Çfarë është angiopatia diabetike, pse shfaqet dhe si trajtohet. Angiopatia diabetike e ekstremiteteve të poshtme

është një koncept kolektiv që kombinon lezionet aterosklerotike të arterieve të mëdha në DM, e cila klinikisht manifestohet me sëmundje koronare të zemrës (SKK), aterosklerozë zhdukëse të enëve të trurit, ekstremiteteve të poshtme, organeve të brendshme dhe hipertensionit arterial (Tabela 1).

Tabela 1

Makroangiopatia diabetike

Etiologjia dhe patogjeneza	Hiperglicemia, hipertensioni arterial, dislipidemia, obeziteti, rezistenca ndaj insulinës, hiperkoagulueshmëria, mosfunksionimi i endotelit, stresi oksidativ, inflamacioni sistemik
Epidemiologjia	Rreziku i zhvillimit të sëmundjes koronare të zemrës në DM-2 është 6 herë më i lartë se në rrugë pa DM. Hipertensioni arterial zbulohet në 20% të pacientëve me DM-1 dhe në 75% me DM-2. Ateroskleroza fshirëse e enëve periferike zhvillohet në 10% dhe tromboembolia e enëve cerebrale në 8% të pacientëve me DM.
Manifestimet kryesore klinike	Ngjashëm me ato te individët pa DM. Në DM, infarkti i miokardit në 30% të rasteve është pa dhimbje
Diagnostifikimi	Ngjashëm me ato te njerëzit pa DM
Diagnoza diferenciale	Sëmundje të tjera kardiovaskulare, hipertension arterial simptomatik, dislipidemi sekondare
	Terapia antihipertensive, korrigjimi i dislipidemisë, terapia kundër trombociteve, shqyrtimi dhe trajtimi i sëmundjes së arterieve koronare
	75% e pacientëve me diabet tip 2 dhe 35% e pacientëve me tip 1 vdesin nga sëmundjet kardiovaskulare

Etiologjia dhe patogjeneza

Ndoshta e ngjashme me etiologjinë dhe patogjenezën e aterosklerozës në rrugët pa DM. Pllakat aterosklerotike nuk ndryshojnë në strukturën mikroskopike të rrugëve me dhe pa DM. Megjithatë, në DM, faktorët shtesë të rrezikut mund të dalin në pah, ose DM përkeqëson faktorët e njohur jo specifikë. Ata me SD duhet të përfshijnë:

1. Hiperglicemia.Është një faktor rreziku për zhvillimin e aterosklerozës. Një rritje e niveleve të HbAlc me 1% në pacientët me diabet të tipit 2 rrit rrezikun e infarktit të miokardit me 15%. Mekanizmi i efektit aterogjenik të hiperglicemisë nuk është plotësisht i qartë; ai mund të shoqërohet me glikozilimin e produkteve përfundimtare të metabolizmit të LDL dhe kolagjenit të murit vaskular.

2. Hipertensioni arterial(AG). Në patogjenezë rëndësi të madhe i kushtohet komponentit renal (nefropatia diabetike). Hipertensioni në DM-2 nuk është faktor rreziku më pak i rëndësishëm për sulmin në zemër dhe goditjen në tru sesa hiperglicemia.

3. Dislipidemia. Hiperinsulinemia, e cila është një komponent integral i rezistencës ndaj insulinës në T2DM, shkakton ulje të nivelit të HDL, rritje të triglicerideve dhe ulje të densitetit, d.m.th. rritje e aterogjenitetit të LDL.

4. Obeziteti, e cila prek shumicën e pacientëve me diabet të tipit 2, është një faktor rreziku i pavarur për aterosklerozën, infarktin e miokardit dhe goditjen në tru.

5. Rezistenca ndaj insulinës. Hiperinsulinemia dhe nivel të lartë Molekulat e ngjashme me insulinë-proinsulinë rrisin rrezikun e aterosklerozës, e cila mund të shoqërohet me mosfunksionim endotelial.

6. Shkelje e koagulimit të gjakut. Në diabet, përcaktohet një rritje e nivelit të fibrinogjenit, aktivizuesit të frenuesit të trombociteve dhe faktorit von Willebrand, duke rezultuar në formimin e një gjendjeje protrombotike të sistemit të koagulimit të gjakut.

7. Mosfunksionim endotelial, karakterizuar nga një rritje e shprehjes së aktivizuesit të frenuesit të plazminogenit dhe molekulave të ngjitjes qelizore.

8. Stresi oksidativ, duke çuar në një rritje të përqendrimit të LDL të oksiduar dhe F2-izoprostaneve.

9. Inflamacion sistemik, në të cilën ka një rritje të shprehjes së fibrinogjenit dhe proteinës C-reaktive.

Faktorët më të rëndësishëm të rrezikut për zhvillimin e sëmundjes së arterieve koronare në DM-2 janë LDL e ngritur, HDL e ulët, hipertensioni arterial, hiperglicemia dhe pirja e duhanit. Një nga ndryshimet midis procesit aterosklerotik në DM është më i zakonshmi dhe natyra distale e lezionit okluzal, d.m.th. Shpesh në proces përfshihen arterie relativisht më të vogla, gjë që ndërlikon trajtimin kirurgjik dhe përkeqëson prognozën.

Epidemiologjia

Rreziku i SHD në rrugë me DM-2 është 6 herë më i lartë se në rrugët pa diabet, ndërsa është i njëjtë për burrat dhe gratë. Hipertensioni arterial zbulohet në 20% të pacientëve me DM-1 dhe në 75% me DM-2. Në përgjithësi, tek pacientët me diabet, ai shfaqet 2 herë më shpesh sesa në rrugë pa të. Ateroskleroza fshirëse e enëve periferike zhvillohet në 10% të pacientëve me DM. Tromboembolizmi i enëve cerebrale zhvillohet në 8% të pacientëve me diabet (2-4 herë më shpesh se tek njerëzit pa diabet).

Manifestimet klinike

Në thelb nuk ndryshojnë nga ato rrugë pa SD. Në tablonë klinike të DM-2, komplikimet makrovaskulare (infarkti i miokardit, goditje në tru, lezion okluziv i enëve të këmbëve) shpesh dalin në plan të parë, dhe është gjatë zhvillimit të tyre që hiperglicemia shpesh zbulohet për herë të parë tek një pacient. Ndoshta për shkak të neuropatisë autonome shoqëruese, deri në 30% të infarkteve të miokardit në rrugë me diabet ndodhin pa një atak tipik anginal (infarkt pa dhimbje).

Diagnostifikimi

Parimet e diagnostikimit të komplikimeve të aterosklerozës (IHD, aksident cerebrovaskular, lezione okluzive të arterieve të këmbëve) nuk ndryshojnë nga ato për personat pa DM. Matja presionin e gjakut(BP) duhet të kryhet në çdo vizitë të një pacienti me diabet te mjeku dhe përcaktimi i treguesve spektri lipidik gjaku (kolesteroli total, trigliceridet, LDL, HDL) në diabet duhet të kryhet të paktën një herë në vit.

Diagnoza diferenciale

Sëmundje të tjera kardiovaskulare, hipertension arterial simptomatik, dislipidemi dytësore.

