efekt inotropik. Inervimi i zemrës

Barnat inotropike përfshijnë glikozidet kardiake, agonistët $-adrenergjikë dhe frenuesit e fosfodiesterazës. Barnat e këtyre grupeve rrisin përqendrimin e kalciumit ndërqelizor, i cili shoqërohet me një rritje të kontraktueshmërisë së miokardit dhe një zhvendosje lart të kurbës Frank-Starling (Fig. 9.10). Si pasojë, me çdo vëllim fund-diastolik (prengarkesë), vëllimi i goditjes dhe CO rriten. Këto barna indikohen në trajtimin e pacientëve me mosfunksionim sistolik, por jo diastolik të LV.

Oriz. 9.10. Ndryshimi i lakores së presionit - Vëllimi LV (kurba Frank-Sterling) gjatë trajtimit të insuficiencës kardiake. Pika a korrespondon me CH (lakorja zhvendoset poshtë). Në HF, vëllimi i goditjes zvogëlohet (përpara zhvillimit të hipotensionit arterial) dhe presioni fund-diastolik LV rritet, i cili shoqërohet me simptoma të kongjestionit në mushkëri. Terapia me diuretikë ose medikamente që kanë një efekt venodilator (pika b në të njëjtën kurbë) ndihmon në uljen e presionit në barkushen e majtë pa një ndryshim të rëndësishëm në vëllimin e goditjes (SV). Megjithatë, një rritje e tepruar e diurezës ose venodilatim i rëndë mund të çojë në një ulje të padëshirueshme të UO dhe hipotension arterial (pika b). Në sfondin e marrjes së barnave inotropike (pika c) ose vazodilatorëve që veprojnë kryesisht në shtratin arteriolar (si dhe vazodilatatorët e kombinuar) (pika d), VR rritet dhe presioni fund-diastolik LV zvogëlohet (për shkak të një nxjerrjeje më të plotë të gjakut gjatë sistolës). Pika e pasqyron efektin e mundshëm pozitiv të terapisë së kombinuar me barna inotropike dhe vazodilatatore. Vija me pika tregon rritjen e kurbës Frank-Starling gjatë terapisë me barna inotropike dhe vazodilatuese (e cila, megjithatë, nuk arrin nivelin e aktivitetit funksional të LV normale)

Në pacientët me një formë të rëndë të sëmundjes që marrin trajtim në spital, agonistët e receptorëve $-adrenergjikë (dobutamine, dopamine) ndonjëherë administrohen në mënyrë intravenoze për të ruajtur përkohësisht parametrat hemodinamikë. Përdorimi afatgjatë i këtyre barnave është i kufizuar për shkak të mungesës së formave të dozimit oral dhe zhvillimit të shpejtë të tolerancës - një rënie progresive e efikasitetit të tyre terapeutik për shkak të një rënie të numrit të receptorëve adrenergjikë në miokard sipas parimit të reagimit. Frenuesit e fosfodiesterazës zakonisht përdoren në HF të klasës së rëndë funksionale III-IV që kërkojnë terapi intravenoze. Pavarësisht nga efikasiteti i lartë i frenuesve të fosfodiesterazës në fillim të trajtimit, rezultatet e studimeve klinike tregojnë se terapia me këto barna nuk rrit ndjeshëm jetëgjatësinë e pacientëve.

Në praktikën klinike, nga të gjitha barnat inotropike, më të përdorurit janë glikozidet kardiake, të cilat përshkruhen si në mënyrë intravenoze ashtu edhe me gojë. Glikozidet kardiake rrisin kontraktueshmërinë e miokardit, zvogëlojnë zgjerimin e LV, rrisin CO dhe ndihmojnë në lehtësimin e simptomave të dështimit të zemrës. Në sfondin e marrjes së glikozideve kardiake, ndjeshmëria e baroreceptorëve rritet, dhe, rrjedhimisht, toni simpatik zvogëlohet në mënyrë refleksive, gjë që çon në një ulje të ngarkesës së pasme të LV në pacientët me dështim të zemrës. Përveç kësaj, glikozidet kardiake ju lejojnë të kontrolloni rrahjet e zemrës, gjë që ka një efekt shtesë pozitiv në pacientët me fibrilacion atrial shoqërues. Terapia me glikozide kardiake zvogëlon simptomat e dështimit të zemrës, por nuk rrit jetëgjatësinë e pacientëve të kësaj kategorie. Barnat e kësaj klase janë të papërshtatshme për t'u përdorur në trajtimin e pacientëve me mosfunksionim diastolik të LV, pasi ato nuk përmirësojnë relaksimin ventrikular.

p-bllokuesit

Më parë, besohej se β-bllokuesit janë kundërindikuar në mosfunksionimin sistolik të LV, pasi efekti i tyre negativ inotropik mund të çojë në rritjen e simptomave të sëmundjes. Në të njëjtën kohë, rezultatet e studimeve të fundit klinike tregojnë se terapia me β-bllokues në mënyrë paradoksale kontribuon në një rritje të CO dhe normalizimin e parametrave hemodinamikë. Mekanizmi i këtij fenomeni ende nuk është studiuar, por besohet se një rol pozitiv në këto raste mund të luajë një ulje e rrahjeve të zemrës, një dobësim i tonit simpatik dhe efekti antiishemik i β-bllokuesve. Aktualisht, përdorimi i β-bllokuesve në trajtimin e pacientëve me dështim të zemrës mbetet objekt i provave klinike.

Barnat inotropike janë një grup barnash që rrisin forcën e tkurrjes së miokardit.

KLASIFIKIMI
Glikozidet kardiake (shih seksionin "Glikozidet kardiake").
Barnat inotropike jo glikozide.
✧ Stimuluesit β 1-receptorët adrenergjikë (dobutamina, dopamina).
✧ Frenuesit e fosfodiesterazës (amrinone℘ dhe milrinone ℘; ata nuk janë të regjistruar në Federatën Ruse; lejohet vetëm për kurse të shkurtra me dekompensim qarkullues).
✧ Sensibilizuesit e kalciumit (levosimendan).

