zhvillimi i një reaksioni alergjik. Mekanizmi i zhvillimit të një reaksioni alergjik të një lloji të menjëhershëm (tipi I, mbindjeshmëria e tipit të menjëhershëm (ITH), tipi atopik, lloji reaginik, lloji i ndërmjetësuar nga IgE, lloji anafilaktik)
Alergjia kuptohet si aftësia e fituar e trupit për t'iu përgjigjur në mënyrë specifike substancave të ndryshme të huaja nga mjedisi i jashtëm ose ndaj substancave ose qelizave të tij të ndryshuara makromolekulare.
Në parim, një reaksion alergjik mbart elementë të një mekanizmi mbrojtës, pasi përcakton lokalizimin e alergeneve bakteriale që kanë hyrë në trup. Në sëmundjen e serumit, formimi i komplekseve imune nxit heqjen e antigjenit nga gjaku. Por në çdo rast, reaksionet alergjike sjellin dëmtim të indeve të tyre, gjë që mund të çojë në zhvillimin e sëmundjeve alergjike. Çështja se cili reagim (imun apo alergjik) do të zhvillohet tek një individ varet nga një sërë kushtesh dhe rrethanash. Zakonisht, antigjenet e dobëta në sasi të mëdha ose që hyjnë vazhdimisht në një trup të dobësuar shpesh shkaktojnë reaksione alergjike.
Reaksionet alergjike bazohen në kombinimin e Ag (alergjenit) me AT ose limfocitet të sensibilizuar. Përveç IgE, IgM dhe IgG, vrasës natyralë dhe të varur nga antitrupat, T-vrasësit, neutrofilet, monocitet, eozinofilet, bazofilet, mastocitet, CEC, ndërmjetës të ndryshëm dhe substanca biologjikisht aktive (prostaglandina, tromboksane, leukotriene, etj.) .
Komponenti më i rëndësishëm në vendosjen e reaksioneve të menjëhershme alergjike është histamine. Burimet kryesore të saj janë mastocitet dhe bazofilet e gjakut.
Histamine vepron në dy lloje të receptorëve të qelizave - H1 dhe H2. Nëpërmjet H1 shkakton tkurrje të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut, bronkiolave, bronkeve, traktit gastrointestinal, rrit përshkueshmërinë vaskulare, shkakton kruajtje, vazodilatim të lëkurës. Nëpërmjet H2 rrit përshkueshmërinë e mureve të enëve të gjakut, prodhimin e mukusit në bronke dhe zgjeron bronkiolat.
5.1. KLASIFIKIMI I ALERGJENËVE
Një alergjen është një Ag ose hapten që shkakton një alergji, zakonisht nuk dëmton indet e një personi të shëndetshëm pa alergji.
Ka disa klasifikime të alergeneve.
Ekzoalergenet jetojnë në mjedisin e njeriut dhe ndahen në: fig. 4 dhe 5.
Oriz. katër. Klasifikimi ekologjik i alergeneve (B.N. Rayskis et al.)
Oriz. 5. Klasifikimi i alergjenëve sipas origjinës (B.N. Rayskis et al.)
5.2. KLASIFIKIMI I REAKSIONEVE ALERGJIKE
Emrat e vjetër të reaksioneve alergjike të llojeve të menjëhershme dhe të vonuara (GNT dhe HRT) nuk pasqyrojnë thelbin biologjik të fenomenit, megjithëse ato vazhdojnë të ruhen. HNT i lëkurës (PCNT) ndodh me administrimin sekondar intradermal të Ag pas 10-15 minutash, me HRT.
(PCHZT) - pas 10-21-48-72 orësh.
Sipas klasifikimit të Coombs dhe Gell, reaksionet alergjike ndahen në 4 lloje.
Lloji 1. Shkaktohet nga formimi i antitrupave citotropikë, kryesisht të klasës IgE (reagina), të cilat fiksohen në mastocite, bazofile dhe lidhen me alergjenët që qarkullojnë në gjak. Ekziston një reagin-alergjen i kompleksit imunitar. Formimi i një kompleksi të tillë në membranën qelizore shkakton degranulim të mastociteve për shkak të një ndryshimi në membranat e tyre dhe lirimin e granulave që përmbajnë histamine, serotonin, acetilkolinë, "substancën e alergjisë me reagim të ngadaltë". Këto substanca provokojnë spazma të muskujve të lëmuar, rrisin përshkueshmërinë e kapilarëve dhe efekte të tjera.
Reaksionet e tipit 1 ndahen në herët dhe më vonë. Më të rëndësishmet janë më vonë. Zakonisht zhvillohen pas 3 orësh dhe zgjasin deri në 12-24 orë. Shpesh, në pacientët me astmë bronkiale, reaksione të dyfishta shkaktohen në përgjigje të futjes së alergjenit të pluhurit të shtëpisë. (herë dhe më vonë) reagimet. Përgjigja e vonë rrit mbindjeshmërinë ndaj stimujve jo-alergjikë (jo specifikë) - të ftohtit, stresit.
Lloji II.Hipersensitiviteti citotoksik. Reagimi ndodh kur AT ndërvepron me Ag ose hapten, i cili lidhet me sipërfaqen e qelizës dhe mund të jetë një ilaç. Komplementi, qelizat vrasëse (qelizat K) marrin pjesë në reaksion. Si AT mund të jenë IgM, IgG. Për të nxitur një reaksion të tipit II, është e nevojshme që qeliza të fitojë veti autoalergjenike, për shembull, kur dëmtohet nga ilaçet, enzimat bakteriale dhe viruset. Antitrupat që rezultojnë aktivizojnë komplementin. Disa qeliza marrin pjesë në reagim, për shembull, limfocitet T që mbajnë fragmentin Fc. Ekzistojnë tre mekanizma të lizës së qelizave të synuara: a) për shkak të komplementit, që ndodh me pjesëmarrjen e komplementit të aktivizuar, i cili shkakton perforimin e membranave dhe çlirimin e proteinave dhe substancave të tjera qelizore; b) citoliza ndërqelizore e Ag-it të opsonizuar brenda një makrofagu nën ndikimin e enzimave lizozomale; c) AT-varur
Citotoksiciteti qelizor Simaya i shkaktuar nga qelizat K me pjesëmarrjen e IgG.
Lloji citotoksik i reagimit luan një rol të rëndësishëm në imunitetin në mbrojtjen e trupit të njeriut nga bakteret, viruset dhe qelizat tumorale. Nëse qelizat e shëndetshme njerëzore, nën ndikimin e faktorëve negativë të jashtëm, bëhen Ag, reagimi nga një mbrojtës shndërrohet në një dëmtues - alergjik. Një shembull i një patologjie që shfaqet sipas këtij lloj reaksioni mund të jetë anemia hemolitike, limfocitopenia, purpura e trombociteve etj.
Lloji III. Mori një emër reaksionet e dëmtimit të kompleksit imunitar si dhe fenomeni Arthus. Në gjakun e pacientëve ka një tepricë të madhe të komplekseve Ag-AT, të cilat fiksojnë dhe aktivizojnë komponentin C3 të komplementit. Reagimi zhvillohet sipas skemës: IgG - komplekset imune - komplement. Zakonisht, reaksioni induktohet 2-4 orë pas takimit me Ag, arrin maksimumin pas 6-8 orësh dhe mund të zgjasë disa ditë. Ngarkesa negative e komplekseve imune është e rëndësishme; Komplekset imune të ngarkuara pozitivisht depozitohen shpejt, për shembull, në glomerula renale, ndërsa ato neutrale depërtojnë në to shumë ngadalë, sepse glomerulet kanë ngarkesë negative. Dëmtimi patologjik i qelizave shpesh ndodh aty ku mbahen komplekset imune - në veshka (glomerulonefriti), mushkëri (alveolit), lëkurë (dermatit). Nga lloji III Reaksionet alergjike zhvillojnë gjithashtu sëmundje serike, alveolite alergjike ekzogjene, alergji ndaj barnave dhe ushqimeve, eritema multiforme eksudative, sëmundje autoalergjike (artriti reumatoid, lupus eritematoz sistemik), glomerulonefriti, periarteritis nodosa. Me aktivizim të rëndë të komplementit, mund të vërehen edhe disa variante klinike dhe patogjenetike të shokut anafilaktik.
Lloji IV- hipersensitiviteti i vonuar (DTH) ose përgjigjet imune të ndërmjetësuara nga qelizat. Ag me këtë lloj alergjie mund të jenë mikrobet, protozoarët, kërpudhat dhe sporet e tyre, barnat, kimikatet. Gëlltitja e antigjenit në trup shkakton sensibilizimin e limfociteve T. Pas kontaktit të përsëritur me Ag, ata lëshojnë më shumë se 30 ndërmjetës të ndryshëm që veprojnë në qeliza dhe inde të ndryshme të gjakut përmes receptorëve përkatës.
Sipas llojit të reaksioneve qelizore alergjike Lloji IV shfaqen një sërë sëmundjesh - alergji infektive (astma bronkiale dhe riniti alergjik), mykozat, disa infeksione virale (fruthi,
shytat). Një shembull klasik i një reagimi Lloji IV mund të jetë dermatiti kontakti alergjik (Ag - një kimikat) dhe një reagim ndaj tuberkulinës në pacientët me një infeksion përkatës. Këtu përfshihet edhe dermatiti (ekzema) i shkaktuar nga haptenet, refuzimi i indeve dhe organeve të transplantuara.
Për llojet reaksionet alergjike, formimi i antitrupave është vendimtar, kështu që ato u kombinuan nën emrin reaksione alergjike humorale(emri i vjetër - GNT). Lloji IVështë një fenomen thjesht qelizor (CTH). Në realitet, disa lloje reagimesh shpesh zhvillohen njëkohësisht. Për shembull, mekanizmat e tipit I dhe III janë të përfshirë në anafilaksinë, II dhe IV në sëmundjet autoimune dhe të katërt në alergjitë e drogës.
Përgjigjet imune janë identifikuar gjithashtu Lloji V. Ato shkaktohen nga IgG e drejtuar kundër receptorëve të qelizave, shkaktojnë ose stimulimin e funksionit të tyre, për shembull, tiroglobulinën, ose bllokimin e formimit të insulinës, etj.
5.3. SËMUNDJA ATOPIKE
Afati "atopi" u prezantua në vitin 1923 për të theksuar ndryshimin midis sëmundjes atopike dhe fenomenit të anafilaksisë. Grupi i sëmundjeve klasike atopike përfshin rinitin atopik gjatë gjithë vitit, ethet e barit, formën atopike të astmës bronkiale dhe dermatitin atopik. Të lidhura ngushtë me këtë grup sëmundjesh janë disa reaksione akute alergjike ndaj ilaçeve dhe ushqimit.
Shenja më e rëndësishme e atopisë është predispozita trashëgimore. Nëse njëri prind vuan nga atopia, patologjia u transmetohet fëmijëve në 50%, nëse të dy - në 75%.
Atopia shoqërohet me çrregullime të caktuara imune.
1. Rritja e aftësisë së sistemit imunitar për t'iu përgjigjur me formimin e IgE stimujve të dobët antigjenikë, të cilëve personat që nuk vuajnë nga atopia ose nuk reagojnë fare ose formojnë antitrupa të klasave të tjera të imunoglobulinave. Në gjakun me atopi, përqendrimi i IgE totale dhe specifike rritet ndjeshëm.
2. Ka shkelje të funksionit të limfociteve në formën e uljes së numrit të CD3 + , CD8 + , një përgjigje proliferative ndaj antigjenit dhe PHA , aktiviteti shtypës i NK, reaksione të lëkurës ndaj alergjenëve të kontaktit, ndaj administrimit intradermal të tuberkulinës. , kandidina, prodhimi IL-2. Në të njëjtën kohë, ka një rritje të përmbajtjes së qelizave CD4 +, hiperreaktivitet të limfociteve B ndaj Ag dhe
B-mitogens, histamine lidhëse nga limfocitet B në periudhën e acarimit të sëmundjes.
3. Frenohet kemotaksia e monociteve dhe neutrofileve, e cila redukton efikasitetin e fagocitozës, frenon bashkëpunimin monocit-limfocitar dhe citotoksicitetin e ndërmjetësuar nga monociti i varur nga antitrupat.
Përveç çrregullimeve të listuara imune, atopia karakterizohet nga përfshirja e një numri mekanizmash patogjenetike jo specifike:
1. Çekuilibër i inervimit simpatik dhe parasimpatik të sistemeve të trupit
Në të tre sëmundjet klasike atopike, reaktiviteti kolinergjik α-adrenergjik rritet me një ulje të reaktivitetit β-2-adrenergjik.
2. Ekziston një aftësi e shtuar e mastociteve dhe bazofileve për të çliruar ndërmjetësuesit si spontanisht ashtu edhe në përgjigje të stimujve jo-imune.
3. Sëmundjet atopike shoqërohen me shkallë të ndryshme të eozinofilisë dhe infiltrimit të mukozave dhe sekrecioneve të rrugëve të frymëmarrjes dhe traktit gastrointestinal.
Kështu, mekanizmat imune dhe jo-imune janë të përfshirë në zbatimin e reaksioneve atopike, sipas këtij V.I. Pytsky (1997) identifikon tre opsione:
Me një mbizotërim të mekanizmave specifikë;
Varieteti i mesëm, ku shprehen reaksione specifike dhe jo specifike;
Me një mbizotërim të mekanizmave jospecifik - një variant pseudo-alergjik i sëmundjes atopike.
Kështu, koncepti i atopisë jo ekuivalente koncepti i alergjisë. Atopia është një fenomen më i gjerë se alergjia. Atopia mund të ndodhë me alergji, kur aktivizohen mekanizmat imune dhe pa të, kur nuk ka mekanizma imunitarë ose janë minimalë dhe nuk luajnë një rol udhëheqës.
Reaksionet alergjike ndahen në e vërtetë dhe pseudoalergjike. E para bazohet në tre mekanizma. E para- imun, për shkak të ndërveprimit të antitrupave (qelizave të sensibilizuara) me alergjenin. Së dyti- patokimike, në të cilën ndodh çlirimi i ndërmjetësve përkatës. Së treti- fenomenologjike, e cila karakterizohet nga shfaqja e një simptome të sëmundjes.
Në rast të reaksioneve pseudoalergjike (PAR), faza imunologjike mungon, ndërsa fazat e mbetura shfaqen, por simptomat e sëmundjes zhvillohen në mënyrë të përshpejtuar.
Arsyet për zhvillimin e RAP janë si në vijim.
1. Marrja e tepërt e histaminës në trup me ushqim (djathë, çokollatë, patate).
2. Shfaqja në trupin e çliruesve të histaminës së vet nga qelizat përkatëse (peshqit).
3. Shkeljet e inaktivizimit të histaminës në trup (oksidimi nga diamine oksidaza, monoamine oksidaza, metilimi i azotit në unazë, metilimi dhe acetilimi i grupit amino të zinxhirit anësor, lidhja nga glikoproteinat).
4. Sëmundjet e zorrëve që çojnë në çrregullime të proceseve të përthithjes, duke krijuar kushte për përthithjen e përbërjeve të mëdha molekulare që kanë vetitë e alergeneve dhe aftësinë për të shkaktuar reaksione jo specifike të qelizave të synuara të alergjisë. Ndonjëherë këta faktorë janë mukoproteina që lidhin histaminën, duke e mbrojtur atë nga shkatërrimi.
5. Pamjaftueshmëria e sistemit hepato-biliar - një shkelje e degradimit të histaminës në cirrozë të mëlçisë, kolecistitit, kolengitit.
6. Disbakterioza, në të cilën është i mundur formimi i tepërt i substancave të ngjashme me histaminën dhe përthithja e tyre në rritje.
7. Aktivizimi i sistemit të komplementit, duke çuar në formimin e produkteve të ndërmjetme (C3a, C2b, C4a, C5a, etj.), të cilat janë të afta të shkaktojnë çlirimin e ndërmjetësve nga mastocitet, bazofilet, neutrofilet dhe trombocitet.
Shpesh, PAR ndodh pas administrimit të medikamenteve dhe gëlltitjes së ushqimit.
Veçanërisht reaksione të rënda ndodhin me administrimin parenteral të barnave, futjen e anestezisë lokale gjatë nxjerrjes së dhëmbëve, gjatë studimeve me kontrast me rreze X, ekzaminimet instrumentale (bronkoskopia) dhe procedurat e fizioterapisë (inhalimet, elektroforeza).
Manifestimet klinike të PAR janë të ndryshme: nga lokale (dermatiti i kontaktit) deri tek sistemik (shoku anafilaktik). Për sa i përket ashpërsisë, PAR mund të jetë dritë dhe i rëndë deri në vdekje.
PAR ndodh më shpesh tek gratë mbi 40 vjeç me sëmundje shoqëruese të traktit gastrointestinal, mëlçisë dhe sistemit neuroendokrin.
Shpesh ka intolerancë të njëkohshme ndaj disa barnave nga grupe të ndryshme kimike.
Si rregull, PAR shoqërohet me një ulje të fagocitozës, një ulje të nivelit ose çekuilibër të nënpopullatave individuale të limfociteve, gjë që kontribuon në kronizimin e vatrave shoqëruese të infeksionit, ndërprerjen e proceseve fiziologjike në traktin gastrointestinal, mëlçi, etj.
5.4. PARIMET E DIAGNOSTIKËS SË SËMUNDJEVE ALERGJIKE
Në procesin e diagnostikimit, është e nevojshme të përcaktohet nëse sëmundja është alergjike dhe të përcaktohet natyra e alergjenit që vepron dhe mekanizmi i reaksionit të zhvilluar. Prandaj, në fazën e parë, në thelb, është e nevojshme të diferencohen alergjitë ekzogjene nga sëmundjet autoimune dhe ato infektive, të cilat mund të bazohen edhe në mekanizma hiperergjikë. Në fazën e dytë, kur konstatohet natyra alergjike e sëmundjes, sqarohet lidhja e saj me një alergjen të caktuar dhe lloji i alergjisë. Paralelisht, bëhet dallimi midis reaksioneve alergjike dhe pseudo-alergjike.
Diagnoza e sëmundjeve alergjike, si rregull, kryhet në mënyrë komplekse në një sekuencë të caktuar, kur disa metoda të analizës ndjekin të tjerat (shih Fig. 6).
Historia alergjike
Gjatë mbledhjes së një anamneze, zbulohet prirja trashëgimore e pacientit dhe sëmundjet e mëparshme alergjike, reaksionet atipike ndaj ushqimit, ilaçeve, pickimeve të insekteve, etj.; lidhja e patologjisë me klimën, stinën, ditën, faktorët fizikë (ftohje, mbinxehje); vendi i zhvillimit të një sulmi të sëmundjes, etj .; ndikimi i faktorëve të familjes; lidhja e përkeqësimeve me sëmundje të tjera, periudha pas lindjes, me vaksinat; ndikimi i kushteve të punës (prania e rreziqeve në punë); varësia e sëmundjes nga marrja e ilaçeve, produkteve ushqimore; mundësia e përmirësimit të gjendjes në eliminimin e alergeneve gjatë pushimeve, udhëtimeve të biznesit.
Oriz. 6. Parimet e përgjithshme për diagnostikimin e sëmundjeve alergjike
Testet laboratorike klinike
- Degranulimi indirekt i bazofileve (testi Shelly)
Reagimi bazohet në aftësinë e kompleksit Ag-AT për të shkaktuar degranulim të bazofileve. Një test pozitiv zbulon mbindjeshmërinë ndaj alergjenit, një rezultat negativ nuk e përjashton atë. - Reagimi i degranulimit të mastociteve Interpretimi i reaksionit është i njëjtë si në rastin e mëparshëm.
- Reagimi i transformimit blastik të limfociteve (RBTL)
Thelbi i tij qëndron në aftësinë e limfociteve të sensibilizuara për të hyrë në një reaksion transformimi të shpërthimit në prani të një alergjeni shkaktar.
- Reagimi i frenimit të migrimit të leukociteve (RTML) Leukocitet e sensibilizuar pas kontaktit me shkaktarin
alergjenët pengojnë lëvizshmërinë e tyre.
- Indeksi i dëmtimit të neutrofileve (NDI)
Një alergjen shkakton dëmtim të qelizave përkatëse në prani të alergjisë ndaj tij.
Testet e lëkurës
Testet specifike të alergjenit janë një metodë objektive për diagnostikimin e gjendjeve alergjike. Morfologjia e një testi pozitiv të lëkurës bën të mundur gjykimin e llojit të alergjisë. Reagime të menjëhershme karakterizohet nga shfaqja e një flluske rozë ose të zbehtë me një zonë periferike të hiperemisë. Për reaksionet e tipit III dhe IV skuqje, ënjtje, infiltrim i fokusit të inflamacionit janë karakteristike. Testet pozitive të lëkurës tregojnë praninë e sensibilizimit ndaj këtij alergjeni, i cili megjithatë nuk tregon manifestimin klinik të tij.
Përdoren disa variante të testeve të lëkurës: pika, lëkurë, skarifikimi, injeksion, intradermal. Ato zbatohen në sipërfaqen e brendshme të parakrahut, më rrallë në shpinë ose kofshë.
Testet provokuese
- testi trombopenik
Një rënie në numrin e trombociteve pas kontaktit me alergjen përcaktohet me më shumë se 20%.
- Testi leukopenik
Përcaktohet një rënie e ngjashme në numrin e leukociteve.
- Testi i provokimit të hundës
Shfaqja në hundë pas futjes së alergjenit të kongjestionit, si dhe teshtitjes, rrjedhjes së hundës.
- testi i provokimit konjuktiv
Shfaqja në konjuktivën e syrit pas futjes së alergjenit kruajtje, ënjtje, skuqje e qepallave.
- Testi i frenimit të migrimit natyror të leukociteve Zbulon një ulje të numrit të leukociteve në lëng pas shpëlarjes së gojës në prani të alergeneve.
- Testi nëngjuhësor
Konsiderohet pozitiv pas vendosjes nën gjuhë të 1/8 tabletës së barit ose pjesës së dozës terapeutike të barit të lëngshëm.
- Testi i provokimit gastrointestinal
Provokimi i çrregullimeve përkatëse pas gëlltitjes së alergjenit ushqimor shkaktar.
5.5. PARIMET E TRAJTIMIT TË SËMUNDJEVE ALERGJIKE
Tradicionalisht, ekzistojnë 6 parime bazë për trajtimin e sëmundjeve alergjike:
Eliminimi i alergjenit nga trupi i pacientit;
Përdorimi i agjentëve që shtypin në mënyrë jo specifike reaksionet alergjike pa marrë parasysh karakteristikat e alergjenit;
Trajtimet jo medikamente për alergjitë;
terapi imunosupresive;
Desensibilizimi specifik ose imunoterapia specifike;
Imunokorreksioni i synuar.
Në praktikë, çdo parim i vetëm i trajtimit përdoret rrallë, përdoren kombinimet e tyre. Terapia zbatohet gjithashtu duke përdorur agjentë simptomatikë, zgjedhja e të cilave varet nga manifestimi klinik i sëmundjes dhe gjendja e pacientit. Për shembull, me bronkospazmë, përdoren barna që zgjerojnë bronket.
Taktikat e trajtimit të pacientëve varen ndjeshëm nga faza e sëmundjes. Po, në periudha e acarimit terapia ka për qëllim kryesisht eliminimin e manifestimeve akute klinike të një reaksioni alergjik, në parandalimin e përparimit të tij. AT periudha e faljes detyra kryesore është parandalimi i rikthimit duke ndryshuar reaktivitetin e organizmit.
Eliminimi i alergeneve
Në alergjitë ushqimore Produktet që shkaktojnë reaksione patologjike përjashtohen nga dieta, me mjekësor- barna, shtëpiake hiqni mobiljet e veshur me susta, jastëkët, produktet e leshit, kafshët shtëpiake. Kryejnë pastrim të lagësht të ambienteve, luftojnë insektet (buburrecat), rekomandohet largimi nga vendi i bimëve të lulëzuara, qëndrimi në reparte me ajër të kondicionuar.
Në rastet kur pacientët kanë formuar tashmë një reaksion alergjik ndaj ilaçit të nevojshëm, ilaçi administrohet në mënyrë të pjesshme në përqendrime të vogla derisa të arrihet doza e nevojshme terapeutike.
Mjetet e terapisë alergjike jo specifike
Për trajtimin e sëmundjeve alergjike përdoren metoda që frenojnë fazat imune, patokimike dhe patofiziologjike (fenomenologjike) të reaksioneve. Shumë prej tyre janë njëkohësisht
por veprojnë në disa mekanizma për vendosjen e reaksioneve alergjike.
Barnat antimediatore. Aktualisht në botë prodhohen rreth 150 barna kundër ndërmjetësimit. Mekanizmi i përgjithshëm i funksionimit të tyre shoqërohet me një afinitet të lartë të këtyre barnave për receptorët histamine të qelizave në organe të ndryshme. Në thelb, ata bllokojnë receptorët e histaminës H1 në organin "shok", duke rezultuar në pandjeshmërinë e qelizave ndaj ndërmjetësve të inflamacionit alergjik. Mënyra të tjera për të arritur një veprim antimediator janë bllokimi i histaminës duke frenuar dekarboksilazën e histidinës, imunizimi i pacientit me histaminë ose histoglobulinë për të nxitur antitrupa antihistaminikë ose administrimi i antitrupave monoklonal të gatshëm.