Mjekimi

• Kontrolli i presionit të gjakut. Niveli i duhur i presionit të gjakut sistolik në diabet është më pak se 130 mmHg dhe diastolik 80 mmHg. Shumica e pacientëve do të kenë nevojë për barna të shumta antihipertensive për të arritur këtë qëllim. Barnat e zgjedhura për terapinë antihipertensive në diabetin janë frenuesit ACE dhe bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës, të cilët, nëse është e nevojshme, plotësohen me diuretikë tiazidë. Beta-bllokuesit janë barnat e zgjedhura për pacientët me DM që kanë pasur infarkt miokardi.
• Korrigjimi i dislipidemisë. Ilaçet e zgjedhura për terapinë për uljen e lipideve janë frenuesit e 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA reduktazës (statinat).
• terapi antitrombocitare. Terapia me aspirinë (75-100 mg/ditë) indikohet për pacientët me diabet mbi 40 vjeç me rrezik të shtuar të zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare (hipertension arterial, pirja e duhanit, dislipidemia, mikroalbuminuria), si dhe për të gjithë pacientët. me manifestime klinike të aterosklerozës si parandalim dytësor.
• Ekzaminimi dhe trajtimi i sëmundjes së arterieve koronare. Testet e stresit për të përjashtuar sëmundjen e arterieve koronare indikohen për pacientët me simptoma të sëmundjes kardiovaskulare, si dhe për zbulimin e patologjisë në EKG.

Parashikim

75% e pacientëve me DM-2 dhe 35% e pacientëve me DM-1 vdesin nga sëmundjet kardiovaskulare. Përafërsisht 50% e pacientëve me diabet tip 2 vdesin nga komplikimet e sëmundjes së arterieve koronare, 15% nga tromboembolia cerebrale. Vdekshmëria nga infarkti i miokardit tek njerëzit me diabet kalon 50%.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Shkaku kryesor i çdo ndërlikimi të diabetit mellitus është efekti i dëmshëm i glukozës në indet e trupit, veçanërisht fibrat nervore dhe muret vaskulare. Dëmtimi i rrjetit vaskular, angiopatia diabetike, përcaktohet në 90% të diabetikëve tashmë 15 vjet pas fillimit të sëmundjes.

Është e rëndësishme të dini! Një risi e rekomanduar nga endokrinologët për Kontroll i përhershëm i diabetit! Gjithçka që ju nevojitet është çdo ditë...

Në faza të rënda, rasti përfundon me paaftësi për shkak të amputimeve, humbjes së organeve, verbërisë. Fatkeqësisht, edhe mjekët më të mirë mund të ngadalësojnë vetëm pak përparimin e angiopatisë. Vetëm pacienti mund të parandalojë komplikimet e diabetit mellitus. Kjo do të kërkojë një vullnet të hekurt dhe një kuptim të proceseve që ndodhin në trupin e një diabetiku.

Cili është thelbi i angiopatisë

Angiopatia është një emër i lashtë grek, fjalë për fjalë përkthehet si "vuajtje e enëve". Ata vuajnë nga gjaku tepër i ëmbël që rrjedh nëpër to. Le të shqyrtojmë më në detaje mekanizmin e zhvillimit të çrregullimeve në angiopatinë diabetike.

Diabeti dhe presioni i lartë i gjakut do të jenë një gjë e së kaluarës

Diabeti është shkaku i pothuajse 80% të të gjitha goditjeve në tru dhe amputimeve. 7 nga 10 njerëz vdesin për shkak të bllokimit të arterieve në zemër ose tru. Pothuajse në të gjitha rastet, arsyeja për një fund kaq të tmerrshëm është e njëjtë - sheqeri i lartë në gjak.

Është e mundur dhe e nevojshme të rrëzohet sheqeri, përndryshe nuk ka asnjë mënyrë. Por kjo nuk e kuron vetë sëmundjen, por vetëm ndihmon për të luftuar efektin, dhe jo shkakun e sëmundjes.

I vetmi ilaç që rekomandohet zyrtarisht për trajtimin e diabetit dhe që përdoret edhe nga endokrinologët në punën e tyre është ky.

Efektiviteti i barit, i llogaritur sipas metodës standarde (numri i pacientëve të shëruar në numrin total të pacientëve në një grup prej 100 personash që iu nënshtruan trajtimit) ishte:

• Normalizimi i sheqerit 95%
• Eliminimi i trombozës së venave - 70%
• Eliminimi i rrahjeve të forta të zemrës - 90%
• Duke hequr qafe presionin e lartë të gjakut 92%
• Rritni energjinë gjatë ditës, përmirësoni gjumin gjatë natës - 97%

Prodhuesit nuk janë një organizatë tregtare dhe financohen me mbështetjen e shtetit. Prandaj, tani çdo banor ka mundësinë.

Muri i brendshëm i enëve është në kontakt të drejtpërdrejtë me gjakun. Janë qelizat endoteliale që mbulojnë të gjithë sipërfaqen në një shtresë. Endoteli përmban ndërmjetës inflamatorë dhe proteina që nxisin ose parandalojnë mpiksjen e gjakut. Ai gjithashtu funksionon si një pengesë - lejon që uji të kalojë, molekula më të vogla se 3 nm, në mënyrë selektive substanca të tjera. Ky proces siguron furnizimin me ujë dhe ushqimin e indeve, duke i pastruar ato nga produktet metabolike.

Me angiopatinë, është endoteli që vuan më shumë, funksionet e tij janë të dëmtuara. Nëse diabeti nuk mbahet nën kontroll, nivelet e ngritura të glukozës fillojnë të shkatërrojnë qelizat vaskulare. Ekzistojnë reaksione të veçanta kimike midis proteinave endoteliale dhe sheqernave në gjak - glikacion. Produktet e metabolizmit të glukozës grumbullohen gradualisht në muret e enëve të gjakut, ato trashen, fryhen dhe pushojnë së funksionuari si pengesë. Për shkak të shkeljes së proceseve të koagulimit, mpiksjet e gjakut fillojnë të formohen, si rezultat, diametri i enëve zvogëlohet dhe lëvizja e gjakut nëpër to ngadalësohet, zemra duhet të punojë me një ngarkesë të shtuar dhe presioni i gjakut rritet.

Enët më të vogla dëmtohen më rëndë, shkelja e qarkullimit të gjakut në to çon në një ndërprerje të oksigjenit dhe ushqimit në indet e trupit. Nëse në zonat me angiopati të rëndë nuk ka zëvendësim në kohë të kapilarëve të shkatërruar me të rinj, këto inde do të atrofizohen. Mungesa e oksigjenit parandalon rritjen e enëve të reja dhe përshpejton rritjen e tepërt të indit lidhës të dëmtuar.

Këto procese janë veçanërisht të rrezikshme në veshkat dhe sytë, performanca e tyre prishet deri në humbjen e plotë të funksioneve të tyre.

Angiopatia diabetike e enëve të mëdha shpesh shoqërohet me procese aterosklerotike. Për shkak të një shkelje të metabolizmit të yndyrave, pllakat e kolesterolit depozitohen në mure, lumeni i enëve ngushtohet.

Faktorët e zhvillimit të sëmundjes

Angiopatia zhvillohet në pacientët me diabet tip 1 dhe tip 2 vetëm nëse sheqeri në gjak është i ngritur për një kohë të gjatë. Sa më e gjatë të jetë glicemia dhe sa më i lartë niveli i sheqerit, aq më shpejt fillojnë ndryshimet në enët. Faktorë të tjerë vetëm mund të përkeqësojnë rrjedhën e sëmundjes, por jo ta shkaktojnë atë.

