Sindroma e vjedhjes angina pectoris. Prezantimi

4.6. Sindroma "vjedh"

Në një kuptim të gjerë, sindroma "vjedh" kuptohet si një lloj i tillë efekti anësor kur një ilaç që përmirëson gjendjen funksionale të një organi shkakton një përkeqësim paralel të gjendjes funksionale të organeve ose sistemeve të tjera të trupit. Më shpesh, sindroma e "vjedhjes" vërehet në nivelin e qarkullimit të gjakut në rastet kur zgjerimi nën ndikimin e vazodilatorëve të disa zonave vaskulare dhe, për rrjedhojë, përmirësimi i qarkullimit të gjakut në to, çon në një përkeqësim të qarkullimit të gjakut në. zona të tjera vaskulare ngjitur me to. Konkretisht, ky lloj efekti anësor i barnave mund të konsiderohet në shembullin e sindromës koronare të "vjedhjes".

Sindroma e vjedhjes koronare zhvillohet kur dy degë të arteries koronare, që shtrihen nga një enë kryesore, për shembull, nga arteria koronare e majtë, kanë shkallë të ndryshme të stenozës (ngushtimit). Në të njëjtën kohë, një nga degët preket pak nga ateroskleroza dhe ruan aftësinë për t'u zgjeruar ose tkurrur në përgjigje të ndryshimeve në kërkesën e miokardit për oksigjen. Dega tjetër ndikohet ndjeshëm nga procesi aterosklerotik dhe për këtë arsye zgjerohet vazhdimisht maksimalisht, edhe me një kërkesë të ulët të miokardit për oksigjen. Emërimi në këtë situatë tek pacienti i ndonjë vazodilator arterial, për shembull, dipiridamole, mund të shkaktojë një përkeqësim të ushqyerjes së asaj zone të miokardit që furnizohet me gjak nga arteria koronare e prekur nga ateroskleroza, d.m.th. provokojnë një atak të angina pectoris (Fig. 10).

Oriz. 10. Skema e zhvillimit të sindromës së "vjedhjes" koronare: A, B, A", I"-diametrat e arteries koronare

Dega aterosklerotike e një arterie koronare A zgjerohet sa më shumë që të jetë e mundur për të siguruar furnizim adekuat me gjak në zonën e miokardit të ujitur prej tij (shih Fig. 10, A). Pas futjes së një litik koronar, d.m.th. Një ilaç që zgjeron arteriet koronare, për shembull, dipiridamoli, enët koronare zgjerohen dhe, rrjedhimisht, rritet shpejtësia vëllimore e rrjedhjes së gjakut koronar nëpër to. Megjithatë, anija A tashmë ishte zgjeruar në maksimum (diametri A e barabartë me diametrin L "). Anija, e vendosur afër, zgjerohet (diametri B diametër më të vogël B"), duke rezultuar në shpejtësinë vëllimore të rrjedhjes së gjakut në enë B" rritet, dhe në enë A", sipas ligjeve të hidrodinamikës, zvogëlohet ndjeshëm. Në këtë rast, një situatë është e mundur kur drejtimi i gjakut nëpër anije A" do të ndryshojë dhe do të fillojë të rrjedhë në enë B"(shih Fig. 10, 6).

4.7. Sindroma "rikoset"

Sindroma e "rikthimit" është një lloj efekti anësor i barnave, kur për ndonjë arsye efekti i ilaçit ndryshon në të kundërtën. Për shembull, ilaçi diuretik osmotik ure, për shkak të rritjes së presionit osmotik, shkakton transferimin e lëngjeve nga indet edematoze në qarkullimin e gjakut, rrit në mënyrë dramatike vëllimin e qarkullimit të gjakut (BCC), gjë që çon në një rritje të rrjedhës së gjakut në glomerulet e veshkave dhe, si rezultat, filtrimi më i madh i urinës. Sidoqoftë, ureja mund të grumbullohet në indet e trupit, të rrisë presionin osmotik në to dhe, në fund, të shkaktojë një kalim të kundërt të lëngut nga shtrati i qarkullimit në inde, d.m.th. nuk zvogëlojnë, por rrisin ënjtjen e tyre.

4.8. varësia ndaj drogës

Varësia nga droga kuptohet si një lloj efekti anësor i barnave, i cili karakterizohet nga një nevojë patologjike për të marrë barna, zakonisht psikotrope, për të shmangur sindromën e tërheqjes ose çrregullimet mendore që ndodhin kur këto barna ndërpriten papritur. Alokoni varësinë mendore dhe fizike ndaj drogës.

Nën varësia mendore të kuptojë gjendjen e pacientit, e karakterizuar nga një nevojë e pamotivuar për të marrë ndonjë drogë, shpesh psikotrope, me qëllim parandalimin e shqetësimit mendor për shkak të ndërprerjes së ilaçit, por që nuk shoqërohet me zhvillimin e abstinencës.

varësia fizike- kjo është gjendja e pacientit e karakterizuar nga zhvillimi i një sindromi abstinence për shkak të ndërprerjes së ilaçit ose pas futjes së antagonistit të tij. Nën tërheqje ose sindromi i tërheqjes të kuptojë gjendjen e pacientit që shfaqet pas ndërprerjes së marrjes së ndonjë medikamenti psikotropik dhe karakterizohet nga ankthi, depresioni, humbja e oreksit, dhimbje barku ngërçe, dhimbje koke, dridhje, djersitje, lakrimim, teshtitje, gunga, ethe, etj.

4.9. rezistenca ndaj drogës

Rezistenca ndaj barnave është një gjendje në të cilën nuk ka asnjë efekt nga marrja e një medikamenti, e cila nuk kapërcehet me rritjen e dozës dhe vazhdon edhe kur përshkruhet një dozë e tillë e barit, e cila gjithmonë shkakton efekte anësore. Mekanizmi i këtij fenomeni nuk është gjithmonë i qartë, është e mundur që nuk bazohet në rezistencën e trupit të pacientit ndaj ndonjë ilaçi, por në uljen e ndjeshmërisë individuale ndaj ilaçit, për shkak të karakteristikave gjenetike ose funksionale të një droge të veçantë. pacientit.

4.10. Veprimi paramjekësor i barnave

Efekti paramjekësor i barnave nuk është për shkak të vetive të tyre farmakologjike, por ndaj reagimit emocional, psikogjen të pacientit ndaj një ilaçi të caktuar.

Për shembull, një pacient ka marrë një antagonist të joneve të kalciumit për një kohë të gjatë nifedipinë, prodhuar nga AWD (Gjermani) me emrin "corinfarus". Farmacia ku ai zakonisht e blente këtë medikament nuk e kishte ilaçin e prodhuar nga AWD, dhe

Pacientit iu ofrua nifedipina "adalat", prodhuar nga Bayer (Gjermani). Megjithatë, marrja e Adalat bëri që pacienti të përjetojë marramendje të rëndë, dobësi, etj. Në këtë rast, nuk mund të flasim për efektin anësor të nifedipinës, por për një reagim paramjekësor, psikogjenik që u shfaq në pacientin në mënyrë të pandërgjegjshme për shkak të mosgatishmërisë për të ndryshuar Corinfar për një ilaç të ngjashëm.

KAPITULLI 5 NDËRVEPRIMET E BARNAVE

NË Për sa i përket kujdesit shëndetësor praktik, mjekët shpesh duhet të përballen me një situatë ku i njëjti pacient duhet të përshkruajë disa barna në të njëjtën kohë. Kjo është kryesisht për shkak të dy arsyeve themelore.

L Aktualisht, askush nuk dyshon se terapia efektive për shumë sëmundje mund të kryhet vetëm me përdorimin e kombinuar të barnave. (Për shembull, hipertensioni, astma bronkiale, ulçera gastrike, artriti reumatoid dhe shumë e shumë të tjera.)

2. Për shkak të rritjes së jetëgjatësisë së popullatës, numri i pacientëve që vuajnë nga komorbiditeti, i cili përfshin dy, tre ose më shumë sëmundje, është vazhdimisht në rritje, gjë që, në përputhje me rrethanat, kërkon caktimin e disa barnave njëkohësisht dhe/ose në mënyrë sekuenciale.

Administrimi i njëkohshëm i disa barnave tek një pacient quhet polifarmaci. Natyrisht, polifarmacia mund të jetë racionale, d.m.th. të dobishme për pacientin, dhe anasjelltas, për ta dëmtuar atë.

Si rregull, në praktikë, caktimi i disa ilaçeve në të njëjtën kohë për trajtimin e një sëmundjeje specifike ka 3 qëllime kryesore:

rritja e efektivitetit të terapisë;

reduktimi i toksicitetit të barnave duke ulur dozat e barnave të kombinuara;

parandalimi dhe korrigjimi i efekteve anësore të barnave.

Në të njëjtën kohë, ilaçet e kombinuara mund të ndikojnë në të njëjtat lidhje të procesit patologjik dhe lidhje të ndryshme të patogjenezës.

Për shembull, kombinimi i dy barnave antiaritmike, etmozine dhe disopiramide, që i përkasin klasës IA të barnave antiaritmike, d.m.th. barnat me mekanizma të ngjashëm veprimi dhe duke realizuar efektet e tyre farmakologjike në nivelin e së njëjtës lidhje në patogjenezën e aritmive kardiake, ofrojnë

ka një nivel të lartë të efektit antiaritmik (66-92% e pacientëve). Për më tepër, ky efekt i lartë arrihet në shumicën e pacientëve kur përdorin barna në doza të reduktuara me 50%. Duhet të theksohet se me monoterapi (terapi me një ilaç), për shembull, ekstrasistola supraventrikulare, disopiramidi në dozën e zakonshme ishte aktiv në 11% të pacientëve, dhe etmosina - në 13%, dhe me monoterapi me gjysmë doze, një pozitiv. efekti nuk mund të arrihet në asnjë prej tyre.nga pacientët.

Përveç ndikimit në një hallkë të procesit patologjik, një kombinim i barnave përdoret shumë shpesh për të korrigjuar lidhje të ndryshme të të njëjtit proces patologjik. Për shembull, në trajtimin e hipertensionit, mund të përdoret një kombinim i bllokuesve të kanalit të kalciumit dhe diuretikëve. Bllokuesit e kanaleve të kalciumit kanë veti të fuqishme vazodilatuese (vazodilatuese), kryesisht në lidhje me arteriolat periferike, ulin tonin e tyre dhe, në këtë mënyrë, ndihmojnë në uljen e presionit të gjakut. Shumica e diuretikëve ulin presionin e gjakut duke rritur ekskretimin (ekskretimin) e joneve të Na + në urinë, duke reduktuar BCC dhe lëngun jashtëqelizor dhe duke zvogëluar prodhimin kardiak, d.m.th. dy grupe të ndryshme barnash, që veprojnë në lidhje të ndryshme në patogjenezën e hipertensionit, rrisin efektivitetin e terapisë antihipertensive.

Një shembull i kombinimit të barnave për të parandaluar efektet anësore është caktimi i nistatinës për të parandaluar zhvillimin e kandidiazës (lezionet kërpudhore të mukozave) gjatë trajtimit afatgjatë me antibiotikë të grupit të penicilinës, tetraciklinës, neomicinës etj., ose emërimi. i barnave që përmbajnë jone K + për të parandaluar zhvillimin e hipokalemisë gjatë trajtimit me glikozide kardiake në pacientët me dështim të zemrës.

Njohja e aspekteve teorike dhe praktike të ndërveprimit të barnave me njëri-tjetrin është e nevojshme për çdo punonjës mjekësor praktik, pasi, nga njëra anë, ato lejojnë, për shkak të kombinimit racional të barnave, të rrisin efektin e terapisë dhe nga ana tjetër, për të shmangur komplikimet që vijnë nga përdorimi i kombinimeve irracionale të barnave, si rezultat i të cilave efektet anësore të tyre rriten deri në rezultate vdekjeprurëse.

Pra, ndërveprimi i barnave kuptohet si një ndryshim në efektin farmakologjik të një ose më shumë barnave me përdorimin e tyre të njëkohshëm ose sekuencial. Rezultati i një ndërveprimi të tillë mund të jetë një rritje e efekteve farmakologjike, d.m.th. barnat e kombinuara janë sinergjistë, ose ulje e efektit farmakologjik, d.m.th. barnat që ndërveprojnë janë antagoniste.

Përmirësimi i përkohshëm mund të arrihet duke reduktuar kërkesën e miokardit për oksigjen me ilaçe ( β-bllokuesit) ose duke përmirësuar rrjedhën koronare të gjakut ( nitratet, antagonistët e kalciumit). Megjithatë, mund të ndodhin episode të përsëritura ishemike.

Mënyra e vetme e vërtetë për të trajtuar miokardin në letargji është në kohë rivaskularizimi kryhet në kohë deri te zhvillimi i ndryshimeve morfologjike të pakthyeshme në miokard.

Obstruksion fiks dhe dinamik i arterieve koronare

fikse obstruksioni koronar shkakton një ulje të përhershme të fluksit të gjakut, që zakonisht korrespondon me shkallën e ngushtimit aterosklerotik të arterieve koronare. Manifestimet klinike të ishemisë së miokardit në pacientët me obstruksion koronar fiks, si rregull, zhvillohen me një ngushtim të arteries koronare që tejkalon 70%.

Dinamik obstruksioni shoqërohet me: (1) rritje të tonit dhe spazmave të arteries koronare, (2) formimit të trombit. Ngjitja e komponentit dinamik të obstruksionit çon në episode të ishemisë edhe me ngushtim të parëndësishëm hemodinamik të arteries koronare.

Për të karakterizuar ashpërsinë e obstruksionit koronar, rëndësi të madhe ka jo vetëm shkalla e ngushtimit të arterieve koronare në qetësi, por edhe ashpërsia e uljes së rezervës koronare. Rezerva koronare kuptohet si aftësia e enëve koronare për t'u zgjeruar dhe, si rezultat, për të rritur rrjedhjen e gjakut me një rritje të ngarkesës në zemër.

Zhvillimi i obstruksionit dinamik në lezionet aterosklerotike të enëve koronare është për shkak të reaktivitetit të dëmtuar të arterieve koronare dhe aktivizimit të mekanizmave trombogjenë. Këto procese lehtësohen nga mosfunksionimi sistemik endotelial, i cili ndodh, për shembull, në hiperhomocisteinemi, diabeti mellitus, dislipoproteinemi dhe sëmundje të tjera.

Shkeljet e reaktivitetit të arterieve koronare të prekura nga ateroskleroza janë për shkak të mekanizmave të mëposhtëm:

Formimi i zvogëluar i vazodilatorëve;

Zvogëlimi i biodisponibilitetit të vazodilatorëve;

Dëmtimi i qelizave të muskujve të lëmuar të enëve koronare.

Rritja e trombogjenitetit në dëmtimin aterosklerotik të arterieve koronare dhe ishemisë shpjegohet nga faktorët e mëposhtëm:

Rritja e formimit të faktorëve trombogjenë (tromboplastina indore, inhibitori i aktivizuesit të plazminogenit, faktori von Willebrand, etj.);

Ulja e formimit të faktorëve atrombogjenë (antitrombina III, proteinat C dhe S, prostaciklina, NO, aktivizuesi i plazminogenit të indeve, etj.).

Vlera e obstruksionit dinamik rritet me dëmtimin e endotelit dhe destabilizimin e pllakës aterosklerotike, gjë që çon në aktivizimin e trombociteve, zhvillimin e spazmës lokale dhe komplikimeve akute okluzive trombotike, në veçanti, sindromës akute koronare.

Kështu, lezionet aterosklerotike të enëve koronare, përveç reduktimit mekanik të lumenit të vazës (obstruksioni fiks), mund të jenë shkaktar i obstruksionit dinamik.