Mënyra e administrimit të antihistamines varet nga ashpërsia e rrjedhës dhe faza e sëmundjes. Ilaçet zakonisht administrohen nga goja, nënlëkura, intravenoze ose topike në formën e solucioneve, pluhurave, pomadave. Të gjithë kalojnë përmes barrierës gjako-truore dhe për këtë arsye shkaktojnë qetësim për shkak të lidhjes së receptorëve H1 në tru. Ato përshkruhen, si rregull, 2-3 herë në ditë, kohëzgjatja e trajtimit nuk duhet të kalojë 15 ditë, rekomandohet ndryshimi i barnave çdo javë të pranimit.
Ekzistojnë 6 grupe të komponimeve antihistaminike që bllokojnë receptorët H1:
- Etilenediaminat.Kloropiramina.
- Etanolaminat.Difenhidramina.
- Alkilamina.Dimetinden (Fenistil).
- Derivatet e fenotiazines.Diprazina.
- derivatet e piperazinës,cinnarizine.
- Antihistamines me origjinë të ndryshme,klemastinë, hifenadinë, bikarfen, ciproheptadinë, mebhidrolin, ketotifen (zaditen). Gjithnjë e më të përhapur janë H1 - antihistaminet e gjeneratës së dytë, të cilat përfshijnë loratadine, claritin, hismanal, zyrtec, semprex dhe etj.
Në vitin 1982, u krijua terfenadina jo qetësuese, një bllokues i receptorëve H1-histamine. Megjithatë, në raste të rralla, ajo ka kontribuar në zhvillimin e aritmive serioze kardiake. Metaboliti i tij aktiv është feksofenadina hidroklorur. (fexofenadine)është një bllokues shumë aktiv dhe shumë selektiv i receptorëve H1-histamine, nuk ka efekt kardiotoksik, nuk kalon nëpër hemato-
barriera encefalike, nuk tregon efekt qetësues, pavarësisht nga doza.
Bllokuesit e receptorit H2 përfshijnë cimetidine.
Ka të përgjithshme rregullat e aplikimit antihistamines.
Në rast të sëmundjeve të lëkurës, përjashtoni përdorimin topik të barnave për shkak të mundësisë së çlirimit të histaminës nga qelizat.
Mos përshkruani ilaçe të grupit fenotiazinë për fotodermatozë dhe hipotension.
Për nënat që ushqejnë fëmijën me gji, përshkruani vetëm doza të vogla barnash në mënyrë që të mos shkaktoni përgjumje tek fëmija.
Mos përdorni barna me veti të forta qetësuese në pacientët me gjendje asthenodepresive.
Për të përcaktuar barnat efektive, rekomandohet një zgjedhje individuale.
Me përdorim të zgjatur, është e nevojshme të zëvendësohet një ilaç me një tjetër çdo 10-14 ditë për të shmangur varësinë dhe komplikimet.
Nëse bllokuesit H1 janë të paefektshëm, ato duhet të kombinohen me antihistamine të drejtuara kundër receptorëve H2 dhe ilaçeve të tjera antimediatore.
Efektet farmakologjike dhe anësore të antihistamines
Veprim qetësues dhe hipnotik.
Frenimi i funksionit të sistemit endokrin, një rritje në viskozitetin e sekreteve.
Veprim anestetik lokal dhe antispazmatik.
Forcimi i efekteve të katekolaminave dhe depresantëve (anestetikë, analgjezik).
Meqenëse shumë ndërmjetës janë të përfshirë në përhapjen e reaksioneve alergjike, mundësitë e trajtimit jospecifik zgjerohen duke i ekspozuar ata ndaj një sërë ilaçesh:
Agjentët antiserotonin- cinnarizine, sandostene, peritol, deseryl.
frenuesit e sistemit kinin(për shkak të bllokadës së formimit të polipeptideve vazoaktive) - acid kontrikal, trasilol, ε-aminokaproik.
Frenuesit e sistemit kallikrein-kinin me kusht të ndarë në tre grupe:
1. Barnat me veprim anti-bradikinin - anginina, prodektina, parmidina, glivenol.
2. Barnat antienzimatike që pengojnë aktivitetin e proteazave të gjakut - tripsinë, kontrikal, trasilol, tzalol, Gordox.
3. Barnat që ndikojnë në sistemin kalikrein-kinin përmes sistemit të koagulimit dhe fibrinolizës - acidi ε-aminokaproik (EACA).
Frenuesit e sistemit të komplementit - heparina, suramina, klorpromazina (klorpromazina).
Heparina Ka efekte anti-inflamatore, antikoagulante, imunosupresive, anti-plotësuese, anti-ndërmjetësuese nëpërmjet ndikimit të tij në faktorin XII (Hageman) të sistemit të koagulimit të gjakut. Zbaton në mënyrë aktive veprimin në pjesë të ndryshme të sistemit imunitar.
Suramin 76% shkakton shtypjen e sistemit të komplementit. Klorpromazina pengon dhe pengon formimin e komponentëve të komplementit C2 dhe C4.
Ilaçe të pajisura antikolinergjike aktiviteti - ipratropium bromid.
Antagonistët e sistemit të reagimit të ngadaltë - dietilkarbamazinë.
Histamine përdoret për "stërvitjen" dhe stimulimin e receptorëve H2. Zakonisht, ilaçi administrohet në mënyrë nënlëkurore, duke filluar me një dozë prej 0,1 ml të një hollimi prej 10-7 M, duke shtuar 0,1 ml me çdo injeksion.
Grupi acidi kromoglilikështë një stabilizues i membranës, parandalon çlirimin e histaminës dhe substancave që reagojnë ngadalë, parandalon zgjerimin e kanaleve të kalciumit në qelizat e synuara, hyrjen e kalciumit në to dhe spazmën e muskujve të lëmuar.
Përdoret gjerësisht në trajtimin e sëmundjeve alergjike histaglobulina, i perbere nga histamina dhe γ-globulina. Kur administrohet, në trup formohen antitrupa antihistamine që lidhin histaminën e lirë që qarkullon në gjak. Efekti ndodh brenda 15-20 minutash pas administrimit.
Ilaç mjaft aktiv anti-ndërmjetësues - histoseratoglobulina, duke vepruar në shumë ndërmjetës të një reaksioni të menjëhershëm alergjik.
antagonistët e kanalit të kalciumit(nifedipina, verapamil) reduktojnë sekretimin e mukusit dhe reduktojnë hiperreaktivitetin bronkial.
Në rast të lizës së qelizave të gjakut dhe formimit të granulocitopenisë (alergji e tipit II) treguar kuercetin, acetat tokoferol, karbonat litium, stimulues imuniteti fagocitar(nukleinat natriumi,
lev dhe mizol, preparate të timusit, diucifon, deri në një farë mase - derivatet e pirimidinës). Mjete që rrisin aftësitë detoksifikuese të mëlçisë (katergen), përdoret me sukses në pacientët me formimin e komplekseve imune patologjike (alergjia e tipit III).
Emërimi i imunomoduluesve - nukleinati i natriumit, mielopida, levamisole dhe mjete të tjera të kësaj serie është mjaft efektive. Ato rrisin numrin dhe funksionin e qelizave CD8 +, të cilat pengojnë formimin dhe funksionimin e limfociteve CD4 + dhe T-vrasësve, të cilët dihet se shkaktojnë shfaqjen e të gjitha llojeve të alergjive.
Preparate kalciumi nuk e kanë humbur rëndësinë e tyre në trajtimin e sëmundjeve alergjike (sëmundja e serumit, urtikaria, angioedema, ethet e barit), si dhe në situatat e formimit të alergjive medikamentoze, megjithëse mekanizmi i këtij efekti nuk është sqaruar plotësisht. Zakonisht përdoren klorur kalciumi dhe glukonat kalciumi.
Metodat jo-drogë të trajtimit jospecifik të alergjive
Hemosorbimi dhe imunosorbimiështë metoda e zgjedhur për trajtimin e formave të rënda të alergjive me polisensitizim, kur trajtimi specifik nuk është i mundur. Kundërindikimet për hemosorbimin janë: shtatzënia, vatra kronike të infeksionit në fazën akute, sëmundjet e rënda të organeve të brendshme me funksion të dëmtuar, sëmundjet e gjakut dhe tendenca për trombozë, ulçera peptike e stomakut dhe duodenit në fazën akute, statusi i astmës me hipertension.
Plazmafereza dhe limfocitofereza bazuar në përdorimin e kirurgjisë gravitacionale të gjakut. Plazmafereza bazohet në largimin nga trupi pas ndarjes paraprake plazmatike të proteinave patologjike dhe elementëve të tjerë.
Imunosorbimi ekstrakorporalështë një drejtim i ri i terapisë ekstrakorporale. Substancat që mund të ndërveprojnë me përbërësin patogjen të plazmës janë të fiksuara në sorbent. Sorbentët ndahen në selektivë, të aftë për të larguar produktet e dëmshme në mënyrë jo imunokimike (sorbent heparin-agarozë), dhe specifikë, të cilët veprojnë sipas llojit të reaksionit Ag-AT. Plazmafereza selektive ju lejon të hiqni qarkullimin nga gjaku i pacientëve.
Terapia imunosupresive
Kjo metodë e trajtimit përfshin kryesisht përdorimin e glukokortikosteroideve. Informacioni rreth barnave të kësaj serie ka tashmë
cituar më herët. Kujtojmë se aftësia e tyre për të shtypur përgjigjen inflamatore lokale, për të zvogëluar eksudimin dhe përhapjen, për të zvogëluar përshkueshmërinë e kapilarëve, membranave seroze, për të penguar përhapjen e leukociteve dhe sekretimin e ndërmjetësve çon në shtypjen e fazave të ndryshme të reaksioneve imune dhe alergjike me një nivel të lartë efekt terapeutik.
Me joefektivitetin e përdorimit të barnave të këtij grupi, teorikisht vërtetohet përdorimi i citostatikëve, veçanërisht në formimin e alergjive të tipit IV te pacientët. Ndonjëherë citostatikët kombinohen me hormone për të reduktuar dozat terapeutike të këtyre të fundit. Shpejtësia e fillimit të efektit klinik është e shpejtë kur përdoren glukokortikosteroide dhe më e ngadaltë kur përdoren citostatikë. Efektet anësore të ndërhyrjeve të tilla janë të shumta, prandaj administrimi i tyre nganjëherë quhet terapi dëshpërimi. Dhe kjo nuk është për t'u habitur, pasi pas marrjes së dozave edhe të vogla ciklofosfamidiçrregullimet e sistemit imunitar vazhdojnë për disa vite.
Hiposensibilizimi specifik (imunoterapi specifike, SIT)
Ky lloj trajtimi zakonisht kryhet në rastet kur trajtimet tradicionale (jo specifike) kanë rezultuar joefektive. Thelbi i kësaj qasjeje qëndron në faktin se pacientëve u injektohet një alergjen shkaktar për të prodhuar antitrupa, duke filluar me doza të vogla, më pas të mesme dhe të mëdha që bllokojnë procesin e lidhjes së alergjenëve me reaginat dhe shtypin formimin e këtyre të fundit. Ekstraktet e kripës së ujit të alergjenëve përdoren si agjentë imunizues. alergoidet- alergjenët e modifikuar kimikisht me formaldehid ose glutaraldehid.
Futja e alergjenëve në imunoterapinë specifike përfshin rrugë nënlëkurore, orale, intranazale, inhaluese dhe të tjera. Ka SIT para-sezonal, gjatë gjithë vitit, brenda sezonit. Aplikoni klasike një metodë e futjes së alergeneve, në të cilën injeksionet e alergeneve bëhen 1-3 herë në javë, dhe i përshpejtuar, në të cilat bëhen 2-3 injeksione në ditë. Në rastin e fundit, pacienti merr një dozë kursi të alergjenit në 10-14 ditë. Për të zvogëluar rrezikun e komplikimeve, pacientët duhet të administrojnë shtesë antihistamine. Në të njëjtën kohë, kjo zvogëlon efektivitetin e përgjigjes imune të trupit.
Një variant i SIT është autoseroterapia. Thelbi i metodës qëndron në faktin se pacientit injektohet në mënyrë intradermale me serum të marrë në
kulmin e përkeqësimit të sëmundjes. Besohet se me një ekspozim të tillë, krijohen kushte për formimin e një përgjigje anti-idiotipike.
Afër kësaj ishte edhe trajtimi i pacientëve me autolimfolizat. D.K. Novikov (1991) beson se në fazën e përkeqësimit të një sëmundjeje alergjike, numri i limfociteve të sensibilizuara rritet dhe autoimunizimi i pacientëve prej tyre shkakton formimin e autoantitrupave që pengojnë mbindjeshmërinë dhe shkaktojnë desensibilizimin.
Vlerësimi i mëposhtëm i efektivitetit të ME është miratuar:
4 pikë- pas trajtimit, të gjitha manifestimet e sëmundjes zhduken.
3 pikë- Përkeqësimet e procesit patologjik bëhen të rralla, të lehta dhe ndalohen pa mundim nga medikamentet.
2 pikë- arritja e një rezultati të kënaqshëm, d.m.th. simptomat e sëmundjes mbeten, por ashpërsia e tyre zvogëlohet, numri i barnave të nevojshme zvogëlohet me rreth gjysmën.
1 pikë- një rezultat i pakënaqshëm, në të cilin nuk ka pasur përmirësim në gjendjen klinike të pacientëve.
Trajtimi specifik kryhet pas vendosjes së dozës fillestare të alergjenit shkaktar duke përdorur titrimin alergometrik. Për ta bërë këtë, pacientëve u injektohet 0.1 ml alergjen në një hollim prej 10 -7 deri në 10 -5, pasuar duke marrë parasysh reagimin e lëkurës. Në të njëjtën kohë, pacientit i injektohet një zgjidhje në të cilën alergjeni është holluar dhe një zgjidhje 0.01% e histaminës (kontrollet). Për dozën terapeutike të alergeneve merrni hollimin maksimal, duke dhënë një reagim negativ të lëkurës.
Kundërindikimet për hiposensibilizimin specifik janë:
Periudha e përkeqësimit akut të sëmundjes themelore dhe ndryshimeve të theksuara në organin e shokut - emfizemë, bronkektazi;
Prania e një procesi aktiv të tuberkulozit;
Sëmundjet e mëlçisë, veshkave, kolagjenozave dhe proceseve të tjera autoimune;
Kryerja e vaksinave parandaluese.
Rregullat për imunoterapinë specifike
Injeksionet, si rregull, nuk bëhen gjatë menstruacioneve, ato nuk kombinohen me metoda të tjera të trajtimit që komplikojnë ose zvogëlojnë efektivitetin e SIT. Pas futjes së alergjenit, pacientët janë nën mbikëqyrjen e një mjeku ose infermiere për 15-20 minuta.
ry. Në dhomën e trajtimit duhet të ketë një çantë kundër goditjes, sepse. reaksionet anafilaktike janë të mundshme. Në rast të një reaksioni lokal (skuqje, kruajtje, ënjtje të lëkurës), bëhet një pushim njëditor dhe përsëritet injektimi i dozës që i parapriu formimit të një reaksioni alergjik. Po kështu veprojnë në rastet e zhvillimit të reaksioneve të përgjithshme (shfaqje kruajtjeje, dhimbje të fytit, bronkospazmë, fishkëllima në mushkëri). Nëse është e nevojshme, ndaloni futjen e alergjenit për 1-3 ditë dhe përshkruani antihistamine dhe barna të tjera (simpatomimetikë, aminofilinë). Për pacientët shumë të sensibilizuar, mund të përdoret inhalimi acid kromoglilik (intala) ose injektoni tretësirat e tij në hundë. Mjekimi ndërpritet kur shfaqen reaksione të rëndësishme alergjike, sëmundje akute joalergjike ose acarime kronike. Pas një pushimi prej 7-10 ditësh, zakonisht kryhet fillimisht imunoterapia specifike.
Komplikimet e SIT
Zakonisht, me injeksione të alergeneve, reagimet lokale ndodhin në 12-75%, të përgjithshme - në 9-50% të rasteve. Pamja e tyre tregon ose një tepricë të dozës së alergjenit të injektuar, ose një skemë të gabuar për administrimin e tij.
Manifestimi më serioz i reaksioneve alergjike është shoku anafilaktik, që kërkon kujdes urgjent dhe intensiv. Prandaj, ne do të ndalemi në këtë çështje në mënyrë më të detajuar.
Imunokorreksioni i synuar
Meqenëse reaksionet alergjike zhvillohen pothuajse gjithmonë me shtypjen e lidhjes së imunitetit T-supresor, duhet të përshkruhen barna që rrisin numrin ose fuqizojnë aktivitetin e nënpopullatës përkatëse të limfociteve T (decaris, preparate timike, nukleinat natriumi, likopid).
5.6. DISA FORMA KLINIKE TË ALERGJISË
Shoku anafilaktik
Ky është një reagim akut i përgjithësuar jo specifik ndaj substancave të ndryshme kimike, biologjike dhe faktorëve fizikë që nxisin formimin dhe çlirimin e ndërmjetësve të mbindjeshmërisë së menjëhershme, duke shkaktuar simptoma klinike karakteristike. Ekzistojnë disa variante të shokut anafilaktik.
hemodinamik - prevalenca e simptomave të çrregullimeve të sistemit kardiovaskular.
Anafilaktike - në të cilat prijësi është insuficienca respiratore akute.
Cerebrale- kur mbizotërojnë ndryshimet në sistemin nervor qendror (humbje e vetëdijes, agjitacion psikomotor).
barku - karakterizohet nga një pamje e "abdomenit akut" me dhimbje dhe simptoma të irritimit peritoneal, me perforime të mundshme dhe obstruksion intestinal.
kardiogjen - në të cilën ka imitim të infarktit akut të miokardit me dhimbje në zemër dhe insuficiencë koronare akute.
Aktivitetet e trajtimit përfshijnë si më poshtë:
1. Ndalimi i marrjes së alergjenit në trup, për këtë qëllim, vendi i injektimit të alergjenit pritet me 0,3-1 ml tretësirë 0,1% të epinefrinës (adrenalinë).
2. Futeni në mënyrë intramuskulare ose nënlëkurore ose nëngjuhësore 0,2-0,5 ml tretësirë 0,1% epinefrinës në një dozë totale deri në 2 ml çdo 10-15 minuta derisa të arrihet një efekt terapeutik.
3. Në të njëjtën kohë, bolus intravenoz, pastaj infuzion me pikim i glukokortikosteroideve deri në 60-90 mg me një dozë ditore deri në 160-1200 mg në solucion fiziologjik ose 5% glukozë.
4. Në mungesë të një efekti në një gjendje të rëndë, administrimi intravenoz me pika të 0,2-1,0 ml norepinefrinë 0,2% (norepinefrinë) ose 0,5-2 ml fenilefrinë 1% (mezaton) në 400 ml tretësirë glukoze 5% për izotonik. tretësirë e klorurit të natriumit.
5. Me bronkospazmë, deri në 10 ml aminofilinë 2,4% në fizioterapi mund të administrohen në mënyrë intravenoze.
6. Antihistaminet e dy grupeve të ndryshme mund të injektohen në mënyrë intramuskulare - 1-2 ml suprastin 2%, 2-4 ml clemastine 0,1%, deri në 5 ml difenhidraminë 1%.
7. Me zhvillimin e insuficiencës akute të ventrikulit të majtë, përdoret 0,3-0,5 ml tretësirë 0,05% strofantin-K në kripë, si dhe 20-40 mg furosemid.
8. Tregohen analeptikët respiratorë - nikethamide - 2 ml, kafeinë 10% - 2 ml, etimizol 1,5% 2-3 ml nënlëkurë, intramuskulare, 2-4 ml diazepam ose 2-4 ml relanium.
9. Në rast arresti kardiak, 0,5 mg 0,1% injektohet në mënyrë intravenoze.
epinefrinë në 100 ml solucion bikarbonat natriumi 4%, intrakardiake (në hapësirën ndërbrinjore IV 2 cm jashtë nga buza e majtë e sternumit - 0,5 ml epinefrinë 0,1%, 10 ml glukonat kalciumi 10%).
alergji ndaj drogës
Intoleranca ndaj drogës është një nga problemet më të rëndësishme të mjekësisë moderne. Kjo gjendje gjendet në 3.9% të të ekzaminuarve për sëmundje alergjike. Termi intolerancë ndaj drogës përfshin specifike(alergjik i vërtetë) dhe jo specifike(pseudo-alergjike) reagimet ndaj medikamenteve, si dhe komplikimet e terapisë me ilaçe. Këto të fundit përfshijnë intoksikimin me zhvillimin e toksikodermës, mbidozën absolute dhe relative, grumbullimin e barnave, efektet anësore, intolerancën individuale, efektet dytësore, polifarmacinë.
Reaksionet e padëshiruara alergjike ndaj ilaçeve përbëjnë 15 deri në 60% të të gjitha vizitave në shtëpi. Alergjia ndaj barnave është një reagim imun specifik i rritur ndaj ilaçeve, i shoqëruar nga manifestime klinike të përgjithshme dhe lokale. Shkaku më i shpeshtë i komplikimeve janë antibiotikët (26%), e ndër to penicilina (59.7%), vaksinat dhe serumet (22.8%), analgjezikët, sulfonamidet dhe salicilatet (10%).
Rrugët e administrimit të barnave ndikojnë në shkallën e alergjisë së tyre. Penicilina, për shembull, është më alergjiku kur aplikohet (5-12%), administrimi i lëkurës dhe inhalimi (15%), më së paku - kur aplikohet parenteral. Përdorimi i njëkohshëm i shumë ilaçeve krijon kushte për ndërveprimin jo vetëm të substancave fillestare, por edhe të metabolitëve të tyre, gjatë të cilave mund të ndodhin komplekse dhe konjugate shumë alergjike. Shpesh medikamentet shkaktojnë reaksione ndër-alergjike.
Në thelb, ndonjë ilaçi mund të shkaktojë reaksione alergjike ose pseudo-alergjike.
shoku anafilaktik i drogës mund të nxitet nga medikamente të ndryshme, më së shpeshti antibiotikë.
Sindroma Stevenson-Johnson - eritema malinje eksudative, sindroma akute mukokutane e syrit, e induktuar nga sulfonamidet, antipiretikët, antibiotikët. Karakterizohet nga fillimi i shpejtë, temperaturë e lartë, dhimbje fyti,
nyje, erupsione herpetike (eritematoze, papulare dhe vezikulo-buloze). Erozioni në mukozën formohet shpejt. Ka stomatit, uveit, vulvovaginitis, konjuktivë të syve.
sindroma e Lyell-it - nekroza toksike epidermale (sindroma e lëkurës së djegur). Vdekshmëria arrin në 30-50%. Njerëzit e të gjitha moshave vuajnë. Sëmundja fillon 10-21 ditë pas marrjes së medikamenteve (antibiotikë, sulfonamide, salicilate, barbiturate etj.). Fillimi është i papritur - të dridhura, të vjella, diarre, ethe, djegie të dhimbshme të lëkurës, skuqje në formën e njollave të dhimbshme edematoze eritematoze, formim flluskash me mure të hollë, erozion. Zgavra e gojës dhe gjuha janë një sipërfaqe e vazhdueshme e plagës. Shfaqen simptomat e meningoencefalitit, glomerulonefritit, hepatitit, formohen abscese të trurit dhe shpretkës dhe rritet insuficienca kardiovaskulare.
Ekzistojnë forma të lokalizuara të alergjisë medikamentoze, të cilat janë në formën e skuqjeve të lëkurës (me pika të vogla, roseoloze, makulopapulare). Eritema mund të formohet në formën e njollave të mëdha hiperemike. Ndonjëherë eritema multiforme eksudative formohet në formën e një lezioni akut të lëkurës me formimin e njollave, nyjeve, flluskave. Riniti alergjik vërehet më shpesh tek punonjësit e farmacive dhe industrisë farmaceutike. Faringjiti alergjik, laringiti, trakeiti, si rregull, shfaqen kur pacienti bie në kontakt me aerosolet. Dëmtime të mundshme të mëlçisë gjatë përdorimit të sulfonamideve, eritromicinës, indometacinës, salicilateve, nitrofuraneve, penicilinës. Glomerulonefriti shpesh shkaktohet nga antibiotikët, kripërat e arit, novokaina, sulfonamidet etj.
Trajtimi i alergjive të drogës
Trajtimi fillon me heqjen e të gjitha barnave të përdorura më parë, përveç atyre jetike.
Shumë shpesh te pacientët me medicinale vëzhguar dhe ushqimi alergji. Prandaj, ata duhet të përshkruajnë një dietë hipoallergjike me kufizim të karbohidrateve, përjashtimin e ushqimeve me shije ekstreme (të kripura, të tharta, erëza, etj.).
Me manifestime të buta të alergjive, mjafton të anuloni ilaçin dhe të përshkruani administrimin parenteral të antihistamines ose ndonjë antimediatori tjetër. Në mungesë të një efekti pozitiv të trajtimit, kortikosteroidet përdoren në doza (përsa i përket prednizolonit) nga 60 deri në 120 mg.