Faktorët e zhvillimit të angiopatisë	Mekanizmi i ndikimit në sëmundje
Kohëzgjatja e diabetit	Mundësia e angiopatisë rritet me përvojën e diabetit, pasi ndryshimet në enët grumbullohen me kalimin e kohës.
Mosha	Sa më i vjetër të jetë pacienti, aq më i lartë është rreziku i zhvillimit të sëmundjeve të enëve të mëdha. Diabetët e rinj kanë më shumë gjasa të vuajnë nga mikroqarkullimi i dëmtuar në organe.
Patologjitë vaskulare	Sëmundjet vaskulare shoqëruese rrisin ashpërsinë e angiopatisë dhe kontribuojnë në zhvillimin e saj të shpejtë.
Disponueshmëria	Nivelet e ngritura të insulinës në gjak përshpejtojnë formimin e pllakave në muret e enëve të gjakut.
Koha e shkurtër e koagulimit	Rrit mundësinë e mpiksjes së gjakut dhe vdekjes së rrjetit kapilar.
Pesha e tepërt	Zemra lodhet, niveli i kolesterolit dhe triglicerideve në gjak rritet, enët ngushtohen më shpejt, kapilarët që ndodhen larg zemrës furnizohen më keq me gjak.
Presioni i lartë i gjakut	Përmirëson shkatërrimin e mureve të enëve të gjakut.
Pirja e duhanit	Ndërhyn në punën e antioksidantëve, ul nivelin e oksigjenit në gjak, rrit rrezikun e aterosklerozës.
Punë në këmbë, pushim në shtrat.	Si mungesa e ngarkesës ashtu edhe lodhja e tepërt e këmbëve përshpejtojnë zhvillimin e angiopatisë në ekstremitetet e poshtme.

Cilat organe preken nga diabeti?

Në varësi të cilat enë janë më të prekura nga ndikimi i sheqernave në diabetin e pakompensuar, angiopatia ndahet në lloje:

1. - eshte demtim i kapilareve ne glomerulat e veshkave. Këto enë janë ndër të parat që vuajnë, pasi ato punojnë nën ngarkesë të vazhdueshme dhe kalojnë një sasi të madhe gjaku përmes tyre. Si rezultat i zhvillimit të angiopatisë, ndodh dështimi i veshkave: filtrimi i gjakut nga produktet metabolike përkeqësohet, trupi nuk shpëton plotësisht nga toksinat, urina ekskretohet në një vëllim të vogël, formohet edemë në të gjithë trupin, duke shtrydhur organet. Rreziku i sëmundjes qëndron në mungesën e simptomave në fazat fillestare dhe humbjen e plotë të funksionimit të veshkave në fund. Kodi i sëmundjes sipas klasifikimit ICD-10 është 3.
2. Angiopatia diabetike e ekstremiteteve të poshtme- më shpesh zhvillohet si rezultat i ndikimit të diabetit mellitus në enët e vogla. Çrregullimet e qarkullimit të gjakut që çojnë në ulçera trofike dhe gangrenë mund të zhvillohen edhe me shqetësime të vogla në arteriet kryesore. Rezulton një situatë paradoksale: ka gjak në këmbë, dhe indet janë të uritur, pasi rrjeti i kapilarëve është shkatërruar dhe nuk ka kohë për t'u rikuperuar për shkak të sheqerit në gjak të lartë. Angiopatia e ekstremiteteve të sipërme diagnostikohet në raste të izoluara, pasi duart e njeriut punojnë me më pak ngarkesë dhe ndodhen më afër zemrës, prandaj enët në to dëmtohen më pak dhe shërohen më shpejt. Kodi ICD-10 - 10.5, 11.5.
3. - çon në dëmtimin e enëve të retinës. Ashtu si nefropatia, ajo nuk ka simptoma derisa fazat serioze të sëmundjes kërkojnë trajtim me ilaçe të shtrenjta dhe kirurgji me lazer në retinë. Rezultati i shkatërrimit të enëve të gjakut në retinë është shikimi i paqartë për shkak të edemës, njolla gri para syve për shkak të hemorragjive, shkëputja e retinës, e ndjekur nga verbëria për shkak të cikatriceve në vendin e dëmtimit. Angiopatia në fazën fillestare, e cila mund të zbulohet vetëm në zyrën e një okulisti, shërohet vetë me kompensimin afatgjatë të diabetit. Kodi H0.
4. Angiopatia diabetike e enëve të zemrës- çon në anginë pectoris (kodi I20) dhe është shkaku kryesor i vdekjes nga ndërlikimet e diabetit mellitus. Ateroskleroza e arterieve koronare shkakton urinë e oksigjenit të indeve të zemrës, të cilave ajo përgjigjet me dhimbje shtypëse, shtrënguese. Shkatërrimi i kapilarëve dhe rritja e tyre e mëvonshme me indin lidhor dëmton funksionin e muskujve të zemrës dhe ndodhin çrregullime të ritmit.
5. - shkelje e furnizimit me gjak të trurit, që në fillim manifestohet me dhimbje koke dhe dobësi. Sa më e gjatë hiperglicemia, aq më e madhe është uria e trurit nga oksigjeni dhe aq më shumë ndikohet nga radikalet e lira.

Simptomat dhe shenjat e angiopatisë

Në fillim, angiopatia është asimptomatike. Ndërsa shkatërrimi nuk është kritik, trupi ka kohë për të rritur enët e reja për të zëvendësuar ato të dëmtuara. Në fazën e parë, paraklinike, çrregullimet metabolike mund të përcaktohen vetëm nga një rritje e kolesterolit në gjak dhe një rritje në tonin vaskular.

Simptomat e para të angiopatisë diabetike shfaqen në fazën funksionale, kur dëmtimi bëhet i gjerë dhe nuk ka kohë për t'u rikuperuar. Trajtimi i filluar në këtë kohë është në gjendje të ndryshojë procesin dhe të rivendosë plotësisht funksionet e rrjetit vaskular.

Shenjat e mundshme:

• dhimbje në këmbë pas një ngarkese të gjatë -;
• mpirje dhe ndjesi shpimi gjilpërash në gjymtyrë;
• konvulsione;
• lëkurë e ftohtë në këmbë;
• proteina në urinë pas stërvitjes ose stresit;
• njolla dhe një ndjenjë e shikimit të paqartë;
• dhimbje koke e lehtë, që nuk lehtësohet nga analgjezikët.

Simptomat e theksuara shfaqen në fazën e fundit organike të angiopatisë. Në këtë kohë, ndryshimet në organet e prekura janë tashmë të pakthyeshme, dhe trajtimi me ilaçe mund të ngadalësojë vetëm zhvillimin e sëmundjes.

Manifestimet klinike:

1. Dhimbje të vazhdueshme në këmbë, çalim, dëmtim të lëkurës dhe thonjve për shkak të mungesës së të ushqyerit, ënjtje të këmbëve dhe viçave, pamundësi për të qëndruar në këmbë për një kohë të gjatë me angiopati të ekstremiteteve të poshtme.
2. I lartë, jo i përshtatshëm për terapi, presion i gjakut, ënjtje në fytyrë dhe trup, rreth organeve të brendshme, dehje me nefropati.
3. Humbje e rëndë e shikimit në retinopati, mjegull para syve si pasojë e edemës në angiopatinë diabetike të qendrës së retinës.
4. Marramendje dhe të fikët për shkak të aritmisë, letargji dhe gulçim për shkak të dështimit të zemrës, dhimbje gjoksi.
5. Pagjumësia, kujtesa e dëmtuar dhe koordinimi i lëvizjeve, një rënie në aftësitë njohëse në angiopatinë cerebrale.

Simptomat e lezioneve vaskulare në ekstremitete

Simptoma	Shkak
Këmbë të zbehta, të ftohta	Shkatërrimi i kapilarëve, ende i trajtueshëm
Dobësi e muskujve të këmbës	Ushqimi i pamjaftueshëm i muskujve, fillimi i zhvillimit të angiopatisë
Skuqje në këmbë, lëkura është e ngrohtë	Inflamacion për shkak të një infeksioni të bashkangjitur
Nuk ka puls në gjymtyrë	Ngushtim i ndjeshëm i arterieve
Ënjtje e zgjatur	Lëndim i rëndë vaskular
Tkurrja e muskujve të viçave ose kofshëve, ndalimi i rritjes së qimeve në këmbë	Uria e zgjatur e oksigjenit
Plagë që nuk shërohen	Dëmtime të shumëfishta të kapilarëve
Majat e gishtave të zinj	Angiopatia e enëve të mëdha
Lëkurë blu e ftohtë në gjymtyrë	Dëmtime të rënda, mungesë qarkullimi, gangrenë fillestare.