MEKANIZMI I VEPRIMIT DHE EFEKTEVE FARMAKOLOGJIKE
Stimuluesitβ 1 -receptorët adrenergjikë
Ilaçet e këtij grupi, të administruara në mënyrë intravenoze, ndikojnë në receptorët e mëposhtëm:
β1- adrenoceptorët (veprim pozitiv inotropik dhe kronotrop);
β2-receptorët adrenergjikë (bronkodilimi, zgjerimi i enëve periferike);
receptorët e dopaminës (rritja e qarkullimit dhe filtrimit të gjakut renale, zgjerimi i arterieve mezenterike dhe koronare).
Një efekt inotropik pozitiv kombinohet gjithmonë me manifestime të tjera klinike, të cilat mund të kenë efekte pozitive dhe negative në pamjen klinike të AHF. Dobutamine - selektiveβ1- adrenomimetik, por gjithashtu ka një efekt të dobët nëβ 2 - dhe α 1-receptorët adrenergjikë. Me futjen e dozave konvencionale, zhvillohet një efekt inotropik, pasiβ1-mbizotëron efekti stimulues në miokard. Një drogë
nuk stimulon receptorët e dopaminës pavarësisht nga doza, prandaj, rrjedha e gjakut në veshka rritet vetëm për shkak të një rritje të vëllimit të goditjes.

Frenuesit e fosfodiesterazës. Ilaçet e këtij nëngrupi, duke rritur kontraktueshmërinë e miokardit, çojnë gjithashtu në një ulje të rezistencës vaskulare periferike, e cila ju lejon të ndikoni si parangarkimin ashtu edhe pas ngarkesën në AHF.

sensibilizuesit e kalciumit. Ilaçi i këtij grupi (levosimendani) rrit afinitetin e Ca 2+ te troponina C, e cila rrit tkurrjen e miokardit. Gjithashtu ka një efekt vazodilues (duke ulur tonin e venave dhe arterieve). Levosimendani ka një metabolit aktiv me një mekanizëm të ngjashëm veprimi dhe një gjysmë jetë prej 80 orësh, i cili shkakton një efekt hemodinamik brenda 3 ditëve pas një doze të vetme të barit.

Rëndësia klinike
Frenuesit e fosfodiesterazës mund të rrisin vdekshmërinë.
Në dështimin akut të ventrikulit të majtë, dytësor pas infarktit akut të miokardit, administrimi i levosimendan u shoqërua me një ulje të vdekshmërisë, e arritur në 2 javët e para pas fillimit të trajtimit, e cila vazhdoi në të ardhmen (për 6 muaj vëzhgim).
Levosimendani është superior ndaj dobutaminës përefektet nii në qarkullimin e gjakut në pacientët me dekompensim të rëndë të CHF dhe prodhim të ulët kardiak.

INDIKACIONE
Dështimi akut i zemrës. Qëllimi i tyre nuk varet nga prania e kongjestionit venoz ose edemës pulmonare. Ekzistojnë disa algoritme për përshkrimin e barnave inotropike.
Shoku për shkak të mbidozës së vazodilatorëve, humbjes së gjakut, dehidrimit.
Barnat inotropike duhet të përshkruhen rreptësisht individualisht, është e nevojshme të vlerësohen treguesit e hemodinamikës qendrore, si dhe të ndryshohet doza e barnave inotropike në përputhje me
me pamjen klinike.

Dozimi
Dobutamine. Shkalla fillestare e infuzionit është 2-3 μg për 1 kg peshë trupore në minutë. Me futjen e dobutaminës në kombinim me vazodilatatorët, kontrolli i presionit të pykës së arteries pulmonare është i nevojshëm. Nëse pacienti ka marrë beta-bllokuesit adrenergjikë, atëherë veprimi i dobutaminës do të zhvillohet vetëm pas eliminimit të beta-bllokues adrenergjik.

Algoritmi për përdorimin e barnave inotropike (rekomandime kombëtare).

Algoritmi për përdorimin e barnave inotropike (American Heart Association).

Dopamine. Efektet klinike të dopaminës varen nga doza.
Në doza të ulëta (2 μg për 1 kg peshë trupore në minutë ose më pak për sa i përket peshës së dobët trupore), ilaçi stimulon D. 1 - dhe D 2-receptorët, i cili shoqërohet me vazodilatim të mezenterit dhe veshkave dhe ju lejon të rrisni GFR në rast të rezistencës ndaj veprimit të diuretikëve.
Në doza mesatare (2-5 mcg për 1 kg peshë trupore në minutë), ilaçi stimulonβ1-receptorët adrenergjikë të miokardit me një rritje të prodhimit kardiak.
Në doza të larta (5-10 mikrogramë për kg peshë trupore në minutë), dopamina aktivizohetα 1-receptorët adrenergjikë, gjë që çon në një rritje të rezistencës vaskulare periferike, presionin e mbushjes së LV, takikardi. Si rregull, doza të larta përshkruhen në raste urgjente për të rritur shpejt SBP.

Karakteristikat klinike:
takikardia është gjithmonë më e theksuar me dopaminë në krahasim me dobutaminën;
llogaritja e dozës kryhet vetëm në ligët, dhe jo në peshën totale të trupit;
takikardia e vazhdueshme dhe / ose aritmia që kanë ndodhur me futjen e një "doze renale" tregojnë se shkalla e administrimit të ilaçit është shumë e lartë.

Levosimendan. Futja e barit fillon me një dozë ngarkimi (12-24 μg për 1 kg peshë trupore për 10 minuta), dhe më pas kalohet në një infuzion afatgjatë (0,05-0,1 μg për 1 kg peshë trupore). Një rritje në vëllimin e goditjes, një rënie në presionin e pykës të arteries pulmonare varen nga doza. Në disa raste është e mundurduke rritur dozën e barit në 0.2 μg për 1 kg peshë trupore. Ilaçi është efektiv vetëm në mungesë të hipovolemisë. Levosimendan është në përputhje meβ -bllokues dhe nuk çon në rritje të numrit të çrregullimeve të ritmit.

