Kodi i dispepsisë mkb. Dispepsia funksionale tek fëmijët
Sipas kritereve Rome III (2006), variantet postprandiale (diskinetike sipas kriterit Rome II) dhe dhimbjeje (si ulçera sipas kriterit Rome II) dallohen variantet e dispepsisë funksionale. E para karakterizohet nga mbizotërimi i dispepsisë, e dyta - nga dhimbje barku. Një kusht i domosdoshëm për diagnozën është vazhdimi ose përsëritja e simptomave për të paktën 3 muaj.
Patognomonike për dispepsinë funksionale konsiderohet dhimbje e hershme (që shfaqet pas ngrënies), ngopje e shpejtë, një ndjenjë fryrjeje dhe ngopjeje në pjesën e sipërme të barkut. Shpesh dhimbja është e natyrës situative: ajo shfaqet në mëngjes para se të niset për në parashkollor ose shkollë, në prag të provimeve ose ngjarjeve të tjera emocionuese në jetën e fëmijës. Në shumë raste, fëmija (prindërit) nuk mund të tregojnë lidhjen e simptomave me ndonjë faktor. Pacientët me dispepsi funksionale kanë shpesh çrregullime të ndryshme neurotike, më shpesh të tipit anksioz dhe asthenik, çrregullime të oreksit dhe gjumit. Është karakteristik kombinimi i dhimbjes së barkut me dhimbje të lokalizimit tjetër, marramendje, djersitje.
DISPEPSI FUNKSIONALE
Kodet ICD-10
K30. Dispepsia.
K31. Sëmundje të tjera të stomakut dhe duodenit, duke përfshirë çrregullimet funksionale të stomakut.
Dispepsia funksionale është një kompleks simptomash tek fëmijët mbi një vjeç, në të cilin ka dhimbje, parehati ose ndjenjë ngopjeje në rajonin epigastrik, të shoqëruara ose jo të lidhura me të ngrënit ose aktivitetin fizik, si dhe ngopje të hershme, fryrje. nauze, regurgitim, intolerancë ndaj ushqimeve yndyrore etj.
Dispepsia funksionale në fëmijëri është shumë e zakonshme, prevalenca e vërtetë nuk specifikohet.
Etiologjia dhe patogjeneza
Ekzistojnë tre nivele të formimit të një simptome somatike (të përcaktuar nga ankesat): organi, nervor, mendor (Fig. 3-1). Gjeneratori i simptomave mund të gjendet në çdo nivel, por formimi i një ankese me ngjyrë emocionale ndodh vetëm në nivelin mendor. Dhimbja që u shfaq jashtë lezionit të organit nuk ndryshon nga ajo që u shfaq si rezultat i dëmtimit të vërtetë. Shkaqet e çrregullimeve funksionale shoqërohen me një shkelje të rregullimit nervor ose humoral të lëvizshmërisë së traktit gastrointestinal, në të cilin nuk ka ndryshime strukturore në organet e traktit gastrointestinal.
Oriz. 3-1. Nivelet e formimit të manifestimeve klinike të çrregullimeve funksionale të traktit gastrointestinal
Çrregullimet e lëvizshmërisë së organeve tretëse të çdo origjine shkaktojnë në mënyrë të pashmangshme ndryshime dytësore, kryesore prej të cilave janë shkeljet e proceseve të tretjes, përthithjes dhe mikrobiocenozës së zorrëve.
Këto ndryshime përkeqësojnë çrregullimet motorike, duke mbyllur rrethin vicioz patogjenetik.
Pamja klinike
Simptomat në çrregullimet funksionale janë të ndryshme, por ankesat duhet të vëzhgohen për një periudhë të gjatë kohore - të paktën një herë në javë për 2 muajt e fundit ose më shumë. Është gjithashtu e rëndësishme që simptomat të mos shoqërohen me jashtëqitje ose ndryshime në frekuencën dhe natyrën e jashtëqitjes.
Tek fëmijët, është e vështirë të dallohen variantet e dispepsisë funksionale, kështu që ato nuk janë të izoluara.
Diagnostifikimi
Për shkak të faktit se diagnoza e dispepsisë funksionale është një diagnozë e përjashtimit me sëmundje kronike të traktit gastrointestinal, kërkohet një ekzaminim gjithëpërfshirës, duke përfshirë një minimum klinik të përgjithshëm, përjashtimin e pushtimit helmintik-protozoal, studime biokimike, ekzaminim endoskopik, teste funksionale. (intubimi gastrik ose pH-metria), etj.
Diagnoza diferenciale
Diagnoza diferenciale kryhet me patologji organike të zonës gastroduodenale: gastrit kronik, gastroduodenit, PU, si dhe sëmundje të sistemit biliar, pankreasit, mëlçisë. Me këto patologji zbulohen ndryshime karakteristike në studimet laboratorike dhe instrumentale, ndërsa nuk ka ndryshime në dispepsinë funksionale.
Mjekimi
Komponentët e detyrueshëm të trajtimit të dispepsisë funksionale janë normalizimi i gjendjes vegjetative dhe gjendjes psiko-emocionale, nëse është e nevojshme, konsultimi me një psikoneurolog, psikolog.
Diagnoza dhe trajtimi i dispepsisë funksionale mund të ndahet në mënyrë racionale në dy faza.
Në fazën e parë, mjeku, bazuar në të dhënat klinike (përfshirë përjashtimin e simptomave të ankthit) dhe një studim depistues (numërimi i përgjithshëm i gjakut, koprologjia, testi i gjakut okult fekal, ekografia), me një shkallë të lartë probabiliteti supozon natyrën funksionale të sëmundjes. dhe përshkruan trajtim për një periudhë 2 -4 javë Mungesa e efektit nga terapia konsiderohet si një kërkesë.
një sinjal i rëndësishëm dhe shërben si tregues për ekzaminim në një qendër konsultimi ose në departamentin gastroenterologjik të një spitali (faza e dytë).
Prokinetics janë të përshkruara për çrregullime diskinetic. Ilaçi i zgjedhur është domperidoni, i administruar në një dozë prej 2,5 mg për 10 kg peshë trupore 3 herë në ditë për 1-2 muaj.
Antacidet, barnat antisekretuese, si dhe antispazmatikët miotropikë janë të indikuar për dhimbje, gjendje spastike. Papaverina përshkruhet me gojë (pavarësisht nga marrja e ushqimit), 2-3 herë në ditë: për fëmijët 1-2 vjeç - 0,5 tableta; 3-4 vjet - 0,5-1 tabletë; 5-6 vjeç - 1 tabletë secila, 7-9 vjeç - 1,5 tableta secila, mbi 10 vjeç dhe të rriturit - 1-2 tableta secili, drotaverine (no-shpa*, spazmol*) 0,01-0,02 secila g 1- 2 herë në ditë; fëmijët nga 6 vjeç - mebeverine (duspatalin *) në një dozë prej 2,5 mg / kg në 2 doza 20 minuta para ngrënies, fëmijët 6-12 vjeç - 0,02 g 1-2 herë në ditë; Fëmijët e moshës shkollore - bromid pinaverium (dicetel *), një bllokues selektiv i kanaleve të kalciumit të qelizave të zorrëve, 50-100 mg 3 herë në ditë.
Parashikim
Prognoza për çrregullimet funksionale është e paqartë. Megjithëse kriteret e Romës tregojnë një natyrë të qëndrueshme dhe të favorshme të kursit të tyre, në praktikë evoluimi i tyre në patologji organike është shpesh i mundur. Dispepsia funksionale mund të shndërrohet në gastrit kronik, gastroduodenit, ulçerë.
GASTRITI KRONIK DHE GASTRODUODENITI
Kodi ICD-10
K29. Gastriti dhe duodeniti.
Gastriti kronik dhe gastroduodeniti janë sëmundje kronike inflamatore-distrofike polietiologjike, progresive të qëndrueshme të stomakut dhe/ose duodenit.
Sipas të dhënave zyrtare, incidenca e tyre është 100-150 për 1000 fëmijë (58-65% në strukturën e patologjisë gastroenterologjike).
Po të marrim për bazë metodën morfologjike të diagnostikimit, prevalenca e sëmundjeve do të jetë 2-5%. Infeksioni HP, i cili shfaqet në 20-90% të popullsisë (Fig. 3-2), mund të shoqërohet me gastroduodenit kronik (CGD). Vetëm një qasje klinike ndaj problemit të CHD, pa ekzaminim, çon në mbidiagnozën e sëmundjes HP. Në Rusi, krahasuar me vendet e Evropës Perëndimore, ka 3-6 herë më shumë fëmijë të infektuar, që korrespondon me nivelin e infeksionit në vendet e pazhvilluara.
Oriz. 3-2. Prevalenca H. pylori në botë
Etiologjia dhe patogjeneza
Sipas klasifikimit të Sydney (1996), dallohen llojet e gastritit dhe mekanizmat përkatës të formimit të tyre (Fig. 3-3). Trashëgimia e rënduar realizohet kur trupi është i ekspozuar ndaj faktorëve negativë ekzogjenë dhe endogjenë.
Oriz. 3-3. Variantet e gastritit kronik dhe tiparet e tyre
Faktorët ekzogjenë rreziku i HCG:
Ushqimi: ushqimi i thatë, abuzimi me ushqimet pikante dhe të skuqura, mungesa e proteinave dhe vitaminave në dietë, shkelje e dietës, etj.;
Psiko-emocionale: stresi, depresioni;
Mjedisore: gjendja e atmosferës, prania e nitrateve në ushqim, cilësia e dobët e ujit të pijshëm;
Marrja e barnave të caktuara: droga anti-inflamatore jo-steroide (NSAIDs), glukokortikoidet, antibiotikët, etj .;
alergji ushqimore;
Gjendja jo e kënaqshme e sistemit dentar;
Zakone të këqija;
Mosfunksionime hormonale. Faktorët endogjenë rreziku i zhvillimit të CHD:
infeksion HP;
Refluksi i biliare në stomak;
çrregullime endokrine.
infeksioni HP ndodh në fëmijëri, nëse nuk trajtohet, bakteret vazhdojnë në trup për një kohë të pacaktuar, duke shkaktuar sëmundje të traktit gastrointestinal.
Burimi i infeksionit: personi i infektuar, kafshë (mace, qen, lepuj). Mënyrat e shpërndarjes: ushqimore (me ushqim të kontaminuar), ujë (HP mund të jetë në ujë të ftohtë për disa ditë) dhe kontakt (duart e pista, instrumente mjekësore, puthje). Mekanizmat e infeksionit: fekalo-oral dhe oral-oral (për shembull, përmes një puthjeje). HP mbillet nga feçet, uji, pllaka.
Patogjeneza e infeksionit HP është paraqitur në rubrikën "Ulçera peptike".
Klasifikimi
Klasifikimi i gastritit kronik dhe duodenitit është paraqitur në tabelë. 3-1.
Tabela 3-1. Klasifikimi i gastritit kronik dhe gastroduodenitit (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)
Pamja klinike
Manifestimet klinike të CGD janë të ndryshme dhe varen nga natyra e shkeljeve të sekretimit, funksioneve të evakuimit të stomakut, moshës dhe karakteristikave karakterologjike të fëmijës. Karakteristikat klinike të gastritit kronik në periudhën e përkeqësimit shoqërohen me gjendjen e sekretimit të acidit klorhidrik.
Sindromat karakteristike të sekretimit të rritur (ose normal) të acidit klorhidrik (më shpesh me gastrit të tipit B)
Sindroma e dhimbjes: intensive dhe e zgjatur, e lidhur me marrjen e ushqimit. Dhimbja e hershme është karakteristike për gastritin fundik, dhimbja e vonë është karakteristike për gastritin antral, dhimbja gjatë natës është karakteristike për duodenitin. Nuk ka një lidhje të qartë me kohën e vitit, çrregullimet dietike. Tek fëmijët më të rritur, palpimi tregon dhimbje të moderuar në zonën epigastrike dhe piloroduodenale.
Sindroma dispeptike: eruktacion i thartë, eruktacion ajri, urth, prirje për kapsllëk.
Sindromat e intoksikimit jospecifik dhe astenia variabël: paqëndrueshmëri vegjetative, nervozizëm, lodhje e shpejtë gjatë stresit mendor dhe fizik, ndonjëherë temperaturë subfebrile.
Sindromat me sekretim të reduktuar të acidit klorhidrik (më shpesh me gastrit të tipit A)
Sindroma e dhimbjes i shprehur dobët, i karakterizuar nga dhimbje të shurdhër difuze në epigastrium. Pas ngrënies, ka një ndjenjë të rëndimit dhe ngopjes në pjesën e sipërme të barkut; dhimbjet lindin dhe përforcohen në varësi të cilësisë dhe vëllimit të ushqimit. Palpimi zbulon një dhimbje të lehtë difuze në epigastrium.
Sindroma dispeptike mbizotëron mbi dhimbjen: rrëqethje e ushqimit, vjellje, ndjesi hidhërimi në gojë, humbje oreksi, fryrje, jashtëqitje e paqëndrueshme. Mund të ketë ulje të oreksit, neveri ndaj disa ushqimeve (drithëra, produkte qumështi, etj.).
Sindroma e intoksikimit jospecifik e theksuar, mbizotëron astenia. Pacientët janë të zbehtë, pesha e tyre trupore zvogëlohet për shkak të shkeljes së fazës gastrike të tretjes së ushqimit dhe çrregullimeve dytësore të pankreasit, në raste të rënda, vërehen manifestime të hipopolivitaminozës, anemisë.
Me gastrit refluks (më shpesh me gastrit të tipit C) për shkak të refluksit të vazhdueshëm të përmbajtjes gastrike dhe duodenale (refluksi gastroezofageal dhe duodenogastrik), simptomat e dispepsisë së sipërme (gastrike) janë kryesisht karakteristike: urth, belçim i thartë, fërkimi me ajër, një ndjenjë hidhërimi në gojë, ulje e oreksit.
Karakteristikat e manifestimeve klinike të infeksionit DR:
Nuk ka natyrë sezonale të acarimeve;
Nuk ka periodicitet në rrjedhën e sëmundjes (simptomat e gastritit vërehen pothuajse vazhdimisht);
Shpesh nauze, të vjella dhe manifestime të tjera të sindromës dispeptike;
Mund të ketë shenja të infeksionit: temperaturë të ulët, intoksikim të pashprehur, leukocitozë mesatarisht të theksuar në gjak, rritje të ESR;
Era e keqe e gojës (halitosis).
Diagnostifikimi
Shenjat e gastritit ose gastroduodenitit me ezofagoduodenoskopi:
Hipersekretimi i përmbajtjes së stomakut;
Mukus, shpesh - një përzierje e biliare;
Kryesisht hiperemia dhe ënjtja e mukozës së stomakut dhe / ose duodenit;
Edema dhe trashje e palosjeve, hiperplazi folikulare (Fig. 3-4, a), ndonjëherë erozioni (Fig. 3-4, b);
Membrana mukoze e zbehtë, e shurdhër, e holluar e stomakut dhe/ose duodenit, palosje të lëmuara në mënyrë të pabarabartë, ndonjëherë mozaik i mukozës (Fig. 3-4, c).
