Sinkopë (sinkopë, të fikët)- një simptomë e manifestuar nga një humbje e papritur, afatshkurtër e vetëdijes dhe e shoqëruar me një rënie të tonit të muskujve. Ndodh si pasojë e hipoperfuzionit kalimtar të trurit.

Pacientët me sinkopë përjetojnë lëkurë të zbehtë, hiperhidrozë, mungesë aktiviteti spontan, hipotension, ekstremitete të ftohta, puls të dobët dhe frymëmarrje të shpeshtë të cekët. Kohëzgjatja e sinkopës është zakonisht rreth 20 sekonda.

Pas të fikëtit, gjendja e pacientit zakonisht shërohet shpejt dhe plotësisht, por vërehet dobësi dhe lodhje. Pacientët e moshuar mund të përjetojnë amnezi retrograde.

Sinkopa dhe para-sinkopa ndodhin në 30% të njerëzve të paktën një herë.

Diagnoza e shkaqeve që shkaktuan sinkopën është e rëndësishme, pasi ato mund të jenë gjendje kërcënuese për jetën (takiaritmi, bllokim të zemrës).

• Epidemiologjia e sinkopës

  Çdo vit në mbarë botën regjistrohen rreth 500 mijë raste të reja të sinkopës. Nga këto, afërsisht 15% ndodhin tek fëmijët dhe adoleshentët nën 18 vjeç. Në 61-71% të rasteve në këtë popullatë regjistrohet sinkopa refleksore; në 11-19% të rasteve - të fikët për shkak të sëmundjeve cerebrovaskulare; në 6% - sinkopa e shkaktuar nga patologjia kardiovaskulare.

  Incidenca e sinkopës tek meshkujt e moshës 40-59 vjeç është 16%; në gratë e moshës 40-59 vjeç - 19%, në njerëzit mbi 70 vjeç - 23%.

  Përafërsisht 30% e popullsisë përjeton të paktën një episod sinkope gjatë jetës së tyre. Në 25% të rasteve, sinkopa përsëritet.

• Klasifikimi i sinkopës

  Sinkopa klasifikohet sipas mekanizmit të saj patofiziologjik. Megjithatë, në 38-47% të pacientëve shkaku i sinkopës nuk mund të përcaktohet.

  • Sinkopa neurogjenike (refleksore).
    • Sinkopa vazo-vagale:
      • Tipike.
      • Atipike.
    • Sinkopa e shkaktuar nga mbindjeshmëria e sinusit karotid (sinkopa situative).

      Ndodh në shikimin e gjakut, gjatë kollitjes, teshtitjes, gëlltitjes, jashtëqitjes, urinimit, pas stërvitjes, ngrënies, kur luani instrumente frymore, gjatë ngritjes së peshave.

    • Sinkopa që lind nga nevralgjia e nervave trigeminal ose glossopharyngeal.
  • Sinkopa ortostatike.
    • Sinkopa ortostatike (e shkaktuar nga mungesa e rregullimit autonom).
      • Sinkopa ortostatike në sindromën e insuficiencës parësore të rregullimit autonom (atrofi e shumëfishtë e sistemit, sëmundja e Parkinsonit me pamjaftueshmëri të rregullimit autonom).
      • Sinkopa ortostatike në sindromën e dështimit sekondar të rregullimit autonom (neuropatia diabetike, neuropatia amiloide).
      • Sinkopa ortostatike pas ushtrimit.
      • Sinkopa ortostatike pas ngrënies (që ndodh pas ngrënies).
    • Sinkopa ortostatike e shkaktuar nga medikamentet ose alkooli.
    • Sinkopa ortostatike e shkaktuar nga hipovolemia (sëmundja e Addison-it, gjakderdhja, diarreja).
  • Sinkopa kardiogjene.

    Në 18-20% të rasteve, shkaku i sinkopës është patologjia kardiovaskulare (kardiovaskulare): çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë, ndryshime strukturore dhe morfologjike në zemër dhe enët e gjakut.

    • Sinkopa aritmogjene.
      • Mosfunksionimi i nyjës sinus (përfshirë sindromën e takikardisë/bradikardisë).
      • Çrregullime të përcjelljes atrioventrikulare.
      • Takikardi paroksizmale supraventrikulare dhe ventrikulare.
      • Çrregullime idiopatike të ritmit (sindroma QT e gjatë, sindroma Brugada).
      • Funksionimi i dëmtuar i stimuluesve kardiak artificialë dhe kardioverter-defibrilatorëve të implantuar.
      • Efekti proaritmogjenik i barnave.
    • Sinkopa e shkaktuar nga sëmundjet e sistemit kardiovaskular.
      • Sëmundjet e valvulave të zemrës.
      • Infarkt/ishemi akut të miokardit.
      • Kardiomiopatia obstruktive.
      • Miksoma atriale.
      • Diseksioni akut i aneurizmës së aortës.
      • Perikarditi.
      • Emboli pulmonare.
      • Hipertensioni pulmonar arterial.
  • Sinkopa cerebrovaskulare.

    Vërehet në sindromën e "vjedhjes" subklaviane, e cila bazohet në një ngushtim ose bllokim të mprehtë të venës nënklaviane. Kjo sindromë shkakton: marramendje, diplopi, disartri, sinkopë.

  Ka edhe kushte jo-sinkope që diagnostikohen si sinkopë.

  • Kushtet jo-sinkope që ndodhin me humbje të pjesshme ose të plotë të vetëdijes.
    • Çrregullime metabolike (të shkaktuara nga hipoglikemia, hipoksia, hiperventilimi, hiperkapnia).
    • Epilepsia.
    • Intoksikimi.
    • Sulmet ishemike kalimtare vertebrobazilar.
  • Kushtet jo-sinkope që ndodhin pa humbje të vetëdijes.
    • Katapleksi (relaksim afatshkurtër i muskujve, i shoqëruar me rënie të pacientit; zakonisht ndodh në lidhje me përvojat emocionale).
    • Pseudosinkopa psikogjene.
    • Sulmet e panikut.
    • Sulmet ishemike kalimtare me origjinë karotide.

      Nëse shkaku i sulmeve ishemike kalimtare janë çrregullimet e qarkullimit të gjakut në arteriet karotide, atëherë humbja e vetëdijes regjistrohet kur perfuzioni i indit retikular të trurit është i dëmtuar.

    • Sindroma histerike.

Diagnostifikimi

• Qëllimet e diagnostikimit të sinkopës
  • Përcaktoni nëse sulmi i humbjes së vetëdijes është sinkopi.
  • Identifikoni sa më shpejt të jetë e mundur patologjinë kardiovaskulare tek pacienti që çon në të fikët.
  • Përcaktoni shkakun e sinkopës.

• Metodat diagnostikuese

  Diagnoza e sinkopës kryhet duke përdorur metoda invazive dhe jo-invazive.

  Metodat diagnostikuese jo-invazive kryhen mbi baza ambulatore. Nëse përdoren metoda invazive të ekzaminimit, shtrimi në spital është i nevojshëm.

  • Metodat jo invazive për ekzaminimin e pacientëve me sinkopë

• Taktikat për ekzaminimin e pacientëve me sinkopë

  Gjatë ekzaminimit të pacientëve me sinkopë, është e nevojshme të identifikohet patologjia kardiovaskulare sa më shpejt që të jetë e mundur.

  Nëse pacienti nuk ka sëmundje kardiovaskulare, është e rëndësishme të përcaktohen shkaqe të tjera të mundshme të sinkopës.

  • Pacientët që dyshohet se kanë sinkopë kardiogjene (murmuritje zemre, shenja të ishemisë së miokardit) rekomandohet të ekzaminohen për të identifikuar patologjinë kardiovaskulare. Ekzaminimi duhet të fillojë me aktivitetet e mëposhtme:
    • Përcaktimi i shënuesve biokimikë specifikë të zemrës në gjak.
    • Monitorimi i EKG-së Holter.
    • Ekokardiografia.
    • Testi i stresit fizik - siç tregohet.
    • Studim elektrofiziologjik - sipas indikacioneve.
  • Ekzaminimi i pacientëve me qëllim të diagnostikimit të sinkopës neurogjenike kryhet në prani të sinkopës së përsëritur, të shoqëruar me reaksione të theksuara emocionale dhe motorike që ndodhin gjatë aktivitetit fizik; në një pozicion horizontal të trupit; në pacientët me histori familjare të pafavorshme (rastet e vdekjes së papritur kardiake te të afërmit nën moshën 30 vjeç). Ekzaminimi i pacientëve duhet të fillojë me aktivitetet e mëposhtme:
    • Testi i animit.
    • Masazh i sinusit karotid.
    • Monitorimi i EKG-së Holter (kryhet pas marrjes së rezultateve negative të testit të animit dhe masazhit të sinusit karotid).
  • Ekzaminimi i pacientëve me sinkopë, gjeneza e të cilave dyshohet se janë çrregullime metabolike, duhet të fillojë me metoda diagnostikuese laboratorike.
  • Te pacientët tek të cilët shfaqet sinkopa kur kthejnë kokën anash, ekzaminimi duhet të fillojë me masazh të sinusit karotid.
  • Nëse sinkopa shfaqet gjatë ose menjëherë pas stërvitjes, vlerësimi fillon me ekokardiografi dhe një test ushtrimesh.
  • Pacientët me sinkopë të shpeshtë, të përsëritur dhe një sërë ankesash somatike, veçanërisht gjatë situatave stresuese, duhet të konsultohen me një psikiatër.
  • Nëse, pas një ekzaminimi të plotë të pacientit, mekanizmi për zhvillimin e sinkopës nuk është vendosur, atëherë për monitorimin afatgjatë ambulator të ritmit të zemrës, rekomandohet përdorimi i një regjistruesi të EKG-së me lak të implantueshëm.

• Diagnoza diferenciale e sinkopës

  Në pacientët e rinj, sinkopa mund të jetë simptomë e shfaqjes së sindromave të zgjatjes së intervalit QT, Brugada, Wolff-Parkinson-White, takikardi ventrikulare polimorfike, kardiomiopatia aritmogjene e ventrikulit të djathtë, miokarditi, hipertensioni arterial pulmonar.

  Është i nevojshëm diagnostikimi i gjendjeve patologjike kërcënuese për jetën te pacientët me sinkopë, të shoqëruara me reaksione të theksuara emocionale dhe motorike, me sinkopë të ndodhur gjatë aktivitetit fizik, në pozicion horizontal të trupit; në pacientët me histori familjare të pafavorshme (rastet e vdekjes së papritur kardiake te të afërmit nën moshën 30 vjeç).