Karakteristikat e përshkrimit të barnave inotropike për pacientët me insuficiencë kronike të dekompensuar të zemrës
Për shkak të një efekti të theksuar negativ në prognozë, ilaçet inotropike jo-glikozide mund të përshkruhen vetëm në formën e kurseve të shkurtra (deri në 10-14 ditë) me një pamje klinike të hipotensionit arterial të vazhdueshëm në pacientët me dekompensim të rëndë të CHF dhe një veshkë refleks.

EFEKTE ANËSORE
Takikardi.
Aritmi supraventrikulare dhe ventrikulare.
Rritja e mëvonshme e mosfunksionimit të ventrikulit të majtë (për shkak të rritjes së konsumit të energjisë për të siguruar rritjen e punës së miokardit).
Nauze dhe të vjella (dopaminë në doza të larta).

Barnat inotropike janë barna që rrisin kontraktueshmërinë e miokardit. Barnat inotropike më të njohura janë glikozidet kardiake. Në fillim të shekullit të 20-të, pothuajse e gjithë kardiologjia bazohej në glikozidet kardiake. Dhe madje në fillim të viteve '80. glikozidet mbetën barnat kryesore në kardiologji.

Mekanizmi i veprimit të glikozideve kardiake është bllokimi i "pompës" natrium-kalium. Si rezultat, rrjedha e joneve të natriumit në qeliza rritet, shkëmbimi i joneve të natriumit për jonet e kalciumit rritet, gjë që, nga ana tjetër, shkakton një rritje të përmbajtjes së joneve të kalciumit në qelizat e miokardit dhe një efekt pozitiv inotropik. Përveç kësaj, glikozidet ngadalësojnë përcjelljen AV dhe ngadalësojnë ritmin e zemrës (veçanërisht me fibrilacionin atrial) për shkak të efekteve vagomimetike dhe antiadrenergjike.

Efektiviteti i glikozideve në dështimin e qarkullimit të gjakut në pacientët pa fibrilacion atrial nuk ishte shumë i lartë dhe madje u vu në dyshim. Sidoqoftë, studimet e kryera posaçërisht kanë treguar se glikozidet kanë një efekt inotropik pozitiv dhe janë klinikisht efektivë në pacientët me funksion të dëmtuar sistolik të ventrikulit të majtë. Parashikuesit e efektivitetit të glikozideve janë: një rritje në madhësinë e zemrës, një rënie në fraksionin e ejeksionit dhe prania e një tingulli III të zemrës. Në pacientët pa këto shenja, probabiliteti i një efekti nga administrimi i glikozideve është i ulët. Aktualisht dixhitalizimi nuk aplikohet më. Siç doli, efekti kryesor i glikozideve është pikërisht efekti neurovegjetativ, i cili manifestohet kur përshkruan doza të vogla.

Në kohën tonë, indikacionet për emërimin e glikozideve kardiake janë përcaktuar qartë. Glikozidet indikohen në trajtimin e dështimit të rëndë kronik të zemrës, veçanërisht nëse pacienti ka fibrilacion atrial. Dhe jo vetëm fibrilacioni atrial, por një formë takisistolike e fibrilacionit atrial. Në këtë rast, glikozidet janë barnat e zgjedhjes së parë. Glikozidi kryesor kardiak është digoksina. Glikozide të tjera kardiake tani pothuajse nuk përdoren kurrë. Me formën takisistolike të fibrilacionit atrial, digoksina përshkruhet nën kontrollin e frekuencës së kontraktimeve ventrikulare: qëllimi është një rrahje zemre prej rreth 70 në minutë. Nëse gjatë marrjes së 1,5 tabletave të digoksinës (0,375 mg), nuk është e mundur të zvogëlohet rrahjet e zemrës në 70 në minutë, shtohen P-bllokuesit ose amiodaroni. Në pacientët me ritëm sinus, digoksina përshkruhet nëse ka dështim të rëndë të zemrës (faza II B ose III-IV FC) dhe efekti i marrjes së një frenuesi ACE dhe një diuretik është i pamjaftueshëm. Në pacientët me ritëm sinus me dështim të zemrës, digoksina përshkruhet në një dozë prej 1 tabletë (0,25 mg) në ditë. Në të njëjtën kohë, për të moshuarit ose pacientët që kanë pasur infarkt miokardi, si rregull, mjafton gjysma apo edhe një e katërta e tabletës digoksine (0,125-0,0625 mg) në ditë. Glikozidet intravenoze përshkruhen jashtëzakonisht rrallë: vetëm në dështimin akut të zemrës ose dekompensimin e dështimit kronik të zemrës në pacientët me formë takisistolike të fibrilacionit atrial.
Edhe në doza të tilla: nga 1/4 deri në 1 tabletë digoksine në ditë, glikozidet kardiake mund të përmirësojnë mirëqenien dhe gjendjen e pacientëve të rëndë me insuficiencë të rëndë të zemrës. Kur merren doza më të larta të digoksinës, vërehet një rritje e vdekshmërisë në pacientët me dështim të zemrës. Me dështim të lehtë të zemrës (faza II A), glikozidet janë të padobishme.
Kriteret për efektivitetin e glikozideve janë përmirësimi i mirëqenies, ulja e rrahjeve të zemrës (veçanërisht me fibrilacionin atrial), rritja e diurezës dhe rritja e kapacitetit të punës.
Shenjat kryesore të dehjes: shfaqja e aritmive, humbja e oreksit, nauze, të vjella, humbja e peshës. Kur përdoren doza të vogla të glikozideve, dehja zhvillohet jashtëzakonisht rrallë, kryesisht kur digoksina kombinohet me amiodaron ose verapamil, të cilat rrisin përqendrimin e digoksinës në gjak. Me zbulimin në kohë të dehjes, zakonisht mjafton ndërprerja e përkohshme e barit me një ulje të mëvonshme të dozës. Nëse është e nevojshme, përdorni gjithashtu klorur kaliumi 2% -200.0 dhe / ose sulfat magnezi 25% -10.0 (nëse nuk ka bllokadë AV), për takiaritmi - lidokainë, për bradiaritmi - atropinë.

