Tema 6. Inflamacioni

6.7. Klasifikimi i inflamacionit

6.7.2. Inflamacion eksudativ

Inflamacion eksudativ karakterizohet nga mbizotërimi i reaksionit të enëve të mikrovaskulaturës me formimin e eksudatit, ndërsa komponentët alterativë dhe proliferativë janë më pak të theksuar.

Në varësi të natyrës së eksudatit, dallohen llojet e mëposhtme të inflamacionit eksudativ:

-seroz;
- hemorragjike;
- fibrinoz;
-purulent;
- kataral;
- të përziera.

Inflamacion seroz

Inflamacion seroz karakterizohet nga formimi i eksudatit që përmban 1.7-2.0 g/l proteinë dhe një numër të vogël qelizash. Rrjedha inflamacioni seroz është zakonisht akut.

Arsyet: faktorët termikë dhe kimikë (djegiet dhe ngricat në fazën buloze), viruset (për shembull, herpes labialis, herpes zoster dhe shumë të tjera), bakteret (për shembull, mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rikeci, alergjenë me origjinë bimore dhe shtazore, autointoksikim (për shembull, me tirotoksikozë, uremi), thumbim bletësh, grenzë, vemje, etj.

Lokalizimi . Ndodh më shpesh në membranat seroze, mukozën, lëkurën, më rrallë në organet e brendshme: në mëlçi, eksudati grumbullohet në hapësirat perisinusoidale, në miokard - midis fibrave të muskujve, në veshka - në lumenin e kapsulës glomerulare, në stroma.

Morfologjia . Eksudati seroz është një lëng opalescent pak i turbullt, me ngjyrë të verdhë kashte. Ai përmban kryesisht albumina, globulina, limfocite, neutrofile të vetme, qeliza mesoteliale ose epiteliale dhe duket si një transudat. Në zgavrat seroze, makroskopikisht, eksudati nga transudati mund të dallohet nga gjendja e membranave seroze. Me eksudim do të kenë të gjitha shenjat morfologjike të inflamacionit, me transudim - manifestime të pletorës venoze.

Eksodi inflamacioni seroz është zakonisht i favorshëm. Edhe një sasi e konsiderueshme eksudati mund të absorbohet. Skleroza ndonjëherë zhvillohet në organet e brendshme si rezultat i inflamacionit seroz në rrjedhën e tij kronike.

Kuptimi përcaktuar nga shkalla e dëmtimit funksional. Në zgavrën e këmishës së zemrës, derdhja inflamatore pengon punën e zemrës, në zgavrën pleurale, çon në ngjeshje të mushkërive.

Inflamacion hemorragjik

Inflamacion hemorragjik karakterizohet nga formimi i eksudatit, i përfaqësuar kryesisht nga eritrocite.

Me rrjedhën është inflamacion akut. Mekanizmi i zhvillimit të tij shoqërohet me një rritje të mprehtë të përshkueshmërisë së mikroenëve, eritrodiapedezë të theksuar dhe leukodiapedezë të reduktuar për shkak të kemotaksisë negative në lidhje me neutrofilet. Ndonjëherë përmbajtja e eritrociteve është aq e lartë sa që eksudati i ngjan një hemorragjie, për shembull, me meningoencefalitin e antraksit - "kapaku i kuq i kardinalit".

Arsyet: sëmundjet e rënda infektive - gripi, murtaja, antraksi, ndonjëherë inflamacioni hemorragjik mund të bashkohen me lloje të tjera të inflamacionit, veçanërisht në sfondin e avitaminozës C, dhe te personat që vuajnë nga patologjia e organeve hematopoietike.

Lokalizimi. Inflamacioni hemorragjik ndodh në lëkurë, në mukozën e rrugëve të sipërme të frymëmarrjes, në traktin gastrointestinal, në mushkëri, në nyjet limfatike.

Eksodi Inflamacioni hemorragjik varet nga shkaku që e ka shkaktuar atë. Me një rezultat të favorshëm, ndodh resorbimi i plotë i eksudatit.

Kuptimi. Inflamacioni hemorragjik është një inflamacion shumë i rëndë, i cili shpesh përfundon me vdekje.

inflamacion fibrinoz

inflamacion fibrinoz karakterizohet nga formimi i eksudatit të pasur me fibrinogjen, i cili në indin e prekur (nekrotik) kthehet në fibrinë. Ky proces lehtësohet nga çlirimi i një sasie të madhe tromboplastine në zonën e nekrozës.

Rrjedha inflamacioni fibrinoz është zakonisht akut. Ndonjëherë, për shembull, me tuberkulozin e membranave seroze, ajo është kronike.

Arsyet. Inflamacioni fibrinoz mund të shkaktohet nga patogjenët e difterisë dhe dizenterisë, diplokoket e Frenkelit, streptokokët dhe stafilokokët, mykobakteret e tuberkulozit, viruset e influencës, endotoksinat (me uremi), ekzotoksinat (helmimi me klorur merkuri).

Lokalizuar inflamacion fibrinoz në mukozën dhe membranat seroze, në mushkëri. Në sipërfaqen e tyre shfaqet një shtresë gri në të bardhë (inflamacion "membranor"). Në varësi të thellësisë së nekrozës dhe llojit të epitelit të mukozës, filmi mund të lidhet me indet themelore ose lirshëm dhe, për rrjedhojë, ndahet lehtësisht, ose fort dhe, si rezultat, ndahet me vështirësi. Ekzistojnë dy lloje të inflamacionit fibrinoz:

-krupous;
-difterit.

Inflamacion krupoz(nga Skocia. grup- film) ndodh me nekrozë të cekët në mukozën e rrugëve të sipërme respiratore, traktit gastrointestinal, i mbuluar me epitel prizmatik, ku lidhja e epitelit me indin themelor është e lirshme, kështu që filmat që rezultojnë ndahen lehtësisht së bashku me epitelin madje. kur ngopet thellësisht me fibrinë. Makroskopikisht, membrana mukoze është e trashur, e fryrë, e shurdhër, sikur e spërkatur me tallash, nëse filmi ndahet, shfaqet një defekt sipërfaqësor. Membrana seroze bëhet e përafërt, sikur mbulohet me fije fibrine. Me perikardit fibrinoz në raste të tilla, ata flasin për një "zemër me qime". Ndër organet e brendshme, inflamacioni lobar zhvillohet në mushkëri me pneumoni lobare.

Inflamacion difterik(nga greqishtja. diftera- film lëkuror) zhvillohet me nekrozë të thellë të indeve dhe impregnim të masave nekrotike me fibrinë në membranat mukoze të mbuluara me epitel skuamoz (zgavra e gojës, faringu, bajamet, epiglotis, ezofag, korda vokale të vërteta, qafa e mitrës). Filmi fibrinoz është ngjitur fort në indin themelor; kur ai refuzohet, shfaqet një defekt i thellë. Kjo për faktin se qelizat e epitelit skuamoz janë të lidhura ngushtë me njëra-tjetrën dhe me indin themelor.

Eksodi Inflamacioni fibrinoz i mukozës dhe i membranave seroze nuk është i njëjtë. Me inflamacion krupous, defektet që rezultojnë janë sipërfaqësore dhe rigjenerimi i plotë i epitelit është i mundur. Me inflamacion difterit formohen ulçera të thella, të cilat shërohen me dhëmbëza. Në membranat seroze, masat fibrinike i nënshtrohen organizimit, gjë që çon në formimin e ngjitjeve midis fletëve viscerale dhe parietale të pleurit, peritoneumit, këmishës perikardiale (perikardit ngjitës, pleurit). Në rezultatin e inflamacionit fibrinoz, është i mundur infeksioni i plotë i zgavrës seroze me indin lidhës - zhdukja e tij. Në të njëjtën kohë, kripërat e kalciumit mund të depozitohen në eksudat, një shembull është "zemra e guaskës".