Diagnoza e sëmundjes

Diagnoza e hershme e angiopatisë është një garanci se trajtimi do të jetë i suksesshëm. Të presësh për shfaqjen e simptomave do të thotë fillimi i sëmundjes, i plotë Rimëkëmbja në fazën 3 është e pamundur, një pjesë e funksioneve të organeve të dëmtuara do të humbasin në mënyrë të pakthyeshme. Më parë rekomandohej që t'i nënshtrohej ekzaminimeve 5 vjet pas diagnozës së diabetit. Aktualisht, ndryshimet në enët mund të zbulohen edhe më herët, që do të thotë se ato mund të trajtohen ndërkohë që lezionet janë minimale. Diabeti i tipit 2 shpesh diagnostikohet disa vite pas fillimit të sëmundjes dhe enët e gjakut fillojnë të dëmtohen edhe në fazën e paradiabetit, ndaj ia vlen të kontrollohen enët e gjakut menjëherë pas zbulimit të hipoglikemisë.

Adoleshentët dhe të moshuarit me diabet afatgjatë zhvillojnë disa angiopati të organeve të ndryshme, enët e mëdha dhe të vogla janë të dëmtuara. Pas identifikimit të një lloji të sëmundjes në to, ata kërkojnë një ekzaminim të plotë të sistemit kardiovaskular.

Doktor i Shkencave Mjekësore, Drejtues i Institutit të Diabetologjisë - Tatyana Yakovleva

Kam shumë vite që studioj diabetin. Është e frikshme kur kaq shumë njerëz vdesin dhe akoma më shumë bëhen të paaftë për shkak të diabetit.

Unë nxitoj të shpall lajmin e mirë - Qendra e Kërkimeve Endokrinologjike e Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore ka arritur të zhvillojë një ilaç që shëron plotësisht diabetin mellitus. Për momentin, efektiviteti i këtij ilaçi po i afrohet 98%.

Një tjetër lajm i mirë: Ministria e Shëndetësisë ka arritur pranimin, i cili kompenson koston e lartë të barit. Në Rusi, diabetikët deri më 23 shkurt mund ta marrë - Për vetëm 147 rubla!

Të gjitha format e angiopatisë karakterizohen nga të njëjtat ndryshime në metabolizmin e proteinave dhe yndyrave. Me çrregullime vaskulare, anomalitë metabolike karakteristike për pacientët me diabet mellitus përkeqësohen. Me ndihmën e analizave biokimike të gjakut zbulohet i ashtuquajturi status lipidik. Një rritje e kolesterolit tregon një probabilitet të lartë të angiopatisë, veçanërisht një rritje të lipoproteinës me densitet të ulët, një ulje të albuminës, një rritje të fosfolipideve, triglicerideve, acideve yndyrore të lira dhe globulinës alfa.

Pacientët me diabet shpesh shfaqin shenja të angiopatisë diabetike, kur preken enët e vogla. Angiopatia diabetike e ekstremiteteve të poshtme diagnostikohet më shpesh, ndërsa një ndërlikim i kësaj varieteti shfaqet tek diabetikët me patologji të tipit 1 ose tip 2. Nëse trajtimi kirurgjik ose konservativ i angiopatisë diabetike nuk kryhet në kohë, atëherë janë të mundshme komplikime serioze me dëmtim të shumë organeve.

Çfarë është sëmundja?

Angiopatia diabetike karakterizohet nga dëmtimi i enëve dhe arterieve të vogla dhe të mëdha. Kodi i sëmundjes sipas MBC 10 është E10.5 dhe E11.5. Si rregull, vërehet sëmundja diabetike e këmbëve, por dëmtimi i enëve të pjesëve të tjera të trupit dhe organeve të brendshme është gjithashtu i mundur. Është e zakonshme që angiopatia në diabet mellitus të ndahet në 2 lloje:

• Mikroangiopatia. Karakterizohet nga dëmtimi i kapilarëve.
• Makroangiopatia. Vihen re lezione arteriale dhe venoze. Kjo formë është më pak e zakonshme dhe prek diabetikët që kanë qenë të sëmurë për 10 vjet ose më shumë.

Shpesh, për shkak të zhvillimit të angiopatisë diabetike, mirëqenia e përgjithshme e pacientit përkeqësohet dhe jetëgjatësia zvogëlohet.

Shkaqet kryesore të angiopatisë diabetike

Arsyeja kryesore për zhvillimin e angiopatisë diabetike është një nivel i ngritur rregullisht i sheqerit në lëngun e gjakut. Ka arsyet e mëposhtme që çojnë në zhvillimin e angiopatisë diabetike:

• hiperglicemia e zgjatur;
• përqendrimi i rritur i insulinës në lëngun e gjakut;
• prania e rezistencës ndaj insulinës;
• nefropatia diabetike, në të cilën ndodh mosfunksionimi i veshkave.

Faktoret e rrezikut

Abuzimi me alkoolin dhe cigaret mund të provokojë zhvillimin e angiopatisë.

Jo të gjithë diabetikët kanë një ndërlikim të tillë, ka faktorë rreziku kur rritet gjasat e dëmtimit të enëve të gjakut:

• kursi i zgjatur i diabetit;
• kategoria e moshës mbi 50 vjeç;
• mënyra e gabuar e jetës;
• kequshqyerja, me mbizotërim të ushqimeve të yndyrshme dhe të skuqura;
• ngadalësimi i proceseve metabolike;
• prania e peshës së tepërt;
• konsumimi i tepërt i alkoolit dhe cigareve;
• hipertension arterial;
• aritmi e zemrës;
• predispozicion gjenetik.

organet e synuara

Është e vështirë të parashikohet shfaqja e angiopatisë diabetike. Më shpesh vërehet angiopatia e ekstremiteteve të poshtme, pasi ato janë nën ngarkesë të madhe në diabet. Por dëmtimi i dëmtimit të enëve të gjakut, arterieve, kapilarëve në pjesë të tjera të trupit është i mundur. Ka organe të synuara që më së shpeshti vuajnë nga angiopatia:

• zemra;
• truri;
• sytë;
• veshkat;
• mushkëritë.

Simptomat e patologjisë

Angiopatia e hershme diabetike mund të mos shfaqë ndonjë shenjë të veçantë dhe personi mund të mos jetë i vetëdijshëm për sëmundjen. Ndërsa përparon, shfaqen simptoma të ndryshme patologjike, të cilat është e vështirë të mos vihen re. Manifestimet simptomatike varen nga lloji dhe faza e lezionit vaskular. Tabela tregon fazat kryesore të sëmundjes dhe manifestimet karakteristike.

Pamje	Fazë	Manifestimet
Mikroangiopatia	0	Nuk ka simptoma të dukshme
	1	Çngjyrosje e lëkurës, lezione të vogla ulceroze pa manifestime inflamatore
	2	Thellimi i ulcerave me dëmtim të indit muskulor dhe kockave, prania e dhimbjes
	3	Vdekja e zonës me ulçera, skuqje dhe ënjtje në vendin e lëkurës së prekur, inflamacion në indet kockore
	4	Përhapja e nekrozës përtej lezionit ulceroz, këmba shpesh dëmtohet
	5	Lëndim i plotë i këmbës i ndjekur nga amputim
Makroangiopatia	1	Ngurtësi pas gjumit, rëndim gjatë ecjes, djersitje e shtuar dhe ngrirje e shpeshtë e këmbëve
	2a	Ndjenja e të ftohtit në këmbë, pavarësisht nga stina, mpirja e ekstremiteteve të poshtme, zbardhja e lëkurës
	2b	Shenjat e fazës 2a, por me shtimin e çalimit, e cila shfaqet çdo 50-200 metra
	3a	Ndjesi të dhimbshme, sidomos gjatë natës, ngërçe, djegie dhe qërim i lëkurës, zbehje e lëkurës me pozicionin horizontal të këmbëve
	3b	Dhimbje të vazhdueshme, ënjtje të ekstremiteteve të poshtme, lezione ulcerative me vdekje të indeve
	4	Përhapja e nekrozës në të gjithë këmbën, e ndjekur nga vdekja e gjymtyrëve, lezione infektive të trupit me temperaturë dhe dobësi.

