Distrofia ushqimore, simptomat dhe trajtimi. Distrofia ushqimore Mungesa ushqimore

Distrofia ushqimore(lat. alimentarius ushqim + greqisht dys- + ushqyerja trophē; sinonim: sëmundja e urisë, edemë e uritur, edemë pa proteina, ënjtje epidemike, edemë ushtarake, sëmundje edematoze) - sëmundje e kequshqyerjes dhe kequshqyerjes së zgjatur, e manifestuar me rraskapitje të përgjithshme, a. çrregullim progresiv i të gjitha llojeve të metabolizmit, degjenerim i indeve dhe organeve me shkelje të funksioneve të tyre, një rënie e ndjeshme e aktivitetit fizik dhe mendor, edemë, kaheksi. Termi "distrofi ushqimore" filloi të përdoret në mënyrë të qëndrueshme për t'iu referuar kësaj sëmundjeje pas përshkrimit të detajuar të saj në incidencën masive të njerëzve të uritur në Leningrad, e cila u bllokua gjatë Luftës së Madhe Patriotike. Distrofia ushqimore nuk është identike me gjendjen e urisë dhe ndryshon nga format e ndryshme të kequshqyerjes së pjesshme - mungesa e vitaminës, kwashiorkor, etj., nga tërësia dhe ashpërsia e çrregullimeve metabolike dhe funksionet e të gjitha organeve dhe sistemeve të trupit.

ETIOLOGJIA
Shkaku kryesor i distrofisë ushqimore është mungesa javore e energjisë dhe cilësisë së ushqimit të konsumuar, e cila bëhet e përhapur gjatë periudhave të konflikteve sociale (luftërave) dhe fatkeqësive natyrore (dështimi i të korrave, shkatërrimi i ushqimit gjatë përmbytjeve, tërmeteve shkatërrues, etj.).
Një vlerë rënduese është e pashmangshme në kushtet e urisë, përdorimi i ushqimit me cilësi të dobët me përmbajtje të tepërt të kripës së tryezës, ujit, fibrave të tretshme dobët, të konsumuara për arsye psikologjike (“uria mashtruese”), mungesa e vitaminave, puna e rëndë fizike, sforcim neuro-emocional, i ftohtë, i rritur në sfondin e dobësimit të sëmundshmërisë infektive të trupit (sidomos gastrointestinale).

Në kohë paqeje, në vendet e zhvilluara ekonomikisht, rastet e distrofisë ushqimore janë jashtëzakonisht të rralla (ndër të mbyturit e anijeve, fëmijët e humbur në pyll, etj.).

PATOGJENEZA DHE ANATOMIA PATOLOGJIKE
Në bazë të urisë së zgjatur në trup, ekziston një mungesë e substancave të nevojshme për të ruajtur homeostazën dhe për të siguruar kostot e energjisë të trupit. Si rezultat, kostot e energjisë zvogëlohen (një rënie e mprehtë e kapacitetit të punës fizike dhe intelektuale) dhe ndodhin ndryshime të thella në metabolizëm që synojnë ruajtjen e parametrave më të rëndësishëm të homeostazës përmes rishpërndarjes së substancave, e cila është me rëndësi të kufizuar dhe kalimtare dhe është shoqëruar me një çrregullim të thelluar të trofizmit dhe të funksionit të organeve të ndryshme. Rregullimi hormonal po rindërtohet: funksionet e gjëndrrës së hipofizës zvogëlohen me zhvillimin e sindromës së insuficiencës hipotalamike-hipofizare, funksionet e gjëndrës tiroide, gjëndrës mbiveshkore dhe gonadave. Marrja e pamjaftueshme e proteinave ushqimore në trup çon në hipoproteinemi, kryesisht për shkak të uljes së përmbajtjes së albuminave (disproteinemia), shfaqet edemë pa proteina, shqetësohet aktiviteti enzimatik i gjëndrave të tretjes, tretja dhe thithja e produkteve ushqimore dhe e tyre. asimilimi përkeqësohet. Në këtë sfond, marrja e papërgatitur e ushqimit të bollshëm, madje edhe e plotë, bëhet joproduktive dhe e rrezikshme.

Një pasojë e drejtpërdrejtë e urisë është zhdukja graduale e indit nënlëkuror dhe atrofia e muskujve skeletorë. Në disa raste, vërehet edemë e përhapur, në të tjera - kaheksi me dehidrim. Shpesh hipostaza paraqitet vetëm nga asciti i shprehur. Sipas të dhënave patoanatomike, zemra është atrofike gjatë një ecurie të zgjatur të distrofisë ushqimore, në disa raste masa e saj tek një i rritur zvogëlohet në 100 g.Trombi shpesh gjenden në venat e ekstremiteteve. Në arterie në disa raste, sipas K.G. Volkova (1946), - shenja të resorbimit të depozitave të kolesterolit, në të tjera (sipas autopsive të të vdekurve, në kampet e përqendrimit fashist) - zhvillimi më i mprehtë i aterosklerozës me depozita të freskëta të kolesterolit. Kjo, me sa duket, varet nga kushtet e urisë. Mëlçia mund të reduktohet 2-2 1/2 herë; zbulohet atrofia e shpretkës, nyjeve limfatike, mukozës së traktit gastrointestinal, gjëndrave endokrine; palca e eshtrave është e varfëruar. Në ata që vdiqën nga distrofia ushqimore, pneumonia (zakonisht fokale e vogël) gjendet në më shumë se gjysmën e rasteve, po aq shpesh - ndryshime në zorrët për shkak të një kursi të zgjatur të dizenterisë ose infeksioneve të tjera të zorrëve.

MODELI DHE KURSI KLINIK
Sipas ashpërsisë së manifestimeve, me kusht dallohen tre shkallë (faza) të distrofisë ushqimore - e butë (shkalla I), e moderuar (shkalla II) dhe e rëndë (shkalla III). Përgjatë ecurisë dallohet distrofia ushqimore akute, kronike dhe e përsëritur, e cila vazhdon pa komplikime dhe e ndërlikuar (pneumoni, dizenteri, tuberkuloz, skorbut). Sipas natyrës së çrregullimeve të metabolizmit të ujit, dallohen forma edematoze e distrofisë ushqimore (me edemë të hershme ose të vonshme) dhe forma kaketike.

Distrofia ushqimore e shkallës I karakterizohet nga një ulje e aftësisë së punës, ftohje, apati. Trashja zvogëlohet qartë, oreksi është rritur, etja, diureza e bollshme dhe kapsllëku shpesh vërehen. Atrofia e muskujve nuk shprehet qartë, mund të ketë edemë të hershme (në këmbë, këmbë). Zbulohet një tendencë për bradikardi dhe hipotermi (temperatura e trupit është rreth 36.0 ° dhe më poshtë).

Me distrofinë ushqimore të shkallës II, kapaciteti i punës zvogëlohet ndjeshëm, çrregullimet mendore janë të mundshme. Urinimi përshpejtohet ndjeshëm. Ushqyerja zvogëlohet ndjeshëm, sytë janë të zhytur, lëkura e qafës dhe e fytyrës është e rrudhur; atrofi e theksuar e muskujve. Në formën edematoze përcaktohen edema hipostatike e theksuar dhe asciti. Karakterizohet nga bradikardia dhe hipotermia (temperatura e trupit 35,5-35,8 °), kapsllëku i zgjatur (nganjëherë lirimi i jashtëqitjes). Në gjak, përcaktohet leukocitopenia me limfocitozë relative, eritrocitoza është e mundur. Në shumë pacientë, imuniteti anti-infektiv zvogëlohet ndjeshëm dhe reaksionet alergjike shtypen në të njëjtën kohë (në personat që vuajnë nga astma bronkiale, riniti vazomotor, urtikaria, zakonisht ndodh një remision i qëndrueshëm i këtyre sëmundjeve).

Me distrofinë ushqimore të shkallës III, pacientët humbasin plotësisht aftësinë e tyre për të punuar dhe shpesh nuk mund të lëvizin në mënyrë të pavarur. Adinamia zhvillohet. Fjalimi është i ngadaltë, monoton, fytyra është mimike: kur përtypet, pacientët papritmas duket se ngrijnë me ushqim në gojë. Ka dhimbje në muskuj, në pjesën e poshtme të shpinës, shpesh vërehen konvulsione. Shfaqet anoreksia, apatia, te pacientët dobësohet neveria dhe modestia; psikozat akute janë të shpeshta. Në këtë fazë të distrofisë ushqimore, shtresa e yndyrës nënlëkurore mungon tek pacientët, muskujt janë ashpër atrofikë. Me formën edematoze vërehet edemë e gjeneralizuar; ascitet; në mungesë të tyre - një kaheksi e mprehtë. Pulsi është zakonisht më pak se 50 rrahje në minutë, temperatura e trupit është nën 35.5 ° BP është ulur. Shpesh ka periudha të të fikëtit. Në lëkurën e këmbëve, kofshëve, barkut, petechia zbulohen, gingiviti është i mundur (manifestime të skorbutit shoqërues). Përcaktohet anemia, trombocitopenia, hipokalcemia. Përmbajtja e proteinave dhe sheqerit në gjak zvogëlohet; me hipoproteinemi dhe hipoglicemi të konsiderueshme, zhvillohet ketoacidoza, pH i gjakut zvogëlohet dhe shfaqet një koma e uritur.

