Sindroma e kompresimit pozicional Shef i Departamentit të Toksikologjisë Sentsov. Sindroma e ndarjes afatgjatë

Sindroma e ngjeshjes afatgjatë (sindroma e përplasjes) është një gjendje e rëndë që, për fat të mirë, ndodh rrallë në jetën e përditshme. Në kohë paqeje, viktimat me trauma të tilla gjenden nën rrënoja në miniera, pas shembjes së ndërtesave dhe strukturave të tjera si pasojë e tërmeteve dhe fatkeqësive të tjera.

Do të theksohet një formë e veçantë e kësaj sindrome, e cila mund të ndodhë në jetën e përditshme - ngjeshja pozicionale. Patologjia zhvillohet me ngjeshje të zgjatur të një zone të trupit gjatë gjumit të pavetëdijshëm ose të thellë nën ndikimin e drogës ose alkoolit.

Shkurtimisht për atë që ndodh me sindromën e përplasjes

Kur një zonë e trupit është e ngjeshur (më shpesh gjymtyrët preken), ndodh furnizimi me gjak në indet nën vendin e ngjeshjes. Indet fillojnë të përjetojnë urinë e oksigjenit (hipoksi), dhe vdekja (nekroza) e indit muskulor gradualisht fillon me çlirimin e sasive të mëdha të substancave toksike.

Shpesh, tashmë në momentin e lëndimit, ndodh shkatërrim masiv i muskujve, fraktura të kockave, dëmtime të enëve të gjakut dhe, si rezultat, gjakderdhje janë të mundshme. Ekziston edhe një sindromë e theksuar dhimbjeje, si rezultat i së cilës mund të zhvillohen viktima.

Shenjat e sindromës së ndarjes

Gjendja dhe prognoza e viktimës varen drejtpërdrejt nga koha e kaluar nën rrënoja, zona e prekur, forca e presionit dhe disa faktorë të tjerë.

Figura klinike varet kryesisht nga ajo gjymtyrë e ngjeshur, sa e madhe është zona e prekur, forca e presionit të jashtëm dhe, natyrisht, koha e kaluar nën rrënoja. Viktimat që kanë pësuar shtypje të zgjatur të të dy këmbëve në nivelin e kofshës do të kenë një gjendje më të rëndë dhe një prognozë më të keqe se ato të lënduara pas ngjeshjes së krahut në nivelin e parakrahut.

Gjendja e personit në momentin e zbulimit mund të jetë mjaft e kënaqshme, ose mund të jetë jashtëzakonisht serioze:

• Nëse ka kaluar pak kohë nga fillimi i kompresimit, gjymtyra do të jetë e fryrë, lëkura do të jetë e zbehtë dhe e ftohtë në prekje dhe pulsimi periferik do të reduktohet ose do të mungojë plotësisht.
• Nëse viktima ka qenë nën rrënoja për një kohë të gjatë (4-6 orë ose më shumë), atëherë zonat e prekura të trupit mund të kenë ngjyrë të kuqe-kaltërosh, shumë të fryrë, nuk ka pulsim të enëve të gjakut, lëvizje të gjymtyrët janë të pamundura, përpjekjet për t'i lëvizur ato shkaktojnë dhimbje të forta.

Ndihma e parë

Nëse gjenden viktima që kanë qenë nën ndonjë objekt shtypës, është rreptësisht e ndaluar të lëshohen menjëherë gjymtyrët e shtypura. Para së gjithash, është e nevojshme të aplikoni një gardh mbi vendin e lëndimit dhe vetëm pas kësaj mund të hiqni me kujdes objektet nën të cilat personi është bllokuar. Nëse i hiqni ato menjëherë, pa aplikuar një turnique, produktet toksike të formuara gjatë shkatërrimit masiv të indeve të muskujve do të hyjnë në qarkullimin e përgjithshëm të gjakut. Kjo do të shkaktojë dëmtim të shpejtë të veshkave, zhvillim, i cili mund të çojë shpejt në vdekjen e viktimës përpara se të dërgohet në një institucion mjekësor.

Gjymtyra e prekur duhet të fashohet fort, të ftohet sa më shumë dhe të imobilizohet, pasi të keni hequr rrobat dhe këpucët prej saj, nëse flasim për ekstremitetet e poshtme. Plagët e hapura (gërvishtjet, prerjet) duhet të trajtohen nëse është e mundur. Nëse është e mundur, është e nevojshme t'i jepet pacientit ndonjë analgjezik. Nëse i plagosuri është i vetëdijshëm dhe nuk dyshohet për dëmtim të barkut, atëherë mund t'i jepet një pije.

Viktima duhet të dërgohet në një institucion mjekësor sa më shpejt të jetë e mundur për të ofruar ndihmë të kualifikuar. Duhet të theksohet se një shënim duhet t'i bashkëngjitet turikut, i cili do të tregojë kohën e aplikimit. Në verë duhet të hiqet gjysmë ore pas aplikimit, në sezonin e ftohtë - pas një ore.

Pamja klinike e sindromës së përplasjes

Pas dhënies së ndihmës së parë të plagosurit, ai duhet të dërgohet në një institucion mjekësor sa më shpejt të jetë e mundur.

Figura klinike e sindromës së ndarjes afatgjatë është komplekse dhe mund të ndryshojë shumë në pacientë të ndryshëm. Sa më gjatë që viktima të ishte nën ngjeshje dhe sa më i fortë të ishte presioni, aq më shpejt ndodhin ndryshimet patologjike lokale dhe të përgjithshme në trup, aq më e rëndë është sindroma dhe aq më e keqe është prognoza.

1. Në periudhën e hershme (1-3 ditë pas lirimit nga kompresimi), viktimat si rezultat i ngjeshjes masive të zgjatur mund të zhvillojnë shpejt shokun traumatik, dështimin akut të veshkave dhe kushte të tjera që kërcënojnë jetën e pacientit. Në rastet kur të plagosurit u larguan shpejt nga rrënojat, dhe forca e ngjeshjes nuk ishte shumë e lartë, gjendja e tyre gjatë kësaj periudhe mund të mbetet mjaft e kënaqshme (intervali i dritës). Por ata shqetësohen nga dhimbjet e forta në gjymtyrët e dëmtuara, mbeten të fryra, mund të shfaqen flluska në lëkurë, ndjeshmëria është e dëmtuar ose mungon fare.
2. Pas tre ditësh, fillon një periudhë e ndërmjetme e sindromës së ndarjes afatgjatë, e cila mund të zgjasë deri në 20 ditë, në varësi të ashpërsisë së dëmtimit. Gjendja e pacientëve përkeqësohet, shfaqen simptoma të pamjaftueshmërisë së funksioneve të organeve të ndryshme, dëmtimi i veshkave vjen i pari dhe zhvillohet insuficienca renale akut. Mund të rritet ënjtja e gjymtyrëve të dëmtuara, mund të shfaqen vatra të nekrozës së indeve dhe mund të ndodhë infeksion. Kjo është veçanërisht e rrezikshme, pasi në sfondin e dështimit të shumëfishtë të organeve, zhvillimi i shpejtë i sepsës është i mundur.
3. Në periudhën e vonë, e cila mund të zgjasë disa muaj, funksionet e organeve të prekura, si dhe gjymtyrës së dëmtuar, rikthehen. Ecuria e kësaj periudhe mund të ndërlikohet nga komplikime infektive. Për shkak të trofizmit të dëmtuar, ato mund të formohen në gjymtyrët e dëmtuara, kështu që kërcënimi i zhvillimit të komplikimeve infektive mbetet i lartë.

