Barnat që ndikojnë në funksionin e gjakut. Do të thotë që ndikon në sistemin e gjakut

"Sepse shpirti i çdo trupi është gjaku i tij,
ajo eshte shpirti i tij...
(Bibla. Dhiata e Vjetër. Levitiku. Kapitulli 17)

Gjaku është një lloj indi. Funksionet kryesore të gjakut, sistemi i hemostazës që mbështet funksionet e gjakut. Barna që nxisin dhe parandalojnë mpiksjen e gjakut. Mjetet që shpërndajnë mpiksjen e gjakut dhe zvogëlojnë rrezikun e trombozës. Hematopoeza, barna që stimulojnë këtë proces.

Që nga kohërat e lashta, është ruajtur besimi se është në gjak që fshihet gjëja më e rëndësishme, e cila përcakton karakterin, fatin, thelbin e një personi. Gjaku ka qenë gjithmonë i rrethuar nga një aureolë shenjtërie.

Themi “gjak i nxehtë”, “është në gjakun e tij”, “gjaku thërret për hakmarrje apo heroizëm” etj.

Ideja mistike e gjakut si bartës i cilësive shpirtërore të një personi arriti në atë pikë sa që edhe mjekët pyesnin veten nëse transfuzioni i gjakut mund të forconte miqësinë, të pajtonte bashkëshortët e papajtueshëm, vëllezërit dhe motrat ndërluftuese.

Disa shembuj të tjerë nga historia që tregojnë se sa të rëndësishëm u lidhën njerëzit me gjakun. Heroi i Homerit, Odiseu, u dha gjak hijeve të botës së krimit për të rivendosur fjalën dhe ndërgjegjen e tyre. Hipokrati rekomandoi që njerëzit e sëmurë rëndë të pinin gjakun e njerëzve të shëndetshëm. Patricët e Romës së lashtë pinin gjakun e gladiatorëve që po vdisnin. Dhe për të shpëtuar jetën e Papa Inocentit VIII, u përgatit një ilaç nga gjaku i tre të rinjve.

Çfarë është gjaku dhe cila është arsyeja e një qëndrimi të tillë ndaj tij?

Jeta e ka origjinën në oqean. Dhe kur organizmat shumëqelizorë erdhën në tokë, ata morën me vete një grimcë të oqeanit - ujin e detit. Ky ujë, i kthyer në gjak, nën presionin e një pompe (zemre) qarkullon nëpër një sistem të mbyllur (enë) dhe lejon qelizat të shkëmbejnë lëndët ushqyese, largon prej tyre produktet e kalbjes qelizore, shpërndan në mënyrë të barabartë nxehtësinë midis tyre, e kështu me radhë, është, ai bën gjithçka që lejon qelizat individuale, ndonjëherë të vendosura në një distancë të madhe nga njëra-tjetra, të bashkohen në një organizëm të vetëm.

Gjaku është një lloj indi lidhor. Ai vazhdimisht lëviz nëpër enët e gjakut. Lëvizja e gjakut mbështetet nga sistemi kardiovaskular, në të cilin rolin e pompës e luan zemra dhe muskujt e lëmuar të mureve të arterieve dhe venave. Gjaku është një nga tre komponentët e mjedisit të brendshëm që siguron funksionimin normal të trupit në tërësi. Dy komponentët e tjerë janë lëngu limfatik dhe ndërqelizor (ind). Gjaku është i nevojshëm për të transportuar substanca nëpër trup. Gjaku është 55% plazma dhe pjesa tjetër është pezull në të. Elementet e formuara të gjakut - eritrocitet, leukocitet dhe trombocitet. Përveç kësaj, ai përmban qeliza ( fagocitet ) dhe antitrupat që mbrojnë trupin nga mikrobet patogjene.

Nëse një person peshon 65 kg, ai ka 5,2 kg gjak (7-8%); Nga 5 litra gjak, rreth 2,5 litra janë ujë.

Siç mund të shihet lehtësisht nga figura, koagulimi i gjakut bazohet në shndërrimin e proteinave të tretshme të plazmës. fibrinogjen në proteina të dendura fibrinë . Ndër agjentët e procesit janë jonet e kalciumit dhe protrombina. Nëse një sasi e vogël e oksalatit të natriumit ose citratit (citrat natriumi) i shtohet gjakut të freskët, atëherë koagulimi nuk do të ndodhë, pasi këto komponime lidhin aq fort jonet e kalciumit. Përdoret kur ruhet gjaku i dhuruar. Një substancë tjetër që kërkohet për rrjedhën normale të procesit të koagulimit të gjakut është protrombina e përmendur më parë. Kjo proteinë plazmatike prodhohet në mëlçi dhe për formimin e saj është e nevojshme vitamina K. Përbërësit e listuar më sipër (fibrinogjeni, jonet e kalciumit dhe protrombina) janë gjithmonë të pranishme në plazmën e gjakut, por në kushte normale ajo nuk koagulohet.

Fakti është se procesi nuk mund të fillojë pa një përbërës tjetër - tromboplastin - një proteinë enzimatike që përmbahet në trombocitet dhe në qelizat e të gjitha indeve të trupit.

Nëse prisni gishtin, tromboplastina lirohet nga qelizat e dëmtuara. Tromboplastina sekretohet gjithashtu nga trombocitet që shkatërrohen gjatë gjakderdhjes. Kur tromboplastina ndërvepron me protrombinën në prani të joneve të kalciumit, kjo e fundit çahet dhe formon enzimën e trombinës, e cila shndërron proteinën e tretshme të fibrinogjenit në fibrinë të patretshme. Trombocitet luajnë një rol të rëndësishëm në mekanizmin e ndalimit të gjakderdhjes. Për sa kohë që enët nuk janë dëmtuar, trombocitet nuk ngjiten në muret e enëve, por nëse cenohet integriteti i tyre ose shfaqet vrazhdësi patologjike (për shembull, "pllakë aterosklerotike"), ato vendosen në sipërfaqen e dëmtuar, ngjiten së bashku me njëri-tjetrin dhe çlirojnë substanca që stimulojnë koagulimin e gjakut. Kështu formohet një mpiksje gjaku, e cila kur rritet, shndërrohet në mpiksje gjaku.

Kështu, bëhet e qartë se procesi i formimit të trombit është një zinxhir kompleks ndërveprimesh të faktorëve të ndryshëm dhe përbëhet nga disa faza. Në fazën e parë, ndodh formimi i tomboplastinës. Në këtë fazë marrin pjesë një sërë faktorësh të koagulimit të plazmës dhe trombociteve. Në fazën e dytë, tromboplastina në kombinim me faktorët e koagulimit VII dhe X dhe në prani të joneve të kalciumit shndërrojnë proteinën joaktive të protrombinës në enzimën aktive të trombinës. Në fazën e tretë, proteina e tretshme fibrinogjen (nën veprimin e trombinës) shndërrohet në fibrinë të patretshme. Fijet e fibrinës, të endura në një rrjet të dendur, me trombocitet e kapur formojnë një mpiksje - një tromb - që mbulon defektin e një ene gjaku.

Gjendja e lëngshme e gjakut në kushte normale ruan një antikoagulant - antitrombinë . Prodhohet në mëlçi dhe roli i tij është të neutralizojë sasi të vogla të trombinës që shfaqen në gjak. Nëse, megjithatë, ka ndodhur formimi i një mpiksje gjaku, atëherë fillon procesi i trombolizës ose fibrinolizës, si rezultat i të cilit trombi shpërndahet gradualisht dhe rikthehet kalueshmëria e enës. Nëse shikoni përsëri, ose më mirë në anën e djathtë të saj, mund të shihni se shkatërrimi i fibrinës ndodh nën veprimin e enzimës. plazmina . Kjo enzimë formohet nga pararendësi i saj plazminogen nën ndikimin e disa faktorëve të quajtur aktivizuesit e plazminogenit .

Vetitë e koagulantëve i posedojnë edhe preparatet speciale që rrjedhin nga plazma dhe që përmbajnë faktorë individualë të koagulimit të gjakut. Për shembull, kompleksi i faktorit VIII antihemofilik dhe i faktorit IX. Droga të tilla përdoren për të normalizuar hemostazën tek pacientët hemofilia .

Trombina dhe fibrinogjeni (të izoluar nga gjaku) përdoren gjithashtu për të ndaluar gjakderdhjen. Të dy janë përbërës natyralë të sistemit të koagulimit (shih më lart). Trombina për të shmangur trombozën e përgjithshme të gjerë përdoret vetëm në nivel lokal. Fibrinogjeni, si një pararendës i fibrinës (në vend të vetë proteinës që formon mpiksjen), mund të jepet në mënyrë topike ose intravenoze. Droga e kombinuar Balena Tissukol përbëhet nga dy grupe, të përziera para përdorimit dhe përmban fibrinogjen dhe trombinë.

Ilaçet e këtij grupi pengojnë koagulimin e gjakut dhe/ose nxisin resorbimin e mpiksjes së gjakut që tashmë janë krijuar. Dalloni antikoagulantët me veprim direkt dhe indirekt.

Antikoagulantët me veprim të drejtpërdrejtë përfshijnë heparinën dhe derivatet e saj. Heparina është një antikoagulant natyral që gjendet në mastocitet (qelizat e indit lidhës) dhe lirohet si përgjigje ndaj rritjes së aktivitetit të trombinës. Heparina mjekësore merret nga mushkëritë e bagëtive.

Antikoagulantët e grupit të heparinës ( heparina natriumi, nadroparin kalcium, natriumi reviparin, natriumi enoksaparin) kanë një efekt të shpejtë, pasi lidhin (frenojnë) faktorët e koagulimit direkt në gjak.

Një grup tjetër antikoagulantësh formohet nga barnat që reduktojnë aktivitetin e vitaminës K, e cila siguron sintezën e protrombinës dhe një sërë faktorësh të tjerë të koagulimit në mëlçi. Meqenëse ato nuk ndikojnë në aktivitetin e faktorëve tashmë të formuar të koagulimit, efekti i tyre zhvillohet ngadalë dhe arrin një maksimum kur rezervat, për shembull, të protrombinës, janë të varfëruara. Zakonisht, efekti i barnave të tilla fillon 12-24 orë pas gëlltitjes. Droga të tilla quhen antikoagulantë me veprim indirekt.

Në fund të viteve 1920 dhe fillim të viteve 1930, në Amerikën e Veriut, rastet e ngordhjes së bagëtive nga gjakderdhja e shkaktuar nga shkaqe në dukje të zakonshme - heqja e brirëve, tredhja, traumat u bënë të shpeshta. Një lidhje, fillimisht e pakuptueshme, u krijua midis këtyre rasteve dhe përdorimit të tërfilit të mykur të tepërt si ushqim. Filloi një kërkim i gjatë për një substancë që përmban tërfili, i cili shkaktonte gjakderdhje te kafshët. Ky kërkim u kurorëzua me sukses në vitin 1939, kur K. Link, një profesor në Universitetin e Wisconsin dhe bashkëpunëtori i tij Campbell morën kristale dikumarine. Më pas, dikumarina u bë ilaçi i parë në grupin e antikoagulantëve indirektë. Kumarinat gjenden në shumë bimë dhe përdoren gjerësisht në industrinë e parfumeve. Prania e kumarinës është për shkak të aromës së paharrueshme të barit dhe barit të sapoprerë. Derivatet e kumarinës janë ilaçe të përdorura gjerësisht: acenokumarol, warfarin, etil biskumacetat. Përveç kumarinave, derivatet e indandionit kanë vetitë e antikoagulantëve indirektë, për shembull, phenindione.

Antikoagulantët, të drejtpërdrejtë dhe të tërthortë, përdoren për parandalimin dhe trajtimin e trombozë , tromboflebiti dhe emboli me sëmundjet e venave, sëmundjet e zemrës, duke përfshirë operacionet në enët e gjakut.

