me hemorragji të shumta të vogla dhe të mëdha. Në indin e trurit, përveç hemorragjive, vërehen ndryshime degjenerative-nekrotike, dëmtime të endotelit vaskular dhe trombozë. Medulla oblongata dhe ponsi janë më të prekura. Në kanalin tretës, hiperemia e mukozës dhe hemorragjitë gjenden në të gjithë gjatësinë e tij. Enët e zorrëve zgjerohen, injeksione (modeli "mermeri" i membranës seroze). Ndryshime të rëndësishme janë në indet e muskujve. Muskujt kanë pamje të “valuar”, ekzaminimi mikroskopik tërheq vëmendjen për zhdukjen e strukturës karakteristike të fibrave muskulore të strijuara, stazë në kapilarë, hemorragji.
Klinika e Botulizmit
Periudha e inkubacionit për botulizmin zgjat nga 2 orë deri në 10 ditë (mesatarisht 6-24 orë). Kohëzgjatja e periudhës së inkubacionit varet nga doza e toksinës botulinum që ka hyrë në trup me ushqim.Megjithëse porta hyrëse e infeksionit është kryesisht kanali tretës, çrregullimet dispeptike vërehen vetëm në 1/3 e pacientëve. Në këtë rast, sëmundja fillon me të përziera, dhimbje barku (më shumë në rajonin epigastrik), të vjella afatshkurtra, fryrje, kapsllëk, megjithëse është e mundur diarre pa papastërti patologjike. Manifestimet dispeptike rrallë zgjasin më shumë se 12 orë, dhe jo vetëm kalojnë pa lënë gjurmë, por mund të ndryshojnë edhe në të kundërtën pasi preket sistemi nervor: diarre - kapsllëk, të vjella - shuarje e refleksit gag. Karakterizohet nga thatësia e mukozës së gojës, etja.
Temperatura e trupit mbetet normale, rrallë rritet në subfebrile. Pacientët ankohen për dhimbje koke, marramendje dhe, në mënyrë tipike, për dobësi progresive të muskujve (motorike) (këmbët "të leshta"), si rezultat i së cilës pacienti ndonjëherë nuk mund të mbajë një gotë në dorë.
Pas 4-6 orësh nga fillimi i sëmundjes, shfaqen shenja të dëmtimit të sistemit nervor, të cilat mund të kombinohen në tre sindroma kryesore: shqetësime oftalmoplegjike - vizuale; fagoplegjik - çrregullime të aktit të gëlltitjes; fonolaringoplegjike - çrregullime të të folurit. Pacientët ankohen për përkeqësim të shikimit, “rrjet”, “mjegull” para syve, dyfishim të objekteve. Për shkak të parezës së akomodimit, leximi i tekstit të zakonshëm është i vështirë, shkronjat "shpërndahen" para syve. Ka shkelje të konvergjencës, ptozë paralitike të qepallave, midriazë, anizokoria, refleks pupilar i dobët. Disa pacientë mund të kenë strabizëm (strabizëm), nistagmë.
Nervi optik nuk preket, fundusi pothuajse nuk ndryshon. Çrregullimet bulbare për shkak të dëmtimit të bërthamave të palëve IX dhe XII të nervave kraniale karakterizohen nga një shkelje e aktit të gëlltitjes dhe të folurit. Pacientët nuk janë në gjendje të gëlltisin të ngurta, dhe në raste të rënda, ushqim i lëngshëm, vërehet kollitje për shkak të depërtimit të grimcave të ushqimit në traktin respirator. Zëri bëhet i hundës, i ngjirur, i dobët, lartësia dhe timbri i tij ndryshojnë, të folurit është i paqartë, shpesh zhvillohet afonia. Në rast të parezës së muskujve të qiellzës së butë, ushqimi i lëngshëm derdhet përmes hundës.
Simptomat kryesore të sëmundjes: përkeqësimi i shikimit, gëlltitja dhe të folurit ndonjëherë kombinohen në sindromën "tre D" - diplopia, disfagia, disartria. Megjithë dëmtimin e rëndë të sistemit nervor, vetëdija e pacientëve me botulizëm ruhet gjithmonë, sfera e ndjeshme, si rregull, nuk është e shqetësuar.
Manifestimet e rrezikshme të botulizmit mund të jenë çrregullime të sistemit të frymëmarrjes, të karakterizuara nga një ulje ose zhdukje e refleksit të kollës, pareza e muskujve të frymëmarrjes në shkallë të ndryshme dhe manifestohen me vështirësi në frymëmarrjen diafragmatike, kufizim të funksionit të muskujve ndërbrinjorë dhe një shkelje të ritmit të frymëmarrjes (ndërprerje deri në të). Pacientët ankohen për mungesë ajri, gulçim, ndjenjë të rëndimit në gjoks, lodhen shpejt gjatë një bisede. Shpejtësia e frymëmarrjes mund të arrijë 30-35 lëvizje të frymëmarrjes në minutë ose më shumë. Nga ana e organeve të qarkullimit të gjakut vërehen tinguj të mbytur të zemrës, zgjerim i kufijve të mërzisë relative, zhurmë sistolike mbi majën e zemrës dhe takikardi. Presioni arterial rritet pak për shkak të veprimit vazokonstriktiv të toksinës. Leukocitoza e mundshme neutrofilike me një zhvendosje të formulës së leukociteve në të majtë, një rritje paksa e ESR. Mëlçia dhe shpretka zakonisht nuk zmadhohen.
Forma e lehtë e botulizmit karakterizohet nga mungesa e dëmtimit të sistemit nervor qendror ose ka një ecuri me një regres të shpejtë të simptomave neurologjike në formën e çrregullimeve të vogla të shikimit dhe gëlltitjes, pa çrregullime të frymëmarrjes.
Në rastin e një forme të rëndë të botulizmit, vërehet një lezion i thellë i sistemit nervor qendror dhe periferik. Periudha e inkubacionit shpesh reduktohet në 2-4 orë. Tashmë simptomat e para të sëmundjes janë shpesh çrregullimet bulbar dhe dëmtimi i shikimit. Së bashku me sindromën oftalmoplegjike, shumë shpejt zhvillohen disfagjia, afonia dhe pamundësia për të zgjatur majën e gjuhës përtej skajit të dhëmbëve. Pacientët janë të frenuar ashpër, gjatë gjithë kohës ata janë me sy të mbyllur si rezultat i ptozës dhe, nëse është e nevojshme, hapin sytë, ngrijnë qepallat me gishta. Lëkura është e zbehtë, shpesh me një nuancë cianotike. Toni i muskujve të skeletit zvogëlohet. Tingujt e zemrës janë mbytur ndjeshëm, ekstrasistola, takikardia (rreth 130 rrahje në 1 minutë) janë të mundshme. Çrregullimet e frymëmarrjes zhvillohen me shpejtësi: takipnea - 40 lëvizje respiratore në 1 minutë ose më shumë, frymëmarrje e cekët, me pjesëmarrjen e muskujve ndihmës. Në fazën përfundimtare të sëmundjes zhvillohet frymëmarrja Cheyne-Stokes. Vdekja ndodh nga paraliza respiratore.