Kuptimi Inflamacioni fibrinoz është shumë i lartë, pasi përbën bazën morfologjike të difterisë, dizenterisë dhe vërehet gjatë dehjes (uremisë). Me formimin e filmave në laring, trake, ekziston rreziku i asfiksisë; me refuzimin e filmave në zorrë, gjakderdhja nga ulcerat që rezultojnë është e mundur. Perikarditi ngjitës dhe pleuriti shoqërohen me zhvillimin e dështimit pulmonar të zemrës.

Inflamacion purulent

Inflamacion purulent karakterizohet nga mbizotërimi i neutrofileve në eksudat, të cilët së bashku me pjesën e lëngshme të eksudatit formojnë qelb. Përbërja e qelbit përfshin gjithashtu limfocitet, makrofagët, qelizat nekrotike të indeve lokale. Në qelb, zakonisht zbulohen mikrobe të quajtura mikrobe piogjene, të cilat ndodhen lirshëm, ose gjenden brenda piociteve (qeliza të vdekura polinukleare): është qelb septik të aftë për të përhapur infeksion. Sidoqoftë, qelbi pa mikrobe ekziston, për shembull, kur administrohet terpentinë, e cila dikur përdorej për të "stimuluar reaksione mbrojtëse në trup" në pacientët infektivë të dobësuar: si rezultat, u zhvillua qelb aseptik .

Në mënyrë makroskopike qelbi është një lëng i turbullt, kremoz, me ngjyrë të verdhë-gjelbër, aroma dhe konsistenca e të cilit ndryshojnë në varësi të agjentit agresiv.

Arsyet: mikrobet piogjene (stafilokoket, streptokoket, gonokoket, meningokoket), me rralle diplokoket e Frenkelit, bacil i tifos, mykobakterium tuberkulozi, kërpudhat etj. Mund të zhvillohet inflamacion purulent aseptik kur disa kimikate hyjnë në inde.

Mekanizmi i formimit të qelbit lidhur me adaptim qelizat polinukleare posaçërisht për kontrollin antibakterial.

Qelizat polinukleare ose granulocitet depërtojnë në mënyrë aktive në fokusin e agresionit, falë lëvizjeve amoeboid si rezultat i kemotaksisë pozitive. Ata nuk janë në gjendje të ndahen sepse janë qeliza përfundimtare e serisë mieloide. Kohëzgjatja e jetës së tyre normale në inde nuk është më shumë se 4-5 ditë, në fokusin e inflamacionit është edhe më e shkurtër. Roli i tyre fiziologjik është i ngjashëm me atë të makrofagëve. Megjithatë, ato thithin grimca më të vogla: kjo mikrofagët. Granulat intracitoplazmike neutrofile, eozinofile dhe bazofile janë një substrat morfologjik, por ato pasqyrojnë karakteristika të ndryshme funksionale të granulociteve.

Qelizat polinukleare neutrofile përmbajnë granula specifike, optikisht të dukshme, shumë heterogjene të një natyre lizozomale, të cilat mund të ndahen në disa lloje:

Granulat e vogla, të zgjatura në trajtë zile, të errëta në mikroskop elektronik, që përmbajnë fosfataza alkaline dhe acide;
-granula mesatare, të rrumbullakosura, me densitet mesatar, përmbajnë laktoferinë
- kokrrizat me shumicë janë ovale, më pak të dendura, përmbajnë proteaza dhe beta-glukuronidazë;
- granula me përmasa të mëdha, ovale, me shumë elektron të dendur, përmbajnë peroksidazë.

Për shkak të pranisë së llojeve të ndryshme të granulave, qeliza polinukleare neutrofile është në gjendje të luftojë infeksionin në mënyra të ndryshme. Duke depërtuar në fokusin e inflamacionit, qelizat polinukleare lëshojnë enzimat e tyre lizozomale. Lizozomet, të përfaqësuara nga aminosakaride, kontribuojnë në shkatërrimin e membranave qelizore dhe lizën e disa baktereve. Laktoferina që përmban hekur dhe bakër rrit veprimin e lizozimës. Roli i peroksidazave është më i rëndësishëm: duke kombinuar veprimet e peroksidit të hidrogjenit dhe të kofaktorëve të tillë si komponimet halide (jodi, bromi, klori, tiocianati), ato përmirësojnë veprimet e tyre antibakteriale dhe antivirale. Peroksidi i hidrogjenit është i nevojshëm për qelizat polinukleare për fagocitozë efikase. Ata gjithashtu mund ta nxjerrin atë për shkak të disa baktereve, si streptokoku, pneumokoku, laktobacilusi, disa mikoplazma që e prodhojnë atë. Mungesa e peroksidit të hidrogjenit zvogëlon efektin lizues të qelizave polinukleare. Në sëmundjen kronike granulomatoze (granulomatoza kronike familjare), e cila transmetohet nga një tip recesiv vetëm tek djemtë, vërehet dështimi baktericid i granulociteve dhe më pas makrofagët përfshihen në kapjen e baktereve. Por ata nuk janë në gjendje të resorbojnë plotësisht membranat lipidike të mikroorganizmave. Produktet që rezultojnë të materialit antigjenik shkaktojnë një reaksion nekrotik lokal të tipit Arthus.

Qelizat polinukleare eozinofile të aftë për fagocitozë, megjithëse në një masë më të vogël se makrofagët, për 24 deri në 48 orë. Ato grumbullohen gjatë inflamacionit alergjik.

Qelizat polinukleare bazofile . Ato ndajnë shumë veti funksionale me bazofilet e indeve (mastocitet). Shkarkimi i kokrrizave të tyre shkaktohet nga i ftohti, hiperlipemia, tiroksina. Roli i tyre në inflamacion nuk është kuptuar mirë. Në numër të madh shfaqen me kolit ulceroz, kolit rajonal (sëmundja Crohn), me reaksione të ndryshme alergjike të lëkurës.

Kështu, popullata dominuese në inflamacionin purulent është popullata e granulociteve neutrofile. Qelizat polinukleare neutrofile kryejnë veprimet e tyre shkatërruese në lidhje me agresorin me ndihmën e një derdhjeje të shtuar të hidrolazave në fokusin e inflamacionit si rezultat i katër mekanizmave të mëposhtëm:

Në shkatërrimi polinuklear nën ndikimin e një agresori;
-auto-tretje e qelizave polinukleare si rezultat i këputjes së membranës lizozomale brenda citoplazmës nën veprimin e substancave të ndryshme, për shembull, kristalet e silikonit ose uratet e natriumit;
-çlirimi i enzimave nga granulocitet në hapësirën ndërqelizore;
-nga endocitoza e përmbysur, e cila kryhet me anë të invaginimit të membranës qelizore pa përthithje të agresorit, por me derdhjen e enzimave në të.

Dy dukuritë e fundit vërehen më shpesh gjatë resorbimit të kompleksit antigjen-antitrup.

Duhet theksuar se enzimat lizozomale, nëse çlirohen, kanë efektin e tyre shkatërrues jo vetëm mbi agresorin, por edhe në indet përreth. Prandaj, inflamacioni purulent shoqërohet gjithmonë histoliza. Shkalla e vdekjes së qelizave në forma të ndryshme të inflamacionit purulent është e ndryshme.

Lokalizimi. Inflamacioni purulent ndodh në çdo organ, në çdo ind.

Llojet e inflamacionit purulent në varësi të prevalencës dhe lokalizimit:

-furuncle;
-karbunkulë;
-flegmon;
-abscesi;
- empiema.

Furuncle

Furuncle- ky është një inflamacion akut purulent-nekrotik i gjëndrës së flokëve (folikulës) dhe gjëndrës dhjamore të lidhur me fibrën e saj përreth.

Arsyet: stafilokoku, streptokoku.

Kushtet që kontribuojnë në zhvillimin e një çibane: ndotje e vazhdueshme e lëkurës dhe fërkime me veshje, acarim me kimikate, gërvishtje, gërvishtje dhe mikrotrauma të tjera, si dhe rritje të aktivitetit të djersës dhe gjëndrave dhjamore, beriberi, çrregullime metabolike (për shembull, diabeti mellitus), uria, dobësimi i mbrojtjes së trupit.