Koma me distrofi ushqimore zhvillohet relativisht papritur, shpesh si vazhdim i sinkopës që i parapriu, ndonjëherë pas një eksitimi afatshkurtër. Në diagnozën e një koma të uritur, ka rëndësi pamja karakteristike e pacientëve me distrofi ushqimore (kaheksi, edemë). Lëkura është e zbehtë, e ftohtë, me luspa. Temperatura e trupit është ulur. Nxënësit janë të gjerë. Toni i muskujve dhe reflekset e tendinit zvogëlohen; konvulsione të mundshme tetanike. Frymëmarrja është e mprehtë, e cekët, ndonjëherë aritmike. BP është i ulët, pulsi është i ulët. Vdekja ndodh nga arresti i frymëmarrjes dhe ai kardiak.

Ecuria e distrofisë ushqimore shpesh ndërlikohet nga infeksionet e zorrëve (për shembull, dizenteria), pneumonia dhe tuberkulozi, të cilat zakonisht përcaktojnë një përfundim fatal. Në disa raste, vdekja ndodh papritur nga emboli pulmonare ose për shkak të një mbitensioni të mprehtë. Me "vdekje të ngadaltë" vdekja ndodh shpesh gjatë gjumit. Sipas A. A. Kedrov, deri në fund të muajit të dytë të rrethimit të Leningradit, vdekshmëria midis pacientëve me distrofi ushqimore arriti në 85%.

Diagnoza vendoset nga simptomat klinike karakteristike, duke marrë parasysh anamnezën, duke konfirmuar agjërimin e zgjatur. Në secilin rast, është e nevojshme të siguroheni që shkaku kryesor i lodhjes së pacientit të jetë uria, dhe jo ndonjë sëmundje dobësuese (në rastet grupore të distrofisë ushqimore, sëmundjet infektive përjashtohen kryesisht). Vlera diagnostike diferenciale kanë bradikardia, hipotermia e trupit, shenjat e mungesës së vitaminave, insuficienca endokrine poliglandulare, karakteristike për distrofinë ushqimore.

TRAJTIMI
Me një koma të uritur, pacienti ngrohet me jastëkë ngrohjeje (më vonë ata japin një pije të ngrohtë); 40-50 ml tretësirë ​​glukoze 40% injektohet në mënyrë intravenoze, pastaj preparate intravenoze për ushqim parenteral (hidrolizinë 1 l ose poliaminë 400 ml, etj.), 1-2 l tretësirë ​​glukoze 5%, duke shtuar vitaminat B6, B12, kokarboksilaza në tretësirat (200 mg). 30-60 mg prednizolon injektohet në tubin pikatore, me konvulsione - 10 ml tretësirë ​​10% të klorurit të kalciumit.

Me një shkallë të lehtë të distrofisë ushqimore, kryhet ushqimi i pjesshëm i pasuruar me proteina dhe vitamina, aktiviteti fizik është i kufizuar, ofrohet gjumë i rregullt dhe sigurohet një regjim higjienik. Përmbajtja totale kalorike e ushqimit është 3000-3500 kcal, të paktën 100 g proteina, 500-550 g karbohidrate dhe 70-80 g yndyrë në ditë. Preferohen produktet e qumështit, vezët, mishi. Përshkruani preparate multivitamine. Në rast të distrofisë ushqimore të shkallës II dhe III, është e nevojshme shtrimi në spital i pacientit për terapi infuzion në shtrat, përdorimi i metodave parenteral të ushqyerjes artificiale, rivendosja e kontrolluar e ekuilibrit të ujit dhe elektrolitit dhe eliminimi i mungesës së vitaminës. Përdoren enët që përmbajnë një grup aminoacidesh esenciale dhe vitamina të asimiluara mirë. Nëse është e nevojshme, kryhet korrigjimi i çekuilibrit acid-bazë, trajtimi i komplikimeve infektive, dysbakteriozës, çrregullimeve të statusit imunitar.

Në orët e para të ofrimit të kujdesit mjekësor, është e një rëndësie të madhe kontrolli i gjendjes mendore të personave me manifestime të rënda ose akute të distrofisë ushqimore, ata duhet të jenë vazhdimisht nën mbikëqyrjen mjekësore (ose paramjekësore). Gjatë periudhës së konvaleshencës kryhet rehabilitimi psikologjik dhe fizik, i cili mund të zgjasë deri në 2-6 muaj në varësi të ashpërsisë së gjendjes fillestare dhe pranisë së komplikimeve infektive. Me normalizimin e treguesve kryesorë dhe rivendosjen e peshës trupore, tregohet trajtimi në sanatorium.

Distrofia ushqimore- Kjo është një nga varietetet e një sëmundjeje të tillë si distrofia. Kjo do të thotë, është një çrregullim i plotë i trupit, një shkelje e punës së të gjitha organeve dhe indeve. Gjatë distrofisë ushqimore, një person përjeton një shkelje të tretshmërisë së proteinave, yndyrave dhe karbohidrateve, të cilat normalisht duhet të hyjnë në të gjitha qelizat e trupit tonë së bashku me ushqimin e konsumuar.

Nëse flasim për distrofinë ushqimore, atëherë kjo do të thotë që një person nuk hante për një kohë të gjatë ose e kufizoi rëndë veten në marrjen e ushqimit. Ky term nuk është i ri për mjekësinë dhe për herë të parë u shfaq gjatë kohës së vështirë të rrethimit të Leningradit. Ishte atëherë që certifikatat e vdekjes dhe raportet e të vdekurve filluan të tregojnë shkakun e vdekjes - distrofinë ushqimore. Domethënë, një person ka ngordhur për një kohë të gjatë, asnjë ushqim nuk ka hyrë në traktin e tij gastrointestinal dhe e gjithë kjo çoi në shfaqjen e distrofisë ushqimore. Kjo gjendje është shumë serioze në natyrë dhe çon, në shumicën e rasteve klinike, në vdekje.

Problemi global i distrofisë ushqimore

Deri më sot, problemi i urisë, ushqyerjes dhe plotësimit të nevojave parësore në shumicën e popullsisë së planetit tonë nuk është plotësisht i kënaqur. Prandaj, problemi i distrofisë ushqimore është me të vërtetë një problem global. Edhe njerëzit me të ardhura nën mesatare vuajnë periodikisht nga mungesa e proteinave, yndyrave dhe karbohidrateve nga ushqimi që hanë. Si rezultat, probleme shëndetësore.

Gjithashtu, vlen të përmendet se në shekullin e 21-të, dobësia, madje mund të thuhet - distrofike, po bëhet vërtet jashtëzakonisht popullore. Disa fëmijë, duke ndjekur trendet e modës, me vetëdije priren të jenë të dobët dhe të kequshqyer.

Nëse flasim për distrofinë ushqimore tek fëmijët, atëherë kjo çon në faktin se zhvillimi i tyre mendor zvogëlohet tashmë në adoleshencë, proceset fiziologjike ngadalësohen.

Sipas statistikave mjekësore, sot në vendet më të zhvilluara ka rreth 300 milionë fëmijë që diagnostikohen me distrofi ushqyese për shkak të kequshqyerjes së vazhdueshme.

Tek të rriturit, distrofia ushqimore paraqitet në përqindje prej 20% të popullsisë së vendeve të zhvilluara me nivel ekonomik normal.

Distrofia është shkaku kryesor i vdekjes në 45% të rasteve klinike te fëmijët nën 5 vjeç. Nëse flasim për vende të tilla të varfra si Afrika dhe Azia, atëherë rreth 3 milionë fëmijë vdesin nga kequshqyerja çdo vit.

Shkaqet e distrofisë ushqimore

Shkaku kryesor i distrofisë ushqimore është mungesa akute e proteinave, yndyrave dhe karbohidrateve në trupin e njeriut. Lëndët ushqyese më elementare thjesht nuk hyjnë në ushqim. Kjo do të thotë, ata mund të mos veprojnë plotësisht ose aspak (një person ka qenë i uritur për një kohë të gjatë).

Gjithashtu, ekziston një tablo e tillë kur njeriu ha çdo ditë disa ushqime, por ato në asnjë mënyrë nuk mbulojnë nevojat e organizmit për lëndë ushqyese.

Simptomat e distrofisë ushqimore

Simptomat e distrofisë ushqimore fillojnë të shfaqen në fazën kur trupi nuk merr asnjë lëndë ushqyese për një periudhë të gjatë kohore. Kjo do të thotë, rezervat e trupit nuk plotësohen dhe, në këtë rast, ai fillon të shpenzojë burimet e veta - të djegë yndyrën e grumbulluar, pastaj muskujt largohen, të gjitha lidhjet proteinike në trup shpërthehen. Sfondi hormonal është ndërprerë plotësisht, etj. Në fakt, trupi ha veten.

Aminoacidet në gjak fillojnë të oksidohen shumë shpejt për faktin se një sasi e pamjaftueshme e energjisë hyn në trup. Kjo do të thotë se proteinat, yndyrat dhe karbohidratet që hyjnë në qeliza (ose nuk hyjnë fare) mungojnë shumë për të mbuluar të gjitha shpenzimet e energjisë së trupit.