Oriz. 3-4. Kuadri endoskopik: a - gastrit eksudativ me hiperplazi folikulare të mukozës; b - gastrit gërryes; c - duodenit eksudativ
Shenjat endoskopike janë më të zakonshme HP-gastriti i shoqëruar:
Ulçera të shumta dhe erozione në llambën duodenale;
Sekreti i turbullt i stomakut;
Hiperplazia limfoide, hiperplazia e qelizave epiteliale, membrana mukoze duket si një trotuar me kalldrëm (shih Fig. 3-4, a).
PH-metria intragastrike ju lejon të vlerësoni pH në trup dhe antrumin e stomakut. PH normale e trupit të stomakut në stomak bosh tek fëmijët më të vjetër se 5 vjeç është 1.7-2.5, pas futjes së një stimuluesi (histamine) - 1.5-2.5. Antrumi i stomakut, i cili neutralizon acidin, normalisht ka një pH prej më shumë se 5, d.m.th. diferenca midis pH të trupit dhe antrumit është normalisht mbi 2 njësi. Një rënie në këtë ndryshim tregon një ulje të tij.
aftësia e trautit të antrumit dhe acidifikimi i mundshëm i duodenit.
Tingulli gastrik ju lejon të vlerësoni funksionet sekretuese, evakuuese, të prodhimit të acidit. Tek fëmijët, më shpesh zbulohet një funksion i rritur ose i ruajtur i prodhimit të acidit. Në HP-infeksioni tek fëmijët nuk ndodh hipoklorhidria, prodhimi i acidit është gjithmonë i rritur. Në adoleshentët me subatrofi të mukozës, aciditeti shpesh zvogëlohet. Prania ose mungesa e subatrofisë dhe atrofisë, shkalla e atrofisë mund të vlerësohet vetëm histologjikisht.
Diagnostifikimi HP-Infeksioni është i detyrueshëm për të sqaruar llojin e gastroduodenitit dhe trajtimin pasues (shih Kapitullin 1).
Patomorfologjia
Pamja më e plotë e lezionit të stomakut jep një studim gjithëpërfshirës të ekzemplarëve të biopsisë së seksioneve të antrumit, fundusit (trupit) dhe këndit të stomakut (Fig. 3-5).
Përpara se të njihemi me ndryshimet histomorfologjike në mukozën e stomakut, le të rikujtojmë veçoritë e strukturës qelizore të saj (Fig. 3-5, a). Gjëndrat kryesore kanë 5 lloje qelizash: epiteli integrues, kryesor, parietal (parietal), mukoz (kupë). Qelizat kryesore prodhojnë pepsinën, qelizat parietale prodhojnë përbërësit e acidit klorhidrik, qelizat e kupës dhe ato integumentare prodhojnë sekretin mukoid. Në antrum, gjëndrat pilorike prodhojnë një sekret alkalik. Antrumi luan një rol në rregullimin humoral dhe neuro-refleks të sekretimit gastrik. Në fund të kriptave të duodenit dhe zorrëve të vogla janë qelizat Paneth që ofrojnë mbrojtje antibakteriale për traktin gastrointestinal. Molekulat kryesore mbrojtëse të prodhuara nga qelizat Paneth janë α-defensinat, lizozima, fosfolipaza A2, peptidet kationike.
Histologjikisht karakterizohet: gastrit difuz aktiv, gastrit sipërfaqësor me lezione gjëndrore pa atrofi, me subatrofi ose atrofi, në të cilin ka ndryshim gradual të përbërjes qelizore (shih Fig. 3-5, a). Për HP-infeksioni karakterizohet nga ristrukturimi i epitelit (metaplazia) sipas tipit pilorik ose intestinal, i cili më shpesh zbulohet me gastrit atrofik.
Oriz. 3-5. Ndryshimet në gastritin kronik: a - normale dhe ndryshimet në gastrit kronik: skema e strukturës qelizore dhe histologjike të mukozës gastrike (ngjyrosja me hematoksilineozinë. χ 50; b - seksione dhe pjesë të stomakut.
Diagnoza diferenciale
Sëmundja diferencohet nga dispepsi funksionale, ulçera, sëmundjet e sistemit biliar, pankreasit, mëlçisë.
Mjekimi
Terapia me barna kryhet në përputhje me llojin e gastritit.
Duke qenë se numri mbizotërues i rasteve të gastritit të tipit B shkaktohet nga HP, Baza e trajtimit, veçanërisht gastriti gërryes dhe/ose duodeniti, është çrrënjosja HP(terapia anti-helikobakter është paraqitur në seksionin "Ulçera peptike"). Ajo kryhet vetëm nëse HP një ose dy metoda kërkimore joinvazive. Trajtimi i të gjithë anëtarëve të familjes është i dëshirueshëm.
Me rritjen e sekretimit të stomakut, përshkruhen antacidet: algeldrate + hidroksid magnezi (maalox *, almagel *), fosfat alumini (fosfalugel *), gastal *, gastrofarm * në suspension, tableta.
Maalox * administrohet nga goja tek fëmijët nga 4 deri në 12 muaj, 7,5 ml (1/2 lugë), më të vjetër se një vit - 5 ml (1 lugë çaji) 3 herë në ditë, adoleshentët - 5-10 ml (suspension, xhel) ose 2-3 tableta 0,5-1 orë para ngrënies dhe gjatë natës. Pas arritjes së një efekti terapeutik, terapia e mirëmbajtjes kryhet në 5 ml ose 1 tabletë 3 herë në ditë për 2-3 muaj. Pezullimi ose xheli duhet të homogjenizohen përpara përdorimit duke tundur shishen ose duke e trazuar me kujdes qesen me gishta.
Almagel * në suspension përdoret për fëmijët nën 10 vjeç në një dozë prej 1/3, 10-15 vjeç - 1/2, mbi 15 vjeç - 1 lugë 3-4 herë në ditë 1 orë para ngrënies dhe gjatë natës .
Fosfalugel * përshkruhet nga goja, mund të jetë i pastër ose i holluar në 1/2 gotë ujë përpara se të merret. Fëmijët nën 6 muaj - 4 g (1/4 e qeskës), ose 1 lugë, pas çdo 6 ushqyerjeje; më i vjetër se 6 muaj - 8 g (1/2 qese), ose 2 lugë. - pas secilit prej 4 ushqyerjeve. Tek fëmijët më të rritur, RD është 1-2 qese xhel 2-3 herë në ditë.
Me hiperaciditet të rëndë, përdoret një agjent antisekretues, M1 - pirenzepinë antikolinergjike (gastrocepin *) në tableta 25 mg, fëmijët nga 4 deri në 7 vjeç - 1/2 tabletë, 8-15 vjeç - në 2-3 e para. ditë, 50 mg 2-3 herë në ditë 30 minuta para ngrënies, pastaj - 50 mg 2 herë në ditë. Kursi i trajtimit është 4-6 javë. Doza maksimale ditore është 200 mg. Bllokuesit e receptorit të histaminës H2 (famotidina, ranitidina) mund t'u përshkruhen fëmijëve më të vjetër se 10 vjeç për një periudhë prej 2 javësh në një dozë prej 0,02-0,04 g gjatë natës.
Me gastrit gërryes të shkaktuar nga NSAID, përdoren gastroprotektorë.
Përdoren gjithashtu preparate që formojnë film, si sukralfati (venter *), në formë xheli për administrim oral dhe tableta 1 g, të cilat nuk përtypen, lahen me një sasi të vogël uji. Fëmijët - 0,5 g 4 herë në ditë, adoleshentët - 0,5-1 g 4 herë në ditë ose 1-2 g në mëngjes dhe në mbrëmje 30-60 minuta para ngrënies. Doza maksimale ditore është 8-12 g; kursi i trajtimit - 4-6 javë, nëse është e nevojshme - deri në 12 javë.
Prostaglandinat - misoprostol (cytotec *) përdoren nga adoleshentët (mundësisht nga mosha 18 vjeç) brenda, gjatë vakteve, 400-800 mcg / ditë në 2-4 doza.
Një preparat bimor qetësues i frutave të murrizit + ekstraktit të lules së plakut të zi + rizomave të valerianës me rrënjë (novo-passit *) indikohet për fëmijët nga 12 vjeç. Rizomat medicinale të valerianës me rrënjë përshkruhen me gojë si infuzion 30 minuta pas ngrënies: për fëmijët nga 1 deri në 3 vjeç - 1/2 lugë. 2 herë në ditë, 3-6 vjet - 1 lugë. 2-3 herë në ditë, 7-12 vjeç - 1 lugë ëmbëlsirë 2-3 herë në ditë, mbi 12 vjeç - 1 lugë gjelle. l. 2-3 herë në ditë. Rekomandohet të tundni infuzionin përpara përdorimit. Ekstrakti i valerianës * në tableta për fëmijët nga 3 vjeç përshkruhet 1-2 tableta 3 herë në ditë.
Antikolinergjikët dhe antacidet nuk janë të përshkruara për gastrit të tipit A.
Në prani të dhimbjes dhe sindromave dispeptike, një efekt i mirë arrihet me administrimin oral ose injeksione intramuskulare të metoklopramidit, sulpiridit, no-shpa *, butilskopolaminës bromide (buscopan *), drotaverinës. Rekomandohen gjerësisht ilaçe bimore mbështjellëse dhe astringente: një infuzion me gjethe delli, yarrow, kamomil, nenexhik, kantariona para ngrënies për 2-4 javë.
Për të stimuluar funksionin sekretues të stomakut, mund të përdorni një preparat bimor medicinal - një ekstrakt të gjetheve të delli të madh (plantaglucid *). Planta glucid * në granula për përgatitjen e një pezullimi për administrim oral është përshkruar për fëmijët nën 6 vjeç - 0,25 g (1/4 lugë), 6-12 vjeç - 0,5 g (1/2 lugë). ), mbi 12 vjeç - 1 g (1 lugë) 2-3 herë në ditë 20-30 minuta para ngrënies. Kohëzgjatja e kursit të trajtimit është 3-4 javë. Për parandalimin e recidivave, ilaçi përdoret në dozat e mësipërme 1-2 herë në ditë për 1-2 muaj.
Pepsina, betainë + pepsina (tableta acidin-pepsin *) dhe barna të tjera përdoren për qëllime zëvendësimi. Tabletat acidin-pepsin * administrohen nga goja në një dozë prej 0,25 g, gjatë ose pas ngrënies, të tretura më parë në 50-100 ml ujë, 3-4 herë në ditë. Kursi i trajtimit është 2-4 javë.
Për të përmirësuar trofizmin e mukozës së stomakut, përdoren agjentë që përmirësojnë mikroqarkullimin, sintezën e proteinave dhe proceset riparuese: preparate të acidit nikotinik, vitamina të grupeve B dhe C nga goja dhe në injeksione, dioksometiltetrahidropirimidina (metiluracil *), solcoseryl *. Metiluracil * në tableta 500 mg është përshkruar:
fëmijët nga 3 deri në 8 vjeç - 250 mg, mbi 8 vjeç - 250-500 mg 3 herë në ditë gjatë ose pas ngrënies. Kursi i trajtimit është 10-14 ditë.
Në trajtimin e gastritit të tipit C (gastriti refluks) që shfaqet me çrregullime motorike, domperidoni prokinetik (motilium*, motilak*, motinorm*, domet*) përdoret nga goja 15-20 minuta para ngrënies, për fëmijët nën 5 vjeç - në. suspension për administrim brenda 2.5 mg/10 kg peshë trupore 3 herë në ditë dhe, nëse është e nevojshme, shtesë para gjumit.
Me nauze dhe të vjella të rënda - 5 mg / 10 kg peshë trupore 3-4 herë në ditë dhe para gjumit, nëse është e nevojshme, doza mund të dyfishohet. Për fëmijët mbi 5 vjeç dhe adoleshentët, domperidoni përshkruhet në tableta prej 10 mg 3-4 herë në ditë dhe gjithashtu para gjumit, me nauze dhe të vjella të rënda - 20 mg 3-4 herë në ditë dhe para gjumit.
Prokinetics (Coordinax *, Peristil *) u përshkruhet fëmijëve më të rritur në 0,5 mg / kg në 3 doza të ndara 30 minuta para ngrënies, kursi i trajtimit është 3-4 javë.
Trajtimi fizioterapeutik në periudhën akute: elektroforeza e platifillinës - në rajonin epigastrik, bromi - në rajonin e jakës, në fazën e nënremisionit - ultratinguj, terapi me lazer.
Parandalimi
Vëzhgimi shpërndarës kryhet sipas grupit III të kontabilitetit, frekuenca e ekzaminimeve nga një pediatër është të paktën 2 herë në vit, nga një gastroenterolog - 1 herë në vit. Ezofagogastroduodenoskopia kryhet një herë në vit për sindromën e dhimbjes.
caktimi i masazhit, akupunkturës, ushtrimeve të fizioterapisë. Preferohet trajtim spa.
Një fëmijë me CHD i nënshtrohet largimit nga ambulancat, duke iu nënshtruar një remisioni klinik dhe endoskopik 5-vjeçar.
Parashikim
Prognoza është e mirë, por CGD pas infektimit HP, shoqëruar me rritje të prodhimit të acidit, i cili mund të çojë në gërryerje
gastriti i këmbëve dhe ulçera duodenale. Me kalimin e kohës, në mungesë të trajtimit, ndodh atrofia e mukozës dhe një ulje e prodhimit të acidit, duke çuar në metaplazi dhe displazi, d.m.th. gjendjet parakanceroze.
Ulçera peptike
Kodet ICD-10
K25. Ulçera gastrike.
K26. Ulçera duodenale.
Një sëmundje kronike e përsëritur që shfaqet me periudha të alternuara të përkeqësimit dhe faljes, simptoma kryesore e së cilës është formimi i një ulçere në muret e stomakut dhe / ose duodenit.
Prevalenca
Incidenca e PU është 1,6±0,1 për 1000 fëmijë, 7-10% në popullatën e rritur. Tek nxënësit e shkollës, PU ndodh 7 herë më shpesh sesa tek fëmijët parashkollorë, tek fëmijët që jetojnë në qytet - 2 herë më shpesh sesa në zonat rurale. Në 81% të rasteve, vendi i lokalizimit të defektit të ulçerës është duodenumi, në 13% - stomaku, në 6% ka një lokalizim të kombinuar. Tek vajzat, PU vërehet më shpesh (53%) sesa tek djemtë, por kombinimi i PU i stomakut dhe duodenit është 1.4 herë më i zakonshëm tek djemtë. Komplikimet e PU janë vërejtur te fëmijët e të gjitha grupmoshave me të njëjtën frekuencë.
Etiologjia dhe patogjeneza
PU është një sëmundje polietiologjike. Në formimin dhe kronizimin e tij përfshihen këto:
Mikroorganizmat (infeksioni HP);
Faktorët neuropsikikë (stresi tek fëmijët është faktori kryesor në PU: mbingarkimi emocional, emocionet negative, situatat e konfliktit, etj.);
Trashëgimtare-kushtetuese (një rritje në masën e qelizave parietale, një rritje në çlirimin e gastrinës në përgjigje të marrjes së ushqimit, një mungesë e një frenuesi të tripsinës, grupit të gjakut I, etj. - rreth 30% e pacientëve);
Efektet medicinale dhe toksike;
çrregullime endokrine;
Shkeljet e regjimit, natyrës së të ushqyerit etj.
