Zhvillimi i një reaksioni alergjik. Mekanizmi i zhvillimit të një reaksioni alergjik të tipit të menjëhershëm (tipi I, mbindjeshmëria e menjëhershme (IHT), lloji atopik, lloji i reaginës, lloji i ndërmjetësuar nga IgE, lloji anafilaktik)

Alergjia kuptohet si aftësia e fituar e trupit për të reaguar në mënyrë specifike ndaj substancave të ndryshme të huaja nga mjedisi i jashtëm ose ndaj substancave ose qelizave të tij të modifikuara me molekulare të lartë.

Në parim, një reaksion alergjik përmban elementë të një mekanizmi mbrojtës, pasi përcakton lokalizimin e alergeneve bakteriale që kanë hyrë në trup. Në sëmundjen e serumit, formimi i komplekseve imune ndihmon në largimin e Ag nga gjaku. Por në çdo rast, reaksionet alergjike sjellin dëmtim të indeve të veta, gjë që mund të çojë në zhvillimin e sëmundjeve alergjike. Çështja se cili reagim (imun apo alergjik) do të zhvillojë një individ varet nga një sërë kushtesh dhe rrethanash. Në mënyrë tipike, Ags të dobëta në sasi të mëdha ose hyrja e përsëritur në një trup të dobësuar më shpesh shkaktojnë reaksione alergjike.

Reaksionet alergjike bazohen në kombinimin e Ag (alergjenit) me AT ose limfocitet të sensibilizuar. Përveç IgE, IgM dhe IgG, vendosja e tyre përfshin qelizat vrasëse natyrale të varura nga antitrupat, T-vrasësit, neutrofilet, monocitet, eozinofilet, bazofilet, mastcitet, CEC, ndërmjetës të ndryshëm dhe substanca biologjikisht aktive (prostaglandina, tromboksane, leukotrienet, etj).

Komponenti më i rëndësishëm i zhvillimit të reaksioneve të menjëhershme alergjike është histamine. Burimet kryesore të saj janë mastocitet Dhe bazofilet e gjakut.

Histamine vepron në dy lloje të receptorëve të qelizave - H1 dhe H2. Nëpërmjet H1, shkakton tkurrje të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut, bronkiolave, bronkeve dhe traktit gastrointestinal, rrit përshkueshmërinë vaskulare, shkakton kruajtje të lëkurës dhe zgjerim të enëve të lëkurës. Nëpërmjet H2, ai rrit përshkueshmërinë e mureve vaskulare, prodhimin e mukusit në bronke dhe zgjeron bronkiolat.

5.1. KLASIFIKIMI I ALERGJENËVE

Një alergjen është një Ag ose hapten që shkakton një alergji; zakonisht nuk dëmton indet e një personi të shëndetshëm pa alergji.

Ka disa klasifikime të alergeneve.

Ekzoalergjenët jetojnë në mjedisin e njeriut dhe ndahen në: Fig. 4 dhe 5.

Oriz. 4. Klasifikimi ekologjik i alergjenëve (B.N. Raiskis et al.)

Oriz. 5. Klasifikimi i alergjenëve sipas origjinës (B.N. Raiskis et al.)

5.2. KLASIFIKIMI I REAKSIONEVE ALERGJIKE

Emrat e vjetër të reaksioneve alergjike të llojeve të menjëhershme dhe të vonuara (HNT dhe HRT) nuk pasqyrojnë thelbin biologjik të fenomenit, megjithëse vazhdojnë të përdoren. HNT i lëkurës (SCNT) ndodh me injeksion dytësor intradermal të Ag pas 10-15 minutash, me HRT.

(PCHZT) - në 10-21-48-72 orë.

Sipas klasifikimit të Coombs dhe Jell, reaksionet alergjike ndahen në 4 lloje.

Lloji 1. Shkaktohet nga formimi i antitrupave citotropikë, kryesisht të klasës IgE (reagina), të cilat fiksohen në mastocite, bazofile dhe lidhen me alergjenët që qarkullojnë në gjak. Shfaqet një kompleks imunitar reagin-alergjen. Formimi i një kompleksi të tillë në membranën qelizore shkakton degranulim të mastociteve, për shkak të ndryshimeve në membranat e tyre dhe lëshimit të granulave që përmbajnë histaminë, serotonin, acetilkolinë, "substanca me reagim të ngadaltë të alergjisë". Këto substanca provokojnë spazma të muskujve të lëmuar, rritje të përshkueshmërisë së kapilarëve dhe efekte të tjera.

Reaksionet e tipit 1 ndahen në herët Dhe vonë. Më të rëndësishmet janë vonë. Zakonisht zhvillohen brenda 3 orësh dhe zgjasin deri në 12-24 orë. Shpesh, në pacientët me astmë bronkiale, në përgjigje të futjes së alergjenit të pluhurit të shtëpisë, dyfishohet (herë Dhe vonë) reagimet. Një përgjigje e vonë rrit ndjeshmërinë e shtuar ndaj irrituesve jo-alergjikë (jo specifikë) - të ftohtit, stresit.

Lloji II.Hipersensitiviteti citotoksik. Reagimi ndodh kur një antitrup ndërvepron me Ag ose një hapten, i cili lidhet me sipërfaqen e qelizës dhe mund të rezultojë të jetë një ilaç. Komplementi dhe qelizat vrasëse (qelizat K) marrin pjesë në reaksion. Antitrupat mund të jenë IgM, IgG. Për të nxitur një reaksion të tipit II, është e nevojshme që qeliza të fitojë veti autoalergjenike, për shembull, kur dëmtohet nga ilaçet, enzimat bakteriale ose viruset. Antitrupat që rezultojnë aktivizojnë komplementin. Disa qeliza marrin pjesë në reagim, për shembull, limfocitet T që mbajnë fragmentin Fc. Ekzistojnë tre mekanizma për lizën e qelizave të synuara: a) për shkak të komplementit, i cili ndodh me pjesëmarrjen e komplementit të aktivizuar, i cili shkakton perforimin e membranës dhe çlirimin e proteinave dhe substancave të tjera qelizore; b) citoliza ndërqelizore e Agit të opsonizuar brenda makrofagut nën ndikimin e enzimave lizozomale; c) AT-varur

Citotoksiciteti i njëkohshëm qelizor i shkaktuar nga qelizat K me pjesëmarrjen e IgG.

Lloji citotoksik i reagimit luan një rol të rëndësishëm në imunitetin në mbrojtjen e trupit të njeriut nga bakteret, viruset dhe qelizat tumorale. Nëse qelizat e shëndetshme të njeriut, nën ndikimin e faktorëve të jashtëm të pafavorshëm, bëhen Ag, reagimi nga mbrojtësi kthehet në dëmtues - alergjik. Një shembull i një patologjie që shfaqet sipas këtij lloj reaksioni mund të jetë anemia hemolitike, limfocitopenia, purpura e trombociteve etj.

Lloji III. Mori një emër reaksionet e dëmtimit nga komplekset imune, dhe Fenomeni Arthus. Në gjakun e pacientëve ka një tepricë të madhe të komplekseve Ag-AT, të cilat fiksojnë dhe aktivizojnë komponentin C3 të komplementit. Reagimi zhvillohet sipas skemës së mëposhtme: IgG - komplekset imune - komplement. Zakonisht reaksioni induktohet 2-4 orë pas takimit me Ag, arrin maksimumin pas 6-8 orësh dhe mund të zgjasë disa ditë. Ngarkesa negative e komplekseve imune është e rëndësishme; Komplekset imune të ngarkuara pozitivisht depozitohen shpejt, për shembull, në glomerula renale, dhe ato neutrale depërtojnë në to shumë ngadalë, sepse glomerulet kanë ngarkesë negative. Dëmtimi i qelizave patologjike më së shpeshti ndodh aty ku mbahen komplekset imune - në veshka (glomerulonefriti), mushkëri (alveolit), lëkurë (dermatit). Nga Lloji III Reaksionet alergjike zhvillojnë gjithashtu sëmundje serike, alveolite alergjike ekzogjene, alergji ndaj barnave dhe ushqimeve, eritema multiforme eksudative, sëmundje autoalergjike (artriti reumatoid, lupus eritematoz sistemik), glomerulonefriti, periarteritis nodosa. Me aktivizimin e theksuar të komplementit, mund të vërehen edhe disa variante klinikopatogjenetike të shokut anafilaktik.

Lloji IV- hipersensitiviteti i vonuar (DTH) ose reaksione imune të ndërmjetësuara nga qelizat. Agrat me këtë lloj alergjie mund të jenë mikrobet, protozoarët, kërpudhat dhe sporet e tyre, medikamentet, kimikatet. Hyrja e Ag në organizëm shkakton sensibilizimin e limfociteve T. Pas kontaktit të përsëritur me Ag, ata lëshojnë më shumë se 30 ndërmjetës të ndryshëm që veprojnë në qeliza dhe inde të ndryshme të gjakut përmes receptorëve përkatës.

Sipas llojit të reaksioneve qelizore alergjike Lloji IV shfaqen një sërë sëmundjesh - alergji infektive (astma bronkiale dhe riniti alergjik), mykozat, disa infeksione virale (fruthi,

shytat). Një shembull klasik i një reagimi Lloji IV mund të shërbejë si dermatit alergjik kontakti (Ag - substanca kimike) dhe reagim ndaj tuberkulinës në pacientët me një infeksion përkatës. Këtu përfshihet edhe dermatiti (ekzema) i shkaktuar nga haptenet dhe reagimi i refuzimit të indeve dhe organeve të transplantuara.

Për llojet Në reaksionet alergjike, formimi i AT është vendimtar, kështu që ato kombinohen nën emrin reaksione alergjike humorale(emri i vjetër - GNT). Lloji IVështë një fenomen thjesht qelizor (HCT). Në realitet, disa lloje reagimesh shpesh zhvillohen njëkohësisht. Për shembull, mekanizmat e tipit I dhe III janë të përfshirë në anafilaksinë, mekanizmat II dhe IV janë të përfshirë në sëmundjet autoimune dhe të katër përfshihen në alergjitë medikamentoze.

Janë identifikuar edhe reaksione imune Lloji V. Ato shkaktohen nga IgG e drejtuar kundër receptorëve të qelizave, duke shkaktuar ose stimulimin e funksionit të tyre, për shembull, tiroglobulinën, ose bllokimin e formimit të insulinës, etj.

5.3. SËMUNDJA ATOPIKE

Afati "atopi" u prezantua në vitin 1923 për të theksuar ndryshimin midis sëmundjes atopike dhe fenomenit të anafilaksisë. Në grupin e sëmundjeve klasike atopike bëjnë pjesë riniti atopik gjatë gjithë vitit, ethet e barit, astma bronkiale atopike dhe dermatiti atopik. Të lidhura ngushtë me këtë grup sëmundjesh janë disa reaksione akute alergjike ndaj ilaçeve dhe ushqimit.

Shenja më e rëndësishme e atopisë është predispozita trashëgimore. Nëse njëri prind vuan nga atopia, patologjia u transmetohet fëmijëve në 50%, nëse të dy - në 75%.

Atopia shoqërohet me çrregullime të caktuara imune.

1. Rritja e aftësisë së sistemit imunitar për t'iu përgjigjur me formimin e IgE stimujve të dobët antigjenikë, të cilëve personat që nuk vuajnë nga atopia ose nuk reagojnë fare ose formojnë antitrupa të klasave të tjera të imunoglobulinave. Në gjakun me atopi, përqendrimi i IgE të përgjithshme dhe specifike është rritur ndjeshëm.

2. Ka mosfunksionime të limfociteve në formën e uljes së numrit të CD3 +, CD8 +, një përgjigje proliferative ndaj Ag dhe PHA, aktiviteti shtypës i NK, reaksione të lëkurës ndaj alergjenëve kontaktues, në administrimin intradermal të tuberkulinës, kandidinës, dhe prodhimi i IL-2. Në të njëjtën kohë, ka një rritje të përmbajtjes së qelizave CD4 +, hiperreaktivitet të limfociteve B ndaj Ag dhe

B-mitogjenët, lidhja e histaminës nga limfocitet B gjatë acarimit të sëmundjes.

3. Frenohet kemotaksia e monociteve dhe neutrofileve, e cila ul efikasitetin e fagocitozës, frenon bashkëpunimin monocit-limfocitar dhe citotoksicitetin e ndërmjetësuar nga monocitet e varur nga antitrupat.

Përveç çrregullimeve të listuara imune, atopia karakterizohet nga përfshirja e një numri mekanizmash patogjenetikë jospecifik:

1. Çekuilibri i inervimit simpatik dhe parasimpatik të sistemeve të trupit

Në të tre sëmundjet klasike atopike, reaktiviteti kolinergjik α-adrenergjik rritet me një ulje të reaktivitetit β-2-adrenergjik.

2. Ekziston një aftësi e shtuar e mastociteve dhe bazofileve për të çliruar ndërmjetësuesit si spontanisht ashtu edhe në përgjigje të stimujve jo-imune.

3. Sëmundjet atopike shoqërohen me shkallë të ndryshme të eozinofilisë dhe infiltrimit të mukozave dhe sekrecioneve të rrugëve të frymëmarrjes dhe traktit gastrointestinal.

Kështu, mekanizmat imune dhe jo imune marrin pjesë në zbatimin e reaksioneve atopike, në përputhje me rrethanat V.I. Pytsky (1997) identifikon tre opsione:

Me një mbizotërim të mekanizmave specifikë;

Varieteti i mesëm, ku shprehen reaksione specifike dhe jo specifike;

Me një mbizotërim të mekanizmave jospecifik - një variant pseudoalergjik i sëmundjes atopike.

Kështu, koncepti i atopisë jo ekuivalente Koncepti i alergjisë. Atopia është një fenomen më i gjerë se alergjia. Atopia mund të ndodhë me alergji, kur aktivizohen mekanizmat imune dhe pa të, kur nuk ka mekanizma imunitarë ose janë minimalë dhe nuk luajnë një rol udhëheqës.

Reaksionet alergjike ndahen në e vërtetë Dhe pseudo-alergjike. Të parët bazohen në tre mekanizma. Së pari- imun, i shkaktuar nga ndërveprimi i AT (qelizave të sensibilizuara) me alergjenin. Së dyti- patokimike, në të cilën çlirohen ndërmjetësit përkatës. Së treti- fenomenologjike, e cila karakterizohet nga shfaqja e një simptome të sëmundjes.

Në reaksionet pseudoalergjike (PAR), faza imunologjike mungon, ndërsa fazat e mbetura shfaqen, por simptomat e sëmundjes zhvillohen në mënyrë të përshpejtuar.

Arsyet për zhvillimin e RAP janë si në vijim.

1. Gëlltitja e histaminës së tepërt në trup me produkte ushqimore (djathë, çokollatë, patate).

2. Shfaqja në trupin e çliruesve të histaminës së tyre nga qelizat përkatëse (peshqit).

3. Çrregullime të inaktivizimit të histaminës në organizëm (oksidimi nga diamine oksidaza, monoamine oksidaza, metilimi i azotit në unazë, metilimi dhe acetilimi i grupit amino të vargut anësor, lidhja nga glikoproteinat).

4. Sëmundjet e zorrëve që çojnë në çrregullime të proceseve të përthithjes, duke krijuar kushte për përthithjen e përbërjeve të mëdha molekulare që kanë vetitë e alergeneve dhe aftësinë për të shkaktuar reaksione jo specifike të qelizave të synuara të alergjisë. Ndonjëherë faktorë të tillë janë mukoproteinat, të cilat lidhin histaminën, duke e mbrojtur atë nga shkatërrimi.

5. Pamjaftueshmëria e sistemit hepato-biliar - dëmtimi i degradimit të histaminës në cirrozë të mëlçisë, kolecistit, kolengit.

6. Disbakterioza, në të cilën është i mundur formimi i tepërt i substancave të ngjashme me histaminën dhe përthithja e tyre në rritje.

7. Aktivizimi i sistemit të komplementit, që çon në formimin e produkteve të ndërmjetme (C3a, C2b, C4a, C5a, etj.), të cilat mund të shkaktojnë çlirimin e ndërmjetësve nga mastocitet, bazofilet, neutrofilet dhe trombocitet.

Shpesh PAR ndodh pas administrimit të medikamenteve dhe marrjes së ushqimit.

Veçanërisht reaksione të rënda ndodhin gjatë administrimit parenteral të barnave, administrimit të anestezisë lokale gjatë nxjerrjes së dhëmbit, gjatë studimeve me kontrast me rreze X, ekzaminimit instrumental (bronkoskopi) dhe procedurave fizioterapeutike (inhalacione, elektroforezë).

Manifestimet klinike të PAR janë të ndryshme: nga lokale (dermatiti i kontaktit) deri tek sistemik (shoku anafilaktik). Sipas shkallës së ashpërsisë, PAR mund të jetë dritë Dhe e rëndë, deri dhe duke përfshirë vdekjen.

PAR shfaqet më shpesh tek gratë mbi 40 vjeç që kanë sëmundje shoqëruese të traktit gastrointestinal, mëlçisë dhe sistemit neuroendokrin.

Shpesh vërehet intoleranca e njëkohshme ndaj disa barnave nga grupe të ndryshme kimike.

Si rregull, PAR shoqërohet me një ulje të shkallës së fagocitozës, një ulje të nivelit ose çekuilibër të nënpopullatave individuale të limfociteve, gjë që kontribuon në kronizimin e vatrave shoqëruese të infeksionit, ndërprerjen e proceseve fiziologjike në traktin gastrointestinal, mëlçi, etj. .

5.4. PARIMET E DIAGNOZISËS SË SËMUNDJEVE ALERGJIKE

Gjatë procesit të diagnostikimit, është e nevojshme të përcaktohet nëse sëmundja është alergjike dhe të përcaktohet natyra e alergjenit aktiv dhe mekanizmi i reaksionit që është zhvilluar. Prandaj, në fazën e parë, në thelb, është e nevojshme të diferencohen alergjitë ekzogjene nga sëmundjet autoimune dhe infektive, të cilat mund të bazohen edhe në mekanizma hiperergjikë. Në fazën e dytë, kur konstatohet natyra alergjike e sëmundjes, sqarohet lidhja e saj me një alergjen specifik dhe lloji i alergjisë. Paralelisht, bëhet dallimi midis reaksioneve alergjike dhe pseudoalergjike.

Diagnoza e sëmundjeve alergjike, si rregull, kryhet në mënyrë gjithëpërfshirëse në një sekuencë të caktuar, kur një metodë analize pason një tjetër (shih Fig. 6).

Historia e alergjive

Gjatë mbledhjes së anamnezës nga pacienti, zbulohen predispozita trashëgimore dhe sëmundje të mëparshme alergjike, reaksione atipike ndaj ushqimeve, ilaçeve, pickimeve të insekteve etj.; lidhja e patologjisë me klimën, kohën e vitit, ditën, faktorët fizikë (ftohje, mbinxehje); vendi i zhvillimit të një sulmi sëmundjeje, etj.; ndikimi i faktorëve të familjes; lidhja midis acarimeve dhe sëmundjeve të tjera, periudhës pas lindjes dhe vaksinimeve; ndikimi i kushteve të punës (prania e rreziqeve në punë); varësia e sëmundjes nga ilaçet dhe ushqimi; mundësia e përmirësimit të gjendjes duke eliminuar alergjenët gjatë pushimeve ose udhëtimeve të biznesit.

Oriz. 6. Parimet e përgjithshme për diagnostikimin e sëmundjeve alergjike

Testet klinike dhe laboratorike

- Degranulimi indirekt i bazofilit (testi Shelley)

Reagimi bazohet në aftësinë e kompleksit Ag-AT për të shkaktuar degranulim të bazofileve. Një test pozitiv zbulon mbindjeshmërinë ndaj alergjenit; një rezultat negativ nuk e përjashton atë. - Reaksioni i degranulimit të mastociteve Interpretimi i reaksionit është i njëjtë si në rastin e mëparshëm.

- Reagimi i transformimit të shpërthimit të limfociteve (BLTR)

Thelbi i tij qëndron në aftësinë e limfociteve të sensibilizuara për të hyrë në një reaksion transformimi të shpërthimit në prani të një alergjeni shkaktar.

- Reagimi i frenimit të migrimit të leukociteve (LMIR) Leukocitet e ndjeshme pas kontaktit me agjentin shkaktar

alergjenët pengojnë lëvizshmërinë e tyre.

- Indeksi i dëmtimit të neutrofileve (NDI)

Një alergjen shkakton dëme në qelizat përkatëse nëse ka një alergji ndaj tij.

Testet e lëkurës

Testet specifike të alergjenit janë një metodë objektive për diagnostikimin e gjendjeve alergjike. Morfologjia e një testi pozitiv të lëkurës na lejon të gjykojmë llojin e alergjisë. Reagime të menjëhershme karakterizohet nga shfaqja e një flluske rozë ose të zbehtë me një zonë periferike të hiperemisë. Për Reaksionet e tipit III dhe IV karakterizohet nga skuqje, ënjtje dhe infiltrim i inflamacionit. Testet pozitive të lëkurës tregojnë praninë e sensibilizimit ndaj këtij alergjeni, i cili megjithatë nuk tregon manifestimin klinik të tij.

Përdoren disa opsione për testet e lëkurës: pika, lëkurore, skarifikimi, injeksion, intradermal. Ato zbatohen në sipërfaqen e brendshme të parakrahut, më rrallë në shpinë ose kofshë.

Testet provokuese

- Testi trombopenik

Përcaktohet një rënie në numrin e trombociteve pas kontaktit me një alergjen me më shumë se 20%.

- Testi leukopenik

Përcaktohet një rënie e ngjashme në numrin e leukociteve.

- Testi i provokimit të hundës

Shfaqja e mbingarkesës në vrimë të hundës pas futjes së alergjenit, si dhe teshtitjes dhe rrjedhjes së hundës.

- Testi i provokimit konjuktiv

Shfaqja e kruajtjes, ënjtjes dhe skuqjes së qepallave në konjuktivën e syrit pas futjes së një alergjeni.

- Testi natyror i frenimit të migrimit të leukociteve Zbulon një ulje të numrit të leukociteve në lëng pas shpëlarjes së gojës në prani të alergeneve.

- Testi nëngjuhësor

Konsiderohet pozitiv pas vendosjes së 1/8 të tabletës së barit ose pjesës së një doze terapeutike të një ilaçi të lëngshëm nën gjuhë.

- Testi i provokimit gastrointestinal

Provokimi i çrregullimeve përkatëse pas konsumimit të alergjenit ushqimor shkaktar.

5.5. PARIMET E TRAJTIMIT TË SËMUNDJEVE ALERGJIKE

Tradicionalisht, ekzistojnë 6 parime bazë për trajtimin e sëmundjeve alergjike:

Eliminimi i alergjenit nga trupi i pacientit;

Përdorimi i agjentëve që shtypin në mënyrë jospecifike reaksionet alergjike pa marrë parasysh karakteristikat e alergjenit;

Trajtimet jo medikamente për alergjitë;

terapi imunosupresive;

Hiposensibilizimi specifik ose imunoterapia specifike;

Imunokorreksioni i synuar.

Në praktikë, çdo parim trajtimi përdoret rrallë; përdoren kombinime të tyre. Terapia zbatohet gjithashtu duke përdorur agjentë simptomatikë, zgjedhja e të cilave varet nga manifestimi klinik i sëmundjes dhe gjendja e pacientit. Për shembull, për bronkospazmën përdoren barna që zgjerojnë bronket.

Strategjia e trajtimit për pacientët varet ndjeshëm nga faza e sëmundjes. Pra, në periudha e acarimit terapia ka për qëllim kryesisht eliminimin e manifestimeve akute klinike të një reaksioni alergjik dhe parandalimin e përparimit të tij. NË periudha e faljes detyra kryesore është parandalimi i rikthimit duke ndryshuar reaktivitetin e trupit.

Eliminimi i alergeneve

Në alergjitë ushqimore Ushqimet që shkaktojnë reaksione patologjike përjashtohen nga dieta, kur medicinale- medikamente për shtëpiake hiqni mobiljet e veshur me susta, jastëkët, produktet e leshit dhe kafshët shtëpiake. Ata kryejnë pastrim të lagësht të ambienteve, luftojnë insektet (buburrecat), rekomandohet të largohen nga vendi ku bimët lulëzojnë dhe të qëndrojnë në dhoma me ajër të kondicionuar.

Në rastet kur pacientët kanë zhvilluar tashmë një reaksion alergjik ndaj ilaçit të kërkuar, ilaçi administrohet në mënyrë të pjesshme në përqendrime të vogla derisa të arrihet doza e nevojshme terapeutike.

Terapia jo specifike e alergjive

Për trajtimin e sëmundjeve alergjike përdoren metoda që shtypin fazat imune, patokimike dhe patofiziologjike (fenomenologjike) të reaksioneve. Shumë prej tyre në të njëjtën kohë

por veprojnë në disa mekanizma të reaksioneve alergjike.

Medikamente antimediatore. Aktualisht në botë prodhohen rreth 150 barna antimediatore. Mekanizmi i përgjithshëm i funksionimit të tyre lidhet me afinitetin e lartë të këtyre barnave për receptorët histamine të qelizave në organe të ndryshme. Në thelb, ata bllokojnë receptorët e histaminës H1 në organin "shok", duke rezultuar në formimin e pandjeshmërisë së qelizave ndaj ndërmjetësve të inflamacionit alergjik. Mënyra të tjera për të arritur një efekt antimediator janë bllokimi i histaminës duke frenuar dekarboksilazën e histidinës, imunizimi i pacientit me histaminë ose histaglobulinë për të nxitur antitrupa antihistaminikë ose administrimi i antitrupave monoklonal të gatshëm.