Diagnostifikimi

Angiopatia diabetike e enëve të ekstremiteteve të poshtme zbulohet përmes studimeve laboratorike dhe instrumentale.

Ultratingulli i enëve të këmbëve është i nevojshëm për të monitoruar gjendjen e tyre.

Rekomandohet të aplikoni shtesë për një konsultë me një endokrinolog, nefrolog, neurolog, okulist, kardiolog, gjinekolog, angiolog, pediatër ose specialistë të tjerë. Diabetikëve u janë caktuar studimet e mëposhtme:

• analiza e përgjithshme e urinës dhe gjakut;
• biokimia e gjakut për sheqerin, kolesterolin dhe lipidet e tjera;
• elektrokardiografi;
• Ultratinguj i enëve të trurit dhe qafës, këmbëve, zemrës dhe organeve të tjera të synuara;
• matja e presionit të gjakut;
• analiza për hemoglobinën e glikuar;
• testi i tolerancës së glukozës.

Trajtimi i patologjisë

Përgatitjet

Me angiopatinë diabetike, kërkohet trajtim kompleks, i cili përfshin marrjen e barnave nga grupe të ndryshme dhe ndjekjen e një diete dhe regjimi të rreptë. Para se të trajtoni patologjinë, duhet të braktisni konsumimin e alkoolit dhe ilaçeve që ndikojnë negativisht në enët e gjakut. Farmakoterapia e angiopatisë diabetike konsiston në marrjen e barnave të mëposhtme:

• Reduktues i sheqerit:
  • "Siofor";
  • "Diabeton";
  • "Glukofag".
• Agjentët për uljen e kolesterolit:
  • "Lovastatin";
  • "Simvastatin".
• Holluesit e gjakut:
  • "Trombonet";
  • "Ticlopidine";
  • "Warfarin";
  • "Clexane".
• Mjetet që përmirësojnë qarkullimin e gjakut dhe mikroqarkullimin:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedin";
  • Plestasol.

Ibuprofeni përshkruhet për dhimbjet që shqetësojnë pacientin.

Përveç kësaj, mjeku do të rekomandojë trajtim me vitaminë E ose acid nikotinik. Nëse pacienti është i shqetësuar për dhimbje të forta në angiopatinë diabetike, atëherë tregohen qetësuesit: Ibuprofen, Ketorolac. Nëse një lezion infektiv sekondar është bashkuar, atëherë tregohen ilaçet antibakteriale: "Ciprinol", "Ceftriaxone".

Angiopatia diabetike- një lezion i përgjithshëm vaskular që përhapet në enët e vogla (e ashtuquajtura "mikroangiopati"), si dhe në enët e mesme dhe të mëdha (d.m.th. makroangiopatia). Nëse ndryshimet në enët e vogla (kapilare, arteriola dhe venula) janë specifike për diabetin, atëherë dëmtimi i enëve të mëdha barazohet me aterosklerozën e hershme dhe të përhapur.
Një tipar karakteristik i dëmtimit të enëve të vogla me është përhapja e endotelit, trashja e membranës bazale të kapilarëve të vegjël, depozitimi i substancave glikoproteinë PA5-pozitive në murin e enëve të gjakut. Termi "mikroangiopati diabetike" është propozuar për t'iu referuar një procesi të përgjithësuar në enët e vogla.
Pavarësisht nga natyra e përhapur e mikroangiopative, enët e veshkave, fundusi i syrit dhe ekstremitetet e poshtme preken shumë më intensivisht, me manifestime tipike në formën e nefropatisë, retinopatisë dhe mikroangiopatisë periferike.

Termi "mikroangiopati diabetike" është më i suksesshëm nga të gjithë të propozuarit, pasi pasqyron dy tiparet më karakteristike - marrëdhënien me sëmundjen themelore dhe lokalizimin e procesit në enët e vogla. Emra të tjerë si "kapilaropatia universale", "sëmundja vaskulare e përhapur", "angiopatia periferike" nuk kanë zënë rrënjë në histori.
Gjatë zhvillimit të nomenklaturës, duhet të vazhdohet nga fakti i vendosur në lidhje me dëmtimin e dyfishtë vaskular karakteristik të diabetit - për aterosklerozën e enëve të mesme dhe të mëdha, e cila zhvillohet më herët dhe është më e zakonshme në diabetin, dhe për mikroangiopatinë specifike diabetike. Përveç kësaj, dallohet një formë tjetër e tretë e lezionit - arterioloskleroza, e cila diagnostikohet klinikisht vetëm me lokalizimin renal të procesit.
Për sa i përket tromboangitit obliterans (endarterit), kjo formë e lidhjes patogjenetike me diabetin nuk ka dhe do të ishte e gabuar ta klasifikonim si një ndërlikim vaskular të diabetit. Tromboangiti nuk është më i zakonshëm tek njerëzit me diabet sesa tek njerëzit pa diabet. Konfuzioni i koncepteve të "aterosklerozës fshirëse" dhe "tromboangjiitit fshirës" ndodhi sepse termi i fundit shpesh përdoret për të përcaktuar forma të hershme dhe në zhvillim të favorshme të aterosklerozës fshirëse. Në të njëjtën kohë, vetë tromboangiti është një sëmundje alergjike e kolagjenit me një pamje të qartë klinike.
Mund të flitet për tromboangiti obliterans vetëm kur sindroma ishemike kombinohet me simptoma të tjera të kolagjenozës: ethe, ecuri progresive, manifestime alergjike, reaksion inflamator të gjakut, artrit, lëkurë dhe mukozë, përfshirje sistemike vaskulare. Vërtetë, në fazën e zhdukjes së avancuar, me shfaqjen e ndryshimeve trofike, sindroma ishemike mund të jetë drejtuese, dhe shenjat e inflamacionit alergjik tërhiqen në sfond. Megjithatë, prania e tyre anamnestike është e detyrueshme. Konsiderata e mësipërme në lidhje me rrjedhën e shkallëzuar të tromboangjiitit ilustrohet nga një klasifikim që dallon tre faza:
faza alergjike;
Stadi ishemik;
faza e çrregullimeve trofoparalitike.
Ekzistojnë 3 forma të dëmtimit të enëve të ekstremiteteve të poshtme në diabetin mellitus, të cilat shoqërohen patogjenetikisht me sëmundjen themelore:

• mikroangiopatia diabetike;
• zhdukja e aterosklerozës;
• një kombinim i aterosklerozës me dëmtim të enëve të ekstremiteteve të poshtme.

