kardiomiopatia diabetike. Kardiomiopatia diabetike: zhvillimi dhe trajtimi i sëmundjes Diabeti mellitus dhe kardiopatia dytësore

Kardiomiopatia diabetike është një ndërlikim serioz i "sëmundjes së ëmbël" që zhvillohet si rezultat i çrregullimeve metabolike metabolike në muskulin e zemrës për shkak të një sasie të shtuar të sheqerit në gjak.

Dallimi kryesor nga kardiopatia klasike është mungesa e një lidhjeje midis këtij problemi dhe hipertensionit arterial, moshës së pacientit, pranisë së defekteve të zemrës dhe faktorëve të tjerë.

Mekanizmi i zhvillimit të kardiomiopatisë diabetike

Ekzistojnë 2 lloje të kësaj patologjie:

1. fillore. Karakterizohet nga çrregullime në proceset metabolike të miokardit. Ai grumbullon produkte të kalbjes qelizore të nën-oksiduara, glukuronate, proteina të glikuar dhe kolagjen jonormal. E gjithë kjo gradualisht dëmton aftësinë e zemrës për t'u kontraktuar dhe çon në zhvillimin e insuficiencës me mosfunksionim sistolik ose diastolik.
2. E mesme. Zhvillohet si rezultat. Ekzaminimi mikroskopik i enëve të zemrës mund të zbulojë sklerozën e tyre, përhapjen ose hollimin e epitelit, formimin e mikroaneurizmave. Gjendja e urisë së vazhdueshme nga oksigjeni çon në çrregullime funksionale që ndikojnë drejtpërdrejt në aftësinë e miokardit për t'u tkurrur.

Kardiomiopatia diabetike rrallë zhvillohet përmes vetëm njërës prej rrugëve të përshkruara më sipër. Në thelb, ekziston një çrregullim metabolik i kombinuar me patologjinë e enëve të vogla.

Pse sëmundja e zemrës përparon?

Për momentin është vërtetuar shkencërisht se disa faktorë të rëndësishëm luajnë një rol në zhvillimin e sëmundjes.

Shkaqet kryesore të kardiopatisë:

1. E gjatë. Zemra nuk vuan menjëherë. Shpesh duhen shumë vite që patologjia të shfaqet klinikisht. Shumica e pacientëve nuk janë as të vetëdijshëm për praninë e problemeve të formuara tashmë me organin kryesor në gjoks.
2. Shkelja e proceseve kimike redoks brenda miociteve.
3. Çrregullime të transportit të oksigjenit për shkak të ndryshimeve në strukturën e hemoglobinës.

Një tepricë e sheqerit në gjak çon në një furnizim të pamjaftueshëm të lëndëve ushqyese në zemër. Nis procesi i formimit alternativ të molekulave ATP duke përdorur proteina dhe yndyrna. Produkte metabolike toksike të sintetizuara që ndikojnë negativisht në funksionimin e muskujve dhe qelizave përçuese të trupit.

Në fund të fundit, zemra nuk mund të sigurojë tkurrjen dhe relaksimin e nevojshëm. Pamjaftueshmëria e saj përparon. Shkeljet në procesin e depolarizimit të miociteve, çrregullimet në prodhimin e NO (vazodilatatori kryesor i enëve koronare) përkeqësojnë më tej ecurinë e sëmundjes.

Si manifestohet kardiomiopatia diabetike?

Duhet të theksohet se pamja klinike e patologjisë ndodh vetëm me dëmtime të rënda të miokardit, kur numri i qelizave të tij zvogëlohet në kufi. Pastaj ai humbet aftësinë për të kontraktuar në mënyrë adekuate. Zhvillohet një kompleks shenjash karakteristike të problemit.

Simptomat e kardiomiopatisë diabetike:

1. Dhimbje, dhimbje difuze në rajonin e zemrës. Është e rëndësishme të diferencohet nga sindroma akute koronare. Nuk përhapet në pjesët e majta të trupit të njeriut, shpesh largohet vetë pa përdorimin e nitroglicerinës.
2. Dispnea.
3. Edemë në këmbë.
4. Ka një kollë të lagësht.

Paralelisht zhvillohen të tjera të vonshme: retino-, neuro-, mikroangio-,.

Gjatë kryerjes së një EKG, mund të vërehen ndryshimet e mëposhtme karakteristike elektrofiziologjike në punën e zemrës:

• Deformimi i dhëmbëve P dhe R. Kjo shpesh është shenjë e çrregullimeve morfologjike nga ana e kaviteteve të organeve. Ata mund të hipertrofi.
• Vërehet zgjatim ose shkurtim i intervaleve P-Q dhe Q-T.
• Deformimet e valës T janë të mundshme, gjë që shpesh tregon shtimin e ishemisë së miokardit.
• Çrregullimet e aktivitetit të zemrës shpesh përparojnë në formën e aritmive (taki-, bradikardia, migrimi i stimuluesit të stimulit kardiak, ekstrasistolia, episodet e flutterit atrial, bllokada të ndryshme impulse).

Është jashtëzakonisht e vështirë të veçosh ndonjë ndryshim të veçantë dhe specifik në punën e zemrës që do të ishte e natyrshme në një patologji thjesht diabetike. Pothuajse çdo kardiomiopati do të imitojë një pamje të tillë klinike, prandaj është e rëndësishme të njihni historinë e sëmundjes dhe të merrni parasysh problemet me metabolizmin e karbohidrateve të pacientit.

Diagnoza dhe terapia e sëmundjes diabetike të zemrës

Për të verifikuar diagnozën, ata kryesisht përdorin:

• Echo-KG;
• Shintigrafi me Talium-201.

Këto metoda mund të demonstrojnë funksionalitetin e miokardit dhe të tregojnë vatra patologjike.

Trajtimi i kardiomiopatisë diabetike bazohet në parimet e mëposhtme:

1. Normalizimi i hiperglicemisë.
2. Përdorimi i tiazolidinedioneve (pioglitazone, rosiglitazone). Ato parandalojnë përhapjen e komponentit muskulor të enëve dhe zvogëlojnë spazmën e tyre.
3. Statinat për të ngadalësuar përparimin e aterosklerozës. Më të përdorurat janë Atorvastatin dhe Rosuvastatin.
4. Terapia simptomatike e dështimit të zemrës dhe sëmundjeve të tjera shoqëruese.

Procesi i trajtimit të kësaj patologjie mbetet shumë i vështirë, pasi është e nevojshme të ndikohet në mënyrë gjithëpërfshirëse në reagimet metabolike në të gjithë trupin e njeriut. Megjithatë, me diagnostikimin në kohë të problemit, është e mundur të arrihen rezultate të mira terapeutike dhe të përmirësohet cilësia e jetës së pacientit.

Kardiomegalia (CMH) kuptohet si një rritje e konsiderueshme në madhësinë e zemrës për shkak të hipertrofisë dhe zgjerimit të saj (më rrallë - proceset infiltrative), ose akumulimi i produkteve metabolike ose zhvillimi i proceseve neoplazike.

Shenjat specifike përcaktohen nga sëmundja që çoi në CMG (kardiomiopati, defekte të zemrës: të fituara dhe të lindura, perikardit, miokardit, hipertension arterial, sëmundje koronare të zemrës dhe të tjera).

Oriz. 1. Varësia e presionit end-diastolik (EDP) dhe puna e shokut (EP) nga lloji i rimodelimit të miokardit.

(sipas Zeldin P.I., 2000)

Hipertrofia e miokardit (me përjashtim të CHM) është një reaksion kompensues që lejon zemrën të mbajë qarkullimin normal në prani të një gjendjeje të veçantë patologjike. Hipertrofia nuk çon kurrë në një rritje të konsiderueshme të madhësisë së zemrës dhe shoqërohet vetëm nga një zgjerim i moderuar i kufijve të saj. CMH ndodh, si rregull, me zhvillimin e dilatimit miogjenik të zemrës dhe karakterizohet nga simptoma të ndryshme të dështimit të zemrës dhe shqetësimit të ritmit. Në varësi të arsyeve që shkaktojnë një rritje në madhësinë e zemrës, fillimisht është i mundur zhvillimi i CMG-së së pjesshme (një rritje e konsiderueshme në një dhomë të veçantë kardiake). Më pas, KMG totale zhvillohet. Lezionet difuze të miokardit çojnë menjëherë në CMG totale. Më shpesh, shkalla e CMG varet nga kohëzgjatja e procesit patologjik që shkakton një rritje në madhësinë e zemrës dhe ashpërsia e saj (Fig. 1).

Sëmundjet e miokardit

Lezionet e miokardit, të ndryshme në shkaqe dhe natyrë, janë mjaft të zakonshme. Alokoni miokarditin, distrofinë e miokardit dhe kardiomiopatinë.

Termi "distrofi e miokardit" kombinon lezione jo-inflamatore të miokardit, të cilat bazohen në çrregullime metabolike, trofike.

Miokarditiështë një lezion inflamator i miokardit.

Shkaku më i zakonshëm i miokarditit është një infeksion viral, ku viruset Coxsackie përbëjnë 30 deri në 50% të të gjithë miokarditit. Një tipar dallues i miokarditit viral është një shqetësim i mprehtë në shtratin mikroqarkullues. Shkatërrimi i endotelit kapilar nën ndikimin e virusit shoqërohet me rritje të përshkueshmërisë, stazë, trombozë në vaza, gjë që lehtëson depërtimin e virusit në parenkimë. Në miocitet, viruset replikohen nga materialet qelizore. Replikimi është më i theksuar në ditën 3-5 të pushtimit. Aktivizimi i imunitetit humoral manifestohet me një nivel të lartë të IgM të tipit AT, një rritje në titrin e komplekseve imune në gjak. Në shumicën e rasteve, viruset nuk zbulohen në miokard pas 10-14 ditësh nga fillimi i sëmundjes, vatrat e nekrozës zëvendësohen përfundimisht nga indet fibroze. Megjithatë, qelizat e ekspozuara ndaj viruseve dhe produkteve të metabolizmit të dëmtuar të proteinave mund të fitojnë veti antigjenike, duke shkaktuar formimin e antitrupave që ndërveprojnë me qelizat e paprekura të miokardit, duke shkaktuar një reaksion autoimun.