Këto barna shkatërrojnë mpiksjen e gjakut, ose duke tretur vetë fibrinën ose duke nxitur formimin e enzimës plazmine nga pararendësi i saj joaktiv, plazminogeni. Kujtoni figurën 2.6.1 në fillim të kapitullit. Është plazmina që shkakton shkatërrimin e fibrinës (fibrinoliza) - proteina që formon bazën e një mpiksje gjaku. Prandaj, duke aktivizuar pararendësin e tij, plazminogen, është e mundur të nxitet një rritje e fibrinolizës. Enzimat i kanë këto veti. streptokinaza dhe urokinaza, si dhe aktivizues i plazminogenit të indeve alteplase të marra nga inxhinieria gjenetike.

Përgatitjet e bazuara në këto substanca tregohen për të shumëfishta emboli pulmonare , tromboza e venave qendrore , në sëmundje vaskulare periferike dhe në infarkti akut i miokardit .

Në ndryshim nga fibrinolitikët, substancat e këtij grupi stabilizojnë fibrinën dhe ndihmojnë në ndalimin e gjakderdhjes. Duke zënë vendet e lidhjes së plazminës (plazminogen) në molekulën e fibrinës, ato e privojnë atë nga aftësia për të shpërndarë fibrinën. Kështu veprojnë acidi tranexamik, acid aminokaproik dhe acid para-aminometilbenzoik. Substanca të tjera si p.sh aprotininë(të marra nga mushkëritë e bagëtive), janë frenues natyralë të enzimave proteolitike ( tripsinën , kimotripsina ), duke përfshirë plazminën. Prandaj, përveç vetive fibrinolitike, ato ulin nivelin e proteazave në inde dhe gjak dhe përdoren në inflamacionin e pankreasit. Të gjitha këto barna janë efektive për gjakderdhjet e shkaktuara nga rritja e aktivitetit fibrinolitik të gjakut dhe indeve, pas operacioneve dhe lëndimeve, para, gjatë dhe pas lindjes, me komplikime që vijnë nga terapia trombolitike.

Siç u përmend më herët, trombocitet luajnë një rol të rëndësishëm në ndalimin e gjakderdhjes duke u ngjitur në muret e enëve të dëmtuara dhe duke formuar agregate rreth të cilave formohet një mpiksje. Megjithatë, e njëjta veti e trombociteve shkakton ngushtim të lumenit dhe madje bllokim të enëve të paprekura, nëse sipërfaqja e tyre e brendshme ( endoteli ) është prishur për disa arsye. Gjatë funksionimit normal, trombocitet nuk kombinohen (pa grumbullim), kjo rregullohet nga raporti dy prostaglandinat : tromboksan (në trombocitet) dhe prostaciklinë (në endoteli). Tromboksani stimulon, dhe prostaciklina pengon ngjitjen (ngjitjen) e trombociteve. Me një raport të koordinuar të këtyre prostaglandinave, të cilat janë produkte konvertimi acid arachidonic , endoteli vaskular nuk tërheq trombocitet, pasi përmban një sasi të madhe të prostaciklinës. Nën endotelin ka pak prostaciklinë dhe kur krijohet një defekt në endoteli, trombocitet nën ndikimin e tromboksanit fillojnë të ngjiten në murin e enëve të gjakut. Prostaciklina nuk formohet në pllakat aterosklerotike, gjë që shpjegon ngjitjen e shtuar të trombociteve në këto zona të enëve.

Tani bëhet e qartë se çfarë duhet bërë për të zvogëluar ngjitjen e trombociteve dhe, në këtë mënyrë, për të zvogëluar rrezikun e trombozës. Është e nevojshme të zhvendoset ekuilibri tromboksan - prostaciklinë drejt kësaj të fundit, ose duke penguar formimin e tromboksanit, ose duke stimuluar prodhimin e prostaciklinës. Ilaçet që veprojnë në këtë mënyrë quhen agjentë antitrombocitar sepse zvogëlojnë aftësinë e trombociteve për t'u ngjitur në muret e enëve dhe pellgun (agregate).

Cila është lidhja midis dietës eskimeze dhe infarktit të miokardit? Tek Eskimezët, incidenca e infarktit të miokardit është e ulët dhe kjo lidhet drejtpërdrejt me natyrën e dietës së tyre. Fakti është se trupi i kafshëve që jetojnë në ujëra të ftohtë përmban shumë acide yndyrore të pangopura, në veçanti eicosapentaenoic, gjë që i ndihmon ata të mbijetojnë në kushtet e vështira të Veriut. Eskimezët që hanë yndyrën e këtyre kafshëve ndihmojnë në uljen e përmbajtjes së acidit arachidonic dhe rritjen e përmbajtjes së acidit eicosapentaenoic në trombocitet. Acidi eikozapentaenoik shndërrohet në trombocitet në një formë joaktive të tromboksanit, por në endoteli shndërrohet në prostaciklinë aktive. Kështu, krijohen parakushte për qarkullimin normal të trombociteve dhe zvogëlohet mundësia e zhvillimit të sëmundjes koronare të zemrës, e si rrjedhim edhe infarktit të miokardit.

Vetitë antitrombocitare zotërohen nga barnat e grupeve të ndryshme farmakologjike që bllokojnë sintezën e substancave (në veçanti, tromboksanit) që stimulojnë ngjitjen e trombociteve. Këto barna janë kryesisht acid acetilsalicilik, dipiridamoli, pentoksifilinë dhe tiklopidinë. Acidi acetilsalicilik në doza të vogla (50-125 mg) parandalon formimin e tromboksanit, por jo prostaciklinës. Prandaj, përdoret për të parandaluar infarktin e miokardit dhe komplikimet vaskulare te pacientët që kanë pasur infarkt të miokardit. Dipiridamoli vepron në një lidhje tjetër në mekanizmin e grumbullimit. Ai pengon enzimën fosfodiesterazë, e cila, nga ana tjetër, shkatërron substancat në trombocitet që reduktojnë ngjitjen. Pentoksifilina ka veti të ngjashme, e cila, përveç kësaj, ka një efekt vazodilues. Dallimet në mekanizmat e veprimit të acidit acetilsalicilik dhe dipiridamolit përcaktojnë mundësinë e përdorimit të tyre të përbashkët në trajtimin e sëmundjeve të sistemit kardiovaskular.

Tiklopidina pengon grumbullimin e trombociteve, duke parandaluar lidhjen e tyre me fibrinogjenin, por nuk ndikon në mekanizmin e ngjitjes. E njëjta lidhje në mekanizmin e grumbullimit ndikohet nga abciximab- një ilaç i ri i bazuar në antitrupa monoklonale.

Agjentët antitrombocitar përdoren për të parandaluar postoperacionin trombozë , në trajtim kompleks tromboflebiti , çrregullime cerebrovaskulare Për të parandaluar komplikimet tromboembolike në sëmundje ishemike të zemrës dhe infarkti miokardial .

Hematopoeza, ose hematopoieza, është procesi i formimit dhe zhvillimit të qelizave të gjakut. Ai kompenson shkatërrimin e vazhdueshëm të elementeve në formë. Në trupin e njeriut, ekuilibri midis prodhimit të qelizave të gjakut dhe shkatërrimit të tyre mbahet nga një sërë mekanizmash rregullues, në veçanti hormonet dhe vitaminat. Me mungesë hekuri në trup, vitamina B 12 ( cianokobalaminë) dhe acid folik, nën ndikimin e rrezatimit jonizues, me përdorimin e agjentëve kimioterapeutikë, alkoolit dhe në një sërë gjendjesh patologjike, ky ekuilibër zhvendoset drejt shkatërrimit të qelizave të gjakut, prandaj në këto kushte nevojitet stimulimi i hematopoiezës.

Hekuri është kryesisht i nevojshëm për formimin e hemoglobinës - një proteinë eritrocitare që kryen funksionin më të rëndësishëm - transferimin e oksigjenit nga mushkëritë në indet e tjera. Pas shkatërrimit të qelizave të kuqe të gjakut, hekuri i çliruar përdoret përsëri në sintezën e hemoglobinës. Vitamina B 12 dhe acidi folik janë të përfshirë në ndërtimin e ADN-së, pa të cilën nuk do të ketë as ndarje normale dhe as maturim të qelizave të gjakut. Mungesa e këtyre substancave ose një shkelje e përthithjes dhe metabolizmit të tyre në trup çon në zhvillimin e anemisë ( aneminë ) - një gjendje e karakterizuar nga një rënie në përmbajtjen e hemoglobinës në gjak, si rregull, me një ulje të njëkohshme të numrit të qelizave të kuqe të gjakut.

Sasia e hekurit në organizëm është 2-6 g (50 mg/kg për meshkujt, 35 mg/kg për femrat). Rreth 2/3 e furnizimit total të hekurit është pjesë e hemoglobinës, 1/3 e mbetur “ruhet” në palcën e eshtrave, shpretkë dhe muskuj.

Në një ditë në trupin e një personi të shëndetshëm thithen 1-4 mg hekur të furnizuar me ushqim. Humbjet e tij ditore nuk i kalojnë 0,5-1 mg. Megjithatë, gjatë menstruacioneve, një grua humbet rreth 30 mg hekur, kështu që bilanci i tij bëhet negativ. Marrja shtesë e hekurit (afërsisht 2.5 mg në ditë) kërkohet gjithashtu për gratë shtatzëna, duke marrë parasysh nevojën për të nga një fetus në zhvillim, procesin e formimit të placentës dhe humbjen e gjakut gjatë lindjes.

Preparatet e hekurit indikohen për trajtimin dhe parandalimin e anemisë me mungesë hekuri, e cila mund të ndodhë me humbje gjaku, tek gratë gjatë shtatzënisë dhe laktacionit, tek foshnjat e lindura para kohe dhe tek fëmijët gjatë një periudhe rritjeje intensive. Këto preparate përmbajnë komponime hekuri inorganike dhe organike. Ende nuk është e qartë se cili prej këtyre barnave është më efektiv, kështu që nuk ka kuptim përdorimi i barnave më të shtrenjta nëse nuk ka efekte anësore serioze gjatë marrjes së barnave të lira. Zakonisht në doza terapeutike (100-200 mg hekur elementar në ditë), efektet anësore janë minimale dhe shfaqen në formën e çrregullimeve të traktit gastrointestinal. Megjithatë, në rast të mbidozimit, ato mund të shkaktojnë acarim të rëndë të traktit gastrointestinal. Madje, ka raste të vdekjes nga marrja e një numri të madh tabletash sulfate hekuri. Acidet askorbik dhe succinic rrisin përthithjen e hekurit, gjë që duhet të merret parasysh kur merren së bashku. Në të njëjtën kohë, futja e këtyre acideve në përbërjen e ilaçit mund të zvogëlojë dozën e hekurit dhe të zvogëlojë incidencën e çrregullimeve gastrointestinale. Më të kursyera për traktin gastrointestinal janë format e dozimit që lëshojnë ngadalë hekurin. Në rast të përthithjes së dëmtuar të hekurit, përgatitjet e tij administrohen duke anashkaluar traktin tretës ( parenteralisht ), të tilla si intravenoz.

Vitamina B 12 sintetizohet nga mikroorganizmat në traktin gastrointestinal ose vjen nga ushqimi. Nevoja normale për këtë vitaminë është vetëm 2 mikrogramë në ditë (afërsisht 3000-5000 mikrogramë ruhen në mëlçinë e një të rrituri), dhe një mungesë ndodh kryesisht kur përthithja e kësaj vitamine në trup është e dëmtuar. Kjo mungesë, si dhe mungesa e acidit folik, çon në anemi të rëndë, si dhe ulje të formimit të leukociteve dhe trombociteve, çrregullime gastrointestinale dhe mund të jetë shkaktar i çrregullimeve neurologjike.