Patogjeneza e PU bazohet në disbalancën ndërmjet faktorëve të agresionit dhe mbrojtjes (Fig. 3-6).
Oriz. 3-6. Qafa "peshore" me ulçerë peptike (sipas Saluper V.P., 1976)
Në PU, raporti i qelizave G- dhe D-antrale ndryshon drejt rritjes së qelizave G, e cila shoqërohet ndjeshëm me hipergastrineminë dhe hipergastrinemia me hiperaciditet. Hiperplazia e qelizave gastrine mund të jetë tipari fillestar i aparatit endokrin të traktit gastrointestinal, shpesh i kushtëzuar në mënyrë të trashëguar.
Në forcimin e vetive agresive të përmbajtjes së stomakut dhe dobësimin e vetive mbrojtëse të mukozës së stomakut dhe duodenit, mikroorganizmat luajnë HP-në që prodhon ureazë, e zbuluar në 1983 nga shkencëtarët australianë. W. Marshall dhe /. Warren(Fig. 3-7). Ato zbulohen në afërsisht 90% të pacientëve me ulçerë duodenale dhe në 70% të ulçerave gastrike. Por HP nuk është një faktor patogjenetik i detyrueshëm i ulçerës duodenale tek fëmijët, veçanërisht ata nën 10 vjeç.
Oriz. 3-7. Faktorët që ndikojnë në virulencë HPTabela 3-2. Klasifikimi i PU (Mazurin A.V., 1984)
Pamja klinike
PU është e larmishme, nuk vërehet gjithmonë një pamje tipike, gjë që e ndërlikon shumë diagnozën.
Karakteristikat e kursit të BU tek fëmijët në kohën e tanishme:
Nivelimi i sezonalitetit të acarimeve;
Kursi asimptomatik në 50% të pacientëve;
Manifestimet klinike të fshira në disa pacientë me formimin e shpejtë të komplikimeve të ulçerës duodenale në formën e gjakderdhjes ose perforimit.
Dhimbja është ankesa kryesore. Lokalizohet në rajonet aktuale epigastrike, paraumbilikale, ndonjëherë i derdhur në të gjithë barkun. Në një rast tipik, dhimbja bëhet konstante, intensive, merr karakter nate dhe “të uritur” dhe zvogëlohet me marrjen e ushqimit. Shfaqet ritmi Moinigan i dhimbjes (uri - dhimbje - marrja e ushqimit - intervali i dritës - uri - dhimbje etj.). Çrregullime dispeptike: urth, belching, të vjella, nauze - me rritje
rritja e kohëzgjatjes së sëmundjes. Oreksi zvogëlohet në 1/5 e pacientëve, mund të ketë një vonesë në zhvillimin fizik. Ka një tendencë për kapsllëk ose jashtëqitje të paqëndrueshme. Sindroma astenike manifestohet me qëndrueshmëri emocionale, shqetësim të gjumit për shkak të dhimbjes, lodhje të shtuar. Mund të ketë hiperhidrozë të pëllëmbëve dhe këmbëve, hipotension arterial, dermografizëm të kuq dhe ndonjëherë bradikardi.
Në ekzaminimin fizik, përcaktohet rreshtimi i gjuhës, me palpim - dhimbje në zonën piloroduodenale, epigastrium, ndonjëherë në hipokondriumin e djathtë, një simptomë pozitive e Mendelit (dhimbje në goditje me gishta gjysmë të përkulur të dorës së djathtë në rajonin e lakimi më i madh dhe më i vogël i stomakut).
Gjëja kryesore në diagnostikimin e sëmundjes është ekzaminimi endoskopik për shkak të fillimit asimptomatik dhe shpesh manifestimit me komplikime (Fig. 3-8, a).
Ndër komplikimet e regjistruara:
Gjakderdhje (të vjella me gjak, melena (jashtëqitje e zezë), dobësi, marramendje, takikardi, hipotension) (Fig. 3-8, b);
Perforimi (përhapja e ulçerës në zgavrën e barkut), e cila ndodh në mënyrë akute dhe shoqërohet me dhimbje të mprehta në rajonin epigastrik, tension të murit të përparmë të barkut dhe simptoma të acarimit peritoneal;
Penetrimi (depërtimi i ulçerës në organe të tjera) - sindromi i dhimbjes së vazhdueshme, dhimbje të mprehta që rrezatojnë në shpinë, të vjella që nuk sjellin lehtësim;
Stenoza pilorike që rezulton nga formimi i plagëve në vendin e ulcerave "puthëse" në muret e përparme dhe të pasme të duodenit (Fig. 3-8, c);
Perivisceriti (proces ngjitës) që zhvillohet në PU midis stomakut ose duodenit dhe organeve fqinje (pankreasi, mëlçia, fshikëza e tëmthit)
Oriz. 3-8. Diagnoza e ulçerës duodenale: a - teknikë ezofagogastroduodenoskopie; b - gjakderdhje gastrike nga ulçera peptike; c - stenozë e llambës duodenale
rem). Karakterizohet nga dhimbje të forta, të rënduara pas një vakti të rëndë, me tendosje fizike dhe dridhje të trupit. Ndër format e komplikuara të PU mbizotëron gjakderdhja (80%), stenoza (10%), perforimi (8%) dhe penetrimi i ulçerës (1.5%) janë më pak të zakonshme, perivisceriti (0.5%) dhe malinjiteti janë jashtëzakonisht të rrallë.
Diagnostifikimi
Metoda më optimale diagnostike është ezofagogastroduodenoskopia (Tabela 3-3), me ndihmën e së cilës kryhet një biopsi e synuar e mukozës së stomakut dhe duodenit për të sqaruar natyrën dhe ashpërsinë e ndryshimeve patomorfologjike.
Tabela 3-3. Rezultatet e ezofagogastroduodenoskopisë në PU
Ekzaminimi endoskopik zbulon 4 faza të procesit ulceroz (shih Tabelën 3-2). Në sfondin e terapisë, kalimi nga faza I në II vërehet pas 10-14 ditësh, nga II në III - pas 2-3 javësh, nga III në IV - pas 30 ditësh. Regresioni i plotë i ndryshimeve inflamatore shoqëruese në mukozën e zonës gastroduodenale ndodh pas 2-3 muajsh.
Radiografia e stomakut dhe duodenit me barium justifikohet vetëm nëse dyshohet për keqformime kongjenitale të traktit gastrointestinal ose teknikisht është e pamundur të kryhet ezofagogastroduodenoskopi (Fig. 3-9, a).
Infeksioni HP diagnostikohet duke përdorur metoda invazive dhe jo-invazive, ku zbulimi është standardi i artë. HP në një biopsi të mukozës së stomakut dhe / ose duodenit (shih Kapitullin 1).
Vlerësimi i gjendjes së funksionit sekretues të stomakut kryhet me metodën e pH-metrisë ose tingullit të stomakut.
Patomorfologjia
Në mënyrë makroskopike, konstatohen 1-3 defekte ulceroze me pllakë fibrinoze dhe buzë në formë kreshta (Fig. 3-9, b). Rreth defekteve, mukoza është hiperemike, me hemorragji me pikë. Mikroskopikisht në pjesën e poshtme të defektit të ulçerës dallohet nekroza me depozitime fibrinoze rreth të cilave vërehet grumbullim leukocitesh dhe pletori vaskular. Në Fig. 3-9, shek.
Oriz. 3-9. a - X-ray: një simptomë e një kamare me një defekt ulceroz në stomak; b - makropërgatitja e mukozës duodenale (shigjetat tregojnë defekte); c - pamje mikroskopike e një defekti ulceroz të murit duodenal (ngjyrosje me hematoksilineozinë, χ 100)
Diagnoza diferenciale
Diagnoza diferenciale kryhet me ulçera akute që zhvillohen në sfondin e stresit akut, djegieve (ulçera e Curling), traumave (ulçera e Cushing), infeksioneve (citomegalovirus, herpes, etj.) ose ilaçe (NSAIDs, etj.).
Mjekimi
Trajtimi kryhet në faza. Qëllimet e trajtimit:
Lehtësimi i inflamacionit, shërimi i ulcerave, arritja e faljes së qëndrueshme;
Zhdukja e infeksionit HP;
Parandalimi i rikthimit, parandalimi i acarimeve dhe komplikimeve.
Në rast përkeqësimi, shtrimi në repartin gastroenterologjik është i detyrueshëm (faza e parë e trajtimit). Caktoni pushim në shtrat për 2-3 javë.
Nga barnat, antacidet u përshkruhen fëmijëve të vegjël. Algeldrate + hidroksid magnezi (Maalox *) përdoret nga goja, për fëmijët nga 4 deri në 12 muaj - 7,5 ml (1/2 lugë), mbi 1 vit - 15 ml (1 lugë) 3 herë në ditë, adoleshentët - 5- 10 ml (suspension, xhel) ose 2-3 tableta 30 minuta para ngrënies dhe gjatë natës, nëse është e nevojshme, RD rritet në 15 ml, ose 3-4 tableta.
IPN. Omeprazoli (losek*, omez*) përshkruhet nga mosha 12 vjeç, 1 kapsulë (20 mg) një herë në ditë me stomakun bosh. Kursi i trajtimit për ulçerën duodenale është 2-3 javë, nëse është e nevojshme, trajtimi mbështetës kryhet edhe për 2-3 javë të tjera; me ulçerë gastrike - 4-8 javë. Lansoprazole (helicol *, lanzap *) - 30 mg / ditë në një dozë në mëngjes për 2-4 javë, nëse është e nevojshme - deri në 60 mg / ditë. Pantoprazoli (panum *, peptazol *) përshkruhet nga goja, pa përtypur, me lëng, 40-80 mg / ditë, kursi i trajtimit për dhëmbëzat e ulçerës duodenale - 2 javë, ulçera gastrike dhe ezofagiti refluks - 4-8 javë. Rabeprazoli (pariet *) përshkruhet nga mosha 12 vjeç, 20 mg nga goja 1 herë në ditë në mëngjes. Kursi i trajtimit - 4-6 javë, nëse është e nevojshme - deri në 12 javë. Kapsulat gëlltiten të tëra, pa përtypur.
Bllokuesit e receptorëve H2-histamine. Famotidina (gastrosidin *, quamatel *, famosan *) administrohet nga goja në 0,5 mg / kg në ditë para gjumit ose 0,025 mg 2 herë në ditë. Për fëmijët me peshë më të vogël se 10 kg nga goja, 1-2 mg / kg në ditë, e ndarë në 3 doza; për fëmijët që peshojnë më shumë se 10 kg - nga goja në një dozë prej 1-2 mg / kg në ditë, e ndarë në 2 doza.
Sucralfate gastroprotektor formues filmik (venter*) përshkruhet si xhel për administrim oral dhe tableta 1 orë para ngrënies dhe para gjumit. Fëmijëve u përshkruhet 0,5 g 4 herë në ditë, adoleshentët - 0,5-1 g 4 herë në ditë, ose 1 g në mëngjes dhe në mbrëmje, ose 2 g 2 herë në ditë (pas zgjimit në mëngjes dhe para gjumit për stomak bosh) maksimumi DM - 8-12 g Kursi i trajtimit - 4-6 javë, nëse është e nevojshme - deri në 12 javë.
Pas konfirmimit të infeksionit HP, çrrënjosja e HP kryhet me skema që përmbajnë bismut ose omez të rreshtave të parë dhe të dytë në kombinim me një ose dy barna antibakteriale. Suksesi arrihet në 70-90% të pacientëve, megjithatë, komplikimet, efektet anësore (Tabela 3-4) dhe rezistenca (rezistenca) ndaj PPI-ve, antibiotikëve (veçanërisht metronidazolit) dhe barnave të tjera ndikojnë në suksesin e terapisë.
Tabela 3-4. Efektet anësore të terapisë së çrrënjosjes
Opsionet e terapisë së linjës së parë (trefishtë)
Bazuar në përgatitjet e bismutit:
Subcitrat bismut (de-nol*) 8 mg/kg (deri në 480 mg/ditë) + amoksicilinë (flemoksinë*, çikoncil*) 25 mg/kg (deri në 1 g/ditë) ose klaritromicinë (fromilid*, klasidi*) 7.5 mg/kg (deri në 500 mg/ditë) + nifuratel (macmiror*) 15 mg/kg ose furazolidone 20 mg/kg;
Subcitrat bismut + klaritromicinë + amoksicilinë.
Bazuar në PPI:
PPI + klaritromicinë ose (në fëmijët më të vjetër se 8 vjeç) tetraciklinë 1 g/ditë + nifuratel ose furazolidone;
PPI + klaritromicinë ose (në fëmijët më të vjetër se 8 vjeç) tetraciklinë + amoksicilinë.
Kombinimi i amoksicilinës (flemoksina solutab*) + preparati i bismutit (subcitrat i bismutit) + PPI ka një efekt baktericid lokal në kombinim me efektet mbështjellëse, citoprotektive, antibakteriale dhe antisekretuese, gjë që bën të mundur refuzimin e përdorimit të agjentit të dytë antibakterial në. terapi çrrënjosjeje e fëmijëve me PU.
terapi e linjës së dytë(kadroterapia) rekomandohet për çrrënjosjen e shtameve HP, rezistente ndaj antibiotikëve, me trajtim të mëparshëm të pasuksesshëm. Më shpesh përshkruhet subcitrat bismut + amoksicilinë ose klaritromicinë; në fëmijët më të vjetër se 8 vjeç - tetraciklinë + nifuratel ose furazolidone + PPI.
Për të reduktuar shpeshtësinë e efekteve anësore, përmirësimi i tolerancës së terapisë anti-Helicobacter lejon përfshirjen në regjimin e trajtimit të probiotikëve që përmbajnë laktobacile, të cilët janë antagonistë të HP.
Terapia mjekësore përfshin vitamina (C, U, grupi B), qetësues, barna antispastike (papaverinë, no-shpa *), bllokues të receptorëve kolinergjikë. Metodat e përgjithshme të fizioterapisë tregohen në të gjitha periudhat e sëmundjes; Procedurat lokale përdoren duke filluar nga faza II e ulçerës, procedurat termike (parafine, ozokerite) - vetëm gjatë shërimit të ulçerës. Në trajtimin e fazës akute të PU gjatë marrjes së medikamenteve, metodat fizike luajnë një rol thjesht ndihmës, por gjatë periudhës së remisionit klinik dhe endoskopik ato bëhen udhëheqëse.
Së bashku me psikofarmakoterapinë (qetësues, antidepresivë, ilaçe bimore), në shumicën e rasteve tregohet psikoterapia (familjare dhe individuale), detyrat e së cilës përfshijnë heqjen e tensionit afektiv dhe eliminimin e stresit.
Efikasiteti klinik dhe ekonomik i qasjeve të reja për diagnostikimin dhe trajtimin e PU dhe CGD (Fig. 3-10) në përgjithësi mund të çojë në rezultatet e mëposhtme:
Ulja e numrit të rikthimeve të sëmundjes nga 2-3 herë në vit në 0;
Ulja e numrit të komplikimeve të PU me 10 herë;
Refuzimi i trajtimit kirurgjik të PU;
Trajtimi i më shumë se 80% të pacientëve në baza ambulatore.