Lokalizimi: një çiban i vetëm mund të ndodhë në çdo pjesë të lëkurës ku ka qime, por më shpesh në pjesën e pasme të qafës (në pjesën e pasme të kokës), fytyrën, shpinën, vithe, në sqetull dhe në rajonin inguinal.

Zhvillimi i një çiban fillon me shfaqjen e një nyje të dendur të dhimbshme me diametër 0,5-2,0 cm, të kuqe të ndezur, që ngrihet mbi lëkurë në një kon të vogël. Në ditën e 3-4, në qendër të saj formohet një zonë zbutjeje - një "kokë" purulente.

Në mënyrë makroskopike në ditën e 6-7, çibani është në formë koni, që ngrihet mbi sipërfaqen e lëkurës, infiltrate inflamatore me ngjyrë vjollcë-cianotike me kulm të verdhë-gjelbër (“koka” e çibanit).

Pastaj çibani shpërthen me lëshimin e qelbit. Në vendin e zbulimit, gjendet një zonë e gjelbër e indit nekrotik - thelbi i çibanit. Së bashku me qelb dhe gjak, shufra refuzohet.

Eksodi. Me një rrjedhë të pakomplikuar të procesit, cikli i zhvillimit të çibanit zgjat 8-10 ditë. Defekti i indit të lëkurës është i mbushur me ind granulimi, i cili më pas maturohet për të formuar një mbresë.

Kuptimi. Procesi i zhvillimit të një çiban mund të shoqërohet me një reaksion të theksuar inflamator lokal dhe të përfundojë relativisht shpejt në rikuperimin klinik. Por me rezistencë të reduktuar, një bërthamë nekrotike mund të shkrihet dhe mund të shfaqet një absces, gëlbazë. Një furunkulë në fytyrë, qoftë edhe e vogël, zakonisht shoqërohet me inflamacion dhe edemë progresive të shpejtë dhe një ecuri të përgjithshme të rëndë. Në një ecuri të pafavorshme, zhvillimi i komplikimeve fatale është i mundur, si tromboza septike e sinuseve të dura mater, meningjiti purulent dhe sepsis. Në pacientët e dobësuar, zhvillimi i vlimeve të shumta është i mundur - kjo është furunculosis.

Karbunkulë

Karbunkulë- ky është një inflamacion akut purulent i disa folikulave të flokëve dhe gjëndrave dhjamore ngjitur me nekrozë të lëkurës dhe indit nënlëkuror të zonës së prekur.

Një karbunkul ndodh kur mikrobet piogjene hyjnë në kanalet e gjëndrave dhjamore ose të djersës, si dhe kur ato depërtojnë në lëkurë përmes lezioneve të vogla, duke shtrydhur një çiban.

Kushtet zhvillimin dhe lokalizimi njëjtë si për furuncle.

Makroskopikisht, karbunkuli është një infiltrim i gjerë i dendur, i kuq-vjollcë në lëkurë, në qendër të së cilës ka disa "koka" purulente.

Më i rrezikshmi është karbunkuli i hundës dhe veçanërisht i buzëve, në të cilin procesi purulent mund të përhapet në membranat e trurit, duke sjellë si pasojë zhvillimin e meningjitit purulent. Trajtimi operacional; në simptomat e para të sëmundjes, është e nevojshme të konsultoheni me një kirurg.

Kuptimi. Një karbunkul është më i rrezikshëm se një çiban, ai shoqërohet gjithmonë me një dehje të theksuar. Me karbunkulin, mund të ketë komplikime: limfadenit purulent, tromboflebitis purulent, erizipelë, gëlbazë, sepsë.

Flegmon

Flegmon- ky është një inflamacion purulent difuz i indit (nënlëkuror, ndërmuskular, retroperitoneal, etj.), ose i mureve të një organi të uritur (stomaku, apendiksi, fshikëza e tëmthit, zorrët).

Arsyet: mikrobet piogjene (stafilokoket, streptokokët, gonokoket, meningokoket), më rrallë diplokokët e Frenkelit, bacilet tifoide, kërpudhat etj. Mund të zhvillohet inflamacion purulent aseptik kur disa kimikate hyjnë në inde.

Shembuj të flegmonit:

Paronychius- inflamacion akut purulent i indit periungual.

Felon- inflamacion akut purulent i indit nënlëkuror të gishtit. Tendoni dhe kocka mund të përfshihen në proces, shfaqet tendovaginiti purulent dhe osteomieliti purulent. Me një rezultat të favorshëm, shfaqen dhëmbëza të tendinit dhe formohet kontraktura e gishtit. Me një rezultat të pafavorshëm, zhvillohet gëlbaza e dorës, e cila mund të ndërlikohet nga limfadeniti purulent, sepsis.

Flegmona e qafës- inflamacion akut purulent i indit të qafës, zhvillohet si një ndërlikim i infeksioneve piogjene të bajameve, sistemit maksilofacial. Të dallojë gëlbazë e butë dhe e fortë. Gëlbazë e butë karakterizohet nga mungesa e vatrave të dukshme të nekrozës indore, në celuliti i fortë ka një nekrozë koagulative të fibrës, indi bëhet shumë i dendur dhe nuk i nënshtrohet lizës. Indet e vdekura mund të hiqen, duke ekspozuar paketën vaskulare, e cila mund të çojë në gjakderdhje. Rreziku i gëlbazës së qafës qëndron gjithashtu në faktin se procesi purulent mund të përhapet në indet e mediastinumit (mediastinit purulent), perikardit (perikardit purulent), pleurit (pleurit purulent). Flegmoni shoqërohet gjithmonë me intoksikim të rëndë dhe mund të ndërlikohet nga sepsë.

Mediasteniti- inflamacion akut purulent i indit të mediastinumit. Të dallojë para dhe mbrapa mediastiniti purulent.

Mediastiniti anterior është një ndërlikim i proceseve inflamatore purulente të mediastinumit anterior, pleurit, gëlbazës së qafës.

Mediastiniti posterior më shpesh shkaktohet nga patologjia e ezofagut: për shembull, lëndimet traumatike nga trupat e huaj (dëmtimi i kockës së peshkut është veçanërisht i rrezikshëm), kanceri i kalbur i ezofagut, ezofagiti purulent-nekrotik, etj.

Mediastiniti purulent është një formë shumë e rëndë e inflamacionit purulent, i shoqëruar me intoksikim të theksuar, i cili shpesh shkakton vdekjen e pacientit.

Paranefriti - inflamacion purulent i indit perirenal. Paranefriti është një ndërlikim i nefritit purulent, infarktit septik të veshkave, tumoreve të kalbjes së veshkave. Kuptimi: dehje, peritonit, sepsë.

Parametriti- inflamacion purulent i indit të mitrës. Ndodh me abortet septike, lindjen e infektuar, prishjen e tumoreve malinje. Së pari, shfaqet endometriti purulent, pastaj parametriti. Kuptimi: peritonit, sepsë.

paraproktiti- inflamacion i indit që rrethon rektumin. Mund të shkaktohet nga ulçera dizenterie, koliti ulceroz, tumoret në kalbje, fisurat anale, hemorroidet. Kuptimi: dehja, shfaqja e fistulave pararektale, zhvillimi i peritonitit.

Abscesi

Abscesi(abscesi) - inflamacion purulent fokal me shkrirjen e indeve dhe formimin e një zgavër të mbushur me qelb.

Absceset janë akute dhe kronike. Muri i një abscesi akut është indi i organit në të cilin zhvillohet. Makroskopikisht, është i pabarabartë, i ashpër, shpesh me skaje të grisura pa strukturë. Me kalimin e kohës, abscesi kufizohet nga një bosht indi granulimi, i pasur me kapilarë, përmes mureve të të cilit ka një emigrim të shtuar të leukociteve. Formohet sikur guaska e abscesit. Jashtë, ai përbëhet nga fibra të indit lidhës që janë ngjitur me indin e pandryshuar, dhe brenda - nga indi granulues dhe qelbja, e cila rinovohet vazhdimisht për shkak të furnizimit të vazhdueshëm të leukociteve nga granulimet. Abscesi që prodhon qelb quhet membrana piogjene.