Në rast rikuperimi, periudha e konvaleshencës mund të zgjatet deri në 6-8 muaj. Në disa pacientë, paaftësia vazhdon për një vit. Periudha e konvaleshencës, si rregull, karakterizohet nga asteni dhe çrregullime funksionale në organet e qarkullimit të gjakut dhe sistemin nervor.
Komplikimet e botulizmit
Për shkak të çrregullimeve të gëlltitjes në pacientët me botulizëm, pneumonia e aspiratës është një ndërlikim i shpeshtë. Më rrallë, zhvillohet miokarditi, dhe gjatë periudhës së konvaleshencës - mioziti.Prognoza është gjithmonë serioze. Me zbatimin në kohë të masave adekuate terapeutike, është e mundur të zvogëlohet ndjeshëm vdekshmëria dhe nëse nuk kryhet trajtim specifik, vdekshmëria arrin 15-70%.
Diagnoza e botulizmit
Simptomat kryesore të diagnozës klinike të botulizmit janë fillimi akut i sëmundjes me temperaturë normale ose subfebrile, manifestime dispeptike (të përziera, dhimbje në rajonin epigastrik, të vjella afatshkurtëra, goja e thatë, fryrje, kapsllëk), të cilat shoqërohen shpejt me çrregullime oftalmoplegjike dhe bulbare - para syve të dyfishtë, shikimi i dyfishtë. çrregullime të gëlltitjes, të folurit, frymëmarrjes, dobësi progresive muskulare (motorike). Është e nevojshme të merren parasysh të dhënat e historisë epidemiologjike, përdorimi nga pacienti i ushqimeve të konservuara, salçiçeve, peshkut të tymosur, veçanërisht të bërë në shtëpi.Diagnoza specifike bazohet në identifikimin e toksinës botulinum ose agjentit shkaktar të botulizmit në materialin e marrë nga pacienti (gjak, të vjella, lavazh stomaku, mbetje ushqimore), si dhe në produktet që mund të shkaktojnë sëmundjen.
Për të zbuluar toksinën botulinum në gjak, përdoret një test neutralizimi në minj të bardhë. Për studimin merret gjak nga një venë në një sasi prej 5-10 ml (përpara se pacientit t'i jepet serumi terapeutik). Minjve eksperimentalë injektohen në mënyrë intraperitoneale 0,5 ml gjak të citruar (serum) të pacientit dhe kafshëve të grupit të kontrollit u injektohet njëkohësisht me serum polivalent protibotulinik. Nëse kafshët eksperimentale ngordhën dhe kafshët nga grupi i kontrollit mbijetuan (neutralizimi i toksinës), diagnoza e botulizmit mund të konsiderohet e konfirmuar. Në të ardhmen, një studim i ngjashëm kryhet duke përdorur serume antitoksike monovalente A, B dhe E për të përcaktuar llojin e patogjenit. Në mënyrë të ngjashme, një toksinë zbulohet në filtrat e produkteve të dyshimta, larjet, të vjellat, urinën dhe feçet.
Bëhet një studim bakteriologjik duke mbjellë materialin testues në lëngun e Hotinger ose Kitt-Taroczy e të tjerë.Kultivimi i patogjenit shoqërohet me formim gazi. Identifikimi i patogjenit kryhet me anë të bakteroskopisë, toksina e tij - duke përdorur një reagim neutralizimi në minj të bardhë.
Diagnoza diferenciale e botulizmit
Diagnoza diferenciale bëhet me infeksione toksike ushqimore, encefalit, formë bulbar të poliomielitit, polineurit difterik, helmim me kërpudha të pangrënshme, alkool metil, beladona etj.Helmimi nga ushqimi karakterizohet nga ethe, të vjella, dhimbje barku, diarre, ndonjëherë me përzierje mukusi në jashtëqitje, por, ndryshe nga botulizmi, nuk vërehen çrregullime oftalmoplegjike dhe tabelare.
Me encefalitin e trungut, si dhe me formën bulevardale të poliomielitit, mund të ketë parezë të qiellzës së butë, disfagi, ngjirurit e zërit, të folurit të paqartë, dëmtim të kafkës dhe nervave të tjerë. Sidoqoftë, me botulizëm, shpesh zhvillohet oftalmoplegjia, dëmtimi i nervave kraniale dhe të tjera është zakonisht simetrik, nuk ka reflekse patologjike, ndryshime në fundus, nuk ka çrregullime të vetëdijes, ndryshime në lëngun cerebrospinal. Në fillim të sëmundjes, nuk ka temperaturë, të dhënat e nevojshme të historisë epidemiologjike.
Në pacientët me polineurit difterik, janë të mundshme çrregullime të akomodimit, akti i gëlltitjes, pareza e muskujve të frymëmarrjes, shpesh me ënjtje të indit nënlëkuror të qafës së mitrës, të cilat, si rregull, kombinohen me miokardit.
Helmimi me alkool metil shoqërohet me shenja oftalmoplegjie, të përziera, të vjella, por ka edhe dehje, statikë të dëmtuar, djersitje, konvulsione tonike, dëmtim të nervit optik, gjë që nuk vërehet me botulizëm.
Në rast helmimi me beladona tërheqin vëmendjen të përzierat, të vjellat, midriaza, mukozat e thata, por ndryshe nga botulizmi nuk ka ngacmime karakteristike dhe çrregullime të vetëdijes (halucinacione, delirium), nuk ka ptozë.
Trajtimi i botulizmit
Të gjithë pacientët me botulizëm i nënshtrohen shtrimit të detyrueshëm në spitalin e sëmundjeve infektive; me çrregullime të frymëmarrjes - në njësinë e kujdesit intensiv. Masa terapeutike parësore është ekskluzivisht sondë (!) Lavazhi gastrik me solucion bikarbonat natriumi 5%. Larja duhet të kryhet me një sasi të madhe solucioni (8-10 l) për të pastruar ujin e larjes. Pas larjes, këshillohet futja e sorbentëve (karbon aktiv, aerosil) në stomak, si dhe për të bërë një klizmë sifonike me pastrim të lartë. Futja e laksativëve të kripur është jopraktike për shkak të parezës së pjesshme ose të plotë të zorrëve. Lavazhi i stomakut dhe i zorrëve është një procedurë e detyrueshme, pavarësisht nga kohëzgjatja e sëmundjes.Për të neutralizuar toksinën që qarkullon në gjak, përdoret serumi antitoksik protibotulin. Efektiviteti i seroterapisë është më i lartë në periudhën e hershme të sëmundjes, pasi toksina me qarkullim të lirë në gjak lidhet shpejt nga indet e trupit. Nëse lloji i patogjenit është i panjohur, administrohet një përzierje e serumeve antitoksike të llojeve të ndryshme. Një dozë terapeutike përmban 10,000 serume AO të tipit A dhe E dhe 5,000 AO të serumit të tipit B. Në të gjitha rastet, serumi administrohet sipas metodës Bezredki: 0,1 ml serum i holluar 1:100 në mënyrë intradermale, pas 20.30 minutash të serumit të holluar 1:100, dhe pas 20.30 minutash (nëse nuk ka reaksione të tjera të serumit) në mënyrë të pasaktë. 20-30 min (pa përgjigje ndaj prezantimit) - e gjithë doza terapeutike, e cila administrohet e ngrohur deri në 37 ° C vetëm në mënyrë intramuskulare.
