Endokarditi Libman-Sachs. Llojet e tjera të endokarditit Endokarditi verrukoz atipik i Liebmann-Sachs

Endokarditi Liebman-Sachs (i njohur ndryshe si endokardit trombotik verrukoz, marantik ose abakterial) është manifestimi më karakteristik kardiak i sëmundjes autoimune të lupusit eritematoz sistemik (SLE). Libman dhe Sacks ishin të parët që përshkruan endokarditin verrukoz atipik steril në vitin 1924. Ky endokardit zakonisht prek valvulën mitrale dhe rrallë valvulën e aortës. Megjithatë, janë të njohura vëzhgimet e dëmtimit të të katër valvulave dhe sipërfaqes endokardiale të ventrikujve.

Studimet e mëparshme të autopsisë kanë përshkruar vegjetacione të ngjashme me rrushin ose lytha në sipërfaqen ventrikulare të fletës së pasme mitrale, shpesh me ngjitje të fletës mitrale dhe kordave në endokardin mural.

Vegjetacionet zakonisht përbëhen nga akumulime të komplekseve imune dhe qelizave mononukleare. Përdorimi i terapisë steroide për lupus eritematoz sistemik ka ndryshuar ndjeshëm spektrin e lezioneve valvulare.

Nëse endokarditi atipik lythor Libman-Sachs më parë zbulohej tek fëmijët vetëm gjatë ekzaminimit patologjik, tani, falë ekokardiografisë, ai diagnostikohet në mënyrë intravitale, por relativisht rrallë (në 13% të pacientëve), si dhe rezultati i tij (në 4% të pacientëve). ) në insuficiencë të rëndë të valvulës.

Endokarditi Liebman-Sachs mund të kombinohet me sindromën antifosfolipide parësore ose dytësore. Megjithatë, roli i antitrupave antifosfolipide në patogjenezën e endokarditit mbetet i diskutueshëm.

Përveç endokardit valvular, tek pacientët me SLE preket edhe endokardi parietal (5%). Natyra e endokarditit ka ndryshuar vitet e fundit. Në sfondin e terapisë së hershme dhe të kryer në mënyrë aktive, manifestimet e endokarditit janë rrallë të theksuara dhe i nënshtrohen zhvillimit të shpejtë të kundërt në sfondin e terapisë komplekse moderne. Sipas A.A. Baranova, L.K. Bazhenova (2002), formimi i defekteve valvulare nuk është tipik për SLE tek fëmijët.

Diagnostifikimi
Klinikisht, endokarditi Libman-Sachs është i vështirë të dyshohet. Mund të zbulohet valvuliti i valvulës mitrale, i cili nuk shkakton shqetësime hemodinamike dhe nuk krijon kushte për shfaqjen e zhurmës organike. Ndonjëherë valvuliti i valvulës mitrale kombinohet me dëmtimin e valvulave aortale ose trikuspidale. Në rastet tipike, auskultimi zbulon një zhurmë të veçantë sistolike ose një kombinim të zhurmës sistolike dhe zhurmës diastolike. Megjithatë, zhurma sistolike në majë ose gjetkë ndodh në 2/3 e pacientëve me lupus eritematoz sistemik dhe shpesh shoqërohet me regurgitim të valvulës mitrale ose ethe dhe anemi të shoqëruar.

Ekokardiografia transtorakale ka ndjeshmëri të ulët (63%) dhe specifikë (58%) në diagnostikimin e endokarditit Liebman-Sachs krahasuar me ekokardiografinë transezofageale. Ekokardiografia tredimensionale ka ndjeshmëri të lartë në diagnostikimin e endokarditit Libman-Sachs.

Kombinimi i endokarditit Libman-Sachs dhe endokarditit infektiv tek fëmijët është shumë i rrallë, por i mundshëm në moshat më të mëdha (>18 vjeç), kryesisht te femrat. Autorët bënë konkluzionet e mëposhtme: 1) me endokarditin Libman-Sachs, një maskë e IE është e mundur; 2) afërsisht 10% e pacientëve me endokardit Libman-Sachs janë në rrezik të zhvillimit të IE sekondare; 3) parandalimi i IE është i këshillueshëm në format hemodinamike të shprehura të endokarditit Libman-Sachs.

Mjekimi
Trajtimi i sëmundjes themelore (SLE) është zakonisht efektiv dhe parandalon formimin e endokarditit Libman-Sachs.

Parashikim
Tek fëmijët dhe adoleshentët, prognoza e sëmundjes është relativisht e favorshme.

Endokarditi i lupusit - dëmtimi endokardial në lupus eritematoz sistemik - është shumë i veçantë; Ende rrallë diagnostikohet gjatë jetës.

Endokarditi i lupusitËshtë më e drejtë të konsiderohet vetëm si një nga manifestimet, si me reumatizmën, dhe pjesërisht me endokardit septik të zgjatur, megjithëse kjo sëmundje e fundit është konsideruar prej kohësh si një lezion i izoluar endokardial.

Vetëm në vitin 1924 Libman dhe Sacks përshkruan një endokardit të veçantë atipik lythor, të ndryshëm nga reumatik dhe septik, si manifestimin kryesor të dëmtimit të zemrës në 4 pacientë që pësuan, i cili u konstatua më qartë më vonë. Më vonë, një dëmtim i tillë endokardial u bë i njohur si endokarditi Libman-Sachs.

Më vonë, endokarditi lupus u përshkrua nga Baehr et al (1931, 1935) dhe Gross (1932). Në vitin 1940, Gross dha një analizë përmbledhëse të karakteristikave të endokarditit të lupusit. Endokarditi lupus verrukoz padyshim karakterizohet nga lezione të shumta të valvulave dhe lezione të përhapura të endokardit parietal. Më së shpeshti preket valvula mitrale, shpesh në kombinim me valvulat aortale, pulmonare dhe trikuspidale; Shumë më rrallë, lezioni është i vetëm - në formën e vegjetacioneve që përhapen në ishuj përgjatë endokardit parietal ose të izoluar në arterien pulmonare dhe valvulat trikuspidale.

Lezionet janë të vendosura në skajin e lirë të valvulave me përhapje në të dy sipërfaqet dhe në endokardin ngjitur të atriumeve dhe ventrikulit. Gross tërhoqi vëmendjen për lokalizimin karakteristik të vegjetacioneve të grumbulluara në pjesën e poshtme të valvulës, në bashkimin e saj me endokardin ventrikular (lezioni i xhepit); Më tej nga valvulat, lezioni merr karakterin e pllakave të sheshta.

Endokarditi lupus nuk çon kurrë në shpërfytyrim të valvulave, kordave dhe trabekulave; Janë të mundshme vetëm ulçera sipërfaqësore, të cilat nuk kontribuojnë në zhvillimin e çrregullimeve të rënda hemodinamike, turbulencës së qarkullimit të gjakut ose ndarjes së embolive.

Incidenca e endokarditit ndryshon shumë sipas autorëve individualë. Pjesërisht, kjo mund të varet nga përfshirja e rasteve të endokarditit me rritje minimale në valvula apo edhe mbivendosje trombotike, ndoshta terminale dhe me mungesë specifike për sëmundjen. Shumica e autorëve regjistrojnë vetëm lezione të rëndësishme të valvulave si lezione të tipit Libman-Sachs, në prani të endokarditit parietal si një shenjë e detyrueshme.

Baggenstoss (1952) gjeti endokardit tipik lupus lythor (valvulit me nekrozë indore dhe reaksion eksudativ, zakonisht më i fortë se në reumatizëm) në 40% të rasteve, Harvey - në ⅓ të rasteve seksionale (kryesisht endokarditi i valvulës mitrale).

Endokarditi i lupusit rrallë jep auskultim të dukshëm intravital dhe manifestime të tjera, kështu që diagnoza e besueshme është e mundur vetëm në një tabelë diseksioni. Siç shkruajnë Armas-Cruz dhe bashkëpunëtorët (1958), një endokardit i tillë në fakt ekziston vetëm në tryezën anatomike dhe jo në klinikë.

Zhurma sistolike për njohjen e sindromës Libman-Sachs ka vetëm një rëndësi relative, gjë që është e dukshme nga vëzhgimet e një numri autorësh. Harvey, nga 7 pacientë me zhurmë sistolike apikale, gjeti endokardit vetëm në 4, dhe anasjelltas, nga 6 pacientë me endokardit lupus, vetëm 2 kishin zhurmë sistolike. Krahasime të ngjashme janë bërë nga Griffith dhe Vural (1951), të cilët nga 7 pacientë me zhurmë sistolike gjetën endokardit mitral në seksion vetëm në 2, ndërsa në të njëjtën kohë, nga 6 pacientë me endokardit të provuar, vetëm 2 kishin një sistolik apikal. zhurmë e dëgjuar gjatë jetës.

Më parë, endokarditi vërehej më shpesh në lupus eritematoz sistemik; tani ajo zhvillohet më rrallë, me sa duket e vonuar nga terapi moderne, më aktive. Shpërndarja dhe vendndodhja e endokarditit ka ndryshuar gjithashtu në atë që dëmtimi i shumë valvulave, veçanërisht valvulave pulmonare, trikuspidale dhe aortale, është bërë më pak i zakonshëm. Në ditët e sotme, ata shpesh gjejnë dëmtim vetëm në valvulën mitrale dhe, deri diku, në valvulën parietale, e cila, mund të thuhet, zbut disi dallimin midis endokarditit lupus dhe endokarditit reumatik. Megjithatë, në rastet e avancuara dhe të vonshme të trajtuara me hormone, tani mund të vërehen lezione të shumta, për shembull, tre valvula njëkohësisht.

Fonokardiograma e një pacienti me lupus eritematoz sistemik akut. Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale.

Endokarditi i lupusit mund të njihet më shpejt nga shenja indirekte: një sëmundje aktive afatgjatë me temperaturë të lartë dhe dëmtim të pjesëve të tjera të zemrës me një ashpërsi relativisht të ulët të visceriteve të tjera. Natyrisht, fenomenet e tingullit, veçanërisht ndryshimi i zhurmave diastolike, ruajnë një rëndësi të caktuar. Një studim i plotë dinamik klinik fonokardiografik që kap ndryshueshmërinë e të dhënave auskultative mund të ndihmojë në zgjidhjen e këtij problemi.

Endokarditi lupus vetëm rrallë shkakton llojin e endokarditit bakterial shirit endokardit. Kështu, në të 4 rastet e Libman dhe Sacks, hemokultura ishte negative. Klemperer dhe kolegët e tij (1941) zbuluan endokardit septik të zgjatur në 4 raste, Tareev E.M. në vëzhgimet e mia të hershme - vetëm në 1 rast.

Me sa duket, shqetësimet e vogla hemodinamike nuk kontribuojnë në infeksionin e valvulave të prekura. Pacientët me lupus eritematoz sistemik, për më tepër, tashmë në fazat e hershme të sëmundjes, edhe nëse ende nuk është njohur saktë, zakonisht marrin trajtim intensiv me antibiotikë për shkak të temperaturës dhe manifestimeve të tjera të sëmundjes. Kështu, me sa duket, parandalohet shtimi i infeksionit streptokoksik. Përveç kësaj, me trajtimin modern me hormone steroide, zhvillimi i endokarditit në përgjithësi parandalohet në mënyrë më të besueshme.

Të dhënat nga Tareev E.M. konfirmojnë kompleksitetin e diagnozës intravitale të endokarditit të lupusit.

Kështu, në një seri të hershme vëzhgimesh të endokarditit Libman-Sachs, Tareev E.M. dhe kolegët e tij vëzhguan në 22 pacientë nga 50, duke përfshirë dëmtimin e valvulës mitrale gjatë jetës në 10 pacientë (në 5 kishte edhe shenja të stenozës), dëmtimi i valvulave mitrale dhe aortale - në 2 pacientë të tjerë; në pjesën tjetër, endokarditi u zbulua vetëm në autopsi. Nga lezionet e valvulës mitrale të diagnostikuara në mënyrë intravitale, në 7 raste, autopsia zbuloi ndryshime në formën e endokarditit lythor ose sklerozës fokale të valvulave mitrale dhe të tjera, si dhe endokardit parietal. Midis 10 pacientëve tek të cilët endokarditi lupus nuk u diagnostikua gjatë jetës, 6 persona kishin shenja klinike të nënvlerësuara qartë nga mjekët, dhe në 4 pacientë nuk kishte simptoma të dëmtimit valvular, megjithatë, në seksion, endokarditi lyth i valvulave të aortës (në një) dhe skleroza fokale e valvulave të ndryshme (në tre të tjerat).

Fonokardiograma e një pacienti me lupus eritematoz sistemik akut. Endokarditi Libman-Sachs.

Sipas një serie të fundit vëzhgimesh, dëmtimi endokardial u njoh në 29 pacientë nga 85. Në 17 prej tyre, një studim i plotë klinik dhe instrumental zbuloi endokardit aktual (aktiv) kryesisht të valvulës mitrale me formimin e mundshëm të pamjaftueshmërisë së saj në 5 (shih figurën); për 12 të mbeturit, ishte e mundur të mendohej për eliminimin e procesit aktual pa formimin e një defekti (shih figurën). Në 6 pacientë të këtij grupi, u zbulua gjithashtu një zhurmë e pavarur intensive, por shumë dinamike, e lokalizuar në arterien pulmonare, ndoshta për shkak të dëmtimit të valvulave pulmonare.

Le të marrim si shembull vëzhgimin e mëposhtëm.

Një pacient 21-vjeçar kishte një skuqje hemorragjike në fytyrë, temperaturë, artralgji, dhimbje barku dhe dobësi në rritje. Më vonë, skuqja i ngjan erizipelës dhe u përhap në trung, gjymtyrë dhe mukozën e gojës me formimin e nekrozës. Pneumonia konfluente e zhvilluar në mushkëri, infarkti i veshkave përparoi. Kishte një rritje në kufirin e majtë të zemrës, një zhurmë sistolike në majë, një theks të tonit të dytë në arterien pulmonare, takikardi - deri në 130 rrahje në minutë, presioni i gjakut 100/50 mmHg. Në elektrokardiogramë shihet tipi i duhur, takikardi sinusale, ndryshime të lehta në miokard. Pacienti vdiq 3 muaj pas fillimit të sëmundjes.

Një autopsi zbuloi endokardit verrukoz të valvulave mitrale, trikuspidale dhe pulmonare, endokardit mural fokal të ventrikulit të majtë dhe sklerozë të moderuar të valvulës mitrale.

Histologjikisht, u zbulua skleroza e valvulës mitrale dhe hialinoza e saj me zona të ënjtjes fibrinoide; qeliza të mëdha të rrumbullakëta infiltrate nën endokardium; skleroza e butë perivaskulare e miokardit, indi lidhor në vende me dukuri të fryrjes fibrinoide, fryrje e shurdhër e fibrave muskulore.

Endokarditi atipik i lezetshëm Liebman-Sachs

Endokarditi në lupus eritematoz sistemik u përshkrua për herë të parë nga E. Libman dhe B. Sacks në vitin 1924, shumë kohë përpara se të vërtetohej se kjo patologji i përkiste sëmundjeve sistemike të indit lidhor. Endokarditi zbulohet në autopsi në 20-60 % pacientë të tillë, mesatarisht 40%, dhe pas përdorimit të gjerë në trajtimin e skuqjes sistemike

Në rastin e glukokortikosteroideve për lupus, frekuenca e tij u ul pak. Në mënyrë makroskopike, në të dy sipërfaqet e fletëve të cilësdo prej katër valvulave, më shpesh në valvulën mitrale, zbulohen rritje të vogla lythore, të cilat mund të përhapen në unazën e valvulës, kordat, muskujt papilarë dhe endokardin parietal. Vetëm rrallë arrijnë gjatësinë 10 mm, duke u rritur me masa trombotike dhe mund të ndërhyjnë në mbylljen e valvulave. Mosfunksionimi i valvulave zakonisht nuk zhvillohet. Vetëm një pjesë e vogël e pacientëve mund të përjetojnë insuficiencë valvulare, kryesisht mitrale, e cila shumë rrallë arrin një ashpërsi të konsiderueshme. Ekzaminimi mikroskopik zbulon proliferim endotelial me mbivendosje trombotike, infiltrim inflamator, vatra nekroze me trupa hematoksiline - analoge te qelizave te lupusit - dhe fibroze. Patogjeneza imune e endokarditit evidentohet nga zbulimi i imunoglobulinave dhe komplementit në endotelin e enëve të vogla që rriten në rritje lythore. Gjatë shërimit, formohet një pllakë fibroze. Për më tepër, në disa pacientë, deformimi lokal i valvulave mund të shkaktojë insuficiencë të vazhdueshme mitrale ose aortale.

Manifestimet klinike të endokarditit Libman-Sachs shpesh mungojnë. Shenja e saj më e zakonshme është zhurma (në afërsisht 50% të pacientëve), në shumicën e rasteve sistolike, zakonisht me intensitet të ulët, e shkurtër dhe e paqëndrueshme. Në prani të anemisë, etheve, takikardisë dhe shenjave të miokarditit, shpesh është e pamundur t'i atribuohet me besim endokarditit.Një shenjë më specifike e endokarditit të lupusit është zhurma protodiastolike e regurgitimit të aortës, e cila megjithatë është e lehtë në shumicën e rasteve. Ka raportime të izoluara për shfaqjen e stenozës së valvulave mitrale dhe aortale si pasojë e mbylljes së grykave nga vegjetacionet e mëdha me mbivendosje trombotike.

Diagnoza bazohet kryesisht në identifikimin e mbivendosjeve të fletëve të valvulave, trashjeve dhe rrjedhave regurgituese në ekokardiografinë Doppler dydimensionale. Për shkak të pamundësisë së vizualizimit të vegjetacioneve të vogla, nga njëra anë, dhe trashjes jospecifike të fletëve të valvulave,

Panov si shenjë e endokarditit - nga ana tjetër, saktësia e diagnozës intravitale të endokarditit Libman-Sachs në mungesë të mosfunksionimit të konsiderueshëm të valvulave është e ulët.

Komplikimet e endokarditit atipik të lythave janë të rralla. Këtu përfshihen embolitë sistemike nga fragmente të vegjetacionit, kryesisht masa trombotike, shtimi i endokarditit infektiv dhe insuficienca kardiake. Endokarditi infektiv u identifikua nga N. Doherty et al (1985) në 4,9% të pacientëve të vdekur me endokardit lythash në autopsi dhe në 1,3% të pacientëve në klinikë. Zhvillimi i dështimit të zemrës shoqërohet kryesisht me miokardit shoqërues me endokardit lupus dhe në disa raste me perikardit.

Në shumicën e pacientëve, endokarditi atipik i lythave nuk kërkon trajtim të veçantë. Kjo vlen edhe për terapinë patogjenetike me glukokortikosteroide, doza e së cilës përcaktohet, si rregull, bazuar në natyrën dhe ashpërsinë e manifestimeve të tjera të lupusit eritematoz sistemik. Nuk ka të dhëna për mundësinë e shërimit të përshpejtuar të valvulave të prekura dhe një ulje të mosfunksionimit të tyre të mbetur nën ndikimin e glukokortikosteroideve në pacientë të tillë. Në raste të rralla të zhvillimit të pamjaftueshmërisë së valvulave të rëndësishme hemodinamike, përdoret zëvendësimi i valvulave, i udhëhequr nga indikacionet e pranuara përgjithësisht. Megjithatë, këto operacione shoqërohen me një rritje të konsiderueshme të rrezikut.

Shumica e ekspertëve e konsiderojnë të këshillueshme kryerjen e profilaksisë primare antibiotike të endokarditit infektiv në pacientët me lupus eritematoz sistemik me praninë, sipas ekokardiografisë, të mbivendosjeve të valvulave dhe trashjes së tyre. Megjithatë, këto rekomandime janë empirike në natyrë, pasi nuk janë kryer studime të veçanta për efektivitetin e një profilaksi të tillë për endokarditin Libman-Sachs.

Endokarditi trombotik bakterial

Endokarditi trombotik bakterial zhvillohet kryesisht te pacientët me sëmundje të rënda kronike, më së shpeshti me tumore malinje, veçanërisht të stomakut, pankreasit dhe mushkërive. Vendi i dytë

Lloji më i zakonshëm është dështimi i rëndë kongjestiv i zemrës. Më rrallë, endokarditi trombotik abakterial shfaqet në pacientët me goditje në tru dhe sëmundje infektive - osteomielit, tuberkuloz, pneumoni, etj. Meqenëse një pjesë e konsiderueshme e pacientëve të tillë janë të moshuar, si dhe me humbje të konsiderueshme të peshës trupore të shoqëruar me sëmundjen themelore, kjo formë i endokarditit më parë quhej marantik ose kaketik. Të dyja këto terma nuk mund të konsiderohen të suksesshme, pasi as mosha e vjetër dhe as kaheksia nuk janë shenja të detyrueshme të kësaj sëmundjeje. Më shpesh preket valvula mitrale, më rrallë valvula aortale ose të dyja valvulat.

Etiologjia dhe patogjeneza e endokarditit trombotik abakterial nuk janë vërtetuar. Supozohet se një rol të rëndësishëm luan koagulimi intravaskular i diseminuar, aktivizimi i të cilit vërehet shpesh në të gjitha sëmundjet që lidhen me endokarditin trombotik abakterial. Në një pjesë të konsiderueshme të pacientëve të tillë, mund të zbulohen gjithashtu ndryshime degjenerative jo specifike në endokardin valvular. Ekspozimi fokal i fibrave të kolagjenit dhe substancës tokësore të indit lidhor shkakton ngjitjen e trombociteve dhe formimin e trombit. Meqenëse ekzaminimi mikroskopik i fletëpalosjeve të prekura nuk tregon gjithmonë shenja inflamacioni, lind pyetja për ligjshmërinë e përdorimit të termit endokardit. Vegjetacionet që rezultojnë nuk shkaktojnë mosfunksionim të valvulave, por mund të shërbejnë si burim tromboembolizmi, kryesisht në tru, veshka, shpretkë, ndonjëherë me pasoja të rënda, duke përfshirë vdekjen, gjithashtu mund të infektohen dhe të shkaktojnë zhvillimin e endokarditit infektiv.

Në klinikë, endokarditi trombotik abakterial shpesh mbetet i panjohur ose kjo diagnozë bëhet vetëm paraprakisht. Zhurmërat e zemrës dëgjohen në jo më shumë se 1/3 e pacientëve të tillë dhe nuk kanë shenja karakteristike. Në këtë drejtim, në shumicën e rasteve ato i atribuohen ndryshimeve degjenerative të sfondit në valvulat që zhvillohen me kalimin e moshës, ose anemisë dhe temperaturës, të cilat shpesh vërehen te pacientët me trombozë jobakterial.

endokardit për shkak të sëmundjes themelore. Kjo diagnozë mund të supozohet nga shfaqja e tromboembolizmit sistemik, veçanërisht i përsëritur, në pacientët me tumore malinje ose sëmundje të tjera serioze në mungesë të shkaqeve të tjera të mundshme, si fibrilacioni atrial ose aneurizmi i ventrikulit të majtë pas infarktit me trombozë. Endokarditi trombotik aseptik mund të shoqërohet gjithashtu me një rritje të paarsyeshme të temperaturës së trupit, ndonjëherë në nivele febrile, jo inferiore ndaj terapisë antibakteriale. Pas disa ditësh, temperatura e trupit zakonisht kthehet në normale spontanisht. Prandaj, kjo sëmundje duhet të mbahet mend si një shkak i mundshëm i reaksionit të temperaturës në pacientët me sëmundje të rënda kronike të organeve të brendshme.

Nuk ka metoda për verifikimin e diagnozës së endokarditit trombotik abakterial. Dyshimi për shfaqjen e tij në rastin e tromboembolizmit pa shkak lejon në disa raste të identifikojë një tumor të shërueshëm të padiagnostikuar më parë.

Nuk ka metoda specifike të trajtimit.

• Në 50%, lupusi diagnostikohet në autopsi. Në 43% zbulohet me ekzaminim ekokardiografik.
• Në 6-10%, ekzaminimi ekokardiografik zbulon sindromën e antitrupave antifosfolipide.
• Më shpesh, sëmundja prek gratë që jetojnë në Afrikë dhe Karaibe.

Patologjia

• Në formën klasike, vegjetacionet lythore formohen në sipërfaqen ventrikulare të fletëve të valvulave. Trashja difuze e fletëve të valvulave konsiderohet një fazë kronike e shërimit.
• Pamjaftueshmëria e valvulave është tipike; stenoza vërehet në raste të rralla.
• Nuk është plotësisht e qartë nëse antitrupat antifosfolipide janë shkaku i sëmundjes. Antigjenet janë fosfolipide të ngarkuara negativisht të membranave qelizore endoteliale. Prevalenca dhe ashpërsia e sëmundjes valvulare është e njëjtë pavarësisht nëse antitrupat janë të pranishëm apo jo.
• Vendet e dëmtimit endotelial mund të shërbejnë si vende të trombozës ose dëmtimit të mëtejshëm për shkak të pranisë së flukseve të turbullta dhe ritmeve më të ngadalta të rrjedhës.
• Trashja e murit të valvulës dhe pamjaftueshmëria e saj janë tipike për pacientët në pleqëri dhe pas terapisë me glukokortikoid.

Simptomat dhe shenjat

• Sëmundja në shumicën e rasteve është asimptomatike dhe nuk zbulohet gjatë ekzaminimit të sistemit kardiovaskular.
• Manifestimet standarde të lupusit përfshijnë skuqjen malare, artritin, djersitjen dhe alopecinë.
• Abortet e përsëritura, trombozat e arterieve dhe venave, trombocitopenia tregojnë sindromën antifosfolipide.
• Dështimi i zemrës dhe patologjia valvulare.

Dëshmi imazherike për lupus eritematoz sistemik

• Dëmtimi i valvulave ndodh në 28-74% të rasteve. Bimësia në 4-43 % të rasteve, sidomos në prani të antitrupave antifosfolipid. Trashja e fletëve të valvulave ndodh në 19-52%, shoqëruar me pamjaftueshmëri në 73% të rasteve.
• Efuzioni ose trashja e perikardit, hipertrofia e ventrikulit të majtë (për shkak të hipertensionit), zgjerimi i ventrikulit të majtë dhe mosfunksionimi segmental.

Gjetjet imazherike në sindromën primare antifosfolipide

• Dëmtimi i valvulave ndodh në 30-32% të rasteve, veçanërisht me trombozë të arterieve periferike. Bimësia në 6-10% dhe trashja e flapave të valvulave në 10-24%.
• Pamjaftueshmëria e valvulave është 10-24%.

Testi i gjakut

• Kultivimet e gjakut kryhen për të përjashtuar endokarditin infektiv.
• Numërimi i plotë i gjakut, koagulogrami, depistimi i antitrupave.

Mjekimi

• Nuk ka terapi specifike.
• Bëhet trajtimi simptomatik dhe trajtimi i komplikimeve.
• Profilaksia me antibiotikë gjatë kryerjes së ndërhyrjeve që shkaktojnë bakteremi.

Prognoza për lupus eritematoz sistemik

• Vdekja nga sëmundjet kardiovaskulare është në vendin e tretë mes pacientëve.
• Sëmundshmëria e kombinuar: dështimi i zemrës, zëvendësimi i valvulave, tromboembolia dhe endokarditi infektiv në 22% të rasteve.

Në këtë rast, shpesh vërehen shenja që tregojnë një përkeqësim të gjendjes së miokardit (në veçanti, lartësia e valës T në EKG zvogëlohet), dhe më rrallë ndodh një zhurmë e fërkimit të perikardit.

Duhet mbajtur mend se perikarditi dhe miokarditi mund të zhvillohen me lupus eritematoz sistemik dhe pa endokardit. Të gjitha këto rrethana e vështirësojnë njohjen e endokarditit, si rezultat i të cilit shpesh zbulohet vetëm nga një patolog.

Gjatë diagnostikimit të endokarditit, është e rëndësishme të interpretohen saktë zhurmat e zemrës. Zhurma sistolike në majë ose në pika të tjera shfaqet në 2/3 e pacientëve me lupus sistemik dhe, natyrisht, shpesh shoqërohet me insuficiencë muskulare të valvulës mitrale dhe ndonjëherë me temperaturë dhe anemi. Të njëjtët faktorë mund të jenë gjithashtu përgjegjës për zhurmën diastolike, e cila është shumë më pak e zakonshme në lupus.

Veçanërisht vështirësi të mëdha diagnostikuese shfaqen në rastet kur simptomat e dëmtimit të endokardit shfaqen herët dhe diagnoza e sëmundjes themelore - lupus eritematoz sistemik - nuk është ende e qartë. Në raste të tilla, zakonisht diskutohet mundësia e reumatizmit, endokarditit septik të zgjatur, artritit reumatoid; për shkak të pranisë së temperaturës, limfadenopatisë dhe ndonjëherë splenomegalisë, sugjerohet diagnoza e limfogranulomatozës.

Sipas vëzhgimeve të V.A. Nasonova (1971), për njohjen e hershme korrekte të lupusit eritematoz sistemik, duhet të kihet parasysh se sëmundja shpesh fillon me artralgji, e cila shpesh përsëritet në të ardhmen.

“Njohja e sëmundjeve të zemrës”, A.V. Sumarokov

Ky informacion është vetëm për informacionin tuaj; ju lutemi konsultohuni me mjekun tuaj për trajtim.

Endokarditi i Liebman Sachs

Angina vazospastike (angina Prinzmetal) ose angina variante është një formë e anginës së paqëndrueshme. Prek të moshuarit.

Dështimi i zemrës është një gjendje në të cilën zemra nuk arrin të veprojë si një pompë për të qarkulluar gjakun.

Në shumicën e rasteve, dështimi akut i zemrës ndodh gjatë natës, kur pacienti zgjohet papritur nga një ndjenjë mbytjeje dhe ulet në shtrat. Shfaqet djersa e bollshme e ftohtë, gulçimi rritet, lëkura bëhet blu e hirit.

Në këtë seksion mund të gjeni një farmaci në qytetin tuaj.

Në këtë seksion mund të gjeni një mjek specialist në qytetin tuaj.

Në këtë seksion mund të gjeni klinika dhe spitale në qytetin tuaj.

Në këtë seksion mund të gjeni kompani që shesin pajisje mjekësore.

Në këtë seksion mund të gjeni kurse mjekësore dhe universitete në qytetin tuaj.

Ndalohet kopjimi dhe përdorimi i materialeve të faqes në çfarëdo forme.

Përpjekjet për përdorimin e paligjshëm të materialeve do të ndiqen penalisht

në përputhje me legjislacionin e Federatës Ruse.

Llojet e tjera të endokarditit

Endokarditi atipik i lezetshëm Liebman-Sachs

Endokarditi në lupus eritematoz sistemik u përshkrua për herë të parë nga E. Libman dhe B. Sacks në vitin 1924, shumë kohë përpara se të vërtetohej se kjo patologji i përkiste sëmundjeve sistemike të indit lidhor. Endokarditi zbulohet në autopsi në 20-60 % pacientë të tillë, mesatarisht 40%, dhe pas përdorimit të gjerë në trajtimin e skuqjes sistemike

Në rastin e glukokortikosteroideve për lupus, frekuenca e tij u ul pak. Në mënyrë makroskopike, në të dy sipërfaqet e fletëve të cilësdo prej katër valvulave, më shpesh në valvulën mitrale, zbulohen rritje të vogla lythore, të cilat mund të përhapen në unazën e valvulës, kordat, muskujt papilarë dhe endokardin parietal. Vetëm rrallë arrijnë gjatësinë 10 mm, duke u rritur me masa trombotike dhe mund të ndërhyjnë në mbylljen e valvulave. Mosfunksionimi i valvulave zakonisht nuk zhvillohet. Vetëm një pjesë e vogël e pacientëve mund të përjetojnë insuficiencë valvulare, kryesisht mitrale, e cila shumë rrallë arrin një ashpërsi të konsiderueshme. Ekzaminimi mikroskopik zbulon proliferim endotelial me mbivendosje trombotike, infiltrim inflamator, vatra nekroze me trupa hematoksiline - analoge te qelizave te lupusit - dhe fibroze. Patogjeneza imune e endokarditit evidentohet nga zbulimi i imunoglobulinave dhe komplementit në endotelin e enëve të vogla që rriten në rritje lythore. Gjatë shërimit, formohet një pllakë fibroze. Për më tepër, në disa pacientë, deformimi lokal i valvulave mund të shkaktojë insuficiencë të vazhdueshme mitrale ose aortale.

Manifestimet klinike të endokarditit Libman-Sachs shpesh mungojnë. Shenja e saj më e zakonshme është zhurma (në afërsisht 50% të pacientëve), në shumicën e rasteve sistolike, zakonisht me intensitet të ulët, e shkurtër dhe e paqëndrueshme. Në prani të anemisë, etheve, takikardisë dhe shenjave të miokarditit, shpesh është e pamundur t'i atribuohet me besim endokarditit.Një shenjë më specifike e endokarditit të lupusit është zhurma protodiastolike e regurgitimit të aortës, e cila megjithatë është e lehtë në shumicën e rasteve. Ka raportime të izoluara për shfaqjen e stenozës së valvulave mitrale dhe aortale si pasojë e mbylljes së grykave nga vegjetacionet e mëdha me mbivendosje trombotike.

Diagnoza bazohet kryesisht në identifikimin e mbivendosjeve të fletëve të valvulave, trashjeve dhe rrjedhave regurgituese në ekokardiografinë Doppler dydimensionale. Për shkak të pamundësisë së vizualizimit të vegjetacioneve të vogla, nga njëra anë, dhe trashjes jospecifike të fletëve të valvulave,

Panov si shenjë e endokarditit - nga ana tjetër, saktësia e diagnozës intravitale të endokarditit Libman-Sachs në mungesë të mosfunksionimit të konsiderueshëm të valvulave është e ulët.

Komplikimet e endokarditit atipik të lythave janë të rralla. Këtu përfshihen embolitë sistemike nga fragmente të vegjetacionit, kryesisht masa trombotike, shtimi i endokarditit infektiv dhe insuficienca kardiake. Endokarditi infektiv u identifikua nga N. Doherty et al (1985) në 4,9% të pacientëve të vdekur me endokardit lythash në autopsi dhe në 1,3% të pacientëve në klinikë. Zhvillimi i dështimit të zemrës shoqërohet kryesisht me miokardit shoqërues me endokardit lupus dhe në disa raste me perikardit.

Në shumicën e pacientëve, endokarditi atipik i lythave nuk kërkon trajtim të veçantë. Kjo vlen edhe për terapinë patogjenetike me glukokortikosteroide, doza e së cilës përcaktohet, si rregull, bazuar në natyrën dhe ashpërsinë e manifestimeve të tjera të lupusit eritematoz sistemik. Nuk ka të dhëna për mundësinë e shërimit të përshpejtuar të valvulave të prekura dhe një ulje të mosfunksionimit të tyre të mbetur nën ndikimin e glukokortikosteroideve në pacientë të tillë. Në raste të rralla të zhvillimit të pamjaftueshmërisë së valvulave të rëndësishme hemodinamike, përdoret zëvendësimi i valvulave, i udhëhequr nga indikacionet e pranuara përgjithësisht. Megjithatë, këto operacione shoqërohen me një rritje të konsiderueshme të rrezikut.

Shumica e ekspertëve e konsiderojnë të këshillueshme kryerjen e profilaksisë primare antibiotike të endokarditit infektiv në pacientët me lupus eritematoz sistemik me praninë, sipas ekokardiografisë, të mbivendosjeve të valvulave dhe trashjes së tyre. Megjithatë, këto rekomandime janë empirike në natyrë, pasi nuk janë kryer studime të veçanta për efektivitetin e një profilaksi të tillë për endokarditin Libman-Sachs.

Endokarditi trombotik bakterial

Endokarditi trombotik bakterial zhvillohet kryesisht te pacientët me sëmundje të rënda kronike, më së shpeshti me tumore malinje, veçanërisht të stomakut, pankreasit dhe mushkërive. Vendi i dytë

Lloji më i zakonshëm është dështimi i rëndë kongjestiv i zemrës. Më rrallë, endokarditi trombotik abakterial shfaqet në pacientët me goditje në tru dhe sëmundje infektive - osteomielit, tuberkuloz, pneumoni, etj. Meqenëse një pjesë e konsiderueshme e pacientëve të tillë janë të moshuar, si dhe me humbje të konsiderueshme të peshës trupore të shoqëruar me sëmundjen themelore, kjo formë i endokarditit më parë quhej marantik ose kaketik. Të dyja këto terma nuk mund të konsiderohen të suksesshme, pasi as mosha e vjetër dhe as kaheksia nuk janë shenja të detyrueshme të kësaj sëmundjeje. Më shpesh preket valvula mitrale, më rrallë valvula aortale ose të dyja valvulat.

Etiologjia dhe patogjeneza e endokarditit trombotik abakterial nuk janë vërtetuar. Supozohet se një rol të rëndësishëm luan koagulimi intravaskular i diseminuar, aktivizimi i të cilit vërehet shpesh në të gjitha sëmundjet që lidhen me endokarditin trombotik abakterial. Në një pjesë të konsiderueshme të pacientëve të tillë, mund të zbulohen gjithashtu ndryshime degjenerative jo specifike në endokardin valvular. Ekspozimi fokal i fibrave të kolagjenit dhe substancës tokësore të indit lidhor shkakton ngjitjen e trombociteve dhe formimin e trombit. Meqenëse ekzaminimi mikroskopik i fletëpalosjeve të prekura nuk tregon gjithmonë shenja inflamacioni, lind pyetja për ligjshmërinë e përdorimit të termit endokardit. Vegjetacionet që rezultojnë nuk shkaktojnë mosfunksionim të valvulave, por mund të shërbejnë si burim tromboembolizmi, kryesisht në tru, veshka, shpretkë, ndonjëherë me pasoja të rënda, duke përfshirë vdekjen, gjithashtu mund të infektohen dhe të shkaktojnë zhvillimin e endokarditit infektiv.

Në klinikë, endokarditi trombotik abakterial shpesh mbetet i panjohur ose kjo diagnozë bëhet vetëm paraprakisht. Zhurmërat e zemrës dëgjohen në jo më shumë se 1/3 e pacientëve të tillë dhe nuk kanë shenja karakteristike. Në këtë drejtim, në shumicën e rasteve ato i atribuohen ndryshimeve degjenerative të sfondit në valvulat që zhvillohen me kalimin e moshës, ose anemisë dhe temperaturës, të cilat shpesh vërehen te pacientët me trombozë jobakterial.

endokardit për shkak të sëmundjes themelore. Kjo diagnozë mund të supozohet nga shfaqja e tromboembolizmit sistemik, veçanërisht i përsëritur, në pacientët me tumore malinje ose sëmundje të tjera serioze në mungesë të shkaqeve të tjera të mundshme, si fibrilacioni atrial ose aneurizmi i ventrikulit të majtë pas infarktit me trombozë. Endokarditi trombotik aseptik mund të shoqërohet gjithashtu me një rritje të paarsyeshme të temperaturës së trupit, ndonjëherë në nivele febrile, jo inferiore ndaj terapisë antibakteriale. Pas disa ditësh, temperatura e trupit zakonisht kthehet në normale spontanisht. Prandaj, kjo sëmundje duhet të mbahet mend si një shkak i mundshëm i reaksionit të temperaturës në pacientët me sëmundje të rënda kronike të organeve të brendshme.

Nuk ka metoda për verifikimin e diagnozës së endokarditit trombotik abakterial. Dyshimi për shfaqjen e tij në rastin e tromboembolizmit pa shkak lejon në disa raste të identifikojë një tumor të shërueshëm të padiagnostikuar më parë.

Endokarditi i Liebman Sachs

Mund të ketë simptoma të përkeqësimit të miokardit dhe rrallë mund të ndodhë një fërkim me fërkim perikardial.

Duhet të kihet parasysh se miokarditi dhe perikarditi mund të ndodhin si rezultat i lupusit eritematoz sistemik pa shfaqjen e endokarditit. Kjo e bën të vështirë njohjen e endokarditit dhe shpesh mund të zbulohet vetëm nga një patolog.

Gjatë diagnostikimit të endokarditit, interpretimi i saktë i zhurmave të zemrës është i rëndësishëm. Në 2/3 e të ekzaminuarve me diagnozë lupus eritematoz sistemik, shfaqet një zhurmë sistolike në majë ose në pika të tjera dhe mund të shoqërohet me pamjaftueshmëri të muskulit të valvulës mitrale dhe ndonjëherë me anemi dhe temperaturë. Këta faktorë mund të shkaktojnë gjithashtu zhurmë diastolike, e cila është shumë më pak e zakonshme në lupus.

Diagnoza është veçanërisht e vështirë në rastet e shfaqjes së hershme të simptomave të dëmtimit të endokardit, kur ende nuk është vendosur diagnoza e sëmundjes themelore - lupus eritematoz sistemik. Zakonisht në këtë rast supozohet prania e reumatizmit, artritit reumatoid, endokarditit septik të zgjatur, për shkak të pranisë së temperaturës dhe limfadenopatisë.

Për të njohur lupus eritematoz sistemik në fazat e hershme të sëmundjes, duhet të mbani mend se simptomat e para të sëmundjes janë shpesh artralgjia, e cila shpesh përsëritet më vonë.

Në trajtim, vëmendja kryesore i kushtohet shtypjes së aktivitetit të procesit duke përdorur një kombinim racional të citostatikëve dhe glukokortikoideve.

Sëmundja Libman-Sachs

Lupus eritematoz sistemik (sëmundja Libman-Sachs) është një sëmundje sistemike me autoimunizim të rëndë, e cila ka ecuri akute ose kronike dhe karakterizohet nga dëmtime mbizotëruese të lëkurës, enëve të gjakut dhe veshkave.

Lupus eritematoz sistemik (SLE) shfaqet në 1 në 2500 njerëz të shëndetshëm. Të prekura janë femrat e reja (90%) të moshës 20-30 vjeç, por sëmundja shfaqet edhe tek fëmijët dhe tek gratë e moshuara.

Etiologjia. Shkaku i SLE është i panjohur. Në të njëjtën kohë, janë grumbulluar shumë të dhëna që tregojnë një prishje të thellë të sistemit imunokompetent nën ndikimin e një infeksioni viral (prania e përfshirjeve të ngjashme me virusin në endoteli, limfocitet dhe trombocitet; vazhdimësia e një infeksioni viral në trup , i përcaktuar me anë të antitrupave antivirale, prania e shpeshtë e viruseve të fruthit dhe parainfluencës në organizëm, rubeolës, etj. Një faktor kontribues në shfaqjen e SLE është një faktor trashëgues.Dihet se në pacientët me SLE antigjenet HLA-DR2, HLA- DR3 më së shpeshti zbulohen, sëmundja zhvillohet tek binjakët identikë, pacientët dhe të afërmit e tyre kanë funksion të reduktuar të sistemit imunokompetent.Faktorët jospecifik provokues të zhvillimit të SLE janë një sërë medikamentesh (hidrazina, D-penicilamine), vaksinimi për infeksione të ndryshme, rrezatimi ultravjollcë, shtatzënia etj.

Patogjeneza. Është vërtetuar se në pacientët me SLE ka një rënie të mprehtë të funksionit të sistemit imunokompetent, duke çuar në një shtrembërim të funksionit të tij dhe në formimin e autoantitrupave të shumë organeve. Çështja kryesore ka të bëjë me proceset e rregullimit të tolerancës imunologjike për shkak të uljes së kontrollit të qelizave T - ndaj përbërësve të bërthamës qelizore formohen autoantitrupa dhe qeliza efektore (ADN, ARN, histone, nukleoproteina të ndryshme etj. në total ka më shumë se 30 komponentë). Komplekset toksike imune dhe qelizat efektore që qarkullojnë në gjak ndikojnë në shtratin mikroqarkullues, në të cilin ndodhin kryesisht reaksione të mbindjeshmërisë të tipit të ngadaltë dhe ndodhin dëmtime të shumëfishta të organeve në trup.

Anatomia patologjike. Natyra morfologjike e ndryshimeve në SLE është shumë e larmishme. Ndryshimet fibrinoide në muret e enëve të mikrovaskulaturës mbizotërojnë; patologjia bërthamore manifestohet si vakuolizim i bërthamave, karyorreksi dhe formimi i të ashtuquajturave trupa hematoksiline; karakterizohet me inflamacion intersticial, vaskulit (mikrovaskular), poliserozit. Një fenomen tipik për SLE janë qelizat e lupusit (fagocitoza e bërthamës qelizore nga leukocitet neutrofile dhe makrofagët) dhe faktori antinuklear ose lupus (antitrupat antinuklear). Të gjitha këto ndryshime kombinohen në marrëdhënie të ndryshme në çdo vëzhgim specifik, duke përcaktuar pamjen karakteristike klinike dhe morfologjike të sëmundjes.

Lëkura, veshkat dhe enët e gjakut preken më rëndë në SLE.

Në lëkurën e fytyrës vërehet një “flutur” e kuqe, e cila morfologjikisht përfaqësohet me vaskulit proliferativ-destruktiv në dermë, ënjtje të shtresës papilare dhe infiltrim limfohistiocitik perivaskular fokal. Imunohistokimikisht, depozitimet e komplekseve imune zbulohen në muret e enëve të gjakut dhe në membranën bazale të epitelit. Të gjitha këto ndryshime konsiderohen si dermatit subakut.

Lupus glomerulonefriti ndodh në veshka. Shenjat karakteristike të SLE-së në këtë rast janë “sythe teli”, vatra të nekrozës fibrinoidale, trupa hematoksiline, trombet hialine. Morfologjikisht dallohen këto lloje të glomerulonefritit: mezangjiale (mesangioproliferative, mezangiokapilare), proliferative fokale, proliferative difuze, nefropati membranore. Si rezultat i glomerulonefritit, mund të ndodhë tkurrja e veshkave. Aktualisht, dëmtimi i veshkave është shkaku kryesor i vdekjes në pacientët me SLE.

Anijet e madhësive të ndryshme pësojnë ndryshime të rëndësishme, veçanërisht enët e mikrovaskulaturës - ndodhin arterioliti, kapilariti dhe venuliti. Në enët e mëdha, për shkak të ndryshimeve në vaza vasorum, zhvillohet elastofibroza dhe elastoliza. Vaskuliti shkakton ndryshime dytësore në organe në formën e degjenerimit të elementeve parenkimale dhe vatrave të nekrozës.

Ne zemer te disa te semureve me SLE vihet re endokardit abakterial i lythit (endokarditi Libman-Sachs), karakteristike e te cilit eshte prania e trupave hematoksiline ne vatra te nekrozes.

Në sistemin imunokompetent (palca e eshtrave, nyjet limfatike, shpretka), zbulohen fenomene të plazmatizimit dhe hiperplazisë së indit limfoid; shpretka karakterizohet nga zhvillimi i sklerozës periarteriale “në formë qepe”.

Komplikimet e SLE shkaktohen kryesisht nga nefriti lupus - zhvillimi i dështimit të veshkave. Ndonjëherë, për shkak të trajtimit intensiv me kortikosteroide dhe medikamente citostatike, mund të shfaqen procese purulente dhe septike dhe tuberkulozi "steroidal".

Tromboendokarditi aseptik (endokarditi Liebman-Sachs)

Një tipar karakteristik i endokarditit infektiv është formimi i vegjetacioneve në valvulat ose endokardi parietal. Në mënyrë tipike, endokarditi zhvillohet si rezultat i kolonizimit bakterial të vegjetacioneve fillimisht sterile të përbëra nga trombocitet dhe fibrina.

Vegjetacionet sterile (tromboendokarditi aseptik) formohen në vendet e dëmtimit të endotelit për shkak të një trupi të huaj në zgavrën e zemrës ose rrjedhjes së turbullt të gjakut (për shembull, me deformim të valvulës), në plagë dhe në sëmundje të rënda jo-kardiake (endokarditi marantik).

Çfarë është endokarditi

Endokarditi është një proces i veçantë inflamacioni që dëmton një pjesë të zemrës. Në thelb, kjo sëmundje nuk shfaqet më vete. Është pasojë ose vazhdimësi e ndonjë sëmundjeje tjetër.

Si të rriturit ashtu edhe fëmijët mund të vuajnë nga endokarditi. Më shumë se njëqind mikroorganizma mund të shërbejnë si agjentë shkaktarë të tij.

Kjo sëmundje i përket klasës ICD-10. Domethënë, endokardit akut dhe subakut (malinj, me rrjedhje të ngadaltë, NOS infektive, bakterial, ulcerativ, septik).

Me këtë sëmundje, pacienti mund të përjetojë një gjendje ethe, djersitje të madhe dhe të dridhura, lëkura bëhet e zbehtë dhe nyjet fillojnë të dhembin shumë. Masat duhet të merren në një fazë të hershme, pasi mund të krijohet një defekt në zemër.

Shkaqet

Është e nevojshme të jeni në gjendje të dalloni midis shkaqeve të ndryshme të kësaj sëmundjeje të zemrës. Në fund të fundit, metoda e trajtimit të endokarditit varet nga kjo. Përveç kësaj, nëse zbuloni saktësisht se çfarë e shkaktoi këtë sëmundje të zemrës, atëherë në të ardhmen mund të shmangni përsëritjen e sëmundjes.

Shkaqet kryesore të endokarditit:

• Endokardi është shumë afër pothuajse të gjitha strukturave që përmbajnë ind lidhës. Si rezultat, të dy indet bëhen të përflakur. Dhe nuk ka rëndësi se cili prej tyre u prek i pari.
• DPST mund të ndodhë për shkak të disa viruseve. Sëmundja më e zakonshme e patologjive difuze të indit lidhor është reumatizma. Është pikërisht kjo që shkakton endokardit në këtë rast.
• Reumatizmi shfaqet si rezultat i një alergjie të shkaktuar nga një virus specifik infektiv. Indet e kryqëzimit fillojnë të inflamohen dhe të çorganizohen. Shkaku i kësaj sëmundjeje është kontakti me një mikrob si streptokoku. Nga rruga, mund të shërbejë si një mikrob për endokarditin infektiv.
• Nëse masat e trajtimit nuk merren në kohë, kjo fazë e sëmundjes do të zgjasë disa javë, pas së cilës do të fillojë një fazë më serioze dhe e rrezikshme.
• Sistemi imunitar do të prodhojë substanca të veçanta për të filluar luftën kundër mikrobeve. Në disa raste, një luftë e tillë mund të jetë mjaft e fortë. Dhe si rezultat, antitrupat do të fillojnë të sulmojnë qelizat e indeve të lidhjes, gjë që mund të çojë në pasoja.
• Në këtë rast, do të preken disa struktura të rëndësishme kardiake (shtresat e thella të miokardit; valvulat aortale, mitrale dhe trikuspidale; endokardi parietal dhe chordae tendineae).
• Kështu, me endokardit reumatik, fillojnë të ndodhin procese të rënda inflamatore.

• Ndonjëherë ka situata në të cilat endokarditi ndodh disa kohë pas një dëmtimi traumatik të qelizave të lëkurës. Për shembull, pas operacionit në zemër dhe jo vetëm, për shkak të gabimeve mjekësore.
• Si rregull, endokarditi traumatik nënkupton akumulimin e një numri të caktuar masash të mpiksjes së gjakut në zonën e valvulave të zemrës. Inflamacioni vazhdon pa u vënë re.
• Por endokarditi traumatik mund të shkaktojë deformim të ngadaltë të valvulës. Unaza fibroze gradualisht fillon të ngushtohet. Nëse sëmundja zbulohet në kohë, atëherë mund ta shpëtoni shumë lehtë.

• Zhvillimi i endokarditit për shkak të manifestimeve alergjike të trupit është një dukuri mjaft e rrallë. Por ende disa pacientë vuajnë nga kjo.
• Një endokardit i tillë mund të shkaktohet nga intoleranca individuale e trupit të njeriut ndaj reagentëve kimikë specifikë që hyjnë në gjakun e pacientit. Shpesh këto komponime kimike i referohen medikamenteve të caktuara.
• Një pacient mund të marrë disa ilaçe dhe as të mos dyshojë se është alergjik ndaj përbërësve të tij.
• Kjo formë e endokarditit ka një ecuri të butë dhe nuk është e mbushur me pasoja. Në këtë rast, mjeku thjesht i rekomandon pacientit që në të ardhmen të mos marrë medikamente ndaj të cilave është alergjik.

• ndonjëherë endokarditi shkaktohet nga nivele tepër të larta të kristaleve pa ngjyrë në trup;
• ky proces mund të vërehet pasi kimikate ose toksina specifike hyjnë në gjak;
• në këtë rast, masat e mpiksjes së gjakut mblidhen në të majtë të valvulës së zemrës;
• simptomat e një endokarditi të tillë janë shumë të lehta.

Agjentët shkaktarë të endokarditit infektiv përfshijnë:

• enterokok;
• streptokoku pneumoniae;
• streptokoku viridans;
• Staphylococcus aureus;
• stafilokokë dhe streptokokë të tjerë;
• bakteret gram-negative;
• bakteret e grupit HACEK;
• infeksionet fungale;
• patogjenë të tjerë;
• kombinimi i disa patogjenëve.

Një numër kaq i madh infeksionesh krijon vështirësi për specialistët në diagnostikimin e endokarditit. Në fund të fundit, çdo bakter është mjaft individual.

Nëse pacienti vuan nga endokarditi bakterial, atëherë në valvulat e zemrës në anën e majtë formohen vegjetacione (një koleksion mikrobesh të ngjitura në valvulën e zemrës). Për rrjedhojë, shfaqet një mpiksje e vogël gjaku, së cilës i ngjiten infeksionet. Këto akumulime mund të bëhen më të mëdha ndërsa sëmundja përparon.

Pasojat

Nëse një person diagnostikohet me endokardit dhe trajtimi përshkruhet menjëherë, atëherë ka ende pasoja specifike të kësaj sëmundjeje. Ato mund të jenë ose të vogla ose serioze.

• Rasti kur një mpiksje gjaku shkëputet dhe bllokon një arterie quhet tromboembolizëm. Tromboembolizmi mund të shkaktojë vdekje. Një tromb mund të rritet mjaft ngadalë afër endokardit parietal, ose mund të formohet pranë valvulës së zemrës. Në një mënyrë apo tjetër, ajo hyn në qarkullimin e gjakut.
• Një tromb i formuar në seksionet e barkushes së vendosur në të majtë hyn në qarkullimin sistemik, dhe në seksionet në të djathtë - në atë të vogël.
• Në rastin e parë, arteriet e organeve të brendshme bllokohen sepse mpiksja e gjakut ngec në një nga pjesët e trupit. Nëse bllokimi ndodh në zonën e krahut ose këmbës, atëherë kjo pjesë e trupit duhet të amputohet.
• Në rastin e dytë, gjithçka është pak më e ndërlikuar. Mpiksja ndërhyn në shkëmbimin e gazit sepse ngec në një nga mushkëritë. Vdekja e pacientit ndodh shpejt nëse nuk ndihmohet në kohë.
• Trombet nga barkushja e majtë më shpesh çojnë në bllokimin e arterieve cerebrale, mezenterike, arterieve të ekstremiteteve, shpretkës dhe retinës.
• Në raste të tilla, specialistët përshkruajnë ekokardiografi për pacientët e tyre dhe më pas vendosin për mënyrën e trajtimit.

• Dështimi kronik i zemrës zakonisht kuptohet si një gjendje kur organi nuk është në gjendje të transferojë vëllimet e nevojshme të gjakut nga një valvul në tjetrin.
• Kur një person zhvillon një sëmundje të tillë si endokarditi, muskujt e zemrës tkurren me ritmin e gabuar dhe dhomat e zemrës zvogëlohen ndjeshëm në vëllim (ose, anasjelltas, rriten). E gjithë kjo çon në dështim të zemrës.
• Ky problem mund të zgjidhet duke instaluar një implant valvulash.

• Gjatë periudhës kur pacienti vuan nga endokarditi dhe zhvillohet kjo sëmundje, lindin mikroorganizma dhe grumbullohen në valvulën e zemrës. Si rezultat i këtij akumulimi, mund të shfaqet bakteremia.
• Bakteret qëndrojnë në trup për një kohë të gjatë dhe kjo sjell pasoja të pakëndshme. Mikroorganizmat përhapen në të gjithë organet e brendshme dhe krijojnë një gjendje të ethshme. Në këtë rast, pacienti shpëton nga endokarditi, por ende vuan nga dobësia, dhimbje koke dhe dhimbje kyçesh për një kohë të gjatë.

Endokarditi lythor (Libman-Sachs)

Endokarditi Liebman-Sachs shoqërohet me sindromën antifosfolipide dhe lupus. Endokarditi akut lythor zakonisht kuptohet si prania e një fletë të hollë të valvulës dhe mungesa e enëve të gjakut. Ne kete rast behet infiltrim difuz histiolimfocitar dhe zhvillimi i fibrave nekroze.

Endokarditi verrukoz i përsëritur përfshin një fletë valvule të trashur. Shfaqen neoplazi të tipit kapilar, endoteli nën zonën e nekrozës shkatërrohet dhe ngjitet një tromb i përzier.

Lupusi zbulohet në gjysmën e rasteve vetëm në autopsi, dhe në gjysmën tjetër - gjatë ekokardiografisë. Në raste të rralla, ekokardiografia tregon sindromën antifosfolipide. Si rregull, kjo sëmundje prek gratë që jetojnë në Afrikë.

Në sipërfaqen e valvulave të zemrës shfaqen bimësi lythore. Pamjaftueshmëria shfaqet në valvul. Rrallë mund të shfaqet stenozë.

Shkencëtarët ende nuk kanë përcaktuar plotësisht nëse sindroma antifosfolipide mund të shkaktojë endokardit.

Nëse pacienti është i moshuar, atëherë muret e trasha të valvulës së zemrës mund të jenë karakteristikë për të.

Shenjat kryesore të endokarditit me lytha përfshijnë:

• trombozë arteriale, trombocitopeni;
• skuqje në zonën e mollëzave, djersitje dhe artrit;
• patologjia e valvulave;
• infrakt.

Vlen gjithashtu të theksohet se në rast endokarditi, është e detyrueshme kryerja e analizave të gjakut të pacientit. Kjo do të thotë, merrni një analizë të përgjithshme, analizë të antitrupave, kulturë, etj. Ekziston nevoja për këtë sepse mjekët duhet të zbulojnë saktësisht se nga çfarë forme endokarditi vuan pacienti.

Nuk ka trajtim specifik për endokarditin verrukoz. Në raste të tilla, kryhet profilaksia me antibiotikë dhe trajtimi i simptomave individuale.

Vdekja nga sëmundje të tilla është në vendin e tretë në renditjen e përgjithshme.

Për të shmangur komplikimet serioze nga endokarditi, përpiquni të konsultoheni me një specialist pasi të shfaqen shenjat e para të kësaj sëmundjeje.

Inflamacioni në shtresën e brendshme të rreshtimit të murit të zemrës (endokardit) quhet endokardit. Shpesh, çrregullimet zhvillohen nën ndikimin e sëmundjeve të tjera bakteriale. Prania e baktereve në gjak quhet bakteremi. Ky faktor është shkaktari kryesor i endokarditit. Ata gjithashtu provokojnë sëmundje.

Endokarditi infektiv është një proces inflamator që ndodh në formë akute ose subakute, duke prekur endokardin parietal. Shkaku i inflamacionit janë infeksionet e ndryshme. Në adoleshencë dhe fëmijëri, endokarditi infektiv shpesh shkakton vdekjen. Shkaqet e patologjisë.

Format e endokarditit janë shumë të ndryshme, simptomat dhe shenjat e tij kanë një gamë të gjerë manifestimesh. Në diagnozën klinike, identifikohet një grup simptomash që tregojnë manifestime të dështimit të zemrës dhe shqetësime në funksionimin e këtij organi. Ato manifestohen në të gjitha format e kësaj sëmundjeje. Ka edhe të veçanta.

Programi i trajtimit përcaktohet në varësi të llojit të sëmundjes dhe simptomave. Nëse ekziston mundësia e inflamacionit për shkak të infeksionit, atëherë shtrimi urgjent është i nevojshëm për të sqaruar diagnozën, e cila shoqërohet me një incidencë të lartë të vdekjeve të shkaktuara nga ndërlikimet. Trajtimi mund të kryhet në.

Endokarditi është një proces inflamator që prek rreshtimin e brendshëm të zemrës. Kjo sëmundje manifestohet me një shkelje të butësisë dhe elasticitetit të dhomave të miokardit. Endokarditi mund të shkaktohet nga shumë arsye, duke përfshirë reumatizmin. Në këtë rast, inflamacioni përhapet në indin lidhës të valvulave.

Një numër i madh njerëzish vuajnë nga sëmundjet e zemrës. Një nga sëmundjet e zakonshme mund të konsiderohet endokarditi. Kjo është një sëmundje në të cilën ndodh një proces patologjik në zgavrën e brendshme të zemrës. Hyrja e një agjenti infektiv mund të çojë në inflamacion, por ka faktorë të tjerë, për shembull, ata tashmë ekzistues.

Eozinofilia, karditi aktiv dhe dëmtimi i shumëfishtë i organeve u përshkruan nga shkencëtari W. Leffler në mesin e viteve 30 të shekullit të 20-të. Endokarditi Loeffler karakterizohet nga zhvillimi i miokarditit eozinofilik dhe fibrozës endomycardiale. Klinikisht manifestohet në formën e tromboembolizmit dhe dështimit akut të zemrës. Kufizuese.

Endokarditi septik subakut është një infeksion infektiv i zemrës (veshja e brendshme e saj) dhe valvulave. Shkaku i infeksionit në shumicën e rasteve është streptokoku viridans, stafilokoku aureus ose stafilokoku i bardhë. Infeksione të tjera gjithashtu mund të shkaktojnë infeksion septik të zemrës, por fakte të tilla deklarohen shumë më rrallë.

Endokarditi bakterial, ndryshe nga format e tjera të patologjisë, është një sëmundje e pavarur. Sëmundja karakterizohet nga dëmtime inflamatore të endokardit parietal, arterieve të zemrës dhe valvulave. Ky lloj endokarditi zhvillohet për shkak të efekteve të dëmshme të mikroorganizmave, ndër të cilët gjenden më shpesh.

Endokarditi infektiv ose bakterial është një sëmundje infektive e përgjithshme, e cila karakterizohet nga lokalizimi mbizotërues i procesit patologjik në vendin e endokardit valvular ose parietal. Kohët e fundit, rastet e sëmundjes në fëmijëri janë rritur ndjeshëm. Kjo.