Acidi folik ia detyron emrin e tij gjetheve (folium - gjethe) të spinaqit, ku u zbulua për herë të parë. Ky acid i përket vitaminave B dhe, përveç bimëve jeshile, gjendet në maja dhe në mëlçinë e kafshëve. Në vetvete, acidi folik është inert, por aktivizohet në trup dhe merr pjesë në sintezën e ARN-së dhe ADN-së. Rezervat e acidit folik në organizëm janë të ulëta, dhe nevoja për të është e lartë (50-200 mcg, dhe tek gratë shtatzëna deri në 300-400 mcg në ditë), kështu që ushqimi nuk mund të kompensojë gjithmonë konsumimin e tij në trup. Në këto raste përdoren barna që përmbajnë acid folik.

Zhvillimi, diferencimi dhe riprodhimi i qelizave të gjakut në palcën e eshtrave - organi kryesor i sistemit hematopoietik - rregullojnë hormonet eritropoietin dhe Faktorët stimulues të kolonisë . E para prej tyre u izolua, u studiua dhe u përftua nga inxhinieria gjenetike si eritropoietinë medikamentoze. Ky hormon sekretohet në veshka nëse oksigjeni nuk furnizohet me indet në sasi të mjaftueshme dhe stimulon formimin e qelizave të kuqe të gjakut. Në forma të caktuara të anemisë, preparatet e eritropoietinës janë shumë të dobishme.

Faktorët stimulues të kolonisë fitohen gjithashtu duke përdorur metoda të inxhinierisë gjenetike dhe veprimi i tyre është specifik për disa lloje të qelizave të gjakut. Përgatitjet e bazuara në to përdoren në kimioterapinë që shtyp palcën e eshtrave, pas transplanti i palcës së eshtrave , në sëmundjet malinje të palcës së eshtrave dhe çrregullime kongjenitale të hematopoiezës .

Mjetet që ndikojnë në hematopoiezën:

1. Barnat që stimulojnë eritropoezën.

2. Barnat që stimulojnë leukopoezën.

Mjete që ndikojnë në proceset e koagulimit të gjakut:

1. Medikamente që reduktojnë mpiksjen e gjakut:

Antikoagulantë me veprim të drejtpërdrejtë dhe të tërthortë.

Fibrinolitikët (trombolitikët).

Agjentët kundër trombociteve.

2. Mjetet që rrisin koagulimin e gjakut:

Koagulantët e veprimit të drejtpërdrejtë dhe të tërthortë.

Medikamente që pengojnë fibrinolizën. frenuesit e fibrinolizës.

Stimuluesit e grumbullimit të trombociteve.

Angioprotektorë. Barnat që reduktojnë përshkueshmërinë vaskulare.

Bimë medicinale me veprim hemostatik.

Agjentët zëvendësues të plazmës sipas qëllimit funksional:

zgjidhje detoksike.

Tretësira me veprim hemodinamik.

Zgjidhje që rregullojnë ekuilibrin ujë-kripë.

Zgjidhje për të ushqyerit parenteral.

Agjentët kundër trombociteve pengojnë grumbullimin e trombociteve dhe eritrociteve, zvogëlojnë aftësinë e tyre për t'u ngjitur së bashku dhe për t'u ngjitur (adhezioni) në endotelin e enëve të gjakut. Duke ulur tensionin sipërfaqësor të membranave të eritrociteve, ato lehtësojnë deformimin e tyre kur kalojnë nëpër kapilarët dhe përmirësojnë qarkullimin e gjakut. Antiagregantët jo vetëm që mund të parandalojnë grumbullimin, por gjithashtu shkaktojnë zbërthim të trombociteve tashmë të grumbulluara.

Frenuesit e ciklooksigjenazës (ilaçe anti-inflamatore jo-steroide: acid acetilsalicilik, indometacinë, sulfinpirazone, brufen, ketazone, naproksen, etj.).

Frenuesit e cAMP të fosfodiesterazës dhe ciklazës adenilate (dipiridamole, tiklopidinë, rekornal, pentoksifilinë). Antioksidantë: jonol, biokinol etj.

Frenuesit selektivë të tromboksan sintetazës (derivatet e imidazolit).

Stimuluesit e sintezës së prostaciklinës (derivatet e pirazolinës; pentoksifilina; kalcitonin; angiotensin II; derivatet e kumarinës dhe acidit nikotinik).

Antagonistët e Ca++ (verapamil, nifedipinë, diltiazem).

Prostanoidet (prostaciklina, duke përfshirë analogët sintetikë, prostaglandinat E2 dhe D2).

Frenuesit e çlirimit të komponentëve të trombociteve (barna vazoaktive: suloctidil, piracetam).

Antikoagulantët. Kohët e fundit, përgjithësisht njihet se dy antikoagulantë natyralë me aktivitet të drejtpërdrejtë antitrombotik qarkullojnë vazhdimisht në gjak: heparina dhe antitrombina III. Një heparinë vetëm në doza të larta, që zakonisht nuk përdoret në klinikë, ka një efekt antitrombotik. Në kushte normale, heparina, duke formuar një kompleks me antitrombinën III, e shndërron atë në një formë aktive. Antitrombina III është e aftë për të lidhur rrufe-shpejtë të trombinës në gjak. Kompleksi trombinë-antitrombin III është joaktiv në mënyrë koaguluese dhe eliminohet me shpejtësi nga qarkullimi i gjakut. Pa heparin, antitrombina III mund të çaktivizojë vetëm shumë ngadalë trombinën në gjak. Përveç vetive të saj kryesore për të lidhur trombinën, antitrombina III e aktivizuar bllokon shndërrimin e faktorëve XII, XI, II dhe enzimave fibrinolitike në formën aktive.

Është e qartë se aktiviteti farmakodinamik i heparinës lidhet kryesisht me nivelin e antitrombinës III në gjak, i cili reduktohet në kushte të caktuara. Kjo e bën të nevojshme në disa raste rregullimin e dozës së heparinës, përcaktimin e përmbajtjes së antitrombinës III në gjak, madje edhe kombinimin e saj me preparatet e antitrombinës III.

Në formimin e komponimeve komplekse të heparinës me substanca të tjera biologjikisht aktive (hormonet, peptidet, etj.), Është e mundur një ndarje jo enzimatike (e pavarur nga plazmina) e fibrinës. Së bashku me vetitë hipokoagulante, heparina rrit ventilimin pulmonar, bllokon një numër enzimash, frenon inflamacionin, rrit rrjedhjen koronare të gjakut dhe aktivizon lipoprotein lipazën. T1/2 heparina është 1-2 1/2 orë.

Pas administrimit intravenoz, heparina shpërndahet me shpejtësi në inde. Pjesërisht shkatërrohet nga heparinaza, dhe një pjesë ekskretohet e pandryshuar në urinë. Përmbajtja e tij maksimale në gjak pas administrimit intravenoz ose intramuskular arrihet pas 15-30 minutash, përqendrimi terapeutik vazhdon për 2-6 orë dhe varet nga doza e barit. Efekti më i gjatë hipokoagulues vërehet me administrimin nënlëkuror të barit.

Farmakokinetika e antitrombinës III nuk është studiuar mjaftueshëm. Për të ruajtur përqendrimin në gjak, ilaçi, në varësi të qëllimit (parandalimi ose trajtimi), administrohet, përkatësisht, nga 1 deri në 4-6 herë në ditë në mënyrë intravenoze ose nënlëkurore.

Antikoagulantët me veprim indirekt përfaqësohen kryesisht nga derivatet e kumarinës. Këto barna janë antagonistë të vitaminës K, e cila është e nevojshme për sintezën e faktorëve të koagulimit në mëlçi (faktori II, V, VII, VIII, IX, etj.). Ilaçet kumarinike në doza terapeutike nuk ndikojnë në funksionin e trombociteve, megjithëse disa ilaçe ndikojnë në sintezën e prostaglandinave në muret vaskulare. Me përdorim të zgjatur, ato rrisin disi aktivitetin fibrinolitik të gjakut dhe mund të rrisin përshkueshmërinë vaskulare. T1 / 2 kumarina - rreth 2 ditë.

Biodisponibiliteti i preparateve të kumarinës është i mirë: 80% e tyre absorbohen në traktin gastrointestinal. Veprimi maksimal i kumarinave zakonisht ndodh pas 36-48 orësh, barnat metabolizohen në mëlçi dhe ekskretohen në formën e derivateve të kumarinës në urinë dhe pjesërisht me feces. Farmakokinetika e derivateve të kumarinës ndryshon në pacientët me dëmtim të mëlçisë dhe veshkave. Derivatet e kumarinës zhvendosin pirazolonet nga lidhja e tyre me proteinat dhe ndërhyjnë në metabolizmin e një numri ilaçesh.

Fibrinolitikët, ose agjentët fibrinolitikë, shkaktojnë shkatërrimin e fijeve të fibrinës që rezultojnë; ato kontribuojnë kryesisht në resorbimin e mpiksjes së gjakut të freskët (ende jo të organizuar).

Agjentët fibrinolitikë ndahen në grupe të veprimit të drejtpërdrejtë dhe të tërthortë. Grupi i parë përfshin substanca që ndikojnë drejtpërdrejt në plazmën e gjakut, një mpiksje filamentesh fibrine, efektive in vitro dhe in vivo (fibrinolizina, ose plazmina, është një enzimë e formuar gjatë aktivizimit të profibrinolizinës që përmbahet në gjak).

Grupi i dytë përfshin enzimat - aktivizuesit e profibrinolizinës (alteplase, streptokinaza, etj.). Ato janë joaktive kur veprojnë drejtpërdrejt në fijet e fibrinës, por kur futen në trup, aktivizojnë sistemin fibrinolitik endogjen të gjakut (e kthejnë profibrinolizinën në fibrinolizinë). Përdorimi kryesor si agjentë fibrinolitikë aktualisht kanë ilaçe që lidhen me fibrinolitikët indirekte.

Rp.: Tab. Klopidogreli 0,075

D.t.d.N. tridhjetë

S. Merrni 1 tabletë nga goja një herë në ditë.

Barnat që ndikojnë në sistemin e gjakut, klasifikimi. Karakteristikat farmakologjike të agregantëve, koagulantëve, inhibitorëve të fibrinolizës. Receta për acidin aminokaproik.

Informacione të ngjashme.

Droga që ndikojnë në sistemin e gjakut. Ndikimi i hematopoiezës 1) barnat që ndikojnë në eritropoezë (ky është një nga varietetet e procesit të hematopoiezës (hematopoiesis), gjatë të cilit formohen qelizat e kuqe të gjakut (eritrocitet) Eritropoeza stimuluese: frenon eritrogjenezën (Droga: fosfori radioaktiv është predikues për të. eritremia (teprica e rruazave të kuqe të gjakut).Sëmundja është jashtëzakonisht e rrallë në lezionet malinje të palcës kockore.2) barnat që ndikojnë në leukopoiezë (formimi i leukociteve; zakonisht paraqitet në indin hematopoietik të palcës kockore).

Barnat që stimulojnë eritropoezën v Barnat që përdoren në anemitë hipokromike Në anemitë me mungesë hekuri (Preparatet e hekurit, preparatet e kobaltit) Në anemitë me mungesë hekuri v Barnat që përdoren në anemitë hiperkromike

Mjetet stimuluese të eritropoezës Përgatitjet e këtij grupi përdoren për trajtimin e anemisë. Eritrocitet piqen në palcën e eshtrave, hyjnë në qarkullimin e gjakut, kryejnë funksionet e tyre, pas së cilës ato vdesin dhe zëvendësohen me të reja. Mungesa e qelizave të kuqe të gjakut çon në anemi. Shkaqet e anemisë: mungesa e hekurit. depresioni i funksionit të palcës kockore shkatërrim intensiv i eritrociteve gjakderdhje masive

Anemia nga mungesa e hekurit përbën 80% të të gjitha anemive. Mungesa e Fe në organizëm mund të ndodhë në rastet e mëposhtme: - marrja e pamjaftueshme nga ushqimi (mish, peshk, perime me gjethe, mollë, agrume, domate, banane) - keqpërthithje në zorrë (inflamacion i mukozës, qumësht, kripëra Ca, fosfate, tetraciklina, mungesa e ushqimit proteinik) - nevoja e shtuar (fëmijët në periudhën e rritjes intensive # tek të vegjlit dhe foshnjat 3-5 herë më e lartë se tek meshkujt # shtatzënia, laktacioni, menstruacionet, dhuruesit, gjakderdhja kronike).