Oriz. 3-10. Evolucioni i terapisë për sëmundjet kronike të sistemit të sipërm të tretjes
Trajtimi i komplikimeve të PU kryhet në mënyrë të përhershme, në departamentet e kirurgjisë. Indikacionet absolute për ndërhyrjen kirurgjikale janë perforimi (perforimi - një depërtim i një ulçere në zgavrën e lirë të barkut me hyrjen e përmbajtjes së stomakut ose duodenit në të), depërtimi i ulçerës (rrjedhja e një ulçere stomaku ose duodenale në organet ose indet përreth. ), gjakderdhje e bollshme, stenozë e dekompensuar cikatriko-ulcerative pilorike, malinje ulçere.
Në gjakderdhje gastrointestinaleështë e nevojshme respektimi më i rreptë i tre parimeve: të ftohtit, urisë dhe pushimit. Fëmija duhet të transportohet vetëm me barelë. Në zonën e stomakut vendoset një balonë gome me akull, kryhet terapi hemostatike lokale, për të cilën stomaku lahet me tretësirë akulli. Tregohet ezofagogastroduodenoskopi urgjente për të vendosur lokalizimin e burimit të gjakderdhjes dhe hemostazës endoskopike.
Është e nevojshme terapia zëvendësuese e infuzionit-transfuzionit (transfuzioni i produkteve të gjakut dhe zëvendësuesve të gjakut). Së bashku me masat e mësipërme, gjatë 2-3 ditëve të para, administrohet intravenoz (iv) omeprazol 20-40 mg çdo 8 orë ose ranitidina 25-50 mg ose famotidina 10-20 mg çdo 6 orë. Në prani të erozioneve hemorragjike, sukralfati përdoret shtesë në 1-2 g nga goja çdo 4 orë. Pas reanimacionit të suksesshëm dhe kurseve hemostatike, përshkruhet një kurs standard i çrrënjosjes dhe marrja e bllokuesit Na +, K + -ATPase ose H 2 - Bllokuesi i receptorëve të histaminës zgjat gjithmonë për të paktën 6 muaj Vetëm nëse nuk ka efekt, tregohet trajtimi kirurgjik.
Lexime relative ndaj ndërhyrjes kirurgjikale janë gjakderdhja e përsëritur, stenoza pilorike e nënkompensuar, joefektiviteti i trajtimit konservativ. Në rast të perforimit ose depërtimit të një ulçere stomaku dhe / ose ulçerë duodenale me simptoma të peritonitit, gjakderdhje të bollshme, operacioni kryhet sipas indikacionet emergjente, në raste të tjera, ajo kryhet në mënyrë të planifikuar.
Parandalimi
Parandalimi parësor përfshin organizimin e ushqimit të duhur, regjimin, krijimin e një mjedisi të favorshëm në familje, refuzimin e marrjes së barnave ulcerogjene, luftën kundër zakoneve të këqija. Mbingarkimi me informacion audiovizual është i papranueshëm. Është e nevojshme të identifikohen në mënyrë aktive individët me një rrezik të shtuar të PU (predispozicion trashëgues,
hipersekretimi funksional i acidit klorhidrik, CGD me formim të rritur të acidit) dhe emërimi i ezofagogastroduodenoskopisë.
Parandalimi dytësor PU - vazhdimi i terapisë rehabilituese.
Faza e dytë e rehabilitimit- sanatorium-resort, i kryer jo më herët se 3 muaj pas daljes nga spitali nëse është e pamundur në një mjedis ambulator. Me një rezultat pozitiv të testit të ureazës për infeksionin HP, indikohet terapia e çrrënjosjes së linjës së dytë.
Faza e tretë e rehabilitimit- Vëzhgimi shpërndarës në një poliklinikë me një gastroenterolog për një periudhë 5 vjeçare ose më shumë. Qëllimi i tij është të parandalojë një përkeqësim të sëmundjes. Trajtimi kundër rikthimit kryhet 2-3 herë në vit gjatë pushimeve shkollore. Caktoni një regjim mbrojtës, tabela diete nr. 1 për 3-5 ditë, pastaj tabela nr. 5, preparate vitaminash dhe antacidesh, nëse është e nevojshme, trajtim fizioterapie: galvanizim dhe elektroforezë medikamentoze të mikroelementeve të ndryshëm me një rregullim tërthor elektrodash - sulfat bakri, sulfat zinku, tretësirë aloe, elektroforezë e bromit në zonën e jakës. Për resorbimin e ndryshimeve cikatriale në stomak dhe duoden, përdoret elektroforeza e solucioneve të lidazës ose terrilitinës. Përdorimi terapeutik i terapisë me oksigjen hiperbarik (8-10 seanca) justifikohet patogjenetikisht për të përmirësuar mikroqarkullimin lokal dhe oksigjenimin e indeve të dëmtuara. Për korrigjimin e çrregullimeve psikosomatike dhe vegjetative shoqëruese, përdoren rryma me frekuencë të ulët sipas metodës së elektrogjumit.
Në disa raste, rrymat e moduluara sinusoidale, një fushë elektromagnetike e një frekuence ultra të lartë të diapazonit decimetër, ultratinguj janë të përshkruara për gjysmën e sipërme të barkut dhe paravertebral. Faktorët ndikues të butë përfshijnë një fushë magnetike të alternuar.
Ezofagogastroduodenoskopia kryhet të paktën 1 herë në vit, rekomandohet për ankesa, rezultate pozitive të reaksionit të gjakut okult fekal ose testit të frymëmarrjes ureazë.
Nëse është e nevojshme, pacientët kufizohen në ngarkesën e punës në shkollë - 1-2 ditë në javë (shkollimi në shtëpi),
yut nga provimet, caktoni një grup të veçantë shëndetësor (kufizime në edukimin fizik).
Parashikim
Prognoza është serioze, veçanërisht nëse fëmija ka defekte të shumta ulcerative të mukozës ose ulçera(at) ndodhet prapa llambës së duodenit. Në raste të tilla, sëmundja është më e rëndë dhe shpesh vërehen komplikime. Fëmijëve që i janë nënshtruar operacionit u jepet paaftësi. Vëzhgimi shpërndarës i pacientit nga një gastroenterolog pediatrik, respektimi i rregullave të parandalimit sezonal dhe mirëmbajtjes së acarimeve përmirësojnë ndjeshëm prognozën e sëmundjes.
PILOROSPAZMA DHE PILOROSTENOZA
Në fëmijërinë e hershme, një çrregullim funksional i funksionit motorik të stomakut me një rritje spastike të tonit të pjesës dalëse të tij, si dhe një ngushtim organik i lindur i pjesës pilorik të stomakut janë probleme që kërkojnë vëmendje të veçantë të një pediatri në kushtet e diagnozës diferenciale dhe zgjedhja e një metode konservative ose kirurgjikale të trajtimit.
Pilorospazma
Kodi ICD-10
K22.4. Diskinezia e ezofagut: spazma e ezofagut.
Pilorospazma është një çrregullim i funksionit motorik të stomakut, i shoqëruar nga një rritje spastike e tonit të pjesës dalëse të tij, e vërejtur kryesisht tek foshnjat.
Etiologjia dhe patogjeneza
Pjesa pilorike e stomakut është pjesa më e ngushtë e këtij organi, e cila korrespondon me kufirin midis stomakut dhe duodenit. Emri vjen nga fjala pylori- "portier". Në pjesën pilorike të stomakut ka një shtresë muskulore masive (muskul kompresor), i cili është relativisht i zhvilluar në lindje. Nëse toni i tij është i shqetësuar si rezultat i çrregullimeve funksionale të aparatit neuromuskular, evakuimi i ushqimit nga stomaku në duoden bëhet i vështirë, ai zgjat në stomak dhe ndodh të vjella. Shkelja e funksionit rregullator të SNQ dhe departamentit të tij autonom vërehet më shpesh tek fëmijët me trauma të lindjes dhe pas hipoksisë intrauterine, kështu që sëmundja konsiderohet si një reflektim i mosfunksionimit të sistemit nervor autonom.
Pamja klinike
Që në ditët e para të jetës, me pilorospazmë, vërehet regurgitim, me rritjen e vëllimit të ushqimit, shfaqen të vjella të vonuara të përmbajtjes acidike të gjizë pa biliare, duke mos e tejkaluar sasinë e ushqimit të ngrënë. Fëmija, pavarësisht të vjellave, shton peshën trupore edhe pse jo mjaftueshëm dhe me mjekim të parakohshëm mund të zhvillohet kequshqyerja.
Klasifikimi
Ka forma atonike dhe spastike të pilorospazmës. Në formën atonike, përmbajtja e stomakut ngadalë dhe gradualisht rrjedh nga goja. Me spastik - lëshohet me ndërprerje, me goditje të mprehta në formë të vjellash.
Diagnostifikimi
Patologjia radiologjike nuk përcaktohet, por pas 2 orësh ka një vonesë në evakuimin e masës së kontrastit. Në
Ekzaminimi endoskopik zbulon një pilor të mbyllur në formën e një hendeku, përmes të cilit është gjithmonë e mundur të kalohet me endoskop, gjë që bën të mundur përjashtimin e shkaqeve organike të obstruksionit piloroduodenal.
Diagnoza diferenciale
Sëmundja vërehet shumë shpesh, ajo duhet të diferencohet nga një keqformim mjaft i zakonshëm - stenoza pilorike (Tabela 3-5).
Tabela 3-5. Diagnoza diferenciale e stenozës pilorike dhe pilorospazmës
Mjekimi
Është e nevojshme të respektoni regjimin e gjumit dhe zgjimit, si dhe ta mbani fëmijën 5-10 minuta pas ushqyerjes në një pozicion vertikal për disa minuta, pas së cilës ai vendoset në anën e tij për të parandaluar të vjellat ose qumështi të hyjë në trake nëse ndodh regurgitimi.
Nga preparatet medicinale, përdoret nga goja 0,5-1,0 ml tretësirë 2% të papaverinës hidroklorur ose një zgjidhje 2% e no-shpy *, e holluar në 10-15 ml ujë të zier. Nga 3 muaj - zgjidhje prometazine 2.5% 1-2 pika 15 minuta para ushqyerjes. Në raste të rënda, fëmijët, në varësi të moshës, mund të përdorin ilaçe që zvogëlojnë refleksin e gagit: 0,1% zgjidhje e sulfatit të atropinës - 0,25-1,0 mg s / c, / m ose / në 1-2 herë në ditë. RD maksimale është 1 mg, doza ditore është 3 mg. Ju mund të rekomandoni vitaminë B 1, supozitorë me papaverinë.
Fizioterapi: elektroforeza e hidroklorurit të papaverinës, drotaverinës në rajonin epigastrik Nr. 5-10; aplikime parafine në bark nr. 5-6 çdo të dytën ditë.
Parashikim
Prognoza është e favorshme, në 3-4 muaj të jetës, fenomenet e pilorospazmës zakonisht zhduken.
stenoza pilorike
Kodet ICD-10
Q40.0. Stenoza pilorike pediatrike.
K31.8. Sëmundje të tjera të specifikuara të stomakut dhe duodenit: shtrëngimi i stomakut në formën e një orë rëre.
Stenoza pilorike është një keqformim kongjenital i pjesës pilorike të stomakut (Fig. 3-11, a), degjenerim i shtresës muskulore të pilorit, trashja e tij shoqërohet me dëmtim të nervozizmit, si rezultat i të cilit pilori merr formën e një formacion i bardhë i ngjashëm me tumorin që i ngjan kërcit. Tek adoleshentët dhe të rriturit, stenoza pilorike konsiderohet si një ndërlikim i ulçerës gastrike ose tumoreve të këtij departamenti.
Incidenca është 1 në 300 foshnja të moshës 4 ditë deri në 4 muaj. Tek djemtë, në krahasim me vajzat, defekti shfaqet 4 herë më shpesh.
Etiologjia dhe patogjeneza
Faktorët kryesorë etiopatogjenetikë tek fëmijët janë si më poshtë:
Shkelja e inervimit, moszhvillimi i portierit të ganglionit;
Vonesa intrauterine në hapjen e kanalit pilorik;
Hipertrofia dhe edema e muskujve të stomakut pilorik (shih Fig. 3-11, a).
Ashpërsia dhe koha e shfaqjes së simptomave të stenozës pilorike varen nga shkalla e ngushtimit dhe gjatësia e pilorit, nga aftësitë kompensuese të stomakut të fëmijës.
Tek të rriturit, stenoza pilorike është shpesh rezultat i cikatriceve të rënda nga sëmundja ulceroze ose malinjiteti.
Klasifikimi
Ka forma akute dhe të zgjatura të stenozës pilorike kongjenitale, fazat e kompensimit, nënkompensimit dhe dekompensimit.
Pamja klinike
Zakonisht ka një rritje graduale të simptomave. Shenjat e një defekti shfaqen në ditët e para pas lindjes, por më shpesh në javën e 2-4 të jetës. Lëkura bëhet e thatë, tiparet e fytyrës mprehen, shfaqet një shprehje e uritur, fëmija duket më i vjetër se mosha e tij.
Simptoma e parë dhe kryesore e stenozës pilorike është të vjellat me shatërvan, e cila ndodh ndërmjet ushqyerjeve, fillimisht e rrallë, pastaj më e shpeshtë. Vëllimi i të vjellave, i përbërë nga qumështi i gjizë me erë të thartë, pa përzierje biliare, tejkalon dozën e një ushqyerjeje të vetme në sasi. Fëmija bëhet i shqetësuar, zhvillohet kequshqyerja dhe dehidratimi, urinimi bëhet i rrallë dhe ka tendencë për kapsllëk.
Gjatë ekzaminimit të barkut në rajonin epigastrik, fryrje dhe rritje, e dukshme për syrin, e segmentuar
Peristaltika gastrike është një simptomë e orës së rërës (Fig. 3-11, b). Në 50-85% të rasteve, nën skajin e mëlçisë, në skajin e jashtëm të muskulit rektus, është e mundur të palpohet pilori, i cili duket si një tumor i dendur në formë kumbulle, duke u zhvendosur nga lart poshtë. .
Në fazat e mëvonshme, zhvillohet dehidrimi dhe një shkelje e metabolizmit të kripës së ujit. Për shkak të humbjes së klorit dhe kaliumit me të vjella, niveli i tyre në gjak zvogëlohet, zhvillohet alkaloza metabolike dhe çrregullime të tjera të rënda të elektrolitit të ujit dhe metabolizmit. Sindroma e mundshme e aspiratës. Nga manifestimet e vona, vihet re anemia e mungesës, një rritje e hematokritit si rezultat i mpiksjes së gjakut.
Diagnostifikimi
Për të konfirmuar diagnozën e stenozës pilorike, përdoret ultratingulli, në të cilin zbulohet një pilor i gjatë dhe i trashë. Gabimet diagnostike mund të jenë 5-10%.
Një studim me kontrast me rreze X të stomakut zbulon një rritje në madhësinë e tij dhe praninë e një niveli lëngu kur ekzaminohet në stomak bosh, një vonesë në evakuimin e pezullimit të bariumit (Fig. 3-11, c), ngushtim dhe zgjatje të kanalit pilorik (simptomë e sqepit).