Fatkeqësisht, rivendosja e funksionit të gjymtyrëve nuk është gjithmonë e mundur. Mjekët vlerësojnë vazhdimisht qëndrueshmërinë e indeve të dëmtuara gjatë gjithë periudhës së trajtimit. Pacientët në çdo fazë mund të kenë nevojë për trajtim kirurgjik: heqjen e zonave të muskujve nekrotike, qepjen e trungjeve nervore të dëmtuara ose në rastin më të keq, amputimin e gjymtyrës së dëmtuar.

Është e vështirë të identifikohen fazat më të rëndësishme në ofrimin e kujdesit për pacientët e plagosur me sindromën e ndarjes afatgjatë. Megjithatë, është shumë e rëndësishme që viktimat të largohen nga nën rrënoja sa më shpejt të jetë e mundur dhe t'i transportohen në objektet mjekësore për të ofruar ndihmë të kualifikuar. Kjo jo vetëm që mund të parandalojë paaftësinë e të plagosurve, por edhe të shpëtojë jetën e tyre.

Me cilin mjek duhet të kontaktoj?

Nëse dyshoni për sindromën e zgjatur të ndarjes (për shembull, pas dehjes së rëndë me alkool), duhet të kontaktoni një traumatolog. Për më tepër, mund të kërkohet konsultimi me një anesteziolog, nefrolog, dermatolog, kardiolog dhe specialistë të tjerë, pasi kjo patologji çon në dështim të shumëfishtë të organeve.

Pediatri E. O. Komarovsky flet për sindromën e kompresimit afatgjatë:

Një specialist nga klinika e doktorit të Moskës flet për sindromën e kompresimit afatgjatë:

Gjendja patologjike e përcaktuar me termin " sindromi afatgjatë i ndarjes"- SDS (sin.: sindroma e përplasjes, toksikoza traumatike, sindroma e shtypjes afatgjatë), karakterizohet nga origjinaliteti i pamjes klinike, ashpërsia e ecurisë dhe frekuenca e lartë e vdekjeve.

Sindroma e ngjeshjes së zgjatur të gjymtyrëve- kjo është një gjendje e veçantë patologjike e trupit, që lind, si rregull, në përgjigje të ngjeshjes së zgjatur të një mase të madhe të indeve të buta. Janë përshkruar raste të rralla kur SDS zhvillohet për shkak të ngjeshjes afatshkurtër të një mase të madhe të indeve të buta. Forca e ngjeshjes ndërsa viktima mbetet e vetëdijshme është zakonisht e madhe dhe ai nuk është në gjendje të heqë gjymtyrën e dëmtuar nga presioni.

Kjo vërehet, për shembull, gjatë tërmeteve, bllokimeve në miniera, aksidenteve etj. Forca e ngjeshjes mund të jetë e vogël. Në këtë rast, SDS zhvillohet në lidhje me ngjeshjen e zgjatur, e cila është e mundur në rastet kur viktimat për arsye të ndryshme (komë, helmim, kriza epileptike, etj.) janë pa ndjenja. Në mjekësinë klinike, termat "ngjeshje pozicionale" dhe "ngjeshje pozicionale" përdoren për t'iu referuar një komprimimi të tillë. Përvoja tregon se SDS zhvillohet kryesisht nën presion të zgjatur (për 2 orë ose më shumë) nga një masë e madhe e indeve të buta.

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë Sindromës Afatgjatë të Kompartmentit:

Dihet se të paktën tre teori të patogjenezës së SDS janë diskutuar më parë: teoria e toksemisë, teoria e humbjes së plazmës dhe gjakut dhe teoria e mekanizmit neuro-refleks. Përvoja e gjerë klinike dhe rezultatet e studimeve eksperimentale tregojnë se të gjithë këta faktorë luajnë një rol në zhvillimin e DFS. Sipas koncepteve moderne, faktori kryesor patogjenetik është toksemia traumatike, e cila zhvillohet si rezultat i lëshimit të produkteve të kalbjes së qelizave të dëmtuara në qarkullimin e gjakut. Çrregullimet hemodinamike të shkaktuara nga endotoksinat përfshijnë ndryshime në integritetin e endotelit vaskular dhe aktivizimin e kaskadës së kallikreinës.

"rrjedhje" kapilarçon në ekstravazim të lëngut ndërqelizor. Bradikininat, si dhe kinina të tjera vazoaktive, shkaktojnë hipotension. Si rezultat i ekspozimit të drejtpërdrejtë ndaj endotoksinave dhe faktorit XII të koagulimit, aktivizohet mekanizmi i koagulimit intravaskular, i cili shkakton fibrinolizë dhe koagulim intravaskular të diseminuar (DIC). Një rol të rëndësishëm në zhvillimin e stazës së kapilarëve, çrregullimeve të mikroqarkullimit dhe urisë së organeve me oksigjen luhet nga ndryshimet në vetitë reologjike të gjakut dhe një rënie në aftësinë e qelizave të kuqe të gjakut për t'u deformuar për shkak të endotoksifikimit. Sistemi i komplementit DIC aktivizohet gjithashtu, duke çuar në dëmtime të mëtejshme endoteliale dhe ndryshime në vazoaktivitet.

NË patogjeneza disa opsione të ndryshme SDS(origjina traumatike, origjina pozicionale, ngjeshja afatshkurtër me pamjen klinike të SDS) ekziston një komponent i përbashkët që përcakton fatin e viktimës në të ardhmen - ngjeshja e indeve, e shoqëruar me ishemi, e ndjekur nga rifillimi i qarkullimit të gjakut dhe limfës. qarkullimi në indet e dëmtuara.