Mjetet e përdorura për aneminë nga mungesa e hekurit ü Preparate prej hekuri 2-valent (përdoret vetëm brenda) tardiferon sulfat hekuri (tableta retarde), "feroplex" (me vitaminë C), "ferrogard-C" (me vitaminë C), aktiferinë. Pjesa më e madhe e preparateve të hekurit. Biodisponueshmëria më e madhe. Toksiciteti më i vogël. laktat hekuri hekuri Ferramide (përdoret rrallë, toksicitet i lartë, shumë reaksione negative) glukonat hekuri Totem (vendi i 4-të në toksicitet) fumarati i hekurit Ferronate (vendi i dytë në toksicitet) proteina e hekurit suksinat Ferlatum (vendi i 3-të në toksicitet)

Mjetet e përdorura për aneminë nga mungesa e hekurit ü Preparate të hekurit 3 valent (përdoret nga goja dhe parenteralisht) Për administrim parenteral Ferrum-lek për injeksion intramuskular (vetëm) kompleks hekuri me maltozë Maltofer (Për administrim oral)

Agjentët oralë. Preferenca u jepet 1) preparateve të zgjatura, pasi kanë më pak Pb. E 2) produkte të kombinuara, të cilat përveç Fe përfshijnë a) vitamina (vit. C, vit. Gr. B), b) Cu, Mn, CO, Mg, Zn c) acide organike dhe përbërje të tjera organike që përmirësojnë. thithjen e Fe. Kripërat e thjeshta të Fe shkaktojnë acarim të mukozës gastrointestinale Preparatet moderne që përmbajnë Fe në formën e komplekseve organike kanë një biodisponueshmëri më të lartë dhe nuk i kanë këto disavantazhe.

Agjentët oralë. Kripërat inorganike të Fe pa aditivë Aktiferrin - kapak, pika, shurup Ferro-gradument - tavolinë Tardiferon - tavolinë. Hemofer prolangatum - dragee Hemofer - pika

Agjentët oralë. Fe në formën e kripërave dhe komplekseve organike Sorbifer durules (acid askorbik) Ferroplex (acid askorbik), Dragee gyno-tardiferon (acid folik), tableta ferritab comb (acidi folik), tableta Aktifferin compazitum (acid folik) kapsula Ferlatum (Proteina hekuri succinylate) tretësirë ​​orale Ferrum Lek (tabletë e përtypur, shurup) (polimaltozë hidroksid hekuri (III)) Që përmban vitamina Fenyuls, Ferrofolgama, Ferrovital. që përmbajnë elementë gjurmë Totem - Cu, Mn - ampula, tretësirë ​​brenda.

Agjentët oralë. PC: - trajtimi i mungesës së fshehur të Fe, - trajtimi i anemisë me mungesë hekuri, - parandalimi i mungesës së hekurit gjatë shtatzënisë, laktacionit, menstruacioneve të rënda, hipopolivitaminozës së grupit B, gjakderdhjes së zgjatur, kequshqyerjes etj. Kursi minimal i trajtimit është 1 muaj. kursi mesatar i trajtimit është 2-3 muaj. Mund të duhen 3-6 muaj që trupi të plotësojë rezervat e tij të plota të hekurit (derisa përqendrimi i ferritinës në serum, i cili pasqyron rezervat e Fe në trup, të normalizohet).

Agjentët oralë. Ndërveprimi me agjentë të tjerë: Antacidet, tetraciklinat, adsorbentët, kripërat e Ca++, kontraceptivët hormonalë, karbamazepina përkeqësojnë përthithjen e Fe. Ushqime të ngurta, bukë, djathë, drithëra, produkte qumështi, vezë, çaj. Pb. D: Trakti gastrointestinal - kapsllëk, nauze, të vjella, diarre, dhimbje në rajonin epigastrik, ndjesi ngopjeje, ngopjeje, nxirje e jashtëqitjes (ilaçet e vjetra dhanë ndryshim në smaltin e dhëmbëve, nxirje të dhëmbëve), reaksione alergjike.

Në një formë të rëndë të sëmundjes, nëse është e nevojshme të plotësohet shpejt mungesa ose përthithja e dëmtuar e Fe në traktin gastrointestinal, përdoren barna për administrim parenteral: FERRUM LEK - amp. (në / m) VENOFER - në / në (jet e ngadaltë ose me pika) FERKOVEN (drogë e vjetër). Agjentët parenteral administrohen në klinikë nën kontroll. Pb. D: flebiti, dhimbje retrosternale, hipotension, reaksione alergjike etj.

Agjentët e përdorur në aneminë hipokromike Preparatet e kobaltit Koamide (anemi në insuficiencën renale kronike) Agjentët e përdorur në aneminë hipokromike (pa mungesë hekuri) Stimuluesit e eritropoezës - eritropoetina rekombinante njerëzore (në anemi të shoqëruar me insuficiencë renale kronike, artrit reumatoid, tumore malinje me anemi, AIDS, në foshnjat e parakohshme.

Barnat që përdoren në aneminë hiperkromike B 12 (cianokobalaminë) - Mungojnë në ushqimet bimore. Gjendet tek mishi dhe produktet e qumështit. Depo e vitaminave B 12 - mëlçia (me ushqimin e duhur, furnizimi në mëlçi i B 12 për 5 vjet, s/p - 2 μg, rezerva është 3000 -5000 μg). Për thithjen e B 12 në gjak, nevojitet një "faktor i brendshëm" - një glikoproteinë që prodhohet nga mukoza e stomakut dhe siguron përthithjen e B 12 në zorrën e hollë. Sëmundje të ndryshme të traktit gastrointestinal (funksionet e dëmtuara të mukozës), krimbat (krimbi i gjerë shirit), vegjetarianizmi, etj. → humbja e “faktorit të brendshëm” → mungesa e vitaminës B12.

Mungesa e B 12: a) ↓ hematopoieza (eritrocite + leukocite + trombocitet); b) çrregullime neurologjike (çrregullohet formimi i mbështjellësit mielin të fibrave nervore) c) ndryshimet atrofike në mukozën e traktit gastrointestinal (gjuha) B 12 e marrë në mënyrë sintetike, përthithet dobët nga trakti gastrointestinal. Ajo administrohet në mënyrë intramuskulare së pari në doza të mëdha për të rivendosur rezervën në mëlçi, pastaj - terapi mirëmbajtjeje (një herë në muaj, nëse është e nevojshme, për jetën). Acidi folik përmirëson përthithjen e B 12 Pb. D: shumë rrallë: reaksione alergjike, takikardi, eksitim nervor. PC: a) anemia megaloblastike, b) sëmundjet e mëlçisë dhe sistemit nervor. F. në. cianokobolaminë - amp. 1 ml,

Mjetet e përdorura për aneminë hiperkromike Acidi folik (Vs) - i izoluar nga gjethet e spinaqit 1941 (perime me gjethe, mëlçi, vezë, hikërror dhe bollgur) nevoja është e lartë (50 - 200 mcg / ditë, gratë shtatzëna 300 - 400 mcg / ditë; mbrojtje); nga faktorët teratogjenë), kështu që ushqimi i dobët nuk mund të kompensojë gjithmonë konsumin. Mangësia F. to. mund të shoqërohet me përdorimin e agjentëve antitumoralë - antimetabolit. F. deri.: absorbohet mirë në duodenin e 12-të dhe 65% i lidhur me proteinat. Metabolizohet në mëlçi, ekskretohet nga veshkat, pjesërisht me feces. Pb. D: Toksicitet shumë i ulët. PC: a) për aneminë megablastike përshkruhen vetëm së bashku me B 12, pasi një F. te. nuk eliminon të gjitha simptomat (nevralgjike) b) për aneminë makrocentrike, ato përshkruhen në mënyrë të pavarur (tek të porsalindurit, gjatë shtatzënisë, sëmundjet gastrointestinale. , medicinale (antikonvulsantët) c) anemia nga mungesa e hekurit (përmirëson përthithjen e Fe)

Përthithet mirë në duoden dhe lidhet 65% me proteinat. Metabolizohet në mëlçi, ekskretohet nga veshkat, pjesërisht me feces. Pb. D: Toksicitet shumë i ulët. PC: a) për aneminë megablastike përshkruhen vetëm së bashku me B 12, pasi një F. te. nuk eliminon të gjitha simptomat (nevralgjike) b) për aneminë makrocentrike, ato përshkruhen në mënyrë të pavarur (tek të porsalindurit, gjatë shtatzënisë, sëmundjet gastrointestinale. , medicinale (antikonvulsantët) c) anemia nga mungesa e hekurit (përmirëson përthithjen e Fe)

Mjete që stimulojnë leukopoezën. Një rënie në numrin e leukociteve në gjak quhet leukopeni. Shkaktarët: - sëmundja nga rrezatimi - sëmundjet autoimune - ekspozimi ndaj substancave toksike (helmet) - leukopenia medikamentoze (derivatet e pirazolonit, barnat antiepileptike, kloramfenikoli, citostatikët).

Mjete që stimulojnë leukopoezën. Si stimulues leukopoezë mund të përdoren: A) anabolikët josteroidë Metiluracil dhe Pentoxyl. M. D.: përshpejton proceset e rigjenerimit qelizor, shërimin e plagëve, aktivizon sistemin imunitar. Mund të përdoret për plagë të ngadalta, fraktura, djegie, ulçera. Pentoxyl - tab. , ka efekt imunostimulues → nuk ka forma lokale. Metiluracil - tab. , pomadë, qirinj x 4 r / ditë. Pb. D: dhimbje koke, marramendje, alergji (skuqje).

Mjete që stimulojnë leukopoezën. B) Nukleospermat natriumi - një përzierje e kripërave Na të derivateve të acideve nukleike (ARN, ADN). Më të pastruara dhe aktive se preparatet e vjetra. Gëzof. Veprimet: rrit prodhimin e faktorëve endogjenë stimulues të kolonisë (përshpejton formimin e granulociteve në të gjitha fazat, rritet numri i tyre në gjakun periferik). F. në. : - amp. , fl. (në / m, s / c) PC: trajtimi dhe parandalimi i leukopenisë (ulja e numrit të leukociteve për njësi vëllimi gjaku) gjatë rrezatimit dhe kimioterapisë. Pb. D: T ° e trupit për një kohë të shkurtër (380), në nivel lokal - hiperemia, dhimbje.

Mjetet që stimulojnë leukopoezën C) Më premtueset janë preparatet rekombinante të faktorëve stimulues të kolonisë (CSF). LCS janë hormone specifike për indet. Ato mund të prodhohen nga qelizat e palcës kockore, endoteli vaskular, limfocitet T, makrofagët etj. Ato kontrollojnë diferencimin e qelizave të gjakut, ndarjen dhe maturimin e tyre.