Në radhë të parë në kuadrin klinik janë shenjat e dështimit të zemrës (gulçim, edemë, takikardi, kongjestion në qarkullimin pulmonar). Në të gjitha format e miokarditit, dallohen sindromat e mëposhtme: kardiomegalia, çrregullime të ritmit (takiarritmi, fibrilacion atrial, takikardi paroksizmale ventrikulare, në një masë më të madhe - çrregullime të përcjelljes - bllokadë), si dhe kardialgji.

Simptomat auskultative: dobësimi i tonit I, zhvillimi i pamjaftueshmërisë relative të valvulës mitrale, zhurma sistolike në majë, theksimi i tonit II në arterien pulmonare, shfaqja e toneve III dhe IV (ton III - ritmi i galopit diastolik për shkak të dobësi e miokardit, tkurrje jo e njëkohshme e ventrikujve, IV - tkurrje jo e njëkohshme e atriumeve). Kjo pamje është e ngjashme me simptomat e sëmundjes së kombinuar të valvulës mitrale (varianti pseudovalvular).

Sindroma tromboembolike (inflamacioni i mureve të endokardit çon në një ndryshim të ngarkesës elektrike në (+), si rezultat, në ngjitjen e trombociteve, hemodinamikë intrakardiake të dëmtuar, formimin e trombit parietal).

Ndryshimet e EKG-së në miokardit janë të ndryshme, kalimtare: çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë. Ndryshimet në valën P (ulje, ndarje) dhe kompleksin QRS (ulja e tensionit të dhëmbëve dhe ndarja e tyre), zvogëlimi i intervalit S-T, zvogëlimi, dyfazori dhe përmbysja e valës T.

Me miokardit, numri i CD 4 rritet dhe raporti i CD 4 \ CD 8 ndryshon, numri i CD 22, Jg M, G, A, CEC rritet.

Kriteret diagnostike

Skema për diagnozën klinike të miokarditit, e propozuar nga NYHA (1973).

1. Lidhja me infeksionin e kaluar, të dhëna klinikisht dhe laboratorike të vërtetuara: izolimi i patogjenit, rezultatet e reaksionit të neutralizimit, reaksioni i fiksimit të komplementit, reaksioni i hemaglutinimit, përshpejtimi ESR, shfaqja e proteinës C-reaktive.

2. Shenjat e dëmtimit të miokardit

Shenjat e mëdha:

Ndryshimet patologjike në EKG (çrregullime të repolarizimit, çrregullime të ritmit dhe përcjelljes);

Rritja e përqendrimit në gjak të enzimave dhe proteinave kardioselektive (kreatinë fosfokinaza (CPK), CPK-MB, laktat dehidrogjenaza (LDH), aspartat aminotransferaza (AST), troponina T);

Një rritje në madhësinë e zemrës sipas radiografisë ose ekokardiografisë;

Dështimi kongjestiv i qarkullimit të gjakut;

Shoku kardiogjen

Shenjat e vogla:

Takikardi (nganjëherë bradikardi);

Dobësimi i tonit të parë;

ritmi galop

Diagnoza e miokarditit cilësohet me një kombinim të një infeksioni të mëparshëm me një shenjë të madhe dhe dy të vogla.

Kriteret e NYHA janë hapi fillestar në diagnostikimin e sëmundjeve jo-koronare të miokardit. Për të vendosur diagnozën përfundimtare, është i nevojshëm një ekzaminim shtesë me konfirmim vizual (MRI) ose histologjik të diagnozës klinike (paraprake).

Kriteret morfologjike për diagnozën e miokarditit: prania e infiltrimit inflamator (neutrofile, limfocite, histiocite) të miokardit dhe nekrozë dhe/ose dëmtim të kardiomiociteve ngjitur.

Infiltrimi inflamator në miokard dhe kardioskleroza mund të zbulohen me MRI me agjentë kontrasti paramagnetikë. Kontrasti grumbullohet në mënyrë selektive në zonat e akumulimit të lëngut jashtëqelizor (ujit), gjë që bën të mundur gjykimin e lokalizimit dhe shtrirjes së inflamacionit në miokard.

3. Metodat laboratorike që konfirmojnë sëmundjen inflamatore të zemrës: testi i degranulimit të bazofilit, prania e antigjenit kardiak dhe antitrupave ndaj miokardit, si dhe një frenim pozitiv i migrimit të limfociteve me antigjen kardiak, reaksion zinxhir polimerazë për të zbuluar antitrupat ndaj patogjenëve.

4. Për kardiosklerozën e miokardit është karakteristike:

Prania e fibrozës "neto" në ekzemplarët e morfobiopsisë së miokardit;

Shkelja e perfuzionit të miokardit gjatë MRI kardiake me kontrast.

Kardiomiopatia

Termi "kardiomiopati" (CMP) kuptohet si një patologji e zemrës me etiologji të panjohur me origjinë jo-koronare. Sipas klasifikimit të OBSH-së (1995), ekzistojnë:

1) i zgjeruar, ose i ndenjur;

2) hipertrofike;

3) kufizuese;

4) specifike (metabolike: diabetike, alkoolike, ishemike; valvulare, inflamatore etj.);

5) kardiomiopatia aritmogjenike e barkushes së djathtë - kur ka një takiarritmi konstante, duke çuar në një rritje të prostatës;

6) e paklasifikueshme (fibroelastoza, miokardi sfungjer, mosfunksionimi sistolik me dilatim minimal, etj.)

Përjashtoni Fjalët kyçe: sëmundje ishemike të zemrës, hipertension arterial, keqformime, miokardit, perikardit, hipertension pulmonar.

Kardiomiopatia e zgjeruar (DCM)

Roli kryesor në zhvillimin e sëmundjes i jepet infeksionit kronik viral (enteroviruset, Coxsackie), ndikimi autoimun (prania e autoantitrupave të organeve specifike të zemrës), predispozicioni gjenetik.

Në tablonë klinike sindromat kryesore janë: kardiomegalia, insuficienca kardiake progresive, rezistente ndaj terapisë; Çrregullime të ritmit (fibrilacion atrial, ekstrasistola, forma të tjera të takiaritmive; përçueshmëri - bllokadë), sindroma tromboembolike. Simptomat auskultative janë të ngjashme me miokarditin: toni I dobësohet, regurgitimi (zhurimë sistolike në majë), theksimi i tonit II në arterien pulmonare, ritmi i galopit.

Gjatë DKMP alokoni:

Periudha I - kurs asimptomatik (nga momenti i zbulimit të dilatimit të barkushes së majtë),

Periudha II - dështimi i zemrës I-II FC,

Periudha III - dështimi i zemrës III FC, zgjerimi i të dy ventrikujve.

Periudha IV - stabilizimi i gjendjes në sfondin e terapisë së mirëmbajtjes, shpesh me sindromën "ejeksioni i vogël",

Periudha V - faza terminale, dështimi i zemrës, IV FC dhe dëmtimi ishemik i organeve të brendshme.

Aktualisht, diagnoza e DCM fillon më shpesh pas zbulimit të dilatimit të LV me funksion të ulët sistolik në një pacient që paraqet ankesa për dispne, edemë dhe dobësi.

Të dhënat laboratorike: nuk ka shenja inflamacioni, nuk ka analiza morfologjike.

Manifestimi kryesor morfologjik i DCMP është zgjerimi i të dy ventrikujve. Hipertrofia dhe degjenerimi i kardiomiociteve i përcaktuar mikroskopikisht, fibroza intersticiale me ashpërsi të ndryshme, grupime të vogla limfocitesh (zakonisht më pak se 5 për fushë shikimi).

Radiografia e organeve të kraharorit: zmadhimi i të gjitha dhomave të zemrës, lëmimi i belit, fryrja e harkut të ventrikulit të majtë, mungesa e aterosklerozës së aortës, ndryshime të moderuara në qarkullimin pulmonar, kryesisht për shkak të kongjestionit venoz.

Mbi shkeljet jo specifike të EKG-së të repolarizimit, shqetësimit të përcjelljes, fibrilimit atrial.

Një ekokardiogram zbulon zgjerimin e kaviteteve, kryesisht zgjerimin e barkushes së majtë. Zakonisht, me DCM, ka një ulje të prodhimit kardiak, një dëmtim global të kontraktueshmërisë dhe disfunksione segmentale të barkushes së majtë zbulohen në pothuajse 60% të pacientëve.

Dilatimi atrial është gjithashtu i zakonshëm, por ka një rëndësi më të vogël se zgjerimi i ventrikulit. Trombet intrakavitare më së shpeshti zbulohen në kulmin e barkushes së majtë.

Studimi Doppler ju lejon të nënvizoni regurgitim të moderuar mitrale ose trikuspidale.

Shintigrafia e miokardit me 99m Tc lejon të përcaktojë sasinë e funksionit sistolik dhe diastolik të barkushes së majtë dhe të përdoret në situata ku ekokardiografia nuk është e mundur. Kateterizimi i anës së djathtë përdoret për të zgjedhur terapinë në pacientët me sëmundje të rëndë, por vlerësimi bazë hemodinamik para trajtimit rrallëherë indikohet.

Biopsia e endomiokardit është e nevojshme në prani të mosfunksionimit të miokardit dhe sëmundjeve sistemike që prekin miokardin dhe që i nënshtrohet trajtimit specifik (sarkoidoza, eozinofili). Më shpesh, vështirësitë lindin kur IHD dhe miokarditi aktual përjashtohen si shkaqe të zgjerimit të LV. Në raste të dyshimta, angiografia koronare indikohet te pacientët me insuficiencë kardiake dhe dilatim të LV, pasi rivaskularizimi në prani të stenozave të arterieve koronare mund të çojë në rivendosjen e funksionit sistolik.

Një shkak më i rrallë i zgjerimit të LV dhe funksionit të reduktuar sistolik është një aritmi afatgjatë me një ritëm të shpeshtë të tkurrjes ventrikulare (kardiomiopatia e induktuar nga takikardia). Kriteri diagnostik diferencial është rivendosja e funksionit sistolik të LV dhe rikthimi i plotë i zgjerimit të tij pas rivendosjes së ritmit sinus ose kontrollit të rrahjeve të zemrës.

Kardiomiopatia Hipertrofike (HCM) - një sëmundje e rrallë e muskulit të zemrës, e karakterizuar nga hipertrofia e rëndë e miokardit të ventrikulit të majtë në mungesë të faktorëve etiologjikë për rritjen e masës së zemrës (kryesisht hipertensioni arterial dhe stenoza e aortës).