Fenomeni i vjedhjes

Fenomeni i vjedhjes së shtratit koronar konsiston në një rënie të mprehtë të fluksit koronar të gjakut në zonën e miokardit, të furnizuar me gjak nga një arterie koronare pjesërisht ose plotësisht e bllokuar me një rritje të numrit të vazodilatorëve, si dhe gjatë stërvitjes.

Fenomeni i vjedhjes ndodh si rezultat i rishpërndarjes së fluksit të gjakut dhe mund të formohet si brenda pellgut të një arterie epikardiale (vjedhja intrakoronare), ose midis baseneve të furnizimit me gjak të arterieve të ndryshme koronare në prani të rrjedhës së gjakut kolateral ndërmjet tyre (vjedhja ndërkoronare ).

Me vjedhjen intrakoronare në qetësi, vërehet një zgjerim maksimal kompensues i arterieve të shtresës subendokardiale me një humbje të ndjeshmërisë së tyre ndaj vazodilatorëve, ndërsa arteriet e shtresës epikardiale (të jashtme) ruajnë ende aftësinë për t'u zgjeruar nën veprimin e vazodilatorëve. Me aktivitet fizik ose mbizotërim të vazodilatorëve humoralë, vërehet një zgjerim i shpejtë i arterieve të epikardit. Kjo çon në një ulje të rezistencës në segmentin "zona poststenotike - arteriola epikardiale" dhe rishpërndarjen e rrjedhës së gjakut në favor të epikardit me zvogëlim të furnizimit me gjak subendokardial.

Oriz. 1.9. Mekanizmi i fenomenit të vjedhjes intrakoronare

(sipas Gewirtz H., 2009).

Me fenomenin e vjedhjes ndërkoronare caktoni një seksion "dhurues" të zemrës, i cili merr gjak nga një arterie normale, dhe një seksion "pranues", i cili shtrihet në zonën e vaskularizimit të arteries stenotike. Departamenti i "dhuruesve" në pushim furnizon me gjak rajonin "pranues" për shkak të kolateraleve. Në këto kushte, arteriolat e rajonit "akceptor" janë në një gjendje zgjerimi submaksimal dhe janë praktikisht të pandjeshme ndaj vazodilatorëve, ndërsa arteriet e rajonit "dhurues" ruajnë plotësisht aftësinë e tyre për t'u zgjeruar. Shfaqja e një stimuli vazodilatator çon në zgjerimin e arteriolave të rajonit "dhurues" dhe rishpërndarjen e rrjedhës së gjakut në favor të tij, gjë që shkakton isheminë e rajonit pranues. Sa më të zhvilluara të jenë kolateralet midis pjesëve normale dhe ishemike të zemrës, aq më e madhe është mundësia e vjedhjes ndërkoronare.

Oriz. 1.9. Mekanizmi i fenomenit të vjedhjes ndërkoronare

Mjetet e faqes

Informacioni i dhënë është vetëm për qëllime informative dhe në asnjë rrethanë nuk mund të shërbejë si një udhëzues për vetë-trajtim. Kujdes, besojini shëndetin tuaj vetëm mjekut tuaj.

Sindroma akute koronare: simptomat dhe trajtimi

Sindroma akute koronare - simptomat kryesore:

Nauze
Të vjella
Të fikët
Mungesa e ajrit
Dhimbje gjoksi
Konfuzion
Përhapja e dhimbjes në zona të tjera
Lëkurë të zbehtë
Djerse te ftohta
luhatjet e presionit të gjakut
zgjimin
Frika nga vdekja

Sindroma koronare akute është një proces patologjik në të cilin furnizimi natyror me gjak i miokardit përmes arterieve koronare prishet ose ndalet plotësisht. Në këtë rast, në një zonë të caktuar, oksigjeni nuk hyn në muskulin e zemrës, gjë që mund të çojë jo vetëm në një atak në zemër, por edhe në vdekje.

Termi "ACS" përdoret nga mjekët për t'iu referuar kushteve të caktuara të zemrës, duke përfshirë infarktin e miokardit dhe anginë të paqëndrueshme. Kjo për faktin se etiologjia e këtyre sëmundjeve është sindroma e insuficiencës koronare. Në këtë gjendje, pacienti ka nevojë për kujdes urgjent mjekësor. Në këtë rast, ne po flasim jo vetëm për zhvillimin e komplikimeve, por edhe një rrezik të lartë vdekjeje.

Etiologjia

Shkaku kryesor i zhvillimit të sindromës akute koronare është humbja e aterosklerozës së arterieve koronare.

Për më tepër, ekzistojnë faktorë të tillë të mundshëm për zhvillimin e këtij procesi:

stres i rëndë, tendosje nervore;
vazospazma;
ngushtimi i lumenit të anijes;
dëmtimi mekanik i organit;
komplikime pas operacionit;
emboli e arterieve koronare;
inflamacion i arteries koronare;
patologjitë kongjenitale të sistemit kardiovaskular.

Më vete, është e nevojshme të theksohen faktorët që janë predispozues për zhvillimin e kësaj sindrome:

mbipesha, mbipesha;
pirja e duhanit, përdorimi i drogës;
mungesa pothuajse e plotë e aktivitetit fizik;
çekuilibri i yndyrave në gjak;
alkoolizmi;
predispozicion gjenetik ndaj patologjive kardiovaskulare;
rritja e koagulimit të gjakut;
stres i shpeshtë, tension i vazhdueshëm nervor;
presioni i lartë i gjakut;
diabeti;
marrja e medikamenteve të caktuara që ulin presionin në arteriet koronare (sindroma e vjedhjes koronare).

ACS është një nga kushtet më kërcënuese për jetën për një person. Në këtë rast, kërkohet jo vetëm kujdesi urgjent mjekësor, por edhe masa urgjente ringjalljeje. Vonesa më e vogël ose veprimet e pasakta të ndihmës së parë mund të çojnë në vdekje.

Patogjeneza

Për shkak të trombozës së enëve koronare, e cila provokohet nga një faktor i caktuar etiologjik, substancat biologjikisht aktive - tromboksani, histamina, tromboglobulina - fillojnë të çlirohen nga trombocitet. Këto komponime kanë një efekt vazokonstriktiv, i cili çon në përkeqësim ose ndërprerje të plotë të furnizimit me gjak të miokardit. Ky proces patologjik mund të përkeqësohet nga adrenalina dhe elektrolitet e kalciumit. Në të njëjtën kohë, sistemi antikoagulant bllokohet, gjë që çon në prodhimin e enzimave që shkatërrojnë qelizat në zonën e nekrozës. Nëse në këtë fazë zhvillimi i procesit patologjik nuk ndalet, atëherë indi i prekur do të shndërrohet në një mbresë, e cila nuk do të marrë pjesë në tkurrjen e zemrës.

Mekanizmat për zhvillimin e sindromës akute koronare do të varen nga shkalla e mbivendosjes së trombit ose pllakës së arteries koronare. Ka faza të tilla:

me një rënie të pjesshme të furnizimit me gjak, sulmet e anginës mund të ndodhin periodikisht;
me mbivendosje të plotë shfaqen zona distrofie, të cilat më vonë shndërrohen në nekrozë, e cila do të çojë në një atak në zemër;
ndryshime të papritura patologjike - çojnë në fibrilacion ventrikular dhe, si rezultat, vdekje klinike.

Duhet të kuptohet gjithashtu se një rrezik i lartë i vdekjes është i pranishëm në çdo fazë të zhvillimit të ACS.

Klasifikimi

Bazuar në klasifikimin modern, dallohen format e mëposhtme klinike të ACS:

sindroma akute koronare me ngritje ST - pacienti ka dhimbje tipike ishemike në gjoks, kërkohet terapi riperfuzioni;
sindroma akute koronare pa ngritje të segmentit ST - vërehen ndryshime tipike për sëmundjen ishemike, sulmet e anginës. Tromboliza nuk kërkohet;
infarkt miokardi, i diagnostikuar nga ndryshimet në enzima;
angina e paqëndrueshme.

Format e sindromës akute koronare përdoren vetëm për diagnostikim.

Simptomat

Simptoma e parë dhe më karakteristike e sëmundjes është dhimbja akute në gjoks. Sindroma e dhimbjes mund të jetë e natyrës paroksizmale, e dhënë në shpatull ose krah. Me angina pectoris, dhimbja do të jetë kompresive ose djegëse në natyrë dhe e shkurtër në kohë. Në infarktin e miokardit, intensiteti i manifestimit të kësaj simptome mund të çojë në tronditje dhimbjeje, ndaj kërkohet shtrimi i menjëhershëm në spital.

Përveç kësaj, simptomat e mëposhtme mund të jenë të pranishme në pamjen klinike:

djersitje e ftohtë;
presion i paqëndrueshëm i gjakut;
gjendje e ngacmuar;
konfuzion;
frikë paniku nga vdekja;
të fikët;
zbehje e lëkurës;
pacienti ndjen mungesë oksigjeni.

Në disa raste, simptomat mund të shoqërohen me nauze dhe të vjella.

Me një pamje të tillë klinike, pacienti duhet të ofrojë urgjentisht ndihmën e parë dhe të thërrasë për kujdes urgjent mjekësor. Pacienti nuk duhet të lihet kurrë vetëm, veçanërisht nëse ka të përziera me të vjella dhe humbje të vetëdijes.

Diagnostifikimi

Metoda kryesore për diagnostikimin e sindromës akute koronare është elektrokardiografia, e cila duhet bërë sa më shpejt që të jetë e mundur që nga fillimi i sulmit të dhimbjes.

Një program i plotë diagnostikues kryhet vetëm pasi të jetë stabilizuar gjendja e pacientit. Sigurohuni që të njoftoni mjekun se cilat barna i janë dhënë pacientit si ndihma e parë.

Programi standard i ekzaminimeve laboratorike dhe instrumentale përfshin si më poshtë:

analiza e përgjithshme e gjakut dhe urinës;
Testi biokimik i gjakut - përcakton nivelin e kolesterolit, sheqerit dhe triglicerideve;
koagulogram - për të përcaktuar nivelin e koagulimit të gjakut;
EKG është një metodë e detyrueshme e diagnostikimit instrumental në ACS;
ekokardiografia;
koronarografia - për të përcaktuar vendndodhjen dhe shkallën e ngushtimit të arteries koronare.

Mjekimi

Programi i terapisë për pacientët me sindromën koronare akute zgjidhet individualisht, në varësi të ashpërsisë së procesit patologjik, kërkohet shtrimi në spital dhe pushimi i rreptë në shtrat.

Gjendja e pacientit mund të kërkojë masa për të ofruar ndihmën e parë urgjente, të cilat janë si më poshtë:

t'i sigurojë pacientit pushim të plotë dhe qasje në ajër të pastër;
vendosni një tabletë nitroglicerine nën gjuhë;
telefononi një ambulancë, duke raportuar simptomat.

Trajtimi i sindromës akute koronare në spital mund të përfshijë masat terapeutike të mëposhtme:

inhalimi i oksigjenit;
administrimi i medikamenteve.

Si pjesë e terapisë me ilaçe, mjeku mund të përshkruajë barna të tilla:

qetësues narkotikë ose jo-narkotikë;
anti-ishemike;
beta bllokues;
antagonistët e kalciumit;
nitrate;
disagregues;
statinat;
fibrinolitikët.

Në disa raste, trajtimi konservativ nuk është i mjaftueshëm ose nuk është aspak i përshtatshëm. Në raste të tilla, kryhet ndërhyrja kirurgjikale e mëposhtme:

stentimi i arterieve koronare - një kateter i veçantë futet në vendin e ngushtimit, pas së cilës lumeni zgjerohet me anë të një tullumbace të veçantë dhe vendoset një stent në vendin e ngushtimit;
transplantimi i bypass-it të arterieve koronare - zonat e prekura të arterieve koronare zëvendësohen me shant.

Masa të tilla mjekësore bëjnë të mundur parandalimin e zhvillimit të infarktit të miokardit nga ACS.

Përveç kësaj, pacienti duhet të ndjekë rekomandimet e përgjithshme:

pushim i rreptë në shtrat deri në përmirësim të qëndrueshëm;
përjashtimi i plotë i stresit, përvojat e forta emocionale, tensioni nervor;
përjashtimi i aktivitetit fizik;
ndërsa gjendja përmirësohet, shëtitjet e përditshme në ajër të pastër;
përjashtimi nga dieta e ushqimeve të yndyrshme, pikante, shumë të kripura dhe të tjera të rënda;
përjashtimi i plotë i alkoolit dhe pirjes së duhanit.

Duhet të kuptoni se sindroma akute koronare, nëse nuk respektohen rekomandimet e mjekut, në çdo kohë mund të çojë në komplikime serioze dhe rreziku i vdekjes në rast rikthimi mbetet gjithmonë.

Më vete, duhet të theksohet terapia dietike për ACS, e cila nënkupton sa vijon:

kufizim në konsumin e produkteve me origjinë shtazore;
sasia e kripës duhet të kufizohet në 6 gram në ditë;
përjashtimi i pjatave shumë pikante dhe të kalitura.

Duhet të theksohet se pajtueshmëria me një dietë të tillë është e nevojshme vazhdimisht, si gjatë periudhës së trajtimit ashtu edhe si masë parandaluese.

Komplikimet e mundshme

Sindroma akute e pamjaftueshmërisë koronare mund të çojë në sa vijon:

shkelje e ritmit të zemrës në çdo formë;
zhvillimi i dështimit akut të zemrës, i cili mund të çojë në vdekje;
inflamacion i perikardit;
aneurizma e aortës.

Gjithashtu duhet kuptuar se edhe me masat mjekësore në kohë, ekziston rreziku i lartë i zhvillimit të komplikimeve të mësipërme. Prandaj, një pacient i tillë duhet të ekzaminohet sistematikisht nga një kardiolog dhe të ndjekë rreptësisht të gjitha rekomandimet e tij.

Parandalimi

Ju mund të parandaloni zhvillimin e sëmundjeve kardiovaskulare nëse ndiqni rekomandimet e mëposhtme të mjekëve në praktikë:

ndërprerja e plotë e pirjes së duhanit, konsumimi i moderuar i pijeve alkoolike;
ushqimi i duhur;
aktivitet fizik i moderuar;
shëtitjet e përditshme në ajër të pastër;
përjashtimi i stresit psiko-emocional;
kontrolli i treguesve të presionit të gjakut;
kontrollin e niveleve të kolesterolit në gjak.

Për më tepër, nuk duhet të harrojmë rëndësinë e ekzaminimit parandalues nga specialistë të specializuar mjekësorë, respektimin e të gjitha rekomandimeve të mjekut në lidhje me parandalimin e sëmundjeve që mund të çojnë në sindromën e pamjaftueshmërisë akute koronare.

Nëse mendoni se keni Sindromën Koronare Akut dhe simptomat karakteristike të kësaj sëmundjeje, atëherë mund t'ju ndihmojnë mjekët: kardiologu, mjeku i përgjithshëm.

Ne sugjerojmë gjithashtu përdorimin e shërbimit tonë online të diagnostikimit të sëmundjeve, i cili, bazuar në simptomat e futura, përzgjedh sëmundjet e mundshme.

Vdekja e një pjese të muskulit të zemrës, që çon në formimin e trombozës së arteries koronare, quhet infarkt i miokardit. Ky proces çon në faktin se qarkullimi i gjakut në këtë zonë është i shqetësuar. Infarkti i miokardit është kryesisht fatal, pasi arteria kryesore e zemrës është e bllokuar. Nëse në shenjën e parë nuk merren masat e duhura për shtrimin në spital të pacientit, atëherë rezultati vdekjeprurës është i garantuar në 99,9%.