Në këtë rast, një person që vuan nga distrofia ushqimore fillon një humbje të shpejtë të proteinave - deri në 125 gram në ditë. Kjo çon në:

• Çrregullim i plotë metabolik;
• Mosbalancimi i proteinave të gjakut dhe proteinave të indeve njerëzore;
• Skeleti i njeriut ndryshon plotësisht, muskujt zhduken;
• Humbur masë muskulore;
• Në gjak, ka një rënie të mprehtë të sheqerit, hormoneve, kolesterolit;
• Ndërpritet prodhimi i glikogjenit në mëlçi, si dhe në indet e muskujve;
• Fillon sindroma e rraskapitjes ekstreme ose;
• Personi humbet plotësisht të gjitha fuqitë e tij.

Simptomat klinike të distrofisë

Nëse flasim për simptomat klinike që vërehen te një pacient me diagnozë të "distrofisë ushqimore", atëherë këto janë të tilla si:

• Uria shumë e fortë torturuese, një person vazhdimisht mendon për ushqimin;
• Zbehja e lëkurës;
• Lëkurë të thatë;
• Rrudha në fytyrë që u shfaqën krejt papritur;
• Një rënie e mprehtë e peshës trupore;
• Dobësi në trup;
• Mpirje muskulore, ngërçe të shpeshta;
• Temperatura e trupit fillon të bjerë në nivele patologjikisht të ulëta;
• Shkelja e presionit të gjakut;
• Çrregullime të qarkullimit të gjakut;
• Shkelje e traktit gastrointestinal (kapsllëk i shpeshtë, fryrje);
• Takikardi;
• Tek gratë, menstruacionet zhduken;
• Tek meshkujt, dëshira seksuale zhduket plotësisht - impotenca;
• Çrregullime mendore - rritje e nervozizmit, depresion;
• Dëshira e vazhdueshme për gjumë;
• Frenimi i reaksioneve.

Klasifikimi i distrofisë ushqimore

Ekziston një klasifikim i distrofisë ushqimore:

• Një rënie e mprehtë e peshës trupore - 1 shkallë ose fazë e butë;
• Përkeqësim i ndjeshëm i mirëqenies së një personi, një gjendje dobësie, humbje e interesit për jetën - shkalla e dytë ose një gjendje klinike me ashpërsi mesatare;
• Mungesa e plotë e yndyrës trupore, distrofia e muskujve, atrofia e skeletit;
• Shkelje e punës së organeve të brendshme, si dhe ndërprerje e pjesshme ose e plotë e sistemeve vitale.

Trajtimi i distrofisë ushqimore

Sigurisht, gjëja e parë që qëndron në pikën e trajtimit dhe terapisë së distrofisë ushqimore është një dietë e plotë e ekuilibruar për pacientin. Për më tepër, përmbajtja totale e kalorive duhet të jetë rreth 3000 kcal në ditë.

Duhet të hani 6 herë në ditë.

Është shumë e rëndësishme të vëzhgoni paqen e plotë fizike dhe emocionale për një kohë.

Nëse faza është e fundit në ashpërsi, atëherë pacienti duhet të trajtohet në një spital të një institucioni mjekësor me pushim të rreptë në shtrat.

Humbje për shkak të urisë së zgjatur, ose ushqimit të pamjaftueshëm të kalorive dhe proteinave. Patogjeneza bazohet në shkelje të metabolizmit të proteinave, mungesë të proteinave totale dhe albuminës së gjakut. Trupi humbet proteinat plastike dhe organet. Sasia e yndyrave në inde dhe në gjak, nivelet e sheqerit në gjak janë ulur. Zhvillohet atrofia muskulare. Funksioni i gjëndrave endokrine dobësohet. Mungesa e vitaminës C, kompleksi B, A, R është në rritje. Mund të zhvillohet skorbuti dhe pelagra.

Simptomat, ecuria e distrofisë ushqimore

Humbje progresive në peshë, uri, të vjella, dobësi në rritje. Hipotermi, dhimbje muskulore, poliuri, nokturia. Lëkura është e thatë, e verdhë. Turgori i lëkurës zvogëlohet. Muskujt janë atrofikë. Yndyra nënlëkurore mungon. Më vonë rritet ënjtja e të gjithë trupit dhe kavitetet seroze. Bradikardia, hipotension arterial dhe venoz, ngadalësim i shpejtësisë së qarkullimit të gjakut Tingujt e zemrës janë të mbytura. Takikardia në një përpjekje të lehtë. Në elektrokardiogramë, valët T janë izoelektrike ose negative, intervali P-Q zgjatet. Aciditeti i lëngut gastrik zvogëlohet. Gjuha e lakuar. Mukoza e stomakut dhe e zorrëve është atrofike. Anemia me tendencë për leukopeni dhe trombopeni. Përmbajtja totale e proteinave në serum reduktohet në 4-5%, e albuminës në 2-3%.Përmbajtja e kolesterolit, sheqerit, klorureve dhe kalciumit në gjak zvogëlohet. Metabolizmi bazal i reduktuar. Numri i 17-ketosteroideve në urinën ditore është zvogëluar. Pacientët janë letargjikë dhe të përgjumur. Rritja e dobësisë kufizon aftësinë për të lëvizur. Amenorrhea shfaqet tek femrat, impotenca tek meshkujt.

Sipas ashpërsisë, dallohen tre shkallë të distrofisë. E para është një formë e lehtë me atrofi të moderuar të dhjamit nënlëkuror dhe muskujve skeletorë me çrregullime të lehta të përgjithshme. Shkalla e dytë është e moderuar. Atrofi e konsiderueshme e yndyrës nënlëkurore, e muskujve, çrregullim i përgjithshëm metabolik dhe humbje e konsiderueshme e kapacitetit të punës. Shkalla e tretë është një formë e rëndë me atrofi të plotë të yndyrës nënlëkurore, muskujve, një shkelje të mprehtë të proceseve metabolike dhe pamjaftueshmëri kardiovaskulare.

Nga ana e sistemit endokrin, për shkak të ndryshimeve atrofike në gjëndra, vërehen simptoma individuale të hipofunksionit të tyre. Pacientët janë apatikë, letargjikë, të përgjumur, rrallë të emocionuar.

Shpesh ka hemeralopi (“verbëri natën”) për shkak të mungesës së vitaminës A.

Faktorët që zbulojnë simptomat e distrofisë dhe përkeqësojnë rrjedhën e saj janë puna e vështirë fizike dhe ftohja.
Komplikimet - shpesh pneumonia konfluente fokale, përkeqësimi i tuberkulozit, dizenteria në një numër të madh rastesh, ulçera trofike në këmbë, etj.

Diagnoza lehtësohet duke sqaruar kushtet ushqyese në periudhën e mëparshme, duke marrë parasysh përmbajtjen kalorike dhe përmbajtjen e proteinave. Duket e rëndësishme, por shpesh e vështirë, të vendosësh nëse faktori ushqimor është i vetmi dhe kryesor në zhvillimin e distrofisë. Forma edematoze dallohet nga sëmundjet renale nga mungesa e hipertensionit dhe ndryshimet në urinë, nga dështimi i zemrës nga mungesa e shenjave të tjera dhe ndryshimeve objektive në zemër.

Prognoza varet nga shkalla e distrofisë. Është i pafavorshëm në shkallën III dhe rëndohet ndjeshëm me komplikacione të pneumonisë, dizenterisë dhe infeksioneve të tjera.

Distrofia e rëndë mund të ndërlikohet nga koma, duke përfunduar me vdekje. Me distrofinë e shkallës I dhe II, parashikimi për jetën dhe rivendosjen e shëndetit është i favorshëm nëse masat terapeutike merren në kohën e duhur.

Njohja bazuar në anamnezën, gjetjet klinike dhe ekzaminimin e kujdesshëm për të përjashtuar tuberkulozin, kaheksinë e kancerit dhe çrregullime të tjera. Forma edematoze dallohet nga sëmundjet renale, miksedema.

Trajtimi i distrofisë ushqimore

Parimi kryesor është rritja e burimeve të energjisë dhe reduktimi i konsumit të energjisë duke ndërtuar në mënyrë racionale një dietë me një përmbajtje të mjaftueshme proteinash, yndyrash, karbohidratesh dhe vitaminash me një përmbajtje të plotë kalori dhe duke krijuar regjimin e duhur për pacientin.

Me distrofi të shkallës II dhe III - pushim i plotë në shtrat në spital. Në shkallën I - modaliteti në shtëpi me lirim të përkohshëm nga puna. Temperatura normale e dhomës është e nevojshme, me distrofi të shkallës III - ngrohje e veçantë e pacientit.

Përmbajtja kalorike e ushqimit rregullohet gradualisht në 50-60 kcal për 1 kg të peshës së pacientit me sasinë e proteinave deri në 2 g për 1 kg peshë. Ushqimi merret 5-6 herë në ditë.