Përveç glikozideve kardiake, ekzistojnë barna inotropike jo glikozide. Këto barna përdoren vetëm në rastet e dështimit akut të zemrës ose dekompensimit të rëndë në pacientët me insuficiencë kronike të zemrës. Barnat kryesore jo-glikozide inotropike përfshijnë: dopaminën, dobutaminën, epinefrinën dhe norepinefrinën. Këto barna administrohen vetëm në mënyrë intravenoze për të stabilizuar gjendjen e pacientit, për ta nxjerrë atë nga dekompensimi. Pas kësaj, ata kalojnë në marrjen e ilaçeve të tjera.

Grupet kryesore të barnave inotropike jo-glikozide:
1. Katekolaminat dhe derivatet e tyre: adrenalina, norepinefrina, dopamina.
2. Simpatomimetikë sintetikë: dobutamine, izoproterenol.
3. Frenuesit e fosfodiesterazës: amrinoni, milrinoni, enoximoni (barna të tilla si imobendan ose vesnarinone, përveç frenimit të fosfodiesterazës, ndikojnë drejtpërdrejt në rrymën e natriumit dhe/ose kalciumit përmes membranës).

Tabela 8
Barnat inotropike jo glikozide

Një drogë	Shpejtësia fillestare e infuzionit, mcg/min	Shkalla maksimale e përafërt e infuzionit
Adrenalina		10 µg/min
Norepinefrina		15 µg/min
Dobutamine (dobutrex)
Izoproterenol
		700 mcg/min
Vazopresina

Norepinefrina. Stimulimi i receptorëve 1 dhe α shkakton rritje të kontraktueshmërisë dhe vazokonstriksionit (por arteriet koronare dhe cerebrale zgjerohen). Shpesh vërehet bradikardia reflekse.

dopamine. Pararendësi i norepinefrinës dhe nxit lirimin e norepinefrinës nga mbaresat nervore. Receptorët e dopaminës janë të vendosur në enët e veshkave, mesenterit, në arteriet koronare dhe cerebrale. Stimulimi i tyre shkakton vazodilim në organet vitale. Kur injektohet me një shpejtësi deri në rreth 200 mikrogramë / min (deri në 3 mikrogram / kg / min), sigurohet vazodilatim (doza "renale"). Me një rritje të shkallës së infuzionit të dopaminës prej më shumë se 750 μg / min, stimulimi i receptorëve α dhe një efekt vazokonstriktor (doza "shtypëse") fillojnë të mbizotërojnë. Prandaj, është e arsyeshme të administrohet dopaminë me një ritëm relativisht të ulët, afërsisht në intervalin nga 200 në 700 μg/min. Nëse nevojitet një shkallë më e lartë e administrimit të dopaminës, ata përpiqen të lidhin infuzionin e dobutaminës ose të kalojnë në infuzion të norepinefrinës.

Dobutamina. Stimulues selektiv i receptorëve 1 (megjithatë, ka edhe një stimulim të lehtë të receptorëve 2- dhe α). Me futjen e dobutaminës, vërehet një efekt inotropik pozitiv dhe vazodilatim i moderuar.
Në dështimin refraktar të zemrës, përdoret infuzion i dobutaminës që zgjat nga disa orë deri në 3 ditë (toleranca zakonisht zhvillohet në fund të 3 ditëve). Efekti pozitiv i infuzionit periodik të dobutaminës në pacientët me dështim të rëndë të zemrës mund të vazhdojë për një kohë mjaft të gjatë - deri në 1 muaj ose më shumë.

Adrenalina. Ky hormon formohet në palcën mbiveshkore dhe mbaresat nervore adrenergjike, është një katekolaminë me veprim të drejtpërdrejtë, shkakton stimulimin e disa receptorëve adrenergjikë në të njëjtën kohë: A 1 -, beta 1 - dhe beta 2 - stimulim A 1-receptorët adrenergjikë shoqërohen nga një efekt i theksuar vazokonstriktor - një vazokonstriksion i përgjithshëm sistemik, duke përfshirë enët parakapilare të lëkurës, mukozën, enët e veshkave, si dhe një ngushtim të theksuar të venave. Stimulimi i receptorëve beta 1-adrenergjikë shoqërohet me një efekt të veçantë pozitiv kronotrop dhe inotrop. Stimulimi i receptorëve beta 2-adrenergjikë shkakton dilatim bronkial.

Adrenalina shpesh i domosdoshëm në situata kritike, pasi mund të rivendosë aktivitetin spontan kardiak gjatë asistolës, të rrisë presionin e gjakut gjatë goditjes, të përmirësojë automatizmin e zemrës dhe tkurrjen e miokardit, të rrisë rrahjet e zemrës. Ky medikament ndalon bronkospazmën dhe shpesh është ilaçi i zgjedhur për shokun anafilaktik. Përdoret kryesisht si ndihmë e parë dhe rrallë për terapi afatgjatë.

Përgatitja e solucionit. Hidrokloridi i adrenalinës është i disponueshëm si tretësirë ​​0,1% në ampula 1 ml (të holluara 1:1000 ose 1 mg/ml). Për infuzion intravenoz, 1 ml tretësirë ​​0,1% të hidroklorurit të adrenalinës hollohet në 250 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit, i cili krijon një përqendrim prej 4 μg / ml.

