Diagnoza e sëmundjeve të valvulave të zemrës. Trajtimi kirurgjik i sëmundjes valvulare të zemrës
Trajtimi kirurgjik i defekteve të zemrës përdoret si për defektet e lindura ashtu edhe për ato të fituara të zemrës. Indikacionet vendosen në varësi të shkallës së çrregullimeve të qarkullimit të gjakut. Vëllimi dhe natyra e ndërhyrjes varen nga lloji i sëmundjes së zemrës.
Në defektet kongjenitale të zemrës me pengim të rrjedhjes së gjakut, kryhen operacione për heqjen e pengesës: për shembull, diseksioni i shtrëngimit valvular të trungut pulmonar, heqja e pjesës së ngushtuar të aortës gjatë koarktimit (ngushtimit) të saj. Në rast të defekteve të zemrës me tejmbushje të qarkullimit pulmonar, kryhen operacione që eliminojnë shkarkimin e gjakut nga një kanal në tjetrin: lidhja e kanalit arterial, qepja e një defekti në septumin kardiak. Deri vonë, besohej se trajtimi kirurgjik i defekteve kongjenitale të zemrës bëhet më së miri në moshën tre, pesë vjeç e më vonë. Aktualisht, zhvillimi i teknikave të anesteziologjisë, reanimacionit dhe ndërhyrjes kirurgjikale lejon korrigjimin e shumë defekteve të lindura të zemrës në moshën deri në 3 vjeç, në vitet e para dhe madje edhe muajt e jetës.
Me defekte të fituara të zemrës - me stenozë të hapjeve mitrale ose të aortës - përdoren operacione për të rivendosur kalueshmërinë e tyre (shih Komisurotomi). Eliminimi i pamjaftueshmërisë së valvulave mitrale ose aortale kryhet duke i zëvendësuar ato me artificiale ose të marra nga kafshët (shih Valvuloplastika).
Kundërindikimet për trajtimin kirurgjikal të sëmundjeve të zemrës janë ndryshime të papritura në miokard, dekompensim i rëndë, ndryshime të vazhdueshme në mushkëri, endokardit në fazat akute dhe subakute dhe sëmundje të rënda shoqëruese.
Trajtimi kirurgjik i defekteve kongjenitale të zemrës
Aktualisht, shumë nga defektet e zemrës eliminohen plotësisht me operacion dhe për disa defekte, operacioni redukton vuajtjet, rrit rezistencën e pacientit ndaj aktivitetit fizik dhe zgjat ndjeshëm jetën e tyre. Por problemi i trajtimit kirurgjik të defekteve kongjenitale të zemrës ende nuk është zgjidhur plotësisht; operacioni është ende i pafuqishëm përballë defekteve të tilla si trungu i zakonshëm arterial. atrezia trikuspidale. Sëmundja Ebstein, etj.
Disa metoda ekzistuese të korrigjimit kirurgjik të defekteve kongjenitale të zemrës janë ende shumë të rrezikshme dhe të rrezikshme dhe janë në zhvillim e sipër. Prandaj, trajtimi konservativ i defekteve kongjenitale të zemrës nuk e ka humbur rëndësinë e tij edhe tani. Sigurisht, asnjë trajtim medikamentoz nuk mund të ndryshojë defektet anatomike ekzistuese, por në rastet e dekompensimit kardiak të sulmeve akute të insuficiencës kardiovaskulare, trajtimi simptomatik i kryer siç duhet çon në një përmirësim të gjendjes së pacientit.
Përpjekjet e para për trajtimin kirurgjik të defekteve kongjenitale të zemrës datojnë në fund të shekullit të kaluar dhe në fillim të shekullit të sotëm. Ideja e lidhjes së duktusit arteriosus të patentuar filloi fillimisht me Monroe. Doyen u përpoq të disektonte grykën e stenozuar të arteries pulmonare me një thikë tenotomie të kaluar përmes barkushes së djathtë. Pacienti vdiq në pak orë; në seksion u konstatua stenozë e konit arterial të ventrikulit të djathtë. Këtij operacioni të guximshëm për atë kohë i parapriu puna e Carrelit, në të cilin u zhvillua eksperimentalisht operacioni i diseksionit të valvulave stenotike të arteries pulmonare. Kjo në thelb përfundoi përpjekjet e para të pasuksesshme për trajtimin kirurgjik të defekteve kongjenitale të zemrës.
Në fakt, epoka e operacionit për defektet e lindura të zemrës fillon më 9 gusht 1938, kur kirurgu amerikan Gross lidhi me sukses ductus arteriosus të hapur. Data tjetër shumë e rëndësishme në kardiokirurgjinë ishte 29 Nëntori 1944, kur, me sugjerimin e një prej pediatërve kryesorë amerikanë Taussig, kirurgu Blalock kreu me sukses një anastomozë bypass midis arterieve subklaviane dhe pulmonare anash në të majtë (Taussig -Operacioni i zi) me tetralogjinë e Fallot.
Në Bashkimin Sovjetik, A. N. Bakulev, Yu. Yu. Dzhanelidze dhe P. A. Kupriyanov ishin të parët që operuan fëmijët me defekte të lindura të zemrës.
Aktualisht, operacionet për defektet e lindura të zemrës po ndërmerren gjithnjë e më gjerë dhe me shumë sukses. Kirurgjia për defektet e lindura të zemrës ka pushuar së qeni pronë e klinikave kryesore kirurgjikale. Qindra operacione kryhen për defekte të lindura të zemrës.
Vendin kryesor në kardiokirurgji e zë Instituti Kërkimor i Kirurgjisë Kardiovaskulare i Akademisë së Shkencave Mjekësore.
Kardiokirurgjia, veçanërisht kirurgjia për defektet e lindura të zemrës, është dega më e re dhe njëkohësisht më e vështirë e kirurgjisë. Suksesi i duhur në trajtimin kirurgjik të pacientëve me defekte të lindura të zemrës mund të arrihet vetëm përmes kontaktit të ngushtë midis një kardiokirurgu dhe një pediatri dhe radiologu me përvojë.
Fëmijët me defekte të lindura të zemrës në shumicën dërrmuese janë të sëmurë shumë rëndë. Disa prej tyre, për shkak të çrregullimeve të rënda hemodinamike, nuk mund të tolerojnë fare aktivitet fizik. Prandaj, operacioni për defektet kongjenitale të zemrës është një test i vështirë për pacientët dhe rreziku kirurgjik mbetet shumë i lartë. Në këtë drejtim, operacionet në pacientët me keqformime kongjenitale duhet të shoqërohen nga një sërë gjendjesh që rrisin rezistencën e trupit ndaj çrregullimeve të mundshme kardiopulmonare në momentin e operacionit.
Përparimet në anesteziologji vitet e fundit kanë përcaktuar efektivitetin e shumë ndërhyrjeve kirurgjikale për defektet kongjenitale të zemrës. Aktualisht, të gjithë kirurgët përdorin vetëm anestezi intratrakeale (më shpesh eter) me furnizim të vazhdueshëm me oksigjen dhe bllokim të zonave refleksogjene. Për disa defekte të zemrës, në të cilat nuk ka hipoksemi të rëndë, mund të përdoret oksidi i azotit. Shumica e kirurgëve përdorin derivate të acidit barbiturik për anestezi induksioni.
Qasja më e zakonshme në zemër është transpleural - përmes zgavrës pleurale të majtë, ndonjëherë përmes asaj të djathtë (në rastet e ndërhyrjes në vena kava superiore, septum interatrial). Me ndërhyrjet radikale kirurgjikale të lidhura me përdorimin e pajisjeve të qarkullimit ekstrakorporal, disa kirurgë përdorin aksesin pleural në zemër, kur të dy zgavrat pleurale hapen gjerësisht përgjatë hapësirës së tretë ose të katërt ndërkostale me një kryqëzim tërthor të sternumit në nivelin e prerjes.
Aksesi pleural shpesh shkakton ndryshime të rënda kardiopulmonare te pacientët që tashmë kanë çrregullime hemodinamike kongjenitale, gjë që në fund të fundit shkakton një shkelje të mprehtë të shkëmbimit të gazit. Prandaj, vitet e fundit, gjithnjë e më shpesh përdoret qasja transsternale në zemër dhe enët e mëdha, kur sternumi disected gjatësore pa hapur zgavrat pleural.
Në një kohë, në një masë të madhe, ishte e mundur të zvogëloheshin çrregullimet e shkëmbimit të gazit duke përdorur ftohje artificiale të pacientëve sipas metodës së propozuar nga kirurgu kanadez Bigelov. Ftohja artificiale në kushtet e frenimit të mprehtë të sistemit nervor qendror pengon proceset metabolike në trup, gjë që redukton nevojën për oksigjen në inde. Në këtë sfond, ndryshimet në shkëmbimin e gazit në kohën e operacionit ishin më pak të theksuara. Veçanërisht e dukshme në gjendjen e hipotermisë është rezistenca e indit nervor ndaj urisë së oksigjenit, e cila u tregua qartë nga eksperimentet e V. I. Burakovsky, E. V. Gubler dhe G. A. Akimov. Në kushtet e temperaturës normale, qeni nuk mund të tolerojë mbylljen e qarkullimit cerebral për më shumë se 5 minuta, pasi qelizat e korteksit cerebral vdesin. Nëse temperatura e trupit të qenit ulet në + 28-26 °, atëherë ndërprerja e qarkullimit cerebral për një periudhë prej 15-20 minutash nuk shkakton ndryshime të dukshme në funksionin e sistemit nervor qendror.
Hipotermia artificiale ka edhe aspekte negative, ajo ndikon negativisht në funksionin e zemrës, e cila bën shumë punë edhe në temperatura të ulëta. Ulja e proceseve metabolike në miokard është një sfond i favorshëm hipoksemik për shfaqjen e çrregullimeve të ndryshme në funksionet e ngacmueshmërisë dhe përcjelljes së tij. Eksperimentalisht është vërtetuar se në kushtet e ftohjes së përgjithshme, diferenca arteriovenoze te qentë e shëndetshëm është më e lartë se në temperaturën normale, ndërsa diferenca arteriovenoze e qarkullimit koronar nuk ndryshon tek ata.
Nga frika e mosfunksionimit kardiak në kushtet e hipotermisë, shumë kirurgë e kanë ngushtuar fushën e përdorimit të tij. Tani hipotermia e cekët (ulja e temperaturës së trupit të pacientit në 32-30°C) përdoret nga disa kirurgë për të krijuar kushte për të fikur zemrën nga qarkullimi për 6-8, maksimumi 10 minuta. Kjo kohë është zakonisht e mjaftueshme për qepjen e një defekti sekondar të septumit atrial ose për disekimin e një unaze valvulare stenozuese të arteries pulmonare ose aortës në një zemër të hapur. Ato ndryshime në shkëmbimin e gazit që ndodhin gjatë operacionit në zemër mund të kompensohen në një masë të caktuar nga rritja e furnizimit me oksigjen, e cila arrihet me frymëmarrje artificiale nën anestezi intratrakeale (“frymëmarrje e kontrolluar”). Kur kryhet frymëmarrje artificiale, pacientit duhet t'i fiket frymëmarrja e pavarur, e cila arrihet duke dhënë ilaçe të ngjashme me curaren (më shpesh ditilin). Vetë futja e këtyre barnave redukton disi metabolizmin bazal, duke ulur tonin e muskujve.
Anestezia intratrakeale me furnizim të vazhdueshëm me oksigjen dhe bllokim të zonave refleksogjene në kushtet e fuqizimit dhe frymëmarrjes së kontrolluar lejon që të kryhen ndërhyrje kirurgjikale komplekse me konsum minimal të barit kryesor dhe sigurimin e shkëmbimit të duhur të gazit.
Në rastet e kushteve terminale dhe vdekjes klinike, anestezia intratrakeale bën të mundur trajtimin më të suksesshëm të këtyre komplikimeve të rënda duke siguruar furnizim të vazhdueshëm me oksigjen dhe frymëmarrje artificiale më efektive. Pa këtë, masazhi i zemrës, transfuzioni i gjakut intra-arterial dhe intra-aortik nuk sjell sukses. Megjithatë, anestezia intratrakeale me metoda të ndryshme të ndërhyrjes ka karakteristikat e veta. Me defekte të lindura të zemrës me rrjedhje normale dhe të rritur të gjakut nëpër mushkëri, mund të përdoret me sukses anestezia eterike intratrakeale me një shkallë të lehtë të fuqizimit. Por gjatë manipulimeve në enët kryesore me presion të lartë (izolimi në disa raste i kanalit arterial, resektimi i isthmusit të ngushtuar të aortës), i ashtuquajturi hipotension i kontrolluar mund të kontribuojë në funksionimin e suksesshëm të operacionit, kur përdorimi i Ilaçet antihipertensive me veprim të shkurtër reduktojnë presionin maksimal arterial në 70-60 mm Hg. Art. Veçanërisht e vlefshme është metoda e hipotensionit të kontrolluar gjatë operacioneve për koarktimin e aortës, kur në shumicën e rasteve presioni i gjakut në zonën e ndërhyrjes kirurgjikale rritet ndjeshëm.