HCM karakterizohet nga hipertrofi masive (më shumë se 1.5 cm) e miokardit të barkushes së majtë (Fig. 2) dhe/ose në raste të rralla të barkushes së djathtë, më shpesh të natyrës asimetrike për shkak të trashjes së septumit ndërventrikular me zhvillim të shpeshtë të obstruksioni (gradienti i presionit sistolik) i traktit dalës LV në mungesë të shkaqeve të njohura (hipertension arterial, keqformime dhe sëmundje specifike të zemrës).

Oriz. 2. Skema e obstruksionit në kardiomiopatinë hipertrofike.

(sipas Zeldin P.I., 2000)

Manifestimet klinike më të zakonshme janë gulçim, dhimbje të ndryshme në gjoks me karakter kardiologjik ose angina pectoris, aritmi kardiake (ndërprerje, palpitacione), marramendje, para dhe sinkopë.

Ekzistojnë pesë variante kryesore të kursit dhe rezultateve:

Ecuri e qëndrueshme, beninje,

Vdekja e papritur (SC),

Kursi progresiv: dispne e shtuar, dobësi, lodhje, sindroma e dhimbjes (dhimbje atipike, angina pectoris), shfaqja e gjendjeve presinkopale dhe sinkopale, funksioni sistolik i dëmtuar i LV-së,

- "faza e fundit": progresion i mëtejshëm i fenomeneve të dështimit kongjestiv të zemrës (HF) të shoqëruar me rimodelimin dhe mosfunksionimin sistolik të LV,

Zhvillimi i fibrilacionit atrial dhe komplikimeve të lidhura me të, në veçanti, tromboemboli.

Metoda kryesore diagnostike është ekokardiografia. Një gjendje hiperkontraktile e miokardit është karakteristike me një zgavër LV normale ose të reduktuar, deri në zhdukjen e saj në sistol. Ndryshimet morfologjike janë tipike për HCM: anomali në arkitektonikën e elementëve kontraktues të miokardit (hipertrofia dhe çorientimi i fibrave muskulore), zhvillimi i ndryshimeve fibrotike në muskulin e zemrës.

Kriteret diagnostike për kardiomiopatinë hipertrofike janë paraqitur në tabelën 1.

Tabela 1

Kriteret diagnostike për kardiomiopatinë hipertrofike(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al, 1997)

Metodat e kërkimit	Manifestimet
Kriteret e mëdha
ekokardiografia	Trashësia e murit të ventrikulit të majtë 13 mm në regjionin septal anterior ose në murin e pasmë ose 15 mm në regjionin septal posterior ose në murin e lirë të barkushes së majtë; Zhvendosja sistolike e fletëpalosjeve mitrale (kontakti i fletës mitrale me septumin interventrikular)
Elektrokardio	Shenjat e hipertrofisë së ventrikulit të majtë me çrregullime të repolarizimit; Përmbysja e valës T në kabllot I dhe aVL (> 3 mm), kalimet V 3 -V 6 (> 3 mm) ose kabllot II, III dhe një VF (> 5 mm); Valët jonormale Q (>25 ms ose >25% e valës R) në të paktën dy priza nga II, III, aVF dhe V 1 -V 4 ​​ose I, aVL, V s -V 6
M kriteret e kuqe flakë
ekokardiografia	Trashësia e murit të ventrikulit të majtë 12 mm në regjionin septal anterior ose në murin e pasmë ose 14 mm në regjionin septal posterior ose në murin e lirë të barkushes së majtë; Zhvendosja e moderuar sistolike e fletëve të valvulës mitrale (nuk ka kontakt të fletës mitrale me septumin interventrikular); Zgjerimi i fletëve të valvulës mitrale
Elektrokardio	Bllokada e njërës prej këmbëve të tufës së His ose shqetësime mesatarisht të rënda të përçueshmërisë (në ventrikulin e majtë); Shkelje të moderuara të repolarizimit në plumbat e ventrikulit të majtë; Vala e thellë S në plumbin V 2 (>25 mm)
Shenjat klinike	E pashpjegueshme nga shkaqe të tjera të të fikëtit, dhimbje gjoksi, gulçim.

Kardiomiopatia restriktive (RCMP) përfshin : fibroza endomyokardial (EMF) dhe endokarditi eozinofilik i Loeffler. Të dyja format janë propozuar të quhen termi i vetëm "sëmundje endokardiale"

Me kardiomiopati restriktive, funksioni diastolik i miokardit është i shqetësuar dhe dështimi i zemrës zhvillohet pa hipertrofi të theksuar të miokardit dhe zgjerim të zgavrave. Supozohet se kur ekspozohet ndaj një agjenti jospecifik (infektiv, për shembull, lloji i filariazës, ose toksik) në prani të imunitetit të dëmtuar, shfaqet eozinofilia (36-75% e eozinofileve në gjak), degranulimi i eozinofileve ndodh. Eozinofilet e ndryshuar patologjikisht prodhojnë një proteinë që depërton në kardiomiocitet, duke shkaktuar vdekjen e tyre dhe ka një efekt prokoagulant.

Pamja klinike varet nga cila pjesë e zemrës është prekur, si dhe nga ashpërsia e fibrozës. Në përgjithësi, këto janë shenja të dështimit të zemrës të shoqëruara me një rënie të mprehtë të pajtueshmërisë diastolike të miokardit për shkak të fibrozës së rëndë endomyokardial dhe pamjaftueshmërisë valvulare. Me dëmtimin e barkushes së djathtë, ka një rritje të ndjeshme të presionit venoz qendror, ënjtje dhe pulsim të venave jugulare, ekzoftalmos, fryrje "hënore" të fytyrës me cianozë, një rritje në vëllimin e barkut për shkak të hepatomegalisë dhe ascitit. .

Dëmtimi i barkushes së majtë, veçanërisht që rrjedh me regurgitim mitrale, karakterizohet nga simptoma të hipertensionit pulmonar, i cili klinikisht manifestohet me gulçim, kollë. Shumë shpesh ka perikardit. Aritmitë atriale janë karakteristike. Ekzistojnë disa lloje të EMF: aritmike, perikardiale, pseudocirrotike, kalciike.

Lloji aritmik manifestohet me aritmi me origjinë atriale.

Lloji perikardial karakterizohet nga rrjedhje kronike ose e përsëritur.

Me llojin pseudocirrotic, ka një ascit të theksuar, një mëlçi të dendur.

Lloji kalcifik karakterizohet nga kalcifikimi linear i majës ose zonës së traktit të daljes nga barkushja e djathtë. Mëlçia, shpretka dhe veshkat janë të përfshira në proces, shpesh gjendet hipereozinofilia.

Ekzistojnë gjithashtu EMF djathtas, majtas dhe biventrikulare.

Me EMF të ventrikulit të djathtë, shpesh vërehet proptozë bilaterale, dhe nganjëherë cianozë dhe zmadhim i gjëndrës parotide. Shpesh zbulohen ascitet, një mëlçi e zmadhuar dhe edemë në nyjet e kyçit të këmbës. Me palpim ndihet një shtytje në hapësirën ndërbrinjore II-III, e cila shkaktohet nga zgjerimi i barkushes së djathtë. Pothuajse gjithmonë dëgjohet një ton i mprehtë, i lartë diastolik III i hershëm.

Simptomat dhe shenjat në EMF të ventrikulit të majtë janë më pak tipike. Zakonisht ka dështim të ventrikulit të majtë me hipertension pulmonar. Dëgjohet zhurma e insuficiencës mitrale në kombinim me tonin III diagnostikues.

Me EMF biventrikular, simptomat e dështimit të ventrikulit të djathtë dhe të majtë kombinohen.

EKG evidenton shenja hipertrofie dhe mbingarkese te ventrikujve, aritmi supraventrikulare, prani Q patologjike, kryesisht ne plumbat V1-2.

Në ekzaminimin me rreze X gjeni hipertrofinë e shprehur të aurikulës së djathtë ose të majtë. Depozitat e kalciumit mund të shihen pranë majës dhe në rajonin e rrugës hyrëse.

ekokardiografia- metoda më informuese për diagnostikimin e EMF. Një trashje e endokardit, një rënie në zgavrën e një ose një barkushe tjetër, zbulohet një lëvizje paradoksale e septumit interventrikular, në 50-70% - derdhje perikardiale.

Diagnoza diferenciale ne formen ventrikulare te djathte kryhet EMF me perikardit konstriktiv dhe te gjitha semundjet qe ndodhin me rritje te atriumit te djathte (miksoma atriale, anomali Ebstein etj). Të gjitha rastet e RCMP të shoqëruara nga hidroperikardi kërkojnë diferencim nga perikarditi i çdo etiologjie.

Kardiomiopatia alkoolike. Zhvillohet në disa njerëz që abuzojnë me alkoolin për shumë vite (zakonisht të paktën 10 vjet). Nuk ka asnjë lidhje të drejtpërdrejtë me dozën e alkoolit dhe llojin e pijeve të konsumuara kryesisht. Ndër lezionet e organeve të brendshme tek alkoolistët, patologjia kardiake është në vendin e tretë në frekuencë pas sëmundjeve alkoolike të mëlçisë dhe pankreasit dhe shpesh kombinohet me to. Përshkruhen pacientët me distrofi alkoolike të miokardit pa mosfunksionim klinikisht të theksuar të organeve të tjera. Përveç formës klasike të sëmundjes së zemrës tek alkoolistët - distrofia alkoolike e miokardit me kardiomegali - ndonjëherë ekziston një formë pseudo-ishemike e lezionit, simulimi i anginës pectoris dhe një formë aritmike, e manifestuar me çrregullime të ndryshme të ritmit (fibrilacion atrial, përçueshmëri të ndryshme shqetësime). Me këto forma, nuk ka rritje të konsiderueshme në madhësinë e zemrës.

Klinikisht, sëmundja alkoolike e zemrës i ngjan rrjedhës së DCMP parësore, përveç kësaj, ka "stigma alkoolike": një fytyrë e fryrë me lëkurë të skuqur dhe një "hundë të dehurit", vena të fryra, telangjiektazi të vogla, dridhje duarsh, buzësh, gjuhës. Kontraktura e Dupuytren - shkurtim dhe rrudhosje e aponeurozës së shuplakave me kontrakturë ulnare të gishtave. Shpesh zhvillohet polineuriti, dëmtimi i SNQ me ndryshime mendore, parotiti kronik. Në mënyrë domethënëse më shpesh, alkoolistët diagnostikohen me ulçera gastrike, të ndërlikuara nga perforimi. Manifestimet tipike të pankreatitit kronik, zakonisht të pankreasit, si dhe dëmtimit të mëlçisë (hepatoza yndyrore, hepatiti alkoolik, cirroza alkoolike).