Absceset mund të lokalizohen në të gjitha organet dhe indet, por kanë rëndësinë më të madhe praktike abscese të trurit, mushkërive, mëlçisë.

Absceset e trurit zakonisht ndahen në:

Abscese në kohë paqeje;
absceset e kohës së luftës.

absceset e kohës së luftës më së shpeshti janë ndërlikim i plagëve të shrapnelit, lëndimeve të verbëra të kafkës, më rrallë përmes plagëve nga plumbat. Është zakon të bëhet dallimi midis absceseve të hershme që ndodhin deri në 3 muaj pas lëndimit dhe absceseve të vonshme që ndodhin pas 3 muajsh. Një tipar i absceseve të trurit të kohës së luftës është se ato mund të ndodhin 2-3 vjet pas lëndimeve, dhe gjithashtu ndodhin në lobin e trurit përballë zonës së plagës.

Abscese në kohë paqeje. Burimi i këtyre absceseve janë:

-otitis media purulent (inflamacion purulent i veshit të mesëm);
-inflamacion purulent i sinuseve paranazale (sinuzit purulent, sinusit frontal, pansinusit);
-abscese metastatike hematogjene nga organe të tjera, duke përfshirë furunkulin, karbunkulin e fytyrës, pneumoninë.

Lokalizimi. Më shpesh, absceset lokalizohen në lobin e përkohshëm, më rrallë - okupital, parietal, frontal.

Më të zakonshmet në praktikën e institucioneve mjekësore janë absceset e trurit me origjinë otogjene. Ato shkaktohen nga skarlatina, fruthi, gripi dhe infeksione të tjera.

Një infeksion i veshit të mesëm mund të përhapet:

Me vazhdim;
- mënyrë limfo-hematogjene;
- perineural.

Nga veshi i mesëm, infeksioni vazhdon të përhapet në piramidën e kockës së përkohshme dhe shkakton inflamacion purulent (osteomielit të kockës së përkohshme), më pas procesi kalon në dura mater (pakimengjiti purulent), pia mater (leptomeningjiti purulent), më vonë. , me përhapjen e inflamacionit purulent në trurin e indeve, formohet një absces. Me shfaqjen limfohematogjene të një abscesi, ai mund të lokalizohet në çdo pjesë të trurit.

Kuptimi abscesi i trurit. Një absces shoqërohet gjithmonë me vdekje të indeve dhe për këtë arsye funksioni i zonës së trurit në të cilin është lokalizuar abscesi bie plotësisht. Toksinat e inflamacionit purulent kanë një tropizëm për neuronet, duke shkaktuar ndryshime të pakthyeshme degjenerative dhe vdekje të tyre. Një rritje në vëllimin e një abscesi mund të çojë në depërtimin e tij në barkushet e trurit dhe vdekjen e pacientit. Kur inflamacioni përhapet në membranat e buta të trurit, shfaqet leptomeningjiti purulent. Me një absces, ka gjithmonë një shkelje të qarkullimit të gjakut, i shoqëruar nga zhvillimi i edemës. Rritja e vëllimit të lobit çon në zhvendosje të trurit, zhvendosje të trungut dhe shkelje të tij në foramen magnum, gjë që çon në vdekje. Trajtimi i absceseve të freskëta reduktohet në kullimin e tyre (sipas parimit " ubi qelb ibi incisio et evacuo”), së bashku me kapsulën piogjene hiqen absceset e vjetra.

abscesi i mushkërive

abscesi i mushkërive më shpesh është një ndërlikim i patologjive të ndryshme të mushkërive, si pneumonia, kanceri i mushkërive, infarkti septik, trupat e huaj, më rrallë zhvillohet me përhapje hematogjene të infeksionit.

Rëndësia e abscesit të mushkërive është se shoqërohet me intoksikim të rëndë. Me përparimin e abscesit, mund të zhvillohen pleurit purulent, piopneumotoraks, empiema pleurale dhe gjakderdhje pulmonare. Në rrjedhën kronike të procesit, zhvillimi i amiloidozës sistemike sekondare dhe rraskapitjes është i mundur.

abscesi i mëlçisë

abscesi i mëlçisë- shfaqet më shpesh në sëmundjet e traktit gastrointestinal, të cilat ndërlikohen nga zhvillimi i një procesi inflamator në venën porta. Këto janë abscese pileflebitike të mëlçisë. Përveç kësaj, infeksioni në mëlçi mund të depërtojë në traktin biliar - absceset e kolengitit. Dhe, së fundi, mund të merret një infeksion nga rruga hematogjene, me sepsë.

Shkaqet e absceseve pileflebitike mëlçia janë:

-amebiaza e zorrëve;
- dizenteri bakteriale;
-apendiciti;
- Ulçera peptike e stomakut dhe duodenit.

Shkaqet e absceseve të kolengitit më shpesh janë:

-kolecistiti purulent;
-ethet tifoide;
-pankreatiti purulent;
- tumoret shpërbërëse të mëlçisë, fshikëzës së tëmthit, pankreasit;
- gëlbazë e stomakut.

Kuptimi procesi konsiston në intoksikim të rëndë, i cili çon në ndryshime distrofike në organet vitale, është gjithashtu e mundur të zhvillohen komplikime të tilla të frikshme si abscesi subdiafragmatik, peritoniti purulent, sepsis.

empiema

empiema- inflamacion purulent me akumulim të qelbit në kavitetet e mbyllura ose të drenazhuara keq. Shembuj janë grumbullimi i qelbës në zgavrat pleurale, perikardiale, abdominale, maksilare, ballore, në fshikëzën e tëmthit, apendiksin, tubin fallopian (pyosalpinx).

Empiema e perikardit- ndodh ose me vazhdimësi nga organet ngjitur, ose kur një infeksion hyn në rrugën hematogjene, ose me një atak septik në zemër. Ky është një ndërlikim i rrezikshëm, shpesh fatal. Me një kurs të gjatë, ndodhin ngjitje, kripërat e kalciumit depozitohen, zhvillohet e ashtuquajtura zemër e blinduar.

Empiema pleurale- paraqitet si ndërlikim i pneumonisë, kancerit të mushkërive, tuberkulozit pulmonar, bronkektazisë, infarktit septik pulmonar. Vlera është në intoksikim të rëndë. Akumulimi i një sasie të madhe lëngu shkakton një zhvendosje, dhe nganjëherë - një rrotullim të zemrës me zhvillimin e dështimit akut të zemrës. Kompresimi i mushkërive shoqërohet me zhvillimin e atelektazës së kompresimit dhe zhvillimin e dështimit pulmonar të zemrës.

Empiema e barkut, si një morfologjike ekstreme manifestimi i peritonitit purulentështë një ndërlikim i shumë sëmundjeve. Për zhvillimin e peritonitit purulent çojnë:

-ulcerat me tela (të shpuara) të stomakut dhe duodenit;
- apendiksit purulent;
-kolecistiti purulent;
- obstruksioni i zorrëve me origjinë të ndryshme;
- infarkt intestinal;
- tumoret shpërbërëse të stomakut dhe zorrëve;
-abceset (sulmet septike të zemrës) të organeve të barkut;
-proceset inflamatore të organeve të legenit.

Kuptimi. Peritoniti purulent shoqërohet gjithmonë me një dehje të theksuar dhe, pa ndërhyrje kirurgjikale, zakonisht çon në vdekje. Por edhe në rastin e operacionit dhe terapisë së suksesshme me antibiotikë, është e mundur të zhvillohet një sëmundje ngjitëse, obstruksion kronik dhe nganjëherë akut intestinal, i cili, nga ana tjetër, kërkon ndërhyrje kirurgjikale.

Katarra(nga greqishtja. katarreo- rrjedhin poshtë), ose Katari. Zhvillohet në membranat mukoze dhe karakterizohet nga një grumbullim i bollshëm i eksudatit mukoz në sipërfaqen e tyre për shkak të hipersekretimit të gjëndrave mukoze. Eksudati mund të jetë seroz, mukoz dhe qelizat e deskuamuara të epitelit integrues janë gjithmonë të përziera me të.