Distonia vegjetovaskulare (VVD) është një sëmundje që përfshin të gjithë trupin në procesin patologjik. Më shpesh, nervat periferikë, si dhe sistemi kardiovaskular, marrin një efekt negativ nga sistemi nervor autonom. Është e nevojshme të trajtohet sëmundja pa dështuar, pasi në një formë të lënë pas dore do të ketë pasoja të rënda në të gjitha organet. Përveç kësaj, kujdesi mjekësor do të ndihmojë pacientin të heqë qafe manifestimet e pakëndshme të sëmundjes. Në klasifikimin ndërkombëtar të sëmundjeve ICD-10, VVD ka kodin G24.

Sulmi ishemik kalimtar (TIA) - pamjaftueshmëri cerebrovaskulare për shkak të çrregullimeve vaskulare, sëmundjeve të zemrës dhe presionit të ulët të gjakut. Është më e zakonshme tek njerëzit që vuajnë nga osteokondroza e shpinës së qafës së mitrës, nga patologjia kardiake dhe vaskulare. Një tipar i një ataku ishemik kalimtar është rivendosja e plotë e të gjitha funksioneve që kanë rënë jashtë brenda 24 orëve.

Pneumotoraksi i mushkërive është një patologji e rrezikshme në të cilën ajri depërton aty ku fiziologjikisht nuk duhet të jetë - në zgavrën pleurale. Kjo gjendje po bëhet gjithnjë e më e zakonshme këto ditë. I dëmtuari duhet të fillojë të ofrojë kujdes urgjent sa më shpejt të jetë e mundur, pasi pneumotoraksi mund të jetë fatal.

Inkarcerimi i një hernie - vepron si ndërlikimi më i shpeshtë dhe më i rrezikshëm që mund të zhvillohet gjatë formimit të një qese herniale të çdo lokalizimi. Patologjia zhvillohet pavarësisht nga kategoria e moshës së një personi. Faktori kryesor që çon në pinching është një rritje e presionit intra-abdominal ose një ngritje e mprehtë e peshave. Megjithatë, një numër i madh i burimeve të tjera patologjike dhe fiziologjike gjithashtu mund të kontribuojnë në këtë.

Me ndihmën e ushtrimeve dhe abstinencës, shumica e njerëzve mund të bëjnë pa ilaçe.

Simptomat dhe trajtimi i sëmundjeve njerëzore

Ribotimi i materialeve është i mundur vetëm me lejen e administratës dhe duke treguar një lidhje aktive me burimin.

Të gjitha informacionet e dhëna i nënshtrohen konsultimit të detyrueshëm nga mjeku që merr pjesë!

Pyetje dhe sugjerime:

Trajtimi i letargjisë së miokardit

Përmirësimi i përkohshëm mund të arrihet duke reduktuar kërkesën e miokardit për oksigjen me barna (β-bllokues) ose duke përmirësuar qarkullimin koronar të gjakut (nitratet, antagonistët e kalciumit). Megjithatë, mund të ndodhin episode të përsëritura ishemike.

E vetmja mënyrë reale për trajtimin e miokardit në letargji është rivaskularizimi në kohë, i kryer në kohë përpara zhvillimit të ndryshimeve morfologjike të pakthyeshme në miokard.

Obstruksion fiks dhe dinamik i arterieve koronare

Obstruksioni i fiksuar koronar shkakton një ulje të përhershme të fluksit të gjakut, që zakonisht korrespondon me shkallën e ngushtimit aterosklerotik të arterieve koronare. Manifestimet klinike të ishemisë së miokardit në pacientët me obstruksion koronar fiks, si rregull, zhvillohen me një ngushtim të arteries koronare që tejkalon 70%.

Obstruksioni dinamik shoqërohet me: (1) rritje të tonit dhe spazmave të arteries koronare, (2) formimit të trombit. Ngjitja e komponentit dinamik të obstruksionit çon në episode të ishemisë edhe me ngushtim të parëndësishëm hemodinamik të arteries koronare.

Shkeljet e reaktivitetit të arterieve koronare të prekura nga ateroskleroza janë për shkak të mekanizmave të mëposhtëm:

Formimi i zvogëluar i vazodilatorëve;

Zvogëlimi i biodisponibilitetit të vazodilatorëve;

Dëmtimi i qelizave të muskujve të lëmuar të enëve koronare.

Rritja e trombogjenitetit në dëmtimin aterosklerotik të arterieve koronare dhe ishemisë shpjegohet nga faktorët e mëposhtëm:

Rritja e formimit të faktorëve trombogjenë (tromboplastina indore, inhibitori i aktivizuesit të plazminogenit, faktori von Willebrand, etj.);

Ulja e formimit të faktorëve atrombogjenë (antitrombina III, proteinat C dhe S, prostaciklina, NO, aktivizuesi i plazminogenit të indeve, etj.).

Vlera e obstruksionit dinamik rritet me dëmtimin e endotelit dhe destabilizimin e pllakës aterosklerotike, gjë që çon në aktivizimin e trombociteve, zhvillimin e spazmës lokale dhe komplikimeve akute okluzive trombotike, në veçanti, sindromës akute koronare.

Kështu, lezionet aterosklerotike të enëve koronare, përveç reduktimit mekanik të lumenit të vazës (obstruksioni fiks), mund të jenë shkaktar i obstruksionit dinamik.

Fenomeni i vjedhjes

Oriz. 1.9. Mekanizmi i fenomenit të vjedhjes intrakoronare

(sipas Gewirtz H., 2009).

Me fenomenin e vjedhjes ndërkoronare, izolohet një seksion "dhurues" i zemrës, i cili merr gjak nga një arterie normale dhe një seksion "pranues", i cili shtrihet në zonën e vaskularizimit të arteries stenotike. Departamenti i "dhuruesve" në pushim furnizon me gjak rajonin "pranues" për shkak të kolateraleve. Në këto kushte, arteriolat e rajonit "akceptor" janë në një gjendje zgjerimi submaksimal dhe janë praktikisht të pandjeshme ndaj vazodilatorëve, ndërsa arteriet e rajonit "dhurues" ruajnë plotësisht aftësinë e tyre për t'u zgjeruar. Shfaqja e një stimuli vazodilatator çon në zgjerimin e arteriolave të rajonit "dhurues" dhe rishpërndarjen e rrjedhës së gjakut në favor të tij, gjë që shkakton isheminë e rajonit pranues. Sa më të zhvilluara të jenë kolateralet midis pjesëve normale dhe ishemike të zemrës, aq më e madhe është mundësia e vjedhjes ndërkoronare.

Oriz. 1.9. Mekanizmi i fenomenit të vjedhjes ndërkoronare

(sipas Gewirtz H., 2009).

Për të vazhduar shkarkimin, duhet të mbledhësh imazhin:

Fenomeni i vjedhjes ndërkoronare karakterizohet nga këto shenja: Gjatë periudhës së FN, pjesa më e madhe e gjakut shkon “aty ku është më e lehtë”, pra jashtë zonave të ngushtimit të arterieve koronare dhe rrjedhjes së gjakut në të prekurit. (stenozë ose spazma) arteriet zvogëlohen. Zhvillohet fenomeni i “grabitjes” interkoronare. Në pacientët me ST në FN, ka (si rezultat i vazodilatimit) një rritje të fluksit të gjakut në arteriet koronare të paprekura, e cila shoqërohet me një ulje të tij në zonën e prekur dhe zhvillim të ishemisë së miokardit distal në zonat e stenozë. Dipiridamoli në doza të larta mund të rrisë manifestimet e këtij fenomeni (IHD nuk trajtohet me dipiridamol, por përdoret për të përmirësuar MCC).

Shkaqet më pak të rëndësishme të një sulmi të anginës janë hipotensioni, CHF, shkurtimi i diastolës me takiarritmi, bradikardia hemodinamikisht joefektive.

Shkaqet që rrisin konsumin e oksigjenit të miokardit: aktivizimi i SAS (rritje e lirimit të norepinefrinës nga skajet e nervave adrenergjik) në përgjigje të stresit psiko-emocional ose fizik (për shembull, stresi mendor ose zemërimi mund të rrisë ndjeshëm tonin adrenergjik dhe presionin e gjakut, të ulë aktiviteti vagal), nevoja të tepërta metabolike të shkaktuara nga takikardia e çdo origjine, tirotoksikoza ose infeksioni me temperaturë të lartë, ajër të ftohtë - për shkak të rritjes së rezistencës vaskulare periferike, rritet ngarkesa në miokard, e cila është e nevojshme për të ruajtur perfuzionin adekuat, përçarje receptorin dhe aparatin rregullues të zemrës.

Shkaqet që intensifikojnë punën e miokardit: shkelje e aparatit rregullues të zemrës, aritmi, hipertension, presion i lartë fund-diastolik (EDP) në barkushen e majtë, LVH e theksuar (stenozë e aortës), zgjerim i barkushes së majtë, rritje e tensionit. të murit të saj

Shkaqet që reduktojnë furnizimin me oksigjen: anemia (zemra rrit kontraktimet për të kompensuar uljen e BCC, zakonisht ndryshimet në intervalin ST-T ndodhin kur përqendrimi i hemoglobinës (Hb) zvogëlohet në 70 g/l e më poshtë), stenozë ose pamjaftueshmëri e aortës. , mosfunksionim i Hb, hipoksemi (pneumoni, sëmundje pulmonare obstruktive kronike - COPD, sindromi i apnesë së gjumit), hipertensioni pulmonar (PH) dhe fibroza pulmonare intersticiale

Si rezultat i kombinimit të të gjithë këtyre faktorëve, formohet ishemi e miokardit, e cila klinikisht manifestohet si anginë stabile ose anginë e paqëndrueshme.

NSt përfshihet në konceptin e sindromës akute koronare (ACS) Kjo nuk është një diagnozë, por një vlerësim parësor i situatës kur takoheni me një pacient, kur ekziston një grup simptomash që lejojnë të dyshohet për MI ose NSt ose SCD.

Patofiziologjia e sindromës akute koronare mbulon një proces kompleks - këputjen e pllakës, aktivizimin dhe grumbullimin e trombociteve në zonën e dëmtimit, duke çuar në zhvillimin e trombozës, mosfunksionimit të endotelit dhe spazmës së arteries koronare.

Ruptura e një pllake aterosklerotike të pasur me lipide është një shenjë fillestare e zakonshme e anginës së paqëndrueshme, MI me dhe pa ngritje të intervalit ST. Ruptura e pllakës çon në depozitimin e trombociteve në këtë vend, dhe më pas fillon kaskada e koagulimit dhe formimi i trombit. Faktorët që shkaktojnë paqëndrueshmëri të pllakës përfshijnë aktivizimin e limfociteve dhe makrofagëve, rritjen e inflamacionit. Një rol të caktuar luan infeksioni me klamidia (pneumonia). Thyerja e pllakës shkakton simptoma klinike, por jo gjithmonë çon në MI

Formimi i trombocit fillimisht shoqërohet me kontaktin e trombociteve qarkulluese me përmbajtjen e pllakave, gjë që çon në ngjitjen dhe grumbullimin e trombociteve dhe përfundimisht në formimin e një trombi. Aktivizimi i trombociteve stimulon një ndryshim në konformacionin e receptorit të glikoproteinës IIb/IIIa në sipërfaqen e tyre, gjë që kontribuon në aktivizimin dhe grumbullimin e mëtejshëm të trombociteve. Efekti i kësaj do të jetë një rritje e konsiderueshme në formimin e trombinës, duke shkaktuar një rritje të mëtejshme dhe stabilizim të trombit.

Ne mirëpresim pyetjet dhe komentet tuaja:

Materialet për vendosjen dhe dëshirat, ju lutemi dërgoni në adresë

Duke dorëzuar materialin për vendosje, ju pranoni që të gjitha të drejtat për të ju përkasin juve

Kur citoni ndonjë informacion, kërkohet një lidhje prapa në MedUniver.com

Të gjitha informacionet e dhëna i nënshtrohen konsultimit të detyrueshëm nga mjeku që merr pjesë.

Administrata rezervon të drejtën të fshijë çdo informacion të dhënë nga përdoruesi

Sindroma e vjedhjes koronare është

artikull në formatin PDF

■ insuficienca vertebrobazilare (në rreth 66% të rasteve; sulme ishemike kalimtare në rreth 1/3 e pacientëve, simptoma të ishemisë së gjymtyrëve të sipërme - në rreth 55%);

■ ishemia e gjymtyrëve të sipërme;

■ simptomat e embolisë distale dixhitale (jo më shumë se 3 - 5% të rasteve);

■ sindroma e vjedhjes koronare-mamare-subklaviane (nuk kalon 0.5%);

■ sipas literaturës, rreth 20% e pacientëve me lezione të arteries subklaviane nuk kanë simptoma klinike.

Pamjaftueshmëria vertebrobazilar klinikisht manifestohet me një nga simptomat e mëposhtme ose një kombinim i tyre: marramendje, dhimbje koke, paqëndrueshmëri gjatë ecjes ose qëndrimit në këmbë, sindromë kokleovestibulare, sulme në rënie, shqetësime të shikimit, etj. Në patologjinë e arteries subklaviane, pamjaftueshmëria vertebrobazilare ndodh, si rregull, me zhvillimin e sindromës së çelikut: me mbyllje proksimale ose stenozë kritike të arteries nënklaviane përpara se arteria vertebrale ta lërë atë, si rezultat i uljes së presionit të gjakut ( BP) në shtratin distal të arteries subklaviane, gjaku rrjedh nga arteriet vertebrale kontralaterale përgjatë arteries vertebrale ipsilaterale në arterien subklaviane distale nga vendi i stenozës, domethënë, në dëm të trurit, gjaku rrjedh prej saj në Krahu.

1 - faza e kompensimit: ka një ndjeshmëri të shtuar ndaj të ftohtit, të ftohtit, parestezisë, ndjenjës së mpirjes;

2 - faza e nënkompensimit: simptomat e ishemisë në gishta, duar dhe muskuj të parakrahut gjatë sforcimit fizik - dhimbje, dobësi, ftohtësi, mpirje, lodhje;

3 - faza e dekompensimit: simptomat e ishemisë në pushim me dhimbje, mpirje dhe ftohtësi të vazhdueshme, humbje të muskujve, një rënie në forcën e muskujve;

4 - faza e ndryshimeve ulcerative-nekrotike: ënjtje, cianozë, dhimbje të forta, çrregullime trofike, ulçera, nekrozë dhe gangrenë.

Fazat 3 dhe 4 të ishemisë së gjymtyrëve të sipërme në mbylljen kronike aterosklerotike të arteries subklaviane ndodhin mjaft rrallë; kjo është për shkak të qarkullimit kolateral të zhvilluar mirë të gjymtyrëve të sipërme.

■ sindroma e vjedhjes së plotë kurrizore-subklaviane;

■ rrjedhjen e gjakut kolateral në arterien subklaviane distale;

■ rrjedhjen retrograde të gjakut nëpër arterien vertebrale;

■ test pozitiv i hiperemisë reaktive.

për stenozën e segmentit I të arteries subklaviane është karakteristike:

■ sindromi kalimtar i vjedhjes vertebrale-subklaviane - ndryshimi kryesor i fluksit të gjakut në pjesën distale të arteries subklaviane, rikthimi sistolik i rrjedhës së gjakut përmes arteries vertebrale;

■ fluksi i gjakut në arterien vertebrale është zhvendosur poshtë izolinës me rreth 1/3;

■ gjatë dekompresimit, kurba e rrjedhjes së gjakut përgjatë arteries vertebrale "ulet" në izoline.