1) në çdo formë arresti kardiak (asistoli, VF, disociim elektromekanik), doza fillestare është 1 ml tretësirë ​​0,1% të hidroklorurit të adrenalinës, të holluar në 10 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit;

2) me shokun anafilaktik dhe reaksionet anafilaktike - 3-5 ml një zgjidhje 0,1% të hidroklorurit të adrenalinës, e holluar në 10 ml zgjidhje izotonike të klorurit të natriumit. Infuzion pasues me një shpejtësi prej 2 deri në 4 mcg / min;

3) me hipotension arterial të vazhdueshëm, shkalla fillestare e administrimit është 2 μg / min, nëse nuk ka efekt, shkalla rritet derisa të arrihet niveli i kërkuar i presionit të gjakut;

4) veprimi në varësi të shkallës së administrimit:

Më pak se 1 mcg / min - vazokonstriktor,

Nga 1 deri në 4 mcg / min - kardiostimulues,

5 deri në 20 mcg/min - A- adrenostimulues,

Më shumë se 20 mcg / min - stimuluesi mbizotërues a-adrenergjik.

Efekte anesore: adrenalina mund të shkaktojë ishemi subendokardial dhe madje edhe infarkt miokardi, aritmi dhe acidozë metabolike; doza të vogla të barit mund të çojnë në dështim akut të veshkave. Në këtë drejtim, ilaçi nuk përdoret gjerësisht për terapi intravenoze afatgjatë.

Norepinefrina . Katekolamina natyrale, e cila është pararendëse e adrenalinës. Ai sintetizohet në mbaresat postsinaptike të nervave simpatikë dhe kryen një funksion neurotransmetues. Norepinefrina stimulon A-, receptorët beta 1-adrenergjikë, pothuajse asnjë efekt në receptorët beta 2-adrenergjikë. Ai ndryshon nga adrenalina në një veprim më të fortë vazokonstriktor dhe shtypës, efekt më pak stimulues në automatizmin dhe aftësinë kontraktuese të miokardit. Ilaçi shkakton një rritje të konsiderueshme të rezistencës vaskulare periferike, zvogëlon rrjedhën e gjakut në zorrët, veshkat dhe mëlçinë, duke shkaktuar vazokonstriksion të rëndë renale dhe mezenterike. Shtimi i dozave të vogla të dopaminës (1 µg/kg/min) ndihmon në ruajtjen e rrjedhës së gjakut në veshka kur administrohet norepinefrinë.

Indikacionet për përdorim: hipotension i vazhdueshëm dhe domethënës me një rënie të presionit të gjakut nën 70 mm Hg, si dhe një rënie të ndjeshme të OPSS.

Përgatitja e solucionit. Përmbajtja e 2 ampulave (4 mg hidrotartrate norepinefrinë hollohet në 500 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit ose tretësirë ​​glukoze 5%, e cila krijon një përqendrim prej 16 μg / ml).

Shkalla fillestare e administrimit është 0,5-1 μg / min me titrim derisa të arrihet efekti. Dozat 1-2 mcg/min rrisin CO, më shumë se 3 mcg/min - kanë efekt vazokonstriktor. Me goditje refraktare, doza mund të rritet në 8-30 mcg / min.

Efekte anesore. Me infuzion të zgjatur, mund të zhvillohen insuficiencë renale dhe komplikime të tjera (gangrena e ekstremiteteve) të shoqëruara me efektet vazokonstriktor të ilaçit. Me administrimin ekstravazal të barit, mund të ndodhë nekrozë, e cila kërkon copëtimin e zonës së ekstravazatit me një zgjidhje fentolamine.

dopamine . Është pararendës i norepinefrinës. Ajo stimulon A- dhe receptorët beta, ka një efekt specifik vetëm në receptorët dopaminergjikë. Efekti i këtij ilaçi varet kryesisht nga doza.

Indikacionet për përdorim: dështimi akut i zemrës, shoku kardiogjen dhe septik; faza fillestare (oligurike) e insuficiencës renale akute.

Përgatitja e solucionit. Hidrokloridi i dopaminës (dopamina) është i disponueshëm në ampula 200 mg. 400 mg të barit (2 ampula) hollohen në 250 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit ose tretësirë ​​glukoze 5%. Në këtë tretësirë, përqendrimi i dopaminës është 1600 μg/ml.

Dozat për administrim intravenoz: 1) shkalla fillestare e administrimit është 1 μg / (kg-min), pastaj rritet derisa të arrihet efekti i dëshiruar;

2) doza të vogla - 1-3 mcg / (kg-min) administrohen në mënyrë intravenoze; ndërsa dopamina vepron kryesisht në celiac dhe veçanërisht në regjionin e veshkave, duke shkaktuar vazodilim të këtyre zonave dhe duke kontribuar në rritjen e qarkullimit të gjakut renale dhe mezenterike; 3) me një rritje graduale të shpejtësisë në 10 μg/(kg-min), vazokonstriksioni periferik dhe presioni okluziv pulmonar rritet; 4) doza të larta - 5-15 mcg / (kg-min) stimulojnë beta 1-receptorët e miokardit, kanë një efekt indirekt për shkak të çlirimit të norepinefrinës në miokard, d.m.th. kanë një efekt të veçantë inotropik; 5) në doza mbi 20 mcg / (kg-min), dopamina mund të shkaktojë vazospazmë të veshkave dhe mesenterit.

Për të përcaktuar efektin hemodinamik optimal, është e nevojshme të monitorohen parametrat hemodinamikë. Nëse shfaqet takikardia, rekomandohet të zvogëlohet doza ose të ndërpritet administrimi i mëtejshëm. Mos e përzieni ilaçin me bikarbonat natriumi, pasi është i çaktivizuar. Përdorimi afatgjatë A- dhe beta-agonistët reduktojnë efektivitetin e rregullimit beta-adrenergjik, miokardi bëhet më pak i ndjeshëm ndaj efekteve inotropike të katekolaminave, deri në humbjen e plotë të përgjigjes hemodinamike.