Medikamente që stimulojnë leukopoizën Droga të marra duke përdorur inxhinierinë gjenetike. Struktura e glikoproteinave. Molgramostim (leukomax) - një shishe prej 50 - 500 mcg. CSF e granulociteve dhe monociteve (makrofagëve) Lenograstim (granocit) CSF - granulocitet Filgrastim (neupogen, neipomax) 0.3 g për flakon. (neutrofile) F. në. : flakona me pluhur të liofilizuar, i.v. , s / c Pegfilgrastim (neulastim) - një konjugat i filgrastimit me glikol polietileni. Ka një veprim të zgjatur, sepse ekskretimi përmes veshkave ngadalësohet. Zgjidhje për s/c, futja e një tubi shiringe 0,6 ml. PC: frenimi i leukopoezës gjatë kimioterapisë, infeksionit, transplantimit të palcës së eshtrave, anemisë aplastike (ky është një grup sëmundjesh që ndodhin në lidhje me shtypjen e funksionit të palcës kockore, si rezultat i së cilës nuk është në gjendje të prodhojë mjaft qeliza të gjakut) , HIV dhe imunodefiçenca të tjera. Pb. D: rrallë alergji, mëlçi, "dhimbje kockash".

Barnat që pengojnë formimin e gjakut. Agjentët antitumorë: mielosani, klorbutina, prokarbazina natriumi fosfat. Leucemia është një tumor malinj, ka shumë elementë të formuar të papjekur në gjak. Metotreksat, merkaptopurina, citarabina. Rubomicina Vinblastine Lasparaginase Glukokortikoidet

BARNAT QË NDIKOJNË NË KOAGULLIM TË GJAKUT Koagulimi i gjakut (hemostaza) është një reaksion biologjik mbrojtës, i cili përfshin një numër të madh faktorësh të koagulimit që gjenden në plazmën e gjakut, elementët e formuar dhe indet. Kur rrjedh gjak, enët e gjakut ngushtohen, koagulimi i gjakut aktivizohet, formohet një mpiksje gjaku dhe gjakderdhja ndalet. Tromboza e tepërt nuk ndodh, pasi së bashku me sistemin e koagulimit të gjakut, në trup funksionon një sistem antikoagulant (fibrinoliza). Kur aktiviteti i disa faktorëve ndryshon, ekuilibri dinamik midis tyre prishet, gjë që çon në pasoja të rënda: me një rritje të mpiksjes së gjakut, ndodhin trombozë dhe emboli, me një ulje, shfaqet gjakderdhje.

Klasifikimi I. Mjetet që përdoren për parandalimin dhe trajtimin e trombozës. 1. Agjentët kundër trombociteve (Aggregimi - ngjitja e Tc së bashku). 2. Antikoagulantë (zvogëlojnë mpiksjen) 3. Fibrinolitikë (barna që shkatërrojnë (shpërndajnë) mpiksjen e gjakut të sapoformuar.) II. Mjete që ndihmojnë në ndalimin e gjakderdhjes (rrisin mpiksjen e gjakut) 1. Koagulantë 2. Antifibritolitikë

Mjetet që reduktojnë grumbullimin e trombociteve (Antiagregantë) Aspirina - pengon grumbullimin e trombociteve, pengon sintezën e tromboksanit. Si agjent antitrombocitar (vepron në doza të vogla si agjent antitrombocitar - ¼ tab. në mëngjes pas mëngjesit. (Trombo - gomar 50 mg, 100 mg, Aspirincardio, Trombopol, Kardiak) Përdoret nga goja për të parandaluar trombozën në IHD, pas MI, në shkelje të qarkullimit cerebral, tromboflebiti.

Mjetet që reduktojnë grumbullimin e trombociteve (Antiagregantë) Dipiridamole (Kurantil) Më shpesh përdoret për parandalimin e trombozës në aterosklerozën e enëve cerebrale, koronare dhe periferike. Skeda e Clopidogrel (Plavix). 75 mg 1 r / ditë Parandalimi i komplikimeve trombotike në pacientët me infarkt miokardi, goditje ishemike

Mjetet që ulin koagulimin e gjakut (Antikoagulantët) Antikoagulantët e llojit të drejtpërdrejtë të veprimit Ato ndikojnë në faktorët që janë drejtpërdrejt në gjak. Efekti zhvillohet shumë shpejt dhe manifestohet si në trup ashtu edhe në in vitro (in vivo, in vitro). Heparina është një faktor natyral i koagulimit të gjakut. Në trup, ajo prodhohet kryesisht nga mastocitet (indi lidhor) dhe bazofilet. Mban një ngarkesë të fortë "-". Për shkak të kësaj, ajo lidhet me proteinat që janë faktorë të koagulimit të gjakut.

Antikoagulantët (antikoagulantët) Në molekulën e Heparinës, vetëm 1/3 ka veti antikoagulante, pjesa tjetër është çakëll, pra alergji. Përgatitjet Fraxiparin, Enoxaparin janë fraksione me peshë molekulare të ulët të G., të cilat përmbajnë pjesë më aktive dhe më pak çakëll. - Me ndezjen / në hyrje, veprimi ndodh menjëherë dhe zgjat deri në 810 orë; - Pikim, në / m, s / c. Dozuar në ED. PC: - tromboza e enëve koronare; - parandalimi i trombozës dhe tromboembolitit gjatë operacioneve (CVS, ortopedi, etj.); hemodializë, qarkullim artificial; tromboflebiti i venave sipërfaqësore. Pb. D: - hemorragjitë (s/c, hundore, gastrike, intramuskulare): - alergjitë.

Preparate komplekse me Heparin: Pomadë "Hepatrombin", xhel, "Lioton" - xhel; Pomadë "Gepatrombin G.", supozitorë rektal

Do të thotë që ulin koagulimin e gjakut (Antikoagulantët) Citrati i natriumit PC: ruajtja e gjakut (Vetëm!) (tretësirë ​​4-5%). Futja në trup mund të çojë në pasoja të padëshirueshme (frenim i proceseve të tjera të varura nga Ca). Gerudina (gerudoterapia) është një enzimë në pështymën e shushunjave që pengon trombinën.

Do të thotë që ulin koagulimin e gjakut (Antikoagulantët) antikoagulantët me veprim indirekt Janë antagonistë të vitaminës K Derivatet e kumarinës. Në natyrë, kumarina në formën e sheqernave gjendet në shumë bimë (aster, melilot, bizon).Në formë të izoluar janë kristale me erë sanë të freskët. Derivati ​​i tij (dikumarina) u izolua në vitin 1940 nga tërfili i ëmbël i kalbur dhe u përdor për herë të parë për trajtimin e trombozës. Ky zbulim u nxit nga veterinerët të cilët, në vitet 1920, zbuluan se lopët në Shtetet e Bashkuara dhe Kanada, duke kullotur në livadhe të mbushura me tërfil të ëmbël, filluan të ngordhnin nga gjakderdhja masive. Pas kësaj, dikumarina u përdor për ca kohë si një helm për miu, dhe më vonë filloi të përdoret si një ilaç antikoagulant. Më pas, dikumarina u zëvendësua nga neodicoumarin dhe warfarin nga farmaceutikët. Lista e barnave: Warfarin (Warfarex, Marevan, Warfarin sodium), Neodicumarin (Ethylbiscumacetate), Acenokumarol (Sinkumar).

Antikoagulanti indirekt më i popullarizuar sot është Vafarin Warfarin me emra të ndryshëm tregtarë është i disponueshëm në tableta prej 2, 5, 3 dhe 5 mg. Nëse filloni të merrni pilula, ato do të fillojnë të veprojnë pas 36-72 orësh, dhe efekti maksimal terapeutik do të shfaqet pas 5-7 ditësh nga fillimi i trajtimit. Nëse ilaçi anulohet, atëherë funksionimi normal i sistemit të koagulimit të gjakut do të kthehet pas 5 ditësh. Indikacionet për emërimin e warfarinës janë më shpesh të gjitha rastet tipike të trombozës dhe tromboembolizmit. Efektet anësore Ndër efektet anësore të warfarinës janë gjakderdhja, të përzierat dhe të vjellat, diarreja, dhimbjet e barkut, reaksionet e lëkurës (urtikarie, kruajtje, ekzema, nekroza, vaskuliti, nefriti, urolithiasis, rënia e flokëve).

Varfarina Ekziston një listë e tërë e ushqimeve që duhet të hahen me kujdes ose të shmangen gjatë trajtimit me warfarin, pasi ato rrisin gjakderdhjen dhe rrisin rrezikun e gjakderdhjes. Këto janë hudhra, sherebela dhe kinina që përmbahen në tonik, papaja, avokado, qepë, lakra, brokoli dhe lakra e Brukselit, lëvozhga e kastravecit, marule dhe lakërishtë, kivi, nenexhiku, spinaqi, majdanozi, bizelet, soja, lakërishta, vaji i rrepës, bizele, cilantro, fëstëkë, çikore. Alkooli gjithashtu rrit rrezikun e gjakderdhjes. Duhet mbajtur mend se fillimi i pavarur i përdorimit dhe përzgjedhja e dozave të Warfarin është rreptësisht i ndaluar, për shkak të rrezikut të lartë të gjakderdhjes dhe goditjes në tru. Vetëm një mjek që mund të vlerësojë saktë situatën klinike dhe rreziqet mund të përshkruajë antikoagulantë, si dhe të titrojë doza.

Fibrinolitikët (trombolitikët) Aktivizuesit e fibrinolizës përdoren për të shpërndarë mpiksjen e gjakut të freskët dhe emboli si një ambulancë. Fibrinoliza është shpërbërja e fijeve të fibrinës. Për të stimuluar fibrinolizën mund të përdoret fibrinolizina.Fibrinolizina, me një peshë të madhe molekulare, nuk depërton thellë në tromb, vepron vetëm në mpiksjen e fibrinës së freskët dhe të lirshme përpara se ato të tërhiqen dhe si çdo proteinë shkakton formimin e antitrupave dhe alergjik. shpesh ndodhin reagime ndaj tij. VW: liofilizat për tretësirë ​​për infuzion Indikacionet: tromboembolizëm i arteries pulmonare, enët cerebrale, MI, tromboflebiti akut.

Fibrinolitikët Më të rëndësishëm për klinikën janë aktivizuesit e fibrinolizës: streptokinaza (streptaza) dhe streptodekaza (enzimë "imobilizuar" që ka një efekt fibrinolitik të zgjatur). Streptokinaza - një enzimë e izoluar nga streptokoku hemolitik, ka përmasa molekulare më të vogla në krahasim me fibrinolizinën, shpërndahet më mirë në mpiksjen e gjakut, duke lehtësuar kalimin e profibrinolizinës në fibrinolizinë. Ilaçi administrohet në mënyrë intravenoze. Veçanërisht efektive në trombozën venoze. Mund të shkaktojë reaksione alergjike.

Fibrinolitikët Një fibrinolitik aktiv dhe me toksik të ulët është urokinaza, një enzimë e prodhuar në veshka dhe që vepron në mënyrë të ngjashme me streptokinazën. Megjithatë, vështirësia e marrjes dhe kostoja e lartë e barit kufizon mundësinë e përdorimit të tij. Alteplase (Actilyse) Infarkt miokardi (në 6-12 orët e para), emboli pulmonare masive akute.

Koagulantët Përdoren për të ndaluar gjakderdhjen nga enët e vogla (kapilarët, arteriolat). Ekzistojnë preparate të veprimit të drejtpërdrejtë dhe të tërthortë, për përdorim lokal dhe resorbues. Nga origjina: a) faktorë natyralë të koagulimit të gjakut, b) sintetikë, c) ilaçe bimore

Vikasol është një analog sintetik i tretshëm në ujë i vitaminës K 3. Vitamina K është e përfshirë në sintezën e faktorëve të ndryshëm të koagulimit të gjakut në mëlçi (I, II, VII, IX, X). Merrni me ushqim (bile), të sintetizuara në zorrë. Efekti i barit zhvillohet pas 12-18 orësh, maksimumi pas 24 orësh ose më shumë. PC: gjakderdhje e shoqëruar me mungesë protrombine, me hepatit, ulçerë peptike, pas operacionit, hemorroide, gjakderdhje parenkimale, etj. F. V. - tabela. , amp.