Kohëzgjatja e seroterapisë nuk duhet të kalojë 2-3 ditë. Pacientët me forma të rënda të botulizmit në ditën e parë administrohen në katër doza terapeutike (injeksioni i parë - 2-3 doza dhe pas 12 vjetësh - një dozë). Në ditën e dytë, administrohen dy doza me një interval prej 12 orësh. Nëse është e nevojshme, një dozë administrohet në ditën e 3-4. Pacientëve me forma të moderuara të botulizmit u jepen 1-2 doza serum për tre ditë. Në rastin e botulizmit të lehtë, një dozë e vetme serumi administrohet një herë.
Në lidhje me natyrën toksike-infektive të sëmundjes, përdorimi i agjentëve antibakterialë është i detyrueshëm për të parandaluar formimin e formave vegjetative të patogjenit në trup dhe formimin e mëtejshëm të toksinave endogjene. Caktoni kloramfenikol 0,5 g 4 herë në ditë për 6-7 ditë, tetraciklinë 0,25 g 4 herë në ditë për 6-8 ditë. Në format e rënda dhe kërcënimin e zhvillimit të pneumonisë, duhet të përdoren antibiotikë (penicilina gjysmë sintetike, cefalosporina, etj.).
Parenteralisht.
Meqenëse edhe doza të larta të toksinës botulinum nuk nxisin prodhimin e antitrupave antitoksikë, disa autorë rekomandojnë injektimin e një përzierje të toksoidit botulinum të llojeve A, B, E (100 IU nga secili lloj) tre herë nënlëkurës me një interval prej 5 ditësh për të aktivizuar imunitetin humoral.
Së bashku me trajtimin specifik, përdoren agjentë detoksifikues jo specifikë. Futeni në mënyrë intravenoze solucione të kripura, 5% solucion glukoze, reopoligliukin. Në rast të mosfunksionimit të organeve të qarkullimit të gjakut (takikardi, ulje e AT), rekomandohen glikozidet kardiake, kamfori, sulfokampokaina, glikokortikosteroidet. Për të rivendosur funksionin e sistemit nervor, përshkruhet strichnina, dhe gjatë periudhës së konvaleshencës - prozerin, ose galantamine; Oksigjenoterapia hiperbarike (HBO). Nëse problemet e frymëmarrjes përparojnë, përdorimi i ventilimit mekanik (ALV) mund të bëhet i nevojshëm.
Indikacionet për transferim në IVL janë:
a) apnea
b) takipnea mbi 40 lëvizje respiratore në 1 min, rritje e çrregullimeve bulbare,
c) progresion i hipoksisë, hiperkapnisë,
d) nevoja për të siguruar pastrimin e rrugëve të frymëmarrjes nga mukusi.
Gjatë periudhës së konvaleshencës, përdorimi i procedurave të fizioterapisë është efektiv.
Parandalimi i botulizmit
Rolin kryesor në parandalimin e botulizmit e luan respektimi i rreptë i normave dhe rregullave sanitare dhe higjienike në prodhimin, transportin, ruajtjen e ushqimit, veçanërisht të konservuar, salcice, peshk të kripur dhe të tymosur. Është shumë e rëndësishme për të parandaluar ndotjen e tokës së lëndëve të para dhe produkteve të gatshme. Ushqimi i konservuar duhet t'i nënshtrohet sterilizimit afatgjatë, kanaçet e bombarduara duhet të refuzohen. Me rëndësi të madhe është shpjegimi për popullatën e rregullave të konservimit në shtëpi.Gjatë shpërthimeve grupore të botulizmit, të gjithë personat që kanë konsumuar një produkt të dyshimtë lahen me stomak dhe zorrë, injektohen në mënyrë profilaktike me serum anti-botulinum, 5000 AO të çdo lloji. Mbetjet e ushqimit që shkaktuan sëmundjen dërgohen për ekzaminim bakteriologjik. Për qëllime të profilaksisë specifike, kontigjentet e rrezikut (punëtorët e laboratorit, studiuesit që punojnë me toksina botulinum) imunizohen me poliatoksinë botulinike.
Botulizmi- një sëmundje akute infektive që zhvillohet si rezultat i përdorimit të produkteve ushqimore në të cilat ka ndodhur akumulimi i neurotoksinës Clostridium botulinum (toksina botulinum), që ndodh me dëmtim të sistemit nervor dhe zhvillimin e paralizës së dobët të muskujve të strijuar dhe të lëmuar.
Etiologjia: Clostridium botulinum - Gr + shkopinj, anaerobe strikte që prodhojnë neurotoksina (toksina botulinum) - toksina më e fuqishme, 1 g toksina botulinum e pastruar - deri në 1 milion doza vdekjeprurëse për njerëzit.
Epidemiologjia: botulizmi ushqimor është i izoluar - rezultat i ngrënies së ushqimeve në të cilat toksina tashmë është grumbulluar (më shpesh janë kërpudha, perime, peshk dhe mish i konservuar në shtëpi) dhe botulizmi i plagëve - i shkaktuar nga një toksinë që formohet në kushte anaerobe të kontaminuara me spore të Cl. plagët botulinike.
Patogjeneza: hyrja e një neurotoksine të përbërë nga një zinxhir i rëndë dhe i lehtë i lidhur nga një lidhje disulfide në traktin gastrointestinal (plagë) dhe më tej në gjak --> lidhja e zinxhirit të rëndë me receptorët në membranën presinaptike të neuroneve motorike të sistemit nervor periferik --> përbrendësimi i toksinës aktive në formën e --> toksinës së rëndë në formën e --> toksinës së rëndë --> në endosolcinomë ndarja automatike e proteinave të synuara (sinaptobrevina dhe celubrevina) duke përdorur zinxhirin e lehtë --> clirim i dëmtuar i ACh i varur nga Ca dhe transmetimi i impulsit nervor --> denervimi funksional i muskujve --> paraliza e dobët e muskujve zbritës dypalëshe --> aktivizimi i sintezës së neurotrofikëve --> zhvillimi i proceseve të reja të neuroneve në disa muaj racioni i veprimit të drejtpërdrejtë të toksinës botulinum); efektet e toksinës botulinum janë të kufizuara në bllokimin funksional të mbaresave nervore kolinergjike periferike (bashkimet neuromuskulare, mbaresat nervore parasimpatike postganglionike, ganglionet periferike); nervat adrenergjikë dhe ndijor nuk janë të përfshirë.
Pamja klinike e botulizmit nga ushqimi:
Periudha e inkubacionit 18-36 orë (nga 6 orë në 10 ditë)
Fillimi i sëmundjes mund të jetë akut ose gradual, ecuria është e lehtë ose fatale në ditën e parë të sëmundjes.