Pas një urie të gjatë të plotë, regjimi ushqimor zgjerohet veçanërisht me kujdes, duke filluar me lëngjet e frutave në gjysmë me ujëra minerale alkaline, më pas futen në dietë sufllaqet e perimeve dhe mishit dhe lëngu i dobët i mishit. Kalimi në një dietë me një përmbajtje të lartë kalori kryhet në ditën e 5-10 të trajtimit. Në mungesë të oreksit - verë e rrushit të tryezës. Vitamina C dhe kompleksi i vitaminës B në doza terapeutike. Infuzion intravenoz i tretësirës hipertonike të glukozës. Me distrofi të shkallës III - infuzione të përsëritura intravenoze të gjakut, plazmës dhe zëvendësuesve të tyre. Për të asimiluar më mirë proteinat - përgatitjet steroide anabolike: methandrostenolone ose metilandrostenediol. Në shkelje të funksionit sekretues të stomakut dhe zorrëve me diarre - lëng stomakut, acidin-pepsin, pankreatin, abomin. Me edemë - acetat kaliumi, doza të vogla të tiroidinës. Kamfori, kafeina, kordiamina sipas indikacioneve. Kur pacienti është në koma, është e nevojshme të ngrohet me jastëkë ngrohjeje; tregohet infuzion i përsëritur intravenoz i tretësirës 20% të glukozës; infuzion me pikim nënlëkuror ose intravenoz i kripur (500 ml) me tretësirë ​​glukoze 5% dhe hidrokortizon (50-100 mg), infuzione të përsëritura intravenoze të gjakut, plazmës ose zëvendësuesve të tyre. Agjentë kardiak, adrenalinë, mezaton, norepinefrinë. Në rast të shqetësimit respirator, injeksion intravenoz ose intramuskular i lobelinës (1 ml tretësirë ​​1%) ose cititoni (1 ml).

Në ditët e para, pacientëve u jepet ushqim në sasi të kufizuar. Gradualisht, përmbajtja e tij kalorike rritet në 50-60 kalori për 1 kg peshë. Me distrofinë e shkallës së tretë, përdoret transfuzioni i plazmës dhe zëvendësuesve të saj, 100-200 ml në ditë. Transfuzionet intravenoze të gjakut. Përdoren preparate anabolike steroide: metilandrostenediol 0,01 g në ditë 2 herë, methandrostenolone 0,005 g 2-3 herë në ditë. Me edemë, acetat kaliumi, tiroidinë 0,05-0,1 g në ditë. Ilaçe për zemrën Për të përmirësuar funksionin e stomakut dhe zorrëve acidopepsin, lipokainë, pankreatin, lëng gastrik. Në gjendje kome, infuzione intravenoze të një solucion glukoze 20% prej 100 ml, infuzione nënlëkurore të kripës, agjentë kardiak dhe agjentë që rrisin presionin e gjakut (adrenalinë, mezaton) Në shqetësime respiratore, lobelia, cititoni.

Ushqyerja është një nga faktorët kryesorë që përcaktojnë shëndetin, mirëqenien, jetëgjatësinë dhe aktivitetin aktiv njerëzor.

Aktualisht, sipas vlerësimeve të OKB-së, vetëm 25% e njerëzimit ha normalisht, më shumë se gjysma e popullsisë së botës është e kequshqyer ose e kequshqyer. Uria si problem social vazhdon të ekzistojë në vende të ndryshme të botës dhe në këtë drejtim janë të përhapura sëmundjet që lidhen me kequshqyerjen.

Uria(mungesa e substratit-energjisë) është një proces tipik patologjik që ndodh në mungesë të plotë ose marrje të pamjaftueshme të lëndëve ushqyese, si dhe në një shkelje të mprehtë të përbërjes ose tretshmërisë së tyre. Gjatë urisë, trupi kalon në ushqimin endogjen, d.m.th. shfrytëzon rezervat e veta të lëndëve ushqyese, si dhe produktet e formuara gjatë shkatërrimit dhe atrofit të indeve. Në të njëjtën kohë, zhvillohet një gjendje stresi të zgjatur, si rezultat i së cilës sistemet enzimë përgjegjëse për biosintezën e hormoneve që sigurojnë zhvillimin e një sindromi të përgjithshëm të adaptimit aktivizohen dhe rindërtohen. Bazuar në këtë, një numër patologësh e konsiderojnë urinë si një proces tipik patologjik për shkak të përshtatjes ndaj mungesës së kalorive, substrateve ushqimore dhe përbërësve thelbësorë të ushqimit.

Uria është fiziologjike dhe patologjike.

Fiziologjik (i përkohshëm) uria ndodh në disa kafshë si një reagim adaptiv i zhvilluar në rrjedhën e evolucionit, për shembull, gjatë letargjisë dimërore ose verore të ketrave tokësorë, marmotëve, baldosës, iriqëve, gjatë hutimit të ftohtë të amfibëve, peshqve, zvarranikëve, insekteve dhe kombinohet me të thella. frenimi i sistemit nervor qendror, një rënie në aktivitetin jetësor, i cili i lejon kafshës të mbajë aktivitetin jetësor për një kohë të gjatë në periudha të pafavorshme të vitit.

Uria patologjikeështë ekzogjen dhe endogjen. Uria ekzogjene ndodh kur ka mungesë ose mungesë (si dhe shkelje të përbërjes) të ushqimit. Uria endogjene shoqërohet me procese patologjike në vetë organizmin (ulje ose mungesë oreksi, çrregullime të të ngrënit në patologjinë e zgavrës së gojës, ezofagut, dispepsi, përthithje, të vjella, regurgitim te fëmijët, etj.).

Ekzistojnë këto forma të agjërimit: uria absolute- në mungesë të plotë të ushqimit dhe ujit; uria e plotë- në mungesë të plotë të ushqimit, por me marrjen e ujit; uria jo e plotë- e pamjaftueshme në raport me konsumin e përgjithshëm të energjisë (në kushte të caktuara) të ushqyerit.

Agjërimi i pjesshëm(kequshqyerja, ushqyerja e njëanshme) - marrja e pamjaftueshme e një ose më shumë lëndëve ushqyese me ushqimin me përmbajtjen totale të kalorive normale. Agjërimi i pjesshëm është proteina, yndyra, karbohidrate, minerale, ujë, vitamina. Në kushte natyrore, dallimi midis urisë jo të plotë dhe të pjesshëm është i vështirë, sepse. kequshqyerja zakonisht kombinohet me një shkelje të përbërjes së ushqimit.

çekuilibër- një gjendje e shkaktuar nga një raport i gabuar në dietë e lëndëve ushqyese thelbësore me një mungesë absolute të ndonjërit prej tyre ose pa të.

Lloji më i rëndë i urisë është uria absolute, pa marrje uji, që çon në vdekjen e trupit brenda 4-7 ditëve me simptoma dehidrimi dhe dehjeje.

Uria e plotë, në zhvillimin e të cilit dallohen tri periudha.

Periudha e parë (2-4 ditë)- periudha e përshtatjes fillestare (përshtatja emergjente) ndaj kushteve të reja të ekzistencës dhe përdorimit joekonomik të energjisë. Shfaqet nervozizëm, dhimbje koke, dobësi. Në lidhje me ngacmimin e qendrës ushqimore, lind një ndjenjë e fortë urie. Shkalla e metabolizmit bazal është rritur. Gjatë ditës së parë, nevojat e trupit për energji sigurohen kryesisht nga oksidimi i karbohidrateve rezervë, koeficienti i frymëmarrjes është afër 1.0. Duke filluar nga dita e dytë, konsumi i energjisë i trupit mbulohet kryesisht nga oksidimi i yndyrave, niveli i glukozës në gjak ruhet për shkak të proceseve të glukoneogjenezës. Pavarësisht konsumit ekonomik të proteinave, për shkak të nevojave plastike, ajo shpërbëhet dhe sinteza zvogëlohet. Zhvillohet një bilanc negativ i azotit.

Periudha e dytë (40-50 ditë)- periudha e përshtatjes maksimale, "stacionare" (periudha e përshtatjes së qëndrueshme afatgjatë). Burimet e energjisë shpenzohen relativisht në mënyrë të barabartë, kostot e energjisë zvogëlohen dhe metabolizmi bazal zvogëlohet. Shkalla e humbjes së peshës ngadalësohet, ndjenja e urisë dobësohet.

Pjesa më e madhe e energjisë vjen nga oksidimi i yndyrave. Koeficienti i frymëmarrjes reduktohet në 0.7. Ka një mobilizim të yndyrës nga depoja, zhvillohet lipemia, hiperkolesterolemia, ketonemia, ketonuria, acidoza. Ekziston një akumulim i produkteve metabolike të ndërmjetme që kanë një efekt toksik.

Aktivizohen një numër mekanizmash adaptues, që synojnë ruajtjen e homeokinezës në kushte të mungesës së lëndëve ushqyese, duke karakterizuar përshtatjen ndaj urisë dhe duke treguar një kalim në ushqimin endogjen. Aktivizohen sistemet enzimatike glikolitike dhe lipolitike; rritja e aktivitetit të enzimave të transaminimit në mëlçi. Ekziston një aktivizim selektiv i një numri enzimash lizozomale të përfshira në degradimin e përbërësve të tillë qelizorë si proteinat (katepsinat), acidet nukleike (acid RNase dhe DNase), polisaharidet, mukopolisakaridet. Ky aktivizim ka natyrë adaptive dhe synon ripërdorimin e makromolekulave dhe strukturave nënqelizore që janë më pak të rëndësishme për jetën e qelizës. Fragmentet me peshë të ulët molekulare të formuara në procesin e tretjes intralizozomale përfshihen në metabolizmin e përgjithshëm dhe mund të ripërdoren për biosintezën e makromolekulave të rëndësishme për jetën e qelizës dhe pjesërisht për të mbuluar nevojat për energji.