Me ashpërsi të moderuar të lezioneve alergjike, hormonet përdoren në mënyrë të përsëritur gjatë ditës, por jo më pak se pas 6 orësh. Kur arrihet një efekt i qëndrueshëm, ato anulohen. Në raste të tjera, doza e këtyre barnave duhet të rritet.
Me formimin e komplikimeve të ndryshme nga organet e brendshme, tregohet terapi sindromike.
Alergjia është një ndjeshmëri e shtuar e trupit ndaj efekteve të disa faktorëve mjedisorë.
Alergjia shpesh manifestohet gjatë lulëzimit të bimëve, në kontakt me kafshët shtëpiake ose në thithjen e tymrave të bojës. Një reaksion alergjik mund të shkaktohet nga ilaçet dhe madje edhe pluhuri i zakonshëm.
Në disa raste, ushqime të caktuara, përbërje sintetike, detergjentë kimikë, kozmetikë etj. janë të patolerueshme.
Alergjia për shkak të ndotjes së mjedisit bëhet veçanërisht e rrezikshme. Gjithnjë e më shumë njerëz po vuajnë prej saj.
Alergjia shkaqet dhe simptomat e saj
Shenjat kryesore të alergjive:
skuqje e lëkurës,
Inflamacion i mukozës - shfaqja e rrjedhjes së hundës dhe lotëve,
Sulmet e kollitjes.
Ndonjëherë ritmi i rrahjeve të zemrës mund të shqetësohet dhe të zhvillohet një sëmundje e përgjithshme. Dhe edema e laringut, mushkërive janë kërcënuese për jetën. Shoku anafilaktik i shkaktuar nga alergjitë mund të jetë gjithashtu fatal.
Faktori kryesor nga i cili varet manifestimi i një reaksioni alergjik është sistemin imunitar. Sistemi imunitar është krijuar për të mbrojtur trupin nga elementët që mund të kenë një efekt të dëmshëm mbi të. Rreziku mund të vijë nga mikrobet, proteinat e huaja, kimikatet e ndryshme, madje edhe nga vetë qelizat e trupit nëse priren të degjenerojnë në qeliza malinje që zhvillohen në tumore kancerogjene.
antigjenet quhen elementë që ndërhyjnë në funksionimin normal të trupit, duke bartur një rrezik të caktuar për ekzistencën e tij. Këto mund të jenë enzima të ndryshme, toksina, proteina të huaja dhe substanca të tjera që hyjnë në trup me mikrobe, polen bimore, ilaçe, në veçanti serume. Antigjenet kundërshtohen nga proteinat e veçanta të gjakut - antitrupat, të quajtura ndryshe imunoglobulinat . Ato prodhohen nga disa qeliza të sistemit limfatik në prani të antigjeneve.
Imunoglobulinat janë shumë të ndjeshme ndaj pranisë së substancave të huaja. Ato janë krijuar për të lidhur dhe bllokuar qelizat e antigjenit. Dhe më pas, së bashku me to, ato shkatërrohen nga qeliza të veçanta (fagocitet) dhe ekskretohen nga trupi.
Në procesin e ndërveprimit të antigjeneve dhe antitrupave, mund të prodhohen substanca që kanë një efekt negativ në trup. Ato luajnë një rol të rëndësishëm në shfaqjen e reaksioneve alergjike.
Trupi zakonisht sekreton sasinë e nevojshme të antitrupave për të luftuar antigjenet. Por nëse për ndonjë arsye sistemi imunitar keqfunksionon dhe prodhon më shumë seç duhet, numrin e imunoglobulinave, këto të fundit mund të kenë një efekt shkatërrues në organizëm, duke shkaktuar reaksione alergjike të rrezikshme për shëndetin, madje edhe për vetë jetën. Një reagim joadekuat i trupit ndaj ekspozimit ndaj substancave të huaja është një alergji.
Disa lloje të antitrupave kundërshtojnë antigjene të ndryshme. Ka gjithsej pesë klasa të imunoglobulinave, secila prej të cilave duhet të mbrojë trupin nga disa antigjene.
Klasa A - imunoglobulina që luftojnë mikrobet e ndryshme të dëmshme, toksinat, viruset dhe mbrojnë kryesisht mukozën. Në këtë lloj antitrupash përfshihen edhe ato që luajnë një rol të rëndësishëm në reagimin e organizmit ndaj të ftohtit dhe në mbrojtjen ndaj disa alergeneve. Imunoglobulinat e klasës A janë të përfshira në mekanizmin e shfaqjes së sëmundjeve alergjike reumatizmale.
Klasa D përfaqësohet nga imunoglobulina të çliruara gjatë inflamacionit të palcës së eshtrave, pra osteomielitit, dhe të përfshira në një sërë reaksionesh alergjike të lëkurës.
Klasa G janë imunoglobulinat më të përdorura. Brenda këtij grupi, ekzistojnë disa lloje të antitrupave të krijuar për të luftuar disa lloje toksinash, mikrobesh dhe virusesh. Por vetë imunoglobulinat e kësaj klase mund të shkaktojnë një sërë sëmundjesh të rënda alergjike. Në veçanti, sëmundja hemolitike e foshnjave (që zhvillohet si rezultat i prodhimit të antitrupave në gjakun e nënës kundër faktorit Rh të pranishëm në gjakun e fetusit), neurodermatiti, ekzema dhe disa të tjera.
Klasa E - më aktive në zhvillimin e alergjive imunoglobulinat. Ata janë të parët që reagojnë ndaj shfaqjes së alergeneve, megjithëse nuk janë të përfshirë drejtpërdrejt në shkatërrimin e tyre. Ato gjithashtu kontribuojnë në formimin e një humor të veçantë alergjik të sistemit imunitar. Përmbajtja e antitrupave të këtij lloji në trup varet, veçanërisht, nga mosha - numri më i madh prodhohet nga mosha 7-14 vjeç.
Prania e një pjese pak a shumë të konsiderueshme të imunoglobulinave të klasës E ndryshon gjithashtu në varësi të vendndodhjes gjeografike dhe kushteve klimatike të vendit në të cilin jeton personi.
Klasa M një imunoglobulinë tjetër. Këto antitrupa janë të përfshirë në luftën kundër infeksioneve të zorrëve dhe sëmundjeve reumatike. Ata lidhin bakteret që hyjnë në trup; shkatërrojnë qelizat e kuqe të gjakut të grupeve të papajtueshme të gjakut.
Ndërmjet tyre, imunoglobulinat e pesë klasave të përmendura ndryshojnë jo vetëm në rolin e tyre në rezistencën ndaj antigjeneve, por edhe në peshën molekulare dhe proporcionin specifik në numrin e përgjithshëm të antitrupave.
Në procesin e njohjes dhe shkatërrimit të qelizave të huaja përfshihen qeliza të ndryshme të sistemit imunitar, të cilat janë të shpërndara në të gjithë trupin. Ato quhen limfocite dhe formohen nëpërmjet transformimit të qelizave staminale.
Detyra e njohjes së antigjeneve u caktohet atyre qelizave që fillimisht bien në kontakt me elementë të huaj. atë makrofagët dhe monocitet , si dhe disa qeliza të mëlçisë dhe sistemit nervor. Pastaj antigjenet kundërshtohen limfocitet. Ata, nga ana tjetër, ndahen në disa kategori në varësi të funksioneve të kryera. Një pjesë e limfociteve është e përfshirë në bllokimin e elementeve të huaj, një pjesë - në prodhimin e antitrupave të nevojshëm.
Citokinat- Substancat e sekretuara nga limfocitet kontribuojnë në aktivizimin e qelizave që shkatërrojnë antigjenin, luajnë një rol të rëndësishëm në shkatërrimin e tumoreve të rrezikshëm të formuar në trup. Në rastin e një pune të qartë të sistemit imunitar, ato eliminohen edhe në të ardhmen. Por, nëse trupi është i prirur ndaj një reaksioni joadekuat, prodhohet një sasi e tepërt e këtyre substancave biologjikisht aktive. Dhe jo të gjitha citokinat shkatërrohen pas heqjes së antigjeneve. Disa prej tyre kundërshtojnë qelizat plotësisht të shëndetshme të trupit të tyre, shkaktojnë inflamacion dhe fillojnë të shkatërrojnë organet. Ky është mekanizmi për zhvillimin e një reaksioni alergjik. Duhet të theksohet se lirimi i histaminës dhe një sërë substancash të tjera kimike që karakterizohen nga aktiviteti i shtuar nga qelizat ndërvepruese është i një rëndësie të veçantë.
Pikërisht në rastet kur sistemi imunitar është tepër i ndjeshëm ndaj efekteve të antigjeneve në trup ndodhin reaksione alergjike.
Pseudo-alergjia dhe alergjia e vërtetë: si ndryshojnë ato
Përveç alergjisë së vërtetë të përshkruar, njihet edhe e ashtuquajtura pseudoalergji ose alergji e rreme. alergji e vërtetë manifestohet si rezultat i një mosfunksionimi të sistemit imunitar. Mekanizmi i origjinës pseudo-alergji të ndryshme. Kjo e fundit ndryshon nga një alergji e vërtetë në atë që antitrupat nuk marrin pjesë në procesin e shfaqjes së saj. Në këtë rast, substancat aktive - histamina, tiramina, serotonina, etj., Lirohen në trup si rezultat i efektit të drejtpërdrejtë të antigjeneve në qeliza. Manifestimet e alergjive të vërteta dhe të rreme janë shumë të ngjashme. Në të vërtetë, në të dyja rastet, reagimi shkaktohet nga të njëjtat substanca - histamina.
Nëse ka një rritje të sasisë së histaminës në gjak, ka shenja karakteristike të alergjive, si ethe, urtikarie, rritje ose ulje të presionit të gjakut, dhimbje koke dhe marramendje dhe mbytje. Këto simptoma manifestohen si në alergjitë e vërteta ashtu edhe në pseudo-alergji.
Vështirësitë në diagnostikim qëndrojnë në faktin se shumë teste alergjike tregojnë një rezultat negativ, sepse imunoglobulinat nuk bien në konflikt me antigjenet. Është e mundur të njihet prania e një sëmundjeje vetëm nga përvoja e kontakteve të përsëritura me alergjen. Lëshimi i substancave biologjikisht aktive mund të ndodhë kur hahen ushqime të caktuara, si vezë, peshk, si dhe si rezultat i dëmtimit të qelizave gjatë rrezatimit, kontaktit me acide ose alkale, veprimit të disa ilaçeve, në të ftohtin ose nxehtësinë ekstreme.
Një trup plotësisht i shëndetshëm është në gjendje të neutralizojë në mënyrë të pavarur një sasi të madhe të histaminës, të zvogëlojë aktivitetin e kësaj substance në një nivel të sigurt. Por me sëmundje të tilla si tuberkulozi, dysbakterioza ose cirroza e mëlçisë, mekanizmi i kundërmasave shkelet. Reagon në mënyrë joadekuate ndaj pranisë së histaminës dhe trupi është alergjik. Prandaj, ushqimi i pasur me proteina mund të shkaktojë një reaksion pseudo-alergjik. Përbërja e proteinave përfshin aminoacide, derivatet e të cilave janë substanca biologjikisht aktive - të tilla si histamina dhe tyramina.
Disa shenja ju lejojnë të dalloni një alergji të vërtetë nga ajo e rreme . Alergjia e vërtetë shoqërohet me një përmbajtje të shtuar në gjak të imunoglobulinave të klasës E. Gjithashtu një tregues i rëndësishëm është lidhja midis sasisë së alergjenit dhe fuqisë së reaksionit të shkaktuar prej tij. Me pseudo-alergji, përfshirë intolerancën ushqimore, reagimi intensifikohet në rast të rritjes së sasisë së ushqimit të patolerueshëm për organizmin, bimëve të lulëzuara, kimikateve shtëpiake, etj. Kjo lloj pseudo-alergjie, si intoleranca ushqimore, shfaqet shumë. më shpesh se alergjia e vërtetë, e cila shoqërohet me shkelje të mekanizmave të sistemit imunitar. Dhe një reaksion i vërtetë alergjik shkaktohet edhe nga një dozë minimale e një substance që përmban alergjen, për shembull, një ilaç, polen bimore. Për më tepër, reagimi i lidhur me dështimin e imunitetit shpesh manifestohet në stinë të caktuara, për shembull, gjatë lulëzimit të bimëve të caktuara.
Alergji e shkaktuar nga poleni i bimëve të ndryshme
Nga sëmundjet vërtet alergjike, sëmundjet e shkaktuara nga poleni i bimëve të ndryshme u identifikuan dhe u hetuan më herët se të tjerat. Emri i tyre është ethet e barit- vjen nga fjala latine për polen. Pastaj u kryen eksperimente dhe studime të reja. Një bashkatdhetar i Lindjes, Blackley, arriti të shkaktojë artificialisht manifestime të ndryshme të alergjive kur poleni i bimëve kontakton zonat e dëmtuara të lëkurës, mukozën e syve dhe hundës. Testet e zhvilluara nga ky studiues filluan të përdoren më vonë në diagnostikimin e sëmundjeve alergjike dhe kontribuan në trajtimin e suksesshëm të tyre. Siç treguan rezultatet e eksperimenteve të mëvonshme, polinoza shkaktohet nga poleni i vogël që mund të depërtojë në bronkiola. Në të shumtën e rasteve, kjo kategori përfshin polenin e atyre bimëve që pjalmohen me ndihmën e erës. Përveç kësaj, ajo duhet të jetë mjaft e paqëndrueshme dhe të mbetet e qëndrueshme për një kohë të gjatë. Mjediset e lagështa priren të rrisin efektin e një alergjeni të tillë. Zakonisht poleni i barit është më aktiv se poleni i shkurreve ose i pemëve.
Shumica dërrmuese e polinozës ndodh gjithashtu kur ekspozohet ndaj polenit nga bimët më të zakonshme në zonë. Në rajonet e Evropës Qendrore, kjo kategori përfshin Timotin, Fescue, Cocksfoot, pelin, quinoa, plep, elm dhe bli. Në brezin jugor, alergjeni kryesor është poleni i ragweed. Prandaj, për ata që vuajnë nga alergjitë, periudhat e lulëzimit të këtyre bimëve janë të rrezikshme, veçanërisht në mëngjes, kur hidhet shumë polen.
Shfaqet një alergji, e shkaktuar nga gëlltitja e alergeneve përmes rrugëve të frymëmarrjes, zakonisht atake - mbytje, kollë, rrjedhje hundësh.
Në disa raste, polinoza kombinohet me forma të tjera të alergjive që zhvillohen si rezultat i veprimit të infeksioneve, substancave kimike dhe medicinale dhe ushqimeve të caktuara.
Aftësia e produkteve për të shkaktuar alergji varet nga përbërja e tyre kimike dhe disa faktorë të tjerë. Ato që kanë një përbërje proteinike më komplekse janë veçanërisht alergjike. Këto përfshijnë kryesisht qumështin dhe produktet e prodhuara prej tij, si dhe çokollatën, vezët, mishin, peshkun, si dhe disa fruta, perime dhe manaferrat.
Alergji e shkaktuar intolerancës ushqimore
Një pseudo-alergji e shkaktuar nga ushqime të caktuara quhet intolerancë ushqimore. Mund të shoqërohet me substancat që përmbajnë produkte: konservues, ngjyra, etj. Personave të mbindjeshëm ndaj nitrateve këshillohet të kufizojnë përdorimin e rrepkës së zezë, selinos, panxharit, proshutës, peshkut të kripur.
Intoleranca ndaj qumështit ose alergjia e provokuar nga kjo e fundit është më e zakonshme tek njerëzit që vuajnë nga sëmundjet e sistemit të tretjes - gastrit dhe gastroduodenit, kolecistit, disbakteriozë. Mungesa e vitaminave gjithashtu çon në zhvillimin e reaksioneve negative.
Zakonisht në rastin e alergjive ushqimore, ka çrregullime të sistemit të tretjes, si dhe urtikarie dhe ethe. Ngjyrat, terpentina, vajrat minerale dhe kimikatet e tjera, në kontakt me lëkurën, mund të shkaktojnë alergji në formën e dermatitit.
alergji infektive
Alergjitë infektive mund të shoqërojnë sëmundje të tilla si tuberkulozi dhe ethet tifoide. Ndonjëherë alergjenët prodhohen në vetë organizmin për shkak të ekspozimit ndaj temperaturave shumë të larta ose shumë të ulëta ose për shkak të disa dëmtimeve mekanike.
Faktorët që ndikojnë në zhvillimin e alergjive :
predispozicion trashëgues,
kushte të caktuara mjedisore,
Relaksimi i sistemit nervor
Dobësia e sistemit imunitar të trupit (për shkak të stresit, mbingarkesës, sëmundjeve të mëparshme),
Ushqimi joracional,
Pirja e duhanit;
Abuzimi me pijet alkoolike
Kontakti i përsëritur me alergjenin (në fillim nuk ndodh një reagim joadekuat ndaj alergjenit).
Substancat që shkaktojnë mbindjeshmëri te njerëzit alergjikë tolerohen lehtësisht nga njerëzit e shëndetshëm.
Gjithashtu, zhvillimi i një reaksioni alergjik mund të jetë për shkak të paaftësisë së trupit për t'u mbrojtur nga efektet e alergjenit që është shfaqur.
Sëmundjet alergjike që transmetohen nga prindërit te fëmijët quhen atonike. Një alergji e trashëguar quhet atopi. Mundësia e zhvillimit të sëmundjes tek një person, prindërit e të cilit vuanin nga alergjitë janë të larta.
Reagimi i trupit të tij ndaj shfaqjes së një alergjeni, si rregull, rezulton të jetë i shpejtë dhe shumë i fortë. Por nëse gjeni përgjegjës për alergjinë trashëgohet nga njëri prej prindërve, reagimi i dhimbshëm do të jetë më pak i theksuar, madje mund të mungojë plotësisht. Por ekspozimi i përsëritur ndaj çdo antigjeni mund të shkaktojë një mosfunksionim të sistemit imunitar edhe në një organizëm që nuk është i prirur ndaj alergjive.
Alergjitë prekin inde dhe organe të ndryshme të trupit në mënyra të ndryshme. Ndonjëherë substancat që dalin nga ndërveprimi i qelizave "të veta" dhe "të huaja" shkaktojnë bronkospazmë. Në raste të tjera, enët e lëkurës ose muskujt e zorrëve preken kryesisht. Dhe përshkueshmëria e kapilarëve ose mekanizmi i veprimit të enzimave mund të dëmtohet.
Prandaj si pasojë e alergjive zhvillohen sëmundje të ndryshme që prekin organe të caktuara. Këto sëmundje përfshijnë astmën bronkiale, reumatizmin, inflamacionin e veshkave.
Nëse për shkak të kolecistitit ose sëmundjeve të tjera, sasia e biliare që hyn në duoden zvogëlohet ndjeshëm, procesi i tretjes prishet. Trupi nuk absorbon mirë yndyrnat dhe disa vitamina. Si rezultat, krijohen kushte të favorshme për aktivitetin jetësor të baktereve patogjene.
Ekziston një shkelje e ekuilibrit të mikroorganizmave që ekzistonin më parë. Disbakterioza zhvillohet. Pasoja e dysbakteriozës është një ndryshim në përshkueshmërinë e mureve të zorrëve. Ata pushojnë së frenuari depërtimin në gjak të mikrobeve të ndryshme dhe toksinave që ato çlirojnë. Si rezultat, prodhohen antitrupa dhe ndodhin reaksione alergjike. Manifestimet e alergjive mund të jenë të ndryshme, si sulmet e astmës, skuqjet e lëkurës. Helmimi i mëtejshëm me mbetje mikrobike çon në një dobësim të përgjithshëm të trupit, në dëmtim të sistemit nervor qendror. Në këtë rast, humori dhe oreksi i pacientit përkeqësohen, vitaliteti zvogëlohet.
Për të parandaluar sëmundjet e shkaktuara nga alergjitë, është shumë e rëndësishme që në kohë dhe në mënyrë të vazhdueshme të trajtohen sëmundjet e sistemit tretës, si kolecistiti dhe gastroduodeniti, për të luftuar mikrobet që depërtojnë në zorrët.
Zhvillimi i reaksioneve alergjike
Reaksionet alergjike ndryshojnë në shpejtësinë e zhvillimit të tyre. Sipas këtij parimi, ato ndahen në dy kategori:
reagime të vonuara,
Reaksione të tipit të menjëhershëm.
Për jetën dhe shëndetin e njeriut, më të rrezikshmit janë ato që shfaqen veçanërisht shpejt. Kjo është brenda një ore nga ekspozimi ndaj alergjenit.
Reagime të menjëhershme
Reaksionet e ngadalta alergjike nuk janë aq të rrezikshme. Por ato mund të shkaktojnë edhe sëmundje të rënda që ndodhin për një kohë të gjatë dhe shkurtojnë jetën e pacientit.
Ekzistojnë disa lloje të manifestimeve të alergjisë, në varësi të imunoglobulinave të përfshira në reaksion dhe organit të prekur.
Lloji i parë përfshin reaksione alergjike që ndodhin veçanërisht shpejt. Ato zhvillohen brenda disa minutave ose orëve pas ekspozimit ndaj alergjenit. Janë reagimet e tipit të menjëhershëm që ndonjëherë krijojnë situata kërcënuese për jetën.
Tek numri manifestimet alergjike të këtij lloji janë:
Shoku anafilaktik,
ënjtje e laringut,
sulmet e astmës bronkiale,
ënjtje e indit nënlëkuror,
Konjuktiviti,
Kosheret.
Indet e organizmit të prirur ndaj sëmundjes preken nga histamina e çliruar nga qelizat dhe disa substanca të tjera biologjikisht aktive. Reaksionet alergjike shkaktohen nga imunoglobulinat e klasës E.
Reaksionet e tipit citotoksik
Lloji i dytë i reaksioneve alergjike quhet citotoksik. Manifestimi i këtij lloji mund të vonohet dukshëm në kohë nga ekspozimi ndaj alergjenit. Në këtë rast, qelizat dëmtohen nga përbërësit e të ashtuquajturit komplement - një substancë e veçantë proteinike e pranishme në gjak, ose limfocitet citotoksike.
Në proces përfshihen edhe antitrupat e klasave C dhe M. Si pasojë e reaksioneve alergjike të tipit të dytë shkatërrohen qelizat e gjakut, dëmtohen veshkat dhe mushkëritë, zhvillohet anemia hemolitike dhe organet e transplantuara refuzohen.
Reagimet që çojnë në zhvillimin e sëmundjeve komplekse imune
Lloji i tretë i alergjisë çon në zhvillimin e sëmundjeve komplekse imune.
Kjo është veçanërisht për:
alveoliti,
lupus eritematoz,
sëmundja e serumit,
Inflamacion i veshkave, dhe si rezultat i infeksioneve.
Në reagim mund të përfshihen alergjenë të ndryshëm: bakterial, medicinal, polen dhe imunoglobulina kundërshtare, të cilat në shumicën e rasteve i përkasin klasave C dhe M. Antigjenet dhe antitrupat e kombinuar në komplekse mbahen në gjak, duke tërhequr leukocitet në vetvete dhe duke aktivizuar lirimin e enzimat nga qelizat. Si rezultat i këtyre proceseve preken ato organe dhe inde që lidhen me sistemin imunitar.
Reagime të vonuara
Lloji i katërt i fundit i alergjisë zhvillohet për shkak të një lloji të vonuar të mbindjeshmërisë. Karakterizohet nga fakti se reagimi ndaj depërtimit të antigjenit në trup shfaqet vetëm pas një dite. Ka vatra të inflamacionit, dhe pranë tyre - akumulime të qelizave makrofag dhe limfociteve. Procesi përfundon me formimin e granulave, plagëve, nekrozës së disa zonave të indeve.
Në disa raste, disa lloje të reaksioneve alergjike shfaqen në të njëjtën kohë. Kjo situatë, në veçanti, ndodh me sëmundjen e serumit ose me lezione të rënda të lëkurës.
Ndonjëherë një reaksion alergjik ndikon në koagulimin e gjakut ose prodhimin e adrenalinës.
Llojet e alergjive
Reaksionet alergjike provokohen, ato mund të jenë substanca të ndryshme që ekzistojnë në botën e jashtme.
Medikamentet përbëjnë një grup të konsiderueshëm të alergeneve. Çdo ilaç farmakologjik në kushte të caktuara mund të jetë irritues. Roli vendimtar këtu luhet nga shpeshtësia dhe dozat e marrjes së një substance të caktuar.
Alergjenët në mesin e barnave në shumicën e rasteve janë antibiotikë, sulfonamide, aspirinë, insulinë, kininë.
Alergjene infektive ose biologjike- këto janë të ndryshme mikrobet dhe viruset, kërpudhat dhe krimbat. E njëjta kategori përfshin serumet e futura në trup dhe vaksinat që përmbajnë një proteinë të huaj.
Mund të veprojë si alergeneve ushqimoreçdo përdorim njerëzor Ushqimi.