Shenjat e zakonshme kardiake të botulizmit:
1) mungesa e etheve (ose mund të jetë për shkak të patogjenëve të tjerë dhe të kombinohet me sindromat e gastritit akut, gastroenteritit ose gastroenterokolitit)
2) simetria e simptomave neurologjike
3) ruajtja e vetëdijes (nëse dështimi i rëndë i frymëmarrjes nuk është bashkuar)
4) mungesa e çrregullimeve shqisore
Në klinikë mbizotërojnë simptomat neurologjike në formën e dobësisë ose paralizës progresive në rënie, kryesisht të muskujve të inervuar nga nervat kranial, e ndjekur nga përfshirja e muskujve të qafës, gjymtyrëve të sipërme, trungut dhe gjymtyrëve të poshtme
Ankesat më të hershme janë goja e thatë, vështirësia në shikimin e objekteve pranë, kur lexoni një font normal (mjegull ose rrjetë para syve), shikim i dyfishtë (diplopia), pastaj shfaqet disfonia (ndryshimi i zërit, vrazhdësia e tij, ngjirja e zërit), disartria (fjalimi është i paqartë, i turbullt, shpesh me një lëng të ngjeshur në hundë, tingëllimi i ushqimit. n në nazofaringë) dhe dobësi të theksuar të muskujve naya; me intoksikim të rëndë sindroma e paralizës bulbare dhe sindroma oftalmoplegjike mund të arrijë manifestimet maksimale me zhvillimin e aspirimit të ushqimit, ujit, pështymës
Karakterizohet nga vështirësia e defekimit dhe urinimit (për shkak të paralizës së muskujve të lëmuar të traktit gastrointestinal dhe fshikëzës)
Në ekzaminim, pacientët janë të vetëdijshëm, adinamikë, fytyra është hipomike, e ngjashme me maskën, e karakterizuar nga ptoza dypalëshe, bebëzat e zgjeruara, të ngadalta ose të pa reaguara ndaj dritës, ndonjëherë strabizëm (strobis), nistagmus; membrana mukoze e orofaringut është e thatë, hiperemike; ka parezë të qiellzës së butë, refleksi nga qiellza e butë është i dobësuar ose mungon
Për shkak të dobësisë së muskujve skeletorë, pacientët janë joaktivë, të paqëndrueshëm kur ecin; reflekset e tendinit janë të reduktuara ose mungojnë
Frymëmarrja është e shpeshtë, sipërfaqësore, tingujt e frymëmarrjes janë dobësuar; përfshirja e muskujve të frymëmarrjes çon në dështim progresiv të frymëmarrjes me një rezultat përfundimtar pa ventilim mekanik
Karakterizohet nga pareza e theksuar e traktit gastrointestinal, e manifestuar me fryrje të moderuar, një dobësim të mprehtë të zhurmave peristaltike.
Karakteristikat e botulizmit të plagës: periudha e inkubacionit rreth 10 ditë; simptomat neurologjike janë të njëjta si në botulizmin ushqimor, me përjashtim të sindromës gastrointestinale; me një proces të përzier të plagës mikrobiale, ethet janë të mundshme.
Diagnoza e botulizmit:
1) historia epidemiologjike (ngrënia e ushqimeve që mund të jenë një faktor në transmetimin e botulizmit)
2) zbulimin dhe identifikimin e toksinës botulinum në serumin e gjakut të pacientëve, të vjella ose lavazh stomaku, në produktet ushqimore, përdorimi i të cilave mund të shkaktojë helmim, me një test biologjik te minjtë (materiali injektohet në mënyrë intraperitoneale te minjtë dhe vëzhgohet për 4 ditë; minjtë e kontrollit injektohen me serum neutralizues të llojeve C, të regjistruara në B, tashmë në 2 orë, kafshët e regjistruara në 4, B. ) me identifikimin e mëvonshëm të llojit të toksinës në RA me serumet monovalente antibotulinike të llojeve A, B, C dhe E.
Diagnoza diferenciale e botulizmit:
a) me kërpudha helmuese- vetëm diarreja është e zakonshme me botulizmin, sindroma e theksuar gastrointestinale është karakteristike me të vjella të paepur, diarre të përgjakshme, dhimbje barku (me helmim me kallam të zbehtë) ose të vjella të përsëritura dhe diarre (me helmim me agaric miza),
b) me encefalit të trungut toksik- karakterizohet me ethe të forta, simptoma cerebrale (çrregullime të vetëdijes, konvulsione të gjeneralizuara), lokalizim asimetrik i lezioneve fokale (parezë, paralizë), mungesë e parezës së muskulit ciliar të inervuar nga nervi parasimpatik.
c) me helmim me alkool metil- vërehen nauze, dhimbje barku, marramendje, shikim të paqartë, diplopi, midriazë, por ndryshe nga botulizmi, konfuzioni, hipertoniteti i muskujve okupital dhe muskujt e gjymtyrëve, konvulsionet, verbëria e pakthyeshme, insuficienca akute e zemrës janë karakteristike.
d) me formë bulbare të poliomielitit- karakterizohet nga një fillim akut me temperaturë të lartë, simptoma katarale, mungesë të manifestimeve dispeptike, jargëzim nuk është i shqetësuar, zhvillimi i parezës dhe paralizës janë shpesh asimetrike, të shoqëruara me zhdukjen e reflekseve të tendinit, ka ndryshime në lëngun cerebrospinal.
Trajtimi i botulizmit:
1. Shtrim i detyrueshëm në spital, pushim i rreptë në shtrat (për shkak të rrezikut të kolapsit ortostatik), monitorim i vazhdueshëm i pacientit me gatishmëri për reanimim të menjëhershëm të frymëmarrjes.
2. Heqja mekanike ose neutralizimi i toksinës në traktin gastrointestinal: shumë i plotë, deri në ujë të pastër, lavazh stomaku (veçanërisht indikohet nëse nuk kanë kaluar më shumë se 72 orë nga momenti i përthithjes së toksinës me ushqimin) fillimisht me ujë të valuar për të marrë material për kërkime laboratorike, dhe më pas me 2-5% tretësirë të sodiumit neutrale në mënyrë të barabartë në bikar. nëse gëlltitja është e dëmtuar, përdoren klizma të holla ose nazogastrike + sifon të lartë me tretësirë bikarbonat natriumi 5% në vend të tubit të trashë gastrik (edhe pas marrjes së mostrave për analiza laboratorike). Pas lavazhit gastrik, pacientëve u jepen enterosorbentë (polifepan, enterodezë) dhe jepet një dozë serumi anti-botulinum nga goja (për të neutralizuar pjesën e toksinës botulinum që mbetet në stomak).
3. Terapia etiotropike - futja e serumit antitoksik anti-botulinum
NB! Sepse antitoksina neutralizon vetëm toksinën që qarkullon lirshëm në gjak, e cila ende nuk ka kontaktuar mbaresat nervore; vonesa është e papranueshme!