Gjendja pas të fikëtit, kodi ICD 10. Çfarë është sindroma e sinkopës tek fëmijët dhe të rriturit - shkaqet, diagnoza dhe metodat e trajtimit Sinkopa (sinkopa) po bie të fikët. Humbja afatshkurtër e vetëdijes provokohet nga ndërprerje të papritura në sistemin kardiovaskular. Trurit i mungon gjaku, frymëmarrja bëhet e vështirë, toni i muskujve bie në zero dhe personi shembet. Sipas statistikave, gjysma e popullsisë së rritur ka përjetuar sinkopë një herë. Vetëm 3.5% shkojnë te mjeku. Arsyeja e një vizite në një institucion mjekësor ka të ngjarë të jenë lëndimet e marra nga rrëzimi. 3% e pacientëve me kirurgji urgjente u ankuan për kriza të përsëritura. Studimet speciale kanë gjetur sinkopë të padiagnostikuar në 60% të subjekteve të rritur. Të fikët mund të ndodhë tek të rinjtë e të dy gjinive të moshës 17-32 vjeç.Çdo person i shëndetshëm në kushte ekstreme mund të bjerë pa ndjenja, pasi aftësitë fiziologjike kanë kufijtë e tyre të përshtatjes. Klasifikimi i sinkopës, kodi sipas ICD 10 Sinkopa, çfarë është dhe në çfarë llojesh ndahet, është përcaktuar nga Shoqata Evropiane e Kardiologjisë. Lloji i sinkopës Devijimet e brendshme Faktor provokues refleks rënia e presionit të gjakut, bradikardia, mikroqarkullimi cerebral i dëmtuar tingull i mprehtë, dhimbje të forta, rritje të emocioneve, kollë, kthesë e shpejtë e kokës, jakë e shtypur kolaps ortostatik (hipotension ortostatik) gjendje kërcënuese për jetën - një rënie e mprehtë e presionit në arteriet dhe venat, depresioni i metabolizmit, frenimi i reagimit të zemrës, enëve të gjakut, sistemit nervor ndaj qëndrimit të zgjatur në këmbë ose ndryshime të shpejta në pozicionin e trupit. periudha të gjata të qëndrimit në këmbë në kushte rraskapitëse (nxehtësia, kushtet e mbushura me njerëz, mbajtja e një ngarkese), ndryshimi i qëndrimit nga horizontal në vertikal, marrja e medikamenteve të caktuara, sëmundja e Parkinsonit, degjenerimi i qelizave të trurit kardiake (aritmi) nxjerrje e pamjaftueshme e gjakut për shkak të flutterit dhe fibrilacionit atrial, takikardi ventrikulare, bllokim të plotë tërthor patologjia e zemrës kardiopulmonare mospërputhja midis nevojave të qarkullimit të gjakut të trupit dhe aftësive të zemrës ngushtimi i arteries pulmonare, rritja e presionit në qarkullimin e gjakut nga zemra në mushkëri, neoplazi beninje në zemër (miksoma) cerebrovaskulare ndryshimet në enët cerebrale, duke çuar në furnizim të pamjaftueshëm me gjak të trurit dhe dëmtim të indeve të tij mungesa e rrjedhjes së gjakut nga arteriet bazilare (në tru) dhe vertebrale, sindroma e vjedhjes (ishemia nga mungesa e mprehtë e gjakut në organ) Në ICD-10, sinkopia dhe kolapsi kombinohen me kodin R55. Fazat e zhvillimit të gjendjes Mjekët e ndajnë të fikëtin në 3 faza: Prodromal me shenja të mëparshme; Humbja e vetëdijes dhe stabiliteti (rënia); Gjendja post-sinkope. Shkaqet e të fikëtit Gjatë studimeve klinike, kardiologët, neurologët dhe specialistët e tjerë nuk ishin në gjendje të përcaktonin shkakun e vërtetë të të fikëtit dhe të përsëritjes së saj në 26% të subjekteve. Një pamje e ngjashme shfaqet në praktikë, e cila e vështirëson zgjedhjen e trajtimit. Kjo shpjegohet si nga natyra episodike e precedentëve, ashtu edhe nga shumëllojshmëria e mekanizmave nxitës: sëmundjet e zemrës dhe enëve të gjakut; rënie akute afatshkurtër në rrjedhjen e gjakut në tru; rritja e ngacmueshmërisë së nervit vagus, i cili kontrollon muskujt e aparatit të frymëmarrjes, të folurit, kardiak dhe tretës; aritmi kardiake; ulje e niveleve të glukozës në gjak; dëmtimi i nervit glossopharyngeal; sëmundjet infektive; devijimet psikike; sulme histerike; lëndime në kokë; lodhje; uria. Kjo është vetëm një pjesë e një liste të gjatë të shkaqeve të mundshme të sinkopës. Sinkopa vazodepresore Sinkopa, çfarë është me fjalë të thjeshta: vazo - një enë gjaku, depresor - një nerv që ul presionin. Termi vazodepresor është i ngjashëm me vasovagalin, ku pjesa e dytë e fjalës specifikon se nervi është vagus. Ai udhëton nga kafka në zorrët dhe mund të rishpërndajë papritur rrjedhën e gjakut në enët e zorrëve, duke e varfëruar trurin. Kjo ndodh në sfondin e një kulmi emocional ose të dhimbshëm, të ngrënit, qëndrimit të zgjatur në këmbë ose shtrirjes, lodhjes nga turmat e zhurmshme. Simptomat prodromale mund të përfshijnë dobësi, dhimbje barku të ngërçit dhe nauze. Ato zgjasin deri në 30 minuta. Gjatë një humbjeje afatshkurtër të vetëdijes, toni i muskujve postural, i cili mban një pozicion të caktuar të trupit në hapësirë, zvogëlohet ndjeshëm. Faktorët e rrezikut për një tendencë ndaj kushteve vazodepresore (vasovagale): humbje e dozuar e gjakut, për shembull, tek donatorët; niveli i ulët i hemoglobinës; hipertermia e përgjithshme (rritje e temperaturës); sëmundjet e zemrës. Gjendja ortostatike Hipotensioni në një pozicion të palëvizshëm të drejtë (orto) mund të zhvillohet nga dobësia e lehtë në kolaps të rëndë, kur jeta e një personi varet nga një fije. Kur ngriheni nga shtrati, qëndrimi dobësues në këmbë, janë të theksuara simptomat prodromale: rritje e shpejtë e dobësisë së muskujve; shikim i turbullt; marramendje me humbje të koordinimit, një ndjenjë e fundosjes së këmbëve dhe trupit; djersitje, ftohje; nauze; ndjenja e melankolisë; ndonjëherë rrahje të shpejta të zemrës. Shkalla mesatare e hipotensionit njihet nga: gjymtyrë të lagur, të ftohtë, fytyrë, qafë; zbehje e shtuar; fikja për disa sekonda, duke urinuar; puls i dobët, i ngadaltë. Kolapsi i rëndë dhe më i gjatë shoqërohet nga: frymëmarrje e cekët; urinim pa ndjenja; konvulsione; zbehje kaltërosh me vena "mermere" të kuqe-blu në mbulesa të ftohta. Nëse në 2 rastet e para njeriu arrin të ulet dhe të përkulet, atëherë në raste të rënda ai menjëherë bie dhe lëndohet. Shkaqet e gjendjes ortostatike: neuropati; Sindromat Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinson. marrja e diuretikëve, nitrateve, ilaqet kundër depresionit, barbiturateve, antagonistëve të kalciumit; venat me variçe të rënda; sulmi në zemër, kardiomiopatia, dështimi i zemrës; infeksionet; anemi; dehidratim; tumori i veshkave; ngrënia e tepërt; rroba të ngushta. Hiperventilimi Sinkopa, çfarë është me rritjen dhe thellimin e pakontrolluar të frymëmarrjes: ndodh gjatë ankthit, frikës, panikut; një zbehje e dytë paraprihet nga një ulje e rrahjeve të zemrës nga 60 në 30-20 rrahje në minutë, ethe në kokë, aritmi; zhvillohet në sfondin e hipoglikemisë dhe kulmit të dhimbjes. Ekzistojnë 2 variante të sinkopës së hiperventilimit - hipokapnik (ulja e niveleve të dioksidit të karbonit në gjak) dhe vazodepresori. Sinkopa sinokarotide Sinusi karotid është një zonë refleksogjene përballë vendit ku arteria karotide divergon në kanalet e brendshme dhe të jashtme. Meqenëse sinusi kontrollon presionin e gjakut, mbindjeshmëria e tij çon në mosfunksionim të rrahjeve të zemrës, tonin vaskular periferik dhe cerebral, gjë që mund të rezultojë në të fikët. Sinkopa e kësaj natyre është më e zakonshme tek meshkujt në gjysmën e dytë të jetës dhe shoqërohet me acarim të zonës së sinusit karotid duke e anuar kokën mbrapa kur prisni, rruheni ose shikoni një objekt mbi kokë; ngjeshja nga jaka, kravata, formimi i tumorit. Simptomat prodromale mungojnë ose shfaqen shkurtimisht me shtrëngim në fyt dhe gjoks, gulçim dhe frikë. Konvulsione që zgjasin deri në 1 minutë. mund të jetë me konvulsione. Më pas, pacientët ndonjëherë ankohen për depresion psikologjik. Kollë të fikët Sinkopa e kollitjes mund të përjetohet nga meshkujt mbi 40 vjeç, kryesisht duhanpirës të rëndë që po mbytet nga kolla e tyre. Grupi i rrezikut përfshin ata që kolliten shumë, kanë gjoks të gjerë dhe shfaqin shenja të obezitetit; ata që pëlqejnë të hanë dhe të pinë alkool. Të fikëtit mund të shkaktohen nga bronkiti, astma, laringiti, kolla e mirë, emfizema (fryrje patologjike), sëmundjet kardiopulmonare që shkaktojnë periudha të kollitjes së bezdisshme derisa të bëheni blu dhe venat në qafë fryhen. Sinkopia zgjat nga 2 s deri në 3 minuta. Pacienti fillon të djersitet, fytyra i bëhet blu dhe nganjëherë trupi i dridhet. Gjatë gëlltitjes Cili është mekanizmi i sinkopës së llojit të gëlltitjes mbetet një mister. Ndoshta ky është acarim i tepërt i nervit vagus nga lëvizjet e laringut, i cili ndikon në funksionimin e zemrës, ose rritje e ndjeshmërisë së trurit dhe strukturave kardiovaskulare ndaj ndikimit valgus. Faktorët provokues përfshijnë sëmundjet e ezofagut, laringut, zemrës, mushkërive; shtrirje, irritim i indeve gjatë bronkoskopisë (ekzaminim me sondë), intubacion trakeal (futje e një dilatatori tubular për të rivendosur frymëmarrjen). Sinkopa e gëlltitjes manifestohet ose si pjesë e patologjive gastrointestinale, ose në rast të shtimit të sëmundjeve të zemrës (angina pectoris, infarkti), në trajtimin e të cilave përdoren preparatet digitalis. Por ato shfaqen edhe te njerëzit e shëndetshëm. Sinkopa nokturike Sinkopa gjatë urinimit, si dhe gjatë defekimit, është më e zakonshme tek meshkujt mbi 40 vjeç. Një humbje e shkurtër e vetëdijes, herë pas here me konvulsione, është e mundur pas vizitës në tualet gjatë natës, në mëngjes, ndonjëherë gjatë akteve natyrore. Praktikisht nuk ka pararojë apo pasoja të të fikëtit; mbetet një gjurmë ankthi. Ka shumë hipoteza në lidhje me marrëdhëniet shkak-pasojë të një rënie të mprehtë të presionit: lëshimi i fshikëzës dhe zorrëve, përmbajtja e të cilave shtypet mbi enët, duke rritur kështu aktivitetin e nervit vagus; tendosje me mbajtjen e frymës; efekt ortostatik pas qëndrimit në këmbë; helmimi nga alkooli; rritja e ndjeshmërisë së sinusit karotid; pasojat e dëmtimit traumatik të trurit; dobësi pas sëmundjeve somatike. Mjekët pajtohen që të fikëtit nokturik ndodh për shkak të një kombinimi faktorësh negativë. Neuralgjia e nervit glossopharyngeal Tek personat mbi 50 vjeç, procesi i të ngrënit, zverdhjes dhe bisedës ndërpritet papritur nga një ndjesi djegieje e padurueshme në zonën e rrënjës së gjuhës, bajameve dhe qiellzës së butë. Në disa situata, ai projektohet në nyjen e qafës dhe nofullës së poshtme. Pas 20 sekondash, 3 min. dhimbja zhduket, por personi humbet vetëdijen për një kohë të shkurtër, dhe ndonjëherë konvulsione kalojnë nëpër trup. Të fikët nevralgjike mund të shkaktohet nga masazhi ose manipulimi në zonën e sinusit karotid të mbindjeshëm, kanalit të jashtëm të veshit ose mukozës nazofaringeale. Për të shmangur këtë, përdoren barna me bazë atropine. Janë regjistruar 2 lloje të zbehjes nevralgjike - vazodepresore, kardioinhibitore (me frenim të zemrës). Sinkopia hipoglikemike Një ulje e niveleve të sheqerit në gjak në 3.5 mmol/l tashmë shkakton një shëndet të dobët. Kur ky tregues bie nën 1,65 mmol/l, pacienti humbet vetëdijen dhe EEG-ja tregon dobësim të sinjaleve elektrike të trurit, që është ekuivalente me një shkelje të frymëmarrjes së indeve për shkak të mungesës së gjakut me oksigjen. Figura klinike e sinkopës së mungesës së sheqerit kombinon shkaqet hipoglikemike dhe vazodepresore. Faktorët provokues janë: diabeti; antagonizëm kongjenital ndaj fruktozës; Tumoret beninje dhe malinje; hiperinsulinizëm (nivele të larta të insulinës me përqendrime të ulëta sheqeri) ose luhatje të niveleve të sheqerit për shkak të mosfunksionimit të hipotalamusit, pjesës së trurit që siguron stabilitetin e brendshëm. Sinkopacioni histerik Sulmet nervore ndodhin më shpesh te personat me karakter histerik, egoist, të cilët në çdo mënyrë përpiqen të tërheqin vëmendjen e të tjerëve, deri në atë pikë sa të demonstrojnë qëllime vetëvrasëse. Një nga teknikat për t'u bërë një figurë qendrore, për të fituar një konflikt ose për të marrë atë që dëshironi është histeria me pseudo-të fikët. Por nëse një person egocentrik e shfrytëzon shpesh këtë efekt, ekziston rreziku që magjia tjetër e të fikëtit të jetë e vërtetë. Dallimi midis pseudoskinkopit: lëkurë, buzë me ngjyrë normale; puls pa shenja bradikardie dhe luhatje të frekuencës; Leximet e BP nuk nënvlerësohen. Nëse "pacienti" rënkon ose dridhet, kjo tregon praninë e vetëdijes. Nga sulmi del i freskët, ndërsa ata që e rrethojnë janë të frikësuar. Somatogjene Sëmundjet ose çrregullimet në funksionimin e organeve dhe sistemeve, që çojnë në urinë e trurit nga oksigjeni, bëhen shkaktarë të sinkopës së gjenezës somatogjene. Lista e patologjive të tilla përfshin: sëmundjet e zemrës dhe enëve të gjakut; ndryshime në përbërjen e gjakut; pamjaftueshmëria e funksioneve të veshkave, mëlçisë dhe mushkërive; tumoret; astma bronkiale; diabeti; infeksionet; dehje; uria; aneminë. Etiologji e paqartë Sinkopa, çfarë është gjatë një episodi të vetëm, është jashtëzakonisht e vështirë të përcaktohet. Ekzaminimi i harduerit me përjashtim lejon identifikimin e shkakut të të fikëtit deri në gjysmën e atyre që kërkojnë ndihmë mjekësore. Rastet e mbetura i atribuohen sferës së ndikimit të nervit vagus. Mbytje sinkopale Mjekët nuk rekomandojnë të hidheni në ujë të ftohtë, pasi ekziston rreziku i një gjendjeje terminale - mbytja, por jo nga mbushja e mushkërive me ujë, por për shkak të një ataku koronar, duke bllokuar qarkullimin cerebral. Nëse viktima nxirret nga uji në kohë (jo më vonë se 5-6 minuta), ai mund të ringjallet. Simptomat Është e nevojshme të bëhet dallimi midis zbehjes afatshkurtër dhe humbjes së zgjatur të vetëdijes. Nëse një person nuk vjen në vete për më shumë se 5 minuta, kjo sugjeron, për shembull, një goditje nga një enë e këputur ose mpiksje gjaku. Pacienti mund të vijë ngadalë në vete me amnezi, ose mund të bjerë në koma. Nëse sinkopa zgjat për një kohë shumë të gjatë, mund të jetë për shkak të një goditjeje ose shkaqe të tjera serioze. Nëse sulmi zgjat 1-2 minuta. – kjo është një të fikët e lehtë, deri në 3 minuta. - i rëndë. Simptomat e të fikëtit sistemohen si më poshtë: Sinjalet e mëparshme: dobësi, marramendje; floaters, dridhje e rrjetës ose errësim i syve; zhurmë, zhurmë, kërcitje në vesh; lirshmëri në gjymtyrë; Sinkopa: zbehje e mprehtë; vështrim endacak pa ndjenja ose sy të mbyllur; bebëzat fillimisht ngushtohen dhe zgjerohen pa iu përgjigjur stimujve të dritës; trupi çalohet dhe bie; gjymtyrët bëhen të ftohta, djersa e ftohtë ngjitëse mbulon të gjithë zonën e lëkurës; pulsi është i dobët ose nuk mund të ndihet; frymëmarrja është e cekët, e ngadaltë; Gjendja post-sinkope: rikthim i shpejtë i vetëdijes (nëse sistemi kardiovaskular është normal dhe nuk ka dëmtime nga rënia); restaurimi i qarkullimit të gjakut, frymëmarrjes normale, rrahjeve të zemrës, ngjyrës së mbulesës; dobësia dhe keqardhja zhduken pas disa orësh. Diagnostifikimi Programi diagnostikues përfshin: përpilimi i një anamneze për shpeshtësinë dhe natyrën e sulmeve, sëmundjet e mëparshme dhe medikamentet e marra; radiografia e zemrës, mushkërive, kafkës; EKG, EEG; vlerësimi i zhurmave dhe tingujve të zemrës duke përdorur fonokardiografi - sensorë dhe amplifikues të zërit; testet e gjakut dhe urinës; presion masazh në sinusin karotid (10 s); konsultimi me një okulist. Nëse është e nevojshme, përshkruhet tomografia e llogaritur shtresë pas shtrese e zemrës, enëve të gjakut dhe trurit. Ndihma e parë për sinkopë Kur shfaqen shenjat karakteristike paralajmëruese të të fikëtit, duhet të shtriheni drejt dhe të ngrini këmbët. Kjo do të sigurojë rrjedhjen e gjakut në zemër dhe kokë. Zbërtheni rrobat që ju shtrëngojnë gjoksin, masazhoni pikën mbi buzën e sipërme dhe tëmthët. Nëse humbni vetëdijen përpara se të mbërrijnë mjekët, ata përreth jush mund të ndihmojnë me veprimet e mëposhtme: ata marrin një njeri të çalë; shtrihuni, këmbët ngritur, kokën e kthyer anash në mënyrë që gjuha të mos bllokojë hyrjen e ajrit; hapni dritaret, ndizni ventilatorin, hiqni rrobat nga gjoksi; Të japin amoniak për të nuhatur, të godasin faqet, të spërkasin me ujë të ftohtë dhe të fërkojnë veshët. Metodat e trajtimit dhe protokolli i menaxhimit të pacientit Terapia për gjendjet e të fikëtit zgjidhet individualisht në përputhje me shkakun themelor dhe simptomat. Në shumicën e rasteve, pacienti përshkruhet midis sulmeve: barna nootropike që përmirësojnë funksionin e trurit, rezistencën e tyre ndaj stresit, hipoksi; adaptogjenë që tonifikojnë sistemin nervor qendror, dhe përmes tij të gjithë trupin; venotonikë; vagolitikë që bllokojnë nervin vagus; antispazmatikë; qetësues; vitaminat. Protokolli i menaxhimit të pacientit parashikon trajtimin e patologjive shkaktare dhe shoqëruese. Në raste të vështira, drejtohet kirurgjia. Nëse nuk është e mundur të lehtësohet stimulimi i tepërt i nervit vagus me ilaçe antikolinergjike dhe simpatikolitike, elektroforezë për bllokimin e novokainës ose radioterapi, fibrat nervore priten. Çrregullimet autonome korrigjohen me diseksion periarterial - heqje e një pjese të rreshtimit të jashtëm të arteries, e cila ndërhyn në zgjerimin e saj. Patologjia kardiake e sinusit karotid eliminohet me implantimin e stimuluesve kardiak. Komplikimet Të fikëtit janë të rrezikshme për shkak të mavijosjeve të rënda dhe goditjeve në objekte të mprehta. Sinkopa mund të rezultojë në mënyrë tragjike në pacientët me aktivitet të dëmtuar kardiovaskular dhe cerebral. Ekziston rreziku i zhvillimit të hipoksisë kronike, përkeqësimit të aftësive intelektuale dhe koordinimit. Parandalimi Sinkopa mund të shmanget duke shmangur faktorët nxitës - nxehtësinë, lëvizjet e papritura, veshjet e ngushta, shtretërit me jastëkë të lartë, vendet e mbushura me njerëz. Hipotensioni i lehtë mund të neutralizohet duke ecur, duke lëvizur nga gishtat e këmbëve në thembër, duke trazuar muskujt dhe duke marrë frymë thellë. Pacientët me hipertension duhet të zvogëlojnë dozën e barnave vazodilatatore. Për sinkopën vasovagale, ortostatike, do t'ju duhen gjëra, çorape, që shtrëngojnë pjesën e poshtme të trupit dhe gjymtyrët e poshtme. Meqenëse trajtimi i të moshuarve dhe të moshuarve është i ndërlikuar nga kundërindikacionet, është e nevojshme që dhomat e tyre të pastrohen nga objektet me tehe të mprehta, të vendoset një mbulesë e butë në dysheme dhe të sigurohet shoqërimi në shëtitje. Prognoza e sinkopës varet nga kujdesi mjekësor në kohë. Nëse plotësohet ky kusht dhe ndiqet stili i duhur i jetesës, ka mundësi të harrohet se çfarë është të fikët. Formati i artikullit: Lozinsky Oleg Video rreth sinkopës Ndihma e parë për të fikët: Arsyet e humbjes së krijimit: Sinkopa nuk është gjë tjetër veçse të fikët, e cila është afatshkurtër dhe e kthyeshme. Gjatë humbjes së vetëdijes, trupi pëson disa ndryshime, përkatësisht, toni i muskujve dhe funksionimi i sistemit kardiovaskular dhe të frymëmarrjes prishet. Arsyeja kryesore për zhvillimin e kësaj gjendje është rrjedhja e pamjaftueshme e gjakut në tru. Megjithatë, ka një numër të madh faktorësh predispozues, duke filluar nga stresi i fortë emocional e deri te ecuria e çdo sëmundjeje. Ky çrregullim ka simptoma karakteristike, duke përfshirë marramendje të rëndë, shikim të paqartë, mungesë ajri, ndonjëherë konvulsione dhe humbje të vetëdijes. Për këtë arsye, një specialist me përvojë nuk do të ketë probleme për të bërë diagnozën e saktë. Të gjitha metodat diagnostikuese laboratorike dhe