Konfirmimi i pakushtëzuar i pranisë së sindromës së çelikut janë rezultatet e angiografisë me kontrast me rreze X (arteriografia e zbritjes dixhitale), e cila mbetet "standardi i artë" si vizualizimi i lumenit të shtratit vaskular. Shumica dërrmuese e autorëve, pavarësisht progresit në zhvillimin e metodave joinvazive, e konsiderojnë angiografinë një kusht të domosdoshëm dhe të pakushtëzuar për një diagnozë cilësore dhe përcaktimin e taktikave të trajtimit. Gjatë angiografisë me kontrast me rreze X, kur një agjent kontrasti injektohet në RCA kontralaterale (të shëndetshme), RCA e prekur mbushet përmes sistemit të arterieve vertebrale.

Literatura: 1. artikull "Trajtimi kirurgjik i sindromës së vjedhjes spinale-subklaviane" nga V.L. Schipakin, S.V. Protsky, A.O. Chechetkin, S.I. Skrylev, L.P. Metelkina, N.V. Dobzhansky; revista "Sëmundjet nervore" nr 2 / 2006; 2. artikulli “Trajtimi kirurgjik i lezioneve aterosklerotike të arteries subklaviane” prof. MD Yanushko V.A., Ph.D. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B. (RSPC "Kardiologji", Minsk, Bjellorusi); 3. artikulli "Korrigjimi kirurgjik i sindromave të vjedhjes së rrjedhës së gjakut cerebral në lezionet stenozuese të degëve të harkut të aortës" P.V. Galkin 1, G.I. Antonov 2, G.E. Mitroshin 2, S.A. Terekhin 2, Yu.A. Bobkov 2 (1 - Spitali Klinik Nr 119 i Agjencisë Federale Mjekësore dhe Biologjike të Rusisë, Spitali Klinik Ushtarak Qendror me emrin A.A. Vishnevsky i Ministrisë së Mbrojtjes së Federatës Ruse); artikulli u botua në revistën "Kirurgjia" nr.7, 2009; 4. artikulli "Rikonstruksioni i pellgut brakiocefalik në sindromën e çelikut" A.D. Aslanov, A.K. Zhigunov, A.G. Kugotov, O.E. Logvina, L.N. Ishak, A.T. Edigov (Departamenti i Kirurgjisë Spitalore, Universiteti Shtetëror Kabardino-Balkarian; Spitali Klinik Republikan, Departamenti i Kirurgjisë Vaskulare, Nalchik) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3:86; 5. abstrakt i disertacionit "Diagnostifikimi dhe trajtimi kirurgjik i okluzioneve të segmentit të parë të arterieve subklaviane" Stenyaev Yuri Afanasevich, Moskë, 2003; 6. artikull "Insuficienca vertebrobazilar" S. Volkov 1, S. Verbitskaya 2 (1 - Instituti i Kirurgjisë A.V. Vishnevsky i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, 2 - Poliklinika Nr. 151, Moskë); botuar në revistën: “DOKTOR”; nr 5; 2011; fq 73-76.; en.wikipedia.org.

lexoni gjithashtu artikullin "Sindroma e Vjedhjes Subklaviane" nga A.V. Zavaruev, Akademia Mjekësore Shtetërore Amur e Ministrisë së Shëndetësisë, Blagoveshchensk, Rusi (Revista e Neurologjisë dhe Psikiatrisë, Nr. 1, 2017) [lexo]

Postimet e fundit nga kjo gazetë

Kriteret e MRI për sklerozën e shumëfishtë

Hematoma hipertensive intracerebrale

Hemorragjitë intracerebrale hipertensive (hematoma, HICH/H [= goditje hemorragjike, HI]) që vijnë nga infiltrimi i gjakut…

Luhatjet dhe diskinezitë në sëmundjen e Parkinsonit

sindromi Susak

dhimbje zbulimi

… ky term u shfaq rreth 25 vjet më parë, megjithatë, mosmarrëveshjet mbi përkufizimin e këtij lloji të dhimbjes janë ende në vazhdim. Dhimbje përparuese ([PB]…

Kraniofaringiomat

biseda për gjumë

Gjatë gjumit mund të zhvillohen fenomene të padëshiruara motorike dhe verbale (gjumë-ecje), të cilat shënohen me termin "parasomnia".

Ekzaminimi për dëmtim kognitiv

Rëndësia. Funksionet njohëse (CF) janë funksionet më komplekse (më të larta) të trurit, me ndihmën e të cilave ...

Halucinacionet vizuale në goditjen ishemike

Halucinacionet (perceptimi ndijor që shfaqet në mungesë të stimujve të jashtëm të përshtatshëm) përshkruhen në 3-4% të pacientëve me ishemike...

Fenomeni i vjedhjes ndërkoronare karakterizohet nga karakteristikat e mëposhtme Gjatë periudhës së FN, pjesa më e madhe e gjakut shkon "aty ku është më e lehtë", domethënë jashtë zonave të ngushtimit të arterieve koronare dhe rrjedhjes së gjakut në arteriet e prekura (stenozë ose spazma). zvogëlohet. Zhvillohet fenomeni i “grabitjes” interkoronare. Në pacientët me ST në FN, ka (si rezultat i vazodilatimit) një rritje të fluksit të gjakut në arteriet koronare të paprekura, e cila shoqërohet me një ulje të tij në zonën e prekur dhe zhvillim të ishemisë së miokardit distal në zonat e stenozë. Dipiridamoli në doza të larta mund të rrisë manifestimet e këtij fenomeni (IHD nuk trajtohet me dipiridamol, por përdoret për të përmirësuar MCC).

Arsyet më pak të rëndësishme zhvillimi i një sulmi të anginës hipotension, CHF, shkurtim i diastolës me takiarritmi, bradikardi hemodinamike joefektive

Shkaqet që rrisin konsumin e oksigjenit të miokardit: aktivizimi i SAS (rritje e lirimit të norepinefrinës nga mbaresat e nervave adrenergjikë) në përgjigje të stresit psiko-emocional ose fizik (për shembull, stresi mendor ose zemërimi mund të rrisë ndjeshëm tonin adrenergjik dhe presionin e gjakut, të zvogëlojë aktivitetin vagal), metabolizmi i tepërt kërkesat e shkaktuara nga takikardia e çdo origjine, tirotoksikoza ose infeksioni me temperaturë të lartë, ajër të ftohtë - për shkak të rritjes së rezistencës vaskulare periferike, rritet ngarkesa në miokard, e cila është e nevojshme për të ruajtur perfuzionin adekuat, përçarje të receptorit dhe aparatit rregullues. të zemrës.

Shkaqet që intensifikojnë punën e miokardit: shkelje e aparatit rregullues të zemrës, aritmi, hipertension, presion i lartë fund-diastolik (EDP) në barkushen e majtë, LVH e theksuar (stenozë e aortës), zgjerim i barkushes së majtë, rritje e tensionit të murit të saj.

Shkaqet që reduktojnë furnizimin me oksigjen: anemi (zemra rrit kontraktimet për të kompensuar uljen e BCC, zakonisht ndryshimet në intervalin ST-T ndodhin kur përqendrimi i hemoglobinës (Hb) ulet në 70 g/l e më poshtë), stenozë ose pamjaftueshmëri e aortës, mosfunksionim i Hb. , hipoksemia (pneumonia, sëmundja kronike obstruktive e mushkërive - COPD, sindroma e apnesë së gjumit), hipertensioni pulmonar (PH) dhe fibroza pulmonare intersticiale

Si rezultat i kombinimit të të gjitha këtyre faktorët formohet ishemia e miokardit, e cila klinikisht manifestohet si angina pectoris stabile ose angina pectoris jostabile.

NST përfshihet në Koncepti i sindromës akute koronare(ACS) Kjo nuk është një diagnozë, por një vlerësim parësor i situatës gjatë takimit me pacientin, kur ka një grup simptomash që bëjnë të mundur dyshimin për MI ose NSt ose SCD.

Patofiziologjia e sindromës akute koronare mbulon një proces kompleks - këputjen e pllakës, aktivizimin dhe grumbullimin e trombociteve në zonën e dëmtimit, duke çuar në zhvillimin e trombozës, mosfunksionimit të endotelit dhe spazmës së arteries koronare.

Rupture e një pllake aterosklerotike, i pasur me lipide, është një shenjë fillestare e zakonshme e anginës së paqëndrueshme, infarktit të miokardit me dhe pa rritje të intervalit ST. Ruptura e pllakës çon në depozitimin e trombociteve në këtë vend dhe më pas fillon kaskada e koagulimit dhe formimi i trombit. . Faktorët që shkaktojnë paqëndrueshmëri të pllakës përfshijnë aktivizimin e limfociteve dhe makrofagëve, rritjen e inflamacionit. Një rol të caktuar luan infeksioni me klamidia (pneumonia). Thyerja e pllakës shkakton simptoma klinike, por jo gjithmonë çon në MI

Formimi i trombit fillimisht shoqërohet me kontaktin e trombociteve qarkulluese me përmbajtjen e pllakës, gjë që çon në ngjitjen dhe grumbullimin e trombociteve dhe, si rezultat, në formimin e një trombi. Aktivizimi i trombociteve stimulon një ndryshim në konformacionin e receptorit të glikoproteinës IIb/IIIa në sipërfaqen e tyre, gjë që kontribuon në aktivizimin dhe grumbullimin e mëtejshëm të trombociteve. Efekti i kësaj do të jetë një rritje e konsiderueshme në formimin e trombinës, duke shkaktuar një rritje të mëtejshme dhe stabilizim të trombit.

"FARMAKOLOGJIA KLINIKE Miratuar nga Ministria e Arsimit e Federatës Ruse si një libër shkollor për studentët e shkollave dhe kolegjeve mjekësore UDC 615 BBK 52.8J K 85 Rishikuesit: ..."

-- [ Faqe 3 ] --

Rritja e riabsorbimit të barit mund të luajë gjithashtu një rol të rëndësishëm në zhvillimin e efekteve toksike. Prandaj, ulja e reabsorbimit të barnave në rast të mbidozimit të tyre është një mënyrë për t'u marrë me dehjen. Për shembull, në rast helmimi me acid acetilsalicilik, urina bëhet acid, si rezultat i së cilës molekulat e acidit acetilsalicilik janë në formë jo të jonizuar dhe ripërthithen lehtësisht, d.m.th. ekskretimi i tyre zvogëlohet. Në këtë rast, alkalizimi i urinës duke i përshkruar pacientit bikarbonat natriumi bën që molekulat e acidit acetilsalicilik të jonizohen më shumë, d.m.th. më pak i tretshëm në yndyrë dhe, si rezultat, do të riabsorbohet më keq, gjë që do të çojë në rritjen e sekretimit të acidit acetilsalicilik nga veshkat.

Ekskretimi i barnave nga mëlçia. Barnat e metabolizuara nga mëlçia mund të ekskretohen në biliare në zorrë. Në të njëjtën kohë, një pjesë e ilaçit eliminohet me feces, dhe një pjesë e ilaçit ripërthithet në plazmën e gjakut si rezultat i dekonjugimit nën ndikimin e enzimeve të zorrëve. Ky fenomen quhet qarkullim gastrointestinal ose enterohepatik. Aftësia e mëlçisë për të nxjerrë barna në biliare mund të përdoret gjithashtu për qëllime terapeutike.

Për shembull, në sëmundjet inflamatore të traktit biliar, përshkruhen antibiotikë që ekskretohen nga mëlçia në formë të pandryshuar (për shembull, tetraciklina, eritromicina), gjë që çon në një rritje të mprehtë të përqendrimit të tyre në biliare dhe zbatimin e veprimit lokal antimikrobik. .

Ekskretimi i barnave nga mushkëritë. Nëpërmjet mushkërive, kryesisht barnat e gazta (mjetet për anestezi inhaluese) dhe alkooli etilik ekskretohen nga trupi. Ekskretimi i etanolit (alkooli etilik) nga mushkëritë ka një rëndësi të madhe praktike, pasi përmbajtja e etanolit në ajrin e nxjerrë është drejtpërdrejt proporcionale me përmbajtjen e tij në gjak.

Ilaçet gjithashtu mund të ekskretohen nga trupi me djersë, lëngje loti, pështymë, sekrecione vaginale etj. Megjithatë, nga pikëpamja praktike, këto mënyra të largimit të barnave nga trupi nuk kanë një rëndësi të madhe.

Një vend të veçantë zë ekskretimi i barnave me qumështin e një nëne gjidhënëse. Kjo për faktin se barnat që gjenden në qumësht, një herë në trupin e një të porsalinduri, mund të kenë efektin më të larmishëm, duke përfshirë edhe efektin dëmtues mbi të (kjo çështje do të diskutohet në detaje më vonë - shih f. 83).

KAPITULLI 4 ANËS

VEPRIMI I BARNAVE

Aktualisht, është bërë e qartë se ilaçet e përdorura në trajtimin e sëmundjeve të ndryshme mund të shkaktojnë vetë zhvillimin e kushteve të rënda patologjike. Sipas statistikave, barnat e shfaqin efektin e tyre të dëmshëm në 10-20% të pacientëve ambulatorë dhe në 25-50% të pacientëve që i nënshtrohen kujdesit intensiv. Për më tepër, në 0,5% të rasteve, këto efekte të dëmshme të barnave janë kërcënuese për jetën dhe në 0,2% të pacientëve ato çojnë në vdekje.

Në përputhje me përkufizimin e pranuar aktualisht të Organizatës Botërore të Shëndetësisë (OBSH), efektet anësore të barnave përfshijnë "çdo reagim ndaj një ilaçi që është i dëmshëm ose i padëshirueshëm për trupin, i cili ndodh kur përdoret për trajtimin, diagnostikimin dhe parandalimin e sëmundjet."

Nga pikëpamja praktike, është e nevojshme të bëhet dallimi midis efektit anësor (toksik) të barnave dhe efektit anësor (shoqërues) të barnave. Termi "efekt anësor i barnave" kuptohet gjithmonë si efekti i dëmshëm i barnave në trupin e pacientit. Për shembull, bllokuesi i kanalit të kalciumit nifedipina shkakton edemë në ekstremitetet e poshtme në shumë pacientë; amiodaroni antiaritmik i klasës III shkakton depozitimin e pigmentit në kornenë e syrit; Ilaçi antihipertensiv me veprim qendror metildopa shkakton hipotension ortostatik në shumicën e pacientëve në javën e parë të administrimit. Nën efektin anësor (shoqërues) të barnave kuptojmë gamën e efekteve farmakologjike të barit, jo të dëmshme për shëndetin e pacientëve, por "të padobishme" në trajtimin e kësaj patologjie të veçantë. Për shembull, spektri i aktivitetit farmakologjik të acidit acetilsalicilik përfshin vetitë e tij anti-inflamatore (droga u krijua si një agjent jo-steroidal anti-inflamator dhe antipiretik) dhe vetitë anti-agreguese. Aktualisht, acidi acetilsalicilik përdoret gjerësisht si një agjent antitrombocitar për parandalimin e komplikimeve trombotike në pacientët me sëmundje të arterieve koronare dhe parandalimin e aksidenteve kalimtare cerebrovaskulare. Vetitë antiinflamatore dhe antipiretike të përfshira në spektrin e aktivitetit të tij farmakologjik për këtë kategori pacientësh janë të padëmshme, por edhe të padobishme.

Në parim, efektet anësore ndahen në dy grupe kryesore:

1. Efekti anësor i barnave, i vërejtur në shumicën e pacientëve me rritje të dozës së barit dhe i shoqëruar me një tepricë të veprimit zakonisht të njohur farmakologjik.