Efekte anesore: 1) rritja e DZLK, shfaqja e takiaritmive është e mundur; 2) në doza të larta mund të shkaktojë vazokonstriksion të rëndë.

Dobutamine(dobutrex). Është një katekolamine sintetike që ka një efekt të theksuar inotropik. Mekanizmi kryesor i veprimit të tij është stimulimi. beta receptorët dhe rritja e tkurrjes së miokardit. Ndryshe nga dopamina, dobutamina nuk ka një efekt vazodilues splanknik, por ka tendencë të vazodilatimit sistemik. Ajo rrit rrahjet e zemrës dhe DZLK në një masë më të vogël. Në këtë drejtim, dobutamina indikohet në trajtimin e dështimit të zemrës me CO të ulët, rezistencë të lartë periferike në sfondin e presionit normal ose të ngritur të gjakut. Kur përdorni dobutamine, si dopamina, aritmitë ventrikulare janë të mundshme. Një rritje e rrahjeve të zemrës me më shumë se 10% të nivelit fillestar mund të shkaktojë një rritje në zonën e ishemisë së miokardit. Në pacientët me lezione vaskulare shoqëruese, është e mundur nekroza ishemike e gishtërinjve. Në shumë pacientë të trajtuar me dobutaminë, ka pasur një rritje të presionit të gjakut sistolik me 10-20 mm Hg, dhe në disa raste, hipotension.

Indikacionet për përdorim. Dobutamina përshkruhet për dështimin akut dhe kronik të zemrës të shkaktuar nga shkaqe kardiake (infarkti akut i miokardit, shoku kardiogjen) dhe jokardiak (dështimi akut i qarkullimit të gjakut pas lëndimit, gjatë dhe pas operacionit), veçanërisht në rastet kur presioni mesatar i gjakut është mbi 70 mm Hg dhe presioni në sistemin pulmonar është mbi vlerat normale. Caktoni me rritjen e presionit të mbushjes së ventrikulit dhe rrezikun e mbingarkesës së zemrës së djathtë, duke çuar në edemë pulmonare; me një MOS të reduktuar për shkak të regjimit PEEP gjatë ventilimit mekanik. Gjatë trajtimit me dobutaminë, si me katekolaminat e tjera, është i nevojshëm monitorimi i kujdesshëm i rrahjeve të zemrës, rrahjeve të zemrës, EKG-së, presionit të gjakut dhe shkallës së infuzionit. Hipovolemia duhet të korrigjohet përpara fillimit të trajtimit.

Përgatitja e solucionit. Një shishkë dobutamine që përmban 250 mg të barit hollohet në 250 ml tretësirë ​​glukoze 5% në një përqendrim prej 1 mg / ml. Tretësirat e hollimit të kripës nuk rekomandohen pasi jonet SG mund të ndërhyjnë në shpërbërjen. Mos e përzieni tretësirën e dobutaminës me tretësirat alkaline.

Efekte anesore. Pacientët me hipovolemi mund të përjetojnë takikardi. Sipas P. Marino, ndonjëherë vërehen aritmi ventrikulare.

Kundërindikuar me kardiomiopati hipertrofike. Për shkak të gjysmë-jetës së saj të shkurtër, dobutamina administrohet vazhdimisht në mënyrë intravenoze. Efekti i ilaçit ndodh në periudhën nga 1 deri në 2 minuta. Zakonisht duhen jo më shumë se 10 minuta për të krijuar përqendrimin e tij të qëndrueshëm në plazmë dhe për të siguruar efektin maksimal. Nuk rekomandohet përdorimi i një doze ngarkimi.

Dozat. Shkalla e administrimit intravenoz të barit, e nevojshme për të rritur goditjen dhe vëllimin minutë të zemrës, varion nga 2.5 në 10 μg / (kg-min). Shpesh është e nevojshme të rritet doza në 20 mcg / (kg-min), në raste më të rralla - më shumë se 20 mcg / (kg-min). Dozat e dobutaminës mbi 40 µg/(kg-min) mund të jenë toksike.

Dobutamina mund të përdoret në kombinim me dopaminën për të rritur presionin e gjakut sistemik në hipotension, për të rritur rrjedhjen e gjakut në veshka dhe prodhimin e urinës dhe për të parandaluar rrezikun e kongjestionit pulmonar që shihet vetëm me dopaminën. Gjysmëjeta e shkurtër e stimuluesve të receptorëve beta-adrenergjikë, e barabartë me disa minuta, ju lejon të përshtatni shumë shpejt dozën e administruar me nevojat e hemodinamikës.

Digoksina . Ndryshe nga agonistët beta-adrenergjikë, glikozidet digitalis kanë një gjysmë jetë të gjatë (35 orë) dhe eliminohen nga veshkat. Prandaj, ato janë më pak të menaxhueshme dhe përdorimi i tyre, veçanërisht në njësitë e kujdesit intensiv, shoqërohet me rrezikun e komplikimeve të mundshme. Nëse ruhet ritmi sinus, përdorimi i tyre është kundërindikuar. Me hipokaleminë, dështimin e veshkave në sfondin e hipoksisë, manifestimet e dehjes së dixhitalit ndodhin veçanërisht shpesh. Efekti inotropik i glikozideve është për shkak të frenimit të Na-K-ATPazës, e cila shoqërohet me stimulimin e metabolizmit të Ca 2+. Digoksina indikohet për fibrilacion atrial me VT dhe fibrilacion paroksizmal atrial. Për injeksione intravenoze tek të rriturit, përdoret në një dozë prej 0,25-0,5 mg (1-2 ml tretësirë ​​0,025%). Futeni ngadalë në 10 ml tretësirë ​​glukoze 20% ose 40%. Në situata emergjente, 0,75-1,5 mg digoksinë hollohet në 250 ml tretësirë ​​dekstroze ose glukoze 5% dhe administrohet në mënyrë intravenoze për 2 orë.Niveli i kërkuar i barit në serumin e gjakut është 1-2 ng/ml.