Të gjitha metodat kirurgjikale për korrigjimin e defekteve kongjenitale të zemrës ndahen në tre lloje: operacione jo-kardiake (lidhja e kanalit arterial, rezeksioni i një pjese të ngushtuar të aortës, anastomoza anashkaluese), intrakardiake në një zemër të mbyllur dhe intrakardiake, të kryera nën vizion të drejtpërdrejtë. në një zemër që është e fikur nga qarkullimi i gjakut.
Nëse dy llojet e para të ndërhyrjeve kirurgjikale janë të realizueshme në kushte të qarkullimit normal të gjakut për pacientin, atëherë operacionet intrakardiake në një zemër që është e fikur nga qarkullimi i gjakut kërkojnë kushte të veçanta për qarkullimin e gjakut të ndaluar ose artificial (ekstrakorporal). Këto operacione janë më radikalet dhe më efektivet, por rreziku i tyre është ende shumë i lartë.
Ideja e korrigjimit të sëmundjeve kongjenitale të zemrës nën vizionin e drejtpërdrejtë është shumë joshëse dhe ka tërhequr vëmendjen e shumë kirurgëve për disa dekada. Në të vërtetë, është e mundur të eliminohet rrënjësisht defekti vetëm nën vizionin e drejtpërdrejtë në zemrën e hapur. Por ka shumë pengesa për këtë, ndonjëherë është jashtëzakonisht e vështirë t'i kapërcesh ato. Qarkullimi i gjakut në organizëm mund të ndërpritet për 2-3, maksimumi 5 minuta. Prandaj, nëse zemra është e fikur nga qarkullimi i gjakut në kushte të temperaturës normale të trupit të pacientit, atëherë ndërhyrja kirurgjikale në të duhet të kryhet për 1-2 minuta, dhe pjesa tjetër e kohës do të shpenzohet për shtrëngimin e enëve ( fikja e zemrës nga qarkullimi i gjakut). Gjatë kësaj kohe, ka pak që mund të bëhet. Nëse zemra fiket për një kohë më të gjatë, qelizat e korteksit, dhe më pas i gjithë truri, vdesin.
Pengesa e dytë e pakapërcyeshme është rreziku i embolisë ajrore të enëve të trurit ose të muskujve të zemrës kur hapet zemra e fikur nga qarkullimi i gjakut. Mundësia e trombozës intrakardiake pas ndërhyrjes në zemër gjithashtu mund të çojë në komplikime shumë të rënda.
Propozimet e para ishin kryerja e operacioneve intrakardiake në zemër, e cila ishte e fikur nga qarkullimi i gjakut në temperaturën normale të trupit të pacientit. Operacione të tilla kryheshin shumë shpejt, por zemra nuk ishte shkëputur plotësisht nga qarkullimi i gjakut, por vetëm pjesërisht, me ndërprerjen e daljes, kur u kapën aorta dhe arteria pulmonare. Për arsye të dukshme, këto operacione nuk kanë gjetur zbatim klinik.
Në vitet 20-30 të shekullit aktual, në vendin tonë u kryen me sukses eksperimentet për të fikur zemrën në kushte të qarkullimit artificial (ekstrakorporal). Në këto raste, duke shtrënguar venën kava të sipërme dhe të poshtme, si dhe aortën dhe arterien pulmonare, zemra është shkëputur nga qarkullimi. Gjaku nga vena kava u dërgua në një aparat të veçantë - një oksigjenator, ku u pasurua me oksigjen dhe u kthye në trup përmes njërës prej degëve të harkut të aortës ose përmes arteries femorale.
Faqe 1 - 1 nga 3
Revista e grave www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutushev
I. DEFEKTET E KONGJENITA TË ZEMRËS
1.1 Hyrje
1.2.1 Duktus arterioz i hapur.
1.2.2 Defekti i septumit atrial
1.2.3 Defekti i septumit ventrikular
II. DEFEKTET E FITURA TË ZEMRËS
2.1 Hyrje
2.2 Klasifikimi i dështimit kronik të zemrës
2.3 Defektet e valvulës mitrale
LISTA E SHKURTESAVE
ASD - defekt septal ventrikular
VSD - defekt atrial septal
IHD - sëmundje ishemike të zemrës
MK - valvula mitrale
I. DEFEKTET E KONGJENITA TË ZEMRËS
1.1 Hyrje
Në vendin tonë çdo vit lindin më shumë se 40 mijë fëmijë me patologji të sistemit kardiovaskular. Rreth gjysma e tyre vdesin në muajt e parë të jetës, megjithëse me diagnozën moderne të sëmundjes, kardiokirurgët mund të ndihmojnë shumicën e pacientëve. Pacientët e tjerë nuk dinë për sëmundjet e zemrës për një kohë të gjatë, ata vijnë te specialistët në faza të avancuara dhe të komplikuara të sëmundjes, kur trajtimi kirurgjik nuk është më i mundur ose joefektiv. Pacientë të tillë mund të takojnë një mjek të çdo specialiteti - një obstetër-gjinekolog, pediatër, terapist, reumatolog, kardiolog, etj. Prandaj, çdo mjek duhet të jetë në gjendje të njohë sëmundjet e lindura të zemrës në kohën e duhur, të ofrojë ndihmën e nevojshme dhe të referojë pacientin. në një institucion të specializuar mjekësor. Kjo kërkon një njohuri solide të klinikës dhe diagnostikimit të defekteve të zemrës dhe indikacioneve për trajtimin e tyre kirurgjik.
Frekuenca dhe kursi natyror defekte kongjenitale të zemrës
Sipas Organizatës Botërore të Shëndetësisë (1974), 8 nga 1000 lindje të gjalla kanë keqformime të sistemit të qarkullimit të gjakut.
Ekzistojnë më shumë se njëqind variante dhe kombinime të defekteve të lindura të zemrës, më të zakonshmet janë këto: defekti i septumit ventrikular, tetralogjia e Fallot, transpozimi i enëve të mëdha, koarktimi i aortës. Ato përbëjnë afërsisht 80% të të gjitha defekteve kongjenitale të zemrës.
Klinika dhe rrjedha natyrore e defekteve janë shumë të ndryshme dhe varen nga natyra dhe ashpërsia e ndryshimeve anatomike, sëmundjeve shoqëruese. Rreth 70% e pacientëve me defekte të lindura të zemrës vdesin në vitin e parë të jetës, edhe pse shumë prej tyre mund të ndihmohen nga operacioni urgjent.
Disa pacientë mbijetojnë deri në moshën madhore, shpesh të pavetëdijshëm për sëmundjet e tyre kongjenitale të zemrës. Në sfondin e ndryshimeve tashmë të rënda degjenerative dhe sklerotike në miokard, mushkëri dhe organe të tjera të brendshme, pacientët zhvillojnë aritmi kardiake, zhvillohet hipertensioni pulmonar dhe përparon dështimi i zemrës. Trajtimi kirurgjik i pacientëve të rritur nuk çon në një shërim të plotë, siç ndodh zakonisht në fëmijëri, ndaj diagnostikimi në kohë dhe ndërhyrja e hershme kirurgjikale kanë një rëndësi të madhe.
Në shumicën e pacientëve me defekte të zemrës, çrregullime funksionale shfaqen që nga fëmijëria - një vonesë në zhvillimin fizik, lodhje e shtuar dhe gulçim gjatë stërvitjes, cianozë, zmadhimi i mëlçisë dhe manifestime të tjera të dështimit të qarkullimit të gjakut. Disa defekte të lindura të zemrës (defekte të vogla të septumit interventrikular dhe ndëratrial, ngushtim i moderuar i valvulave të aortës dhe arteries pulmonare, një duktus arterioz i vogël i hapur) nuk shkaktojnë ndryshime të dukshme funksionale për një kohë të gjatë, por pacientët mbeten në një rrezik të shtuar. të komplikimeve infektive dhe të tjera (endokardit, aritmi kardiake etj.). Defektet e zemrës, të shoqëruara me hipoksemi dhe cianozë, janë më të rënda, jetëgjatësia e mundshme me to është gjithmonë e reduktuar ndjeshëm.
1.2 Klasifikimi i defekteve kongjenitale të zemrës
Ekzistojnë disa klasifikime të defekteve kongjenitale të zemrës, duke marrë parasysh çrregullimet embriologjike, anatomike, hemodinamike. Në aspektin praktik është më i përshtatshëm për të ndarë të gjitha keqformimet kongjenitale në tre grupe në varësi të gjendjes së qarkullimit pulmonar: me rritje, normale dhe të reduktuar të qarkullimit të gjakut pulmonar. Ky klasifikim i thjeshtë është i përshtatshëm për t'u përdorur në praktikën e përditshme: në ekzaminimin e parë me rreze x, është e mundur të përcaktohet natyra e ndryshimeve në rrjedhën e gjakut në mushkëri.
Ndër defektet kongjenitale të zemrës me rritje të qarkullimit të gjakut pulmonar, më të shpeshtat janë defektet e duktusit arterioz të hapur, defektet e septumit atrial dhe ventrikular. Si rregull, këto janë defekte të zemrës të tipit "të zbehtë" - me shuntim arteriovenoz të gjakut. Gjaku venoz me oksigjen të varfër fillon të shkarkohet në raste të tilla në shtratin arterial, duke çuar në hipoksemi dhe cianozë.
Hipertensioni pulmonar është një ndërlikim i rëndë i defekteve kongjenitale të zemrës të tipit hipervolemik. Zhvillohet në 10-15% të pacientëve, kryesisht të moshës shkollore dhe të rriturve. Ka shumë klasifikime të hipertensionit pulmonar bazuar në madhësinë e presionit në arterien pulmonare, raportin e rezistencës së përgjithshme pulmonare me rezistencën e përgjithshme periferike (ARR / OPS), madhësinë dhe drejtimin e shantit të gjakut. Më e plota dhe më e përshtatshme prej tyre është klasifikimi i miratuar në Institutin e Kirurgjisë Kardiovaskulare. A.N. Bakuleva (Tabela 1)
Në shumicën e rasteve, sëmundja valvulare e zemrës është e fituar në natyrë, pasi shfaqet si pasojë e endokarditit reumatik ose infektiv. Defektet valvulare mund të jenë gjithashtu të lindura, megjithatë, për shkak të përhapjes shumë më të madhe të defekteve të fituara, të gjitha llojet e dëmtimeve të valvulave janë përshkruar në këtë kapitull.
Defektet e fituara të zemrës formohen më shpesh tek të rinjtë dhe ata të moshës së mesme. Në dekadat e fundit, për shkak të një ulje të incidencës së etheve reumatizmale akute, ka pasur një tendencë për të reduktuar përqindjen e pacientëve me defekte të fituara të zemrës në mesin e pacientëve kardiak.
KLASIFIKIMI
Kasifikimi i sëmundjes valvulare të zemrës është paraqitur në tabelë. 8-1.
Tabela 8-1. Klasifikimi i sëmundjeve valvulare të zemrës
Defektet e fituara shpesh prekin valvulën mitrale, më rrallë - valvulën e aortës, edhe më rrallë - valvulën trikuspidale dhe pulmonare. Defektet multivalvulare janë karakteristike për sëmundjet reumatike të zemrës. Në defekte komplekse, tabloja e përgjithshme klinike përbëhet nga lezione të valvulave individuale, megjithëse disa manifestime mund të bëhen jo karakteristike. Në përgjithësi, keqformimet multivalvulare janë më të këqija nga ana prognostike sesa keqformimet me një valvul.
Ndonjëherë mosfunksionimi i valvulave nuk shoqërohet me dëmtim të vetë aparatit të valvulës, por me një shtrirje të konsiderueshme të zgavrave të zemrës. Në këtë rast, mund të ndodhë zgjerimi i tepërt i unazës së valvulës dhe e ashtuquajtura pamjaftueshmëri relative e valvulës. Në raste të tjera, lumeni normal i grykës valvulare është i pamjaftueshëm për të siguruar kalimin e papenguar të gjakut midis dhomave të zgjeruara dhe enëve të zgjeruara, dhe situata konsiderohet si stenozë relative e grykës valvulare.
PATOGJENEZA
Nëse fletët e valvulave deformohen, shkurtohen ose shkatërrohen si rezultat i valvulitit, mbyllja e valvulave bëhet jo e plotë dhe ndodh pamjaftueshmëria valvulare. Procesi i mëvonshëm i fibrozimit dhe shpesh kalcifikimi mund të rregullojë ose intensifikojë deformimet që rezultojnë dhe/ose të çojë në ngushtimin e unazës valvulare - stenozë. Në shumë raste të sëmundjes reumatizmale kombinohen insuficienca valvulare dhe stenoza e së njëjtës hapje të valvulës. Shkatërrimi i konsiderueshëm i valvulave dhe shfaqja e pamjaftueshmërisë valvulare pa asnjë shenjë stenoze është më karakteristike për një defekt që rezulton nga endokarditi infektiv.