Prezantohet kategoria tjetër e alergeneve poleni i bimëve(zakonisht e pjalmuar nga era). Ndër "mbajtësit e rekordeve" për sa i përket numrit të reaksioneve alergjike që shkaktojnë janë bimët më të zakonshme në një ose një grup tjetër. Në zona të ndryshme natyrore, ky rol mund të luhet nga ambrosia, thupër, plepi, gruri, pambuku, rrapi, panje, verr, mallow dhe etj.
te alergeneve industriale lidhen ngjyra, terpentinë, plumb, nikel dhe shumë substanca të tjera. Alergjitë mund të shkaktohen edhe nga ndikimet mekanike, të ftohtë ose të nxehtë.
alergeneve shtëpiake e përfaqësuar kryesisht nga e përbashkëta pluhur shtëpie, qime kafshësh, produkte pastrimi dhe kimikate të tjera shtëpiake. Ato prekin kryesisht traktin e sipërm respirator.
Në varësi të substancës që shkaktoi reaksionin dhe mënyrës sesi alergjeni hyn në trup, përcaktohen llojet e mëposhtme të alergjive:
- si medicinale
- bakterial
- ushqimi,
- frymëmarrjes,
- lëkura, etj.
Ka manifestime të ndryshme alergji ndaj drogës . Karakteristikat e rrjedhës së sëmundjes shoqërohen me faktorë të tillë si gjendja e sistemit imunitar të trupit, doza e substancës së marrë që përmban alergjen, etj.
Alergjitë ndaj drogës ndahen në disa lloje:
Subakute
E zgjatur.
Akut manifestohet brenda një ore pas depërtimit në trupin e alergjenit dhe mund të shkaktojë edemë, urtikari, anemi dhe shok anafilaktik.
Në subakute Alergjia shkakton ethe që zhvillohet brenda 24 orëve nga kontakti me alergjenin. Mund të ketë edhe disa pasoja të tjera.
E zgjatur lloji i alergjisë shkakton sëmundje serike, artrit, miokardit, hepatit, etj. Shfaqja e këtyre sëmundjeve që nga momenti i ndërveprimit me alergjenin mund të ndahet me një periudhë mjaft të gjatë kohore, deri në disa javë.
Alergjia profesionale ndodh në kontakt me bojërat dhe llaqet, rrëshirat sintetike, kromin dhe nikelin, produktet e distilimit të vajit. Manifestimet e tij më të zakonshme janë dermatiti dhe ekzema.
Nga alergjitë e shkaktuara nga kimikatet e pranishme në plehrat minerale, si dhe nga irrituesit fizikë - ekspozimi i zgjatur ndaj rrezeve të diellit, të ftohtit ekstrem ose nxehtësisë, banorët ruralë kanë më shumë gjasa të vuajnë. Nën ndikimin e këtyre faktorëve, zhvillohet një sëmundje profesionale e lëkurës - dermatiti. Kontribuon në zhvillimin e sëmundjeve alergjike profesionale, dobësimin e përgjithshëm të trupit, të shkaktuar nga çrregullimi i sistemit endokrin, nervor qendror dhe tretës. Në të njëjtën kohë, çarjet ose gërvishtjet e vogla në lëkurë nuk janë aspak të sigurta.
Alergjitë tek fëmijët
Diateza alergjike karakterizohet nga rritja e përshkueshmërisë së mukozave, e cila kontribuon në depërtimin e alergjenëve. Si rezultat, ka një tendencë në rritje ndaj alergjive. Diateza alergjike vërehet tek fëmijët më të vegjël dhe në shumicën e rasteve është e trashëguar. Më pas, diateza alergjike mund të zëvendësohet nga sëmundje të natyrshme tek të moshuarit, të tilla si astma, urtikaria, dermatiti dhe ekzema.
Manifestimet kryesore të sëmundjes:
Intertrigo dhe llojet e tjera të skuqjeve në lëkurë,
Rritja e nervozizmit dhe ngacmueshmërisë,
Humbje e oreksit.
Ndryshime ka edhe në traktin biliar, rritje të përmasave të disa organeve të brendshme dhe disbakteriozë.
Një predispozicion për diatezë mund të identifikohet edhe para lindjes së një fëmije, prandaj, sipas pranisë së sëmundjeve alergjike tek prindërit e tij, duhet të merren masa parandaluese edhe gjatë shtatzënisë së nënës. Ato konsistojnë në përjashtimin e përdorimit të produkteve që përmbajnë alergjen nga një grua, trajtimin në kohë të infeksioneve, përdorimin e kujdesshëm të substancave medicinale. Masa të ngjashme të mbrojtjes kundër alergjive janë gjithashtu të nevojshme për foshnjën - atij i jepet ushqime plotësuese më vonë dhe më me kujdes, vetëm në mungesë të manifestimeve të diatezës janë të detyrueshme vaksinimet për fëmijët.
ekzema tek fëmijët në rrjedhën e poshtme ka karakteristika të caktuara. Shpesh sëmundja shfaqet nën ndikimin e një predispozicioni trashëgues dhe produktet ushqimore veprojnë si alergjenë që e shkaktojnë atë. Fëmijët që ushqehen me formulë ose që fillojnë ushqimet plotësuese herët janë më të rrezikuar. Në të ardhmen, ekzema mund të jetë një reagim ndaj faktorëve mjedisorë - erërave, pluhurit, leshit, polenit të bimëve, etj. Zakonisht, fytyra preket së pari. Ajo fryhet, lëkura është e mbuluar me flluska të vogla të mbushura me lëng. Duke u zhvilluar, sëmundja është në gjendje të kapë të gjitha zonat e reja të lëkurës.
Ekzema zakonisht zgjidhet plotësisht përpara se fëmijët të arrijnë moshën shkollore. Por ndonjëherë ka një rikthim, i cili çon në ndryshime të përhershme në ngjyrën dhe yndyrën e lëkurës dhe flokëve.
Ajo gjithashtu ka karakteristika të caktuara zhvillimore. astma bronkiale në moshë të re, dhe në rast sulmi te fëmijët, është rreptësisht e ndaluar përdorimi i inhalimeve me avull dhe produkteve që përmbajnë mustardë, pasi kjo mund të përmirësojë reagimin. Por infuzionet ose zierjet e bimëve medicinale kanë një efekt pozitiv.
Diagnostikimi i alergjive
Diagnoza e alergjive përfshin dy faza kryesore:
Faza e parë është përcaktimi i organit që ka pësuar inflamacion alergjik;
Faza e dytë është identifikimi i alergjenit që provokoi një reagim joadekuat.
E veçanta testet për përcaktimin e besueshëm të alergeneve. Mund të gjykohet reagimi i trupit ndaj efektit të një elementi të veçantë duke ndryshuar pulsin, inflamacionin në lëkurë, nivelin e imunoglobulinave E në serumin e gjakut dhe disa tregues të tjerë.
Mjeti më i thjeshtë që përdoret për të përcaktuar substancën alergjike është testi i pulsit. Ajo kryhet në këtë mënyrë - nëse ndonjë ushqim ose ilaç shkakton shqetësim, gjysmë ore pas marrjes së tij, duhet të matni pulsin. Rritja e ritmit të zemrës, krahasuar me treguesit e marrë më parë, mund të konsiderohet si dëshmi e intolerancës ndaj kësaj substance. Marrja e tij anulohet për disa ditë dhe më pas rifillohet në doza të vogla, gjithmonë me një matje kontrolluese të pulsit.
metoda e eliminimit konsiston në ndërprerjen e plotë të përdorimit të produktit që dyshohet se është alergjik. Ndryshimet ose mungesa e tyre në mirëqenien e pacientit duhet të konfirmojnë ose hedhin poshtë vlefshmërinë e supozimit.
Studime më komplekse përdoren në institucionet mjekësore. Shpenzoni testet e lëkurës. Për zbatimin e tyre, përdoren zgjidhje speciale që përmbajnë një ose një alergjen tjetër. Këto barna prodhohen nga industria farmaceutike. Nëse ekziston dyshimi për intolerancë ndaj ndonjë substance, atëherë antigjenet që përmbahen në të mund të injektohen nën lëkurën e pacientit duke përdorur një zgjidhje të tillë. Në rastin e prodhimit të antitrupave të duhur, shfaqet një reaksion alergjik, siç dëshmohet nga inflamacioni që zhvillohet në lëkurë.
Por kjo metodë ndonjëherë dështon. Për shembull, mund të rezultojë se një person është vërtet alergjik ndaj ushqimit ose polenit të bimëve dhe efekti i alergjenit manifestohet në zorrët ose bronke. Dhe testet e lëkurës tregojnë një rezultat negativ, pasi një reagim i tillë nuk e prek atë. Në raste të tjera, përkundrazi, pas futjes së antigjenit, lëkura mund të inflamohet. Sidoqoftë, në të ardhmen rezulton se kjo është thjesht rezultat i acarimit, dhe jo fare dëshmi e një alergjie.
Ndonjëherë, gjatë testeve të lëkurës, një reaksion alergjik mund të jetë shumë më i fortë se sa pritej, deri në ënjtje serioze, bronkospazmë dhe madje edhe shoku anafilaktik.
Në rastet kur nuk ka preparat të prodhuar posaçërisht, një test për intolerancën ndaj çdo produkti mund të kryhet ndryshe. Për këtë mjafton të vendosni një sasi e vogël nën gjuhë dyshohet se është alergjik. Vlefshmëria e frikës së tillë duhet të konfirmohet nga reagimi që zhvillohet në të ardhmen.
Një metodë tjetër për të identifikuar një tendencë ndaj alergjive është analiza e serumit të gjakut. Një rritje në sasinë e imunoglobulinave E mund të tregojë një reagim të tillë.
Me studime më komplekse, është e mundur të përcaktohet se kundër cilit antigjen prodhohen antitrupa mbrojtës.
Shumë të rrezikshme janë ato të përdorura gjerësisht më parë teste provokuese. Thelbi i tyre është si vijon: një personi që dyshohet se ka një sëmundje alergjike i injektohet serumi i gjakut i një personi të njohur alergjik. Më pas vjen një provokim pikërisht me alergjenin nga i cili ka vuajtur pacienti i njohur. Si rezultat, mund të ndodhë i njëjti reaksion alergjik, i cili shfaqet në formën e sulmeve të astmës, ënjtjes, skuqjes së lëkurës ose shokut anafilaktik. Kjo ju lejon të lehtë dhe me saktësi të mjaftueshme për të përcaktuar diagnozën. Por vetë metoda, e aftë për të shkaktuar një manifestim të fortë të reagimit, është shumë e rrezikshme. Prandaj, në ditët e sotme përdoret rrallë, për më tepër, vetëm në një mjedis spitalor, ku ekzistojnë të gjitha mjetet për të ofruar kujdes urgjent.
Në disa raste, shkalla e ndjeshmërisë së trupit ndaj një substance të caktuar mund të përcaktohet në mënyrën më të thjeshtë jashtë institucioneve mjekësore. Për shembull, një sasi e vogël perm, skuqjeje ose buzëkuq mund të jetë aplikojeni në lëkurën e duarve dhe mos e shpëlani për disa orë. Nëse nuk vërehen kruajtje, skuqje dhe shenja të tjera të acarimit alergjik të lëkurës, ilaçi i testuar konsiderohet i sigurt dhe i përshtatshëm për përdorim.
Trajtimi i alergjive
Ai parashikon trajtimin e alergjive me një sistem masash, të cilat, përveç një stili jetese të shëndetshëm, përfshijnë imunoterapi, dietë dhe preparate farmakologjike.
Aktualisht preparate farmakologjike luajnë një rol kryesor. Medikamente të reja janë duke u zhvilluar dhe vënë në praktikë vazhdimisht. Industria farmaceutike u ofron institucioneve mjekësore tableta dhe pomada të ndryshme, pika dhe injeksione.
Më të përdorurat për lehtësimin e një gjendjeje të dhimbshme të shkaktuar nga alergjitë, barnat e njohura suprastin, fenistil, claritin .
Deri kohët e fundit gëzonte popullaritet të madh difenhidramina, karakterizohet nga një çmim i ulët, pra më i përballueshëm. Është në dispozicion në tableta (për administrim oral) dhe në ampula (për injeksion nën lëkurë). Megjithatë, përdorimi i këtij ilaçi ka një efekt anësor serioz që ndikon negativisht në mirëqenien e përgjithshme të pacientit. Kështu, përgjumja e shkaktuar nga kjo zvogëlon reagimin në rrugë, përkeqëson aftësinë për të punuar. Përdorimi i kësaj substance është i papajtueshëm me stres të konsiderueshëm fizik dhe mendor. Një mbidozë e difenhidraminës mund të shkaktojë pasoja veçanërisht të rënda. Prandaj, shitja e këtij ilaçi tani bëhet ekskluzivisht me recetë.
Për të lehtësuar një reaksion alergjik dhe gjendjen e rëndë të shkaktuar prej tij, në disa raste, përveç antihistamines, përdoren. adrenalinë, ephedrinë dhe droga të tjera. Në konjuktivit alergjik dhe dermatit aplikuar nga jashtë pomadë me hidrokortizon . rinitit alergjik trajtohen me një përzierje tretësish acid borik, nitrat argjendi dhe hidroklorur adrenalin . Ilaçet speciale janë krijuar për të luftuar sëmundjet me origjinë alergjike - astma bronkiale, reumatizmi, etj.
Nëse zhvillimi i alergjive shoqërohet me faktorë të tillë si dëmtimi i trurit, përkeqësimi i gjëndrave mbiveshkore, stresi, prishja e sistemit endokrin dhe nervor, dobësimi i përgjithshëm i trupit. Prandaj, qetësuesit dhe agjentët restaurues janë gjithashtu të aplikueshëm për trajtimin e sëmundjeve alergjike.
Shoku anafilaktik dhe trajtimi i tij
Manifestimi më i rëndë i një reaksioni alergjik është shoku anafilaktik. Mund të shkaktohet nga futja e përsëritur e një antigjeni që përmbahet në çdo ilaç në trup, pavarësisht nga sasia e substancës që provokoi reagimin. Zakonisht, injeksionet e një vaksine ose serumi, novokaine, antibiotikë dhe disa substanca të tjera çojnë në pasoja kaq të rënda. Më rrallë, shoku anafilaktik mund të shoqërohet me faktorë të tjerë. Pra, në veçanti, janë regjistruar rastet e shfaqjes së këtij reagimi ndaj një pickimi të insekteve.
Disa produkte ushqimore veprojnë edhe si alergjenë që shkaktojnë tronditje. Këto përfshijnë luleshtrydhet e freskëta dhe reçelin e luleshtrydheve. Fëmijët zakonisht vuajnë nga reagimet e provokuara nga substanca të tilla.
Manifestimet e shokut anafilaktik janë jashtëzakonisht të rënda. Brenda pak minutash pas kontaktit me substancën që shkaktoi alergjinë, vërehet një përkeqësim i mprehtë i mirëqenies së pacientit, i shoqëruar me frenimin e sistemeve më të rëndësishme të trupit.
Simptomat kryesore - rënie e mprehtë e presionit të gjakut, marramendje, vështirësi në frymëmarrje, zhurma në mushkëri, të përziera, dhimbje në bark, skuqje të lëkurës dhe ënjtje. Mund të shfaqen konvulsione dhe ethe. Ka një ndërprerje apo edhe humbje të vetëdijes. Ndonjëherë fotografia e asaj që po ndodh nuk është aq e dukshme, vërehet vetëm bronkospazma, pa ndonjë manifestim tjetër të alergjisë. Në këtë rast, është shumë më e vështirë të përcaktohet shpejt dhe saktë diagnoza. Zakonisht, vetëm indikacionet e një shoku të mëparshëm anafilaktik ose një reaksioni alergjik tashmë të shfaqur ndaj të njëjtit antigjen e ndihmojnë mjekun të vlerësojë saktë situatën.
Nëse një personi në gjendje shoku anafilaktik nuk i jepet ndihma mjekësore në kohë, mund të ndodhë vdekja nga mbytja ose dështimi i zemrës. Prandaj, dhomat e testimit të alergjenit duhet të pajisen me pajisjet e nevojshme për kujdesin emergjent.
Për të shpëtuar jetën e një pacienti anafilaktik, gjëja e parë që duhet bërë është urgjente administrimi i adrenalinës . Në të ardhmen, mund të kërkohen disa ilaçe të tjera dhe masa për të rivendosur frymëmarrjen e dëmtuar. Nëse shoku anafilaktik ndodh jashtë një institucioni mjekësor, menjëherë thirrni një mjek . Me aftësinë, ju mund të injektoni në mënyrë të pavarur pacientin me adrenalinë.
Për masat parandaluese anafilaksia përfshin kujdes gjatë futjes në trup të substancave që përmbajnë proteina të huaja dhe alergjenëve të tjerë të mundshëm (veçanërisht serum), fiksimin e rasteve të mëparshme të një reaksioni alergjik dhe identifikimin e saktë të substancave që i kanë shkaktuar ato.
Shoku anafilaktik është një manifestim i menjëhershëm, ekstrem i një alergjie që nuk është aq i zakonshëm.
Sëmundja e serumit
Serumet dhe barnat e tjera mund të provokojnë forma të tjera të sëmundjeve alergjike. Ka shkaqe të ngjashme të sëmundjes së serumit me anafilaksinë. Shkalla e zhvillimit të saj dhe prania e komplikimeve varen nga shpeshtësia dhe intensiteti i futjes së barnave të caktuara në trup.
Zakonisht i qartë simptomat e sëmundjes vërehen pas një periudhe inkubacioni që zgjat nga disa orë deri në disa javë, më së shpeshti rreth 10 ditë. Pacienti fillon të ndjejë ethe dhe të dridhura, dhimbje koke të forta. Këto dukuri mund të shoqërohen me nauze dhe të vjella, dhimbje të kyçeve dhe nyjeve limfatike dhe edemë kërcënuese për jetën. Ndërsa presioni i gjakut bie, rrahjet e zemrës rriten. Ekziston edhe një skuqje në lëkurë. Rezultati i analizave të gjakut dhe urinës së pacientit dhe të dhënat e EKG-së tregojnë anomali të caktuara, që tregojnë praninë e sëmundjes së serumit.
Mjekët, pasi kanë bërë një diagnozë, përshkruajnë kursin e duhur të trajtimit. Ndër mjetet e nevojshme për të luftuar sëmundjen janë antihistamines . Në rast të fryrjes së laringut, aplikoni gjithashtu adrenalinën dhe ephedrinën . Ndonjëherë nevojitet hidrokortizon .
Sëmundja e serumit zakonisht ndodh nga disa ditë deri në tre javë. Nëse nuk ka komplikime, në të ardhmen, në shumicën e rasteve, ndodh një shërim i plotë. Mjekët mund të marrin vetëm masa parandaluese për të parandaluar rifillimin e një reagimi të tillë në të ardhmen. Megjithatë, sëmundja e serumit mund të shkaktojë komplikime shumë të rrezikshme që prekin zemrën, mëlçinë, veshkat dhe organet e tjera të brendshme. Si rezultat, mund të zhvillohet encefaliti, hepatiti, miokarditi.
Për një paralajmërim komplikime të ngjashme, pacienti, së bashku me barna të tjera për 1-2 javë, duhet të administrohet hormonet glukokortikoid .
Dermatiti
Përdorimi i barnave farmakologjike mund të shkaktojë manifestime të tjera të reaksioneve alergjike. Për shembull, dermatiti, i karakterizuar nga skuqje në lëkurë, zakonisht shoqërohet me dëmtim të organeve të brendshme dhe prishje të sistemit nervor qendror. Kontribuon në zhvillimin e dermatitit prania e sëmundjeve të caktuara - gripi, reumatizmi, të gjitha llojet e infeksioneve kronike. Faktorët e rrezikut përfshijnë gjithashtu stresin e rëndë, ndërprerjen e sistemit endokrin, metabolizmin e pahijshëm, kontaktin e përsëritur dhe të zgjatur me alergjenët e mundshëm.
Dermatiti provokohet më shpesh nga antibiotikët, hormonet, anestetikët dhe disa vitamina, si dhe nga drogat sulfa. Ato mund të vijnë në kontakt me trupin përmes injektimit, gëlltitjes ose përdorimit të jashtëm.
Skuqja e lëkurës nuk është e vetmja manifestimi i dermatitit të drogës . Përveç kësaj, ka edhe një ndjenjë kruajtjeje dhe djegieje të lëkurës, rritje të nervozizmit, shqetësim të gjumit dhe rritje të temperaturës.
Kohëzgjatja dhe ashpërsia e sëmundjes lidhen me shkallën e zbulimit të barit që shkaktoi alergjinë.
Ndonjëherë është e mjaftueshme për të lehtësuar simptomat e dermatitit ndaloni marrjen e drogës ndaj të cilave është konstatuar mbindjeshmëri.
Por një ecuri më komplekse e sëmundjes kërkon marrjen e substancave që lehtësojnë gjendjen e pacientit. Këto përfshijnë, në veçanti, klorur kalciumi dhe hiposulfit natriumi, antihistamine . Lëkura e shpërthyer trajtohet pomadë me hidrokortizon . Në shumicën dërrmuese të rasteve, pacienti shërohet plotësisht, megjithëse sëmundja, në rrethana të pafavorshme, mund të zvarritet për disa javë.
Kosheret
Gama e alergjenëve që kontribuojnë në zhvillimin e urtikarisë akute dhe edemës së gjerë alergjike është shumë më e gjerë. Kjo sëmundje mund të shkaktohet nga kontakti me polenin e bimëve, marrja e ndonjë ushqimi ose ilaçi, rrezatimi ultravjollcë, depërtimi i helminthëve ose baktereve në trup, helmi i insekteve etj. Prania e një tumori rrit gjithashtu gjasat për urtikarie.
Veprimi i histaminës, i lëshuar nga trupi gjatë depërtimit të alergjenit, çon në një ndryshim në shkallën e përshkueshmërisë së murit vaskular. Si rezultat, skuqja e lëkurës ndodh me formimin e flluskave të formave dhe madhësive të ndryshme, ose shfaqet edemë e konsiderueshme alergjike, e dhimbshme dhe e dendur. Simptomat sëmundjet janë kruajtje, nauze dhe të vjella, ethe dhe të dridhura. Edema mund të prekë fytyrën dhe pjesë të tjera të trupit, duke çuar në vështirësi në gëlltitje dhe frymëmarrje. Më të rrezikshmet janë ato që prekin laringun, trurin, ezofagun apo zorrët. Një edemë e tillë në disa raste rrezikon jetën e pacientit. Sidoqoftë, ato zakonisht zhduken gradualisht.
Shkelja e përshkueshmërisë së mureve të shkaktuara nga alergjitë mund të mbulojë jo vetëm enët e lëkurës, por edhe enët e organeve të brendshme. Prandaj, urtikaria mund të shoqërohet me miokardit dhe disa sëmundje të veshkave. Gjithashtu kontribuon në shfaqjen e artritit që prek nyjet. Karakteristikat e trajtimit të urtikarisë varen nga natyra e alergjenit që e ka shkaktuar atë dhe nga shkalla e zhvillimit të reaksionit. Në çdo rast, është e nevojshme që substancat që përmbajnë alergjen të largohen nga trupi sa më shpejt të jetë e mundur.
Në këto sëmundje, agjentët farmakologjikë të përdorur përfshijnë, në veçanti, antihistamine, klorur natriumi, epinefrinë dhe ephedrinë, hidrokortizon dhe disa substanca të tjera. Për të parandaluar komplikimet merren masa të veçanta.
Pacientët me urtikari, ndër të tjera, janë të përshkruara një dietë qumështore-vegjetariane dhe një refuzim i përkohshëm për të përdorur kripën e tryezës . Forcimi i mbrojtjes së trupit mund të kontribuojë në marrjen e përditshme acid Askorbik .
Pollinoza ose sanëethe
Një sëmundje tjetër alergjike mjaft e zakonshme është polinoza ose ethet e barit. Prek kryesisht mukozën e syve dhe organet e frymëmarrjes dhe mund të shoqërohet edhe me skuqje të lëkurës. Zhvillimi i polinozës vërehet gjatë periudhës së lulëzimit të bimëve. Rreziku i kësaj sëmundjeje qëndron në mundësinë e zhvillimit të mëvonshëm të astmës bronkiale në bazë të saj. Komplikime të tjera janë të mundshme, si sinusiti, sinusiti frontal ose konjuktiviti bakterial.
Veçori ethet e barit - në varësi të stinëve. Shpërthimi i sëmundjeve të këtij lloji ndodh në periudhën pranverore të lulëzimit të pemëve, në mes të verës, në kohën e lulëzimit të drithërave, dhe në fund të verës - fillimi i vjeshtës, në kohën e lulëzimit të barërave të këqija.
Mund të ketë manifestime të polinozës në kombinime të ndryshme të konjuktivitit, rinitit dhe sulmeve të dispnesë së llojit të astmës. Në disa raste, ato shoqërohen nga neurodermatiti ose urtikaria. Me një përkeqësim të etheve të barit, teshtitje të shtuar, rrjedhje hundësh, ënjtje të mukozave të hundës dhe vështirësi në frymëmarrje, ndjesi djegieje ose dhimbje në sy, ënjtje të qepallave, skuqje të mukozave të syve, lakrimim dhe vërehet fotofobia. Mund të ketë sulme mbytjeje si astmatike, veçanërisht në mbrëmje. Në disa raste, skuqjet shfaqen në lëkurë. Rrallë, ecuria e sëmundjes shoqërohet me ethe, dobësim të përgjithshëm të trupit dhe manifestime të tjera të intoksikimit të shkaktuar nga poleni: dhimbje koke, pagjumësi, djersitje të bollshme etj.