Çdo lloj kompresimi ka veçori që i dallojnë ato nga njëri-tjetri, por çrregullimet ishemike akute (AID) në indet e dëmtuara kanë një patogjenezë të vetme dhe, në fakt, përcaktojnë gjendjen e shumicës së viktimave në të ardhmen, nëse nuk i shtohen dëme të tjera. ADS (plagë, rrezatim, infeksion dytësor, djegie, helmim, etj.). Është e këshillueshme që të kombinohen të gjitha llojet e ngjeshjes së indeve të buta me termin "lëndim kompresion". Nëse supozojmë se çrregullimet post-ishemike në dëmtimin e kompresimit janë ato kryesore dhe prej tyre varet aktiviteti jetësor i trupit ose funksionimi i gjymtyrës së dëmtuar, atëherë dëmtimi i kompresionit mund të konsiderohet si një rast i veçantë i çrregullimeve akute ishemike (AID). të çdo origjine që lindin në indet ishemike pas rifillimit të rrjedhjes së gjakut në to. Në rast traume, gjendje të tilla vërehen në rastet e zgjatura (presioni i gjymtyrëve me tourniquet (lëndimi i tourniquet), rimbjellja e gjymtyrëve (toksikoza e riplantimit), restaurimi i qarkullimit të gjakut në enët e mëdha të dëmtuara dhe tromboembolizmi i tyre ("ndërprerja sindromi -on"), lëndimi i ftohtë, etj.

Në rastet kur çrregullime ishemike kërcënojnë jetën e viktimave, ato mund të dallohen si një formë e rëndë e sindromës akute të frymëmarrjes; nëse kërcënojnë vetëm funksionin e organit (gjymtyrës) të dëmtuar, atëherë mund të konsiderohen si formë e lehtë e OID. Kjo ndarje e IIR do të bëjë të mundur përcaktimin se në cilin institucion mjekësor është e nevojshme të sigurohet kujdes i kualifikuar dhe i specializuar për viktimat, veçanërisht me dëmtimet e kompresimit. Kjo është veçanërisht e rëndësishme në situatat e viktimave masive ku është e nevojshme analiza mjekësore. Duke marrë parasysh sa më sipër, SDS mund të konsiderohet si një formë e rëndë e dëmtimit nga shtypja e gjymtyrëve, që kërcënon jetën e viktimës, e cila mund të vdesë nga endotoksikoza post-ishemike e shoqëruar me rifillimin e rrjedhës së gjakut dhe qarkullimit limfatik në indet ishemike. Në disa raste, ndodh në sfondin e goditjes së dhimbshme (trauma nga tërmetet, etj.), në të tjera - pa një komponent të dhimbshëm (ngjeshje pozicionale me origjinë të ndryshme). Endotoksikoza post-ishemike nuk është gjithmonë më kërcënuese për jetën për viktimat e dëmtimit të rëndë të kompresimit, pasi shfaqja e saj mund të parashikohet. Zhvillimi i endotoksikozës post-ishemike duhet të parandalohet në masën që e lejojnë rrethanat e dëmtimit dhe të dhënat moderne mbi patogjenezën e tij.

Kompresimi i gjymtyrëve krijon anoksinë e segmentit të dëmtuar, si rezultat i së cilës, në sfondin e shokut të dhimbshëm ose komës së shkaktuar nga një arsye tjetër, proceset redoks në zonën e anoksisë prishen deri në atë pikë sa të jenë të pakthyeshme. Kjo është për shkak të shtypjes së aktivitetit të sistemeve enzimë redoks të mitokondrive në qelizat e indeve anoksike. Pas dekompresimit, në zonën e dëmtuar zhvillohen çrregullime ishemike akute, të shkaktuara nga hyrja në trup përmes gjakut dhe rrugëve limfatike të produkteve të nënoksiduara të metabolizmit të shqetësuar, të përbërë nga elementë të citoplazmës së qelizave ishemike në përqendrime toksike, produkte anaerobe. glikoliza dhe oksidimi i radikaleve të lira me peroksid. Më toksiket janë produktet e zbërthimit “molekular mesatar” të proteinave, kaliumit, mioglobinës, etj.

Indet ishemike, në të cilat rifillohet qarkullimi i gjakut dhe limfave, pas dekompresionit humbasin arkitekturën e tyre normale për shkak të rritjes së përshkueshmërisë së membranave qelizore, zhvillohet edema membranogjene, ndodh humbja e plazmës dhe trashja e gjakut. Në muskuj, mikroqarkullimi normal nuk rikthehet për shkak të vazokonstrikcionit me origjinë toksike. Trungjet nervore dhe ganglionet simpatike jo vetëm të të dëmtuarit, por edhe të gjymtyrës simetrike janë në gjendje deaferentimi morfologjik. Indi ishemik i gjymtyrës së dëmtuar është toksik. Në prani të një mase të madhe indi ishemik, zhvillohet toksikoza post-ishemike kërcënuese për jetën. Produktet toksike të nënoksiduara nga indet e dëmtuara prekin kryesisht të gjitha organet dhe sistemet vitale: miokardin (për shkak të efektit negativ inotropik të toksinave ishemike në të) - trurin, mushkëritë, mëlçinë, veshkat; ndodhin shqetësime të thella të sistemit erythron, të shoqëruara me hemolizë dhe një frenim të mprehtë të funksionit rigjenerues të palcës kockore, duke shkaktuar zhvillimin e anemisë; vërehen ndryshime në sistemin e koagulimit të gjakut të ngjashme me sindromën DIC; Të gjitha llojet e metabolizmit janë ndërprerë për shkak të pasojave të anoksisë, reaktiviteti imunologjik i trupit frenohet ndjeshëm dhe rritet rreziku i zhvillimit të një infeksioni dytësor. Kështu, lind një rreth vicioz i larmishëm i çrregullimeve të të gjitha organeve dhe sistemeve të trupit, i përshkruar në detaje të mjaftueshme në literaturë, i cili në fund të fundit shpesh çon në vdekjen e viktimës (nga 5 në 100%). Sa më sipër na lejon të krijojmë një model për parandalimin dhe trajtimin e SDS. Për të parandaluar DFS, është e nevojshme të përjashtohet toksikoza post-ishemike. Mënyra më e besueshme dhe e thjeshtë për të parandaluar SDS është amputimi i gjymtyrëve të dëmtuara nën një turnique të aplikuar derisa viktima të çlirohet nga kompresimi. Indikacionet për amputim duhet të zgjerohen në rast të pranimeve masive të viktimave në kushte të pafavorshme.