Në shumicën e rasteve, formimi i sëmundjes valvulare reumatizmale ndodh gjatë periudhës së aktivitetit të etheve reumatike akute primare dhe të përsëritura, e cila tek të rriturit është shpesh asimptomatike. Formimi i defektit, me sa duket, vazhdon për 1-3 vjet pas lehtësimit të shenjave klinike të aktivitetit, për shkak të aktivitetit minimal subklinik të inflamacionit, vazhdimit të proceseve fibrozuese dhe më vonë - për shkak të kalcifikimit në rritje të ngadaltë. Një defekt në endokarditin infektiv formohet më shpejt (me endokardit akut - ndonjëherë brenda disa ditësh).
DIAGNOSTIKA
Defektet valvulare mund të zgjasin me vite, dekada dhe të ndodhin pa simptoma subjektive. Megjithatë, edhe gjatë kësaj periudhe, diagnoza e hershme është e mundur, kryesisht në bazë të auskultimit të zemrës dhe të dhënave të EchoCG.
Duhet theksuar se auskultimi nga një mjek me përvojë shpesh bën të mundur dyshimin për një defekt në një fazë të hershme. Ndjeshmëria e fonokardiografisë është shumë më e vogël. Mund të jetë i dobishëm kryesisht si një metodë regjistrimi, dokumentimi i simptomave të zërit në pikat e zgjedhura gjatë auskultimit.
EchoCG (përfshirë modalitetin Doppler) është metoda kryesore për diagnostikimin objektiv të defekteve. Për nga specifika dhe ndjeshmëria e tij, ai tejkalon ndjeshëm studimet fizike dhe radiologjike. Ekokardiografia lejon zbulimin e hershëm të pranisë dhe ashpërsisë së stenozës ose pamjaftueshmërisë, vlerësimin e veçorive të hemodinamikës intrakardiake, shkallën e hipertrofisë së miokardit, vëllimin e kaviteteve dhe karakterizimin e funksionit të zemrës. EchoCG është i domosdoshëm për lezionet multivalvulare. Kjo metodë është e dobishme edhe për njohjen e endokarditit infektiv, pasi bën të mundur zbulimin e vegjetacioneve karakteristike të tij më të gjata se 4 mm, të cilat vizualizohen më mirë me akses transezofageal.
TRAJTIMI
Në shumë pacientë, metoda kryesore e trajtimit të defektit është korrigjimi i pjesshëm ose i plotë kirurgjik. Përjashtim bëjnë pacientët me stade të avancuara të sëmundjes, me kardit aktiv, me patologji të rëndë shoqëruese. Çështja e kohës optimale të operacionit duhet të vendoset së bashku me kardiokirurgun. Me përmirësimin e teknikës kirurgjikale vihet re një tendencë drejt zgjerimit të indikacioneve për trajtim kirurgjik, duke mbuluar pacientët më të rëndë. Pacientët e operuar, edhe me rezultate të shkëlqyera të menjëhershme të operacionit, ende nuk mund të konsiderohen plotësisht të shëndetshëm, ata i nënshtrohen vëzhgimit sistematik nga një kardiolog.
PARANDALIMI
Parandalimi i sëmundjeve reumatike të zemrës reduktohet në parandalimin dhe trajtimin e hershëm të çdo infeksioni streptokoksik. Parandalimi me barna antibakteriale është i nevojshëm për të parandaluar sulmet e përsëritura të etheve reumatizmale akute dhe përparimin e defektit ekzistues. Dëmtimi i valvulave të çdo natyre predispozon për zhvillimin e endokarditit infektiv. Prandaj, çdo ndërhyrje që mund të çojë në të paktën një bakteremi afatshkurtër (dentare, kirurgjikale etj.) duhet të kryhet një orë pas marrjes së antibiotikut.
8.1. STENOZA MITRALE
Stenoza mitrale – ngushtimi i grykës së majtë atrioventrikulare.
ETIOLOGJIA
Ky defekt është pothuajse gjithmonë për shkak të etheve reumatizmale akute, të vuajtura zakonisht në moshë të re, megjithëse sëmundja mund të mos jetë diagnostikuar në të kaluarën. Stenoza mitrale mbizotëruese vërehet në afërsisht 40% të pacientëve me sëmundje reumatike të zemrës (65% e tyre janë gra). Në një sindromë të rrallë Lutembasche, stenoza mitrale reumatike kombinohet me një defekt kongjenital septal atrial (ASD). Stenoza kongjenitale mitrale është jashtëzakonisht e rrallë. Ngushtimi i vrimës mitrale mund të jetë për shkak të miksomës së atriumit të majtë ose një tromb të madh në të. Në insuficiencën e aortës, shenjat auskultative të stenozës relative mitrale janë të dukshme herë pas here.
PATOGJENEZA
Nëse zona e vrimës mitrale, e cila normalisht është rreth 4 cm 2, bëhet më e vogël se 2 cm 2, atëherë për të ruajtur prodhimin kardiak, presioni në atriumin e majtë rritet, ndodh hipertrofia dhe zgjerimi i tij (diametri sipas EchoCG është më shumë se 4 cm). Më pas, staza venoze zhvillohet në mushkëri dhe rrit në mënyrë refleksive presionin në sistemin e arteries pulmonare, gjë që çon në mbingarkesë dhe rritje të zemrës së djathtë. Hipertensioni pulmonar, fillimisht labile dhe i kthyeshëm, më vonë, me zhvillimin e fibrozës dhe trashjen e murit vaskular pulmonar, bëhet i qëndrueshëm dhe i pakthyeshëm (Fig. 8-1).
Oriz. 8-1. Hemodinamika në stenozën mitrale: a - diastole (rrjedhja e gjakut nëpër hapjen e ngushtuar të valvulës mitrale); b - sistolë. LP - atrium i majtë; LV - barkushe e majtë; A - aorta.Rënia e presionit (gradienti) në nivelin e vrimës valvulare varet nga zona e vrimës dhe sasia e rrjedhës vëllimore të gjakut gjatë diastolës. Sa më e vogël të jetë vrima dhe sa më shumë gjak të kalojë për njësi të kohës nëpër vrimën e ngushtuar, aq më e madhe është rënia e presionit dhe aq më e madhe është mbingarkesa e atriumit të majtë dhe aq më të këqija janë pasojat hemodinamike të stenozës. Rënia e presionit rritet veçanërisht në kushtet e rritjes së prodhimit kardiak, për shembull, gjatë stërvitjes, temperaturës, shtatzënisë. Marrëdhënia e çrregullimeve hemodinamike me madhësinë e fluksit vëllimor të gjakut shpjegon tolerancën e dobët të takikardisë së çdo natyre nga këta pacientë, veçanërisht nëse çrregullimi i ritmit ndodh papritur, për shembull, me zhvillimin e një forme takisistolike të fibrilacionit atrial, me temperaturë, të rëndë. stërvitje, lindje. Shkurtimi i diastolës komplikon më tej mbushjen e barkushes së majtë dhe çon në një rritje të mëtejshme të presionit atrial. Në këto kushte, ngecja në qarkullimin pulmonar, deri në edemën pulmonare, shfaqet më shpesh.
Rishpërndarja e gjakut përkeqëson kushtet e frymëmarrjes së jashtme, predispozon jo vetëm zhvillimin e edemës pulmonare, por edhe infeksionet respiratore. Shtrirja e atriumit të majtë mund të shoqërohet me formimin e trombeve parietale dhe emboli të enëve të trurit, veshkave, shpretkës dhe organeve të tjera, si dhe me zhvillimin pothuajse natyral të fibrilacionit atrial, pas të cilit prirja për trombozë dhe rreziku i tromboembolizmit rritet. Ngushtimi i vrimës mitrale dhe më pas hipertensioni i qarkullimit pulmonar, shkaktojnë ulje të prodhimit kardiak, ulje të perfuzionit të organeve dhe muskujve të rrethit të madh, i cili manifestohet me dobësi, ulje të aftësisë për të punuar edhe para zhvillimit të CHF. , marramendje, ekstremitete të ftohta dhe tendencë për hipotension arterial.
Pas një periudhe kompensimi, e cila, nëse ethet reumatizmale akute nuk përsëriten dhe defekti nuk përparon, mund të zgjasë me dekada, zhvillohet insuficienca ventrikulare e djathtë me stagnim në qarkullimin sistemik.
FOTO KLINIKE
ANKESA
65% e pacientëve kanë histori të sulmeve reumatizmale.
Nëse defekti është i lehtë dhe nuk ka ngarkesa të tepërta, atëherë gjendja shëndetësore mund të mbetet e kënaqshme për shumë vite. Periudha asimptomatike shkurtohet nëse infeksionet streptokoksike përsëriten.
Në rastet tipike, një ankesë e hershme është gulçimi gjatë ngjitjes përpjetë, shkallëve. Në raste të rënda, gulçimi provokohet nga çdo ngarkesë, eksitim, ethet dhe faktorë të tjerë që rrisin qarkullimin e gjakut. Sulmet e astmës kardiake mund të ndodhin në pozicionin shtrirë, gjatë natës, duke e detyruar pacientin të ulet. Palpitacionet, kolla, hemoptiza, rëndimi në gjoks janë të mundshme. Angina pectoris nuk është karakteristikë e stenozës mitrale, por herë pas here vërehet te pacientët me hipertension të konsiderueshëm në një rreth të vogël. Një ulje e prodhimit kardiak mund të çojë në simptoma të pamjaftueshmërisë vertebrobazilar (marramendje, të fikët), duke rritur gradualisht dobësinë e përgjithshme, veçanërisht të rënduar pas stërvitjes. Në dobësi, për shkak të rritjes së saj të ngadaltë, pacientët, duke reduktuar gradualisht ngarkesat shtëpiake, përshtaten në mënyrë të padukshme me veten e tyre. Prandaj, mund të mos shfaqet në mesin e ankesave aktive.
Me një rrjedhë asimptomatike të sëmundjes, përkeqësimi i gjendjes mund të ndodhë me një rikthim të etheve reumatike akute, dhe më pas një pjesë e ankesave (një ulje shtesë e tolerancës ndaj ushtrimeve, aritmive, etj.) mund të jetë për shkak të karditit. Në raste relativisht të rralla, manifestimi i parë i dukshëm i një defekti ekzistues mund të jenë komplikimet - fibrilacioni atrial, tromboembolizmi.
PROVIMI OBJEKTIV
Pamja e pacientit në shumicën e rasteve është pa tipare. Në stenozën e rëndë mitrale, mund të jetë karakteristike: cianoza periferike, një skuqje cianotike e përcaktuar qartë, një pulsim i dukshëm i rajonit prekordial dhe epigastrik është i mundur për shkak të një rritje në barkushen e djathtë. Tërheq vëmendjen për tendencën për takikardi dhe hipotension arterial.
Shenjat auskultative të keqformimit zakonisht i paraprijnë simptomave të tjera.
Në rastet tipike, një ton i parë me zë të lartë (duartrokitje) dhe një ton i vrullshëm (klikim) i hapjes së valvulës mitrale në fillim të diastolës, 0.04-0.12 s pas fillimit të tonit të dytë, dëgjohen mbi kulmin e zemra. Me rritjen e presionit atrial të majtë, valvula hapet më herët, intervali shkurtohet dhe toni i hapjes mund të mos perceptohet veçmas në auskultim. Toni i hapjes zhduket me kalcifikimin e konsiderueshëm të valvulave.
Më specifike për stenozën mitrale është një zhurmë diastolike me frekuencë të ulët, që fillon pas tonit të hapjes së valvulës mitrale, me amplifikimin protodiastolik dhe presistolik. Ndonjëherë dëgjohen veçmas zhurmat protodiastolike dhe presistolike, ndonjëherë dëgjohen vetëm zhurmat presistolike. Kjo e fundit shoqërohet me sistollë atriale, dhe për këtë arsye zhduket me fibrilacion atrial ose tashmë në periudhën që i paraprin çrregullimit të ritmit. Zhurma mund të shoqërohet me dridhje të prekshme të murit të kraharorit. Kombinimi i zhurmës presistolike dhe tonit të hapjes së valvulës mitrale është patognomonik për stenozën mitrale reumatike. Në disa pacientë dëgjohet edhe zhurma sistolike, e cila mund të shoqërohet ose me insuficiencë mitrale ekzistuese njëkohësisht, ose me insuficiencë relative trikuspidale (sidomos me një rritje të ndjeshme të barkushes së djathtë).
Të gjitha simptomat e përshkruara të zërit të stenozës mitrale, si dhe dridhja e murit të kraharorit, zbulohen më mirë kur pacienti është në anën e majtë, me një ritëm pak të rritur (për shembull, pas një ngarkese të lehtë - zhveshje), ndërsa mban frymë gjatë nxjerrjes. Vëllimi i simptomave të zërit varet nga shumë faktorë dhe jo gjithmonë pasqyron ashpërsinë e defektit.