Endarteriti fshirës mund të ndodhë edhe te pacientët me diabet. Megjithatë, siç është përmendur tashmë, kjo formë nuk ka asnjë lidhje patogjenetike me diabetin dhe shfaqet jo më shpesh se tek njerëzit pa diabet.
Kur zhvillohet një klasifikim i angiopatisë diabetike, përveç ndarjes në dy forma kryesore (makro- dhe mikroangiopati), këshillohet të sqarohet lokalizimi i lezionit vaskular, pasi terapia e diferencuar, veçanërisht terapia lokale, varet nga kjo. Kjo vlen jo vetëm për mikroangiopatitë specifike (retino-, nefropati, etj.), por edhe për lokalizimin mbizotërues të aterosklerozës së enëve të mesme dhe të mëdha (cerebrale, koronare, etj.).
Është e nevojshme të merret parasysh një parim tjetër i klasifikimit të angiopatisë diabetike. Po flasim për fazën e zhvillimit të lezioneve vaskulare. Kjo pyetje nuk u ngrit derisa ideja e angiopatisë dominoi si një "sindromë diabetike e vonë", e cila kurorëzohet nga diabeti afatgjatë. Në të vërtetë, me një rrjedhë të gjatë të sëmundjes, çrregullimet vaskulare diagnostikohen më shpesh, dhe zakonisht në një fazë organike shumë të avancuar. Me përmirësimin e metodave të kërkimit, ndryshimet në enët filluan të zbulohen që në vitet e para të sëmundjes dhe madje edhe gjatë periudhës së diabetit latent dhe prediabetit. Sidomos shpesh, ndryshimet funksionale në enët në formën e një ndryshimi në diametër, përshkueshmëria, staza venoze u gjetën nga ana e konjuktivës, glomerulave të veshkave dhe ekstremiteteve të poshtme.
Përmirësimi i cilësisë së studimeve diagnostike ka bërë të mundur njohjen e ndryshimeve vaskulare përpara shfaqjes së ankesave dhe simptomave klinike. Për shkak të natyrës funksionale (të kthyeshme) të ndryshimeve vaskulare fillestare, qasja terapeutike do të jetë e ndryshme në krahasim me trajtimin e lezioneve vaskulare organike të avancuara.
Këto konsiderata shërbyen si bazë për ndarjen e tre fazave të angiopatisë diabetike:
I - paraklinike (metabolike),
II - funksionale,
III - organike.
Pacientët me stadin I (paraklinik) të angiopatisë diabetike praktikisht nuk kanë ankesa. Ekzaminimi klinik nuk zbuloi ndryshime patologjike. Megjithatë, në krahasim me diabetin e pakomplikuar, në këtë fazë, sipas studimeve biokimike, konstatohet një rritje më e theksuar e nivelit të kolesterolit të lidhur me ester (3-lipoproteina, lipide totale, aglukoproteina, mukoproteina). Ndryshimet në pamjen kapilaroskopike të shtratit të thonjve të gishtërinjve reduktohen në një rritje të numrit të kapilarëve, ngushtim të degëve arteriale dhe shfaqjen e rrjedhjes së grimcuar të gjakut. Rritja e tonit vaskular sipas tahooscillografisë dhe sfigmografisë shprehet në një rritje të presionit mesatar, një rritje të shpejtësisë së përhapjes së valës së pulsit (PWV) deri në 10.5 m/s dhe rezistencë specifike periferike.

Në fazën II (funksionale) të angiopatisë diabetike, ka manifestime klinike të vogla dhe kalimtare në formën e dhimbjes në këmbë gjatë ecjes së gjatë, parestezi, konvulsione, ulje të temperaturës së lëkurës me 2-3 ° C, ulje të indeks oshilator dhe zhvendosje më të dallueshme nga ana e kapilarëve në formën e degëve të deformimit, turbullirës së sfondit, ndërprerjes së rrjedhjes së gjakut. Në të gjithë pacientët (kryesisht deri në 40 vjeç), një rritje në tonin e arteriolave ​​dhe parakapilarëve përcaktohet sipas treguesve të mësipërm, duke përfshirë një rritje të të gjitha llojeve të presionit, modulit të elasticitetit, PWV deri në 11.5 m/sek. E njëjta gjë vlen edhe për ndryshimet biokimike.
Faza III karakterizohet nga lezione të theksuara klinikisht të enëve të këmbëve në formën e klaudikacionit intermitent, dhimbje në këmbë, çrregullime trofike të lëkurës dhe thonjve, një rënie të mprehtë ose mungesë pulsi në arterien dorsale të këmbës, një rënie në indeksin oscilues deri në mungesë të lëkundjeve. Përveç deformimit të kapilarëve, fshirja e tyre ndodh me shfaqjen e “njollave tullac”. Sipas mekanokardiografisë, përshkueshmëria e shtratit parakapilar zvogëlohet ndjeshëm. Shpejtësia e përhapjes së valës së pulsit rritet mbi 11.5 m/s. Tipari kryesor dallues i pacientëve në angiopatinë diabetike të stadit III në krahasim me stadin I dhe II është natyra e pakthyeshme e ndryshimeve vaskulare, mungesa e përgjigjes ndaj testeve funksionale dhe dinamika e ulët nën ndikimin e trajtimit. Shumica e pacientëve në këtë fazë janë mbi 40 vjeç.
Përparimi i mëtejshëm i procesit vaskular çon në çrregullime trofike më të thella, ulçera trofike jo shëruese me kalimin në gangrenë.
Fazat fillestare të ndryshimeve vaskulare (fazat I dhe II të angiopatisë diabetike) karakterizohen nga ndërrime të kthyeshme që mund të shfaqen jo vetëm që në vitet e para të zhvillimit të diabetit, por edhe gjatë diabetit latent dhe prediabetit. Duhet të theksohet gjithashtu se trashja e membranës bazale të kapilarëve për shkak të metabolizmit të dëmtuar të murit vaskular në fillim është e kthyeshme dhe mund të shfaqet në fazat fillestare të ndryshimeve vaskulare.
Zbulimi i lezioneve vaskulare që në vitet e para të diabetit dhe madje edhe te personat me prediabet jep të drejtën që angiopatia të konsiderohet jo si fundi i sëmundjes, por si pjesë përbërëse e procesit patologjik, me sa duket për shkak të shkeljes së rregullimit hormonal. e tonit vaskular dhe ndryshimeve të thella metabolike.
Duke pasur parasysh sa më sipër, është më figurative të pranohet klasifikimi klinik i mëposhtëm i angiopatisë diabetike.
Klasifikimi klinik i angiopatisë diabetike.
Sipas lokalizimit të lezioneve vaskulare:
1. Mikroangiopatia:
a) retinopati
b) nefropati,
c) mikroangiopatinë e përgjithësuar, duke përfshirë mikroangiopatinë e organeve të brendshme, të muskujve dhe të lëkurës,
c) mikroangiopatia e ekstremiteteve të poshtme.

... fati dhe prognoza, kapaciteti i punës dhe cilësia e jetës së një pacienti me diabet mellitus përcaktohen nga çrregullimet kardiovaskulare.

Angiopatia diabetike- dëmtim i përgjithësuar i enëve të gjakut të mëdha (makroangiopati) dhe të vogla (kryesisht kapilarët - mikroangiopati) në diabetin mellitus; manifestohet me dëmtim të mureve të enëve të gjakut në kombinim me hemostazë të dëmtuar

Patogjeneza e angiopatisë diabetike. Në patogjenezën e angiopatisë diabetike, faktorët patogjenë të mëposhtëm janë të rëndësishëm: 1 ) ulje e sekretimit të faktorit relaksues endotelial dhe faktorëve të tjerë që rregullojnë tonin vaskular; ( 2 ) rritja e sintezës së glikozaminoglikaneve dhe glikozilimi jo enzimatik i proteinave, lipideve dhe përbërësve të tjerë të murit vaskular dhe, si rezultat, një shkelje e përshkueshmërisë dhe forcës së murit të enëve të gjakut, zhvillimi i reaksioneve imunopatologjike në të, ngushtimi i lumeni i enëve, një rënie në zonën e sipërfaqes së brendshme të enëve; ( 3 ) aktivizimi i rrugës së poliolit të konvertimit të glukozës shkakton akumulimin e sorbitolit dhe fruktozës në muret e enëve të gjakut me një ndryshim në ekuilibrin osmotik në to me zhvillimin e mëvonshëm të edemës, ngushtimin e lumenit të mikroenëve dhe thellimin e proceseve distrofike në to. ; ( 4 ) shkelja e metabolizmit të yndyrës kontribuon në aktivizimin e peroksidimit të lipideve, i cili shoqërohet me vazospazmë; Një efekt i dëmshëm në endotelin vaskular ka një rritje të përqendrimit në gjak të lipoproteinave me densitet të ulët dhe shumë të ulët; ( 5 ) shkelje e metabolizmit të azotit me zhvillimin e disproteinemisë diabetike (rritje në serumin e gjakut të përmbajtjes relative të a2-globulinave, haptoglobinave, proteinës C-reaktive dhe fibrinogjenit) në sfondin e përshkueshmërisë vaskulare të dëmtuar, krijon kushte për infiltrimin e subendotelit. hapësirë ​​me proteina të trashë; ( 6 ) një tepricë absolute e hormonit të rritjes, kortizolit dhe katekolaminave ka një efekt të drejtpërdrejtë vazokonstriksion, aktivizon rrugën e poliolit për përdorimin e glukozës, shkakton spazma vaskulare të vazhdueshme, etj.