Studimet e kryera në institucionet mjekësore zbulojnë praninë e ndryshimeve në përbërjen e gjakut të pacientit. Shpesh rrezet X tregojnë ënjtje në sinuset nofulla.
Shkalla e zhvillimit të sëmundjes mund të jetë e ndryshme - nga manifestimet e vogla dhe të padëmshme të konjuktivitit ose rinitit deri te sulmet e rënda të astmës.
Shpesh, ethet e barit manifestohen në mënyrë të ngjashme me sëmundje të tilla si gripi, bronkiti ose konjuktiviti. Kjo mund të mashtrojë mjekun kur bën një diagnozë. Por me acarime të përsëritura sezonale, thelbi i asaj që po ndodh bëhet i qartë.
Reaksionet alergjike në ethet e barit vërehen vetëm gjatë periudhës së shpërndarjes së polenit të bimëve që shkaktojnë sëmundjen. Edhe pasi shiu ka rrëzuar polenin e bartur nga era, simptomat e polinozës po dobësohen.
Jashtë periudhës së lulëzimit, sëmundja mund të mos shfaqet fare ose të kujtohet paksa nga simptomat afatshkurtra të shkaktuara nga përdorimi i produkteve që lidhen me bimën alergjike, si arrat ose farat e thuprës.
Përkeqësimet dhe komplikimet e rënda, duke përfshirë shokun anafilaktik, në një pacient me ethe të barit mund të shkaktohen gjithashtu nga përdorimi jo i duhur i agjentëve farmakologjikë, kryesisht antibiotikëve. Në këtë rast, nuk përjashtohet zhvillimi i një alergjie ndaj substancave të reja, mbindjeshmëria ndaj të cilave nuk është vërejtur më parë.
Ashtu si me sëmundjet e tjera alergjike, ethet e barit duhet para së gjithash ndaloni kontaktin me alergjen . Për këtë qëllim nuk përjashtohet edhe lëvizja në një zonë tjetër për periudhën e lulëzimit të bimëve të rrezikshme. Në raste ekstreme, mund të kufizoni veten të qëndroni brenda mureve të shtëpisë, të dilni më pak, ku mund të ndikojë efekti i polenit që bartet nga era. Nëse nuk është e mundur të shmangni qëndrimin jashtë, duhet të shpëlani hundën dhe të bëni dush pasi të ktheheni në shtëpi.
Një rol i veçantë i takon dietë. Është e nevojshme të përjashtohen nga dieta ato ushqime që janë alergjenë të mundshëm.
Për të luftuar ethet e barit, e cila manifestohet në inflamacion të mukozës së hundës dhe syve, përdoren antihistamines . Konjuktiviti i shkaktuar nga ethet e barit trajtohet hidrokortizon ose deksametazon . Në disa raste, aplikoni ephedrinë dhe adrenalinë . Nëse sëmundja është përhapur në bronke dhe ndodhin sulme të gulçimit, të njëjtat barna që u përshkruhen pacientëve dalin në plan të parë.
Me ënjtje të laringut, që nuk hiqet me metoda të tjera, mund të aplikohet ndërhyrje kirurgjikale .
Forcimi i sistemit imunitar si një metodë për trajtimin e alergjive
Një rol të veçantë në rikuperim i takon forcimit të sistemit imunitar.
Imuniteti është mbrojtja e trupit, rezistenca e tij ndaj infeksioneve të ndryshme ose substancave të huaja. Ekziston rezistencë ndaj efekteve të baktereve, viruseve ose toksinave përmes një sistemi përshtatjesh dhe reaksionesh, disa prej të cilave trashëgohen dhe disa fitohen më vonë.
Imuniteti i lindur mbron një person nga të gjitha ato sëmundje që prekin vetëm kafshët. Shkalla e forcës së tij varion nga imuniteti absolut në relativ.
Imuniteti i fituar ndahet në dy lloje:
Aktiv,
Pasive.
Aktiv prodhohet si rezultat i futjes së një vaksine ose zhvillohet pasi një sëmundje e caktuar infektive është transferuar.
Pasive të lidhura me prodhimin e antitrupave kundër çdo agjenti infektiv. Kjo ndodh kur injektohet serumi. Një imunitet i tillë është i paqëndrueshëm dhe mund të zgjasë vetëm disa muaj.
Është falë veprimit të sistemit imunitar që kryhet kontrolli mbi ruajtjen e stabilitetit të përbërjes antigjenike dhe qelizore. Por sistemi imunitar mund të dështojë për shkak të dehjes së trupit për shkak të veprimit të infeksioneve, të gjitha llojeve të toksinave dhe një sërë faktorësh të tjerë negativë.
Shfaqja e reaksioneve alergjike është e lidhur ngushtë me gjendjen e sistemit imunitar dhe nervor qendror. Prandaj, ndër masat për parandalimin e alergjive, një rol të veçantë duhet t'u kushtohet atyre që synojnë forcimin e mbrojtjes së organizmit.
Ndihmon në rritjen e rezistencës së trupit duke marrë infuzione të disa bimëve mjekësore që lehtësojnë lodhjen dhe rrisin tonin e përgjithshëm.
Më e famshmja dhe më efektive prej tyre është xhensen në rritje në Lindjen e Largët. Rrënjët e saj janë veçanërisht të vlefshme. Prej tyre bëhen tinkturat dhe pluhurat që përdoren në mjekësi. Këta agjentë shërues lehtësojnë lodhjen, rrisin aktivitetin kardiak dhe janë veçanërisht të dobishëm për një organizëm të dobësuar nga një sëmundje. Por ka një numër kundërindikacionesh për përdorimin e tij.
Ekstraktet e rrënjëve dhe gjetheve mund të kenë gjithashtu një efekt tonik. eleuterokok . Nëse e merrni këtë ilaç për më shumë se 2 javë, ndryshimet pozitive si rritja e humorit, performanca, përmirësimi i shikimit dhe dëgjimit do të bëhen të dukshme. Prandaj, Eleutherococcus merret në rast të lodhjes dhe hipotensionit - presionit të ulët të gjakut.
Me një numër sëmundjesh, tinkturat e alkoolit të farave do të kenë një efekt të dobishëm. schisandra chinensis . Në atdheun e bimës së përmendur, Lindjen e Largët, përdoren gjithashtu gjerësisht zierje dhe infuzione nga lianat, gjethet dhe frutat e hardhisë së magnolisë. Përdorimi i këtij ilaçi ndihmon jo vetëm në lehtësimin e lodhjes dhe përmirësimin e performancës, por gjithashtu nxit daljen e biliare, dhe për këtë arsye përdoret për kolecistitin. Ilaçi është gjithashtu efektiv në hipotension. Aftësia për të rritur imunitetin dhe për të përmirësuar funksionimin e sistemit nervor bën të mundur përfshirjen e barit të limonit në numrin e ilaçeve të krijuara për t'i rezistuar kancerit.
Ata janë gjithashtu ndër përforcuesit e imunitetit. aralia manchurian, leuzea safflower dhe zamaniha . Tinktura e alkoolit nga rrënjët e reja të aralisë stimulon aktivitetin e sistemit nervor qendror, rrit presionin e gjakut, lehtëson lodhjen dhe forcon trupin e dobësuar nga sëmundja. Një tretësirë e rizomave të thara të zamaniha përdoret për të trajtuar depresionin, hipotensionin dhe disa forma të diabetit. I njëjti ilaç është një tonik i përgjithshëm, duke kontribuar në rivendosjen e forcës pas sëmundjeve të rënda ose punës së lodhshme. Shumë sëmundje mund të shërohen Leuzea. Kjo bimë është përdorur në mjekësinë popullore që nga kohra të lashta. Aktualisht, industria farmaceutike prodhon një ilaç të njohur si "ekstrakt i lëngshëm leuzea". Shërben edhe për lehtësimin e punës së tepërt, përmirësimin e kapacitetit të punës, rritjen e presionit të gjakut. Ilaçi i bazuar në Leuzea promovon shërimin e shpejtë të pacientëve që i janë nënshtruar një operacioni të madh.
Ndër barërat tonike mund të përmendim rhodiola rosea . Nga rrënja e saj, e cila ka një nuancë të artë, prej kohësh janë bërë infuzione, zierje dhe ekstrakte.
Përveç përmirësimit të kapacitetit të punës dhe lehtësimit të lodhjes, Rhodiola mund të ndihmojë në trajtimin e sëmundjeve të sistemit nervor qendror dhe shërimin e lëndimeve. Ai neutralizon në një farë mase efektet e rrezikshme të substancave radioaktive dhe pluhurit metalik të dëmshëm për shëndetin.
Alergjia: parandalimi i sëmundjeve alergjike
Parandalimi i sëmundjeve alergjike përfshin një sërë masash.
Meqenëse një sërë faktorësh janë në gjendje të provokojnë një reagim joadekuat të trupit:
Ushqimi,
poleni i bimëve,
preparate farmakologjike,
kimikate shtëpiake,
lesh kafshe,
Ftohtë, etj.
Kjo dhe masat parandaluese duhet të synojnë forcimin e përgjithshëm të organizmit dhe largimin e atyre faktorëve që rrisin rrezikun në masën më të madhe.
Kushtet kryesore për të hequr qafe sëmundjet alergjike:
1. mënyrë jetese e shëndetshme,
2. ushtrime të moderuara,
3. mënyra racionale e punës dhe e pushimit,
4. Ushqimi i organizuar siç duhet,
5. krijimi i një mjedisi të favorshëm ekologjik.
Duhet refuzoni vetë-mjekim dhe përdorni preparate farmakologjike vetëm sipas rekomandimit të mjekut për të parandaluar alergjitë nga medikamentet. Është e rëndësishme të theksohen ato barna që tashmë kanë shkaktuar intolerancë në të kaluarën dhe në asnjë rast nuk duhet të merren përsëri. Është e padëshirueshme të filloni të merrni disa ilaçe të reja në të njëjtën kohë, pasi në rastin e një alergjie do të jetë e vështirë të identifikohet substanca që shkaktoi reagimin.
Përmirësimi i funksionimit të sistemit imunitar gjithashtu luan një rol të rëndësishëm në parandalimin e alergjive medikamentoze dhe llojeve të tjera të kësaj sëmundjeje. Këtu, forcimi, mësimi i trupit për të duruar të ftohtin ose nxehtësinë, një luhatje e mprehtë e temperaturës së ambientit, do të japë një ndihmë të paçmuar. Ushtrimet forcuese fillojnë që në moshë shumë të hershme, natyrisht, duke marrë parasysh gjendjen shëndetësore dhe karakteristikat individuale të fëmijës. Për të trajnuar aparatin termorregullues, mund të aplikohen metoda të ndryshme, për shembull, fërkimi i lagësht, masazhi, banja dhe banja me ajër. Por kur forcohen fëmijët, është e nevojshme të rritet ngarkesa gradualisht, në doza proporcionale. Ekspozimi shumë i gjatë dhe intensiv ndaj faktorëve forcues (uji i ftohtë, rrezet e diellit) duhet të shmanget, pasi kjo mund të shkaktojë të kundërtën e rezultatit të dëshiruar.
Ato përdoren për të forcuar trupin, për të rritur rezistencën e tij ndaj sëmundjeve dhe edukimi fizik. Por nëse aktiviteti fizik i moderuar promovon shëndetin, atëherë trajnimi intensiv, përkundrazi, mund të ketë një efekt negativ. Gjithashtu i pafavorshëm dhe i mbingarkuar gjatë punës fizike ose mendore.
Duhet të provohet shmangni acarimet nervore. Në fund të fundit, siç e dini, përvojat e vështira mund të përkeqësojnë një sëmundje alergjike ekzistuese ose madje të shkaktojnë një të re, në veçanti, astmë bronkiale dhe disa lloje të lezioneve të lëkurës.
Emocione pozitive, humori i mirë zvogëlon gjasat për alergji. Prandaj, është e nevojshme të mësoni të kontrolloni ndjenjat tuaja dhe të menaxhoni disponimin tuaj emocional edhe nëse shfaqen situata të vështira jetësore. Në këtë do të ndihmojnë librat e preferuar, muzika klasike, qëndisjet apo thurjet, komunikimi me miqtë katërkëmbësh, shëtitjet e këndshme etj.. Në shtëpi dhe në punë është e nevojshme të krijoni sa më shumë një mjedis të shëndetshëm.
Për të shmangur akumulimin e pluhurit në dhomë, pas 2-3 ditësh është e nevojshme të kryhet pastrim i lagësht. Tapetet, divanet, perdet duhen pastruar me fshesë me korrent. Nuk duhet të harrojmë nevojën për të hequr pluhurin nga librat, pikturat, televizorët, kompjuterët. Pastruesit e veçantë të ajrit do të ndihmojnë gjithashtu në krijimin e një mjedisi të favorshëm. Në kuzhinë, është e dëshirueshme të instaloni një pajisje shkarkimi që heq produktet e djegies jo të plotë të gazit dhe substancave të tjera të dëmshme nga dhoma. Dhe sigurisht, një kusht i domosdoshëm për ruajtjen e një mikroklime të mirë është refuzimi i pirjes së duhanit aktiv ose pasiv.
Nëse në punë duhet të punoni me substanca të dëmshme që mund të shkaktojnë dermatit. Në këtë rast, është veçanërisht e nevojshme kujdesuni mirë për lëkurën tuaj duart, lani në kohë ngjyrat dhe tretësit që e ndotin atë, shkaktojnë acarim. Ndonjëherë përdorimi i dorezave për mbrojtjen e lëkurës ndihmon. Disa kremra ushqyes përdoren si zbutës. Edhe çarjet dhe gërvishtjet e vogla duhet të trajtohen me një zgjidhje jodi, pasi prania e tyre lehtëson depërtimin e alergjenëve. Substancat vajore nuk duhet të spërkaten ose spërkaten shumë, vendosen ekrane mbrojtëse për të kufizuar kontaktin e tyre me lëkurën.
Masa sigurie veçanërisht serioze parashikohen në rastin e punës në prodhim me preparate radioaktive, të cilat, ndër të tjera, mund të shkaktojnë sëmundje alergjike. Duhet të sigurohen punëtorë veshje speciale mbrojtëse, dhomat janë të pajisura me ventilim të shkarkimit. Për ruajtjen dhe transportin e materialeve radioaktive sigurohen kontejnerë hermetikë, besueshmëria e të cilave duhet të kontrollohet.
Kujdes kërkon përdorimin e substancave të tilla të nevojshme në familje si ngjyra dhe tretës, ngjitës "Moment", "Octapod", vajguri dhe benzinë. Pas aplikimit të tyre dhoma duhet të jetë e ajrosur mirë.
Alergjitë shpesh shkaktohen nga locione të ndryshme, shampo, deodorant, krem, skuqje dhe buzëkuq, kolonja dhe parfume, pluhura larës dhe produkte të tjera pastrimi.
Zgjidhni parfume ose kimikate shtëpiake me shumë kujdes. Dhe nëse shfaqen shenja të intolerancës (gulçim, skuqje të lëkurës, etj.), ndaloni menjëherë përdorimin. Uji i pijshëm filtrohet më së miri.
Për parandalimin e alergjive bakteriale, është e rëndësishme që në kohë eliminimi i vatrave të infeksionit të pranishëm në trup(në veçanti, trajtimi ose heqja e dhëmbëve të prekur nga kariesi).
Nëse dyshoni për një alergji ose nëse sëmundjet alergjike janë identifikuar tashmë, do t'ju duhet të drejtoheni në masa më drastike. Për shembull, zëvendësoni jastëkët me pupla me ato sintetike, mos vishni rroba prej leshi ose gëzofi natyral, hiqni sendet që grumbullojnë pluhur (qilima, etj.). Është edhe më mirë të pastroni çizmet dhe çizmet me krem jashtë banesës (në ballkon ose në ulje).
Në prani të sëmundjeve të sistemit të tretjes, rreziku kryesor është alergjitë ushqimore. Për ta parandaluar atë, do të jetë e nevojshme shmangni ngrënien e ushqimeve pikante, të tymosura, të kripura dhe turshi. E dëshirueshme kufizoni marrjen e çokollatës, kafesë dhe vezëve të pulës dhe përdorni qumësht të zier ose të kondensuar.
Alergjenët kryesorë që shkaktojnë alergji
Disa alergjenë tashmë janë marrë në konsideratë, por ne do të ndalemi në to në më shumë detaje.
alergenet e ajrit (aeroalergenet) janë substanca që shkaktojnë një reaksion alergjik (sensibilizim) në trup, duke u futur në traktin respirator.
Në mënyrë që një alergjen ajri të ketë një efekt patogjen, ai duhet të përmbahet në ajër në një sasi të konsiderueshme, grimcat e tij duhet të jenë relativisht të vogla dhe të qëndrojnë pezull për një kohë të gjatë. Alergjenët e ajrit janë poleni i bimëve, sporet e kërpudhave, duke përfshirë mykun, produktet shtazore (pjesë të aktivitetit jetësor të gjitarëve, insektet, marimangat), pluhuri (natyra organike dhe inorganike), dhe herë pas here algat.
Në mjedisin e jashtëm, shumë alergjenë të ajrit, si pjalmi i bimëve ose sporet e kërpudhave, shfaqen vetëm në periudha të caktuara të vitit për secilën prej tyre. Më vete, ata takohen në mënyrë sporadike. Gjatë periudhës së lulëzimit të bollshëm, përqendrimi i polenit mund të jetë i lartë. Ndikohet nga temperatura dhe lagështia e ajrit, shpejtësia dhe drejtimi i erës. Me rritjen e temperaturës, pra zakonisht në mes të ditës, rritet çlirimi i polenit nga bimët dhe i sporeve nga kërpudhat. Gjithashtu, përqendrimi i sporeve të shumë kërpudhave dhe polenit të disa specieve bimore (për shembull, ragweed) rritet në ajër me lagështi të lartë. Në mënyrë tipike, përqendrimi i aeroallergenëve rritet me një shpejtësi të erës prej rreth 24 km/h. Me një rritje të mëtejshme të shpejtësisë së erës, përqendrimi i alergjenit zvogëlohet. Sa më të vogla të jenë grimcat e aerosolit që përmbajnë alergjen, aq më gjatë qëndrojnë në pezullim. Forma e kokrrave ndikon edhe në qëndrueshmërinë e aerosolit me polenin.
Bimët janë një shkaktar shumë i zakonshëm i rinitit alergjik dhe astmës. Nga bimët, barërat, barërat e këqija dhe pemët mund të shkaktojnë alergji. Megjithatë, bimët nuk shkaktojnë alergji vetë, por sepse prodhojnë polen gjatë periudhës së lulëzimit. Poleni transportohet në shumë mënyra: me ndihmën e insekteve, kafshëve ose erës. Poleni shpesh shkakton simptoma alergjie, por kjo nuk do të thotë se ka një alergji ndaj vetë bimëve. Për shembull, nëse ka një alergji ndaj polenit të lisit, atëherë nuk është ndaj vetë pemës. Ju nuk mund të keni frikë të shkelni parketin e lisit dhe të përdorni në mënyrë të sigurt mobilje lisi.
Në përgjithësi, një përqindje shumë e vogël e të gjitha bimëve prodhojnë polen që provokon alergji ose astmë. Në thelb, këto specie alergjike janë foragjere ose lëndinë. Poleni i rreth 50 llojeve të bimëve me lule dihet se shkakton alergji. Këto përfshijnë drithërat (thekër, Timote livadhore, fescue, bisht dhelpra, bluzë) dhe bimë të familjes Compositae (luleradhiqe). Alergjitë mund të shfaqen në polenin e shumë bimëve të tjera: pelinit, kinoas, lëpjetë. Për më tepër, një reaksion alergjik ndaj polenit të njërës prej këtyre bimëve tregon mbindjeshmëri ndaj pjesës tjetër.
Shumë më shpesh se bimët e tjera, shkaku i alergjive dhe sulmeve të astmës është ragweed. Shumë njerëz që vuajnë nga alergjitë që janë të ndjeshëm ndaj ragweed preken gjithashtu nga byku, një barërat e këqija që rritet në të mbjellat e lirit. Periudha e lulëzimit të ragweed zakonisht fillon në mes të gushtit dhe përfundon në tetor dhe / ose para ngricës së parë. Ambrosia lëshon pjesën më të madhe të polenit të saj midis orës 6 dhe 11 të mëngjesit. Në mot të nxehtë dhe të lagësht, poleni është zakonisht më pak.
Poleni i pemëve është më i vogël se poleni i barit. Periudha e lulëzimit të pemëve që prodhojnë polen alergjik zakonisht zgjat nga fundi i dimrit ose fillimi i pranverës deri në fillim të verës. Si rezultat, rreziku i vuajtjes nga poleni i pemëve është më i ulët sesa nga poleni i barit.
Pemët që prodhojnë polenin më alergjik përfshijnë elmin, shelgun, plepin, thupër, ahun, lisin, gështenjën, panje, dru boksi, hirin dhe disa lloje kedri. Pemët halore (bredh, pisha, bredhi) pjalmohen nga era. Edhe pse rreth tyre ka një sasi të konsiderueshme poleni, ai rrallë shkakton alergji. Shumë të sëmurë nga alergjitë besojnë se pushi i plepit është shkaku i sëmundjes së tyre. Në fakt, ato kanë më shumë gjasa të preken nga barërat, kulmi i polenit të të cilave përkon me shpërndarjen e farave të plepit. Poleni i plepit shkakton alergji shumë më rrallë sesa i besohet.
Lulet prodhojnë një polen të rëndë dhe ngjitës që bartet duke u ngjitur në trupin e insekteve dhe kafshëve. Prandaj, lulet, si rregull, nuk shkaktojnë alergji. Në shumicën e rasteve, kur një sëmundje alergjike shoqërohet me lulëzimin e trëndafilave apo luleve të tjera, në fakt shkaktohet nga poleni i barishteve dhe pemëve aty pranë. Alergjitë ndaj luleve rrallë mund të zhvillohen tek njerëzit që kanë kontakt të ngushtë me to, si p.sh. punonjësit e serave të luleve ose dyqaneve.
Ndonjëherë shkaku i një reaksioni alergjik në zgavrën me gojë është rezultat i një reaksioni të kryqëzuar midis polenit dhe ushqimeve të caktuara. Në vetvete, reagimi i zgavrës me gojë manifestohet me ënjtje, kruajtje të mukozës së gojës në kontakt me ushqimin - buzët, gjuhën, faringun, qiellzën. Ata që vuajnë nga një reagim i tillë nuk duhet të hanë ushqime të papërpunuara, veçanërisht gjatë sezonit të lulëzimit të bimëve, poleni i të cilave u shkakton alergji. Nëse jeni alergjik ndaj polenit të thuprës, nuk rekomandohet të hani mollë, dardha, selino, karrota, patate, kivi, lajthi; nëse jeni alergjik ndaj polenit të ragweed, nuk rekomandohet të hani shalqinj, pjepër, tranguj; nëse jeni alergjik ndaj polenit të pemëve dhe barit, nuk rekomandohet të hani mollë, pjeshkë, portokall, dardha, qershi, qershi, domate, karrota, lajthi etj.
Si rregull, alergjia ndaj frutave të pemëve, në polenin e të cilave vërehen shenja alergjie, alergjia nuk zhvillohet.
Në përgjithësi, në mënyrë që të ndodhë një reaksion alergjik ndaj polenit të bimëve, kontakti me të është i nevojshëm për të paktën një sezon lulëzimi. Tek foshnjat, një reagim i tillë, si rregull, nuk vërehet, si rezultat i të cilit ata nuk zhvillojnë alergji.
Për të shmangur ekspozimin ndaj alergeneve të polenit, rekomandohet :
Shmangni ekspozimin e zgjatur në ajër të hapur, veçanërisht në orët e hershme të mëngjesit dhe orët e vona të mbrëmjes, kur përqendrimi i polenit në ajër është maksimal;
Nëse ende keni nevojë të punoni jashtë, duhet të mbani një maskë ose, akoma më mirë, një respirator;
Mos dilni jashtë në ditët e ngrohta me erë dhe pasditeve kur përqendrimi i polenit në ajër është veçanërisht i lartë;
Meqenëse poleni i barit lëshohet në ajër kryesisht në fund të ditës, është mirë që në këtë kohë të qëndroni brenda;
Kur jeni në shtëpi, mbyllni fort dritaret dhe dyert dhe përdorni një pastrues ajri;
Lani flokët para gjumit për të parandaluar që alergjenët që janë vendosur në flokët tuaj të futen në jastëk;
Thani rrobat tuaja në ambiente të mbyllura, pasi jashtë mund të veprojë si një kurth poleni, duke futur një sasi të madhe alergenesh "të freskët" në shtëpinë tuaj.
Mund të shkaktojë gjithashtu një sulm të astmës bronkiale dhe rinitit alergjik. myk. Sporet e mykut janë të pranishme jashtë dhe brenda. Rreziku i sporeve të mykut është se përqendrimi i tyre në ajër është shumë më i lartë se përqendrimi i polenit të bimëve. Ndryshe nga poleni i bimëve, i cili është sezonal, sporet e kërpudhave janë të pranishme në ajër pothuajse gjatë gjithë vitit. Përqendrimi maksimal i sporeve të kërpudhave ndodh në verë. Për shkak se myku rritet brenda, ata sulmojnë sistemin imunitar gjatë gjithë vitit. Jashtë, myku rritet në arat e mbjella me misër ose grurë, në plehrash, sanë, gjethe të rëna, bar të prerë, si dhe në ushqime të caktuara - domate, misër, kungull, banane, bukë, etj. Jo të gjitha kërpudhat shkaktojnë rinitit alergjik dhe/ ose astma. Kërpudhat që prodhojnë polen "të rrezikshëm" përfshijnë Cladosporum dhe Alternaria. Sporet Cladosporum gjenden kudo në një numër të madh, përveç Poleve të Veriut dhe Jugut, dhe Alternaria rritet vetëm jashtë. Janë shkaktari më i zakonshëm i alergjive.