Një tipar i rrjedhës së sëmundjes alkoolike të zemrës është një ngadalësim në përparimin apo edhe stabilizimin e procesit me një refuzim të plotë për të pirë alkool në fazën fillestare të sëmundjes. Në disa alkoolikë, prekja kardiake me kardiomegalinë mund të zhvillohet me shpejtësi në lidhje me përfshirjen periferike dhe qendrore të NS, që i ngjan beriberit akut (i ashtuquajturi beriberi "tipi perëndimor"). Mungesa e vitaminës B1 mund të luajë një rol. Në gjak, aktiviteti i GGTP, acetaldehidit, ACT, ferritinës, etanolit shpesh rritet pa shenja të dukshme të dehjes (tregues të abuzimit të vazhdueshëm të alkoolit). Edhe në një fazë të hershme të sëmundjes alkoolike të zemrës, shpesh konstatohet zgjatja e sistolës elektrike (intervali QT prej më shumë se 0,42 s), gjë që rrallë gjendet tek joalkoolistët. Zgjatja e intervalit QT mund të çojë në aritmi akute dhe vdekje të papritur tek abuzuesit e alkoolit. Është gjithashtu i mundur një ndryshim i hershëm jospecifik në EKG-në e pjesës fundore të kompleksit ventrikular me një dinamikë negative të këtyre ndryshimeve në kampionin "etanol" dhe mungesë të dinamikës pozitive kur përdoret një mostër me nitroglicerinë dhe obzidan.

Endokrinopatia. Në sëmundjet endokrine që shfaqen me hipertension arterial, ndryshimet në zemër varen kryesisht nga niveli i presionit arterial dhe sëmundjet shoqëruese të arterieve koronare. Në disa raste, është e mundur të zhvillohen ndryshime jo koronogjene në miokard deri në nekrozë fokale (sindroma Itsenko-Cushing) dhe hiperkortizonizëm të një natyre të ndryshme, feokromocitoma (sindroma Conn).

kardiomiopatia diabetike. Dëmtimi i enëve të mëdha arteriale është karakteristik: ateroskleroza është klinikisht më e rëndësishme, shfaqet edhe skleroza kalcifike e Menkenberg dhe fibroza intimale difuze joateromatoze. Humbja e aterosklerozës (makroangiopatisë diabetike) të arterieve koronare çon në një tablo tipike të sëmundjes së arterieve koronare, e cila zhvillohet në një moshë më të re se sëmundja klasike e arterieve koronare, veçanërisht në diabetin e rëndë.

Në diabetin mellitus të varur nga insulina, shfaqen edhe mikroangiopatitë diabetike, të cilat më së shpeshti manifestohen klinikisht me dëmtime të enëve të vogla të veshkave dhe retinës, sistemit nervor dhe organeve të tjera, përfshirë zemrën. Në këtë rast, dëmtimi i rëndë i miokardit është i mundur, pavarësisht nga ashpërsia e procesit aterosklerotik në arteriet koronare. Klinikisht, kjo gjendje, të cilën disa autorë e quajnë kardiomiopati diabetike, manifestohet me insuficiencë kardiake progresive dhe aritmi të ndryshme; në stadin e zgjeruar i ngjan kardiomiopatisë kongjestive primare. Dëmtimi i sistemit kardiovaskular në diabetin mellitus është një nga shkaqet më të zakonshme të vdekjes nga kjo sëmundje.

kardiomiopatiame tirotoksikozë. Një rol të rëndësishëm në zhvillimin e tij luan efekti toksik indirekt i hormoneve tiroide në miokard, zhvillimi i fibrilacionit atrial dhe ashpërsia e ndryshimeve distrofike në miokard. Zhvillimi i insuficiencës kardiake shoqërohet me zgjerim të dhomave të zemrës, që ndonjëherë mund t'i paraprijë pamjes klinike të dekompensimit kardiak. Ndryshimet në zemër shpesh dalin në pah te pacientët me adenoma toksike, kur nuk ka simptoma okulare dhe zgjim tipik për strumën toksike difuze.

kardiomiopatiame hipotiroidizëm. Për myxedema, një rritje në madhësinë e zemrës, një puls i rrallë dhe presion i ulët i gjakut janë tipike; gradualisht zhvillohet insuficienca kardiake me kongjestion në qarkullimin sistemik dhe pulmonar. Pacientët ankohen për gulçim, dhimbje në zemër. Shpesh bashkohet me derdhjen në zgavrën e perikardit. Në raste të rralla, është përshkruar hipertrofia asimetrike e miokardit e tipit të stenozës hipertrofike subaortike. Në raste të rënda, zemra radiologjikisht i ngjan një qeseje të përhapur në diafragmë me konturet e lëmuara, EKG-ja zakonisht tregon një ulje të tensionit të të gjithë dhëmbëve, mund të ketë një ngadalësim të përcjelljes AV, një rënie në segmentin ST, butësi ose përmbysje. të valës T.

kardiomiopatiame akromegalinë. Akromegalia është rezultat i një adenomi të hipofizës dhe sekretimit të tepërt të hormonit të rritjes. Zakonisht zhvillohet pas moshës 30 vjeçare. Dhimbjet e kokës janë tipike, mund të ketë dëmtim të shikimit (hemianopsia bitemporale, verbëri e plotë) për shkak të dëmtimit të kiazmës, madhësia e trupit të pacientit rritet, që ndonjëherë është shenja e parë e sëmundjes. Duart dhe këmbët bëhen të gjera, gishtat marrin formën e salsiçeve, ekzostozat janë të mundshme. Fillimisht vërehet një hiperfunksionim i disa gjëndrave endokrine (tiroide, organe gjenitale, lëvore mbiveshkore), më vonë - hipofunksionim i tyre. Karakterizohet nga diabeti mellitus. Ka një rritje të organeve të brendshme. Për shkak të zmadhimit të laringut, zëri bëhet i ulët. Zhvillohet kardiomegalia, në përparimin e së cilës luan një rol të caktuar edhe hipertensioni arterial, tipik i akromegalisë, veçanërisht për shkak të hiperaldosteronizmit dytësor.

Në fillim, një rritje në madhësinë e zemrës nuk çon në zhvillimin e dështimit të zemrës. Ndodh më vonë për shkak të zhvillimit të distrofisë së miokardit dhe kardiosklerozës, pasi hormoni somatotrop stimulon formimin e tepërt të indit lidhës. Përveç zhvillimit të simptomave të dështimit të zemrës, ndodhin çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë. Disa pacientë zhvillojnë dëmtime të rënda të muskujve të zemrës, të cilat mund të jenë fatale.

Një tumor i hipofizës zbulohet radiografikisht (imazhe të kafkës dhe shalës turke, tomografi, tomografi e kompjuterizuar). Është e nevojshme të studiohen fundi dhe fushat vizuale (shenjat e rritjes së presionit intrakranial, presioni i tumorit në kiazmë), ekzaminimi neurologjik (shenjat e rritjes së presionit intrakranial, inervimi intrakranial i dëmtuar i 3, 4, 6, 7, 12 palë nervash) . Vlera e lartë diagnostike e përcaktimit të aktivitetit të rritur të hormonit të rritjes në serumin e gjakut. Në EKG, hipertrofia e ventrikulit të majtë, konstatohen shenja të ishemisë së miokardit, mund të ketë ndryshime cikatriale, ndryshime difuze të muskujve.

Obeziteti. Shumica e autorëve veçojnë obezitetin metaboliko-alimentar (alimentar-kushtetues), i cili është obeziteti primar cerebral dhe obeziteti endokrin më i zakonshëm në hipotiroidizëm, sindromën dhe sëmundjen e Cushing-ut, uljen e funksionit ovarian dhe një sërë sindromash të tjera.

Ndryshimet në sistemin kardiovaskular luajnë një rol kryesor në pamjen klinike të obezitetit. Me përparimin e obezitetit, zemra është e rrethuar nga një guaskë yndyrore, yndyra depozitohet në shtresat e indit lidhës të miokardit, duke penguar funksionin e tij kontraktues. Për më tepër, rreziku i zhvillimit të aterosklerozës rritet dhe presioni i gjakut rritet, përfshirë pacientët e rinj. Të gjithë këta faktorë çojnë në një rritje të madhësisë së zemrës për shkak të hipertrofisë dhe zgjerimit të të dy ventrikujve, veçanërisht të atij të majtë. Pamja klinike e dëmtimit të zemrës praktikisht nuk ndryshon nga ajo e sëmundjes së arterieve koronare dhe hipertensionit arterial. Sindroma e obezitetit-hipoventilimit (sindroma e Pickwick) kërkon vëmendje të veçantë. Në mënyrë tipike, kombinimi i simptomave kryesore kryesore (obeziteti, hipoventilimi, përgjumja e shtuar) me simptomat dytësore: cianozë difuze, çrregullime mendore. Karakterizohet nga emfizema dhe formimi i kor pulmonale. Disa autorë e konsiderojnë këtë kompleks simptomash si të trashëguar. Gratë sëmuren më shpesh.

Ishemia e zemrës. KMG është e mundur me disa forma të sëmundjes së arterieve koronare (edhe pa hipertension). Zhvillimi i hipertrofisë së miokardit në këto raste është gjithashtu një proces kompensues. Një rritje në madhësinë e zemrës është tipike për çdo infarkt të gjerë të miokardit, i ndërlikuar nga dështimi i zemrës, kardioskleroza pas infarktit, aneurizmi i ventrikulit të majtë.

EKG, ekokardiografia përdoren gjerësisht për diagnostikim, duke zbuluar çrregullime të kontraktueshmërisë segmentale - lloje të ndryshme asinergjie: hipokinezi, diskinezi, akinezi. Koronarografia zbulon shkallë të ndryshme të stenozës së arterieve koronare dhe konfirmon natyrën aterosklerotike të kardiomiopatisë ishemike.