Faktorët natyrorë të koagulimit Fibrinogjen - i marrë nga plazma e gjakut të donatorëve, pluhur steril FV në shishe; në / në, pikoj. PC: gjakderdhje e shoqëruar me mungesë të fibrinogjenit në trup, në praktikën kirurgjikale, obstetrikë dhe gjinekologji, traumatologji. Ka forma lokale dozimi me fibrinogjen (film izogjenik i fibrinës, sfungjer).

Faktorët natyrorë të koagulimit Trombina fitohet si pluhur nga plazma e gjakut. Ka një veprim të fuqishëm dhe të shpejtë. Përdorimi sistemik është i papranueshëm, pasi shkakton trombozë të përhapur. Aplikoni vetëm në nivel lokal! Zgjidhja e përgatitur laget me tampona, peceta. Një sfungjer hemostatik mund të përdoret lokalisht për të ndaluar gjakderdhjen.

Mjetet me origjinë bimore Më shpesh përdoren në praktikën gjinekologjike në formën e infuzioneve 10: 200 ml, 1 lugë gjelle. lugë, në formën e tinkturave dhe ekstrakteve të lëngëta prej 30-50 pika; caktoni brenda para ngrënies 3-4 r / ditë. Mund të përdoret për diatezën hemorragjike, hemorroide, hundore dhe gjakderdhje të tjera. Gjethet e hithrës Herb barishte speci uji - ekstrakt i lëngshëm, barishte Knotweed - infuzion Lule Arnica - tretësirë. Lëvorja e kulpërit - ekstrakt, zierje.

Antifibrinolitikët Në disa gjendje patologjike, kur sistemi antikoagulant mbizotëron mbi sistemin e koagulimit të gjakut (aktivizohet fibrinoliza). Është e nevojshme për të shtypur fibrinolizën. Përgatitjet e këtij grupi stabilizojnë fibrinën dhe ndihmojnë në ndalimin e gjakderdhjes.

Agjentët sintetikë: Acidi aminokaproik (ACC) Gjakderdhje gjatë ndërhyrjeve kirurgjikale në organe të pasura me aktivizues të fibrinolizës (mushkëri, gjëndra tiroide, stomaku, qafa e mitrës, gjëndra e prostatës). Sëmundjet e organeve të brendshme me sindromën hemorragjike; shkëputja e placentës, aborti i komplikuar. Përthithet mirë nga trakti gastrointestinal; brenda, brenda. Pb. D; nauze, diarre, marramendje, përgjumje (toksicitet i ulët). Acidi aminometilbenzoik (AMBA) (AMBEN,). Tab. , amp. Pb. D: + luhatje presioni, rritje e rrahjeve të zemrës. PC: gjakderdhje fibrinolitike lokale dhe e gjeneralizuar (kirurgji, trauma, gjinekologji, urologji, ENT, stomatologji, mbidozë me streptokinazë). Acidi tranexamik (tranexam) Gjakderdhje e shkaktuar nga një rritje e fibrinolizës së përgjithshme dhe lokale (trajtimi dhe parandalimi): hemofili, komplikime hemorragjike të terapisë fibrinolitike, purpura trombocitopenike, anemi aplastike, leuçemia, gjakderdhje gjatë operacionit dhe në periudhën pas operacionit, mitra gjatë lindjes, pulmonare, hundore, gastrointestinale

Origjina shtazore Preparate antienzimatike (nga indet e bagëtisë së therur) - trasilol kontrik, Gordox Gjakderdhje për shkak të hiperfibrinolizës, përfshirë pas operacioneve dhe lëndimeve; para, gjatë dhe pas lindjes; Komplikimet hemorragjike që rrjedhin nga terapia trombolitike, pankreatiti akut, parandalimi i pankreatitit postoperativ dhe emboli yndyrore. M. d.: lidh fibrinolizinën aktive. Kompleksi që rezulton nuk ka një efekt fibrinolitik.

Barnat që përdoren në hemofili Mungesë trashëgimore e faktorëve të koagulimit të gjakut VIII, IX, XI (një ose më shumë). Marrë nga një vëllim i madh i plazmës së gjakut. Të shtrenjta. Përdoret nga spec. dëshminë.

Gjaku është një ind i lëngshëm i trupit, i lidhur me indin lidhor. Në fakt, është një mjedis që lejon qelizat e trupit të kryejnë proceset e aktivitetit të tyre jetësor.

Për herë të parë, një pamje holistike e gjakut si një sistem u krijua nga fiziologu rus Georgy Fedorovich Lang në 1939.

Sistemi i gjakut përfshin gjakun periferik, organet hematopoietike, organet hematopoietike dhe depot e gjakut.

Funksionet kryesore të gjakut:

1) Transporti - kryen transferimin e oksigjenit, energjisë dhe materialit plastik në qeliza, si dhe largimin e produkteve metabolike prej tyre (dioksid karboni etj.).

2) Mbrojtës - karakterizohet nga manifestime të imunitetit qelizor dhe humoral.

3) Termorregullues - gjaku është një shkëmbyes universal i nxehtësisë.

4) Rregullator - transporton substanca rregullatore: hormone dhe komponime të tjera biologjikisht aktive.

5) Ruajtja e homeostazës - siguron qëndrueshmërinë e mjedisit të brendshëm të trupit.

Siç e dini, vëllimi i gjakut qarkullues është 6-8% e peshës trupore të një personi (mesatarisht 4-6 litra). Gjaku përbëhet nga një pjesë e lëngshme - plazma, dhe elementët e formuar: eritrocitet, leukocitet, trombocitet.

Plazma e gjakut përbëhet nga 90-92% ujë, dhe 8-10% është mbetje e thatë, pjesa më e madhe e të cilave përfaqësohet nga proteinat. Përbërja minerale e gjakut përcaktohet kryesisht nga jonet e natriumit, kaliumit, kalciumit dhe fosfatit.

Ulja e vëllimit të plazmës së gjakut (plagë, lëndime, dehidratim, etj.) çon në zhvillimin e gopovolemisë, shkalla ekstreme e së cilës quhet shoku hipovolemik. Këto kushte kërkojnë korrigjim të menjëhershëm mjekësor, sepse. mund të çojë në vdekjen e viktimës.

Në disa situata (çrregullime hormonale, dieta të ndryshme, përdorimi i barnave, etj.)

përbërja jonike e plazmës ndryshon ndjeshëm. Gjendje të tilla quhen hipo- ose hipernatremia, hipo- ose hiperkalemia dhe të ngjashme.

Eritrocitet janë qeliza të kuqe të gjakut. Ato janë qeliza jo bërthamore. Kanë formën e një disku bikonkave. Normalisht, eritrocitet kanë një madhësi prej 6-8 mikron (normociti), dhe numri i tyre, që ndryshon në varësi të gjinisë dhe peshës trupore, është 4.0-5.0x 1012/L. Eritrocitet kryejnë disa funksione të rëndësishme, kryesorja e të cilave është ajo e frymëmarrjes. Ai qëndron në aftësinë e qelizave të kuqe të gjakut për të transportuar oksigjen në qeliza, e cila përcaktohet nga prania e hemoglobinës në strukturën e qelizave të kuqe të gjakut.

Hemoglobina është një pigment gjaku që i përket klasës së kromoproteinave (d.m.th., proteinave me ngjyrë). Përbëhet nga 4 heme (4 unaza piroli në kompleks me 2 atome hekuri) dhe globina (Fig. 1).

Vini re se transporti i drejtpërdrejtë i oksigjenit kryhet nga atomi i hekurit i vendosur në strukturën e hemoglobinës, kështu që kapaciteti respirator i gjakut varet drejtpërdrejt nga përmbajtja e kësaj të fundit në trup. Përmbajtja normale e hekurit në trup është 2-5 g, dy të tretat e të cilit janë pjesë e hemoglobinës. Hekuri hyn në trup me ushqim (është i pasur me mish, hikërror, mollë, etj.). Thithja e hekurit ushqimor ndodh në zorrën e vogël dhe përthithet vetëm në atë të jonizuar.

formë, më aktive në gjendjen dyvalente (Fe2+).

Prandaj, për përthithjen normale të hekurit, acidi klorhidrik është i nevojshëm në stomak (transferon hekurin nga një gjendje molekulare në një gjendje të jonizuar), si dhe acid askorbik (zvogëlon Fe3 * në Fe2 '). Duke parë përpara, vërejmë se është për këtë arsye që shumë preparate hekuri për përdorim enteral përmbajnë acid askorbik në përbërjen e tyre.

Në zorrën e hollë, hekuri me ngjyra lidhet me proteinën bartëse parietale apoferritin, duke formuar një kompleks transporti - ferritin, në formën e së cilës kalon barriera e zorrëve (Fig. 2). Pasi në plazmën e gjakut, tashmë në gjendjen trevalente, hekuri kombinohet me një bartës tjetër - P-globulinën (transferrinë), dhe forma e këtij kompleksi hyn në inde. Në palcën e eshtrave, ajo shkon në ndërtimin e hemoglobinës, e cila më pas përfshihet në sintezën e qelizave të kuqe të gjakut.

Me mungesë hekuri në trup (për shkak të marrjes së ulët nga ushqimi, keqpërthithjes, humbjes së gjakut, etj.), zhvillohet e ashtuquajtura anemi hipokromike (zhepezodeficitnaya). Quhet hipokromik për shkak të dobësimit të intensitetit të ngjyrosjes së eritrociteve, i shkaktuar nga mungesa e atomeve të kromoforit - Fe. Kjo sëmundje kërkon edhe terapi medikamentoze, sepse. në sfondin e tij, kapaciteti i oksigjenit i gjakut zvogëlohet, dhe si rezultat, qelizat vuajnë nga hipoksia.

Duhet theksuar se cianokobalmina (vitamina B|2) luan një rol të rëndësishëm në formimin e eritrociteve normale (Fig. 3). Cianokobalmina (megjithatë, si të gjitha vitaminat) nuk sintetizohet në trup, por vjen nga ushqimi. Në stomak, ai formon një kompleks me një proteinë specifike transcorrin, e cila më shpesh quhet faktori i brendshëm i Kalasë. Kjo proteinë është rreptësisht specifike për cianokobalaminën, prodhohet në qelizat parietale të fundusit të stomakut dhe kryen një funksion të vetëm, por shumë të rëndësishëm - siguron përthithjen normale të cianokobalaminës (kjo e fundit quhet edhe faktori i jashtëm i Kalasë për këtë arsye). Në gjak, cianokobalamina, duke u kthyer në enzimën kobamamide, nxit formimin e acidit folinik nga acidi folik, i cili përdoret për sintezën e bazave purine dhe pirimidine të nevojshme për sintezën e acideve nukleike (ADN) (Fig. 4).

ADN-ja që rezulton stimulon ndarjen qelizore të indeve që rigjenerohen me shpejtësi (pararendësit e eritrociteve dhe qelizat e traktit gastrointestinal), gjë që çon në formimin e eritrociteve normale (normocitet).

Me një mungesë në trupin e cianokobalaminës, zhvillohet anemia hiperkromike (anemia pernicioze, anemia Addison-Birmer). Mungesa e vitaminës B|2 ndodh për shkaqe të ndryshme (dëmtimi autoimun i qelizave membranore të stomakut, rezeksioni i stomakut, pushtimi nga krimbat e shiritit), pasojë e zakonshme e të cilave është mungesa e faktorit të brendshëm të Castle, duke çuar në keqpërthithje të cianokobalaminës. Si rezultat i zhvillimit të mungesës së vitaminës, bllokohet sinteza e ADN-së normale të eritrociteve (Fig. 4), e cila, nga ana tjetër, shkakton një shkelje të ndarjes së qelizave pararendëse të eritrociteve.