Konsumi i proteinave reduktohet në minimum, por në fund kjo shkakton një rritje të bilancit negativ të azotit. Meqenëse të gjitha enzimat janë komponime proteinike, mungesa e zgjatur e proteinave çon në një prishje dhe dobësim të funksionit të tyre, ndryshime në metabolizëm. Ka një rënie të mprehtë të sekretimit të enzimave të traktit tretës: shtypja e aktivitetit të pepsinës, tripsinës, amilazës, lipazës, etj., e shoqëruar me mbylljen e plotë të funksionit të tretjes. Zhvillohet hipoproteinemia (dobësim i funksionit protein-formues të mëlçisë), presioni onkotik i gjakut zvogëlohet. Shkëmbimi i ujit midis gjakut dhe indeve, raporti midis ujit brendaqelizor dhe jashtëqelizor është i shqetësuar, mund të shfaqet edemë.

Funksionet kryesore jetësore të trupit gjatë periudhës së parë dhe të dytë mbeten brenda kufijve afër normës fiziologjike. Temperatura e trupit luhatet në kufijtë e poshtëm të normës, presioni i gjakut fillimisht mund të rritet, pastaj të bjerë disi ose të luhatet brenda kufijve normalë. Tkurrshmëria e miokardit zvogëlohet, rreziku i gjendjeve kollaptoide rritet. Një takikardi e vogël fillestare zëvendësohet nga bradikardia. Masa e gjakut qarkullues zvogëlohet në raport me humbjen e peshës totale. Aktiviteti motorik i stomakut dhe i zorrëve në fillim rritet ndjeshëm (kontraktimet e uritur, ndonjëherë të natyrës spastike), më vonë zvogëlohet. Sasia e urinës së ekskretuar zvogëlohet, bilanci i ujit bëhet pozitiv për shkak të akumulimit të ujit në trup. Adinamia, apatia po rritet, ndonjëherë ka turbullim të vetëdijes, çrregullime mendore, zhvillohet anemia. Për shkak të mungesës ushqimore dhe nën ndikimin e stresit të shkaktuar nga uria, shfaqet imunodefiçenca dytësore. Shkalla e atrofisë dhe humbjes së peshës së organeve dhe indeve të ndryshme është e pabarabartë. Më së paku zvogëlohet pesha e zemrës (3.6%) dhe trurit (3.9%) dhe më së shumti zvogëlohet indi dhjamor (97%).

Periudha e tretë (3-5 ditë)- terminal (periudha e dekompensimit), që përfundon në koma dhe vdekje. Fillon pasi rezervat e yndyrave janë shteruar. Karakterizohet nga një çrregullim në rritje i shpejtë i funksioneve bazë dhe metabolizmit për shkak të ndërprerjes së proceseve të furnizimit me energji të qelizave dhe aktivitetit të sistemeve enzimë. Ekziston një depresion i thellë i sistemit nervor qendror, dobësi, apati, ushqimi i propozuar refuzohet. Shpërbërja e proteinave, përfshirë organet vitale, dhe sekretimi i azotit në urinë rritet. Proteina përdoret gjithashtu për qëllime energjetike. Koeficienti i frymëmarrjes është 0.8. Ketonemia, acidoza dhe dehja e trupit me produkte të metabolizmit të shqetësuar janë në rritje. Temperatura e trupit ulet, edema përparon (mbajtja e klorurit dhe rritja e përqendrimit osmotik në inde, hipoproteinemia), humbja e peshës rritet. Vdekja me urinë e plotë ndodh me një humbje prej 40-50% të peshës trupore. Në personat që kanë vdekur nga uria, zakonisht gjenden ndryshime atrofike në organe dhe inde. Jetëgjatësia me urinë e plotë varet nga pesha trupore, mosha, gjinia, dhjamosja para urisë, karakteristikat individuale metabolike dhe mesatarisht 60-75 ditë.

Kushtet që rrisin metabolizmin, rrisin kostot e energjisë, shkurtojnë jetën e një organizmi të uritur (mbizotërimi i proceseve të ngacmimit në sistemin nervor, rritja e aktivitetit të një numri gjëndrash endokrine, aktiviteti i muskujve, mbinxehja, dehidratimi, etj. Fëmijët e durojnë urinë më rëndë se të rriturit dhe vdesin më herët; të moshuarit mund të agjërojnë më gjatë se të rinjtë; gratë e durojnë agjërimin më lehtë se burrat.

Edhe në fillimin e periudhës përfundimtare të urisë, majmëria e kryer siç duhet mund të rivendosë funksionet e trupit. Fillimisht, ushqimi i lëngshëm futet në një sasi të kufizuar (në mungesë të oreksit, me forcë). Pas rivendosjes së ngacmueshmërisë së qendrës ushqimore, vëllimi i ushqimit rritet gradualisht, por pa mbingarkesë. Pasojat afatgjata të urisë mund të jenë: frika nga uria, dëshira për të krijuar furnizime ushqimore, gjendje astenike ose apatike.

Uria e pjesshme karakterizohet nga mundësia e ekzistencës afatgjatë të organizmit me marrjen e pamjaftueshme të ushqimit dhe proceset e vazhdueshme të tretjes. Në këtë rast, mungesa e proteinave luan rolin kryesor dhe trupi vdes në të njëjtën mënyrë si gjatë urisë së plotë, kur konsumohen 40-45% e proteinave të trupit. Me urinë e zgjatur jo të plotë, zhvillohet një kompleks çrregullimesh, karakteristike për distrofinë ushqimore.

Distrofia ushqimore(nga latinishtja alimentarius - që lidhet me të ushqyerit, sinonime: sëmundja e urisë, sëmundja edematoze, edemë e uritur, edemë ushtarake). Distrofia ushqimore ndodh si rezultat i kequshqyerjes së zgjatur (mungesa e të gjithë përbërësve ushqimorë).

Sëmundja ishte e përhapur gjatë Luftës së Madhe Patriotike, gjatë bllokadës së Leningradit (1941-1943). Kohëzgjatja e saj varionte nga 2-3 javë me vdekje deri në 2 vjet me shërim gradual. Faktorët që kontribuojnë - stresi neuro-emocional, i ftohti, puna e rëndë fizike, infeksioni etj. Shfaqet me rraskapitje të përgjithshme, çrregullim progresiv të të gjitha llojeve të metabolizmit, degjenerim të indeve dhe organeve me shkelje të funksioneve të tyre. Simptomat kryesore janë depresioni i përgjithshëm, anoreksia, kaheksia, diarreja, splenomegalia, asciti dhe edema. Edema është pasojë e frenimit të funksionit protein-formues të mëlçisë, duke çuar në uljen e presionit onkotik të plazmës së gjakut. Vdekja e organizmit shoqërohet me sosje ekstreme të sistemit neuroendokrin, kryesisht ndarjet diencefalike-hipofizë dhe mbisforcim të qelizave nervore.

Pamjaftueshmëria e proteinave-kalorive (protein-energjisë).. Zhvillimi i pamjaftueshmërisë protein-kalori (protein-energji) (BKN) shoqërohet me konsumimin e ushqimeve me kalori të ulët që përmbajnë sasi të pamjaftueshme të proteinave.

MCI është një nga shkaqet kryesore të vdekshmërisë së fëmijëve në vendet në zhvillim. Ndodh kryesisht tek fëmijët nën 5 vjeç, ndonjëherë tek fëmijët më të rritur, më rrallë tek të rriturit. Faktorët rëndues janë: goditjet neuropsikike, infeksionet shoqëruese, kushtet e pafavorshme klimatike (izolim i fortë, lagështia e lartë dhe temperatura e ajrit), puna e rëndë fizike, etj. MCI tek fëmijët shoqërohet gjithmonë me një ngadalësim të rritjes dhe zhvillimit. Ndikimi i tij është më i dëmshëm për rritjen dhe zhvillimin e indit nervor - strukturat kortikale dhe nënkortikale të trurit (veçanërisht në moshën 6 muaj deri në 3 vjeç), gjë që çon në një shkelje të zhvillimit mendor dhe intelektual të fëmijës. Në disa rrethana, BKN çon në xhuxhi ushqimor. Në këtë rast, fëmijët kanë peshë dhe gjatësi të reduktuar duke ruajtur përmasat normale të trupit. Format e rënda të BKN përfshijnë çmendurinë ushqimore.