Mbi arterien pulmonare, shfaqet një theks dhe nganjëherë çarje e tonit II, e cila shoqërohet me hipertension të rrethit të vogël. Më vonë, aty mund të dëgjohet një zhurmë e pavarur e butë protodiastolike e shoqëruar me insuficiencë relative të valvulës pulmonare.
Fonokardiografia është më pak e ndjeshme se auskultimi i një mjeku me përvojë, por ju lejon të objektivizoni dhe ndonjëherë të kuptoni më qartë pamjen auskultuese.
EKG mund të mbetet afër normales. Në ritmin sinus, shenjat e mbingarkesës së atriumit të majtë ndonjëherë janë të dukshme [dhëmbë të gjerë (rreth 0,12 s) me dy gunga P, veçanërisht në plumbat standarde I dhe II, dhëmbët bifazikë P me një fazë të gjerë negative në plumbin V 1] dhe barkushen e djathtë (një rritje në R, zvogëlimi i segmentit ST, dhëmbë asimetrik negativ T në plumbin V 1), ndonjëherë me zhvillimin e bllokadës jo të plotë ose të plotë të këmbës së djathtë të tufës së His. Shpesh vërehet takikardi sinusale, ekstrasistola atriale. Deformim dhe zgjerim i konsiderueshëm i dhëmbit P mundësojnë parashikimin e zhvillimit të shpejtë të fibrilacionit atrial, fillimisht paroksizmal dhe më pas të përhershëm, i cili pothuajse gjithmonë ndërlikon stenozën e rëndë mitrale.
Ekokardiografia (përfshirë modalitetin Doppler) zbulon lehtësisht dhe me besueshmëri stenozën mitrale dhe bën të mundur gjykimin e ashpërsisë së saj. Kjo ju lejon të sqaroni strukturën e valvulës (prania e fibrozës, kalcifikimit) dhe një tipar karakteristik i lëvizjes së kupave të përparme dhe të pasme: duke u shkrirë, ato lëvizin në përputhje gjatë diastolës dhe jo në mënyrë të papajtueshme, siç është normale. Me ekokardiografi, ju mund të matni madhësinë e zgavrave të zemrës (përfshirë atriumin e majtë), të llogaritni zonën e vrimës mitrale, të vlerësoni presionin në qarkullimin pulmonar, të përcaktoni gjendjen e valvulave të tjera dhe ndonjëherë të zbuloni parietale mpiksjen e gjakut.
Ekzaminimi me rreze X është inferior ndaj ekokardiografisë për nga informativiteti. Në projeksionet e drejtpërdrejta dhe të zhdrejta me kontrast të ezofagut përcaktohen tiparet karakteristike të konfigurimit të zemrës. Me një stenozë të vogël mitrale, silueta e zemrës mund të mos ndryshojë. Me përparimin e defektit, zbulohet një rritje në atriumin e majtë, gjë që çon në drejtimin e konturit të majtë të zemrës (“zbutjen e belit”) dhe më pas në fryrjen e saj. Në projeksionet e zhdrejta, ezofag shtyhet prapa nga atriumi i majtë, përgjatë një harku me rreze të vogël (jo më shumë se 6 cm). Hija e arteries pulmonare zgjerohet. Me sëmundjen e avancuar, konstatohet një rritje e zemrës së djathtë, mbushje e hapësirës retrosternale me barkushen e djathtë, zgjerim i enëve të mëdha pulmonare dhe vena kava superiore, bollëk venoz i mushkërive. Ventrikuli i majtë nuk është i zgjeruar. Në rreze x, kalcifikimet ndonjëherë shihen në fletët lëvizëse të valvulës mitrale.
Ekzaminimi kardiokirurgjik (kateterizimi kardiak, angiokardiografia) kryhet ndonjëherë për të përjashtuar patologji të tjera të zemrës (nëse kjo dështon kur përdoren metoda joinvazive) në përgatitjen e pacientit për trajtimin kirurgjik të defektit.
KOMPLIKIMET
Me stenozë të rëndë mitrale dhe në fazat e mëvonshme të sëmundjes, shpesh vërehen aritmi atriale, veçanërisht dridhje atriale në formën e fibrilacionit dhe, më rrallë, dridhje atriale: së pari, një formë paroksizmale, dhe më pas e përhershme. Po aq i natyrshëm është zhvillimi në fazat e mëvonshme të CHF me stagnim në rreth të madh, ndonjëherë pas shfaqjes së fibrilacionit atrial. Ndër komplikime të tjera, vëmë re emboli në organet e qarkullimit sistemik (në pacientët që kanë pasur emboli ka shumë të ngjarë emboli të përsëritur), një tromb sferik në atrium dhe infeksione të përsëritura të rrugëve të frymëmarrjes. Ashtu si me të gjitha keqformimet reumatizmale, rikthimet e etheve reumatike akute me përparim të mëtejshëm të sëmundjes valvulare nuk janë të rralla. Endokarditi infektiv mund të komplikojë stenozën mitrale, megjithëse është e rrallë në stenozën e izoluar mitrale.
DIAGNOSTIKA
Diagnostikimi i hershëm i defektit (në fazën asimptomatike) është i mundur në bazë të anamnezës, shenjave auskultative (zhurmë diastolike në kulmin e zemrës, të paktën e dobët) dhe të dhënave EchoCG në një mjedis poliklinik. Ekzaminimi në spital është i nevojshëm vetëm në një pjesë të pacientëve, nëse është e vështirë të përjashtohet një defekt kompleks, ethet reumatizmale akute dhe të zgjidhet çështja e trajtimit kirurgjik.
DIAGNOZA DIFERENCIALE
Diagnoza diferenciale është rrallë e vështirë.
Hipertensioni primar i rrethit të vogël karakterizohet nga mungesa e një tabloje auskultative karakteristike për stenozën mitrale dhe shenjat e zgjerimit të atriumit të majtë.
Stenoza trikuspidale, e cila gjithashtu pothuajse gjithmonë ka natyrë reumatike dhe jep simptoma auskultative të ngjashme me stenozën mitrale, është shumë e rrallë si një defekt i izoluar. Zakonisht shoqërohet me stenozë mitrale dhe sëmundje të valvulës aortale. Ky defekt karakterizohet nga një rritje e atriumit të djathtë dhe stagnim në qarkullimin sistemik. Me stenozë të rëndë trikuspidale, nuk ka stagnim domethënës në rrethin e vogël, edhe me praninë e njëkohshme të stenozës mitrale. Ekokardiografia e kujdesshme zakonisht bën të mundur diagnostikimin e këtij keqformimi në sfondin e një lezioni multivalvular.
Stenoza relative mitrale në insuficiencën e aortës (shih seksionin 8.5 "Insuficienca e aortës"), megjithëse jep simptoma auskultative në përputhje me stenozën mitrale, nuk ka ton hapjeje dhe shenjat e pamjaftueshmërisë së aortës, duke përfshirë zgjerimin e ventrikulit të majtë, dalin në pah dhe paraprijnë e stenozës mitrale.
Ngushtimi i vrimës mitrale për shkak të miksomës së atriumit të majtë mund të japë një pamje tipike të stenozës, por edhe pa ton hapjeje. Kuadri auskultativ, veçanërisht forca dhe kohëzgjatja e zhurmës, mund të ndryshojnë menjëherë kur ndryshon pozicioni i pacientit. Sëmundja mund të jetë fillimisht asimptomatike, por ndonjëherë shoqërohet me ethe, anemi, rritje të ESR dhe humbje peshe. Në të ardhmen, me pengesa të konsiderueshme, shenjat e stanjacionit në mushkëri dhe uljes së presionit të gjakut dalin në pah. Kohëzgjatja e sëmundjes është zakonisht disa javë ose muaj. Nuk ka shenja të defekteve të tjera. Ekokardiografia (shih Fig. 8-2) dhe angiokardiografia kanë një rëndësi vendimtare në diagnozën, të cilat lejojnë vlerësimin e pranisë, madhësisë dhe pozicionit të tumorit.
TRAJTIMI
VEPRIMTARI TË PËRGJITHSHME
Përjashtohen ngarkesat e toleruara dobët, d.m.th. duke provokuar gulçim të zgjatur, palpitacione, dobësi. Puna e lidhur me stres fizik ose të rëndësishëm emocional, ftohja është kundërindikuar. Me një stenozë të vogël mitrale, pacienti zakonisht toleron shtatzëninë dhe lindjen në mënyrë të kënaqshme (gjatë shtatzënisë, pacientët duhet të vëzhgohen edhe nga një kardiolog). Me një defekt të theksuar, dhe aq më tepër nëse ka simptoma në pushim, çështja e shtatzënisë dhe lindjes duhet të konsiderohet një vit pas trajtimit të suksesshëm kirurgjik. Me zhvillimin e komplikimeve, pacientët, si rregull, nuk janë në gjendje të punojnë, ruajtja e shtatzënisë nuk tregohet. Të gjithë pacientët me stenozë mitrale duhet të vëzhgohen nga një kardiorheumatolog dhe të shtrohen në spital për komplikime.
TERAPIA MJEKËSORE
Terapia medikamentoze kryhet me komplikime dhe për parandalimin e recidivave të etheve reumatike akute dhe endokarditit infektiv. Çdo sëmundje infektive duhet të trajtohet sapo të zbulohet dhe të zbatohen taktika më agresive të trajtimit. Nëse vërehet fibrilacion atrial në një pacient që nuk i nënshtrohet operacionit, restaurimi i ritmit sinus, si rregull, nuk kryhet; janë të kufizuara në uljen e shpeshtësisë së kontraktimeve ventrikulare (me përjashtim të rasteve të rralla kur dridhja shfaqet si një ndërlikim i hershëm). Me dridhjen takisistolike, β janë të dobishme - adrenobllokuesit dhe/ose digoksina në doza të vogla, agjentë antitrombocitar. Antikoagulantët (warfarin) përshkruhen gjithashtu pas një ndërlikimi tromboembolik. Në CHF, një frenues ACE, ilaçe diuretike përshkruhen shtesë, duke filluar me doza të vogla. Hipotensioni arterial mund të komplikojë trajtimin me këto barna. Takikardia sinusale me stenozë mitrale nuk është një tregues për përdorimin e glikozideve kardiake.
KIRURGJIA
Në çdo rast, duhet të përcaktohet mundësia e trajtimit kirurgjik.
Kandidatët optimalë konsiderohen pacientët me stenozë të izoluar të pakomplikuar mitrale me gulçim, por pa fibrilacion atrial persistent, pa zgjerim të konsiderueshëm të atriumit të majtë, pa zhvillim të hipertensionit pulmonar persistent dhe pa shenja të etheve akute reumatike. Ata duhet t'i drejtohen një kardiokirurg, së bashku me të cilin vendosin për mundësinë dhe kohëzgjatjen e operacionit.
Lloji i operacionit (komisurotomi mitrale, valvuloplastikë, zëvendësim i valvulave) përcaktohet nga kardiokirurgu. Ata po përpiqen gjithashtu të përdorin valvuloplastikë me balonë. Kohët e fundit vihet re një tendencë drejt zgjerimit të indikacioneve për trajtim kirurgjik drejt pacientëve më të rëndë me defekte të kombinuara dhe multivalvulare, me disa komplikime. Kalcifikimet, trombet parietale nuk konsiderohen si kundërindikacione ndaj operacionit, megjithëse ato komplikojnë trajtimin kirurgjik.
Në pacientët me fibrilacion atrial, ritmi sinus mund të rikuperohet spontanisht gjatë operacionit ose në periudhën e menjëhershme postoperative. Nëse kjo nuk ndodh, atëherë këshillohet normalizimi i ritmit me ndihmën e medikamenteve ose mjekimit me elektropuls në një datë të mëvonshme, pas profilaksisë së embolisë me antikoagulantë për 2-3 javë.
PARASHIKIM
Stenoza mitrale, qoftë edhe e lehtë, mund të përparojë për shkak të relapsave të etheve akute reumatike, ndaj të cilave pacientë të tillë janë shumë të prirur. Shumica e pacientëve të patrajtuar vdesin nga komplikimet: tromboembolizmi, CHF. Trajtimi kirurgjik përmirëson prognozën, megjithëse përparimi i sëmundjes me zhvillimin e ristenozës dhe komplikimeve të tjera është i mundur edhe me rezultate të shkëlqyera të menjëhershme të operacionit. Pacientët e operuar duhet të vëzhgohen nga një kardiolog.
8.2. PASUFICIENCA MITRALE
Pamjaftueshmëria mitrale (insuficienca e valvulës mitrale) mund të shkaktohet nga dëmtimi i fletëve të valvulës, si dhe nga dëmtimi i kordave, miokardit ngjitur dhe unazës së valvulës.
ETIOLOGJIA
Etiologjia e këtij defekti është e larmishme.
Insuficienca mitrale shpesh shkaktohet nga endokarditi reumatik, duke çuar në deformim dhe shkurtim të fletëve, fibrozë dhe ngurtësi të të gjithë aparatit valvular. Shpesh, pamjaftueshmëria mitrale reumatizmale kombinohet me stenozën mitrale, dhe pamjaftueshmëria mitrale i paraprin zhvillimit të stenozës.