Arsyet katarra janë të ndryshme. Inflamacioni kataral zhvillohet me infeksione virale, bakteriale, nën ndikimin e agjentëve fiziko-kimikë, mund të jetë i natyrës infektive-alergjike, rezultat i autointoksikimit (gastriti katarral uremik, koliti).

Katarr mund të jetë akute dhe kronike. Katarra akute është karakteristikë e një numri infeksionesh, për shembull, akute katara e rrugëve të sipërme të frymëmarrjes me infeksione akute të frymëmarrjes. Katara kronike mund të ndodhë si në sëmundjet infektive (bronkit kronik purulent katarral) ashtu edhe në sëmundjet joinfektive. Katara kronike mund të shoqërohet me atrofi ose hipertrofi e mukozes.

Kuptimi Inflamacioni kataral përcaktohet nga lokalizimi, intensiteti, natyra e rrjedhës së tij. Më të rëndësishmet janë katarrat e mukozave të rrugëve të frymëmarrjes, që shpesh marrin karakter kronik dhe kanë pasoja të rënda (emfizemë, pneumosklerozë).

Inflamacion i përzier. Në ato raste kur bashkohet një lloj tjetër eksudati, vërehet inflamacion i përzier. Më pas flasin për inflamacion seroz-purulent, seroz-fibrinoz, purulent-hemorragjik ose fibrino-hemorragjik. Më shpesh, një ndryshim në llojin e inflamacionit eksudativ vërehet me shtimin e një infeksioni të ri, një ndryshim në reaktivitetin e trupit.

INFLAMACION EKSUDATIV

INFLAMACION ALTERATIV

TERMINOLOGJIA E INFLAMIMIT

Emri i inflamacionit të një indi (organi) të caktuar zakonisht përbëhet duke i shtuar emrit latin dhe greqisht të organit ose indit të mbarimit. eshte , dhe në rusisht - atë . Për shembull, inflamacioni i pleurës referohet si pleuriti- pleurit, inflamacion i veshkave - nefrit- lodh. Megjithatë, inflamacioni i disa organeve ka emra të veçantë. Për shembull, inflamacioni i faringut quhet dhimbje fyti, pneumonia quhet pneumoni.

KLASIFIKIMI I INFLAMIMIT

Sipas mbizotërimit të një ose një komponenti tjetër të inflamacionit, ekzistojnë:

-inflamacion alternativ;
- inflamacion eksudativ;
-inflamacion proliferativ.

Nga natyra e rrjedhës:

-akute - deri në 2 muaj;
- akute subakute ose e zgjatur - deri në 6 muaj;
kronike, që zgjat me vite

Sipas lokalizimit në trup:

-parenkimale;
- intersticial (i ndërmjetëm);
- të përziera.

Sipas llojit të reaksionit të indeve:

-specifike;
- jo specifike (banale).

Inflamacion alternativ- ky është një lloj inflamacioni në të cilin mbizotëron dëmtimi në formën e distrofisë dhe nekrozës. në rrjedhën e poshtme të saj inflamacion akut . Sipas lokalizimit - parenkimale . Shembuj të inflamacionit alternativ janë miokarditi alternativ dhe neuriti alternativ në difterinë e faringut, encefaliti viral, poliomieliti, hepatiti akut në sëmundjen e Botkinit, ulçera akute në stomak. Ndonjëherë ky lloj inflamacioni mund të jetë një manifestim i një reaksioni të menjëhershëm të mbindjeshmërisë.

Eksodi varet nga thellësia dhe zona e dëmtimit të indeve dhe përfundon, si rregull, me dhëmbëza.

Kuptimi inflamacion alternativ përcaktohet nga rëndësia e organit të prekur dhe thellësia e dëmtimit të tij. Veçanërisht i rrezikshëm është inflamacioni alternativ në miokardin dhe sistemin nervor.

Inflamacion eksudativ karakterizohet nga mbizotërimi i reaksionit të enëve të mikrovaskulaturës me formimin e eksudatit, ndërsa komponentët alterativë dhe proliferativë janë më pak të theksuar.

Në varësi të natyrës së eksudatit, dallohen llojet e mëposhtme të inflamacionit eksudativ:

-seroz;
- hemorragjike;
- fibrinoz;
-purulent;
- kataral;
- të përziera.

Inflamacion seroz karakterizohet nga formimi i eksudatit që përmban 1.7-2.0 g/l proteinë dhe një numër të vogël qelizash. Rrjedha inflamacioni seroz është zakonisht akut.

Arsyet: faktorët termikë dhe kimikë (djegiet dhe ngricat në fazën buloze), viruset (për shembull, herpes labialis, herpes zoster dhe shumë të tjera), bakteret (për shembull, mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rikeci, alergjenë me origjinë bimore dhe shtazore, autointoksikim (për shembull, me tirotoksikozë, uremi), thumbim bletësh, grenzë, vemje, etj.

Lokalizimi. Ndodh më shpesh në membranat seroze, mukozën, lëkurën, më rrallë në organet e brendshme: në mëlçi, eksudati grumbullohet në hapësirat perisinusoidale, në miokard - midis fibrave të muskujve, në veshka - në lumenin e kapsulës glomerulare, në stroma.

Morfologjia. Eksudati seroz është një lëng opalescent pak i turbullt, me ngjyrë të verdhë kashte. Ai përmban kryesisht albumina, globulina, limfocite, neutrofile të vetme, qeliza mesoteliale ose epiteliale dhe duket si një transudat. Në zgavrat seroze, makroskopikisht, eksudati nga transudati mund të dallohet nga gjendja e membranave seroze. Me eksudim do të kenë të gjitha shenjat morfologjike të inflamacionit, me transudim - manifestime të pletorës venoze.

Eksodi inflamacioni seroz është zakonisht i favorshëm. Edhe një sasi e konsiderueshme eksudati mund të absorbohet. Skleroza ndonjëherë zhvillohet në organet e brendshme si rezultat i inflamacionit seroz në rrjedhën e tij kronike.

Kuptimi përcaktuar nga shkalla e dëmtimit funksional. Në zgavrën e këmishës së zemrës, derdhja inflamatore pengon punën e zemrës, në zgavrën pleurale, çon në ngjeshje të mushkërive.

. Inflamacion eksudativ karakterizohet nga mbizotërimi i fazës së dytë, eksudative, të inflamacionit. Siç dihet, kjo fazë ndodh në periudha të ndryshme pas dëmtimit të qelizave dhe indeve dhe është për shkak të çlirimit të ndërmjetësve inflamatorë. Në varësi të shkallës së dëmtimit të mureve të kapilarëve dhe venulave dhe intensitetit të veprimit të ndërmjetësve, natyra e eksudatit që rezulton mund të jetë e ndryshme. Me dëmtime të lehta vaskulare, vetëm albuminat me peshë të ulët molekulare depërtojnë në vendin e inflamacionit, me dëmtime më të rënda, globulina të mëdha molekulare shfaqen në eksudat dhe, së fundi, molekulat më të mëdha të fibrinogjenit që kthehen në inde në fibrinë. Përbërja e eksudatit përfshin gjithashtu qelizat e gjakut që emigrojnë përmes murit vaskular dhe elementët qelizor të indeve të dëmtuara. Kështu, përbërja e eksudatit mund të jetë e ndryshme.

Klasifikimi. Klasifikimi i inflamacionit eksudativ merr parasysh dy faktorë: natyrën e eksudatit dhe lokalizimin e procesit. Në varësi të natyrës së eksudatit, izolohet inflamacioni seroz, fibrinoz, purulent, putrefaktiv, hemorragjik, i përzier (Skema 20). Veçantia e lokalizimit të procesit në mukozën përcakton zhvillimin e një lloji të inflamacionit eksudativ - kataral.

serozeinflamacion. Karakterizohet nga formimi i eksudatit që përmban deri në 2% proteina, leukocite të vetme polimorfonukleare (PMN) dhe qeliza epiteliale të defluara. Inflamacioni seroz zhvillohet më shpesh në zgavrat seroze, mukozën, pia mater, lëkurën, më rrallë në organet e brendshme.