CHF- një kompleks simptomash karakteristike (gulçim, lodhje dhe ulje e aktivitetit fizik, edemë, etj.), të cilat shoqërohen me perfuzion joadekuat të organeve dhe indeve në pushim ose gjatë stërvitjes dhe shpesh me mbajtjen e lëngjeve në trup.

Shkaktarët më të zakonshëm të CHF në Evropë dhe Rusi janë sëmundja ishemike e zemrës, infarkti i miokardit, të cilat lidhen kryesisht me funksionin sistolik të dëmtuar të barkushes së majtë. Ndër arsyet e tjera të zhvillimit të CHF duhet theksuar kardiomiopatia e zgjeruar, sëmundjet reumatike të zemrës, hipertensioni arterial dhe hipertensioni i zemrës, dëmtimi i miokardit të çdo etiologjie, perikarditi etj.

Në përgjigje të mbingarkesës së vazhdueshme të ventrikujve në CHF, zhvillohet hipertrofia e tyre. Me mbingarkesë vëllimi (për shembull, shkaktuar nga pamjaftueshmëria valvulare), zhvillohet hipertrofia ekscentrike - zgjerimi i zgavrës me një rritje proporcionale të masës së miokardit, në mënyrë që raporti midis trashësisë së murit dhe vëllimit të ventrikulit pothuajse të mos ndryshojë.

Me mbingarkesë presioni (stenozë e aortës, hipertension arterial i patrajtuar), përkundrazi, zhvillohet hipertrofia koncentrike, karakterizohet nga një rritje e raportit midis trashësisë së murit dhe vëllimit të ventrikulit. Në të dyja rastet, aftësitë kompensuese të miokardit janë aq të mëdha sa që dështimi i hapur i zemrës shpesh ndodh shumë vite më vonë.

Kriteret e përdorura në përcaktimin e diagnozës së CHF:

simptoma (ankesa) - gulçim (nga e lehtë në mbytje), lodhje, palpitacione, kollë, ortopne;

shenjat klinike - kongjestion në mushkëri ( fishkëllimë, radiografi), edemë periferike, takikardi (90 - 100 bpm);

shenja objektive të mosfunksionimit të zemrës - EKG, x-ray e gjoksit; mosfunksionim sistolik (ulje e kontraktilitetit, niveli normal i fraksionit të nxjerrjes së LV prej më shumë se 45%), mosfunksionim diastolik (ekokardiografia Doppler, presioni i rritur në arterien pulmonare, hiperaktiviteti i hormonit natriuretik të trurit).

Aneurizma e zemrës. Zhvillohet në 12-15% të pacientëve me infarkt transmural të miokardit. Një nga simptomat e hershme të një aneurizmi të murit të përparmë të barkushes së majtë është pulsimi prekordial në 3-4 hapësirat ndërbrinjore në të majtë të sternumit, i cili përcaktohet nga palpimi dhe nga syri (simptomë e "krahut rrotullues"). Aneurizmat e vendosura në kulmin e zemrës shpesh zbulojnë fenomenin e një rrahjeje të dyfishtë të majës: vala e parë e saj ndodh në fund të diastolës dhe vala e dytë është vetë rrahja e majës. Aneurizmat më të rralla të murit të pasmë të barkushes së majtë janë më të vështira për t'u diagnostikuar për shkak të mungesës së pulsimit patologjik të murit të përparmë të kraharorit. Rrahja e majës te pacientët zakonisht rritet. Ekziston një mospërputhje midis rritjes së pulsimit në rajonin e majës së zemrës dhe pulsit të vogël në arterien radiale. Presioni arterial i pulsit zvogëlohet. EKG: mungesa e dinamikës së infarktit akut të miokardit (karakteri i ngrirë i lakores: zhvendosja lart e segmentit ST, shfaqja e kompleksit QS në kordonët përkatës) është një shenjë e rëndësishme diagnostike e aneurizmës së zemrës. Elektrokimografia zbulon pulsimin paradoksal të konturit të zemrës. Gjithashtu përdoret radiografia dhe tomografia e zemrës. Ekokardiografia zbulon një zonë diskinezie dhe akinezie. Përdoret gjithashtu ventrikulografia radionuklidike dhe angiografia koronare.

Hipertensioni arterial janë një nga shkaqet më të zakonshme të zmadhimit të zemrës. Si rregull, ashpërsia e hipertensionit arterial dhe kohëzgjatja e ekzistencës së tij korrespondojnë me ashpërsinë e CMG, por ka përjashtime.

Një rritje në madhësinë e zemrës në hipertension është një simptomë e detyrueshme dhe kalon nëpër disa faza. Fillimisht zhvillohet hipertrofia koncentrike, e cila përfshin traktin e daljes nga barkushja e majtë nga kulmi i tij në valvulat e aortës. Gjatë kësaj periudhe, një rritje në barkushen e majtë mund të mos përcaktohet fizikisht, megjithëse shpesh palpohet një rrahje e shtuar e majës, veçanërisht në pozicionin në anën e majtë. Në rastin e hipertensionit të moderuar, kjo gjendje mund të zgjasë me vite.

Në të ardhmen, hipertrofia dhe dilatacioni zhvillohen përgjatë "rrugës së hyrjes" nga barkushja e majtë në majë; hipertrofia merr një karakter ekscentrik, kufiri i majtë i zemrës zhvendoset majtas dhe poshtë, impulsi apikal bëhet i lartë dhe ngritës. Në këtë fazë, është gjithashtu e mundur të rritet atriumi i majtë dhe të zbulohet një zbutje e belit të zemrës gjatë goditjes së kufijve të mërzisë relative kardiake.

Faza tjetër është një rritje në të gjitha pjesët e zemrës, zhvillimi i CMG totale. Në rastin e progresionit të theksuar të hipertensionit dhe hipertensionit malinj, kjo gjendje mund të zhvillohet relativisht shpejt. Hipertensioni me përparim të ngadalshëm rrallë çon në formimin e një CMG të konsiderueshme, dhe simptomat e dështimit të zemrës nuk shfaqen për një kohë të gjatë. Për diagnozën e hipertensionit monitorohet presioni i gjakut, EKG (shenjat e LVH), fundusi i syrit (angiopatia hipertonike), ekzaminimi me rreze X i madhësisë së zemrës dhe ekokardiografia. Shkaqe të tjera të CMG janë të përjashtuara.

Defektet e fituara të zemrës- ndryshime morfologjike të fituara në aparatin valvular, duke çuar në një shkelje të funksionit dhe hemodinamikës së tij. Më shpesh ato ndodhin si pasojë e etheve reumatizmale akute, endokarditit infektiv, sëmundjeve sistemike të indit lidhor, traumave, prolapsit të valvulës mitrale (MVP). Shenjat kryesore të defekteve të fituara të zemrës janë paraqitur në tabelën 2.

Termi "kardiomiopati diabetike" është i pranuar si në literaturën vendase ashtu edhe në atë të huaj. Sipas klasifikimit të miratuar nga Kongresi Kombëtar i Kardiologëve të Ukrainës (2000), është identifikuar një grup kardiomiopatish metabolike, ku përfshihet kardiomiopatia diabetike.

Në përputhje me klasifikimin e Federatës Ndërkombëtare të Kardiologjisë, sëmundja jo-koronare e zemrës në diabetin mellitus quhet termi kolektiv ". kardiomiopatia diabetike».

Patogjeneza e kardiomiopatisë diabetike

Aktualisht, ekzistojnë tre mekanizma kryesorë patogjenetikë për formimin e kardiomiopatisë në diabetin mellitus tip 1:

• metabolike
• mikroangiopatike
• neurovegjetative-distrofike.

mekanizmi metabolik

Rolin kryesor në zhvillimin e kardiomiopatisë në diabetin mellitus tek fëmijët e luajnë çrregullimet metabolike si në trup në përgjithësi ashtu edhe në vetë miokardin, si rezultat i mungesës së insulinës.

Insulina dihet se ka efekte direkte dhe indirekte në zemër. Veprimi i drejtpërdrejtë është rritja e hyrjes së glukozës dhe laktatit në miokard dhe stimulimi i oksidimit të tyre. Insulina rrit dhe stimulon aktivitetin e proteinës transportuese të glukozës 4 dhe transferimin e saj të glukozës në miokard, aktivizon heksokinazën dhe glikogjen sintetazën dhe rrit formimin e glikogjenit në miokard. Efekti i tij indirekt është rregullimi i nivelit të acideve yndyrore (FA) dhe trupave ketonikë në plazmën e gjakut, frenimi i lipolizës dhe ketogjenezës në mëlçi (pas ngrënies).

Insulina zvogëlon përqendrimin e acideve yndyrore dhe trupave ketonikë në plazmë, pengon hyrjen e tyre në zemër. Në kushtet e mungesës së insulinës dhe rezistencës ndaj insulinës (IR), këto mekanizma të veprimit të insulinës shkelen. Ndryshon metabolizmi i glukozës dhe acideve yndyrore, zvogëlohet sasia dhe aktiviteti i proteinës transportuese të glukozës 4 dhe transferimi i saj i glukozës në qeliza. Në plazmën e gjakut rritet përqendrimi i acideve yndyrore dhe zvogëlohet furnizimi i zemrës me glukozë dhe laktat.

Në kushte fiziologjike, në trup ekziston një ekuilibër i vazhdueshëm midis nivelit të radikaleve të lira (oksidantëve) dhe aktivitetit të sistemit mbrojtës antioksidues. Në kushte normale, radikalet e lira neutralizohen shpejt nga antioksidantët natyralë të tretshëm në yndyrë dhe në ujë. Megjithatë, te pacientët me diabet, niveli i antioksidantëve natyralë ulet ndjeshëm, gjë që çon në një rritje patologjike të numrit të radikaleve reaktive, pra në stres oksidativ ose të ashtuquajtur oksidativ.

Kështu, përqendrimet e ulëta të insulinës nuk janë në gjendje të shtypin në mënyrë adekuate lipolizën në adipocite, gjë që çon në një rritje të mprehtë të nivelit të acideve yndyrore të lira (FFA) në gjak. Kjo redukton përthithjen e glukozës nga miokardi dhe oksidimin e saj. Konkurrenca formohet në nivelin mitokondrial gjatë formimit të acetil-CoA. Si rezultat i një tepricë të acetil-CoA, aktiviteti i piruvat dehidrogjenazës është i bllokuar. Teprica e citratit të formuar pengon aktivitetin glikolitik të fosfofruktokinazës, duke çuar në akumulimin e glukozës-6-fosfatit, i cili nga ana tjetër pengon heksokinazën dhe në këtë mënyrë redukton shkallën e glikolizës.