Zhvillimi i pamjaftueshmërisë mitrale është gjithashtu i mundur për shkak të deformimit dhe shkatërrimit të valvulave në endokarditin infektiv.
Insuficienca mitrale si pasojë e dëmtimit inflamator të valvulave ndodh ndonjëherë me SLE, artrit reumatoid, spondilit ankilozant, sklerodermi sistemike.
Ky defekt mund të jetë rezultat i prolapsit të valvulës mitrale (shih Kapitullin 10 "Prolapsi i valvulës mitrale") për shkak të degjenerimit miksematoz dhe shtrirjes së kordave, si dhe për shkak të shtrirjes së muskujve papilarë gjatë ishemisë, infarktit, aneurizmës së ventrikulit të majtë, traumës. dhe procese të tjera me dobësim (nganjëherë këputje) të muskujve papilarë; me kardiomiopati hipertrofike obstruktive (për shkak të zhvendosjes së saj karakteristike përpara të fletës së përparme të valvulës mitrale). Pamjaftueshmëria mitrale në sindromën Marfan shoqërohet me rritjen e shtrirjes si të kordave ashtu edhe të unazës së valvulës.
Regurgitimi kongjenital mitrale është i rrallë. Kalcifikimi i fletëve të valvulës dhe unazës së valvulës kontribuon në regurgitim mitrale.
Çdo shtrirje e konsiderueshme e barkushes së majtë, për shembull, në kardiomiopatinë e zgjeruar, në fazat e vona të hipertensionit, pamjaftueshmëria e aortës, mund të çojë në shtrirje të unazës së valvulës dhe në pamjaftueshmëri relative mitrale.
Me të gjitha këto sëmundje, zakonisht bëhet fjalë për insuficiencë mitrale kronike, e cila formohet me javë, muaj dhe gradualisht rritet në një periudhë më të gjatë. Kalcifikimi i fletëve të valvulës dhe unazës së valvulës kontribuojnë në regurgitim mitrale.
PATOGJENEZA
Me pamjaftueshmëri mitrale, pothuajse të gjitha pjesët e zemrës përfshihen në procesin patologjik.
Për shkak të mungesës së një faze të mbylljes së plotë të valvulës mitrale, një pjesë e gjakut zhvendoset në mënyrë të padobishme nga barkushja e majtë në atriumin e majtë dhe mbrapa, duke shkaktuar një mbingarkesë vëllimi të zemrës së majtë: gjatë sistolës ventrikulare, ndodh tejmbushja atriale, gjatë diastolës, ventrikuli tejmbushet. Dalja e dobishme është dukshëm më e vogël se vëllimi sistolik, dhe në rast të pamjaftueshmërisë së rëndë, vëllimi i regurgitimit (kthimit) mund të jetë i barabartë me vëllimin e nxjerrjes së dobishme. Për shkak të hipertrofisë së seksioneve të majta dhe mungesës së një pengese në nivelin e valvulës së aortës, nxjerrja në aortë mbetet normale deri në zhvillimin e dështimit të ventrikulit të majtë. Një rritje në zemrën e majtë kontribuon në shtrirjen e unazës së valvulës dhe përparimin e mëtejshëm të ngadalshëm të pamjaftueshmërisë mitrale, pavarësisht nga përsëritja e sëmundjes themelore.
Në fazat e mëvonshme, për shkak të dobësimit të barkushes së majtë, presioni në atriumin e majtë rritet, gjë që çon në tejmbushje të venave pulmonare dhe në mënyrë refleksive në hipertension në sistemin e arterieve pulmonare, i cili më tej shkakton mbingarkesë në seksionet e djathta, por zakonisht dukshëm më pak se me stenozën mitrale.
Në disa pacientë me insuficiencë mitrale afatgjatë, atriumi i majtë, për shkak të përputhshmërisë së lartë të murit të tij, rritet veçanërisht ndjeshëm. Te këta pacientë presioni atrial nuk arrin një nivel të lartë dhe hipertensioni i rrethit të vogël është mesatar. Prodhimi kardiak është zvogëluar. Distensioni atrial predispozon zhvillimin e aritmive dhe formimin e trombeve parietale, të cilat mund të jenë burim i komplikimeve tromboembolike. Sidoqoftë, në përgjithësi, me pamjaftueshmëri mitrale, fibrilacioni atrial dhe tromboembolizmi ndodhin disi më rrallë sesa me stenozën mitrale.
FOTO KLINIKE
ANKESA
Disa pacientë kanë një histori të etheve reumatike akute (e cila mund të jetë asimptomatike) ose një sëmundje tjetër që mund të çojë në pamjaftueshmëri mitrale. Një ecuri afatgjatë asimptomatike është karakteristike, kur defekti nuk ndikon në aktivitetin e përditshëm. Vetëm në fazat e mëvonshme, me një rritje të presionit në atriumin e majtë, pacienti fillon të shqetësohet nga dobësia gradualisht në rritje, rrahjet e zemrës, gulçimi gjatë stërvitjes dhe më vonë - sulmet e natës të astmës kardiake. Hemoptiza dhe ankesat e lidhura me tromboembolizmin në organet e një rrethi të madh janë të mundshme, por më pak karakteristike sesa me stenozën.
PROVIMI OBJEKTIV
Pamja e pacientit në shumicën e rasteve nuk ka tipare karakteristike. Vetëm me insuficiencë të rëndë mitrale në disa pacientë mund të zbulohet cianoza periferike dhe "skuqja mitrale" cianotike. Ritmi i zemrës dhe presioni i gjakut me defekt të pakomplikuar janë afër normales. Me insuficiencë mitrale afatgjatë, mund të vërehen shenja të rritjes së barkushes së majtë: një rritje në rrahjen e majës dhe zhvendosja e saj anësore. Me regurgitim të rëndë, ndonjëherë është e mundur të vërehet një pulsim i rajonit të majtë parasternal i shoqëruar me mbushjen e atriumit të majtë gjatë regurgitimit të gjakut gjatë sistolës ventrikulare. Në fazat e mëvonshme, vërehet gjithashtu një impuls kardiak - një pulsim i të gjithë rajonit prekordial, duke reflektuar një rritje në barkushen e djathtë.
Kuadri auskultator është më pak specifik sesa me stenozën mitrale.
Në rastet tipike, një dobësim ose zhdukje e tonit të parë zbulohet mbi majën e zemrës, një zhurmë sistolike në rënie me timbër, kohëzgjatje dhe vëllim të ndryshëm, e drejtuar në rajonin axilar dhe në bazën e zemrës (në një masë më të vogël ). Herë pas here, zhurma shoqërohet me dridhje të dukshme. Kohëzgjatja e zhurmës pasqyron ashpërsinë e defektit dhe është mjaft konstante në cikle të ndryshme, edhe në prani të një aritmie. Me një defekt të rëndë, zhurma është pansistolike, dhe karakteri i saj në rënie nuk është i dukshëm.
Me pamjaftueshmërinë mitrale të shoqëruar me prolapsin e valvulës mitrale, zhurma zakonisht ndodh pas një toni shtesë sistolik dhe rritet deri në fund të sistolës.
Në fazat e mëvonshme, ndonjëherë 0,12-0,17 s pas fillimit të komponentit aortik të tonit II, zbulohet toni III.
Simptomat e tingullit përcaktohen më mirë pas një ngarkese të vogël, me pacientin të pozicionuar në anën e majtë, me mbajtjen e frymëmarrjes gjatë nxjerrjes së plotë. Toni II mbi arterien pulmonare në fazat e mëvonshme rritet dhe mund të ndahet.
METODAT E PROVIMIT INSTRUMENTAL
Përdorni metodat e mëposhtme.
EKG nuk ka anomali ose tregon shenja të mbingarkesës së atriumit të majtë, më vonë - barkushes së majtë. Në fazat e mëvonshme, fibrilacioni atrial paroksizmal ose konstant është i mundur.
Ekokardiografia ju lejon të vlerësoni gjendjen dhe lëvizjen e fletëve valvulare, praninë dhe ashpërsinë e regurgitimit (Fig. 8-3, 8-4), madhësinë e atriumit të majtë dhe dhomave të tjera të zemrës. Ndonjëherë vërehen fibroza dhe kalcifikime, me endokardit infektiv – vegjetacion në valvula.
Kur përdorni metodën me rreze X (me kontrast të ezofagut), shfaqen shenja të rritjes së atriumit të majtë në formën e zbutjes, dhe më pas fryrjes së "belit" të zemrës. Në projeksionet e zhdrejtë, mund të shihet një rënie në hapësirën retrokardiale dhe shtyrja e ezofagut mbrapa përgjatë një harku me rreze të madhe (më shumë se 6 cm) nga një atrium i zgjeruar. Dilatimi i atriumit të majtë në disa raste të patrajtuara është jashtëzakonisht i madh. Me fluoroskopi, zgjerimi shtesë i atriumit të majtë (zhvendosja e ezofagut) ndonjëherë vërehet gjatë sistollës ventrikulare, dhe herë pas here kalcifikimet lëvizëse janë të dukshme në rajonin e valvulës ose unazës së valvulës. Ventrikuli i majtë zakonisht zmadhohet. Në fazat e mëvonshme, vërehen shenja të rritjes së pjesëve të djathta të zemrës, rritje të modelit vaskular në mushkëri për shkak të bollëkut venoz dhe hipertensionit të rrethit të vogël.
Metodat speciale të kërkimit, përfshirë angiokardiografinë, janë të përshtatshme në disa pacientë nëse diskutohet trajtimi kirurgjik, për një vlerësim më të saktë të ashpërsisë së regurgitimit dhe gjykimin për praninë e mundshme të një patologjie tjetër (keqformime të valvulave të tjera, sklerozë koronare).
KOMPLIKIMET
Insuficienca mitrale është disi më pak e zakonshme se stenoza mitrale, e ndërlikuar nga fibrilacioni atrial dhe tromboembolia në qarkullimin sistemik. Fibrilacioni atrial tolerohet më mirë sesa me stenozë. Në çdo fazë të sëmundjes, endokarditi infektiv është i mundur, në fazat e mëvonshme - pamjaftueshmëria kardiake (fillimisht ventrikulit të majtë, më vonë ventrikulit të djathtë). Nëse defekti është i natyrës reumatizmale, recidivat e etheve akute reumatizmale janë të mundshme me progresion të mëtejshëm të defektit.
DIAGNOSTIKA
Të rriturit me zhurmë sistolike në kulmin e zemrës, pavarësisht pranisë ose mungesës së episodeve të etheve reumatizmale akute në histori dhe ankesa, duhet të referohen për ekokardiografi, e cila siguron një diagnozë të hershme të defektit. Në shumicën e rasteve, kjo është e mundur në një mjedis poliklinik.
DIAGNOZA DIFERENCIALE
Për shkak të specifikës së ulët të simptomave auskultative, vihet re një tendencë për mbidiagnozë të pamjaftueshmërisë mitrale.
Kjo diagnozë është bërë gabimisht tek personat me zhurmë sistolike në kulmin e zemrës, e cila nuk shoqërohet me një defekt. Zhurma e tillë shpesh gjendet tek njerëzit e shëndetshëm, veçanërisht tek të rinjtë dhe adoleshentët. Zhurma sistolike me origjinë jo valvulare mund të jetë me anemi, tirotoksikozë, distoni autonome. Në shumicën e rasteve, zhurma nuk është e lartë, timbër i butë, i shkurtër. Këta individë nuk kanë ndryshime të tjera auskultative, madhësia e dhomave të zemrës nuk është rritur ndjeshëm. Me ekokardiografi gjendet një valvul që funksionon normalisht.
Zhurmërimi sistolik pa regurgitim mitrale dhe zmadhimi i atriumit të majtë (sipas ekokardiografisë dhe rëntgenit) nuk është dëshmi e një defekti. Një regurgitim i vogël mitrale, i zbuluar ndonjëherë pranë fletëpalosjeve gjatë ekokardiografisë Doppler, me sa duket, mund të ketë një origjinë të ndryshme. Lejoni mundësinë e regurgitimit fiziologjik minimal të mitralit tek individët e shëndetshëm, i cili mund të shoqërohet me një zhurmë sistolike.
Vështirësitë diagnostike mund të lindin me një kombinim të stenozës mitrale dhe insuficiencës mitrale, tk. simptomat e të dy defekteve përmblidhen. Zakonisht mbizotërojnë shenjat e njërit prej defekteve, të cilat duhet të pasqyrohen në diagnozë. Nëse, me pamjaftueshmëri të padyshimtë mitrale, zbulohet një rritje (përplasje) e tonit të parë dhe hapjes së valvulës mitrale (edhe në mungesë të zhurmës diastolike në kulm), atëherë në shumicën e rasteve kjo tregon një stenozë mitrale ekzistuese njëkohësisht. . Me stenozë, një dobësim i tonit të parë dhe shenja instrumentale të të paktën një rritje të lehtë në barkushen e majtë mund të tregojnë gjithashtu në favor të pamjaftueshmërisë mitrale ekzistuese njëkohësisht. Diagnoza vendoset lehtësisht me ekokardiografi. Zbulimi i një kombinimi të stenozës mitrale dhe pamjaftueshmërisë tregon padyshim natyrën reumatike të sëmundjes.