Reagime të tilla anësore përfshijnë hipotensionin ortostatik, karakteristik për shumë ilaçe (barna hipotensive - apresina, klonidina, pentamina, etj., Antiaritmikët - novokaina-amidi, klorpromazina neuroleptike, etj.), Hipoglicemia (një rënie e mprehtë e sheqerit në gjak, për shembull, pas aplikimi jo selektiv (propranololi 3-bllokues), hipokalemia (një rënie e mprehtë e nivelit të kaliumit në gjak, për shembull, kur merrni tiazidë ose diuretikë të lakut), aritmogjenicitet (d.m.th., aftësia për të shkaktuar ose rritur çrregullime të ritmit të zemrës) në shumë barna antiaritmike, etj.

2. Efektet anësore të barnave që nuk lidhen me veprimin e tyre të njohur farmakologjik.

Ky grup i reaksioneve të padëshiruara të barit përbëhet nga: efektet anësore të përcaktuara imunologjikisht (shih faqen 51 për detaje) dhe reaksionet anësore të përcaktuara gjenetikisht. Për shembull:

në pacientët që vuajnë nga një sëmundje e përcaktuar gjenetikisht e sëmundjes së von Willebrand (angiohemofilia - një sëmundje trashëgimore e karakterizuar nga një rritje e mprehtë e kohës së gjakderdhjes për shkak të përmbajtjes së ulët të faktorit VIII të koagulimit të gjakut në trup), madje edhe administrimi i dozave të vogla të acidit acetilsalicilik. mund të shkaktojë gjakderdhje masive;

emërimi i ilaçit antimikrobik primaquine te pacientët me mungesë të përcaktuar gjenetikisht të enzimës glukozë-6-fosfodehidrogjenazë, e cila luan një rol të rëndësishëm në metabolizmin e karbohidrateve (përfshirë eritrocitet), mund të çojë në zhvillimin e një krize hemolitike (masive zbërthimi i eritrociteve në qarkullimin e gjakut).

Ky lloj efekti anësor i barnave quhet idiosinkrasi.

Idiosinkrazia, si rregull, është për shkak të enzimopatisë kongjenitale (mungesë ose shkelje të aktivitetit të ndonjë enzime). Megjithatë, mund të fitohet edhe idiosinkrasia. Në këtë rast, enzimopatia zhvillohet si rezultat i sëmundjeve të mëparshme ose ekzistuese.

Një klasifikim tjetër i efekteve anësore të barnave bazohet në karakteristikat e tyre farmakokinetike:

efektet anësore të barnave që ndodhin në përqendrimet e tyre terapeutike në plazmën e gjakut (bronkospazma kur përdoren jo selektivë (3-bllokues);

efektet anësore të barnave që ndodhin në përqendrime toksike në plazmën e gjakut, d.m.th., me një mbidozë të barnave;

efektet anësore të barnave që nuk lidhen me përqendrimin e tyre në plazmën e gjakut (disbakterioza, d.m.th. çrregullime cilësore dhe sasiore të mikroflorës natyrore të zorrëve të shkaktuara nga përdorimi i zgjatur i antibiotikëve).

Sidoqoftë, për punonjësit praktikë mjekësorë, klasifikimi më i përshtatshëm i efekteve anësore të barnave sipas parimit patogjenetik:

efektet anësore të barnave që lidhen me vetitë e tyre farmakologjike;

komplikime toksike të shkaktuara nga mbidoza relative dhe absolute e drogës;

efektet anësore të barnave të shkaktuara nga rritja e ndjeshmërisë së indeve (idiosinkrazi, reaksione alergjike);

efektet anësore të barnave të shkaktuara nga veçoritë e gjendjes funksionale të trupit;

sindromi i tërheqjes;

sindromi "vjedh";

sindromi i rikthimit;

varësia ndaj drogës;

rezistenca ndaj drogës;

efektet anësore paramjekësore të barnave.

4.1. Efektet anësore të barnave që lidhen me vetitë e tyre farmakologjike Ky lloj efekti anësor kuptohet si një efekt farmakologjik që zhvillohet gjatë marrjes së barnave në doza terapeutike dhe është për shkak të efektit të tyre në të njëjtin lloj receptorësh të vendosur në organe dhe inde të ndryshme të trupit. ose në lloje të tjera të receptorëve dhe/ose zona të specializuara të indeve receptive të organeve të synuara. Ky lloj efekti anësor i barnave është mjaft i përhapur. Për shembull:

P, - dhe p2 ~ aDRen ° bllokues jo selektiv propranolol, duke bllokuar receptorët r-adrenergjikë të muskujve të zemrës, zvogëlon frekuencën dhe forcën e kontraktimeve të zemrës.

Ky efekt i barit ka gjetur aplikimin e tij për trajtimin e pacientëve me sëmundje të arterieve koronare dhe hipertension arterial. Në të njëjtën kohë, ilaçi bllokon edhe receptorët p2-adrenergjikë të vendosur në bronke, duke shkaktuar një rritje të tonit të muskujve të tyre të lëmuar, gjë që te pacientët me sindromë bronko-obstruktive mund të provokojë bronkospazmë, d.m.th. propranololi në doza mesatare terapeutike, duke prekur (3-receptorët adrenergjikë të zemrës dhe mushkërive, nga njëra anë, ka një efekt pozitiv në sëmundjen e arterieve koronare dhe nga ana tjetër, një efekt anësor të dëmshëm, i manifestuar me përkeqësim të ecurisë. të sindromës bronko-obstruktive;

medikamenti nifedipinë, duke bllokuar kanalet e ngadalta të kalciumit në qelizat e muskujve të lëmuar të enëve të gjakut, kryesisht arteriolat, ul presionin e gjakut, d.m.th. formon një efekt hipotensiv terapeutik, dhe në të njëjtën kohë ka një efekt të ngjashëm në qelizat e muskujve të lëmuar të zorrëve, duke kontribuar në zhvillimin e kapsllëkut, d.m.th. ka një efekt anësor të dëmshëm në trup.

Një shembull tjetër i efekteve anësore të barnave të lidhura me vetitë e tyre farmakologjike. Efekti kardiotonik (duke rritur forcën e kontraktimeve të zemrës) i glikozideve kardiake të përdorura në trajtimin e dështimit të zemrës shoqërohet me aftësinë e tyre për të bllokuar membranën K + -, Ia + -ATPazën e kardiomiociteve kontraktuese (qelizat muskulore të zemrës). Bllokimi i ATPazës së membranës së qelizave të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut nga glikozidet kardiake çon në tkurrjen e tyre dhe, në këtë mënyrë, në një rritje të rezistencës totale periferike, d.m.th.

realizohet një efekt i dëmshëm, anësor i ilaçit, pasi një rritje në rezistencën totale periferike rrit ngarkesën e mëvonshme në muskulin e zemrës.

4.2. Komplikimet toksike të shkaktuara nga mbidoza relative dhe absolute e barnave Si rregull, zhvillimi i efektit toksik (dëmtues) të barnave bazohet në një rritje të tepruar të përqendrimit të tij. në plazmën e gjakut dhe/ose organet dhe indet e trupit.

Një efekt i tillë dëmtues i barnave, nga njëra anë, mund të jetë për shkak të një mbidoze, d.m.th. marrja e një sasie të tepërt të barit, dhe nga ana tjetër, një shkelje e farmakokinetikës së tij (ulje e lidhjes së proteinave dhe, si rezultat, një rritje në përmbajtjen e fraksionit të tij aktiv në plazmën e gjakut);

ngadalësimi i biotransformimit; ulje e sekretimit renale, etj.).

Efekti toksik i barnave mund të ndahet në të dyja, të përgjithshme dhe lokale, dhe specifike të organeve (neuro-, nefro-, hepato-, ototoksiciteti, etj.).

Efekti toksik lokal i barnave mund të shfaqet, për shembull, në formën e një abscesi në vendin e injektimit intramuskular të një solucioni 40% të glukozës ose në formën e flebitit (inflamacion i murit të venave) në vendin e administrimi intravenoz i barit citostatik emhibin.

Efekti anësor i përgjithshëm (i përgjithësuar, sistemik) i barnave karakterizohet nga një manifestim sistemik i efektit të dëmshëm (të dëmshëm) të ilaçit. Për shembull, hipotensioni ortostatik pas administrimit të pentaminës gangliobllokuese ose hipotensioni i rëndë pas administrimit të novokainamidit antiaritmik të klasës I. Efekti toksik sistemik mund t'i atribuohet frenimit të hematopoiezës në trajtimin e citostatikëve. Shumë shpesh, efekti toksik manifestohet në barna me një gjerësi të vogël terapeutike, trajtimi i të cilave kryhet për një kohë të gjatë (për shembull, antiaritmikët e klasës I - kinidina, prokainamidi, allapinina, etj.; glikozidet kardiake, etj.) .

Një efekt i përgjithshëm toksik mund të manifestohet gjithashtu nga ilaçet e përshkruara në doza terapeutike, por të afta të grumbullohen (akumulohen) në trup, për shembull, glikozidet kardiake (digoksina, celanide, etj.).

Efekti i përgjithshëm toksik i barnave mund të jetë gjithashtu për shkak të shkeljes së gjendjes funksionale të organit përmes të cilit ai ekskretohet nga trupi. Në këto raste, ilaçi i përshkruar në një dozë terapeutike do të grumbullohet gradualisht në trup, si rezultat i të cilit përqendrimi i tij do të kalojë atë terapeutik. Për shembull, në rast të shkeljes së funksionit metabolik të mëlçisë, ilaçet lipofile grumbullohen në trup (hipnotikë, qetësues, antikoagulantë me veprim indirekt, etj.), dhe në rast të shkeljes së funksionit ekskretues të veshkave, ilaçe që ekskretohen në urinë dhe grumbullohen në trup (për shembull, glikozidet kardiake - strofantina dhe korglikon).

Një numër i barnave kanë një organ specifik, d.m.th. e realizuar në ndonjë organ të caktuar, efekt toksik.

Veprim neurotoksik (dëmtimi i indeve të sistemit nervor). Për shembull, lomefloxacin, një ilaç antimikrobik nga grupi fluoroquinolone, shkakton pagjumësi, marramendje dhe dhimbje koke; një antibiotik nga minociklina e grupit tetraciklin shkakton çrregullime vestibulare, marramendje, ataksi.

Një shembull tjetër i një efekti neurotoksik është efekti dëmtues i SNQ-së i novokainës anestezike lokale dhe ilaçit antiaritmik të klasës I novokainamid, i cili është i ngjashëm në strukturën kimike me të. Me ndezjen e tyre / në hyrje, është i mundur zhvillimi i marramendjes, parestezisë (ndjesi të pakëndshme, më shpesh në gjymtyrë, të manifestuara me mpirje, ndjesi shpimi gjilpërash, djegie, "zvarritje" etj.), ngacmim motorik, etj.

Një antibiotik për trajtimin e pacientëve me tuberkuloz, cikloserina, madje mund të shkaktojë zhvillimin e psikozave, halucinacioneve dhe krizave pseudoepileptike.

Veprim hepatotoksik (dëmtimi i indit të mëlçisë). Për shembull, antibiotikët linkosamide (linkomicina dhe klindamicina) shkaktojnë verdhëz me nivele të larta plazmatike të transaminazave të mëlçisë, gjë që tregon dëmtim të indit të mëlçisë.

Veprimi nefrotoksik (dëmtimi i indeve të veshkave) zhvillohet për shkak të faktit se shumica e barnave të ekskretuara nga veshkat mund të shkaktojnë dëmtim të indit të veshkave për shkak të kontaktit të drejtpërdrejtë me to. Zhvillimi i të ashtuquajturës nefropati medikamentoze mund të shkaktohet nga barna të tilla si antibiotikët aminoglikozidë (amikacin, gentamicin, kanamicinë), një ilaç që përmban ar (krizanol), kripëra bismut (biyoquinol dhe bismoverol), etj.

Efekti ototoksik (dëmtimi i organeve të dëgjimit). Për shembull, përdorimi i zgjatur i antibiotikëve aminoglikozidë mund të çojë në humbje të dëgjimit, deri në zhvillimin e shurdhimit të pakthyeshëm.

Efekti hematotoksik (hematopoeza depresive) ushtrohet nga shumica e agjentëve citostatikë, pasi përveç efektit në qelizat tumorale, ato, si rregull, kanë një efekt depresiv në sistemin hematopoietik (palcën e eshtrave).

Dëmtimi i organeve të shikimit. Për shembull, amiodaroni antiaritmik i klasës III, i cili përmban jod në strukturën e tij kimike, mund të shkaktojë mikro-shkëputje të retinës, neurit optik, ndërsa kornea e syrit mund të marrë një nuancë kaltërosh.

Llojet e veçanta të efekteve organotoksike të barnave përfshijnë mutagjene (dëmtimi i aparatit kromozomal të qelizave germinale mashkullore dhe femërore, si dhe fetusit). Barnat që kanë një efekt mutagjen, si rregull, nuk përdoren gjerësisht në klinikë për shkak të aftësisë së tyre për të shkaktuar devijime kromozomale (devijim i strukturës së kromozomeve), d.m.th. aftësia për të pasur një efekt të mundshëm të dëmshëm në fetus. Zakonisht, terapia e barnave me mutagjenitet kryhet vetëm për arsye shëndetësore - për trajtimin e pacientëve me kancer me citostatikë ose imunosupresion me imunosupresues për të parandaluar reagimet e papajtueshmërisë së indeve gjatë transplantimit të organeve dhe indeve, etj. Në këto raste, pacientët duhet të paralajmërohen për mundësinë e një efekti mutagjenik të barnave dhe të përcaktojnë periudhën minimale gjatë së cilës duhet të përmbahen nga ngjizja e fëmijëve. Për shembull, pacientët që marrin imunosupresantin azathioprim këshillohen: burrat për 3 muaj dhe gratë për një vit pas ndërprerjes së ilaçit, të përmbahen nga ngjizja e fëmijëve. Aberracionet kromozomale, si në doza terapeutike ashtu edhe në ato toksike, shkaktohen veçanërisht shpesh nga citostatikët.

Nëse numri i barnave mutagjene në klinikë është i parëndësishëm, atëherë numri i barnave që kanë një efekt të dëmshëm në fetus është mjaft i madh dhe, për fat të keq, ky lloj efekti anësor i barnave nuk është gjithmonë i mundur të identifikohet në fazën paraklinike të duke studiuar ilaçin. Për shembull, përdorimi i gjerë në fillim të viteve 1960. Ilaçi hipnotik thalidomide çoi në faktin se në Gjermani dhe Angli lindën rreth 7000 fëmijë me patologji të lindur të gjymtyrëve. Vetëm pas kongresit të gjinekologëve në

Kiel (Gjermani) arriti të zbulojë se baza e kësaj patologjie është efekti dëmtues i talidomidit në fetus.

Kompleksiteti i kësaj çështjeje qëndron edhe në faktin se deri në 60-80% e grave shtatzëna gjatë shtatzënisë shpesh marrin barna pa u konsultuar me mjekun, d.m.th. janë të vetë-mjekuar.

Në varësi të kohës së shtatzënisë, dallohen 3 lloje të efekteve të dëmshme të barnave në fetus: embriotoksike (0-3 javë

pas fekondimit) teratogjenik (4-10 javë pas fekondimit); fetotoksike (10-36 javë pas fekondimit).

Karakteristikat e efektit dëmtues të barnave në fetus do të diskutohen në detaje më poshtë (shih f. 85).

Gjithashtu, onkogjeniteti dallohet si një lloj i veçantë i toksicitetit të barnave.