Acidi folik

Cobamamide ~

Acidi folinik

Bazat purine dhe pirimidine

Qeliza paraardhëse

Eritrociti normal Ґ

Oriz. 4. Roli i cianokobalaminës në formimin e rruazave të kuqe të gjakut

Si rezultat, në vend të normociteve, formohen megalocitet (qeliza të mëdha, të padiferencuara të madhësive të mëdha - më shumë se 10 mikronë). Nga njëra anë, këto qeliza janë shumë të pasura me hemoglobinë (për këtë arsye anemia quhet hiperkromike), por në të njëjtën kohë, për shkak të madhësisë së tyre të madhe, megalocitet nuk mund të depërtojnë në indet nga

shtrat vaskular. Krijohet një situatë paradoksale - ka shumë hemoglobinë dhe oksigjen në gjak, por qelizat vuajnë nga mungesa e rëndë e saj. Palca e eshtrave dhe indet e sistemit nervor janë veçanërisht të ndjeshme ndaj kësaj.

Shtojmë se acidi folik si substrat për zinxhirin e mëpasshëm të reaksioneve është i rëndësishëm në procesin e biosintezës së eritrociteve (shih Figurën 4).

Një tipar dallues morfologjik i leukociteve është prania e një bërthame, e cila ndryshon midis llojeve të leukociteve në madhësi dhe shkallë të diferencimit. Ekzistojnë disa lloje të leukociteve:

1. Granulocitet – karakterizohen nga prania e granularitetit specifik në citoplazmë. Kjo perfshin:

Bazofilet (mastocitet) përbëjnë në mënyrë sasiore 1% të numrit të përgjithshëm të leukociteve. Ata mbështesin rrjedhjen e gjakut në enët e vogla; nxisin rritjen e kapilarëve të rinj; siguron migrimin e leukociteve të tjera në inde, duke rritur përshkueshmërinë e murit vaskular; të aftë për fagocitozë (kontributi në fagocitozën totale është i papërfillshëm); marrin pjesë në formimin e reaksioneve alergjike të tipit të menjëhershëm, duke çliruar hormonin kryesor të alergjisë, histaminën, gjatë degranulimit.

Eozinofilet (sasia - 1-5%) përfshihen në reaksione alergjike, mbrojnë trupin nga pushtimet e helminthëve, marrin pjesë në fagocitozë (kontributi është gjithashtu i parëndësishëm).

Neutrofilet (sasia - 45-75%), duke qenë mikrofagë, kryejnë fagocitozë. Një neutrofil mesatarisht mund të fagocitojë deri në 20 baktere ose qeliza të dëmtuara të trupit. Sidoqoftë, kjo aftësi manifestohet vetëm në një mjedis pak alkalik, kështu që neutrofilet kryejnë fagocitozë vetëm në fazën e inflamacionit akut, kur pH ende nuk është zhvendosur në anën acid. Përveç kësaj, neutrofilet sekretojnë substanca me veti baktericide (lizozima, proteina kationike, interferone) dhe substanca që nxisin rigjenerimin e indeve (aminoglikane).

2. Agranulocitet nuk kanë granularitet specifik në citoplazmë.

Limfocitet (numri - 20-40%) - qeliza që ofrojnë imunitet specifik. Ka limfocitet T dhe B.

Limfocitet T janë qeliza të varura nga timusi, pasi diferencimi i tyre ndodh nën ndikimin e kësaj gjëndre. Ato ofrojnë një përgjigje imune qelizore. Ka disa lloje të limfociteve T: T-vrasës (shkatërrojnë qelizat e huaja); T-helpers (qelizat ndihmëse, stimulojnë proliferimin e limfociteve B); T-supresorët (shtypin përgjigjen imune ndaj disa efekteve antigjenike); Qelizat T të kujtesës imune (ruajnë informacion për të gjithë antigjenet, që qarkullojnë në gjak për më shumë se 10 vjet).

Limfocitet B (numri - 2-10%) ofrojnë një përgjigje imune humorale. Ata fagocitojnë qelizat bakteriale dhe e bëjnë këtë në një mjedis acid me një proces inflamator kronik. Përveç kësaj, ato përmirësojnë rigjenerimin e indeve dhe ofrojnë mbrojtje antitumorale.

Me një ulje të numrit të leukociteve, zhvillohet leukopenia, me një rritje - leukocitoza.

Leukopenitë mund të jenë primare, d.m.th. kongjenitale, trashëgimore (neutropenia, sindroma Chediak-Higashi - monocitopeni në kombinim me një ulje të aktivitetit fagocitar) dhe dytësore, d.m.th. të fituara. Leukopenitë dytësore janë më të zakonshme. Ato mund të ndodhin për shkak të shkeljes së leukopoezës (ushqyese, toksike (helmimi me benzen), medicinale (kloramfenikol), rrezatimi, proceset tumorale), shkatërrimi i leukociteve (rrezatimi), rishpërndarja e leukociteve (shoku, etj.), Rritja e humbjes së leukociteve (djegie, osteomielit).

Leuçemitë mund të jenë fiziologjike (kur hahet) dhe patologjike (përshtatja ndaj kushteve patologjike, tumoreve).

Kushtet e përshkruara, si sëmundjet e tjera të gjakut, kërkojnë korrigjim mjekësor (shih më poshtë).

Trombocitet janë qeliza gjaku pa bërthama që kanë një formë bikonvekse. Madhësia e trombociteve - 0,5-4 mikron, d.m.th. janë qelizat më të vogla të gjakut. Normalisht, 1 mm3 plazma përmban 200-400 mijë trombocite. Funksioni kryesor i trombociteve është sigurimi i komponentit vaskular-trombocitar të hemostazës (parandalimi dhe ndalimi i gjakderdhjes në rast të dëmtimit të enëve të vogla dhe të mesme).

lumen e anijes

5. B Grumbullimi i trombociteve, formimi i prizës së trombociteve në rast lëndimi

aktivizimi i fibrinolizës. heqja e trombociteve të tepërta

5. G. Reendotelnzatsnya

Oriz. 5. Mekanizmat e pergjithshem te hemostazes vaskulare

Dëmtimi i enëve aktivizon proceset që synojnë rivendosjen e integritetit të murit vaskular (Fig. 5). Në sekondat e para, grumbullimi i trombociteve ndodh në fokusin e shkatërrimit të endotelit, si rezultat i të cilit formohet një tromb, i cili "ngjit" vrimën, duke ndaluar gjakderdhjen. Pastaj grumbullimi i trombociteve ndalon dhe pjesa e tepërt e tapës së trombociteve, e cila zgjatet në lumenin e enës dhe ndërhyn në rrjedhën e gjakut, lizohet nga enzimat e fibrinolizës (për detaje mbi fibrinolizën, shih Fig.

më poshtë). Faza përfundimtare e kaskadës së përshkruar është rigjenerimi i indeve të murit vaskular (reendotelializimi).

Kështu, grumbullimi i trombociteve është një komponent i rëndësishëm i fiziologjisë së sistemit të gjakut. Sidoqoftë, në disa patologji, aktiviteti i këtij procesi shkon përtej kufijve që i janë caktuar, si rezultat i të cilit vetitë reologjike të gjakut ndryshojnë në mënyrë të pafavorshme - bëhet më viskoze, formohen mpiksje gjaku. E gjithë kjo mund të prishë ndjeshëm hemodinamikën deri në emboli dhe vdekje, kështu që normalizimi i grumbullimit të dëmtuar të trombociteve është një komponent i rëndësishëm i farmakologjisë së sistemit të gjakut (shih më poshtë).

Grumbullimi i trombociteve është nën kontrollin e një numri substancash biologjikisht aktive, kryesore prej të cilave janë tromboksan Ag dhe prostaciklina. që i përkasin klasës së prostaglandinave. Tromboksani A2 është nxitësi kryesor fiziologjik i grumbullimit të trombociteve. Mekanizmi i veprimit të tij mund të paraqitet si më poshtë (Fig. 6).

Tromboksani A2 stimulon receptorët specifikë të tromboksanit të vendosur në membranën e trombociteve, gjë që çon në aktivizimin e enzimës fosfolipazë C, lajmëtari kryesor i lidhur me receptorin e tromboksanit. Fosfolipaza C nxit sintezën e lajmëtarëve të dytë: inositol-3-fosfat (IF ()

280-
dhe diacilgliceroli (DAG), të cilat rrisin përqendrimin ndërqelizor të joneve të Ca2*. Kalciumi është një agjent kyç i grumbullimit të trombociteve, sepse aktivizon receptorët e glikoproteinës (një lloj tjetër i receptorëve të membranës së trombociteve), përmes të cilëve, për shkak të aktivizimit të fijeve të fibrinës, qelizat ngjiten së bashku.

Nga ana tjetër, prostaciklina, duke stimuluar receptorët përkatës të prostaciklinës, aktivizon enzimën adenilate ciklazë, e cila kontribuon në akumulimin e cAMP në qelizë (të sintetizuar nga ATP). Adenozina monofosfati ciklik (cAMP) është një lajmëtar i dytë sinjalizues qelizor që ul përqendrimin e joneve të kalciumit brenda trombociteve. Si rezultat, një dobësim i aktivitetit të receptorëve të glikoproteinës dhe një rënie në grumbullimin e trombociteve.

Është e rëndësishme të theksohet se sinteza e tromboksanit A2 dhe prostaciklinës ka disa veçori. Nga njëra anë, të dyja formohen nga acidi arachidonic sipas skemës së përgjithshme të sintezës së prostaglandinës. Megjithatë, tromboksani A2 formohet drejtpërdrejt në trombocitet dhe ky reaksion në fazën e fundit katalizohet nga enzima tromboksan sintetazë (Fig. 7).

Fosfolipidet e membranës

Fosfaipisa A.

Acidi arakidonik

Ciklooksigjenaza

Endoperoksilet ciklike (PGO2/H2)

Në këtë rast, prostaciklina sintetizohet në endotelin vaskular nën ndikimin e një enzime tjetër - prostaciklin sintetazës.

Këto dallime qëndrojnë në themel të veprimit të disa agjentëve antitrombocitar (shih më poshtë).

Në rast të dëmtimit të enëve të mëdha, integriteti i sistemit të qarkullimit të gjakut ruan hemostazën plazmatike (hemokoagulimit). Zbatimi i tij sigurohet nga sistemi i koagulimit të gjakut. Dispozitat kryesore të teorisë së koagulimit të gjakut u formuluan në 1895 nga A.A. Schmidt (Universiteti i Tartu, Estoni):

1. Procesi i koagulimit të gjakut është i staduar.

2. Faza tjetër përfundon me formimin e një enzime aktive, d.m.th. koagulimi i gjakut është një proces enzimatik.

3. Produkti i fazës së mëparshme është një aktivizues për fazën tjetër, d.m.th. koagulimi i gjakut është një proces kaskadë.

Në procesin e koagulimit të gjakut, dallohen thelbësisht 3 faza:

1. Formimi i kompleksit të protrombinazës.

2. Formimi i trombinës.

3. Formimi i fibrinës.

Mekanizmat e koagulimit të gjakut janë mjaft komplekse, kështu që ne do të theksojmë vetëm pikat kryesore të nevojshme për të kuptuar mekanizmat e veprimit të barnave.

Në trupin e njeriut të paprekur, faktorët e koagulimit janë në gjendje joaktive. Kujtoni se faktorët e mpiksjes zakonisht shënohen me numra romakë në rendin e kronologjisë së zbulimit të tyre. Më të rëndësishmit në këtë seksion janë: faktori I (fibrinogjen) - një proteinë makromolekulare e gjakut, që normalisht ka një strukturë sol, dhe kur fillon proceset e koagulimit, kthehet në një gjendje xhel - fibrinë; faktori II (protrombina); faktori III (tromboplastina) - fosfolipid i membranave qelizore; faktori IV (jonet e Ca2*) është një katalizator për të gjitha proceset e aktivizimit të enzimës.