Insuficienca e valvulës trikuspidale shoqërohet edhe me zhurmë sistolike, por pika në të cilën është maksimale është më e vendosur në mënyrë mediale sesa me insuficiencën mitrale dhe dëgjohet më mirë kur mbani frymën gjatë thithjes. Mund të ketë një pulsim sistolik të venave të qafës së mitrës dhe mëlçisë. Ekokardiografia tregon regurgitim trikuspidale. Pjesët e djathta të zemrës janë gjithmonë të zmadhuara ndjeshëm.
Me pamjaftueshmërinë relative mitrale, vëmendja tërhiqet në një rritje të konsiderueshme në barkushen e majtë dhe vetëm një rritje të moderuar në atriumin e majtë (me pamjaftueshmëri mitrale valvulare, marrëdhënia është mjaft e kundërt).
TRAJTIMI
Pacientët i nënshtrohen vëzhgimit sistematik nga një kardiorheumatolog. Me insuficiencë mitrale të pakomplikuar, pacientët janë zakonisht aktivë dhe tolerojnë në mënyrë të kënaqshme ushtrimet e moderuara. Ngarkesat e mëdha janë kundërindikuar. Shfaqja e komplikimeve zakonisht çon në paaftësi të përkohshme ose të përhershme.
TERAPIA MJEKËSORE
Ilaçet përshkruhen për sëmundjen themelore (ethet reumatike akute, endokardit infektiv, SLE, etj.), Me zhvillimin e komplikimeve (në këto raste, shtrimi në spital është i nevojshëm), për parandalimin e rikthimeve të etheve reumatike akute, endokarditit infektiv. Në rast të zhvillimit të dështimit të zemrës, trajtimi kryhet sipas parimeve të zakonshme (shih Kapitullin 11 "Dështimi i zemrës"). Përdoren frenuesit ACE, të cilët kontribuojnë në një rritje të prodhimit të dobishëm në këta pacientë duke reduktuar regurgitimimin e gjakut. Me zhvillimin e fibrilacionit atrial persistent, β - bllokuesit ose digoksina për të ulur rrahjet e zemrës, si dhe antikoagulantë ose agjentë antitrombocitar.
KIRURGJIA
Insuficienca e rëndë mitrale me shenja fillestare të dobësimit të barkushes së majtë është një indikacion për trajtim kirurgjik (valvuloplastikë ose zëvendësim i valvulës). Koha optimale për operacionin dhe lloji i tij zgjidhet nga kardiokirurgu. Operacioni është zakonisht i paefektshëm në fazat e mëvonshme, me një rritje të ndjeshme në dhomat e zemrës (madhësia fundore diastolike më shumë se 7 cm) dhe një ulje e funksionit (fraksioni i nxjerrjes më pak se 30%) i barkushes së majtë. Rezultatet e operacionit janë më të këqija te pacientët me insuficiencë mitrale të shoqëruar me mosfunksionim të muskulit papilar si pasojë e sëmundjes së arterieve koronare. Me një ngushtim të theksuar të arterieve koronare, transplantimi i bypass-it të arterieve koronare ndonjëherë kryhet njëkohësisht. Pacientët që i nënshtrohen operacionit janë nën mbikëqyrjen e një kardiologu.
PARASHIKIM
Insuficienca mitrale mbetet e kompensuar për një kohë të gjatë. Defekti i rëndë është i prirur për përparim të ngadalshëm, pavarësisht nga prania e komplikimeve. Komplikimet përshpejtojnë zhvillimin e sëmundjes. Pacientët e patrajtuar vdesin kryesisht nga CHF.
8.4. STENOZA AORTIKE
Stenoza e aortës - stenozë e gojës së aortës në nivel të valvulës së aortës.
ETIOLOGJIA
Etiologjia e stenozës së aortës është e ndryshme.
Stenoza reumatike e aortës zakonisht shoqërohet me insuficiencë të aortës dhe sëmundje të valvulës mitrale dhe kjo sëmundje është disa herë më e zakonshme tek meshkujt.
Stenoza kongjenitale e aortës vërehet shpesh te pacientët me sëmundje të valvulës aortale bikuspidale dhe zakonisht nuk shoqërohet me keqformime të tjera. Pasojat hemodinamike të një stenoze të tillë mund të jenë të dukshme që në lindje, por më shpesh ato shfaqen gradualisht gjatë dekadave të para të jetës.
Stenoza e aortës kalcifike jo-reumatike e fituar shpesh gjendet tek të moshuarit.
Zgjerimi i aortës ascendente të natyrave të ndryshme (më shpesh me aterosklerozë të aortës, aneurizëm të pjesës ascendente, zgjerim të aortës për shkak të pamjaftueshmërisë së aortës etj.) mund të çojë në stenozë relative të grykës së aortës.
Aparati valvular në stenozën reumatike ose kongjenitale të aortës është veçanërisht i prirur për kalcifikim, gjë që çon në përparimin e mëtejshëm të stenozës.
PATOGJENEZA
Me stenozë të konsiderueshme të aortës, rënia e presionit midis barkushes së majtë dhe aortës rritet gjatë sistolës, ndonjëherë duke kaluar 100 mm Hg, ndodh një mbingarkesë e barkushes së majtë dhe periudha e nxjerrjes zgjatet. Prodhimi kardiak në pushim mbetet normal për një kohë të gjatë për shkak të aftësive të konsiderueshme kompensuese të barkushes së majtë, mbingarkesës së tij dhe hipertrofisë koncentrike graduale. Një periudhë e gjatë e kompensimit të plotë është një tipar karakteristik i këtij defekti (Fig. 8-5).
Mekanizmat e mëposhtëm janë të përfshirë në patogjenezën e sëmundjes.
Me rritjen e hipertrofisë koncentrike, përputhshmëria e murit të ventrikulit të majtë zvogëlohet, gjë që mund të çojë në një rritje të presionit fund-diastolik në të edhe para shkeljes së funksionit kontraktues të barkushes dhe zhvillimit të dështimit të zemrës (mosfunksionim diastolik). Pasoja e kësaj mund të jetë një rritje e ngarkesës në atriumin e majtë ("mitralizimi" i stenozës së aortës).
Në fazat e mëvonshme, forca e tkurrjes së miokardit të barkushes së majtë zvogëlohet, ndodh zgjerimi i tij dhe zvogëlohet rritja e prodhimit kardiak gjatë stërvitjes. Më pas, prodhimi kardiak zvogëlohet në pushim, furnizimi me gjak në organe përkeqësohet dhe zhvillohet dështimi i ventrikulit të majtë. Më vonë bashkimet dhe dështimi i ventrikulit të djathtë.
Disa pacientë mund të përjetojnë fibrilacion atrial. Aritmia tolerohet dobët nga këta pacientë, provokon ose rrit ndjeshëm insuficiencën kardiake. Hipertrofia e rëndë e ventrikulit të majtë predispozon për aritmi ventrikulare.
Për shkak të rritjes së punës së zemrës dhe hipertrofisë së konsiderueshme të barkushes së majtë, rritet konsumi i oksigjenit nga zemra. Rritja e presionit sistolik të ventrikulit të majtë që lidhet me stenozën mund të çojë në komprimim mekanik të enëve koronare gjatë sistolës, duke e bërë të vështirë perfuzionin koronar. Si rezultat, insuficienca koronare, veçanërisht ishemia subendokardial, shfaqet relativisht lehtë në këta pacientë, edhe pa lezione aterosklerotike të enëve koronare. Në fazat e mëvonshme, një ulje e prodhimit kardiak redukton më tej rrjedhën koronare të gjakut. Në të njëjtën kohë, mund të ketë shenja të ishemisë së trurit, organeve të tjera, gjymtyrëve.
Relapsat e etheve reumatizmale akute, insuficienca koronare, së bashku me përparimin e stenozës, përkeqësojnë gjendjen e miokardit, përshpejtojnë zhvillimin e dekompensimit.
FOTO KLINIKE
Stenoza e aortës karakterizohet nga një ecuri e gjatë (për dekada) asimptomatike. Stenoza e izoluar e aortës manifestohet klinikisht vetëm kur zona e prerjes tërthore të grykës së aortës është katër herë më e vogël se normalja.
ANKESA
Mungesa e frymëmarrjes, angina pectoris, marramendje dhe të fikët, dobësi e përgjithshme shfaqen me stenozë afatgjatë dhe të rëndë të aortës dhe janë kryesisht për shkak të prodhimit të pamjaftueshëm kardiak, d.m.th. në fakt duke filluar dështimin e ventrikulit të majtë. Në fillim, ato vërehen vetëm gjatë ushtrimeve fizike.
PROVIMI OBJEKTIV
Pamja, pulsi, presioni i gjakut mbeten normale për një kohë të gjatë. Vetëm në një fazë të vonë, me një ulje të prodhimit kardiak, zbehja, një rënie në presionin sistolik dhe puls janë karakteristike. Pulsi në këtë periudhë të mbushjes së vogël është i sheshtë, gjë që më mirë shihet në sfigmogram, ku është tipike dhëmbëzimi i pjesës ngjitëse të kurbës.
Ekzaminimi zbulon shenja të hipertrofisë së ventrikulit të majtë në formën e amplifikimit dhe një farë zhvendosjeje të rrahjes së majës. Zgjerimi i ndjeshëm i zemrës tashmë është i dukshëm me zhvillimin e CHF.
Simptomat auskultative janë shenja më e hershme për të diagnostikuar stenozën e aortës.
Mbi aortë dëgjohet një zhurmë e ashpër sistolike me maksimum në mes të sistolës (në fonogram, zhurma ka një formë diamanti), e cila kryhet në të dy arteriet karotide të zakonshme, ndonjëherë deri në majën e zemrës. Zhurma është më e fortë kur mbani frymën gjatë nxjerrjes. Me zhvillimin e CHF, zhurma dobësohet.
Një shenjë e rëndësishme diagnostike e stenozës së rëndë është dridhja sistolike mbi aortë.
Është e mundur të rritet toni I mbi aortë - një ton ejeksioni ose toni i hapjes së valvulës së aortës. Komponenti aortik i tonit II është i vonuar (afrimi i komponentit pulmonar ose bashkimi me të), dobësohet ose mungon. Kalcifikimi i valvulave kontribuon në dobësimin e toneve.
Në përgjithësi, ashpërsia e defektit gjykohet kryesisht nga ashpërsia e ankesave dhe madhësia e barkushes së majtë. Të dhënat auskultative dhe tiparet e presionit të gjakut kanë më pak rëndësi.
METODAT INSTRUMENTALE
Përdoren studimet instrumentale të mëposhtme.
EKG mund të mbetet normale për një kohë të gjatë. Më vonë konstatohen shenja të zgjerimit të barkushes së majtë. Ndoshta një shkelje gradualisht në rritje e përcjelljes përgjatë këmbës së majtë të tufës së Tij. Ndryshimet në pjesën terminale të kompleksit ventrikular mund të shoqërohen me insuficiencë koronare. Në stenozë të rëndë në fazat e mëvonshme, ndonjëherë përcaktohen shenja të rritjes së atriumit të majtë, dhe në disa pacientë - fibrilacion atrial. Zhvillimi i fibrilacionit atrial edhe para dështimit të ventrikulit të majtë nuk është karakteristik për këtë defekt dhe zakonisht tregon një defekt mitral ekzistues njëkohësisht.
Ekokardiografia përcakton trashjen e mureve të barkushes së majtë, hapjen jo të plotë të valvulës së aortës, praninë e kalcifikimeve në valvula. Dimensionet e kaviteteve mbeten normale për një kohë të gjatë. Modaliteti Doppler bën të mundur vlerësimin e rënies së presionit dhe zonës së grykës së valvulës.
Ekzaminimi me rreze X me një stenozë afatgjatë, pavarësisht hipertrofisë koncentrike të theksuar, tregon vetëm një rritje të moderuar të konturit të barkushes së majtë. Në stenozën e rëndë, zgjerimi i aortës ascendente, vërehen kalcifikime në kupat e valvulës së aortës. Në fazat e mëvonshme, shfaqen shenja të stanjacionit në qarkullimin pulmonar, një rritje në atriumin e majtë dhe më pas një rritje në pjesët e djathta të zemrës.
Studimet speciale (kateterizimi i zemrës së majtë, angiokardiografia) janë të dobishme, kryesisht nëse diskutohet mundësia e trajtimit kirurgjik. Këto metoda bëjnë të mundur sqarimin e lokalizimit të stenozës në lidhje me valvulën, matjen më të saktë të rënies së presionit në nivelin e stenozës, vlerësimin e funksionit të barkushes së majtë dhe rolin e defektit në formimin e pamjaftueshmërisë koronare, pranisë. dhe ashpërsia e lezioneve të tjera valvulare. Në pacientët me anginë pectoris dhe ata mbi 45 vjeç, zakonisht kërkohet angiografia koronare.