Për të parandaluar SDS pa amputim, është e nevojshme të kryhet terapi komplekse lokale, e cila mund të quhet reanimim rajonal. Ky kompleks përbëhet nga masa që synojnë ndalimin e anoksisë në indet ishemike: detoksifikimin e tyre dhe rivendosjen e proceseve të dëmtuara redoks në indet ishemike. Aktualisht, hemosorbentët si SKN përdoren me sukses si detoksifikues; për të rivendosur proceset metabolike në indet ishemike, përdoret qarkullimi artificial i izoluar i gjymtyrës së dëmtuar me lidhjen e mëlçisë ksenopenike dhe hemoperfuzioni përmes indit të mëlçisë të kriopreservuar. Një zonë premtuese e ringjalljes rajonale për DFS është transporti i synuar i barnave duke përdorur liposome.

Më efektive në trajtimin e SDS të zhvilluar tashmë janë teknikat toksikologjike që synojnë çlirimin e trupit të viktimës nga "toksinat ishemike" (metodat e thithjes, dializa, plazmafereza) dhe teknikat e përdorura për të thyer rrethin vicioz të ndryshëm të çrregullimeve që çojnë në komplikime kërcënuese për jetën. (për shembull, parandalimi i sindromës DIC, imunostimulimi, zëvendësimi i përkohshëm i funksionit të veshkave të prekura). Duhet të konsiderohet e gabuar përdorimi i çdo metode trajtimi që, në rastin e dëmtimit të rëndë të kompresimit, në një mënyrë ose në një tjetër kontribuon në një "goditje toksike" shtesë nga indet e dëmtuara në organet dhe sistemet vitale. Këtu përfshihen fasciotomia, terapia intensive me infuzion kundër goditjes në mungesë të fashimit të ngushtë dhe ftohjes së gjymtyrëve pa detoksifikimin e trupit, oksigjenimin hiperbarik (HBO) pa marrë parasysh rrezikun e pasojave të hipoksisë së indeve në kushtet e rritjes së përqendrimit të oksigjenit. .

Simptomat e sindromës së ndarjes afatgjatë:

Pamja klinike e DFS fillon të formohet që nga momenti i ngjeshjes së indeve të buta; dhe komplikimet që janë kërcënuese për jetën për viktimat zakonisht lindin pas dekompresimit dhe shoqërohen me rifillimin e rrjedhjes së gjakut dhe mikroqarkullimit në indet ishemike. Rezultatet e eksperimenteve të shumta dhe vëzhgimeve klinike tregojnë se amputimi i gjymtyrës së lënduar para se të hiqet shtypja ose unaza e aplikuar afër vendit të ngjeshjes, si rregull, shpëton jetën e viktimave. Në praktikë, është vërtetuar se burimi i dehjes në dëmtimin e rëndë të ngjeshjes është gjymtyra e dëmtuar dhe “toksinat ishemike” hyjnë në sistemin e përgjithshëm të qarkullimit të gjakut dhe limfës pasi viktimat lirohen nga kompresimi. Viktima, si rregull, nuk vdes nën presion. Rastet e bllokadës së novokainës si një metodë e trajtimit të SDS rezultuan të paefektshme. Anestezia e përcjelljes, edhe pse më e preferueshme në rastin e SDS sesa bllokada e rastit, megjithatë, në vetvete nuk i shpëton viktimat nga vdekja në rast të dëmtimit të rëndë të kompresimit. Është vërtetuar se trungjet nervore të gjymtyrës së dëmtuar i nënshtrohen deaferentimit morfologjik tashmë gjatë periudhës së ngjeshjes. Duke marrë parasysh këto të dhëna, ideja e rolit udhëheqës të komponentit të dhimbjes neurorefleks në patogjenezën e SDS shfaqet ndryshe. Sindroma e dhimbjes, padyshim e pranishme në dëmtimin e kompresimit, krijon vetëm një sfond të pafavorshëm kundër të cilit zhvillohet endotoksikoza post-ishemike dhe, si rregull, nuk është shkaku i vdekjes.

Rezultatet eksperimentale treguan se pas dekompresionit, qarkullimi i gjakut në gjymtyrën e ngjeshur rikthehet në një mënyrë unike, që të kujton shumë atë gjatë rivaskularizimit të indit ishemik afatgjatë. Me ruajtjen anatomike të mikrovaskulaturës së një gjymtyre që i nënshtrohet ngjeshjes afatgjatë, pas hiperemisë "reaktive" afatshkurtër, rrjedha e gjakut rifillon kryesisht në formacionet e indit lidhor (indi yndyror nënlëkuror, fascia, periosteumi). Në këtë rast, muskujt pothuajse nuk furnizohen me gjak, gjë që shkakton nekrozën e tyre aseptike pas ishemike. Ndryshimet post-ishemike në muskuj janë shumë të çuditshme: fenomenet e nekrozës në to zhvillohen në mënyrë të pabarabartë dhe është e pamundur të shihet e gjithë zona e nekrozës ishemike me sy të lirë, pasi miofibrilet individuale ruhen, dhe disa janë dëmtuar. Është e pamundur të akcizohen muskujt me nekrozë avaskulare post-ishemike duke ruajtur fibrat e paprekura. Përveç kësaj, dihet se funksioni i gjymtyrës, muskujt e së cilës ishin ishemike për shkak të dëmtimit të ngjeshjes, dhe në të njëjtën kohë kishte shenja të parezës dhe paralizës flekside, është rikthyer. Është vërtetuar se detoksifikimi i një gjymtyre ishemike me një adsorbent ndihmon në normalizimin e shpërndarjes së gjakut në indet ishemike. Dihet gjithashtu se "toksinat ishemike" kanë një efekt të drejtpërdrejtë vazoaktiv në muskujt e lëmuar të murit vaskular.

Të dhënat e paraqitura na lejojnë të konkludojmë se "toksinat ishemike", që hyjnë në qarkullimin e përgjithshëm të gjakut nga gjymtyra e dëmtuar, kanë një efekt patogjen në organet dhe sistemet vitale, duke mbyllur kështu një seri "qarqesh vicioze" të endotoksikozës. Përbërja kimike e “toksinave ishemike” nuk është kuptuar plotësisht, por dihet se këto janë kryesisht substanca që janë pjesë e indeve ishemike afatgjatë, qarkullimi i gjakut në të cilin është rifilluar. Këto substanca "lahen" në gjak dhe limfë në sasi të mëdha. Përveç kësaj, në indet ishemike, proceset e oksidimit ndërpriten për shkak të bllokimit të sistemeve të enzimës mitokondriale redoks. Në këtë drejtim, oksigjeni që hyn në inde pasi të rifillojë qarkullimi i gjakut në to nuk absorbohet, por merr pjesë në formimin e produkteve toksike të peroksidimit.