VASODILATORËT

Nitratet përdoren si vazodilatatorë me veprim të shpejtë. Ilaçet e këtij grupi, duke shkaktuar zgjerimin e lumenit të enëve të gjakut, përfshirë ato koronare, ndikojnë në gjendjen e para dhe pas ngarkesës dhe, në format e rënda të dështimit të zemrës me presion të lartë mbushjeje, rrisin ndjeshëm CO.

Nitroglicerina . Veprimi kryesor i nitroglicerinës është relaksimi i muskujve të lëmuar të enëve të gjakut. Në doza të ulëta, ai siguron një efekt venodilues, në doza të larta gjithashtu zgjeron arteriolat dhe arteriet e vogla, gjë që shkakton një ulje të rezistencës vaskulare periferike dhe presionit të gjakut. Duke pasur një efekt të drejtpërdrejtë vazodilues, nitroglicerina përmirëson furnizimin me gjak në zonën ishemike të miokardit. Përdorimi i nitroglicerinës në kombinim me dobutaminën (10-20 mcg/(kg-min) indikohet në pacientët me rrezik të lartë të ishemisë së miokardit.

Indikacionet për përdorim: angina pectoris, infarkt miokardi, dështimi i zemrës me një nivel adekuat të presionit të gjakut; hipertensioni pulmonar; nivel i lartë i OPSS me presion të lartë të gjakut.

Përgatitja e zgjidhjes: 50 mg nitroglicerinë hollohet në 500 ml tretës në një përqendrim prej 0,1 mg / ml. Dozat zgjidhen me titrim.

Dozat për administrim intravenoz. Doza fillestare është 10 mcg / min (doza të ulëta të nitroglicerinës). Rritni gradualisht dozën - çdo 5 minuta me 10 mcg / min (doza të larta të nitroglicerinës) - derisa të arrihet një efekt i qartë në hemodinamikë. Doza më e lartë është deri në 3 mcg / (kg-min). Në rast të mbidozimit, mund të zhvillohet hipotension arterial dhe përkeqësim i ishemisë së miokardit. Terapia e administrimit me ndërprerje është shpesh më efektive sesa administrimi afatgjatë. Për infuzionet intravenoze, sistemet e bëra nga klorur polivinil nuk duhet të përdoren, pasi një pjesë e konsiderueshme e ilaçit vendoset në muret e tyre. Përdorni sisteme prej plastike (polietileni) ose shishe qelqi.

Efekte anesore. Shkakton shndërrimin e një pjese të hemoglobinës në methemoglobinë. Një rritje e nivelit të methemoglobinës deri në 10% çon në zhvillimin e cianozës, dhe një nivel më i lartë është kërcënues për jetën. Për të ulur nivelin e lartë të methemoglobinës (deri në 10%), një zgjidhje e metilenit blu (2 mg / kg për 10 minuta) duhet të administrohet në mënyrë intravenoze [Marino P., 1998].

Me administrim të zgjatur (nga 24 deri në 48 orë) intravenoz të një solucioni të nitroglicerinës, është e mundur takifilaksia, e karakterizuar nga një ulje e efektit terapeutik në rastet e administrimit të përsëritur.

Pas përdorimit të nitroglicerinës me edemë pulmonare, shfaqet hipoksemia. Ulja e PaO 2 shoqërohet me një rritje të lëvizjes së gjakut në mushkëri.

Pas përdorimit të dozave të larta të nitroglicerinës, shpesh zhvillohet dehja me etanol. Kjo është për shkak të përdorimit të alkoolit etilik si tretës.

Kundërindikimet: rritje e presionit intrakranial, glaukoma, hipovolemi.

Nitroprusid natriumiështë një vazodilatator i ekuilibruar me veprim të shpejtë që relakson muskujt e lëmuar të venave dhe arteriolave. Nuk ka një efekt të theksuar në rrahjet e zemrës dhe ritmin e zemrës. Nën ndikimin e ilaçit, OPSS dhe gjaku që kthehen në zemër zvogëlohen. Në të njëjtën kohë, rrjedha koronare e gjakut rritet, CO rritet, por kërkesa e miokardit për oksigjen zvogëlohet.

Indikacionet për përdorim. Nitroprusside është ilaçi i zgjedhur në pacientët me hipertension të rëndë të shoqëruar me CO të ulët. Edhe një rënie e lehtë e rezistencës vaskulare periferike gjatë ishemisë së miokardit me një ulje të funksionit të pompimit të zemrës kontribuon në normalizimin e CO. Nitroprusidi nuk ka efekt të drejtpërdrejtë në muskulin e zemrës, është një nga barnat më të mira në trajtimin e krizave hipertensive. Përdoret për dështimin akut të ventrikulit të majtë pa shenja të hipotensionit arterial.

Përgatitja e zgjidhjes: 500 mg (10 ampula) nitroprusid natriumi hollohen në 1000 ml tretës (përqendrimi 500 mg/l). Ruani në një vend të mbrojtur mirë nga drita. Zgjidhja e sapo përgatitur ka një nuancë kafe. Zgjidhja e errësuar nuk është e përshtatshme për përdorim.

Dozat për administrim intravenoz. Shkalla fillestare e administrimit është nga 0,1 μg / (kg-min), me një CO të ulët - 0,2 μg / (kg-min). Me një krizë hipertensioni, trajtimi fillon me 2 mcg / (kg-min). Doza e zakonshme është 0,5 - 5 mcg / (kg-min). Shkalla mesatare e administrimit është 0,7 µg/kg/min. Doza më e lartë terapeutike është 2-3 mcg / kg / min për 72 orë.