Një nga metodat më informuese për diagnostikimin e stenozës pilorike është ezofagogastroduodenoskopia. Në stenozën pilorike, endoskopia zbulon pikën e saktë
Oriz. 3-11. Stenoza pilorike: a - një paraqitje skematike e vendit të kalimit të stomakut në duoden; b - një rritje e dukshme e pilorit dhe peristaltikës në formën e një orë rëre; c - Ekzaminimi me rreze X: mbajtja e një agjenti kontrasti në stomak
një hapje në pilorus, konvergjenca e palosjeve të mukozës së antrumit të stomakut drejt pilorit të ngushtuar. Kur fryhet me ajër, pilori nuk hapet, është e pamundur të kalohet endoskopi në duoden. Me një test atropine, pilori mbetet i mbyllur (ndryshe nga pylorospasm). Në shumë raste, zbulohet antrum-gastriti dhe ezofagiti refluks.
Diagnoza diferenciale
Stenoza pilorike duhet të dallohet nga çrregullime të ndryshme somatike vegjetative të shoqëruara nga pilorospazma (shih Tabelat 3-5) dhe stenozë pseudopylorike (sindroma Debre-Fibiger - një çrregullim kompleks endokrin i funksioneve mineralokortikoid dhe androgjenik të korteksit adrenal).
Mjekimi
Trajtimi i stenozës pilorike është vetëm kirurgjik. Ndërhyrja kirurgjikale duhet të paraprihet nga përgatitja para operacionit që synon rivendosjen e ekuilibrit ujë-elektrolit dhe acid-bazë, përdorimin e antispazmatikëve. Teknika e kirurgjisë së hapur (mundësisht laparoskopike) është pyloromyotomy. Ushqyerja pas operacionit dozohet, në ditën e 8-9 pas operacionit, vëllimi i tij rritet gradualisht në normën e moshës. Mungesa e lëngjeve plotësohet në mënyrë parenterale dhe me klizma ushqyese.
Parashikim
Si rregull, operacioni kontribuon në një shërim të plotë.
Përshkrim
Dispepsia (nga - greqishtja Δυσ- - një parashtesë që mohon kuptimin pozitiv të fjalës dhe πέψις - tretje) është një shkelje e aktivitetit normal të stomakut, tretje e vështirë dhe e dhimbshme. Sindroma e dispepsisë përkufizohet si një ndjesi dhimbjeje ose shqetësimi (rëndim, ngopje, ngopje e hershme) e lokalizuar në rajonin epigastrik (epigastrik) më afër vijës së mesme.
Dieta e gabuar, zakonet e këqija, marrja e medikamenteve dhe faktorëve të tjerë negativë çdo ditë ndikojnë në funksionimin e traktit gastrointestinal dhe provokojnë sindromën e dispepsisë funksionale.
Ky term i referohet një liste të gjerë shenjash që kanë një origjinë, etiologji dhe lokalizim të përbashkët.
Gastroenterologët i quajnë dispepsi funksionale dhe të përhershme të stomakut të gjitha simptomat që provokojnë një shkelje të funksionimit normal të traktit gastrointestinal.
Një pacient që i drejtohet një mjeku me ankesa për një çrregullim të këtij lloji është gjithmonë i interesuar në pyetjen se çfarë është dispepsia funksionale dhe çfarë pasojash kërcënon.
Forma organike e sëmundjes më së shpeshti diagnostikohet te pacientët e grupmoshës më të madhe, ndërsa dispepsia funksionale kryesisht gjendet tek fëmijët dhe adoleshentët, në të dyja situatat përshkruhet edhe trajtim i ndryshëm.
Duhet të kihet parasysh se patologjia ndahet në disa forma, secila prej të cilave ka karakteristikat e veta dhe manifestohet në mënyra të ndryshme. Dispepsia mund të jetë:
- jo specifike, kur simptomat ekzistuese janë të vështira për t'u klasifikuar si forma e parë ose e dytë e sëmundjes;
- diskinetic, nëse pacienti ankohet për të përzier, rëndim dhe ndjenjën e ngopjes në stomak;
- të ngjashme me ulçerën, kur pacienti shqetësohet kryesisht për shqetësimet në rajonin epigastrik.
Arsyet
Në varësi të shkakut të dispepsisë, dispepsia dallohet për shkak të mosfunksionimit të një prej seksioneve të sistemit të tretjes dhe prodhimit të pamjaftueshëm të disa lëngjeve tretëse (të zorrëve, stomakut, pankreasit, hepatik) dhe dispepsisë së shoqëruar kryesisht me çrregullime ushqimore (fermentuese, kalbëzimi. dhe yndyrore, ose sapun).
Shkaqet kryesore të dispepsisë janë mungesa e enzimave tretëse që shkaktojnë sindromën e malabsorbimit, ose, më shpesh, gabime të mëdha në të ushqyer. Dispepsia e shkaktuar nga kequshqyerja quhet dispepsi ushqyese.
Simptomat e dispepsisë mund të shkaktohen si nga mungesa e një diete ashtu edhe nga një dietë e pabalancuar.
Kështu, mosfunksionimi i organeve të traktit gastrointestinal pa dëmtimin organik të tyre çon në dispepsi funksionale (dispepsi ushqimore), dhe pamjaftueshmëria e enzimave tretëse është pasojë e dëmtimit organik të aparatit tretës. Në këtë rast, dispepsia është vetëm një simptomë e sëmundjes themelore.
Dispepsia tek fëmijët zhvillohet për shkak të mospërputhjes së përbërjes ose sasisë së ushqimit me aftësitë e traktit gastrointestinal të fëmijës. Shkaku më i zakonshëm i dispepsisë tek fëmijët e vitit të parë të jetës është ushqyerja e tepërt e fëmijës ose futja e parakohshme e ushqimeve të reja në dietë.
Përveç kësaj, të sapolindurit dhe fëmijët në javët e para të jetës kanë dispepsi fiziologjike për shkak të papjekurisë së traktit gastrointestinal. Dispepsia fiziologjike tek fëmijët nuk kërkon trajtim dhe zhduket me maturimin e traktit gastrointestinal.
Shpesh, simptomat kryesore të sëmundjes shoqërohen me ndonjë sëmundje të traktit gastrointestinal. Kjo quhet dispepsi organike.
Prandaj, shkaqet e kësaj patologjie shkaktohen nga sëmundja themelore e sistemit të tretjes. Por sindroma e dispepsisë funksionale më së shpeshti tregohet nga dieta e gabuar e një personi.
Kur komunikoni me një mjek, zakonisht rezulton se pacienti hante vazhdimisht para gjumit, abuzonte me alkoolin, preferonte produkte gjysëm të gatshme dhe ushqime yndyrore, vizitonte periodikisht restorante të ushqimit të shpejtë, shpesh u ul vetëm në sanduiçe.
Në varësi të shëndetit të përgjithshëm të pacientit, sistemi tretës mund të dështojë pas disa muajsh ose pas disa vitesh. Rezultati është ende i njëjtë - emërimi i mjekut dhe ankesat për probleme me stomakun.
Arsyeja kryesore për zhvillimin e dispepsisë tek fëmijët është një shkelje e dietës, shpesh prindërit e rinj i ushqejnë foshnjat e tyre, duke u shqetësuar se ata do të qajnë nga uria.
1.4 Kodimi sipas ICD-10
Dispepsia (K30)
K25 Ulçera e stomakut
Përfshin:
erozioni i stomakut
Ulçera
peptike:
pilorike
departamenti
stomaku
(mediogastrike)
Janë përdorur
karakteristikat e nëngrupit të mprehtësisë
zhvillimi dhe ashpërsia e kursit, nga 0 në 9
K26
ulçera duodenale
Përfshin:
erozioni duodenal
Ulçera
peptike:
llamba
duodenum
postpilorike
K28
ulçera gastrojejunale
Përfshin:
ulçerë (peptike) ose erozion
anastomozë
gastrokoli
gastrointestinale
të mitur
K25 Ulçera e stomakut
Sipas klasifikimit ndërkombëtar të sëmundjeve, dispepsia ka kodin K 30. Ky çrregullim është caktuar si sëmundje më vete në vitin 1999. Pra, prevalenca e kësaj sëmundje varion nga 20 deri në 25% e të gjithë popullsisë së planetit.
1.3. Epidemiologjia
Simptomat e dispepsisë janë ndër më të zakonshmet
ankesat gastroenterologjike. Sipas studimeve të popullsisë,
kryer në Amerikën e Veriut, Evropë dhe Australi, gjithsej
Prevalenca e simptomave të dispepsisë në popullatë varion nga 7
deri në 41% dhe mesatarisht rreth 25%.
Këto shifra i referohen
t. n
"dispepsi e pa investiguar" (dispe4sia e painvestiguar), duke përfshirë
përfshin dispepsi organike dhe funksionale.
Sipas burimeve të ndryshme, vetëm çdo e dyta ose e katërta viziton një mjek.
pacienti me sindromën e dispepsisë. Këta pacientë përbëjnë rreth 2-5%
pacientët që vizitojnë mjekët e përgjithshëm. Ndër
nga të gjitha ankesat gastroenterologjike me të cilat pacientët u drejtohen këtyre
ekspertët, pjesa e simptomave të dispepsisë përbën 20-40%.
Klasifikimi
- Organike. Ky grup shoqëron probleme të ndryshme gastroenterologjike, si p.sh. infeksion bakterial, helmim toksik ose sëmundje rotavirus. Shkaktuar nga sëmundja e mungesës së fermentimit.
- Funksionale (aka ushqimore). Kjo është një sëmundje e pavarur, e cila gjithmonë konsiderohet veçmas nga grupi organik.
Nëse flasim për shkeljen funksionale të tretjes së zorrëve, atëherë ekzistojnë nënspecie:
- i kalbur;
- yndyrore (me sapun);
- fermentimi.
Dispepsia, shkaku i së cilës është fermentimi i pamjaftueshëm, ka varietetet e mëposhtme:
- kolecistogjenik;
- hepatogjene;
- pankreatogjenik;
- enterogjene;
- gastrogjenike;
- të përziera.
Dispepsia ndryshon në disa mënyra dhe veçori.
Këto lloj dispepsi shoqërohen me gjendjen psikosomatike të pacientit. Me fjalë të tjera, dispepsi zhvillohet në sfondin e mosfunksionimit autonom somatoform të sistemit nervor autonom.
- me një mbizotërim të sindromës së dhimbjes epigastrike (emri i mëparshëm është një variant i ngjashëm me ulçerën);
- me një mbizotërim të sindromës së shqetësimit pas ngrënies (emri i mëparshëm është një variant diskinetik).
1. Ulcerative
variant i dispepsisë
2. Dismotor
variant i dispepsisë
3. I papërcaktuar
variant (i përzier) i dispepsisë
Shembuj
formulimi i diagnozës së funksional
dispepsi:
funksionale
dispepsi, variant ulceroz,
faza e përkeqësimit.
funksionale
dispepsi, variant dismotor, variant,
faza e përkeqësimit.
funksionale
dispepsi, variant i papërcaktuar,
faza e faljes së paqëndrueshme.
AT
2006 Kriteret e Romës II
miratuar në formë të rishikuar si
Kriteret romake III
Format klinike:
fillore
duodenit (i izoluar).
E mesme
duodenit (i shoqëruar).
Toksike
(eliminimi) duodenit
Shembuj
formulimi i diagnozës kronike
duodeniti:
Kronike
duodeniti primar i ngjashëm me ulçerën
formë, e lidhur me HP, e shumëfishtë
erozioni i llambës duodenale
zorrët.
Kronike
duodeniti sekondar, pankreatik
formë, kronike e varur nga biliare
pankreatiti.
K25 Ulçera e stomakut
POR.
Sipas etiologjisë dhe patogjenezës:
Mekanike
(organike) HDN është 14%
rastet
a) kongjenitale
anomalitë e duodenit, kryqëzimi duodenojejunal,
ligamentet e Treitz dhe pankreasit;
b) ekstraduodenale
proceset që shtrydhin duodenin nga jashtë;
c) intramurale
proceset patologjike në duoden.
funksionale
CRD diagnostikohet në 86% të rasteve
a) Funksionale primare
b) Dytësore-funksionale
B.
Sipas fazave:
Kompensohet;
Nënkompensohet;
I dekompensuar.
AT.
Sipas ashpërsisë së rrjedhës:
Ashpërsi mesatare;
Në bazë të T
(tumor primar)
Tx nuk mjafton
të dhëna për të vlerësuar tumorin primar
Kjo është primare
tumori nuk është identifikuar
Kjo -
karcinoma preinvazive: intraepiteliale
tumor pa pushtim
vet
në
situ)
T1 - tumor
shtresa submukoze
T2 - tumor
depërton në murin e stomakut
membrana subseroze
T3 - tumor
rritet seroza (viscerale
peritoneum) pa pushtim
tek fqinjët
strukturat
T4 - tumor
rritet në strukturat fqinje
Shënim: për T1
duhet konsideruar edhe [Samsonov
V.A., 1989]:
malinje
polip në këmbë;
malinje
polip në një bazë të gjerë;
karcinomatoze
erozioni ose zona e erozionit karcinomatoz
përgjatë buzës ose i rrethuar nga peptik
ulcerat.
Nga
atributi N
(nyjet limfatike rajonale)
Nx-
nuk ka të dhëna të mjaftueshme për të vlerësuar
nyjet limfatike rajonale
N0 -
nuk ka shenja të sëmundjes metastatike
limfatike rajonale
N1 -
nyjet limfatike në distancë
më shumë se 3 cm nga buza
tumor primar
N2 -
ka metastaza në perigastrik
nyjet limfatike në distancë
më shumë se 3 cm nga buza
tumor primar ose në limfatik
nyje,
e vendosur
përgjatë stomakut të majtë, hepatik i zakonshëm,
shpretkë
ose celiac
arteriet
Bazuar në M
(metastaza të largëta)
Mh - nuk mjafton
të dhëna për të përcaktuar të largët
metastaza
M0 - nuk ka shenja
metastaza të largëta
M1 - në dispozicion
metastaza të largëta
Adenokarcinoma:
a) papilare;
b) tubulare
c) mucinoze;
d) krikoide-qeliza
karavidhe
Gjendër e sheshtë
karavidhe.
skuamoze
karavidhe.
i padiferencuar
karavidhe
të paklasifikuara
karavidhe
Klasifikimi
kanceri i stomakut
I.
Lokalizimi: - antrum (50-70%)
lakim më i vogël
(10-15 %)
kardia
(8-10%)
lakim më i madh
(1 %)
fundusi gastrik (1%)
P. Pamja: -
polipoza (kërpudha)
në formë pjate
ulcerative infiltrative
difuze
III. Mikroskopikisht:
- të padiferencuara;
qelizore difuze
kanceret (kanceret me qeliza të vogla dhe të mëdha);
të diferencuara
kanceri i gjëndrave
(adenokarcinoma);
distrofike
(skirr);
të përziera
(gjendra e sheshtë) skuamoze;
1. Ënjtje e vogël
te vendosura ne trashesine e mukozes dhe
shtresa submukoze
stomaku, rajonal
nuk ka metastaza.
2.
Një tumor që rritet në shtresat e muskujve, por
duke mos mbirë
mbulesë seroze,
metastaza të vetme
në nyjet limfatike.
3.
përtej mureve
organet ngjitur,
kufizimi i lëvizshmërisë së stomakut,
të shumëfishta
metastaza rajonale.