Arsyet. Shkaqet e inflamacionit seroz janë të ndryshme: agjentët infektivë, faktorët termikë dhe fizikë, auto-intoksikimi. Inflamacioni seroz në lëkurë me formimin e vezikulave është një shenjë karakteristike e inflamacionit të shkaktuar nga iruset e familjes Herpesviridae (herpes simplex, lia e dhenve).

Disa baktere (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) gjithashtu mund të shkaktojnë inflamacion seroz. Djegiet termike, më rrallë kimike karakterizohen nga formimi i flluskave në lëkurë të mbushura me eksudat seroz.

Me inflamacion të membranave seroze në zgavrat seroze, grumbullohet një lëng i turbullt, i varfër në elementë qelizorë, ndër të cilët mbizotërojnë qelizat mezoteliale të defluara dhe PMN të vetme. E njëjta pamje vërehet në meningjet e buta, të cilat trashen, fryhen. Në mëlçi, eksudati seroz grumbullohet në mënyrë perisinusoidale, në miokard - midis fibrave të muskujve, në veshka - në lumenin e kapsulës glomerulare. Inflamacioni seroz i organeve parenkimale shoqërohet me degjenerim të qelizave parenkimale. Inflamacioni seroz i lëkurës karakterizohet nga akumulimi i derdhjes në trashësinë e epidermës, ndonjëherë eksudati grumbullohet nën epidermë, duke e eksfoluar atë nga derma me formimin e flluskave të mëdha (për shembull, me djegie). Me inflamacion seroz, ka gjithmonë një bollëk të enëve të gjakut. Eksudati seroz ndihmon në largimin e patogjenëve dhe toksinave nga indet e prekura.

Eksodi. Zakonisht të favorshme. Eksudati përthithet mirë. Akumulimi i eksudatit seroz në organet parenkimale shkakton hipoksi indore, e cila mund të stimulojë përhapjen e fibroblasteve me zhvillimin e sklerozës difuze.

Kuptimi. Eksudati seroz në meningje mund të çojë në ndërprerjen e rrjedhjes së lëngut cerebrospinal (likuor) dhe edemën cerebrale, derdhja perikardiale e bën të vështirë punën e zemrës dhe inflamacioni seroz i parenkimës së mushkërive mund të çojë në dështim akut të frymëmarrjes.

fibrinozeinflamacion. Karakterizohet nga një eksudat i pasur me fibrinogjen, i cili shndërrohet në fibrinë në indin e prekur. Kjo lehtësohet nga lirimi i tromboplastinës së indeve. Përveç fibrinës, në eksudat gjenden edhe PMN dhe elementë të indeve nekrotike. Inflamacioni fibrinoz lokalizohet më shpesh në membranat seroze dhe mukoze.

Arsyet. Shkaqet e inflamacionit fibrinoz janë të shumëllojshëm - bakteret, viruset, kimikatet me origjinë ekzogjene dhe endogjene. Ndër agjentët bakterialë, difteria Corynebacterium, Shigella, Mycobacterium tuberculosis janë më të favorshmet për zhvillimin e inflamacionit fibrinoz. Inflamacioni fibrinoz mund të shkaktohet edhe nga diplokoku Frenkel, pneumokoku, streptokoku dhe stafilokoku dhe disa viruse. Në mënyrë tipike, zhvillimi i inflamacionit fibrinoz gjatë autointoksikimit (uremia). Zhvillimi i inflamacionit fibrinoz përcaktohet nga një rritje e mprehtë e përshkueshmërisë së murit vaskular, e cila mund të jetë për shkak, nga njëra anë, për karakteristikat e toksinave bakteriale (për shembull, efekti vazoparalitik i ekzotoksinës së difterisë corynebacterium) dhe nga ana tjetër, në një reaksion hiperergjik të trupit.

Karakteristikë morfologjike. Një film gri i lehtë shfaqet në sipërfaqen e mukozës ose membranës seroze. Në varësi të llojit të epitelit dhe thellësisë së nekrozës, filmi mund të lidhet lirshëm ose fort me indet e poshtme, dhe për këtë arsye ekzistojnë dy lloje të inflamacionit fibrinoz; krupoze dhe difteritike.

Inflamacioni krupoz shpesh zhvillohet në një epitel me një shtresë të mukozës ose membranës seroze, e cila ka një bazë të dendur të indit lidhor. Në të njëjtën kohë, filmi fibrinoz është i hollë dhe hiqet lehtësisht. Kur një film i tillë ndahet, formohen defekte sipërfaqësore. Membrana e mukozës është e fryrë, e shurdhër, ndonjëherë duket se është, si të thuash, e spërkatur me tallash. Membrana seroze është e shurdhër, e mbuluar me fije fibrine gri që i ngjajnë vijës së flokëve. Për shembull, inflamacioni fibrinoz i perikardit është quajtur prej kohësh në mënyrë figurative një zemër me qime. Inflamacion fibrinoz në mushkëri me formimin e kru. eksudati postural në alveolat e lobit të mushkërive quhet pneumoni krupoze.

Inflamacioni difterit valon edhe në organet e mbuluara me epitel skuamoz të shtresuar ose epitel njështresor me bazë të lirshme të indit lidhor, i cili kontribuon në zhvillimin e nekrozës së indeve të thella. Në raste të tilla, filmi fibrinoz është i trashë, i vështirë për t'u hequr dhe kur ai refuzohet, shfaqet një defekt i thellë i indeve. Inflamacioni difterik ndodh në muret e faringut, në mukozën e mitrës, vaginës, fshikëzës, stomakut dhe zorrëve, në plagë.

Eksodi. Në mukozën dhe membranat seroze, rezultati i inflamacionit fibrinoz nuk është i njëjtë. Në mukozën, filmat e fibrinës refuzohen me formimin e ulcerave - sipërfaqësore me inflamacion krupous dhe të thellë me difterinë. Ulçerat sipërfaqësore zakonisht rigjenerohen plotësisht, ndërsa ulçerat e thella shërohen, krijohen shenja. Në mushkëri me pneumoni krupoze, eksudati shkrihet nga enzimat proteolitike të neutrofileve dhe absorbohet nga makrofagët. Me funksion të pamjaftueshëm proteolitik të neutrofileve në vendin e exsu. shfaqet indi lidhor (eksudati është i organizuar), me aktivitet të tepruar të neutrofileve, mund të zhvillohet abscesi dhe gangrena e mushkërive. Në membranat seroze, eksudati fibrinoz mund të shkrihet, por më shpesh është nën. organizimi me formimin e ngjitjeve ndërmjet fletëve seroze. Mund të ketë një rritje të plotë të zgavrës seroze - zhdukje.

Kuptimi. Vlera e inflamacionit fibrinoz përcaktohet kryesisht nga lloji i tij. Për shembull, në difterinë e faringut, filmi fibrinoz që përmban patogjenë është i lidhur ngushtë me indet themelore (inflamacion difterik), ndërsa zhvillohet dehja e rëndë e trupit me toksina korinebakteriale dhe produktet e kalbjes së indeve nekrotike. Me difterinë e trakesë, dehja është pak e shprehur, por filmat lehtësisht të refuzuar mbyllin lumenin e traktit të sipërm respirator, gjë që çon në asfiksi (krup i vërtetë).