Patogjeneza e çrregullimeve të hemostazës me diabet. Në gjak rritet përqendrimi i derivateve vazoaktive dhe trombogjene të acidit arachidonic (prostaglandina dhe tromboksane), ndërsa ulet përmbajtja e substancave me efekt antiagregues dhe antitrombogjen. Hiperkatekolaminemia që zhvillohet në diabetin mellitus shoqërohet me stimulimin e grumbullimit të trombociteve, sintezën e trombinës, fibrinogjenit dhe metabolitëve të tjerë koagulogjenë. Hiperglicemia dhe disproteinemia rrisin aftësinë grumbulluese të trombociteve dhe eritrociteve. Si pasojë e edemës së poliolit, eritrocitet humbasin aftësinë e tyre për të kaluar nëpër kapilarët, lumeni i të cilëve është më i vogël se diametri i eritrociteve. Frenimi i sekretimit të faktorit relaksues endotelial çon në një ulje të antitrombociteve dhe një rritje të aktivitetit trombogjenik të trombociteve.

Mikroangiopatia diabetike. Mikroangiopatia karakterizohet nga një treshe faktorësh Senaco-Virchow: ndryshime në murin vaskular, çrregullime të sistemit të koagulimit të gjakut dhe ngadalësim i rrjedhjes së gjakut, të cilët krijojnë kushte për mikrotrombozë. Këto ndryshime, ndërsa sëmundja përparon, gjenden në të gjithë shtratin vaskular, duke pasur një efekt të madh në veshkat, retinë, nervat periferikë, miokardin dhe lëkurën duke çuar në zhvillimin e nefropatisë diabetike, retinopatisë, neuropatisë, kardiopatisë dhe dermatopatisë. Manifestimet më të hershme të angiopatisë diabetike janë ndryshimet vaskulare në ekstremitetet e poshtme, frekuenca e të cilave varion nga 30 në 90%.

Një numër autorësh besojnë se mikroangiopatia nuk është një ndërlikim, por përfshihet në sindromën klinike të diabetit mellitus. Në të njëjtën kohë, disa autorë e konsiderojnë neuropatinë si formën kryesore ose fillestare të manifestimit të sëmundjes, e cila nga ana tjetër çon në zhvillimin e angiopatisë. Në të njëjtën kohë, W. Kane (1990) beson se neuropatia në diabet është pasojë e ishemisë nervore, domethënë rezultat i dëmtimit të vaza nervorum. Sipas tij, dëmtimi i enëve të vogla (kapilarët, vasa vasorum, vasa nervorum) është karakteristik dhe patognomik i diabetit. Dëmtimi i nervave autonome, nga ana tjetër, çon në funksion të dëmtuar të enëve të gjakut. Paralelisht, zhvillohen ndryshime degjenerative në nervat periferikë, si rezultat i të cilave mund të ndodhë një humbje e plotë e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes në këmbë dhe në pjesën e poshtme të këmbës.

Klasifikimi i mikroangiopatisë diabetike(W.Wagner, 1979): Shkalla (dëmtimi ishemik i ekstremiteteve të poshtme) 0 - nuk ka ndryshime vizuale në lëkurë; shkalla 1 - ulçera sipërfaqësore, që nuk përhapet në të gjithë dermën, pa shenja inflamacioni; shkalla 2 - ulçera më e thellë që përfshin tendinat ngjitur ose indin kockor; shkalla 3 - procesi nekrotik ulceroz, i shoqëruar nga shtimi i infeksionit me zhvillimin e edemës, hiperemisë, shfaqjes së absceseve, gëlbazës, osteomielitit të kontaktit; shkalla 4 - gangrenë e një ose më shumë gishtërinjve ose gangrenë e këmbës distale; shkalla 5 - gangrena e pjesës më të madhe të këmbës ose e gjithë këmbës.

Makroangiopatia diabetike. Makroangiopatia është shkaku kryesor i vdekjes në pacientët me diabet. Rreziku i zhvillimit të këtyre komplikimeve në pacientë të tillë është 2-3 herë më i lartë se në popullatën e përgjithshme. Morfologjikisht, makroangiopatia diabetike është pasojë e aterosklerozës së përshpejtuar, e cila në diabetin mellitus ka një sërë veçorish: multisegmentim i lezioneve arteriale, ecuri më e shpejtë (progresive), fillimi në moshë të re (si tek burrat dhe gratë), reagimi i dobët ndaj trajtimit. me medikamente antitrombotike dhe te tjera.Para se gjithash preken arteriet koronare dhe cerebrale, arteriet e ekstremiteteve te poshtme. Manifestimet klinike të aterosklerozës së tillë (IHD, sëmundje cerebrovaskulare, etj.), nga njëra anë, nuk janë komplikime specifike të diabetit mellitus, por nga ana tjetër, ato shpesh konsiderohen si manifestime të makroangiopatisë diabetike për shkak të specifikave të aterosklerozës. Procesi në diabetin mellitus. Përveç aterosklerozës, në arteriet e mëdha gjenden kalcifikimi i rreshtimit të mesëm të arterieve (skleroza Menckeberg) dhe arteriofibroza difuze. Këto ndryshime nuk janë specifike për diabetin, përveç kockëzimit të arterieve femorale dhe tibiale, që ndodh ekskluzivisht te pacientët me diabet mellitus.

Klasifikimi i makroangiopatisë diabetike. Fazë 1 kompensimi i qarkullimit periferik: ngurtësi e lëvizjeve në mëngjes, lodhje, mpirje dhe "ftohje" në gishta dhe këmbë, djersitje e këmbëve; klaudikacion intermitent pas 500-1000 m. Fazë 2a nënkompensim: ndjeshmëri akute ndaj të ftohtit, "ftohje" dhe mpirje e këmbëve, ndryshime në pllakat e thonjve (hiperkeratozë), zbehje e lëkurës, humbje e flokëve në këmbë; djersitje, çalim me ndërprerje pas 200-500 m. Fazë2b subkompensimi: klaudikacion intermitent pas 50–200 m; presioni sistolik rajonal (RSD) - 75 mm Hg. Art.; indeksi kyç-brachial (ABI) 0,65; deficiti i presionit të perfuzionit sistolik rajonal (DRSPD) 60-65%. Fazë 3a dekompensim pa çrregullime trofike: RSD - 41 mm Hg. Art., ABI 0.32; DRSPD - 80-90%; dhimbje në pushim, veçanërisht gjatë natës, ngërçe në muskujt e viçit; parastezi në formën e një ndjesi djegieje, një akrocianozë të dallueshme gjatë uljes së gjymtyrëve dhe zbehje dylli në një pozicion horizontal; lëkura është e dobësuar, thatësi, qërim, shprehet një simptomë brazdë; ishemi e theksuar e shputës; çalim - deri në 50 m. Fazë 3b dekompensimi me çrregullime trofike: dhimbje të vazhdueshme në gjymtyrë; ënjtje hipostatike e këmbëve dhe pjesëve të poshtme të këmbëve, ngurtësim i nyjeve të këmbës, shenja të intoksikimit kronik, shfaqen ulçera nekrotike të veçanta në gishta dhe këmbë, çarje në rajonin e thembrave dhe shputave. Fazë4 gangrenë: zona të mëdha nekrotike të pakthyeshme të indeve në këmbë dhe në pjesën e poshtme të këmbës, gangrenë e gishtave dhe këmbës, intoksikim i rëndë, RSD 29-31 mm Hg. Art.; PoI<0,30; ДРСПД 84–95%.