4. Tumor i ndonjë
madhësive dhe çdo karakteri nëse është i disponueshëm
metastaza të largëta.
Shembuj
formulimi i diagnozës:
BL
ventrikulat,
BLventrikuli IVst. (Statusi pas operacionit radikal
02.1999: rikthim.
Procesi i gjeneralizimit me metastaza në
mëlçisë dhe trurit.
Sindromat
të shoqëruara me dëmtim neurohumoral
rregullimi i veprimtarisë së organeve
trakti gastrointestinal:
sindromi i dumpingut
(i lehtë, i moderuar, i rëndë)
hipoglikemik
sindromi
sindromi aduktor
sythe
ulçera peptike
anastomozë
cung gastriti
stomak, anastomozë (përfshirë HP
i lidhur)
pas gastroresekcionit
distrofia
pas gastroresekcionit
aneminë
Sindromat
të lidhura me mosfunksionim
aktivitetet e sistemit të tretjes
dhe kompensues-përshtatës i tyre
ristrukturimi:
shkeljet në
sistemi hepatobiliar;
çrregullime të zorrëve,
duke përfshirë sindromën e malabsorbimit;
shkelje
funksionet e trungut të stomakut;
shkelje
funksioni i pankreasit;
ezofagiti refluks.
organike
lezione: përsëritja e ulçerës peptike,
degjenerimi i mukozës
trungu i stomakut (polipoza, kanceri i trungut
stomak).
Pas vagotomisë
sindromi
disfagia
gastrostaza
përsëritja e ulçerës
5. Të kombinuara
çrregullime (kombinime patologjike
sindroma).
1.
Sëmundja e stomakut të operuar
(rezeksioni 2/3 sipas B II
në vitin 1994 për shkak të ulçerës peptike
stomaku i komplikuar nga stenoza dhe
depërtimi në ligamentin hepatik)
sindromi i dumpingut
e moderuar, kronike
gastriti i trungut të stomakut, postgastrektomia
diarreja.
Hepatoqelizore
adenoma;
Fokale (fokale)
hiperplazi nodulare;
nodular
hiperplazia rigjeneruese;
hemangioma e mëlçisë;
Kolangioma (adenoma
kanalet biliare intrahepatike);
Cistadenoma
kanalet intrahepatike;
Mezenkimale
hamartoma
Përkufizimi.
Hepatoqelizore
karcinoma - parësore jometastatike
tumor me origjinë në mëlçi
qelizat dhe së bashku me kolengiomën (tumor,
që rrjedhin nga qelizat intrahepatike
kanalet biliare) dhe hepatokolangioma
(tumor me origjinë të përzier)
përshkruar me emrin kolektiv
kanceri primar i mëlçisë.
Sipas histologjisë:
hepatoqelizore
karavidhe;
kolengioqelizore
karavidhe;
kanceri i përzier
Natyra
lartësia:
forma nodale;
formë masive;
formë difuze.
Klasifikimi
defekte metabolike trashëgimore,
drejtues
për dëmtimin e mëlçisë
trashëgimore
Çrregullime të metabolizmit të karbohidrateve:
Glikogjenozat
(llojet I,
III,
IV,
VI,
IX)
Galaktosemia
Fruktozemia
trashëgimore
Çrregullime të metabolizmit të yndyrës:
Lipidozat
Sëmundja Gaucher
Sëmundja Niemann-Pick
Kolesteroloza
Sëmundje
Hand-Schuller-Christian
Familja
hiperlipoproteinemia
të përgjithësuara
ksantomatoza
Sëmundja Volman
trashëgimore
çrregullime të metabolizmit të proteinave
Tirosinemia
Dështimi
enzimë që aktivizon metioninën
trashëgimore
çrregullime të metabolizmit të acideve biliare
Progresive
kolestaza intrahepatike (sëmundje
Bieler)
trashëgimore
limfedema me kolestazë të përsëritur
Arteriohepatike
displazia
Sindromi
Zellweger
sindromi TNSA
trashëgimore
çrregullime të metabolizmit të bilirubinës
sindromi Gilbert
Sindromi
Rotor
Sindromi
Dubin-Johnson
Sindromi
Crigler Nayyar
trashëgimore
çrregullime të metabolizmit të porfirinës
trashëgimore
çrregullime të metabolizmit të hekurit
trashëgimore
çrregullime të metabolizmit të bakrit
Shkeljet
lloje të tjera shkëmbimi
fibroza cistike
(fibroza cistike)
Dështimi
një 1-antitripsinë
Amiloidoza
SËMUNDJET
FSHIKA E TËMTHIT DHE TRAKTI BILARE
Klasifikimi
sëmundjet e fshikëzës së tëmthit, biliare
mënyrat
(ICB,
Rishikimi X, 1992)
K80 Gurë në tëmth
sëmundje (kolelitiaza)
K80.0 Gurët e tëmthit
fshikëza me kolecistit akut
K80.1 Gurët në tëmth
fshikëza me kolecistite të tjera
K80.2 Gurët në tëmth
fshikëza pa kolecistit (kolecistolitiaza)
K80.3 Gurët në tëmth
kanali (koledokolitiaza) me kolengit
K80.4 Gurët në tëmth
kanal me kolecistit (ndonjë opsion,
koledoko- dhe kolecistolitiaza)
K81 Kolecistiti (pa
kolelitiaza)
K81.0 Kolecistiti akut
(emfizematoz, gangrenoz, purulent,
abscesi, empiema, gangrena e fshikëzës së tëmthit
flluskë)
K81.1 Kronike
kolecistiti
K81.8 Forma të tjera
kolecistiti
K81.9 Kolecistiti
të paspecifikuara
K82 Sëmundje të tjera
traktit biliar
K83 Sëmundje të tjera
traktit biliar
K87 Humbje
fshikëz e tëmthit, kanalet biliare
për sëmundjet e klasifikuara nën
tituj të tjerë
E1. Mosfunksionim
fshikëz e tëmthit
E2. Mosfunksionim
sfinkteri i Odddi
I.
Hiperkinetike (hipertonike)
diskinezia biliare;
II.
Hipokinetike (hipotonike)
diskinezia biliare;
III.
Forma e përzier e diskinezisë
1.Kronike
kolecistiti acalculous
a) c
mbizotërimi i procesit inflamator
b)c
mbizotërimi i çrregullimeve diskinetike
Kronike
kolecistiti kalkuloz
II.Faza
sëmundjet:
faza e përkeqësimit
(dekompensimi)
faza e lagur
acarime (nënkompensim)
faza e faljes
(kompensimi)
III.Sipas
natyra e rrjedhës:
shpesh herë të përsëritura
rrymë (kokëfortë).
të përhershme
rrjedhje (monotone).
rrymë e ndryshueshme
IV.Pas
ashpërsia:
shkallë e lehtë
gravitetit
shkallë mesatare
gravitetit
të rënda
gravitetit
V. Themelore
sindromat klinike:
diskinetike
kolecistokardialgjike
premenstruale
tensionitdiellore
reaktive
1.Kronike
bakteriale (E. Coli)
kolecistiti i moderuar
faza e përkeqësimit, shpesh relapsuese
rrjedhin.
I. Nga
etiologji (bakteriale, helmintike,
toksike);
Me rrjedhën:
- pikante
- kronike
1. Fillore
(bakterial, helmintik,
autoimune)
a) në tokë
kolestaza subhepatike
- polipet koledoke
- mbresë dhe
ngushtimet inflamatore
- beninje
dhe tumoret malinje
- pankreatiti me
ngjeshja e kanalit të përbashkët biliar
b)
ne baze te semundjes pa subhepatike
kolestaza
- biliodigestive
anastomoza dhe fistula
- pamjaftueshmëria
sfinkteri i Oddi
– postoperator
kolengiti
- kolestatike
hepatiti
- cirroza biliare
IV.Pas
lloji i inflamacionit dhe morfologjia
penguese
shkatërrues
katarale
V. Nga
natyra e komplikimeve
bakteriale -
shoku toksikhepatike akute
dështimi
absceset e mëlçisë
nekroza dhe perforimi
hepatokoledoku
Primar akute
Kolangiti bakterial
gurë në tëmth
sëmundja (koledokolitiaza): përkeqësim,
Kolangiti bakterial sekondar.
kolesteroza
trakti biliar, forma polipike
kolesteroza
trakt biliar, retikulo-difuz
formën
kolesteroza
trakti biliar, forma fokale
(A.I.
Krakovsky, Yu.K. Dunaev, 1978; E.I. Galperin,
N.V. Volkova, 1988)
I.
Shkeljet që lidhen me kryesore
proces patologjik, jo plotësisht
eliminohet me operacion:
Gurë në fshikëz e tëmthit
kanalet
Stenozues
papilit, inflamacion i fshikëzës së tëmthit të përbashkët
Kolangiti, biliar
pankreatiti
Diskinezia
sfinkteri i Oddi, duodenostaza,
diskinezia duodenobiliare.
P. Shkeljet,
të lidhura drejtpërdrejt me operacionin
:
Sindromi
insuficienca biliare
Diskinezia
sfinkteri i kanaleve Oddi dhe biliare
sindromi i trungut
kanali biliar
Pankreatiti
Neurinoma
mezenterike
limfadeniti, limfangjiti
Ngjitës
dhe procesi sklerotik
Pseudotumore:
hiperplazia;
Heterotopia
membrana mukoze e stomakut
Tumoret e vërteta:
epitelial
tumoret;
Hamartroms;
Teratoma
Sipas formës:
difuze;
papilare
Sipas morfologjisë:
adenokarcinoma;
i padiferencuar
karavidhe;
skuamoze
karavidhe
Klasifikimi
tumoret e kanaleve biliare (A.I. Khazanov,
1995)
Sipas lokalizimit:
kolengiokarcinoma,
duke u zhvilluar nga më të voglat dhe më të voglat
kanalet intrahepatike (periferike
kolengiokarcinoma);
kolengiokarcinoma,
duke u zhvilluar nga proksimal
duktusi i përbashkët hepatik, kryesisht
nga zona e bashkimit të së djathtës dhe të majtës
kanalet hepatike (proksimale
kolengiokarcinoma - tumoret Klatchkin);
Kolangiokarcinoma
hepatike distale të zakonshme
dhe kanali biliar i përbashkët - distal
kolengiokarcinoma
Sipas formës:
papilare;
difuze;
intramurale.
Madhësia e tumorit T1
mos kaloni 1 cm, tumori shkon përtej
kufijtë e papilës;
Madhësia e tumorit T2
nuk kalon 2 cm, kapet tumori
grykët e të dy kanaleve, por nuk depërton
muri i pasmë;
Madhësia e tumorit T3
mos i kaloni 3 cm, tumori mbin
muri i pasmë i duodenit
por nuk rritet në pankreas;
Tumori T4 del jashtë
jashtë duodenit
depërton në kokën e pankreasit
gjëndra, shtrihet në enët;
Nxo
prania e metastazave limfogjene
i njohur;
Na habitur
limfatike e vetme retroduodenale
nyjet;
Nb i habitur
limfatike parapankreatike
nyjet;
Nc i habitur
periportale, paraaortike,
nyjet limfatike mezenterike;
Telekomanda M0
nuk ka metastaza;
Telekomanda M1
ka metastaza
I.
Sipas veçorive morfologjike:
edematoze intersticiale;
parenkimale;
fibrosklerotike
(i duruar);
hiperplastike
(pseudotumoroz);
cistike.
II.
Opsionet klinike:
e dhimbshme
opsion;
hiposekretore;
latente;
asthenoneurotike
(hipokondriak);
të kombinuara
III.
Sipas natyrës së ecurisë klinike
rrallë
të përsëritura
shpesh
të përsëritura
këmbëngulës
IV.
Sipas etiologjisë
hemokromatoza);
i varur nga biliare;
alkoolike;
dismetabolike
(diabeti mellitus, hiperparatiroidizmi,
hiperkolesterolemia,
infektive;
drogë
idiopatike.
v.
Sipas gjendjes së funksionit
shprehur);
Me
insuficienca ekzokrine
(i moderuar, i theksuar, i mprehtë
Me
funksioni normal ekzokrin;
Me
të ruajtura ose të dëmtuara intrasekretore
funksionin.
VI.
Komplikimet
shkelje
dalja e biliare
inflamatore
ndryshimet (parapankreatiti, "enzimatik
kolecistiti”, kist, abscesi, gërryes
ezofagit, gjakderdhje gastroduodenale,
duke përfshirë sindromën Mallory-Weiss dhe
gjithashtu pneumonia, pleuriti i efuzionit,
sindroma e distresit akut respirator,
paranefriti, dështimi akut i veshkave,
perikarditi i efuzionit, paranefriti)
endokrine
çrregullime (sheqer pankreatogjen
diabeti, hipoglikemia).
portal
hipertensioni (bllok subhepatik)
infektive
(kolangit, abscese)
(T)
Toksiko-metabolike:
Alkoolike
(70-80% e të gjitha rasteve);
Pirja e duhanit
duhan;
hiperkalcemia;
hiperparatiroidizmi;
Hiperlipidemia;
Kronike
dështimi i veshkave;
Barna;
idiopatike
(10-20%):
Herët
idiopatike;
Me vonesë
idiopatike;
Tropikal
(kalcifikues tropikal);
fibrocalculous
diabeti pankreatik;
Trashëgimtare
(1%):
autosomale dominante
(rrit ndjeshëm rrezikun e kancerit);
- kationike
tripsinogen (mutacion i kodoneve 29 dhe 122)
Autosomale recesive/modifikimi
gjenet:
-Mutacion CFTR
(bartës transmembranor CF);
mutacion SPINC1
(frenues sekretues i tripsinës);
kationike
tripsinogen (mutacion i kodoneve 19,22 dhe 23);
Dështimi
a-1-antitripsina.
Autoimune:
I izoluar
autoimune;
Sindromi
pankreatiti kronik autoimun:
sindromi Sjögren;
Biliare primare
cirroza e mëlçisë;
Inflamator
sëmundje të mëlçisë (sëmundja e Crohn,
koliti ulceroz jospecifik).
të përsëritura
dhe pankreatiti akut i rëndë:
E rëndë
pankreatiti akut;
të përsëritura
pankreatiti akut;
Vaskulare
sëmundjet;
Pas
acarimet.
penguese
(biliare):
unazore
(divisum) pankreasit
gjëndër;
Sëmundjet
sfinkteri i Oddi;
duktal
pengim;
Preampullare
cistet e murit të duodenit;
Post-traumatike
ndryshime cikatrike në pankreas
kanal.
1. Kronike
pankreatiti i varur nga biliare
kryesisht parenkimale me
sindromi i dhimbjes mesatarisht të fortë,
rrallë herë i përsëritur, i moderuar
ashpërsia dhe dëmtimi i moderuar
funksioni ekzokrin, acarimi.
2. Kronike
pankreatiti cistik alkoolik me
sindromi i dhimbjes së fortë, shpesh
i përsëritur, i rëndë
shkelje e endokrine dhe ekzokrine
funksionin. Komplikimi: pankreatogjen
diabeti, kursi i rëndë, dytësor
kequshqyerja.