Fraksioni glikolitik i ATP-së përdoret për të siguruar transportin membranor të kalciumit, përkatësisht Ca2+-ATPaza e pompës jonike të retikulit sarkoplazmatik, në reaksionet e bashkimit të proceseve elektrofiziologjike dhe kontraktuese në miokard.

Shtypja e glikolizës çon në një tepricë të theksuar të vazhdueshme të kalciumit brenda qelizës, duke shkaktuar pasojat e mëposhtme:

1. Kontraktura e miokardit provokohet me relaksim të dëmtuar të miokardit dhe shfaqjen e ngurtësimit të muskujve të zemrës. Ajo çon në ishemi dhe nekrozë.
2. Reagimi kompensues i qelizës ndaj kalciumit të tepërt në citoplazmë është rritja e marrjes së tij nga mitokondria. Megjithatë, ky proces është i varur nga energjia, që do të thotë se po vidhet një grup ATP, i cili mund të përdoret për tkurrjen e zemrës.
3. Aktivizimi i fosfolipazave që shkatërrojnë membranat qelizore.

Shkelja e aktivitetit të acetil-CoA karboksilazës çon në një intensifikimin e oksidimit β të acideve yndyrore, duke zhvendosur kështu acidet yndyrore me zinxhir të gjatë nga ky proces me akumulimin e mëvonshëm të metabolitëve të tyre të nënoksiduar në citoplazmë dhe mitokondri. Rezultati i akumulimit të produkteve të oksidimit të acideve yndyrore është një rënie në funksionin kontraktues të përgjithshëm dhe rajonal të miokardit, një shkurtim i potencialit të veprimit të membranës, i cili është shkaku kryesor i formimit të aritmive malinje deri në vdekjen e papritur.

Mekanizmi mikroangiopatik

Hiperglicemia kronike, duke çuar në glikacion të proteinave, stimulimi i peroksidimit në qelizat e shkumës së endotelit vaskular çon në formimin e mikroangiopatisë së lokalizimit të ndryshëm.

Një sasi e tepërt e produkteve të peroksidimit të lipideve (LPO) ka një efekt citotoksik, i cili manifestohet me dëmtim të membranave të eritrociteve, lizozomeve. Në këtë rast, struktura e membranave qelizore ndryshon deri në këputjen e tyre dhe aktiviteti i citokrom oksidazës frenohet. Përfshirja e procesit prek edhe enët që ushqejnë zemrën, e cila qëndron në themel të dëmtimit ishemik të muskulit të zemrës.

Mekanizmi neurovegjetativ-distrofik

Çrregullimet metabolike dhe mikroangiopatitë çojnë në një përkeqësim të proceseve trofike në qendrat autonome, trungjet nervore, formimin e degjenerimit aksonal dhe demielinizimin e fibrave nervore - zhvillimin e neuropatisë kardiake autonome. Shfaqet me zhvillimin gradual të denervimit vagal të zemrës, i cili është shkaku kryesor i çrregullimeve të ndryshueshmërisë normale të ritmit të zemrës, gjë që çon në një deficit energjie në miokard, duke kontribuar në përparimin e kardiomiopatisë.

Ndryshimet morfologjike në kardiomiopatinë diabetike

Rezultati morfologjik i këtyre proceseve është një shkelje e ultrastrukturës së miokardiociteve - një rritje në bërthamën, ënjtje e mitokondrive me një konfigurim patologjik të kripteve, një rënie në numrin e ribozomeve, një zgjerim i tubave të retikulit sarkoplazmatik, ndërqelizor. edema, shfaqja e pikave të yndyrës, zhdukja e kokrrave të glikogjenit. Sipas disa të dhënave, apoptoza në kardiomiocitet në pacientët me diabet mellitus ndodh mjaft intensivisht.

Tiparet karakteristike të ndryshimeve ultrastrukturore në qelizat e miokardit në kardiomiopati të çdo etiologjie, përfshirë diabetin, janë jospecifiteti dhe kthyeshmëria. Pas eliminimit të shkakut, struktura e kardiomiociteve restaurohet për shkak të proceseve rigjeneruese ndërqelizore. Megjithatë, studimet e fundit në këtë fushë tregojnë se kontrolli afatgjatë i pamjaftueshëm i glicemisë shoqërohet me një rritje të përmbajtjes së fibrave të kolagjenit dhe aktivitetit të xhelatinës në miokard dhe formimin e ndryshimeve të rëndësishme dhe fibrozës.

Klinika

Kardiomiopatia në diabetin mellitus tip 1 në fazat e hershme të zhvillimit të saj ka manifestime klinike minimale, të cilat janë jospecifike dhe rriten me ketoacidozë dhe hipoglicemi (dobësi e përgjithshme, dispne e moderuar gjatë sforcimit, palpitacione, dhimbje të zgjatura, shpesh të paqarta në zemër, që nuk kanë tipike për lokalizimin e anginës).

Një ekzaminim objektiv zbulon një dobësim të tingujve të zemrës, një zhurmë sistolike mbi majën e saj dhe në pikën Botkin-Erb dhe një zgjerim të kufijve të mërzisë relative kardiake.

Një rezultat i rëndësishëm klinik i një kompleksi ndikimesh metabolike, angiopatike, neuropatike janë shqetësimet e ritmit dhe përcjelljes në formën e aritmisë sinusale, takikardisë, bradikardisë, çrregullimeve të përcjelljes intraventrikulare, ekstrasistolës supraventrikulare dhe bllokut kalimtar atrioventrikular të shkallës I-II.

Një nga manifestimet e hershme të mosfunksionimit kardiak në pacientët me diabet mellitus tip 1 (DM 1) është përkeqësimi i relaksimit diastolik të miokardit, domethënë zhvillimi i një "defekti diastolik". Funksioni sistolik i ventrikulit të majtë është zakonisht normal në pushim, por mund të ndryshojë gjatë stërvitjes. U zbulua se shkeljet e funksionit diastolik të barkushes së majtë janë më të theksuara te pacientët me diabet mellitus tip 10 me prani të komplikimeve të vonshme.

Një çekuilibër në rregullimin autonom të aktivitetit kardiak si një komponent i neuropatisë kardiake autonome karakterizohet nga një ulje e ndikimit parasimpatik dhe një rritje e ndikimit simpatik në rregullimin e ritmit sinus, i cili manifestohet me takikardi në pushim, hipotension ortostatik me marramendje; dhe ulje të presionit të gjakut kur ngriheni nga shtrati me më shumë se 30 mm Hg. Art., aritmi; takikardi e vazhdueshme (duke përfshirë takikardinë në pushim), ritmin e fiksuar të zemrës dhe ndryshueshmërinë e reduktuar të rrahjeve të zemrës gjatë frymëmarrjes së thellë. Në të njëjtën kohë, përcaktohet një test negativ Valsalva ose bradikardi, një rënie në koeficientin Valsalva ≤ 0,21 (norma e EKG: max R-R në nxjerrje / max R-R në frymëzim > 0,21). Aritmitë kardiake janë parashikues i vdekjes së papritur.

Diagnoza e kardiomiopatisë diabetike

Lista e masave diagnostikuese në vendosjen e diagnozës së kardiomiopatisë diabetike përfshin si më poshtë:

• ankesat, anamneza, klinika;
• profilin glicemik dhe glukozurik;
• elektrokardiografi;
• ekokardiografi duke përdorur teste funksionale;
• ekokardiografia doppler (sipas indikacioneve);
• studimi i spektrit të lipideve të gjakut;
• monitorimi i përditshëm i presionit të gjakut dhe EKG.

Trajtimi i kardiomiopatisë diabetike

Strategjia kryesore për trajtimin e kardiomiopatisë diabetike përbëhet nga fushat e mëposhtme:

1. Racionalizimi i regjimit të terapisë dietike, terapisë me insulinë, aktivitetit fizik për të arritur optimizimin e kontrollit të glicemisë.
2. Përdorimi për qëllime metabolike dhe kardiotrofike të preparateve të kaliumit, L-carnitine, ATP, etj.
3. Emërimi i vitaminave B me qëllim të efekteve neurotropike; barna që përmirësojnë përcjelljen neuromuskulare.
4. Në prani të aritmisë - barna antiaritmike.
5. Nëse ka shenja të dështimit të zemrës - diuretikët, frenuesit ACE, glikozidet kardiake.

Nga monografia "Diabeti mellitus: nga fëmija te i rrituri"

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Institucioni Shtetëror “Instituti i Problemeve të Patologjisë Endokrine me emrin A.I. V.Ya. Akademia e Shkencave Mjekësore Danilevsky e Ukrainës"
Universiteti Kombëtar i Mjekësisë në Kharkiv
Akademia Mjekësore e Arsimit Pasuniversitar Kharkiv e Ministrisë së Shëndetësisë të Ukrainës

Përkufizimi
Kardiomiopatia diabetike është një sëmundje e zemrës që zhvillohet tek fëmijët me diabet mellitus ose tek fëmijët e lindur nga nëna me diabet mellitus. Në rastin e fundit, është një nga manifestimet embriofetopatia diabetike. Në një grua shtatzënë me diabet, rreziku i keqformimeve kongjenitale është 4-6 herë më i lartë se rreziku i përgjithshëm i popullsisë. Keqformimet më të zakonshme janë keqformimet e trurit dhe sistemit nervor (anencefalia, hernia kurrizore), si dhe keqformimet e sistemit urinar, skeletit dhe zemrës. Rreth 30% e fëmijëve të lindur nga nëna me diabet kanë kardiomiopati diabetike.

Etiologjia dhe patogjeneza
Kompensimi i pamjaftueshëm i diabetit mellitus tek nëna dhe hiperglicemia e vazhdueshme janë faktorë rreziku për zhvillimin e kardiomiopatisë diabetike tek fetusi dhe tek i porsalinduri.