instrumentale do të synojnë identifikimin e faktorit etiologjik. Taktikat e trajtimit do të ndryshojnë në varësi të asaj që ishte burimi i shqetësimit afatshkurtër të vetëdijes. Në klasifikimin ndërkombëtar të sëmundjeve, një sëmundje e tillë ka kuptimin e vet - kodi ICD 10 - R55. Etiologjia Burimi themelor i zhvillimit të sinkopës është një ndryshim në tonin e enëve të gjakut që furnizojnë trurin, gjë që shkakton rrjedhje të pamjaftueshme të gjakut në këtë organ. Por një proces i tillë mund të marrë formë në sfondin e një numri të madh faktorësh. Kështu, sulmet e humbjes së vetëdijes ndodhin për arsyet e mëposhtme: - një sëmundje e tillë karakterizohet nga fakti se trupi i njeriut nuk është i përshtatur ndaj ndryshimeve mjedisore, për shembull, ndaj ndryshimeve të temperaturës ose presionit atmosferik; Kolapsi ortostatik është një gjendje që ndodh për shkak të një ndryshimi të papritur në pozicionin e trupit, veçanërisht kur ngrihet papritur nga një pozicion horizontal ose ulur. Një provokues për këtë mund të jetë përdorimi pa kriter i disa medikamenteve, përkatësisht për uljen e presionit të gjakut. Në raste të rralla, ndodh në një person plotësisht të shëndetshëm; stres i fortë emocional - në shumicën dërrmuese të rasteve, frika e rëndë shoqërohet me të fikët. Është ky faktor që më së shpeshti shërben si burim i zhvillimit të sinkopës tek fëmijët; një rënie e mprehtë e presionit të gjakut; sheqer i ulët në gjak - kjo substancë është burimi kryesor i energjisë për trurin; një rënie e prodhimit kardiak, e cila ndodh në rastet e rënda dhe, por shpesh ndodh me; helmim i rëndë i njeriut nga substanca kimike ose toksike; ulje e përmbajtjes së oksigjenit në ajrin e thithur nga një person; presion i lartë barometrik; Disponueshmëria ; i fortë; një gamë e gjerë lezionesh të sistemit të frymëmarrjes dhe patologjive të sistemit kardiovaskular; mbinxehje e zgjatur e trupit; humbja e një sasie të madhe gjaku. Në disa raste, nuk është e mundur të përcaktohet burimi i të fikëtit. Vlen të theksohet se çdo person i dytë ndeshet me një gjendje të ngjashme të paktën një herë në jetën e tij. Klinikët vërejnë se sinkopia vërehet shpesh tek njerëzit e moshës dhjetë deri në tridhjetë vjeç, por frekuenca e të fikëtit rritet me moshën. Klasifikimi Në varësi të asaj që shkaktoi sinkopën, ajo ndahet në: neurogjenik ose vazovagal, i shoqëruar me një çrregullim të rregullimit nervor; somatogjenik - zhvillohet në sfondin e dëmtimit të organeve dhe sistemeve të tjera të brendshme, dhe jo për shkak të patologjive të trurit; ekstrem - karakterizohet nga ndikimi i kushteve ekstreme mjedisore mbi një person; hiperventilimi - ky lloj i humbjes së vetëdijes ka disa forma. E para është hipokapnike, e cila shkaktohet nga spazma e enëve cerebrale, e dyta është e natyrës vazodepresore, e cila formohet si rezultat i një ambienti të dobët të ajrosur dhe temperaturave të larta; sinocarotid - një zbehje e tillë shoqërohet me ndryshime në ritmin e zemrës; kollë - në bazë të emrit shfaqen gjatë një kolle të rëndë, e cila mund të shoqërojë një numër të madh sëmundjesh, në veçanti të sistemit të frymëmarrjes; gëlltitja - ndërgjegjja e dëmtuar vërehet drejtpërdrejt gjatë procesit të gëlltitjes, e cila shkaktohet nga acarimi i fibrave të sistemit nervor vagus; nokturike - humbja e vetëdijes ndodh gjatë ose pas urinimit, dhe vërehet gjithashtu gjatë natës kur përpiqeni të ngriheni nga shtrati; histerike; etiologji e panjohur. Disa nga llojet e mësipërme të sinkopës kanë klasifikimin e tyre. Për shembull, ndodh zbehja neurogjenike: emocionale; jopërshtatës; discirkuluese. Llojet e sinkopës somatogjene: anemike; hipoglikemik; respiratore; situative; sinkopa kardiogjene. Kushtet ekstreme të të fikëtit ndahen në: hipoksi; hipovolemik; dehje; hiperbarike; toksike; drogë. Në rastet e natyrës së paqartë të zhvillimit të sinkopës, diagnoza e saktë mund të bëhet duke përjashtuar të gjithë faktorët etiologjikë. Simptomat Manifestimet klinike të të fikëtit kalojnë nëpër disa faza të zhvillimit: faza prodromale, në të cilën shprehen shenjat që paralajmërojnë humbje të vetëdijes; drejtpërdrejt; gjendje pas sinkopës. Intensiteti i manifestimit dhe kohëzgjatja e secilës fazë varet nga disa faktorë - shkaku dhe patogjeneza e të fikëtit. Faza prodromale mund të zgjasë nga disa sekonda deri në dhjetë minuta dhe zhvillohet si rezultat i ndikimit të një faktori provokues. Gjatë kësaj periudhe, simptomat e mëposhtme mund të vërehen: marramendje e rëndë; shfaqja e "patëve" para syve; imazh vizual i paqartë; dobësi; zhurmë ose zhurmë në vesh; zbehje e lëkurës së fytyrës, e cila zëvendësohet me skuqje; djersitje e shtuar; nauze; bebëzat e zgjeruara; mungesa e ajrit. Duhet theksuar se nëse gjatë një periudhe të tillë kohore njeriu arrin të shtrihet ose të paktën të anojë kokën, atëherë mund të mos ndodhë humbja e vetëdijes, përndryshe simptomat e mësipërme do të shtohen, të cilat do të përfundojnë me të fikët dhe rënie. Vetë të fikët shpesh nuk i kalon tridhjetë minuta, por në shumicën dërrmuese të rasteve zgjat rreth tre minuta. Ndonjëherë vetë sulmi mund të shoqërohet me një simptomë të tillë si krizat. Gjatë periudhës së rikuperimit pas sinkopës, shfaqen simptomat e mëposhtme: përgjumje dhe lodhje; ulje e presionit të gjakut; pasiguria e lëvizjeve; marramendje e lehtë; goje e thate; djersitje e bollshme. Vlen të përmendet se pothuajse të gjithë personat që kanë pësuar humbje të vetëdijes kujtojnë qartë gjithçka që u ka ndodhur para se t'i bien të fikët. Manifestimet klinike të mësipërme konsiderohen të zakonshme për të gjitha llojet e sinkopës, por disa prej tyre mund të kenë simptoma specifike. Me të fikët e natyrës vazovagale në periudhën prodromale, simptomat shprehen në: nauze; dhimbje të forta në zonën e barkut; dobësi e muskujve; zbehje; puls si fije, me rrahje normale të zemrës. Pas sinkopës, dobësia vjen e para. Nga momenti kur shfaqen shenjat paralajmëruese deri në rikuperimin e plotë, kalon maksimumi një orë. Gjendjet e të fikëtit të një natyre kardiogjene dallohen nga fakti se simptomat paralajmëruese mungojnë plotësisht dhe pas humbjes së vetëdijes ato shprehen: pamundësia për të përcaktuar pulsin dhe rrahjet e zemrës; lëkurë të zbehtë ose të kaltërosh. Kur shfaqen manifestimet e para klinike, është shumë e rëndësishme të sigurohen rregullat e ndihmës së parë, duke përfshirë: sigurimi i rrjedhjes së ajrit të pastër në dhomën ku ndodhet viktima; përpiquni të kapni një person që bie për të shmangur lëndimin; shtrijeni pacientin në mënyrë që koka të jetë nën nivelin e të gjithë trupit dhe është më mirë të ngrini gjymtyrët e poshtme; spërkatni fytyrën me ujë me akull; nëse është e mundur, jepni një zgjidhje glukoze ose jepini atij diçka të ëmbël për të ngrënë. Diagnostifikimi Faktorët etiologjikë të sinkopës mund të identifikohen vetëm nëpërmjet ekzaminimeve laboratorike dhe instrumentale. Megjithatë, para se t'i përshkruajë ato, klinicisti duhet në mënyrë të pavarur: sqaroni ankesat e pacientit; studioni historinë mjekësore dhe njihuni me historinë e jetës së pacientit - ndonjëherë kjo mund të tregojë drejtpërdrejt shkaqet e zbehjes; të kryejë një ekzaminim objektiv. Ekzaminimi fillestar mund të kryhet nga një terapist, neurolog ose pediatër (nëse pacienti është fëmijë). Pas kësaj, mund të kërkohet konsultimi me specialistë nga fusha të tjera të mjekësisë. Testet laboratorike përfshijnë: analiza klinike e gjakut dhe urinës; studimi i përbërjes së gazit në gjak; biokimia e gjakut; testi i tolerancës së glukozës. Sidoqoftë, diagnoza bazohet në ekzaminimet instrumentale të pacientit, duke përfshirë: Në vendosjen e diagnozës së saktë, një procedurë e tillë si testi ortostatik pasiv luan një rol të rëndësishëm. Mjekimi Terapia për sinkopën është individuale dhe varet drejtpërdrejt nga faktori etiologjik. Shpesh, përdorimi i medikamenteve në periudhën interiktale është i mjaftueshëm. Kështu, trajtimi për sinkopën do të përfshijë marrjen e disa prej medikamenteve të mëposhtme: nootropikë - për të përmirësuar ushqimin e trurit; adaptogens - për të normalizuar përshtatjen ndaj kushteve mjedisore; venotonikë - për të rivendosur tonin e venave; vagolitikë; frenuesit e marrjes së serotoninës; qetësues; antikonvulsantët; komplekset e vitaminave. Përveç kësaj, terapia për një çrregullim të tillë duhet të përfshijë domosdoshmërisht masa për të eliminuar patologjitë shkaktare ose shoqëruese. Komplikimet Sinkopa mund të çojë në: lëndime në kokë ose pjesë të tjera të trupit gjatë rënies; ulje e aktivitetit të punës dhe cilësisë së jetës me të fikët e shpeshta; vështirësi në mësimin e fëmijëve, por vetëm në kushtet e sinkopës së shpeshtë. Parandalimi Ndër masat parandaluese për të parandaluar sinkopën janë: mënyrë jetese e shëndetshme; ushqimi i duhur dhe i ekuilibruar; aktivitet fizik i moderuar; zbulimi dhe trajtimi në kohë i atyre sëmundjeve që mund të çojnë në të fikët; shmangia e stresit nervor dhe emocional; I nënshtrohet rregullisht një ekzaminimi të plotë mjekësor. Shpesh vetë prognoza për sinkopën është e favorshme, por karakterizohet nga ajo sëmundje ose faktor që ka shkaktuar shfaqjen e saj. A është gjithçka e saktë në artikull nga pikëpamja mjekësore? Përgjigjuni vetëm nëse keni njohuri të vërtetuara mjekësore Ky informacion është i dedikuar për profesionistët e kujdesit shëndetësor dhe farmaceutikë. Pacientët nuk duhet ta përdorin këtë informacion si këshilla ose rekomandime mjekësore. Algoritmi për diagnostikimin dhe trajtimin e sinkopës në fazën paraspitalore A.L.Vertkin, O.B.Talibov Të fikët është një gjendje e shpejtë, ndonjëherë edhe e papritur, pa asnjë pararendës, një gjendje e afërt e depresionit të rëndë të aktivitetit të zemrës, sferave vaskulare dhe mendore, ndonjëherë duke arritur një ndërprerje pothuajse të plotë të qarkullimit të gjakut, frymëmarrjes dhe funksioneve të trurit. Enciklopedia e Brockhaus dhe Efron. Përkufizimi. Terminologjia. Sinkopa është një gjendje e karakterizuar nga shqetësime kalimtare të vetëdijes që ndodhin spontanisht, që zakonisht çojnë në dëmtim të tonit postural dhe rënie. Fjala sinkopë është me origjinë greke ("syn" - "me, së bashku"; "koptein" - "prerë, shkëput"), më vonë kjo fjalë migroi në gjuhën latine - syncopa, nga e cila erdhi në terminologjinë muzikore ( sinkopim). Sidoqoftë, në mjekësinë klinike, është zakon të përdoren terma të lidhur etimologjikisht me gjuhën greke për t'iu referuar kushteve patologjike, kështu që fjala "sinkopë" është akoma më e saktë. Në rusisht, fjala sinkop është sinonim i fjalës së fikët. Për shkak të veçorive të ICD-10, sipas të cilit si sinkopa ashtu edhe kolapsi kanë të njëjtin kod (R-55), mund të krijohet përshtypja se këto terma janë të afërt, nëse jo të këmbyeshëm. Në fakt kjo nuk është e vërtetë. Një shenjë thelbësore e të fikëtit është humbja e vetëdijes, qoftë edhe për disa sekonda. Gjendja kollaptoide karakterizohet nga një rënie e mprehtë e presionit të gjakut. Kolapsi mund të çojë në zhvillimin e të fikëtit, por mund të kalojë pa të - me ruajtjen e vetëdijes. Sipas titujve të ICD-10, dallohen llojet e mëposhtme të gjendjeve të të fikëtit: sinkopa psikogjenike (F48.8); sindroma sinokarotide (G90.0); sinkopa e nxehtësisë (T67.1); hipotensioni ortostatik (I95.1), përfshirë. neurogjenik (G90.3) dhe sulmi Stokes-Adams (I45.9). Megjithatë, ky klasifikim, i fokusuar kryesisht në aspektet epidemiologjike të aplikimit, është i papërshtatshëm në përdorim praktik. Prandaj, në të ardhmen, ne propozojmë të përdorim klasifikimin e propozuar në vitin 2001 nga Grupi i Studimeve Syncope i Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë. Prevalenca dhe rëndësia prognostike. Shtresimi i rrezikut. Nuk është e mundur të përcaktohet prevalenca e saktë e sinkopës, pasi jo të gjitha rastet shërbejnë si arsye për t'u konsultuar me një mjek dhe jo në të gjitha rastet është e mundur të thuhet me siguri nëse pacienti në të vërtetë kishte sinkopë ose nëse ishte ndonjë tjetër jo. -natyra e çrregullimit të sinkopës. Sipas të dhënave të ndryshme, përqindja e njerëzve në popullatën e përgjithshme që kanë përjetuar sinkopë të paktën një herë në jetën e tyre varion nga 3 në 40%. Bazuar në të dhënat nga studimet e popullsisë, mund të konkludojmë se incidenca e sinkopës rritet me moshën - deri në 40% e njerëzve mbi 75 vjeç kanë humbur vetëdijen të paktën një herë në jetën e tyre. Tabela 1. Shkaqet më të zakonshme të humbjes afatshkurtër të vetëdijes. Takikardi ventrikulare Sindroma e sinusit të sëmurë Bradikardia, blloku atrioventrikular i shkallës II – III. Takikardi supraventrikulare Stenoza e aortës Epilepsia Sinkopa vasovagale Të fikët në situatë (gjatë urinimit, jashtëqitjes, pas ngrënies) Hipotensioni ortostatik Të fikët e shkaktuar nga mjekimi Çrregullime mendore Arsyet e tjera Arsye e panjohur Tabela 1 tregon të dhëna për shkaqet e humbjes së vetëdijes tek pacientët e të gjitha moshave. Duhet të theksohet se në më shumë se 40% të rasteve etiologjia e saktë e sinkopës nuk mund të identifikohej. Tek pacientët e rinj, struktura është disi e ndryshme - 39% e të fikëtve bazohet në çrregullime mendore, 12% janë të natyrës vazovagale, 3% janë për shkak të të fikëtit të situatës, 3% janë për shkak të sëmundjeve kardiovaskulare, 2% kanë hipotension ortostatik dhe Shkaqet e të fikëtit në 33% të rasteve mbeten të paqarta. Prognoza më e keqe ndodh me sinkopën e shoqëruar me sëmundje të zemrës. Vdekshmëria në këtë rast tashmë në vitin e parë varion nga 18 në 33%. Në rastin e shkaqeve të tjera të sinkopës (përfshirë ato në mungesë të shkaqeve të dukshme), shkalla e vdekshmërisë njëvjeçare varion nga 0 në 12%. Më të rrezikuarit janë pacientët që kanë simptomat e mëposhtme: 1) mosha mbi 45 vjeç 2) një histori e dështimit të zemrës 3) një histori e takikardisë ventrikulare 4) ndryshimet në EKG (me përjashtim të ndryshimeve jo specifike në segmentin ST) Nëse janë të pranishëm tre ose katër nga faktorët e listuar më sipër, rreziku i zhvillimit të vdekjes së papritur ose aritmisë kërcënuese për jetën gjatë vitit të parë është 58-80%. Mungesa e ndonjërit prej këtyre faktorëve e zvogëlon rrezikun në 4-7%. Rreziku i përsëritjes së sinkopës brenda tre viteve pas episodit të parë është 35% dhe rritet nëse episodi i sinkopës nuk ishte i pari në jetë. Pra, nëse janë vërejtur më parë pesë episode të tilla, probabiliteti për të zhvilluar një sinkopë tjetër brenda vitit të ardhshëm tejkalon 50%. Rreziku i zhvillimit të dëmtimeve fizike dhe lëndimeve varion nga 29% për lëndime të lehta (mavijosje dhe gërvishtje) deri në 6% për lëndime të rënda të shoqëruara me rënie ose aksidente rrugore. Patogjeneza dhe klasifikimi i sinkopës. Shkaku i sinkopës është një fillim i papritur i perfuzionit cerebral të dëmtuar. Normalisht, qarkullimi minutor i gjakut nëpër arteriet cerebrale është 60-100 ml/100 g. Një ulje e shpejtë e tij në 20 ml/100 g në minutë, si dhe një rënie e shpejtë e oksigjenimit të gjakut, çon në humbjen e vetëdijes. Humbja e vetëdijes mund të zhvillohet që në sekondën e gjashtë të ndërprerjes së qarkullimit të gjakut cerebral. Shkaqet e një rënie të mprehtë të rrjedhës së gjakut cerebral mund të jenë: ulje e refleksit në tonin arterial dhe/ose ulje e prodhimit kardiak; ulje e vëllimit të gjakut qarkullues të shkaktuar nga hipovolemia ose venoz i tepërt depozitimi; çrregullime të ritmit të zemrës (bradi- dhe takiaritmi, episode të asistolës); ndryshimet patologjike në miokard, duke çuar në shqetësime të rëndësishme në hemodinamikën intrakardiake; prania e stenozave vaskulare që çojnë në shpërndarje të pabarabartë të rrjedhjes së gjakut. Në veçanti, ulja e presionit të gjakut sistolik në 60 mm Hg. Art. mund të jetë e mjaftueshme për të zhvilluar ishemi kritike të strukturave cerebrale. Në rastin e stenozës arteriale që pengon qarkullimin cerebral të gjakut, kjo shifër mund të jetë më e lartë - edhe hipotensioni i lehtë mund të çojë në një çrregullim të vetëdijes. Sipas rekomandimeve të Grupit për Studimin e Sinkopës në Shoqërinë Evropiane të Kardiologjisë, mund të dallohen pesë variante patogjenetike të sinkopës: 1) sinkopa ortostatike 2) sinkopa neurorefleks 3) sinkopa aritmike 4) Sinkopa e shoqëruar me lezione strukturore të zemrës ose mushkërive 5) sinkopa cerebrovaskulare. Më vete, duhet të theksojmë kushtet e karakterizuara nga një çrregullim i ndërgjegjes dhe/ose tonit postural, por jo të shoqëruara me një shqetësim afatshkurtër të rrjedhjes së gjakut cerebral dhe që kanë një natyrë të ndryshme (Tabela 2.) Tabela 2. Shkaqet e çrregullimeve të vetëdijes të një natyre "jo-sinkope". Gjendjet e karakterizuara nga humbja e vetëdijes. Gjendje që nuk shoqërohen gjithmonë me humbje të vetëdijes. Çrregullime metabolike (hipoglikemia, hipoksia, hipokapnia për shkak të hiperventilimit, hipo- dhe hiperkalemia). katapleksi* Epilepsia Vapa dhe goditja e diellit Intoksikimi Çrregullime mendore Sulmet ishemike kalimtare vertebrobazilar Sulmet ishemike kalimtare me origjinë “karotide”. "Migrena sinkopale" Hiq sulmet** * - katapleksi i referohet sulmeve të papritura të dobësisë, të cilat ose mund të shoqërohen me një rënie ose të kalojnë pa të; megjithatë, në çdo rast, ato ndodhin në sfondin e ruajtjes së vetëdijes. ** - sulm me rënie - episode të papritura të prishjes së tonit postural, që rezulton në rënie; vetëdija nuk është e humbur. Mekanizmi ortostatik. Zhvillimi i sinkopës nga ky mekanizëm shkaktohet nga një shkelje e rregullimit të tonit vaskular në sfondin e çrregullimeve të funksionimit të sistemit nervor autonom dhe manifestohet nga një rënie e theksuar dhe e zgjatur e presionit të gjakut kur lëviz nga një horizontal në pozicion vertikal, ose thjesht me qëndrim të zgjatur në një pozicion vertikal. Normalisht, një ulje e tillë është e shkurtër dhe kompensohet brenda pak sekondash. Hipotensioni ortostatik shpesh shfaqet në sëmundjen e Parkinsonit, neuropatinë diabetike dhe amiloide. Një arsye tjetër mund të jetë një rënie në vëllimin qarkullues të gjakut (CBV). Një rënie në vëllimin e gjakut mund të ndodhë me të vjella të vazhdueshme, diarre të rëndë, sëmundjen e Addison-it, si pasojë e gjakderdhjes, gjatë shtatzënisë (ulje relative), me dehidrim në sfondin e djersitjes së madhe, etj. Reaksionet ortostatike mund të zhvillohen në sfondin e marrjes së alkoolit dhe kur përdorni një sërë ilaçesh antihipertensive, duke bllokuar efektin simpatik në enët e gjakut (alfa-bllokuesit, antagonistët e kalciumit, barnat me veprim qendror) dhe duke shkaktuar një ulje të vëllimit të gjakut (diuretikët). ose depozitimi i gjakut në shtratin venoz (grupet NO të donatorëve). Për më tepër, reaksionet ortostatike janë të mundshme kur përdoren barna të caktuara psikotrope (neuroleptikë, antidepresantë triciklikë, frenues MAO). Kohët e fundit, shumë vëmendje i është kushtuar rrezikut të ortostazës gjatë marrjes së frenuesve të fosfodiesterazës-5 (barna për trajtimin e mosfunksionimit erektil), veçanërisht kur kombinohen me ilaçe dhuruese të oksidit nitrik dhe alkool. Mungesa e shkaqeve të dukshme për zhvillimin e hipotensionit ortostatik mund të sugjerojë praninë e dështimit autonom primar idiopatik dhe kombinimi me dridhje, çrregullime ekstrapiramidale dhe atrofi muskulore mund të sugjerojë sindromën Shy-Drager. Sindroma e sinkopës neurorefleksike. Sinkopia e gjenezës së refleksit ndodh për shkak të aktivizimit të zonave refleksogjene, duke shkaktuar bradikardi dhe vazodilatim, si dhe në sfondin e ngacmimit "të tepruar" të sistemit nervor (dhimbje, emocione të forta të papritura, stres). Mekanizmi i zhvillimit të këtyre sinkopave ende nuk ka një përshkrim të qartë. Ndoshta ekziston një predispozicion i caktuar i lidhur me një shkelje të mekanizmave vazopresor cerebral, si rezultat i të cilit funksionimi i aparatit vazokonstriksion refleks është ndërprerë dhe shfaqet një çekuilibër në drejtim të ndikimit të impulseve parasimpatike. Për shembull, një ekzaminim nga një mjek ORL dhe acarimi i kanalit të jashtëm të dëgjimit me një gyp otoskopi mund të çojë në ngacmim të n. vagus me zhvillimin e bradikardisë dhe hipotensionit. Një shkak mjaft i zakonshëm i sinkopës refleksore mund të jetë një kravatë e zakonshme që është shumë e ngushtë dhe çon në acarim të glomusit sinokarotid. Në përgjithësi, sinkopa e lidhur me mbindjeshmërinë e zonave sinokarotide klasifikohet si një njësi nozologjike e veçantë - e ashtuquajtura sindroma sinokarotide. Një farë konfuzioni në pamjen klinike mund të shkaktohet nga sinkopa, e cila zhvillohet në sfondin e stimulimit të receptorëve të vendosur në organe të ndryshme. Kështu, impulset reflekse nga zorrët, që lindin si pasojë e fryrjeve banale, duke shkaktuar edhe një shqetësim afatshkurtër të vetëdijes, e bëjnë njeriun të mendojë për një katastrofë të rëndë në zgavrën e barkut. E njëjta gjë mund të thuhet për reflekset nga fshikëza kur ajo është e tepërt e shtrirë për shkak të mbajtjes së urinës (patologjike apo edhe vullnetare). Dhe sinkopa që zhvillohet në sfondin e stimulimit erotik ose orgazmës duket absolutisht "romantike". Tabela 3 ofron një listë të vendndodhjeve më të zakonshme të receptorëve dhe situatave të zakonshme që çojnë në aktivizimin e tyre. Tabela 3. Shkaqet e sindromës së sinkopës neurorefleksore. Lokalizimi i receptorit Arsyet e aktivizimit të receptorit Truri Dhimbje, shqetësim emocional. E ashtuquajtura sinkopë vasovagale. Sytë, veshët, hunda, fyt Dëmtime të nervave kraniale (glosofaringeale, faciale, trigeminale), ndërhyrje kirurgjikale në fytyrë, gëlltitje, teshtitje. Trake, bronke, mushkëri Kollë, rritje e presionit intratoraks (manovra Valsalva, ngritje peshe, goditje gjoksi), bronkoskopi, pneumotoraks. Sistemi kardiovaskular Ortostaza e zgjatur, stimulimi i regjionit sinokarotid, emboli pulmonare, dëmtimi i miokardit. Organet e barkut dhe legenit Kolecistiti, pankreatiti, perforimi i një ulçere, ngrënia e tepërt (deri në sinkopën e zakonshme pas ngrënies), sythe të tepërta të zorrëve me gazra, kapsllëk, dhimbje barku renale, vështirësi në urinim, kateterizimi i fshikëzës. Sinkopa aritmike. Vetëdija e dëmtuar për shkak të aritmisë kardiake shoqërohet me një ulje të shpejtë të goditjes ose vëllimit minutë. Shkaktarët e tyre mund të jenë mosfunksionimi i nyjës sinusale, çrregullimet e përcjelljes atrioventrikulare, takiaritmitë paroksizmale, të shoqëruara nga një rënie kritike e prodhimit kardiak, përfshirë. aritmitë që lindin nga sindromat kongjenitale (Romano-Ward, Wolff-Parkinson-White, Brugard) ose që zhvillohen si rezultat i marrjes së barnave me potencial proaritmogjenik (veçanërisht barnat që zgjasin intervalin QT), si dhe mosfunksionimi i një stimuluesi kardiak të implantuar më parë. Nga të gjitha gjendjet e sinkopës, kushtet e sinkopës me origjinë aritmike janë më të rrezikshmet për pacientin, pasi rreziku i vdekjes është i dukshëm. Sëmundjet e zemrës dhe mushkërive. Mekanizmi i depresionit hemodinamik në këto sëmundje shpesh është i përzier - shoqërohet si me mosfunksionimin aktual të sistemit ashtu edhe me aktivizimin e zonave të shumta refleksogenike. Shkaqet e zakonshme të sinkopës përfshijnë patologjinë valvulare, kardiomiopati hipertrofike dhe stenozën muskulare subaortike, miksoma, isheminë akute të miokardit, derdhje perikardiale me tamponadë akute, diseksionin e aneurizmës së aortës, PE dhe hipertensionin akut pulmonar. Sëmundjet cerebrovaskulare. Sinkopa që shfaqet në sfondin e patologjisë së enëve që furnizojnë trurin përfshin sindromën e vjedhjes, e cila shfaqet si si rezultat i zgjerimit të pjesshëm të enëve të gjakut dhe rritjes së mozaicizmit të rrjedhjes së gjakut cerebral, ashtu edhe si rezultat i hipotensionit arterial të shkaktuar nga arsye të tjera. Një shkak i rrallë mund të jetë i ashtuquajturi "sindromi i arteries subklaviane". Ateroskleroza e përhapur mund të krijojë predispozicion për shqetësime afatshkurtëra të vetëdijes që ndodhin për të gjitha arsyet e përmendura më sipër, por që nuk shfaqen tek individët me gjendje normale të enëve të kokës dhe qafës. Pamja klinike e sinkopës. Mundësitë e diagnostikimit paraspitalor. Zhvillimi i sinkopës mund të ndahet në tre periudha: 1) presinkopa (lipotimi, presinkopa) - periudha e prekursorëve; me ndërprerje, nga disa sekonda në disa minuta; 2) vetë sinkopa (të fikët) - mungesa e vetëdijes që zgjat nga 5 sekonda në 4-5 minuta (në 90% të rasteve jo më shumë se 22 sekonda); 3) post-sinkopë - një periudhë e rivendosjes së vetëdijes dhe orientimit që zgjat disa sekonda. Në disa raste, zhvillimit të sinkopës i paraprijnë një sërë simptomash, të cilat quhen lipotimia (dobësi, nauze, të vjella, djersitje, dhimbje koke, marramendje, shikim të turbullt, tringëllimë në veshët, paralajmërim për një rënie të afërt), por më shpesh zhvillohet sinkopa. papritmas, ndonjëherë në sfondin e "mirëqenies së plotë". Ja si u përshkruan kushtet e të fikëtit dhe shkaqet e tyre njëqind vjet më parë: “Shkaku është zakonisht diçka e pakëndshme për shikim ose erë; çdo objekt a pamje që ngjall neveri; çdo dhunë, qoftë edhe e lehtë, për shembull, një goditje veçanërisht në kokë ose në gjoks; lëkundje në një lëkundje ose rrotullim në një rreth; dhimbje të zgjatura ose shumë të forta; pikëllim i tepruar ose gëzim i tepruar; duke ecur shumë gjatë pa ngrënë; humbje gjaku; diarre e rëndë; trishtim ose zemërim; kalimi i papritur nga një pozicion i shtrirë në një pozicion ulur ose në këmbë; gjunjëzim; banja të ngrohta; dhoma të nxehta; takime të mbushura me njerëz, ose ulur me shpinë nga zjarri, veçanërisht në darkë; E gjithë kjo shkakton këtë humbje të papritur të përkohshme të forcës dhe depresion të vitalitetit me zbehje të papritur, djersë të ftohtë, puls shumë të dobët ose zhdukje të pulsit radial, me ndërprerje pothuajse të plotë të frymëmarrjes dhe humbje të vetëdijes, të quajtur të fikët”. (I. Lori “Mjekësia homeopatike”). Kohëzgjatja e humbjes së vetëdijes gjatë sinkopës, si rregull, varion nga 5 deri në 22 sekonda, më rrallë zgjat deri në disa minuta. Sinkopia e zgjatur mund të shkaktojë vështirësi të konsiderueshme në fushën e diagnozës diferenciale me situata të tjera klinike të karakterizuara nga çrregullime të vetëdijes. Deri në 90% të rasteve të sinkopës që zgjat më shumë se gjysmë minutë shoqërohen me konvulsione klonike. Rivendosja e vetëdijes ndodh shpejt, orientimi rikthehet menjëherë, por për ca kohë ankthi, frika (veçanërisht nëse sinkopia është zhvilluar për herë të parë në jetë), adinamizmi, letargjia dhe ndjenja e dobësisë vazhdojnë. Diagnostifikimi. Mbledhja e saktë e ankesave dhe historisë mjekësore mund të ndihmojnë shumë në përcaktimin e shkakut të sinkopës. Pikat kryesore për të vlerësuar janë si më poshtë. 1. Përcaktimi i pozicionit në të cilin është zhvilluar sinkopa (në këmbë, shtrirë, ulur). 2. Sqarim i natyrës së veprimeve që çuan në sinkopë (qëndrimi, ecja, kthimi i qafës, stresi fizik, defekimi, urinimi, kollitja, teshtitja, gëlltitja). Për shembull, një diagnozë e rrallë si miksoma mund të dyshohet nëse sinkopa zhvillohet kur kthehet nga njëra anë në tjetrën. Sinkopa që ndodh stereotipisht gjatë defekimit, urinimit, kollitjes ose gëlltitjes quhet sinkopë e situatës. Situata kur sykopi shoqërohet me hedhjen e kokës mbrapa (sikur pacienti donte të shikonte tavanin ose yjet) ka emrin e bukur "sindroma e Kapelës Sistine" dhe mund të shoqërohet si me patologjinë vaskulare ashtu edhe me hiperstimulimin e zonave sinokarotide. . Sinkopa që ndodh gjatë ushtrimeve fizike sugjeron praninë e stenozës së traktit të daljes së ventrikulit të majtë. 3. Ngjarjet e mëparshme (ngrënia e tepërt, reagimet emocionale, etj.). 4. Identifikimi i pararendësve të sinkopës (dhimbje koke, marramendje, "aura", dobësi, dëmtim të shikimit, etj.). Më vete, duhet të zbuloni praninë e simptomave të tilla si nauze ose të vjella përpara humbjes së vetëdijes. Mungesa e tyre na bën të mendojmë për mundësinë e zhvillimit të çrregullimeve të ritmit të zemrës. 5. Sqarimi i rrethanave të vetë episodit të sinkopës - kohëzgjatja, natyra e rënies (në shpinë, "rrëshqitja" ose rënia ngadalë në gjunjë), ngjyra e lëkurës, prania ose mungesa e konvulsioneve dhe kafshimit të gjuhës, prania e çrregullimeve të frymëmarrjes së jashtme. 6. Karakteristikat e rezolucionit të sinkopës - prania e letargjisë ose konfuzionit, urinimit ose jashtëqitjes së pavullnetshme, ndryshimi i ngjyrës së lëkurës, nauze dhe të vjella, palpitacione. 7. Faktorët anamnestik - histori familjare e vdekjes së papritur, sëmundje të zemrës, të fikët; një histori e sëmundjeve të zemrës, sëmundjeve të mushkërive, çrregullimeve metabolike (kryesisht diabeti mellitus dhe patologjia e veshkave); marrja e medikamenteve; informacion në lidhje me sinkopën e mëparshme dhe rezultatet e ekzaminimit (nëse kryhet). Në fazën paraspitalore, metodat diagnostike për sinkopën janë dukshëm të kufizuara. Mjeku duhet të mbështetet vetëm në të dhënat klinike dhe anamnestike dhe të dhënat e EKG-së, të cilat para së gjithash i lejojnë atij të vlerësojë rrezikun për jetën e pacientit dhe të marrë një vendim për nevojën për shtrimin në spital ose mundësinë e lënies së pacientit në shtëpi - Tabela 4 . Tabela 4. Çelësat për identifikimin e shkakut të sinkopës. Shenjë Diagnoza e supozuar Stimul i papritur (i pakëndshëm). Sinkopa vasovagale Qëndrimi për një kohë të gjatë në një dhomë të mbytur Prania e të përzierave ose të vjellave Sinkopa vasovagale Brenda një ore pas ngrënies Sinkopia postprandiale ose neuropatia autonome Pas përpjekjeve fizike Sinkopia vasovagale ose neuropatia autonome Dhimbje në fytyrë ose fyt Neuriti i nervit trigeminal ose glossopharyngeal Sinkopa pas rrotullimit të kokës, rruajtjes ose shtrydhjes së qafës me një jakë të ngushtë Sindroma e sinusit sinokarotid Sinkopa që zhvillohet brenda pak sekondave pas qëndrimit në këmbë Reagimi ortostatik Lidhja e përkohshme me përdorimin e ilaçeve Sinkopa e shkaktuar nga droga Gjatë stërvitjes ose në një pozicion shtrirë Sinkopa kardiake I shoqëruar me palpitacione Takiaritmia Histori familjare e vdekjes së papritur Sindroma e gjatë QT, displazia aritmogjene, kardiomiopatia hipertrofike Marramendje, disartri, diplopi Sulmi ishemik kalimtar Me lëvizje aktive të duarve Sindromi i arteries subklaviane Dallime të konsiderueshme në presionin e gjakut në krahë sindromi i arteries subklaviane; diseksioni i aneurizmës së aortës Konfuzion për më shumë se 5 minuta Sindroma konvulsive Konvulsione, aurë, pickim gjuhe, cianozë të fytyrës, automatizma Sindroma konvulsive Të fikët e shpeshta në prani të ankesave somatike dhe mungesës së patologjisë organike Çrregullim mendor Një studim EKG indikohet për të gjithë pacientët, pasi shpesh lejon që dikush të konfirmojë (por jo të përjashtojë) origjinën aritmike ose miokardiale të sinkopës - Tabela 5. Tabela 5. Ndryshimet më të rëndësishme të EKG-së Blloku i degëzimit të plotë të paketave (QRS > 120 ms) ose çdo bllok degëzimi të dyfishtë Blloku atrioventrikular i fazës II-III Takikardi me rrahje zemre>150 ose Bradikardi me rrahje zemre<50 Shkurtim PQ<100 мс дельта-волной или без нее Blloku PNPG me ngritje ST në V1-V3 (sindroma Brugada) Valët T negative në V1-V3 dhe valët epsilon (spikat e vonshme ventrikulare) - displazia aritmogjene e barkushes së djathtë Q/QS, ngritje ST në EKG – infarkt i mundshëm i miokardit SIQIII – kor pulmonale akute Për të konfirmuar origjinën ortostatike të sinkopës, mund të kryhet një test i thjeshtë i presionit të gjakut. Matja e parë bëhet pasi pacienti qëndron në pozicionin e shtrirë për pesë minuta. Më pas pacienti ngrihet në këmbë dhe matjet bëhen pas 1 dhe 3 minutash. Në rastet kur ulja e presionit sistolik është më shumë se 20 mm Hg. Art. (ose nën 90 mm Hg) fiksohet në 1 ose 3 minuta, testi duhet të konsiderohet pozitiv. Nëse treguesit e uljes së presionit nuk arrijnë vlerat e specifikuara, por deri në minutën e 3-të presioni vazhdon të ulet, matjet duhet të vazhdohen çdo 2 minuta ose derisa treguesit të stabilizohen ose derisa të arrihen shifra kritike. Mjerisht, si në rastin e një EKG, është e pamundur të përjashtohet gjeneza ortostatike në bazë të këtij testi; kjo kërkon metoda më të ndjeshme - për shembull një test animi. Matjet e presionit të gjakut duhet të bëhen në të dy krahët. Nëse diferenca kalon 10 mm Hg. Art., mund të dyshohet për praninë e aortoarteritit, sindromës së arteries nënklaviane ose diseksionit të aneurizmës në zonën e harkut të aortës. Auskultimi i tingujve të zemrës mund të ofrojë informacion të rëndësishëm në lidhje me praninë e defekteve valvulare dhe një zhurmë e paqëndrueshme në varësi të pozicionit të trupit sugjeron myxoma. Për shkak të rrezikut të çrregullimeve të qarkullimit cerebral, një test me masazh të sinusit karotid nuk duhet të kryhet në fazën paraspitalore, megjithëse gjatë ekzaminimit në spital me një shkallë të lartë besueshmërie mund të identifikojë të ashtuquajturin "sindromë të sinusit karotid". ” - një sëmundje në të cilën kushtet e të fikëtit mund të provokohen nga shkaqe të përditshme (jakë e ngushtë, kravatë, acarim i zonës refleksore gjatë rruajtjes, etj.). Mjekimi. Shumica e gjendjeve të sinkopës nuk kërkojnë farmakoterapi specifike në fazën paraspitalore. Përdorimi i medikamenteve indikohet vetëm për trajtimin e sëmundjeve themelore që janë shkaku i drejtpërdrejtë i çrregullimit të vetëdijes: 40-60 ml glukozë 40% për hipogliceminë; administrimi nënlëkuror i 0,5-1,0 ml sulfat atropine 0,1% për bradikardi të rëndë (në rast të administrimit të përsëritur, doza totale nuk duhet të kalojë 0,03 mg për kg peshë trupore); glukokortikoidet për insuficiencën mbiveshkore etj. Të fikëtit vasovagal dhe manifestimet e tjera të sindromës neurorefleksore kërkojnë vetëm masa të përgjithshme - pacienti duhet të vendoset në një vend sa më të freskët, me akses të hapur në ajër të pastër, liroj veshje të ngushta ose aksesorë shtrëngues (rrip, jakë, korse, sytjena, lidhni), jepini këmbëve një pozicion të ngritur. Kthimi i kokës anash për të parandaluar tërheqjen e gjuhës lejohet vetëm nëse jeni i sigurt se nuk ka dëmtime në arteriet subklaviane, karotide dhe vertebrale. Aplikimi i stimujve të dhimbshëm, si rregull, nuk kërkohet - pacienti së shpejti rifiton vetëdijen. Në raste të zgjatura, një shtupë pambuku me amoniak të vendosur në hundë, ose thjesht gudulisja e mukozës së pasazheve të hundës, mund të ndihmojë në përshpejtimin e kthimit të vetëdijes. Dy efektet e fundit çojnë në aktivizimin e qendrave vazomotore dhe të frymëmarrjes. Zhvillimi i hipotensionit ortostatik mund të kërkojë masa për eliminimin e shkaqeve të tij - hipovolemia e rëndë korrigjohet me administrim intravenoz të solucioneve zëvendësuese të plazmës; në rast të mbidozimit të barnave bllokuese alfa-adrenergjike (prazosin, doxazosin), midadrinë (gutron) 5-20 mg në mënyrë intravenoze mund të administrohet me kujdes. Doza titrohet nën kontrollin e presionit të gjakut, duke marrë parasysh që administrimi i 5 mg të barit rrit SBP me afërsisht 10 mmHg. Midadrine mund të përdoret edhe per os - në formën e pikave (tre pika përmbajnë 2.5 mg të barit). Në rast të kolapsit të rëndë të shkaktuar nga ilaçi, është e mundur të administrohet fenilefrinë (mesatone) - deri në 1 ml tretësirë ​​1% në mënyrë nënlëkurore ose 0,1 -0,5 ml në mënyrë intravenoze. Si rregull, sinkopa nuk karakterizohet nga çrregullime të frymëmarrjes afatgjatë, kështu që terapia me analeptikë respiratorë praktikisht nuk tregohet. Duhet të kihet parasysh se përdorimi i padiferencuar i aminave shtypës (dopamine, norepinefrinë) jo vetëm që nuk indikohet, por mund të jetë edhe potencialisht i rrezikshëm, për shembull, te pacientët me sindromë koronare akute, aritmi ose sindromë të vjedhjes cerebrale. Glukokortikoidet përdoren vetëm për Addisonizmin primar ose sekondar, ose në rast të dyshimit të gjenezës anafilaktoide të dëmtimit të vetëdijes. Hospitalizimi në spital. Çështja e nevojës për shtrimin në spital vendoset në bazë të shtresimit të rrezikut të vdekjes së papritur dhe pas vlerësimit të mundësisë së kryerjes së ekzaminimit dhe trajtimit në baza ambulatore. Në përgjithësi, pacientët me sinkopë vasovagale, pa ndryshime EKG, pa histori të sëmundjeve të zemrës dhe asnjë histori familjare të vdekjes së papritur mund të mbahen në shtëpi. Pacientët me: sëmundje të dyshuara të zemrës, duke përfshirë ndryshimet në EKG; zhvillimi i sinkopës gjatë stërvitjes; historia familjare e vdekjes së papritur; ndjesi aritmie ose ndërprerje në zemër menjëherë para sinkopës; sinkopa e përsëritur; zhvillimi i sinkopës në pozicionin shtrirë. Pacientët me: çrregullime të ritmit dhe përcjelljes që çojnë në zhvillimin e sinkopës; sinkopa, ndoshta e shkaktuar nga ishemia e miokardit; sinkopa dytësore në sëmundjet e zemrës dhe mushkërive; prania e simptomave akute neurologjike; shkelje në punën e një stimuluesi kardiak të përhershëm; lëndimet që vijnë nga një rënie për shkak të sinkopës. Algoritmi për menaxhimin e pacientit në trajtimin e sinkopës në fazën paraspitalore. Regjimi i dozimit	Kundërindikimet
Fenilefrinë (Mesaton)	Vazokonstriktor / mbidozë e albfa-bllokuesve; çrregullime ortostatike, hipotension konstitucional	2-5 mg s.c. (doza maksimale 10 mg)	Hipertensioni, feokromocitoma, obstruksioni i traktit urinar, dështimi i rëndë i veshkave, glaukoma me kënd të mbyllur, hipertiroidizmi, sëmundjet organike të zemrës, aritmitë
Hidrokloridi i Midadrinës (gutron)		2.5 mg (ose 3 pika) për os një herë
Prednizoloni	Hormoni glukokortikosteroid/insuficienca akute e veshkave, hipotension për shkak të adisonizmit	30-60 mg IV	Relative: infeksione të rënda virale, mykoza sistemike, hipertension arterial, tuberkuloz aktiv, ulçerë gastrike, periudha e vaksinimit
Glukoza 5%, 40%	Dyshimi për hipoglicemi (tretësirë ​​40%); rimbushja e vëllimit të gjakut gjatë hipovolemisë (5 tretësirë)	Deri në 60 ml 40% glukozë IV bolus në trajtimin e gjendjeve hipoglikemike; 200-800 ml glukozë 5% për hipovolemi në mënyrë intravenoze	Infuzion me kujdes në rast të dështimit të zemrës, edemës pulmonare, edemës cerebrale, çrregullimeve urinare. Për alkoolizmin, administrimi i glukozës paraprihet nga administrimi intravenoz i 50-100 mg vitaminë B 1;

Sinkopia vazodepresore (sinkopa e thjeshtë, vazovagale, vazomotore) shfaqet më shpesh si rezultat i ndikimeve të ndryshme (zakonisht stresuese) dhe shoqërohet me një ulje të mprehtë të rezistencës totale periferike, zgjerim, kryesisht të enëve të muskujve periferikë.

Sinkopia e thjeshtë vazodepresore është lloji më i zakonshëm i humbjes afatshkurtër të vetëdijes dhe, sipas studiuesve të ndryshëm, varion nga 28 në 93.1% në mesin e pacientëve me sinkopë.

Simptomat e sinkopës vazodepresore (të fikët)

Humbja e vetëdijes zakonisht nuk ndodh menjëherë: si rregull, ajo paraprihet nga një periudhë e veçantë presinkope. Ndër faktorët provokues dhe kushtet për shfaqjen e sinkopës, më së shpeshti vërehen reaksionet aferente të llojit të stresit: frika, ankthi, frika e lidhur me lajme të pakëndshme, aksidentet, shikimi i gjakut ose të fikët tek të tjerët, përgatitja, parashikimi dhe sjellja e marrje gjaku, procedura dentare dhe manipulime të tjera mjekësore. Sinkopa ndodh shpesh kur shfaqen dhimbje (të forta ose të vogla) gjatë manipulimeve të përmendura ose me dhimbje me origjinë viscerale (kolika gastrointestinale, torakale, hepatike dhe renale, etj.). Në disa raste, mund të mos ketë faktorë provokues të drejtpërdrejtë.

Kushtet që kontribuojnë në shfaqjen e të fikëtit janë më së shpeshti faktori ortostatik (qëndrimi i zgjatur në transport, në radhë etj.);

Qëndrimi në një dhomë të mbytur shkakton hiperventilimin e pacientit si një reagim kompensues, i cili është një faktor shtesë i fortë provokues. Rritja e lodhjes, mungesa e gjumit, moti i nxehtë, konsumimi i alkoolit, temperatura - këta dhe faktorë të tjerë krijojnë kushtet për të fikët.

Gjatë të fikëtit, pacienti është zakonisht i palëvizshëm, lëkura është e zbehtë ose e zbehtë në gri, e ftohtë, e mbuluar me djersë. Zbulohet bradikardia dhe ekstrasistoli. Presioni sistolik i gjakut bie në 55 mmHg. Art. Një studim EEG zbulon valë të ngadalta në vargjet delta dhe delta me amplitudë të lartë. Pozicioni horizontal i pacientit çon në një rritje të shpejtë të presionit të gjakut; në raste të rralla, hipotensioni mund të zgjasë disa minuta ose (si përjashtim) edhe orë. Humbja e zgjatur e vetëdijes (më shumë se 15-20 s) mund të çojë në konvulsione tonike dhe (ose) klonike, urinim të pavullnetshëm dhe jashtëqitje.

Gjendja post-sinkope ndryshon në kohëzgjatje dhe ashpërsi dhe shoqërohet me manifestime astenike dhe vegjetative. Në disa raste, ngritja e pacientit çon në të fikët të përsëritura me të gjitha simptomat e përshkruara më sipër.

Ekzaminimi i pacientëve zbulon një sërë ndryshimesh në sferat e tyre mendore dhe autonome: lloje të ndryshme të çrregullimeve emocionale (rritje nervozizmi, manifestime fobike, humor të ulët, stigma histerike, etj.), qëndrueshmëri autonome dhe tendencë për hipotension arterial.

Gjatë diagnostikimit të sinkopës vazodepresore, është e nevojshme të merret parasysh prania e faktorëve provokues, kushtet për shfaqjen e të fikëtit, periudha e manifestimeve të para-sinkopës, një ulje e presionit të gjakut dhe bradikardia gjatë humbjes së vetëdijes dhe gjendja e lëkura në periudhën post-sinkope (e ngrohtë dhe e lagësht). Një rol të rëndësishëm në diagnostikim luan prania e manifestimeve të sindromës psikovegjetative tek pacienti, mungesa e shenjave epileptike (klinike dhe paraklinike) dhe përjashtimi i patologjive kardiake dhe të tjera somatike.

Patogjeneza e sinkopës vazodepresore është ende e paqartë. Faktorë të shumtë të identifikuar nga studiuesit gjatë studimit të sinkopës (predispozicion trashëgues, patologji perinatale, prania e çrregullimeve autonome, një tendencë për reaksione parasimpatike, çrregullime neurologjike të mbetura, etj.). nuk mund të shpjegojë secili veç e veç shkakun e humbjes së vetëdijes.

G. L. Engel (1947, 1962), bazuar në një analizë të kuptimit biologjik të një numri reaksionesh fiziologjike bazuar në veprat e Ch. Darwin dhe W. Cannon, supozuan se sinkopa vazodepresore është një reaksion patologjik që ndodh si rezultat i përjetimit të ankthit ose frikës në kushte ku aktiviteti (lëvizja) është i frenuar ose i pamundur. Bllokimi i reaksioneve "luftoni ose fluturoni" çon në faktin se aktiviteti i tepërt i sistemit të qarkullimit të gjakut, i akorduar në aktivitetin e muskujve, nuk kompensohet nga puna e muskujve. "Disponimi" i enëve periferike për qarkullimin intensiv të gjakut (vazodilatimi), mungesa e aktivizimit të "pompës venoze" të lidhur me aktivitetin e muskujve, çojnë në një ulje të vëllimit të gjakut që rrjedh në zemër dhe shfaqjen e bradikardisë reflekse. Kështu aktivizohet refleksi vazodepresor (rënia e presionit të gjakut), i kombinuar me vazoplegjinë periferike.

Natyrisht, siç vëren autori, kjo hipotezë nuk është në gjendje të shpjegojë të gjitha aspektet e patogjenezës së sinkopës vazodepresore. Puna në vitet e fundit tregon një rol të madh në patogjenezën e tyre të homeostazës së aktivizimit të trurit të shqetësuar. Identifikohen mekanizma specifikë cerebralë të disrregullimit të sistemeve kardiovaskulare dhe të frymëmarrjes të shoqëruara me një program joadekuat suprasegmental për rregullimin e modelit të funksioneve autonome. Në spektrin e çrregullimeve autonome, jo vetëm mosfunksionimi kardiovaskular, por edhe ai i frymëmarrjes, duke përfshirë manifestimet e hiperventilimit, kanë një rëndësi të madhe për patogjenezën dhe simptomagjenezën.

Sinkopa ortostatike

Sinkopa ortostatike është një humbje afatshkurtër e vetëdijes që ndodh kur pacienti lëviz nga një pozicion horizontal në atë vertikal ose nën ndikimin e një qëndrimi të gjatë në një pozicion vertikal. Në mënyrë tipike, sinkopa shoqërohet me praninë e hipotensionit ortostatik.

Në kushte normale, kalimi i një personi nga një pozicion horizontal në një pozicion vertikal shoqërohet me një ulje të lehtë dhe afatshkurtër (disa sekonda) të presionit të gjakut, e ndjekur nga një rritje e shpejtë.

Diagnoza e sinkopës ortostatike bëhet në bazë të analizës së pasqyrës klinike (lidhja e të fikëtit me një faktor ortostatik, humbja e menjëhershme e vetëdijes pa parasinkopë të theksuar); prania e presionit të ulët të gjakut me një ritëm normal të zemrës (mungesa e bradikardisë, siç ndodh zakonisht me sinkopën vazodepresore, dhe mungesa e takikardisë kompensuese, e cila zakonisht vërehet te njerëzit e shëndetshëm). Një ndihmë e rëndësishme në diagnozë është një test pozitiv Shellong - një rënie e mprehtë e presionit të gjakut kur ngrihet nga një pozicion horizontal me mungesë të takikardisë kompensuese. Një dëshmi e rëndësishme e pranisë së hipotensionit ortostatik është mungesa e rritjes së përqendrimit të aldosteronit dhe katekolaminave në gjak dhe ekskretimi i tyre në urinë gjatë qëndrimit në këmbë. Një test i rëndësishëm është një test 30-minutësh në këmbë, i cili zbulon një ulje graduale të presionit të gjakut. Studime të tjera speciale nevojiten gjithashtu për të vendosur shenja të pamjaftueshmërisë së inervimit autonom periferik.

Për qëllime të diagnozës diferenciale, është e nevojshme të bëhet një analizë krahasuese e sinkopës ortostatike me sinkopën vazodepresore. Për të parën, një lidhje e ngushtë, strikte me situatat ortostatike dhe mungesa e opsioneve të tjera provokuese karakteristike për sinkopën vazodepresore janë të rëndësishme. Sinkopia vazodepresore karakterizohet nga një bollëk manifestimesh psikovegjetative në periudhat para dhe pas sinkopës, më të ngadalta sesa me sinkopën ortostatike, humbjen dhe kthimin e vetëdijes. Prania e bradikardisë gjatë sinkopës vazodepresore dhe mungesa e bradikardisë dhe takikardisë gjatë një rënie të presionit të gjakut në pacientët me sinkopë ortostatike janë thelbësore.

Sinkopia e hiperventilimit (lidhjet)

Sinkopa është një nga manifestimet klinike të sindromës së hiperventilimit. Mekanizmat e hiperventilimit mund të luajnë njëkohësisht një rol të rëndësishëm në patogjenezën e të fikëtit të natyrave të ndryshme, pasi frymëmarrja e tepërt çon në ndryshime të shumta dhe shumësistemike në trup.

E veçanta e të fikëtit me hiperventilim është se më shpesh fenomeni i hiperventilimit te pacientët mund të kombinohet me hipoglicemi dhe dhimbje. Në pacientët e prirur për reaksione vazomotore patologjike, në ata me hipotension postural, një test hiperventilimi mund të shkaktojë para-sinkopë ose edhe të fikët, veçanërisht nëse pacienti është në pozicion në këmbë. Futja e 5 njësive të insulinës për pacientë të tillë para testit e sensibilizon ndjeshëm testin dhe ndërgjegjja e dëmtuar ndodh më shpejt. Në të njëjtën kohë, ekziston një lidhje e caktuar midis nivelit të dëmtimit të vetëdijes dhe ndryshimeve të njëkohshme në EEG, siç dëshmohet nga ritmet e ngadalta të brezit 5 dhe G.

Duhet të dallohen dy variante të sinkopës së hiperventilimit me mekanizma të ndryshëm patogjenetikë specifikë:

• hipokapnik, ose akapnik, variant i sinkopës së hiperventilimit;
• lloji vazodepresor i sinkopës hiperventiluese. Variantet e identifikuara në formën e tyre të pastër janë të rralla; më shpesh, një ose një variant tjetër mbizotëron në pamjen klinike.

Varianti hipokapnik (akapnik) i sinkopës së hiperventilimit

Versioni hipokapnik (akapnik) i sinkopës së hiperventilimit përcaktohet nga mekanizmi i tij kryesor - reagimi i trurit ndaj një uljeje të tensionit të pjesshëm të dioksidit të karbonit në gjakun qarkullues, i cili, së bashku me alkalozën e frymëmarrjes dhe efektin Bohr (një zhvendosje e oksihemoglobinës kurba e disociimit në të majtë, duke shkaktuar një rritje të tropizmit të oksigjenit në hemoglobinë dhe vështirësinë e eliminimit të tij për kalimin në indin e trurit) çon në një spazëm refleks të enëve të trurit dhe hipoksi të indit të trurit.

Karakteristikat klinike përfshijnë praninë e një presinkope të zgjatur. Duhet të theksohet se hiperventilimi i vazhdueshëm në këto situata mund të jetë shprehje ose e një krize vegjetative të shpalosur tek pacienti (sulmi paniku) me një komponent të fortë hiperventilimi (kriza hiperventilimi), ose një sulm histerik me rritje të frymëmarrjes, që çon në ndërrimet e sipërpërmendura sipas mekanizmit të shndërrimit të komplikuar. Kështu, gjendja e parazitjes mund të jetë mjaft e gjatë (minuta, dhjetëra minuta), e shoqëruar gjatë krizave vegjetative nga manifestimet përkatëse mendore, vegjetative dhe hiperventiluese (frikë, ankth, palpitacione, kardialgji, mungesë ajri, parestezi, tetani, poliuri, etj. .).

Një tipar i rëndësishëm i variantit hipokapnik të sinkopës së hiperventilimit është mungesa e humbjes së papritur të vetëdijes. Si rregull, në fillim ka shenja të një gjendje të ndryshuar të ndërgjegjes: një ndjenjë e jorealitetit, çuditshmëri e mjedisit, një ndjenjë lehtësie në kokë, një ngushtim i vetëdijes. Përkeqësimi i këtyre dukurive çon përfundimisht në një ngushtim, ulje të vetëdijes dhe rënie të pacientit. Në këtë rast, vërehet fenomeni i dridhjes së vetëdijes - periudha të alternuara të kthimit dhe humbjes së vetëdijes. Marrja në pyetje e mëvonshme zbulon praninë në fushën e vetëdijes së pacientit të imazheve të ndryshme, ndonjëherë mjaft të gjalla. Në disa raste, pacientët tregojnë mungesën e një humbje të plotë të vetëdijes dhe ruajtjen e perceptimit të disa fenomeneve të botës së jashtme (për shembull, të folurit e folur) me pamundësinë e reagimit ndaj tyre. Kohëzgjatja e humbjes së vetëdijes mund të jetë gjithashtu dukshëm më e gjatë se sa me të fikët e thjeshtë. Ndonjëherë arrin 10-20 apo edhe 30 minuta. Në thelb, ky është një vazhdim i zhvillimit të paroksizmit të hiperventilimit në pozicionin shtrirë.

Një kohëzgjatje e tillë e fenomenit të vetëdijes së dëmtuar me fenomene të vetëdijes dridhje mund të tregojë gjithashtu praninë e një organizimi unik psikofiziologjik tek një person me një tendencë për reaksione konvertimi (histerike).

Pas ekzaminimit, këta pacientë mund të përjetojnë lloje të ndryshme të çrregullimeve të frymëmarrjes - rritje të frymëmarrjes (hiperventilim) ose periudha të gjata të ndalimit të frymëmarrjes (apnea).

Shfaqja e pacientëve gjatë çrregullimeve të vetëdijes në situata të tilla zakonisht ndryshon pak, dhe parametrat hemodinamikë gjithashtu nuk preken ndjeshëm. Ndoshta koncepti i "të fikëtit" në lidhje me këta pacientë nuk është plotësisht adekuat; ka shumë të ngjarë që po flasim për një lloj gjendjeje "ekstaze" të ndryshuar të ndërgjegjes si rezultat i pasojave të hiperventilimit të vazhdueshëm në kombinim me disa veçori psikofiziologjike. model. Megjithatë, shqetësimi imperativ i vetëdijes, rënia e pacientëve dhe, më e rëndësishmja, lidhja e ngushtë e këtyre çrregullimeve me fenomenin e hiperventilimit, si dhe me reaksione të tjera, duke përfshirë edhe vazodepresorin, në të njëjtët pacientë, kërkojnë shqyrtimin e çrregullimeve të diskutuara të vetëdijes në këtë seksion. Kësaj duhet shtuar se pasojat fiziologjike të hiperventilimit për shkak të natyrës së tyre globale mund të zbulojnë dhe përfshijnë në procesin patologjik ndryshime të tjera, veçanërisht kardiake, të fshehura patologjike, të tilla si, për shembull, shfaqja e aritmive të rënda - rezultat i stimuluesi kardiak lëviz në nyjen atrioventrikulare dhe madje edhe në barkushe me zhvillimin e ritmit nyjor atrioventrikular ose idioventrikular.

Pasojat e treguara fiziologjike të hiperventilimit duhet, me sa duket, të lidhen me një tjetër - variantin e dytë të manifestimeve të sinkopës gjatë hiperventilimit.

Varianti vazodepresor i sinkopës së hiperventilimit

Varianti vazodepresor i sinkopës së hiperventilimit shoqërohet me përfshirjen e një mekanizmi tjetër në patogjenezën e sinkopës - një rënie e mprehtë e rezistencës së enëve periferike me zgjerimin e tyre të përgjithësuar pa një rritje kompensuese të rrahjeve të zemrës. Roli i hiperventilimit në mekanizmat e rishpërndarjes së gjakut në trup është i njohur. Kështu, në kushte normale, hiperventilimi shkakton një rishpërndarje të gjakut në sistemin muskulor të trurit, domethënë, një rënie në cerebral dhe një rritje të rrjedhës së gjakut të muskujve. Aktivizimi i tepërt dhe joadekuat i këtij mekanizmi është baza patofiziologjike për shfaqjen e sinkopës vazodepresore në pacientët me çrregullime të hiperventilimit.

Kuadri klinik i këtij varianti të gjendjes së të fikëtit konsiston në praninë e dy komponentëve të rëndësishëm, të cilët shkaktojnë disa dallime nga varianti i thjeshtë, johiperventilues i sinkopës vazodepresore. Së pari, kjo është një pasqyrë klinike parasinkope "më e pasur", e shprehur në faktin se manifestimet psikovegjetative janë të përfaqësuara ndjeshëm si në periudhën para dhe pas sinkopës. Më shpesh këto janë manifestime vegjetative afektive, duke përfshirë hiperventilimin. Përveç kësaj, në disa raste, ndodhin konvulsione tetanike karpopedale, të cilat gabimisht mund të konsiderohen me origjinë epileptike.

Siç është thënë tashmë, sinkopia vazodepresore është në thelb, në një kuptim të caktuar, një fazë në zhvillimin e paroksizmit vegjetativ të reduktuar (dhe në disa raste të zgjeruara), ose më saktë, të hiperventilimit. Humbja e vetëdijes është një ngjarje më e rëndësishme për pacientët dhe të tjerët, kështu që pacientët shpesh i lënë jashtë historisë së tyre ngjarjet e periudhës së presinkopisë. Një komponent tjetër i rëndësishëm në shprehjen klinike të sinkopës vazodepresore hiperventiluese është kombinimi i tij i shpeshtë (zakonisht i natyrshëm) me manifestimet e një lloji akapnik (hipokapnik) të çrregullimit të vetëdijes. Prania e elementeve të një gjendje të ndryshuar të vetëdijes në periudhën presinkopale dhe fenomenet e dridhjes së vetëdijes gjatë periudhës së humbjes së vetëdijes formon në një numër rastesh një pamje klinike të pazakontë që shkakton një ndjenjë hutimi tek mjekët. Kështu, te pacientët të cilëve u ra të fikët sipas llojit të vazodepresorit, i cili është i njohur për mjekët, gjatë vetë të fikëtit është vërejtur një luhatje e caktuar - një dridhje e vetëdijes. Si rregull, mjekët kanë një ide të gabuar për praninë e mekanizmave histerikë kryesorë në gjenezën e gjendjeve të fikëti tek këta pacientë.

Një shenjë e rëndësishme klinike e këtij varianti të sinkopës është zbehja e përsëritur gjatë përpjekjes për t'u ngritur në pacientët që janë në pozicion horizontal në periudhën pas sinkopës.

Një tipar tjetër i sinkopës së hiperventilimit vazodepresor është prania e një game më të madhe faktorësh provokues sesa te pacientët me të fikët e thjeshtë të zakonshëm. Veçanërisht të rëndësishme për pacientë të tillë janë situatat kur sistemi i frymëmarrjes është i përfshirë në mënyrë objektive dhe subjektive: nxehtësia, prania e aromave të forta, dhomat e mbytura, të mbyllura, të cilat shkaktojnë frikë fobike tek pacientët me shfaqjen e ndjesive të frymëmarrjes dhe hiperventilimin e mëvonshëm, etj.

Diagnoza bëhet duke marrë parasysh një analizë të plotë fenomenologjike dhe praninë në strukturën e periudhave parasinkopale dhe sinkopale të shenjave që tregojnë praninë e dukurive të theksuara afektive, vegjetative, hiperventiluese dhe tetanike, si dhe gjendjet e ndryshuara të vetëdijes, praninë e fenomeni i dridhjes së vetëdijes.

Duhet të zbatohen kriteret për diagnostikimin e sindromës së hiperventilimit.

Diagnoza diferenciale kryhet me epilepsi, histeri. Manifestimet e rënda psikovegjetative, prania e konvulsioneve tetanike, një periudhë e gjatë e shqetësimit të vetëdijes (e cila nganjëherë konsiderohet si mahnitëse post-iktal) - e gjithë kjo në disa raste çon në një diagnozë të gabuar të epilepsisë, në veçanti epilepsisë së lobit të përkohshëm.

Në këto situata, diagnoza e sinkopës së hiperventilimit ndihmohet nga një periudhë më e gjatë para-sinkope (minuta, dhjetëra minuta, ndonjëherë orë) sesa në epilepsi (sekonda). Mungesa e ndryshimeve të tjera klinike dhe EEG karakteristike për epilepsinë, mungesa e përmirësimit gjatë përshkrimit të antikonvulsantëve dhe prania e një efekti të rëndësishëm gjatë administrimit të barnave psikotrope dhe (ose) korrigjimi i frymëmarrjes na lejojnë të përjashtojmë natyrën epileptike të vuajtjes. Përveç kësaj, një diagnozë pozitive e sindromës së hiperventilimit është thelbësore.

Sinkopa karotide (të fikët)

Sinkopia sinokarotide (sindroma e mbindjeshmërisë, mbindjeshmëria e sinusit karotid) është një gjendje e fikët, në patogjenezën e së cilës rolin kryesor luan rritja e ndjeshmërisë së sinusit karotid, duke çuar në çrregullime në rregullimin e ritmit të zemrës, tonin periferik ose. enët cerebrale.

Në 30% të njerëzve të shëndetshëm, presioni në sinusin karotid shkakton reaksione të ndryshme vaskulare; Reaksione të tilla ndodhin edhe më shpesh në pacientët me hipertension (75%) dhe në pacientët në të cilët hipertensioni arterial është i kombinuar me aterosklerozën (80%). Në të njëjtën kohë, sinkopa vërehet vetëm në 3% të pacientëve të këtij grupi. Më shpesh, të fikët e lidhur me mbindjeshmërinë e sinusit karotid ndodh pas 30 vjetësh, veçanërisht te burrat e moshuar dhe të moshuar.

Një tipar karakteristik i këtyre periudhave të të fikëtit është lidhja e tyre me acarimin e sinusit karotid. Më shpesh kjo ndodh kur lëvizni kokën, ktheni kokën mbrapa (në parukeri gjatë rruajtjes, kur shikoni yjet, gjurmoni një aeroplan fluturues, shikoni fishekzjarrë etj.). Mbajtja e jakave të ngushta e të forta ose lidhja e ngushtë e kravatës dhe prania e formacioneve të ngjashme me tumorin në qafë, që kompresojnë rajonin sinokarotid, janë gjithashtu të rëndësishme. Të fikët mund të ndodhë edhe gjatë ngrënies.

Periudha presinkope praktikisht mund të mungojë në disa pacientë; ndonjëherë edhe gjendja pas sinkopës është më pak e theksuar.

Në disa raste, pacientët kanë një gjendje para-sinkope afatshkurtër, por të përcaktuar qartë, e manifestuar me frikë të madhe, gulçim dhe një ndjenjë shtrëngimi në fyt dhe gjoks. Disa pacientë pas sinkopës përjetojnë një ndjenjë pakënaqësie, shprehet astenia dhe depresioni. Kohëzgjatja e humbjes së vetëdijes mund të ndryshojë, më shpesh varion nga 10-60 s; në disa pacientë, konvulsione janë të mundshme.

Brenda kuadrit të kësaj sindrome, është zakon të dallohen tre lloje të sinkopës: lloji vagal (bradikardia ose asistoli), lloji vazodepresor (ulje, rënie e presionit të gjakut me ritëm normal të zemrës) dhe lloji cerebral, kur humbja e vetëdijes shoqërohet me acarimi i sinusit karotid nuk shoqërohet me ndonjë shqetësim të ritmit të zemrës ose rënie të presionit të gjakut.

Versioni cerebral (qendror) i sinkopës karotide, përveç çrregullimeve të vetëdijes, mund të shoqërohet edhe me çrregullime të të folurit, episode të lakrimimit të pavullnetshëm, ndjenja të rënda dobësie të rëndë dhe humbje të tonit muskulor, të cilat shfaqen në periudhën e parasinkopës. Mekanizmi i humbjes së vetëdijes në këto raste shoqërohet mesa duket me rritjen e ndjeshmërisë jo vetëm të sinusit sinokarotid, por edhe të qendrave të bulevardit, gjë që megjithatë është karakteristike për të gjitha variantet e mbindjeshmërisë së sinusit karotid.

Është e rëndësishme që, përveç humbjes së vetëdijes, simptoma të tjera që lehtësojnë diagnozën e saktë mund të vërehen me sindromën e mbindjeshmërisë së sinusit karotid. Kështu, janë përshkruar sulme të dobësisë së rëndë dhe madje edhe humbje të tonit postural si katapleksi pa çrregullime të vetëdijes.

Për të diagnostikuar sinkopën sinokarotide, është thelbësore të kryhet një test presioni në zonën e sinusit karotid. Një test pseudopozitiv mund të ndodhë nëse, në një pacient me lezione aterosklerotike të arterieve karotide, kompresimi në thelb çon në komprimim të arteries karotide dhe në ishemi cerebrale. Për të shmangur këtë gabim mjaft të zakonshëm, është e domosdoshme që fillimisht të kryhet auskultimi i të dy arterieve karotide. Më pas, në një pozicion shtrirë, ushtroni presion në sinusin karotid (ose masazhoni atë) në mënyrë alternative. Kriteret për diagnostikimin e sindromës së sinusit karotid bazuar në test duhet të konsiderohen si më poshtë:

1. shfaqja e një periudhe asistolie më shumë se 3 s (variant kardioinhibitor);
2. ulje e presionit sistolik të gjakut me më shumë se 50 mm Hg. Art. ose më shumë se 30 mm Hg. Art. me shfaqjen e njëkohshme të të fikëtit (varianti vazodepresor).

Parandalimi i reaksionit kardioinhibitor arrihet me administrimin e atropinës, dhe reaksionit vazodepresor me administrimin e adrenalinës.

Gjatë kryerjes së diagnozës diferenciale, është e nevojshme të bëhet dallimi midis variantit vazodepresor të sinkopës sinokarotide dhe sinkopës së thjeshtë vazodepresore. Mosha e mëvonshme, gjinia mashkullore, fenomenet presinkopale më pak të theksuara (dhe ndonjëherë mungesa e tyre), prania e një sëmundjeje që shkakton rritjen e ndjeshmërisë së sinusit sinokarotid (ateroskleroza e karotidit, enët koronare, prania e formacioneve të ndryshme në qafë) dhe , në fund, një lidhje e ngushtë midis shfaqjes së të fikëtit dhe acarimit të situatës së sinusit sinokarotid (lëvizjet e kokës, etj.), si dhe një test pozitiv me presion në sinusin karotid - të gjithë këta faktorë bëjnë të mundur diferencimin e vazodepresorit. versioni i sinkopës sinokarotide nga sinkopa e thjeshtë vazodepresore.

Si përfundim, duhet theksuar se mbindjeshmëria karotide nuk lidhet gjithmonë drejtpërdrejt me ndonjë patologji organike specifike, por mund të varet nga gjendja funksionale e trurit dhe trupit. Në rastin e fundit, rritja e ndjeshmërisë së sinusit karotid mund të përfshihet në patogjenezën e llojeve të tjera të gjendjeve të fikëtit të një natyre neurogjenike (përfshirë psikogjene).

Sinkopa e kollës (të fikët)

Sinkopa e kollës (të fikët) - gjendje të fikëti të lidhura me kollën; zakonisht ndodhin në sfondin e një sulmi të rëndë të kollës në sëmundjet e sistemit të frymëmarrjes (bronkit kronik, laringit, kollë e mirë, astmë bronkiale, emfizemë), gjendje patologjike kardiopulmonare, si dhe te njerëzit pa këto sëmundje.

Patogjeneza e të fikëtit të kollës. Si rezultat i një rritje të mprehtë të presionit intratorakal dhe intra-abdominal, rrjedhja e gjakut në zemër zvogëlohet, prodhimi kardiak zvogëlohet dhe krijohen kushte për ndërprerjen e kompensimit të qarkullimit cerebral. Sugjerohen edhe mekanizma të tjerë patogjenetikë: stimulimi i sistemit receptor të nervit vagus të sinusit karotid, baroreceptorëve dhe enëve të tjera, të cilat mund të çojnë në ndryshime në aktivitetin e formacionit retikular, reaksione vazodepresore dhe kardioinhibitore. Një studim poligrafik i gjumit të natës në pacientët me sinkopë të kollës zbuloi se shqetësimet e gjumit janë identike me ato të vërejtura në sindromën Pickwickian, të shkaktuara nga mosfunksionimi i formacioneve qendrore të trungut të trurit përgjegjës për rregullimin e frymëmarrjes dhe që janë pjesë e formimit retikular të trungut të trurit. Gjithashtu diskutohet roli i mbajtjes së frymës, prania e mekanizmave të hiperventilimit dhe qarkullimi venoz i dëmtuar. Për një kohë të gjatë, besohej se sinkopia e kollës ishte një variant i epilepsisë, dhe për këtë arsye ato u quajtën "bettolepsi". Kolla konsiderohej ose si një fenomen që provokonte një krizë epileptike, ose si një formë e veçantë e aurës epileptike. Vitet e fundit është bërë e qartë se sinkopia e kollës nuk është e natyrës epileptike.

Besohet se mekanizmat e zhvillimit të sinkopës së kollës janë identike me zbehjen, e cila ndodh kur rritet presioni intrathoracic, por në situata të ndryshme. Këto janë sinkopa gjatë të qeshurit, teshtitjes, të vjellave, urinimit dhe jashtëqitjes, të shoqëruara me sforcim, ngritjen e peshave, luajtjen e instrumenteve frymore, d.m.th. në të gjitha rastet kur tensioni kryhet me laring të mbyllur (sforcim). Sinkopia e kollës, siç është vërejtur tashmë, shfaqet në sfondin e një sulmi të kollitjes më shpesh në pacientët me sëmundje bronkopulmonare dhe kardiake, ndërsa kolla zakonisht është e fortë, e zhurmshme, me një sërë goditjesh të frymëmarrjes që pasojnë njëra pas tjetrës. Shumica e autorëve identifikojnë dhe përshkruajnë disa karakteristika kushtetuese dhe personale të pacientëve. Kështu duket një portret i përgjithësuar: këta janë, si rregull, burra mbi 35-40 vjeç, duhanpirës të rëndë, mbipeshë, me gjoks të gjerë, të cilëve u pëlqen të hanë dhe të pinë shijshëm dhe shumë, stenikë, biznesorë, të qeshur me zë të lartë. dhe kollitjes me zë të lartë dhe të rëndë.

Periudha para-sinkopale praktikisht mungon: në disa raste, mund të mos ketë manifestime të qarta postsinkopale. Humbja e vetëdijes nuk varet nga qëndrimi i trupit. Gjatë kollës që i paraprin sinkopës vërehet cianozë e fytyrës dhe ënjtje e venave të qafës. Gjatë të fikëtit, që më së shpeshti është jetëshkurtër (2-10 s, megjithëse mund të zgjasë deri në 2-3 minuta), është e mundur dridhje konvulsive. Lëkura zakonisht ka ngjyrë gri-kaltërosh; Pacienti djersitet shumë.

Karakteristikë e këtyre pacientëve është fakti se sinkopa, si rregull, nuk mund të riprodhohet apo provokohet nga manovra Valsalva, e cila, siç dihet, modelon në një farë kuptimi mekanizmat patogjenetike të të fikëtit. Ndonjëherë është e mundur të shkaktohen shqetësime hemodinamike apo edhe të fikët duke aplikuar një test presioni në sinusin karotid, i cili lejon disa autorë të konsiderojnë sinkopën e kollës si një variant unik të sindromës së mbindjeshmërisë së sinusit karotid.

Diagnoza zakonisht nuk është e vështirë. Duhet mbajtur mend se në situatat kur ka sëmundje të rënda pulmonare dhe kollë të rëndë, pacientët mund të mos ankohen për të fikët, veçanërisht nëse ato janë jetëshkurtër dhe të rralla. Në këto raste, pyetja aktive është e rëndësishme. Lidhja midis sinkopës dhe kollës, veçoritë e konstituimit të personalitetit të pacientëve, ashpërsia e fenomeneve të parasinkopës dhe një çehre gri-cianotike gjatë humbjes së vetëdijes janë me rëndësi diagnostike.

Diagnoza diferenciale kërkohet në një situatë ku kolla mund të jetë një agjent provokues jospecifik i sinkopës në pacientët me hipotension ortostatik dhe në prani të sëmundjeve cerebrovaskulare okluzive. Në këto raste, tabloja klinike e sëmundjes është e ndryshme nga ajo e sinkopës së kollës: kolla nuk është faktori i vetëm dhe kryesor që provokon shfaqjen e të fikëtit, por është vetëm një nga faktorët e tillë.

Synkopain (të fikët) gjatë gëlltitjes

Kushtet e sinkopës refleksore të shoqëruara me rritjen e aktivitetit të nervit vagus dhe (ose) rritjen e ndjeshmërisë së mekanizmave cerebral dhe të sistemit kardiovaskular ndaj ndikimeve vagale përfshijnë gjithashtu sinkopën që ndodh gjatë gëlltitjes së ushqimit.

Shumica e autorëve e lidhin patogjenezën e një sinkopeje të tillë me acarimin e fibrave aferente të ndjeshme të sistemit nervor vagus, të cilat çojnë në aktivizimin e refleksit vasovagal, d.m.th., ndodh një shkarkim eferent, i kryer përgjatë fibrave motorike të nervit vagus dhe shkakton kardiak. arrestimi. Ekziston gjithashtu një ide për një organizim më kompleks patogjenetik të këtyre mekanizmave në situata të zbehjes gjatë gëlltitjes, domethënë, formimi i një refleksi patologjik ndërorganor multineuronal në sfondin e mosfunksionimit të strukturave të vijës së mesme të trurit.

Klasa e sinkopës vasovagale është mjaft e madhe: vërehen në sëmundjet e ezofagut, laringut, mediastinumit, shtrirjes së organeve të brendshme, acarimit të pleurit ose peritoneumit; mund të ndodhë gjatë procedurave diagnostike si ezofagogastroskopia, bronkoskopia, intubimi. Shfaqja e sinkopës e shoqëruar me gëlltitje është përshkruar gjithashtu në individë praktikisht të shëndetshëm. Sinkopa gjatë gëlltitjes ndodh më shpesh te pacientët me divertikulë të ezofagut, kardiospazmë, stenozë të ezofagut, herni hiatale dhe kardia akalazie. Në pacientët me nevralgji glossopharyngeal, akti i gëlltitjes mund të shkaktojë një paroksizëm të dhimbshëm të ndjekur nga sinkopi. Këtë situatë do ta shqyrtojmë veçmas në seksionin përkatës.

Simptomat ngjajnë me ato të sinkopës vazodepresore (të thjeshtë); ndryshimi është se ka një lidhje të qartë me marrjen e ushqimit dhe aktin e gëlltitjes, si dhe me faktin se me studime të veçanta (ose me provokim) presioni i gjakut nuk ulet dhe ka një periudhë asistolie (arresti kardiak).

Duhet të dallohen dy variante të sinkopës që lidhen me aktin e gëlltitjes: varianti i parë është shfaqja e të fikëtit te personat me patologjinë e mësipërme të traktit gastrointestinal pa sëmundje të sistemeve të tjera, në veçanti të atij kardiovaskular; opsioni i dytë, i cili është më i zakonshëm, është prania e patologjisë së kombinuar të ezofagut dhe zemrës. Si rregull, ne po flasim për anginë pectoris ose një infarkt të mëparshëm të miokardit. Sinkopa ndodh, si rregull, në sfondin e përshkrimit të ilaçeve digitalis.

Diagnoza nuk shkakton shumë vështirësi kur ekziston një lidhje e qartë midis aktit të gëlltitjes dhe shfaqjes së sinkopës. Në të njëjtën kohë, një pacient mund të ndeshet edhe me faktorë të tjerë provokues të shkaktuar nga acarimi i zonave të caktuara gjatë sondimit të ezofagut, shtrirjes së tij etj. Në këto raste, si rregull, manipulime të tilla bëhen me regjistrimin e njëkohshëm të EKG-së.

Rëndësi të madhe diagnostikuese ka fakti i parandalimit të mundshëm të sinkopës me administrimin paraprak të barnave të tipit atropine.

Sinkopa nokturike (të fikët)

Të fikët gjatë urinimit është një shembull i mrekullueshëm i sinkopës me një patogjenezë multifaktoriale. Për shkak të faktorëve të shumtë të patogjenezës, sinkopa nokturike klasifikohet si të fikët e situatës ose në klasën e të fikëtit kur zgjoheni natën. Në mënyrë tipike, sinkopa nokturike ndodh pas ose (më rrallë) gjatë urinimit.

Patogjeneza e të fikëtit të lidhur me urinimin nuk është kuptuar plotësisht. Megjithatë, roli i një sërë faktorësh është relativisht i dukshëm: këto përfshijnë aktivizimin e ndikimeve vagale dhe shfaqjen e hipotensionit arterial si rezultat i zbrazjes së fshikëzës (një reagim i ngjashëm është gjithashtu tipik për njerëzit e shëndetshëm), aktivizimi i reflekseve baroreceptorë si një rezultat i mbajtjes së frymëmarrjes dhe tendosjes (veçanërisht gjatë defekimit dhe urinimit), një pozicion zgjatues i bustit, duke e bërë të vështirë kthimin e gjakut venoz në zemër. Fenomeni i daljes nga shtrati (që në thelb është një ngarkesë ortostatike pas një pozicioni të gjatë horizontal), prevalenca e hiperparasimpatikotonia gjatë natës dhe faktorë të tjerë janë gjithashtu të rëndësishëm. Gjatë ekzaminimit të pacientëve të tillë, shpesh përcaktohet prania e shenjave të mbindjeshmërisë së sinusit karotid, një histori e dëmtimit traumatik të trurit, një histori e kohëve të fundit e sëmundjeve somatike që asthenizojnë trupin, dhe shpesh konsumimi i pijeve alkoolike në prag të të fikëtit. vuri në dukje. Më shpesh, manifestimet presinkopike mungojnë ose shprehen lehtë. E njëjta gjë duhet thënë edhe për periudhën post-sinkope, megjithëse disa studiues vërejnë praninë e çrregullimeve astenike dhe ankthit te pacientët pas sinkopës. Më shpesh, kohëzgjatja e humbjes së vetëdijes është e shkurtër, dhe konvulsionet janë të rralla. Shumica e rasteve të sinkopës zhvillohen tek meshkujt pas moshës 40 vjeç, zakonisht gjatë natës ose herët në mëngjes. Disa pacientë, siç u përmend, tregojnë pirjen e alkoolit një ditë më parë. Është e rëndësishme të theksohet se sinkopa mund të shoqërohet jo vetëm me urinimin, por edhe me defekimin. Shpesh ndodhja e të fikëtit gjatë zbatimit të këtyre akteve ngre pyetjen nëse urinimi dhe jashtëqitja janë sfondi në të cilin ka ndodhur të fikët, apo nëse flasim për një krizë epileptike, e manifestuar me shfaqjen e një atmosfere, të shprehur me nxitje. për të urinuar.

Diagnoza është e vështirë vetëm në rastet kur sinkopia e natës ngre dyshimin për origjinën e mundshme epileptike të saj. Një analizë e plotë e manifestimeve klinike dhe një studim EEG me provokim (stimulim me dritë, hiperventilim, mungesë gjumi) bëjnë të mundur sqarimin e natyrës së sinkopës nokturike. Nëse vështirësitë diagnostike mbeten pas studimeve, indikohet një studim EEG gjatë gjumit të natës.

Sinkopa me nevralgji të nervit glossopharyngeal

Vlen të theksohen dy mekanizma patologjikë që qëndrojnë në themel të kësaj të fikëti: vazodepresori dhe kardioinhibitori. Krahas një lidhjeje të caktuar ndërmjet nevralgjisë glosofaringeale dhe shfaqjes së sekrecioneve vagotonike, është e rëndësishme edhe mbindjeshmëria e sinusit karotid, e cila shpesh gjendet tek këta pacientë.

Pamja klinike. Më shpesh, të fikët ndodh si rezultat i një sulmi të nevralgjisë glossopharyngeal, e cila është njëkohësisht një faktor provokues dhe një shprehje e një gjendjeje të veçantë presinkope. Dhimbja është intensive, djegëse, e lokalizuar në rrënjën e gjuhës në zonën e bajameve, qiellzës së butë, faringut dhe ndonjëherë rrezaton në qafë dhe në këndin e nofullës së poshtme. Dhimbja shfaqet papritur dhe zhduket po aq papritur. Karakterizohet nga prania e zonave nxitëse, acarimi i të cilave provokon një atak të dhimbshëm. Më shpesh, shfaqja e një sulmi shoqërohet me përtypje, gëlltitje, të folur ose gogëllim. Kohëzgjatja e një ataku të dhimbshëm është nga 20-30 s në 2-3 minuta. Ajo përfundon me sinkopë, e cila mund të ndodhë ose pa dridhje konvulsive ose të shoqërohet me konvulsione.

Jashtë sulmeve të dhimbshme, pacientët, si rregull, ndihen të kënaqshëm; në raste të rralla, dhimbja e fortë e shurdhër mund të vazhdojë. Këto sinkopacione ndodhin mjaft rrallë, kryesisht te personat mbi 50 vjeç. Masazhimi i sinusit karotid në disa raste shkakton takikardi afatshkurtër, asistoli ose vazodilim dhe të fikët pa sulme të dhimbshme te pacientët. Zona e nxitjes mund të vendoset në kanalin e jashtëm të dëgjimit ose në mukozën e nazofaringit, kështu që manipulimet në këto zona provokojnë një sulm të dhimbshëm dhe të fikët. Përdorimi paraprak i barnave të tipit atropinë parandalon shfaqjen e sinkopës.

Diagnoza, si rregull, nuk shkakton vështirësi. Lidhja mes të fikëtit dhe nevralgjisë glosofaringeale dhe prania e shenjave të mbindjeshmërisë së sinusit karotid janë kritere të besueshme diagnostike. Ekziston një mendim në literaturë se sinkopia mund të ndodhë jashtëzakonisht rrallë me nevralgjinë trigeminale.

Sinkopa hipoglikemike (të fikët)

Një ulje e përqendrimit të sheqerit nën 1.65 mmol/l zakonisht çon në dëmtim të vetëdijes dhe shfaqjen e valëve të ngadalta në EEG. Hipoglicemia, si rregull, kombinohet me hipoksi të indeve të trurit, dhe reagimet e trupit në formën e hiperinsulinemisë dhe hiperadrenalinemisë shkaktojnë manifestime të ndryshme vegjetative.

Më shpesh, sinkopa hipoglikemike vërehet në pacientët me diabet mellitus, me intolerancë kongjenitale të fruktozës, në pacientët me tumore beninje dhe malinje, në prani të hiperinsulinizmit organik ose funksional dhe me mungesë ushqyese. Në pacientët me insuficiencë hipotalamike dhe qëndrueshmëri autonome, mund të vërehen edhe luhatje në nivelet e sheqerit në gjak, të cilat mund të çojnë në këto ndryshime.

Ekzistojnë dy lloje kryesore të sinkopës që mund të ndodhin me hipoglikeminë:

• sinkopa e vërtetë hipoglikemike, në të cilën mekanizmat kryesorë patogjenetikë janë hipoglikemik, dhe
• sinkopa vazodepresore, e cila mund të ndodhë për shkak të hipoglikemisë.

Me sa duket, në praktikën klinike më së shpeshti po flasim për një kombinim të këtyre dy llojeve të sinkopës.

Sinkopa e vërtetë hipoglikemike (të fikët)

Emri "sinkopë" ose të fikët, është mjaft arbitrar për këtë grup kushtesh, pasi manifestimet klinike të hipoglikemisë mund të jenë shumë të ndryshme. Mund të flasim për ndërgjegje të ndryshuar, në të cilën del në pah përgjumja, çorientimi, amnezia ose anasjelltas një gjendje agjitacioni psikomotor me agresivitet, deliri etj.. Në këtë rast shkalla e ndërgjegjes së ndryshuar mund të jetë e ndryshme. Çrregullimet autonome janë karakteristike: djersitje e fortë, dridhje e brendshme, hiperkinezë si të dridhura, dobësi. Një simptomë karakteristike është një ndjenjë akute e urisë. Në sfondin e vetëdijes së dëmtuar, e cila ndodh relativisht ngadalë, vërehen lexime normale të pulsit dhe presionit të gjakut, dhe dëmtimi i vetëdijes është i pavarur nga pozicioni i trupit. Në këtë rast, mund të vërehen simptoma neurologjike: diplopi, hemiparezë, një kalim gradual nga "zbulimi" në koma. Në këto situata, hipoglikemia zbulohet në gjak; futja e glukozës shkakton një efekt dramatik: të gjitha manifestimet zhduken. Kohëzgjatja e humbjes së vetëdijes mund të ndryshojë, por një gjendje hipoglikemike karakterizohet më shpesh nga një kohëzgjatje e gjatë.

Varianti vazodepresor i sinkopës hipoglikemike

Një gjendje e ndryshuar e vetëdijes (përgjumje, letargji) dhe manifestime të theksuara vegjetative (dobësi, djersitje, uri, dridhje) krijojnë kushte reale për shfaqjen e sinkopës së zakonshme stereotipike vazodepresore. Duhet theksuar se një pikë e rëndësishme provokuese është prania në strukturën e manifestimeve vegjetative të fenomenit të hiperventilimit. Kombinimi i hiperventilimit dhe hipoglikemisë rrit në mënyrë dramatike gjasat e sinkopës.

Duhet mbajtur mend gjithashtu se te pacientët me diabet mund të ketë dëmtim të fibrave autonome periferike (sindroma progresive e dështimit autonom), e cila shkakton disrregullim të tonit vaskular si hipotensioni ortostatik. Faktorët provokues më të zakonshëm janë stresi fizik, agjërimi, periudha pas ngrënies së ushqimit ose sheqerit (menjëherë ose pas 2 orësh) dhe një mbidozë gjatë trajtimit me insulinë.

Për diagnozën klinike të sinkopës hipoglikemike, analiza e gjendjes së presinkopës ka një rëndësi të madhe. Një rol të rëndësishëm luhet nga ndërgjegjja e ndryshuar (dhe madje edhe sjellja) në kombinim me çrregullimet karakteristike autonome (dobësi e rëndë, uri, djersitje dhe dridhje e rëndë) pa ndryshime të qarta në parametrat hemodinamikë në disa raste dhe kohëzgjatjen relative të kësaj gjendje. Humbja e vetëdijes, veçanërisht në rastet e sinkopës së vërtetë hipoglikemike, mund të zgjasë disa minuta, dhe konvulsione, hemiparezë dhe kalim në koma hipoglikemike janë të mundshme.

Më shpesh, vetëdija kthehet gradualisht; periudha pas sinkopës karakterizohet nga astenia e rëndë, adinamia dhe manifestimet vegjetative. Është e rëndësishme të zbulohet nëse pacienti ka diabet dhe nëse po trajtohet me insulinë.

Sinkopa e natyrës histerike

Sinkopia histerike ndodh shumë më shpesh sesa diagnostikohet, frekuenca e saj i afrohet frekuencës së sinkopës së thjeshtë (vazodepresore).

Termi "sinkopë" ose "të fikët" është mjaft arbitrar në këtë rast në shqyrtim, megjithatë, fenomenet vazodepresore mund të ndodhin mjaft shpesh në pacientë të tillë. Në këtë drejtim, duhet të dallohen dy lloje të sinkopës histerike:

• pseudosinkopa histerike (pseudosinkopa) dhe
• sinkopa si rezultat i konvertimit të komplikuar.

Termi "pseudo-kriza" është vendosur në literaturën moderne. Kjo do të thotë se pacienti ka manifestime paroksizmale, të shprehura në çrregullime ndijore, motorike, autonome, si dhe çrregullime të vetëdijes, që të kujtojnë në fenomenologjinë e tyre kriza epileptike, të cilat megjithatë janë të natyrës histerike. Në analogji me termin "pseudo-kriza", termi "pseudosinkopë" ose "pseudosinkopë" tregon njëfarë identiteti të vetë fenomenit me tablonë klinike të të fikëtit të thjeshtë.

Pseudosinkopa histerike

Pseudosinkopa histerike është një formë e ndërgjegjshme ose e pavetëdijshme e sjelljes së pacientit, e cila në thelb është një formë komunikimi trupore, simbolike, joverbale, që pasqyron një konflikt të thellë ose të dukshëm psikologjik, më së shpeshti të një lloji neurotik, dhe ka një "fasadë". , "formë" e gjendjes së të fikëtit të sinkopës. Duhet thënë se një mënyrë e tillë në dukje e pazakontë e shprehjes psikologjike dhe e vetë-shprehjes në periudha të caktuara ishte një formë e pranuar e shprehjes së emocioneve të forta në shoqëri ("princesha ra të fikët").

Periudha e presinkopës mund të jetë me kohëzgjatje të ndryshme, dhe ndonjëherë të mungojë. Përgjithësisht pranohet se të fikët histerike kërkon të paktën dy kushte: situatën (konflikt, dramatik, etj.) dhe audiencën. Sipas mendimit tonë, gjëja më e rëndësishme është organizimi i informacionit të besueshëm për "të fikët" tek personi i duhur. Prandaj, sinkopa është e mundur edhe në një situatë "shumë të mbushur me njerëz", vetëm në prani të fëmijës ose nënës suaj, etj. Më e vlefshme për diagnozën është analiza e vetë "sinkopimit". Kohëzgjatja e humbjes së vetëdijes mund të jetë e ndryshme - sekonda, minuta, orë. Kur bëhet fjalë për orët, është më e saktë të flasim për "letargji histerike". Gjatë ndërgjegjes së dëmtuar (e cila mund të jetë e paplotë, për të cilën pacientët shpesh flasin pas shërimit nga "të fikët"), mund të shfaqen manifestime të ndryshme konvulsive, shpesh të një natyre ekstravagante, pretenduese. Një përpjekje për të hapur sytë e pacientit ndonjëherë has në rezistencë të ashpër. Si rregull, bebëzat reagojnë normalisht ndaj dritës, në mungesë të dukurive motorike të përmendura më sipër, lëkura është me ngjyrë normale dhe lagështia, rrahjet e zemrës dhe presioni i gjakut, EKG dhe EEG janë brenda kufijve normalë. Rimëkëmbja nga gjendja "të pavetëdijshme" është zakonisht e shpejtë, që të kujton shërimin nga sinkopia hipoglikemike pas administrimit intravenoz të glukozës. Gjendja e përgjithshme e pacientëve është më së shpeshti e kënaqshme; ndonjëherë ekziston një qëndrim i qetë i pacientit ndaj asaj që ndodhi (sindroma e indiferencës së bukur), e cila bie në kundërshtim të mprehtë me gjendjen e njerëzve (më shpesh të dashurit) që vëzhguan sinkopën.

Për diagnozën e pseudosinkopës histerike, është shumë e rëndësishme të kryhet një analizë e thellë psikologjike për të identifikuar psikogjenezën e pacientit. Është e rëndësishme të zbulohet nëse pacienti ka një histori të manifestimeve të ngjashme dhe të tjera të konvertimit (më shpesh në formën e të ashtuquajturave stigma histerike: zhdukja emocionale e zërit, shikimi i dëmtuar, ndjeshmëria, lëvizjet, shfaqja e dhimbjes së shpinës, etj.); është e nevojshme të përcaktohet mosha dhe fillimi i sëmundjes (çrregullimet histerike më së shpeshti fillojnë në adoleshencë). Është e rëndësishme të përjashtohen patologjitë organike cerebrale dhe somatike. Megjithatë, kriteri më i besueshëm diagnostikues është analiza e vetë sinkopës, duke identifikuar karakteristikat e mësipërme.

Trajtimi përfshin masa psikoterapeutike në kombinim me barna psikotrope.

Sinkopa si rezultat i konvertimit të komplikuar

Nëse pacientit me histeri i bie të fikët, kjo nuk do të thotë se të fikëti është gjithmonë histerik. Mundësia e sinkopës së thjeshtë (vazodepresore) në një pacient me çrregullime histerike është me sa duket e njëjtë si në një person tjetër të shëndetshëm ose në një pacient me mosfunksionim autonom. Megjithatë, mekanizmat histerike mund të krijojnë kushte të caktuara që kontribuojnë kryesisht në shfaqjen e sinkopës përmes mekanizmave të ndryshëm nga ata të përshkruar më sipër në pacientët me pseudosinkopë histerike. Çështja është se konvulsionet motorike (demonstrative) të konvertimit, të shoqëruara me çrregullime të rënda autonome, çojnë në shfaqjen e sinkopës si rezultat i mosfunksionimit autonom të specifikuar. Humbja e vetëdijes ndodh kështu dytësore dhe shoqërohet me mekanizma vegjetativ, dhe jo sipas programit të skenarit të zakonshëm të sjelljes histerike. Një variant tipik i konvertimit "të ndërlikuar" është sinkopia për shkak të hiperventilimit.

Në praktikën klinike, kombinimet e këtyre dy llojeve të sinkopës mund të ndodhin në një pacient. Marrja në konsideratë e mekanizmave të ndryshëm mundëson analiza klinike më të sakta dhe trajtim më adekuat.

Epilepsia

Ka situata të caktuara kur mjekët përballen me çështjen e diagnozës diferenciale midis epilepsisë dhe sinkopës.

Situata të tilla mund të jenë:

1. pacienti përjeton konvulsione (sinkopa konvulsive) gjatë humbjes së vetëdijes;
2. në një pacient me sinkopë në periudhën interiktale, aktiviteti paroksizmal zbulohet në EEG;
3. Një pacient me epilepsi përjeton humbje të vetëdijes që pason "programin" e të fikëtit.

Duhet të theksohet se konvulsionet gjatë humbjes së vetëdijes gjatë sinkopës shfaqen, si rregull, gjatë paroksizmave të rënda dhe të zgjatura. Me sinkopë, kohëzgjatja e krizave është më e shkurtër se me epilepsinë, qartësia, ashpërsia e tyre dhe ndryshimi në fazat tonike dhe klonike janë më pak të dallueshme.

Gjatë studimeve të EEG në periudhën interiktale në pacientët me sinkopë, hasen mjaft shpesh ndryshime të natyrës jospecifike, që tregojnë një ulje të pragut të aktivitetit konvulsiv. Ndryshime të tilla mund të çojnë në një diagnozë të gabuar të epilepsisë. Në këto raste, është i nevojshëm një studim shtesë EEG pas privimit paraprak të gjumit gjatë natës ose një studim poligrafik të gjumit gjatë natës. Nëse zbulohen shenja specifike epileptike (komplekse të valës së pikut) në EEG-në e ditës dhe poligramin e natës, mund të mendoni për praninë e epilepsisë tek pacienti (nëse është në përputhje me manifestimet klinike të paroksizmit). Në raste të tjera, kur gjatë studimit gjatë ditës ose gjatë gjumit të natës në pacientët me sinkopë, zbulohen forma të ndryshme të aktivitetit jonormal (breshëri dypalëshe të aktivitetit sigma dhe delta me amplitudë të lartë, boshtet hipersinkrone të gjumit, valë të mprehta, majat). duhet diskutuar mundësia e pasojave të hipoksisë cerebrale, veçanërisht në pacientët me të fikët të shpeshta dhe të rënda. Mendimi se zbulimi i këtyre fenomeneve çon automatikisht në një diagnozë të epilepsisë duket i pasaktë, duke qenë se fokusi epileptik mund të përfshihet në patogjenezën e të fikëtit, duke kontribuar në prishjen e rregullimit qendror autonom.

Një çështje komplekse dhe e vështirë është situata kur një pacient me epilepsi përjeton paroksizma që i ngjajnë gjendjeve të fikëti në fenomenologjinë e tyre. Këtu ka tre opsione të mundshme.

Opsioni i parë qëndron në faktin se humbja e vetëdijes së pacientit nuk shoqërohet me konvulsione. Në këtë rast, mund të flasim për forma jokonvulsive të krizave epileptike. Megjithatë, marrja parasysh e shenjave të tjera (historia, faktorët provokues, natyra e çrregullimeve para humbjes së vetëdijes, mirëqenia pas kthimit të vetëdijes, studimi EEG) bën të mundur dallimin e këtij lloji të krizave, të cilat janë të rralla tek të rriturit. , nga sinkopa.

Opsioni i dytëështë se paroksizmi sinkopal është në formë të zbehtë (sipas karakteristikave fenomenologjike). Një formulim i ngjashëm i pyetjes shprehet në konceptin e një "formë të fikët e epilepsisë", zhvilluar më së miri nga L. G. Erokhina (1987). Thelbi i këtij koncepti është se sinkopa ndodh në pacientët me epilepsi, pavarësisht afërsisë së tyre fenomenologjike me të fikët e thjeshtë (për shembull, prania e faktorëve të tillë provokues si qëndrimi në një dhomë të mbytur, qëndrimi i zgjatur në këmbë, stimulimi i dhimbshëm, aftësia për të parandaluar sinkopën nga marrja e një pozicioni ulur ose horizontal, rënia e presionit të gjakut gjatë humbjes së vetëdijes, etj.), postulohen si me origjinë epileptike. Për një formë të epilepsisë të ngjashme me të fikët, dallohen një sërë kriteresh: mospërputhja midis natyrës së faktorit provokues dhe ashpërsisë së paroksizmit që ka ndodhur, shfaqja e një numri paroksizmash pa faktorë provokues, mundësia e humbjes. e vetëdijes në çdo pozicion të pacientit dhe në çdo kohë të ditës, prania e stuporit post-paroksizmal, çorientimi dhe tendenca për shfaqjen serike të paroksizmave. Theksohet se diagnoza e epilepsisë të ngjashme me të fikët është e mundur vetëm me vëzhgim dinamik me monitorim EEG.

Opsioni i tretë Paroksizmat e tipit sinkope te pacientët me epilepsi mund të jenë për faktin se epilepsia krijon kushte të caktuara për shfaqjen e të fikëtit të thjeshtë (vazodepresor). U theksua se fokusi epileptik mund të destabilizojë ndjeshëm gjendjen e qendrave autonome qendrore rregullatore në të njëjtën mënyrë si faktorët e tjerë, përkatësisht hiperventilimi dhe hipoglikemia. Në parim, nuk ka asnjë kontradiktë në faktin se një pacient që vuan nga epilepsia përjeton sinkopë sipas "programit" klasik të gjendjeve të fikëti, duke pasur një "sinkopë" dhe jo një gjenezë "epileptike". Sigurisht, është gjithashtu mjaft e pranueshme të supozohet se sinkopia e thjeshtë në një pacient me epilepsi provokon një krizë të vërtetë epileptike, por kjo kërkon një gatishmëri të caktuar "epileptike" të trurit.

Si përfundim, duhet theksuar sa vijon. Për të vendosur çështjen e diagnozës diferenciale midis epilepsisë dhe të fikëtit, rëndësi të madhe kanë premisat fillestare mbi të cilat qëndrojnë mjekë apo studiues të caktuar. Mund të ketë dy qasje. E para, mjaft e zakonshme, është të shqyrtojmë çdo të fikët nga pikëpamja e natyrës së saj të mundshme epileptike. Një interpretim i tillë i zgjeruar i fenomenit të epilepsisë është i përfaqësuar gjerësisht në mesin e neurologëve klinikë, dhe kjo me sa duket është për shkak të zhvillimit më të madh të konceptit të epilepsisë në krahasim me numrin pa masë më të vogël të studimeve që lidhen me problemin e sinkopës. Së dyti qasja është që tabloja reale klinike duhet të jetë në themel të formimit të arsyetimit patogjenetik dhe ndryshimet paroksizmale në EEG nuk janë shpjegimi i vetëm i mundshëm i mekanizmave patogjenetike dhe natyrës së sëmundjes.

Sinkopa kardiogjene

Në kontrast me sinkopën neurogjenike, koncepti i sinkopës kardiogjene ka marrë një zhvillim të madh vitet e fundit. Kjo për faktin se shfaqja e metodave të reja kërkimore (monitorimi 24-orësh, studimet elektrofiziologjike të zemrës, etj.) ka bërë të mundur përcaktimin më të saktë të rolit të patologjisë kardiake në gjenezën e një sërë periudhash të fikëti. . Përveç kësaj, është bërë e qartë se një sërë gjendjesh sinkope të një natyre kardiogjene janë shkaku i vdekjes së papritur, i cili është studiuar kaq gjerësisht vitet e fundit. Studimet prospektive afatgjata kanë treguar se prognoza e pacientëve me sinkopë të një natyre kardiogjene është dukshëm më e keqe se ajo e pacientëve me lloje të tjera të sinkopës (përfshirë sinkopën me etiologji të panjohur). Shkalla e vdekshmërisë në mesin e pacientëve me sinkopë kardiogjene brenda një viti është 3 herë më e lartë se në pacientët me lloje të tjera gjendjesh të fikëti.

Humbja e vetëdijes gjatë sinkopës kardiogjene ndodh si rezultat i një rënie të prodhimit kardiak nën nivelin kritik të kërkuar për rrjedhjen efektive të gjakut në enët cerebrale. Shkaqet më të zakonshme të një uljeje kalimtare të prodhimit kardiak janë dy klasa sëmundjesh - ato që lidhen me pengimin mekanik të rrjedhjes së gjakut dhe aritmitë kardiake.

Pengimi mekanik i rrjedhjes së gjakut

1. Stenoza e aortës çon në një rënie të mprehtë të presionit të gjakut dhe në të fikët, veçanërisht gjatë stërvitjes, kur ndodh vazodilimimi në muskuj. Stenoza e aortës parandalon një rritje adekuate të prodhimit kardiak. Sinkopa në këtë rast është një tregues absolut për ndërhyrjen kirurgjikale, pasi jetëgjatësia e pacientëve të tillë pa operacion nuk i kalon 3 vjet.
2. Kardiomiopatia hipertrofike me obstruksion (stenoza subaortike hipertrofike idiopatike) shkakton sinkopë me të njëjtat mekanizma, por obstruksioni ka natyrë dinamike dhe mund të shkaktohet nga përdorimi i vazodilatorëve dhe diuretikëve. Të fikët mund të vërehen edhe te pacientët me kardiomiopati hipertrofike pa pengesa: ato ndodhin jo gjatë stërvitjes, por në momentin e ndërprerjes së tij.
3. Stenoza e arteries pulmonare në hipertensionin pulmonar primar dhe sekondar çon në sinkopë gjatë stërvitjes.
4. Defektet kongjenitale të zemrës mund të shkaktojnë të fikët gjatë stërvitjes, e cila shoqërohet me një rritje të rrjedhjes së gjakut nga barkushja e djathtë në të majtë.
5. Embolia pulmonare shpesh çon në sinkopë, veçanërisht me emboli masive, e cila pengon më shumë se 50% të rrjedhës së gjakut pulmonar. Situata të ngjashme ndodhin pas frakturave ose ndërhyrjeve kirurgjikale në ekstremitetet e poshtme dhe kockat e legenit, me imobilizim, pushim të zgjatur në shtrat, në prani të dështimit të qarkullimit të gjakut dhe fibrilacionit atrial.
6. Miksoma atriale dhe trombi sferik në atriumin e majtë në pacientët me stenozë mitrale gjithashtu në disa raste mund të shkaktojnë sinkopë, e cila zakonisht ndodh kur ndryshon pozicionin e trupit.
7. Tamponada kardiake dhe rritja e presionit intraperikardial pengojnë mbushjen diastolike të zemrës, duke ulur kështu prodhimin kardiak dhe duke shkaktuar sinkopë.

Çrregullim i ritmit të zemrës

Bradikardia. Mosfunksionimi i nyjës sinus manifestohet me bradikardi të rëndë sinusale dhe të ashtuquajturat pauza - periudha të mungesës së valëve në EKG, gjatë të cilave vërehet asistoli. Kriteret për mosfunksionimin e nyjeve sinusale gjatë monitorimit ditor të EKG-së janë bradikardia sinusale me një frekuencë minimale të zemrës gjatë ditës më pak se 30 në 1 min (ose më pak se 50 në 1 min gjatë ditës) dhe pauza sinusale që zgjasin më shumë se 2 s.

Dëmtimi organik i miokardit atrial në zonën e nyjës së sinusit përcaktohet si sindromi i sinusit të sëmurë.

Blloku atrioventrikular i shkallës së dytë dhe të tretë mund të shkaktojë sinkopë kur shfaqet asistoli që zgjat 5-10 sekonda ose më shumë me një ulje të papritur të ritmit të zemrës në 20 në minutë ose më pak. Një shembull klasik i sinkopës me origjinë aritmike janë sulmet Adams-Stokes-Morgagni.

Të dhënat e marra vitet e fundit kanë treguar se bradiaritmitë, edhe në prani të sinkopës, rrallëherë janë shkak i vdekjes së papritur. Në shumicën e rasteve, vdekja e papritur shkaktohet nga takiarritmia ventrikulare ose infarkti i miokardit.

Takiaritmitë

Gjendjet e të fikëtit vërehen me takiaritmi paroksizmale. Me takiarritmi supraventrikulare, sinkopa zakonisht ndodh me një ritëm të zemrës më shumë se 200 në minutë, më shpesh si rezultat i fibrilacionit atrial në pacientët me sindromën e mbieksitimit ventrikular.

Më shpesh, sinkopa vërehet me takiarritmi ventrikulare të tipit "piruetë" ose "vallëzimi i pikave", kur në EKG regjistrohen ndryshime të ngjashme me valë në polaritetin dhe amplituda e komplekseve ventrikulare. Në periudhën interiktale, pacientë të tillë përjetojnë një zgjatje të intervalit QT, i cili në disa raste mund të jetë i lindur.

Shkaku më i zakonshëm i vdekjes së papritur është takikardia ventrikulare, e cila kthehet në fibrilacion ventrikular.

Kështu, shkaqet kardiogjene zënë një vend të madh në problemin e sinkopës. Neurologu duhet të njohë gjithmonë edhe gjasat minimale që pacienti të ketë sinkopë të një natyre kardiogjene.

Një vlerësim i gabuar i sinkopës kardiogjene si me natyrë neurogjene mund të çojë në pasoja tragjike. Prandaj, një "indeks dyshimi" i lartë për mundësinë e një natyre kardiogjene të sinkopës nuk duhet të lërë një neurolog edhe në rastet kur pacienti ka marrë një konsultë ambulatore me një kardiolog dhe rezultatet e një studimi rutinë të EKG-së janë të disponueshme. Gjatë referimit të një pacienti për një konsultë me një kardiolog, është gjithmonë e nevojshme të formulohet qartë qëllimi i konsultimit, duke identifikuar ato “dyshime” dhe paqartësi në tablonë klinike që ngrenë dyshime se pacienti ka një shkak kardiogjen të sinkopës.

Shenjat e mëposhtme mund të ngrenë dyshimin se një pacient ka një shkak kardiogjen të sinkopës:

1. Historia kardiake në të kaluarën ose kohët e fundit (historia e reumatizmit, trajtimi përcjellës dhe parandalues, prania e ankesave nga sistemi kardiovaskular tek pacientët, trajtimi nga kardiologu etj.).
2. Fillimi i vonshëm i sinkopës (pas 40-50 vjetësh).
3. Humbje e papritur e vetëdijes pa reaksione para-sinkope, veçanërisht kur është përjashtuar mundësia e hipotensionit ortostatik.
4. Ndjenja e “ndërprerjeve” në zemër në periudhën para-sinkope, e cila mund të tregojë gjenezën aritmike të sinkopës.
5. Marrëdhënia midis shfaqjes së të fikëtit dhe aktivitetit fizik, ndërprerjes së aktivitetit fizik dhe ndryshimeve në pozicionin e trupit.
6. Kohëzgjatja e episodeve të humbjes së vetëdijes.
7. Cianoza e lëkurës gjatë dhe pas humbjes së vetëdijes.

Prania e këtyre dhe simptomave të tjera indirekte duhet të ngrejë dyshimin e një neurologu për natyrën e mundshme kardiogjene të sinkopës.

Përjashtimi i një shkaku kardiogjen të sinkopës ka një rëndësi të madhe praktike për faktin se kjo klasë e sinkopës është më e pafavorshme prognostike për shkak të rrezikut të lartë të vdekjes së papritur.

Sinkopa në lezionet vaskulare të trurit

Humbja afatshkurtër e vetëdijes tek njerëzit e moshuar ndodh më shpesh për shkak të dëmtimit (ose kompresimit) të enëve që furnizojnë trurin. Një tipar i rëndësishëm i gjendjeve të fikëti në këto raste është sinkopia e izoluar dukshëm e rrallë pa simptoma shoqëruese neurologjike. Termi "sinkopim" në këtë kontekst është përsëri mjaft arbitrar. Në thelb, bëhet fjalë për një çrregullim kalimtar të qarkullimit cerebral, një nga shenjat e të cilit është humbja e vetëdijes (një formë si të fikët e një çrregullimi kalimtar të qarkullimit cerebral).

Studimet e veçanta të rregullimit autonom në pacientë të tillë bënë të mundur që të përcaktohet se profili i tyre autonom është identik me atë të subjekteve; Me sa duket, kjo tregon mekanizma të tjerë, kryesisht "jo-vegjetativ" të patogjenezës së kësaj klase të çrregullimeve të vetëdijes.

Më shpesh, humbja e vetëdijes ndodh me dëmtimin e enëve kryesore - arteriet vertebrale dhe karotide.

Insuficienca vertebrobazilare vaskulare është shkaku më i zakonshëm i sinkopës në pacientët me sëmundje vaskulare. Më shpesh, shkaqet e dëmtimit të arterieve vertebrale janë ateroskleroza ose proceset që çojnë në shtypjen e arterieve (osteokondroza), spondiloza deformante, zhvillimi jonormal i rruazave, spondilolisteza e shtyllës së qafës së mitrës. Anomalitë në zhvillimin e enëve të gjakut në sistemin vertebrobazilar kanë një rëndësi të madhe.

Karakteristika klinike e shfaqjes së sinkopës është zhvillimi i papritur i një gjendjeje të fikëti pas lëvizjes së kokës në anët (sindroma Unterharnsteidt) ose prapa (sindroma Sistine Chapel). Periudha e presinkopës mund të mungojë ose të jetë shumë e shkurtër; shfaqen marramendje të forta, dhimbje në qafë dhe në pjesën e prapme të kokës dhe dobësi të përgjithshme të rëndë. Pacientët gjatë sinkopës ose pas sinkopës mund të përjetojnë shenja të mosfunksionimit të trungut të trurit, çrregullime të lehta të bulevardit (disfagi, disartri), ptozë, diplopi, nistagmus, ataksi dhe çrregullime shqisore. Çrregullimet piramidale në formën e hemi- ose tetraparezës së lehtë janë të rralla. Shenjat e mësipërme mund të vazhdojnë në formën e mikrosimptomave në periudhën interiktale, gjatë së cilës shpesh mbizotërojnë shenjat e mosfunksionimit të trungut vestibular (paqëndrueshmëri, marramendje, nauze, të vjella).

Një tipar i rëndësishëm i sinkopës vertebrobazilar është kombinimi i tij i mundshëm me të ashtuquajturat sulme me rënie (ulje e papritur e tonit postural dhe rënie e pacientit pa humbje të vetëdijes). Në këtë rast, rënia e pacientit nuk është për shkak të marramendjes ose ndjenjës së paqëndrueshmërisë. Pacienti bie me vetëdije absolutisht të qartë.

Ndryshueshmëria e manifestimeve klinike, bilateraliteti i simptomave të trungut të trurit, ndryshimi i manifestimeve neurologjike në rastet e shenjave neurologjike të njëanshme që shoqërojnë sinkopën, prania e shenjave të tjera të insuficiencës cerebrovaskulare së bashku me rezultatet e metodave të hulumtimit paraklinik (ekografia Doppler, radiografia e shtyllës kurrizore, angiografia) - të gjitha kjo na lejon të bëjmë diagnozën e saktë.

Pamjaftueshmëria vaskulare në pellgun e arteries karotide (më shpesh si rezultat i okluzionit) në disa raste mund të çojë në humbje të vetëdijes. Përveç kësaj, pacientët përjetojnë episode të dëmtimit të vetëdijes, të cilat gabimisht i përshkruajnë si marramendje. Është thelbësore të analizohet "mjedisi" mindromal që kanë pacientët. Më shpesh, së bashku me humbjen e vetëdijes, pacienti përjeton hemiparezë kalimtare, hemihipestezi, hemianopsi, kriza epileptike, dhimbje koke etj.

Çelësi i diagnozës është dobësimi i pulsimit të arteries karotide në anën e kundërt me parezën (sindroma asfigopiramidale). Kur shtypet arteria karotide e kundërt (e shëndetshme), simptomat fokale rriten. Si rregull, dëmtimi i arterieve karotide rrallë ndodh në izolim dhe më së shpeshti kombinohet me patologjinë e arterieve vertebrale.

Është e rëndësishme të theksohet se episodet afatshkurtra të humbjes së vetëdijes mund të ndodhin me sëmundje hipertensive dhe hipotensive, migrenë dhe vaskulit infektiv-alergjik. G.A.Akimov et al. (1987) identifikoi situata të tilla dhe i përcaktoi si "sinkopë discirkuluese".

Humbja e vetëdijes tek të moshuarit, prania e manifestimeve neurologjike shoqëruese, të dhënat nga studimet paraklinike që tregojnë patologjinë e sistemit vaskular të trurit, prania e shenjave të ndryshimeve degjenerative në shpinë të qafës së mitrës lejojnë neurologun të vlerësojë natyrën e sinkopës si të lidhur. kryesisht me mekanizma cerebrovaskulare, në ndryshim nga sinkopa, në të cilën mekanizmat kryesorë patogjenetikë janë çrregullimet në pjesët e sistemit nervor autonom.