3. Kronike
pankreatiti pseudotumor alkoolik,
dhimbje, ashpërsi mesatare
me insuficience ekzokrine
shkallë e lehtë, përkeqësim.
4. Kronike
pankreatiti i varur nga biliare, i dhimbshëm
variant, parenkimal, i mesëm
ashpërsia. kolelitiaza, kronike
Kolecistiti kalkuloz, i moderuar
ashpërsi, përkeqësim.
a) kokë
d) total
disfatë.
a) adenokarcinoma;
b) cistadenokarcinoma;
c) kanceri acinar;
d) skuamoze
karavidhe;
e) të padiferencuara
karavidhe.
Idiametri
tumoret jo më shumë se 3 cm;
II tumor
më shumë se 3 cm në diametër, por nuk shtrihet përtej
kufijtë e trupit;
IIIa infiltrative
rritja e tumorit (në duoden
zorrët, kanalet biliare,
mesenteri, portal
venë);
metastaza IIIb
tumoret në limfatikët rajonalë
nyjet;
IV larg
metastaza
T1 tumor
nuk shkon përtej trupit;
Tumori T2
shkon përtej trupit;
Tumori T3
infiltron organet dhe indet fqinje;
N0 limfogjene
nuk ka metastaza;
Metastazat N1
në nyjet limfatike rajonale;
metastaza N2
në nyjet limfatike të largëta;
M0 hematogjene
nuk ka metastaza;
M1 hematogjene
ka metastaza.
Nga
lokalizimi:
ileiti akut
(ileotiflitis)
jejunoileitis me
sindromi i obstruksionit të zorrës së vogël
kronike
jejunoileitis me të dëmtuar
thithje
granulomatoze
kolit
granulomatoze
proktiti
Nga
forma:
stenozuese
Sëmundja e Crohn me
kursi kronik primarkronike
rrjedhin
Faza 1 (e hershme
ndryshime);
Faza 2 (e ndërmjetme
ndryshime);
faza 3 (shprehur
ndryshime)
jashtëintestinale
manifestimet:
Klinike
karakteristike.
Anatomike
karakteristike
Komplikimet
IBS funksionon
me mbizotërim të dhimbjeve të barkut dhe
fryrje
IBS funksionon
me mbizotërim të diarresë
IBS funksionon
me mbizotërim të kapsllëkut
I.
Etiologjia:
infektive
toksike
medicinale
rrezatimi
pas operacioneve
në zorrën e hollë etj.
sëmundje e rëndë
zinxhirë
alfa, beta
lipoproteinemia
agamaglobulinemia
P. Faza e sëmundjes:
acarim
falje
III.Shkalla
graviteti:
IV.Rryma
:
monotone
të përsëritura
vazhdimisht
të përsëritura
latente
V. Personazhi
Ndryshimet morfologjike:
njësi pa atrofi
bashkohen me mesatarisht
atrofi e rëndë
njësi me të theksuar
atrofi
njësi me të theksuar
atrofia subtotale e vileve
I.
Sipas etiologjisë:
infektive
ushqimore
dehëse
ishemike
pseudomembranoz
P. Nga lokalizimi
:
tërthore
sigmoiditi
pankoliti
III.Sipas
natyra e ndryshimeve morfologjike:
katarale
gërryes
ulcerative
atrofike
të përziera
V. Nga
në rrjedhën e poshtme
faza e përkeqësimit
faza e faljes
(i pjesshëm, i plotë)
funksionet motorike
1. Hipermotor
2. Hipomotor
VII.
Sipas ashpërsisë së dispepsisë së zorrëve:
me fenomenin
dispepsi fermentative
me fenomenin
dispepsi putrefaktive
me të përziera
dukuritë
stafilokok;
proteina;
klebsiella;
bakteroid;
clostridious;
kandidiaza
dhe etj.;
të lidhura
(Protein-enterokok, etj.)
|
mikroorganizmave, |
Diplomë |
Klinike |
|
Stafilokoket Si maja Shoqatat |
Kompensohet Nënkompensohet I dekompensuar |
latente Lokale (lokale) i zakonshëm, i zakonshëm, |
Divertikuli i Mekelit
divertikulum
duodenumDivertikul tjetër
lokalizimiPulsioni
divertikulumTërheqja
divertikulumDivertikul i rremë
Divertikuliti akut
Kronike
divertikulitizorrëve
pengim (ngjitje
rreth divertikulit)Shkëputja e divertikulit
zorrëve
gjakderdhjeKomplikime purulente
(abscesi)bakteriale
kolonizimi i zorrës së hollë në divertikulozë
dysbakterioza e zorrëve të vogla dhe të zorrës së trashë
zorrët me divertikula të zorrës së trashë.
Kongjenitale
divertikula (e vërtetë):
I fituar
divertikula:
Komplikimet
divertikula:
KRONIKE
SËMUNDJA ISKEMIKE E organit të tretjes
Përkufizimi.
Sëmundja ishemike e sistemit të tretjes
(sëmundja ishemike e barkut,
ishemi intestinale: akute ose
dështimi kronik i qarkullimit të gjakut
në sistemet e trungut celiak, të sipërm dhe
arteriet mezenterike inferiore, drejtuese
deri te çrregullimet dhe zhvillimi i qarkullimit të gjakut
funksionale, trofike dhe strukturore
çrregullime të tretjes.
(P.Ya. Grigoriev,
A.V. Yakovenko, 1997)
intravazale
Shkaqet: zhdukja e aterosklerozës,
aortoarteriti jospecifik,
hipoplazia e aortës dhe degëve të saj, aneurizmat
arteriet viscerale të paçiftuara etj.
Ekstravazale
shkakton: ngjeshja e vazave te mediane
ligamenti hark i diafragmës,
indi neuroganglionik i diellit
pleksuset, tumoret e bishtit të pankreasit
gjëndër ose retroperitoneale
hapësirë.
Klasifikimi
insuficienca mezenterike superiore
arteriet
(L.V. Potashov dhe
et al., 1985; G. Gerold,
1997)
Faza I: asimptomatike (e kompensuar).
Gjetje e rastësishme në angiografi
kryer në një rast tjetër.
Faza II: Angina abdominalis (e nënkompensuar). Me ndërprerje
shkaktuar ishemike abdominale
dhimbje pas ngrënies.
Faza III: (i dekompensuar) ndryshimi
dhimbje të zgjatura në zgavrën e barkut,
sindromi i malabsorbimit - kronik
enteriti ishemik.
Faza IV: obstruksion akut i mezenterit
arteriet, nekroza (infarkt) të zorrëve.
ENTERITI RREZATIK
K25 Ulçera e stomakut
vet
membrana mukoze (karcinoma
në
situ)
T3 -
tumori pushton serozën
(peritoneum visceral) pa pushtim
Adenokarcinoma:
a) papilare;
b) tubulare
c) mucinoze;
të vogla
lakim (10-15%)
kardia
(8-10%)
lakim më i madh
(1 %)
fundusi gastrik (1%)
III. Mikroskopikisht:
- të padiferencuara;
të diferencuara
gjëndrore
kanceri (adenokarcinoma);
3.
Një tumor me përmasa të konsiderueshme
përtej mureve
stomaku, duke u akumuluar dhe duke u rritur në
fqinje
organet që kufizojnë lëvizjen
stomaku, i shumëfishtë
metastaza rajonale.
BL
ventrikulat,
Forma infiltrative ulcerative me
lokalizimi në antrum
(histologjikisht: adenokarcinoma).
BL
ventriculi IV rr. (Shteti
pas një operacioni radikal më 02.1999):
rikthim. Përgjithësim
proces me metastaza në mëlçi dhe tru
trurit.
Sipas morfologjisë:
a) pikëza e madhe
(makroskopike);
b) Pika të vogla
(mikroskopik);
c) Kriptogjene
Sipas formës:
a) fokale
i shpërndarë, i pazbuluar
klinikisht;
b) të shprehura
të shpërndara;
c) zonale (në
departamente të ndryshme të dolct);
d) difuze
cirroza
MELLICI
Përkufizimi.
cirroza
mëlçia është një sëmundje difuze kronike
mëlçisë, e përbërë në strukturore
ristrukturimi i parenkimës së saj në formë
nyjet dhe fibroza në zhvillim
për shkak të nekrozës së hepatociteve
devijime midis portalit dhe qendrës
venat duke anashkaluar hepatocitet me zhvillim
hipertensioni portal dhe në rritje
dështimi i mëlçisë.
Klasifikimi
cirroza e mëlçisë (OBSH, 1978)
Sipas morfologjike
paraqitur:
mikronodulare
cirroza (nyjet e rigjenerimit deri në
1 cm);
makronodulare
cirroza (nyjet e rigjenerimit deri në 3-5 cm);
Ciroza e përzier
(mikro-makronodular).
Në historitë e rasteve të pacientëve, dispepsi funksionale sipas ICD 10 është i koduar si një njësi nozologjike e veçantë. Ekziston një dokument i vetëm zyrtar për institucionet mjekësore, në të cilin renditen dhe klasifikohen të gjitha sëmundjet ekzistuese.
Ky dokument quhet Klasifikimi Ndërkombëtar Statistikor i Sëmundjeve i rishikimit të 10-të, i zhvilluar në vitin 2007 nga Organizata Botërore e Shëndetësisë.
Ky dokument është baza për kryerjen e statistikave mbi sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë në mesin e popullatës. Çdo histori rasti është e koduar sipas diagnozës përfundimtare.
Kodi FRG sipas ICD 10 i referohet klasës XI - "Sëmundjet e sistemit të tretjes" (K00-K93). Ky është një seksion mjaft i gjerë në të cilin çdo sëmundje konsiderohet veçmas. Kodi në ICD 10 çrregullimi funksional i zorrëve: K31 - " Sëmundje të tjera të stomakut dhe duodenit».
Çfarë është FRF
Dispepsia funksionale është shfaqja e dhimbjes, çrregullimeve të tretjes, lëvizshmërisë, sekretimit të lëngut gastrik në mungesë të ndonjë ndryshimi anatomik. Ky është një lloj diagnoze-përjashtimi. Kur nuk zbulohen çrregullime organike nga të gjitha metodat e hulumtimit, dhe pacienti ka ankesa, kjo diagnozë përcaktohet. Çrregullimet funksionale përfshijnë:
- dispepsi funksionale, e cila mund të shfaqet në mënyra të ndryshme - rëndim në bark, ngopje të shpejtë, siklet, ndjenjë ngopjeje, fryrje. Mund të ketë gjithashtu të përziera, të vjella, neveri ndaj një lloji të caktuar ushqimi, belching. Në të njëjtën kohë, nuk zbulohen ndryshime në traktin gastrointestinal.
- Gëlltitja e ajrit(aerofagia), e cila më pas ose rigurgitohet ose absorbohet në traktin e zorrëve.
- Pilorospazma funksionale- stomaku është i ngërçuar, ushqimi nuk kalon në duoden dhe krijohen të vjella nga ushqimi i ngrënë.
Me këto ankesa, ekzaminimi me rreze X, ultratingulli dhe FEGDS janë të detyrueshëm - megjithatë nuk vërehen ndryshime dhe shkelje.
Çrregullimet funksionale të traktit gastrointestinal trajtohen në mënyrë simptomatike, pasi shkaku i saktë i sëmundjes nuk dihet. Dieta, preparatet enzimatike, antispazmatikët, adsorbentët, gastroprotektorët, barna që reduktojnë acidin e stomakut dhe normalizojnë lëvizshmërinë. Përdoret shpesh dhe qetësues.
Dispepsia është një sindromë kumulative. Ai kombinon një sërë mosfunksionimesh të sistemit të tretjes, në të cilat ka përthithje të dobët të lëndëve ushqyese, tretje të vështirë të ushqimit, si dhe prani të dehjes së trupit.
Në prani të dispepsisë, gjendja e përgjithshme e një personi përkeqësohet, vërehen simptoma të dhimbshme në bark dhe gjoks. Është gjithashtu e mundur zhvillimi i dysbakteriozës.
Shkaqet e sindromës
Shfaqja e dispepsisë në shumë raste është e paparashikueshme. Ky çrregullim mund të shfaqet për një sërë arsyesh, të cilat, në pamje të parë, duken mjaft të padëmshme.
Dispepsia shfaqet me frekuencë të barabartë te burrat dhe gratë. Vërehet gjithashtu dhe, por shumë më rrallë.
Faktorët kryesorë që provokojnë zhvillimin e dispepsisë përfshijnë:
- Një sërë sëmundjesh të traktit gastrointestinal -, gastrit dhe;
- Stresi dhe paqëndrueshmëria psiko-emocionale - provokon një minim të trupit, ka gjithashtu një shtrirje të stomakut dhe zorrëve për shkak të gëlltitjes së pjesëve të mëdha të ajrit;
- Ushqimi jo i duhur - çon në vështirësi në tretjen dhe asimilimin e ushqimit, provokon zhvillimin e një sërë sëmundjesh gastrointestinale;
- Shkelja e aktivitetit enzimatik - çon në çlirimin e pakontrolluar të toksinave dhe helmimin e trupit;
- Ushqimi monoton - dëmton të gjithë sistemin tretës, duke provokuar shfaqjen e proceseve të fermentimit dhe kalbëzimit;
- - një proces inflamator në stomak, i shoqëruar nga një çlirim i shtuar i acidit klorhidrik;
- Marrja e medikamenteve të caktuara - antibiotikëve, barnave të veçanta hormonale, barnave kundër tuberkulozit dhe kancerit;
- Reagimi alergjik dhe intoleranca - një ndjeshmëri e veçantë e imunitetit të njeriut ndaj produkteve të caktuara;
- - bllokim i pjesshëm ose i plotë i kalueshmërisë së përmbajtjes së stomakut përmes zorrëve.
- Hepatiti i grupit A është një sëmundje infektive e mëlçisë e karakterizuar nga të përziera, mosfunksionim të tretjes dhe lëkurë të verdhë.
Vetëm një mjek mund të përcaktojë shkakun e saktë të gjendjes ekzistuese. Është e mundur që dispepsia mund të ndodhë në sfondin e sëmundjeve në zhvillim aktiv, të tilla si kolecistiti, sindroma Zollinger-Elisson dhe stenoza pilorike.
Kodi i sëmundjes ICD-10
Sipas klasifikimit ndërkombëtar të sëmundjeve, dispepsia ka kodin K 30. Ky çrregullim është caktuar si sëmundje më vete në vitin 1999. Pra, prevalenca e kësaj sëmundje varion nga 20 deri në 25% e të gjithë popullsisë së planetit.
Klasifikimi
Dispepsia ka një klasifikim mjaft të gjerë. Çdo nëngrup i sëmundjes ka karakteristikat e veta të veçanta dhe simptomat specifike. Bazuar në to, mjeku kryen masat e nevojshme diagnostikuese dhe përshkruan trajtimin.
Përpjekjet për të eliminuar vetë manifestimet e dispepsisë shpesh nuk çojnë në rezultate pozitive. Kështu, nëse zbulohen simptoma të dyshimta, është e nevojshme të kontaktoni klinikën.
Shumë shpesh, mjeku duhet të kryejë një sërë testesh për të përcaktuar shkakun e saktë të fillimit të sëmundjes dhe të përshkruajë masat adekuate për të eliminuar simptomat shqetësuese.