Efekte anesore. Me përdorim të zgjatur të ilaçit, dehja me cianide është e mundur. Kjo është për shkak të varfërimit të rezervave të tiosulfitit në trup (te duhanpirësit, me kequshqyerje, mungesë të vitaminës B 12), e cila është e përfshirë në inaktivizimin e cianidit të formuar gjatë metabolizmit të nitroprusidit. Në këtë rast, zhvillimi i acidozës laktike, i shoqëruar me dhimbje koke, dobësi dhe hipotension arterial, është i mundur. Intoksikimi me tiocianat është gjithashtu i mundur. Cianidet e formuara gjatë metabolizmit të nitroprusidit në trup shndërrohen në tiocianate. Akumulimi i kësaj të fundit ndodh në insuficiencë renale. Përqendrimi toksik i tiocianatit në plazmë është 100 mg/l.

Tabela e përmbajtjes për temën "Ngacmueshmëria e muskujve të zemrës. Cikli kardiak dhe struktura e tij fazore. Tingujt e zemrës. Inervimi i zemrës.":
1. Ngacmueshmëria e muskujve të zemrës. Potenciali i veprimit të miokardit. Tkurrja e miokardit.
2. Ngacmimi i miokardit. Tkurrja e miokardit. Konjugimi i ngacmimit dhe tkurrjes së miokardit.
3. Cikli kardiak dhe struktura fazore e tij. Sistolë. Diastole. Faza e reduktimit asinkron. Faza e tkurrjes izometrike.
4. Periudha diastolike e ventrikujve të zemrës. Periudha e relaksimit. Periudha e mbushjes. Parangarkesa e zemrës. Ligji Frank-Starling.
5. Aktiviteti i zemrës. Kardiograma. Mekanokardiografia. Elektrokardiograma (EKG). Elektroda ekg.
6. Tingujt e zemrës. Tingulli i parë (sistolik) i zemrës. Tingulli i dytë (diastolik) i zemrës. Fonokardiograma.
7. Sfygmografi. Flebografia. Anacrota. Katakrot. Flebogrami.
8. Prodhimi kardiak. rregullimi i ciklit kardiak. Mekanizmat miogjenë të rregullimit të aktivitetit të zemrës. Efekti Frank-Starling.

10. Efektet parasimpatike në zemër. Ndikimi në zemrën e nervit vagus. Efektet vagale në zemër.

Zemra - e bollshme organ i inervuar. Ndër formacionet e ndjeshme të zemrës, dy popullata mekanoreceptorësh, të përqendruar kryesisht në atrium dhe barkushe të majtë, kanë rëndësi parësore: receptorët A reagojnë ndaj ndryshimeve në tensionin e murit të zemrës dhe receptorët B ngacmohen kur ajo shtrihet në mënyrë pasive. Fijet aferente të lidhura me këta receptorë janë pjesë e nervave vagus. Mbaresat e lira nervore shqisore, të vendosura direkt nën endokardium, janë terminalet e fibrave aferente që kalojnë nëpër nervat simpatikë.

Eferente inervimi i zemrës kryhet me pjesëmarrjen e të dy departamenteve të sistemit nervor autonom. Trupat e neuroneve simpatike preganglionike të përfshira në inervimin e zemrës janë të vendosura në lëndën gri të brirëve anësore të tre segmenteve të sipërme të kraharorit të palcës kurrizore. Fijet preganglionike dërgohen në neuronet e ganglionit simpatik të sipërm torakal (yjor). Fijet postganglionike të këtyre neuroneve, së bashku me fijet parasimpatike të nervit vagus, formojnë nervat kardiak të sipërm, të mesëm dhe të poshtëm.Fijet simpatike përshkojnë të gjithë organin dhe inervojnë jo vetëm miokardin, por edhe elementët e sistemit përcjellës.

Trupat e neuroneve preganglionike parasimpatike të përfshirë në inervimi i zemrës ndodhen në medulla oblongata. Aksonet e tyre janë pjesë e nervave vagus. Pasi nervi vagus hyn në zgavrën e gjoksit, degët largohen prej tij, të cilat përfshihen në përbërjen e nervave kardiak.

Proceset e nervit vagus, duke kaluar nëpër nervat kardiake, janë fibrat parasimpatike preganglionike. Prej tyre, ngacmimi transmetohet në neuronet intramurale dhe më pas - kryesisht në elementët e sistemit të përcjelljes. Ndikimet e ndërmjetësuara nga nervi vagus i djathtë u drejtohen kryesisht qelizave të nyjës sinoatriale, dhe të majtët - qelizave të nyjes atrioventrikulare. Nervat vagus nuk kanë një efekt të drejtpërdrejtë në barkushet e zemrës.

Indet inervuese të stimuluesit kardiak, nervat autonome janë në gjendje të ndryshojnë ngacmueshmërinë e tyre, duke shkaktuar kështu ndryshime në frekuencën e gjenerimit të potencialeve të veprimit dhe kontraktimet e zemrës ( efekt kronotropik). Ndikimet nervore ndryshojnë shpejtësinë e transmetimit elektrotonik të ngacmimit dhe, rrjedhimisht, kohëzgjatjen e fazave të ciklit kardiak. Efekte të tilla quhen dromotropike.

Meqenëse veprimi i ndërmjetësve të sistemit nervor autonom është ndryshimi i nivelit të nukleotideve ciklike dhe metabolizmit të energjisë, nervat autonome në përgjithësi janë në gjendje të ndikojnë në forcën e kontraktimeve të zemrës ( efekt inotropik). Në kushte laboratorike, është marrë efekti i ndryshimit të vlerës së pragut të ngacmimit të kardiomiociteve nën veprimin e neurotransmetuesve, ai është caktuar si bathmotropic.

Të listuara rrugët e sistemit nervor mbi aktivitetin kontraktues të miokardit dhe funksionin e pompimit të zemrës janë, megjithëse jashtëzakonisht të rëndësishme, ndikime moduluese dytësore ndaj mekanizmave miogjenë.

Video trajnimi për inervimin e zemrës (nervat e zemrës)

Në rast të problemeve me shikimin, shkarkoni videon nga faqja