Çmenduri ushqimore(lodhja, atreksia, kaheksia, forma e mumifikuar ose e thatë e distrofisë ushqimore) është një sëmundje kronike që shfaqet në kushtet e urisë së zgjatur jo të plotë, marrjes së ushqimit të ulët në proteina dhe karbohidrate. Shpërndahet kryesisht në Afrikë. Zakonisht shfaqet tek fëmijët që zhvillojnë CNF në vitin e parë të jetës, shpesh si rezultat i ushqyerjes artificiale me qumësht shumë të holluar. Karakterizohet nga dobësim i përgjithshëm, çrregullime metabolike, mosfunksionim i shumicës së organeve dhe sistemeve. Në zhvillimin e sëmundjes mund të vërehet një periudhë e gjatë agjërimi të ekuilibruar, gjatë së cilës trupi ruan homeostazën për shkak të një rënie të konsumit të energjisë dhe një ulje të metabolizmit me 15-30%. Sidoqoftë, më shpesh trupi nuk është në gjendje të sigurojë plotësisht ekuilibrin e energjisë, dhe rezervat e veta fillojnë të shpenzohen për nevojat e energjisë - lipidet e depozitave të yndyrës, proteinat e indeve. Në gjak, përmbajtja e glukozës, kolesterolit dhe yndyrës neutrale zvogëlohet, përqendrimi i acidit laktik rritet; shfaqet acetonuria, zhvillohet acidoza. Ndryshimet më serioze ndodhin nga ana e metabolizmit të proteinave - sinteza e proteinave zvogëlohet, zhvillohet hipoproteinemia. Aktiviteti sekretor dhe endokrin i gjëndrave, veçanërisht i traktit gastrointestinal, është i shqetësuar; zhvillohet degjenerimi i të gjitha organeve dhe indeve, shfaqet edemë e uritur. Nga ana e KKK - bradikardia, hipotensioni, ngadalësimi i shpejtësisë së rrjedhjes së gjakut. Vihen re çrregullime të funksioneve të organeve endokrine (hipofiza, gjëndrat mbiveshkore, tiroide dhe gonadat), departamentet diencefaliko-talamike të sistemit nervor qendror. Ka një rënie të kujtesës, letargji, zhvillim fizik i vonuar, humbje e muskujve dhe shtresës dhjamore nënlëkurore (“fytyra e majmunit”, fytyra e një “plaku të vogël”), ndryshime të flokëve (hollim, ndriçim), mund të shfaqet mungesa e vitaminave, trupi. rezistenca zvogëlohet, ndjeshmëria ndaj infeksioneve rritet. Nëse dieta nuk ndryshon, trupi vdes, më shpesh nga një infeksion i ngjitur.

Kwashiorkor(Sëmundja Proctor-Williams, "fëmija i kuq", "Kvasha e kuqe") - një sëmundje që shfaqet kryesisht tek fëmijët e vegjël si rezultat i mungesës në dietë të proteinave, veçanërisht kafshëve, me përmbajtje të mjaftueshme ose të tepërt kalorike të ushqimit. Një faktor shoqërues është mungesa e vitaminave, kryesisht të grupit B. Një dietë monotone me karbohidrate, tipike për të varfrit e vendeve tropikale, luan rol në shfaqjen e sëmundjes. Sëmundja shpërndahet kryesisht në Afrikën tropikale, Amerikën Qendrore dhe Jugore, Indi, Indokinë. Kwashiorkor zakonisht zhvillohet pas shkëputjes nga gjiri, veçanërisht me një kalim të papritur (pa ushqyerje paraprake) në ushqimin e të rriturve. Karakterizohet nga një perversion i proceseve metabolike dhe një shkelje e funksioneve të shumicës së organeve dhe sistemeve. Në patogjenezën e sëmundjes, rolin kryesor e luan mungesa e aminoacideve esenciale, e cila çon në një ndërprerje në sintezën e proteinave vitale dhe, në këtë mënyrë, në një vonesë në rritjen dhe zhvillimin e organeve dhe indeve. Konsumi i detyruar (për shkak të mungesës së proteinave) i tepërt i karbohidrateve çon në hiperprodhim të insulinës dhe përkeqëson patologjinë e metabolizmit të proteinave. Ka një vonesë në zhvillimin fizik, çrregullime mendore, ulje të rezistencës së trupit, dështim të zemrës, disproteinemi, edemë të përhapur, anemi, diarre, lezione të traktit gastrointestinal, mëlçisë, pankreasit, veshkave, lëkurës (depigmentim difuz i lëkurës, dermatoza e shtresuar e pigmentuar - lëkura e gjarprit), flokët (dispigmentim, skuqje, rrallim, një simptomë e "flamurit" - ngjyrosje shumëngjyrëshe e flokëve në kokë), etj. Një rezultat vdekjeprurës ndodh nga dështimi akut i veshkave ose një infeksion i shoqëruar.

mungesa e vitaminës. BKN zakonisht kombinohet me çrregullime të metabolizmit të vitaminave - beriberi dhe hipovitaminozë, të cilat përkeqësojnë rrjedhën e çdo forme të pamjaftueshmërisë ushqimore. Ato mund të jenë parësore (ekzogjene) dhe sekondare (endogjene). Ato primare zhvillohen në mungesë ose mungesë të një vitamine në ushqim, ato janë një formë e pavarur e pamjaftueshmërisë së pjesshme ushqyese; sekondare lindin për shkak të ndryshimeve patologjike në trup (përthithje ose përthithje e dëmtuar e vitaminave).

Manifestimet kryesore të hipovitaminozës janë paraqitur në tabelë. tetë.

Shkeljet e metabolizmit mineral dhe metabolizmit të mikroelementeve mund të shoqërohet me një ulje, mungesë, përmbajtje të tepërt të tyre në ushqim dhe ujë; humbje e shtuar, mbajtje në trup në shkelje të ekskretimit të këtyre substancave; pamundësia e trupit për t'i absorbuar ato. Të dhënat mbi shkaqet dhe pasojat e shkeljeve të metabolizmit mineral dhe metabolizmit të mikroelementeve janë dhënë në Tabelën. 9.

Trajtimi i agjërimit

Metoda e urisë me dozë (shkarkim-terapi dietike) konsiston në abstenimin vullnetar nga marrja e ushqimit me konsum të pakufizuar (në rast uria të plotë) të ujit dhe një sërë procedurash higjienike detoksifikimi të ndjekura nga ushqimi dietik restaurues sipas një skeme të veçantë. Shkenca moderne njeh trajtimin e agjërimit për obezitetin, aterosklerozën, astmën bronkiale, gastritin kronik, kolecistitin kronik jokalkuloz, pankreatitin, sëmundjet e sistemit muskuloskeletor, neurodermatitin, psoriazën, ekzemën. Kundërindikimet absolute për zbatimin e tij janë: shtatzënia, tumoret malinje, tuberkulozi aktiv, tirotoksikoza, hepatiti kronik, cirroza e mëlçisë, insuficienca renale, IDDM, sëmundjet e sistemit të gjakut, dekompensimi i dështimit të zemrës etj.

Tabela 8

Hipovitaminoza dhe manifestimet e saj tek njerëzit

Emri i vitaminës	Manifestimet kryesore të pamjaftueshmërisë
A (retinol)	Shkelja e shikimit të muzgut (verbëria e natës) - hemeralopia Xerophthalmia - tharje e konjuktivës dhe kornesë Keratomalacia - zbutje e kornesë Keratinizimi (keratinizimi) i epitelit të konjuktivës, kanalet e gjëndrave të lotit, ndërprerja e sekretimit.
B 1 (tiaminë)	Polyneuriti, sëmundja beriberi (çrregullime në sistemin nervor, tretës dhe kardiovaskular)
NË 2	Dukuritë distrofike me stomatit këndor, dermatit, fotofobi. Katarakt
B6 (piridoksinë)	Rritja e ngacmueshmërisë së sistemit nervor, ndryshimet e lëkurës pelagroid, depresioni
B 12 (cianokobalaminë)	Sëmundja Addison-Birmer (anemia e mungesës së B12)
C (acidi askorbik)	Skorbuti, diateza hemorragjike, nefropatia e shtatzënisë, gingiviti, dhimbje dhe ënjtje e mishrave të dhëmbëve
D	Rakit tek fëmijët, osteomalacia (zbutje e kockave) tek të rriturit. Ulja e kalciumit dhe fosforit në gjak
E (tokoferol)	Infertilitet, dobësi muskulore, çrregullime të qarkullimit periferik, ulçera trofike, anemi hemolitike, kolagjenoza
R (rutin)	Brishtësia e kapilarëve të gjakut, rritja e përshkueshmërisë së mureve të tyre, petekia
Acidi pantotenik	Shkelje e sistemit nervor, endokrin, metabolizmit, fenomene distrofike
PP (acidi nikotinik)	Pellagra: dermatit, diarre, çmenduri

Uria e dozuar rrit proceset e disimilimit, promovon heqjen e "skorjeve" nga trupi - depozitat patologjike të yndyrës, kripërave, produkteve metabolike. Duke kaluar në ushqimin endogjen, trupi konsumon yndyrnat, karbohidratet, proteinat e veta, ndërsa përbërësit më pak aktivë të qelizave dhe indeve para së gjithash shpërbëhen, si rezultat i të cilave, nga uria, trupi arrin të shpëtojë nga të panevojshmet, tashmë. elemente të vjetruara.