Onkogjeniteti është aftësia e një ilaçi për të shkaktuar neoplazi malinje. Nëse një ilaç ka një efekt të tillë anësor, ai menjëherë ndalohet për përdorim klinik.

4.3. Efektet anësore të barnave të shkaktuara nga rritja e ndjeshmërisë së indeve Idiosinkrazia është një mbindjeshmëri kongjenitale ndaj barnave, e shkaktuar zakonisht nga enzimopatitë trashëgimore (gjenetike) (të detajuara në faqen 46).

Reaksionet alergjike. Nëse në marrjen e parë të barit zhvillohet idiosinkrazia, atëherë një reaksion alergjik ndaj ilaçit realizohet gjithmonë vetëm pas administrimit të përsëritur të tij, d.m.th., në rastet kur trupi i pacientit ishte i sensibilizuar më parë ndaj tij. Me fjalë të tjera, një reaksion alergjik ndaj një ilaçi kuptohet si një lloj i tillë ndërveprimi i një ilaçi ose metaboliti i tij me trupin e njeriut, si rezultat i të cilit zhvillohet një proces patologjik kur ilaçi merret përsëri.

Meqenëse shumica e barnave kanë një peshë molekulare relativisht të vogël, ato nuk mund të konsiderohen si antigjene të plota (substanca me peshë molekulare mjaft të madhe - proteina, peptide, polisaharide, etj.), por janë antigjene jo të plota - haptenet. Ilaçet bëhen një antigjen i plotë vetëm pasi hyjnë në trupin e pacientit dhe formojnë një kompleks me proteinat.

Ekzistojnë 4 lloje kryesore të reaksioneve alergjike që përfshijnë HP.

Lloji i parë i reaksionit alergjik të trupit ndaj ilaçeve është reaginik (ose reaksione alergjike të tipit të menjëhershëm - anafilaksia). Ky lloj reaksioni alergjik zhvillohet kur barnat që hyjnë së pari në trup sensibilizojnë indet dhe fiksohen në qelizat mast. Në këtë rast, imunoglobulina E (IgE) vepron si një antitrup, i cili ndërvepron me receptorët e qelizave mast. Kur të njëjtat barna merren sërish, imunoglobulina E stimulon çlirimin prej tyre të të ashtuquajturve ndërmjetësues të alergjisë – histamine, bradikininë, prostaglandinat, serotoninën etj. Rezultati i një lëshimi të mprehtë të ndërmjetësve të alergjisë në gjak është një ulje e presionit të gjakut, një rritje e përshkueshmërisë së kapilarëve, edemë e indeve, etj. deri në zhvillimin e shokut anafilaktik. Reaksionet alergjike të tipit reaginik mund të shkaktohen nga vaksina të ndryshme, serume, antibiotikë të grupit të penicilinës, novokainë anestetik lokal etj.

Lloji i dytë i një reaksioni alergjik të trupit ndaj ilaçeve - një reaksion citotoksik - zhvillohet kur një ilaç, pasi ka hyrë në trup për herë të parë, formon komplekse antigjenike me proteina të vendosura në membranën e qelizave të gjakut.

Komplekset që rezultojnë perceptohen nga trupi si proteina të huaja dhe ndaj tyre prodhohen antitrupa specifikë.

Me administrimin e përsëritur të barnave, antitrupat ndërveprojnë me komplekset antigjenike të vendosura në membranën e qelizave të gjakut, duke rezultuar në një reaksion citotoksik imunitar. Në rastet kur në membranën e trombociteve shfaqet një reaksion citotoksik imunitar, zhvillohet trombocitopeni (ulje e numrit të trombociteve në plazmën e gjakut), dhe nëse reaksioni ndodh në membranën e eritrociteve, zhvillohet anemia hemolitike, etj.

Një reaksion alergjik citotoksik mund të shkaktohet nga antibiotikët e grupit të penicilinës dhe cefalosporinës, kinidina antiaritmike e klasës I, ilaçi antihipertensiv me veprim qendror metildopa, ilaçet anti-inflamatore jo-steroide nga grupi i salicilateve, etj.

Lloji i tretë i reaksionit alergjik të trupit ndaj ilaçeve - formimi i komplekseve toksike imune - zhvillohet në ato raste kur ilaçi, duke hyrë së pari në trup, shkakton formimin e komplekseve imune toksike me pjesëmarrjen e imunoglobulinave M dhe G (IgM, IgG), shumica e të cilave formohen në enët e qelizave endoteliale. Kur ilaçi hyn përsëri në trup, dëmtimi i murit vaskular ndodh për shkak të çlirimit të substancave biologjikisht aktive (bradikininë, histamine, etj.). Limfocitet tërhiqen në zonën e reagimit dhe zhvillohet një proces inflamator. Klinikisht kjo manifestohet me vaskulit, alveolit, nefrit etj. Ky lloj reaksioni alergjik përfshin sëmundjen e serumit, e cila manifestohet me temperaturë, dhimbje kyçesh, ënjtje të nyjeve limfatike, skuqje të lëkurës me kruajtje. Sëmundja zhvillohet gradualisht dhe arrin maksimumin në 8-10 ditë nga momenti i administrimit të përsëritur të barit.

Lloji i katërt i një reaksioni alergjik të trupit ndaj ilaçeve - një reaksion alergjik i tipit të vonuar - zhvillohet 24-48 orë pas dozës së dytë të barit. Për herë të parë, një ilaç që hyn në trupin e pacientit shkakton shfaqjen e receptorëve specifikë të antigjenit në limfocitet T. Me pranim të përsëritur, molekulat e drogës ndërveprojnë me limfocitet T të sensibilizuar, duke rezultuar në lirimin e substancave biologjikisht aktive - limfokininave, për shembull, interleukin-2, të cilat kanë një efekt të dëmshëm në inde. Ky lloj i reaksioneve alergjike zakonisht zhvillohet me metodën transdermale të përdorimit të barnave, për shembull, testet Mantoux dhe Pirquet (teste alergjike për diagnozën e tuberkulozit).

Sipas intensitetit të manifestimeve klinike, reaksionet alergjike të trupit ndaj ilaçeve ndahen në forma fatale, të rënda, të moderuara dhe të lehta.

Reaksionet alergjike fatale (fatale), për shembull, përfshijnë shokun alergjik.

Një shembull i reaksioneve të rënda alergjike është, për shembull, zhvillimi i sindromës Morgagni-Adams-Stokes - një humbje e kthyeshme e papritur e vetëdijes, e shoqëruar me konvulsione, zbehje, e ndjekur nga cianozë, dështim i frymëmarrjes, hipotension i rëndë. Kjo sindromë mund të zhvillohet si rezultat i një reaksioni alergjik ndaj kinidinës antiaritmike të klasës I.

Një reaksion i moderuar është, për shembull, një sulm i astmës bronkiale në përgjigje të administrimit të përsëritur të ilaçit anti-inflamator jo-steroidal të acidit acetilsalicilik, i ashtuquajturi astma "aspirinë".

Natyrisht, manifestimet e rënda dhe të moderuara të një reaksioni alergjik ndaj ilaçeve kërkojnë ndërprerjen e menjëhershme të ilaçit dhe terapi të veçantë desensibilizuese.

Format e lehta të një reaksioni alergjik, si rregull, nuk kërkojnë terapi të veçantë desensibilizuese dhe zhduken shpejt kur ilaçi që shkaktoi alergjinë ndërpritet.

Përveç kësaj, reaksionet alergjike ndaj barnave sipas kohës së shfaqjes së tyre ndahen në: akute - ndodhin në çast ose brenda pak orësh nga momenti i administrimit të përsëritur të barnave (për shembull, shoku anafilaktik); subakut - ndodhin brenda disa orëve ose 2 ditëve të para nga momenti i administrimit të përsëritur të barnave (për shembull, trombocitopeni); lloji i vonuar ose i vonuar (p.sh. sëmundja e serumit).

Duhet gjithashtu të mbahet mend se zhvillimi i një alergjie të kryqëzuar ndaj ilaçeve është gjithashtu i mundur, d.m.th. në rastet kur pacienti është alergjik ndaj ndonjë medikamenti, për shembull, ilaçit sulfanilamide sulfapiridazinë, atëherë doza e parë e ilaçit sulfanilamide sulfadimetoksinë, që është afër tij në strukturën kimike, mund të zhvillojë një reaksion alergjik.

4.4. Efekti anësor i barnave i shkaktuar nga një ndryshim në gjendjen funksionale të trupit Ky lloj efekti anësor i barnave mund të ndodhë tek pacientët që vuajnë nga një sëmundje e çdo organi, kur përshkruajnë ilaçe në doza terapeutike mesatare.

Kur përshkruhen glikozide kardiake në doza mesatare terapeutike për pacientët me infarkt akut të miokardit, mund të zhvillohen aritmi të rënda kardiake për shkak të efektit pozitiv inotropik të shkaktuar nga këto barna, d.m.th.

forcimi i funksionit kontraktues të miokardit, i cili sjell një rritje të nevojës së zemrës për oksigjen, një përkeqësim të gjendjes së fokusit të ishemisë, etj. Në të njëjtën kohë, i njëjti pacient përpara zhvillimit të një ataku kardiak mund të merrte glikozide kardiake në doza mesatare terapeutike pa shfaqur asnjë efekt anësor.

Nëse një pacient ka adenomë të prostatës, nëse i është përshkruar një ilaç në doza terapeutike të mesme që ka një efekt M-antikolinergjik (i ngjashëm me atropinë), për shembull, disopiramidi antiaritmik i klasës I, mund të zhvillohet mbajtja akute e urinës për shkak të një ulje të toni i muskujve të lëmuar të fshikëzës dhe një rritje në tonin e sfinkterëve të fshikëzës. Në pacientët që nuk vuajnë nga adenoma e prostatës, kur përdoret disopiramidi në doza terapeutike të mesme, zhvillimi i mbajtjes akute të urinës nuk ka gjasa. Mbajtja akute e urinës në pacientët me adenoma të prostatës mund të shkaktohet edhe nga analgjezikët narkotikë (për shembull, morfina), të cilat shkaktojnë një rritje të tonit të muskul unazor të fshikëzës.

Ka shumë shembuj të ngjashëm, por rëndësia më e madhe klinike është shkelja e farmakodinamikës dhe farmakokinetikës së barnave kur ato përshkruhen në doza mesatare terapeutike për pacientët që vuajnë nga sëmundje të mëlçisë dhe veshkave. Në pacientët me sëmundje të tilla, si shkalla metabolike ashtu edhe shkalla e ekskretimit të një shumëllojshmërie të gjerë të barnave nga trupi mund të shqetësohet, si rezultat i të cilave rritet përqendrimi i tyre në plazmën e gjakut dhe realizohet efekti i tyre toksik. Prandaj, për këtë kategori pacientësh, dozat e barit zgjidhen rreptësisht individualisht.

Për shembull, në pacientët me funksion të reduktuar ekskretues të veshkave, doza e barnave të eliminuara (ekskretuara) nga veshkat zgjidhet në mënyrë rigoroze në varësi të sasisë së pastrimit të veshkave. Aktualisht, për ilaçet që ekskretohen nga veshkat, shënimet ofrojnë një llogaritje të dozës për pacientët me funksion të dëmtuar ekskretues të veshkave. Për shembull, kur u përshkruan pacientëve të tillë ilaçin antiviral aciklovir, ai gjithmonë dozohet si më poshtë: me një pastrim të kreatininës (CC) më shumë se 50 ml / min, përshkruhet në 5 mg / kg çdo 8 orë, me një ulje. në CC deri në 25-50 ml / min - 5 mg / kg çdo 12 orë, me CC 10-25 ml / min - 5 mg / kg çdo 24 orë, dhe me CC nën 10 ml / min - 2,5 mg / kg çdo 24 orë menjëherë pas hemodializës.

4.5. sindromi i tërheqjes së drogës

Në pacientët, si rregull, duke marrë medikamente të caktuara për një kohë të gjatë (barna antihipertensive me veprim qendror, për shembull, klonidina, (3-bllokues - propranolol, antikoagulantë me veprim indirekt - neodikumarin, ilaçe antianginale nga grupi i nitrateve organike, dhe të tjerat), një ndërprerje e papritur e përdorimit të tyre mund të çojë në një përkeqësim të mprehtë të gjendjes së tyre. Për shembull, me një ndërprerje të papritur të ilaçit antihipertensiv klonidine, mund të zhvillohet një krizë hipertensioni (për detaje mbi metodat e parandalimit dhe efektet anësore të barnave, shih faqen 242).

4.6. Sindroma "vjedh"

Në një kuptim të gjerë, sindroma "vjedh" kuptohet si një lloj i tillë efekti anësor kur një ilaç që përmirëson gjendjen funksionale të një organi shkakton një përkeqësim paralel të gjendjes funksionale të organeve ose sistemeve të tjera të trupit. Më shpesh, sindroma e "vjedhjes" vërehet në nivelin e qarkullimit të gjakut në rastet kur zgjerimi nën ndikimin e vazodilatorëve të disa zonave vaskulare dhe, për rrjedhojë, përmirësimi i qarkullimit të gjakut në to çon në një përkeqësim të rrjedhës së gjakut në zona të tjera. zonat vaskulare ngjitur me to. Konkretisht, ky lloj efekti anësor i barnave mund të konsiderohet në shembullin e sindromës koronare të "vjedhjes".

Sindroma e vjedhjes koronare zhvillohet kur dy degë të arteries koronare, që shtrihen nga e njëjta enë kryesore, për shembull, nga arteria koronare e majtë, kanë shkallë të ndryshme të stenozës (ngushtimit). Në të njëjtën kohë, një nga degët preket pak nga ateroskleroza dhe ruan aftësinë për t'u zgjeruar ose tkurrur në përgjigje të ndryshimeve në kërkesën e miokardit për oksigjen. Dega tjetër ndikohet ndjeshëm nga procesi aterosklerotik dhe për këtë arsye zgjerohet vazhdimisht maksimalisht, edhe me një kërkesë të ulët të miokardit për oksigjen. Emërimi në këtë situatë tek pacienti i ndonjë vazodilator arterial, për shembull, dipiridamole, mund të shkaktojë një përkeqësim të ushqyerjes së asaj zone të miokardit që furnizohet me gjak nga arteria koronare e prekur nga ateroskleroza, d.m.th. provokojnë një atak të angina pectoris (Fig. 10).

Oriz. 10. Skema e zhvillimit të sindromës së "vjedhjes" koronare:

A, B, A", Z "- Diametrat e arteries koronare Dega e arteries koronare A e prekur nga ateroskleroza zgjerohet maksimalisht në mënyrë që të sigurohet furnizimi adekuat i gjakut në zonën e miokardit të ujitur prej saj (shih Fig. 10, a).

Pas futjes së një litik koronar, d.m.th. Një ilaç që zgjeron arteriet koronare, për shembull, dipiridamoli, enët koronare zgjerohen dhe, rrjedhimisht, rritet shpejtësia vëllimore e rrjedhjes së gjakut koronar nëpër to. Megjithatë, anija A ishte zgjeruar tashmë në maksimum (diametri A është i barabartë me diametrin L "). Anija e vendosur afër zgjerohet (diametri B është më i vogël se diametri B"), si rezultat i së cilës shpejtësia vëllimore e rrjedhës së gjakut në enë B" rritet, dhe në enën A, sipas ligjeve të hidrodinamikës, zvogëlohet ndjeshëm. Në këtë rast, një situatë është e mundur kur drejtimi i gjakut në enën A" ndryshon dhe ai fillon të rrjedhë në enën B" (shih Fig. 10, 6).