Parimi i administrimit të serumit anti-botulinum:
1) përdorni serume monovalente antitoksike heterologe (kali) (një dozë terapeutike - 10 mijë IU të antitoksinave të tipit A dhe E, 5 mijë IU të antitoksinës së tipit B); derisa të përcaktohet lloji i toksinës, administrohet një përzierje e serumeve monovalente (A + B + E, d.m.th. 25,000 IU), nëse dihet lloji i toksinës, përdorni serumin e duhur.
2) para futjes së serumit për të zbuluar ndjeshmërinë ndaj një proteine të huaj, kryhet një test sipas A.M. Bezredko: Injeksion IV prej 0,1 ml serum i holluar 1:100 kuaj --> nuk ka reaksion alergjik lokal, test negativ intradermal (diametri i papulës jo > 0,9 cm, hiperemia e kufizuar) --> administrimi s/c pas 20 minutash 0,1 ml serum antibotulin i paholluar --> mungesa e reaksioneve alergjike të përgjithshme pas administrimit të plotë të minutave -->eu
Me një test pozitiv intradermal serumi antitoksik administrohet sipas indikacioneve vitale(ecuri e rëndë e sëmundjes, forma me ashpërsi të moderuar dhe madje të lehta, por me një rritje të simptomave neurologjike) pas desensibilizimit me injeksion s/c të serumit të holluar të kalit në intervale prej 20 minutash në doza 0,5-2,0-5,0 ml dhe nën mbulimin e agjentëve desensibilizues (antihikortikortikoidet).
3) serumi nxehet në një temperaturë prej 37 ° C dhe administrohet në mënyrë intravenoze një dozë pavarësisht nga ashpërsia e sëmundjes
4. Terapia patogjenetike: terapi infuzion-detoksifikimi (5% glukozë, tretësirë fizike me shtimin e diuretikëve), prozerin 1 ml tretësirë 0,05% 1-2 herë / ditë s/c për të reduktuar atonin e zorrëve dhe fshikëzës.
5. Duke pasur parasysh natyrën komplekse të hipoksisë në zhvillim, mund të përdoret oksigjenimi hiperbarik; me kërcënimin e asfiksisë - është e nevojshme të transferohet pacienti në frymëmarrje të kontrolluar (intubimi trakeal dhe ventilimi mekanik)
6. Në rrezik të komplikimeve infektive dytësore - AB, me përjashtim të barnave që prishin përcjelljen e impulseve nervore (streptomicina, aminoglikozidet, tetraciklinat).
Parandalimi i botulizmit: respektim i rreptë i teknologjisë së prodhimit të produkteve të konservuara; ruajtja e ushqimeve të konservuara në shtëpi në frigorifer dhe trajtimi i tyre termik për 20 minuta para përdorimit.
Botulizmi është një sëmundje infektive, që lind nën veprimin e një neurotoksine proteinike specifike të prodhuar nga mikroorganizmat - Clostridium botueinum. Tani njihen 3 forma thelbësisht të ndryshme të sëmundjes: ushqimi, format më të zakonshme dhe të rralla - botulizmi i plagës dhe neonatal.
Rëndësia.
Botulizmi është endemik, që ndodh çdo vit në territorin e Bjellorusisë, shpesh duke çuar në vdekje.
Karakteristikat e patogjenit.
Clostridium botulinum Shufra anaerobe, e lëvizshme, që formon spore, e aftë për të prodhuar toksinat më të fuqishme nga të gjitha toksinat e njohura në shkencë. Shufra me buzë të rrumbullakosura, e gjatë 5-10 mikron, e gjerë 0,3-0,4 mikron, me flagjela 3-20. Sipas vetive antigjenike që janë të natyrshme si tek patogjeni ashtu edhe tek toksina, njihen 7 lloje të patogjenit: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Kushtet optimale të rritjes për format vegjetative-- Presioni jashtëzakonisht i ulët i oksigjenit të mbetur dhe diapazoni i temperaturës brenda 28-35°C, me përjashtim të kushteve të frigoriferit të tipit "E" - 3°C. Në të njëjtën kohë, ngrohja në 80°C për 30 min shkakton vdekjen e tyre.
Në kushte të pafavorshme, format vegjetative të agjentëve shkaktarë të botulizmit formojnë spore. Janë jashtëzakonisht rezistente ndaj faktorëve të ndryshëm fizikë dhe kimikë, i rezistojnë zierjes për 4-5 orë, ekspozimit ndaj dezinfektuesve të ndryshëm në përqendrime të larta dhe ruhen në produkte që përmbajnë deri në 18% kripë. Me interes është dukuria e formimit të të ashtuquajturave “spore të fjetura” nga format vegjetative të Clostridium bolulinum, me ngrohje të pamjaftueshme, të afta të mbijnë vetëm pas 6 muajsh. Sporet janë rezistente ndaj ngrirjes dhe tharjes, ndaj rrezatimit të drejtpërdrejtë ultravjollcë.
Në kushte anaerobe ose afër tyre, agjentët shkaktarë të botulizmit prodhojnë një neurotoksinë specifike vdekjeprurëse, e cila është i vetmi faktor i patogjenitetit me forcë të jashtëzakonshme. Toksinat botulinike të një natyre proteinike në kushte normale mjedisore vazhdojnë deri në një vit në ushqimet e konservuara - për vite me radhë. Ato janë të qëndrueshme në një mjedis acid dhe nuk çaktivizohen nga enzimat e traktit tretës. Vetitë toksike të toksinës së botulinumit E nën ndikimin e tripsinës mund të përforcohen qindra herë.Toksinat e botulinumit përballojnë përqendrime të larta (deri në 18%) të klorurit të natriumit dhe nuk shkatërrohen në produktet që përmbajnë erëza të ndryshme. Toksinat inaktivizohen relativisht shpejt nën ndikimin e alkaleve, kur zihen humbasin plotësisht vetitë e tyre toksike brenda pak minutash, dhe nën ndikimin e përqendrimeve të vogla të permanganatit të kaliumit, klorit ose jodit - brenda 15-20 minutash. Prania e toksinës botulinum në produktet ushqimore nuk ndryshon vetitë e tyre organoleptike.
Manifestimet kryesore të procesit epidemik.
Agjentët shkaktarë të botulizmit janë të përhapur gjerësisht në natyrë.. Format dhe sporet vegjetative gjenden në zorrët e kafshëve të ndryshme shtëpiake dhe veçanërisht të egra, shpendëve të ujit dhe peshqve. Duke u futur në mjedisin e jashtëm, ato grumbullohen dhe mbeten në një gjendje të ngjashme me sporet për një kohë të gjatë. Megjithatë, sëmundja mund të ndodhë vetëm kur përdoren ato prej tyre që janë ruajtur në kushte anaerobe ose të ngjashme pa mjaftueshëm trajtimit të ngrohjes. Këto mund të jenë ushqime të konservuara, veçanërisht të prodhuara në shtëpi, të tymosura, të thara të mishit dhe produkteve të peshkut, si dhe produkte të tjera në të cilat ekzistojnë kushte për zhvillimin e formave vegjetative të mikrobeve dhe formimin e toksinave. Shpesh ka shpërthime grupore, "familjare" të sëmundjeve. Nëse produkti i kontaminuar është në fazë të ngurtë (sallam, mish i tymosur, peshk), atëherë ai mund të përmbajë "fole" të dëmtimit të ushqimit. Aktualisht më shpesh regjistrohen sëmundjet e shkaktuara nga helmimi.toksinat A, B dhe E. Kështu, burim i infeksionit në botulizëm janë objektet e natyrës së gjallë dhe të pajetë, në të cilat krijohen kushtet për formimin e toksinave.