Tabela 9

Informacion bazë në lidhje me shkaqet dhe pasojat e shkeljeve të metabolizmit mineral dhe metabolizmit të mikroelementeve (sipas V.A. Frolov)

Substanca minerale (gjurmë elementi)	Forma dhe çrregullimet metabolike dhe etiologjia e saj	Manifestimet e çrregullimeve metabolike
Natriumi	Hiponatremia
Ulje e përmbajtjes së natriumit në ushqime. Djersitje e shtuar, diarre kronike, të vjella të zgjatura. Ulje e reabsorbimit të natriumit në tubulat renale. Marrja e tepërt e ujit në trup ose mbajtja e tij në trup (hiponatremia relative - hiponatremia nga hollimi)	Ulje e presionit osmotik të gjakut, lëngut intersticial. Hyrja e ujit në qeliza. Lëshimi i tepërt i kaliumit nga protoplazma e qelizave. Rënia e presionit të gjakut (deri në kolaps), ndërprerja e zemrës, adinamia e muskujve, dobësia
Hipernatremia
Marrja e tepërt e natriumit në dietë. Mbajtja e natriumit në trup në rast të rritjes së riabsorbimit në tubulat e veshkave (si rezultat i rritjes së prodhimit të aldosteronit, metabolizmit të dëmtuar të proteinave, urisë)	Rritja e presionit osmotik të gjakut dhe lëngut intersticial. Lëshimi i ujit nga qelizat, degjenerimi i tyre. Mbajtja e ujit në trup, zhvillimi i edemës. Rritja e presionit të gjakut (si rezultat i efektit fuqizues të natriumit në CA)
Kaliumi	hipokalemia
Përmbajtja e reduktuar e kaliumit në ushqim. Humbja e kaliumit nga trupi si pasojë e diarresë kronike, të vjellave të zgjatura. Ekskretimi i tepërt i kaliumit në urinë, për shkak të një rënie në riabsorbimin e tij dhe tubulave renale nën ndikimin e aldosteronit të tepërt.	Ulje e ngacmueshmërisë së qelizave nervore dhe muskulore. Ulja e tonit vaskular, ngacmueshmëria, përçueshmëria dhe kontraktueshmëria e dëmtuar e muskujve të zemrës
Hiperkalemia
Ulje e sekretimit të kaliumit nga veshkat; çlirimi i kaliumit ndërqelizor si rezultat i rritjes së zbërthimit të indeve	Shfaqja e intoksikimit me kalium. Një rënie e mprehtë në funksionet e muskujve të zemrës. Aritmi, bradikardi, kolaps. Vdekja nga arresti i papritur kardiak

Tabela 9 vazhdon

Magnezi	Shumë magnez në trup
Marrja e tepërt afatgjatë e magnezit nga ushqimi. Zhvendosja e kalciumit nga komponimet organike dhe minerale nga magnezi. Depozitimi i tepërt i magnezit në muskuj dhe indet e eshtrave	Ulje e ndjeshmërisë prekëse, përgjumje, parezë dhe paralizë.
Hekuri	Mungesa e hekurit në trup
Përmbajtja e pamjaftueshme e hekurit në ushqime. Patologjia e përthithjes së hekurit në zorrë. (Proceset inflamatore, mungesa e acidit klorhidrik në lëngun e stomakut, hipovitaminoza C)	Zhvillimi i anemisë hipokromike të mungesës së hekurit
Hekuri i tepërt në trup
Rritja e shkatërrimit sistematik ose lokal të qelizave të kuqe të gjakut. Rreziqet profesionale që lidhen me thithjen e pluhurit të hekurit ose tymrave të hekurit	Depozitat e hekurit në formën e hemosiderinës në inde. Zhvillimi i siderozës së mushkërive
Kobalt	Mungesa e kobaltit në trup
Përmbajtja e pamjaftueshme e kobaltit në produktet ushqimore. Patologjia e përthithjes së kobaltit në zorrën e hollë	Ngadalësimi i maturimit të normoblasteve, ngadalësimi i lëshimit të eritrociteve të pjekur në gjakun periferik
Fluori	Mungesa e fluorit në trup
Përmbajtja e pamjaftueshme e fluorit në ujin e pijshëm	Kariesi. Shkelja e proceseve të formimit të kockave
Fluori i tepërt në trup
Fluori i tepërt në ujin e pijshëm	Zhvillimi i fluorozës (shkatërrimi i smaltit të dhëmbëve). Osteoporoza
Jodi	Mungesa e jodit në trup
Përmbajtja e pamjaftueshme në ujin e pijshëm	zhvillimi i hipotiroidizmit. struma endemike

Në të njëjtën kohë, proceset e rimëkëmbjes po intensifikohen. Pas agjërimit, qelizat rigjenerohen dhe funksionet e tyre rriten. Përveç kësaj, efekti terapeutik i agjërimit shoqërohet me përshtatjen ndaj acidozës metabolike. Në këtë drejtim, periudhat e shkurtra të agjërimit mund të jenë të dobishme për trupin. Megjithatë, përdorimi i kësaj metode jo gjithmonë jep një efekt të qëndrueshëm pozitiv dhe kërkon mbikëqyrje mjekësore. Trajtimi dhe rivendosja e mëvonshme e ushqyerjes normale kërkon kujdes të madh, monitorim të kujdesshëm të pacientit për të shmangur komplikimet dhe kryhet vetëm në kushte stacionare, vetë-mjekimi përjashtohet. Në fund të trajtimit, aplikohet një dietë me klorur (lëngje frutash, kefir) me një përmbajtje të mjaftueshme të vitaminave dhe kripërave minerale. Duhet pasur kujdes me rritjen e volumit të ushqimit, duke pasur parasysh hipofunksionin dhe atrofinë e traktit gastrointestinal gjatë urisë terapeutike. Agjërimi terapeutik i përsëritur është i mundur vetëm me shërim të plotë nga agjërimi i mëparshëm. Kohëzgjatja e rekomanduar, duke përfshirë periudhat fillestare të shkarkimit dhe rikuperimit, është 15 ditë për të shmangur shndërrimin e urisë terapeutike në stres.

Ose humbje peshe. Me marrjen e pamjaftueshme të vlerës së energjisë në trup, mund të zhvillohet një nga format e distrofisë ushqimore. Arsyeja më e rëndësishme për zhvillimin e kësaj sëmundjeje është mungesa e proteinave në dietë dhe përmbajtja e ulët kalorike e ushqimit. Kjo gjendje nganjëherë referohet si kequshqyerja me energji proteinike (PEM). Një efekt shtesë në organizëm gjatë distrofisë është mungesa (mungesa) e substancave të tjera të rëndësishme në dietë. Për shembull, pamjaftueshmëria mund të rritet gradualisht në sëmundjen aktuale dhe të ndikojë më tej në ashpërsinë e saj.

Me distrofinë ushqimore, zhvillohet puna e tepërt neuropsikike, fizike. Burrat preken nga PEI më shpesh sesa gratë, sepse kanë një shkallë më të lartë metabolike bazale dhe rezerva më të ulëta të yndyrës (ka përjashtime). Ndonjëherë nënat shtatzëna dhe ato në laktacion vuajnë nga kequshqyerja me energji proteinike.
Në ndryshim nga PEU, kequshqyerja endogjene zhvillohet me sëmundje të ndryshme, dhe jo me karakteristika ushqimore parësore. Është klinikisht i ngjashëm me kequshqyerjen me energji proteinike dhe mund të lindë nga sëmundjet e sistemit tretës dhe tretja e dobët e ushqimit (enterokoliti, sëmundjet e gjëndrave endokrine, tuberkulozi). Natyra e të ushqyerit në sëmundje të tilla gjithashtu nuk ka rëndësi të vogël.

Pamja klinike e distrofisë ushqimore

Kjo sëmundje karakterizohet nga një sërë simptomash klinike (subjektive, objektive), të cilat varen kryesisht nga ashpërsia e sëmundjes.
Kequshqyerja me energji proteinike ndahet në tre shkallë: 1 - e lehtë, 2 - e moderuar, 3 - e rëndë (çmenduri ushqimore). Sëmundja ndahet gjithashtu në formë akute, subakute, kronike.
Ecuria e sëmundjes vazhdon: afatgjatë, kronike dhe për gjithë jetën. Kjo e fundit varet nga sëmundjet shoqëruese dhe çrregullimet e të ngrënit. Prandaj, ndonjëherë një formë e komplikuar e sëmundjes është e izoluar.

Simptomat e sëmundjes

Simptoma të rëndësishme fillestare distrofia ushqimore janë:

• dobësi në rritje
• lodhje e rëndë
• ftohtësi
• ndjesia e etjes
• ndjenja e urisë
• Dua të kripura
• kapsllëk
• urinim i shpeshtë
• kapaciteti i punës është ulur
• dobësi e rëndë e muskujve të ekstremiteteve të poshtme

Ndonjëherë ka marramendje, mpirje të gjymtyrëve ose ndjeshmëri të reduktuar në gishta. Në një formë të zgjatur, mund të ketë një neveri ndaj ushqimit, humbje e oreksit. Në shkallën e parë, të dytë të sëmundjes, mund të shfaqet diarre (shtresa e infeksionit të zorrëve).

Simptoma më karakteristike e distrofisë ushqimore është humbje peshe, fillimisht fytyra fillon të humbasë peshë, krijohen rrudha, duke i dhënë fytyrës një pamje senile. Më pas humbja e peshës fillon të përhapet në ijet, vithet dhe gjithashtu në murin e barkut.

Format e humbjes së peshës: 1 - humbja e 19% e masës, 2 - humbja e 29%, 3 - 39%, 4 - 40% ose më shumë. Forma e tretë dhe veçanërisht e katërt janë karakteristikë e çmendurisë ushqimore.
Forma e dytë dhe e tretë e humbjes së peshës - formohet atrofia e muskujve të lëmuar, skeletorë. Dobësia e muskujve arrin një shkallë të lartë, e cila çon në humbjen e lëvizjes, pacienti nuk është në gjendje të lëvizë. Dobësimi i muskujve, atrofia mund t'i japë fytyrës së pacientit një pamje të ngjashme me maskën. Në mungesë të fryrjes, tiparet e fytyrës bëhen të mprehta dhe lëkura i përshtatet fort ovalit të saj. Këmbët janë shumë të holla dhe duken si “shkopinj”. Lëkura në fytyrë është zakonisht e zbehtë ose me një nuancë gri-verdhë. Për shkak të humbjes së shtresës yndyrore, lëkura bëhet e rrudhur, e thatë dhe e lëmuar, shfaqet lëkura. Flokët bëhen të shurdhër, të pajetë, të brishtë, bien në pubis ose sqetull. Marrja e pamjaftueshme e vitaminave rrit ndryshimet në flokë dhe lëkurë.