Meqenëse glukoza kalon lehtësisht në placentë, përqendrimi i saj në gjakun e fetusit është 70-80% e atij të nënës. Hiperglicemia fetale çon në hiperplazi të qelizave Langerhans në fetus, e ndjekur nga hiperinsulinemia, stimulimi i marrjes së glukozës dhe aminoacideve nga indet, rritja e glukoneogjenezës dhe lipogjenezës. Hipertrofia e miokardit është një nga simptomat e embriofetopatisë diabetike (DF), një rast i veçantë i organomegalisë së gjeneralizuar.

Gjeneza e hipertrofisë së miokardit diabetik qëndron në efektin anabolik të insulinës, e cila shkakton hipertrofi dhe hiperplazi të kardiomiocitit duke vepruar në receptorët e insulinës së miokardit, e ndjekur nga një rritje në sintezën e proteinave. Nëse numri i receptorëve të insulinës nuk zvogëlohet në periudhën pas lindjes, atëherë vazhdon edhe hipertrofia e miokardit. Kohët e fundit, në pacientët me DF, vëmendje e konsiderueshme i është kushtuar faktorit të rritjes të ngjashme me insulinën IGF-I. Normalisht, përqendrimi i tij në gjakun e nënës rritet gjatë shtatzënisë dhe në javën e 36-të të shtatzënisë mesatarisht 302–25 ng/ml; me mungesë të IGF-I, ndodh vonesa e rritjes së fetusit dhe fëmija lind me peshë të ulët trupore.

Në nënat me diabet mellitus, niveli i IGF-I në javën e 36-të të shtatzënisë është rritur ndjeshëm në krahasim me nënat e shëndetshme (mesatarisht 389-25 ng/ml). Një rritje e ngjashme e IGF-I (deri në 400-25 ng/mL) vërehet në prani të hipertrofisë së septumit ventrikular tek të porsalindurit, gjë që mund të tregojë gjithashtu rolin e këtij faktori në zhvillimin e kardiomiopatisë dytësore.

Mund të shfaqet si hipertrofi e miokardit simetrike ose asimetrike (45%); në raste të rralla, pengimi i departamentit të daljes së barkushes së majtë është i mundur. Trashësia e septumit interventrikular mund të arrijë 14 mm (me një vlerë normale prej M + 2SD deri në 8 mm në një fëmijë të porsalindur). Kjo shoqërohet me një shkelje të funksionit sistolik dhe diastolik të miokardit. Në të njëjtin pacient, është i mundur një kombinim i CHD dhe hipertrofisë së miokardit.

Pamja klinike
Një i porsalindur me fetopati diabetike të përmasave të mëdha, shpesh të tipit "cushingoid": hiperemi ose cianozë e theksuar e fytyrës, letargji, ënjtje. Dështimi i mundshëm i frymëmarrjes për shkak të sindromës RDS, sindromës hemorragjike. Pesha e trupit shpesh kalon 4 kg. Figura klinike e kardiomiopatisë varet nga ashpërsia e hipertrofisë. Së bashku me variantet asimptomatike, mund të dëgjohen zhurma sistolike me intensitet të ndryshëm. Aritmi të mundshme kardiake. Simptomat e dështimit të zemrës shfaqen kur funksioni ventrikular sistolik ose diastolik është i dëmtuar.

Diagnostifikimi
Pavarësisht nga simptomat, të gjithë të porsalindurit e lindur nga nëna me diabet mellitus duhet t'i nënshtrohen ekokardiografisë skrining.

1. Elektrokardiografi. Ndryshimet në EKG nuk janë specifike. Mund të ketë shenja të hipertrofisë së ventrikulit të djathtë ose biventrikular, më shpesh të vërejtura me ngushtimin e traktit dalës të barkushes së majtë.

2. Radiografia e gjoksit. Ndryshimet janë jo specifike. Përafërsisht 50% e rasteve kanë kardiomegali të moderuar.

3. Ekokardiografia. Më shpesh, zbulohet hipertrofia e septumit interventrikular; është e mundur edhe hipertrofia e murit të lirë të ventrikujve. Në afërsisht 45% të rasteve, hipertrofia është asimetrike (raporti i trashësisë së IVS me trashësinë e murit të pasmë të barkushes së majtë është i barabartë ose më i madh se 1.3). Zgavra e barkushes së majtë mund të reduktohet deri në të çarë. Dopplerografia zbulon shenja të funksionit diastolik të dëmtuar. Funksioni sistolik i miokardit mund të jetë normal.

Mjekimi
Të porsalindurit me embriofetopati diabetike shpesh kërkojnë ringjallje menjëherë pas lindjes në formën e higjienës së traktit të sipërm respirator dhe llojeve të ndryshme të mbështetjes respiratore deri në ventilim mekanik, mbajtje në inkubator, terapi me infuzion dhe mbështetje kardiotonike. Me pengimin e seksionit të daljes së barkushes së majtë, përdoren b-bllokuesit. Përdorimi i barnave inotropike (përfshirë digoksinën) është kundërindikuar. Diuretikët përshkruhen sipas indikacioneve. Hipoglikemia, hipomagnesemia dhe hipokalcemia korrigjohen.

Parashikim
Vdekja intrauterine e fetusit tek nënat me diabet është më e zakonshme se mesatarja në popullatë. Megjithatë, kjo nuk është për shkak të vetë patologjisë së fetusit, por problemeve që lidhen me nënën - hiperglicemia, dëmtimi i enëve të gjakut, polihidramnios, preeklampsi.

Pas lindjes, prognoza është zakonisht e favorshme; në muajin e gjashtë të jetës, ndodh regresioni i plotë i hipertrofisë së miokardit. Megjithatë, hipertrofia mund të vazhdojë me hiperinsulinemi të vazhdueshme, siç shihet në nesidioblastozë. Janë përshkruar raste të vdekjes.

Artikuj të rinj

Efektive: kortikosteroidet aktuale. Efikasiteti supozohet të jetë: kontrolli i marimangave të pluhurit të shtëpisë. Efikasiteti i pa provuar: ndërhyrje dietike; ushqyerja e zgjatur me gji tek fëmijët e predispozuar për atopi. shko

Rekomandimet e OBSH-së për parandalimin terciar të alergjive dhe sëmundjeve alergjike: - produktet që përmbajnë qumësht përjashtohen nga dieta e fëmijëve me një alergji të provuar ndaj proteinave të qumështit të lopës. Kur plotësoni, përdorni përzierje hipoallergjike (nëse shkoni

Sensibilizimi alergjik tek një fëmijë që vuan nga dermatiti atopik konfirmohet nga një ekzaminim alergologjik, i cili do të identifikojë alergenet me rëndësi shkakore dhe do të marrë masa për të reduktuar kontaktin me ta. Te fëmijët. shko

Në foshnjat me një histori të trashëguar të atopisë, ekspozimi ndaj alergjenit luan një rol kritik në manifestimin fenotipik të dermatitit atopik, dhe për këtë arsye eliminimi i alergjenëve në këtë moshë mund të çojë në një rrezik të reduktuar të zhvillimit të alergeneve. shko

Klasifikimi modern i parandalimit të dermatitit atopik është i ngjashëm me nivelet e parandalimit të astmës bronkiale dhe përfshin: parandalimin parësor, dytësor dhe terciar. Meqenëse shkaqet e dermatitit atopik nuk janë deri në. shko

Kardiomiopatia diabetike

… është një nga variantet e kardiopatisë dismetabolike.

Kardiomiopatia diabetikeështë një patologji e muskujve të zemrës te pacientët me diabet mellitus, e palidhur me moshën, hipertensionin arterial, sëmundjet valvulare të zemrës, obezitetin, hiperlipideminë dhe patologjinë e enëve koronare, e manifestuar nga një gamë e gjerë çrregullimesh biokimike dhe strukturore, të cilat më pas çojnë në sistolike. dhe mosfunksionim diastolik, dhe duke çuar në dështim kongjestiv të zemrës.

Kardiomiopatia diabetike ndahet në parësore dhe dytësore. Primar është rezultat i akumulimit në indin intersticial të miokardit të komplekseve glikoproteinike, glukuronateve dhe kolagjenit jonormal. Sekondari zhvillohet për shkak të dëmtimit të gjerë të shtratit kapilar të miokardit nga një proces mikroangiopatik. Si rregull, këto dy procese zhvillohen paralelisht. Ekzaminimi histologjik zbulon (1) trashje të membranës bazale kapilare, si dhe (2) proliferim të qelizave endoteliale, (3) mikroaneurizma, (3) fibrozë të miokardit, ndryshime degjenerative në fibrat muskulare.

arsyeja kryesore kardiomiopatia diabetike është një shkelje e reaksioneve redoks për shkak të marrjes së pamjaftueshme të substrateve të energjisë në kushtet e hiperglicemisë. Mekanizmi i kësaj patologjie mund të përfaqësohet si më poshtë: mungesa absolute ose relative e insulinës çon në një rënie të mprehtë të përdorimit të glukozës në qelizat e synuara. Në kushte të tilla, nevoja për kosto energjie plotësohet për shkak të aktivizimit të lipolizës dhe proteolizës, baza për plotësimin e nevojave energjetike të miokardit është përdorimi i acideve yndyrore të lira dhe aminoacideve. Paralelisht, ekziston një akumulim në muskulin e zemrës i triglicerideve, fruktoza-6-fosfatit, glikogjenit dhe polisaharideve të tjera. Këto ndryshime biokimike ndërlikohen nga një shkelje paralele e metabolizmit ndërqelizor të NO, Ca2+ dhe proceseve proliferative në enët e gjakut, të shkaktuara nga veprimi i insulinës dhe/ose faktorit të rritjes të ngjashme me insulinën. Përkeqëson dhe përshpejton zhvillimin e çrregullimeve metabolike në miokard, mosfunksionimin e mëlçisë si pasojë e zhvillimit të hepatozës diabetike. (!) Meqenëse baza patogjenetike e kardiomiopatisë diabetike është një dekompensim i thellë i diabetit mellitus, ai zhvillohet, si rregull, në pacientët me diabet mellitus të varur nga insulina me ketoacidozë të shpeshtë.

Kështu, kardiomiopatia diabetike është patogjenetikisht një nga variantet e kardiopatisë dismetabolike dhe nënkupton ndryshime distrofike në miokardin specifik për diabetin për shkak të çrregullimeve metabolike afatgjata në formën e çrregullimeve të qenësishme të diabetit: (1) furnizimi me energji qelizore, (2) proteina sinteza, (3) metabolizmi elektrolit dhe metabolizmi i mikroelementeve, (4) proceset redoks, (5) funksioni i transportit të oksigjenit të gjakut etj. Një rol të caktuar në origjinën e kardiomiopatisë diabetike i përket mikroangiopatisë, si dhe çrregullimeve dihormonale.