Inflamacion purulent. Zhvillohet me mbizoterim te neutrofileve ne eksudat. Qelbi është një masë e trashë në formë kremi me ngjyrë të verdhë-jeshile me erë karakteristike. Eksudati purulent është i pasur me proteina (kryesisht globulina). Elementet e formuar në eksudatin purulent përbëjnë 17-29%; këto janë neutrofile të gjalla dhe që vdesin, disa limfocite dhe makrofagë. Neutrofilet vdesin 8-12 orë pasi hyjnë në fokusin e inflamacionit, qelizat e tilla të kalbjes quhen trupa purulent. Përveç kësaj, në eksudat mund të shihni elementë të indeve të shkatërruara, si dhe koloni të mikroorganizmave. Eksudati purulent përmban një numër të madh enzimash, kryesisht proteinaza neutrale (elastaza, katepsina G dhe kolagjenaza), të çliruara nga lizozomet e neutrofileve të kalbur. Proteinazat neutrofile shkaktojnë shkrirjen e indeve të trupit (histolizë), rrisin përshkueshmërinë vaskulare, nxisin formimin e substancave kemotaktike dhe rrisin fagocitozën. Qelbi ka veti baktericid. Proteinat kationike jo enzimatike të përfshira në granula specifike të neutrofileve absorbohen në membranën qelizore bakteriale, duke rezultuar në vdekjen e mikroorganizmit, i cili më pas lizohet nga proteinazat lizozomale.

Arsyet. Inflamacioni purulent shkaktohet nga bakteret piogjene: stafilokokët, streptokokët, gonokokët, meningokokët, diplokoku Frenkel, bacil i tifos, etj. Inflamacioni purulent aseptik është i mundur kur disa agjentë kimikë (terpentinë, vajguri, substanca toksike) hyjnë në inde).

Karakteristikë morfologjike. Inflamacioni purulent mund të ndodhë në çdo organ dhe ind. Format kryesore të inflamacionit purulent janë abscesi, gëlbaza, empiema.

Abscesi - inflamacion purulent fokal, i karakterizuar nga shkrirja e indeve me formimin e një zgavër të mbushur me qelb. Rreth abscesit, formohet një bosht i indit granulues, përmes kapilarëve të shumtë, leukocitet e të cilave hyjnë në zgavrën e abscesit dhe heqin pjesërisht produktet e kalbjes. Abscesi që prodhon qelb quhet pio-membrana e gjenit. Me një rrjedhë të gjatë inflamacioni, indi granulues që formon membranën piogjenike maturohet dhe në membranë formohen dy shtresa: e brendshme, e përbërë nga granulime dhe ajo e jashtme, e përfaqësuar nga indi lidhor fijor i pjekur.

Flegmoni është një inflamacion i përhapur purulent, në të cilin eksudati purulent përhapet në mënyrë difuze në inde, duke eksfoluar dhe lizuar elementët e indeve. Zakonisht, gëlbaza zhvillohet në indet ku ekzistojnë kushte për përhapjen e lehtë të qelbit - në indet yndyrore, në zonën e tendinave, fascisë, përgjatë tufave vaskulare-nervore, etj. Inflamacion difuz purulent mund të vërehet edhe në organet parenkimale. Në formimin e gëlbazës, përveç veçorive anatomike, një rol të rëndësishëm luan edhe patogjeniteti i patogjenit dhe gjendja e sistemeve mbrojtëse të trupit.

Ka gëlbazë të butë dhe të fortë. Gëlbazë e butë karakterizohet nga mungesa e vatrave të dukshme të nekrozës në inde, me celuliti i fortë në inde formohen vatra të nekrozës së koagulimit, të cilat nuk i nënshtrohen shkrirjes, por hidhen gradualisht. Flegmona e indit dhjamor quhet gol-lulit, ka një shpërndarje të pakufishme.

Empiema është një inflamacion purulent i organeve të zgavra ose zgavrave të trupit me akumulim të qelbit në to. Në zgavrat e trupit, empiema mund të formohet në prani të vatrave purulente në organet fqinje (për shembull, empiema pleurale me absces të mushkërive). Empiema e organeve të zgavra zhvillohet kur ka një shkelje të rrjedhjes së qelbës gjatë inflamacionit purulent (empiema e fshikëzës së tëmthit, apendiksit, kyçit, etj.). Me një kurs të gjatë empieme, membranat mukoze, seroze ose sinoviale bëhen nekrotike dhe në vend të tyre zhvillohet indi i granulimit, si rezultat i të cilit formohen ngjitje ose zhdukje të kaviteteve.

Rrjedha. Inflamacioni purulent është akut dhe kronik. Inflamacioni akut purulent tenton të përhapet. Kufizimi i abscesit nga indet përreth është rrallë mjaft i mirë dhe mund të ndodhë shkrirja progresive e indeve përreth. Një absces zakonisht përfundon me zbrazjen spontane të qelbës në mjedisin e jashtëm ose në kavitetet ngjitur. Nëse komunikimi i abscesit me zgavrën është i pamjaftueshëm dhe muret e tij nuk shemben, formohet një fistula - një kanal i veshur me ind granulimi ose epitel, që lidh zgavrën e abscesit me një organ të zbrazët ose sipërfaqe të trupit. Në disa raste, qelbja përhapet nën ndikimin e gravitetit përgjatë mbështjellësve të tendinit të muskujve, tufave neurovaskulare, shtresave yndyrore në seksionet themelore dhe formon akumulime atje - vija. Grumbullimet e tilla të qelbit zakonisht nuk shoqërohen me hiperemi të dukshme, një ndjenjë nxehtësie dhe dhimbjeje, prandaj quhen edhe abscese të ftohta. Rripat e gjera të qelbës shkaktojnë dehje të rënda dhe çojnë në varfërim të trupit. Në inflamacionin kronik purulent ndryshon përbërja qelizore e eksudatit dhe infiltratit inflamator. Në qelb, së bashku me leukocitet neutrofile, shfaqet një numër relativisht i madh i limfociteve dhe makrofagëve, infiltrimi i qelizave limfoide mbizotëron në indin përreth.

rezultatet dhe komplikimet. Si përfundimet ashtu edhe ndërlikimet e inflamacionit purulent varen nga shumë faktorë: virulenca e mikroorganizmave, gjendja e mbrojtjes së trupit, përhapja e inflamacionit. Me zbrazjen spontane ose kirurgjikale të abscesit, zgavra e tij shembet dhe mbushet me ind granulimi, i cili maturohet me formimin e një cikatrike. Më rrallë, abscesi bëhet i kapsuluar, qelbi trashet dhe mund t'i nënshtrohet petrifikimit. Me gëlbazë, shërimi fillon me përcaktimin e procesit, i ndjekur nga formimi i një mbresë të ashpër. Me një kurs të pafavorshëm, inflamacioni purulent mund të përhapet në gjak dhe enët limfatike, ndërsa gjakderdhja dhe përgjithësimi i infeksionit me zhvillimin e sepsës janë të mundshme. Me trombozë të enëve të prekura, mund të zhvillohet nekroza e indeve të prekura, në rast të kontaktit të tyre me mjedisin e jashtëm, ata flasin për gangrenë dytësore. Inflamacioni kronik purulent afatgjatë shpesh çon në zhvillimin e amiloidozës.

Kuptimi. Vlera e inflamacionit purulent është shumë e madhe, pasi ajo qëndron në Baza e shumë sëmundjeve dhe ndërlikimet e tyre. Vlera e inflamacionit purulent përcaktohet kryesisht nga aftësia e qelbit për të shkrirë indet, gjë që bën të mundur përhapjen e procesit me kontakt, limfogjen dhe hematogjen.

i kalbur inflamacion. Zhvillohet kur mikroorganizmat putrefaktive hyjnë në fokusin e inflamacionit.

Arsyet. Inflamacioni putrefaktiv shkaktohet nga një grup klos-ridiash, agjentë shkaktarë të infeksionit anaerobik - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Në zhvillimin e inflamacionit, disa lloje të klostrideve zakonisht përfshihen në kombinim me bakteret aerobe (stafilokokët, streptokokët). Bakteret anaerobe formojnë acide butirik dhe acetik, CO 2, sulfid hidrogjeni dhe amoniak, i cili i jep eksudatit një erë karakteristike të kalbur (ikorike). Clostridium hyn në trupin e njeriut, si rregull, me tokën, ku ka shumë vetë baktere dhe spore të tyre, prandaj, më së shpeshti inflamacioni putrefaktiv zhvillohet në plagë, veçanërisht me plagë dhe lëndime masive (luftëra, fatkeqësi).