Botulizmi i plagës dhe botulizmi neonatal janë shumë më pak të zakonshëm.. E veçanta e tyre është se infeksioni ndodh për shkak të kontaktit me plagën ose traktin gastrointestinal të foshnjave. format vegjetative ose sporet e patogjenëve të botulizmit. Në të grimcuarNë indet nekrotike të privuara nga oksigjeni krijohen kushte afër anaerobeve, në të cilat format vegjetative mbijnë nga sporet dhe prodhojnë toksinë botulinike. Botulizmi tek foshnjat ndodh kur sporet hyjnë në traktin e tyre gastrointestinal së bashku me ushqime plotësuese ose ushqime shtesë. Gjatë hetimit të rasteve të botulizmit infantil, sporet u izoluan nga mjalti i përfshirë në përzierjet artificiale të lëndëve ushqyese, ose u gjetën në mjedisin e fëmijës (pluhur, tokë).
Karakteristikat e epidemiologjisë së botulizmit:
Në patogjenezën e botulizmit, roli kryesor i takon toksinës. Ka fazat e mëposhtme:
- thithja e toksinës përmes mukozave të seksioneve fillestare të traktit gastrointestinal (me infeksion normal, ai hyn në trup së bashku me ushqimin që përmban gjithashtu forma vegjetative të patogjenëve që prodhojnë helm; thithja e toksinës botulinum ndodh përmes mukozës së seksioneve proksimale të testit gastrointestinal ose abstraktor-tulinal. xin nga mukoza e frymëmarrjes është e mundur, siç dëshmohet nga të dhënat eksperimentale dhe vëzhgimet klinike);
- zhvendosja limfogjene (më e rëndësishmja është hyrja e toksinës nga mukoza e stomakut dhe zorrës së hollë, nga ku hyn në limfë);
- drift hematogjen (hyn në gjak dhe përhapet në të gjithë trupin);
- fiksimi në strukturat nervore (toksina është e lidhur fort nga qelizat nervore; preken neuronet motorike të brirëve të përparmë të palcës kurrizore dhe mbaresat nervore; efekti në pjesët kolinergjike të sistemit nervor, ndërprerja e lëshimit të acetilkolinës në çarjen sinaptike, shkelja e transmetimit neuromuskular dhe zhvillimi i parezës, paraliza);
- depërtimi përmes barrierës gjako-truore në sistemin nervor qendror (depresioni i qendrës së frymëmarrjes).
Pareza ose paraliza e muskujve ndër brinjë, diafragmat çojnë në dështim të frymëmarrjes akute të ventilimit me zhvillimin e hipoksisë dhe acidozës respiratore. Frenimi i ventilimit të mushkërive kontribuon në mosfunksionimin e muskujve të faringut dhe laringut, akumulimin e mukusit të trashë në hapësirën mbi dhe subglotike, aspirimin e të vjellave, ushqimit, ujit. Me botulizëm, për shkak të veprimit indirekt ose të drejtpërdrejtë të toksinës, zhvillohen të gjitha llojet e hipoksisë: hipoksi. histotoksike, hemike dhe qarkulluese. Në fund të fundit, ajo përcakton rrjedhën dhe rezultatin e sëmundjes. Në të njëjtën kohë, roli i ndryshimeve të tilla dytësore që lidhen me inervimin e dëmtuar si pneumonia aspiruese dhe atelektaza është gjithashtu i rëndësishëm. Për shkak të hiposalivimit, mukoza e orofaringut bëhet e përflakur, parotiti purulent mund të zhvillohet si rezultat i një infeksioni në rritje. Vdekja e pacientëve zakonisht ndodh nga dështimi i frymëmarrjes me ventilim dhe shumë rrallë nga arresti i papritur kardiak. Sistemi nervor nuk është objektivi i vetëm për toksinën botulinum.
Klinika.
Periudha e inkubacionit për botulizmin zgjat deri në një ditë, më rrallë deri në 2-3 ditë dhe shumë rrallë (në përshkrime të vetme) deri në 9 apo edhe 12 ditë. Një periudhë më e shkurtër inkubacioni korrespondon, megjithëse jo gjithmonë, me një ecuri më të rëndë të sëmundjes. Pirja e alkoolit, si rregull, nuk ndikon në rrjedhën e sëmundjes, dhe dehja mund të errësojë manifestimet e para të botulizmit, duke parandaluar diagnozën e tij në kohë.
Sindromat kryesore klinike janë:
- dehje e përgjithshme;
- gastrointestinal;
- paralitike.
Kjo e fundit është specifike dhe vendimtare në diagnozë. Dy të parat janë duke filluar, së pari dhe, si rregull, nuk merren parasysh nga specialistët në fazat fillestare të sëmundjes.
Shenjat kryesore klinike të botulizmit janë simptoma të ndryshme neurologjike., tërësia e të cilave mund të ndryshojë në një gamë të gjerë dhe shkallë të ndryshme të ashpërsisë. Megjithatë, pothuajse në çdo të dytin pacient, manifestimet e para të botulizmit mund të jenë simptoma afatshkurtra të gastroenteritit akut dhe intoksikimit të përgjithshëm. Zakonisht pacientët në raste të tilla fillimisht ankohen për dhimbje akute në bark, kryesisht në rajonin epigastrik, pas së cilës shfaqen të vjella të përsëritura dhe jashtëqitje të lirshme pa papastërti patologjike, jo më shumë se 10 herë në ditë, më shpesh 3-5 herë. Ndonjëherë, në këtë sfond, shfaqet një dhimbje koke, keqtrajtim, vërehet një rritje e temperaturës së trupit në numra subfebrile. Deri në fund të ditës, hipermobiliteti i traktit gastrointestinal zëvendësohet me atoni të vazhdueshme, temperatura e trupit bëhet normale. Fillojnë të shfaqen shenjat kryesore neurologjike të sëmundjes. Në raste të rralla, midis sindromave gastrointestinale dhe neurologjike, mirëqenia e pacientit mund të mbetet mjaft e kënaqshme dhe vetëm me një ekzaminim të synuar mund të zbulohen shenja të dëmtimit të sistemit nervor.