Në mëlçi, nën veprimin e vitaminës K, sintetizohen një sërë faktorësh të koagulimit, kryesori i të cilëve është protrombina. Hyn në gjak, ku nën ndikimin e aktivizuesve të protrombinës, të cilët formohen gjatë dëmtimit vaskular, shndërrohet në trombinë (Fig. 8). Kjo e fundit, nga ana tjetër, stimulon formimin e fibrinës nga fibrinogjeni. Fibrina është një përbërje me molekulare të lartë të një natyre proteinike, me një strukturë kuaternare të ngjashme me xhel, e cila "ngjit" zonën e dëmtuar të enës, duke i rikthyer integritetin e saj.

Sistemi i koagulimit të gjakut balancohet nga sistemi i fibrinolizës, i cili është krijuar për të mbajtur gjakun në gjendje të lëngshme. Agjenti kryesor i këtij sistemi është enzima proteolitike fibrinolizina (plazmina), e cila ka aftësinë për të çarë fibrino-

sistemi i koagulimit të gjakut

Fibrinosptidet (produktet e fibrinolizës)

Oriz. 8. Sistemi i koagulimit të gjakut dhe fibrinolizës

Fondet,
që ndikojnë në sistem
gjaku.

Plani i leksionit:
1. Termat bazë të përdorur në
analiza e temës.
2. Klasifikimi i fondeve që ndikojnë
sistemi i gjakut.
3. Karakteristikat e mjeteve që ndikojnë
eritropoeza
4. Karakteristikat e mjeteve që ndikojnë
leukopoieza
5. Skema e formimit të trombit
6. Karakteristikat e agjentëve hemostatikë
7. Karakterizimi i Antitrombotikut
fondeve
8. Karakteristikat e mjeteve që ndikojnë
fibrinoliza

Termat bazë
përdorur në
temë.

Anemia
Leukopenia
Hemostaza
formimi i trombit
fibrinoliza
Grumbullimi i trombociteve
Konsolidimi
Eritropoeza
Leukopoeza

Klasifikimi i fondeve,
që ndikojnë në sistemin e gjakut.

1. Mjetet që ndikojnë në eritropoezë.
A. Eritropoieza stimuluese
Preparate hekuri për përdorim oral:
hemopher, ferrogradumet, tardiferon, Totem,
sorbifer.
Preparate hekuri për përdorim parenteral:
ferkoven, ferrum lek, ferbital.
Përgatitjet e vitaminave:
Cianokobalaminë, acid folik, piridoksinë,
riboflavin, preparate të kombinuara të vitaminave.
B. Frenimi i eritropoezës.
fosfor radioaktiv.

2. Mjetet që ndikojnë në leukopoezë.
A. Leukopoieza stimuluese
Metiluracil, leukogjen, pentoksil.
B. Leukopoieza shtypëse.
Dopan, mielosan, metotreksat, mercaptopurinë.

3. Mjetet që ndikojnë në funksionin e hemostazës.
A. Rritja e mpiksjes së gjakut
(hemostatikë)
1. Koagulantët:
Direkt: trombina, fibrina, peroksidi i hidrogjenit,
sfungjer hemostatik, statinë, klorur kalciumi
Indirekt: vitaminë K, vikasol.
2. Antifibrinolitik (frenuesit e fibrinolizës)
Acidi aminokaproik, amben, kontrical, gordox
3. Angioprotektorë
Dicinone, etamsilat, dobesilate, acid askorbik,
Rutin, Askorutin.
4. Materialet bimore mjekësore.
Gjeth hithre, barishte piper uji, çantë bariu,
yarrow, lëvorja e kulpërit.

B. Antitrombotik (reduktues
mpiksjen e gjakut)
1. Agjentët kundër trombociteve.
Aspirinë, chimes, ticlopidine, xanthinol
nikotinat, pentoksifilinë.
2. Antikoagulantët.
Veprim i drejtpërdrejtë: heparina, hirudina.
Veprim indirekt: warfarin, fenilin, sinkumar,
neodikumarin.
Jashtë trupit: citrat natriumi.
3.Fibrinolitik.
Veprim i drejtpërdrejtë: fibrinolizina
Veprim indirekt: streptokinaza.

Fondet,
stimulimi i eritropoezës.

Anemia është një gjendje e dhimbshme
karakterizohet nga një çrregullim i përgjithshëm
gjaku dhe ndryshimi cilësor i tij
përbërjen.
Llojet e anemisë:
hipokromik
Hiperkromik.

Anemia hipokromike - mungesë hekuri
aneminë
Karakterizohet anemia hipokromike
një rënie e mprehtë e hemoglobinës në
eritrocitet.
Arsyet:
Humbje e gjerë gjaku
Mungesa e hekurit në ushqim
Sëmundjet gastrointestinale të shoqëruara me
aciditet të ulët.

Përshkruani suplemente hekuri me acid askorbik
acid ose përmban acid askorbik
acid.
Efekte anësore.
Formimi i pllakës së zezë në dhëmbë Caktoni pas ngrënies, pa përtypur. Zgjidhjet
- përmes një tubi.
Errësim i jashtëqitjes, kapsllëk
Çrregullime dispeptike.

Anemia hiperkromike është një rritje
përmbajtja e hemoglobinës, por bie ndjeshëm
numri i qelizave të kuqe të gjakut dhe formohen të reja
forma të papjekura.
Anemia hiperkromike ndahet në:
i dëmshëm
Makrocitike.

Anemia pernicioze - mungesa e B12
anemi dhe karakterizohet me ulje
thithjen e hekurit.
Caktoni cianokobalaminë në / m çdo ditë të tjera
një kurs prej 14-30 ditësh.
- të nevojshme për formimin normal të gjakut dhe
maturimi i eritrociteve.
- rrit funksionin e koagulimit të gjakut.

Anemia makrocitare është
anemia e mungesës së folatit.
Janë të përshkruara tableta të acidit folik
1 x 3 herë në ditë, kursi 20-30 ditë.
stimulon funksionin e palcës së eshtrave të kuqe,
rrit sasinë e qelizave të kuqe të gjakut në gjak,
të përfshirë në sintezën e aminoacideve.

Barnat që pengojnë eritropoezën.
fosfor radioaktiv.
Përdoret në onkologji për eritreminë -
Rritja intensive e palcës kockore, duke çuar në
në një rritje shumë të madhe të përmbajtjes
eritrocitet.

Fondet,
stimulimi i leukopoezës.

Indikacionet për përdorim:
Aleukia
Leukopenia
Agranulocitoza
Arsyet:
Helmimi nga helmet industriale
Helmimi nga droga
sëmundjet infektive (malaria, sifilizi,
ethet tifoide)
Rrezatimi

Metiluracil, leukogjen, pentoksil.
Mekanizmi:
Stimulimi i leukopoezës,
përshpejtimi i proceseve të rigjenerimit,
veprim imunostimulues.
Aplikacion:
brenda me leukopeni, agranulocitoz, hepatit,
pankreatiti.
Metiluracili përshkruhet gjithashtu nga jashtë në supozitorë dhe
pomada për plagë të ngadalta, djegie, çarje
rektum.

Fondet,
leukopoieza depresive.

Dopan, mielosan, metotreksat,
merkaptopurina.
Përdoret për leuçemi dhe të tjera
sëmundjet e lidhura me rritjen
indet hematopoietike (nyjet limfatike,
palca e eshtrave, shpretka).

Fondet,
rritjen e koagulimit të gjakut.
Hemostatikët.

Sistemi i koagulimit të gjakut është hemostaza.
1. Hemostaza qelizore: ndikon në grumbullimin
trombocitet, përmirëson mikroqarkullimin dhe
vetitë reologjike të gjakut.
2. Hemostaza plazmatike: ndikon në koagulim
gjaku (koagulimi)
3.Fibrinoliza.

Skema e përgjithshme e trombozës.
1. Formimi i tromboplastinës aktive (enzimë,
formuar gjatë shkatërrimit të trombociteve)
2. Kalimi i protrombinës në trombinë nën ndikim
tromboplastina dhe jonet e kalciumit.
Trombina formohet në mëlçi me pjesëmarrjen e vitaminës K.
3. Kalimi i fibrinogjenit në fibrinë nën ndikim
jonet e trombinës dhe kalciumit.

Përgatitjet aktuale
veprojnë në nivelin e hemostazës qelizore,
nxisin formimin lokal të trombit
kapilarët, venulat, arteriolat.
Sfungjer hemostatik, viskozë, statinë,
peroksid hidrogjeni 3%,
Aplikoni
me gjakderdhje sipërfaqësore nga lëkura, hunda,
rektum.

koagulantët e drejtpërdrejtë.
Këta janë faktorë natyrorë.
Thrombina, fibrinogjeni, kripërat e kalciumit.
Aplikoni
me gjakderdhje, shkaku i së cilës është një rënie
fibrinogjen.
Fibrinogjen - në/në pika.

koagulantët indirekt.
Vikasol (analog sintetik i vitaminës K)
Mekanizmi:
stimulojnë formimin e protrombinës dhe rrisin
mpiksjen e gjakut.
Aplikacion:
operacionet e planifikuara,
gjakderdhje me një indeks të ulët të protrombinës
mbidoza e antikoagulantëve.
Efekti ndodh pas 12-18 orësh,
tabletat përshkruhen 1 x 3 herë në ditë
in / in, in / m 1 ml 2 herë në ditë.

Agjentët antifibrinolitikë (frenuesit
fibrinoliza).
Acidi aminokaproik, amben,
i sajuar, gordox.
Mekanizmi:
Pengojnë formimin e fibrinolizinës dhe
parandalojnë formimin e mpiksjes së gjakut.
Aplikacion:
Gjakderdhje me fibrinolitik të ngritur
aktivitet
Ulçera peptike me gjakderdhje
Cirroza e mëlçisë
në/në pikoj.

Fondet,
duke reduktuar koagulimin e gjakut
(Antitrombotik)

Aplikim i përgjithshëm.
Trajtimi dhe parandalimi i sëmundjeve
me sëmundje të arterieve koronare
cerebrovaskulare
sëmundjet
Lezionet aterosklerotike
enët periferike
tromboza venoze.

Agjentët kundër trombociteve (frenuesit e hemostazës qelizore:
aspirinë, chimes, pentoksifilinë,
ticlopidine, plavix.
Farmakodinamika
Reduktoni grumbullimin e trombociteve, parandaloni
mpiksjen e gjakut, përmirësojnë mikroqarkullimin
gjaku.
Aplikoni:
Terapia kompensuese për infarktin e miokardit
Parandalimi dhe trajtimi i trombozës
Shkelja e qarkullimit cerebral

Antikoagulantët.
Farmakodinamika
Ndërhyjnë në proceset e koagulimit të gjakut
parandalojnë formimin e trombeve intravaskulare
dhe nxisin përthithjen e tyre.
Indikacionet kryesore:
Tromboza në sfondin e CVD
infarkti miokardial
Ateroskleroza
Operacionet në anije
Transfuzion gjaku
Me emboli

Antikoagulantë me veprim të drejtpërdrejtë.
Heparina, hirudina
Mekanizmi:
Redukton aktivitetin e trombinës.
Farmakodinamika:
Redukton mpiksjen e gjakut në trup dhe jashtë
Parandalon formimin e mpiksjes së gjakut
Redukton grumbullimin e trombociteve
Efekte anesore:
prirje për gjakderdhje dhe gjakderdhje.
Antagonisti është sulfati i protaminës.

Antikoagulantët me veprim indirekt.
Warfarin, Neodikumarin, Fenilin,
sinkumar
Mekanizmi:
parandalojnë formimin e protrombinës në mëlçi.
Aplikacion:
Trajtimi dhe parandalimi i trombozës, tromboembolizmit,
tromboflebiti
infarkti miokardial
angina pectoris
Sëmundjet e zemrës
Antagonist - vikasol

agjentët fibrinolitikë.
Fibrinolizina është një faktor natyral i gjakut.
Mekanizmi:
shkrin shtresat sipërfaqësore të trombit.
Aplikacion:
me trombozë akute në kombinim me
antikoagulantë, tromboembolizëm pulmonar,
infarkti miokardial