4.7. Sindroma "rikoset"

4.8. Varësia nga droga Në varësi të drogës kuptohet lloji i efektit anësor të barnave, i cili karakterizohet nga nevoja patologjike për të marrë barna, zakonisht psikotrope, për të shmangur sindromën e tërheqjes ose çrregullimet mendore që ndodhin me ndërprerjen e menjëhershme të barnave. Alokoni varësinë mendore dhe fizike ndaj drogës.

Varësia mendore kuptohet si gjendja e pacientit, e karakterizuar nga një nevojë e pamotivuar për të marrë ndonjë ilaç, më shpesh psikotrop, për të parandaluar shqetësimet mendore për shkak të ndërprerjes së ilaçit, por që nuk shoqërohet me zhvillimin e simptomave të tërheqjes.

Varësia fizike është gjendja e pacientit e karakterizuar nga zhvillimi i një sindromi abstinence për shkak të ndërprerjes së barit ose pas futjes së antagonistit të tij. Sindroma e abstinencës ose e tërheqjes kuptohet si gjendja e pacientit që shfaqet pas ndërprerjes së marrjes së ndonjë bari psikotropik dhe karakterizohet nga ankthi, depresioni, humbja e oreksit, dhimbje barku me ngërç, dhimbje koke, dridhje, djersitje, lotim, teshtitje, kërcitje patë, ethe, etj. .

4.9. Rezistenca ndaj barnave Rezistenca ndaj barnave është një gjendje në të cilën nuk ka efekt nga marrja e një medikamenti, e cila nuk kapërcehet me rritjen e dozës dhe vazhdon edhe kur jepet një dozë e tillë e barit, e cila gjithmonë shkakton efekte anësore. Mekanizmi i këtij fenomeni nuk është gjithmonë i qartë, është e mundur që nuk bazohet në rezistencën e trupit të pacientit ndaj ndonjë ilaçi, por në një ulje të ndjeshmërisë individuale ndaj ilaçit, për shkak të karakteristikave gjenetike ose funksionale të një droge të veçantë. pacientit.

4.10. Veprimi paramjekësor i barnave Efekti paramjekësor i barnave nuk është për shkak të vetive të tyre farmakologjike, por ndaj reagimit emocional, psikogjen të pacientit ndaj një ilaçi të caktuar.

Për shembull, një pacient ka marrë për një kohë të gjatë antagonistin e joneve të kalciumit nifedipinë, të prodhuar nga AWD (Gjermani) me emrin Corinfar. Në farmacinë ku zakonisht blinte këtë medikament, ilaçi i prodhuar nga AWD nuk disponohej dhe pacientit iu ofrua nifedipinë e quajtur "adalat" e prodhuar nga Bayer (Gjermani). Megjithatë, marrja e Adalat bëri që pacienti të përjetojë marramendje të rëndë, dobësi, etj. Në këtë rast, nuk mund të flasim për efektin anësor të nifedipinës, por për një reagim paramjekësor, psikogjenik që u shfaq në pacientin në mënyrë të pandërgjegjshme për shkak të mosgatishmërisë për të ndryshuar Corinfar për një ilaç të ngjashëm.

KAPITULLI 5 NDËRVEPRIMI

BARNA

Për sa i përket kujdesit praktik shëndetësor, mjekët shpesh duhet të përballen me një situatë ku i njëjti pacient duhet të përshkruajë disa barna në të njëjtën kohë. Kjo është kryesisht për shkak të dy arsyeve themelore.

Emërimi i njëkohshëm i disa barnave tek një pacient quhet polifarmaci. Natyrisht, polifarmacia mund të jetë racionale, d.m.th. të dobishme për pacientin, dhe anasjelltas, për ta dëmtuar atë.

Si rregull, në praktikë, caktimi i disa ilaçeve në të njëjtën kohë për trajtimin e një sëmundjeje specifike ka 3 qëllime kryesore:

rritja e efektivitetit të terapisë;

reduktimi i toksicitetit të barnave duke ulur dozat e barnave të kombinuara;

parandalimi dhe korrigjimi i efekteve anësore të barnave.

Në të njëjtën kohë, ilaçet e kombinuara mund të ndikojnë në të njëjtat lidhje të procesit patologjik dhe lidhje të ndryshme të patogjenezës.

Për shembull, kombinimi i dy antiaritmikëve, etmozinës dhe dizopiramidit, që i përkasin klasës IA të barnave antiaritmike, d.m.th. barnat me mekanizma të ngjashëm veprimi dhe realizimi i efekteve të tyre farmakologjike në nivelin e së njëjtës lidhje në patogjenezën e aritmive kardiake siguron një nivel të lartë efekti antiaritmik (66-92% e pacientëve). Për më tepër, ky efekt i lartë arrihet në shumicën e pacientëve kur përdorin barna në doza të reduktuara me 50%. Duhet të theksohet se me monoterapi (terapi me një ilaç), për shembull, ekstrasistola supraventrikulare, disopiramidi në dozën e zakonshme ishte aktiv në 11% të pacientëve, dhe etmozin - në 13%, dhe me monoterapi me gjysmë doze, një pozitiv. efekti nuk mund të arrihet në asnjë prej tyre.nga pacientët.

Bllokuesit e kanaleve të kalciumit kanë veti të fuqishme vazodilatuese (vazodilatuese), kryesisht në lidhje me arteriolat periferike, ulin tonin e tyre dhe, në këtë mënyrë, ndihmojnë në uljen e presionit të gjakut. Shumica e diuretikëve ulin presionin e gjakut duke rritur ekskretimin (heqjen) e joneve Na + në urinë, duke reduktuar BCC dhe lëngun jashtëqelizor dhe duke reduktuar prodhimin kardiak, d.m.th. dy grupe të ndryshme barnash, që veprojnë në lidhje të ndryshme në patogjenezën e hipertensionit, rrisin efektivitetin e terapisë antihipertensive.

Sinergizmi është një lloj ndërveprimi i barnave në të cilin efekti farmakologjik ose efekti anësor i një ose më shumë ilaçeve rritet.

Ekzistojnë 4 lloje të sinergjisë së drogës:

sensibilizimi ose efekti sensibilizues i barnave;

veprim aditiv i barnave;

përmbledhja e efektit;

fuqizimi i efektit.

Me sensibilizimin si rezultat i përdorimit të disa barnave me mekanizma veprimi të ndryshëm, shpesh heterogjenë, efekti farmakologjik i vetëm njërit prej barnave të përfshira në kombinim rritet. Për shembull, efekti terapeutik i përzierjes polarizuese të përdorur në klinikën e infarktit akut të miokardit (500 ml tretësirë glukoze 5%, 6 njësi insulinë, 1,5 g klorur kaliumi dhe 2,5 g sulfat magnezi) bazohet në këtë parim. Në mungesë të klorurit të kaliumit dhe sulfatit të magnezit, është e mundur që ato të zëvendësohen me 20 ml tretësirë panangin). Mekanizmi i veprimit të këtij kombinimi bazohet në aftësinë e glukozës dhe insulinës për të rritur rrymën transmembranore të joneve K+ në qelizën e zemrës, gjë që bën të mundur parandalimin ose ndalimin e aritmive kardiake.

Një shembull tjetër i efektit sensibilizues të barnave mund të jetë një rritje në përqendrimin e joneve të hekurit në plazmën e gjakut kur acidi askorbik (vitamina C) administrohet së bashku me preparatet që përmbajnë hekur.

Ky lloj ndërveprimi i barnave shprehet me formulën 0 + 1 = 1.5.

Efekti aditiv i barnave është një lloj ndërveprimi në të cilin efekti farmakologjik i një kombinimi të barnave është më i madh se efekti i çdo bari individual të përfshirë në kombinim, por më i vogël se shuma matematikore e efektit të tyre. Për shembull, efekti terapeutik i administrimit të përbashkët të salbutamol ruadrenostimulator dhe frenues teofilinë fosfodiesterazë në pacientët me astmë bronkiale. Salbutamoli dhe teofilina kanë bronkodilator, d.m.th. veprim bronkodilator. Le të supozojmë se emërimi i vetëm i salbutamolit zgjeron lumenin bronkial me 23%, dhe teofilinën - me 18%. Me emërimin e përbashkët të barnave, lumeni i bronkeve zgjerohet me 35%, d.m.th. efekti terapeutik i kombinimit është më i madh se efekti i çdo bari individual, por më pak se shuma matematikore e efekteve të tyre individuale (23% + 18% = 41%).

Ky lloj ndërveprimi i barnave shprehet me formulën 1 + 1 = 1,75.

Si rezultat i përmbledhjes së efekteve të barnave, efekti farmakologjik i kombinimit të barnave është i barabartë me shumën matematikore të efekteve farmakologjike të secilit prej barnave të bashkëadministruara. Për shembull, bashkëadministrimi i dy diuretikëve të acidit etakrinik dhe furosemidit (që i përkasin grupit të "lakit"

diuretikët, d.m.th. duke pasur një mekanizëm të ngjashëm veprimi) në pacientët me insuficiencë kardiake çon në përmbledhjen e veprimit të tyre diuretik.

Ky lloj ndërveprimi shprehet me formulën 1 + 1=2.

Forcimi i efektit të barit është një lloj ndërveprimi në të cilin efekti farmakologjik i një kombinimi të barnave është më i madh se shuma matematikore e efekteve farmakologjike të çdo individi të barnave të përshkruara së bashku. Për shembull, efekti hipertensiv në shok nga emërimi i një kombinimi të prednizolonit të glukokortikosteroidit dhe agonistit a-adrenergjik norepinefrinë, ose efekti bronkodilator nga caktimi i një kombinimi të të njëjtit prednizolon dhe statusit eufillin frenues të fosfodiesterazës në asth.

Ky lloj ndërveprimi i barnave shprehet me formulën 1 + 1=3.

Me antagonizmin e barnave, si rezultat i përdorimit të kombinuar të disa barnave, veprimi farmakologjik i një ose më shumë barnave të përfshira në këtë kombinim dobësohet ose bllokohet. Për shembull, kur bashkëadministrohen për trajtimin e sëmundjes së arterieve koronare, nitratet organike dhe bllokuesit (bllokuesit e receptorëve 3, këta të fundit, duke bllokuar receptorët Pj të zemrës, parandalojnë zhvillimin e takikardisë refleksive të shkaktuar nga preparatet e nitroglicerinës.

Ky lloj ndërveprimi shprehet me formulën 1 + 1 = 0.5.

Natyrisht, sinergjia dhe antagonizmi i barnave mund të çojnë jo vetëm në optimizimin e efektit terapeutik, por edhe të kenë një efekt të padëshirueshëm, të dëmshëm në trupin e pacientit.

Për shembull, me një kombinim të antibiotikëve aminoglikozidë dhe diuretikëve të lakut (furosemid, acid etakrinik), efektet e tyre anësore ototoksike rriten reciprokisht; me përdorimin e kombinuar të antibiotikëve të grupit tetraciklin dhe antibiotikëve aminoglikozidë, zhvillohet antagonizmi farmakologjik, si rezultat i të cilit nivelohet aktiviteti i tyre antimikrobik.

Ndërveprimi i barnave me njëri-tjetrin bazohet në 4 mekanizma kryesorë që përcaktojnë llojet kryesore të ndërveprimit të tyre:

ndërveprim farmaceutik ose fiziko-kimik;

ndërveprim farmakodinamik;

ndërveprimi fiziologjik;

ndërveprimi farmakokinetik.

5.1. Veçoritë e ndërveprimeve farmaceutike të barnave Ky lloj ndërveprimi i barnave kuptohet si proceset fiziko-kimike që ndodhin kur barnat përdoren së bashku përpara se të futen në trupin e pacientit (në një shiringë, pikatore, etj.) dhe/ose në vendin e injektimit, ose në lumenin e traktit gastrointestinal etj. Kjo situatë zhvillohet kur barnat përdoren në kombinim, të cilat hyjnë në një ndërveprim të thjeshtë kimik me njëri-tjetrin. Për shembull:

dihet se glikozidet kardiake precipitojnë në prani të taninave në tretësirë. Shtimi i pikave që përmbajnë tretësirë të zambakut të luginës dhe farës së nënës, ekstraktit të murrizit që përmban tanine, çon në precipitimin e glikozideve kardiake të zambakut të luginës;

kur përzieni në një shiringë një zgjidhje të një frenuesi të fosfodiesterazës eufillin me një ilaç antihistaminik difenhidraminë ose eufillin dhe glikozid kardiak strofantin, formohet një pezullim i bardhë - "qumësht". Kjo për faktin se pH e tretësirës së aminofilinës është 9,0-9,7, pH e tretësirës së difenhidraminës dhe strofantinës është 5,0-5,7, d.m.th. njëra tretësirë është alkaline dhe tjetra është acid. Për shkak të ndërveprimit të thjeshtë kimik të barnave, ndodh një reaksion neutralizimi, si rezultat i të cilit barnat e përziera humbasin aktivitetin e tyre farmakologjik.

Të njëjtat reagime mund të ndodhin në lumenin e traktit gastrointestinal me emërimin e përbashkët të barnave per os. Në të njëjtën kohë, ilaçet mund të hyjnë në një ndërveprim të thjeshtë kimik jo vetëm midis tyre, por edhe me ushqimin dhe / ose lëngjet tretëse, megjithëse kjo e fundit mund t'i atribuohet veçorive të ndërveprimeve farmakokinetike të barnave (shih më poshtë). Kjo ndodh kur në lumenin e traktit gastrointestinal një nga barnat e kombinuara hyn në një ndërveprim fiziko-kimik me një tjetër, si rezultat i të cilit humbet aktivitetin e tij farmakologjik. Për shembull:

Medikament antisklerotik (antilipidemik) kolestiraminë, duke qenë një rrëshirë jon-këmbyese në mekanizmin e saj të veprimit, kur bashkëadministrohet me ilaçe të tilla si antikoagulantë indirekt (neodicoumarin, fenilin, etj.), glikozide kardiake (digoksina, dixhitoksina), anti-josteroidale. -barnat inflamatore (butadioni, acidi acetilsalicilik etj.) i shndërron ato në komponime të patretshme, joaktive për shkak të çlirimit të joneve C1~;

Efektiviteti i terapisë me antikoagulantë indirekt (neodikumarin, fenilin, etj.) varet kryesisht nga përbërja e ushqimit:

nëse dieta përfshin një numër të madh përbërësish që përmbajnë vitaminë K (perime me gjethe - lakër, spinaq, etj.), atëherë për shkak të antagonizmit me vitaminën K, antikoagulantët do të humbasin aktivitetin e tyre.

5.2. Veçoritë e ndërveprimit farmakodinamik të barnave Siç u përmend më lart (shih f. 19), shumica e barnave zbatojnë efektet e tyre farmakologjike në nivel receptor.

Këtu ndodh edhe ndërveprimi i tyre farmakologjik. Aktualisht, ekzistojnë 4 lloje kryesore të ndërveprimeve farmakologjike të barnave në nivelin e receptorit:

konkurrenca e barnave për t'u lidhur me receptorin;

ndryshime në kinetikën e lidhjes së drogës në nivelin e receptorit;

ndërveprimi i barnave me në nivelin e ndërmjetësve;

ndryshimi i ndjeshmërisë së receptorit nën ndikimin e një kombinimi të barnave.

Konkurrenca e barnave për lidhjen me receptorin. Konkurroni, d.m.th. për të luftuar për komunikimin me receptorin, barnat mund të kenë një veprim të njëanshëm (agonist-agonist; antagonist-antagonist) dhe veprim të kundërt (agonist-antagonist). Konkurrueshmëria e barnave në lidhje me receptorin varet kryesisht nga shkalla e afinitetit të tyre për të. Konkurrenca e barnave për t'u lidhur me receptorin mund të ketë një vlerë terapeutike pozitive dhe të jetë jashtëzakonisht e rrezikshme për trupin e pacientit. Për shembull: për të trajtuar një mbidozë të M-kolinomimetikëve, të cilët janë agonistë të receptorëve kolinergjikë, si rregull, përdoret atropina - një bllokues i receptorëve kolinergjikë, i cili, për shkak të afinitetit të tij më të madh për receptorët kolinergjikë, zhvendos kolinomimetikët dhe në këtë mënyrë ndalon veprim, d.m.th. ka një efekt pozitiv terapeutik.