Metoda e administrimit të antihistamines varet nga ashpërsia dhe faza e sëmundjes. Ilaçet zakonisht administrohen nga goja, nënlëkura, intravenoze ose topike në formën e solucioneve, pluhurave ose pomadave. Të gjithë ata kalojnë nëpër barrierën gjak-tru dhe për këtë arsye shkaktojnë një efekt qetësues për shkak të lidhjes së receptorëve H1 në tru. Ato përshkruhen, si rregull, 2-3 herë në ditë, kohëzgjatja e trajtimit nuk duhet të kalojë 15 ditë, rekomandohet ndryshimi i barnave çdo javë.

Ekzistojnë 6 grupe të komponimeve antihistaminike që bllokojnë receptorët H1:

- Etilenediaminat.Kloropiramina.

- Etanolaminat.Difenhidramina.

- Alkilamina.Dimetinden (fenistil).

- Derivatet e fenotiazines.Diprazina.

- Derivatet e piperazinescinnarizine.

- Antihistamines me origjinë të ndryshme,klemastinë, hifenadinë, bikarfen, ciproheptadinë, mebhidrolin, ketotifen (zaditen). H1 - antihistaminet e gjeneratës së dytë, të cilat përfshijnë loratadine, claritin, hismanal, zyrtec, semprex dhe etj.

Në vitin 1982, u krijua terfenadina jo qetësuese, një bllokues i receptorit H1-histamine. Megjithatë, në raste të rralla ka kontribuar në zhvillimin e aritmive serioze kardiake. Metaboliti i tij aktiv është feksofenadina hidroklorur (fexofenadine)është një bllokues shumë aktiv dhe shumë selektiv i receptorëve H1-histamine, nuk ka efekt kardiotoksik, nuk kalon nëpër hemato-

barriera encefalike, nuk shfaq një efekt qetësues pavarësisht nga doza.

Bllokuesit e receptorit H2 përfshijnë cimetidine

Ka të përbashkëta rregullat e aplikimit antihistamines.

Në rast të sëmundjeve të lëkurës, përjashtoni përdorimin lokal të barnave për shkak të mundësisë së çlirimit të histaminës nga qelizat.

Mos përshkruani barna të grupit fenotiazinë për fotodermatoza dhe hipotension.

Nënave gjidhënëse duhet t'u përshkruhen vetëm doza të vogla medikamentesh për të shmangur shkaktimin e përgjumjes tek foshnja.

Mos përdorni barna me veti të forta qetësuese në pacientët me depresion asthenik.

Për të përcaktuar barnat efektive, rekomandohet përzgjedhja individuale.

Me përdorim afatgjatë, është e nevojshme të zëvendësohet një ilaç me një tjetër çdo 10-14 ditë për të shmangur varësinë dhe komplikimet.

Nëse bllokuesit H1 janë të paefektshëm, ato duhet të kombinohen me antihistamine të drejtuara kundër receptorëve H2 dhe ilaçeve të tjera antimediatore.

Efektet farmakologjike dhe anësore të antihistamines

Efekt qetësues dhe hipnotik.

Frenimi i funksionit të sistemit endokrin, rritja e viskozitetit të sekrecioneve.

Efekt anestetik lokal dhe antispazmatik.

Forcimi i efekteve të katekolaminave dhe depresantëve (anestetikë, analgjezik).

Meqenëse shumë ndërmjetës marrin pjesë në zhvillimin e reaksioneve alergjike, mundësitë e trajtimit jospecifik zgjerohen duke i ndikuar ata me një sërë ilaçesh:

Agjentët antiserotonin- cinnarizine, sandosten, peritol, deseril.

Frenuesit e sistemit kinin(për shkak të bllokadës së formimit të polipeptideve vazoaktive) - acid kontrikal, trasilol, ε-aminokaproik.

Frenuesit e sistemit kallikrein-kinin me kusht të ndarë në tre grupe:

1. Barna me veprim anti-bradikinin - angina, prodektin, parmidin, glivenol.

2. Barnat antienzimë që pengojnë aktivitetin e proteazave të gjakut - tripsinë, kontrikal, trasylol, tzalol, gordox.

3. Barnat që ndikojnë në sistemin kalikrein-kinin përmes sistemit të koagulimit dhe fibrinolizës - acidi ε-aminokaproik (EACA).

Frenuesit e sistemit të komplementit - heparina, suramina, klorpromazina (aminazina).

Heparina ka efekte anti-inflamatore, antikoagulante, imunosupresive, anti-plotësuese, anti-ndërmjetësuese nëpërmjet ndikimit të saj në faktorin XII (Hageman) të sistemit të koagulimit të gjakut. Ndikon në mënyrë aktive në pjesë të ndryshme të sistemit imunitar.

Suramin 76% shkakton shtypjen e sistemit të komplementit. Klorpromazina pengon dhe pengon formimin e komponentëve të komplementit C2 dhe C4.

Ilaçe të pajisura antikolinergjike aktiviteti - ipratropium bromid.

Antagonistët e sistemit me reagim të ngadaltë - Dietilkarbamazinë.

Histamine përdoret për të "trajnuar" dhe stimuluar receptorët H2. Zakonisht, ilaçi administrohet në mënyrë nënlëkurore, duke filluar me një dozë prej 0,1 ml të një hollimi prej 10-7 M, duke shtuar 0,1 ml me çdo injeksion.

Grupi acidi kromoglilikështë një stabilizues i membranës, parandalon çlirimin e histaminës dhe substancave që reagojnë ngadalë, parandalon zgjerimin e kanaleve të kalciumit në qelizat e synuara, hyrjen e kalciumit në to dhe spazmën e muskujve të lëmuar.

Përdoret gjerësisht në trajtimin e sëmundjeve alergjike histaglobulina, i perbere nga histamina dhe γ-globulina. Kur administrohet, antitrupat antihistamine formohen në trup, duke lidhur histaminën e lirë që qarkullon në gjak. Efekti ndodh brenda 15-20 minutash pas administrimit.

Ilaçi antimediator është mjaft aktiv - histoseratoglobulina, duke vepruar në shumë ndërmjetës të një reaksioni të menjëhershëm alergjik.

Antagonistët e kanalit të kalciumit(nifedipina, verapamil) reduktojnë sekretimin e mukusit dhe reduktojnë hiperreaktivitetin bronkial.

Në rast të lizës së qelizave të gjakut dhe formimit të granulocitopenisë (alergji e tipit II) treguar quercetin, acetat tokoferol, karbonat litium, stimulues të sistemit imunitar fagocitar(nukleinat natriumi,

Lev dhe Mizol, përgatitjet timike, diucifoni, deri në një farë mase - derivatet e pirimidinës). Droga që rrisin aftësitë detoksifikuese të mëlçisë (katergjen), përdoret me sukses në pacientët me formimin e komplekseve imune patologjike (alergjia e tipit III).

Qëllimi i imunomodulatorëve - nukleinati i natriumit, mielopid, levamisole dhe mjetet e tjera të kësaj serie janë mjaft efektive. Ato rrisin numrin dhe funksionin e qelizave CD8 +, të cilat shtypin formimin dhe funksionin e limfociteve CD4 + dhe qelizave T vrasëse, të cilat dihet se shkaktojnë shfaqjen e alergjive të të gjitha llojeve.

Preparate kalciumi nuk e kanë humbur rëndësinë e tyre në trajtimin e sëmundjeve alergjike (sëmundja e serumit, urtikaria, angioedema, ethet e barit), si dhe në situatat e formimit të alergjive medikamentoze, megjithëse mekanizmi i këtij efekti nuk është sqaruar plotësisht. Zakonisht përdoren klorur kalciumi dhe glukonati i kalciumit.

Metodat jo medikamentoze për trajtimin jospecifik të alergjive

Hemosorbimi dhe imunosorbimiështë metoda e zgjedhur për trajtimin e formave të rënda të alergjisë me polisensitizim, kur trajtimi specifik është i pamundur. Kundërindikimet për hemosorbimin janë: shtatzënia, vatrat kronike të infeksionit në fazën akute, sëmundjet e rënda të organeve të brendshme me funksion të dëmtuar, sëmundjet e gjakut dhe tendenca për formimin e trombeve, ulçera peptike e stomakut dhe duodenit në fazën akute, statusi i astmës me hipertension. .

Plazmafereza dhe limfocitofereza bazuar në përdorimin e kirurgjisë gravitacionale të gjakut. Plazmafereza bazohet në largimin e proteinave patologjike dhe elementëve të tjerë nga trupi pas ndarjes paraprake të plazmës.

Imunosorbimi ekstrakorporalështë një drejtim i ri i terapisë ekstrakorporale. Substancat që mund të ndërveprojnë me përbërësin patogjen të plazmës janë të fiksuara në sorbent. Sorbentët ndahen në selektivë, të aftë për të hequr produktet e dëmshme me mjete jo imunokimike (sorbent heparin-agarozë), dhe specifikë, të cilët veprojnë sipas llojit të reaksionit Ag - AT. Plazmafereza selektive ju lejon të hiqni plazmën qarkulluese nga gjaku i pacientëve.

Terapia imunosupresive

Kjo metodë trajtimi përfshin kryesisht përdorimin e glukokortikosteroideve. Informacioni rreth drogave në këtë seri është tashmë

është dhënë më herët. Kujtojmë se aftësia e tyre për të shtypur reaksionin inflamator lokal, për të reduktuar eksudimin dhe përhapjen, për të zvogëluar përshkueshmërinë e kapilarëve dhe membranave seroze, për të penguar përhapjen e leukociteve dhe sekretimin e ndërmjetësve çon në shtypjen e fazave të ndryshme të reaksioneve imune dhe alergjike me efekt të lartë terapeutik.

Nëse përdorimi i barnave në këtë grup është joefektiv, përdorimi i citostatikëve është teorikisht i justifikuar, veçanërisht kur pacientët zhvillojnë alergji të tipit IV. Ndonjëherë citostatikët kombinohen me hormone për të zvogëluar dozat terapeutike të këtyre të fundit. Shpejtësia e fillimit të efektit klinik është e shpejtë kur përdoren glukokortikosteroide dhe më e ngadaltë kur përdoren citostatikë. Efektet anësore të ndikimeve të tilla janë të shumta, ndaj përdorimi i tyre ndonjëherë quhet terapi e dëshpërimit. Dhe kjo nuk është për t'u habitur, pasi pas marrjes së dozave edhe të vogla ciklofosfamidiÇrregullimet e sistemit imunitar vazhdojnë për disa vite.

Hiposensibilizimi specifik (imunoterapi specifike, SIT)

Ky lloj trajtimi zakonisht kryhet në rastet kur metodat tradicionale (jo specifike) të trajtimit kanë qenë joefektive. Thelbi i kësaj qasjeje është se pacientëve u injektohet një alergjen shkaktar për të prodhuar AT, duke filluar me doza të vogla, më pas të mesme dhe të mëdha, duke bllokuar procesin e lidhjes së alergjenëve me reaginat dhe duke shtypur formimin e këtyre të fundit. Ekstraktet ujë-kripë të alergeneve dhe alergoidet- alergjenët e modifikuar kimikisht me formaldehid ose glutaraldehid.

Administrimi i alergjenëve gjatë imunoterapisë specifike përfshin rrugë nënlëkurore, orale, intranazale, inhaluese dhe të tjera. Ka SIT parasezonal, gjatë gjithë vitit dhe ndërsezonal. Aplikoni klasike një metodë e futjes së alergeneve, në të cilën alergenet injektohen 1-3 herë në javë, dhe i përshpejtuar, në të cilat bëhen 2-3 injeksione në ditë. Në rastin e fundit, pacienti merr një dozë kursi të alergjenit brenda 10-14 ditësh. Për të zvogëluar rrezikun e komplikimeve, pacientëve duhet t'u jepen antihistamine shtesë. Në të njëjtën kohë, kjo zvogëlon efektivitetin e përgjigjes imune të trupit.

Një variant i SIT është autoseroterapia. Thelbi i metodës është që pacientit injektohet në mënyrë intradermale me serum të marrë nga

kulmin e përkeqësimit të sëmundjes. Besohet se me një ekspozim të tillë, krijohen kushte për formimin e një përgjigje anti-idiotipike.

Trajtimi i pacientëve me autolimfolizë rezultoi i afërt me këtë. D.K. Novikov (1991) beson se në fazën akute të një sëmundjeje alergjike, numri i limfociteve të sensibilizuara rritet dhe autoimunizimi i pacientëve me to shkakton formimin e autoantitrupave që pengojnë mbindjeshmërinë dhe shkaktojnë desensibilizimin.

Pranohet vlerësimi i mëposhtëm i efektivitetit të SIT:

4 pikë- pas trajtimit zhduken të gjitha manifestimet e sëmundjes.

3 pikë- acarimet e procesit patologjik bëhen të rralla, të lehta dhe mund të kontrollohen lehtësisht me medikamente.

2 pikë- arritja e një rezultati të kënaqshëm, d.m.th. simptomat e sëmundjes mbeten, por ashpërsia e tyre zvogëlohet, sasia e medikamenteve të nevojshme përgjysmohet.

1 pikë- rezultat i pakënaqshëm, në të cilin gjendja klinike e pacientëve nuk u përmirësua.

Trajtimi specifik kryhet pas përcaktimit të dozës fillestare të alergjenit shkaktar duke përdorur titrimin alergometrik. Për ta bërë këtë, pacientëve u injektohet 0,1 ml alergjen në një hollim nga 10 -7 në 10 -5, e ndjekur nga marrja parasysh e reagimit të lëkurës. Në të njëjtën kohë, pacientit i injektohet një tretësirë ​​në të cilën është holluar alergjeni dhe një solucion histamine 0.01% (kontrollet). Hollimi maksimal që prodhon një reaksion negativ të lëkurës merret si dozë terapeutike e alergeneve.

Kundërindikimet për hiposensibilizimin specifik janë:

Periudha e përkeqësimit akut të sëmundjes themelore dhe ndryshimeve të theksuara në organin e shokut - emfizemë, bronkektazi;

Prania e një procesi aktiv të tuberkulozit;

Sëmundjet e mëlçisë, veshkave, kolagjenozës dhe proceseve të tjera autoimune;

Kryerja e vaksinave parandaluese.

Rregullat për imunoterapinë specifike

Injeksionet, si rregull, nuk jepen gjatë menstruacioneve; ato nuk kombinohen me metoda të tjera trajtimi që komplikojnë ose zvogëlojnë efektivitetin e SIT. Pas futjes së alergjenit, pacientët janë nën mbikëqyrjen e një mjeku ose infermiere për 15-20 minuta.

ry. Në dhomën e trajtimit duhet të ketë një komplet kundër goditjes, sepse... reaksionet anafilaktike janë të mundshme. Nëse shfaqet një reaksion lokal (skuqje, kruajtje, ënjtje e lëkurës), bëni një pushim një-ditor dhe përsëritni injektimin e dozës që i parapriu formimit të reaksionit alergjik. E njëjta gjë veprohet në rastet e zhvillimit të reaksioneve të përgjithshme (kruajtje, dhimbje fyti, bronkospazmë, gulçim në mushkëri). Nëse është e nevojshme, ndaloni administrimin e alergjenit për 1-3 ditë dhe përshkruani antihistamine dhe barna të tjera (simpatomimetikë, aminofilinë). Për pacientët shumë të sensibilizuar, mund të përdoren inhalacione acid kromoglilik (intala) ose injektoni tretësirat e tij në hundë. Trajtimi ndërpritet nëse ndodhin reaksione të rëndësishme alergjike, sëmundje akute joalergjike ose acarime kronike. Pas një pushimi prej 7-10 ditësh, zakonisht kryhet fillimisht imunoterapia specifike.

Komplikimet e SIT

Në mënyrë tipike, me injeksione të alergeneve, reagimet lokale ndodhin në 12-75% të rasteve, reagime të përgjithshme - në 9-50% të rasteve. Pamja e tyre tregon ose një tejkalim të dozës së alergjenit të administruar, ose një skemë të gabuar të administrimit të tij.

Manifestimi më serioz i reaksioneve alergjike është shoku anafilaktik, që kërkon kujdes urgjent dhe intensiv. Prandaj, ne do të ndalemi në këtë çështje në mënyrë më të detajuar.

Imunokorreksioni i synuar

Meqenëse reaksionet alergjike zhvillohen pothuajse gjithmonë kur komponenti T-supresor i imunitetit është i shtypur, duhet të përshkruhen medikamente që rrisin numrin ose fuqizojnë aktivitetin e nënpopullatës përkatëse të limfociteve T (decaris, ilaçe timike, nukleinat natriumi, likopid).

5.6. DISA FORMA KLINIKE TË MANIFESTIMEVE TË ALERGJISË

Shoku anafilaktik

Ky është një reagim akut i përgjithësuar jospecifik ndaj substancave të ndryshme kimike, biologjike dhe faktorëve fizikë që nxisin formimin dhe çlirimin e ndërmjetësve të mbindjeshmërisë së menjëhershme, duke shkaktuar simptoma klinike karakteristike. Ekzistojnë disa variante të shokut anafilaktik.

hemodinamik - mbizotërimi i simptomave të çrregullimeve kardiovaskulare.

Anafilaktike - në të cilat insuficienca respiratore akute është gjendja kryesore.

Cerebrale- kur mbizotërojnë ndryshimet në sistemin nervor qendror (humbje e vetëdijes, agjitacion psikomotor).

barku - karakterizohet nga një pamje e një "barku akut" me dhimbje dhe simptoma të irritimit peritoneal, me perforime të mundshme dhe obstruksion intestinal.

kardiogjen - në të cilën ndodh një imitim i infarktit akut të miokardit me dhimbje në zemër dhe insuficiencë koronare akute.

Opsionet e trajtimit përfshijnë si më poshtë:

1. Ndalimi i hyrjes së alergjenit në trup; për këtë qëllim, në vendin e futjes së alergjenit injektohet 0,3-1 ml tretësirë ​​0,1% epinefrinës (adrenalinë).

2. Injektoni në mënyrë intramuskulare ose nënlëkurore ose nëngjuhësore 0,2-0,5 ml tretësirë ​​0,1% epinefrinës në një dozë totale deri në 2 ml çdo 10-15 minuta derisa të arrihet një efekt terapeutik.

3. Në të njëjtën kohë, glukokortikosteroidet deri në 60-90 mg injektohen në mënyrë intravenoze, pastaj ushqehen me pika, me një dozë ditore deri në 160-1200 mg në tretësirë ​​të kripur ose tretësirë ​​glukoze 5%.

4. Nëse nuk ka efekt në një gjendje të rëndë, praktikohet administrimi intravenoz i 0,2-1,0 ml norepinefrinë 0,2% (norepinefrinë) ose 0,5-2 ml fenilefrinë 1% (mesaton) në 400 ml tretësirë ​​glukoze 5% për. tretësirë ​​izotonike e klorurit të natriumit.

5. Për bronkospazmën, mund të administrohet intravenoz deri në 10 ml aminofilinë 2,4% në tretësirë ​​të kripur.

6. Antihistaminet e dy grupeve të ndryshme mund të injektohen në mënyrë intramuskulare - 1-2 ml suprastin 2%, 2-4 ml clemastine 0,1%, deri në 5 ml difenhidraminë 1%.

7. Me zhvillimin e insuficiencës akute të ventrikulit të majtë, përdoren 0,3-0,5 ml tretësirë ​​0,05% të strofantinës-K në tretësirë ​​fiziologjike, si dhe 20-40 mg furosemide.

8. Indikohen analeptikët respiratorë - niketamide - 2 ml, kafeinë 10% - 2 ml, etimizol 1,5% 2-3 ml nënlëkurë, intramuskulare 2-4 ml diazepam ose 2-4 ml relanium.

9. Në rast arresti kardiak, 0,5 mg 0,1% administrohet në mënyrë intravenoze.

epinefrinë në 100 ml solucion bikarbonat natriumi 4%, në mënyrë intrakardiale (në hapësirën IV ndër brinjëve 2 cm jashtë nga buza e majtë e sternumit - 0,5 ml epinefrinë 0,1%, 10 ml glukonat kalciumi 10%).

Alergji ndaj drogës

Intoleranca ndaj drogës është një nga problemet më të rëndësishme të mjekësisë moderne. Kjo gjendje gjendet në 3.9% të të ekzaminuarve për sëmundje alergjike. Koncepti i intolerancës ndaj drogës përfshin specifike(me te vertete alergjike) Dhe jospecifike(pseudo-alergjike) reagimet ndaj medikamenteve, si dhe komplikimet e terapisë me ilaçe. Këto të fundit përfshijnë dehje me zhvillimin e toksikodermës, mbidozë absolute dhe relative, akumulim të barnave, efekte anësore, intolerancë individuale, efekte dytësore, polifarmaci.

Reaksionet e padëshiruara alergjike ndaj ilaçeve përbëjnë 15 deri në 60% të të gjitha rasteve të thirrjes së mjekut në shtëpi. Alergjia ndaj barnave është një reaksion imun specifik i rritur ndaj ilaçeve, i shoqëruar nga manifestime klinike të përgjithshme dhe lokale. Shkaku më i shpeshtë i komplikimeve që lindin janë antibiotikët (26%), e ndër to penicilina (59.7%), vaksinat dhe serumet (22.8%), analgjezikët, sulfonamidet dhe salicilatet (10%).

Rruga e administrimit të barnave ndikon në shkallën e alergjisë. Penicilina, për shembull, është më alergjike me aplikimin (5-12%), me administrimin e lëkurës dhe me frymëmarrje (15%) dhe më së paku me administrimin parenteral. Përdorimi i njëkohshëm i shumë ilaçeve krijon kushte për ndërveprimin jo vetëm të substancave origjinale, por edhe të metabolitëve të tyre, gjatë të cilave mund të lindin komplekse dhe konjugate shumë alergjike. Shpesh medikamentet shkaktojnë reaksione ndër-alergjike.

Në thelb, ndonjë ilaçi mund të shkaktojë reaksione alergjike ose pseudoalergjike.

Shoku anafilaktik i shkaktuar nga droga mund të nxitet nga medikamente të ndryshme, më së shpeshti antibiotikë.

Sindroma Stevenson-Johnson - eritema eksudative malinje, sindroma akute mukokutane-okulare, e induktuar nga sulfonamidet, antipiretikët, antibiotikët. Karakterizohet nga një fillim i dhunshëm, temperaturë e lartë, dhimbje të fytit,

nyje, skuqje herpetike (eritematoze, papulare dhe vezikulobuloze). Erozioni formohet shpejt në mukozën. Vihen re stomatiti, uveiti, vulvovaginiti dhe konjuktiva e syve.

sindroma e Lyell-it - nekroza toksike epidermale (sindroma e lëkurës së djegur). Vdekshmëria arrin në 30-50%. Njerëzit e të gjitha moshave vuajnë. Sëmundja fillon 10-21 ditë pas marrjes së medikamenteve (antibiotikë, sulfonamide, salicilate, barbiturate etj.). Fillimi është i menjëhershëm - të dridhura, të vjella, diarre, ethe, djegie të dhimbshme të lëkurës, skuqje në formën e njollave eritematoze, të ënjtura të dhimbshme, formimi i flluskave me mure të hollë, erozioni. Zgavra e gojës dhe gjuha janë një sipërfaqe e vazhdueshme e plagës. Shfaqen simptomat e meningoencefalitit, glomerulonefritit, hepatitit, formohen abscese të trurit dhe shpretkës dhe rritet dështimi kardiovaskular.

Ka forma të lokalizuara të alergjive medikamentoze, të cilat vijnë në formën e skuqjeve të lëkurës (me njolla, roseoloze, makulopapulare). Eritema mund të formohet në formën e njollave të mëdha hiperemike. Ndonjëherë eritema eksudative shumëformëshe formohet në formën e lezioneve akute të lëkurës me formimin e njollave, nyjeve dhe flluskave. Riniti alergjik vërehet më shpesh tek punëtorët në farmaci dhe industria farmaceutike. Faringjiti alergjik, laringiti, trakeiti, si rregull, shfaqen kur pacienti bie në kontakt me aerosolet. Dëmtimi i mëlçisë është i mundur kur përdoren sulfonamide, eritromicinë, indometacinë, salicilate, nitrofurane, penicilinë. Glomerulonefriti shpesh shkaktohet nga antibiotikët, kripërat e arit, novokaina, sulfonamidet etj.

Trajtimi i alergjive të drogës

Trajtimi fillon me heqjen e të gjitha medikamenteve të përdorura më parë, përveç atyre jetike.

Shumë shpesh, pacientët njëkohësisht me medicinale vëzhguar dhe ushqimi alergji. Prandaj, atyre duhet t'u përshkruhet një dietë hipoallergjike me karbohidrate të kufizuara, duke përjashtuar ushqimet me shije ekstreme (të kripura, të tharta, erëza, etj.).

Për manifestimet e lehta të alergjive, mund të jetë e mjaftueshme që të ndërpriten medikamentet dhe të përshkruhet administrimi parenteral i antihistamines ose ndonjë medikamenti tjetër anti-ndërmjetësues. Nëse trajtimi nuk ka efekt pozitiv, kortikosteroidet përdoren në doza (përsa i përket prednizolonit) nga 60 deri në 120 mg.

Me ashpërsi të moderuar të dëmtimit alergjik, hormonet përdoren në mënyrë të përsëritur gjatë gjithë ditës, por jo më pak se çdo 6 orë. Kur arrihet një efekt i qëndrueshëm, ato anulohen. Në raste të tjera, doza e këtyre barnave duhet të rritet.

Kur ndodhin komplikime të ndryshme në organet e brendshme, indikohet terapi sindromike.

Alergjia është rritja e ndjeshmërisë së trupit ndaj efekteve të disa faktorëve mjedisorë.

Alergjitë ndodhin shpesh gjatë lulëzimit të barërave, kontaktit me kafshët shtëpiake ose thithjes së tymrave nga ngjyrat. Një reaksion alergjik mund të shkaktohet nga ilaçet dhe madje edhe pluhuri i zakonshëm.

Në disa raste, ushqime të caktuara, përbërje sintetike, detergjentë kimikë, kozmetikë etj. janë të patolerueshme.

Alergjitë bëhen veçanërisht të rrezikshme për shkak të ndotjes së mjedisit. Gjithnjë e më shumë njerëz po vuajnë prej saj.

Alergjia, shkaqet dhe simptomat e saj

Shenjat kryesore të alergjive:

Skuqje e lëkurës,

Inflamacion i mukozës - shfaqja e rrjedhjes së hundës dhe lotëve,

Sulmet e kollitjes.

Ndonjëherë ritmi i rrahjeve të zemrës mund të shqetësohet dhe mund të zhvillohet keqtrajtim i përgjithshëm. Dhe ënjtja e laringut dhe e mushkërive është kërcënuese për jetën. Shoku anafilaktik i shkaktuar nga alergjitë mund të jetë gjithashtu fatal.

Faktori kryesor nga i cili varet manifestimi i një reaksioni alergjik është sistemin imunitar. Sistemi imunitar është krijuar për të mbrojtur trupin nga elementët që mund të kenë një efekt të dëmshëm mbi të. Rreziku mund të vijë nga mikrobet, proteinat e huaja, kimikatet e ndryshme, madje edhe nga vetë qelizat e trupit nëse priren të degjenerojnë në qeliza malinje që zhvillohen në tumore kancerogjene.

Antigjenet Ata i quajnë elementë që ndërhyjnë në funksionimin normal të trupit dhe paraqesin një rrezik të caktuar për ekzistencën e tij. Këto mund të jenë enzima të ndryshme, toksina, proteina të huaja dhe substanca të tjera që hyjnë në trup me mikrobe, polen, medikamente, në veçanti serume. Proteinat e veçanta të gjakut - antitrupat, të quajtura ndryshe - ndërveprojnë me antigjenet. imunoglobulinat . Ato prodhohen nga disa qeliza të sistemit limfatik në prani të antigjeneve.

Imunoglobulinat janë shumë të ndjeshme ndaj pranisë së substancave të huaja. Ato janë krijuar për të lidhur dhe bllokuar qelizat e antigjenit. Dhe më pas, së bashku me to, ato shkatërrohen nga qeliza të veçanta (fagocitet) dhe largohen nga trupi.

Gjatë ndërveprimit të antigjeneve dhe antitrupave, mund të prodhohen substanca që kanë një efekt negativ në trup. Ato luajnë një rol kritik në shfaqjen e reaksioneve alergjike.

Trupi zakonisht lëshon sasinë e nevojshme të antitrupave për të luftuar antigjenet. Por nëse për ndonjë arsye sistemi imunitar keqfunksionon dhe prodhon më shumë imunoglobulina sesa duhet, këto të fundit mund të kenë një efekt shkatërrues në organizëm, duke shkaktuar reaksione alergjike të rrezikshme për shëndetin, madje edhe për vetë jetën. Një reagim joadekuat i trupit ndaj ndikimit të substancave të huaja është një alergji.

Disa lloje të antitrupave kundërveprojnë me antigjene të ndryshme. Në total ka vetëm pesë klasa të imunoglobulinave, secila prej të cilave duhet të mbrojë trupin nga disa antigjene.

Klasa A - imunoglobulina që luftojnë mikrobet e ndryshme të dëmshme, toksinat, viruset dhe mbrojnë kryesisht mukozën. Ky lloj i antitrupave përfshin gjithashtu ato që luajnë një rol të rëndësishëm në reagimin e trupit ndaj të ftohtit dhe në mbrojtjen kundër disa alergeneve. Imunoglobulinat e klasës A janë të përfshira në mekanizmin e sëmundjeve alergjike reumatizmale.

Klasa D përfaqësohet nga imunoglobulina, të çliruara gjatë inflamacionit të palcës së eshtrave, pra osteomielitit dhe përfshihen në një sërë reaksionesh alergjike të lëkurës.

Klasa G - imunoglobulinat më të zakonshme. Brenda këtij grupi, ekzistojnë disa lloje të antitrupave të krijuar për të luftuar disa lloje toksinash, mikrobesh dhe virusesh. Por vetë imunoglobulinat e kësaj klase mund të shkaktojnë një sërë sëmundjesh të rënda alergjike. Në veçanti, sëmundja hemolitike e foshnjave (që zhvillohet si rezultat i prodhimit të antitrupave në gjakun e nënës ndaj faktorit Rh të pranishëm në gjakun e fetusit), neurodermatiti, ekzema dhe disa të tjera.

Klasa E - imunoglobulinat më aktive në zhvillimin e alergjive. Ata janë të parët që reagojnë ndaj shfaqjes së alergeneve, megjithëse nuk marrin pjesë drejtpërdrejt në shkatërrimin e tyre. Ato gjithashtu kontribuojnë në formimin e një humor të veçantë alergjik të sistemit imunitar. Përmbajtja e antitrupave të këtij lloji në trup varet, veçanërisht, nga mosha - sasia më e madhe prodhohet nga 7-14 vjet jetë.

Prania e një pjese pak a shumë të konsiderueshme të imunoglobulinave të klasës E ndryshon gjithashtu në varësi të vendndodhjes gjeografike dhe kushteve klimatike të vendit në të cilin jeton personi.

Klasa M një imunoglobulinë tjetër. Këto antitrupa janë të përfshirë në luftën kundër infeksioneve të zorrëve dhe sëmundjeve reumatizmale. Ata lidhin bakteret që hyjnë në trup; shkatërrojnë qelizat e kuqe të gjakut të grupeve të papajtueshme të gjakut.

Imunoglobulinat e pesë klasave të përmendura ndryshojnë mes tyre jo vetëm në rolin e tyre në rezistencën ndaj antigjeneve, por edhe në peshën molekulare dhe proporcionin specifik në sasinë totale të antitrupave.

Qelizat e sistemit imunitar, të cilat janë të shpërndara në të gjithë trupin, përfshihen në procesin e njohjes dhe shkatërrimit të qelizave të huaja. Ato quhen limfocite dhe formohen nëpërmjet transformimit të qelizave staminale.

Detyra e njohjes së antigjeneve u caktohet atyre qelizave që fillimisht bien në kontakt me elementë të huaj. Kjo makrofagët dhe monocitet , si dhe disa qeliza të mëlçisë dhe sistemit nervor. Më pas, antigjenet kundërshtohen limfocitet. Ato, nga ana tjetër, ndahen në disa kategori në varësi të funksioneve që kryejnë. Disa limfocite janë të përfshirë në bllokimin e elementeve të huaj, dhe disa janë të përfshirë në prodhimin e antitrupave të nevojshëm.

Citokinat- substancat e sekretuara nga limfocitet nxisin aktivizimin e qelizave që shkatërrojnë antigjenin dhe luajnë një rol të rëndësishëm në shkatërrimin e tumoreve të rrezikshëm të formuar në trup. Nëse sistemi imunitar funksionon siç duhet, ato eliminohen edhe në të ardhmen. Por, nëse trupi është i prirur ndaj një reaksioni joadekuat, prodhohet një sasi e tepërt e këtyre substancave biologjikisht aktive. Dhe jo të gjitha citokinat shkatërrohen pas heqjes së antigjeneve. Disa prej tyre veprojnë kundër qelizave plotësisht të shëndetshme të trupit të tyre, shkaktojnë inflamacion dhe fillojnë të shkatërrojnë organet. Ky është mekanizmi për zhvillimin e një reaksioni alergjik. Duhet të theksohet se lirimi i histaminës dhe një sërë substancash të tjera kimike që karakterizohen nga aktiviteti i shtuar nga qelizat ndërvepruese është i një rëndësie të veçantë.

Pikërisht në rastet kur sistemi imunitar është tepër i ndjeshëm ndaj efekteve të antigjeneve në trup ndodhin reaksione alergjike.

Pseudoalergjia dhe alergjia e vërtetë: si ndryshojnë ato

Përveç alergjisë së vërtetë të përshkruar, njihet edhe e ashtuquajtura pseudoalergji ose alergji e rreme. Alergji e vërtetë manifestohet për shkak të prishjes së sistemit imunitar. Mekanizmi i shfaqjes pseudo-alergji tjera. Kjo e fundit ndryshon nga një alergji e vërtetë në atë që antitrupat nuk marrin pjesë në procesin e shfaqjes së saj. Në këtë rast, substancat aktive - histamina, tiramina, serotonina, etj., Lirohen në trup si rezultat i efektit të drejtpërdrejtë të antigjeneve në qeliza. Manifestimet e alergjive të vërteta dhe të rreme janë shumë të ngjashme. Në fund të fundit, në të dyja rastet reagimi shkaktohet nga të njëjtat substanca - histamina.

Nëse ka një rritje të sasisë së histaminës në gjak, shfaqen simptoma karakteristike për alergjitë, si ethe, urtikarie, rritje ose ulje e presionit të gjakut, dhimbje koke dhe marramendje dhe mbytje. Këto simptoma shfaqen si në alergjitë e vërteta ashtu edhe në pseudo-alergji.

Vështirësitë në diagnostikim qëndrojnë në faktin se shumë teste alergjike tregojnë një rezultat negativ, sepse imunoglobulinat nuk ndërveprojnë me antigjenet. Njohja e pranisë së një sëmundjeje është e mundur vetëm nga përvoja e kontaktit të përsëritur me alergjen. Lëshimi i substancave biologjikisht aktive mund të ndodhë kur hahen ushqime të caktuara, si vezë, peshk, si dhe si rezultat i dëmtimit të qelizave për shkak të rrezatimit, kontaktit me acide ose alkale, veprimit të disa ilaçeve ose të ftohtit ose nxehtësisë ekstreme.

Një trup plotësisht i shëndetshëm është në gjendje të neutralizojë në mënyrë të pavarur një sasi të madhe të histaminës dhe të zvogëlojë aktivitetin e kësaj substance në një nivel të sigurt. Por në sëmundje të tilla si tuberkulozi, disbioza apo cirroza e mëlçisë, mekanizmi i kundërveprimit është i prishur. Trupi i të sëmurit nga alergjia reagon në mënyrë joadekuate ndaj pranisë së histaminës. Prandaj, ushqimet e pasura me proteina mund të shkaktojnë një reaksion pseudo-alergjik. Proteinat përmbajnë aminoacide, derivatet e të cilave janë substanca biologjikisht aktive si histamina dhe tyramina.

Disa shenja ju lejojnë të dalloni alergjitë e vërteta nga ato të rreme . Alergjitë e vërteta shoqërohen nga një nivel i rritur i imunoglobulinave të klasës E në gjak. Një tregues tjetër i rëndësishëm është lidhja midis sasisë së alergjenit dhe fuqisë së reaksionit të shkaktuar prej tij. Me pseudo-alergji, përfshirë intolerancën ushqimore, reagimi intensifikohet në rastin e rritjes së sasisë së produkteve ushqimore intolerante ndaj organizmit, bimëve të lulëzuara, kimikateve shtëpiake etj. Kjo lloj pseudo-alergjie, si intoleranca ushqimore, manifestohet. vetë shumë më shpesh sesa një alergji e vërtetë, e cila shoqërohet me shkelje të mekanizmave të sistemit imunitar. Një reaksion i vërtetë alergjik shkaktohet edhe nga një dozë minimale e një substance që përmban alergjen, për shembull, një ilaç ose polen bimore. Për më tepër, një reagim i lidhur me një mosfunksionim të sistemit imunitar shpesh manifestohet në stinë të caktuara, për shembull, kur lulëzojnë disa bimë.

Alergjitë e shkaktuara nga poleni i bimëve të ndryshme

Nga sëmundjet vërtet alergjike, sëmundjet e shkaktuara nga poleni i bimëve të ndryshme janë identifikuar dhe studiuar më herët se të tjerat. Emri i tyre është ethet e barit- vjen nga fjala latine për polen. Pastaj u kryen eksperimente dhe studime të reja. Një bashkatdhetar i Lindjes, Blackley, arriti të shkaktonte artificialisht manifestime të ndryshme të alergjive kur poleni i bimëve ra në kontakt me zonat e dëmtuara të lëkurës, mukozën e syve dhe hundës. Testet e zhvilluara nga ky studiues u përdorën më pas në diagnostikimin e sëmundjeve alergjike dhe kontribuan në trajtimin e suksesshëm të tyre. Siç treguan rezultatet e eksperimenteve të mëvonshme, ethet e barit shkaktohen nga poleni i vogël që mund të depërtojë në bronkiola. Në shumicën e rasteve, kjo kategori përfshin polen nga bimët që pjalmohen nga era. Përveç kësaj, ajo duhet të jetë mjaft e paqëndrueshme dhe të mbetet e qëndrueshme për një kohë të gjatë. Një mjedis i lagësht, si rregull, rrit efektin e një alergjeni të tillë. Në mënyrë tipike, poleni i barit është më aktiv se poleni nga shkurret ose pemët.

Pjesa dërrmuese e etheve të barit ndodh gjithashtu kur ekspozohet ndaj polenit nga bimët më të zakonshme në një zonë të caktuar. Në zonat e Evropës Qendrore, kjo kategori përfshin Timotin, Fescue, Cocksfoot, pelin, quinoa, plepi, elm dhe bli. Në zonën jugore, alergjeni kryesor është poleni i ragweed. Prandaj, periudhat e lulëzimit të këtyre bimëve janë të rrezikshme për ata që vuajnë nga alergjitë, veçanërisht në mëngjes, kur lirohet shumë polen.

Alergjitë shkaktohen nga alergjenët që hyjnë në trup përmes rrugëve të frymëmarrjes, zakonisht nga sulmet e mbytjes, kollës, rrjedhjes së hundës.

Në disa raste, ethet e barit kombinohen me forma të tjera të alergjive që zhvillohen si rezultat i infeksioneve, kimikateve dhe ilaçeve dhe ushqimeve të caktuara.

Aftësia e produkteve për të shkaktuar alergji varet nga përbërja e tyre kimike dhe disa faktorë të tjerë. Ato që kanë një përbërje proteinike më komplekse janë veçanërisht alergjike. Këto përfshijnë kryesisht qumështin dhe produktet e bëra prej tij, si dhe çokollatën, vezët, mishin, peshkun, si dhe disa fruta, perime dhe manaferrat.

Alergjitë e shkaktuara intolerancës ushqimore

Pseudo-alergjia e shkaktuar nga disa ushqime quhet intolerancë ushqimore. Mund të shoqërohet me substanca që përmbajnë produkte: konservues, ngjyra, etj. Personave të mbindjeshëm ndaj nitrateve këshillohet të kufizojnë konsumin e rrepkës së zezë, selinos, panxharit, proshutës dhe peshkut të kripur.

Intoleranca ndaj qumështit ose alergjitë e provokuara nga këto të fundit janë më të shpeshta tek personat që vuajnë nga sëmundjet e sistemit tretës - gastrit dhe gastroduodenit, kolecistit, disbakteriozë. Mungesa e vitaminave gjithashtu çon në zhvillimin e reaksioneve negative.

Zakonisht në rast të alergjive ushqimore ka çrregullime të sistemit të tretjes, dhe urtikarie dhe ethe. Ngjyrat, terpentina, vajrat minerale dhe kimikatet e tjera në kontakt me lëkurën mund të shkaktojnë alergji në formën e dermatitit.

Alergji infektive

Alergjitë infektive mund të shoqërojnë sëmundje të tilla si tuberkulozi dhe ethet tifoide. Ndonjëherë alergjenët prodhohen në vetë trupin për shkak të ekspozimit ndaj temperaturave shumë të larta ose shumë të ulëta ose për shkak të dëmtimeve të caktuara mekanike.

Faktorët që ndikojnë në zhvillimin e alergjive :

Predispozita trashëgimore

Kushtet e caktuara mjedisore

Dobësimi i sistemit nervor,

Dobësia e sistemit imunitar të trupit (për shkak të stresit, mbingarkesës, sëmundjeve të kaluara),

Të ushqyerit e dobët

Pirja e duhanit;

Abuzimi me alkoolin

Kontakti i përsëritur me alergjenin (hera e parë që nuk ndodh një reagim joadekuat ndaj alergjenit).

Substancat që shkaktojnë mbindjeshmëri tek ata që vuajnë nga alergjitë tolerohen lehtësisht nga njerëzit e shëndetshëm.

Gjithashtu, zhvillimi i një reaksioni alergjik mund të jetë për shkak të paaftësisë së trupit për të mbrojtur veten nga efektet e alergjenit në zhvillim.

Sëmundjet alergjike që transmetohen nga prindërit te fëmijët quhen atonike. Alergjitë që trashëgohen quhen atopi. Ekziston një probabilitet i lartë për të zhvilluar sëmundjen tek një person, prindërit e të cilit vuanin nga alergjitë.

Reagimi i trupit të tij ndaj shfaqjes së një alergjeni, si rregull, rezulton të jetë i shpejtë dhe shumë i fortë. Por nëse gjeni përgjegjës për alergjinë trashëgohet nga njëri prej prindërve, reagimi i dhimbshëm do të jetë më pak i theksuar, madje mund të mungojë plotësisht. Por ekspozimi i përsëritur ndaj çdo antigjeni mund të shkaktojë një mosfunksionim të sistemit imunitar edhe të një organizmi që nuk është i prirur ndaj alergjive.

Alergjitë prekin inde dhe organe të ndryshme të trupit në mënyra të ndryshme. Ndonjëherë substancat që dalin nga ndërveprimi i qelizave "vetë" dhe "të huaja" shkaktojnë bronkospazmë. Në raste të tjera, enët e lëkurës ose muskujt e zorrëve preken kryesisht. Ose mund të dëmtohet përshkueshmëria e kapilarëve ose mekanizmi i veprimit të enzimave.

Prandaj si pasojë e alergjive zhvillohen sëmundje të ndryshme që prekin organe të caktuara. Sëmundje të tilla përfshijnë astmën bronkiale, reumatizmin dhe inflamacionin e veshkave.

Nëse për shkak të kolecistitit ose sëmundjeve të tjera, sasia e biliare që hyn në duoden zvogëlohet ndjeshëm, procesi i tretjes prishet. Trupi nuk i absorbon mirë yndyrnat dhe disa vitamina. Si rezultat, krijohen kushte të favorshme për jetën e baktereve patogjene.

Ka një shqetësim në ekuilibrin e mikroorganizmave që ekzistonin më parë. Disbakterioza zhvillohet. Pasoja e dysbiozës është një ndryshim në përshkueshmërinë e mureve të zorrëve. Ata nuk pengojnë më depërtimin e mikrobeve të ndryshme dhe toksinat që lëshojnë në gjak. Si rezultat, prodhohen antitrupa dhe ndodhin reaksione alergjike. Manifestimet e alergjive mund të jenë të ndryshme, për shembull sulmet e astmës, skuqjet e lëkurës. Helmimi i mëtejshëm nga mbetjet mikrobike çon në një dobësim të përgjithshëm të trupit dhe dëmtim të sistemit nervor qendror. Në këtë rast, humori dhe oreksi i pacientit përkeqësohen, dhe vitaliteti zvogëlohet.

Për të parandaluar sëmundjet e shkaktuara nga alergjitë, është shumë e rëndësishme trajtimi në kohë dhe i qëndrueshëm i sëmundjeve të sistemit tretës, si kolecistiti dhe gastroduodeniti, si dhe lufta kundër mikrobeve që depërtojnë në zorrët.

Zhvillimi i reaksioneve alergjike

Reaksionet alergjike ndryshojnë sipas shpejtësisë së zhvillimit të tyre. Sipas këtij parimi, ato ndahen në dy kategori:

Reagime të vonuara

Reagime të tipit të menjëhershëm.

Më të rrezikshmet për jetën dhe shëndetin e njeriut janë ato që shfaqen veçanërisht shpejt. Kjo është brenda një ore pas fillimit të ekspozimit ndaj alergjenit.

Reagime të menjëhershme

Reaksionet alergjike të vonuara nuk janë aq të rrezikshme. Por ato mund të shkaktojnë edhe sëmundje të rënda që zgjasin për një kohë të gjatë dhe shkurtojnë jetën e pacientit.

Ekzistojnë disa lloje të manifestimeve të alergjisë në varësi të imunoglobulinave të përfshira në reaksion dhe organit të prekur.

Lloji i parë përfshin reaksione alergjike që ndodhin veçanërisht shpejt. Ato zhvillohen brenda pak minutash ose orësh pas ekspozimit ndaj alergjenit. Janë reagimet e menjëhershme ato që ndonjëherë krijojnë situata kërcënuese për jetën.

Tek numri manifestimet alergjike Ky lloj përfshin:

Shoku anafilaktik,

Edema e laringut,

Sulmet e astmës bronkiale,

Edema e indit nënlëkuror,

Konjuktiviti,

Kosheret.

Indet e trupit të prirur ndaj sëmundjes preken nga histamina e çliruar nga qelizat dhe disa substanca të tjera biologjikisht aktive. Imunoglobulinat e klasës E përfshihen në shfaqjen e një reaksioni alergjik.

Reaksionet e tipit citotoksik

Lloji i dytë i reaksioneve alergjike quhet citotoksik. Shfaqja e këtij lloji mund të vonohet dukshëm në kohë nga ekspozimi ndaj alergjenit. Në këtë rast, qelizat dëmtohen nga përbërësit e të ashtuquajturit komplement - një substancë e veçantë proteinike e pranishme në gjak, ose nga limfocitet citotoksike.

Në proces marrin pjesë edhe antitrupat e klasave C dhe M. Si pasojë e reaksioneve alergjike të tipit të dytë shkatërrohen qelizat e gjakut, dëmtohen veshkat dhe mushkëritë, zhvillohet anemia hemolitike dhe organet e transplantuara refuzohen.

Reagimet që çojnë në zhvillimin e sëmundjeve komplekse imune

Lloji i tretë i alergjisë çon në zhvillimin e sëmundjeve komplekse imune.

Kjo vlen në veçanti për:

Alveoliti,

lupus eritematoz,

Sëmundja e serumit,

Inflamacion i veshkave, dhe si rezultat i infeksioneve.

Në reaksion mund të përfshihen alergjenë të ndryshëm: bakterial, medicinal, poleni dhe imunoglobulina që i kundërvihen, të cilat në shumicën e rasteve i përkasin klasave C dhe M. Antigjenet dhe antitrupat e kombinuar në komplekse mbahen në gjak, duke tërhequr leukocitet dhe duke aktivizuar lirimin e enzimat nga qelizat. Si rezultat i këtyre proceseve preken ato organe dhe inde që lidhen me sistemin imunitar.

Reagime të vonuara

Lloji i katërt i fundit i alergjisë zhvillohet për shkak të një lloji të vonuar të mbindjeshmërisë. Karakterizohet nga fakti se reagimi ndaj depërtimit të antigjenit në trup manifestohet vetëm pas 24 orësh. Shfaqen vatra inflamacioni, dhe pranë tyre ka grumbullime të qelizave makrofag dhe limfociteve. Procesi përfundon me formimin e granulave, plagëve dhe nekrozës së disa zonave të indeve.

Në disa raste, disa lloje të reaksioneve alergjike ndodhin njëkohësisht. Kjo situatë ndodh, veçanërisht, me sëmundje të serumit ose dëmtime të rënda të lëkurës.

Ndonjëherë një reaksion alergjik ndikon në koagulimin e gjakut ose prodhimin e adrenalinës.

Llojet e alergjive

Reaksionet alergjike mund të shkaktohen nga substanca të ndryshme që ekzistojnë në mjedis.

Ilaçet përbëjnë një grup të rëndësishëm alergjenësh. Çdo ilaç farmakologjik në kushte të caktuara mund të jetë irritues. Frekuenca dhe doza e marrjes së një substance të caktuar luan një rol vendimtar këtu.

Alergenet midis barnave në shumicën e rasteve janë antibiotikë, sulfonamide, aspirinë, insulinë, kininë.

Alergjene infektive ose biologjike- këto janë të ndryshme mikrobet dhe viruset, kërpudhat dhe krimbat. Kjo kategori përfshin gjithashtu serumet dhe vaksinat që përmbajnë proteina të huaja të futura në trup.

Mund të veprojë si alergeneve ushqimoreçdo të përdorur nga njerëzit Ushqimi.

Është paraqitur kategoria e mëposhtme e alergeneve poleni i bimëve(zakonisht e pjalmuar nga era). Ndër "mbajtësit e rekordit" për sa i përket numrit të reaksioneve alergjike që ato shkaktojnë janë bimët më të zakonshme në një rajon të caktuar. Në zona të ndryshme natyrore, ky rol mund të luhet nga ragweed, thupër, plepi, grurë, pambuk, fiku, panje, verr, mallow dhe etj.

TE alergeneve industriale lidhen ngjyra, terpentinë, plumb, nikel dhe shumë substanca të tjera. Alergjitë mund të shkaktohen edhe nga ndikimet mekanike, të ftohtë apo të nxehtë.

Alergenet shtëpiake përfaqësohen kryesisht nga të zakonshëm pluhur shtëpie, qime kafshësh, produkte pastrimi dhe kimikate të tjera shtëpiake. Ato prekin kryesisht traktin e sipërm respirator.

Në varësi të substancës që shkaktoi reagimin dhe metodës së depërtimit të alergjenit në trup, përcaktohen llojet e mëposhtme të alergjive:

- si një ilaç

- bakteriale,

- ushqimi,

- frymëmarrjes,

- lëkura, etj.

Ka manifestime të ndryshme alergjitë ndaj drogës . Veçoritë e rrjedhës së sëmundjes shoqërohen me faktorë të tillë si gjendja e sistemit imunitar të trupit, doza e substancës së marrë që përmban alergjen, etj.

Alergjitë ndaj drogës ndahen në disa lloje:

Unë do ta mpreh atë

E zgjatur.

Akut manifestohet brenda një ore pasi alergjeni hyn në trup dhe mund të shkaktojë ënjtje, urtikari, anemi dhe shok anafilaktik.

Në subakute Alergjitë përfshijnë një temperaturë që zhvillohet brenda 24 orëve nga kontakti me alergjen. Disa pasoja të tjera janë gjithashtu të mundshme.

E zgjatur lloji i alergjisë shkakton sëmundje serike, artrit, miokardit, hepatit etj. Shfaqja e këtyre sëmundjeve që nga momenti i ndërveprimit me alergjenin mund të ndahet me një periudhë mjaft të gjatë kohore, deri në disa javë.

Alergjitë profesionale ndodh në kontakt me bojërat dhe llaqet, rrëshirat sintetike, kromin dhe nikelin dhe produktet e distilimit të naftës. Manifestimet e tij më të zakonshme janë dermatiti dhe ekzema.

Banorët e zonave rurale më shpesh vuajnë nga alergjitë e shkaktuara nga kimikatet e pranishme në plehrat minerale, si dhe nga irrituesit fizikë - ekspozimi i zgjatur ndaj rrezeve të diellit, të ftohtit ekstrem ose nxehtësisë. Nën ndikimin e këtyre faktorëve, zhvillohet një sëmundje profesionale e lëkurës - dermatiti. Zhvillimi i sëmundjeve alergjike profesionale lehtësohet nga një dobësim i përgjithshëm i trupit të shkaktuar nga çrregullimi i sistemit endokrin, nervor qendror dhe tretës. Në të njëjtën kohë, çarjet ose gërvishtjet në dukje të parëndësishme në lëkurë nuk janë aspak të sigurta.

Alergjitë tek fëmijët

Diateza alergjike karakterizohet nga rritja e përshkueshmërisë së mukozave, duke lehtësuar depërtimin e alergjenëve. Rezultati është një tendencë e shtuar ndaj alergjive. Diateza alergjike, e vërejtur tek fëmijët shumë të vegjël dhe, në shumicën e rasteve, e trashëguar. Më pas, diateza alergjike mund të zëvendësohet nga sëmundje karakteristike për të moshuarit, si astma, urtikaria, dermatiti dhe ekzema.

Manifestimet kryesore të sëmundjes:

Skuqja e pelenave dhe llojet e tjera të skuqjeve të lëkurës,

Rritja e nervozizmit dhe ngacmueshmërisë,

Ulje e oreksit.

Ndryshime ka edhe në traktin biliar, rritje të përmasave të disa organeve të brendshme dhe disbakteriozë.

Një predispozicion ndaj diatezës mund të identifikohet edhe para lindjes së një fëmije, prandaj, bazuar në praninë e sëmundjeve alergjike te prindërit e tij, duhet të merren masa parandaluese edhe gjatë shtatzënisë së nënës. Ato konsistojnë në përjashtimin e grave nga konsumimi i ushqimeve që përmbajnë alergjen, trajtimi në kohë i infeksioneve dhe përdorimi i kujdesshëm i medikamenteve. Masa të ngjashme për të mbrojtur kundër alergjive janë të nevojshme edhe për foshnjën - atij i jepen ushqime plotësuese më vonë dhe më me kujdes, dhe vetëm në mungesë të manifestimeve të diatezës bëhen vaksinat e detyrueshme për fëmijët.

Ekzema tek fëmijët në rrjedhën e poshtme ka karakteristika të caktuara. Shpesh sëmundja shfaqet nën ndikimin e një predispozicioni trashëgues dhe produktet ushqimore veprojnë si alergjenë që e shkaktojnë atë. Fëmijët që ushqehen me shishe ose që kanë filluar të marrin ushqime plotësuese herët janë më të rrezikuar. Në të ardhmen, ekzema mund të rezultojë të jetë një reagim ndaj faktorëve mjedisorë - erërave, pluhurit, leshit, polenit, etj. Zakonisht, fytyra preket së pari. Ajo bymehet, lëkura mbulohet me flluska të vogla të mbushura me lëng. Ndërsa sëmundja zhvillohet, ajo mund të pushtojë zona të reja të lëkurës.

Në shumicën e rasteve, ekzema largohet plotësisht përpara se fëmijët të arrijnë moshën shkollore. Por ndonjëherë ndodh një rikthim, i cili çon në ndryshime të përhershme në ngjyrën dhe yndyrën e lëkurës dhe flokëve.

Ajo gjithashtu ka karakteristika të caktuara zhvillimore astma bronkiale në moshë të re, dhe në rast sulmi tek fëmijët, është rreptësisht e ndaluar përdorimi i inhalimeve me avull dhe produkteve që përmbajnë mustardë, pasi kjo mund të intensifikojë reagimin. Por infuzionet ose zierjet e bimëve medicinale kanë një efekt pozitiv.

Diagnoza e alergjive

Diagnoza e alergjive përfshin dy faza kryesore:

Faza e parë është identifikimi i organit që ka pësuar inflamacion alergjik;

Faza e dytë është identifikimi i alergjenit që provokoi reagimin joadekuat.

E veçanta testet për identifikimin e besueshëm të alergeneve. Ju mund të gjykoni reagimin e trupit ndaj ndikimit të një elementi të veçantë nga ndryshimet në puls, inflamacioni në lëkurë, niveli i imunoglobulinës E në serumin e gjakut dhe disa tregues të tjerë.

Mjeti më i thjeshtë që përdoret për të përcaktuar substancën që shkakton alergji është testi i pulsit. Ajo kryhet në këtë mënyrë - nëse ndonjë produkt ushqimor ose ilaç shkakton shqetësim, duhet të matni pulsin gjysmë ore pas marrjes së tij. Një rritje e rrahjeve të zemrës, krahasuar me vlerat e marra më parë, mund të konsiderohet si dëshmi e intolerancës ndaj kësaj substance. Përdorimi i tij anulohet për disa ditë, dhe më pas rifillohet në doza të vogla, gjithmonë me një matje kontrolli të pulsit.

Metoda e eliminimit konsiston në ndalimin e plotë të përdorimit të produktit që dyshohet se është alergjik. Ndryshimet ose mungesa e tyre në mirëqenien e pacientit duhet të konfirmojnë ose hedhin poshtë vlefshmërinë e supozimit.

Hulumtimet më komplekse përdoren në institucionet mjekësore. Sjellja testet e lëkurës. Për t'i kryer ato, përdoren zgjidhje speciale që përmbajnë një alergjen të veçantë. Këto barna prodhohen nga industria farmaceutike. Nëse ekziston dyshimi për intolerancë ndaj një substance, atëherë antigjenet që ajo përmban mund të injektohen nën lëkurën e pacientit duke përdorur një zgjidhje të tillë. Nëse prodhohen antitrupa të duhur, ndodh një reaksion alergjik, siç dëshmohet nga inflamacioni që zhvillohet në lëkurë.

Por kjo metodë ndonjëherë dështon. Për shembull, mund të rezultojë se një person vuan në të vërtetë nga një alergji ndaj ushqimit ose polenit dhe efekti i alergjenit shfaqet në zorrët ose bronke. Por testet në lëkurë tregojnë një rezultat negativ, pasi një reagim i tillë nuk ndikon në të. Në raste të tjera, përkundrazi, pas futjes së antigjenit, lëkura mund të inflamohet. Megjithatë, më vonë rezulton se kjo është thjesht rezultat i acarimit, dhe aspak dëshmi e një alergjie.

Ndonjëherë, gjatë kryerjes së testeve të lëkurës, një reaksion alergjik mund të shfaqet shumë më i fortë se sa pritej, duke përfshirë ënjtje të rëndë, bronkospazmë dhe madje edhe shoku anafilaktik.

Në rastet kur një ilaç i prodhuar posaçërisht nuk është i disponueshëm, një test për intolerancën ndaj çdo produkti mund të bëhet ndryshe. Për ta bërë këtë, mjafton të vendosni një sasi e vogël e substancës nën gjuhë, i dyshuar për alergji. Vlefshmëria e frikës së tillë duhet të konfirmohet nga reagimi që zhvillohet në të ardhmen.

Një mënyrë tjetër për të identifikuar alergjitë është analiza e serumit të gjakut. Një rritje në sasinë e imunoglobulinës E mund të tregojë një reagim të tillë.

Me studime më komplekse, është e mundur të përcaktohet se kundër cilit antigjen prodhohen antitrupa mbrojtës.

Produktet e përdorura gjerësisht më parë janë shumë të rrezikshme. teste provokuese. Thelbi i tyre është si vijon: një personi që dyshohet se ka një sëmundje alergjike i injektohet serumi i gjakut i një të sëmuri të njohur alergjik. Më pas vijon një provokim pikërisht me të njëjtin alergjen nga i cili ka vuajtur pacienti i njohur. Si rezultat, mund të ndodhë i njëjti reaksion alergjik, i manifestuar në formën e sulmeve të mbytjes, ënjtjes, skuqjes së lëkurës ose shokut anafilaktik. Kjo bën të mundur përcaktimin e diagnozës thjesht dhe me saktësi të mjaftueshme. Por vetë metoda, e cila mund të shkaktojë një reagim të fortë, është shumë e rrezikshme. Prandaj, këto ditë përdoret rrallë dhe vetëm në një mjedis spitalor, ku janë të disponueshme të gjitha mjetet për të ofruar kujdes urgjent.

Në disa raste, shkalla e ndjeshmërisë së trupit ndaj një substance të caktuar mund të përcaktohet në mënyrën më të thjeshtë jashtë institucioneve mjekësore. Për shembull, një sasi e vogël perm, skuqjeje ose buzëkuq mund të jetë aplikojeni në lëkurën e duarve dhe mos e lani për disa orë. Nëse nuk ka kruajtje, skuqje ose shenja të tjera të acarimit alergjik të lëkurës, ilaçi që testohet konsiderohet i sigurt dhe i përshtatshëm për përdorim.

Trajtimi i alergjive

Trajtimi i alergjisë përfshin një sistem masash, të cilat, përveç një stili jetese të shëndetshëm, përfshijnë imunoterapi, dietë dhe ilaçe farmakologjike.

Aktualisht preparate farmakologjike luajnë një rol parësor. Droga të reja po zhvillohen dhe vihen në praktikë vazhdimisht. Industria farmaceutike u ofron institucioneve mjekësore një sërë tabletash dhe pomadash, pikash dhe injeksionesh.

Medikamentet më të përdorura për të lehtësuar gjendjet e dhimbshme të shkaktuara nga alergjitë janë ilaçet e njohura. suprastin, fenistil, claritin .

Deri kohët e fundit gëzonte popullaritet të konsiderueshëm difenhidramina, karakterizohet nga një çmim i ulët, pra më i arritshëm. Është në dispozicion në tableta (për administrim oral) dhe ampula (për injeksion nën lëkurë). Megjithatë, përdorimi i këtij ilaçi ka një efekt anësor serioz që ndikon negativisht në mirëqenien e përgjithshme të pacientit. Kështu, përgjumja e shkaktuar nga kjo zvogëlon reagimin në rrugë dhe dëmton aftësinë për të punuar. Përdorimi i kësaj substance është i papajtueshëm me stres të konsiderueshëm fizik dhe mendor. Një mbidozë e difenhidraminës mund të shkaktojë pasoja veçanërisht të rënda. Prandaj, ky ilaç tani është i disponueshëm ekskluzivisht me recetë.

Për të lehtësuar një reaksion alergjik dhe gjendjen e rëndë të shkaktuar prej tij, në disa raste, përveç antihistamines, ato përdoren. adrenalinë, ephedrinë dhe droga të tjera. Në konjuktivit alergjik dhe dermatit aplikuar nga jashtë pomadë me hidrokortizon . Riniti alergjik trajtohen me një përzierje tretësish acid borik, nitrat argjendi dhe hidroklorur adrenalin . Ilaçet speciale janë krijuar për të luftuar sëmundjet me origjinë alergjike - astma bronkiale, reumatizmi, etj.

Nëse zhvillimi i alergjive shoqërohet me faktorë të tillë si dëmtimi i trurit, përkeqësimi i gjëndrave mbiveshkore, stresi, prishja e sistemit endokrin dhe nervor dhe dobësimi i përgjithshëm i trupit. Prandaj, qetësuesit dhe restauruesit janë gjithashtu të aplikueshëm për trajtimin e sëmundjeve alergjike.

Shoku anafilaktik, trajtimi i tij

Manifestimi më i rëndë i një reaksioni alergjik është shoku anafilaktik. Mund të shkaktohet nga futja e përsëritur në trupin e një antigjeni që përmbahet në çdo ilaç, pavarësisht nga sasia e substancës që provokoi reagimin. Zakonisht, injeksionet e një vaksine ose serumi, novokaine, antibiotikë dhe disa substanca të tjera çojnë në pasoja kaq të rënda. Më rrallë, shoku anafilaktik mund të shoqërohet me faktorë të tjerë. Kështu, në veçanti, janë regjistruar raste të këtij reagimi ndaj pickimit të insekteve.

Disa produkte ushqimore veprojnë edhe si alergjenë që shkaktojnë tronditje. Këto përfshijnë luleshtrydhet e freskëta dhe reçelin e luleshtrydheve. Fëmijët zakonisht vuajnë nga reagimet e provokuara nga substanca të tilla.

Manifestimet e shokut anafilaktik janë jashtëzakonisht të rënda. Brenda pak minutash pas kontaktit me substancën që shkaktoi alergjinë, vërehet një përkeqësim i mprehtë i mirëqenies së pacientit, i shoqëruar me frenim të sistemeve më të rëndësishme të trupit.

Simptomat kryesore - ulje e mprehtë e presionit të gjakut, marramendje, vështirësi në frymëmarrje, zhurmë në mushkëri, nauze, dhimbje barku, skuqje të lëkurës dhe ënjtje. Mund të shfaqen konvulsione dhe ethe. Ndodh errësirë ​​apo edhe humbja e vetëdijes. Ndonjëherë fotografia e asaj që po ndodh nuk është aq e dukshme; vërehet vetëm bronkospazma, pa ndonjë manifestim tjetër të alergjive. Në këtë rast, është shumë më e vështirë të përcaktohet shpejt dhe saktë diagnoza. Zakonisht, vetëm treguesit e një shoku të mëparshëm anafilaktik ose një reaksioni alergjik të mëparshëm ndaj të njëjtit antigjen e ndihmojnë mjekun të vlerësojë saktë situatën.

Nëse një person në shok anafilaktik nuk merr kujdes të menjëhershëm mjekësor, mund të ndodhë vdekja nga mbytja ose dështimi i zemrës. Prandaj, dhomat në të cilat kryhen testet e alergjenit duhet të pajisen me mjetet e nevojshme për të ofruar ndihmë emergjente.

Për të shpëtuar jetën e një pacienti të prekur nga anafilaksia, gjëja e parë që duhet bërë është urgjente. injektimi i adrenalinës . Në të ardhmen, mund të kërkohen disa ilaçe dhe masa të tjera për të rivendosur frymëmarrjen e dëmtuar. Nëse shoku anafilaktik ndodh jashtë një institucioni mjekësor, duhet menjëherë thirrni një mjek . Nëse keni aftësi, mund t'i injektoni vetë pacientit adrenalinë.

Për masat parandaluese Anafilaksia përfshin kujdes gjatë futjes në trup të substancave që përmbajnë proteina të huaja dhe alergeneve të tjerë të mundshëm (në veçanti serumet), regjistrimin e rasteve të mëparshme të një reaksioni alergjik dhe identifikimin e saktë të substancave që i kanë shkaktuar ato.

Shoku anafilaktik është një manifestim i menjëhershëm, ekstrem i një alergjie dhe nuk është shumë i zakonshëm.

Sëmundja e serumit

Serumet dhe medikamentet e tjera mund të provokojnë forma të tjera të sëmundjeve alergjike. Ka shkaqe të sëmundjes së serumit të ngjashëm me anafilaksinë. Shkalla e zhvillimit të saj dhe prania e komplikimeve varen nga shpeshtësia dhe intensiteti i futjes së barnave të caktuara në trup.

Zakonisht i qartë simptomat e sëmundjes vërehet pas një periudhe inkubacioni që zgjat nga disa orë në disa javë, më shpesh rreth 10 ditë. Pacienti fillon të ndjejë ethe dhe të dridhura, dhe një dhimbje koke të fortë. Këto dukuri mund të shoqërohen me nauze dhe të vjella, dhimbje në kyçe dhe nyje limfatike dhe ënjtje kërcënuese për jetën. Ndërsa presioni i gjakut bie, rrahjet e zemrës rriten. Një skuqje shfaqet në lëkurë. Rezultatet e analizave të gjakut dhe urinës së pacientit dhe të dhënat e EKG-së tregojnë disa anomali që tregojnë praninë e sëmundjes së serumit.

Mjekët, pasi kanë bërë një diagnozë, përshkruajnë një kurs të duhur trajtimi. Mjetet e nevojshme për të luftuar sëmundjen përfshijnë antihistamines . Në rast të edemës së laringut përdoret edhe adrenalinën dhe ephedrinën . Ndonjëherë e nevojshme hidrokortizon .

Sëmundja e serumit zakonisht zgjat nga disa ditë deri në tre javë. Nëse nuk ka komplikime, në shumicën e rasteve, shërimi i plotë ndodh në të ardhmen. Mjekët mund të marrin vetëm masa parandaluese për të parandaluar rifillimin e një reagimi të tillë në të ardhmen. Megjithatë, sëmundja e serumit mund të shkaktojë komplikime shumë të rrezikshme që prekin zemrën, mëlçinë, veshkat dhe organet e tjera të brendshme. Si rezultat, mund të zhvillohet encefaliti, hepatiti dhe miokarditi.

Për paralajmërim komplikime të tilla, pacienti duhet të administrohet së bashku me medikamente të tjera për 1-2 javë hormonet glukokortikoid .

Dermatiti

Përdorimi i barnave farmakologjike mund të shkaktojë edhe manifestime të tjera të reaksioneve alergjike. Për shembull, dermatiti, i karakterizuar nga skuqje në lëkurë, zakonisht shoqërohet me dëmtim të organeve të brendshme dhe prishje të sistemit nervor qendror. Zhvillimi i dermatitit lehtësohet nga prania e disa sëmundjeve - gripi, reumatizmi dhe të gjitha llojet e infeksioneve kronike. Faktorët e rrezikut përfshijnë gjithashtu stresin e rëndë, ndërprerjen e sistemit endokrin, metabolizmin jonormal dhe kontaktin e përsëritur dhe të zgjatur me alergjenët e mundshëm.

Dermatiti provokohet më shpesh nga antibiotikët, hormonet, anestetikët dhe disa vitamina, si dhe nga drogat sulfa. Ato mund të vijnë në kontakt me trupin përmes injektimit, gëlltitjes ose përdorimit të jashtëm.

Skuqjet e lëkurës nuk janë e vetmja gjë manifestimi i dermatitit të drogës . Përveç kësaj, ka edhe një ndjenjë kruajtjeje dhe djegieje të lëkurës, rritje të nervozizmit, shqetësim të gjumit dhe rritje të temperaturës.

Kohëzgjatja dhe ashpërsia e sëmundjes lidhen me shpejtësinë e identifikimit të barit që shkaktoi alergjinë.

Për të lehtësuar simptomat e dermatitit, ndonjëherë është e mjaftueshme ndaloni marrjen e drogës , ndaj të cilit është zbuluar ndjeshmëri e shtuar.

Por një rrjedhë më komplekse e sëmundjes kërkon përdorimin e substancave që lehtësojnë gjendjen e pacientit. Këto përfshijnë, në veçanti, klorur kalciumi dhe hiposulfit natriumi, antihistamine . Lëkura e mbuluar me skuqje trajtohet pomadë me hidrokortizon . Në shumicën dërrmuese të rasteve, pacienti shërohet plotësisht, megjithëse sëmundja në rrethana të pafavorshme mund të zvarritet për disa javë.

Kosheret

Gama e alergeneve që kontribuojnë në zhvillimin e urtikarisë akute dhe edemës së gjerë alergjike është shumë më e gjerë. Kjo sëmundje mund të shkaktohet nga kontakti me polenin e bimëve, marrja e ndonjë ushqimi ose ilaçi, rrezatimi ultravjollcë, depërtimi i helminthëve ose baktereve në trup, helmi nga insektet etj. Prania e një tumori rrit gjithashtu gjasat për urtikarie.

Veprimi i histaminës, i lëshuar nga trupi pas depërtimit të një alergjeni, çon në një ndryshim në shkallën e përshkueshmërisë së murit vaskular. Si rezultat, skuqja e lëkurës shfaqet me formimin e flluskave të formave dhe madhësive të ndryshme, ose shfaqet ënjtje e konsiderueshme alergjike, e dhimbshme dhe e dendur. Simptomat sëmundjet janë kruajtje, nauze dhe të vjella, ethe dhe të dridhura. Ënjtja mund të prekë fytyrën dhe pjesë të tjera të trupit, duke çuar në vështirësi në gëlltitje dhe frymëmarrje. Më të rrezikshmet janë ato që prekin laringun, trurin, ezofagun apo zorrët. Një ënjtje e tillë në disa raste paraqet rrezik për jetën e pacientit. Sidoqoftë, ato zakonisht zhduken gradualisht.

Shkelja e përshkueshmërisë së murit të shkaktuar nga alergjitë mund të prekë jo vetëm enët e lëkurës, por edhe enët e organeve të brendshme. Prandaj, urtikaria mund të shoqërohet me miokardit dhe disa sëmundje të veshkave. Gjithashtu kontribuon në shfaqjen e artritit që prek nyjet. Karakteristikat e trajtimit të urtikarisë varen nga natyra e alergjenit që e ka shkaktuar atë dhe nga shkalla e zhvillimit të reaksionit. Në çdo rast, është e nevojshme që substancat që përmbajnë alergjen të largohen nga trupi sa më shpejt të jetë e mundur.

Për këto sëmundje, agjentët farmakologjikë të përdorur përfshijnë, në veçanti, antihistamine, klorur natriumi, adrenalinë dhe ephedrinë, hidrokortizon dhe disa substanca të tjera. Gjithashtu merren masa të veçanta për të parandaluar komplikimet.

Pacientët me urtikari, përveç mjeteve të tjera, janë të përshkruara Dieta e qumështit-perimeve dhe refuzimi i përkohshëm për të konsumuar kripën e tryezës . Marrja e përditshme mund të ndihmojë në forcimin e mbrojtjes së trupit. acid Askorbik .

Ethet e barit ose ethet e baritethe

Një sëmundje tjetër alergjike mjaft e zakonshme është ethet e barit ose ethet e barit. Prek kryesisht mukozën e syve dhe sistemin e frymëmarrjes dhe mund të shoqërohet edhe me skuqje të lëkurës. Zhvillimi i etheve të barit vërehet gjatë periudhës së lulëzimit të bimëve. Rreziku i kësaj sëmundjeje qëndron në gjasat e zhvillimit të mëvonshëm të astmës bronkiale për shkak të saj. Komplikime të tjera janë gjithashtu të mundshme, si sinusiti, sinusiti frontal ose konjuktiviti bakterial.

Veçori Ethet e barit varen nga stinët. Shpërthimi i sëmundjeve të këtij lloji ndodh gjatë periudhës së lulëzimit pranveror të pemëve, koha e lulëzimit të drithërave në mes të verës dhe koha e lulëzimit të barërave të këqija në fund të verës - në fillim të vjeshtës.

Mund të jenë manifestime të etheve të barit në kombinime të ndryshme: konjuktivit, rinitit dhe sulme astmatike të gulçimit. Në disa raste, ato shoqërohen me neurodermatit ose urtikarie. Me një përkeqësim të etheve të barit, vërehet teshtitje e shtuar, rrjedhje e hundës, ënjtje e mukozave të hundës dhe vështirësi në frymëmarrje, ndjesi djegieje ose dhimbje në sy, ënjtje e qepallave, skuqje e mukozës së syve, lakrimimi dhe fotofobia. Sulmet e astmës të tipit astmatik mund të ndodhin, veçanërisht në mbrëmje. Në disa raste shfaqen skuqje të lëkurës. Rrallë, ecuria e sëmundjes shoqërohet me ethe, dobësim të përgjithshëm të trupit dhe manifestime të tjera të intoksikimit të shkaktuar nga poleni: dhimbje koke, pagjumësi, djersitje të bollshme etj.

Studimet e kryera në institucionet mjekësore zbulojnë praninë e ndryshimeve në përbërjen e gjakut të pacientit. Shpesh, rrezet X tregojnë ënjtje në zonën e sinuseve nofulla.

Shkalla e zhvillimit të sëmundjes mund të ndryshojë - nga manifestime të vogla dhe të padëmshme të konjuktivitit ose rinitit deri te sulmet e rënda të astmës.

Ethet e barit shpesh manifestohen në mënyrë të ngjashme me sëmundje të tilla si gripi, bronkiti ose konjuktiviti. Kjo mund të mashtrojë mjekun kur bën një diagnozë. Por me acarime të përsëritura sezonale, thelbi i asaj që po ndodh bëhet i qartë.

Reaksionet alergjike me ethet e barit vërehen vetëm gjatë periudhës së përhapjes së polenit nga bimët që shkaktojnë sëmundjen. Edhe pas shiut, i cili rrëzon polenin e erës, simptomat e etheve të barit zhduken.

Jashtë periudhës së lulëzimit, sëmundja mund të mos shfaqet fare ose mund të manifestohet në mënyrë të dobët nga simptomat afatshkurtra të shkaktuara nga konsumimi i produkteve që lidhen me bimën alergjike, si arrat ose farat e thuprës.

Përkeqësimet dhe komplikimet e rënda, duke përfshirë shokun anafilaktik, në një pacient me ethe të barit mund të shkaktohen gjithashtu nga përdorimi jo i duhur i agjentëve farmakologjikë, kryesisht antibiotikëve. Në këtë rast, është e mundur që të zhvillohet një alergji ndaj substancave të reja, ndaj të cilave mbindjeshmëria nuk është vërejtur më parë.

Ashtu si me sëmundjet e tjera alergjike, me ethet e barit gjëja e parë që duhet të bëni është ndaloni kontaktin me alergjen . Për këtë qëllim, edhe lëvizja në një zonë tjetër gjatë periudhës së lulëzimit të bimëve të rrezikshme nuk përjashtohet. Si mjet i fundit, mund të kufizoni veten të qëndroni brenda mureve të shtëpisë dhe të dilni më pak, ku efektet e polenit të bartur nga era mund të ndikojnë tek ju. Nëse është e pamundur të shmangni qëndrimin jashtë, duhet të shpëlani hundën dhe të bëni dush pasi të ktheheni në shtëpi.

Një rol i veçantë i takon dietë. Është e nevojshme të përjashtohen nga dieta ato ushqime që janë alergjenë të mundshëm.

Për të luftuar ethet e barit, e cila manifestohet në inflamacion të mukozave të hundës dhe syve, antihistamines . Konjuktiviti i shkaktuar nga ethet e barit trajtohet hidrokortizon ose deksametazon . Në disa raste përdorin ephedrinë dhe adrenalinë . Nëse sëmundja është përhapur në bronke dhe ndodhin sulme të gulçimit, të njëjtat medikamente që u përshkruhen pacientëve dalin në plan të parë.

Për ënjtjen e laringut që nuk lehtësohet me metoda të tjera, mund të përdoret ndërhyrje kirurgjikale .

Forcimi i sistemit imunitar si një metodë për trajtimin e alergjive

Forcimi i sistemit imunitar luan një rol të veçantë në rikuperim.

Imuniteti është mbrojtja e trupit, rezistenca e tij ndaj infeksioneve të ndryshme ose substancave të huaja. Rezistenca ndaj efekteve të baktereve, viruseve ose toksinave ndodh për shkak të një sistemi përshtatjesh dhe reagimesh, disa prej të cilave janë të trashëguara dhe disa prej të cilave fitohen më vonë.

Imuniteti i lindur i mbron njerëzit nga të gjitha ato sëmundje që prekin vetëm kafshët. Shkalla e forcës së saj varion nga imuniteti absolut në relativ.

Imuniteti i fituar ndahet në dy lloje:

Aktiv,

Pasive.

Aktiv prodhuar si rezultat i administrimit të një vaksine ose zhvillohet pasi është prekur një sëmundje e caktuar infektive.

Pasive të lidhura me prodhimin e antitrupave kundër çdo agjenti infektiv. Kjo ndodh kur injektohet serumi. Një imunitet i tillë është i paqëndrueshëm dhe mund të zgjasë vetëm disa muaj.

Është falë veprimit të sistemit imunitar që ushtrohet kontroll për të ruajtur qëndrueshmërinë e përbërjes antigjenike dhe qelizore. Por sistemi imunitar mund të mos funksionojë për shkak të dehjes së trupit për shkak të infeksioneve, të gjitha llojeve të toksinave dhe një sërë faktorësh të tjerë të pafavorshëm.

Shfaqja e reaksioneve alergjike është e lidhur ngushtë me gjendjen e sistemit imunitar dhe nervor qendror. Prandaj, midis masave për parandalimin e alergjive, një rol të veçantë duhet t'u jepet atyre që synojnë forcimin e mbrojtjes së trupit.

Ndihmon në rritjen e rezistencës së trupit duke marrë infuzione të disa bimëve mjekësore që lehtësojnë lodhjen dhe rrisin tonin e përgjithshëm.

Më e famshmja dhe më efektive prej tyre është xhensen, duke u rritur në Lindjen e Largët. Rrënjët e saj janë veçanërisht të vlefshme. Ato përdoren për të bërë tinktura dhe pluhura të përdorura në mjekësi. Këta agjentë shërues lehtësojnë lodhjen, rrisin aktivitetin kardiak dhe janë veçanërisht të dobishëm për trupin e dobësuar nga sëmundja. Por ka një numër kundërindikacionesh për përdorimin e tij.

Ekstraktet e rrënjëve dhe gjetheve mund të kenë gjithashtu një efekt tonik. Eleutherococcus . Nëse e merrni këtë ilaç për më shumë se 2 javë, ndryshimet pozitive do të bëhen të dukshme, si përmirësimi i humorit, performanca, përmirësimi i shikimit dhe dëgjimit. Prandaj, Eleutherococcus merret në rast të lodhjes dhe hipotensionit - presionit të ulët të gjakut.

Tinkturat e alkoolit të farave do të kenë një efekt të dobishëm në një sërë sëmundjesh. Schisandra chinensis . Në atdheun e bimës së përmendur, Lindjen e Largët, përdoren gjithashtu zierje dhe infuzione nga hardhia, gjethet dhe frutat e barit të limonit. Përdorimi i këtij ilaçi jo vetëm që ndihmon në lehtësimin e lodhjes dhe përmirësimin e performancës, por gjithashtu nxit daljen e biliare, dhe për këtë arsye përdoret për kolecistitin. Ilaçi është gjithashtu efektiv për hipotension. Aftësia për të rritur imunitetin dhe për të përmirësuar funksionimin e sistemit nervor na lejon të përfshijmë Schisandra midis ilaçeve që synojnë të luftojnë kancerin.

Konsiderohet gjithashtu si një përforcues imuniteti Aralia Manchurian, safflower Leuzea dhe zamanikha . Një tretësirë ​​alkoolike e rrënjëve të reja Aralia stimulon aktivitetin e sistemit nervor qendror, rrit presionin e gjakut, lehtëson lodhjen dhe forcon trupin e dobësuar nga sëmundjet. Një tretësirë ​​e rizomave të thara të zamanikës përdoret për të trajtuar depresionin, hipotensionin dhe disa forma të diabetit. I njëjti ilaç është një tonik i përgjithshëm, duke ndihmuar në rikthimin e forcës pas sëmundjes së rëndë ose punës së lodhshme. Shumë sëmundje mund të shërohen Leuzea. Kjo bimë është përdorur në mjekësinë popullore që nga kohra të lashta. Aktualisht, industria farmaceutike prodhon një ilaç të njohur si ekstrakt i lëngshëm Leuzea. Shërben gjithashtu për lehtësimin e lodhjes, përmirësimin e kapacitetit të punës dhe rritjen e presionit të gjakut. Një ilaç i bazuar në Leuzea promovon një shërim të shpejtë të pacientëve që i janë nënshtruar një operacioni serioz.

Ndër bimët medicinale që rrisin tonin mund të përmendim Rhodiola rosea . Prej kohësh janë bërë infuzione, zierje dhe ekstrakte nga rrënja e saj, e cila ka një nuancë të artë.

Përveç përmirësimit të kapacitetit të punës dhe lehtësimit të lodhjes, Rhodiola mund të ndihmojë në trajtimin e sëmundjeve të sistemit nervor qendror dhe shërimin e lëndimeve. Ai neutralizon në një farë mase efektet e rrezikshme të substancave radioaktive dhe pluhurit metalik të dëmshëm për shëndetin.

Alergjia: parandalimi i sëmundjeve alergjike

Parandalimi i sëmundjeve alergjike përfshin një sërë masash.

Meqenëse një sërë faktorësh mund të provokojnë një përgjigje joadekuate nga trupi:

Ushqimi,

poleni i bimëve,

Barnat farmakologjike,

Kimikatet shtëpiake,

gëzofi i kafshëve,

Ftohtë, etj.

Atëherë masat parandaluese duhet të synojnë forcimin e përgjithshëm të organizmit dhe largimin e atyre faktorëve që rrisin më shumë rrezikun.

Kushtet themelore për të hequr qafe sëmundjet alergjike:

1. mënyrë jetese e shëndetshme,

2. ushtrime të moderuara,

3. mënyra racionale e punës dhe e pushimit,

4. Ushqimi i organizuar siç duhet,

5. krijimi i një mjedisi të favorshëm mjedisor.

Duhet refuzoni vetë-mjekim dhe përdorni barna farmakologjike vetëm sipas rekomandimit të mjekut për të parandaluar alergjitë nga medikamentet. Është e rëndësishme të theksohen ato barna që më parë kanë shkaktuar intolerancë dhe në asnjë rrethanë mos i merrni ato përsëri. Nuk këshillohet të filloni të merrni disa medikamente të reja në të njëjtën kohë, pasi në rastin e një alergjie do të jetë e vështirë të identifikohet substanca që shkaktoi reagimin.

Përmirësimi i funksionit të sistemit imunitar gjithashtu luan një rol të rëndësishëm në parandalimin e alergjive medikamentoze dhe llojeve të tjera të kësaj sëmundjeje. Këtu, forcimi, mësimi i trupit për të duruar të ftohtin ose nxehtësinë, ose luhatjet e mprehta të temperaturës së ambientit do të ofrojnë ndihmë të paçmuar. Ushtrimet forcuese fillojnë që në moshë shumë të hershme, natyrisht, duke marrë parasysh gjendjen shëndetësore dhe karakteristikat individuale të fëmijës. Për të trajnuar aparatin termorregullues mund të përdoren metoda të ndryshme, si fërkimi i lagësht, masazhi, banja dhe banja me ajër. Por kur ngurtësoni fëmijët, ju duhet të rritni ngarkesat gradualisht, në doza proporcionale. Ekspozimi shumë i gjatë dhe intensiv ndaj faktorëve forcues (uji i ftohtë, rrezet e diellit) duhet të shmanget, pasi kjo mund të shkaktojë të kundërtën e rezultatit të dëshiruar.

Përdoret për të forcuar trupin, për të rritur rezistencën e tij ndaj sëmundjeve dhe klasat e edukimit fizik. Por nëse aktiviteti fizik i moderuar ndihmon në përmirësimin e shëndetit, trajnimi intensiv, përkundrazi, mund të ketë një efekt negativ. Puna e tepërt gjatë punës fizike ose mendore është gjithashtu e pafavorshme.

Ju duhet të provoni shmangni acarimet nervore. Në fund të fundit, siç e dini, përvojat e vështira mund të intensifikojnë një sëmundje alergjike ekzistuese ose madje të shkaktojnë një të re, në veçanti, astmën bronkiale dhe disa lloje të lezioneve të lëkurës.

Emocione pozitive, një humor i mirë zvogëlon gjasat për alergji. Prandaj, është e nevojshme të mësoni të mbani nën kontroll ndjenjat tuaja dhe të menaxhoni disponimin tuaj emocional edhe nëse shfaqen situata të vështira jetësore. Librat e preferuar, muzika klasike, qëndisjet apo thurjet, komunikimi me miqtë katërkëmbësh, shëtitjet e këndshme etj.. Në shtëpi dhe në punë duhet të krijoni sa më shumë që të jetë e mundur një ambient të favorshëm për shëndetin.

Për të shmangur akumulimin e pluhurit në dhomë, pas 2-3 ditësh është e nevojshme të kryhet pastrim i lagësht. Tapetet, divanet, perdet duhet të trajtohen me fshesë me korrent. Nuk duhet të harrojmë nevojën për të hequr pluhurin nga librat, pikturat, televizorët dhe kompjuterët. Pastruesit e veçantë të ajrit do të ndihmojnë gjithashtu në krijimin e një mjedisi të favorshëm. Këshillohet që në kuzhinë të instaloni një pajisje shkarkimi që largon produktet e djegies jo të plotë të gazit dhe substancave të tjera të dëmshme nga dhoma. Dhe sigurisht, një kusht i domosdoshëm për të ruajtur një mikroklimë të mirë është heqja dorë nga pirja e duhanit aktiv ose pasiv.

Nëse në punë duhet të punoni me substanca të dëmshme që mund të shkaktojnë dermatit. Në këtë rast, është veçanërisht e nevojshme kujdesuni mirë për lëkurën tuaj duart, lani menjëherë ngjyrat dhe tretësit ndotës, irritues. Ndonjëherë ju ndihmon të përdorni doreza që mbrojnë lëkurën tuaj. Disa kremra ushqyes përdoren si zbutës. Edhe çarjet dhe gërvishtjet e vogla duhet të trajtohen me tretësirë ​​jodi, pasi prania e tyre lehtëson depërtimin e alergjenëve. Substancat vajore nuk duhet të spërkaten ose spërkaten shumë; duhet të instalohen ekrane mbrojtëse për të kufizuar kontaktin e tyre me lëkurën.

Masat e sigurisë veçanërisht serioze kërkohen kur punoni në prodhim me barna radioaktive, të cilat, ndër të tjera, mund të shkaktojnë sëmundje alergjike. Duhet të sigurohen punëtorë veshje të posaçme mbrojtëse, ambientet janë të pajisura me ventilim të shkarkimit. Për ruajtjen dhe transportin e materialeve radioaktive, sigurohen kontejnerë të mbyllur hermetikisht, besueshmëria e të cilave duhet të monitorohet.

Kujdes kërkon përdorimin e substancave të tilla shtëpiake si ngjyrat dhe tretësit, ngjitësit Moment dhe Sprut, vajguri dhe benzina. Pas përdorimit të tyre dhoma duhet të jetë e ajrosur mirë.

Alergjitë shpesh shkaktohen nga locione të ndryshme, shampo, deodorant, krem, skuqje dhe buzëkuq, kolonja dhe parfume, pluhura larës dhe produkte të tjera pastrimi.

Ju duhet të zgjidhni parfumet ose kimikatet shtëpiake me shumë kujdes. Dhe nëse shfaqen shenja të intolerancës (vështirësi në frymëmarrje, skuqje të lëkurës, etj.), ndaloni menjëherë përdorimin e tij. Është më mirë të filtroni ujin për të pirë.

Për të parandaluar alergjitë bakteriale, është e rëndësishme që në kohë eliminimi i vatrave të infeksionit të pranishëm në trup(në veçanti, trajtimi ose heqja e dhëmbëve të prekur nga kariesi).

Nëse dyshoni për një alergji ose nëse sëmundjet alergjike janë identifikuar tashmë, do t'ju duhet të drejtoheni në masa më radikale. Për shembull, zëvendësoni jastëkët me pupla me ato sintetike, mos vishni rroba prej leshi ose gëzofi natyral, hiqni objektet që grumbullojnë pluhur (qilima, etj.). Është edhe më mirë të pastroni këpucët dhe çizmet me krem ​​jashtë banesës (në ballkon ose në ulje).

Në prani të sëmundjeve të sistemit të tretjes, rreziku kryesor është alergjitë ushqimore. Për ta parandaluar atë do t'ju duhet shmangni ngrënien e ushqimeve pikante, të tymosura, të kripura dhe turshi. Mundësisht kufizoni marrjen e çokollatës, kafesë dhe vezëve të pulës dhe përdorni qumësht të zier ose të kondensuar.

Alergjenët kryesorë që shkaktojnë alergji

Disa alergjenë tashmë janë diskutuar, por le t'i shohim më në detaje.

Alergenet e ajrit (aeroalergenet) janë substanca që shkaktojnë një reaksion alergjik (sensibilizim) në trup kur hyjnë në traktin respirator.

Në mënyrë që një alergjen në ajër të ketë një efekt patogjen, ai duhet të përmbahet në ajër në sasi të konsiderueshme, grimcat e tij duhet të jenë relativisht të vogla dhe të qëndrojnë pezull për një kohë të gjatë. Alergjenët e ajrit përfshijnë polenin e bimëve, sporet e kërpudhave, duke përfshirë mykun, produktet shtazore (grimcat e gjitarëve, insektet, marimangat), pluhurin (organik dhe inorganik) dhe herë pas here algat.

Në mjedisin e jashtëm, shumë alergjenë të ajrit, për shembull, poleni i bimëve ose sporet e kërpudhave, shfaqen vetëm në një kohë të caktuar të vitit për secilën prej tyre. Më vete, ato ndodhin në mënyrë sporadike. Gjatë periudhave të lulëzimit të rëndë, përqendrimet e polenit mund të jenë të larta. Ndikohet nga temperatura dhe lagështia e ajrit, shpejtësia dhe drejtimi i erës. Me rritjen e temperaturës, pra zakonisht në mes të ditës, rritet çlirimi i polenit nga bimët dhe i sporeve nga kërpudhat. Përqendrimi në ajër i sporeve të shumë kërpudhave dhe polenit të disa specieve bimore (për shembull, ragweed) gjithashtu rritet me lagështinë e lartë të ajrit. Në mënyrë tipike, përqendrimi i aeroalergenëve rritet me shpejtësinë e erës prej rreth 24 km/h. Me një rritje të mëtejshme të shpejtësisë së erës, përqendrimi i alergjenit zvogëlohet. Sa më të vogla të jenë grimcat e aerosolit që përmbajnë alergjen, aq më gjatë qëndrojnë në pezullim. Stabiliteti i aerosolit të polenit ndikohet edhe nga forma e kokrrave.

Bimët janë një shkaktar shumë i zakonshëm i rinitit alergjik dhe astmës. Ndër bimët, alergjitë mund të shkaktohen nga barërat, barërat e këqija dhe pemët. Megjithatë, bimët nuk shkaktojnë alergji vetë, por sepse prodhojnë polen gjatë periudhës së lulëzimit. Poleni bartet në mënyra të ndryshme: nga insektet, kafshët ose era. Poleni shpesh shkakton simptoma alergjie, por kjo nuk do të thotë se jeni alergjik ndaj vetë bimëve. Për shembull, nëse ka një alergji ndaj polenit të lisit, atëherë nuk ka alergji ndaj vetë pemës. Mund të shkelni pa frikë parketin e lisit dhe të përdorni me siguri mobiljet e lisit.

Në përgjithësi, një përqindje shumë e vogël e të gjitha bimëve prodhojnë polen që shkakton alergji ose astmë. Kryesisht këto specie alergjike janë specie foragjere ose lëndinë. Alergjitë dihet se shkaktohen nga poleni i rreth 50 llojeve të bimëve të lulëzuara. Këto përfshijnë drithërat (thekër, Timote, fescue, bisht dhelpra, bluzë) dhe bimë të familjes Asteraceae (luleradhiqe). Alergjitë mund të shfaqen në polenin e shumë bimëve të tjera: pelinit, kinoas, lëpjetë. Për më tepër, një reaksion alergjik ndaj polenit të njërës prej këtyre bimëve tregon mbindjeshmëri ndaj të tjerave.

Shumë më shpesh se bimët e tjera, shkaku i alergjive dhe sulmeve të astmës është ragweed. Shumë alergjikë që janë të ndjeshëm ndaj ragweed janë gjithashtu të ndjeshëm ndaj ndikimit të egjrës, një barërat e këqija që rritet në të mbjellat e lirit. Periudha e lulëzimit për ragweed zakonisht fillon në mes të gushtit dhe përfundon në tetor dhe/ose deri në ngricën e parë. Ragweed lëshon pjesën më të madhe të polenit të saj midis orës 6 dhe 11 të mëngjesit. Në mot të nxehtë dhe të lagësht zakonisht ka më pak polen.

Poleni i pemëve është në madhësi më të vogël se poleni i barit. Periudha e lulëzimit të pemëve që prodhojnë polen alergjik zakonisht zgjat nga fundi i dimrit ose fillimi i pranverës deri në fillim të verës. Si rezultat, rreziku i dëmtimit nga poleni i pemëve është më i ulët se sa nga poleni i barit.

Pemët që prodhojnë polenin më alergjik përfshijnë elmin, shelgun, plepin, thuprën, ahun, lisin, gështenjën, panje, boksin, hirin dhe disa lloje kedri. Pemët halore (bredh, pisha, bredhi) pjalmohen nga era. Edhe pse poleni është i pranishëm në sasi të konsiderueshme rreth tyre, ai rrallë shkakton alergji. Shumë të sëmurë nga alergjitë besojnë se pushi i plepit është shkaku i sëmundjes së tyre. Në fakt, ato kanë më shumë gjasa të ndikohen nga barërat, kulmi i prodhimit të polenit të të cilave përkon me periudhën e shpërndarjes së farës së plepit. Poleni i plepit shkakton alergji shumë më rrallë sesa i atribuohet.

Lulet prodhojnë polen të rëndë dhe ngjitës që bartet duke u ngjitur në trupat e insekteve dhe kafshëve. Prandaj, lulet, si rregull, nuk shkaktojnë alergji. Në shumicën e rasteve, kur një sëmundje alergjike shoqërohet me lulëzimin e trëndafilave ose luleve të tjera, ajo në fakt shkaktohet nga poleni nga barërat dhe pemët aty pranë. Një alergji ndaj luleve mund të zhvillohet jashtëzakonisht rrallë tek ata njerëz që kanë kontakt të ngushtë me to, për shembull, punëtorët në serrat e luleve ose dyqanet.

Ndonjëherë shkaku i një reaksioni alergjik oral është rezultat i një reaksioni të kryqëzuar midis polenit dhe ushqimeve të caktuara. Vetë reagimi i zgavrës me gojë manifestohet me ënjtje, kruajtje të zonave të mukozës së gojës që vijnë në kontakt me ushqimin - buzët, gjuha, faringu, qiellza. Njerëzit që vuajnë nga ky reagim nuk duhet të hanë ushqime të papërpunuara, veçanërisht gjatë sezonit të lulëzimit të bimëve, poleni i të cilave shkakton alergjitë e tyre. Nëse jeni alergjik ndaj polenit të thuprës, nuk rekomandohet të hani mollë, dardha, selino, karrota, patate, kivi, lajthi; Nëse jeni alergjik ndaj polenit të ragweed, nuk rekomandohet të hani shalqinj, pjepër dhe tranguj; Nëse jeni alergjik ndaj polenit të pemëve dhe barit, nuk rekomandohet të hani mollë, pjeshkë, portokall, dardha, qershi, domate, karrota, lajthi etj.

Si rregull, një alergji ndaj frutave të pemëve, poleni i të cilave tregon shenja alergjie, nuk zhvillon alergji.

Në përgjithësi, që të shfaqet një reaksion alergjik ndaj polenit të bimëve, kontakti me të është i nevojshëm për të paktën një sezon lulëzimi. Tek foshnjat, një reagim i tillë, si rregull, nuk vërehet, si rezultat i të cilit ata nuk zhvillojnë alergji.

Për të shmangur ekspozimin ndaj alergeneve të polenit, rekomandohet :

Shmangni ekspozimin e zgjatur në ajër të hapur, veçanërisht në orët e hershme të mëngjesit dhe orët e vona të mbrëmjes, kur përqendrimi i polenit në ajër është maksimal;

Nëse ende keni nevojë të punoni jashtë, duhet të mbani një maskë ose, akoma më mirë, një respirator;

Shmangni daljen jashtë në ditët e ngrohta dhe me erë dhe pasditeve kur përqendrimi i polenit në ajër është veçanërisht i lartë;

Meqenëse poleni i barit lëshohet në ajër kryesisht në fund të ditës, është mirë që gjatë kësaj kohe të qëndroni brenda;

Kur jeni në shtëpi, mbyllni fort dritaret dhe dyert dhe përdorni një pastrues ajri;

Lani flokët para se të shkoni në shtrat për të parandaluar që alergjenët e depozituar në flokët tuaj të futen në jastëk;

Thani rrobat tuaja në ambiente të mbyllura, sepse jashtë mund të bëhet një kurth poleni, duke futur një sasi të madhe alergjenësh "të freskët" në shtëpinë tuaj.

Mund të shkaktojë gjithashtu një sulm të astmës bronkiale dhe rinitit alergjik myk. Sporet e mykut janë të pranishme jashtë dhe brenda. Rreziku i sporeve të mykut është se përqendrimi i tyre në ajër është shumë më i lartë se përqendrimi i polenit të bimëve. Ndryshe nga poleni i bimëve, i cili është sezonal, sporet e kërpudhave janë të pranishme në ajër pothuajse gjatë gjithë vitit. Përqendrimi maksimal i sporeve të kërpudhave ndodh në verë. Për shkak se myku rritet brenda, ata sulmojnë sistemin imunitar gjatë gjithë vitit. Jashtë, myku rritet në fusha të mbjella me misër ose grurë, në plehrash, sanë, gjethe të rëna, copa bari, si dhe në disa produkte ushqimore - domate, misër, kungull, banane, bukë, etj. Jo të gjitha kërpudhat shkaktojnë alergji. rinitit dhe/ose astma. Kërpudhat që prodhojnë polen "të rrezikshëm" përfshijnë Cladosporum dhe Alternaria. Sporet Cladosporum gjenden kudo në sasi të mëdha, përveç Poleve të Veriut dhe Jugut, dhe Alternaria rritet vetëm jashtë. Janë shkaktari më i zakonshëm i alergjive.

Si rezultat i kërkimeve shkencore, është vërtetuar se tek fëmijët me alergji që vijnë nga kontakti me kërpudhat e gjinisë Aspergillus, një sulm mbytjeje zhvillohet menjëherë kur grimcat (sporet) e kërpudhave hyjnë në mushkëri. Thithja e sporeve të këtij lloji të kërpudhave kontribuon në zhvillimin jo vetëm të astmës, por edhe pneumonitit alergjik dhe sëmundjes së rëndë bronkopulmonare - aspergillozës bronkopulmonare alergjike.

Antibiotikët e grupit të penicilinës, të përdorur gjerësisht në trajtimin e infeksioneve të ndryshme, prodhohen nga kërpudhat e gjinisë Penicillinum. Megjithatë, ato nuk ndërveprojnë me sporet e këtyre kërpudhave. Personat që vuajnë nga alergjitë që janë të ndjeshëm ndaj kërpudhave Penicillium mund të përdorin në mënyrë të sigurtë antibiotikët.

Edhe kositja e lëndinës ose aktivitete të ngjashme shpesh përkeqësojnë astmën ose sëmundje të tjera alergjike. Shkaku i kësaj janë zakonisht sporet e mykut. Pacientët që janë alergjikë ndaj kërpudhave të gjinisë Penicillinum mund të zhvillojnë një alergji orale kur hanë djathëra të tillë si Roquefort ose Camembert, pasi kërpudhat e mykut të kësaj gjinie janë të pranishme në trashësinë e tyre dhe në sipërfaqe.

Ju mund të dyshoni se shkaku i një alergjie janë kërpudhat e mykut bazuar në shenjat e mëposhtme: :

Riniti alergjik shfaqet shumicën e vitit, dhe jo vetëm gjatë një periudhe të caktuar;

Nëse simptomat e alergjisë përkeqësohen gjatë muajve të verës - veçanërisht pranë fushave të punueshme të parregullta ose gjatë punës në kopsht.

Për të shmangur kontaktin me alergjenët e kërpudhave , duhet t'u përmbaheni rekomandimeve të mëposhtme: mos u përfshini në grumbullimin e gjetheve, kositjen e lëndinave, lopatat e grumbullimeve të kompostos, punë bujqësore dhe mos shkoni në pyll; Kur kontakti me mykun është i mundur, vishni një maskë ose respirator; luftoni lagështinë në zonat e banuara, lani periodikisht zonat e lagura me zbardhues për të shkatërruar kërpudhat e mykut dhe për të parandaluar rritjen e tyre. Një zgjidhje e gëlqeres e tretur në tre pjesë ujë është zakonisht efektive.

Përveç mykut që duhet të përballeni në ambiente të mbyllura, një alergjen jashtëzakonisht i rrezikshëm është pluhur shtëpie. Përveç grimcave të mykut dhe sporeve të tyre, ai përmban mikromarimangat, sekrecionet e insekteve, grimcat e qimeve dhe zbokthit të kafshëve, grimcat e fibrave të ndryshme si akrilik, viskozë, najlon, pambuk etj., grimca druri dhe letre, grimca e flokëve dhe lëkurës, hirit të duhanit, polenit të bimëve. Pluhuri i shtëpisë nuk është papastërti ose rezultat i pastrimit të dobët. Është gjithmonë i pranishëm në çdo dhomë, edhe nëse nuk vizitohet kurrë.

Mikromitet e shtëpisë janë alergjeni më i fuqishëm i pluhurit të shtëpisë. Alergjeniteti i mikromiteve shtëpiake është 10-100 herë më i madh se alergjeniteti i pluhurit të shtëpisë në përgjithësi. Këto arachnids me tetë këmbë janë kudo. Ato mund të shihen vetëm me mikroskop. Ata ushqehen me grimca të epidermës së njerëzve dhe kafshëve, kërpudhave dhe mbeturinave që formojnë pluhur shtëpiak. Ka veçanërisht shumë mikromite në dyshekë, jastëkë, qilima, tapiceri dhe lodra të buta. Si rregull, duhet të merreni me produktet e aktivitetit të tyre jetësor dhe mbetjet e tyre dekompozuese. Dyshekët mbi të cilët flenë njerëzit përmbajnë deri në disa milionë marimangat shtëpiake. Kjo shpjegon faktin se astma dhe sëmundjet e tjera alergjike përkeqësohen gjatë natës.

Alergjeni i dytë më i fuqishëm i pranishëm në pluhurin e shtëpisë është pezmatim i kafshëve shtëpiake. Shpesh shkakton rinitin alergjik dhe sulme astme. Ky alergjen është i pranishëm edhe në shtëpitë ku nuk ka mace apo qen, duke arritur atje përmes duarve dhe rrobave të pronarëve të kafshëve që vizitojnë. Përveç zbutjes së kafshëve shtëpiake, reaksione alergjike shkaktohen nga urina e minjve dhe minjve. Vëzhgimet shkencore kanë treguar se mbetjet e kacabuve janë gjithashtu alergjenë të fuqishëm që kontribuojnë në sulmet e astmës bronkiale, veçanërisht te fëmijët.

Alergjenët e ajrit në hapësirat e mbyllura mund të jenë lateksi. Grimcat e lateksit janë të pranishme në sasi të mëdha në ajrin e ambienteve të spitalit. Burimi kryesor janë dorezat e gomës të përdorura nga personeli mjekësor. Në zonat urbane afër autostradave, ekziston rreziku për ata që vuajnë nga alergjia, sepse lateksi gjendet në mikrogrimcat e gomës së gomave që notojnë në ajër.

Produktet ushqimore në ambiente të mbyllura mund të jetë gjithashtu një burim i alergeneve në ajër. Shumë shpesh, një reaksion alergjik ndodh si rezultat i thithjes së alergeneve gjatë gatimit të peshkut dhe ushqimeve të detit. Gjithashtu janë vërejtur rinitit alergjik dhe astma e bukëpjekësit për shkak të thithjes së miellit.

Alergjenët e ajrit mund të shkaktojnë alergji profesionale sëmundjet. Astma profesionale shkaktohet nga më shumë se 250 substanca industriale.

Përveç kësaj, parfum, parfumeri zakonisht kanë një erë irrituese, e cila mund të çojë në përkeqësim të rinitit alergjik dhe joalergjik.

Erë e fortë sa era e produkteve të naftës(benzina, vajguri, etj.), tretësit organikë, gazrat e shkarkimit të naftës dhe aroma e vajrave të nxehtë të gatimit shkaktojnë alergji dhe astmë.

Pirja e duhanit mund të shkaktojë edhe astmë bronkiale dhe sëmundje të tjera alergjike. Tashmë është vërtetuar se pirja e duhanit aktiv dhe pasiv mund të shkaktojë astmë bronkiale dhe sëmundje të tjera alergjike. Tymi i duhanit është ndotësi kryesor i ajrit në zonat e banuara. Pirja pasive e duhanit dhe thithja e ajrit të mbushur me tym duhani rrisin shfaqjen e sëmundjeve alergjike të rrugëve të frymëmarrjes.

Një tjetër substancë e pranishme në ajrin e hapësirave të brendshme të banimit është formaldehid, i cili futet në të nga tabelat dhe mobiljet, tymi i duhanit, sobat me gaz, materialet izoluese të shkumës dhe letra për kopjim. Përqendrimi i tij është veçanërisht i lartë në zonat industriale të brendshme. Shumë substanca irrituese në zona të ajrosura dobët. Ato grumbullohen: hidrokarbure, amoniak, acid acetik që vjen nga pajisjet e printimit, insekticide, pastrues tapetesh, produkte të djegies, tymi i duhanit. Ndonjëherë ndotësit hyjnë në dhomë nga jashtë. Për shembull, ajri që hyn në sistemin e ventilimit të një ndërtese nga një rrugë me trafik të rëndë kamionësh çon në rritjen e niveleve të ozonit dhe dioksidit të azotit në ndërtesë.

ekziston një numër simptomash që tregojnë ekspozimin ndaj alergeneve të ajrit në hapësira të mbyllura . Kështu, simptomat alergjike shfaqen gjatë pastrimit, rregullimit të shtratit ose ndërrimit të batanijeve dhe çarçafëve. Për më tepër, simptomat e alergjisë shfaqen gjatë gjithë vitit, dhe jo në mënyrë periodike. Përkeqësimet ndodhin më shpesh brenda sesa jashtë, pas zgjimit ose gjatë gjumit.

Ndonjëherë sindroma e "shtëpisë së sëmurë" shfaqet te njerëzit që jetojnë ose punojnë në shtëpi ku ka ajrim të dobët dhe shkëmbimi i ajrit është i ngadalshëm. Ndotësit, duke arritur përqendrime të larta, hyjnë në trupin e njeriut gjatë frymëmarrjes. Ankesat më të shpeshta me këtë sindromë janë acarimi i konjuktivës dhe rrugëve të frymëmarrjes.

NË ajri atmosferik përmban ndotësit kryesorë. Ndotësit kryesorë të ajrit disa dekada më parë ishin dioksidi i squfurit dhe grimcat e blozës që hynë në atmosferë si rezultat i djegies së qymyrit. Tani roli i këtyre ndotësve në botë në tërësi është ulur ndjeshëm, duke përjashtuar burimet natyrore të këtyre ndotësve, si vullkanet, por në të njëjtën kohë, rritja e numrit të makinave ka sjellë rritjen e përqendrimit të ozonit, oksideve të azotit. dhe grimcat e imëta në ajrin atmosferik. Rritja e përmbajtjes së ozonit ndonjëherë kontribuon në zhvillimin e një sulmi astmatik, dhe oksidet e azotit dhe ozoni përmirësojnë reagimin ndaj alergjenit në pacientët me rinit alergjik dhe astmë.

Së pari, shumica një mënyrë praktike dhe efektive për të luftuar alergjitë - kjo kufizon kontaktin me alergjen. Nëse përjashtojmë ose zvogëlojmë shkallën e ekspozimit ndaj substancave që na rrethojnë dhe shkaktojnë një reaksion alergjik, atëherë simptomat e alergjisë dobësohen ose zhduken fare.

Një person kalon rreth një të tretën e jetës së tij në shtrat. Alergjeni kryesor dhe më agresiv i pluhurit të shtëpisë janë mikromitet, prandaj të gjitha përpjekjet para së gjithash duhet të drejtohen në luftimin e tyre. Edhe pse është pothuajse e pamundur t'i çrrënjosim plotësisht (femrat bëjnë 20 deri në 50 vezë çdo tre javë), është e mundur të minimizohen efektet e tyre të dëmshme.

Masat që do të reduktojnë ndjeshëm shpeshtësinë e përkeqësimeve, ashpërsinë e simptomave astmatike dhe alergjike dhe do të reduktojnë nevojën për medikamente.

1. Pastrimi – pastroni dhomën me fshesë me korrent të paktën një herë në javë. Këshillohet që të përdorni një fshesë me korrent. Nëse vuani nga astma ose alergjitë, mbani një maskë pluhuri gjatë pastrimit.

2. Qilima dhe perde – Hiqni qafe qilimat dhe qilimat e trashë. Nëse të gjitha qilimat nuk mund të hiqen, është e nevojshme ta trajtoni atë me substanca që çaktivizojnë alergjenët e marimangave të pluhurit. Është gjithashtu një ide e mirë për të zëvendësuar perde dhe perde të rënda me perde dhe perde që lahen lehtësisht.

3. Shtrati – vendosni mbulesa speciale anti-alergjike (këllëf jastëku dhe mbulesa jorgani) në të gjithë jastëkët dhe batanijet. Çdo dy javë, lani çarçafët në ujë të nxehtë (të paktën 70°C), përdorni jastëkë, batanije dhe mbulesa vetëm nga materiale sintetike. Shmangni batanijet dhe jastëkët me pupla (poshtë); Vendoseni shtratin tuaj në zonën më të thatë të shtëpisë tuaj dhe, nëse është e mundur, përdorni një pastrues ajri dhe/ose dehumidifikues për të mbajtur lagështinë të paktën 50%.

4. Mobilje - përdorni mobilje prej druri, vinyl, plastikë, lëkurë, por pa tapiceri pëlhure.

5. Mundohuni të mos e rrëmoni dhomën në mënyrë që të mos grumbullohet pluhuri dhe dhoma të pastrohet më lehtë. Mos varni fotografi, fotografi në mure dhe mos përdorni jastëkë të mëdhenj. Kufizoni numrin e mbulesave, librave dhe sendeve të tjera personale në të cilat mund të grumbullohet pluhuri.

6. Nëse fëmija juaj vuan nga alergjitë ose astma, përpiquni të zvogëloni numrin e lodrave të buta në disa që lahen në makinë.

Burimi i alergeneve janë të gjitha krijesat e gjalla që jetojnë në shtëpinë tuaj (macja ose qeni). Me zbokthin dhe pështymë, ata sekretojnë proteina - proteina që janë alergjenë të fuqishëm. Qelizat e vdekura të lëkurës jo vetëm nga njerëzit, por edhe nga kafshët tuaja shtëpiake shërbejnë si ushqim për marimangat e pluhurit. Njerëzit që vuajnë nga astma ose alergjitë nuk duhet të kenë mace apo qen. Por nëse ata tashmë jetojnë me ju, është jashtëzakonisht e vështirë të ndaheni me ta. Prandaj, nëse nuk dëshironi të kërkoni pronarë të rinj për kafshët tuaja shtëpiake, duhet të zbatoni masat e mëposhtme: rrisni qëndrimin e kafshës suaj jashtë hapësirës së jetesës; nëse rekomandimi i mëparshëm nuk është i realizueshëm, mos e lejoni kafshën në dhomën ose shtratin e personit që vuan nga alergjitë; paralajmëroni që të gjithë anëtarët e familjes, pasi të përkëdhelin kafshën, të lajnë mirë duart përpara se të ndërveprojnë me një person alergjik; Sigurohuni që të lani kafshën tuaj një herë në javë.

Sporet e mykut të jashtëm hyjnë në shtëpi përmes dritareve ose dyerve të hapura dhe ajrosjes. Myku mund të rritet brenda gjatë gjithë vitit, duke preferuar vende të errëta dhe të lagështa si bodrumet dhe banjat. Myqet rriten nën qilima, në jastëkë, dyshekë, kondicionerë, kosha plehrash dhe frigoriferë. Kufizimet e mykut- masë jashtëzakonisht e rëndësishme:

Shmangni zonat e lagështa në shtëpinë tuaj, të tilla si një dhomë me një tavan që rrjedh; për të reduktuar lagështinë në këto vende, përdorni një tharëse;

Kthejeni tharësen e rrobave në mënyrë që ajri i lagësht të rrjedhë drejt dritares ose derës dhe jo në brendësi të shtëpisë;

Ventiloni mirë banjën pas dushit ose banjës;

Përdorni produkte speciale për të larë sipërfaqet ku zakonisht grumbullohet lagështia, përreth tualetit, lavamanit, dushit, vaskës, lavatriçes, frigoriferit etj.;

Hiqni çdo myk të dukshëm në tavane, mure, dysheme duke përdorur produkte speciale;

Hiqeni koshin e plehrave në kohën e duhur dhe lani rregullisht për të parandaluar rritjen e mykut;

Thajini këpucët dhe rrobat, por mos i varni jashtë ku mund të vendosen sporet e kërpudhave;

Kufizoni numrin e bimëve të brendshme, pasi myku mund të rritet në tokën e tyre;

Nëse vuani nga astma ose alergjitë, hiqni çdo bimë që mbulon shtëpinë tuaj; ju do ta lejoni atë të "marrë frymë" dhe të zvogëlojë lagështinë brenda.

Ky term i referohet një grupi reaksionesh alergjike që zhvillohen te kafshët dhe njerëzit e sensibilizuar 24-48 orë pas kontaktit me një alergjen. Një shembull tipik i një reagimi të tillë është një reagim pozitiv i lëkurës ndaj tuberkulinës në mykobakteret tuberkulare të sensibilizuara ndaj antigjeneve.
Është vërtetuar se në mekanizmin e shfaqjes së tyre roli kryesor i takon veprimit i sensibilizuar limfocitet ndaj alergjenit.

Sinonimet:

• Hipersensitiviteti i vonuar (DTH);
• Hipersensitiviteti qelizor – rolin e antitrupave e kryejnë të ashtuquajturat limfocite të sensibilizuara;
• Alergji e ndërmjetësuar nga qeliza;
• Lloji i tuberkulinës - ky sinonim nuk është plotësisht adekuat, pasi përfaqëson vetëm një lloj reaksionesh alergjike të tipit të vonuar;
• Hipersensitiviteti bakterial është një sinonim thelbësisht i pasaktë, pasi mbindjeshmëria bakteriale mund të bazohet në të 4 llojet e mekanizmave alergjikë të dëmtimit.

Mekanizmat e një reaksioni alergjik të tipit të vonuar janë thelbësisht të ngjashëm me mekanizmat e imunitetit qelizor, dhe ndryshimet midis tyre zbulohen në fazën përfundimtare të aktivizimit të tyre.
Nëse aktivizimi i këtij mekanizmi nuk çon në dëmtim të indeve, thonë ata në lidhje me imunitetin qelizor.
Nëse zhvillohet dëmtimi i indeve, i njëjti mekanizëm referohet si reaksion alergjik i vonuar.

Mekanizmi i përgjithshëm i reaksionit alergjik të vonuar.

Në përgjigje të një alergjeni që hyn në trup, të ashtuquajturat limfocitet e sensibilizuara.
Ato i përkasin popullatës T të limfociteve dhe në membranën e tyre qelizore ka struktura që veprojnë si antitrupa që mund të lidhen me antigjenin përkatës. Kur një alergjen hyn përsëri në trup, ai kombinohet me limfocite të sensibilizuara. Kjo çon në një sërë ndryshimesh morfologjike, biokimike dhe funksionale në limfocite. Ato manifestohen në formën e transformimit dhe proliferimit blastik, rritjes së sintezës së ADN-së, ARN-së dhe proteinave dhe sekretimit të ndërmjetësuesve të ndryshëm të quajtur limfokina.

Një lloj i veçantë limfokinash ka një efekt citotoksik dhe frenues në aktivitetin e qelizave. Limfocitet e sensibilizuar gjithashtu kanë një efekt të drejtpërdrejtë citotoksik në qelizat e synuara. Grumbullimi i qelizave dhe infiltrimi qelizor i zonës ku ndodhi lidhja e limfocitit me alergjenin përkatës zhvillohet gjatë shumë orëve dhe arrin maksimumin pas 1-3 ditësh. Në këtë zonë, qelizat e synuara shkatërrohen, fagocitoza e tyre dhe përshkueshmëria vaskulare rritet. E gjithë kjo manifestohet në formën e një lloji produktiv të reaksionit inflamator, i cili zakonisht ndodh pas eliminimit të alergjenit.

Nëse alergjeni ose kompleksi imunitar nuk eliminohet, rreth tyre fillojnë të formohen granuloma, me ndihmën e të cilave alergjeni ndahet nga indet përreth. Granulomat mund të përfshijnë qeliza të ndryshme makrofage mezenkimale, qeliza epitelioide, fibroblaste dhe limfocite. Në mënyrë tipike, nekroza zhvillohet në qendër të granulomës, e ndjekur nga formimi i indit lidhës dhe skleroza.

Faza imunologjike.

Në këtë fazë aktivizohet sistemi imunitar i varur nga timusi. Mekanizmi qelizor i imunitetit zakonisht aktivizohet në rastet e efikasitetit të pamjaftueshëm të mekanizmave humoralë, p.sh., kur antigjeni ndodhet në mënyrë intraqelizore (mikobakteret, brucela, listeria, histoplazma etj.) ose kur vetë qelizat janë antigjen. Ato mund të jenë mikrobe, protozoa, kërpudha dhe sporet e tyre që hyjnë në trup nga jashtë. Qelizat e indeve të veta gjithashtu mund të fitojnë veti autoantigjenike.

I njëjti mekanizëm mund të aktivizohet si përgjigje ndaj formimit të alergeneve komplekse, për shembull, në dermatitin e kontaktit që ndodh kur lëkura bie në kontakt me alergjenë të ndryshëm medicinale, industriale dhe të tjera.

Faza patokimike.

Ndërmjetësuesit kryesorë të reaksioneve alergjike të tipit IV janë limfokinat, të cilat janë substanca makromolekulare të një natyre polipeptide, proteinike ose glikoproteinike, të krijuara gjatë ndërveprimit të limfociteve T- dhe B me alergjenët. Ato u zbuluan për herë të parë në eksperimente in vitro.

Lëshimi i limfokinave varet nga gjenotipi i limfociteve, lloji dhe përqendrimi i antigjenit dhe kushte të tjera. Testimi i supernatantit kryhet në qelizat e synuara. Lëshimi i disa limfokinave korrespondon me ashpërsinë e një reaksioni alergjik të tipit të vonuar.

Është krijuar mundësia e rregullimit të formimit të limfokinave. Kështu, aktiviteti citolitik i limfociteve mund të frenohet nga substanca që stimulojnë receptorët 6-adrenergjikë.
Substancat kolinergjike dhe insulina e rrisin këtë aktivitet në limfocitet e miut.
Glukokortikoidet me sa duket pengojnë formimin e IL-2 dhe veprimin e limfokinave.
Prostaglandinat e grupit E ndryshojnë aktivizimin e limfociteve, duke reduktuar formimin e faktorëve mitogjenë dhe frenues të migrimit të makrofagëve. Neutralizimi i limfokinave nga antisera është i mundur.

Ekzistojnë klasifikime të ndryshme të limfokinave.
Limfokinat më të studiuara janë këto.

Faktori që pengon migrimin e makrofagëve, - MIF ose MIF (faktori frenues i migrimit) - nxit akumulimin e makrofagëve në zonën e alterimit alergjik dhe, ndoshta, rrit aktivitetin e tyre dhe fagocitozën. Ai gjithashtu merr pjesë në formimin e granulomave në sëmundjet infektive dhe alergjike dhe rrit aftësinë e makrofagëve për të shkatërruar disa lloje bakteresh.

Interleukinat (IL).
IL-1 prodhohet nga makrofagët e stimuluar dhe vepron në qelizat T ndihmëse (Tx). Prej tyre, Th-1, nën ndikimin e tij, prodhon IL-2. Ky faktor (faktori i rritjes së qelizave T) aktivizon dhe ruan proliferimin e qelizave T të stimuluara nga antigjeni dhe rregullon biosintezën e interferonit nga qelizat T.
IL-3 prodhohet nga limfocitet T dhe shkakton proliferim dhe diferencim të limfociteve të papjekura dhe disa qelizave të tjera. Th-2 prodhon IL-4 dhe IL-5. IL-4 rrit formimin e IgE dhe shprehjen e receptorëve me afinitet të ulët për IgE, dhe IL-5 rrit prodhimin e IgA dhe rritjen e eozinofileve.

Faktorët kemotaktikë.
Janë identifikuar disa lloje të këtyre faktorëve, secili prej të cilëve shkakton kemotaksinë e leukociteve përkatëse - makrofagëve, neutrofileve, eozinofileve dhe granulociteve bazofile. Kjo e fundit limfokin merr pjesë në zhvillimin e mbindjeshmërisë bazofile të lëkurës.

Limfotoksina shkaktojnë dëmtim ose shkatërrim të qelizave të ndryshme të synuara.
Në trup, ato mund të dëmtojnë qelizat e vendosura në vendin e formimit të limfotoksinës. Kjo është jospecifiteti i këtij mekanizmi dëmtimi. Disa lloje të limfotoksinave janë izoluar nga një kulturë e pasuruar e limfociteve T të gjakut periferik të njeriut. Në përqendrime të larta ato shkaktojnë dëme në një shumëllojshmëri të gjerë të qelizave të synuara, dhe në përqendrime të ulëta aktiviteti i tyre varet nga lloji i qelizës.

Interferoni sekretohen nga limfocitet nën ndikimin e një alergjeni specifik (i ashtuquajturi imunitar ose γ-interferon) dhe mitogjenëve jospecifik (FGA). Është specifike për speciet. Ka një efekt modulues në mekanizmat qelizor dhe humoral të përgjigjes imune.

Faktori i transferimit e izoluar nga dializati i limfociteve të derrave gini të sensibilizuar dhe njerëzve. Kur administrohet te derrat ose njerëzit e paprekur, ai transferon "kujtesën imunologjike" të antigjenit sensibilizues dhe sensibilizon trupin ndaj këtij antigjeni.

Përveç limfokinave, ato marrin pjesë edhe në efektin dëmtues Enzimat lizozomale lirohet gjatë fagocitozës dhe shkatërrimit të qelizave. Ekziston gjithashtu një shkallë e aktivizimit Sistemi Kallikrein-kinin, dhe përfshirja e kininave në dëmtim.

Faza patofiziologjike.

Në një reaksion alergjik të tipit të vonuar, efekti dëmtues mund të zhvillohet në disa mënyra. Ato kryesore janë si më poshtë.

1. Efekti citotoksik i drejtpërdrejtë i limfociteve T të sensibilizuara në qelizat e synuara që për arsye të ndryshme kanë fituar veti autoalergjenike.
Efekti citotoksik kalon nëpër disa faza.

• Në fazën e parë - njohjen - limfociti i sensibilizuar zbulon alergjenin përkatës në qelizë. Nëpërmjet tij dhe antigjeneve të histokompatibilitetit të qelizës së synuar vendoset kontakti midis limfocitit dhe qelizës.
• Në fazën e dytë - fazën e goditjes vdekjeprurëse - ndodh induksioni i një efekti citotoksik, gjatë të cilit limfociti i sensibilizuar ushtron një efekt dëmtues në qelizën e synuar;
• Faza e tretë është liza e qelizës së synuar. Në këtë fazë zhvillohet fryrja vezikulare e membranave dhe formimi i një kornize të palëvizshme, e ndjekur nga shpërbërja e saj. Në të njëjtën kohë, vërehen ënjtje mitokondriale dhe piknozë bërthamore.

2. Efekti citotoksik i limfociteve T i ndërmjetësuar përmes limfotoksinës.
Efekti i limfotoksinave është jospecifik, dhe jo vetëm ato qeliza që shkaktuan formimin e saj mund të dëmtohen, por edhe qelizat e paprekura në zonën e formimit të saj. Shkatërrimi i qelizave fillon me dëmtimin e membranave të tyre nga limfotoksina.

3. Lëshimi i enzimave lizozomale gjatë fagocitozës, duke dëmtuar strukturat e indeve. Këto enzima sekretohen kryesisht nga makrofagët.

Një komponent i reaksioneve alergjike të tipit të vonuar është inflamacion, që lidhet me reaksionin imunitar nëpërmjet veprimit të ndërmjetësve të stadit patokimik. Ashtu si me llojin kompleks imunitar të reaksioneve alergjike, ai aktivizohet si një mekanizëm mbrojtës që nxit fiksimin, shkatërrimin dhe eliminimin e alergjenit. Megjithatë, inflamacioni është njëkohësisht faktor i dëmtimit dhe mosfunksionimit të organeve ku zhvillohet dhe luan një rol të madh patogjenetik në zhvillimin e sëmundjeve infektive-alergjike (autoimune) dhe të disa sëmundjeve të tjera.

Në reaksionet e tipit IV, në ndryshim nga inflamacioni i tipit III, qelizat e lezionit dominohen kryesisht nga makrofagët, limfocitet dhe vetëm një numër i vogël leukocitesh neutrofile.

Reaksionet alergjike të vonuara qëndrojnë në themel të zhvillimit të disa varianteve klinike dhe patogjenetike të formës infektive-alergjike të astmës bronkiale, rinitit, sëmundjeve autoalergjike (sëmundjet demielinizuese të sistemit nervor, disa lloje të astmës bronkiale, dëmtimi i gjëndrave endokrine, etj.). Ata luajnë një rol kryesor në zhvillimin e sëmundjeve infektive dhe alergjike (tuberkulozi, lebra, bruceloza, sifilizi, etj.), Refuzimi i transplantit.

Përfshirja e një ose një lloji tjetër të reaksionit alergjik përcaktohet nga dy faktorë kryesorë: vetitë e antigjenit dhe reaktiviteti i trupit.
Ndër vetitë e një antigjeni, një rol të rëndësishëm luajnë natyra kimike, gjendja fizike dhe sasia e tij. Antigjenet e dobëta që gjenden në mjedis në sasi të vogla (poleni i bimëve, pluhuri i shtëpisë, zbokthi dhe gëzofi i kafshëve) më shpesh shkaktojnë llojin atopik të reaksioneve alergjike. Antigjenet e pazgjidhshëm (bakteret, sporet e kërpudhave, etj.) më shpesh çojnë në një reaksion alergjik të vonuar. Alergjenët e tretshëm, veçanërisht në sasi të mëdha (serumet antitoksike, gama globulinat, produktet e lizës bakteriale, etj.), zakonisht shkaktojnë një reaksion alergjik të llojit të kompleksit imunitar.

Llojet e reaksioneve alergjike:

• Lloji i alergjisë kompleks imunitar (I I I lloji).
• Alergji e tipit të vonuar (tipi IV).

Gjatë dy dekadave të fundit, frekuenca e sëmundjeve alergjike është rritur ndjeshëm, veçanërisht në vendet e zhvilluara ekonomikisht dhe në vendet me kushte të këqija mjedisore. Sipas disa shkencëtarëve, shekulli i 21-të do të bëhet shekulli i sëmundjeve alergjike. Aktualisht njihen më shumë se 20 mijë alergjenë dhe numri i tyre vazhdon të rritet. Faktorë të ndryshëm përmenden sot si arsye për rritjen e incidencës së sëmundjeve alergjike.

• 1. Ndryshimet në strukturën e sëmundshmërisë infektive. Aktualisht, përgjithësisht pranohet se në sistemin imunitar të njeriut në lindje, funksioni i ndihmës limfociteve T tip 2 normalisht mbizotëron. Kjo është për shkak të veçorive të mekanizmave imunitarë që rregullojnë marrëdhëniet në sistemin nënë-fetus gjatë shtatzënisë. Megjithatë, pas lindjes, gjatë maturimit të sistemit imunitar, normalisht duhet të ketë një ndryshim në orientimin e raportit të funksionit të limfociteve T-ndihmës në favor të rritjes së funksionit të T-helperit të tipit 1. Në këtë ato ndihmohen nga antigjenet virale dhe bakteriale, të cilët, duke aktivizuar makrofagët, nxisin prodhimin e interleukinës 12 nga këta të fundit. Nga ana tjetër, IL-12, duke vepruar në qelizat ndihmëse të tipit 0, e zhvendos diferencimin e tyre drejt qelizave ndihmëse T të tipit 1. të cilat prodhojnë gama-INF dhe shtypin funksionin e qelizave T-ndihmëse të tipit 2. Sado paradoksale që mund të tingëllojë, sot ka të gjitha arsyet për të thënë se përmirësimi i cilësisë së jetës, ulja e numrit të sëmundjeve virale dhe bakteriale në fëmijëri, duke përfshirë tuberkulozin, çon në rritjen e funksionit të T-helper tip 2 dhe zhvillimin e alergjive. reagimet në të ardhmen.
• 2. Faktorët trashëgues. Është vërtetuar se predispozita gjenetike ndaj alergjive është e natyrës poligjenike dhe përfshin:

kontrolli gjenetik i funksionit të zgjeruar të T-ndihmës tip 2 për prodhimin e IL-4 dhe IL-5;

kontrolli gjenetik i rritjes së prodhimit të IgE; c) kontrolli gjenetik i hiperreaktivitetit bronkial.

3. Faktorët e mjedisit. Vitet e fundit, është treguar se gazrat e shkarkimit dhe tymi i duhanit, për shkak të përmbajtjes së ndotësve të dukshëm si NO2, SO2 ose NO, rrisin funksionin e T-helper tip 2 dhe prodhimin e IgE. Përveç kësaj, duke vepruar në qelizat epiteliale të rrugëve të frymëmarrjes, ato nxisin aktivizimin e tyre dhe prodhimin e citokineve pro-inflamatore (IL-8, alfa-ONP, IL-6), të cilat, nga ana tjetër, kanë një efekt toksik në epitelin. qelizat që kontribuojnë në zhvillimin e inflamacionit alergjik.

Fazat e një reaksioni të vërtetë alergjik:

Prania e kontaktit parësor të sistemit imunitar të trupit me alergjenin (antigjenin);

Prania e një intervali të caktuar kohor për ndryshimin e reaktivitetit të zhvillimit të përgjigjes imune, që në këtë kontekst kuptohet si shfaqja e sensibilizimit; përfundon me formimin e antitrupave dhe/ose limfociteve T të sensibilizuara citotoksike;

Prania e kontaktit të përsëritur me të njëjtin alergjen-antigjen (specifik);

Dhe, së fundi, zhvillimi i manifestimeve klinike karakteristike, të cilat bazohen në mekanizma të caktuar imunitarë efektorë që u përmendën në pjesën e përgjithshme të këtij libri - d.m.th. zhvillohet vetë reaksioni alergjik; veprim që shkakton dëme.

Bazuar në sa më sipër, sot ekzistojnë tre faza të një reaksioni të vërtetë alergjik.

I. Stadi imunitar – zgjat nga momenti i kontaktit fillestar të sistemit imunitar me alergjenin deri në zhvillimin e sensibilizimit.

II. Stadi patokimik - aktivizohet me kontakt të përsëritur të sistemit imunitar me një alergjen specifik dhe karakterizohet nga çlirimi i një sasie të madhe të substancave biologjikisht aktive.

III.Stadi patofiziologjik - karakterizohet nga prishja e funksionimit të qelizave dhe indeve të trupit deri në dëmtimin e tyre nën ndikimin e substancave biologjikisht aktive të çliruara nga sistemi imunitar gjatë fazës patokimike.

Mund të flasim edhe për ekzistencën e stadit IV – klinik, i cili plotëson stadin patofiziologjik dhe është manifestim klinik i tij.

Kështu, duhet mbajtur mend se sistemi imunitar i trupit, duke zhvilluar një përgjigje imune, duke zbatuar reaksione humorale dhe qelizore si reaksione mbrojtëse që synojnë ruajtjen e homeostazës imune, në disa raste mund të shkaktojë dëmtime në qelizat dhe indet e veta. Reaksione të tilla, sipas traditës historike, quhen reaksione alergjike ose të mbindjeshmërisë. Megjithatë, edhe në rastet e zhvillimit të dëmtimit, reaksionet alergjike konsiderohen gjithashtu si mbrojtëse, duke kontribuar në lokalizimin e alergjenit që ka hyrë në trup dhe më pas largimin e tij nga trupi.

Në mënyrë konvencionale, të gjitha reaksionet e mbindjeshmërisë, në varësi të kohëzgjatjes së periudhës midis fillimit të kontaktit të organizmit të sensibilizuar me antigjenin dhe shfaqjes së manifestimeve të jashtme (klinike) të reaksionit alergjik, ndahen në tre lloje:

Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm (mbindjeshmëri e menjëhershme - IHT) - zhvillohen brenda 15-20 minutash (ose më herët).

Reaksionet alergjike të vonuara (të vonuara) të GNT - zhvillohen brenda 4-6 orëve.

Reaksionet alergjike të tipit të vonuar (hipersensitiviteti i tipit të vonuar - DTH) - zhvillohen brenda 48-72 orëve.

Klasifikimi i reaksioneve të mbindjeshmërisë sipas Jell dhe Coombs (1964), i cili përfshin katër lloje, aktualisht përdoret më gjerësisht. Vitet e fundit, ky klasifikim është plotësuar me tipin V. Mekanizmi i reaksioneve të mbindjeshmërisë së tipeve I, II, III dhe V bazohet në ndërveprimin e antigjenit me antitrupat; Reaksionet e mbindjeshmërisë IV varen nga prania në trupin e limfociteve të sensibilizuara që kanë strukturat e tyre sipërfaqësore që njohin në mënyrë specifike antigjenin. Më poshtë është një përshkrim i llojeve të ndryshme të reaksioneve të mbindjeshmërisë.

I. Tipi anafilaktik i reaksioneve të mbindjeshmërisë. Shkaktohet nga formimi i një lloji të veçantë të antitrupave të lidhur me IgE dhe që kanë afinitet (affinitet) të lartë për bazofilet e indeve (mastocitet) dhe bazofilet e gjakut periferik. Këta antitrupa quhen edhe homocitotropikë për shkak të aftësisë së tyre për t'u lidhur me qelizat e të njëjtës specie shtazore nga e cila janë marrë.

Kur një alergjen hyn për herë të parë në trup, ai kapet nga qelizat prezantuese të antigjenit (makrofagët, limfocitet B, qelizat dendritike) dhe i nënshtrohet tretjes (përpunimit). Si rezultat i tretjes nën ndikimin e enzimave lizozomale, nga alergjeni formohet një sasi e caktuar peptidesh, të cilat ngarkohen në brazda peptide-lidhëse të molekulave kryesore të kompleksit të histokompatibilitetit, transportohen në sipërfaqen e qelizave që paraqesin antigjen dhe prezantohen. te limfocitet T-ndihmëse për njohje. Për arsye të caktuara, peptidet alergjike njihen nga qelizat ndihmëse T të tipit 2, të cilat në momentin e njohjes aktivizohen dhe fillojnë të prodhojnë IL-4, IL-5, IL-3 dhe citokina të tjera.

Interleukin-4 kryen dy funksione të rëndësishme:

Nën ndikimin e IL-4 dhe subjekt i pranisë së një sinjali bashkë-stimulues në formën e kontaktit të dy molekulave CD40L dhe CD40, limfociti B shndërrohet në një qelizë plazmatike që prodhon kryesisht IgE;

Nën ndikimin e IL-4 dhe IL-3, rritet përhapja e të dy llojeve të bazofileve dhe numri i receptorëve për fragmentin Fc të IgE në sipërfaqen e tyre rritet.

Kështu, në këtë fazë të përgjigjes imune, vendoset baza themelore që dallon një reaksion alergjik të menjëhershëm nga të gjitha reaksionet e tjera të mbindjeshmërisë: ndodh "prodhimi" i IgE specifike (antitrupa homocitotropikë ose reagina) dhe fiksimi i tyre në bazofile të indeve dhe periferike. bazofilet e gjakut.

Nën ndikimin e IL-5, IL-3, eozinofilet përfshihen gjithashtu në "gatishmërinë luftarake": aktiviteti i tyre migrues dhe aftësia për të prodhuar substanca biologjikisht aktive rriten, dhe jetëgjatësia e tyre zgjatet. Molekulat ngjitëse shfaqen në sasi të mëdha në sipërfaqen e eozinofileve, duke lejuar që eozinofilet të ngjiten në epitel, në veçanti ICAM.

Kur një alergjen specifik hyn përsëri në trup, ai lidhet me IgE (dhe është shumë e rëndësishme që alergjeni të ketë një peshë molekulare të caktuar, duke e lejuar atë të lidhë fragmentet Fab të dy molekulave IgE ngjitur me membranën e bazofilit (ose të qelizave mast). , e cila çon në degranulimin e bazofileve të dy llojeve me çlirimin e faktorit aktivizues të trombociteve, histaminës, leukotrieneve, prostaglandinave etj. Lëshimi i substancave biologjikisht aktive gjatë degranulimit çon në:

aktivizimi i trombociteve me lirimin e serotoninës;

aktivizimi i komplementit me formimin e anafilotoksinave - C3a dhe C5a, aktivizimi i hemostazës;

çlirimi i histaminës dhe rritja e përshkueshmërisë vaskulare;

rritja e tkurrjes së indit muskulor të lëmuar (të pastrijuar) nën ndikimin e leukotrieneve dhe prostaglandinave (në veçanti PGT2alfa).

E gjithë kjo siguron zhvillimin e fazës akute të reaksionit dhe simptomave klinike të tij, të cilat janë teshtitja, bronkospazma, kruarja dhe lakrimi.

Ndërmjetësuesit që çlirohen gjatë një reaksioni alergjik të tipit I ndahen në të reformuar (d.m.th., tashmë të pranishëm në kokrrizat e të dy llojeve të bazofileve) dhe të sapoformuar nën ndikimin e fosfolipazës A2 gjatë zbërthimit të acidit arachidonic në membranat qelizore.

Pjesëmarrja e eozinofileve në reaksionet e menjëhershme alergjike karakterizohet nga dy funksione.

Nga eozinofilet çlirohen ndërmjetësuesit, të cilët përfshijnë proteinën bazë kryesore të eozinofileve, proteinat kationike, peroksidazën, neurotoksinën, faktorin aktivizues të trombociteve, leukotrienet etj. Nën ndikimin e këtyre ndërmjetësuesve zhvillohen simptoma të fazës së vonë, të cilat karakterizohen nga zhvillimi. të inflamacionit qelizor, shkatërrimit të epitelit, hipersekretimit të mukusit, tkurrjes së bronkeve.

Eozinofilet prodhojnë një sërë substancash që ndihmojnë në shtypjen e reaksionit alergjik dhe zvogëlojnë pasojat e fuqisë së tij dëmtuese:

histaminaza - shkatërron histaminën;

arilsulfataza - nxit inaktivizimin e leukotrieneve;

fosfolipaza D - faktori neutralizues i aktivizimit të trombociteve;

prostaglandina E - redukton lirimin e histaminës.

Kështu, reaksionet alergjike të tipit I, ashtu si reaksionet e tjera imune, kanë natyrë dialektike përsa i përket zbatimit të potencialit mbrojtës, i cili mund të marrë natyrë dëmtuese. Është e lidhur me:

izolimi i ndërmjetësve me potencial shkatërrues;

lirimi i ndërmjetësve që shkatërrojnë funksionin e të parëve.

Në fazën e parë, çlirimi i ndërmjetësve çon në një rritje të përshkueshmërisë vaskulare, nxit çlirimin e Ig dhe komplementit në inde dhe rrit kemotaksën e neutrofileve dhe eozinofileve. Aktivizimi i mekanizmave të hemokoagulimit dhe formimi i mpiksjes së gjakut në shtratin mikrovaskular lokalizon burimin e depërtimit të alergjenit në trup. Të gjitha sa më sipër çojnë në inaktivizimin dhe eliminimin e alergjenit.

Në fazën e dytë, çlirimi i arilsulfatazës, histaminazës, fosfolipazës D, prostaglandinës E2 ndihmon në shtypjen e funksionit të ndërmjetësve të çliruar në fazën e parë. Shkalla e manifestimeve klinike varet nga lidhja midis këtyre mekanizmave. Në përgjithësi, faza patofiziologjike e reaksionit të mbindjeshmërisë së tipit T karakterizohet nga:

rritja e përshkueshmërisë së mikrovaskulaturës:

lirimi i lëngjeve nga enët;

zhvillimi i edemës;

inflamacion seroz;

rritja e formimit të jashtëqitjeve mukoze.

Klinikisht kjo manifestohet me astmë bronkiale, rinit, konjuktivit, urtikarie, angioedemë, kruajtje të lëkurës, diarre, rritje të numrit të eozinofileve në gjak dhe sekrecione.

Duke përfunduar shqyrtimin e reaksioneve alergjike të tipit I, duhet theksuar se alergjenët që kontribuojnë në prodhimin e IgE kanë një peshë molekulare në intervalin 10-70 KD. Antigjenet (alergjenët) me peshë më të vogël se 10 KD, nëse nuk polimerizohen, nuk janë në gjendje të lidhin dy molekula IgE në sipërfaqen e bazofileve dhe qelizave mast, dhe për këtë arsye nuk janë në gjendje të "ndizin" një reaksion alergjik. Antigjenet që peshojnë më shumë se 70 KD nuk depërtojnë në membranat mukoze të paprekura dhe për këtë arsye nuk mund të lidhen me IgE të pranishme në sipërfaqet qelizore.

II. Lloji citotoksik i reaksioneve të mbindjeshmërisë. Realizohet në të njëjtën mënyrë si tipi I, nga antitrupat humoralë, megjithatë reaktantët nuk janë IgE (si në reaksionet e tipit 1), por IgG (përveç IgG4) dhe IgM. Antigjenet me të cilët ndërveprojnë antitrupat në reaksionet alergjike të tipit II mund të jenë struktura qelizore natyrale (përcaktues antigjenikë), për shembull, kur dëmtohen qelizat e gjakut, dhe struktura jashtëqelizore, për shembull, antigjene të membranës bazale të glomerulave renale. Por në çdo rast, këta përcaktues antigjenikë duhet të fitojnë veti autoantigjenike.

Arsyet pse qelizat fitojnë veti autoantigjenike mund të jenë:

ndryshimet konformacionale në antigjenet qelizore;

dëmtimi i membranës dhe shfaqja e antigjeneve të reja "të fshehura";

formimi i një kompleksi antigjen + hapten.

Si rezultat i përgjigjes imune, prodhohen IgG dhe IgM, të cilat duke kombinuar fragmentet e tyre F(ab)2 me antigjenet qelizore, formojnë komplekse imune. Nën ndikimin e formimit të komplekseve imune, aktivizohen tre mekanizma:

Aktivizimi i komplementit dhe zbatimi i citotoksicitetit të ndërmjetësuar nga komplementi;

Aktivizimi i fagocitozës;

Aktivizimi i qelizave K dhe zbatimi i citotoksicitetit të ndërmjetësuar nga qeliza e varur nga antitrupat (ADCC).

Gjatë fazës patokimike, aktivizimi i komplementit shoqërohet me opsonizim. aktivizimi i migrimit të qelizave inflamatore, rritja e fagocitozës, lirimi i histaminës nën ndikimin e C3a, C5a, formimi i kininave, shkatërrimi i membranës qelizore. Aktivizimi i neutrofileve, monociteve, eozinofileve çon në çlirimin e enzimave lizozomale prej tyre, formimin e radikalit të anionit superoksid, oksigjenit të vetëm. Të gjitha këto substanca janë të përfshira në zhvillimin e dëmtimit të membranës qelizore, në fillimin dhe mirëmbajtjen e oksidimit me radikal të lirë të lipideve të membranës qelizore.

Shembujt klinik të reaksioneve alergjike të tipit II përfshijnë anemi hemolitike autoimune, tiroidit autoimun, agranulocitozë alergjike medikamentoze, trombocitopeni, nefrit nefrotoksik, etj.

III. Lloji kompleks imunitar i reaksioneve të mbindjeshmërisë. Karakterizohet në të njëjtën mënyrë si citotoksiku i tipit II nga pjesëmarrja e IgG dhe IgM. Por ndryshe nga tipi II, këtu antitrupat ndërveprojnë me antigjenet e tretshëm, dhe jo me antigjenet e vendosura në sipërfaqen e qelizave. Si rezultat i kombinimit të antigjenit dhe antitrupave, formohet një kompleks imunitar qarkullues, i cili, kur fiksohet në mikrovaskulaturë, çon në aktivizimin e komplementit, lirimin e enzimave lizozomale, formimin e kininave, radikaleve superokside, çlirimin e histaminës, serotoninës. dëmtimi endotelial dhe grumbullimi i trombociteve me të gjitha ngjarjet pasuese, që çojnë në dëmtimin e indeve. Shembuj të reaksioneve të tipit III janë sëmundja e serumit, reaksionet lokale të tipit të fenomenit Arthus, alveoliti alergjik ekzogjen (mushkëritë e fermerëve, mushkëritë e rritësve të pëllumbave, etj.), glomerulonefriti, disa variante të alergjive ndaj ilaçeve dhe ushqimeve, patologji autoimune.

Potenciali patologjik i komplekseve imune në reaksionet alergjike të tipit III përcaktohet nga faktorët e mëposhtëm:

• 1. Kompleksi imunitar duhet të jetë i tretshëm, i formuar me një tepricë të lehtë të antigjenit dhe të ketë një peshë molekulare prej -900--1000 KD;
• 2. Kompleksi imunitar duhet të përfshijë IgG dhe IgM që aktivizojnë komplementin;
• 3. Kompleksi imunitar duhet të qarkullojë për një kohë të gjatë, gjë që vërehet kur:

hyrja afatgjatë e antigjenit në trup;

në rast të ekskretimit të dëmtuar të komplekseve imune si rezultat i mbingarkesës së sistemit monocit-makrofag, bllokimit të receptorëve Fc-, C3b- dhe C4b;

4. Duhet të rritet përshkueshmëria e murit vaskular, e cila ndodh nën ndikimin e:

aminat vazoaktive nga të dy llojet e bazofileve dhe trombociteve;

enzimat lizozomale.

Me këtë lloj reaksioni, neutrofilet mbizotërojnë fillimisht në vendin e inflamacionit, pastaj makrofagët dhe në fund limfocitet.

IV. Reaksione të vonuara të mbindjeshmërisë (të ndërmjetësuara nga qelizat ose mbindjeshmëria ndaj tuberkulinës). Ky lloj i mbindjeshmërisë bazohet në ndërveprimin e një limfociti T citotoksik (të sensibilizuar) me një antigjen specifik, i cili çon në çlirimin nga qeliza T të një grupi të tërë citokinash që ndërmjetësojnë manifestimet e mbindjeshmërisë së vonuar.

Mekanizmi qelizor aktivizohet kur:

Efikasiteti i pamjaftueshëm i mekanizmit humoral (për shembull, me vendndodhjen ndërqelizore të patogjenit - bacilet e tuberkulozit, brucela);

Në rastin kur rolin e antigjenit e luajnë qelizat e huaja (disa baktere, protozoa, kërpudha, qeliza dhe organe të transplantuara), ose qeliza të indeve të veta, antigjenet e të cilave ndryshojnë (për shembull, përfshirja e një alergjeni- hapteni në proteinat e lëkurës dhe zhvillimi i dermatitit të kontaktit).

Kështu, gjatë fazës imunologjike, limfocitet T citotoksike (të sensibilizuara) piqen në trup.

Gjatë kontaktit të përsëritur me antigjenin (alergjen), në fazën patokimike, limfocitet T citotoksike (të sensibilizuara) lëshojnë citokinat e mëposhtme:

Faktori frenues i migrimit të makrofagëve (MIF), i cili ka aftësinë për të rritur fagocitozën dhe është i përfshirë në formimin e granulomave;

Faktori që stimulon formimin e pirogjenëve endogjenë (IL-1);

Faktorët mitogjenë (rritje) (IL-2, IL-3, IL-6, etj.);

Faktorët kemotaktikë për secilën linjë të qelizave të bardha, veçanërisht IL-8;

Faktorët stimulues të kolonisë granulocite-monocite;

Limfotoksina;

Faktori nekrotizues i tumorit;

Interferonet (alfa, beta, gama).

Citokinat e çliruara nga limfocitet T të sensibilizuar aktivizojnë dhe tërheqin qelizat monocit-makrofag në vendin e inflamacionit.

Në rast se veprimi i limfociteve drejtohet kundër viruseve që infektojnë qelizat ose kundër antigjeneve të transplantimit, limfocitet T të stimuluara shndërrohen në qeliza që kanë vetitë e qelizave vrasëse në raport me qelizat e synuara që mbartin këtë antigjen. Reaksione të tilla përfshijnë: alergjitë që ndodhin si rezultat i disa sëmundjeve infektive, refuzimi i transplantit dhe disa lloje të lezioneve autoimune.

Kështu, gjatë fazës patofiziologjike, dëmtimi i qelizave dhe indeve ndodh për shkak të:

Efekti citotoksik i drejtpërdrejtë i limfociteve T;

Veprimi citotoksik i limfociteve T për shkak të faktorëve jospecifik (citokina proinflamatore, apoptoza, etj.);

Enzimat lizozomale dhe substanca të tjera citotoksike (NO, oksidantë) të qelizave të aktivizuara të serisë monocit-makrofag.

Në reaksionet alergjike të tipit IV, makrofagët mbizotërojnë midis qelizave që infiltrojnë në vendin e inflamacionit, pastaj limfocitet T dhe, së fundi, neutrofilet.

Shembuj të mbindjeshmërisë së tipit të vonuar janë dermatiti alergjik i kontaktit, reaksioni i refuzimit të alograftit, tuberkulozi, lebra, bruceloza, mykozat, infeksionet protozoale dhe disa sëmundje autoimune.

V. Lloji stimulues i reaksioneve të mbindjeshmërisë. Kur ndodhin reaksione të këtij lloji, nuk ndodh dëmtimi i qelizave, por, përkundrazi, aktivizohet funksioni i qelizave. E veçanta e këtyre reaksioneve është se ato përfshijnë antitrupa që nuk kanë aktivitet fiksues të komplementit. Nëse antitrupa të tillë drejtohen kundër komponentëve të sipërfaqes qelizore të përfshirë në aktivizimin fiziologjik të qelizës, për shembull, kundër receptorëve të ndërmjetësve fiziologjikë, atëherë ato do të shkaktojnë stimulim të atij lloji qelizor. Për shembull, ndërveprimi i antitrupave me përcaktuesit antigjenikë të përfshirë në strukturën e receptorit të hormonit stimulues të tiroides çon në një reagim të ngjashëm me veprimin e vetë hormonit: stimulimi i qelizave tiroide dhe prodhimi i hormonit tiroide. Në fakt, antitrupa të tillë klasifikohen si antitrupa autoimune. Ky mekanizëm imunitar qëndron në themel të zhvillimit të sëmundjes së Graves - gushës toksike difuze. Klasifikimi i konsideruar i reaksioneve të mbindjeshmërisë, pavarësisht nga fakti se ai u propozua më shumë se 30 vjet më parë, na lejon të marrim një ide të përgjithshme për llojet e reaksioneve të ndërmjetësuara imunologjikisht që prekin qelizat dhe indet; na lejon të kuptojmë ndryshimet themelore në mekanizmat që qëndrojnë në themel të tyre, si dhe në bazën e manifestimeve klinike; dhe, së fundi, na lejon të shpjegojmë metodat e mundshme të kontrollit terapeutik gjatë rrjedhës së këtyre reaksioneve.

Është e rëndësishme të merret parasysh se, si rregull, jo një, por disa lloje të reaksioneve të mbindjeshmërisë marrin pjesë në mekanizmat e zhvillimit të formave nozologjike individuale.

ALERGJIA. LLOJET KRYESORE TË REAKSIONEVE ALERGJIKE, MEKANIZMAT E ZHVILLIMIT TË TYRE, MANIFESTIMET KLINIKE. PARIMET E PËRGJITHSHME TË DIAGNOZISË, TRAJTIMIT DHE PARANDALIMIT TË SËMUNDJEVE ALERGJIKE.

ekziston lloj i veçantë Përgjigja ndaj antigjenit të shkaktuar nga mekanizmat imunitar. Kjo formë e pazakontë, e ndryshme e përgjigjes ndaj një antigjeni, e cila zakonisht shoqërohet nga reaksion patologjik, thirri alergjitë.

Koncepti i "alergjisë" u prezantua për herë të parë nga shkencëtari francez C. Pirquet (1906), i cili e kuptoi alergjinë si modifikuar ndjeshmëria (si në rritje ashtu edhe në ulje) e trupit ndaj një substance të huaj pas kontaktit të përsëritur me këtë substancë.

Aktualisht në mjekësinë klinike nën alergjitë të kuptojë një rritje specifike të ndjeshmërisë (mbindjeshmërisë) ndaj antigjeneve - alergeneve, e shoqëruar me dëmtim të indeve të veta kur alergjeni ri-hyn në trup.

Një reaksion alergjik është një reaksion inflamator intensiv në përgjigje të i sigurt substanca për organizmin dhe në doza të sigurta.

Quhen substanca të natyrës antigjenike që shkaktojnë alergji alergeneve.

LLOJET E ALERGJENVE.

Ka endo- dhe ekzoalergjenë.

Endoalergenet ose autoalergenet formohen brenda trupit dhe mund të jenë fillore Dhe dytësore.

Autoalergenet primare - këto janë inde të ndara nga sistemi imunitar nga barriera biologjike dhe reaksionet imunologjike që çojnë në dëmtimin e këtyre indeve zhvillohen vetëm kur këto barriera shkelen. . Këto përfshijnë thjerrëzat, gjëndrën tiroide, disa elementë të indit nervor dhe organet gjenitale. Njerëzit e shëndetshëm nuk zhvillojnë reagime të tilla ndaj veprimit të këtyre alergeneve.

Endoalergenet sekondare formohen në organizëm nga proteinat e tij të dëmtuara nën ndikimin e faktorëve të pafavorshëm (djegiet, ngricat, traumat, efektet e medikamenteve, mikrobet dhe toksinat e tyre).

Ekzoalergjenët hyjnë në trup nga mjedisi i jashtëm. Ato ndahen në 2 grupe: 1) infektive (kërpudhat, bakteret, viruset); 2) jo infektive: epidermale (flokë, zbokth, lesh), medicinale (penicilinë dhe antibiotikë të tjerë), kimikë (formalinë, benzinë), ushqimore (bimore (poleni).

Rrugët e hyrjes së alergeneve të ndryshme:
- përmes mukozave të traktit respirator;
- përmes mukozave të traktit gastrointestinal;
- përmes lëkurës;
- me injeksione (alergjenët hyjnë direkt në gjak).

Kushtet e nevojshme për shfaqjen e alergjive :

1. Zhvillimi i sensibilizimit(hipersensitiviteti) i trupit ndaj një lloji të caktuar alergjeni në përgjigje të futjes fillestare të këtij alergjeni, i cili shoqërohet me prodhimin e antitrupave specifikë ose limfociteve T imune.
2. Goditje e përsëritur i njëjti alergjen, duke rezultuar në një reaksion alergjik - një sëmundje me simptoma përkatëse.

Reagimet alergjike janë rreptësisht individuale. Për shfaqjen e alergjive janë të rëndësishme predispozita trashëgimore, gjendja funksionale e sistemit nervor qendror, gjendja e sistemit nervor autonom, gjëndrave endokrine, mëlçisë etj.

Llojet e reaksioneve alergjike.

Nga mekanizmi zhvillimin dhe manifestimet klinike Ekzistojnë 2 lloje të reaksioneve alergjike: mbindjeshmëria e menjëhershme (GNT) Dhe mbindjeshmëria e tipit të vonuar (HRT).

GNT lidhur me prodhimin antitrupat - Ig E, Ig G, Ig M (përgjigje humorale), është V-varur. Zhvillohet disa minuta ose orë pas futjes së përsëritur të alergjenit: enët e gjakut zgjerohen, përshkueshmëria e tyre rritet, kruajtje, bronkospazma, skuqje dhe ënjtje zhvillohen. HRT shkaktuar nga reaksionet qelizore ( përgjigje qelizore) – ndërveprimi i një antigjeni (alergjeni) me makrofagët dhe limfocitet TH1, është T-varur. Zhvillohet 1-3 ditë pas futjes së përsëritur të alergjenit: ngjeshja dhe inflamacioni i indit ndodh si rezultat i infiltrimit të tij nga limfocitet T dhe makrofagët.

Aktualisht ndiqet klasifikimi i reaksioneve alergjike sipas Jell dhe Coombs, duke theksuar 5 lloje nga natyra dhe vendi i ndërveprimit të alergjenit me efektorët e sistemit imunitar:
Lloji I- reaksione anafilaktike;
Lloji II- reaksionet citotoksike;
Lloji III- reaksionet imunokomplekse;
Lloji IV- mbindjeshmëri e tipit të vonuar.

Llojet I, II, III mbindjeshmëria (sipas Jell dhe Coombs) referohen GNT. Lloji IV- Për të HRT. Reaksionet antireceptor klasifikohen si një lloj i veçantë.

Hipersensitiviteti i tipit I - anafilaktike, në të cilën marrja fillestare e një alergjeni shkakton prodhimin e IgE dhe IgG4 nga qelizat plazmatike.

Mekanizmi i zhvillimit.

Me pranimin fillestar alergjeni përpunohet nga qelizat që paraqesin antigjen dhe shfaqet në sipërfaqen e tyre së bashku me MHC të klasës II për të paraqitur T H 2. Pas ndërveprimit të T H 2 dhe limfocitit B, procesi i formimit të antitrupave (sensibilizimi - sinteza dhe grumbullimi i antitrupave specifikë). Ig E i sintetizuar lidhet nga fragmenti Fc me receptorët në bazofilet dhe mastocitet e membranave mukoze dhe indit lidhës.

Pas pranimit dytësor Zhvillimi i një reaksioni alergjik ndodh në 3 faza:

1) imunologjike– ndërveprimi i Ig E ekzistues, të fiksuar në sipërfaqen e mastociteve me alergjenin e rifutur; në këtë rast, një kompleks specifik antitrup + alergjen formohet në qelizat mast dhe bazofilet;

2) patokimike– nën ndikimin e një kompleksi antitrupi specifik + alergjen, ndodh degranulimi i mastociteve dhe bazofileve; një numër i madh ndërmjetësuesish (histamina, heparina, leukotrienet, prostaglandina, interleukina) çlirohen nga granula e këtyre qelizave në inde;

3) patofiziologjike– mosfunksionimi i organeve dhe sistemeve ndodh nën ndikimin e ndërmjetësuesve, i cili manifestohet me pamjen klinike të alergjive; Faktorët kemotaktikë tërheqin neutrofilet, eozinofilet dhe makrofagët: eozinofilet sekretojnë enzima, proteina që dëmtojnë epitelin, trombocitet sekretojnë edhe ndërmjetësues alergjie (serotonin). Si rezultat, muskujt e lëmuar tkurren, përshkueshmëria vaskulare dhe sekretimi i mukusit rritet, shfaqen ënjtje dhe kruajtje.

Doza e antigjenit që shkakton sensibilizimin quhet sensibilizues. Zakonisht është shumë i vogël, sepse doza të mëdha mund të mos shkaktojnë sensibilizimin, por zhvillimin e mbrojtjes imune. Një dozë e një antigjeni që i jepet një kafshe tashmë të sensibilizuar ndaj tij dhe që shkakton anafilaksinë quhet lejuese. Doza lejuese duhet të jetë dukshëm më e madhe se doza sensibilizuese.

Manifestimet klinike: shoku anafilaktik, idiosinkrazia e ushqimit dhe ilaçeve, sëmundjet atopike:dermatiti alergjik (urtikaria), riniti alergjik, ethet e barit (ethet e kanës), astma bronkiale.

Shoku anafilaktik tek njerëzit ndodh më shpesh me dhënien e përsëritur të serumeve të huaja imune ose antibiotikëve. Simptomat kryesore: zbehje, gulçim, puls i shpejtë, ulje kritike e presionit të gjakut, vështirësi në frymëmarrje, gjymtyrë të ftohta, ënjtje, skuqje, ulje e temperaturës së trupit, dëmtim i sistemit nervor qendror (konvulsione, humbje e vetëdijes). Në mungesë të kujdesit adekuat mjekësor, rezultati mund të jetë fatal.

Për parandalimin dhe parandalimin për shokun anafilaktik përdoret metoda e desensibilizimit sipas Bezredkos (u propozua për herë të parë nga shkencëtari rus A. Bezredka, 1907). Parimi: futja e dozave të vogla zgjidhëse të antigjenit, të cilat lidhin dhe largojnë një pjesë të antitrupave nga qarkullimi. Metoda është në atë që një personi që ka marrë më parë ndonjë bar antigjenik (vaksina, serum, antibiotikë, produkte gjaku), kur riadministrohet (nëse ka mbindjeshmëri ndaj ilaçit), së pari i jepet një dozë e vogël (0.01; 0.1 ml) dhe pastaj, pas 1-1,5 orësh - doza kryesore. Kjo teknikë përdoret në të gjitha klinikat për të shmangur zhvillimin e shokut anafilaktik. Kjo teknikë është e detyrueshme.

Për idiosinkracitë ushqimore Alergjitë ndodhin më shpesh tek manaferrat, frutat, erëzat, vezët, peshku, çokollata, perimet, etj. Simptomat klinike: nauze, të vjella, dhimbje barku, jashtëqitje të shpeshta të lirshme, ënjtje të lëkurës, mukozave, skuqje, kruajtje.

Idiosinkrazia e barnave është rritja e ndjeshmërisë ndaj rifutjes së barnave. Më shpesh ndodh me medikamente të përdorura zakonisht gjatë kurseve të përsëritura të trajtimit. Klinikisht mund të shfaqet në forma të lehta në formën e skuqjes, rinitit, lezioneve sistemike (mëlçisë, veshkave, kyçeve, sistemit nervor qendror), shokut anafilaktik, edemës së laringut.

Astma bronkiale i shoqëruar nga sulme të rënda të mbytjes për shkak të spazmës së muskujve të lëmuar bronkial. Sekretimi i mukusit në bronke rritet. Alergjenët mund të jenë çdo gjë, por ato hyjnë në trup përmes rrugëve të frymëmarrjes.

Ethet e barit - alergji ndaj polenit të bimëve. Simptomat klinike:ënjtje e mukozës së hundës dhe vështirësi në frymëmarrje, rrjedhje hundësh, teshtitje, hiperemia e konjuktivës së syve, lakrimim.

Dermatiti alergjik karakterizohet nga formimi i skuqjeve në lëkurë në formën e flluskave - elemente pa shirita, të fryrë me ngjyrë rozë të ndezur, që ngrihen mbi nivelin e lëkurës, me diametra të ndryshëm, të shoqëruar me kruajtje të rëndë. Skuqjet zhduken pa lënë gjurmë pas një periudhe të shkurtër kohe.

Në dispozicion predispozicion gjenetik te atopi– rritja e prodhimit të Ig E ndaj alergjenit, rritja e numrit të receptorëve Fc për këto antitrupa në mastocitet, rritja e përshkueshmërisë së barrierave indore.

Për mjekim përdoren sëmundjet atopike parimi i desensibilizimit - administrimi i përsëritur i antigjenit që shkaktoi sensibilizimin. Për parandalimin - identifikimi i alergjenit dhe shmangia e kontaktit me të.

Hipersensitiviteti i tipit II – citotoksike (citolitike). E lidhur me formimin e antitrupave ndaj strukturave sipërfaqësore ( endoalergeneve) qelizat dhe indet e gjakut (mëlçia, veshkat, zemra, truri). Shkaktuar nga antitrupat e klasës IgG, në një masë më të vogël IgM dhe komplementi. Koha e reagimit - minuta ose orë.

MEKANIZMI I ZHVILLIMIT. Antigjeni i vendosur në qelizë "njihet" nga antitrupat e klasave IgG dhe IgM. Gjatë ndërveprimit "qelizë-antigjen-antitrup", ndodh aktivizimi i komplementit dhe shkatërrimi qelizat nga 3 drejtime: 1) citoliza e varur nga komplementi ; 2) fagocitoza ; 3) citotoksiciteti qelizor i varur nga antitrupat .

Citoliza e ndërmjetësuar nga komplementi: antitrupat ngjiten me antigjenet në sipërfaqen e qelizave, komplementi ngjitet në fragmentin Fc të antitrupave, i cili aktivizohet për të formuar MAC dhe ndodh citoliza.

Fagocitoza: fagocitet gllabërojnë dhe (ose) shkatërrojnë qelizat e synuara që përmbajnë antigjen të opsonizuar nga antitrupat dhe komplementi.

Citotoksiciteti qelizor i varur nga antitrupat: liza e qelizave të synuara të opsonizuara nga antitrupat duke përdorur qelizat NK. Qelizat NK ngjiten në pjesën Fc të antitrupave që janë lidhur me antigjenet në qelizat e synuara. Qelizat e synuara vriten nga perforinat dhe granzimat e qelizave NK.

Fragmentet e komplementit të aktivizuar të përfshirë në reaksionet citotoksike ( C3a, C5a) quhen anafilatoksinat. Ata, si IgE, çlirojnë histaminën nga mastocitet dhe bazofilet me të gjitha pasojat përkatëse.

MANIFESTIMET KLINIKE – sëmundje autoimune, shkaktuar nga pamja e jashtme autoantitrupat ndaj antigjeneve të indeve të veta. Anemia hemolitike autoimune shkaktuar nga antitrupat ndaj faktorit Rh të eritrociteve; qelizat e kuqe të gjakut shkatërrohen si rezultat i aktivizimit të komplementit dhe fagocitozës. Pemphigus vulgaris (në formën e flluskave në lëkurë dhe në mukozën) - autoantitrupa kundër molekulave të ngjitjes ndërqelizore. Sindroma Goodpasture (nefrite dhe hemorragji në mushkëri) - autoantitrupa kundër membranës bazale të kapilarëve glomerular dhe alveolave. Myasthenia gravis malinje -autoantitrupa kundër receptorëve të acetilkolinës në qelizat e muskujve. Antitrupat bllokojnë lidhjen e acetilkolinës me receptorët, duke çuar në dobësi të muskujve. Tiroidizmi autoimun - antitrupa ndaj receptorëve të hormoneve stimuluese të tiroides. Duke u lidhur me receptorët, ata imitojnë veprimin e hormonit, duke stimuluar funksionin e tiroides.

Lloji III i mbindjeshmërisë– kompleksi imunitar. Në bazë të edukimit komplekset imune të tretshme (antigjen-antitrup dhe komplement) me pjesëmarrjen e IgG, më rrallë IgM.

Ndërmjetësuesit: Komponentët e komplementit C5a, C4a, C3a.

MEKANIZMI I ZHVILLIMIT.Formimi në organizëm i komplekseve imune ((antigjen-antitrup) është një reaksion fiziologjik. Normalisht, ato fagocitohen dhe shkatërrohen shpejt. Në kushte të caktuara: 1) shpejtësia e formimit tejkalon shpejtësinë e eliminimit nga trupi; 2) me mungesë të komplementit; 3) me një defekt në sistemin fagocitar - komplekset imune që rezultojnë depozitohen në muret e enëve të gjakut, membranat bazale, d.m.th. strukturat që kanë receptorë Fc. Komplekset imune shkaktojnë aktivizimin e qelizave (trombocitet, neutrofilet), komponentët e plazmës së gjakut (komplementi, sistemi i koagulimit të gjakut). Citokinat tërhiqen, dhe në fazat e mëvonshme makrofagët përfshihen në proces. Reagimi zhvillohet 3-10 orë pas ekspozimit ndaj antigjenit. Antigjeni mund të jetë i natyrës ekzogjene dhe endogjene. Reagimi mund të jetë i përgjithshëm (sëmundja e serumit) ose të përfshijë organe dhe inde individuale: lëkurë, veshka, mushkëri, mëlçi. Mund të shkaktohet nga shumë mikroorganizma.

MANIFESTIMET KLINIKE:

1) sëmundjet e shkaktuara ekzogjene alergenet: sëmundje serum (të shkaktuara nga antigjenet e proteinave), Fenomeni Arthus ;

2) sëmundjet e shkaktuara endogjene alergenet: lupus eritematoz sistemik, artriti reumatoid, hepatiti;

3) sëmundjet infektive i shoqëruar nga formimi aktiv i komplekseve imune - infeksione kronike bakteriale, virale, fungale dhe protozoale;

4) tumoret me formimin e komplekseve imune.

Parandalimi - përjashtimi ose kufizimi i kontaktit me antigjenin. Trajtimi - barna anti-inflamatore dhe kortikosteroide.

Sëmundja e serumit - zhvillohet me administrim të vetëm parenteral doza të mëdha të serumit dhe të tjerët proteina droga (për shembull, serumi i kuajve antitetanoz). Mekanizmi: pas 6-7 ditësh, antitrupat kundër ketri kali , të cilat, duke ndërvepruar me këtë antigjen, formohen komplekset imune, depozituar në muret e enëve të gjakut dhe indeve.

Klinikisht Sëmundja e serumit manifestohet me ënjtje të lëkurës, mukozave, rritje të temperaturës së trupit, ënjtje të kyçeve, skuqje dhe kruajtje të lëkurës, ndryshime në gjak - rritje të ESR, leukocitozë. Koha e shfaqjes dhe ashpërsia e sëmundjes së serumit varet nga përmbajtja e antitrupave qarkullues dhe doza e barit.

Parandalimi Sëmundja e serumit kryhet duke përdorur metodën Bezredka.

Lloji IV i mbindjeshmërisë - Hipersensitiviteti i tipit të vonuar (DTH), i shkaktuar nga makrofagët dhe limfocitet TH1, të cilat janë përgjegjëse për stimulimin imuniteti qelizor.

MEKANIZMI I ZHVILLIMIT. HRT shkaktohet Limfocitet T CD4+(Nënpopullimi Tn1) dhe Limfocitet T CD8+, të cilat sekretojnë citokina (interferon γ) që aktivizojnë makrofagët dhe nxisin inflamacion(nëpërmjet faktorit të nekrozës së tumorit). Makrofagët përfshihen në procesin e shkatërrimit të antigjenit që shkaktoi sensibilizimin. Në disa çrregullime, limfocitet T citotoksike CD8+ vrasin drejtpërdrejt qelizën e synuar që mbart komplekset MHC I + alergjen. HRT zhvillohet kryesisht nëpërmjet 1 – 3 ditë pas të përsëritura ekspozimi ndaj alergjenit. Po ndodh forcim dhe inflamacion i indeve, si rezultat i saj infiltrimi nga limfocitet T dhe makrofagët.

Kështu, pas hyrjes fillestare të një alergjeni në trup, formohet një klon i limfociteve T të sensibilizuar, që mbartin receptorët e njohjes specifike për këtë alergjen. Në goditje e përsëritur të të njëjtit alergjen, limfocitet T ndërveprojnë me të, aktivizohen dhe çlirojnë citokina. Ato shkaktojnë kemotaksë në vendin e injektimit të alergjenit makrofagët dhe aktivizoni ato. Makrofagët nga ana tjetër, ato sekretojnë shumë komponime biologjikisht aktive që shkaktojnë inflamacion Dhe shkatërrojnë alergjen.

Me HRT dëmtimi i indeve ndodh si rezultat i një veprimi produkteve aktivizuar makrofagët: enzimat hidrolitike, speciet reaktive të oksigjenit, oksidi nitrik, citokinat proinflamatore.Pamje morfologjike vesh gjatë HRT natyra inflamatore, e shkaktuar nga reagimi i limfociteve dhe makrofagëve ndaj kompleksit që rezulton i alergjenit me limfocite T të sensibilizuara. Për të zhvilluar ndryshime të tilla kërkohet një numër i caktuar i qelizave T, per cfare kërkon 24-72 orë , dhe për këtë arsye reagimi quhet i ngadalshëm. Në HRT kronike formohen shpesh fibroza(si rezultat i sekretimit të citokineve dhe faktorëve të rritjes së makrofagëve).

Reagimet HRT mund të shkaktojë në vijim antigjenet:

1) antigjenet mikrobiale;

2) antigjenet helminth;

3) haptenet natyrale dhe të sintetizuara artificialisht (ilaçe, ngjyra);

4) disa proteina.

HRT manifestohet më qartë pas pranimit antigjene me imunitet të ulët (polisaharide, peptide me peshë të ulët molekulare) kur administrohen në mënyrë intradermale.

Shumë sëmundjet autoimune janë rezultat i HRT. Për shembull, kur diabeti mellitus i tipit I rreth ishujve të Langerhans formohen infiltrate limfocitesh dhe makrofagësh; ndodh shkatërrimi i qelizave β-prodhuese të insulinës, gjë që shkakton mungesë të insulinës.

Ilaçet, kozmetika, substancat me molekulare të ulët (haptens) mund të kombinohen me proteinat e indeve, duke formuar një antigjen kompleks me zhvillimin alergji kontakti.

Sëmundjet infektive(bruceloza, tularemia, tuberkulozi, lebra, toksoplazmoza, shumë mykoza) i shoqëruar nga zhvillimi i HRT - alergji infektive .

Informacione të lidhura.