Sëmundja zakonisht fillon papritur. Shenjat më tipike të hershme të botulizmit janë manifestimet e sindromës oftalmoplegjike: dobësimi i mprehtësisë së shikimit, "mjegulla në sy", "rrjeta para syve", pacientët nuk mund të dallojnë objektet pranë, ata nuk mund të lexojnë fillimisht një font të rregullt dhe më pas një të madh. Ka vizion të dyfishtë. Zhvillohet ptoza me ashpërsi të ndryshme. Më tej, ndonjëherë paralelisht, zhvillohet një sindromë disfonike (afonike): ndryshon lartësia dhe timbri i zërit, ndonjëherë vërehet hundësia. Me përparimin e sëmundjes, zëri bëhet i ngjirur, ngjirja e zërit mund të kthehet në afonia. Një nga të parat që shfaqet është një sindromë disfagjike, deri në afaginë: ka një ndjesi të një trupi të huaj në fyt (“pilula jo e gëlltitur”), mbytje, vështirësi në gëlltitjen e ushqimit të ngurtë dhe më pas të lëngshëm, ujit. Në raste të rënda, shfaqet afagia e plotë. Kur përpiqeni të gëlltisni ujin, ky i fundit derdhet nga hunda. Në këtë periudhë, aspirimi i ushqimit, ujit, pështymës është i mundur me zhvillimin e pneumonisë aspirative, trakeobronkitit purulent. Të gjitha simptomat neurologjike të mësipërme shfaqen në kombinime, sekuenca dhe ashpërsi të ndryshme. Disa prej tyre mund të mungojnë. Sidoqoftë, një sfond i detyrueshëm për ta është një shkelje e pështymës (goja e thatë), dobësia progresive e muskujve dhe kapsllëku i vazhdueshëm.
Rritja graduale e dobësisë së muskujve- Sindroma e mioplegjisë totale. Dobësia e muskujve rritet në raport me ashpërsinë e sëmundjes. Në fillim është më i theksuar në muskujt okupital, si pasojë e të cilëve te pacientë të tillë koka mund të varet dhe detyrohen ta mbështesin me duar. Për shkak të dobësisë së muskujve ndër brinjëve, frymëmarrja bëhet sipërfaqësore, mezi e dukshme. Me paralizë të plotë të muskujve ndër brinjë, pacientët ndiejnë ngjeshje të gjoksit "si me një rrathë".
Kur shikohet në kulmin e sëmundjes, pacientët janë letargjikë, adinamikë. Epiteli është i ngjashëm me maskën, një ose më shpesh ptozë dypalëshe. Bebëzat janë të zgjeruara, të ngadalta ose mos reagoni fare ndaj dritës; nistagmusi, strabizmi janë të mundshëm, konvergjenca dhe akomodimi janë të shqetësuara. Dalja e gjuhës ndodh me vështirësi, ndonjëherë me kërcitje. Artikulimi përkeqësohet. Mukoza e orofaringut është e thatë, faringu është i kuq i ndezur. Në hapësirën supraglotike, është i mundur akumulimi i mukusit të trashë dhe viskoz, fillimisht transparent dhe më pas i turbullt. Ka parezë të qiellzës së butë, muskujt e faringut dhe epiglotisit, kordat vokale, glotti është i zmadhuar. Për shkak të parezës ose paralizës së muskujve të diafragmës, prishet ekspektorimi i pështymës, i cili grumbullohet në hapësirën subglotike. Një "film" i trashë, viskoz, mukoz në hapësirën mbi dhe subglotike mund të çojë në asfiksi. Pacientët janë joaktivë për shkak të dobësisë së muskujve skeletorë. Një fytyrë e ngrirë si maskë, frymëmarrja e cekët, afonia mund të sugjerojnë një humbje të vetëdijes.
Një simptomë e një forme të rëndë të botulizmit është shfaqja e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes.. Gjatë ekzaminimit të sistemit të frymëmarrjes, frymëmarrja e cekët tërheq vëmendjen. Kolla mungon, tingujt e frymëmarrjes janë dobësuar, dukuritë dëgjimore të pneumonisë mund të mos dëgjohen. Ndryshimet në sistemin kardiovaskular gjenden kryesisht në sëmundje të moderuar dhe të rëndë: takikardi, hipotension arterial dhe ndonjëherë hipertension, shenja të ndryshimeve metabolike në EKG.
Për një pasqyrë të detajuar klinike të botulizmit, është karakteristike pareza e theksuar e traktit gastrointestinal., e manifestuar me fryrje të moderuar, një dobësim të mprehtë të zhurmës peristaltike të zorrëve, kapsllëk të vazhdueshëm dhe të zgjatur. Nga ana e organeve dhe sistemeve të tjera, nuk përcaktohen ndryshime tipike të botulizmit. Ndonjëherë mund të ketë mbajtje urinare.
Testet e gjakut periferik nuk zbulojnë ndonjë anomali të veçantë, me përjashtim të monocitozës, e cila gjithashtu nuk ndodh gjithmonë. Leukocitoza, neutrofilia, ESR e përshpejtuar duhet të jenë vigjilente për një ndërlikim të mundshëm purulent të botulizmit.
Komplikimet. Ekzistojnë dy grupe komplikimesh: specifike - për shkak të veprimit të drejtpërdrejtë të toksinës: karditi botulinum, mioziti etj. jospecifike (jatrogjenike) d.m.th. Komplikime dytësore mikrobike: pneumonia, duke përfshirë aspirimin, atelektazën, etj. Komplikime jatrogjene: alergji ndaj medikamenteve, sëmundje serum, disbakteriozë, pneumoni "ringjalljeje", abscese pas injektimit, cistit, plagë në shtrat, sepsë.
Botulizmi tek foshnjat (nën 1 vjeç), i përshkruar për herë të parë në 1976 (Picket). Prova ishte identifikimi i formave toksike dhe vegjetative të patogjenit në feçet e fëmijëve. Konsiderohet si rezultat i depërtimit të sporeve me qumësht në traktin gastrointestinal të fëmijëve, i cili ka veçori dhe dallime nga një i rritur (mikroflora e zorrëve, aciditeti), si dhe kushte për riprodhimin anaerobik të patogjenit.
botulizmi i plagës- 10-13% e plagëve shtëpiake janë të infektuara me klostridia, nuk janë në qelb. Ndodh më shpesh në pranverë dhe në vjeshtë, djemtë sëmuren më shpesh, vërehen raste të vetme. Në plagë, në prani të nekrozës së thellë, krijohen kushte për formimin toksik. Kjo mbështetet nga kohëzgjatja e periudhës së inkubacionit - deri në 2 javë.
Diagnostifikimi.
Në diagnostikim përdoren metoda klinike, anamnestike dhe laboratorike. Metoda klinike duhet domosdoshmërisht të marrë parasysh tiparet e manifestimit të botulizmit - dehja e përgjithshme dhe sindromat gastrointestinale. Gabimi i mjekëve të rrjetit poliklinikash është të shpërfillin simptomat e para të një infeksioni të zorrëve, kur si bazë merren vetëm dukuritë e një sindrome paralitike dhe pacienti referohet (drejtohet) te një okulist, mjek i JIOP, terapist ose neuropatolog.
Diagnoza specifike bazohet në identifikimin e patogjenit ose toksinës së tij.. Një shenjë e besueshme: rritja e patogjenit në mediat Kitt-Tarozzi dhe Gibler, zbulimi dhe identifikimi i toksinës. Agjenti shkaktar mund të gjendet në serumin e gjakut, ujin e larjes, mbetjet ushqimore, feces. Për zbulimin e toksinës, merren 15-20 ml gjak për dhënien e serumit anti-botulinum. Metoda e zbulimit - testi biologjik dhe identifikimi i toksinës (reaksioni i neutralizimit te minjtë). Serumi 0.2 ml dhe serumi antitoksik përzihen dhe administrohen te minjtë pas 40-45 minutash.