Sidoqoftë, emërimi i të njëjtës atropinë si një antispazmatik (për shembull, me dhimbje barku renale) në pacientët që marrin pilokarpinë mkolinomimetike për trajtimin e glaukomës mund të shoqërohet me një rritje të mprehtë të presionit intraokular dhe, si rezultat, humbje të shikimit. Kjo bazohet në 2 mekanizma:

afinitet më i madh për antagonistin M-kolinoreceptor të atropinës sesa agonisti i pilokarpinës, dhe aftësia e pilokarpinës për të rritur ndjeshmërinë e receptorëve M-kolinergjikë.

Ndryshimet në kinetikën e barnave në nivelin e receptorit. Ky lloj ndërveprimi i drogës nënkupton një ndryshim nga një ilaç në proceset e transportit lokal të një tjetri ose një ndryshim në shpërndarjen e tij në vendin e veprimit (në biofazë). Si rregull, këto procese ndodhin në zonën e receptorëve specifikë për këto barna dhe përcaktohen drejtpërdrejt nga veçoritë e mekanizmit të tyre të veprimit.

Për shembull, një ndryshim në aktivitetin farmakologjik të oktadinës simpatolitike në sfondin e administrimit të antidepresantëve triciklikë (për shembull, imipramine). Mekanizmi i veprimit të oktadinës bazohet në aftësinë e saj për të zbrazur rezervat e norepinefrinës në sinapset adrenergjike dhe në këtë mënyrë për të ulur presionin e ngritur të gjakut.

Oktadina mund të depërtojë në sinapset adrenergjike vetëm me ndihmën e një sistemi transporti specifik. Antidepresantët triciklikë, duke bllokuar aktivitetin e enzimave që sigurojnë depërtimin e oktadinës në sinapset adrenergjike, pengojnë zbatimin e efektit të saj hipotensiv.

Ndërveprimi i barnave në nivel ndërmjetësi. Siç dihet, neurotransmetuesit janë substanca biologjikisht aktive të sekretuara nga mbaresat nervore dhe që kryejnë transmetimin e një impulsi (sinjali) nervor në sinapsë nga mbarimi presinaptik në atë postsinaptik. Ekzistojnë tre lloje kryesore të efekteve të një kombinimi të barnave mbi ndërmjetësuesit:

Lloji I - bllokimi nga një ilaç i fazave pasuese të veprimit të një ilaçi tjetër në nivelin e një procesi biologjik. Për shembull, kur metildopa, një stimulues qendror i receptorit α2-adrenergjik, bashkë-administrohet me pentaminën gangliobllokuese, ndodh një bllokim vijues i procesit të rregullimit të presionit arterial. Metildopa, duke stimuluar receptorët qendrorë a2-adrenergjikë, aktivizon proceset frenuese në SNQ, duke çuar në një ulje të stimulimit simpatik të enëve, dhe pentamina, duke bllokuar transmetimin e impulsit në ganglion simpatike, gjithashtu redukton impulset simpatike në enët.

Punime të ngjashme:

"EE "Universiteti Shtetëror Mjekësor Bjellorusi" Departamenti i Sëmundjeve Infektive Infeksionet e shkaktuara nga rriqrat në Republikën e Bjellorusisë: një problem i vjetër, patogjenë të rinj asistent i departamentit, Ph.D. N.V. Solovey Shef i Departamentit të Neuroinfeksioneve të ME "SCCH" në Minsk V.V. Shcherba Doktor i Laboratorit Klinik Diagnostikues të ME "SCCH" në Minsk L.A. Anisko Minsk 06.11.2015 Rëndësia e problemit Infeksionet e shkaktuara nga rriqrat janë të përhapura në Republikën e Bjellorusisë: - incidenca e borreliozës Lyme në 2013 - 10,89 për...»

«28 shtator 2015 Salla e Konferencave 8.40–9.30 Hapja e Kongresit X Vjetor dhe Kongresit VIII të Specialistëve të Mjekësisë Perinatale 9.00–11.30 Sesioni plenar 11.30–12.00 Salla e Konferencave Pushim Tolstoy Pushkin S. ium Infektim i lartë i shtatzënisë Afatgjatë Ndikimi i imunoglobulinave në praktikë Aspektet endokrine të rrezikut neonatologjik. Qasje moderne për trajtimin e ushqyerjes së një neonatologu premature Me pjesëmarrjen e Invitro...»

“Melsmon-kurs ANTI-MOSHË Praktikë mjekësore PLACENTA INJEKTIVE PËR GRUA ME MBËSHTETJEN E KOMUNITETIT MJEKËSOR DHE SHOQËRISË SPECIALISTËVE TË TERAPISË ORGANO-INDE DHE PLACENTALE”, RUSSIA doktor Chuprymatnovski LarisarisaD. e farmakologji ., profesor, kozmetolog, president, farmakolog klinik, "shoqata e specialistëve organo-nënkryetar i "shoqatës së specialistëve të terapisë së organeve-indeve dhe placentës", terapia ruse e indeve dhe placentës", Rusia *maltseva...»

"Autorët: Ed. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakova, V.E. Radzinsky, G.M. Savelieva Botuar në vitin 2009 Vëllimi: 1200 faqe ISBN: 978-5-9704-1050-9 Manuali Kombëtar i Obstetrikës u krijua nga specialistë kryesorë rusë në obstetrikë dhe gjinekologji në bazë të njohurive moderne shkencore dhe rekomandimeve të Shoqatës Ruse të Obstetërve dhe gjinekologë. Gjatë zhvillimit të botimit, u mor parasysh përvoja e shkollave obstetrike dhe gjinekologjike botërore dhe ato vendase. Udhëzues kombëtarë - seria e parë në Rusi ... "

« 620076, Yekaterinburg, rr. Shcherbakova, 8 DIAGNOSTIKA E PATOLOGJISË VULVOVAGJINALE INFEKTIVE NË GRATË ME INFEKSIONE TË TRANSMETUARA SEKSUALIT TË PËRJASHTUARA Teknologjia mjekësore Ekaterinburg 2010 Teknologjia përshkruan një qasje thelbësisht të re për studimin e grupeve të përgjithshme të mundësive "të bazuara në një florë kryesore të vlerësimit të ...

«ROLI I INfermieres NË PUNËN E ZYRËS SË GJERONTOLOGJISË TË POLIKLINIKËS Khadipash T.A., Rotarenko I.V., Sosnovskaya A.K. Krasnodar, Rusi ROLI I INFERMIERIT NË ZYRËN E KLINIKËS SË GJERIATRIKE Khadipash T.A., Rotarenko I.V, Sosnovskaya AK KKBMK Ministria e Shëndetësisë e Territorit të Krasnodarit Krasnodar, Rusi Gerontologjia është një nga shkencat natyrore më komplekse që studion të gjitha proceset e saj të plakjes. Geriatria (nga greqishtja "ger" ... "

"INSTITUCIONI ARSIMOR "URDH VITEBSK" SHENJË NDERI" AKADEMIA SHTETËRORE E MJEKËSISË VETERINARE" UDC 619:617.001.4:636.7 ZHURBA VLADIMIR ALEKSANDROVICH. Abstrakt kirurgjikale. ation për gradën e kandidatit i shkencave veterinare Vitebsk - 2004 Puna u krye në institucionin arsimor "Urdhri Vitebsk" Distinktivi i Nderit "..."

"1. QËLLIMET DHE OBJEKTIVAT E STUDIMIT TË DISIPLINËS Qëllimi i studimit të disiplinës: përgatitja e mjekut për kryerjen e aktiviteteve parandaluese, diagnostikuese dhe mjekuese, edukimi higjienik dhe trajnimi i popullatës në fushën e sëmundjeve infektive të fëmijërisë, pacientëve, anëtarëve të familjeve të tyre dhe fëmijëve. grupe) 2. Zotëroni algoritmin për vendosjen e një diagnoze klinike dhe epidemiologjike 3..."

“CD-ROM, produkte elektronike në disketa dhe video për mjekësinë dhe kujdesin shëndetësor (në rusisht) Lista u përgatit nga Aleanca Ndërkombëtare Amerikane e Shëndetit si pjesë e projektit Qendrat e Burimeve Mësimore. Lista përditësohet çdo vit. Versioni aktual është në dispozicion në http://www.eurasiahealth.org/index.jsp?sid=1&id=8223&pid=3542&lng=en Përditësimi i fundit: Nëntor 2005. Lista përmban informacione të marra drejtpërdrejt nga botuesit dhe shpërndarësit e të dhënave elektronike. ."

"Akademia Ruse e Shkencave" Universiteti Shtetëror Agroteknologjik Ryazan me emrin P.A. Kostychev" Dega Meshchersky e Institutit Kërkimor Gjith-Rus të Inxhinierisë Hidraulike dhe Bonifikimit të Tokës me emrin A. N. Kostyakov FGBOU VO "Universiteti Shtetëror Ryazan me emrin S. A. Yesenin" kujdesi shëndetësor i Federatës Ruse Dega Ryazan e Shoqatës Ruse të Shkencëtarëve të Tokës... »

"Akademia Mjekësore Shtetërore e Tverit KUJTOJE, NDER, JEMI KRENAR ME LIBRIN E KUJTIMIT të veteranëve të Luftës së Madhe Patriotike të 1941-1945 - punonjës të Akademisë Mjekësore Shtetërore të Tverit Nën redaktimin e përgjithshëm të profesor M. N. Kalinkin botimi i 2-të, plotësuar Redaksia Tver dhe Qendra Botuese e Akademisë Mjekësore Shtetërore të Tverit UDC 61(09):940. BBK 5g + 63.3(0) P 554 Menaxheri i projektit: rektor i Akademisë Mjekësore Shtetërore Tver, Dr. med. Shkenca, Profesor Mikhail Nikolaevich Kalinkin...»

"Institucioni Buxhetor Federal i Shtetit "Qendra Shtetërore e Kërkimeve për Mjekësinë Parandaluese" e Ministrisë së Shëndetësisë të Federatës Ruse Shoqëria Mjekësore Shkencore Ruse e Terapistëve Institucioni Buxhetor Federal i Shtetit "Instituti Kërkimor i Pulmonologjisë i Agjencisë Federale Mjekësore dhe Biologjike" Institucioni Federal Buxhetor i Shtetit " Qendra e Kërkimeve Endokrinologjike" e Ministrisë së Shëndetësisë Ruse ... "

"MINISTRIA E SHËNDETËSISË E REPUBLIKËS SË Bjellorusisë Institucioni Arsimor "Universiteti Shtetëror Mjekësor Bjellorusi" BSMU: 90 VJET NË VANGUARD E SHKENCËS DHE PRAKTIKËS MJEKËSORE Koleksioni i punimeve shkencore botimi II Minsk UDC 61:001 B271] (091) B 11 BSMU: 90 vjet në krye të shkencës dhe praktikës mjekësore: Sht. shkencore tr. Çështje. 2/ Bel. shteti mjaltë. un-t; redol. : A.V. Sikorsky [i dr.]. - Minsk: GU RNMB, 2012. - 204 f., 60 tab., 44 pic. ISBN 978-985-7044-03-0 Koleksioni paraqet tezat...»

"TORTISKOR AKUTE TE FËMIJËT Abstrakt Monografia i kushtohet sëmundjes vertebrologjike më të zakonshme tek fëmijët, e cilësuar si sindroma e "tortikollit akut". Si pjesë e studimit të problemit, shumë vëmendje i kushtohet veçorive strukturore të shtyllës së qafës së mitrës tek fëmijët. Propozoi teorinë e vet të zhvillimit të sindromës në shumicën e pacientëve. Janë paraqitur algoritmet për diagnozën diferenciale dhe opsionet e trajtimit. Libri është i dedikuar për kirurgë pediatër, traumatologë ortopedë, mjekë...»

"MATERIALET E FORUMIT DENTAL të FORUMIT Shkencor rus "STOMATOLOGJIK 2003" Moskë, Shtëpia Qendrore e Artistëve, 18 Nëntor 21, 2003 Moskë, 2003 Materiale të Shkencore Ruse "Forumi Dentar 2003" Akademia Ruse e Shkencave Mjekësore Administrata Federale "Medbioekstrem" Expo" © "MEDI Expo", 2003 TEZA APLIKIMI I PIEZOSKIRURGJISË PËR LIFTING TË SINUSIT Agazade A.R. Azerbajxhan, Baku, Qendra Dentare Republikane Marrja e rezultateve pozitive gjatë operacionit dentar ... "

“V.F. Levshin TA B A K I Z M patogjeneza, diagnoza dhe udhëzimet e trajtimit për mjekët Moskë, 2012 UDC 616.89-008.441.33:663.974 LBC 56.14 L38 Duhani: patogjeneza, diagnoza dhe trajtimi. - M.: IMA-PRESS, 2012. -128 f. - 11 të sëmurë. Pirja e duhanit dhe dehja e duhanit të shkaktuar prej tij janë një nga faktorët kryesorë etiologjikë dhe patogjenetikë të shumë sëmundjeve respiratore, kardiovaskulare, onkologjike dhe të disa sëmundjeve të tjera. Organizata Botërore e Shëndetësisë..."

"Nikolai Mikhailovich AMOSOV Shëndeti dhe lumturia e fëmijës (1979) A ka gjë më të rëndësishme se fëmijët? Mendoj se kushdo që merret me të vegjlit do të thotë “Jo!”. Nuk ka asnjë problem tjetër të tillë. Një bazë materiale është e nevojshme, por gjithsesi pasuria nuk e lehtëson detyrën e edukatorëve. Shumë qytetarë e vendosin shëndetin në krye të prioriteteve të tyre publike. Thonë se sëmundjet i prekin të gjithë: të vegjël, të mëdhenj e të vjetër, u shkaktojnë telashe të gjithëve dhe ndonjëherë kërcënojnë jetën. Si mundet një mjek…” LUPUSE RED Specialisti kryesor i pavarur, pediatër i Ministrisë së Shëndetësisë së Rusisë, Akademiku i Akademisë Ruse të Shkencave A.A. Baranov Moscow Përmbajtja METODOLOGJIA PËRKUFIZIM KODI ICD 10 EPIDEMIOLOGJIA ETIOLOGJIA DHE PATOGJENEZA KLASIFIKIMI VLERËSIMI I AKTIVITETIT SLE PIKTURA KLINIKE E KOMPLIKIMEVE DIAGNOZA E DIAGNOZISË DIAGNOZADIAGNOZISË DIAGNOZA. MENAXHIMI I TRAJTIMIT TË PACIENTËVE ... "2016 www.site -" Biblioteka elektronike falas - Libra, botime, botime "

Materialet e kësaj faqeje janë postuar për shqyrtim, të gjitha të drejtat u përkasin autorëve të tyre.
Nëse nuk jeni dakord që materiali juaj të postohet në këtë faqe, ju lutemi na shkruani, ne do ta heqim atë brenda 1-2 ditëve të punës.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

ekografia e barkut

ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në formë vetjake, në paskajore, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: mos merr, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raporti i veçorive kryesore të filozofisë së rilindjes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantim ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temen Barrierat e komunikimit puna u be nga nxenesit Pa komunikim mbyllemi brenda.

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut