Faktori epidemiologjik për botulizëm është. Agjenti shkaktar i botulizmit
Ekologjia e klostrideve.
Mikrobiologjia private
8. Klostridia(lat. Clostridium) është një gjini bakteresh anaerobe gram-pozitive, të detyrueshme, të afta për të prodhuar endospore.
Clostridia janë pjesë e florës normale të traktit gastrointestinal dhe traktit gjenital femëror. Ndonjëherë ato gjenden në gojë dhe në lëkurë.
Bakteret e gjinisë Clostridium prodhojnë helmet më të fuqishme të njohura - toksina botulinum (C. botulinum), tetanospasmina (C. tetani), ε-toksina C. perf. dhe të tjerët.
Botulizmi (nga botulus - sallam) është helmim ushqimor që ndodh në formën e një infeksioni toksik dhe shoqërohet me dëmtim të bërthamave të medulla oblongata.
Normalisht, ato janë pjesë e mikroflorës normale të traktit gastrointestinal të kafshëve (veçanërisht ripërtypësve) dhe njerëzve - ata tresin ushqimin, përmirësojnë peristaltikën dhe në të njëjtën kohë prodhojnë toksina, të cilat shkatërrohen menjëherë nga proteazat e lëngut.
Ato lëshohen në mjedis me lëndë fekale dhe bëhen të ngjashme me sporet dhe qëndrojnë aty për dekada. Rezervuari i klostrideve është toka. Infeksioni anaerobik klostridial ka një origjinë ekzogjene - një infeksion plage. Porta hyrëse është një plagë në të cilën krijohen kushte të favorshme anaerobe për kalimin e formës së spores në atë vegjetative.
Toksina botulinum nuk shkatërrohet nga enzimat e traktit tretës. E veçanta e tij është përthithja e tij përmes mukozës së stomakut dhe zorrëve, pas së cilës kjo e fundit bartet nga qarkullimi i gjakut në të gjithë trupin. Toksina ndikon në mënyrë selektive në pjesët kolinergjike të sistemit nervor. Paraliza e grupeve të ndryshme muskulore karakteristike për botulizmin shoqërohet me ndërprerjen e çlirimit të acetilkolinës në sinapset nervore, ndërkohë që aktiviteti i kolinesterazës nuk është i dëmtuar ndjeshëm. Paraliza e muskujve të laringut, faringut dhe muskujve të frymëmarrjes çon në gëlltitje dhe frymëmarrje të dëmtuar, gjë që kontribuon në shfaqjen e pneumonisë së aspirimit të shkaktuar nga mikroflora dytësore. Pacientët zakonisht vdesin nga paraliza respiratore ose nga një infeksion dytësor i sistemit të frymëmarrjes.
Trajtim specifik. Gjëja kryesore në trajtimin specifik të botulizmit është administrimi në kohë i serumeve antitoksike anti-botulinum për të neutralizuar ekzotoksinën botulinike. Së pari, serumi antitoksik i katër serovarëve (A, B, C, E) administrohet në doza të barabarta, pas vendosjes së serova-serumit të serovarit përkatës. Në të njëjtën kohë, pacientëve u injektohet polianatoksina (A, B, C dhe E) për të stimuluar prodhimin e antitrupave.
9. Corynebacteria(lat. corynebacterium) është një gjini bakteresh gram-pozitive në formë shufre.
Corynebacterium diphtheriae është agjenti shkaktar i një prej infeksioneve më të njohura njerëzore - difterisë.
Korynebakteret janë normalisht të pranishme në zorrën e trashë të njeriut (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
karakteristikat e përgjithshme.
Agjenti shkaktar i difterisë - Corynebacterium diphteriae - është një shufër e vendosur në një njollë në çifte, në formën e shkronjave V, Y, X.
Në të dy skajet e bacilit të difterisë ka kokrra volutine, të cilat, kur njollosen me blu metilen alkaline sipas Leffler-it, ngjyrosen më intensivisht se citoplazma (fenomeni i metakromazisë), dhe sipas Neisser - kafe e errët në sfondin e citoplazmë e verdhë e lehtë).
Rritet në mjedise ushqyese komplekse, duke formuar (versioni virulent) koloni në formë R, të ngjashme me një lule margaritare. Formon një ekzotoksinë, e cila shkakton zhvillimin e difterisë.
Përmbajtja e artikullit
Botulizmi(sinonimet e sëmundjes: alantiasis, ichthyism) - një infeksion toksik i shkaktuar nga ushqimi që shfaqet si rezultat i konsumimit të produkteve të infektuara me bacilin e botulizmit dhe ekzotoksinën e tij; karakterizohet nga dëmtime të rënda të sistemit nervor, struktura kryesisht kolinergjike të palcës së zgjatur dhe palcës kurrizore, sindroma oftalmoplegjike, fonolaringoplegjike, parezë (paralizë) e elmave të përfshira në aktin e gëlltitjes, frymëmarrje, dobësi të përgjithshme të muskujve (motorike).Të dhënat historike të botulizmit
Emri i sëmundjes vjen nga lat. botulus - sallam. Raportimet e para për botulizmin si helmim i njerëzve me sallam gjaku u bënë në vitin 1817 nga mjeku J. Kerner, i cili përshkroi në detaje epidemiologjinë dhe pamjen klinike të sëmundjes gjatë shpërthimit të saj, kur u sëmurën 122 persona dhe vdiqën 84 persona. Helmime të ngjashme të shkaktuara nga ngrënia e peshkut të tymosur (prandaj emri "ichthyism") u përshkruan në Rusi në 1818 nga Sengbusch, si dhe nga N.I. Pirogov, i cili studioi ndryshimet patomorfologjike në trupin e njeriut gjatë botulizmit.Agjenti shkaktar i sëmundjes u zbulua në 1896 p. E. Van Ermengem, në studimin e tij për shpretkën dhe zorrën e trashë te personat që vdiqën nga botulizmi, dhe gjithashtu të izoluar prej tij nga proshuta që shkaktoi shpërthimin e sëmundjes, u emërua Bacillus botulinus. Një patogjen i ngjashëm u izolua nga V. S. Konstansov në 1903 ndërsa studionte helmimin e shkaktuar nga peshku i kuq.
Etiologjia e botulizmit
Agjenti shkaktar i botulizmit është Clostridium botulinum- i përket gjinisë Clostridium, familjes Bacillaceae. Morfologjikisht, është një shufër e madhe, gram-pozitive me skaje të rrumbullakosura, 4,5-8,5 μm në gjatësi dhe 0,3-1,2 μm në gjerësi, joaktive dhe ka flagjela. Formon spore në mjedisin e jashtëm.Ka 7 serovarë CI. botulinum: A, B, C (Cu dhe C2), D, E, F, G. Në pacientët me botulizëm, serovaret A, B, E janë më shpesh të izoluar.
Agjenti shkaktar i botulizmit- anaerobe absolute, temperatura optimale e rritjes dhe formimi i toksinave është 25-37 ° C, në 6-10 ° C formimi i toksinave vonohet. Ajo rritet në mjedise të zakonshme ushqyese; kultura e pastër ka një erë të mprehtë vaji të thartë. Në kushtet e sterilizimit me avull të rrjedhshëm në një temperaturë prej 120 ° C, sporet vdesin brenda 10-20 minutash.
Format vegjetative të patogjenit nuk janë rezistente ndaj faktorëve mjedisorë dhe vdesin shpejt kur nxehen mbi 80 ° C, ndryshe nga sporet, të cilat mund t'i rezistojnë zierjes për 5-6 orë. Sporet janë relativisht rezistente ndaj dezinfektuesve. Në një solucion formaldehid 5% ato mbeten të qëndrueshme për 24 orë.
Clostridia botulism prodhon ekzotoksina neurogropnium me forcë shumë të fortë, e cila i përket helmeve biologjike më të fuqishme. Ekzotoksina botulinum, ndryshe nga tetanusi dhe difteria, është rezistente ndaj veprimit të lëngut gastrik dhe përthithet i pandryshuar, madje serovari E aktivizohet nga enzimat e lëngut gastrik, si rezultat i së cilës aktiviteti i tij biologjik në zorrë rritet 10-100. herë. Toksinat e çdo serovari neutralizohen vetëm nga serumet homologe antibotulinike.
Toksina botulinum është e qëndrueshme ndaj nxehtësisë. Kur zihet, çaktivizohet në 5-10 minuta. Përqendrimet e mëdha të kripës së tryezës (më shumë se 8%), sheqerit (më shumë se 50%), si dhe aciditeti i lartë i mjedisit dobësojnë efektin e toksinës botulinum.
Epidemiologjia e botulizmit
Nuk ka asnjë ide të përbashkët për burimin e infeksionit për botulizëm. Shumica e studiuesve e klasifikojnë agjentin shkaktar të botulizmit si saprofite të zakonshme të tokës. Rezervuari kryesor i infeksionit janë barngrënësit me gjak të ngrohtë, në zorrët e të cilëve shumëfishohet mikroorganizmi dhe, me jashtëqitje, hyn në sasi të mëdha në tokë, ku mund të qëndrojë në formën e sporeve për një kohë të gjatë. Nga toka, sporet mund të zbresin në ushqim dhe, në kushte të favorshme anaerobe, të mbijnë në forma vegjetative për të formuar një toksinë.Faktorët e transmetimit mund të jenë produkte të kontaminuara me tokë, në të cilën grumbullohen toksina dhe mikroorganizma të gjallë, por më shpesh shkaku i sëmundjes është konsumimi i produkteve të konservuara të infektuara (veçanërisht të bëra në shtëpi): kërpudhat, mishi, perimet, frutat, si dhe salsiçet. proshutë, peshk i tharë, etj. Riprodhimi i patogjenit nuk e ndryshon shijen e produktit. Patogjeni riprodhohet, si rregull, me fole në trashësinë e sallamit, balikut ose produktit tjetër, ku krijohen kushte anaerobe. Kjo shpjegon rastet e izoluara të botulizmit për shkak të konsumimit në grup të të njëjtit produkt.
Mallrat e konservuara të infektuara me clostridia botulism zakonisht fryhen (bombardimi), megjithëse mungesa e bombardimit nuk tregon sigurinë e produktit.
Botulizmi është regjistruar në të gjitha vendet e botës në formën e rasteve sporadike dhe shpërthimeve grupore. Ndjeshmëria ndaj botulizmit është e lartë dhe nuk varet nga gjinia dhe mosha. Sezonaliteti është vjeshtë-dimër për shkak të konsumit të madh të ushqimeve të konservuara gjatë kësaj periudhe. Një person me botulizëm nuk është i rrezikshëm për të tjerët.
Pas një sëmundjeje, formohet imuniteti antitoksik dhe antibakterial i tipit specifik. Janë të njohura raste të përsëritura të botulizmit që janë shkaktuar nga serotipe të tjera të klostrideve.
Patogjeneza dhe patomorfologjia e botulizmit
Sëmundja zhvillohet si pasojë e depërtimit në kanalin e tretjes së bashku me ushqimin nga format vegjetative të patogjenit dhe toksinës botulinike, e cila është faktori kryesor patogjenetik, megjithëse roli i vetë patogjenit është i padyshimtë në patogjenezën e botulizmit. Infeksioni është i mundur për shkak të depërtimit të toksinës përmes traktit respirator me pluhur ose aerosole (armë bakteriologjike), si dhe në një eksperiment.Thithja e toksinës në qarkullimin e gjakut fillon në zgavrën me gojë, por pjesa kryesore e saj përthithet në stomak dhe pjesët e sipërme të zorrës së hollë. Resorbimi i toksinës botulinum shkakton një spazëm të mprehtë të enëve të gjakut, i cili përcakton pamjen klinike të periudhës fillestare të sëmundjes (zbehje e lëkurës, dhimbje koke, marramendje, parehati në zemër). Me gjakun, toksina hyn në të gjitha indet dhe organet. Kryesisht preken neuronet motorike të palcës kurrizore dhe medulla oblongata, frenohet çlirimi i acetilkolinës në sinapset neuromuskulare dhe gjithashtu prishet depolarizimi i fibrave muskulore, gjë që shkakton zhvillimin e çrregullimeve oftalmologjike dhe bulbare. Përveç kësaj, toksina botulinum mund të shtypë frymëmarrjen e indeve në tru.
Një sërë ndryshimesh patologjike që shkaktohen nga ndikimi i toksinës botulinum tregojnë rolin kryesor të hipoksisë në patogjenezën e botulizmit. Të gjitha llojet e tij - hipoksike, histotoksike, hemike dhe të qarkullimit të gjakut - shkaktohen si nga ndikimi i drejtpërdrejtë i toksinës botulinum ashtu edhe indirekt (katekolaminemia, acidoza, etj.), gjë që çon në një kompleks çrregullimesh që përcaktojnë pamjen klinike të sëmundjes. Është vërtetuar eksperimentalisht se administrimi i njëkohshëm i disa llojeve të toksinës botulinum rezulton në efekte toksike shtesë.
Faktori infektiv në botulizëm shfaqet kur format vegjetative të patogjenit depërtojnë nga zorrët në organe dhe inde, ku ai shumëfishohet dhe prodhon toksina, gjë që vërtetohet nga çlirimi i CI. botulinum nga organe të ndryshme (përfshirë trurin) gjatë ekzaminimit të kufomave njerëzore brenda 2 orëve pas vdekjes. Ky mekanizëm i zhvillimit të sëmundjes ndodh nëse produktet ushqimore të infektuara përmbajnë doza të vogla të toksinës, por janë të kontaminuara ndjeshëm me spore të patogjenit. Në këtë rast, ekziston një periudhë e gjatë inkubacioni (rreth 10 ditë).
Është vërtetuar se toksina e botulinumit shtyp aktivitetin fagocitar të sistemit imunitar, rrit përshkueshmërinë e indeve ndaj patogjenit, duke krijuar kështu kushte për aktivizimin e klostrideve në trup. Konfirmimi i rolit të patogjenit në patogjenezën e botulizmit, përveç periudhës së gjatë të inkubacionit dhe zbulimit të klostrideve në organe dhe inde të trupit, është ecuria e valëzuar dhe rikthimet e sëmundjes në pacientë individualë, prania e plagës. botulizmi dhe shfaqja e botulizmit tek të porsalindurit. Kohët e fundit janë bërë më të shpeshta rastet e botulizmit të plagës, i cili zhvillohet kur toka e infektuar me spore hyn në plagë.
Botulizmi neonatal raportohet rrallë.
Ndryshimet morfologjike në organe dhe inde gjatë botulizmit nuk janë specifike. Ato shkaktohen kryesisht nga disociimi midis furnizimit të zvogëluar të indeve me oksigjen në sfondin e një nevoje të shtuar për të, nga njëra anë, dhe një mundësie të reduktuar të përthithjes së tij, nga ana tjetër. Karakterizohet nga hiperemia e rëndë e organeve të brendshme, e shoqëruar me hemorragji të shumta të vogla dhe të mëdha. Përveç hemorragjive, në indin e trurit vërehen ndryshime degjenerative-nekrotike, dëmtime të endotelit vaskular dhe trombozë. Medulla oblongata dhe ponsi janë më të prekura. Në kanalin tretës, hiperemia e mukozës dhe hemorragjitë gjenden në të gjithë gjatësinë e tij. Enët e zorrëve janë të zgjeruara, injekovani (model “mermeri” i membranës seroze). Ndryshimet në indet e muskujve janë të rëndësishme. Muskujt kanë një pamje "të gatuar"; me ekzaminimin mikroskopik, vëmendja tërhiqet nga zhdukja e strukturës karakteristike të fibrave muskulore me vija, staza në kapilarë dhe hemorragjitë.
Klinika e Botulizmit
Periudha e inkubacionit për botulizmin zgjat nga 2 orë deri në 10 ditë (mesatarisht 6-24 orë). Kohëzgjatja e periudhës së inkubacionit varet nga doza e toksinës botulinum që hyn në trup me ushqim.Megjithëse porta hyrëse e infeksionit është kryesisht kanali tretës, çrregullimet dispeptike vërehen vetëm në 1/3 e pacientëve. Në këtë rast, sëmundja fillon me të përziera, dhimbje barku (më shumë në rajonin epigastrik), të vjella afatshkurtra, fryrje, kapsllëk, megjithëse është e mundur diarre pa papastërti patologjike. Manifestimet dispeptike rrallë zgjasin më shumë se 12 orë dhe jo vetëm kalojnë pa lënë gjurmë, por mund të ndryshojnë edhe në të kundërtën pasi sistemi nervor dëmtohet: diarre - kapsllëk, të vjella - shuarje e refleksit gag. Karakterizohet nga thatësia e mukozës së gojës dhe etja.
Temperatura e trupit mbetet normale, rrallë rritet në temperaturë të ulët. Pacientët ankohen për dhimbje koke, marramendje dhe, në mënyrë tipike, dobësi progresive të muskujve (motorike) (këmbët "lëkundur"), si rezultat i së cilës pacienti ndonjëherë nuk mund të mbajë një gotë në dorë.
Pas 4-6 orësh nga fillimi i sëmundjes shfaqen shenja të dëmtimit të sistemit nervor, të cilat mund të kombinohen në tre sindroma kryesore: oftalmoplegjike - dëmtim i shikimit; fagoplegjike - çrregullime të gëlltitjes; fonolaringoplegjike - çrregullime të të folurit. Pacientët ankohen për përkeqësim të shikimit, "rrjetë", "mjegull" para syve, vizion të dyfishtë të objekteve. Për shkak të parezës së akomodimit, leximi i tekstit të zakonshëm është i vështirë, shkronjat "shpërndahen" para syve. Vërehen çrregullime të konvergjencës, ptozë paralitike e qepallave, midriazë, anizokoria dhe refleks i ngadaltë i pupilës. Disa pacientë mund të kenë strabizëm (strabizëm), nistagmë.
Nervi optik nuk preket, fundusi i syrit mbetet pothuajse i pandryshuar. Çrregullimet bulbare për shkak të dëmtimit të bërthamave të çifteve IX dhe XII të nervave kraniale karakterizohen nga dëmtim i gëlltitjes dhe të folurit. Pacientët nuk janë në gjendje të gëlltisin ushqim të ngurtë dhe në raste të rënda të lëngshme; kollitja vërehet për shkak të depërtimit të grimcave të ushqimit në traktin respirator. Zëri bëhet i hundës, i ngjirur, i dobët, lartësia dhe timbri i tij ndryshojnë, të folurit është i paqartë dhe shpesh zhvillohet afonia. Në rast të parezës së muskujve të qiellzës së butë, ushqimi i lëngshëm derdhet përmes hundës.
Simptomat kryesore të sëmundjes: përkeqësimi i shikimit, gëlltitja dhe të folurit ndonjëherë kombinohen në sindromën "tre D" - diplopia, disfagia, disartria. Megjithë dëmtimin e rëndë të sistemit nervor, vetëdija e pacientëve me botulizëm ruhet gjithmonë; zona e ndjeshme, si rregull, nuk është e dëmtuar.
Manifestimet e rrezikshme të botulizmit mund të jenë çrregullime të sistemit të frymëmarrjes, të karakterizuara nga një ulje ose zhdukje e refleksit të kollës, parezë e muskujve të frymëmarrjes në shkallë të ndryshme dhe e manifestuar me vështirësi në frymëmarrjen diafragmatike, funksion të kufizuar të muskujve ndërbrinjorë dhe shqetësim të ritmin e frymëmarrjes derisa të ndalet (apnea). Pacientët ankohen për mungesë ajri, gulçim, ndjenjë të rëndimit në gjoks dhe lodhen shpejt gjatë një bisede. Shpejtësia e frymëmarrjes mund të arrijë 30-35 lëvizje të frymëmarrjes në minutë ose më shumë. Nga sistemi i qarkullimit të gjakut vërehen tinguj të mbytur të zemrës, zgjerim i kufijve të mërzisë relative, zhurmë sistolike mbi majën e zemrës dhe takikardi. Presioni i gjakut rritet pak për shkak të efektit vazokonstriktor të toksinës. Leukocitoza neutrofilike me një zhvendosje në formulën e leukociteve në të majtë dhe një rritje pak të ESR është e mundur. Mëlçia dhe shpretka, si rregull, nuk zmadhohen.
Një formë e lehtë e botulizmit karakterizohet nga mungesa e dëmtimit të sistemit nervor qendror ose përparon me një zhvillim të shpejtë të kundërt të simptomave neurologjike në formën e çrregullimeve të vogla të shikimit dhe gëlltitjes, pa probleme të frymëmarrjes.
Në rastin e botulizmit të rëndë, vërehen dëmtime të thella të sistemit nervor qendror dhe periferik. Periudha e inkubacionit shpesh reduktohet në 2-4 orë. Simptomat e para të sëmundjes janë shpesh çrregullime bulbar dhe dëmtim të shikimit. Së bashku me sindromën oftalmoplegjike, shumë shpejt zhvillohen disfagjia, afonia dhe pamundësia për të shtyrë majën e gjuhës përtej skajit të dhëmbëve. Pacientët janë të frenuar ashpër, i kanë sytë të mbyllur gjatë gjithë kohës si pasojë e ptozës dhe, nëse është e nevojshme, i hapin sytë duke ngritur qepallat me gishta. Lëkura është e zbehtë, shpesh me një nuancë cianotike. Toni i muskujve të skeletit zvogëlohet. Tingujt e zemrës janë mbytur ndjeshëm, ekstrasistola dhe takikardia janë të mundshme (rreth 130 rrahje në minutë). Çrregullimet e frymëmarrjes zhvillohen shpejt: takipnea - 40 lëvizje respiratore në 1 minutë ose më shumë, frymëmarrje e cekët, me pjesëmarrjen e muskujve ndihmës. Në fazën përfundimtare të sëmundjes zhvillohet frymëmarrja Cheyne-Stokes. Vdekja ndodh nga paraliza respiratore.
Në rast rikuperimi, periudha e konvaleshencës mund të zgjatet në 6-8 muaj. Në disa pacientë, paaftësia vazhdon për një vit. Periudha e konvaleshencës, si rregull, karakterizohet nga asteni dhe çrregullime funksionale në organet e qarkullimit të gjakut dhe sistemin nervor.
Komplikimet e botulizmit
Për shkak të çrregullimeve të gëlltitjes në pacientët me botulizëm, pneumonia e aspiratës është një ndërlikim i zakonshëm. Miokarditi zhvillohet më rrallë, dhe mioziti zhvillohet gjatë periudhës së konvaleshencës.Prognoza është gjithmonë serioze. Me zbatimin në kohë të masave adekuate të trajtimit, është e mundur të zvogëlohet ndjeshëm vdekshmëria, dhe nëse nuk kryhet trajtim specifik, vdekshmëria arrin 15-70%.
Diagnoza e botulizmit
Simptomat kryesore të diagnozës klinike të botulizmit janë fillimi akut i sëmundjes me temperaturë normale ose subfebrile, manifestime dispeptike (të përziera, dhimbje në rajonin epigastrik, të vjella afatshkurtëra, goja e thatë, fryrje, kapsllëk), të cilat bashkohen shpejt. nga çrregullime oftalmoplegjike dhe bulbare - shikim i dyfishtë, "rrjetë", "mjegull" para syve, midriazë, strabizëm, çrregullime të gëlltitjes, të folurit, frymëmarrjes, dobësi progresive e muskujve (motorike). Është e nevojshme të merren parasysh të dhënat e anamnezës epidemiologjike, konsumi i pacientit i ushqimeve të konservuara, salçiçeve, peshkut të tymosur, veçanërisht atyre të bërë në shtëpi.Diagnostifikimi specifik bazohet në identifikimin e toksinës botulinum ose agjentit shkaktar të botulizmit në materialin e marrë nga pacienti (gjak, të vjella, lavazh stomaku, mbetje ushqimore), si dhe në produktet që mund të shkaktojnë sëmundjen.
Për të zbuluar toksinën botulinum në gjak, një reaksion neutralizimi përdoret te minjtë e bardhë. Për studimin, gjaku në një sasi prej 5-10 ml merret nga një venë (para se t'i jepet pacientit serumi terapeutik). Minjve eksperimentalë injektohen në mënyrë intraperitoneale 0,5 ml gjak të citruar (serum) të pacientit dhe kafshëve në grupin e kontrollit u injektohet serum polivalent antibotulin. Nëse kafshët eksperimentale ngordhën dhe kafshët nga grupi i kontrollit mbijetuan (neutralizimi i toksinës), diagnoza e botulizmit mund të konsiderohet e konfirmuar. Në të ardhmen, një studim i ngjashëm kryhet duke përdorur serume antitoksike monovalente A, B dhe E për të përcaktuar llojin e patogjenit. Në mënyrë të ngjashme, toksina zbulohet në filtratin e produkteve të dyshimta, ujin e larjes, të vjellat, urinën dhe feçet.
Kërkimet bakteriologjike kryhen me inokulimin e materialit testues në lëngun Hotinger ose medium Kitt-Tarotsi e të tjera.Kultivimi i patogjenit shoqërohet me formimin e gazit. Identifikimi i patogjenit kryhet me bakteroskopi, dhe toksina e tij - duke përdorur një reagim neutralizimi në minj të bardhë.
Diagnoza diferenciale e botulizmit
Diagnoza diferenciale bëhet me helmim nga ushqimi, encefalit, formë bulbare të poliomielitit, polineurit difterik, helmim me kërpudha të pangrënshme, alkool metil, beladona etj.Infeksionet toksike që vijnë nga ushqimi karakterizohen nga ethe, të vjella, dhimbje barku, diarre, ndonjëherë me mukozë në jashtëqitje, por ndryshe nga botulizmi nuk vërehen çrregullime oftalmoplegjike dhe bulevardi.
Me encefalitin e kërcellit, si dhe me formën bulevardale të poliomielitit, mund të ketë parezë të qiellzës së butë, disfagi, ngjirurit e zërit, të folurit të paqartë, dëmtim të nervave kranial dhe të tjerë. Sidoqoftë, me botulizëm, shpesh zhvillohet oftalmoplegjia, dëmtimi i nervave kraniale dhe nervave të tjerë është zakonisht simetrik, nuk ka reflekse patologjike, ndryshime në fundusin e syrit, nuk ka çrregullime të vetëdijes ose ndryshime në lëngun cerebrospinal. Në fillim të sëmundjes nuk ka temperaturë, të dhënat e nevojshme të anamnezës epidemiologjike.
Në pacientët me polineurit difterik, janë të mundshme shqetësime në akomodim, gëlltitje, parezë të muskujve të frymëmarrjes, shpesh me ënjtje të indit nënlëkuror të qafës së mitrës, të cilat zakonisht kombinohen me miokardit.
Helmimi me alkool metil shoqërohet me shenja oftalmoplegjie, të përziera, të vjella, por vërehen edhe dehje, shqetësime statike, djersitje, konvulsione tonike dhe dëmtime të nervit optik, gjë që nuk vërehet me botulizëm.
Në rast helmimi nga belladonna tërhiqet vëmendja për të përzierat, të vjellat, midriaza, tharja e mukozave, por ndryshe nga botulizmi nuk ka ngacmime karakteristike dhe çrregullime të vetëdijes (halucinacione, delirium), nuk ka ptozë.
Trajtimi i botulizmit
Të gjithë pacientët me botulizëm i nënshtrohen shtrimit të detyrueshëm në spitalin e sëmundjeve infektive; në rast të çrregullimeve të frymëmarrjes - në njësinë e kujdesit intensiv. Masa e trajtimit me prioritet të parë është ekskluzivisht lavazhi gastrik me tub (!) me një solucion bikarbonat natriumi 5%. Larja duhet të bëhet me një sasi të madhe solucioni (8-10 l) derisa uji i larjes të jetë i pastër. Pas shpëlarjes, këshillohet futja e sorbentëve (karbon aktiv, aerosil) në stomak, si dhe kryerja e një klizme sifonike me pastrim të lartë. Futja e laksativëve fiziologjikë nuk këshillohet për shkak të parezës së pjesshme ose të plotë të zorrëve. Lavazhi i stomakut dhe i zorrëve është një procedurë e detyrueshme pavarësisht nga kohëzgjatja e sëmundjes.Për të neutralizuar toksinën që qarkullon në gjak, përdoret serumi antitoksik antibotulin. Efektiviteti i seroterapisë është më i lartë në periudhën e hershme të sëmundjes, pasi toksina që qarkullon lirisht në gjak lidhet shpejt nga indet e trupit. Nëse lloji i patogjenit është i panjohur, administrohet një përzierje e serumeve antitoksike të llojeve të ndryshme. Një dozë terapeutike përmban 10,000 serume AO të llojeve A dhe E dhe 5000 serume AO të tipit B. Në të gjitha rastet, serumet administrohen sipas metodës Bezredki: 0,1 ml serum i holluar 1:100 në mënyrë intradermale, pas 20-30 minutash (nëse nuk ka reagim ndaj administrimit) -0.1 ml serum të paholluar nënlëkuror dhe pas 20-30 minutash të tjera (nëse nuk ka reagim ndaj injektimit) - e gjithë doza terapeutike, e cila administrohet e ngrohur në 37 ° C vetëm në mënyrë intramuskulare.
Kohëzgjatja e seroterapisë nuk duhet të kalojë 2-3 ditë. Pacientëve me forma të rënda të botulizmit u jepen katër doza terapeutike në ditën e parë (administrimi i parë është 2-3 doza dhe pas 12 vjetësh - një dozë). Në ditën e dytë, administrohen dy doza me një interval prej 12 orësh. Nëse është e nevojshme, një dozë administrohet në ditën e 3-4. Pacientëve me forma të moderuara të botulizmit u jepen 1-2 doza serum për tre ditë. Në rast të botulizmit të lehtë, administrohet një dozë serumi një herë.
Për shkak të natyrës toksike-infektive të sëmundjes, për të parandaluar formimin e formave vegjetative të patogjenit në trup dhe formimin e mëtejshëm të toksinave endogjene, përdorimi i agjentëve antibakterialë është i detyrueshëm. Përshkruani kloramfenikol 0,5 g 4 herë në ditë për 6-7 ditë, tetraciklinë 0,25 g 4 herë në ditë për 6-8 ditë. Në format e rënda dhe kërcënimin e zhvillimit të pneumonisë, duhet të përdoren antibiotikë (penicilina gjysmë sintetike, cefalosporina, etj.).
Parenteralisht.
Meqenëse edhe doza të larta të toksinës botulinum nuk nxisin prodhimin e antitrupave antitoksikë, disa autorë rekomandojnë administrimin e një përzierje të toksoideve botulinum të tipit A, B, E (100 njësi të secilit lloj) tre herë nënlëkurës me një interval prej 5 ditësh për të aktivizuar humorin. imuniteti.
Së bashku me trajtimin specifik, përdoren agjentë detoksifikues jospecifik. Tretësirat e kripura, tretësira 5% e glukozës dhe reopolyglucina administrohen në mënyrë intravenoze. Në rast të mosfunksionimit të sistemit të qarkullimit të gjakut (takikardi, ulje e AT), rekomandohen glikozidet kardiake, kamfori, sulfokampokaina dhe glikokortikosteroidet. Për të rivendosur funksionin e sistemit nervor, përshkruhet strichnina, dhe gjatë periudhës së konvaleshencës - proserina ose galantamina; Oksigjenoterapia hiperbarike (HBO). Nëse problemet e frymëmarrjes përparojnë, përdorimi i ventilimit mekanik (ALV) mund të bëhet i nevojshëm.
Indikacionet për transferimin në ventilim mekanik janë:
a) apnea,
b) takipnea mbi 40 lëvizje respiratore në minutë, duke rritur çrregullimet bulbar;
c) progresion i hipoksisë, hiperkapnisë,
d) nevoja për të siguruar që trakti respirator të pastrohet nga mukusi.
Gjatë periudhës së konvaleshencës, përdorimi i procedurave fizioterapeutike është efektiv.
Parandalimi i botulizmit
Rolin kryesor në parandalimin e botulizmit e luan respektimi i rreptë i standardeve dhe rregullave sanitare dhe higjienike në prodhimin, transportin dhe ruajtjen e ushqimit, veçanërisht të konservave, salsiçeve, peshkut të kripur dhe të tymosur. Është shumë e rëndësishme për të parandaluar ndotjen e tokës së lëndëve të para dhe produkteve të gatshme. Ushqimi i konservuar duhet t'i nënshtrohet sterilizimit afatgjatë; kavanozët me bomba duhet të refuzohen. Është shumë e rëndësishme t'i shpjegohen popullatës rregullat e konservimit në shtëpi.Gjatë shpërthimeve grupore të botulizmit, të gjithë personat që kanë konsumuar një produkt të dyshimtë lahen me stomakun dhe zorrët dhe në mënyrë profilaktike administrohen me serum antibotulinium, 5000 AO të çdo lloji. Ushqimi i mbetur që shkakton sëmundje dërgohet për analiza bakteriologjike. Për qëllime të parandalimit specifik, grupet e rrezikut (teknikët e laboratorit, studiuesit që punojnë me toksina botulinike) imunizohen me poliatoksinë botulinike.
Botulizmi- një sëmundje akute infektive që zhvillohet si rezultat i konsumimit të produkteve ushqimore në të cilat është grumbulluar neurotoksina Clostridium botulinum (toksina botulinum), e cila ndodh me dëmtim të sistemit nervor dhe zhvillimin e paralizës së dobët të muskujve të strijuar dhe të lëmuar.
Etiologjia: Clostridium botulinum - shufra Gr+, anaerobe strikte që prodhojnë neurotoksina (toksina botulinum) - toksina më e fuqishme, 1 g toksina botulinum e pastruar - deri në 1 milion doza vdekjeprurëse për njerëzit.
Epidemiologjia: botulizmi ushqimor është i izoluar - rezultat i ngrënies së ushqimeve në të cilat një toksinë tashmë është grumbulluar (më shpesh kërpudha, perime, peshk dhe mish i konservuar në shtëpi) dhe botulizmi i plagëve - i shkaktuar nga një toksinë që formohet në kushte anaerobe nga sporet e kontaminuara të Cl. . plagët botulinike.
Patogjeneza: hyrja e një neurotoksine të përbërë nga një zinxhir i rëndë dhe i lehtë i lidhur nga një lidhje disulfide në traktin gastrointestinal (plagë) dhe më tej në gjak --> lidhja e zinxhirit të rëndë me receptorët në membranën presinaptike të neuroneve motorike të nervit periferik sistemi --> brendësimi i toksinës aktive në formën e një endozomi - -> zhvendosja e toksinës në citosol duke përdorur zinxhirin e rëndë --> ndarja enzimatike e proteinave të synuara (sinaptobrevina dhe celubrevina) duke përdorur zinxhirin e lehtë --> përçarje e lirimit të ACH të varur nga Ca dhe transmetimit të impulseve nervore --> denervimi funksional i muskujve --> paraliza dypalëshe muskulore zbritëse --> aktivizimi i sintezës së faktorëve neurotrofikë --> zhvillimi i proceseve shtesë të aksonit që formojnë sinapse të reja neuromuskulare ( procesi i riinervimit zgjat disa muaj, gjë që shpjegon periudhën e veprimit të drejtpërdrejtë të toksinës botulinum); efektet e toksinës botulinum janë të kufizuara në bllokimin funksional të mbaresave nervore kolinergjike periferike (bashkimet neuromuskulare, mbaresat nervore parasimpatike postganglionike, ganglionet periferike); nervat adrenergjikë dhe ndijor nuk janë të përfshirë.
Pamja klinike e botulizmit ushqimor:
Periudha e inkubacionit 18-36 orë (nga 6 orë në 10 ditë)
Fillimi i sëmundjes mund të jetë akut ose gradual, ecuria është e lehtë ose fatale në ditën e parë të sëmundjes.
Shenjat e zakonshme kardiake të botulizmit:
1) mungesa e temperaturës (ose mund të shkaktohet nga patogjenë të tjerë dhe e kombinuar me sindromat e gastritit akut, gastroenteritit ose gastroenterokolitit)
2) simetria e simptomave neurologjike
3) ruajtja e vetëdijes (përveç nëse ka ndodhur dështim i rëndë i frymëmarrjes)
4) mungesa e çrregullimeve shqisore
Në klinikë mbizotërojnë simptomat neurologjike si dobësi progresive zbritëse ose paralizë kryesisht e muskujve të inervuar nga nervat kranial, e ndjekur nga përfshirja e muskujve të qafës, ekstremiteteve të sipërme, trungut dhe ekstremiteteve të poshtme
Ankesat më të hershme janë goja e thatë, vështirësia në ekzaminimin e objekteve pranë, gjatë leximit të fontit të rregullt (mjegull ose rrjetë para syve), shikimi i dyfishtë (diplopia), më pas shfaqet disfonia (ndryshimi i zërit, vrazhdësia e tij, ngjirja e zërit), disartria (të folurit e paqartë). , i turbullt, shpesh me nuancë nazale), disfagji (ndjenja e një gungë në fyt, ushqim i lëngshëm që hidhet në nazofaringë) dhe dobësi të rëndë të muskujve; me intoksikim të rëndë sindroma e paralizës bulbare dhe sindroma oftalmoplegjike mund të arrijë manifestimet maksimale me zhvillimin e aspirimit të ushqimit, ujit, pështymës
Vështirësitë në defekim dhe urinim janë karakteristike (për shkak të paralizës së muskujve të lëmuar të traktit gastrointestinal dhe fshikëzës)
Në ekzaminim, pacientët janë të vetëdijshëm, adinamikë, kanë një fytyrë hipomike, të ngjashme me maskën, e karakterizuar nga ptozë dypalëshe, bebëza të zgjeruara, të ngadalta ose që nuk reagojnë ndaj dritës, ndonjëherë strabizëm (strobizëm), nistagmus; membrana mukoze e orofaringut është e thatë, hiperemike; vihet re pareza e qiellzës së butë, refleksi nga qiellza e butë është i dobësuar ose mungon
Për shkak të dobësisë së muskujve skeletorë, pacientët janë joaktivë dhe të paqëndrueshëm kur ecin; reflekset e tendinit janë të reduktuara ose mungojnë
Frymëmarrja është e shpeshtë, e cekët, tingujt e frymëmarrjes dobësohen; përfshirja e muskujve të frymëmarrjes çon në dështim progresiv të frymëmarrjes me rezultat përfundimtar pa ventilim mekanik
Karakterizohet nga pareza e rëndë e traktit gastrointestinal, e manifestuar me fryrje të moderuar dhe një dobësim të mprehtë të tingujve peristaltikë
Karakteristikat e botulizmit të plagës: periudha e inkubacionit rreth 10 ditë; simptomat neurologjike janë të njëjta si me botulizmin ushqimor, me përjashtim të sindromës gastrointestinale; me një proces të përzier të plagës mikrobiale, ethet janë të mundshme.
Diagnoza e botulizmit:
1) historia epidemiologjike (konsumimi i ushqimeve që mund të jenë faktor në transmetimin e botulizmit)
2) zbulimin dhe identifikimin e toksinës botulinum në serumin e gjakut të pacientëve, të vjella ose lavazh stomaku, në produkte ushqimore, konsumimi i të cilave mund të shkaktojë helmim, me anë të një testi biologjik te minjtë (minjtë injektohen në mënyrë intraperitoneale me materialin dhe vëzhgohen. për 4 ditë; minjtë e kontrollit janë injektuar me serum neutralizues të llojeve A, B, C dhe E; shenjat e intoksikimit te kafshët regjistrohen pas 6-24 orësh) pasuar nga përcaktimi i llojit të toksinës në RA me serume monovalente anti-botulinum të Llojet A, B, C dhe E.
Diagnoza diferenciale e botulizmit:
a) me helmim nga kërpudhat helmuese– vetëm diarreja është e zakonshme me botulizmin; një sindromë e theksuar gastrointestinale është karakteristike me të vjella të pakontrollueshme, diarre të përgjakshme, dhimbje barku (në rast helmimi me kallam) ose të vjella dhe diarre të përsëritura (në rast helmimi me miza, agarikë, str.
b) me encefalit të trungut toksik– karakterizohet me ethe të forta, simptoma të përgjithshme cerebrale (çrregullime të vetëdijes, konvulsione të gjeneralizuara), lokalizim asimetrik i lezioneve fokale (parezë, paralizë), mungesë e parezës së muskulit ciliar të inervuar nga nervi parasimpatik.
c) me helmim me alkool metil– vërehen nauze, dhimbje barku, marramendje, shikim të paqartë, diplopi, midriazë, por ndryshe nga botulizmi, konfuzioni, hipertoniteti i muskujve okupital dhe gjymtyrëve, konvulsionet, verbëria e pakthyeshme, insuficienca akute e zemrës janë karakteristike.
d) me formën bulbare të poliomielitit- karakterizohet nga fillimi akut me temperaturë të lartë, simptoma katarale, mungesë manifestimesh dispeptike, pështymë nuk është e dëmtuar, zhvillimi i parezës dhe paralizës janë shpesh asimetrike, të shoqëruara me zhdukjen e reflekseve të tendinit, ka ndryshime në lëngun cerebrospinal.
Trajtimi i botulizmit:
1. Shtrim i detyrueshëm në spital, pushim i rreptë në shtrat (për shkak të rrezikut të kolapsit ortostatik), monitorim i vazhdueshëm i pacientit me gatishmëri për reanimim të menjëhershëm të frymëmarrjes.
2. Heqja mekanike ose neutralizimi i toksinës në traktin gastrointestinal: shumë i plotë, derisa uji të jetë i pastër, lavazh stomaku me tub (sidomos indikohet nëse nuk kanë kaluar më shumë se 72 orë nga përthithja e toksinës me ushqim), fillimisht me të zier. ujë për të marrë materiale për hulumtime laboratorike, dhe më pas 2-5% zgjidhje bikarbonat natriumi për të neutralizuar njëkohësisht toksinën; nëse gëlltitja është e dëmtuar, në vend të një tubi të trashë stomaku, përdorni një tub të hollë ose nazogastrik + klizma me sifon të lartë me tretësirë bikarbonat natriumi 5% (edhe pas marrjes së mostrave për teste laboratorike). Pas lavazhit gastrik, pacientëve u jepen enterosorbentë (polyphepan, enterodes), dhe gjithashtu u jepet një dozë serumi anti-botulinum oral (për të neutralizuar pjesën e mbetur të toksinës botulinum në stomak).
3. Terapia etiotropike - administrimi i serumit antitoksik antibotulin
NB! Sepse antitoksina neutralizon vetëm toksinën që qarkullon lirisht në gjak, e cila ende nuk ka kontaktuar mbaresat nervore; vonesa është e papranueshme!
Parimi i administrimit të serumit anti-botulinum:
1) përdorni serume monovalente antitoksike heterologe (kali) (një dozë terapeutike - 10 mijë ME antitoksina të llojeve A dhe E, 5 mijë ME të antitoksinës së tipit B); Para se të përcaktohet lloji i toksinës, administrohet një përzierje serumesh monovalente (A+B+E, d.m.th. 25,000 IU); nëse dihet lloji i toksinës, përdoret serumi përkatës.
2) para futjes së serumit, kryhet një test për të identifikuar ndjeshmërinë ndaj një proteine të huaj sipas Bezredko A.M.: injeksion intrakutan i 0.1 ml serum kali i holluar 1:100 --> pa reaksion alergjik lokal, test intradermal negativ (diametri i papulës jo > 0,9 cm, hiperemia e kufizuar) --> injeksion nënlëkuror pas 20 min 0, 1 ml anti-holluar serum botulinumi --> mungesa e reaksioneve alergjike të përgjithshme --> administrimi i të gjithë dozës terapeutike pas 30 minutash
Me një test pozitiv intradermal serumi antitoksik administrohet për arsye shëndetësore(ecuri e rëndë e sëmundjes, forma të moderuara dhe madje të lehta, por me rritje të simptomave neurologjike) pas desensibilizimit me administrim nënlëkuror të serumit të holluar të kalit në intervale prej 20 minutash në doza 0,5-2,0-5,0 ml dhe agjentë desensibilizues të mbuluar. (glukokortikoidet, antihistaminet).
3) serumi nxehet në një temperaturë prej 37°C dhe administrohet në mënyrë intravenoze një dozë pavarësisht nga ashpërsia e sëmundjes
4. Terapia patogjenetike: terapi infuzion-detoksifikuese (5% glukozë, solucion fiziologjik me shtimin e diuretikëve), proserinë 1 ml tretësirë 0.05% 1-2 herë/ditë nënlëkurës për të reduktuar flluskën e atonisë së zorrëve dhe urinës.
5. Duke marrë parasysh natyrën komplekse të zhvillimit të hipoksisë, mund të përdoret oksigjenimi hiperbarik; nëse ekziston rreziku i asfiksisë, është e nevojshme të transferohet pacienti në frymëmarrje të kontrolluar (intubimi trakeal dhe ventilimi mekanik)
6. Nëse ekziston rreziku i komplikimeve infektive dytësore - AB, me përjashtim të barnave që prishin përcjelljen e impulseve nervore (streptomicina, aminoglikozidet, tetraciklinat).
Parandalimi i botulizmit: respektim i rreptë i teknologjisë së prodhimit të produkteve të konservuara; ruajtja e produkteve të konservuara në shtëpi në frigorifer dhe trajtimi termik për 20 minuta para konsumimit.
Botulizmi është një sëmundje infektive, e cila ndodh nën ndikimin e një neurotoksine proteinike specifike të prodhuar nga mikroorganizmat - Clostridium botueinum. Tani ekzistojnë 3 forma thelbësisht të ndryshme të sëmundjes: të shkaktuara nga ushqimi, format më të zakonshme dhe të rralla - botulizmi i plagës dhe neonatal.
Rëndësia.
Botulizmi është një patologji endemike, e cila ndodh çdo vit në territorin e Bjellorusisë, shpesh duke çuar në vdekje.
Karakteristikat e patogjenit.
Clostridium botulinum një shufër anaerobe, e lëvizshme, spore-formuese e aftë për të prodhuar toksinën më të fuqishme të njohur për shkencën. Një shufër me skaje të rrumbullakosura, 5-10 µm e gjatë, 0,3-0,4 µm e gjerë, me 3-20 flagjela. Sipas vetive antigjenike që janë të natyrshme si tek patogjeni ashtu edhe tek toksina, njihen 7 lloje të patogjenit: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Kushtet optimale për rritjen e formave vegjetative-- Presioni jashtëzakonisht i ulët i oksigjenit të mbetur dhe kushtet e temperaturës brenda 28-35°C, me përjashtim të kushteve të frigoriferit të tipit “E” - 3°C. Në të njëjtën kohë, ngrohja në 80°C për 30 minuta shkakton vdekjen e tyre.
Në kushte të pafavorshme, format vegjetative të patogjenëve të botulizmit formojnë spore. Janë jashtëzakonisht rezistente ndaj faktorëve të ndryshëm fizikë dhe kimikë, mund të përballojnë zierjen për 4-5 orë, ekspozimin ndaj dezinfektuesve të ndryshëm në përqendrime të larta dhe ruhen në produkte që përmbajnë deri në 18% kripë gjelle. Me interes është dukuria e formimit të të ashtuquajturave “spore të fjetura” nga format vegjetative të Clostridium bolulinum, kur ato nuk ngrohen sa duhet, të afta të mbijnë vetëm pas 6 muajsh. Sporet janë rezistente ndaj ngrirjes dhe tharjes, si dhe ndaj rrezatimit të drejtpërdrejtë ultravjollcë.
Në kushte anaerobe ose të ngjashme, agjentët shkaktarë të botulizmit prodhojnë një neurotoksinë specifike vdekjeprurëse, e cila është i vetmi faktor patogjeniteti me forcë të jashtëzakonshme. Toksinat botulinike të një natyre proteinike në kushte normale mjedisore vazhdojnë deri në një vit në ushqimet e konservuara - për vite me radhë. Ato janë të qëndrueshme në një mjedis acid dhe nuk çaktivizohen nga enzimat e traktit tretës. Vetitë toksike të toksinës së botulinumit E nën ndikimin e tripsinës mund të rriten qindra herë. Toksinat botulinike mund të përballojnë përqendrime të larta (deri në 18%) të kripës së kuzhinës dhe nuk shkatërrohen në produktet që përmbajnë erëza të ndryshme. Toksinat inaktivizohen relativisht shpejt nën ndikimin e alkaleve; kur zihen, ato humbasin plotësisht vetitë e tyre toksike brenda pak minutash, dhe nën ndikimin e përqendrimeve të vogla të permanganatit të kaliumit, klorit ose jodit - brenda 15-20 minutash. Prania e toksinës botulinum në produktet ushqimore nuk ndryshon vetitë e tyre organoleptike.
Manifestimet kryesore të procesit epidemik.
Agjentët shkaktarë të botulizmit janë të përhapur në natyrë. Format dhe sporet vegjetative gjenden në zorrët e kafshëve të ndryshme shtëpiake dhe veçanërisht të egra, shpendëve të ujit dhe peshqve. Pasi në mjedisin e jashtëm, ato grumbullohen dhe mbeten në një gjendje të ngjashme me sporet për një kohë të gjatë. Megjithatë, sëmundja mund të ndodhë vetëm kur konsumohen ato që janë ruajtur në kushte anaerobe ose të ngjashme pa mjaftueshëm trajtimit të ngrohjes. Ky mund të jetë ushqim i konservuar, veçanërisht i bërë në shtëpi, mish i tymosur, i tharë dhe produkte peshku, si dhe produkte të tjera në të cilat ekzistojnë kushte për zhvillimin e formave vegjetative të mikrobeve dhe formimin e toksinave. Më shpesh, ndodhin shpërthime grupore, "familjare" të sëmundjeve. Nëse produkti i kontaminuar është në fazë të ngurtë (sallam, mish i tymosur, peshk), atëherë dëmtimi i "grumbulluar" i produkteve është i mundur. Aktualisht më shpesh regjistrohen sëmundjet e shkaktuara nga helmimitoksinat A, B dhe E. Pra, burim i infeksionit për botulizëm janë objektet e natyrës së gjallë dhe jo të gjallë në të cilat krijohen kushtet për formimin e toksinave.
Botulizmi i plagës dhe botulizmi neonatal janë shumë më pak të zakonshëm. E veçanta e tyre është se infeksioni ndodh për shkak të hyrjes në plagë ose në traktin gastrointestinal të foshnjave. format vegjetative ose sporet e patogjenëve të botulizmit. Në të grimcuarNë indet nekrotike të privuara nga oksigjeni, krijohen kushte afër anaerobe, në të cilat format vegjetative mbijnë nga sporet dhe prodhojnë toksinë botulinike. Botulizmi tek foshnjat ndodh kur sporet hyjnë në traktin e tyre gastrointestinal së bashku me ushqimin plotësues ose ushqimin plotësues. Gjatë hetimit të rasteve të botulizmit tek foshnjat, sporet u izoluan nga mjalti i përfshirë në përzierjet ushqimore artificiale, ose u gjetën në mjedisin e fëmijës (pluhur, tokë).
Karakteristikat e epidemiologjisë së botulizmit:
Toksina luan një rol kryesor në patogjenezën e botulizmit. Dallohen fazat e mëposhtme:
- thithja e toksinës përmes mukozave të seksioneve fillestare të traktit gastrointestinal (me infeksion normal, ai hyn në trup së bashku me ushqimin që gjithashtu përmban forma vegjetative të patogjenëve që prodhojnë helm; thithja e toksinës botulinum ndodh përmes membranës mukoze të seksionet proksimale të traktit gastrointestinal, duke filluar nga zgavra me gojë; thithja e toksinës botulinum nga mukoza e frymëmarrjes është e mundur, siç dëshmohet nga të dhënat eksperimentale dhe vëzhgimet klinike);
- drift limfogjen (hyrja më e rëndësishme e toksinës është nga mukoza e stomakut dhe zorrës së hollë, nga ku hyn në limfë);
- drift hematogjen (hyn në gjak dhe përhapet në të gjithë trupin);
- fiksimi në strukturat nervore (toksina është e lidhur fort me qelizat nervore; preken neuronet motorike të brirëve të përparmë të palcës kurrizore dhe mbaresat nervore; veprimi në pjesët kolinergjike të sistemit nervor, ndërprerja e lëshimit të acetilkolinës në çarjen sinaptike , ndërprerja e transmetimit neuromuskular, zhvillimi i parezës dhe paralizës);
- depërtimi përmes barrierës gjaku-tru në sistemin nervor qendror (shtypja e qendrës së frymëmarrjes).
Pareza ose paraliza e muskujve ndër brinjë, diafragmat çojnë në dështim të frymëmarrjes akute të ventilimit me zhvillimin e hipoksisë dhe acidozës respiratore. Frenimi i ventilimit pulmonar lehtësohet nga mosfunksionimi i muskujve të faringut dhe laringut, akumulimi i mukusit të trashë në hapësirën mbi dhe subglotike, aspirimi i të vjellave, ushqimit dhe ujit. Me botulizëm, për shkak të veprimit indirekt ose të drejtpërdrejtë të toksinës, zhvillohen të gjitha llojet e hipoksisë: hipoksi. histotoksike, hemike dhe qarkulluese. Në fund të fundit, ajo përcakton rrjedhën dhe rezultatin e sëmundjes. Në të njëjtën kohë, roli i ndryshimeve të tilla dytësore që lidhen me inervimin e dëmtuar si pneumonia aspiruese dhe atelektaza është gjithashtu i rëndësishëm. Për shkak të hiposalivimit, mukoza e orofaringut inflamohet dhe parotiti purulent mund të zhvillohet si pasojë e një infeksioni në rritje. Vdekja e pacientëve zakonisht ndodh nga dështimi i frymëmarrjes me ventilim dhe shumë rrallë nga arresti i papritur kardiak. Sistemi nervor nuk është objektivi i vetëm për toksinën botulinum.
Klinika.
Periudha e inkubacionit për botulizmin zgjat deri në një ditë, më rrallë deri në 2-3 ditë dhe shumë rrallë (në përshkrime të vetme) deri në 9 dhe madje 12 ditë. Një periudhë më e shkurtër inkubacioni korrespondon, megjithëse jo gjithmonë, me një ecuri më të rëndë të sëmundjes. Marrja e alkoolit, si rregull, nuk ndikon në rrjedhën e sëmundjes, dhe dehja mund të errësojë manifestimet e para të botulizmit, duke parandaluar diagnozën e tij në kohë.
Sindromat kryesore klinike janë:
- dehje e përgjithshme;
- gastrointestinal;
- paralitike.
Kjo e fundit është specifike dhe vendimtare në diagnozë. Dy të parat janë duke filluar, së pari dhe, si rregull, nuk merret parasysh nga specialistët në fazat fillestare të sëmundjes.
Shenjat kryesore klinike të botulizmit janë simptoma të ndryshme neurologjike, tërësia e të cilave mund të ndryshojë në një gamë të gjerë dhe shkallë të ndryshme të ashpërsisë. Megjithatë, përafërsisht në çdo të dytin pacient, manifestimet e para të botulizmit mund të jenë simptoma afatshkurtra të gastroenteritit akut dhe intoksikimit të përgjithshëm. Në mënyrë tipike, pacientët në raste të tilla fillimisht ankohen për dhimbje akute në bark, kryesisht në rajonin epigastrik, pas së cilës shfaqen të vjella të përsëritura dhe jashtëqitje të lirshme pa papastërti patologjike, jo më shumë se 10 herë në ditë, më shpesh 3-5 herë. Ndonjëherë, në këtë sfond, shfaqen dhimbje koke, keqtrajtim dhe ka një rritje të temperaturës së trupit në nivele subfebrile. Deri në fund të ditës, hipermobiliteti i traktit gastrointestinal zëvendësohet me atoni të vazhdueshme, temperatura e trupit bëhet normale. Fillojnë të shfaqen shenjat kryesore neurologjike të sëmundjes. Në raste të rralla, midis sindromave gastrointestinale dhe neurologjike, gjendja shëndetësore e pacientit mund të mbetet mjaft e kënaqshme dhe vetëm me një ekzaminim të synuar mund të identifikohen shenja të dëmtimit të sistemit nervor.
Sëmundja zakonisht fillon papritur. Shenjat më tipike të hershme të botulizmit janë manifestimet e sindromës oftalmoplegjike: mprehtësia vizuale e dëmtuar, "mjegull në sy", "rrjeta para syve", pacientët kanë vështirësi në dallimin e objekteve pranë, nuk mund të lexojnë fillimisht shtypjen e rregullt dhe më pas shtypjen e madhe. . Shfaqet vizioni i dyfishtë. Zhvillohet ptoza me ashpërsi të ndryshme. Më tej, ndonjëherë paralelisht, zhvillohet një sindromë disfonike (afonike): lartësia dhe timbri i zërit ndryshojnë, ndonjëherë vërehet hundësia. Ndërsa sëmundja përparon, zëri bëhet i ngjirur dhe ngjirja e zërit mund të kthehet në afonia. Një nga të parat që shfaqet është sindroma disfagjike, deri në afaginë: ka një ndjesi të një trupi të huaj në fyt (“tabletë e pagëlltitur”), mbytje, vështirësi në gëlltitjen e ushqimit dhe ujit në fillim të ngurtë dhe më pas të lëngët. Në raste të rënda, shfaqet afagia e plotë. Kur përpiqet të gëlltisë ujin, ky i fundit derdhet përmes hundës. Gjatë kësaj periudhe, aspirimi i ushqimit, ujit dhe pështymës është i mundur me zhvillimin e pneumonisë aspirative dhe trakeobronkitit purulent. Të gjitha simptomat neurologjike të mësipërme shfaqen në kombinime, sekuenca dhe shkallë të ndryshme të ashpërsisë. Disa prej tyre mund të mungojnë. Sidoqoftë, sfondi i detyrueshëm për ta është një shkelje e pështymës (goja e thatë), dobësia progresive e muskujve dhe kapsllëku i vazhdueshëm.
Dobësia e muskujve rritet gradualisht- sindromi i mioplegjisë totale. Dobësia e muskujve rritet në varësi të ashpërsisë së sëmundjes. Fillimisht është më i theksuar në muskujt okupital, si pasojë e të cilit te pacientë të tillë koka mund të varet dhe detyrohen ta mbajnë me duar. Për shkak të dobësisë së muskujve ndër brinjë, frymëmarrja bëhet e cekët dhe mezi e dukshme. Me paralizë të plotë të muskujve ndër brinjëve, pacientët ndiejnë ngjeshje të gjoksit "si nga një rreth".
Kur ekzaminohen në kulmin e sëmundjes, pacientët janë letargjikë dhe adinamikë. Epiteli është i ngjashëm me maskën, një ose më shpesh ptozë dypalëshe. Bebëzat janë të zgjeruara, të ngadalta ose mos reagoni fare ndaj dritës; nistagmusi, strabizmi janë të mundshëm, konvergjenca dhe akomodimi janë të dëmtuara. Dalja e gjuhës ndodh me vështirësi, ndonjëherë me kërcitje. Artikulimi përkeqësohet. Mukoza e orofaringut është e thatë, faringu është i kuq i ndezur. Në hapësirën supraglotike mund të ketë një grumbullim të mukusit të trashë, viskoz, fillimisht transparent dhe më pas me re. Ka parezë të qiellzës së butë, muskujt e faringut dhe epiglotisit, kordat vokale dhe glottis është zgjeruar. Për shkak të parezës ose paralizës së muskujve të diafragmës, dëmtohet ekspektorimi i mukusit, i cili grumbullohet në hapësirën subglotike. Një "film" i trashë, viskoz, mukoz në hapësirën supraglotike dhe subglotale mund të çojë në asfiksi. Pacientët janë joaktivë për shkak të dobësisë së muskujve skeletorë. Një fytyrë e ngrirë e ngjashme me maskën, frymëmarrja e cekët dhe afonia mund të sugjerojnë humbje të vetëdijes.
Shenjë e botulizmit të rëndë është shfaqja e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes. Gjatë ekzaminimit të organeve të frymëmarrjes, vëmendje i kushtohet frymëmarrjes së cekët. Nuk ka kollë, tingujt e frymëmarrjes dobësohen dhe dukuritë auskultative të pneumonisë mund të mos dëgjohen. Ndryshimet në sistemin kardiovaskular zbulohen kryesisht në sëmundje të moderuar dhe të rëndë: takikardi, hipotension arterial dhe ndonjëherë hipertension, shenja të ndryshimeve metabolike në EKG.
Kuadri i plotë klinike i botulizmit karakterizohet nga pareza e rëndë e traktit gastrointestinal, e manifestuar me fryrje të moderuar, një dobësim të mprehtë të tingujve peristaltik të zorrëve, kapsllëk të vazhdueshëm dhe të zgjatur. Nuk ka ndryshime tipike për botulizmin në organe dhe sisteme të tjera. Ndonjëherë mund të ketë mbajtje urinare.
Testet e gjakut periferik nuk zbulojnë ndonjë anomali të rëndësishme, me përjashtim të monocitozës, e cila gjithashtu nuk ndodh gjithmonë. Leukocitoza, neutrofilia, ESR e përshpejtuar duhet t'ju paralajmërojnë për një ndërlikim të mundshëm purulent të botulizmit.
Komplikimet. Ekzistojnë dy grupe komplikimesh: specifike - për shkak të veprimit të drejtpërdrejtë të toksinës: karditi botulinum, mioziti etj. jospecifike (jatrogjenike) d.m.th. Komplikime dytësore mikrobike: pneumonia, duke përfshirë aspirimin, atelektazën, etj. Komplikime jatrogjene: alergji nga medikamentet, sëmundja e serumit, disbakterioza, pneumonia e “ringjalljes”, abscese pas injektimit, cystitis, plagë në shtrat, sepsë.
Botulizmi tek foshnjat (deri në 1 vit), i përshkruar për herë të parë në 1976 (Piquet). Prova ishte identifikimi i toksinës dhe formave vegjetative të patogjenit në fecesin e fëmijëve. Konsiderohet si rezultat i depërtimit të sporeve me qumësht në traktin gastrointestinal të fëmijëve, i cili ka karakteristika dhe dallime nga të rriturit (mikroflora e zorrëve, aciditeti), si dhe kushte për riprodhimin anaerobik të patogjenit.
Botulizmi i plagës- 10-13% e plagëve shtëpiake janë të infektuara me klostridia, nuk gjenden në qelb. Ndodh më shpesh në pranverë dhe në vjeshtë, më shpesh preken djemtë dhe janë raportuar raste të izoluara. Në plagë, në prani të nekrozës së thellë, krijohen kushte për formimin toksik. Kjo mbështetet nga kohëzgjatja e periudhës së inkubacionit - deri në 2 javë.
Diagnostifikimi.
Në diagnostikim përdoren metoda klinike, anamnestike dhe laboratorike. Metoda klinike duhet domosdoshmërisht të marrë parasysh veçoritë e manifestimit të botulizmit - dehja e përgjithshme dhe sindromat gastrointestinale. Gabimi i mjekëve në rrjetin e poliklinikave është të shpërfillin simptomat e para të një infeksioni të zorrëve, kur si bazë merren vetëm dukuritë e sindromës paralitike dhe pacienti referohet (apelohet) tek okulisti, mjeku i JIOP, terapisti apo neurologu.
Diagnoza specifike bazohet në identifikimin e patogjenit ose toksinës së tij. Një shenjë e besueshme: rritja e patogjenit në mediat Kitt-Tarozzi dhe Gibler, zbulimi dhe identifikimi i toksinës. Patogjen mund të gjendet në serumin e gjakut, ujin e larjes, mbetjet e ushqimit dhe feces. Për të zbuluar toksinën, merren 15-20 ml gjak për të administruar serumin e botulinit. Metoda e zbulimit - testi biologjik dhe identifikimi i toksinave (reaksioni i neutralizimit te minjtë). 0.2 ml serum dhe serumi antitoksik përzihen dhe u jepen minjve pas 40-45 minutash.
Metodat për zbulimin e antitrupave dhe antitoksinave janë reaksionet e precipitimit unazor, RSK, RNGA, reaksion i antitrupave të etiketuar me enzimë.
Mjekimi.
Trajtimi i botulizmit duhet të jetë urgjent në të gjitha rastet., dhe monitorimi i pacientëve është i vazhdueshëm, duke siguruar parandalimin e komplikimeve dhe gatishmërinë për transferim të menjëhershëm në ventilim mekanik.
Të gjithë pacientët, pavarësisht nga kohëzgjatja e sëmundjes, indikohen për lavazh stomaku tashmë në fazën paraspitalore. Kryehet fillimisht me ujë të valuar për të marrë material për kërkime laboratorike dhe më pas me tretësirë 2-5% të bikarbonatit të natriumit për të neutralizuar njëkohësisht toksinën. Për lavazhin e stomakut përdoret një tub i trashë gastrik ose nazogastrik dhe nëse gëlltitja është e dëmtuar, përdoret një tub i hollë gastrik ose nazogastrik. Procedura vazhdon derisa të merret ujë i pastër për larje. Nëse gëlltitja nuk dëmtohet dhe ruhet refleksi i gagës, atëherë evakuimi i përmbajtjes së stomakut arrihet duke nxitur të vjella në mënyrë mekanike. Të gjithë pacientëve u jepen klizma pastruese.
Trajtimi etiotropik.
Njëkohësisht me përpjekjet për të hequr ose neutralizuar mekanikisht toksina botulinike, administrohet një serum antitoksik anti-botulinium. Për terapi specifike antitoksike zakonisht përdoren serume monovalente antitoksike heterologe (kali), një dozë terapeutike prej të cilave është 10 mijë IU antitoksina të tipeve A, C dhe E, 5 mijë IU të tipit B dhe 3 mijë IU të tipit F. Përcaktoni llojin e toksinës, një përzierje e serumeve monovalente (A, B dhe E) administrohet në 1 dozë terapeutike në rastet e sëmundjes së lehtë ose të moderuar dhe 2 doza terapeutike në pacientët me pasqyrë të rëndë klinike të sëmundjes. Serumi nxehet në një temperaturë prej 37°C dhe administrohet në mënyrë intramuskulare ose intravenoze, në varësi të ashpërsisë së sëmundjes.
Për format e lehta të botulizmit, serumi administrohet 1 herë për 1-2 ditë., për rastet e moderuara - 2-3 ditë. Në rastet e sëmundjes së rëndë, administrimi i përsëritur i serumeve është i mundur pas 6-8 orësh në mungesë të një efekti pozitiv dhe kohëzgjatjes së një antitoksik specifik. terapia është 3-4 ditë me një interval administrimi fillimisht pas 6 orësh dhe më pas pas 12-24 orësh.
Serumi administrohet në mënyrë rigoroze sipas udhëzimeve të bashkangjitura në këtë preparat imunitar.
Para administrimit të serumit, është e nevojshme të lahet stomaku dhe të mblidhet materiali i nevojshëm. për kërkime. Në të kaluarën, kur kishte vetëm një prodhues të serumit anti-botulinum (BRSS), kërkohej një test intradermal për të përcaktuar ndjeshmërinë ndaj një proteine heterogjene (kali). Së pari, 0,1 ml serum kuajsh i holluar 1:100 injektohet në mënyrë intradermale. Në mungesë të një reaksioni alergjik, një test intradermal negativ (diametri i papulës nuk kalon 0.9 cm, dhe skuqja është e kufizuar), 0.1 ml serum anti-botulinum i paholluar injektohet nënlëkuror pas 20 minutash. Nëse nuk ka reaksion, e gjithë doza terapeutike administrohet pas 30 minutash.
Nëse testi intradermal është pozitiv, administrohet serumi antitoksik sipas indikacioneve vitale pas desensibilizimit (sipas Urbach) me administrim nënlëkuror të serumit të holluar të kalit në intervale prej 20 minutash në doza 0,5-2,0-5,0 ml dhe nën mbulimin e agjentëve desensibilizues (glukokortikoidet, antihistaminet).
Për qëllime të detoksifikimit jospecifik, enterosorbentët përshkruhen nga goja(polifepani, enterodet, etj.), kryejnë terapi infuzioni dhe detoksifikimi. Për ta bërë këtë, 400 ml hemodez administrohen në mënyrë intravenoze çdo ditë (jo më shumë se katër ditë), laktasol, solucione glukoze me stimulim të njëkohshëm të diurezës (furosemide, lasix 20-40 mg).
Guanidina mund të përdoret për të përmirësuar përcjelljen sinaptike hidroklorur 15-35 mg/kg/ditë.
Që të gjithë pacientët të shtypin aktivitetin jetësor të patogjenëve të botulizmit në traktin gastrointestinal dhe formimin e mundshëm të një toksine, kloramfenikoli përshkruhet 0,5 g 4 herë në ditë për 5 ditë. Në vend të kloramfenikolit, mund të përdorni ampicilinë 0,75-1,0 g në ditë, tetraciklina në doza mesatare terapeutike. Në rast të komplikimeve purulente, kryhet terapi e përshtatshme antibakteriale.
Parandalimi dhe masat në shpërthim.
Parandalimi i botulizmit bazohet në respektimin e rreptë të rregullave për përgatitjen dhe ruajtjen e peshkut dhe produkteve gjysëm të gatshme, ushqimeve të konservuara, mishit të tymosur etj. Prandaj, para se të konsumoni produkte të tilla, këshillohet zierja e tyre për 10-15 minuta, e cila siguron neutralizimin e plotë të toksinave botulinum.
Nëse zbulohen raste të sëmundjes, produktet e dyshimta i nënshtrohen konfiskimit dhe kontrollit laboratorik, dhe ata që i kanë konsumuar së bashku me të sëmurët - mbikëqyrja mjekësore për 10-12 ditë. Këshillohet që të administrohen në mënyrë intramuskulare 2000 IU serume antibotulinike antitoksike A, B dhe E dhe të përshkruhen enterosorbentë. Imunizimi aktiv kryhet vetëm për personat që kanë ose mund të kenë kontakt me toksina botulinike. Vaksinimet kryhen me polianatoksinë tre herë me intervale 45 ditësh ndërmjet vaksinimit 1 dhe 2 dhe 60 ditë ndërmjet vaksinimit të dytë dhe të tretë. Në parandalimin e botulizmit është thelbësor edukimi sanitar i popullatës në lidhje me përgatitjen e produkteve ushqimore, të cilat mund të shkaktojnë helmim nga toksina botulinum.
Kolera - përkufizimi, rëndësia, karakteristikat e patogjenëve, epidemiologjia, patomorfogjeneza, klasifikimi, klinika, klasifikimi i kolerës, vlerësimi i shkallës së dehidrimit, diagnoza, parimet e trajtimit të pacientëve me kolerë. - 17/08/2012 15:56