Shoqëruesit e PEM mund të jenë edemë (ekziston një shprehje "ënjtur nga uria"). Ndonjëherë, në mungesë të edemës së dukshme në trup, ka një rritje të mbajtjes së lëngjeve. Prandaj, nuk ka formë edematoze dhe jo-edematoze. Për shembull, fillon të krijohet mjaftueshëm ftohje, kripë, ujë i tepërt dhe edema. Për rrjedhojë, sëmundja mund të kalojë nga forma edematoze në joedematoze dhe anasjelltas. Periudha fillestare e sëmundjes nuk është e plotë pa shfaqjen e edemës së fytyrës, gjymtyrëve, të cilat mund të zhduken pas pushimit në shtrat. Ndonjëherë edema kombinohet me poliuri ose urinim të bollshëm. Ndonjëherë (fazat e vona të sëmundjes) zhvillohet (asciti) edema kavitare e barkut, d.m.th. një bark i madh formohet te një person jashtëzakonisht i dobësuar. Ulja e metabolizmit bazal varet nga ashpërsia e sëmundjes. Ka një ftohje të fortë, një ulje e temperaturës në 34 gradë, e cila nuk rritet as me akumulimin e infeksionit në trup.

Gjendja e përgjithshme varet nga shkalla e PEU: nga e kënaqur në jashtëzakonisht e rëndë. Gjatë kalimit në një gjendje të rëndë, dobësimi i muskujve, dobësia e përgjithshme, ngadalësia e lëvizjeve rritet gradualisht, apatia, indiferenca ndaj mjedisit dhe palëvizshmëria rritet.

Ndryshimet në aktivitetin e organeve në distrofinë ushqimore

Sistemi kardiovaskular Ka një ngadalësim të pulsit (bradikardi) deri në 50, ndonjëherë deri në 30 në minutë pa ndjesi të pakëndshme. Në fazat e mëvonshme të sëmundjes, rrahjet e zemrës bëhen më të shpeshta. Natyrisht, një ulje e presionit të gjakut, tonet e mbytura të zemrës, ndryshimet në EKG që tregojnë një lezion distrofik të muskujve të zemrës.

Sistemi i frymëmarrjes Ngadalësimi i ritmit të frymëmarrjes. Për shkak të dobësisë së muskujve dhe frymëmarrjes së cekët, lëvizjet e frymëmarrjes të brinjëve dhe diafragmës zvogëlohen. Zvogëlimi i kapacitetit të mushkërive. Shpesh zhvillohet bronkiti dhe pneumonia.

Sistemi i tretjes Ndryshime më të rëndësishme në sistemin e tretjes, të cilat shpesh shqetësojnë pacientin. Karakterizohet nga një rritje e oreksit, duke u zhdukur me një formë të rëndë dhe të zgjatur të distrofisë. Ndryshimet në shije janë të mundshme - një çoroditje ose mërzi e perceptimit të thartë, të ëmbël, të kripur. Gjuha ndryshon kryesisht me shtresimin e mungesës së vitaminave B. Ka rëndim në pankreas, belka, fryrje, sidomos pas ngrënies, te pacientët e rëndë - të vjella. Sekretimi i stomakut frenohet deri në mungesë të pepsinës (akilia) dhe acidit klorhidrik. Për shkak të shkeljes së funksionit motorik të stomakut, ushqimi kalon shpejt në zorrët, gjë që kontribuon në shqetësimin e zorrëve. Formimi i gazit (fryerja) rritet.

Atrofia e muskujve të zorrëve çon në atoni dhe kapsllëk të vazhdueshëm. Në raste të lehta, karrigia mungon për 3 ditë, në raste të rënda - për javë të tëra. Laksativët dhe klizmat ndonjëherë nuk janë efektive dhe feçet hiqen mekanikisht. Në PEU të rënda, diarreja shfaqet për shkak të mosfunksionimit të organeve të tretjes. Jashtëqitja është e bollshme, e hollë, e lehtë, pa mukozë ose gjak, shpesh përmban mbetje të ushqimit të patretur. Diarreja mund të jetë e çdo shkalle si pasojë e infeksionit të zorrëve. Në origjinën e diarresë, veçanërisht në fazat e mëvonshme të sëmundjes, hipovitaminoza ka rëndësi. Kështu, diarreja në PEU shpesh shkaktohet nga një kombinim faktorësh. Një diarre e tillë është e vazhdueshme, e zgjatur dhe përkeqëson ndjeshëm gjendjen e pacientit. Në PEI, atrofia e mëlçisë zbulohet pa dëmtim të ndjeshëm të funksionit të saj, në kontrast me mungesën e proteinës së pastër.

sistemi urinar Urinimi i shpeshtë dhe i shumtë janë shenja klinike karakteristike të PEU. Deri në 6 litra urinë ekskretohen në ditë, një pjesë e konsiderueshme gjatë natës. Frekuenca e urinimit gjatë natës arrin 8 herë. Analiza e urinës nuk tregon dëmtim të veshkave.
Shumë manifestime klinike të sëmundjes shpjegohen në një farë mase nga një ndryshim në funksionin rregullator të sistemeve nervore dhe endokrine, në veçanti, ndryshimet në oreks, poliuria, bradikardia, hipotensioni, ftohja dhe një ulje e temperaturës.

Sistemi nervor dhe endokrin Për shembull, mosfunksionimi i sistemit nervor autonom mund të çojë në një rrahje të ngadaltë të zemrës, ulje të presionit të gjakut. Në këtë kontribuon edhe hipotiroidizmi. Në PEU, funksionet e gjëndrrës së hipofizës, gjëndrës mbiveshkore, si dhe tiroides dhe gonadave janë të shqetësuara. Në formën e saj të rëndë, zbulohet atrofia e gonadave, e cila çon në ndërprerjen e menstruacioneve dhe zhvillimin e menopauzës së hershme tek femrat e reja, impotencën tek meshkujt. Në zhvillimin e këtyre dukurive rëndësi të veçantë ka mungesa e proteinave dhe më vonë e vitaminave të organizmit. Të njëjtat arsye qëndrojnë në bazë të polineuritit nga dëmtimi i nervave periferikë, i cili manifestohet kryesisht nga një ndryshim në prekjen, dhimbjen, ndjeshmërinë ndaj temperaturës së gishtave, duarve, këmbëve. Ulja e reflekseve të tendinit. Polineuriti shfaqet gradualisht, gradualisht dhe, ndryshe nga polineuriti me origjinë tjetër, pothuajse gjithmonë vazhdon pa dhimbje.

Ndryshimet në psikikë Ndryshime të veçanta mendore. Së pari, ka rritje të ngacmueshmërisë, hyrje të lehtë në konflikte, lot, një ngushtim i rrethit të interesave drejt nevojave kryesisht ushqimore, një rënie në vëmendje dhe një dobësim i memorizimit. Në shkallën e tretë të sëmundjes, mund të ndodhë indiferenca ndaj njerëzve përreth dhe mjedisit, ndonjëherë - humbja e ndjenjës së turpit, neverisë, vetë-ruajtjes. Pacientët bëhen të parregullt.

Gjaku Ka një anemi hipokromike të moderuar, një rënie në përmbajtjen e leukociteve dhe trombociteve në gjak. Në gjak, përmbajtja e proteinave zvogëlohet për shkak të albuminave.

Trajtimi i distrofisë ushqimore

Ai duhet të synojë normalizimin e proceseve metabolike, si dhe sigurimin e mbizotërimit të përthithjes së lëndëve ushqyese mbi konsumimin e tyre. Për këtë, trajtimi përfshin ushqim të mirë, pushim fizik, mendor dhe qëndrim të ngrohtë. Në shkallën e tretë është i detyrueshëm regjimi në shtrat, gjithashtu me trajtimin fillestar të shkallës së dytë të distrofisë. Me shkallën e parë të sëmundjes, pushimi në shtrat nuk është i nevojshëm, ai mund të rrisë vetëm dobësinë, letargjinë dhe të zvogëlojë tonin e muskujve. , edhe pasdite pushoni. Gjëja kryesore në trajtim është ushqimi, i cili duhet të ketë një vlerë të lartë energjetike, të përmbajë proteina të cilësisë së lartë, karbohidrate. Përmbajtja e yndyrës është brenda normave fiziologjike ose më e ulët, me çrregullime të mundshme të tretjes. Yndyrnat janë kryesisht vajra të qumështit ose bimor. Sasia e vitaminave në dietë rritet me 2 herë. Këto parime të të ushqyerit përshkruhen individualisht sipas regjimit të trajtimit, në varësi të rrjedhës së sëmundjes. Për distrofinë ushqimore prej 1-2 gradë, zakonisht përshkruhet një tabelë totale prej 3700 kcal. Llojet yndyrore të peshkut dhe mishit, yndyrat e gatimit duhet të përjashtohen. Në 2-3 lugë gjelle. përshkruani një dietë më të kursyer me një kalim gradual në të përmirësuar.