Karakteristikë morfologjike. Inflamacioni putrefaktiv zhvillohet më shpesh në plagë me shtypje të gjerë të indeve, me kushte të çrregulluara të furnizimit me gjak. Inflamacioni që rezulton quhet gangrenë anaerobe. Plaga me gangrenë anaerobe ka një pamje karakteristike: skajet e saj janë cianotike, ka një ënjtje xhelatinoze të indit. Fibra dhe muskuj të zbehtë, ndonjëherë nekrotikë, fryhen nga plaga. Kur ndihet në inde, përcaktohet krepitusi, plaga lëshon një erë të pakëndshme. Mikroskopikisht, fillimisht përcaktohet inflamacioni seroz ose seroz-hemorragjik, i cili zëvendësohet me ndryshime nekrotike të përhapura. Neutrofilet që hyjnë në fokusin e inflamacionit vdesin shpejt. Shfaqja e një numri mjaft të madh leukocitesh është një shenjë prognostike e favorshme, që tregon zbutjen e procesit.

Eksodi. Zakonisht e pafavorshme, e cila shoqërohet me masivitetin e lezionit dhe uljen e rezistencës së makroorganizmit. Rimëkëmbja është e mundur me terapi aktive antibiotike në kombinim me trajtimin kirurgjik.

Kuptimi. Përcaktohet nga mbizotërimi i gangrenës anaerobe në rast të plagëve masive dhe ashpërsia e dehjes. Inflamacioni i qelbëzuar në formën e rasteve sporadike mund të zhvillohet, për shembull, në mitër pas një aborti kriminal, në zorrën e trashë te të porsalindurit (i ashtuquajturi koliti nekrotizues i të porsalindurve).

hemorragjikeinflamacion. Karakterizohet nga mbizotërimi i eritrociteve në eksudat. Në zhvillimin e këtij lloji të inflamacionit, rëndësia kryesore i përket një rritjeje të mprehtë të përshkueshmërisë së mikroenëve, si dhe kemotaksisë negative të neutrofileve.

Arsyet. Inflamacioni hemorragjik është karakteristik për disa sëmundje të rënda infektive - murtaja, antraksi, lija. Me këto sëmundje, eritrocitet mbizotërojnë në eksudat që në fillim. Inflamacioni hemorragjik në shumë infeksione mund të jetë një komponent i inflamacionit të përzier.

Karakteristikë morfologjike. Makroskopikisht, zonat e inflamacionit hemorragjik i ngjajnë hemorragjive. Mikroskopikisht, një numër i madh i eritrociteve, neutrofileve të vetme dhe makrofagëve përcaktohen në fokusin e inflamacionit. Është karakteristik dëmtimi i konsiderueshëm i indeve. Inflamacioni hemorragjik ndonjëherë mund të jetë i vështirë të dallohet nga hemorragjia, për shembull, me hemorragji në zgavrën e abscesit nga një enë arrozirovane.

Eksodi. Rezultati i inflamacionit hemorragjik varet nga shkaku që e ka shkaktuar atë, shpesh i pafavorshëm.

Kuptimi. Përcaktohet nga patogjeniteti i lartë i patogjenëve që zakonisht shkaktojnë inflamacion hemorragjik.

të përzierainflamacion. Vërehet në rastet kur bashkohet një lloj tjetër eksudati. Si rezultat, ndodhin inflamacion seroz-purulent, seroz-fibrinoz, purulent-hemorragjik dhe lloje të tjera të inflamacionit.

Arsyet. Një ndryshim në përbërjen e eksudatit vërehet natyrshëm gjatë inflamacionit: fillimi i procesit inflamator karakterizohet nga formimi i eksudatit seroz, më vonë në eksudat shfaqen fibrina, leukocitet dhe eritrocitet. Ekziston edhe një ndryshim në përbërjen cilësore të leukociteve; neutrofilet janë të parët që shfaqen në fokusin e inflamacionit, ato zëvendësohen nga monocitet dhe më vonë - limfocitet. Përveç kësaj, në rastin e një infeksioni të ri që bashkohet me një inflamacion tashmë të vazhdueshëm, natyra e eksudatit shpesh ndryshon. Për shembull, kur një infeksion bakterial është ngjitur në një infeksion të frymëmarrjes virale, një eksudat i përzier, më shpesh mukopurulent formohet në mukozën. Dhe, së fundi, shtimi i inflamacionit hemorragjik me formimin e eksudatit seroz-hemorragjik, fibrino-hemorragjik mund të ndodhë kur reaktiviteti i trupit ndryshon dhe është një shenjë prognostike e pafavorshme.

Karakteristikë morfologjike. Përcaktohet nga një kombinim i ndryshimeve karakteristike për lloje të ndryshme të inflamacionit eksudativ.

Rezultatet, kuptimi inflamacioni i përzier janë të ndryshëm. Në disa raste, zhvillimi i inflamacionit të përzier tregon një rrjedhë të favorshme të procesit. Në raste të tjera, shfaqja e një eksudati të përzier tregon shtimin e një infeksioni dytësor ose uljen e rezistencës së trupit.

kataraleinflamacion. Zhvillohet në membranat mukoze dhe karakterizohet nga një lëshim i bollshëm i eksudatit që rrjedh nga sipërfaqja e mukozës, prandaj emri i këtij lloji të inflamacionit (greqisht katarrheo - kulloj). Një tipar dallues i inflamacionit katarral është përzierja e mukusit me çdo eksudat (seroz, purulent, hemorragjik). Duhet theksuar se sekretimi i mukusit është një reaksion mbrojtës fiziologjik, i cili rritet në kushtet e inflamacionit.

Arsyet. Jashtëzakonisht të ndryshme: infeksione bakteriale dhe virale, reaksione alergjike ndaj agjentëve infektivë dhe joinfektivë (riniti alergjik), veprimi i faktorëve kimikë dhe termikë, toksina endogjene (koliti katarral uremik dhe gastrit).

Karakteristikë morfologjike. Membrana e mukozës është edematoze, pletorike, eksudat rrjedhin nga sipërfaqja e saj. Natyra e eksudatit mund të jetë e ndryshme (seroze, mukoze, purulente), por përbërësi thelbësor i tij është mukusi, si rezultat i së cilës eksudati merr formën e një mase viskoze, viskoze. Ekzaminimi mikroskopik në eksudat përcakton leukocitet, qelizat e zbritura të epitelit integrues dhe gjëndrat mukoze. Vetë membrana mukoze ka shenja edeme, hiperemia, është e infiltruar me leukocite, qeliza plazmatike, në epitel me shumë qeliza kupa.

Rrjedha Inflamacioni kataral mund të jetë akut dhe kronik. Katarra akute është karakteristike për një sërë infeksionesh, veçanërisht për infeksionet virale akute të frymëmarrjes, ndërsa ka një ndryshim në llojet e katarrës; katara seroze zakonisht zëvendësohet me mukoze, pastaj purulente, më rrallë hemorragjike purulente. Inflamacioni kronik katarral mund të ndodhë si në sëmundjet infektive (bronkit kronik purulent katarral) ashtu edhe në sëmundjet joinfektive (gastriti kronik katarral). Inflamacion kronik në membrana mukoze shpesh shoqërohet me një shkelje të rigjenerimit të qelizave epiteliale me zhvillimin e atrofisë ose hipertrofisë. Në rastin e parë, guaska bëhet e lëmuar dhe racionale, në të dytën trashet, sipërfaqja e saj bëhet e pabarabartë, mund të bymehet në lumenin e organit në formën e polipeve.

Eksodi. Inflamacionet akute katarrale zgjasin 2-3 javë dhe zakonisht përfundojnë me shërim të plotë. Inflamacioni kronik katarral është i rrezikshëm nga zhvillimi i atrofisë ose hipertrofisë së mukozës.

Kuptimi.Është e paqartë për shkak të një sërë arsyesh që e shkaktojnë atë.