Manifestimet klinike kardiomiopatia diabetike shkaktohet nga shkelje të kontraktueshmërisë së miokardit për shkak të një rënie në masën e qelizave të miokardit. Në të njëjtën kohë, pacientët vërejnë dhimbje, dhimbje difuze në rajonin e zemrës pa një lidhje të qartë me tendosjen fizike dhe, si rregull, nuk kanë rrezatim karakteristik të IHD dhe kalojnë vetë, pa përdorimin e barnave koronare. Shenjat e dështimit të zemrës rriten gradualisht (gulçim, ënjtje, etj.). Në të njëjtën kohë, komplikime të tjera të vonshme të diabetit mellitus, si retinopatia, nefroangiopatia, etj., zbulohen pothuajse gjithmonë tek pacientët.Përparimi i mëtejshëm i kardiomiopatisë diabetike varet nga kohëzgjatja dhe shkalla e dekompensimit të diabetit mellitus, si dhe nga ashpërsia e hipertensionit arterial. (!) Mbani mend: kardiomiopatia diabetike është asimptomatike për një kohë të gjatë, dhe në shumicën e pacientëve ka një hendek (interval) domethënës në kohë ndërmjet (1) shfaqjes së çrregullimeve strukturore dhe funksionale dhe (2) manifestimit klinik të saj.

Kardiomiopatia diabetike tek të rinjtë nuk ka simptoma specifike dhe në shumicën e rasteve vazhdon pa simptoma subjektive. Megjithatë, studimet speciale shpesh zbulojnë ndryshime funksionale në miokard. Pra, në 30-50% të njerëzve me diabet më të rinj se 40 vjeç, EKG zbulon butësi, deformim të valëve P dhe R, ndryshime në kohëzgjatjen e intervaleve P-Q, Q-T, një ulje të amplitudës së kompleksit QRS. , dhe një rritje në indeksin Macruz. Pas stërvitjes (dhe ndonjëherë edhe në pushim), ka një zhvendosje në intervalin ST dhe ndryshime të ndryshme në valën T, të cilat interpretohen pa prova të mjaftueshme si manifestime të ishemisë së miokardit. Çrregullime të ndryshme të ritmit dhe përcjellshmërisë kardiake nuk janë të rralla: (1) takia e sinusit dhe (2) bradikardia, (3) aritmia sinusale, (4) ritmi atrial i poshtëm me ndërprerje, (5) shkelje e pjesshme e përcjellshmërisë intraventrikulare, etj.

Diagnostifikimi. Duke qenë se shenjat klinike të kardiomiopatisë diabetike janë shumë jospecifike, për verifikimin e diagnozës përdoren metoda instrumentale si (1) fonokardiografia dhe elektrokardiografia; (2) ekokardiografia; (3) shintigrafia e miokardit me talium-201. Metodat më informuese janë ekokardiografia dhe shintigrafia, të cilat ju lejojnë të vlerësoni me besueshmëri ndryshimin në masën e zemrës, si dhe uljen e kontraktueshmërisë së miokardit. Zhvillimi i sindromës së hipodinamisë së zemrës shoqërohet me një ulje të goditjes dhe vëllimit minutë.

Parimet e trajtimit. Një parakusht është korrigjimi i nivelit të glicemisë. Me kompensimin e diabetit, funksioni kontraktues i miokardit përmirësohet. Për trajtimin e patologjisë kardiake në diabetin mellitus, indikohet përdorimi i tiazolidinedioneve (Tiazolidinediones), të cilat reduktojnë përhapjen e qelizave të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut dhe kontraktueshmërinë e mureve vaskulare. Metformina nxit marrjen e glukozës nga qelizat e muskujve të lëmuar të enëve të gjakut në kombinim me autofosforilimin e receptorëve të insulinës dhe faktorit të rritjes-1 të ngjashëm me insulinën (IGF-1). Këto efekte mund të çojnë në tejkalimin e rezistencës vaskulare ndaj veprimit të insulinës dhe IGF-1, që vërehet në diabetin e tipit 2. Një nga tiazolidinedionet, troglitazon (troglitazone), eliminon vonesën në relaksimin diastolik të provuar në një model të kardiomiopatisë diabetike. Megjithatë, për të vërtetuar efektin e këtyre barnave në vdekshmërinë nga patologjia kardiovaskulare në diabetin, (!) është e nevojshme të kryhen studime prospektive të kontrolluara të sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë me përdorimin e tyre.

Duke qenë se LDL (lipoproteina me densitet të ulët) është përgjithësisht më aterogjene te njerëzit me diabet dhe se ata kanë nivele më të ulëta të HDL (lipoproteina me densitet të lartë) dhe trigliceride të larta, rekomandohet që ata të marrin terapi sipas regjimit parandalues ​​dytësor. Ulin nivelet e LDL në

kardiomiopatia diabetike. Diagnoza dhe trajtimi i kardiomiopatisë diabetike.

Kompensimi i pamjaftueshëm i diabetit mellitus tek nëna dhe hiperglicemia e vazhdueshme janë faktorë rreziku për zhvillimin e kardiomiopatisë tek fetusi dhe tek i porsalinduri. Meqenëse glukoza kalon lehtësisht në placentë, përqendrimi i saj në gjakun e fetusit është 70-80% e atij të nënës. Hiperglicemia fetale çon në hiperinsulinemi të mëvonshme, rritje të glikogjenezës, lipogjenezës dhe sintezës së proteinave; si rezultat, ndodh makrosomia dhe rritja e depozitave të yndyrës në organe; hipertrofia kardiake është një rast i veçantë i organomegalisë së gjeneralizuar. Kohët e fundit, në këta pacientë, një vëmendje e konsiderueshme i është kushtuar faktorit të rritjes të ngjashme me insulinën IGF-I. Normalisht, përqendrimi i tij në gjakun e nënës rritet gjatë shtatzënisë dhe në javën e 36-të mesatarisht është 302±25 ng/ml; me mungesë të IGF-I, zhvillimi i fetusit vonohet dhe fëmija lind me një peshë të vogël lindjeje. Në nënat me diabet, niveli i IGF-I në javën e 36-të u rrit ndjeshëm në krahasim me nënat e shëndetshme (mesatarisht 389±25 ng/ml). Një rritje e ngjashme e IGF-I (deri në 400 ± 25 ng/ml) vërehet në prani të hipertrofisë së septumit ndërventrikular tek të porsalindurit, gjë që mund të tregojë edhe rolin e këtij faktori në zhvillimin e kardiomiopatisë.

kardiomiopatia diabetike gjendet në afërsisht 30% të fëmijëve të lindur nga nëna me diabet. Mund të shfaqet si simetrike ose asimetrike (

45%) hipertrofia e miokardit; në raste të rralla, ngushtimi i seksionit të daljes së barkushes së majtë është gjithashtu i mundur. Trashësia e septumit interventrikular mund të arrijë 14 mm (me një vlerë normale prej M + 2SD deri në 8 mm në një fëmijë të porsalindur). Kjo shoqërohet me një shkelje të funksionit sistolik dhe diastolik të zemrës. Një kombinim i CHD dhe hipertrofisë së miokardit në të njëjtin pacient është i mundur.

Historia natyrore e kardiomiopatisë diabetike. Vdekja intrauterine e fetusit tek nënat me diabet është më e zakonshme se mesatarja në popullatë. Megjithatë, kjo nuk është për shkak të vetë patologjisë së fetusit, por problemeve që lidhen me nënën - hiperglicemia, dëmtimi i enëve të gjakut, polihidramnios, preeklampsi.

Pas lindjes parashikim zakonisht e favorshme, deri në muajin e gjashtë ka një regres të plotë të hipertrofisë së miokardit. Megjithatë, hipertrofia mund të vazhdojë me hiperinsulinemi të vazhdueshme, siç shihet në nesidioblastozë.

Simptomat klinike të kardiomiopatisë diabetike. Në shumicën e rasteve, sëmundja është asimptomatike. Sidoqoftë, çrregullimet e frymëmarrjes, hipokalcemia, hipoglikemia, hipomagnesemia dhe hiperbilirubinemia janë të mundshme si pasoja të përgjithshme somatike të diabetit mellitus, si dhe zhurma sistolike me intensitet të ndryshëm dhe çrregullime të ritmit. Simptomat e dështimit të zemrës zhvillohen kur funksioni ventrikular sistolik ose diastolik është i dëmtuar. Pavarësisht nga simptomat, të gjithë të porsalindurit e lindur nga nëna me diabet mellitus duhet t'i nënshtrohen ekokardiografisë skrining.

Elektrokardiografia. Ndryshimet në EKG nuk janë specifike. Mund të ketë shenja të hipertrofisë së ventrikulit të djathtë ose biventrikular, më shpesh të vërejtura me ngushtimin e traktit dalës të barkushes së majtë.

X-ray e gjoksit. Ndryshimet janë jo specifike. Përafërsisht 50% e rasteve kanë kardiomegali të moderuar.

ekokardiografia. Në këtë studim më së shpeshti zbulohet hipertrofia e septumit interventrikular; është e mundur edhe hipertrofia e murit të lirë të ventrikujve. Në afërsisht 45% të rasteve, hipertrofia është asimetrike (raporti i trashësisë së IVS me trashësinë e murit të pasmë të barkushes së majtë është i barabartë ose më i madh se 1.3). Zgavra e barkushes së majtë është normale ose pak e reduktuar. Funksionet sistolike dhe diastolike të ventrikujve janë pak të dëmtuara.

Trajtimi i kardiomiopatisë diabetike. Trajtimi është simptomatik. Përdorimi i barnave inotropike (përfshirë digoksinën) është kundërindikuar. Edhe pse fëmijët me kardiopati diabetike shpesh shfaqen edematoze, kjo më shpesh shoqërohet me depozitime yndyrore sesa me edemë të vërtetë, kështu që përdorimi i diuretikëve nuk është gjithmonë i justifikuar. I rëndësishëm është korrigjimi i hipoglikemisë, si dhe hipokalcemisë. Në rastet me obstruksion të repartit të daljes së ventrikulit të majtë, mund të përdoren adrenobllokues.