Në pacientët diabetikë, mikro- dhe makroangiopatitë shpesh kombinohen me ndryshime në sistemin nervor somatik dhe autonom, dhe më pas tashmë në fazat e hershme funksionale, të shkaktuara nga shkeljet e rregullimit neurohormonal të tonit vaskular, ka ankesa për ndryshime vazomotore të ashpërsi të ndryshme (vazokonstriksion ose vazodilim). Hyrja në çrregullime vazomotore të mediokalcinozës ose aterosklerozës kontribuon në shkeljen e elasticitetit të murit vaskular, zvogëlon aftësinë e enëve të gjakut për t'u zgjeruar gjatë stërvitjes, gjë që gradualisht çon në dështim të qarkullimit të gjakut. Vazokonstriksioni i arterieve, arteriolave, shqetësimet në strukturën dhe funksionin e kapilarëve çojnë në një rritje të rezistencës totale periferike dhe, së bashku me faktorët neurohormonalë, çojnë në formimin e hipertensionit. Përveç kësaj, ngarkesa e presionit në barkushen e majtë të hipertrofizuar herët a vonë shkakton dështim të qarkullimit të gjakut. Ndryshimet në funksionin e sistemit nervor autonom si pasojë e neuropatisë në pacientët me diabet mellitus shkaktojnë shfaqjen e simptomave dhe sindromave të rënda klinike; këto janë hipotensioni ortostatik, takikardia në pushim, infarkti i miokardit pa dhimbje, hipoglikemia asimptomatike, disrregullimi i temperaturës së trupit dhe të tjera.

Diagnostifikimi. Diagnoza e angiopatisë diabetike kryhet në dy drejtime: 1 ) metodat e kërkimit që synojnë vlerësimin e gjendjes së përgjithshme të pacientit; ( 2 ) metodat e kërkimit që vlerësojnë shkallën e dëmtimit të shtratit vaskular të gjymtyrës dhe përcaktojnë mundësinë e kryerjes së kirurgjisë vaskulare rindërtuese për të shpëtuar gjymtyrën (në vend të amputimit).

(1) Metodat e hulumtimit që synojnë vlerësimin e gjendjes së përgjithshme të pacientit: vlerësimi i ashpërsisë së diabetit mellitus, si dhe i natyrës së ndryshimeve patologjike në zemër dhe veshka. Hulumtimi ambulator: analiza biokimike e gjakut (niveli i glukozës në gjak; profili ditor i glukozemisë; niveli i uresë, kreatininës); elektrokardiografi (EKG); x-ray e këmbës së prekur në 2 projeksione; mbjellja nga një plagë purulente e këmbës për të përcaktuar mikroflora dhe ndjeshmërinë e saj ndaj ilaçeve antibakteriale; matja e presionit të gjakut (BP) në arteriet tibiale me përcaktimin e indeksit të presionit të kyçit të këmbës-brachial (ABI), i cili është i barabartë me raportin e presionit sistolik në arteriet tibiale me atë në arterien brachiale. Kryhet në një spital të specializuar: analiza biokimike e gjakut (përveç treguesve të listuar më sipër, përcaktoni kohën e protrombinës, nivelin e fibrinogjenit, trombocitet e gjakut, elektrolitet); EKG me stres teste; Stimulimi elektrik transezofageal i zemrës (TSES), që synon identifikimin e insuficiencës koronare latente dhe përcaktimin e rezervës së furnizimit koronar të gjakut; skanimi dupleks i bifurkacioneve të arterieve karotide të zakonshme (shpesh një lezion i kombinuar në mungesë të manifestimeve klinike); X-ray e gjoksit; x-ray e këmbës së prekur në 2 projeksione; mbjellje nga një plagë në këmbë për të përcaktuar mikroflora dhe ndjeshmërinë e saj ndaj barnave antibakteriale.

(2) Metodat e kërkimit që vlerësojnë shkallën e dëmtimit të shtratit vaskular të gjymtyrëve dhe përcaktojnë mundësinë e kryerjes së kirurgjisë vaskulare rindërtuese për të shpëtuar gjymtyrën(në vend të amputimit). Makrohemodinamika studiohet duke matur presionin dixhital të gjakut në këmbë; matja e presionit segmental të gjakut në nivelet standarde të ekstremiteteve të poshtme me përcaktimin e ABI (në mungesë të patologjisë vaskulare, indeksi është i barabartë me një, me zhdukje - nën 0.7, me ishemi kritike, vlera e tij është 0.5 dhe më poshtë, e cila kërkon angiografi për të përcaktuar vendin e okluzionit dhe për të vendosur mbi nevojën për angioplastikë ose angioplastikë luminale); analiza spektrale e sinjalit Doppler nga arteriet kryesore në të gjithë gjymtyrën e prekur, duke përfshirë këmbën; angiografi radiopake me kontrast të detyrueshëm të shtratit arterial distal të ekstremiteteve të poshtme (kryhet kur planifikohet një ndërhyrje vaskulare rindërtuese, më shpesh me sindromën ishemike të këmbës diabetike).

Për të vlerësuar ndryshimet në mikrohemodinamikën e gjymtyrëve të poshtme përdoren metodat e mëposhtme: përcaktimi i tensionit transkutan të oksigjenit në këmbë në hapësirën e parë ndërdigjitale në pozicionin ulur dhe shtrirë të pacientit; fluksometri me laser Doppler; videokapilaroskopia kompjuterike. ( ! ) Të gjitha studimet duhet të kryhen në sfondin e terapisë konservatore.

Parimet e trajtimit të angiopatisë diabetike: (1 ) normalizimi i çrregullimeve metabolike (kryesisht metabolizmi i karbohidrateve, pasi hiperglicemia mund të luajë një nga rolet kryesore në aterogjenezë); ( 2 - kontrolli i metabolizmit të lipideve, veçanërisht niveleve të triglicerideve dhe LDL (lipoproteina me densitet të ulët), dhe me rritjen e tyre, emërimi i barnave për uljen e lipideve (statina, fibrate, antioksidantë); ( 3 - emërimi i një ilaçi metabolik (trimetazidine), i cili aktivizon oksidimin e glukozës në miokard duke penguar oksidimin e acideve yndyrore të lira; ( 4 ) përdorimi i agjentëve antitrombocitar (acidi acetilsalicilik, dipiridamoli, Ticlid, heparina, Vazaprostan); ( 5 ) kontrolli i presionit të gjakut dhe arritja e niveleve të synuara të presionit të gjakut (130/85 mm Hg) për të parandaluar përparimin e nefro- dhe retinopatisë, për të reduktuar vdekshmërinë nga goditja në tru dhe infarkti i miokardit (frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës, antagonistët e kanalit të kalciumit); ( 6 ) normalizimi i homeostazës autonome, që arrihet duke frenuar reduktazën e aldozës, duke rritur aktivitetin e sorbitol dehidrogjenazës, duke rritur mbrojtjen antioksidante (përdorimi i preparateve të acidit a-lipoik është premtues në këtë drejtim).