Rezultatet e eksperimenteve dhe vëzhgimeve klinike tregojnë se gjaku venoz në një gjymtyrë të lënduar është më toksik sesa gjaku që rrjedh. Toksiciteti i gjakut venoz të një gjymtyre të dëmtuar është veçanërisht i lartë në minutat e para pas dekompresimit. Në të ardhmen, me sa duket, për shkak të rritjes së edemës dhe bllokimit të rrjedhjes së gjakut dhe limfës nga indet ishemike, toksiciteti i gjakut dhe limfës në enët e gjymtyrës së dëmtuar zvogëlohet disi. Aktualisht, në mjediset klinike është e mundur të monitorohet dinamika e toksicitetit të lëngjeve biologjike duke përdorur metoda të tilla si "testi i parameciumit" dhe përcaktimi i përqendrimit të "molekulave të mesme". Ekzistojnë teste dhe metoda të tjera për përcaktimin e toksicitetit të gjakut dhe limfës. Këto të dhëna sugjerojnë se për të detoksifikuar trupin, është më e përshtatshme të mblidhet gjak venoz nga zona e lëndimit, për shembull, nga vena femorale e gjymtyrës së dëmtuar.

Rifillimi i rrjedhës së gjakut në gjymtyrë pas dekompresionit shoqërohet me një shkelje të arkitektonikës së indeve ishemike për shkak të një rritje të përshkueshmërisë së membranave të tyre qelizore - zhvillohet edema membranogjene, karakteristike e gjendjes post-ishemike të indeve. Këto çrregullime në arkitektonikën e indeve të dëmtuara mund të parandalohen në një farë mase duke rivendosur gradualisht rrjedhën e gjakut në një mënyrë të butë dhe ftohje lokale, gjë që redukton rrjedhjen e gjakut në indet ishemike.

Çështja e patogjenezës dhe rëndësisë biologjike të edemës së indeve ishemike nuk është zgjidhur plotësisht. Me një dëmtim të kompresimit, mund të dallohet midis edemës kryesisht lokale, e lokalizuar në zonën e indit të dëmtuar dhe humbjes së përgjithshme të plazmës me edemë të vogël lokale, dhe në të dyja rastet, mund të vërehet trashje e gjakut. Eksperimentet kanë vërtetuar se sa më i rëndë të jetë dëmtimi i kompresimit, aq më pak e theksuar është edema lokale post-ishemike dhe aq më e rëndësishme është humbja totale e plazmës. Këto të dhëna na lejuan të konkludojmë se ashpërsia e edemës lokale pasqyron shkallën e ruajtjes së reaksioneve mbrojtëse të trupit, dhe edema e indeve ishemike ka natyrë mbrojtëse. Ky përfundim konfirmohet nga të dhënat që tregojnë se sa më i rëndë të jetë dëmtimi i kompresimit, aq më shumë ulet reaktiviteti imunologjik i trupit.

Ënjtja e indeve ishemike rritet me uljen e përthithjes së substancave toksike nga indet e prekura. Kjo do të thotë se ënjtja e indeve të dëmtuara mbron trupin nga hyrja e substancave toksike në mjedise të lëngshme. Në këtë drejtim, "luftimi" i pasojave të edemës përmes fashiotomisë në rast të dëmtimit të rëndë të kompresimit të një gjymtyre çon në mënyrë të pashmangshme në një "goditje" toksike shtesë në trup për shkak të përmirësimit të rrjedhës së gjakut në gjymtyrën e dëmtuar. Kështu, duke u përpjekur të ruajmë gjymtyrën dhe funksionin e tij, rrezikojmë jetën e viktimës. Të gjitha masat terapeutike (fasciotomia, nekrektomia, fiksimi i frakturave, etj.) për të shpëtuar një gjymtyrë që i është nënshtruar ngjeshjes duhet të kryhen paralelisht me terapinë intensive, përdorimin e metodave moderne të detoksifikimit aktiv - hemolimfosorbimin dhe hemodializën.

Humbja totale e konsiderueshme e plazmës në dëmtimet e rënda të kompresionit, dytësore të shokut, është një tregues i padyshimtë për terapinë intensive të infuzionit, e cila është një komponent i trajtimit anti-shok. Megjithatë, duhet pasur parasysh se stimulimi i parametrave hemodinamikë mund të bëhet i rrezikshëm për viktimat nëse ruhet komunikimi i lirë midis gjakut dhe shtratit limfatik të trupit dhe gjymtyrës së dëmtuar. Në këto raste, siç ka treguar eksperimenti, stimulimi i hemodinamikës me ndihmën e masave kundër goditjes, si dhe rritja e rrjedhjes së gjakut në gjymtyrët ishemike, kontribuon në një efekt toksik më shkatërrues, veçanërisht në mëlçi, si dhe të tjera jetike. organet dhe sistemet e kafshëve të dëmtuara. Si rezultat, terapia kundër goditjes me infuzion për dëmtimin e rëndë të kompresimit është efektive në sfondin e ndarjes së shtretërve qarkullues dhe limfatik të trupit dhe gjymtyrës së dëmtuar, e cila arrihet duke e fashuar fort, duke e ftohur ose duke aplikuar një turne (nëse merret vendimi për amputim).

Faktorët kryesorë të toksemisë në SDS janë hiperkalemi, që prekin zemrën, veshkat dhe muskujt e lëmuar; aminat biogjenike, polipeptidet vazoaktive dhe enzimat lizozomale proteolitike që shkaktojnë sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes; mioglobinemia, që çon në bllokadë tubulare dhe funksion të dëmtuar të reabsorbimit të veshkave; zhvillimi i një gjendje autoimune me formimin e autoantitrupave ndaj vetë-antigjeneve. Këta faktorë patologjikë përcaktojnë mekanizmat e mëposhtëm për zhvillimin e DFS.

Pas riperfuzionit të indeve, një nga pengesat e para për lëvizjen e endotoksinave dhe agregateve nga indet ishemike dhe të dëmtuara janë mushkëritë. Mikrovaskulatura e gjerë e mushkërive është "fusha e betejës" kryesore e trupit me endotoksinat. Në viktimat me DFS, numri i leukociteve në brez rritet ndjeshëm dhe shfaqet edema intersticiale perivaskulare. Granulocitet depërtojnë në intersticium nga lumeni i kapilarëve, ku degranulohen. Përveç granulave me enzima, leukocitet e brezit prodhojnë radikale të lira të oksigjenit që bllokojnë frenuesit e enzimës plazmatike dhe rrisin përshkueshmërinë e membranës kapilar. Hyrja e endotoksinave në shtratin kapilar të mushkërive dhe në intersticin pulmonar rregullohet duke rritur ose ulur shuntin arteriovenoz fiziologjik ose të përzier (me patologjik) në sistemin e mikroqarkullimit pulmonar dhe një rritje kompensuese të shpejtësisë së drenazhit limfatik.

Me një marrje masive të endotoksinave në mushkëri, ndodh një ndërprerje gradual e sistemeve enzimë të granulociteve, ndodh pamjaftueshmëria ose bllokimi i sistemeve të kullimit limfatik, zvogëlimi i funksionit antitoksik të mushkërive dhe zhvillimi i sindromës së shqetësimit.

Elementet e zbërthimit të indit muskulor, kryesisht mioglobina, kaliumi, fosfori dhe acidi laktik, grumbullohen në gjak dhe shkaktojnë acidozë metabolike. Në të njëjtën kohë, lëngu eksudon nga kapilarët e prekur në indin muskulor, duke rezultuar në ënjtje të rëndë të gjymtyrëve dhe hipovolemi. Për shkak të zhvillimit të hipovolemisë, mioglobinemisë dhe acidozës në sfondin e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes, ndodh dështimi akut i veshkave. Në këtë rast, ndodh shkatërrimi i epitelit glomerular dhe tubular, zhvillimi i stazës dhe trombozës si në korteks ashtu edhe në palcë. Ndryshime të rëndësishme distrofike ndodhin në tubulat renale, integriteti i tubulave individuale prishet dhe lumeni i tyre mbushet me produkte të kalbjes së qelizave. Këto ndryshime të hershme dhe që përparojnë me shpejtësi çojnë në zhvillimin e dështimit të veshkave. Mioglobina, hemoglobina e formuar gjatë hemolizës së qelizave të kuqe të gjakut, si dhe aftësia e dëmtuar e qelizave të kuqe të gjakut për të deformuar, rrisin isheminë e korteksit renale, e cila kontribuon në përparimin e ndryshimeve morfologjike në aparatin e tyre glomerular dhe tubular dhe çon në zhvillimin e oliguria dhe anuria.

Kompresimi afatgjatë i segmentit, zhvillimi i urisë së oksigjenit dhe hipotermisë në indet e tij çon në acidozë të rëndë të indeve. Pas eliminimit të kompresimit, produktet metabolike të nënoksiduara (acidet laktike, acetoacetike dhe të tjera) rrjedhin nga segmenti i dëmtuar në qarkullimin e përgjithshëm të gjakut. Acidi laktik është metaboliti që shkakton një rënie të mprehtë të pH të gjakut dhe tonin vaskular, duke çuar në një ulje të prodhimit kardiak dhe zhvillimin e shokut të pakthyeshëm.

Zhvillimi i hipoksisë ka një ndikim negativ në funksionet e sistemeve vitale. Mungesa e oksigjenit çon në rritjen e përshkueshmërisë së murit të zorrëve dhe prishjen e funksionit të tij pengues, kështu që substancat vazotoksike të natyrës bakteriale depërtojnë lirshëm në sistemin portal dhe bllokojnë sistemin retikuloendotelial të mëlçisë. Shkelja e funksionit antitoksik të mëlçisë dhe anoksia e saj kontribuojnë në çlirimin e faktorëve vazopresivë. Çrregullimet hemodinamike në këtë gjendje shoqërohen jo vetëm me formimin e vazopresorëve. Janë marrë të dhëna se me lloje të ndryshme shoku shfaqet një faktor specifik humoral depresiv i miokardit. Këta komponentë mund të jenë shkaktarë të frenimit të tkurrjes së miokardit dhe përgjigjes së katekolaminave, si dhe faktorë të rëndësishëm në zhvillimin e shokut. Në rast shoku, dështimi i shumë organeve ndodh në mënyrë të pashmangshme nëse terapia adekuate intensive nuk është administruar përpara se të zhvillohet acidoza e rëndë metabolike dhe pamjaftueshmëria vaskulare.

Në varësi të pasqyrës klinike Dallohen format e mëposhtme të SDS: jashtëzakonisht i rëndë, i rëndë, i moderuar dhe i lehtë. Siç ka treguar përvoja, të gjitha këto forma të SDS janë vërejtur te pacientët e shtruar nga zona e tërmetit.

Ecuria klinike e SDS ndahet në katër periudha.

• I pikë- ngjeshja e indeve të buta me zhvillimin e shokut traumatik dhe ekzotoksik.
• periudha II- ndryshime lokale dhe intoksikim endogjen. Fillon që nga momenti i dekompresimit dhe zgjat 2-3 ditë.

Lëkura në një gjymtyrë të ngjeshur me ngjyrë të zbehtë, vihet re cianoza e gishtave dhe thonjve. Rritet ënjtja. Lëkura bëhet e dendur. Pulsimi i enëve periferike për shkak të edemës së dendur nuk zbulohet. Me thellimin e manifestimeve lokale, gjendja e përgjithshme e viktimave përkeqësohet. Në to mbizotërojnë simptomat e shokut traumatik: sindroma e dhimbjes, stresi psiko-emocional, hemodinamika e paqëndrueshme, hemokcentrimi, kreatininemia, rritet përqendrimi i fibrinogjenit, rritet toleranca plazmatike ndaj heparinës, zvogëlohet aktiviteti fibrinolitik dhe rritet aktiviteti i sistemit të koagulimit të gjakut. Urina ka një dendësi relative të lartë, proteina, qeliza të kuqe të gjakut dhe gips shfaqen në të.

SDS karakterizohet nga gjendja relativisht e mirë e viktimave menjëherë pas heqjes së kompresimit. Vetëm pas disa orësh (nëse gjymtyra nuk "shkatërrohet" si rezultat i katastrofës) shfaqen ndryshime lokale në segmentin e dëmtuar - zbehje, cianozë, ngjyrë të larmishme të lëkurës, mungesë pulsimi në enët periferike. Gjatë 2-3 ditëve të ardhshme, ënjtja e një ose më shumë gjymtyrëve që i janë nënshtruar kompresimit rritet. Edema shoqërohet me shfaqjen e flluskave, infiltrate të dendura, nekrozë lokale dhe ndonjëherë totale të të gjithë gjymtyrës. Gjendja e viktimës përkeqësohet me shpejtësi dhe zhvillohet dështimi akut kardiovaskular.

Në gjakun periferik vërehet trashja e tij, zhvendosja neutrofile dhe limfopenia. Humbja e plazmës çon në një ulje të ndjeshme të BCC dhe CV; ka një tendencë për formimin e trombit.

Është gjatë kësaj periudhe që kërkohet terapi intensive me infuzion duke përdorur diurezë të detyruar dhe detoksifikimi, pa të cilin pacientët zhvillojnë sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes.

• Periudha III- zhvillimi i komplikimeve të manifestuara nga dëmtimi i organeve dhe sistemeve të ndryshme, një periudhë e dështimit akut të veshkave. Kohëzgjatja e periudhës është nga dita e 2-të deri në ditën e 15-të. Analiza e vëzhgimeve klinike tregoi se nuk ka gjithmonë një korrespondencë midis prevalencës dhe kohëzgjatjes së ngjeshjes së gjymtyrëve ose gjymtyrëve dhe ashpërsisë së dështimit të veshkave. Në këtë drejtim, përveç klasifikimit, duhet dalluar insuficienca renale akute e lehtë, e moderuar dhe e rëndë. Gjatë kësaj periudhe rritet ënjtja e gjymtyrës së ngjeshur ose segmentit të saj dhe në lëkurën e dëmtuar shfaqen flluska me përmbajtje transparente ose hemorragjike. Hemokoncentrimi zëvendësohet nga hemodilucioni, anemia rritet, diureza zvogëlohet ndjeshëm, deri në anuri. Përmbajtja e azotit të mbetur, uresë, kreatininës dhe kaliumit në gjak rritet. Një pamje klasike e uremisë zhvillohet me hipoproteinemi, një rritje të sasisë së fosforit dhe kaliumit dhe një ulje të përmbajtjes së natriumit.

Temperatura e trupit rritet. Gjendja e viktimës përkeqësohet ndjeshëm, shtohet letargjia dhe letargjia, shfaqen të vjella dhe etje, shfaqet ikteri i sklerës dhe lëkurës, gjë që tregon përfshirjen e mëlçisë në procesin patologjik. Pavarësisht terapisë intensive, deri në 35% e viktimave vdesin. Gjatë kësaj periudhe, është e nevojshme të përdoren metoda të detoksifikimit ekstrakorporal ose (në mungesë të një aparati artificial të veshkave) dializë peritoneale; siç ka treguar përvoja jonë, hemosorbimi jep rezultate të mira (mundësisht me marrjen e mostrave të gjakut nga një venë e gjymtyrës së prekur nën kontrollin e testeve të dehjes).

• Periudha IV- konvaleshencë. Fillon pasi funksioni i veshkave të jetë rivendosur. Gjatë kësaj periudhe, ndryshimet lokale mbizotërojnë mbi ato të përgjithshme. Në plan të parë dalin komplikimet infektive të dëmtimeve të hapura që vijnë nga trauma, si dhe komplikimet e plagëve pas fashiotomive. Përgjithësimi i infeksionit dhe sepsës është i mundur. Në rastet e pakomplikuara, ënjtja e gjymtyrëve dhe dhimbja në to zhduken deri në fund të muajit. Rivendosja e funksionit të nyjeve të gjymtyrës së dëmtuar, eliminimi i parezës dhe paralizës së nervave periferikë varen nga shkalla e dëmtimit të muskujve dhe trungjeve nervore. Si rezultat i vdekjes së elementeve muskulore, ato zëvendësohen nga indi lidhor dhe zhvillimi i atrofisë së gjymtyrëve, por funksioni mund të rikthehet gradualisht, veçanërisht me ngjeshjen pozicionale.

Një analizë e rezultateve të vëzhgimeve të viktimave gjatë tërmetit në Armeni në periudhën IV të SDS tregoi se ata kishin anemi të rëndë afatgjatë, hipoproteinemi, disproteinemi (ulje të albuminës, rritje të fraksioneve të globulinës, veçanërisht fraksionit y), hiperkoagulimi i gjakut, si dhe ndryshimet në urinë - prania e proteinave dhe cilindrave. Të gjitha viktimat kanë një oreks të zvogëluar për një periudhë të gjatë. Ndryshimet në homeostazë janë të vazhdueshme dhe me ndihmën e terapisë intensive infuzion-transfuzioni mund të eliminohen mesatarisht deri në fund të një muaji të trajtimit intensiv.

• Periudha V - viktimat, zbulohet një rënie e ndjeshme e faktorëve të rezistencës natyrore, reaktiviteti imunologjik, aktiviteti baktericid i gjakut dhe aktiviteti i lizozimës në serum. Nga faktorët qelizor, ndryshimet ndodhin kryesisht në sistemin T-limfocitar. Indeksi i intoksikimit të leukociteve (LII) mbetet i ndryshuar për një kohë të gjatë.

Shumica e viktimave mbeten për një kohë të gjatë me devijime në gjendjen e tyre emocionale dhe mendore në formën e psikozave dhe histerisë depresive ose reaktive.

I izoluar nga plagët ( në prani të dëmtimit të hapur), mikroflora ka veçori. Në periudhën e hershme (7 ditët e para) pas tërmetit, plagët janë të ndotura me bollëk, kryesisht me klostridia. Kjo tregon një rrezik të lartë të zhvillimit të mionekrozës klostridiale ose "gangrenës së gazit" në këta pacientë. Klostridia në të gjithë pacientët u izolua në lidhje me enterobakteret, pseudomonadat dhe koket anaerobe. Nën ndikimin e trajtimit kirurgjik dhe terapisë antibakteriale, plagët e të gjithë pacientëve pastrohen nga klostridia brenda 7-10 ditësh.

Në shumicën e pacientëve të shtruar në një fazë të mëvonshme, izolohen shoqatat mikrobike, një komponent i detyrueshëm i të cilit është Pseudomonas aeruginosa dhe "shoqëruesit" e tyre janë enterobakteret, stafilokokët dhe disa baktere të tjera.

Në disa viktima në periudhën e katërt të DFS, zbulohet nekroza e muskujve të thellë të gjymtyrës së dëmtuar ose segmentit të saj, që ndodh me simptoma të pakta ose asimptomatike. Shërimi i një plage të një gjymtyre të ngjeshur është më i gjatë se ai i plagëve të zakonshme.

Ashpërsia e manifestimeve klinike të sindromës së ndarjes dhe prognoza e tyre varet nga shkalla e ngjeshjes së gjymtyrëve, masa e indeve të prekura dhe dëmtimi i kombinuar i organeve dhe strukturave të tjera (dëmtimi traumatik i trurit, trauma në organet dhe sistemet e brendshme, frakturat e kockave , dëmtime të kyçeve, enëve të gjakut, nervave etj.).

Trajtimi i sindromës së ndarjes afatgjatë:

Trajtim modern viktimat gjatë tërmeteve dhe fatkeqësive të tjera masive me SDS me ashpërsi të ndryshme duhet të jenë gjithëpërfshirëse, duke marrë parasysh të gjitha aspektet e patogjenezës së këtij dëmi, fazat dhe vazhdimësinë në ofrimin e përfitimeve mjekësore. Kompleksiteti përfshin ndikimin në makroorganizëm për të korrigjuar të gjitha devijimet në hemostazë, fokusin lokal patologjik dhe mikroflora e plagëve. Faza pas hapi nënkupton ofrimin e një vëllimi dhe natyrëje specifike dhe të nevojshme të kujdesit mjekësor për çdo fazë. Vazhdimësia në trajtim siguron vazhdimësinë dhe qëllimshmërinë e masave të trajtimit që nga fillimi i kujdesit mjekësor deri në shërimin e viktimës.

Në rast të lezioneve masive, këshillohet të organizohen tre faza të kujdesit mjekësor:

• Faza I- ndihmë në shpërthimin e shkatërrimit në masë,
• Faza II- kujdes mjekësor i kualifikuar, i cili ofrohet në një institucion mjekësor të vendosur në një distancë të shkurtër nga zona e shkatërrimit në masë dhe i pajisur me gjithçka të nevojshme për klasifikimin dhe ofrimin e ndihmës së kualifikuar për dëmtimet e sistemit muskuloskeletor dhe organeve të brendshme, si dhe goditjen dhe DFS me simptomat fillestare të dështimit të veshkave. Për shkak të fluksit masiv të viktimave, qëndrimi në këtë institucion është i kufizuar në 1-2 ditë.

Në këtë fazë, njësitë e uljes mjekësore mund të përdoren në formën e "spitaleve fluturuese" ose "spitaleve mbi rrota", duke vendosur aktivitetet e tyre pranë burimit të shkatërrimit. Në varësi të situatës, këto institucione mund të rrisin ose ulin sasinë e kujdesit që ofrojnë.

• Faza III- kujdes i specializuar mjekësor. Për këtë, përdoret një qendër e madhe kirurgjikale dhe traumatologjike, e pajisur me gjithçka të nevojshme për të ofruar kujdes të specializuar për dëmtimet e hapura dhe të mbyllura të sistemit muskuloskeletor dhe pasojat e tyre, si dhe një shërbim i plotë reanimacioni për trajtimin e shokut, post-ishemik. toksikoza, sepsa dhe insuficienca renale akute. Falë organizimit të qendrave të tilla eliminohen transferimet e përkohshme të pacientëve në institucione të tjera shumë të specializuara për mjekim, për shembull insuficienca renale akute etj., ku nuk ka specialistë për trajtimin e lëndimeve, plagëve të infektuara etj.

Mjekimi në vendngjarje. Në vendin e ngjarjes, viktimës duhet t'i jepen qetësues; nëse është e mundur, kryhet një bllokadë novokaine (mundësisht një bllok përcjellës) në bazën e gjymtyrëve. Turniquet aplikohet vetëm kur ka shtypje të dukshme të gjymtyrëve me qëllim të amputimit akut. Në raste të tjera, sekuenca e ndihmës në vendin e ngjarjes duhet të jetë si më poshtë: aplikimi i një turniketi, çlirimi i gjymtyrëve nga pengimi, fashimi i ngushtë i gjymtyrës së ngjeshur, i ftohtë, imobilizimi, heqja e gardhit, nëse ka. plagët - pastrimi mekanik i tyre, aplikimi i veshjeve që kanë veti antiseptike, enzimatike dhe dehidratuese.veti, fashimi. Nëse është e mundur, mbuloni segmentin e gjymtyrëve të dëmtuar me pako akulli dhe kryeni imobilizimin e transportit.

Në fazën e kujdesit të kualifikuar dhe të specializuar, vazhdon terapia intensive e infuzionit dhe transfuzionit dhe kryhet kateterizimi i venave qendrore (nëse nuk është kryer në fazën e mëparshme). Trajtimi synon rritjen e mëtejshme të vëllimit të urinës nëpërmjet diurezës së detyruar. Vëllimi i terapisë me infuzion-transfuzion është të paktën 500 ml/orë. Produktet e infuzionit përfshijnë plazmën e freskët të ngrirë (500-700 ml në ditë), përzierjen e glukozës-novokainës (400 ml), 5% tretësirë ​​glukoze me vitamina C dhe grup B (deri në 1000 ml), 5-10% albuminë (200 ml), tretësirë ​​bikarbonat natriumi 4% (400 ml), tretësirë ​​manitoli në masën 1 g për 1 kg peshë trupore, agjentë detoksifikues (hemodesis, neohemodes). Përbërja e lëngjeve dhe vëllimi i tyre rregullohen në varësi të diurezës, shkallës së dehjes dhe treguesve të CBS. Monitoroni presionin e gjakut, presionin venoz qendror dhe urinimin. Për të regjistruar sasinë e urinës, kateterizimi i fshikëzës kryhet çdo orë. Terapia medikamentoze: për stimulimin e diurezës, përshkruhen lasix dhe aminofilinë, heparinë, agjentë antitrombocitar (chirantil, trental), retabolil ose nerobolil, barna kardiovaskulare dhe imunokorrektorë. Një trajtim i tillë duhet të sigurojë urinim në një sasi prej të paktën 300 ml/orë.

Nëse trajtimi konservativ është i paefektshëm brenda 8-12 orëve dhe diureza zvogëlohet në 600 ml/ditë ose më pak, vendoset çështja e hemodializës. Anuria, hiperkalemia më shumë se 6 mmol/l, edema pulmonare dhe cerebrale janë indikacione urgjente për hemodializë. Vëllimi i terapisë me infuzion gjatë periudhës ndërdialitike është 1500-2000 ml.

Në rast të gjakderdhjes për shkak të uremisë dhe koagulimit të përhapur intravaskular, kryhet urgjentisht plazmafereza, e ndjekur nga transfuzioni deri në 1000 ml plazmë të freskët të ngrirë dhe përshkruhen frenues të proteazës (trasylol, gordox, contrical).

Taktikat kirurgjikale varet nga gjendja e viktimës, shkalla e ishemisë së gjymtyrës së dëmtuar, prania e indit të shtypur, frakturat e kockave dhe duhet të jetë aktive.

Në mungesë të plagëve në gjymtyrën e ngjeshur, taktikat kirurgjikale mund të përcaktohen nga klasifikimi i shkallës së ishemisë.

• I diplomë- ënjtje e lehtë indurative e indeve të buta.

Lëkura është e zbehtë, dhe në kufirin e lezionit varet disi mbi lëkurën e shëndetshme. Nuk ka shenja të problemeve të qarkullimit të gjakut. Trajtimi konservativ jep një efekt të theksuar.

• shkalla II- ënjtje indurative e shprehur mesatarisht e indeve të buta dhe tensioni i tyre. Lëkura është e zbehtë, me zona të lehta