KOMPLIKIMET
Komplikimet përfshijnë dështimin e ventrikulit të majtë, i vështirë për t'u trajtuar; shkeljet e qarkullimit koronar dhe cerebral; endokardit infektiv; recidivat e etheve reumatizmale akute (nëse defekti është i etiologjisë reumatizmale). Kalcifikimi i valvulave në pacientët e moshuar mund të përparojë me shpejtësi, duke shkurtuar periudhën e kompensimit; ndonjëherë shkakton emboli të enëve të një rrethi të madh. Vdekja e papritur (me sa duket e natyrës aritmike) është e mundur edhe para zhvillimit të CHF. Megjithatë, shumica e pacientëve të patrajtuar me stenozë të izoluar të aortës vdesin mbi moshën 45 vjeç, mesatarisht 2-4 vjet pas shfaqjes së shenjave të dështimit të ventrikulit të majtë dhe një vit pas shtimit të dështimit të ventrikulit të djathtë. Kështu, shfaqja e dështimit të zemrës, si dhe një rritje e konsiderueshme e zemrës, janë shenja prognostike të pafavorshme.
DIAGNOSTIKA
Diagnoza duhet të bëhet herët, në fazën asimptomatike, në bazë të auskultimit dhe ekokardiografisë. Simptomat e hershme të defektit përfshijnë zhurmën sistolike në bazën e zemrës me përcjellje në qafë, shenja klinike dhe instrumentale të hipertrofisë së ventrikulit të majtë. Të gjitha këto të dhëna mund të merren gjatë një ekzaminimi ambulator. Ekzaminimi në spital është i nevojshëm në zhvillimin e komplikimeve ose diskutimin e fizibilitetit të trajtimit kirurgjik dhe në prani të vështirësive në diagnozën diferenciale.
DIAGNOZA DIFERENCIALE
Natyra reumatike e stenozës së aortës përcaktohet në bazë të anamnezës dhe kombinimit me insuficiencën e aortës, me dëmtime reumatike të valvulës mitrale. Me stenozë relative të grykës së aortës, nuk ka dridhje sistolike të murit të kraharorit, nuk zbulohen kalcifikime, zbulohen shenja të insuficiencës së aortës ose ndonjë sëmundje e shoqëruar me zgjerim të aortës ascendente. Stenoza e aortës duhet të dallohet nga kardiomiopatia hipertrofike obstruktive dhe stenoza e rrallë kongjenitale subvalvulare dhe mbivalvulare e aortës për shkak të trashjes fibroze lokale pranë valvulës.
Në kardiomiopatinë hipertrofike obstruktive, zhurma është më e fortë në anën e majtë të sternumit dhe shpesh nuk kalon në arteriet karotide të zakonshme, nuk ka kalcifikim të valvulës dhe zgjerim të aortës ascendente. Ekokardiografia është kritike për diagnozën, duke treguar trashje të konsiderueshme të septumit interventrikular në krahasim me murin e pasmë të barkushes së majtë.
Stenoza kongjenitale e aortës subvalvulare nuk jep një ton të rritur të nxjerrjes në aortë, kalcifikimi nuk zbulohet. Sqaroni diagnozën gjatë kateterizimit të zemrës së majtë, duke përcaktuar nivelin e rënies së presionit.
Stenoza e aortës supravalvulare (një anomali e rrallë kongjenitale) ndonjëherë kombinohet me prapambetje mendore, një pamje karakteristike të fytyrës së pacientit, hipoplazi të aortës ascendente, ngushtim të arterieve të mëdha periferike, si dhe degëve të arteries pulmonare dhe shpërndarje familjare. Në ndryshim nga stenoza e aortës, komponenti i aortës i tonit II është rritur, zhurma zbulohet më mirë mbi arteriet karotide, nuk ka ton ejeksioni dhe zgjerim poststenotik i aortës. Presioni i gjakut në krahun e djathtë dhe të majtë mund të jetë i ndryshëm. Diagnoza përfundimtare vendoset duke përdorur kateterizimin e zemrës së majtë dhe angiokardiografinë.
Lidhja e angina pectoris me stenozën e aortës zakonisht bëhet e qartë kur zbulohen hipertrofia masive e ventrikulit të majtë dhe shenja të tjera të stenozës. Tek meshkujt e moshës së mesme, duhet të përdoret angiografia koronare për të përjashtuar me siguri sëmundjen e arterieve koronare ekzistuese në të njëjtën kohë. Duhet të kihet parasysh se testet e ushtrimeve në prani të stenozës së rëndë të aortës janë kundërindikuar për shkak të rrezikut të provokimit të aritmive ventrikulare dhe fibrilimit ventrikular.
TRAJTIMI
VEPRIMTARI TË PËRGJITHSHME
Pacientët i nënshtrohen mbikëqyrjes së një kardiorheumatologu. Ata mund të qëndrojnë të aftë për një kohë të gjatë nëse puna nuk shoqërohet me stres të madh fizik. Ngarkesat e mëdha, si sportet, duhet të përjashtohen, edhe nëse subjektivisht tolerohen mirë (gjë që nuk është e pazakontë). Parandalimi i endokarditit infektiv është i rëndësishëm, me sëmundje reumatike - parandalimi i etheve reumatizmale akute.
TERAPIA MJEKËSORE
Komplikimet detyrohen t'i drejtohen terapisë me ilaçe. CHF i zhvilluar është i vështirë për t'u trajtuar dhe shpejt bëhet refraktar. Glikozidet kardiake në përgjithësi janë kundërindikuar. Frenuesit ACE janë të paefektshëm. Diuretikët duhet të përdoren me shumë kujdes, pasi ato reduktojnë ngarkesën paraprake dhe mund të reduktojnë ndjeshëm një prodhim kardiak tashmë të reduktuar. Nitroglicerina dhe barna të tjera që përmbajnë oksid nitrik mund të jenë efektive për anginë. Në rast të fibrilacionit atrial, i cili zakonisht përkeqëson ndjeshëm gjendjen e pacientit, mund të arrihet një efekt i përkohshëm duke rivendosur ritmin sinus.
KIRURGJIA
Trajtimi kryesor është kirurgjik (zakonisht zëvendësimi i valvulave). Konsultimi i një kardiokirurgu duhet t'u drejtohet kryesisht pacientëve të rinj me stenozë të rëndë të aortës, edhe nëse ajo nuk jep simptoma të rëndësishme, dhe individëve të moshuar tek të cilët defekti, duke qenë i izoluar ose mbizotërues ashpër, kufizon aktivitetin. Tek këta individë, nëse është e nevojshme, kryhet njëkohësisht edhe bajpasi i arterieve koronare. Në prani të kundërindikacioneve për operacionin, që nuk lidhen me gjendjen e zemrës, ndonjëherë drejtohuni në valvuloplastikë me tullumbace. Pas një operacioni të suksesshëm, së bashku me një përmirësim të gjendjes së përgjithshme dhe zgjerimin e funksionalitetit, zakonisht vërehet një regres i pjesshëm i hipertrofisë së ventrikulit të majtë. Pacientët e operuar duhet të qëndrojnë nën mbikëqyrjen e një kardiologu.
8.5. PASUFICIENCA AORTIKE
Insuficienca e aortës - pamundësia për të mbyllur plotësisht valvulën e aortës, zakonisht për shkak të ndryshimeve strukturore, shkatërrimit ose rrudhjes së valvulave.
ETIOLOGJIA
Pamjaftueshmëria e aortës mund të shkaktohet nga sëmundjet e mëposhtme.
Ethet reumatizmale akute janë një nga shkaqet më të zakonshme të këtij defekti. Pamjaftueshmëria reumatike e aortës shpesh shoqërohet me stenozë të aortës dhe sëmundje të valvulës mitrale.
Shkaqe të tjera priren të çojnë në insuficiencë të izoluar të aortës, e cila është dukshëm më e zakonshme tek meshkujt: endokarditi infektiv, aortiti sifilitik dhe aortitet të tjera, artriti reumatoid dhe sëmundje të tjera reumatike, veçanërisht spondiliti ankilozant.
Rrallëherë, pamjaftueshmëria e aortës mund të jetë kongjenitale [përfshirë valvulën bikuspidale të aortës, ndonjëherë e shoqëruar me defektin e septumit ventrikular (VSD), aneurizmën e sinusit të aortës].
Hipertensioni i rëndë, ateroskleroza e aortës për shkak të shtrirjes së grykës së aortës ndonjëherë çojnë në insuficiencë relative të aortës. Me sa duket, inferioriteti i shtresës së mesme të aortës luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e insuficiencës relative të aortës. Kjo është e njëjta natyrë e pamjaftueshmërisë relative të aortës në aneurizmin e aortës ascendente, sindromën Marfan.
Me endokardit infektiv, trauma, aneurizëm disektues të aortës, mund të zhvillohet insuficienca akute e aortës, e cila ndryshon në disa karakteristika patofiziologjike dhe klinike.
PATOGJENEZA
Mbyllja jo e plotë e valvulës së aortës gjatë diastolës bën që një pjesë e gjakut të kthehet nga aorta në barkushen e majtë, duke rezultuar në mbingarkesë diastolike të ventrikulit dhe deficit të qarkullimit periferik. Vëllimi i regurgitimit përafërsisht korrespondon me ashpërsinë e defektit valvular. Rritja e regurgitimit lehtësohet nga një ritëm i rrallë dhe një rritje e rezistencës vaskulare periferike. Me një defekt të theksuar, vëllimi i regurgitimit mund të arrijë vëllimin e nxjerrjes së dobishme. Dalja sistolike nga barkushja e majtë (dalja e dobishme dhe vëllimi i regurgitimit) është rritur. Rezultati është një rritje e presionit të gjakut sistolik dhe të pulsit dhe një ulje e presionit diastolik (Fig. 8-6).
Aftësitë e mëdha kompensuese të barkushes së majtë, hipertrofia e saj lejojnë në shumicën e rasteve të mbajë një prodhim të dobishëm në një nivel normal për shumë vite. Toleranca e ngarkesës është fillimisht normale. Me një defekt të kompensuar gjatë stërvitjes për shkak të takikardisë me një shkurtim të diastolës dhe një rënie të lehtë të rezistencës vaskulare periferike, vëllimi i regurgitimit madje zvogëlohet. Hipertrofia e murit të barkushes së majtë është më pak e theksuar se në stenozën e aortës. Në fazat e mëvonshme, një rritje e presionit fund-diastolik në barkushen e majtë (disfunksion diastolik) mund të çojë në mbingarkesë të atriumit të majtë, dhe zgjerim të barkushes së majtë - në pamjaftueshmëri relative mitrale ("mitralizimi" i defektit të aortës). Me shterjen e aftësive kompensuese të barkushes së majtë, toleranca ndaj ushtrimeve përkeqësohet, zhvillohet dështimi i ventrikulit të majtë. Më vonë bashkimet dhe dështimi i ventrikulit të djathtë.
Pamjaftueshmëria e aortës ndikon negativisht në qarkullimin koronar. Nga njëra anë, rritja e punës së zemrës dhe hipertrofia e ventrikulit të majtë rrisin konsumin e oksigjenit. Nga ana tjetër, një rritje e presionit fund-diastolik të ventrikulit të majtë si rezultat i regurgitimit diastolik pengon qarkullimin koronar të gjakut gjatë diastolës.
Defekti mund të përparojë për shkak të aktivitetit të sëmundjes themelore (ethet reumatizmale akute, endokardit infektiv, aortitis etj.), si dhe për shkak të shtrirjes graduale të grykës së aortës nga ejeksioni i tepërt.
FOTO KLINIKE
ANKESA
Karakterizohet nga një ekzistencë e gjatë (shpesh dekada) asimptomatike e defektit, kur pacienti është në gjendje të kryejë edhe aktivitet fizik të rëndësishëm. Ankesat vijnë më vonë.
Simptomat e hershme përfshijnë një ndjenjë të rritjes së kontraktimeve të zemrës në gjoks dhe një ndjenjë pulsimi të enëve të gjakut (në kokë, në gjymtyrë, përgjatë shtyllës kurrizore), veçanërisht pas stërvitjes dhe kur jeni shtrirë në anën e majtë. Në insuficiencë të rëndë të aortës, dobësi e përgjithshme, marramendje dhe tendencë për takikardi në pushim janë të mundshme.
Më vonë, me dobësimin e barkushes së majtë, gulçim gjatë stërvitjes, bashkohet edhe astma kardiake e natës. CHF, pasi është shfaqur, është pak i përshtatshëm për terapinë me ilaçe dhe përparon relativisht shpejt.
Sulmet e angina pectoris janë të mundshme, edhe tek të rinjtë, që ndodhin gjatë stërvitjes ose në pushim, gjatë natës, zakonisht të vështira për t'u ndalur me nitroglicerinë.