Si rezultat i kërkimeve shkencore, është vërtetuar se tek fëmijët me alergji që vijnë nga kontakti me kërpudhat e gjinisë Aspergillus, një atak astme zhvillohet menjëherë kur grimcat (sporet) e kërpudhave hyjnë në mushkëri. Thithja e sporeve të këtij lloji të kërpudhave kontribuon në zhvillimin jo vetëm të astmës, por edhe pneumonitit alergjik dhe sëmundjes së rëndë bronkopulmonare - aspergillozës alergjike bronkopulmonare.
Antibiotikët e grupit të penicilinës, të përdorur gjerësisht në trajtimin e infeksioneve të ndryshme, prodhohen nga kërpudhat e gjinisë Penicillinum. Megjithatë, ato nuk ndërveprojnë me sporet e këtyre kërpudhave. Personat alergjikë të ndjeshëm ndaj kërpudhave të gjinisë Penicillinum mund të përdorin në mënyrë të sigurtë antibiotikët.
Edhe kur kositni lëndinë ose gjatë aktiviteteve të këtij lloji, astma ose sëmundje të tjera alergjike shpesh përkeqësohen. Kjo zakonisht shkaktohet nga sporet e mykut. Pacientët që janë alergjikë ndaj kërpudhave të gjinisë Penicillinum mund të zhvillojnë një alergji në zgavrën e gojës kur hanë djathë Roquefort ose Camembert, pasi myku i kësaj gjinie ka në trashësi dhe në sipërfaqen e tyre.
Ju mund të dyshoni se myku janë shkaku i alergjive nga shenjat e mëposhtme :
Riniti alergjik shqetëson pjesën më të madhe të vitit, dhe jo vetëm në një periudhë të caktuar;
Nëse simptomat e alergjisë përkeqësohen gjatë muajve të verës - veçanërisht pranë fushave të parregullta të punueshme ose gjatë punës në kopsht.
Për të shmangur kontaktin me alergjen të kërpudhave , ju duhet t'i përmbaheni rekomandimeve të mëposhtme: mos grabisni gjethet, mos kositni lëndinat, gërmoni grumbuj plehrash, punë bujqësore, mos shkoni në pyll; kur kontakti me mykun është i mundur, vishni një maskë ose respirator; luftoni lagështinë në ambientet e banimit, lani periodikisht vendet e lagura me zbardhues për të shkatërruar mykun dhe për të parandaluar rritjen e tyre. Një zgjidhje e gëlqeres e tretur në tre pjesë uji është zakonisht efektive.
Përveç mykut, njeriu duhet të përballet në ambiente të mbyllura, një alergjen jashtëzakonisht i rrezikshëm është pluhur shtëpie. Përveç grimcave të mykut dhe sporeve të tyre, ai përmban mikromite, jashtëqitjet e insekteve, grimcat e leshit dhe zbokthit të kafshëve, grimcat e fibrave të ndryshme si akriliku, viskoza, najloni, pambuku etj., grimcat e drurit dhe letrës, grimcat e flokëve dhe lëkura, hiri i duhanit, poleni i bimëve. Pluhuri i shtëpisë nuk është papastërti ose rezultat i pastrimit të dobët. Ajo është gjithmonë e pranishme në çdo dhomë, madje asnjëherë e vizituar.
Mikromiti i shtëpisë është alergjeni më i fortë i pluhurit të shtëpisë. Alergjeniteti i mikromiteve shtëpiake është 10-100 herë më i lartë se alergjeniteti i pluhurit të shtëpisë në përgjithësi. Këto arachnids me tetë këmbë janë kudo. Ato mund të shihen vetëm me mikroskop. Ata ushqehen me grimca të epidermës së njerëzve dhe kafshëve, kërpudhave dhe mbeturinave që formojnë pluhur shtëpiak. Sidomos shumë mikromite në dyshekë, jastëkë, qilima, tapiceri mobiljesh, lodra të buta. Si rregull, njeriu duhet të merret me produktet e aktivitetit të tyre jetësor dhe mbetjet e tyre të kalbura. Dyshekët mbi të cilët flenë përmbajnë deri në disa milionë marimangat e shtëpisë. Kjo shpjegon faktin se astma dhe sëmundjet e tjera alergjike përkeqësohen gjatë natës.
Alergjeni i dytë më i fortë i pranishëm në pluhurin e shtëpisë është pezmatim i kafshëve shtëpiake. Shpesh shkakton rinitin alergjik dhe sulme astme. Ky alergjen është i pranishëm edhe në shtëpitë ku nuk ka mace apo qen, duke arritur atje përmes duarve dhe rrobave të pronarëve të kafshëve shtëpiake që vizitojnë shtëpinë. Përveç zbutjes së kafshëve shtëpiake, shkaktar i reaksioneve alergjike është urina e minjve dhe minjve. Vëzhgimet shkencore kanë treguar se mbetjet e buburrecave janë gjithashtu alergjenë të fuqishëm që kontribuojnë në shfaqjen e sulmeve të astmës, veçanërisht te fëmijët.
Alergjeni i ajrit brenda mund të jetë lateksi. Grimcat e lateksit janë të pranishme në sasi të mëdha në ajrin e dhomave të spitalit. Burimi kryesor janë dorezat e gomës, të cilat përdoren nga personeli mjekësor. Në zonat urbane afër autostradave, ata që vuajnë nga alergjia janë në rrezik sepse lateksi gjendet në mikrogrimcat e gomës së gomave të ajrit.
produkte ushqimore në ambiente të mbyllura mund të jetë gjithashtu një burim i alergeneve në ajër. Shumë shpesh, një reaksion alergjik ndodh si rezultat i thithjes së alergeneve gjatë gatimit të peshkut dhe ushqimeve të detit. Riniti alergjik dhe astma e bukëpjekësit janë vërejtur gjithashtu nga thithja e miellit.
Shkaku mund të jenë alergjenët e ajrit alergjik profesional sëmundjet. Astma profesionale shkaktohet nga më shumë se 250 substanca industriale.
Përveç kësaj, parfume, parfumeri zakonisht kanë një erë irrituese, e cila mund të përkeqësojë rinitin alergjik dhe joalergjik.
Aromat e forta si era e produkteve të naftës(benzina, vajguri, etj.), tretësit organikë, shkarkimet e naftës dhe aroma e vajrave të nxehtë të gatimit shkaktojnë alergji dhe astmë.
Pirja e duhanit mund të shkaktojë edhe astmë bronkiale dhe sëmundje të tjera alergjike. Tashmë është vërtetuar se pirja e duhanit aktiv dhe pasiv mund të shkaktojë astmë bronkiale dhe sëmundje të tjera alergjike. Tymi i duhanit është një ndotës kryesor i ajrit të banesave. Pirja e duhanit pasiv, thithja e ajrit të mbushur me tym duhani, rrisin shfaqjen e sëmundjeve alergjike të frymëmarrjes.
Një substancë tjetër e pranishme në ajrin e hapësirave të mbyllura të banimit - formaldehid, e cila futet në të nga pllakat e grimcave dhe mobiljet, tymi i duhanit, sobat me gaz, materialet izoluese të shkumës, letra karboni. Përqendrimi i tij është veçanërisht i lartë në hapësirat e mbyllura industriale. Shumë irritues në zona të ajrosura dobët. Ato grumbullohen: hidrokarbure, amoniak, acid acetik nga pajisjet e kopjimit, insekticide, pastrues tapetesh, produkte të djegies, tymi i duhanit. Ndonjëherë ndotësit hyjnë në dhomë nga jashtë. Për shembull, ajri që hyn në sistemin e ventilimit të një ndërtese nga një rrugë me trafik të rëndë kamionësh çon në një rritje të niveleve të ozonit të brendshëm dhe dioksidit të azotit.
ekziston një sërë simptomash që tregojnë ekspozimin ndaj alergeneve të ajrit të brendshëm . Pra, simptomat alergjike shfaqen gjatë pastrimit, rregullimit të shtratit apo ndërrimit të batanijeve dhe çarçafëve. Përveç kësaj, simptomat e alergjisë janë shqetësuese gjatë gjithë vitit, dhe jo periodikisht. Përkeqësimet ndodhin më shpesh brenda se sa jashtë, në zgjim ose gjatë gjumit.
Ndonjëherë sindroma e shtëpisë së sëmurë shfaqet tek njerëzit që jetojnë ose punojnë në shtëpi ku ajrimi i dobët dhe shkëmbimi i ajrit është i ngadalshëm. Ndotësit, duke arritur përqendrime të larta, hyjnë në trupin e njeriut gjatë frymëmarrjes. Ankesat më të shpeshta në këtë sindromë janë acarimi i konjuktivës dhe rrugëve të frymëmarrjes.
AT ajri atmosferik përmban ndotësit kryesorë. Ndotësit kryesorë të ajrit disa dekada më parë ishin dioksidi i squfurit dhe grimcat e blozës që hynë në atmosferë si rezultat i djegies së qymyrit. Tashmë roli i këtyre ndotësve në të gjithë botën është ulur ndjeshëm, duke përjashtuar burimet natyrore të këtyre ndotjes, siç janë vullkanet, por në të njëjtën kohë, rritja e numrit të makinave ka sjellë rritjen e përqendrimit të ozonit, oksideve të azotit dhe gjobës. grimcat në ajrin atmosferik. Rritja e ozonit ndonjëherë kontribuon në zhvillimin e një sulmi astme, dhe oksidet e azotit dhe ozoni rrisin reagimin ndaj një alergjeni te pacientët me rinit alergjik dhe astmë.
Së pari, shumica mënyrë praktike dhe efektive për t'u përballur me alergjitë - ky është një kufizim i kontaktit me alergjen. Nëse eliminojmë ose zvogëlojmë shkallën e ekspozimit ndaj substancave që na rrethojnë dhe shkaktojnë reaksion alergjik, atëherë simptomat e alergjive dobësohen ose zhduken fare.
Rreth një e treta e jetës së një personi kalon në shtrat. Alergjeni kryesor dhe më agresiv i pluhurit të shtëpisë është një mikro-marimangat, prandaj, të gjitha përpjekjet para së gjithash duhet të drejtohen për ta luftuar atë. Megjithëse është pothuajse e pamundur t'i çrrënjosni plotësisht (femrat lëshojnë 20 deri në 50 vezë çdo tre javë), është e mundur të minimizoni efektin e tyre të dëmshëm.
Masat që do të reduktojnë ndjeshëm shpeshtësinë e acarimeve, ashpërsinë e simptomave astmatike dhe alergjike dhe do të reduktojnë nevojën për medikamente.
1. Pastrimi – pastroni dhomën me fshesë me korrent të paktën një herë në javë. Këshillohet të përdorni një fshesë me korrent. Nëse vuani nga astma ose alergjitë, mbani një maskë pluhuri gjatë pastrimit.
2. Qilimat dhe perde – Hiqni qafe qilimat dhe qilimat e trashë. Nëse të gjithë qilimat nuk mund të hiqen, ato duhet të trajtohen me substanca që çaktivizojnë alergjenët e marimangave të pluhurit. Përveç kësaj, këshillohet që të zëvendësohen perde dhe perde të rënda me perde dhe perde që lahen lehtë.
3. Shtrati - vendosni të gjithë jastëkët, batanijet mbulesa speciale anti-alergjike (këllëf jastëku dhe mbulesa jorgani). Lani shtratin çdo dy javë në ujë të nxehtë (të paktën 70°C), përdorni jastëkë, batanije dhe mbulesa të bëra vetëm nga materiale sintetike. Hidhni batanijet dhe jastëkët me pupla (poshtë); vendoseni shtratin tuaj në vendin më të thatë në shtëpinë tuaj, përdorni një pastrues ajri dhe/ose dehumidifikues nëse është e mundur për të mbajtur lagështinë të paktën 50%.
4. Mobilje - përdorni mobilje prej druri, vinyl, plastikë, lëkurë, por pa tapiceri pëlhure.
5. Përpiquni të mos e ngatërroni dhomën në mënyrë që të mos grumbullohet pluhuri dhe dhoma të pastrohet më lehtë. Mos varni fotografi, fotografi në mure, mos përdorni jastëkë të mëdhenj. Kufizoni batanijet, librat dhe sendet e tjera personale që mund të mbledhin pluhur.
6. Nëse fëmija juaj ka alergji ose astmë, përpiquni të kufizoni numrin e lodrave të buta në disa që lahen në makinë.
Burimi i alergeneve janë të gjitha gjallesat që jetojnë në shtëpinë tuaj (macja ose qeni). Me zbokthin dhe pështymë, ata sekretojnë proteina - proteina që janë alergjenë të fuqishëm. Qelizat e vdekura të lëkurës jo vetëm të njerëzve, por edhe të kafshëve tuaja shtëpiake shërbejnë si ushqim për marimangat e pluhurit. Individët me astmë ose alergji nuk duhet të adoptojnë një mace ose qen. Por nëse ata tashmë jetojnë me ju, është jashtëzakonisht e vështirë të ndaheni me ta. Prandaj, nëse nuk dëshironi të kërkoni pronarë të rinj për kafshët tuaja shtëpiake, duhet të zbatohen masat e mëposhtme: rrisni qëndrimin e kafshës tuaj jashtë ambienteve të banimit; nëse rekomandimi i mëparshëm nuk është i realizueshëm, mbajeni kafshën jashtë dhomës dhe shtratit të të sëmurit nga alergjia; paralajmëroni të gjithë anëtarët e familjes, pasi të përkëdhelin kafshën, të lajnë duart tërësisht përpara se të ndërveprojnë me një person alergjik; sigurohuni që të lani kafshën tuaj një herë në javë.
Sporet e mykut në natyrë hyjnë në shtëpi përmes një dritareje ose dere të hapur dhe ajrosje. Në ambiente të mbyllura, myku mund të rritet gjatë gjithë vitit, duke preferuar vende të errëta dhe të lagështa si bodrumet dhe banjat. Myqet rriten nën qilima, jastëkë, dyshekë, kondicionerë, kosha plehrash dhe frigoriferë. Kufizimet e mykut- masë jashtëzakonisht e rëndësishme:
Shmangni vendet me lagështirë në shtëpi, të tilla si një dhomë me një tavan që rrjedh; përdorni një desikant për të reduktuar lagështinë në këto zona;
Kthejeni tharësen e rrobave në mënyrë që ajri i lagësht të shkojë drejt dritares ose derës dhe jo në thellësi të banesës;
Ventiloni mirë banjën pas dushit ose banjës;
Përdorni produkte speciale për të pastruar sipërfaqet ku zakonisht grumbullohet lagështia, përreth tualetit, lavamanit, dushit, vaskës, lavatriçes, frigoriferit etj.;
Hiqni çdo myk të dukshëm në tavane, mure, dysheme me produkte speciale;
Hiqeni koshin e plehrave me kohë dhe lajeni rregullisht që të mos rritet myku;
Thajini këpucët dhe rrobat, por mos i varni jashtë, ku mbi to mund të vendosen sporet e kërpudhave;
Kufizoni numrin e bimëve shtëpiake pasi myku mund të rritet në tokën e tyre;
Nëse vuani nga astma ose alergjitë, hiqni çdo bimë përreth shtëpisë; ju e lini të "marrë frymë" dhe ulni lagështinë brenda.
Ky term i referohet një grupi reaksionesh alergjike që zhvillohen te kafshët dhe njerëzit e sensibilizuar 24-48 orë pas ekspozimit ndaj një alergjeni. Një shembull tipik i një reagimi të tillë është një reagim pozitiv i lëkurës ndaj tuberkulinës në mikobakteret e tuberkulozit të sensibilizuar nga antigjeni.
Është vërtetuar se roli kryesor në mekanizmin e shfaqjes së tyre i takon veprimit i sensibilizuar limfocitet për alergjen.
Sinonimet:
- Hipersensitiviteti i tipit të vonuar (DTH);
- Hipersensitiviteti qelizor – rolin e antitrupave e kryejnë të ashtuquajturat limfocitet të sensibilizuara;
- Alergji e ndërmjetësuar nga qeliza;
- Lloji i tuberkulinës - ky sinonim nuk është mjaft adekuat, pasi përfaqëson vetëm një nga llojet e reaksioneve alergjike të tipit të vonuar;
- Hipersensitiviteti bakterial është një sinonim thelbësisht i pasaktë, pasi mbindjeshmëria bakteriale mund të bazohet në të 4 llojet e mekanizmave të dëmtimit alergjik.
Mekanizmat e një reaksioni alergjik të tipit të vonuar janë thelbësisht të ngjashëm me mekanizmat e imunitetit qelizor, dhe ndryshimet midis tyre zbulohen në fazën përfundimtare të përfshirjes së tyre.
Nëse aktivizimi i këtij mekanizmi nuk çon në dëmtim të indeve, thonë ata në lidhje me imunitetin qelizor.
Nëse zhvillohet dëmtimi i indeve, atëherë i njëjti mekanizëm referohet si reaksion alergjik i vonuar.
Mekanizmi i përgjithshëm i një reaksioni alergjik të një lloji të vonuar.
Në përgjigje të gëlltitjes së një alergjeni, të ashtuquajturat limfocitet e sensibilizuara.
Ato i përkasin grupit T të limfociteve dhe në membranën qelizore të tyre ka struktura që veprojnë si antitrupa që mund të kombinohen me antigjenin përkatës. Kur alergjeni hyn përsëri në trup, ai kombinohet me limfocite të sensibilizuara. Kjo çon në një sërë ndryshimesh morfologjike, biokimike dhe funksionale në limfocite. Ato manifestohen si transformim dhe proliferim blastik, rritje të sintezës së ADN-së, ARN-së dhe proteinave dhe sekretim të ndërmjetësuesve të ndryshëm të quajtur limfokina.
Një lloj i veçantë limfokinash ka një efekt citotoksik dhe frenues në aktivitetin e qelizave. Limfocitet e sensibilizuar gjithashtu kanë një efekt të drejtpërdrejtë citotoksik në qelizat e synuara. Grumbullimi i qelizave dhe infiltrimi qelizor i zonës ku ka ndodhur lidhja e limfocitit me alergjenin përkatës, zhvillohen gjatë shumë orëve dhe arrijnë maksimumin pas 1-3 ditësh. Në këtë zonë, ka shkatërrim të qelizave të synuara, fagocitozë të tyre dhe rritje të përshkueshmërisë vaskulare. E gjithë kjo manifestohet në formën e një reaksioni inflamator të një lloji produktiv, i cili zakonisht ndodh pas eliminimit të alergjenit.
Nëse nuk ndodh eliminimi i alergjenit ose i kompleksit imunitar, atëherë rreth tyre fillojnë të formohen granuloma, me ndihmën e të cilave alergjeni ndahet nga indet përreth. Granulomat mund të përfshijnë qeliza të ndryshme makrofage mezenkimale, qeliza epitelioide, fibroblaste dhe limfocite. Zakonisht, nekroza zhvillohet në qendër të granulomës, e ndjekur nga formimi i indit lidhës dhe skleroza.
stadi imunologjik.
Në këtë fazë aktivizohet sistemi imunitar i varur nga timusi. Mekanizmi qelizor i imunitetit zakonisht aktivizohet në rastet e efektivitetit të pamjaftueshëm të mekanizmave humoralë, për shembull, kur antigjeni ndodhet në mënyrë intraqelizore (mikobakteret, brucela, listeria, histoplazma etj.) ose kur vetë qelizat janë antigjen. Ato mund të jenë mikrobe, protozoa, kërpudha dhe sporet e tyre që hyjnë në trup nga jashtë. Qelizat e indeve të veta gjithashtu mund të fitojnë veti autoantigjenike.
I njëjti mekanizëm mund të aktivizohet si përgjigje ndaj formimit të alergeneve komplekse, për shembull, në dermatitin e kontaktit që ndodh kur lëkura bie në kontakt me alergjenë të ndryshëm medicinale, industriale dhe të tjera.
stadi patokimik.
Ndërmjetësuesit kryesorë të reaksioneve alergjike të tipit IV janë limfokinat, të cilat janë substanca makromolekulare të një natyre polipeptide, proteinike ose glikoproteinike, të krijuara gjatë ndërveprimit të limfociteve T- dhe B me alergjenët. Ato u zbuluan për herë të parë në eksperimente in vitro.
Sekretimi i limfokinave varet nga gjenotipi i limfociteve, lloji dhe përqendrimi i antigjenit dhe kushte të tjera. Testimi i supernatantit kryhet në qelizat e synuara. Lëshimi i disa limfokinave korrespondon me ashpërsinë e një reaksioni alergjik të një lloji të vonuar.
Është krijuar mundësia e rregullimit të formimit të limfokinave. Kështu, aktiviteti citolitik i limfociteve mund të frenohet nga substanca që stimulojnë receptorët 6-adrenergjikë.
Kolinergjikët dhe insulina e rrisin këtë aktivitet në limfocitet e miut.
Glukokortikoidet me sa duket pengojnë formimin e IL-2 dhe veprimin e limfokinave.
Prostaglandinat e grupit E ndryshojnë aktivizimin e limfociteve, duke reduktuar formimin e faktorëve mitogjenë dhe frenues të migrimit të makrofagëve. Neutralizimi i limfokinave nga antisera është i mundur.
Ekzistojnë klasifikime të ndryshme të limfokinave.
Limfokinat më të studiuara janë këto.
Faktori që pengon migrimin e makrofagëve,
- MIF ose MIF (faktori frenues i migrimit) - nxit akumulimin e makrofagëve në zonën e alterimit alergjik dhe mundësisht rrit aktivitetin e tyre dhe fagocitozën. Ai gjithashtu merr pjesë në formimin e granulomave në sëmundjet infektive dhe alergjike dhe rrit aftësinë e makrofagëve për të shkatërruar disa lloje bakteresh.
Interleukinat (IL).
IL-1 prodhohet nga makrofagët e stimuluar dhe vepron në T-ndihmësit (Tx). Nga këto, Th-1 nën ndikimin e tij prodhon IL-2. Ky faktor (faktori i rritjes së qelizave T) aktivizon dhe ruan proliferimin e qelizave T të stimuluara nga antigjeni, rregullon biosintezën e interferonit nga qelizat T.
IL-3 prodhohet nga limfocitet T dhe shkakton proliferimin dhe diferencimin e limfociteve të papjekura dhe disa qelizave të tjera. Th-2 prodhon IL-4 dhe IL-5. IL-4 rrit formimin e IgE dhe shprehjen e receptorëve me afinitet të ulët për IgE, dhe IL-5 - prodhimin e IgA dhe rritjen e eozinofileve.
faktorët kemotaktikë.
Janë identifikuar disa lloje të këtyre faktorëve, secili prej të cilëve shkakton kemotaksinë e leukociteve përkatëse - makrofagëve, granulociteve neutrofile, eozinofile dhe bazofile. Limfokina e fundit është e përfshirë në zhvillimin e mbindjeshmërisë bazofile të lëkurës.
Limfotoksina
shkaktojnë dëmtim ose shkatërrim të qelizave të ndryshme të synuara.
Në trup, ato mund të dëmtojnë qelizat e vendosura në vendin e formimit të limfotoksinave. Kjo është jospecifiteti i këtij mekanizmi dëmtimi. Disa lloje të limfotoksinave janë izoluar nga një kulturë e pasuruar e limfociteve T të gjakut periferik të njeriut. Në përqendrime të larta, ato shkaktojnë dëme në një shumëllojshmëri të gjerë të qelizave të synuara, dhe në përqendrime të ulëta, aktiviteti i tyre varet nga lloji i qelizave.
Interferoni
sekretohet nga limfocitet nën ndikimin e një alergjeni specifik (i ashtuquajturi imunitar ose γ-interferon) dhe mitogjenëve jospecifik (PHA). Është specifike për speciet. Ka një efekt modulues në mekanizmat qelizor dhe humoral të përgjigjes imune.
Faktori i transferimit
e izoluar nga dializati i limfociteve të derrave gini të sensibilizuar dhe njerëzve. Kur administrohet te gocat e paprekura ose te njerëzit, ai transferon "kujtesën imunologjike" të antigjenit sensibilizues dhe sensibilizon organizmin ndaj atij antigjeni.
Përveç limfokinave, veprimi i dëmshëm përfshin enzimat lizozomale,
lirohet gjatë fagocitozës dhe shkatërrimit të qelizave. Ekziston gjithashtu një shkallë e aktivizimit Sistemi Kallikrein-kinin,
dhe përfshirja e kinineve në dëmtim.
stadi patofiziologjik.
Në një reaksion alergjik të tipit të vonuar, efekti dëmtues mund të zhvillohet në disa mënyra. Ato kryesore janë si më poshtë.