Në mjekësi, ekzistojnë dy grupe kryesore të çrregullimeve të llojit dispeptik - dispepsi funksionale dhe organike. Çdo lloj çrregullimi shkaktohet nga faktorë të caktuar që duhet të merren parasysh gjatë përcaktimit të qasjes ndaj trajtimit.
formë funksionale
Dispepsia funksionale është një lloj çrregullimi në të cilin dëmtimi specifik i një natyre organike nuk është fiksuar (nuk ka dëmtim të organeve, sistemeve të brendshme).
Në të njëjtën kohë, vërehen çrregullime funksionale që nuk lejojnë funksionimin e plotë të traktit gastrointestinal.
fermentimi
Lloji fermentues i dispepsisë ndodh kur dieta e një personi përbëhet kryesisht nga ushqime që përmbajnë një sasi të madhe karbohidratesh. Produkte të tilla përfshijnë bukë, bishtajore, fruta, lakër, kvass, birrë.
Si rezultat i përdorimit të shpeshtë të këtyre produkteve, në zorrë zhvillohen reaksione fermentimi.
Kjo çon në simptoma të pakëndshme, përkatësisht:
- rritja e formimit të gazit;
- gjëmim në stomak;
- shqetësim në stomak;
- keqtrajtim;
Kur kaloni feces për analizë, është e mundur të zbuloni një sasi të tepërt të niseshtës, acideve, si dhe fibrave dhe baktereve. E gjithë kjo kontribuon në shfaqjen e procesit të fermentimit, i cili ka një ndikim kaq negativ në gjendjen e pacientit.
i kalbur
Ky lloj çrregullimi ndodh nëse dieta e një personi është plot me ushqime proteinike.
Mbizotërimi i produkteve proteinike në menu (shpendët, mishi i derrit, qengji, peshku, vezët) çon në faktin se në trup formohet një sasi e tepërt e substancave toksike, të cilat formohen gjatë zbërthimit të proteinave. Kjo sëmundje shoqërohet me shqetësime të rënda të zorrëve, letargji të një personi, prani të të përzierave dhe të vjellave.
yndyrore
Dispepsia yndyrore është tipike për ata njerëz që shumë shpesh abuzojnë me konsumimin e yndyrave refraktare. Këto përfshijnë kryesisht yndyrën e deles dhe derrit.
Me këtë sëmundje, një person ka një çrregullim të fortë të jashtëqitjes. Feçet janë shpesh me ngjyrë të çelur dhe kanë një erë të fortë dhe të pakëndshme. Një dështim i tillë në trup ndodh për shkak të akumulimit të yndyrave shtazore në trup dhe për shkak të tretshmërisë së tyre të ngadaltë.
formë organike
Shumëllojshmëria organike e dispepsisë shfaqet në lidhje me patologjinë organike. Mungesa e trajtimit çon në dëmtime strukturore të organeve të brendshme.
Simptomat në dispepsi organike janë më agresive dhe të theksuara. Trajtimi kryhet në mënyrë komplekse, pasi sëmundja nuk tërhiqet për një kohë të gjatë.
neurotike
Një gjendje e ngjashme është karakteristike për njerëzit që janë më të prekur nga stresi, depresioni, psikopatia dhe kanë një predispozitë të caktuar gjenetike për të gjitha këto. Mekanizmi përfundimtar për shfaqjen e kësaj gjendje ende nuk është përcaktuar.
toksike
Dispepsia toksike vërehet me ushqim të dobët. Pra, kjo gjendje mund të shkaktohet nga produkte jo të cilësisë së lartë dhe të shëndetshme, si dhe nga zakone të këqija.
Ndikimi negativ në trup ndodh për shkak të faktit se zbërthimi i proteinave të ushqimit dhe substancave toksike ndikojnë negativisht në muret e stomakut dhe zorrëve.
Në të ardhmen, ajo ndikon në interoreceptorët. Tashmë me gjakun, toksinat arrijnë në mëlçi, duke shkatërruar gradualisht strukturën e saj dhe duke prishur funksionimin e trupit.
Simptomat
Simptomat e dispepsisë mund të ndryshojnë shumë. E gjitha varet nga karakteristikat individuale të trupit të pacientit, si dhe nga arsyet që shkaktuan sëmundjen.
Në disa raste, simptomat e sëmundjes mund të shprehen ngadalë, gjë që do të shoqërohet me një rezistencë të lartë të trupit. Sidoqoftë, më shpesh dispepsia manifestohet në mënyrë akute dhe të theksuar.
Pra, për dispepsinë ushqimore, e cila ka një formë funksionale, karakteristikat e mëposhtme janë karakteristike:
- rëndim në stomak;
- siklet në stomak;
- keqtrajtim;
- dobësi;
- letargji;
- ndjenja e ngopjes në stomak;
- fryrje;
- nauze;
- të vjella;
- humbja e oreksit (mungesë oreksi, e cila alternohet me dhimbje urie);
- urth;
- dhimbje në pjesët e sipërme të stomakut.
Dispepsia ka variante të tjera të kursit. Në shumicën e rasteve, ato nuk ndryshojnë ndjeshëm nga njëri-tjetri. Sidoqoftë, simptoma të tilla specifike i lejojnë mjekut të përcaktojë saktë llojin e sëmundjes dhe të përshkruajë trajtimin optimal.
Lloji ulceroz i dispepsisë shoqërohet nga:
- belching;
- urth;
- dhimbje koke;
- dhimbje të uritur;
- keqtrajtim;
- dhimbje stomaku.
Lloji diskinetik i dispepsisë shoqërohet nga:
- ndjenja e ngopjes në stomak;
- fryrje;
- nauze;
- parehati të vazhdueshme të barkut.
Lloji jo specifik shoqërohet nga një sërë simptomash që janë karakteristike për të gjitha llojet e dispepsisë, përkatësisht:
- dobësi;
- nauze;
- të vjella;
- dhimbje barku;
- fryrje;
- çrregullime të zorrëve;
- dhimbje të uritur;
- mungesa e oreksit;
- letargji;
- lodhje e shpejtë.
Gjatë shtatzënisë
Dispepsia tek gratë shtatzëna është një fenomen mjaft i zakonshëm që shfaqet më shpesh në muajt e fundit të shtatzënisë.
Një gjendje e ngjashme shoqërohet me refluksin e përmbajtjes acide në ezofag, gjë që shkakton një sërë ndjesish të pakëndshme.
Mungesa e masave për të eliminuar simptomat e dhimbshme çon në faktin se përmbajtja acidike e hedhur vazhdimisht shkakton një proces inflamator në muret e ezofagut. Ka dëmtim të mukozës dhe, si rezultat, një shkelje të funksionimit normal të organit.
Për të eliminuar simptomat e pakëndshme, gratë shtatzëna mund t'u përshkruhen antacidet. Kjo do të ndihmojë për të shtypur urthin dhe dhimbjen në ezofag. Tregohen gjithashtu ushqimi dietik dhe rregullimet e stilit të jetesës.
Diagnostifikimi
Diagnoza është një nga fazat kryesore dhe kryesore, e cila ju lejon të arrini trajtim racional dhe me cilësi të lartë. Për të filluar, mjeku duhet të kryejë një marrje të plotë të historisë, e cila përfshin një sërë pyetjesh sqaruese në lidhje me stilin e jetesës dhe gjenetikën e pacientit.
Palpimi, prekja dhe dëgjimi janë gjithashtu të detyrueshme. Pas kësaj, sipas nevojës, kryhen studimet e mëposhtme të stomakut dhe zorrëve.
| Metoda diagnostikuese | Vlera diagnostike e metodës |
|---|---|
| Marrja e mostrave klinike të gjakut | Një metodë për diagnostikimin e pranisë ose mungesës së anemisë. Ju lejon të përcaktoni praninë e një numri sëmundjesh të traktit gastrointestinal. |
| Analiza fekale | Një metodë për diagnostikimin e pranisë ose mungesës së anemisë. Ju lejon të përcaktoni praninë e një numri sëmundjesh të traktit gastrointestinal. Gjithashtu ju lejon të zbuloni gjakderdhjen e fshehur të zorrëve. |
| Biokimia e gjakut | Ju lejon të vlerësoni gjendjen funksionale të disa organeve të brendshme - mëlçisë, veshkave. Eliminon një sërë çrregullimesh metabolike. |
| Testi i frymëmarrjes së uresë, analiza imunosorbente për antitrupa specifikë, testi i antigjenit të jashtëqitjes. | Diagnoza e drejtpërdrejtë për praninë e infeksionit Helicobacter pylori në trup. |
| Ekzaminimi endoskopik i organeve. | Ju lejon të zbuloni një sërë sëmundjesh të traktit gastrointestinal. Diagnostifikon sëmundjet e stomakut, zorrëve, duodenit. Gjithashtu, kjo analizë ju lejon të përcaktoni në mënyrë indirekte procesin e lëvizjes së zorrëve. |
| Studimi i kontrastit me rreze X. | Diagnoza e çrregullimeve të traktit gastrointestinal. |
| ultratinguj | Vlerësimi i gjendjes së organeve, procesi i funksionimit të tyre. |
Është jashtëzakonisht e rrallë që një mjek të përshkruajë metoda të tjera kërkimore më të rralla - elektrogastrografia e lëkurës dhe intragastrike, një studim radioizotop duke përdorur një mëngjes të veçantë me izotop.
Një nevojë e tillë mund të lindë vetëm nëse, përveç dispepsisë, pacienti dyshohet se ka një sëmundje tjetër paralele në zhvillim.
Mjekimi
Trajtimi i një pacienti për dispepsi bazohet në mënyrë rigoroze në rezultatet e testeve. Ai përfshin trajtimin farmakologjik dhe jo-farmakologjik.
Trajtimi jo medikamentoz përfshin një sërë masash që duhen ndjekur për të përmirësuar gjendjen e përgjithshme.
Ato përfshijnë sa vijon:
- respektoni një dietë racionale dhe të ekuilibruar;
- shmangni ngrënien e tepërt;
- zgjidhni për veten tuaj rroba jo të ngushta që përshtaten;
- refuzoni ushtrimet për muskujt e barkut;
- eliminimi i situatave stresuese;
- kombinoni me kompetencë punën dhe kohën e lirë;
- ecni pas ngrënies për të paktën 30 minuta.
Gjatë gjithë periudhës së trajtimit, është e nevojshme të vëzhgoni një mjek. Në mungesë të rezultateve të trajtimit, është e nevojshme t'i nënshtrohen diagnostikimeve shtesë.
Përgatitjet
Trajtimi medikamentoz për dispepsinë ndodh si më poshtë:
- Laksativët përdoren për të lehtësuar kapsllëkun që mund të ndodhë gjatë një sëmundjeje. Vetë-administrimi i çdo ilaçi është i ndaluar, ato përshkruhen vetëm nga mjeku që merr pjesë. Ilaçet përdoren derisa jashtëqitja të normalizohet.
- Ilaçet antidiarreale përdoren për të arritur një efekt fiksues. Është e nevojshme t'i drejtoheni atyre vetëm me rekomandimin e një mjeku.
Për më tepër, tregohet marrja e fondeve të tilla:
- qetësues dhe antispazmatikë - zvogëlojnë dhimbjen, kanë një efekt qetësues.
- preparate enzimatike - ndihmojnë në përmirësimin e procesit të tretjes.
- bllokuesit - zvogëlojnë aciditetin e stomakut, ndihmojnë në eliminimin e urthit dhe belçimit.
- Bllokuesit e H2-histamines janë barna më të dobëta se bllokuesit e pompës së hidrogjenit, por gjithashtu kanë efektin e nevojshëm në luftimin e shenjave të urthit.
Në prani të dispepsisë neurotike, konsultimi me një psikoterapist nuk do të dëmtojë. Ai, nga ana tjetër, do të përshkruajë një listë të barnave të nevojshme që do të ndihmojnë në kontrollin e gjendjes psiko-emocionale.
Dietë për dispepsinë e stomakut dhe zorrëve
Dieta e saktë për dispepsi është përshkruar, duke marrë parasysh natyrën fillestare të shkeljeve në pacient. Kështu, ushqimi duhet të bazohet në rregullat e mëposhtme:
- Dispepsia fermentuese përfshin përjashtimin e karbohidrateve nga dieta dhe mbizotërimin e proteinave në të.
- Me dispepsi yndyrore, yndyrnat me origjinë shtazore duhet të përjashtohen. Theksi kryesor duhet të jetë në ushqimet bimore.
- Me dispepsi ushqyese, dieta duhet të rregullohet në atë mënyrë që të plotësojë plotësisht nevojat e trupit.
- Forma putrefaktive e dispepsisë përfshin përjashtimin e mishit dhe produkteve që përmbajnë mish. Preferohen ushqimet bimore.
Gjithashtu, kur hartoni një dietë terapeutike, duhet të merren parasysh sa vijon:
- Ushqimi duhet të jetë i pjesshëm;
- Ushqimi duhet të bëhet ngadalë dhe me qetësi;
- Ushqimi duhet të jetë i zier në avull ose i pjekur;
- Uji i papërpunuar dhe i gazuar duhet të braktiset;
- Enët e lëngshme duhet të jenë të pranishme në dietë - supa, supë.
Gjithashtu, sigurohuni që të hiqni dorë nga zakonet e këqija - dhe pirja e duhanit. Neglizhimi i rekomandimeve të tilla mund të kontribuojë në rikthimin e sëmundjes.
Mjetet juridike popullore
Në trajtimin e dispepsisë, shpesh përdoren metoda popullore. Përdoren kryesisht zierje bimore dhe çajra bimorë.
Sa i përket mjeteve të tjera, të tilla si tinkturat e sodës ose alkoolit, është më mirë t'i refuzoni ato. Përdorimi i tyre është jashtëzakonisht irracional dhe mund të çojë në një përkeqësim të gjendjes.
Eliminimi i suksesshëm i dispepsisë është i mundur nëse i përmbaheni një stili jetese të shëndetshëm dhe rregulloni dietën tuaj. Përdorimi i trajtimit shtesë në formën e përdorimit të mjeteve juridike popullore nuk është i nevojshëm.
Komplikimet
Komplikimet e dispepsisë janë jashtëzakonisht të rralla. Ato janë të mundshme vetëm me një përkeqësim të fortë të sëmundjes. Midis tyre mund të vërehen:
- humbje peshe
- humbje e oreksit;
- përkeqësimi i sëmundjeve gastrointestinale.
Dispepsia nga natyra e saj nuk është e rrezikshme për jetën e njeriut, por mund të shkaktojë një sërë shqetësimesh dhe të prishë mënyrën e zakonshme të jetesës.
Parandalimi
Për të përjashtuar zhvillimin e dispepsisë, është e nevojshme t'i përmbahen rregullave të mëposhtme:
- korrigjimi i të ushqyerit;
- përjashtimi i produkteve të dëmshme;
- aktivitet fizik i moderuar;
- pije e bollshme;
- respektimi i masave higjienike;
- refuzimi i alkoolit.
Me një tendencë për dispepsi dhe sëmundje të tjera të traktit gastrointestinal, është e nevojshme të vizitoni një gastroenterolog të paktën një herë në vit. Kjo do t'ju lejojë të zbuloni sëmundjen në fazat e hershme.
Video në lidhje me dispepsinë e traktit gastrointestinal:
