Dështim të frymëmarrjes. Shkaqet, simptomat, shenjat, diagnoza dhe trajtimi i patologjisë

Çdo ilaç ka kundërindikacionet e veta dhe mund të çojë në efekte të ndryshme anësore. Prandaj, kur merrni ndonjë ilaç, duhet të studioni me kujdes udhëzimet, të konsultoheni me një mjek, t'i përmbaheni dozës së rekomanduar dhe të monitoroni. Në disa raste, përdorimi i medikamenteve mund të provokojë zhvillimin e çrregullimeve të frymëmarrjes. Le të flasim pak më në detaje për një problem të tillë si depresioni i frymëmarrjes nga ilaçet, le të shohim simptomat dhe trajtimin e asaj që po ndodh në mënyrë pak më të detajuar.

Termi "depresioni i frymëmarrjes" i referohet ventilimit të pamjaftueshëm pulmonar ose dështimit të frymëmarrjes. Me një çrregullim të tillë, sasia e oksigjenit në gjakun e një personi zvogëlohet ndjeshëm dhe / ose vëllimi i dioksidit të karbonit rritet me një renditje të madhësisë.

Cilat ilaçe mund të shkaktojnë depresion të frymëmarrjes?

Depresioni i frymëmarrjes mund të shkaktohet nga përdorimi i shumë medikamenteve. Vlen të pranohet se më shpesh ky çrregullim shëndetësor ndodh kur ka mbidozë të barnave dhe kur ato nuk përdoren siç duhet. Gjithashtu, dështimi i frymëmarrjes mund të shpjegohet individualisht.

Analgjezikët narkotikë, të përfaqësuar nga opiumet, kanë një efekt depresiv në frymëmarrje. Gjithashtu, një efekt i tillë negativ është i mundur kur përdorni pilula gjumi dhe qetësues. Në disa raste, dështimi i frymëmarrjes zhvillohet për shkak të përdorimit të anestetikëve lokalë, veçanërisht me mbidozimin e tyre. Një çrregullim tjetër i ngjashëm mund të provokohet nga barnat që shkaktojnë bllokadë neuromuskulare (prokaina, etj.), disa antibiotikë dhe barna të tjera.

Si shfaqet depresioni i frymëmarrjes, cilat janë simptomat për shkak të veprimit të barnave

Depresioni i rëndë i frymëmarrjes mund të manifestohet me simptoma mjaft serioze, duke përfshirë rritjen e frymëmarrjes dhe ritmin e zemrës. Viktima mund të përjetojë humbje të vetëdijes, e cila është gjithashtu mjaft e zakonshme. Simptomat e mundshme përfshijnë gjithashtu shfaqjen e gulçimit, lëvizjet paradoksale të gjoksit dhe kollën. Depresioni i frymëmarrjes mund të manifestohet me pjesëmarrjen e muskujve ndihmës për të lehtësuar lëvizjet e frymëmarrjes. Venat e qafës së viktimës fryhen. Natyrisht, shfaqja e problemeve të këtij lloji shkakton frikë të madhe. Ka gjithashtu një njollë të dukshme kaltërosh të lëkurës dhe ndjesi të dhimbshme në gjoks. Frymëmarrja gjithashtu mund të ndalet.

Nëse ilaçet shkaktojnë zhvillimin e ngadalshëm të dështimit të frymëmarrjes, presioni brenda enëve të gjakut rritet. Më pas pacienti zhvillon të ashtuquajturin hipertension pulmonar. Mungesa e korrigjimit adekuat shkakton dëmtim të enëve të gjakut, si rezultat i të cilave furnizimi me oksigjen në gjak zvogëlohet edhe më shumë, gjë që çon në rritjen e ngarkesës në zemër dhe në zhvillim.

Rreth asaj se si korrigjohet depresioni i frymëmarrjes, cili trajtim është efektiv

Nëse dyshohet për dështim të frymëmarrjes, mjekët marrin masa për të identifikuar shkaqet e këtij çrregullimi. Sigurisht, është e nevojshme të shmangni marrjen e medikamenteve që shkaktojnë simptoma të tilla. Mund të jetë e nevojshme të gjendet një zëvendësues adekuat për to.

Në rast të depresionit të frymëmarrjes, oksigjeni është indikuar kryesisht për pacientin. Nëse pacienti nuk ka një formë kronike të dështimit të frymëmarrjes, vëllimi i oksigjenit duhet të jetë i konsiderueshëm. Frymëmarrja duhet të ngadalësohet gjatë kësaj terapie.

Në raste veçanërisht të rënda të depresionit të frymëmarrjes, kryhet ventilim artificial. Një tub i veçantë plastik futet përmes hundës ose gojës në trake, i cili më pas duhet të lidhet me një makinë që pompon ajrin në mushkëri. Trupi nxjerr në mënyrë pasive - pasi mushkëritë kanë tërheqje elastike. Bazuar në shkallën e dëmtimit dhe sëmundjeve ekzistuese, zgjidhet një mënyrë e veçantë e funksionimit të aparatit të frymëmarrjes artificiale. Në rast se mushkëritë nuk mund të funksionojnë normalisht, oksigjen shtesë administrohet përmes aparatit të frymëmarrjes. Kryerja e ventilimit artificial ndihmon në shpëtimin e jetëve nëse pacienti thjesht nuk mund të marrë frymë vetë.

Për të optimizuar funksionimin e zemrës dhe mushkërive, është jashtëzakonisht e rëndësishme të normalizohet ekuilibri ujë-kripë në trup. Mjekët po marrin gjithashtu masa për të optimizuar aciditetin e gjakut, për shembull, duke përdorur qetësues. Kompozime të tilla ndihmojnë në uljen e nevojës së trupit për oksigjen dhe përmirësimin e funksionit të mushkërive.

Në disa raste, terapia për frymëmarrje të depresuar përfshin përdorimin e kortikosteroideve. Droga të tilla hormonale do të ndihmojnë pacientët, indet e mushkërive të të cilëve janë dëmtuar rëndë për shkak të çrregullimeve të zgjatura.

Pacientët të cilët janë diagnostikuar me depresion respirator, për të cilin vazhdojmë të flasim në këtë faqe www.site, duhet të vëzhgohen nga mjeku për një kohë të gjatë. Pacientë të tillë duhet të kryejnë rregullisht ushtrime të ndryshme të frymëmarrjes të zgjedhura nga një specialist i kualifikuar. Në disa raste, zgjidhen edhe agjentë fizioterapeutikë.

Depresioni i frymëmarrjes i shkaktuar nga marrja e medikamenteve kërkon vëmendje shumë të ngushtë dhe korrigjim në kohë. Vlen të përmendet se në disa raste një simptomë e tillë është një tregues për ndihmën e parë të menjëhershme.

Në rast të çrregullimeve të frymëmarrjes të natyrës funksionale, manifestim i mosfunksionimit autonom mund të jetë gulçimi, i provokuar nga stresi emocional, i cili shpesh shfaqet me neuroza, veçanërisht me neurozë histerike, si dhe me paroksizma vegjetative-vaskulare. Pacientët zakonisht e shpjegojnë këtë gulçim si një reagim ndaj ndjenjës së mungesës së ajrit. Çrregullimet psikogjene të frymëmarrjes manifestohen kryesisht me frymëmarrje të cekët të detyruar me përshpejtim dhe thellim pa shkak, deri në zhvillimin e "frymëmarrjes së një qeni të mbyllur" në kulmin e stresit afektiv. Lëvizjet e shpeshta të frymëmarrjes së shkurtër mund të alternohen me frymëmarrje të thella që nuk sjellin një ndjenjë lehtësimi, të ndjekura nga një mbajtje e shkurtër e frymëmarrjes. Një rritje si valë e frekuencës dhe amplitudës së lëvizjeve të frymëmarrjes me uljen e tyre të mëvonshme dhe shfaqjen e pauzave të shkurtra midis këtyre valëve mund të krijojë përshtypjen e frymëmarrjes së paqëndrueshme të tipit Cheyne-Stokes. Megjithatë, më karakteristike janë paroksizmat e frymëmarrjes së shpeshtë të cekët të tipit të gjoksit me një kalim të shpejtë nga thithja në nxjerrje dhe pamundësia e mbajtjes së frymës për një kohë të gjatë. Sulmet e gulçimit psikogjenik zakonisht shoqërohen me ndjesi të palpitacioneve, që rriten me eksitim dhe kardialgji. Pacientët ndonjëherë i perceptojnë problemet e frymëmarrjes si një shenjë të një patologjie serioze pulmonare ose kardiake. Ankthi për gjendjen e shëndetit fizik mund të provokojë gjithashtu një nga sindromat e çrregullimeve vegjetative psikogjene me një çrregullim mbizotërues të funksionit të frymëmarrjes, i vërejtur zakonisht tek adoleshentët dhe të rinjtë - sindroma e "korsesë së frymëmarrjes" ose "zemra e ushtarit", e cila është karakterizohet me çrregullime vegjetativo-neurotike të frymëmarrjes dhe aktivitetit kardiak, të manifestuara me paroksizma të hiperventilimit, ndërsa vërehen gulçim, frymëmarrje të zhurmshme, rënkuese. Ndjesitë e mungesës së ajrit dhe pamundësisë për të marrë frymë të plotë shpesh kombinohen me frikën e vdekjes nga mbytja ose arresti kardiak dhe mund të jenë pasojë e depresionit të maskuar. Pothuajse konstante ose në rritje të mprehtë gjatë reaksioneve afektive, mungesa e ajrit dhe ndonjëherë ndjenja shoqëruese e mbingarkesës në gjoks mund të shfaqet jo vetëm në prani të faktorëve të jashtëm traumatikë, por edhe me ndryshime endogjene në gjendjen e sferës emocionale, të cilat janë zakonisht me natyrë ciklike. Çrregullimet autonome, veçanërisht ato të frymëmarrjes, bëhen veçanërisht të rëndësishme në fazën e depresionit dhe shfaqen në sfondin e humorit depresiv, shpesh në kombinim me ankesat për dobësi të rëndë të përgjithshme, marramendje, ndërprerje të ciklit të gjumit dhe zgjimit, gjumë të ndërprerë, ankthe. , etj. Frymëmarrja e zgjatur funksionale, e manifestuar shpesh me lëvizje të shpejta sipërfaqësore të frymëmarrjes së thellë, zakonisht shoqërohet me një rritje të shqetësimit të frymëmarrjes dhe mund të çojë në zhvillimin e hiperventilimit. Në pacientët me çrregullime të ndryshme autonome, diskomforti respirator, duke përfshirë gulçimin, shfaqet në më shumë se 80% të rasteve (Moldovaiu I.V., 1991). Hiperventilimi i shkaktuar nga gulçimi funksional ndonjëherë duhet të diferencohet nga hiperventilimi kompensues, i cili mund të shkaktohet nga një patologji parësore e sistemit të frymëmarrjes, në veçanti nga pneumonia. Paroksizmat e çrregullimeve psikogjene të frymëmarrjes duhet të diferencohen gjithashtu nga dështimi akut i frymëmarrjes i shkaktuar nga edemë pulmonare intersticiale ose sindroma e obstruksionit bronkial. Dështimi i vërtetë akut i frymëmarrjes shoqërohet me frymëmarrje të thatë dhe të lagësht në mushkëri dhe prodhim sputum gjatë ose pas përfundimit të sulmit; Hipoksemia arteriale progresive kontribuon në këto raste në zhvillimin e cianozës në rritje, takikardisë së rëndë dhe hipertensionit arterial. Paroksizmat e hiperventilimit psikogjen karakterizohen nga ngopja pothuajse normale e gjakut arterial me oksigjen, gjë që bën të mundur që pacienti të mbajë një pozicion horizontal në shtrat me një kokë të ulët. Ankesat për mbytje për shkak të çrregullimeve funksionale të frymëmarrjes shpesh kombinohen me rritje të gjestikulacionit, lëvizshmëri të tepruar ose shqetësim të dukshëm motorik, të cilat nuk kanë një ndikim negativ në gjendjen e përgjithshme të pacientit. Një sulm psikogjen, si rregull, nuk shoqërohet me cianozë, ndryshime të rëndësishme në puls; një rritje e presionit të gjakut është e mundur, por zakonisht është shumë e moderuar. Nuk dëgjohet fishkëllimë në mushkëri, nuk ka prodhim të pështymës. Çrregullimet psikogjene të frymëmarrjes zakonisht lindin nën ndikimin e një stimuli psikogjen dhe shpesh fillojnë me një kalim të mprehtë nga frymëmarrja normale në takipnea të theksuara, shpesh me një çrregullim të ritmit të frymëmarrjes në kulmin e paroksizmit, i cili shpesh ndalon njëkohësisht, ndonjëherë kjo ndodh kur ndërron vëmendjen e pacientit ose me ndihmën e teknikave të tjera psikoterapeutike. Një tjetër manifestim i një çrregullimi funksional të frymëmarrjes është një kollë psikogjenike (e zakonshme). Lidhur me këtë, në vitin 1888, J. Charcot (Charcot J., 1825-I893) shkruante se ndonjëherë ka pacientë që kolliten pandërprerë, nga mëngjesi në mbrëmje, mezi kanë kohë të bëjnë diçka, të hanë ose të pinë. Ankesat me kollën psikogjene janë të ndryshme: thatësi, djegie, gudulisje, dhimbje në gojë dhe fyt, mpirje, ndjesi e thërrimeve të ngjitura në mukozën e gojës dhe fytit, shtrëngim në fyt. Një kollë neurotike është shpesh e thatë, e ngjirur, monotone, ndonjëherë me zë të lartë dhe leh. Mund të provokohet nga aromat e ashpra, ndryshimet e shpejta të motit, tensioni afektiv, i cili manifestohet në çdo kohë të ditës, dhe ndonjëherë lind nën ndikimin e mendimeve ankthioze, frika "se diçka do të ndodhë". Kolla psikogjene ndonjëherë kombinohet me laringospazmën periodike dhe me fillimin e papritur dhe ndonjëherë edhe ndërprerjen e papritur të çrregullimeve të zërit. Bëhet i ngjirur, me tonalitet të ndryshueshëm, në disa raste i kombinuar me disfoni spazmatike, ndonjëherë duke u shndërruar në afonia, e cila në raste të tilla mund të kombinohet me një kollë mjaft tingëlluese, e cila, meqë ra fjala, zakonisht nuk e pengon gjumin. Kur humori i pacientit ndryshon, zëri i tij mund të bëhet i zhurmshëm, pacienti merr pjesë aktive në një bisedë që i intereson, ai mund të qeshë dhe madje të këndojë. Kolla psikogjene zakonisht nuk mund të trajtohet me ilaçe që shtypin refleksin e kollës. Pavarësisht mungesës së shenjave të patologjisë organike të sistemit të frymëmarrjes, pacientëve shpesh u përshkruhen inhalacione dhe kortikosteroide, gjë që shpesh forcon besimin e pacientit se ata kanë një sëmundje të rrezikshme. Pacientët me çrregullime funksionale të frymëmarrjes janë shpesh të shqetësuar dhe të dyshimtë dhe të prirur për hipokondri. Disa prej tyre, për shembull, pasi kanë perceptuar një varësi të caktuar të mirëqenies së tyre nga moti, monitorojnë me kujdes raportet e motit, raportet e shtypit për ditët e ardhshme "të këqija" përsa i përket presionit atmosferik, etj., presin fillimin e këtyre ditëve me frika, gjendja e tyre në të vërtetë përkeqësohet ndjeshëm në këtë kohë, edhe nëse parashikimi meteorologjik që e frikësoi pacientin nuk realizohet. Gjatë aktivitetit fizik tek njerëzit me dispne funksionale, frekuenca e lëvizjeve të frymëmarrjes rritet në një masë më të madhe sesa te njerëzit e shëndetshëm. Në disa raste, pacientët përjetojnë një ndjenjë të rëndimit, presioni në zonën e zemrës, takikardia dhe ekstrasistoli janë të mundshme. Sulmi i hiperventilimit shpesh paraprihet nga një ndjenjë e mungesës së ajrit dhe dhimbje në zonën e zemrës. Përbërja kimike dhe minerale e gjakut është normale. Sulmi zakonisht manifestohet në sfondin e shenjave të sindromës neurasthenike, shpesh me elementë të sindromës obsesive-fobike. Në procesin e trajtimit të pacientëve të tillë, para së gjithash është e dëshirueshme që të eliminohen faktorët psiko-traumatikë që prekin pacientin dhe janë të rëndësishëm për të. Metodat më efektive të psikoterapisë, në veçanti psikoterapia racionale, teknikat e relaksimit, puna me logoped-psikolog, biseda psikoterapeutike me anëtarët e familjes së pacientit, trajtimi me qetësues dhe, nëse tregohet, qetësues dhe antidepresivë.

Në rastet e pengimit të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes, higjiena orale mund të jetë efektive. Kur forca e lëvizjeve të nxjerrjes dhe kollitjes zvogëlohet, tregohen ushtrimet e frymëmarrjes dhe masazhi i gjoksit. Nëse është e nevojshme, duhet të përdoret një rrugë ajrore ose trakeostomi; ndonjëherë ka indikacione për trakeotomi. Në rast të dobësisë së muskujve të frymëmarrjes, mund të indikohet ventilimi artificial pulmonar (ALV). Për të ruajtur rrugët e frymëmarrjes, duhet të kryhet intubimi, pas së cilës, nëse është e nevojshme, mund të lidhet një ventilator me presion pozitiv të ndërprerë. Një aparat i frymëmarrjes artificiale lidhet derisa të shfaqet lodhja e rëndë e muskujve të frymëmarrjes kur kapaciteti vital i mushkërive (VC) është 12-15 ml/kg. Indikacionet kryesore për përshkrimin e ventilimit mekanik, shih tabelën. 22.2. Shkallët e ndryshme të ventilimit me presion pozitiv të ndërprerë me një ulje të shkëmbimit të CO2 mund të zëvendësohen gjatë ventilimit mekanik me ventilim të plotë automatik, ndërsa kapaciteti vital i barabartë me 5 ml/kg zakonisht njihet si kritik. Për të parandaluar formimin e atelektazës në mushkëri dhe lodhjen e muskujve të frymëmarrjes, fillimisht kërkohen 2-3 frymëmarrje në minutë, por me rritjen e dështimit të frymëmarrjes, numri i kërkuar i lëvizjeve të frymëmarrjes zakonisht rritet në 6-9 në minutë. Një mënyrë ventilimi që siguron mirëmbajtjen e Pa02 në një nivel prej 100 mm Hg konsiderohet e favorshme. dhe PaCO2 në 40 mm Hg. Pacientit, i cili është i vetëdijshëm, i jepet mundësia maksimale për të përdorur frymëmarrjen e tij, por pa lejuar që muskujt e frymëmarrjes të lodhen. Më pas, është e nevojshme të monitorohet periodikisht përmbajtja e gazrave në gjak, të sigurohet ruajtja e kalueshmërisë së tubit endotrakeal, të lagështohet ajri i injektuar dhe të monitorohet temperatura e tij, e cila duhet të jetë rreth 37°C. Çaktivizimi i ventilatorit kërkon kujdes dhe kujdes, mundësisht gjatë ventilimit të detyrueshëm intermitent të sinkronizuar (SIPV), pasi në këtë fazë të ventilimit mekanik pacienti përdor maksimalisht muskujt e tij të frymëmarrjes. Ndërprerja e ventilimit mekanik konsiderohet e përshtatshme kur kapaciteti jetësor spontan i mushkërive është më shumë se 15 ml/kg, fuqia frymëzuese është 20 cmH2O, Rap është më shumë se 100 mmHg. dhe tensioni i oksigjenit në thithjen Tabela 22.2. Indikacionet kryesore për përshkrimin e ventilimit mekanik (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Norma e treguesit Qëllimi i ventilimit mekanik Shkalla e frymëmarrjes, për 1 min 12-20 Më shumë se 35, më pak se 10 Kapaciteti vital (VC), ml/kg -75 Më pak se 12-15 Vëllimi i sforcuar i ekspirimit, ml/kg 50-60 Më pak se 10 Presioni inspirator 75-100 cm Vol. , ose 7,4-9,8 kPa Më pak se 25 cm kolonë uji, ose 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. ose 13,3-10,07 kPa (kur thithni ajër) Më pak se 75 mm Hg. ose 10 kPa (kur thithni 02 përmes maskës) PaCO2 35-45 mm Hg, ose 4,52-5,98 kPa Më shumë se 55 mm Hg, ose 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Më pak se 7,2 ajër 40%. Kalimi në frymëmarrje të pavarur ndodh gradualisht, me kapacitet vital mbi 18 ml/kg. Hipokalemia me alkalozë, ushqyerja e dobët e pacientit dhe sidomos hipertermia e trupit e vështirësojnë kalimin nga ventilimi mekanik në frymëmarrje spontane. Pas ekstubimit, për shkak të shtypjes së refleksit të faringut, pacienti nuk duhet të ushqehet nga goja për 24 orë; më pas, nëse funksionet bulbar ruhen, pacienti mund të ushqehet, duke përdorur në fillim ushqimin e pastruar me kujdes për këtë qëllim. Në rast të çrregullimeve neurogjenike të frymëmarrjes të shkaktuara nga patologji organike cerebrale, është e nevojshme të trajtohet sëmundja themelore (konservative ose neurokirurgjikale).

Dëmtimi i trurit shpesh çon në shqetësime në ritmin e frymëmarrjes. Veçoritë e ritmit të frymëmarrjes patologjike që rezulton mund të kontribuojnë në diagnozën aktuale, dhe nganjëherë në përcaktimin e natyrës së procesit kryesor patologjik në tru. Frymëmarrja Kussmaul (frymëmarrje e madhe) është një frymëmarrje patologjike e karakterizuar nga cikle të njëtrajtshme, të rralla, të rregullta të frymëmarrjes: thithje e thellë e zhurmshme dhe nxjerrje e detyruar. Zakonisht vërehet në acidozën metabolike për shkak të diabetit mellitus të pakontrolluar ose dështimit kronik të veshkave në pacientët në gjendje të rëndë për shkak të mosfunksionimit të pjesës hipotalamike të trurit, veçanërisht në koma diabetike. Ky lloj frymëmarrjeje u përshkrua nga mjeku gjerman A. Kussmaul (1822-1902). Frymëmarrja Cheyne-Stokes është frymëmarrje periodike në të cilën ndërrohen fazat e hiperventilimit (hiperpnea) dhe apnea. Lëvizjet respiratore pas apnesë së ardhshme prej 10-20 sekondash kanë një amplitudë në rritje, dhe pasi arrijnë kufirin maksimal, një amplitudë në rënie, ndërsa faza e hiperventilimit është zakonisht më e gjatë se faza e apnesë. Gjatë frymëmarrjes Cheyne-Stokes, ndjeshmëria e qendrës së frymëmarrjes ndaj përmbajtjes së CO2 është gjithmonë e rritur, përgjigja mesatare e ventilimit ndaj CO2 është afërsisht 3 herë më e lartë se normalja, vëllimi minutë i frymëmarrjes në përgjithësi është gjithmonë i rritur, hiperventilimi dhe alkaloza e gazit janë. vëzhguar vazhdimisht. Frymëmarrja Cheyne-Stokes zakonisht shkaktohet nga një shkelje e kontrollit neurogjenik mbi aktin e frymëmarrjes për shkak të patologjisë intrakraniale. Mund të shkaktohet edhe nga hipoksemia, ngadalësimi i qarkullimit të gjakut dhe kongjestioni në mushkëri për shkak të patologjisë kardiake. F. Plum et al. (1961) vërtetoi origjinën primare neurogjenike të frymëmarrjes Cheyne-Stokes. Shkurtimisht, frymëmarrja Cheyne-Stokes mund të vërehet te njerëzit e shëndetshëm, por pakapërcyeshmëria e periodicitetit të frymëmarrjes është gjithmonë pasojë e patologjisë serioze të trurit, duke çuar në një ulje të ndikimit rregullator të trurit të përparmë në procesin e frymëmarrjes. Frymëmarrja Cheyne-Stokes është e mundur me dëmtime dypalëshe në pjesët e thella të hemisferave cerebrale, me sindromën pseudobulbare, veçanërisht me infarktet cerebrale dypalëshe, me patologji në rajonin diencefalik, në trungun e trurit mbi nivelin e pjesës së sipërme të ponsit. dhe mund të jetë pasojë e dëmtimit ishemik ose traumatik të këtyre strukturave, çrregullimeve metabolike, hipoksisë së trurit për shkak të dështimit të zemrës, uremisë, etj. Me tumoret supratentoriale, zhvillimi i papritur i frymëmarrjes Cheyne-Stokes mund të jetë një nga shenjat e transtentoriale fillestare. hernia. Frymëmarrja periodike, që të kujton frymëmarrjen Cheyne-Stokes, por me cikle të shkurtuara, mund të jetë pasojë e hipertensionit të rëndë intrakranial, që i afrohet nivelit të presionit të gjakut perfuzion në tru, me tumore dhe procese të tjera patologjike që zënë hapësirë ​​në fosën e pasme të kafkës. si dhe me hemorragji ne cerebellum. Frymëmarrja periodike me hiperventilim të alternuar me apnea mund të jetë gjithashtu pasojë e dëmtimit të pjesës pontomedulare të trungut të trurit. Ky lloj frymëmarrjeje u përshkrua nga mjekët skocezë: në 1818 nga J. Cheyne (1777-1836) dhe pak më vonë nga W. Stokes (1804-1878). Sindroma e hiperventilimit neurogjenik qendror është e rregullt e shpejtë (rreth 25 në minutë) dhe frymëmarrje e thellë (hiperpnea), më së shpeshti ndodh kur dëmtohet tegmenti i trungut të trurit, më saktë, formimi retikular paramedian midis pjesëve të poshtme të trurit të mesëm dhe mesit. e treta e ponsit. Frymëmarrja e këtij lloji ndodh, veçanërisht, me tumoret e trurit të mesëm, me ngjeshjen e trurit të mesëm për shkak të hernies tentoriale dhe, në lidhje me këtë, me vatra të gjera hemorragjike ose ishemike në hemisferat cerebrale. Në patogjenezën e ventilimit neurogjenik qendror, faktori kryesor është acarimi i kemoreceptorëve qendrorë për shkak të uljes së pH. Gjatë përcaktimit të përbërjes së gazit të gjakut në rastet e hiperventilimit neurogjenik qendror, zbulohet alkaloza respiratore. Një rënie e tensionit të CO2 me zhvillimin e alkalozës mund të shoqërohet me theta. Një përqendrim i ulët i bikarbonateve dhe një pH afër normales së gjakut arterial (alkaloza respiratore e kompensuar) dallojnë hiperventilimin kronik nga hiperventilimi akut. Me hiperventilim kronik, pacienti mund të ankohet për sinkopë afatshkurtër, dëmtim të shikimit të shkaktuar nga çrregullime të qarkullimit cerebral dhe ulje të tensionit të CO2 në gjak. Hipoventilimi neurogjenik qendror mund të vërehet ndërsa koma thellohet. Shfaqja e valëve të ngadalta me amplitudë të lartë në EEG tregon një gjendje hipoksi. Frymëmarrja apneustike karakterizohet nga një inhalim i zgjatur i ndjekur nga një mbajtje e frymëmarrjes në kulmin e frymëzimit (“spazma frymëzuese”) - pasojë e tkurrjes konvulsive të muskujve të frymëmarrjes gjatë fazës së inhalimit. Një frymëmarrje e tillë tregon dëmtim të pjesëve të mesme dhe kaudale të tegmentit të trurit, të cilat janë të përfshira në rregullimin e frymëmarrjes. Frymëmarrja apneustike mund të jetë një nga manifestimet e goditjes ishemike në sistemin vertebrobazilar, e shoqëruar me formimin e një infarkti në pons, si dhe në koma hipoglikemike, e vërejtur ndonjëherë në format e rënda të meningjitit. Mund të zëvendësohet nga frymëmarrja e Biot. Frymëmarrja biot është një formë e frymëmarrjes periodike, e karakterizuar nga alternimi i lëvizjeve të shpejta, ritmike të njëtrajtshme të frymëmarrjes me pauza të gjata (deri në 30 s ose më shumë) (apnea). Vërehet në lezione organike të trurit, çrregullime të qarkullimit të gjakut, intoksikim të rëndë, shoku dhe gjendje të tjera patologjike të shoqëruara me hipoksi të thellë të palcës së zgjatur, veçanërisht të qendrës së frymëmarrjes që ndodhet në të. Kjo formë e frymëmarrjes u përshkrua nga mjeku francez S. Biot (lindur në 1878) në një formë të rëndë të meningjitit. Frymëmarrja kaotike ose ataksike janë lëvizjet e frymëmarrjes që janë të parregullta në frekuencë dhe thellësi, me frymëmarrje të cekëta dhe të thella të alternuara në një mënyrë të rastësishme. Të parregullta janë edhe pauzat e frymëmarrjes në formë apnee, kohëzgjatja e të cilave mund të jetë deri në 30 sekonda ose më shumë. Në raste të rënda, lëvizjet e frymëmarrjes priren të ngadalësohen dhe madje të ndalen. Frymëmarrja ataktike shkaktohet nga çorganizimi i formacioneve neuronale që gjenerojnë ritmin e frymëmarrjes. Mosfunksionimi i medulla oblongata ndonjëherë ndodh shumë përpara rënies së presionit të gjakut. Mund të ndodhë gjatë proceseve patologjike në hapësirën subtentoriale: me hemorragji në tru i vogël, pons, lëndime të rënda traumatike të trurit, hernie të bajameve cerebelare në foramen magnum me tumore subtentoriale, etj., si dhe me dëmtim të drejtpërdrejtë të palcës oblongata. (patologji vaskulare, siringobulbia, sëmundje demielinizuese). Në rastet e ataksisë respiratore, është e nevojshme të merret parasysh transferimi i pacientit në ventilim mekanik. Frymëmarrje periodike në grup (frymëmarrje grupore) - grupe lëvizjesh të frymëmarrjes me pauza të parregullta ndërmjet tyre që ndodhin kur preken pjesët e poshtme të ponsit dhe pjesët e sipërme të medulla oblongata. Një shkak i mundshëm i kësaj forme të shqetësimit të ritmit të frymëmarrjes mund të jetë sëmundja Shy-Drager. Frymëmarrja e zbrazët (frymëmarrje atonale, terminale) është frymëmarrje patologjike në të cilën frymëmarrjet janë të rralla, të shkurtra, konvulsive, me thellësi maksimale dhe ritmi i frymëmarrjes është i ngadaltë. Vërehet me hipoksi të rëndë cerebrale, si dhe me dëmtime parësore ose dytësore të medulla oblongata. Arrestimi i frymëmarrjes mund të shkaktohet nga qetësuesit dhe barnat narkotike që pengojnë funksionet e medulla oblongata. Frymëmarrja stridoroze (nga latinishtja stridor - fërshëllimë, fishkëllimë) është një fërshëllimë ose fishkëllimë e zhurmshme, nganjëherë frymëmarrje kërcitëse, më e theksuar gjatë thithjes, që lind për shkak të ngushtimit të lumenit të laringut dhe trakesë. Më shpesh është shenjë e laringospazmës ose laringostenozës në spazmofili, histeri, dëmtim traumatik të trurit, eklampsi, aspirim të grimcave të lëngshme ose të ngurta, acarim të degëve të nervit vagus në aneurizmën e aortës, strumë, tumor mediastinal ose infiltrate, alergjike. laringu traumatizmi i tij demtime klinike ose onkologjike me krup difterike. Frymëmarrja e rëndë me stridor çon në zhvillimin e asfiksisë mekanike. Dispnea inspiratore është një shenjë e dëmtimit dypalësh në pjesët e poshtme të trungut të trurit, zakonisht një manifestim i fazës terminale të sëmundjes.

Sindroma e nervit diafragmatik (sindroma Coffart) është një paralizë e njëanshme e diafragmës për shkak të dëmtimit të nervit frenik, i përbërë kryesisht nga aksonet e qelizave të brirëve të përparmë të segmentit C^ të palcës kurrizore. Ajo manifestohet si një rritje e frekuencës dhe pabarazisë në ashpërsinë e ekskursioneve të frymëmarrjes të gjysmave të gjoksit. Në anën e prekur, gjatë thithjes, vërehet tensioni në muskujt e qafës dhe tërheqja e murit të barkut (lloji paradoksal i frymëmarrjes). Fluoroskopia zbulon ngritjen e kupolës së paralizuar të diafragmës gjatë thithjes dhe uljen e saj gjatë nxjerrjes. Në anën e prekur, atelektaza është e mundur në lobin e poshtëm të mushkërive, atëherë kupola e diafragmës në anën e prekur ngrihet vazhdimisht. Dëmtimi i diafragmës çon në zhvillimin e frymëmarrjes paradoksale (simptomë e lëvizshmërisë paradoksale të diafragmës, ose simptomë diafragmatike Duchenne). Me paralizën e diafragmës, lëvizjet e frymëmarrjes kryhen kryesisht nga muskujt ndër brinjë. Në këtë rast, kur thithni, ka një tërheqje të rajonit epigastrik, dhe kur nxjerrni, ajo del jashtë. Sindroma u përshkrua nga mjeku francez G.B. Duchenne (1806-1875). Paraliza e diafragmës mund të shkaktohet edhe nga dëmtimi i palcës kurrizore (segmentet C3-C2),9 veçanërisht me poliomielitin, mund të jetë pasojë e një tumori intravertebral, ngjeshjes ose dëmtimit traumatik të nervit frenik në njërën ose të dyja anët. si pasoje e traumes ose e tumorit te mediastinumit . Paraliza e diafragmës në njërën anë shpesh manifestohet me gulçim dhe ulje të kapacitetit vital të mushkërive. Paraliza dypalëshe e diafragmës vërehet më rrallë: në raste të tilla, ashpërsia e çrregullimeve të frymëmarrjes është veçanërisht e lartë. Me paralizën e diafragmës, frymëmarrja bëhet më e shpeshtë, ndodh dështimi hiperkapnik i frymëmarrjes dhe lëvizjet paradoksale të murit të përparmë të barkut janë karakteristike (kur thithet, ai tërhiqet). Kapaciteti vital i mushkërive zvogëlohet në një masë më të madhe kur pacienti është në një pozicion vertikal. Një radiografi e gjoksit zbulon ngritjen (relaksimin dhe qëndrimin në këmbë) të kupolës në anën e paralizës (duhet të merret parasysh se normalisht kupola e djathtë e diafragmës ndodhet afërsisht 4 cm mbi të majtën); paraliza e diafragmës është më shumë shihet qartë me fluoroskopi. Depresioni i qendrës së frymëmarrjes është një nga shkaqet e hipoventilimit të vërtetë pulmonar. Mund të shkaktohet nga dëmtimi i tegmentit të trungut në nivel pontomedular (encefaliti, hemorragjia, infarkti ishemik, lëndimi traumatik, tumori) ose frenimi i funksionit të tij nga derivatet e morfinës, barbituratet ose drogat narkotike. Depresioni i qendrës së frymëmarrjes manifestohet me hipoventilim për faktin se efekti stimulues i frymëmarrjes i dioksidit të karbonit zvogëlohet. Zakonisht shoqërohet me shtypje të reflekseve të kollës dhe faringut, gjë që çon në ngecje të sekrecioneve bronkiale në rrugët e frymëmarrjes.Në rast të dëmtimit të moderuar të strukturave të qendrës së frymëmarrjes, depresioni i saj shfaqet kryesisht në periudha apnee vetëm gjatë gjumit. . Apnea e gjumit është një gjendje gjatë gjumit e karakterizuar nga një ndërprerje e rrjedhës së ajrit përmes hundës dhe gojës për më shumë se 10 sekonda. Episode të tilla (jo më shumë se 10 në natë) janë gjithashtu të mundshme tek individët e shëndetshëm gjatë të ashtuquajturave periudha REM (gjumi i lëvizjes së shpejtë të syve). Pacientët me apnea patologjike të gjumit zakonisht përjetojnë më shumë se 10 pauza apneike gjatë gjumit të natës. Apnea e natës mund të jetë obstruktive (zakonisht e shoqëruar me gërhitje) dhe qendrore, e shkaktuar nga frenimi i aktivitetit të qendrës së frymëmarrjes. Shfaqja e apneas patologjike të gjumit është kërcënuese për jetën dhe pacientët vdesin në gjumë. Hipoventilimi idiomatik (hipoventilimi primar idiopatik, sindroma "mallkimi i Ondine") manifestohet në sfondin e mungesës së patologjisë së mushkërive dhe gjoksit. Emri i fundit është krijuar nga miti i zanës së keqe Ondine, e cila është e pajisur me aftësinë për të privuar të rinjtë që bien në dashuri me të nga aftësia për të marrë frymë në mënyrë të pavullnetshme dhe ata janë të detyruar të kontrollojnë çdo frymëmarrje të tyre me dashje. përpjekjet. Më shpesh meshkujt e moshës 20-60 vjeç vuajnë nga kjo sëmundje (insuficienca funksionale e qendrës së frymëmarrjes). Sëmundja karakterizohet nga dobësi e përgjithshme, lodhje e shtuar, dhimbje koke dhe gulçim gjatë sforcimeve fizike. Bluja e lëkurës është tipike, më e theksuar gjatë gjumit, ndërsa hipoksia dhe policitemia janë të zakonshme. Shpesh gjatë gjumit, frymëmarrja bëhet periodike. Pacientët me hipoventilim idiopatik zakonisht kanë rritje të ndjeshmërisë ndaj qetësuesve dhe anestezisë qendrore. Ndonjëherë sindroma e hipoventilimit idiopatik debuton në sfondin e një infeksioni akut të frymëmarrjes. Me kalimin e kohës, hipoventilimi idiopatik progresiv shoqërohet me dekompensim të zemrës së djathtë (rritje në madhësinë e zemrës, hepatomegali, ënjtje të venave jugulare, edemë periferike). Gjatë studimit të përbërjes së gazit të gjakut, vërehet një rritje e tensionit të dioksidit të karbonit në 55-80 mm Hg. dhe një ulje të tensionit të oksigjenit. Nëse pacienti, me përpjekje vullnetare, arrin një rritje të lëvizjeve të frymëmarrjes, atëherë përbërja e gazit e gjakut praktikisht mund të kthehet në normale. Një ekzaminim neurologjik i pacientit zakonisht nuk zbulon ndonjë patologji fokale të sistemit nervor qendror. Shkaku i supozuar i sindromës është dobësia kongjenitale, dështimi funksional i qendrës së frymëmarrjes. Asfiksia (mbytja) është një gjendje patologjike në zhvillim akute ose subakute dhe kërcënuese për jetën e shkaktuar nga shkëmbimi i pamjaftueshëm i gazit në mushkëri, një rënie e mprehtë e përmbajtjes së oksigjenit në gjak dhe akumulimi i dioksidit të karbonit. Asfiksia çon në çrregullime të rënda metabolike në inde dhe organe dhe mund të çojë në zhvillimin e ndryshimeve të pakthyeshme në to. Shkaku i asfiksisë mund të jetë një çrregullim i frymëmarrjes së jashtme, në veçanti një shkelje e rrugëve të frymëmarrjes (spazma, mbyllje ose ngjeshje) - asfiksia mekanike, si dhe paraliza ose pareza e muskujve të frymëmarrjes (me poliomielit, sklerozë anësore amiotrofike, etj. ), ulje e sipërfaqes respiratore të mushkërive (pneumoni, tuberkuloz, tumor në mushkëri etj.), qëndrim në kushte me përmbajtje të ulët oksigjeni në ajrin përreth (male të larta, fluturime në lartësi të mëdha). Vdekja e papritur gjatë gjumit mund të ndodhë te njerëzit e çdo moshe, por është më e zakonshme tek të sapolindurit - sindroma e vdekjes së papritur të foshnjave, ose "vdekja e djepit". Kjo sindromë konsiderohet si një formë e veçantë e apnesë së gjumit. Duhet pasur parasysh se tek foshnjat gjoksi rrëzohet lehtë; në këtë drejtim, ata mund të përjetojnë një ekskursion patologjik të gjoksit: ai rrëzohet kur thith. Gjendja përkeqësohet nga koordinimi i pamjaftueshëm i tkurrjes së muskujve të frymëmarrjes për shkak të prishjes së inervimit të tij. Përveç kësaj, me obstruksion kalimtar të rrugëve të frymëmarrjes tek të porsalindurit, ndryshe nga të rriturit, nuk ka rritje përkatëse në përpjekjet respiratore. Përveç kësaj, tek foshnjat me hipoventilim për shkak të një qendre të dobët të frymëmarrjes, ekziston një probabilitet i lartë i infeksionit të traktit të sipërm respirator.

Çrregullimet e frymëmarrjes në parezën periferike dhe paralizën e shkaktuar nga dëmtimi i palcës kurrizore ose sistemit nervor periferik në nivelin e kurrizit mund të ndodhin kur funksionet e neuroneve motorike periferike dhe aksoneve të tyre që marrin pjesë në inervimin e muskujve përgjegjës për aktin e frymëmarrjes janë të dëmtuara, lezione primare janë gjithashtu të mundshme këto muskuj. Çrregullimet e frymëmarrjes në raste të tilla janë pasojë e parezës së dobët ose paralizës së muskujve të frymëmarrjes dhe, në lidhje me këtë, dobësimit, e në raste të rënda, ndërprerjes së lëvizjeve të frymëmarrjes. Polio akute epidemike, skleroza laterale amiotrofike, sindroma Guillain-Barre, miastenia gravis, botulizmi, trauma e shtyllës kurrizore cervikotorakale dhe palcës kurrizore dhe disa procese të tjera patologjike mund të shkaktojnë paralizë të muskujve të frymëmarrjes dhe dështimin dytësor të frymëmarrjes dhe hipoksinë hiperpike. Diagnoza konfirmohet bazuar në rezultatet e një analize të përbërjes së gazit të gjakut arterial, e cila ndihmon, veçanërisht, në dallimin e dështimit të vërtetë të frymëmarrjes nga gulçimi psikogjenik. Insuficienca respiratore neuromuskulare dallohet nga dy tipare nga insuficienca respiratore bronkopulmonare e vërejtur në pneumoni: dobësia e muskujve të frymëmarrjes dhe atelektaza. Ndërsa dobësia e muskujve të frymëmarrjes përparon, aftësia për të thithur në mënyrë aktive humbet. Përveç kësaj, forca dhe efektiviteti i kollitjes zvogëlohet, gjë që parandalon evakuimin adekuat të përmbajtjes së traktit respirator. Këta faktorë çojnë në zhvillimin e atelektazës miliare progresive në pjesët periferike të mushkërive, të cilat, megjithatë, nuk zbulohen gjithmonë nga ekzaminimi me rreze X. Në fillim të zhvillimit të atelektazës, pacienti mund të mos ketë simptoma klinike bindëse dhe niveli i gazrave në gjak mund të jetë brenda kufijve normalë ose pak më i ulët. Një rritje e mëtejshme e dobësisë së frymëmarrjes dhe një rënie në vëllimin e baticës çojnë në faktin se gjatë periudhave të zgjatura të ciklit të frymëmarrjes, një numër në rritje i alveolave ​​shembet. Këto ndryshime kompensohen pjesërisht nga rritja e frymëmarrjes, kështu që mund të mos ketë ndryshime të theksuara në Pco për disa kohë. Ndërsa gjaku vazhdon të lajë alveolat e rrëzuara pa u pasuruar me oksigjen, gjaku i varfër me oksigjen hyn në atriumin e majtë, gjë që çon në një ulje të tensionit të oksigjenit në gjakun arterial. Kështu, shenja më e hershme e dështimit akut të frymëmarrjes neuromuskulare është hipoksia e moderuar e shkaktuar nga atelektaza. Në dështimin akut të frymëmarrjes, e cila zhvillohet për disa minuta ose orë, hiperkapnia dhe hipoksia ndodhin afërsisht njëkohësisht, por, si rregull, shenja e parë laboratorike e dështimit neuromuskular është hipoksia e moderuar. Një tjetër veçori shumë domethënëse e dështimit të frymëmarrjes neuromuskulare, e cila nuk duhet nënvlerësuar, është lodhja në rritje e muskujve të frymëmarrjes. Në pacientët me zhvillim të dobësisë së muskujve, me një ulje të vëllimit të baticës, ka një tendencë për të mbajtur PC02 në të njëjtin nivel, por muskujt e frymëmarrjes tashmë të dobësuar nuk mund të përballojnë një tension të tillë dhe shpejt lodhen (sidomos diafragma). Prandaj, pavarësisht nga ecuria e mëtejshme e procesit kryesor në sindromën Guillain-Barre, miastenia gravis ose botulizmi, dështimi i frymëmarrjes mund të zhvillohet shumë shpejt për shkak të rritjes së lodhjes së muskujve të frymëmarrjes. Me lodhje të shtuar të muskujve të frymëmarrjes te pacientët me frymëmarrje të shtuar, tensioni shkakton shfaqjen e djersës në zonën e vetullave dhe takikardi të moderuar. Kur shfaqet dobësia e diafragmës, frymëmarrja abdominale bëhet paradoksale dhe shoqërohet me tërheqje të barkut gjatë frymëzimit. Kjo së shpejti pasohet nga mbajtja e frymës. Intubimi dhe ventilimi me presion pozitiv periodik duhet të fillojë në këtë periudhë të hershme, pa pritur derisa nevoja për ventilim të rritet gradualisht dhe dobësia e lëvizjeve të frymëmarrjes të bëhet e theksuar. Ky moment ndodh kur kapaciteti vital i mushkërive arrin 15 ml/kg ose më herët. Rritja e lodhjes së muskujve mund të jetë shkaku i një uljeje në rritje të kapacitetit jetësor të mushkërive, por ky tregues ndonjëherë stabilizohet në fazat e mëvonshme nëse dobësia e muskujve, pasi ka arritur ashpërsinë e saj maksimale, nuk rritet më tej. Shkaqet e hipoventilimit pulmonar për shkak të dështimit të frymëmarrjes me mushkëri të paprekura janë të ndryshme. Në pacientët neurologjikë mund të jenë si më poshtë: 1) frenimi i qendrës së frymëmarrjes nga derivatet e morfinës, barbituratet, disa anestetikë të përgjithshëm ose dëmtimi i saj nga një proces patologjik në tektumin e trungut trunor në nivel pontomedular; 2) dëmtimi i rrugëve të palcës kurrizore, veçanërisht në nivelin e traktit respirator, përmes të cilit impulset eferente nga qendra e frymëmarrjes arrijnë në neuronet motorike periferike që inervojnë muskujt e frymëmarrjes; 3) dëmtimi i brirëve të përparmë të palcës kurrizore në poliomielit ose sklerozë anësore amiotrofike; 4) prishja e inervimit të muskujve të frymëmarrjes në difterinë, sindroma Guillain-Barré; 5) shqetësime në përcjelljen e impulseve përmes sinapseve neuromuskulare në myasthenia gravis, helmimi me helm curare, toksina botulinike; 6) dëmtimi i muskujve të frymëmarrjes i shkaktuar nga distrofia muskulare progresive; 7) deformimet e kraharorit, kifoskolioza, spondiliti ankiloz; obstruksioni i rrugëve të sipërme të frymëmarrjes; 8) sindroma Pickwick; 9) hipoventilimi idiopatik; 10) alkaloza metabolike e shoqëruar me humbje të kaliumit dhe klorureve për shkak të të vjellave të pakontrollueshme, si dhe gjatë marrjes së diuretikëve dhe glukokortikoideve.

Dëmtimi dypalësh i zonave paramotore të korteksit cerebral zakonisht manifestohet si shkelje e frymëmarrjes së vullnetshme, humbje e aftësisë për të ndryshuar vullnetarisht ritmin, thellësinë e saj etj., dhe zhvillohet një fenomen i njohur si apraksia respiratore. Nëse është i pranishëm, akti vullnetar i gëlltitjes ndonjëherë dëmtohet te pacientët. Dëmtimi i strukturave mediobazale, kryesisht limbike, të trurit kontribuon në dezinhibimin e reaksioneve të sjelljes dhe emocionale me shfaqjen e ndryshimeve të veçanta në lëvizjet e frymëmarrjes gjatë të qarit ose të qeshurit. Stimulimi elektrik i strukturave limbike tek njerëzit pengon frymëmarrjen dhe mund të çojë në një vonesë në fazën e nxjerrjes së qetë. Frenimi i frymëmarrjes zakonisht shoqërohet me një ulje të nivelit të zgjimit dhe përgjumjes. Marrja e barbiturateve mund të shkaktojë fillimin ose rritjen e apnesë së gjumit. Ndalimi i frymëmarrjes ndonjëherë është ekuivalent i një konfiskimi epileptik. Një shenjë e dëmtimit dypalësh të kontrollit kortikal të frymëmarrjes mund të jetë apnea pas hiperventilimit. Apnea posthiperventiluese është një ndërprerje e frymëmarrjes pas një sërë frymëmarrjesh të thella, si rezultat i së cilës tensioni i dioksidit të karbonit në gjakun arterial bie nën nivelet normale dhe frymëmarrja rifillon vetëm pasi tensioni i dioksidit të karbonit në gjakun arterial rritet përsëri në vlerat normale. . Për të identifikuar apnenë pas hiperventilimit, pacientit i kërkohet të marrë 5 frymëmarrje dhe nxjerrje të thella, ndërkohë që nuk merr udhëzime të tjera. Në pacientët e zgjuar me dëmtime dypalëshe të trurit të përparmë si rezultat i çrregullimeve strukturore ose metabolike, apnea pas përfundimit të frymëmarrjeve të thella vazhdon për më shumë se 10 s (12-20 s ose më shumë); Normalisht, apnea nuk ndodh ose zgjat jo më shumë se 10 sekonda. Hiperventilimi me dëmtim të trungut të trurit (afatgjatë, i shpejtë, mjaft i thellë dhe spontan) ndodh te pacientët me mosfunksionim të tektumit të trurit midis pjesëve të poshtme të trurit të mesëm dhe të tretës së mesme të ponsit. Seksionet paramediane të formacionit retikular ventral të ujësjellësit dhe barkushes së katërt të trurit janë prekur. Hiperventilimi në rastet e një patologjie të tillë vazhdon gjatë gjumit, gjë që tregon kundër natyrës së tij psikogjene. Një çrregullim i ngjashëm i frymëmarrjes ndodh me helmimin me cianid. Dëmtimet dypalëshe të traktit kortiko-dermal çojnë në paralizë pseudobulbare, ndërsa, së bashku me fonacionin dhe çrregullimet e gëlltitjes, mund të ketë një çrregullim në kalueshmërinë e rrugëve të sipërme respiratore dhe, lidhur me këtë, shfaqjen e shenjave të dështimit të frymëmarrjes. Dëmtimi i qendrës së frymëmarrjes në palcën e zgjatur dhe mosfunksionimi i traktit respirator mund të shkaktojë depresion të frymëmarrjes dhe sindroma të ndryshme hipoventilimi. Frymëmarrja bëhet e cekët; lëvizjet e frymëmarrjes janë të ngadalta dhe joefektive; frymëmarrja mund të mbahet dhe të ndalet, zakonisht ndodh gjatë gjumit. Shkaku i dëmtimit të qendrës së frymëmarrjes dhe ndalimi i vazhdueshëm i frymëmarrjes mund të jetë ndërprerja e qarkullimit të gjakut në pjesët e poshtme të trungut të trurit ose shkatërrimi i tyre. Në raste të tilla, zhvillohet koma ekstreme dhe vdekja e trurit. Funksioni i qendrës së frymëmarrjes mund të dëmtohet si rezultat i ndikimeve të drejtpërdrejta patologjike, për shembull, me dëmtim traumatik të trurit, me aksidente cerebrovaskulare, me encefalit të trungut të trurit, një tumor të trurit, si dhe me një efekt dytësor në trungun e trurit. proceset patologjike volumetrike të vendosura afër ose në distancë. Shtypja e funksionit të qendrës së frymëmarrjes mund të jetë gjithashtu pasojë e mbidozës së disa ilaçeve, veçanërisht qetësuesve, qetësuesve dhe narkotikëve. Është e mundur edhe dobësia kongjenitale e qendrës së frymëmarrjes, e cila mund të shkaktojë vdekje të papritur për shkak të ndërprerjes së vazhdueshme të frymëmarrjes, e cila zakonisht ndodh gjatë gjumit. Dobësia kongjenitale e qendrës së frymëmarrjes zakonisht konsiderohet një shkak i mundshëm i vdekjes së papritur tek të porsalindurit. Çrregullimet e frymëmarrjes në sindromën e bulevardit ndodhin kur dëmtohen bërthamat motorike të trungut kaudal dhe nervat kranial përkatës (IX, X, XI, XII). Të folurit dhe gëlltitja janë të dëmtuara, zhvillohet pareza e faringut, reflekset e faringut dhe palatale dhe refleksi i kollës zhduken. Shfaqen çrregullime të koordinimit të lëvizjeve të shoqëruara me aktin e frymëmarrjes. Krijohen parakushte për aspirimin e rrugëve të sipërme respiratore dhe zhvillimin e pneumonisë aspirative. Në raste të tilla, edhe me funksion të mjaftueshëm të muskujve kryesorë të frymëmarrjes, mund të zhvillohet asfiksia, duke kërcënuar jetën e pacientit, ndërsa futja e një tubi të trashë gastrik mund të rrisë aspirimin dhe mosfunksionimin e faringut dhe laringut. Në raste të tilla, këshillohet përdorimi i rrugëve të frymëmarrjes ose kryerja e intubimit.

Rregullimi i frymëmarrjes sigurohet kryesisht nga e ashtuquajtura qendra e frymëmarrjes, e përshkruar në 1885 nga fiziologu vendas N.A. Mislavsky (1854-1929), është një gjenerator, një nxitës i ritmit të frymëmarrjes, i cili është pjesë e formimit retikular të tegmentit të trungut në nivelin e medulla oblongata. Kur ruhen lidhjet e tij me palcën kurrizore, ai siguron kontraktime ritmike të muskujve të frymëmarrjes, një akt i automatizuar i frymëmarrjes (Fig. 22.1). Aktiviteti i qendrës së frymëmarrjes përcaktohet, në veçanti, nga përbërja e gazit të gjakut, e cila varet nga karakteristikat e mjedisit të jashtëm dhe proceset metabolike që ndodhin në trup. Në këtë drejtim, qendra e frymëmarrjes nganjëherë quhet qendra metabolike. Me rëndësi parësore në formimin e qendrës së frymëmarrjes janë dy zona të grumbullimit të qelizave të formacionit retikular në palcën e zgjatur (Popova L. M., 1983). Njëri prej tyre ndodhet në zonën ku ndodhet pjesa ventrolaterale e bërthamës së tufës solitare - grupi i frymëmarrjes dorsale (DRG), i cili siguron frymëzim (pjesa frymëmarrëse e qendrës së frymëmarrjes). Aksonet e neuroneve të këtij grupi qelizor drejtohen në brirët e përparmë të gjysmës së kundërt të palcës kurrizore dhe përfundojnë këtu në neuronet motorike që sigurojnë inervim për muskujt e përfshirë në aktin e frymëmarrjes, veçanërisht atë kryesor, diafragma. Grupi i dytë i neuroneve të qendrës së frymëmarrjes ndodhet gjithashtu në medulla oblongata në zonën ku ndodhet bërthama ambiguus. Ky grup neuronesh i përfshirë në rregullimin e frymëmarrjes, siguron nxjerrjen, është pjesa e frymëmarrjes e qendrës së frymëmarrjes, ajo përbën grupin e frymëmarrjes ventrale (VRG). DRG integron informacionin aferent nga receptorët e shtrirjes frymëruese pulmonare, nga nazofaringu, nga laringu dhe kemoreceptorët periferikë. Ata gjithashtu kontrollojnë neuronet e VRG dhe, kështu, janë lidhja kryesore e qendrës së frymëmarrjes. Qendra e frymëmarrjes e trungut të trurit përmban shumë kemoceptorë të vetat, të cilët reagojnë në mënyrë delikate ndaj ndryshimeve në përbërjen e gazit në gjak. Sistemi automatik i frymëmarrjes ka ritmin e vet të brendshëm dhe rregullon shkëmbimin e gazit në mënyrë të vazhdueshme gjatë gjithë jetës, duke punuar sipas parimit autopilot, ndërsa ndikimi i korteksit cerebral dhe rrugëve kortikonukleare në funksionimin e sistemit automatik të frymëmarrjes është i mundshëm, por jo i nevojshëm. Në të njëjtën kohë, funksioni i sistemit automatik të frymëmarrjes ndikohet nga impulset proirioceptive që lindin në muskujt e përfshirë në aktin e frymëmarrjes, si dhe nga impulset aferente nga kemoreceptorët e vendosur në zonën karotide në zonën e bifurkimit të përbashkët. arteria karotide dhe në muret e harkut të aortës dhe degëve të saj . Kimioreceptorët dhe osmoreceptorët e zonës karotide reagojnë ndaj ndryshimeve në përmbajtjen e oksigjenit dhe dioksidit të karbonit në gjak, ndaj ndryshimeve të pH të gjakut dhe dërgojnë menjëherë impulse në qendrën e frymëmarrjes (rrugët e këtyre impulseve ende nuk janë studiuar), e cila rregullon lëvizjet e frymëmarrjes, të cilat kanë karakter të automatizuar, refleksiv. Për më tepër, receptorët e zonës karotide reagojnë ndaj ndryshimeve në presionin e gjakut dhe përmbajtjes së katekolaminave dhe komponimeve të tjera kimike në gjak që ndikojnë në gjendjen e hemodinamikës së përgjithshme dhe lokale. Receptorët e qendrës së frymëmarrjes, që marrin impulse nga periferia, të cilat mbartin informacione për përbërjen e gazit të gjakut dhe presionit të gjakut, janë struktura të ndjeshme që përcaktojnë shpeshtësinë dhe thellësinë e lëvizjeve të automatizuara të frymëmarrjes. Përveç qendrës së frymëmarrjes që ndodhet në trungun e trurit, gjendja e funksionit të frymëmarrjes ndikohet edhe nga zonat kortikale që sigurojnë rregullimin vullnetar të tij. Ato janë të vendosura në korteksin somatomotor dhe strukturat mediobazale të trurit. Ekziston një mendim se zonat motorike dhe paramotore të korteksit, me vullnetin e një personi, lehtësojnë dhe aktivizojnë frymëmarrjen, dhe korteksi i pjesëve mediobazale të hemisferave cerebrale pengon dhe frenon lëvizjet e frymëmarrjes, duke ndikuar në gjendjen e sferës emocionale. , si dhe shkalla e ekuilibrit të funksioneve vegjetative. Këto pjesë të korteksit cerebral ndikojnë gjithashtu në përshtatjen e funksionit të frymëmarrjes ndaj lëvizjeve komplekse të shoqëruara me reaksione të sjelljes dhe përshtatin frymëmarrjen me ndryshimet aktuale të pritura metabolike. Siguria e frymëmarrjes vullnetare mund të gjykohet nga aftësia e një personi të zgjuar për të ndryshuar ritmin dhe thellësinë e lëvizjeve të frymëmarrjes vullnetarisht ose sipas detyrës, dhe për të kryer teste pulmonare me kompleksitet të ndryshëm me komandë. Sistemi i rregullimit vullnetar të frymëmarrjes mund të funksionojë vetëm gjatë zgjimit. Një pjesë e impulseve që vijnë nga korteksi drejtohen në qendrën e frymëmarrjes së trungut, pjesa tjetër e impulseve që vijnë nga strukturat kortikale dërgohen përgjatë traktit kortikospinal në neuronet e brirëve të përparmë të palcës kurrizore, dhe më pas përgjatë aksonet e tyre në muskujt e frymëmarrjes. Kontrolli i frymëmarrjes gjatë lëvizjeve komplekse lokomotore kontrollohet nga korteksi cerebral. Impulsi që vjen nga zonat motorike të korteksit përgjatë traktit kortikonuklear dhe kortikospinal drejt neuroneve motorike, dhe më pas në muskujt e faringut, laringut, gjuhës, qafës dhe muskujve të frymëmarrjes, është i përfshirë në koordinimin e funksioneve të këtyre muskujve dhe përshtatjen e frymëmarrjes. lëvizjet në akte të tilla komplekse motorike si të folurit, të kënduarit, gëlltitja, noti, zhytja, kërcimi dhe veprime të tjera që lidhen me nevojën për të ndryshuar ritmin e lëvizjeve të frymëmarrjes. Akti i frymëmarrjes sigurohet nga muskujt e frymëmarrjes të inervuar nga neuronet motorike periferike, trupat e të cilëve ndodhen në bërthamat motorike të niveleve përkatëse të trungut dhe në brirët anësore të palcës kurrizore. Impulset eferente përgjatë aksoneve të këtyre neuroneve arrijnë te muskujt e përfshirë në sigurimin e lëvizjeve të frymëmarrjes. Muskuli kryesor, më i fuqishëm i frymëmarrjes është diafragma. Gjatë frymëmarrjes së qetë, ajo siguron 90% të vëllimit të baticës. Rreth 2/3 e kapacitetit vital të mushkërive përcaktohet nga puna e diafragmës dhe vetëm 1/3 nga muskujt ndër brinjë dhe muskujt ndihmës (qafa, barku) që kontribuojnë në aktin e frymëmarrjes, vlera e të cilave mund të rritet. me disa lloje të çrregullimeve të frymëmarrjes. Muskujt e frymëmarrjes punojnë vazhdimisht, dhe për pjesën më të madhe të ditës, frymëmarrja mund të jetë nën kontroll të dyfishtë (nga qendra e frymëmarrjes e trungut dhe korteksi cerebral). Nëse frymëmarrja reflekse e siguruar nga qendra e frymëmarrjes ndërpritet, vitaliteti mund të ruhet vetëm nëpërmjet frymëmarrjes vullnetare, por në këtë rast zhvillohet e ashtuquajtura sindroma “Mallkimi i Ondines” (shih më poshtë). Kështu, akti automatik i frymëmarrjes sigurohet kryesisht nga qendra e frymëmarrjes, e cila është pjesë e formimit retikular të medulla oblongata. Muskujt e frymëmarrjes, si qendra e frymëmarrjes, kanë lidhje me korteksin cerebral, i cili lejon, nëse dëshironi, frymëmarrjen e automatizuar të kalojë në të vetëdijshme, të kontrolluar vullnetarisht. Ndonjëherë, realizimi i një mundësie të tillë është i nevojshëm për arsye të ndryshme, por në shumicën e rasteve, fiksimi i vëmendjes në frymëmarrje, d.m.th. kalimi i frymëmarrjes së automatizuar në frymëmarrje të kontrolluar nuk e përmirëson atë. Kështu, terapisti i famshëm V.F. Gjatë një prej leksioneve të tij, Zelenin u kërkoi studentëve të monitoronin frymëmarrjen e tyre dhe pas 1-2 minutash ai sugjeroi që ata që e kishin më të vështirë të merrnin frymë, të ngrinin duart. Më shumë se gjysma e dëgjuesve zakonisht ngrinin duart lart. Funksioni i qendrës së frymëmarrjes mund të dëmtohet si rezultat i dëmtimit të drejtpërdrejtë të saj, për shembull, me dëmtim traumatik të trurit, aksident akut cerebrovaskular në trungun e trurit, etj. Mosfunksionimi i qendrës së frymëmarrjes është i mundur nën ndikimin e dozave të tepërta të qetësuesve ose qetësuesit, antipsikotikët, si dhe barnat narkotike. Dobësia kongjenitale e qendrës së frymëmarrjes është gjithashtu e mundur, e cila mund të shfaqet si ndalesa e frymëmarrjes (apnea) gjatë gjumit. Poliomieliti akut, skleroza laterale amiotrofike, sindroma Guillain-Barre, miastenia gravis, botulizmi, trauma e shpinës cervikotorakale dhe palcës kurrizore mund të shkaktojnë parezë ose paralizë të muskujve të frymëmarrjes dhe dështimin dytësor të frymëmarrjes që rezulton, hipoksi dhe hiperkapni. Nëse dështimi i frymëmarrjes manifestohet në mënyrë akute ose subakute, atëherë zhvillohet një formë përkatëse e encefalopatisë respiratore. Hipoksia mund të shkaktojë ulje të nivelit të vetëdijes, rritje të presionit të gjakut, takikardi dhe rritje kompensuese dhe thellim të frymëmarrjes. Rritja e hipoksisë dhe hiperkapnisë zakonisht çojnë në humbje të vetëdijes. Diagnoza e hipoksisë dhe hiperkapnisë konfirmohet bazuar në rezultatet e një analize të përbërjes së gazit të gjakut arterial; kjo ndihmon, në veçanti, për të dalluar dështimin e vërtetë të frymëmarrjes nga gulçimi psikogjenik. Një çrregullim funksional dhe veçanërisht dëmtimi anatomik i qendrave të frymëmarrjes të rrugëve që lidhin këto qendra me palcën kurrizore dhe, së fundi, me pjesët periferike të sistemit nervor dhe muskujt e frymëmarrjes mund të çojnë në zhvillimin e dështimit të frymëmarrjes dhe formave të ndryshme. çrregullime të frymëmarrjes janë të mundshme, natyra e të cilave përcaktohet kryesisht nga niveli i dëmtimit të sistemit nervor qendror dhe periferik. Në çrregullimet neurogjenike të frymëmarrjes, përcaktimi i nivelit të dëmtimit të sistemit nervor shpesh ndihmon në sqarimin e diagnozës nozologjike, zgjedhjen e taktikave adekuate mjekësore dhe optimizimin e masave për t'i ofruar kujdes pacientit.

Furnizimi adekuat i trurit me oksigjen varet nga katër faktorë kryesorë që ndërveprojnë. 1. Shkëmbim i plotë i gazit në mushkëri, një nivel i mjaftueshëm i ventilimit pulmonar (frymëmarrje e jashtme). Dëmtimi i frymëmarrjes së jashtme çon në dështim akut të frymëmarrjes dhe në hipoksi hipoksi. 2. Rrjedhje optimale e gjakut në indet e trurit. Pasoja e hemodinamikës cerebrale të dëmtuar është hipoksia e qarkullimit të gjakut. 3. Përshtatshmëria e funksionit transportues të gjakut (përqendrimi normal dhe përmbajtja vëllimore e oksigjenit). Një rënie në aftësinë e gjakut për të transportuar oksigjen mund të jetë shkaku i hipoksisë hemike (anemike). 4. Aftësia e ruajtur e trurit për të shfrytëzuar oksigjenin që hyn në të me gjakun arterial (frymëmarrja e indeve). Frymëmarrja e dëmtuar e indeve çon në hipoksi histotoksike (indore). Secila nga format e listuara të hipoksisë çon në ndërprerje të proceseve metabolike në indet e trurit dhe ndërprerje të funksioneve të tij; Për më tepër, natyra e ndryshimeve në tru dhe karakteristikat e manifestimeve klinike të shkaktuara nga këto ndryshime varen nga ashpërsia, prevalenca dhe kohëzgjatja e hipoksisë. Hipoksia lokale ose e gjeneralizuar e trurit mund të shkaktojë zhvillimin e sinkopës, sulmeve ishemike kalimtare, encefalopati hipoksike, goditje ishemike, koma ishemike dhe, në këtë mënyrë, të çojë në një gjendje të papajtueshme me jetën. Në të njëjtën kohë, lezionet lokale ose të gjeneralizuara të trurit, për arsye të ndryshme, shpesh çojnë në lloje të ndryshme të çrregullimeve të frymëmarrjes dhe hemodinamikës së përgjithshme, të cilat mund të jenë të natyrës kërcënuese, duke prishur qëndrueshmërinë e organizmit (Fig. 22.1). Duke përmbledhur sa më sipër, mund të vërejmë ndërvarësinë e gjendjes së trurit dhe sistemit të frymëmarrjes. Ky kapitull fokusohet kryesisht në ndryshimet në funksionin e trurit që çojnë në çrregullime të frymëmarrjes dhe një sërë çrregullimesh të frymëmarrjes që ndodhin kur preken nivele të ndryshme të sistemit nervor qendror dhe periferik. Treguesit kryesorë fiziologjikë që karakterizojnë kushtet e glikolizës aerobike në indet normale të trurit janë paraqitur në Tabelën. 22.1. Oriz. 22.1. Qendra e frymëmarrjes, strukturat nervore të përfshira në frymëmarrje. K - Lëvorja; GT - hipotalamusi; PM - medulla oblongata; CM - truri i mesëm. Tabela 22.1. Treguesit bazë fiziologjikë që karakterizojnë kushtet e glikolizës aerobike në indet e trurit (Vilensky B.S., 1986) Treguesi Vlerat normale Njësitë tradicionale SI Njësitë SI Hemoglobina 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Përqendrimi i joneve të hidrogjenit në gjak (pH ): - arterial - venoz 7,36-7,44 7,32-7,42 Presioni parcial i dioksidit të karbonit në gjak: - arterial (PaCO2) - venoz (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Presioni i pjesshëm i oksigjenit në gjak: - arterial (PaO2) - venoz (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Bikarbonat standard i gjakut (SB): - arterial - venoz 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Ngopja e hemoglobinës së gjakut me oksigjen (Hb0g) - arterial 92-98% 70-76% Përmbajtja e oksigjenit në gjak: - arterial - venoz - total 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20.3 vol.% 8 .7-9.7 mmol/l 6.0-6.9 mmol/l 9,3 mmol/l Përmbajtja e glukozës në gjak 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Përmbajtja e acidit laktik në gjak 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Vëllimi i qarkullimit të gjakut cerebral 55 ml/100 g/min Konsumi i oksigjenit nga indet e trurit 3.5 ml/100 g/min Konsumi i glukozës nga indet e trurit 5.3 ml/100 g/min Çlirimi i dioksidit të karbonit nga indet e trurit 3.7 ml/100 g/min Çlirimi i acidit laktik nga indet e trurit 0.42 ml/100 g/min

Mekanizmat fiziologjikë të depresionit respirator pas operacionit. Shkaqet e dështimit të frymëmarrjes (RF) në periudhën postoperative janë të shumta dhe të ndryshme. Ato mund të klasifikohen si më poshtë:
Depresioni i frymëmarrjes qendrore. (efekti i anestetikëve dhe barnave të tjera) Mioplegjia reziduale pas veprimit të relaksuesve të muskujve Kufizimi i ventilimit që lidhet me vetë ndërhyrjen kirurgjikale (dhimbje, dëmtime të mushkërive për shkak të stresit kirurgjik, pneumotoraks, pneumoperitoneum etj.) Komplikimet e anestezisë (pasojat e intubimit traumatik , laringospazma, sindroma e aspirimit, gabimet gjatë ventilimit mekanik, komplikimet e transfuzionit, etj.) Dekompensimi i DN në pacientët me sëmundje shoqëruese të frymëmarrjes dhe qarkullimit të gjakut (edema pulmonare kardiogjene, sindroma bronko-obstruktive, etj.) Dëmtimi i lëvizjes së pështymës së pacientit. , dhimbje, etj. Ky mesazh diskuton vetëm depresionin e frymëmarrjes nga anestetikët, qetësuesit dhe depresantët e tjerë.
Depresioni i frymëmarrjes qendrore (CRD). Sistemi nervor qendror pas anestezisë duhet të kuptohet si një depresion i përkohshëm i ventilimit i shoqëruar me efektin e mbetur të qetësuesve dhe anestezive të administruara gjatë anestezisë. Nën ndikimin e tyre, rritet pragu i ndjeshmërisë së qendrës së frymëmarrjes ndaj ndryshimeve në përbërjen e gazit të gjakut dhe stimujve të tjerë. Frenimi i shtytjes neurorespiratore (NRD) manifestohet jo vetëm nga dobësia e muskujve frymëmarrës. Toni i muskujve të faringut dhe gojës gjithashtu zvogëlohet, gjë që mund të çojë në apnea obstruktive nëse pacienti ekstubohet.
CUD është më i theksuar menjëherë pas operacionit. Megjithatë, nëse qetësuesit ose narkotikët administrohen në fund të operacionit, atëherë depresioni i frymëmarrjes mund të vonohet. Përveç kësaj, me përfundimin e operacionit dobësohet stimulimi i stresit i sistemit nervor qendror, i cili ndikon edhe në sistemin nervor qendror. Ndonjëherë ekstubimi mund të çojë në heqjen e ndikimit stimulues të tubit endotrakeal dhe hipoventilim të rrezikshëm. Pacientët me obezitet dhe sindroma të apnesë së gjumit janë shpesh shumë të ndjeshëm ndaj qetësuesve dhe janë në rrezik të shtuar të çrregullimeve të frymëmarrjes në periudhën pas anestezisë.
Duke marrë parasysh sa më sipër, dozat e anestetikëve, koha dhe mënyra e dhënies së tyre duhet të regjistrohen me kujdes gjatë anestezisë.
Jo vetëm depresantët qendrorë dhe relaksuesit e muskujve luajnë një rol në mosfunksionimin e muskujve të frymëmarrjes, por edhe disa ilaçe të tjera të administruara kundër tyre (për shembull, Lasix), gjendja fiziologjike e trupit (acidoza, hipokalemia), si dhe drejtimi dhe gjatësia e prerjes kirurgjikale.
Pavarësisht nga mekanizmi i zhvillimit, pasoja kryesore fiziologjike e CUD është dëmtimi i ventilimit adekuat alveolar, hipoksemia dhe acidoza respiratore. Marrëdhëniet ventilim-perfuzion përkeqësohen dhe përqindja e hapësirës së vdekur në vëllimin e baticës rritet. E gjithë kjo çon në një rritje të hipoksemisë arteriale dhe hiperkapnisë. Aftësitë kompensuese të trupit gjatë kësaj periudhe janë të kufizuara, kështu që ndryshimet në përbërjen e gazit të gjakut ndodhin shpejt dhe së shpejti çojnë në çrregullime kërcënuese të hemodinamikës dhe të ritmit të zemrës.
Rrjedhimisht, në të gjithë pacientët me CUD në periudhën e menjëhershme pas operacionit, është e nevojshme të kryhet ventilim artificial ose ndihmës i mushkërive me monitorim të kujdesshëm të ventilimit dhe parametrave hemodinamikë në një pavijon të rikuperimit të pajisur posaçërisht si pjesë e njësisë operative, përveç nëse natyra operacioni dhe gjendja e pacientit kërkojnë një qëndrim më të gjatë në terapinë e reanimacionit. Koha gjatë së cilës pacienti rifiton frymëmarrjen dhe vetëdijen spontane varet nga gjendja e tij fillestare, thellësia e anestezisë, farmakokinetika e barnave të administruara dhe ndërveprimi i tyre dhe mund të zgjasë nga disa minuta deri në disa orë.
Përdorimi i antidepresantëve. Kohët e fundit, në praktikën klinike janë futur gjerësisht medikamente të ndryshme që dobësojnë ose bllokojnë plotësisht efektin e analgjezikëve narkotikë (naloxone), qetësuesve (flumazenil) dhe relaksuesve të muskujve (prozerin). Ato e lejojnë pacientin të rivendosë vetëdijen dhe frymëmarrjen në një kohë të shkurtër dhe ta ekstubojë atë.
Aftësia e barnave antikolinesterazë për të rivendosur përcjelljen në sinapsin neuromuskular gjatë mioplegjisë së zgjatur të shkaktuar nga efekti i mbetur i relaksuesve muskulor jo-depolarizues ka qenë prej kohësh i njohur. Pas përdorimit të tyre, kjo mund të zgjasë deri në 20-30 minuta, në varësi të thellësisë së mioplegjisë, nivelit metabolik, temperaturës së trupit, etj. Duhet mbajtur mend se barnat antikolinesterazë mund të provokojnë bronkiolospazmë dhe të shkaktojnë çrregullime të rrezikshme të ritmit të zemrës, dhe këto efekte janë terapi antikolinergjike jo gjithmonë e përshtatshme.
Për të rikthyer efektet e analgjezikëve narkotikë, përdoren antagonistët specifikë të receptorëve opioidë naloksoni dhe naltreksoni. Duke vepruar me forcë të barabartë në të gjithë receptorët opioid, naloksoni jo vetëm që eliminon depresionin narkotik të frymëmarrjes, por gjithashtu ndalon plotësisht analgjezinë. Kjo mund të sjellë një reagim të fuqishëm ndaj dhimbjes dhe të provokojë çrregullime të qarkullimit të gjakut dhe të frymëmarrjes, të cilat janë shumë më të vështira për t'u kuruar. Përveç kësaj, për shkak të kohëzgjatjes relativisht të shkurtër të veprimit të naloksonit, është i mundur një efekt renarkotizimi.
Duke marrë parasysh këta faktorë, në shumicën e rasteve jemi përkrahës të një rikuperimi të qetë nga anestezia, si rruga më e sigurt për pacientin dhe mjekun që merr pjesë.
Megjithatë, kohët e fundit ka pasur një rritje të vazhdueshme të aktivitetit kirurgjik, shfaqjen e një sërë operacionesh endoskopike, si dhe një zgjerim të indikacioneve për procedurat diagnostike dhe terapeutike të kryera në spital ose në baza ambulatore nën anestezi ose qetësim. Vëzhgimi afatgjatë i pacientëve të tillë në periudhën pas operacionit me një fluks të madh të tyre kufizon personelin dhe burimet materiale të konsiderueshme, jo vetëm duke rritur koston e trajtimit të pacientit, por edhe duke rritur mundësinë e gabimeve nga mjekët dhe infermierët. Pas shumë prej tyre, një rivendosje e shpejtë e vetëdijes dhe e frymëmarrjes është shumë e dëshirueshme dhe mjaft e sigurt nëse plotësohen kushtet e nevojshme.
Farmakologjia klinike e flumazenil. Për më shumë se 10 vjet, i vetmi antagonist i receptorëve të benzodiazepinës flumazenil është përdorur në praktikën mjekësore.
Flumazenil u sintetizua në 1979. Përdoret në klinikë që nga viti 1986. Aktualisht disponohet me emrat Anexate, Lanexate, Romazicon. Në vitin 1988, kompania farmaceutike Hoffmann-LaRoche u nderua me çmimin prestigjioz ndërkombëtar në fushën e farmakologjisë dhe bioteknologjisë Prix Galion për prezantimin e ilaçit anexat.
Flumazenil është një përbërje imidazobenzodiazepine e tretshme në ujë që ka një afinitet të lartë për receptorët GABAA në tru. Mekanizmi i tij i veprimit është drejtpërdrejt i kundërt me veprimin e të gjitha benzodiazepinave të njohura dhe i tejkalon ato në forcë. Flumazenil ka një efekt frenues në depërtimin e joneve të klorit në neurone dhe, si rezultat, eliminon pothuajse të gjitha efektet qendrore të benzodiazepinave (diazepam, midazolam, etj.), E cila, megjithatë, varet nga doza e administruar e barit. Për shembull, për të hequr efektin hipnotik të ataraktikëve, nevojiten doza më të vogla të flumazenilit (0,25-0,6 mg) sesa për të eliminuar plotësisht efektet e tyre anksiolitike, antikonvulsive dhe amnestike (deri në 15 mg).
Me administrimin intravenoz të flumazenilit, efekti zhvillohet pas 1 minutë me një kulm të veprimit pas 6-10 minutash dhe zgjat 30-40 minuta. Gjysma e jetës nga trupi është rreth 60 minuta. Ilaçi lidhet me proteinat e plazmës me 50% dhe shkatërrohet pothuajse plotësisht në mëlçi. Pastrimi i veshkave, si dhe gjinia dhe mosha e pacientit, nuk kanë rëndësi në metabolizmin e tij.
Flumazenil administrohet në mënyrë intravenoze, zakonisht në doza të pjesshme prej 0,25-0,3 mg mbi
10-15 sek. Këto doza përsëriten pas 30-60 sekondash derisa të arrihet efekti i dëshiruar. Në disa raste, flumazenil mund të administrohet si infuzion. Flumazenil është pak ose praktikisht jo toksik, efektet anësore të tij shoqërohen kryesisht me eliminimin e efekteve të benzodiazepinave. Efekti i përshkruar resedues, zakonisht një orë pas administrimit të flumazenil, ka më shumë gjasa të vërehet me një mbidozë të fuqishme të benzodiazepinave, e cila është e mundur në praktikën e kujdesit intensiv (trajtimi i helmimeve, qetësimi afatgjatë i pacientëve) dhe më pak gjasa në anesteziologji. Një eliminim i mprehtë i ndikimit të ataraktikëve mund të sjellë heqjen e efektit të tyre anksiolitik, rritjen e çlirimit të katekolaminave, një rritje të presionit të gjakut dhe çrregullime të ritmit të zemrës.
Flumazenil mund të provokojë kriza te epileptikët e trajtuar me diazepam dhe të shkaktojë rritje të presionit intrakranial te pacientët me patologji të sistemit nervor qendror.
Vitet e fundit janë bërë kërkime të kujdesshme mbi efektivitetin e këtij ilaçi te pacientët me patologji të ndryshme. Në kujdesin intensiv, efekti i tij pozitiv vihet re (megjithëse jo nga të gjithë) në pacientët në koma hepatike dhe alkoolike.
Flumazenil përdoret më gjerësisht në praktikën anesteziologjike. Studimi i veprimit të tij vazhdon pas kombinimeve të ndryshme me medikamente të tjera për anestezi intravenoze, në kategori të ndryshme pacientësh pas ndërhyrjeve të mëdha dhe të vogla kirurgjikale dhe diagnostike.
Në departamentin tonë, u kryen studime të barit aneksat në pacientë të moshës nga deri pas kolecistektomisë laparoskopike të kryer nën analgjezi ataral ose neuroleptanalgjezi. Pacientët e përzgjedhur për studimin nuk kanë vuajtur nga patologji shoqëruese ose të mëparshme të frymëmarrjes. Përpara operacionit, u mor pëlqimi i informuar nga të gjithë pacientët për administrimin e Anexate në periudhën pas anestezisë.
Një vlerësim i përafërt i natyrës së çrregullimeve të frymëmarrjes pas pranimit të pacientit në repart përfshinte vëzhgimin e ekskursioneve respiratore të gjoksit dhe barkut, auskultimin, vlerësimin e nivelit të vetëdijes dhe tonit të muskujve. Diferencimi më i saktë u bë duke matur lëvizjen neuro-respiratore, treguesit e mekanikës së frymëmarrjes dhe përbërjen e gazit të ajrit të nxjerrë. U regjistruan gjithashtu rrahjet e zemrës (HR) dhe presioni i gjakut (BP).
Studimi i funksionit të frymëmarrjes së jashtme dhe përcaktimi i shkallës dhe llojit të depresionit pas anestezisë u krye duke përdorur një kompjuter pulmonar UTS nga Jeger dhe një monitor Capnomac Ultima nga Datex. Të gjithë pacientët e studiuar në periudhën postoperative ishin në ventilim të detyruar (në rast apnee) dhe ventilim ndihmës me presion (PSV) (në rast hipoventilimi) duke përdorur pajisjen Puritan-Bennett 7200ae.
VPV është një mënyrë relativisht e re dhe në modë e ventilimit ndihmës. Në këtë mënyrë, pajisja ndihmon çdo frymëmarrje të pacientit, duke e çuar presionin në rrugët e tij të frymëmarrjes në nivelin e vendosur nga mjeku dhe duke plotësuar volumin e baticës. Në të njëjtën kohë, pothuajse të gjithë përbërësit e modelit të frymëmarrjes dhe ventilimit minutë mbeten nën kontrollin e pacientit, nëse ky i fundit ruan një shtytje neuro-respiratore të mjaftueshme për të ndezur sistemin e ndezjes së ventilatorit.
Ne rregulluam presionin mbështetës në përputhje me vëllimin e baticës dhe shpejtësinë e frymëmarrjes, duke monitoruar përqendrimin e dioksidit të karbonit në pjesën e fundit të gazit të nxjerrë. Pothuajse në asnjë rast nuk i kalonte 15 cmH2O. Ndjeshmëria e nxitësit në të gjitha studimet u vendos në 0,5 cmH2O. Ekstuacioni u krye me mbështetjen e 8-10 cm H2O, nëse pacienti ishte i vetëdijshëm, vëllimi i baticës së tij ishte të paktën 5-8 ml/kg, presioni i okluzionit në trake në 100 milisekondat e para të frymëzimit (P100) ishte në të paktën 2,5 cm H2O, ngopja e oksihemoglobinës (SpO2) është jo më pak se 90%, dhe frekuenca e frymëmarrjes është jo më pak se 12 dhe jo më shumë se 30 në minutë. Gjatë studimit u regjistruan edhe kurba kapnografike, raporti i kohës së thithjes dhe skadimit (I:E), diferenca e oksigjenit ndërmjet gazeve të thithura dhe të nxjerra, si dhe rezistenca aerodinamike e traktit respirator.
Në pacientët me depresion kryesisht qendror të frymëmarrjes dhe ventilim me minutë të ulët, nxitja neuro-respiratore, frekuenca e frymëmarrjes dhe vëllimi i baticës janë zvogëluar ose nuk janë përcaktuar. Pacientët me çrregullime të frymëmarrjes periferike kishin një ritëm të lartë të frymëmarrjes me një vëllim të ulët baticor, një raport të madh të kohës së thithjes me kohëzgjatjen totale të ciklit të frymëmarrjes dhe një ndryshim domethënës në oksigjen në përzierjen e thithur dhe të nxjerrë. Nxitja e tyre neurorespiratore u rrit.
Veprimi i aneksit. Të gjithë pacientët me NRD të ulët (P100) Rezultate të ngjashme u morën në pacientët pas ataralgjezisë së kombinuar me shtimin e droperidolit.
Në pacientët pas neuroleptanalgjezisë (NLA) (fentanil dhe droperidol), aneksati nuk ndikoi në kohën e zgjimit dhe ekstubimit.
Në disa pacientë pas UÇK-së, mioplegjia e mbetur është vërejtur në sfondin e relaksuesve të muskujve me veprim të gjatë me vetëdije të rivendosur. Ata kishin NRP të lartë (P100 > 6 cmH2O) dhe frekuencë të frymëmarrjes dhe volum të ulët baticash. Eksitimi që rezultoi çoi në desinkronizim me ventilatorin, konsumi i oksigjenit dhe përqendrimi i CO2, si dhe rritja e rrahjeve të zemrës dhe presionit të gjakut. Pas administrimit të 10 mg Valium, pacientët ranë në gjumë, NRP u ul me %, por nuk u zhduk plotësisht, pasi pajisja zbuloi një përpjekje për të thithur. Ndërsa toni muskulor dhe vëllimi adekuat i baticës u rivendosën, vetëdija u rivendos me administrimin e aneksatit dhe ekstubimi u krye pothuajse menjëherë.
Dy pacientë me ataralgjezi në periudhën pas anestezisë kishin depresion të zgjatur të frymëmarrjes qendrore me ton normal të muskujve. Anexat i administruar dy herë në një dozë prej 0,5 mg nuk çoi në ndonjë restaurim domethënës të frymëmarrjes dhe vetëdijes (P100 u rrit, por mbeti jo më i lartë se 1,5 cm H2O, frekuenca e frymëmarrjes jo më shumë se 12 në minutë) dhe pacientët brenda një e gjysmë - Ajo ishte në ventilim të asistuar për tre orë. Ne nuk ishim në gjendje të konkludojmë nëse ky depresion ishte për shkak të ndikimit të fentanilit apo efektivitetit të pamjaftueshëm të aneksatit, por mund të supozohet se administrimi i këtij të fundit në doza të zakonshme pas një kombinimi të benzodiazepinave dhe analgjezikëve narkotikë mund të mos jetë gjithmonë i suksesshëm.
Treguesi më i ndjeshëm i efektit të anexatit ishte indeksi P100, i cili ndryshoi edhe nëse depresioni i frymëmarrjes mbeti tek pacientët.
Në përgjithësi, përdorimi i flumazenil në pacientët pas kolecistektomisë laparoskopike të kryer pas ataralgjezisë ose anestezisë së ekuilibruar me fentanil, valium dhe droperidol rezultoi mjaft i sigurt, nuk çoi në çrregullime hemodinamike dhe në pjesën më të madhe lejoi ekstubimin dhe transferimin më të shpejtë nga rikuperimi. repart në departament. Sinergjia e njohur në veprimin e analgjezikëve narkotikë dhe benzodiazepinave në qendrën e frymëmarrjes mund të dobësohet ose eliminohet me sukses nga administrimi i flumazenil. Mund të supozohet se efekti i vazhdueshëm analgjezik i opioideve ofron avantazhe për përdorimin e flumazenil ndaj naloksonit për të luftuar CUD në periudhën pas anestezisë.

Dështimi i frymëmarrjes në periudhën pas operacionit mund të jetë për shkak të efekteve të anestetikëve dhe barnave të tjera që pengojnë frymëmarrjen, ose si rezultat i ndryshimeve në funksionin e mushkërive të shkaktuara nga operacioni.

kirurgjia e përgjithshme

Shkaqet e dështimit të frymëmarrjes. Depresantë të frymëmarrjes dhe barna të tjera. Megjithëse anestetikët inhalatorë shkaktojnë depresion të frymëmarrjes në përqendrime të larta, depresioni i frymëmarrjes pas operacionit ka shumë më tepër gjasa të shoqërohet me efektet e barnave të tjera si barbituratet, opiatet ose relaksuesit e muskujve.

Barbituratet aktualisht përdoren kryesisht në premedikamente dhe për nxitjen e anestezisë. Prandaj, depresioni i frymëmarrjes pas operacionit për shkak të efektit vetëm të këtyre komponimeve është vërejtur rrallë. Nëse ky ndërlikim megjithatë zhvillohet, një tipar karakteristik i pamjes klinike është frymëmarrja jashtëzakonisht e cekët me vetëm një ritëm pak të ngadaltë. Kjo zakonisht shoqërohet me hipotension.

Opiatet përshkruhen si premedikacion. Këto barna përdoren gjithashtu shpesh në mënyrë intraoperative për të rritur analgjezinë e shkaktuar nga oksidi i azotit. Nëse frymëmarrja spontane mbahet gjatë anestezisë, një rënie e theksuar e ritmit të frymëmarrjes nën ndikimin e këtyre barnave zakonisht lejon që dikush të shmangë një mbidozë të konsiderueshme. Në këtë drejtim, dështimi postoperator respirator i kësaj origjine është i rrallë. Megjithatë, në disa pacientë, impulset e shkaktuara nga manipulimet kirurgjikale ruajnë një ritëm të kënaqshëm të frymëmarrjes gjatë operacionit, gjë që i hap rrugën apnesë në fund të operacionit, kur këto stimuj pushojnë. Më shpesh, depresioni i frymëmarrjes në formën e apnesë postoperative vërehet pas ventilimit artificial. Në raste të tilla, administrimi intravenoz i levallorfanit (0,5-2 mg) ose nalorfinës (2-5 mg) zakonisht ka një efekt të mirë.

Apnea e plotë vërehet rrallë pas përdorimit të relaksuesve antidepolarizues (tubokurarinë ose galaminë). Më shpesh haset pas përdorimit të barnave depolarizuese (sukcinilkolinë ose dekametonium), veçanërisht në rastin e lëngëzimit të sasisë së pseudokolinesterazës ose kur shfaqet një bllokim i dyfishtë. Diagnoza diferenciale bëhet duke përdorur stimulimin elektrik të nervit periferik (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Efekti i zgjatur i relaksuesve mund të jetë për shkak të një sërë arsyesh. Për shembull, pacientët me myasthenia gravis janë jashtëzakonisht të ndjeshëm ndaj relaksuesve antidepolarizues dhe disa pacientë që vuajnë nga karcinoma bronkiale zhvillojnë sindromën miastenike pas përdorimit të dozave të vogla të relaksuesve antidepolarizues. Funksioni i terminalit të pllakës motorike mund të ndikohet nga çekuilibrat e elektroliteve. Apnea mund të ndodhë edhe si rezultat i administrimit intraperitoneal të disa antibiotikëve, si neomicina. Përshkruhet edhe një gjendje, e cila në literaturë njihet si kurarizim rezistent ndaj ceostigminës, që padyshim është një kombinim i shumë çrregullimeve metabolike - çekuilibër elektrolitik, acidozë metabolike etj.

Në një pacient me shëndet të mirë, përcaktimi i shkakut të apnesë postoperative ose depresionit të frymëmarrjes është relativisht i lehtë. Është shumë më e vështirë për ta bërë këtë në sfondin e një patologjie të rëndë. Për shembull, hipoksia e qendrës së frymëmarrjes, e shkaktuar nga hipoksemia arteriale ose një ulje e furnizimit me gjak, rrit ndjeshëm efektin depresor të barnave që pengojnë frymëmarrjen. Tensioni arterial i dioksidit të karbonit mbi 90 mmHg. Art., gjithashtu shtyp qendrën e frymëmarrjes. Për më tepër, reagimi i qendrës së frymëmarrjes ndaj agjentëve farmakologjikë mund të ndryshojë nën ndikimin e çrregullimeve të elektroliteve dhe ndryshimeve në ekuilibrin acid-bazë. Në distrofinë miotonike, mund të shfaqet ndjeshmëria patologjike ndaj barnave. Në këto raste, doza të vogla të barbiturateve mund të shkaktojnë depresion të thellë të frymëmarrjes (Gillam et al., 1964). Një situatë e ngjashme ndodh ndonjëherë me porfirinë (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Apnea ose dështimi i frymëmarrjes për shkak të efektit të anestezisë është relativisht jetëshkurtër. E vetmja masë e nevojshme është ruajtja artificiale e ventilimit derisa terapia specifike që synon eliminimin e shkakut të ndërlikimit të ketë efekt. Meqenëse ventilimi adekuat zakonisht rikthehet brenda 24 orëve, përdorimi i një tubi endotrakeal është i garantuar.

Ndryshimet postoperative në funksionin e mushkërive. Operacionet e vogla ekstrakavitare kanë pak efekt në funksionin e frymëmarrjes. Për shkak të përdorimit të barnave që pengojnë frymëmarrjen gjatë premedikimit ose gjatë anestezisë, depresioni i frymëmarrjes afatshkurtër është i mundur. Megjithatë, pCO 2 arterial rrallë tejkalon 50-60 mm Hg. Art. dhe zakonisht kthehet në normale 4-6 orë pas operacionit. Përveç rënies së pO 2 arterial të shkaktuar nga hipoventilimi, diferenca alveolare-arteriale në tensionin e oksigjenit mund të rritet. Zhvendosja e fundit mund të jetë për shkak të mbajtjes së sekrecioneve dhe shfaqjes së zonave të vogla të atelektazës si pasojë e depresionit respirator, mungesës së frymëmarrjeve të thella periodike dhe shtypjes së refleksit të kollës. Këto dukuri gjithashtu zakonisht mund të korrigjohen brenda disa orësh pas operacionit.

Operacionet e mëdha të barkut shoqërohen me ndryshime shumë më të theksuara, të cilat arrijnë maksimumin në ditën e parë ose të dytë postoperative dhe ndonjëherë nuk zgjidhen as 10-14 ditë pas operacionit. Pas operacionit në mushkëri ose në zemër, normalizimi mund të mos ndodhë për shumë muaj.

Karakteristikat e përgjithshme të figurës klinike përshkruhen në veprat e shumë autorëve (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964, etj.). Në mënyrë tipike, vërehet një periudhë prej 2-6 orësh hipoventilimi për shkak të efektit të premedikimit ose anestezisë. Vëllimi i baticës zvogëlohet dhe ritmi i frymëmarrjes ndryshon pak. Pastaj frekuenca e frymëmarrjes rritet dhe pCO 2 arterial kthehet në nivelin e tij origjinal. Vëllimi i baticës mbetet i vogël për disa ditë dhe vetëm atëherë rritet gradualisht. Kufizimet më të mëdha në vëllimin e baticës vërehen pas operacioneve në zgavrën e sipërme të barkut, më pak të theksuara - pas torakotomisë, operacioneve në gjysmën e poshtme të barkut dhe riparimeve të hernies. Kapaciteti jetik dhe vëllimi i ekspirimit të detyruar janë gjithashtu reduktuar ndjeshëm (Anscombe, 1957). Kollitja efektive nuk është e mundur për shkak të dhimbjes. Si rezultat, sekretimi vonohet dhe kjo çon në atelektazë me pika, segmentale ose lobare. Komplikime të tjera përfshijnë infeksionin (bronkit, pneumoni) ose emboli pulmonare.

Atelektaza zvogëlon përputhshmërinë e mushkërive dhe akumulimi i sekrecioneve në traktin respirator dhe bronkiti rrisin rezistencën ndaj rrjedhjes së gazit. Prandaj, puna e frymëmarrjes rritet. Marrëdhëniet e dëmtuara ventilim-perfuzion dhe perfuzioni i vazhdueshëm i alveolave ​​të kolapsuara shkaktojnë hipoksemi, e cila është edhe më e theksuar te pacientët me funksion të dobët të miokardit për shkak të ngopjes së ulët me oksigjen të gjakut venoz. Nga ana tjetër, acidoza metabolike e shkaktuar nga perfuzioni i pamjaftueshëm i indeve dhe hipoksemia e shtypin më tej funksionin e miokardit.

Pas operacionit në mushkëri, faktorë shtesë shkaktojnë mosfunksionim. Çdo torakotomi shoqërohet me persistencën e një pneumotoraksi të vogël dhe efuzionit pleural. Pas rezeksionit të pjesshëm të mushkërive, kërkohet presion më i lartë intratorakal për të mbajtur të njëjtin vëllim baticor. Në mungesë të shtrëngimit, shfaqjes së luhatjeve mediastinale dhe integritetit të kornizës së gjoksit, kërkohet një rritje edhe më e madhe e presionit.

Prandaj, dështimi i frymëmarrjes pas operacionit abdominal ose pulmonar është rezultat i shumë faktorëve të ndryshëm, secili prej të cilëve rrit punën e frymëmarrjes. Në fund të fundit, kombinimi i të gjitha këtyre kushteve rezulton që pacienti të mos jetë në gjendje të kapërcejë rezistencën ndaj fryrjes së mushkërive. Mungesa e përpjekjes së muskujve mund të theksohet nga një dobësim i intensitetit të impulseve që vijnë nga qendra e frymëmarrjes. Situata aktuale mund të eliminohet vetëm duke eliminuar të gjithë faktorët patologjikë. Deri atëherë, është e nevojshme t'i jepet oksigjen pacientit, të thithen sekrecionet dhe, nëse është e nevojshme, të zvogëlohen nevojat për ventilim dhe puna e frymëmarrjes duke ulur temperaturën e trupit. Nëse këto masa dështojnë, duhet të drejtoheni në ventilim mekanik derisa të korrigjohen ndryshimet kryesore patologjike.

Shkaqe të tjera të komplikimeve pulmonare postoperative. Më të rëndësishmet prej tyre janë: 1) joefektiviteti i kollitjes dhe pamundësia për të marrë frymë thellë për shkak të dobësisë së përgjithshme, dhimbjes ose frikës nga dëmtimi i plagës; 2) sekretim i bollshëm i sekretimit viskoz dhe mosfunksionim i epitelit ciliated; 3) infeksion; 4) aspirimi i përmbajtjes nga hunda, faringu ose stomaku.