1. Efekti citotoksik i drejtpërdrejtë i limfociteve T të sensibilizuara
në qelizat e synuara, të cilat për arsye të ndryshme kanë fituar veti autoalergjenike.
Veprimi citotoksik kalon nëpër disa faza.
- Në fazën e parë - njohjen - limfociti i sensibilizuar zbulon alergjenin përkatës në qelizë. Nëpërmjet tij dhe antigjeneve të histokompatibilitetit të qelizës së synuar vendoset kontakti i limfocitit me qelizën.
- Në fazën e dytë - fazën e një goditjeje vdekjeprurëse - ndodh induksioni i një efekti citotoksik, gjatë të cilit limfociti i sensibilizuar kryen një efekt dëmtues në qelizën e synuar;
- Faza e tretë është liza e qelizës së synuar. Në këtë fazë, zhvillohet fshikëza e membranave dhe formimi i një kornize fikse me shpërbërjen e saj të mëvonshme. Në të njëjtën kohë, vërehet ënjtje e mitokondrive, piknozë e bërthamës.
2. Efekti citotoksik i limfociteve T i ndërmjetësuar përmes limfotoksinës.
Veprimi i limfotoksinave është jospecifik, dhe jo vetëm qelizat që shkaktuan formimin e saj, por edhe qelizat e paprekura në zonën e formimit të saj mund të dëmtohen. Shkatërrimi i qelizave fillon me dëmtimin e membranave të tyre nga limfotoksina.
3. Lëshimi i enzimave lizozomale gjatë fagocitozës duke dëmtuar strukturat e indeve. Këto enzima sekretohen kryesisht nga makrofagët.
Një pjesë integrale e reaksioneve alergjike të tipit të vonuar është inflamacion, e cila lidhet me përgjigjen imune me veprimin e ndërmjetësve të stadit patokimik. Ashtu si me llojin imunokompleks të reaksioneve alergjike, ai lidhet si një mekanizëm mbrojtës që nxit fiksimin, shkatërrimin dhe eliminimin e alergjenit. Megjithatë, inflamacioni është edhe një faktor i dëmtimit dhe mosfunksionimit të atyre organeve ku zhvillohet, dhe luan një rol të rëndësishëm patogjenetik në zhvillimin e sëmundjeve infektive-alergjike (autoimune) dhe të disa sëmundjeve të tjera.
Në reaksionet e tipit IV, në ndryshim nga inflamacioni në tipin III, makrofagët, limfocitet dhe vetëm një numër i vogël leukocitesh neutrofile mbizotërojnë midis qelizave të fokusit.
Reaksionet alergjike të tipit të vonuar qëndrojnë në themel të zhvillimit të disa varianteve klinike dhe patogjenetike të formës infektive-alergjike të astmës bronkiale, rinitit, sëmundjeve autoalergjike (sëmundjet demielinizuese të sistemit nervor, disa lloje të astmës bronkiale, lezione të gjëndrave endokrine, etj. ). Ata luajnë një rol kryesor në zhvillimin e sëmundjeve infektive dhe alergjike. (tuberkulozi, lebra, bruceloza, sifilizi, etj.), Refuzimi i transplantit.
Përfshirja e një lloji të veçantë të reaksionit alergjik përcaktohet nga dy faktorë kryesorë: vetitë e antigjenit dhe reaktiviteti i organizmit.
Ndër vetitë e një antigjeni, një rol të rëndësishëm luajnë natyra kimike, gjendja fizike dhe sasia e tij. Antigjenet e dobëta që gjenden në mjedis në sasi të vogla (poleni i bimëve, pluhuri i shtëpisë, zbokthi dhe qimet e kafshëve) shpesh japin një lloj atopike të reaksioneve alergjike. Antigjenet e pazgjidhshëm (bakteret, sporet e kërpudhave, etj.) shpesh çojnë në një reaksion alergjik të tipit të vonuar. Alergjenët e tretshëm, veçanërisht në sasi të mëdha (serumet antitoksike, gama globulinat, produktet e lizës bakteriale etj.), zakonisht shkaktojnë një reaksion alergjik të tipit imunokompleks.
Llojet e reaksioneve alergjike:
- Lloji i alergjisë kompleks imunitar (I I I lloji i).
- Alergji e tipit të vonuar (tipi IV).
Gjatë dy dekadave të fundit, frekuenca e sëmundjeve alergjike është rritur ndjeshëm, veçanërisht në vendet e zhvilluara ekonomikisht dhe në vendet me një situatë të pafavorshme mjedisore. Disa shkencëtarë parashikojnë se shekulli i 21-të do të jetë shekulli i sëmundjeve alergjike. Aktualisht njihen më shumë se 20 mijë alergjenë dhe numri i tyre vazhdon të rritet. Faktorë të ndryshëm shfaqen sot si arsyet e rritjes së shpeshtësisë së sëmundjeve alergjike.
- 1. Ndryshimi i strukturës së sëmundshmërisë infektive. Aktualisht, përgjithësisht pranohet se funksioni i limfociteve T-ndihmëse të tipit të 2-të normalisht mbizotëron në sistemin imunitar të njeriut në lindje. Kjo është për shkak të veçorive të mekanizmave imunitarë që rregullojnë marrëdhëniet në sistemin nënë-fetus gjatë shtatzënisë. Megjithatë, pas lindjes, gjatë periudhës së maturimit të sistemit imunitar, normalisht duhet të ketë një ndryshim të orientimit në raportin e funksionit të limfociteve T-ndihmës në favor të forcimit të funksionit të ndihmësve T të tipit 1. Në këtë ato ndihmohen nga antigjenet virale dhe bakteriale, të cilët, duke aktivizuar makrofagët, kontribuojnë në prodhimin e interleukinës 12 nga këta të fundit. Nga ana tjetër, IL-12, duke vepruar në ndihmësit T të tipit 0, e zhvendos diferencimin e tyre drejt tipit 1 T. -ndihmës, të cilët prodhojnë gama-IFN dhe shtypin funksionin e ndihmësve T të tipit 2. Mund të tingëllojë paradoksale, por sot ka çdo arsye për të thënë se përmirësimi i cilësisë së jetës, ulja e numrit të sëmundjeve virale dhe bakteriale në fëmijëri, duke përfshirë tuberkulozin, çon në një rritje të funksionit të ndihmësve T të tipit 2 dhe zhvillimit. të reaksioneve alergjike në të ardhmen. .
- 2. Faktorët trashëgues. Është vërtetuar se predispozita gjenetike ndaj alergjive është e natyrës poligjenike dhe përfshin:
kontrolli gjenetik i funksionit të zgjeruar të ndihmësve T të tipit 2 për prodhimin e IL-4 dhe IL-5;
kontrolli gjenetik i rritjes së prodhimit të IgE; c) kontrolli gjenetik i hiperreaktivitetit bronkial.
3. Faktorët e mjedisit. Vitet e fundit është treguar se gazrat e shkarkimit, tymi i duhanit, për shkak të përmbajtjes së ndotësve të dukshëm si NO2, SO2 ose NO, rrisin funksionin e ndihmësve T të tipit 2 dhe prodhimin e IgE. Përveç kësaj, duke vepruar në qelizat epiteliale të rrugëve të frymëmarrjes, ato kontribuojnë në aktivizimin e tyre dhe prodhimin e citokineve pro-inflamatore (IL-8, alfa-ONF, IL-6), të cilat, nga ana tjetër, kanë një efekt toksik në qelizat epiteliale. që kontribuojnë në zhvillimin e inflamacionit alergjik.
Fazat e një reaksioni të vërtetë alergjik:
Prania e kontaktit parësor të sistemit imunitar të trupit me një alergjen (antigjen);
Prania e një intervali të caktuar kohor për ndryshimin e reaktivitetit të zhvillimit të përgjigjes imune, që në këtë kontekst kuptohet si shfaqja e sensibilizimit; përfundon me formimin e antitrupave dhe/ose limfociteve T të sensibilizuara citotoksike;
Prania e kontaktit të përsëritur me të njëjtin alergjen-antigjen (specifik);
Dhe, së fundi, zhvillimi i manifestimeve klinike karakteristike, të cilat bazohen në një ose një tjetër mekanizëm imunitar efektor, të cilat u përmendën në pjesën e përgjithshme të këtij libri, d.m.th. zhvillohet një reaksion alergjik; veprim që shkakton dëme.
Bazuar në sa më sipër, sot ekzistojnë tre faza të një reaksioni të vërtetë alergjik.
I. Stadi imunitar – zgjat nga momenti i kontaktit fillestar të sistemit imunitar me alergjenin deri në zhvillimin e sensibilizimit.
II.Stadi patokimik - aktivizohet nga kontakti i përsëritur i sistemit imunitar me një alergjen specifik dhe karakterizohet nga çlirimi i një sasie të madhe të substancave biologjikisht aktive.
III.Stadi patofiziologjik - karakterizohet nga një shkelje e funksionimit të qelizave dhe indeve të trupit deri në dëmtimin e tyre nën ndikimin e substancave biologjikisht aktive të lëshuara nga sistemi imunitar gjatë fazës patokimike.
Mund të flasim edhe për ekzistencën e stadit IV - klinik, i cili plotëson patofiziologjikun dhe është manifestim klinik i tij.
Kështu, duhet mbajtur mend se sistemi imunitar i trupit, duke zhvilluar një përgjigje imune, duke zbatuar reaksione humorale dhe qelizore si reaksione mbrojtëse që synojnë ruajtjen e homeostazës imune, në disa raste mund të shkaktojë dëmtime në qelizat dhe indet e veta. Reaksione të tilla, sipas traditës historike, quhen reaksione alergjike, ose të mbindjeshmërisë. Megjithatë, edhe në rastet e zhvillimit të dëmtimit, reaksionet alergjike konsiderohen gjithashtu si mbrojtëse, duke kontribuar në lokalizimin e alergjenit që ka hyrë në trup dhe më pas largimin e tij nga trupi.
Në mënyrë konvencionale, të gjitha reaksionet e mbindjeshmërisë, në varësi të kohëzgjatjes së periudhës midis fillimit të kontaktit të organizmit të sensibilizuar me antigjenin dhe fillimit të manifestimeve të jashtme (klinike) të një reaksioni alergjik, ndahen në tre lloje:
Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm (hipersensitiviteti i tipit të menjëhershëm - HHT) - zhvillohen brenda 15-20 minutash (ose më herët).
Reaksionet alergjike të vonuara (të vonuara) HNT - zhvillohen brenda 4-6 orëve.
Reaksionet alergjike të tipit të vonuar (hipersensitiviteti i tipit të vonuar - HRT) - zhvillohen brenda 48--72 orëve.
Klasifikimi i reaksioneve të mbindjeshmërisë sipas Gell dhe Coombs (1964), i cili parashikon katër lloje, aktualisht përdoret më gjerësisht. Vitet e fundit, ky klasifikim është plotësuar nga tipi V. Mekanizmi i reaksionit të mbindjeshmërisë së tipeve I, II, III dhe V bazohet në ndërveprimin e antigjenit me antitrupat; Reaksionet e mbindjeshmërisë IV varen nga prania në trupin e limfociteve të sensibilizuara që mbajnë struktura në sipërfaqen e tyre që njohin në mënyrë specifike antigjenin. Më poshtë është një përshkrim i llojeve të ndryshme të reaksioneve të mbindjeshmërisë.
I. Tipi anafilaktik i reaksioneve të mbindjeshmërisë. Shkaktohet nga formimi i një lloji të veçantë të antitrupave të lidhur me IgE dhe që kanë një afinitet (afinitet) të lartë për bazofilet e indeve (qelizat mast) dhe bazofilet e gjakut periferik. Këto antitrupa quhen gjithashtu homocitotropikë për shkak të aftësisë së tyre për t'u fiksuar në qelizat e të njëjtës specie shtazore nga e cila janë marrë.
Kur një alergjen hyn për herë të parë në trup, ai kapet nga qelizat prezantuese të antigjenit (makrofagët, limfocitet B, qelizat dendritike) dhe tretet (përpunohet). Si rezultat i tretjes nën ndikimin e enzimave lizozomale, nga alergjeni formohet një sasi e caktuar peptidesh, të cilat ngarkohen në brazdat lidhëse të peptideve të molekulave të kompleksit kryesor të histokompatibilitetit, të transportuara në sipërfaqen e qelizave që paraqesin antigjen. dhe paraqitet për njohje nga limfocitet T-helper. Për arsye të caktuara, peptidet alergjike njihen nga ndihmësit T të tipit 2, të cilët, në momentin e njohjes, aktivizohen dhe fillojnë të prodhojnë IL-4, IL-5, IL-3 dhe citokina të tjera.
Interleukin-4 kryen dy funksione të rëndësishme:
Nën ndikimin e IL-4 dhe subjekt i pranisë së një sinjali kostimulues në formën e kontaktit midis dy molekulave të CD40L dhe CD40, limfociti B shndërrohet në një qelizë plazmatike që prodhon kryesisht IgE;
Nën ndikimin e IL-4, IL-3, rritet përhapja e të dy llojeve të bazofileve dhe numri i receptorëve për fragmentin IgE Fc rritet në sipërfaqen e tyre.
Kështu, në këtë fazë të përgjigjes imune, vendoset një bazë themelore që dallon një reaksion alergjik të tipit të menjëhershëm nga të gjitha reaksionet e tjera të mbindjeshmërisë: IgE specifike (antitrupa homocitotropikë ose reagina) "prodhohen" dhe fiksohen në bazofile të indeve dhe në gjakun periferik. bazofilet.
Nën ndikimin e IL-5, IL-3, eozinofilet përfshihen gjithashtu në "gatishmërinë luftarake": aktiviteti i tyre migrues dhe aftësia për të prodhuar substanca biologjikisht aktive rritet, jetëgjatësia e tyre zgjatet. Në sipërfaqen e eozinofileve, molekulat ngjitëse shfaqen në numër të madh, duke lejuar që eozinofilet të ngjiten në epitel, në veçanti ICAM.
Kur një alergjen specifik hyn përsëri në trup, ai lidhet me IgE (për më tepër, është shumë e rëndësishme që alergjeni të ketë një peshë molekulare të caktuar që e lejon atë të lidhë fragmentet Fab të dy molekulave ngjitur IgE të vendosura në bazofil (ose qelizë mast) membrana), e cila çon në degranulimin e bazofileve të dy llojeve me çlirimin e faktorit aktivizues të trombociteve, histaminës, leukotrieneve, prostaglandinave, etj. Lëshimi i substancave biologjikisht aktive gjatë degranulimit çon në:
aktivizimi i trombociteve me lirimin e serotoninës;
aktivizimi i komplementit me formimin e anafilotoksinave - C3a dhe C5a, aktivizimi i hemostazës;
çlirimi i histaminës dhe rritja e përshkueshmërisë vaskulare;
rritja e tkurrjes së indit muskulor të lëmuar (jo të strijuar) nën ndikimin e leukotrieneve dhe prostaglandinave (në veçanti, PGT2alfa).
E gjithë kjo siguron zhvillimin e fazës akute të reaksionit dhe simptomat klinike të tij, të cilat janë teshtitja, bronkospazma, kruajtje dhe lakrimim.
Ndërmjetësuesit që çlirohen gjatë një reaksioni alergjik të tipit I ndahen në të reformuar (d.m.th., tashmë të pranishëm në granula të të dy llojeve të bazofileve) dhe të sapoformuar nën ndikimin e fosfolipazës A2 gjatë zbërthimit të membranave qelizore të acidit arachidonic.
Pjesëmarrja e eozinofileve në reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm karakterizohet nga dy funksione.
Nga eozinofilet çlirohen ndërmjetësuesit, të cilët përfshijnë proteinën bazë kryesore të eozinofileve, proteinat kationike, peroksidazën, neurotoksinën, faktorin aktivizues të trombociteve, leukotrienet etj. Nën ndikimin e këtyre ndërmjetësuesve zhvillohen simptoma të fazës së vonë, të cilat karakterizohen nga zhvillimi i inflamacionit qelizor, shkatërrimi i epitelit, hipersekretimi i mukusit, tkurrja e bronkeve.
Eozinofilet prodhojnë një sërë substancash që ndihmojnë në shtypjen e reaksionit alergjik, zvogëlojnë pasojat e fuqisë së tij dëmtuese:
histaminaza - shkatërron histaminën;
arilsulfataza - duke kontribuar në inaktivizimin e leukotrieneve;
fosfolipaza D - faktori neutralizues i aktivizimit të trombociteve;
prostaglandina E - redukton lirimin e histaminës.
Pra, reaksionet alergjike të tipit I, ashtu si reaksionet e tjera imune, kanë karakter dialektik për sa i përket realizimit të një potenciali mbrojtës, i cili mund të marrë karakter dëmtues. Është e lidhur me:
lirimi i ndërmjetësve me potencial shkatërrues;
lirimi i ndërmjetësve që shkatërrojnë funksionin e të parëve.
Në fazën e parë, lëshimi i ndërmjetësve çon në një rritje të përshkueshmërisë vaskulare, nxit çlirimin e Ig, komplementit në inde, rrit kemotaksën e neutrofileve, eozinofileve. Përfshirja e mekanizmave të hemokoagulimit dhe formimi i mpiksjes së gjakut në shtratin mikrovaskular lokalizojnë fokusin e depërtimit të alergjenit në trup. Të gjitha sa më sipër çojnë në inaktivizimin dhe eliminimin e alergjenit.
Në fazën e dytë, lëshimi i arilsulfatazës, histaminazës, fosfolipazës D, prostaglandinës E2 kontribuon në shtypjen e funksionit të ndërmjetësve të lëshuar në fazën e parë. Shkalla e manifestimeve klinike varet nga raporti i këtyre mekanizmave. Në përgjithësi, faza patofiziologjike e reaksionit të mbindjeshmërisë së tipit T karakterizohet nga:
rritja e përshkueshmërisë së mikrovaskulaturës:
lëshimi i lëngjeve nga enët;
zhvillimi i edemës;
inflamacion seroz;
rritja e formimit të ekskrecioneve mukoze.
Klinikisht kjo manifestohet me astmë bronkiale, rinit, konjuktivit, urtikarie, angioedemë, angioedemë, kruajtje të lëkurës, diarre, rritje të numrit të eozinofileve në gjak dhe në sekrete.
Duke përfunduar rishikimin e reaksioneve alergjike të tipit I, duhet theksuar se alergjenët që nxisin prodhimin e IgE kanë një peshë molekulare në intervalin 10-70 KD. Antigjenet (alergjenët) që peshojnë më pak se 10 KD, nëse nuk polimerizohen, nuk janë në gjendje të lidhin dy molekula IgE në sipërfaqen e bazofileve dhe qelizave mast, dhe për këtë arsye nuk janë në gjendje të "ndizin" një reaksion alergjik. Antigjenet që peshojnë më shumë se 70 KD nuk depërtojnë në membranat mukoze të paprekura dhe për këtë arsye nuk mund të lidhen me IgE të pranishme në sipërfaqet qelizore.
II. Lloji citotoksik i reaksioneve të mbindjeshmërisë. Realizohet në të njëjtën mënyrë si tipi I, nga antitrupat humoralë, por jo IgE (si në reaksionet e tipit 1), por IgG (përveç IgG4) dhe IgM veprojnë si reaktantë. Antigjenet me të cilët antitrupat ndërveprojnë në reaksionet alergjike të tipit II mund të jenë struktura qelizore natyrale (përcaktues antigjenikë), për shembull, kur qelizat e gjakut dëmtohen, dhe struktura jashtëqelizore, për shembull, antigjene të membranës bazale të glomerulave renale. Por në çdo rast, këta përcaktues antigjenikë duhet të fitojnë veti autoantigjenike.
Arsyet për marrjen e vetive autoantigjenike nga qelizat mund të jenë:
ndryshimet konformacionale në antigjenet qelizore;
dëmtimi i membranës dhe shfaqja e antigjeneve të reja "të fshehura";
formimi i një kompleksi antigjen + hapten.
Si rezultat i përgjigjes imune, prodhohen IgG dhe IgM, të cilat duke kombinuar fragmentet e tyre F (ab) 2 me antigjenet qelizore, formojnë komplekse imune. Nën ndikimin e formimit të komplekseve imune, aktivizohen tre mekanizma:
Aktivizimi i komplementit dhe zbatimi i citotoksicitetit të ndërmjetësuar nga komplementi;
Aktivizimi i fagocitozës;
Aktivizimi i qelizave K dhe realizimi i citotoksicitetit të ndërmjetësuar nga qelizat e varura nga antitrupat (ADCC).
Gjatë fazës patokimike, aktivizimi i komplementit shoqërohet me opsonizim. aktivizimi i migrimit të qelizave inflamatore, rritja e fagocitozës, çlirimi i histaminës nën ndikimin e C3a, C5a, formimi i kininave, shkatërrimi i membranës qelizore. Aktivizimi i neutrofileve, monociteve, eozinofileve çon në çlirimin e enzimave lizozomale prej tyre, formimin e radikalit të anionit superoksid, oksigjenit të vetëm. Të gjitha këto substanca janë të përfshira në zhvillimin e dëmtimit të membranës qelizore, në fillimin dhe mirëmbajtjen e oksidimit të lipideve me radikal të lirë të membranave qelizore.
Si shembuj klinik të reaksioneve alergjike të tipit II mund të përmenden anemia hemolitike autoimune, tiroiditi autoimun, agranulocitoza alergjike medikamentoze, trombocitopenia, nefriti nefrotoksik etj.
III. Lloji kompleks imunitar i reaksioneve të mbindjeshmërisë. Karakterizohet në të njëjtën mënyrë si citotoksiku i tipit II me pjesëmarrjen e IgG dhe IgM. Por ndryshe nga tipi II, këtu antitrupat ndërveprojnë me antigjenet e tretshëm, dhe jo me antigjenet e vendosura në sipërfaqen e qelizave. Si rezultat i kombinimit të antigjenit dhe antitrupave, formohet një kompleks imunitar qarkullues, i cili, kur fiksohet në mikrovaskulaturë, çon në aktivizimin e komplementit, lirimin e enzimave lizozomale, formimin e kininave, radikaleve superokside, çlirimin e histaminës, serotoninës. , dëmtimi i endotelit dhe grumbullimi i trombociteve me të gjitha ngjarjet pasuese. që çojnë në dëmtim të indeve. Shembuj të reaksioneve të tipit III janë sëmundja e serumit, reaksionet lokale si fenomeni Arthus, alveoliti alergjik ekzogjen (mushkëritë e fermerëve, mushkëritë e rritësve të pëllumbave, etj.), glomerulonefriti, disa variante të alergjive ndaj ilaçeve dhe ushqimeve, patologji autoimune.
Potenciali patologjik i komplekseve imune në reaksionet alergjike të tipit III përcaktohet nga faktorët e mëposhtëm:
- 1. Kompleksi imunitar duhet të jetë i tretshëm, i formuar me një tepricë të lehtë të antigjenit dhe të ketë një peshë molekulare prej -900-1000 KD;
- 2. Përbërja e kompleksit imunitar duhet të përfshijë IgG dhe IgM që aktivizojnë komplementin;
- 3. Kompleksi imunitar duhet të qarkullojë për një kohë të gjatë, gjë që vërehet kur:
marrja e zgjatur e antigjenit;
në shkelje të sekretimit të komplekseve imune si rezultat i mbingarkesës së sistemit monocit-makrofag, bllokimit të receptorëve Fc-, C3b- dhe C4b;
4. Duhet të rritet përshkueshmëria e murit vaskular, e cila ndodh nën ndikimin e:
aminat vazoaktive nga të dy llojet e bazofileve dhe trombociteve;
enzimat lizozomale.
Me këtë lloj reagimi, neutrofilet mbizotërojnë në fokusin e inflamacionit, më pas makrofagët dhe në fund limfocitet.
IV. Reaksionet e mbindjeshmërisë së tipit të vonuar (hipersensitiviteti i ndërmjetësuar nga qeliza ose mbindjeshmëria ndaj tuberkulinës). Ky lloj i mbindjeshmërisë bazohet në ndërveprimin e një limfociti T citotoksik (të sensibilizuar) me një antigjen specifik, i cili çon në çlirimin e një grupi të tërë citokinash nga qeliza T, duke ndërmjetësuar manifestimet e mbindjeshmërisë së vonuar.
Mekanizmi qelizor aktivizohet kur:
Efikasiteti i pamjaftueshëm i mekanizmit humoral (për shembull, me vendndodhjen ndërqelizore të patogjenit - bacil tuberkuloz, brucela);
Në rastin kur qelizat e huaja veprojnë si një antigjen (disa baktere, protozoa, kërpudha, qeliza dhe organe të transplantuara), ose qeliza të indeve të veta, antigjenet e të cilave ndryshojnë (për shembull, përfshirja e një alergjeni-hapten në lëkurë. proteinat dhe zhvillimi i dermatitit të kontaktit).
Kështu, gjatë fazës imunologjike, limfocitet T citotoksike (të sensibilizuara) piqen në trup.
Gjatë kontaktit të përsëritur me antigjenin (alergjen), në fazën patokimike, limfocitet T citotoksike (të sensibilizuara) sekretojnë citokinat e mëposhtme:
Faktori frenues i migrimit të makrofagëve (MIF, MIF), i cili ka aftësinë për të rritur fagocitozën dhe është i përfshirë në formimin e granulomave;
Faktori stimulues i formimit të pirogjenëve endogjenë (IL-1);
Faktorët mitogjenë (rritje) (IL-2, IL-3, IL-6, etj.);
Faktorët kemotaktikë për secilën linjë të qelizave të bardha, veçanërisht IL-8;
Faktorët stimulues të kolonisë granulocite-monocitare;
Limfotoksina;
Faktori tumor-nekrotizues;
Interferonet (alfa, beta, gama).