Metodat për zbulimin e antitrupave dhe antitoksinave janë reaksionet e precipitimit unazor., RSK, RNGA, reaksion i antitrupave të etiketuar me enzimë.
Mjekimi.
Terapia e botulizmit në të gjitha rastet duhet të jetë urgjente, dhe monitorimi i pacientëve është i vazhdueshëm, duke siguruar parandalimin e komplikimeve dhe gatishmërinë për transferim të menjëhershëm në ventilim mekanik.
Të gjithë pacientëve, pavarësisht nga kohëzgjatja e sëmundjes, u bëhet lavazh stomaku tashmë në fazën paraspitalore. Kryehet fillimisht me ujë të valuar për të marrë material për kërkime laboratorike dhe më pas me tretësirë 2-5% të bikarbonatit të natriumit për të neutralizuar njëkohësisht toksinën. Për lavazh stomaku përdoret një i trashë dhe nëse gëlltitja është e dëmtuar, përdoret një tub i hollë gastrik ose nazogastrik. Procedura vazhdon derisa të përftohen larje të pastra. Nëse gëlltitja nuk shqetësohet dhe ruhet refleksi i gag, atëherë evakuimi i përmbajtjes së stomakut arrihet duke nxitur të vjella në mënyrë mekanike. Të gjithë pacientëve u jepen klizma pastruese.
Trajtimi etiotropik.
Njëkohësisht me përpjekjet për të hequr ose neutralizuar mekanikisht toksina botulinike, administrohet serumi antitoksik anti-botulinum. Për terapi specifike antitoksike, zakonisht përdoren serume monovalente antitoksike heterologe (kali), një dozë terapeutike e të cilave është 10 mijë IU antitoksina të tipit A, C dhe E, 5 mijë IU të tipit B dhe 3 mijë IU të tipit F. Për të përcaktuar llojin e toksinës, një përzierje e serumeve monovalente (A, B dhe E moderuar në rastet 2 ose 1 dorateeut). doza tërapeutike për pacientët me pasqyrë të rëndë klinike të sëmundjes. Serumi nxehet në një temperaturë prej 37°C dhe injektohet në mënyrë intramuskulare ose intravenoze, në varësi të ashpërsisë së sëmundjes.
Në format e buta të botulizmit, serumi administrohet brenda 1-2 ditëve 1 herë, me të moderuar - 2-3 ditë. Në rastet e një forme të rëndë të sëmundjes, administrimi i përsëritur i serumit është i mundur pas 6-8 orësh në mungesë të një efekti pozitiv dhe kohëzgjatjes së antitoksikut specifik. terapia është 3-4 ditë me një interval administrimi, fillimisht pas 6 orësh, dhe më pas pas 12-24 orësh.
Serumi administrohet në mënyrë rigoroze sipas udhëzimeve të bashkangjitura në këtë preparat imunitar.
Para futjes së serumit, sigurohuni që të lani stomakun me grumbullimin e materialit të nevojshëm për kërkime. Në të kaluarën, kur kishte vetëm një prodhues të serumit anti-botulinum (BRSS), një test intradermal ishte i detyrueshëm për të përcaktuar ndjeshmërinë ndaj një proteine heterogjene (kali). Së pari, 0,1 ml serum të holluar 1:100 kuaj injektohet në mënyrë intradermale. Në mungesë të një reaksioni alergjik, një test intradermal negativ (diametri i papulës nuk kalon 0,9 cm, dhe skuqja është e kufizuar) pas 20 minutash, 0,1 ml serum antibotulinum i paholluar injektohet nënlëkuror. Nëse nuk ka reagim pas 30 minutash, administrohet e gjithë doza terapeutike.
Me një test intradermal pozitiv, serumi antitoksik administrohet sipas indikacioneve vitale pas desensibilizimit (sipas Urbach) me injeksion nënlëkuror të serumit të holluar të kalit në intervale prej 20 minutash në doza 0,5-2,0-5,0 ml dhe nën mbulimin e agjentëve desensibilizues (glukokortikoidet, antihistaminet).
Për qëllime të detoksifikimit jospecifik, enterosorbentët administrohen nga goja(polifepani, enterodez, etj.), kryejnë terapi infuzion-detoksifikimi. Për ta bërë këtë, 400 ml gemodez administrohen në mënyrë intravenoze çdo ditë (jo më shumë se katër ditë), laktasol, solucione glukoze me stimulim të njëkohshëm të diurezës (furosemide, lasix, 20-40 mg secila).
Guanidina mund të përdoret për të përmirësuar përcjelljen sinaptike. hidroklorur 15-35 mg / kg / ditë.
Të gjithë pacientët të shtypin aktivitetin jetësor të agjentëve shkaktarë të botulizmit në traktin gastrointestinal dhe formimin e mundshëm të toksinës, kloramfenikoli përshkruhet 0,5 g 4 herë në ditë për 5 ditë. Në vend të kloramfenikolit, mund të përdorni ampicilinë në 0,75-1,0 g në ditë, tetraciklina në doza mesatare terapeutike. Në rast të komplikimeve purulente, kryhet terapi e përshtatshme me antibiotikë.
Parandalimi dhe masat në shpërthim.
Parandalimi i botulizmit bazohet në respektimin e rreptë të rregullave për përgatitjen dhe ruajtjen e peshkut gjysëm të gatshëm dhe produkteve të mishit, ushqimeve të konservuara, mishit të tymosur etj. Prandaj, para përdorimit të këtyre produkteve këshillohet zierja e tyre për 10-15 minuta, me çka arrihet neutralizimi i plotë i toksinave botulinike.
Nëse zbulohen raste të sëmundjes, produktet e dyshimta i nënshtrohen konfiskimit dhe kontrollit laboratorik., dhe ata që i kanë përdorur së bashku me të sëmurët - mbikëqyrje mjekësore për 10-12 ditë. Këshillohet që t'u jepet injeksion intramuskular prej 2000 IU të serumeve antitoksike antibotulinike A, B dhe E, caktimi i enterosorbentëve. Imunizimi aktiv kryhet vetëm për personat që kanë ose mund të kenë kontakt me toksina botulinike. Vaksinimet kryhen me polianatoksinë tre herë në intervale prej 45 ditësh midis 1 dhe 2 dhe 60 ditë ndërmjet vaksinimit të dytë dhe të tretë. Në parandalimin e botulizmit është thelbësor edukimi shëndetësor i popullatës në lidhje me përgatitjen e produkteve ushqimore, të cilat mund të shkaktojnë helmim me toksina botulinike.
Kolera - përkufizimi, rëndësia, karakteristikat e patogjenëve, epidemiologjia, patomorfogjeneza, klasifikimi, klinika, klasifikimi i kolerës, vlerësimi i shkallës së dehidrimit, diagnoza, parimet e trajtimit të pacientëve me kolerë. - 17/08/2012 15:56