Faktorë të tjerë të rëndësishëm ndikojnë gjithashtu në incidencën e komplikimeve postoperative. Këto përfshijnë sëmundje pulmonare para-ekzistuese, infeksion të traktit të sipërm respirator, pirjen e duhanit dhe vendin e kirurgjisë. Komplikimet më së shpeshti ndodhin pas operacioneve të barkut dhe kraharorit. Shumë shpesh ato duhet të hasen pas apendektomive, veçanërisht ato të komplikuara nga peritoniti dhe riparimet e hernies inguinale. Një faktor po aq i rëndësishëm është cilësia e kujdesit mjekësor dhe infermieror. Incidenca e komplikimeve mund të reduktohet ndjeshëm me masa aktive dhe të vazhdueshme si kollitja dhe frymëmarrja e thellë.

Çrregullimet e frymëmarrjes ndodhin kur ka vështirësi në kalimin e ajrit brenda ose jashtë mushkërive dhe mund të jetë një manifestim i sëmundjeve të sistemit të frymëmarrjes, kardiovaskulare ose nervore. Manifestimet kryesore të mosfunksionimit të frymëmarrjes janë ndalimi, gulçimi, kollitja dhe ndjenja e vështirësisë në frymëmarrje. Le të hedhim një vështrim më të afërt në secilën.

Ndalimi i frymëmarrjes (apnea)

Shkaqet e ndalimit të papritur të frymëmarrjes mund të jenë pengesa për kalimin e ajrit përmes traktit respirator, më së shpeshti - ndërprerja e aktivitetit të muskujve të frymëmarrjes, frenimi i aktivitetit të qendrës së trurit që rregullon frymëmarrjen.

Simptomat e ndalimit të frymëmarrjes

Mungesa e lëvizjeve të frymëmarrjes, ajri nuk kalon përmes gojës dhe hundës. Lëkura zbehet dhe shpejt fiton një nuancë kaltërosh. Konvulsionet janë të mundshme. Ritmi i zemrës rritet, presioni i gjakut bie. Humbja e vetëdijes ndodh.

Sindroma e ndalimit të frymëmarrjes shfaqet tek foshnjat për shkak të sistemit të frymëmarrjes ende të paformuar plotësisht. Si rregull, ndalimi i frymëmarrjes tek foshnjat ndodh gjatë gjumit. Në shumicën e rasteve, trupi i foshnjës reagon shpejt ndaj mungesës së oksigjenit: fëmija dridhet dhe frymëmarrja "fillon" përsëri. Megjithatë, ndalimi spontan i frymëmarrjes është një nga shkaqet e vdekjes së papritur tek foshnjat.

Ndihma e parë për ndalimin e frymëmarrjes

Gjëja e parë që duhet bërë është të siguroheni që personi të mos ketë trup të huaj në traktin respirator. Në shumicën e rasteve, ndalimi i frymëmarrjes nuk është shkak, por pasojë e një lloj dëmtimi të brendshëm, në të cilin aktiviteti i një sërë organesh prishet. Është e nevojshme të telefononi një ambulancë, dhe ndërsa prisni ekipin mjekësor, duhet të përpiqeni të ndihmoni në mënyrë të pavarur pacientin: hiqni objektin e huaj nga trakti respirator, vendoseni viktimën në shpinë (nëse është lëndimi i shtyllës kurrizore dhe rajonit të qafës së mitrës. përjashtuar) dhe të kryejë një sërë masash për frymëmarrje artificiale dhe masazh zemra.

Për të shmangur vdekjen e papritur të foshnjave, nuk duhet të mbështillni kurrë një fëmijë: për të rivendosur funksionin e frymëmarrjes, foshnja "tund" krahët dhe bën lëvizje spontane. Nëse i hiqet kjo mundësi, atëherë ekziston rreziku që foshnja të mos marrë më frymë.

Trup i huaj në traktin respirator

Më shpesh ndodh tek fëmijët që luajnë me sende të vogla. Fëmija, duke mbajtur një send të vogël (monedhë, buton, top) në gojë, thith dhe trupi i huaj hyn në trake ose bronke me një rrymë ajri. Tek të rriturit, procese të ngjashme ndodhin gjatë thithjes së të vjellave me një rrymë ajri, më shpesh në gjendje dehjeje alkoolike, te pacientët neurologjikë dhe të moshuarit.

Simptomat e një trupi të huaj në fyt

Mungesa e frymëmarrjes, humbja e shpejtë e vetëdijes, zbehja dhe cianoza e lëkurës dhe mukozave të dukshme.

Ndihma e parë për një trup të huaj në traktin respirator

Nëse ndonjë objekt bllokon lumenin e frymëmarrjes, duhet të përpiqeni ta hiqni atë me duar ose piskatore. Nëse kjo nuk mund të bëhet, është e nevojshme të kryhet një trakeotomi: të bëhet një punksion në bronket poshtë zonës së bllokuar dhe të futet një tub ose ndonjë objekt tjetër përmes të cilit ajri mund të rrjedhë në bronke.

Nëse ka ujë në bronke dhe mushkëri, viktima vendoset në bark në gjurin e personit që ofron ndihmë. Kjo zakonisht ndihmon: uji derdhet dhe pacienti zhvillon një refleks të frymëmarrjes. Nëse viktima nuk merr frymë vetë, është e nevojshme të kryhet frymëmarrje artificiale dhe masazh kardiak.

Inflamacion akut dhe ënjtje e laringut dhe trakesë (croup)

Kjo patologji shfaqet, si rregull, me sëmundje infektive (difteria, ethet e kuqe, fruthi, gripi). Me zhvillimin e procesit inflamator, ndodh ënjtja e mukozës së laringut, glotisit dhe trakesë me akumulimin e mukusit dhe kores në to, gjë që çon në një ngushtim të lumenit të traktit respirator, deri në mbylljen e plotë të tyre. . Zakonisht shfaqet tek fëmijët.

Një tjetër shkak i zakonshëm i edemës së laringut është shoku toksik dhe anafilaktik, një reaksion alergjik akut i trupit ndaj çdo irrituesi (helmi i bletës, anestezi, anestezi, etj.). Anafilaksia kërkon masa gjithëpërfshirëse rehabilitimi që janë të mundshme vetëm në spital.

Simptomat e edemës së laringut

I shoqëruar nga eksitimi, shqetësimi i fëmijës, temperatura e lartë e trupit. Frymëmarrja bëhet e zhurmshme në fillim, lëvizjet e gjoksit rriten dukshëm, shfaqet lëkura e kaltërosh dhe më pas një tingull fishkëllimë gjatë frymëmarrjes, një kollë e ashpër, lëkura e trekëndëshit nasolabial bëhet blu, shfaqet djersa e ftohtë dhe rrahjet e zemrës shpejtohen. Me zhvillimin e mëtejshëm të procesit, frymëmarrja ndalet plotësisht, pasi ajri nuk kalon nëpër traktin respirator.

Ndihmoni me ënjtjen e laringut

Si ndihmë e parë, duke qëndruar pas pacientit, mund të ngjeshni ashpër gjoksin, duke e shtrënguar përpara me duart tuaja. Në këtë rast, ajri që lë mushkëritë nën presion e shtyn trupin e huaj jashtë traktit respirator. Nëse nuk ka rezultat pozitiv nga përpjekje të tilla, transportoni menjëherë pacientin në një institucion mjekësor!

Varja (asfiksia mbytëse)

Ndodh gjatë tentativave për vetëvrasje, ngjeshjes së qafës ndërmjet objekteve dhe gjatë lojës tek fëmijët. Ajo bazohet në një ndërprerje të papritur të rrjedhës së ajrit në mushkëri për shkak të ngjeshjes së fytit.

Simptomat e asfiksisë

Vetëdija zakonisht humbet. Dridhja konvulsive e gjymtyrëve ose e gjithë trupit është e mundur. Fytyra është e fryrë, lëkura është kaltërosh, në qafë janë të dukshme gjurmët e goditjes së një objekti mbytës (litar, duar) në formën e vijave blu-vjollcë, në sklerën e syve shihen hemorragji të shumta. Nëse vdekja nuk ka ndodhur, atëherë pasi qafa të lirohet nga ngjeshja, shfaqet një frymëmarrje e ngjirur, e zhurmshme dhe e pabarabartë. Ka jashtëqitje të pavullnetshme dhe urinim.

Ndihmoni me asfiksinë

Si ndihmë e parë është e nevojshme që menjëherë të lirohet qafa, të pastrohet zgavra e gojës nga mukoza, shkuma dhe në rast arresti kardiak të kryhet masazh kardiak dhe ventilim artificial deri në mbërritjen e punonjësve mjekësorë.

Depresioni i qendrës së frymëmarrjes

Në një nga pjesët e trurit (medulla oblongata) ka një qendër për rregullimin e frymëmarrjes. Disa substanca dhe medikamente kanë një efekt dëshpërues në këtë qendër, duke prishur funksionimin e saj dhe duke çuar në ndalim të frymëmarrjes. Marrja e qetësuesve në doza të larta, substancave narkotike, veçanërisht derivateve të lulëkuqes së opiumit (zierje e kashtës së lulëkuqes, heroinës, tramadolit, barnave që përmbajnë kodeinë), çon në një frenim të mprehtë të aktivitetit të qendrës së frymëmarrjes të trurit, e cila rregullon frekuencën dhe thellësia e mbytjes dhe nxjerrjes.

Simptomat e depresionit të frymëmarrjes

Ulja e lëvizjeve të frymëmarrjes dhe pulsit, frymëmarrja bëhet e paefektshme, e pabarabartë, me pauza, me ndërprerje, derisa të ndalet plotësisht. Vetëdija zakonisht mungon. Lëkura është e zbehtë, e ftohtë, e lagur dhe ngjitëse në prekje. Nxënësit janë shtrënguar ashpër.

Dispnea

Frymëmarrje e shkurtër - mbytje, ndjenjë e mungesës së ajrit, frymëmarrje e shpejtë. Duke u përpjekur për të eliminuar këto ndjesi jashtëzakonisht të pakëndshme, pacienti fillon të marrë frymë më shpesh. Për shkak të frymëmarrjes joefektive, lëkura dhe mukozat e dukshme zbehen, ndonjëherë me një nuancë kaltërosh. Sëmundjet që çojnë në gulçim mund të lidhen drejtpërdrejt me sistemin e frymëmarrjes, si dhe mund të jenë manifestime të patologjisë së organeve dhe sistemeve të tjera, si kardiovaskulare (gulçim kardiak) dhe nervor (neurozë, sulm paniku, histeri).

Ndihmoni me gulçim

Nëse simptomat e mbytjes shfaqen për shkak të patologjisë së sistemit kardiovaskular (infarkti i miokardit, bllokimi i arterieve të zemrës, etj.), Atëherë vetëm mjekët mund të ofrojnë ndihmë të kualifikuar.

Sulmet e panikut

Kjo lloj mbytjeje ndodh pas vuajtjes së stresit psiko-emocional dhe stresit. Në sfondin e ankthit, ndodh shqetësimi i frymëmarrjes - bëhet i paefektshëm, i cekët, sipërfaqësor, me pauza. Ekziston një ndjenjë e mungesës së ajrit, pamundësia për të marrë frymë thellë, ekziston dëshira për të hapur një dritare ose për të dalë nga dhoma për të lehtësuar frymëmarrjen. Formohet një nevojë refleksive për të marrë frymë thellë dhe për të mërzitur.

Në rast të neurozave dhe sulmeve të panikut, është e nevojshme të eliminohet shkaku i panikut dhe të qetësohet pacienti. Në shumë raste, rënia e zemrës dhe ilaçet qetësuese ndihmojnë.

Astma bronkiale

Mekanizmi i astmës bronkiale bazohet në spazmën e degëve të vogla të bronkeve. Një nga manifestimet kryesore të astmës bronkiale është sulmi i mbytjes. Karakterizohet nga gulçim me vështirësi në frymëmarrje. Sulmi i mbytjes shoqërohet me fishkëllima të zhurmshme me shumë fishkëllima gumëzhitëse, të dëgjueshme edhe në distancë nga pacienti, si dhe një kollë me pështymë mukoze viskoze. Lëkura bëhet e zbehtë, me një nuancë kaltërosh. I gjithë gjoksi është i përfshirë në frymëmarrje. Pacienti merr një pozicion të detyruar të trupit - ulet, i përkulur përpara, me duart e tij të mbështetura në shtrat, karrige, gjunjë. Sulmet e astmës bronkiale nuk mund të trajtohen në mënyrë të pavarur: trajtimi kryhet nga një mjek i përgjithshëm ose pulmonolog.

Emboli pulmonare

Shfaqet si një ndërlikim i sëmundjeve të shoqëruara me rritje të formimit të trombit (venat me variçe të ekstremiteteve të poshtme, tromboflebiti, infarkt miokardi) pas operacioneve kirurgjikale. Një fragment i një mpiksje gjaku depërton në arterien pulmonare përmes qarkullimit të gjakut, gjë që çon në qarkullim të dëmtuar në zonën e mushkërive.

Trajtimi i tromboembolizmit pulmonar kryhet vetëm nga një kirurg. Nëse dyshohet për një mpiksje gjaku, është e nevojshme që urgjentisht ta çoni viktimën në spital.

Dëmtimi i mushkërive

Frymëmarrja është e dëmtuar për shkak të dëmtimeve mekanike të mushkërive: një rënie, një goditje e fortë, lëndime nga sende të mprehta, një aksident automobilistik. Me lëndime të tilla, më shpesh, perforimi i mushkërive ndodh me gjakderdhje. Gjaku mbush seksionet alveolare të mushkërive, ndodh bllokimi i lumeneve të frymëmarrjes dhe ndodh ndërprerja e funksionit të mushkërive. Lëndimet e mushkërive janë të rrezikshme për shkak të dështimit të frymëmarrjes dhe asfiksisë pasuese, gjakderdhjes masive, edemës pulmonare dhe sindromës së përhapur të koagulimit intravaskular.

Një ekip mjekësor duhet të ofrojë ndihmë, të stabilizojë gjendjen e pacientit dhe ta transportojë viktimën në departamentin e kirurgjisë sa më shpejt të jetë e mundur.

Kollë

Mekanizmi i kollës: refleksi përpiqet të çlirojë lumenin e bronkeve nga produktet e procesit inflamator që grumbullohen atje. Pas inhalimit, ndodh një tkurrje e mprehtë e muskujve ndër brinjëve dhe diafragmës. Në të njëjtën kohë, presioni i ajrit në gjoks rritet ndjeshëm. Rrjedha e ajrit mbart me vete produktet e inflamacionit, të cilat ngushtojnë lumenin e bronkeve dhe zvogëlojnë vëllimin e ajrit që hyn në mushkëri. Kolla mund të jetë e thatë (pra pa gëlbazë) ose me gëlbazë.