Citokinat e çliruara nga limfocitet T të sensibilizuar aktivizojnë dhe tërheqin qelizat e serisë monocit-makrofag në fokusin e inflamacionit.
Në rast se veprimi i limfociteve drejtohet kundër viruseve që infektojnë qelizat, ose kundër antigjeneve të transplantimit, limfocitet T të stimuluara shndërrohen në qeliza që kanë vetitë e qelizave vrasëse në raport me qelizat e synuara që mbartin këtë antigjen. Këto reagime përfshijnë: alergjitë që formohen në disa sëmundje infektive, refuzimin e transplantit, disa lloje lezionesh autoimune.
Kështu, gjatë fazës patofiziologjike, dëmtimi i qelizave dhe indeve ndodh për shkak të:
Veprimi i drejtpërdrejtë citotoksik i limfociteve T;
Veprimi citotoksik i limfociteve T për shkak të faktorëve jospecifik (citokina pro-inflamatore, apoptoza, etj.);
Enzimat lizozomale dhe substanca të tjera citotoksike (NO, oksidantë) të qelizave të aktivizuara të serisë monocit-makrofag.
Në reaksionet alergjike të tipit IV, midis qelizave që infiltrojnë në fokusin e inflamacionit, mbizotërojnë makrofagët, më pas limfocitet T dhe së fundi, neutrofilet.
Një shembull i mbindjeshmërisë së tipit të vonuar është dermatiti alergjik i kontaktit, refuzimi i alograftit, tuberkulozi, lebra, bruceloza, infeksionet mykotike, infeksionet protozoale dhe disa sëmundje autoimune.
V. Lloji stimulues i reaksioneve të mbindjeshmërisë. Kur zbatohen reaksione të këtij lloji, nuk ndodh dëmtimi i qelizave, por, përkundrazi, aktivizohet funksioni i qelizave. Një tipar i këtyre reaksioneve është se ato përfshijnë antitrupa që nuk kanë aktivitet fiksues të komplementit. Nëse antitrupa të tillë drejtohen kundër përbërësve të sipërfaqes qelizore të përfshirë në aktivizimin fiziologjik të qelizës, për shembull, kundër receptorëve të ndërmjetësve fiziologjikë, atëherë ato do të shkaktojnë stimulim të këtij lloji qelizor. Për shembull, ndërveprimi i antitrupave me përcaktuesit antigjenikë që janë pjesë e strukturës së receptorit të hormonit stimulues të tiroides çon në një reagim të ngjashëm me veprimin e vetë hormonit: në stimulimin e qelizave tiroide dhe prodhimin e hormonit tiroide. Në fakt, antitrupa të tillë quhen antitrupa autoimune. Ky mekanizëm imunitar qëndron në themel të zhvillimit të sëmundjes së Graves - gushës toksike difuze. Klasifikimi i konsideruar i reaksioneve të mbindjeshmërisë, përkundër faktit se ai u propozua më shumë se 30 vjet më parë, ju lejon të merrni një ide të përgjithshme për llojet e reaksioneve të ndërmjetësuara imunologjikisht që prekin qelizat dhe indet; ju lejon të kuptoni ndryshimet themelore në mekanizmat që qëndrojnë në themel të tyre, si dhe në bazën e manifestimeve klinike; dhe, më në fund, ju lejon të shpjegoni mënyrat e mundshme të kontrollit mjekësor gjatë rrjedhës së këtyre reaksioneve.
Është e rëndësishme të merret parasysh se, si rregull, jo një, por disa lloje të reaksioneve të mbindjeshmërisë përfshihen në mekanizmat e zhvillimit të formave nozologjike individuale.
ALERGJIA. LLOJET KRYESORE TË REAKSIONEVE ALERGJIKE, MEKANIZMAT E ZHVILLIMIT TË TYRE, MANIFESTIMET KLINIKE. PARIMET E PËRGJITHSHME TË DIAGNOSTIKËS, TRAJTIMIT DHE PARANDALIMIT TË SËMUNDJEVE ALERGJIKE.
ekziston lloj i veçantë përgjigje ndaj një antigjeni mekanizmat imunitar. Kjo formë e pazakontë, e ndryshme e përgjigjes ndaj një antigjeni, e cila zakonisht shoqërohet nga reaksion patologjik, thirri alergjitë.
Koncepti i "alergjisë" u prezantua për herë të parë nga shkencëtari francez C. Pirquet (1906), i cili e kuptonte alergjinë si modifikuar ndjeshmëria (si në rritje ashtu edhe në ulje) e trupit ndaj një substance të huaj pas kontaktit të përsëritur me këtë substancë.
Aktualisht në mjekësinë klinike alergjitë kuptojnë mbindjeshmërinë specifike (mbindjeshmërinë) ndaj antigjeneve - alergeneve, të shoqëruar me dëmtim të indeve të tyre kur alergjeni hyn përsëri në trup.
Një reaksion alergjik është një reaksion inflamator intensiv në përgjigje të i sigurt për trupin e substancës dhe në doza të sigurta.
Quhen substanca të natyrës antigjenike që shkaktojnë alergji alergeneve.
LLOJET E ALERGJENVE.
Ka endo- dhe ekzoalergjenë.
Endoalergenet ose autoalergenet formohen brenda trupit dhe mund të jenë fillore dhe dytësore.
Autoalergenet primare - këto janë inde të ndara nga sistemi imunitar nga barriera biologjike dhe reaksionet imunologjike që çojnë në dëmtimin e këtyre indeve zhvillohen vetëm kur këto barriera shkelen. . Këto përfshijnë thjerrëzat, gjëndrën tiroide, disa elementë të indit nervor dhe organet gjenitale. Tek njerëzit e shëndetshëm, reagime të tilla ndaj veprimit të këtyre alergeneve nuk zhvillohen.
Endoalergenet sekondare formohen në organizëm nga proteinat e tij të dëmtuara nën ndikimin e faktorëve negativë (djegiet, ngricat, traumat, veprimi i barnave, mikrobeve dhe toksinave të tyre).
Ekzoalergjenët hyjnë në trup nga mjedisi i jashtëm. Ato ndahen në 2 grupe: 1) infektive (kërpudhat, bakteret, viruset); 2) jo infektive: epidermale (flokë, zbokth, lesh), medicinale (penicilinë dhe antibiotikë të tjerë), kimikë (formalinë, benzinë), ushqimore (, perime (poleni).
Rrugët e ekspozimit ndaj alergeneve të ndryshme:
- përmes mukozave të traktit respirator;
- përmes mukozave të traktit gastrointestinal;
- përmes lëkurës
- me injeksion (alergjenët hyjnë direkt në qarkullimin e gjakut).
Kushtet e nevojshme për shfaqjen e një alergjie :
1. Zhvillimi i sensibilizimit(hipersensitiviteti) i trupit ndaj një lloji të caktuar alergjeni në përgjigje të futjes fillestare të këtij alergjeni, i cili shoqërohet me prodhimin e antitrupave specifikë ose limfociteve T imune.
2. Ri-goditi i njëjti alergjen, duke rezultuar në një reaksion alergjik - një sëmundje me simptoma përkatëse.
Reagimet alergjike janë rreptësisht individuale. Për shfaqjen e alergjive janë të rëndësishme predispozita trashëgimore, gjendja funksionale e sistemit nervor qendror, gjendja e sistemit nervor autonom, gjëndrave endokrine, mëlçisë etj.
Llojet e reaksioneve alergjike.
Nga mekanizmi zhvillimin dhe manifestimet klinike Ekzistojnë 2 lloje të reaksioneve alergjike: mbindjeshmëria e menjëhershme (GNT) dhe hipersensitiviteti i vonuar (HRT).
GNT lidhur me prodhimin antitrupat - Ig E, Ig G, Ig M (përgjigje humorale), është B-varur. Zhvillohet disa minuta ose orë pas futjes së përsëritur të alergjenit: enët zgjerohen, përshkueshmëria e tyre rritet, kruajtje, bronkospazma, skuqje dhe ënjtje zhvillohen. HRT për shkak të reaksioneve qelizore përgjigje qelizore) - ndërveprimi i një antigjeni (alergjeni) me makrofagët dhe limfocitet TH1, është T-varur. Zhvillohet 1-3 ditë pas futjes së përsëritur të alergjenit: ka një trashje dhe inflamacion të indit, si pasojë e infiltrimit të tij nga limfocitet T dhe makrofagët.
Aktualisht i përmbahen klasifikimit të reaksioneve alergjike sipas Gell dhe Coombs,
duke theksuar 5 lloje nga natyra dhe vendi i ndërveprimit të alergjenit me efektorët e sistemit imunitar:
Unë shtyp- reaksione anafilaktike;
Lloji II- reaksionet citotoksike;
Lloji III- reaksionet imunokomplekse;
Lloji IV- Hipersensitiviteti i tipit të vonuar.
Llojet I, II, III mbindjeshmëria (sipas Gell dhe Coombs) referohen GNT. Lloji IV- te HRT. Reaksionet antireceptor dallohen në një lloj të veçantë.
Hipersensitiviteti i tipit I - anafilaktike, në të cilën marrja parësore e alergjenit shkakton prodhimin e IgE dhe IgG4 nga qelizat plazmatike.
Mekanizmi i zhvillimit.
Në pranimin fillestar alergjeni përpunohet nga qelizat prezantuese të antigjenit dhe ekspozohet në sipërfaqen e tyre së bashku me MHC të klasës II për të paraqitur T H 2. Pas ndërveprimit të T H 2 dhe B-limfocitit, procesi i formimit të antitrupave (sensibilizimi - sinteza dhe akumulimi i antitrupave specifikë). Ig E i sintetizuar ngjitet nga fragmenti Fc me receptorët në bazofilet dhe mastocitet e mukozës dhe indit lidhës.
Në pranimin dytësor Zhvillimi i një reaksioni alergjik zhvillohet në 3 faza:
1) imunologjike- ndërveprimin e Ig E ekzistuese, të cilat janë të fiksuara në sipërfaqen e mastociteve me alergjenin e rifutur; në të njëjtën kohë, një kompleks specifik antitrup + alergjen formohet në qelizat mast dhe bazofilet;
2) patokimike- nën ndikimin e një kompleksi antitrup specifik + alergjen, ndodh degranulimi i mastociteve dhe bazofileve; një numër i madh ndërmjetësuesish (histamina, heparina, leukotrienet, prostaglandina, interleukina) çlirohen nga granula e këtyre qelizave në inde;
3) patofiziologjike- ka një shkelje të funksioneve të organeve dhe sistemeve nën ndikimin e ndërmjetësve, e cila manifestohet me pamjen klinike të alergjisë; Faktorët kemotaktikë tërheqin neutrofilet, eozinofilet dhe makrofagët: eozinofilet sekretojnë enzima, proteina që dëmtojnë epitelin, trombocitet sekretojnë edhe ndërmjetësues alergjie (serotonin). Si rezultat, muskujt e lëmuar tkurren, përshkueshmëria vaskulare dhe sekretimi i mukusit rritet, shfaqen ënjtje dhe kruajtje.
Doza e antigjenit që shkakton sensibilizimin quhet sensibilizues. Zakonisht është shumë i vogël, sepse doza të mëdha mund të shkaktojnë jo sensibilizimin, por zhvillimin e mbrojtjes imune. Doza e antigjenit që i administrohet një kafshe tashmë të sensibilizuar ndaj tij dhe që shkakton manifestimin e anafilaksisë quhet lejuese. Doza zgjidhëse duhet të jetë dukshëm më e madhe se doza sensibilizuese.
Manifestimet klinike: shoku anafilaktik, idiosinkrazia e ushqimit dhe ilaçeve, sëmundjet atopike:dermatiti alergjik (urtikaria), riniti alergjik, polinoza (ethet e barit), astma bronkiale.
Shoku anafilaktik tek njerëzit, ndodh më shpesh me administrimin e përsëritur të serumeve të huaja imune ose antibiotikëve. Simptomat kryesore: zbehje, gulçim, puls i shpejtë, një rënie kritike e presionit të gjakut, gulçim, gjymtyrë të ftohta, ënjtje, skuqje, ulje e temperaturës së trupit, dëmtim i SNQ (konvulsione, humbje e vetëdijes). Në mungesë të kujdesit adekuat mjekësor, rezultati mund të jetë fatal.
Për parandalimin dhe parandalimin shoku anafilaktik, përdoret metoda e desensibilizimit sipas Bezredkos (u propozua për herë të parë nga shkencëtari rus A. Bezredka, 1907). Parimi: futja e dozave të vogla lejuese të antigjenit, të cilat lidhin dhe largojnë një pjesë të antitrupave nga qarkullimi. Mënyra është në faktin se një personi që ka marrë më parë ndonjë ilaç antigjenik (vaksina, serum, antibiotikë, produkte gjaku), me administrim të përsëritur (nëse ka mbindjeshmëri ndaj ilaçit), së pari i jepet një dozë e vogël (0.01; 0.1 ml). , dhe pastaj, pas 1-1,5 orësh - doza kryesore. Kjo teknikë përdoret në të gjitha klinikat për të shmangur zhvillimin e shokut anafilaktik. Ky pranim është i detyrueshëm.
Me idiosinkrazi ushqimore alergjitë ndodhin shpesh tek manaferrat, frutat, erëzat, vezët, peshku, çokollata, perimet, etj. Simptomat klinike: nauze, të vjella, dhimbje barku, jashtëqitje të shpeshta të lirshme, ënjtje të lëkurës, mukozave, skuqje, kruajtje.
Idiosinkrazia e barnave është mbindjeshmëria ndaj administrimit të përsëritur të barit. Më shpesh ndodh me barna të përdorura gjerësisht gjatë kurseve të përsëritura të trajtimit. Klinikisht mund të shfaqet në forma të lehta në formën e skuqjes, rinitit, lezioneve sistemike (mëlçisë, veshkave, kyçeve, sistemit nervor qendror), shokut anafilaktik, edemës së laringut.
Astma bronkiale shoqëruar sulme të rënda të mbytjes për shkak të spazmës së muskujve të lëmuar të bronkeve. Rritja e sekretimit të mukusit në bronke. Alergjenët mund të jenë çdo, por hyjnë në trup përmes rrugëve të frymëmarrjes.
Pollinoza - alergji ndaj polenit të bimëve. Simptomat klinike:ënjtje e mukozës së hundës dhe gulçim, rrjedhje hundësh, teshtitje, hiperemia e konjuktivës së syve, lakrimim.
Dermatiti alergjik karakterizohet nga formimi në lëkurë i skuqjeve në formën e flluskave - elemente edematoze pa shirita të një ngjyre rozë të ndezur, që ngrihen mbi nivelin e lëkurës, me diametra të ndryshëm, të shoqëruar me kruajtje të rëndë. Skuqjet zhduken pa lënë gjurmë pas një periudhe të shkurtër kohe.
Në dispozicion predispozicion gjenetik te atopi- rritje e prodhimit të Ig E ndaj alergjenit, rritje e numrit të receptorëve Fc për këto antitrupa në mastocitet, rritje e përshkueshmërisë së barrierave indore.
Për mjekim përdoren sëmundjet atopike parimi i desensibilizimit - futja e përsëritur e antigjenit që shkaktoi sensibilizimin. Për parandalimin - identifikimi i alergjenit dhe përjashtimi i kontaktit me të.
Hipersensitiviteti i tipit II - citotoksike (citolitike). E lidhur me formimin e antitrupave ndaj strukturave sipërfaqësore ( endoalergeneve) qelizat dhe indet e gjakut (mëlçia, veshkat, zemra, truri). Shkaktohet nga antitrupat e klasës IgG, në një masë më të vogël nga IgM dhe komplementi. Koha e reagimit është minuta ose orë.
MEKANIZMI I ZHVILLIMIT. Antigjeni i vendosur në qelizë "njihet" nga antitrupat e klasave IgG, IgM. Në ndërveprimin qelizë-antigjen-antitrup, komplementi aktivizohet dhe shkatërrimi qelizat nga 3 destinacione: 1) citoliza e varur nga komplementi ; 2) fagocitoza ; 3) citotoksiciteti qelizor i varur nga antitrupat .
Citoliza e ndërmjetësuar nga komplementi: antitrupat janë ngjitur me antigjenet në sipërfaqen e qelizës, një komplement është ngjitur në fragmentin Fc të antitrupave, i cili aktivizohet me formimin e MAC dhe ndodh citoliza.
Fagocitoza: fagocitet gllabërojnë dhe (ose) shkatërrojnë qelizat e synuara të opsonizuara nga antitrupat dhe komplementi që përmban antigjenin.
Citotoksiciteti qelizor i varur nga antitrupat: liza e qelizave të synuara të opsonizuara nga antitrupat duke përdorur qelizat NK. Qelizat NK ngjiten në pjesën Fc të antitrupave që janë lidhur me antigjenet në qelizat e synuara. Qelizat e synuara shkatërrohen nga perforinat dhe granzimat e qelizave NK.
Fragmentet e komplementit të aktivizuar të përfshirë në reaksionet citotoksike ( C3a, C5a) quhen anafilatoksinat. Ata, si IgE, çlirojnë histaminën nga mastocitet dhe bazofilet, me të gjitha pasojat përkatëse.
MANIFESTIMET KLINIKE - Sëmundjet autoimune për shkak të pamjes autoantitrupat ndaj antigjeneve të vetë-indeve. Anemia hemolitike autoimune për shkak të antitrupave ndaj faktorit Rh të eritrociteve; RBC-të shkatërrohen nga aktivizimi i komplementit dhe fagocitoza. Pemphigus vulgaris (në formë flluskash në lëkurë dhe mukoza) - autoantitrupa kundër molekulave të ngjitjes ndërqelizore. Sindroma Goodpasture (nefrite dhe hemorragji në mushkëri) - autoantitrupa kundër membranës bazale të kapilarëve glomerular dhe alveolave. Myasthenia gravis malinje - autoantitrupa kundër receptorëve të acetilkolinës në qelizat e muskujve. Antitrupat bllokojnë lidhjen e acetilkolinës me receptorët, duke çuar në dobësi të muskujve. tiroidizmi autoimun - antitrupa ndaj receptorëve të hormoneve stimuluese të tiroides. Duke u lidhur me receptorët, ato imitojnë veprimin e hormonit, duke stimuluar funksionin e gjëndrës tiroide.
mbindjeshmëria e tipit III- imunokompleks. Në bazë të edukimit komplekset imune të tretshme (antigjen-antitrup dhe komplement) me pjesëmarrjen e IgG, më rrallë IgM.
Zgjedhjet: Komponentët e komplementit C5a, C4a, C3a.
MEKANIZMI I ZHVILLIMIT.Formimi i komplekseve imune ne organizem ((antigjen-antitrup) eshte reaksion fiziologjik.Normalisht fagocitohen dhe shkaterrohen me shpejtesi.Ne kushte te caktuara: 1) shkalla e formimit e kalon shpejtesine e eleminimit nga organizmi. ; 2) me mungesë të komplementit; 3) me një defekt në sistemin fagocitar - komplekset imune që rezultojnë depozitohen në muret e enëve të gjakut, membranat bazale, d.m.th. struktura me receptorë Fc. Komplekset imune shkaktojnë aktivizimin e qelizave (trombocitet, neutrofilet), komponentët e plazmës së gjakut (komplementi, sistemi i koagulimit të gjakut). Citokinat janë të përfshira, dhe makrofagët janë të përfshirë në proces në fazat e mëvonshme. Reagimi zhvillohet 3-10 orë pas ekspozimit ndaj antigjenit. Një antigjen mund të jetë ekzogjen ose endogjen në natyrë. Reagimi mund të jetë i përgjithshëm (sëmundja e serumit) ose të përfshijë organe dhe inde individuale: lëkurë, veshka, mushkëri, mëlçi. Mund të shkaktohet nga shumë mikroorganizma.
MANIFESTIMET KLINIKE:
1) sëmundjet e shkaktuara ekzogjene alergenet: sëmundje serum (të shkaktuara nga antigjenet e proteinave), Fenomeni Arthus ;
2) sëmundjet e shkaktuara endogjene alergenet: lupus eritematoz sistemik, artriti reumatoid, hepatiti;
3) sëmundjet infektive i shoqëruar nga formimi aktiv i komplekseve imune - infeksione kronike bakteriale, virale, fungale dhe protozoale;
4) tumoret me formimin e komplekseve imune.
Parandalimi - përjashtimi ose kufizimi i kontaktit me antigjenin. Trajtimi - barna anti-inflamatore dhe kortikosteroide.
Sëmundja e serumit - zhvillohet me një administrim të vetëm parenteral doza të mëdha të serumit dhe të tjerët proteina droga (për shembull, serumi i kalit toksoid tetanoz). Mekanizmi: pas 6-7 ditësh në gjak shfaqen antitrupa kundër proteina e kalit , të cilat, duke ndërvepruar me këtë antigjen, formohen komplekset imune të depozituara në muret e enëve të gjakut dhe indeve.
Klinikisht Sëmundja e serumit manifestohet me ënjtje të lëkurës, mukozave, ethe, ënjtje të kyçeve, skuqje dhe kruajtje të lëkurës, ndryshim në gjak - rritje në ESR, leukocitozë. Koha e manifestimit dhe ashpërsia e sëmundjes së serumit varen nga përmbajtja e antitrupave qarkullues dhe doza e barit.
Parandalimi Sëmundja e serumit kryhet sipas metodës Bezredki.
Hipersensitiviteti i tipit IV - Hipersensitiviteti i tipit të vonuar (DTH), i shkaktuar nga makrofagët dhe limfocitet TH 1, të cilët janë përgjegjës për stimulimin imuniteti qelizor.
MEKANIZMI I ZHVILLIMIT. HRT quhet T-limfocitet CD4+(nënpopullimi Tn1) dhe CD8+ T-limfocitet, të cilat sekretojnë citokina (interferon γ), duke aktivizuar makrofagët dhe nxisin inflamacion(nëpërmjet faktorit të nekrozës së tumorit). makrofagët përfshihen në procesin e shkatërrimit të antigjenit që shkaktoi sensibilizimin. Në disa çrregullime CD8+, limfocitet T citotoksike vrasin drejtpërdrejt qelizën e synuar që mbart komplekset e alergjenit MHC I +. HRT zhvillohet kryesisht nëpërmjet 1 – 3 ditë pas të përsëritura ekspozimi ndaj alergjenit. duke vazhduar trashje dhe inflamacion të indeve, si rezultat i saj infiltrimi nga limfocitet T dhe makrofagët.
Kështu, pas gëlltitjes fillestare të alergjenit në trup, formohet një klon i limfociteve T të sensibilizuara, që mbartin receptorë specifikë të njohjes për këtë alergjen. Në ri-goditi i njëjti alergjen, limfocitet T ndërveprojnë me të, aktivizohen dhe sekretojnë citokina. Ato shkaktojnë kemotaksë në vendin e injektimit të alergjenit. makrofagët dhe aktivizoni ato. makrofagët nga ana tjetër, ato sekretojnë shumë komponime biologjikisht aktive që shkaktojnë inflamacion dhe shkatërrojnë alergjen.
Me HRT dëmtimi i indeve ndodh si rezultat i produkteve aktivizuar makrofagët: enzimat hidrolitike, speciet reaktive të oksigjenit, oksidi nitrik, citokinat pro-inflamatore.Pamje morfologjike veshur HRT karakter inflamator, shkaktuar nga reagimi i limfociteve dhe makrofagëve ndaj kompleksit alergjen që rezulton me limfocitet T të sensibilizuar. Për të zhvilluar ndryshime të tilla nevojitet një numër i caktuar i qelizave T, per cfare duhen 24-72 orë , dhe kështu reagimi quhet i ngadalshëm. Në HRT kronike formohen shpesh fibroza(si rezultat i sekretimit të citokineve dhe faktorëve të rritjes së makrofagëve).
Reaksionet e DTH mund të shkaktojë në vijim antigjenet:
1) antigjenet mikrobiale;
2) antigjenet helminth;
3) haptenet natyrale dhe të sintetizuara artificialisht (barna, ngjyra);
4) disa proteina.
HRT është më i theksuar në pranim antigjene me imunitet të ulët (polisaharide, peptide me peshë të ulët molekulare) kur administrohen në mënyrë intradermale.
Shumë sëmundjet autoimune janë rezultat i HRT. Për shembull, kur diabeti i tipit I rreth ishujve të Langerhans, formohen infiltrate limfocitesh dhe makrofagësh; ndodh shkatërrimi i qelizave β-prodhuese të insulinës, gjë që çon në mungesë të insulinës.
Barnat, kozmetika, substancat me peshë të ulët molekulare (haptens) mund të kombinohen me proteinat e indeve, duke formuar një antigjen kompleks me zhvillimin alergji kontakti.
sëmundjet infektive(bruceloza, tularemia, tuberkulozi, lebra, toksoplazmoza, shumë mykoza) shoqëruar me zhvillimin e HRT - alergji infektive .
Informacione të ngjashme.