PROVIMI OBJEKTIV
Shumë pacientë janë të zbehtë, gjymtyrët janë të ngrohta. Gjatë ekzaminimit, simptomat që lidhen me presionin e lartë të pulsit janë ndonjëherë të dukshme herët: rritje e pulsimit të arterieve të qafës së mitrës dhe arterieve të tjera periferike, arteriolave të shtratit të thoit (kur shtypet maja e thoit), pulsimi i bebëzave, lëvizjet e gjymtyrëve dhe kokës, respektivisht për çdo sistole. Hipertrofia e barkushes së majtë manifestohet me një rritje të impulsit apikal dhe zhvendosjen e tij majtas dhe poshtë. Rrahja e majës mund të bëhet difuze. Në rajonin e përparmë të qafës mbi sternum dhe në epigastrium, palpohet një pulsim i shtuar i aortës.
Karakterizohet nga një rritje e presionit sistolik (ndonjëherë deri në 200 mm Hg) dhe presionit të pulsit, si dhe një ulje e presionit diastolik (ndonjëherë deri në 0 mm Hg). Në arteriet e mëdha (brakiale, femorale) mund të dëgjoni (ndonjëherë kjo kërkon një shtypje më të fortë të stetoskopit) zhurmë të dyfishtë. Pulsi është i shpejtë dhe i lartë. Në sphygmogram, niveli dikrotik, që pasqyron mbylljen e valvulës së aortës, zbutet pjesërisht ose plotësisht. Në fazat e mëvonshme, presioni i gjakut diastolik mund të rritet pak, duke reflektuar një rritje të konsiderueshme të presionit fund-diastolik në dobësimin e barkushes së majtë dhe është pjesërisht për shkak të vazokonstrikcionit karakteristik të CHF të rëndë.
Fotografia auskultative ka këto karakteristika karakteristike.
Shenja auskultative e detyrueshme e pamjaftueshmërisë së aortës është një zhurmë diastolike me zë të ulët dhe me frekuencë të lartë, që fillon menjëherë pas tonit të dytë, duke zënë pjesën fillestare ose të gjithë diastolën, me një maksimum në hapësirën e tretë ndërbrinjore në të majtë pranë sternumit ose sipër. valvula e aortës. Kjo zhurmë, për shkak të frekuencës së saj të lartë, ndonjëherë regjistrohet dobët në fonokardiogram. Kohëzgjatja e zhurmës është në përpjesëtim me ashpërsinë e regurgitimit dhe dëgjohet më së miri duke mbajtur frymën pas një skadimi të plotë, me pacientin në një pozicion ulur me një prirje përpara ose në pozicionin shtrirë dhe në bërryla, gjithashtu. si gjatë ushtrimit izometrik.
Në pacientët me insuficiencë të rëndë të aortës, shpesh dëgjohet një zhurmë sistolike mbi aortë, zakonisht për shkak të rritjes së prodhimit sistolik dhe stenozës relative të aortës. Në pacientët reumatikë, kjo zhurmë mund të shoqërohet edhe me stenozë organike të grykës së aortës. Zhurmërimi sistolik, pavarësisht nga natyra e tij, zakonisht është më i fortë se zhurma diastolike.
Komponenti aortik i tonit II është i dobësuar. Toni im ndonjëherë dobësohet gjithashtu. Me një zgjerim të konsiderueshëm të gojës së aortës, është i mundur një ton i lartë i dëbimit në aortë, pothuajse që përkon me tonin I. Mund të dëgjohen tinguj III dhe rrallë IV (nëse nuk mbivendosen nga zhurma diastolike).
Relativisht rrallë, mbi kulm dëgjohet një zhurmë diastolike e pavarur - protodiastolike ose presistolike (murmuritja e Flintit), e shoqëruar me zhvendosjen e fletës së përparme të valvulës mitrale nga një rrymë regurgitante dhe shfaqjen e stenozës relative mitrale. Ky fenomen nuk shoqërohet me ton të hapjes së valvulës mitrale dhe ndonjë rritje të dukshme në atriumin e majtë. Në raste të tilla, ekokardiografia është e nevojshme për të përjashtuar stenozën organike mitrale.
RRJEDHJA
Episodet e përsëritura të etheve reumatizmale akute janë të mundshme. Pas një periudhe të gjatë asimptomatike, zhvillohet dështimi i ventrikulit të majtë, i cili zakonisht përparon me shpejtësi në të ardhmen. Endokarditi infektiv është shkaktar i insuficiencës së aortës dhe në të njëjtën kohë mund të komplikojë insuficiencën e aortës të çdo natyre, në çdo stad. Shpesh ka pamjaftueshmëri të arterieve koronare.
METODAT INSTRUMENTALE
Kryeni studimet instrumentale të mëposhtme.
EKG zakonisht tregon ritëm sinusal dhe shenja të hipertrofisë së ventrikulit të majtë. Ndryshimet në pjesën terminale të kompleksit ventrikular mund të shoqërohen pjesërisht me insuficiencë koronare. Shumë shpesh, bllokada e këmbës së majtë të ventrikulonektorit formohet gradualisht.
Ekokardiografia zbulon rritje të lëvizjes sistolike të murit të ventrikulit të majtë dhe dridhje të fletës së përparme të valvulës mitrale të shkaktuar nga një rrymë regurgitimi. Ndonjëherë konstatohet mungesa e mbylljes së fletëve të valvulës aortale gjatë diastolës. Mund të vërehet deformimi i valvulave. Shenjat e vegjetacionit në to tregojnë endokardit infektiv, i cili e ndërlikon relativisht shpesh këtë defekt. Ekokardiografia dydimensionale ju lejon të vlerësoni më mirë rritjen e barkushes së majtë dhe tiparet e funksionit të saj sistolik. Me ekokardiografinë Doppler mund të matet ashpërsia e regurgitimit (Fig. 8-7).
Një metodë me rreze X zbulon një rritje në barkushen e majtë, ndonjëherë domethënëse. Nënvizohet “beli” i zemrës. Vetëm në një fazë të vonë, kur rritja e presionit në atriumin e majtë dhe pamjaftueshmëria relative mitrale çojnë në një rritje të atriumit të majtë, "beli" rrafshohet. Kalcifikimet janë të mundshme në fletët e valvulës së aortës. Rritja e dukshme e pulsimit të aortës ascendente, hija e së cilës është zgjeruar. Me zhvillimin e dështimit të ventrikulit të majtë, zbulohen shenja të stagnimit në mushkëri. Nëse defekti është i vogël, atëherë radiografia, si dhe EKG, mund të mbeten afër normales.
Ekzaminimet e veçanta kardiologjike (sondimi i kavitetit, angiokardiografia) bëjnë të mundur matjen më të saktë të vëllimit të regurgitimit, vlerësimin e efektit të defektit në hemodinamikë dhe sqarimin nëse ka defekte të tjera. Me ndihmën e koronarografisë vlerësohet gjendja e arterieve koronare. Këto studime ndonjëherë kryhen në përgatitje për kirurgji.
DIAGNOSTIKA
Diagnoza e hershme zakonisht nuk është e vështirë. Ai bazohet në karakteristikat e qarkullimit periferik, shenjat auskultative [zhurimë protodiastolike në hapësirën e tretë ndërbrinjore në të majtë (edhe nëse është e shkurtër dhe e dobët)] dhe të dhënat e ekokardiografisë.
DIAGNOZA DIFERENCIALE
Diagnoza diferenciale me sëmundjet e mëposhtme është e nevojshme.
Veçoritë e qarkullimit periferik, karakteristike për insuficiencën e aortës, mund të vërehen me duktus arterioz të hapur. Në praktikën terapeutike, ky defekt gjendet tek adoleshentët dhe të rinjtë. Auskultative për të është zhurma tipike e vazhdueshme sistolike-diastolike në bazën e zemrës, dmth. më e lartë se në insuficiencën e aortës. Shenjat indirekte të hipertensionit të rrethit të vogël janë të dukshme. Ndonjëherë anamneza (zhurma e dëgjuar nga fëmijëria, pneumonia e shpeshtë) na lejon të sqarojmë diagnozën.
Një puls i lartë i shpejtë në vetvete nuk është specifik për pamjaftueshmërinë e aortës. Mund të vërehet me ethe, anemi, tirotoksikozë.
Një rënie e presionit diastolik të gjakut, ndonjëherë në zero, ndodh herë pas here me distoni të rëndë autonome, veçanërisht tek adoleshentët.
Në të gjitha këto raste, ekokardiografia na lejon të sqarojmë strukturën dhe funksionin e valvulës së aortës.
TRAJTIMI
VEPRIMTARI TË PËRGJITHSHME
Shumë pacientë me insuficiencë të aortës janë në gjendje të kryejnë shumë aktivitet fizik, madje edhe të merren me sport, por duke qenë se diagnoza dihet, duhet shmangur ushtrimet e tepërta, pasi ato përshpejtojnë shterimin e rezervave të kompensimit.
TERAPIA MJEKËSORE
Për të ngadalësuar përparimin e defektit, rëndësi vendimtare ka trajtimi i sëmundjes themelore: ethe reumatizmale akute, endokardit infektiv, artrit reumatoid etj. Është i nevojshëm trajtimi shtesë medikamentoz, kryesisht në rast të komplikimeve. Si rregull, shtrimi në spital tregohet për pacientë të tillë. Në trajtimin e CHF (përveç rastit kur shoqërohet pjesërisht me një rikthim të etheve akute reumatike), zakonisht është e mundur të arrihet vetëm një efekt i kufizuar dhe i përkohshëm. Frenuesit ACE, duke reduktuar ngarkesën e mëvonshme, mund të zvogëlojnë pak sasinë e regurgitimit. Trajtimi racional me diuretikë është i rëndësishëm. Glikozidet kardiake, β - bllokuesit në këta pacientë duhet të përdoren me kujdes, sepse. një ulje e rrahjeve të zemrës nën ndikimin e tyre mund të përkeqësojë ndjeshëm qarkullimin periferik. Prandaj, është më e dobishme t'i mbani takikardi të moderuar, rreth 80-90 në minutë.
KIRURGJIA
Për trajtimin kirurgjik (zëvendësimi i valvulave), janë më të përshtatshëm pacientët me insuficiencë të rëndë të izoluar të aortës, pa përkeqësim të sëmundjes themelore, me shenjat fillestare të dekompensimit. Para dhe pas operacionit, parandalimi i endokarditit infektiv është i rëndësishëm.
8.6. INSUFICIENCA AKUTE AORTIKE
Etiologjia. Pamjaftueshmëria akute e aortës shoqërohet me endokardit infektiv (perforim i kupës), aneurizëm disektues të aortës ose trauma.
Klinike pikturë. Barkushe e majtë zakonisht nuk është pothuajse e zmadhuar, por mbingarkesa e saj vëllimore është veçanërisht e madhe. Prandaj, në pamjen klinike, në sfondin e shenjave të sëmundjes themelore, shpesh mbizotëron dështimi akut i ventrikulit të majtë (gulçim, astma kardiake, edemë pulmonare).
Pacienti ka takikardi. Tipike për pamjaftueshmërinë kronike të aortës, ndryshimet në presionin e gjakut dhe tiparet e tjera të qarkullimit periferik janë zakonisht më pak të theksuara. Kuadri auskultues është në përputhje me insuficiencën kronike të aortës, shpesh duke shfaqur një ritëm galopi protodiastolik. Zakonisht nuk ka ndryshime karakteristike në EKG. Ekokardiografia me Doppler ju lejon të verifikoni regurgitimin e aortës dhe të vlerësoni ashpërsinë e tij. Një metodë me rreze X zbulon një rritje të lëvizjeve të barkushes së majtë, e cila ka dimensione normale ose pak të zmadhuara. Nuk ka zgjerim të aortës ascendente (ndryshimet e aortës mund të shoqërohen me një aneurizëm disektues ose traumë). Shenjat e kongjestionit venoz në mushkëri (nganjëherë edemë pulmonare) janë në kontrast me madhësinë e barkushes së majtë afër normales.
Mjekimi. Pacientët trajtohen në mënyrë të ngjashme me pacientët me insuficiencë akute mitrale. Në rastin e endokarditit infektiv, nëse gjatë terapisë me diuretikë, frenues ACE dhe antibiotikë vërehet një efekt i shpejtë pozitiv, atëherë trajtimi kirurgjik i defektit të shfaqur shtyhet deri në stabilizimin maksimal të hemodinamikës dhe shtypjen e infeksionit. Në mungesë të një efekti të shpejtë, përdoret një operacion urgjent - proteza e valvulave. Me aneurizmin dhe traumën disektuese, koha e ndërhyrjes së mundshme kirurgjikale, duke përfshirë zëvendësimin e valvulës së aortës, përcaktohet në lidhje me sëmundjen themelore.
Parashikim. Prognoza përcaktohet nga sëmundja themelore, vëllimi i regurgitimit dhe ashpërsia e dështimit të ventrikulit të majtë.
8.7. STENOZA TRIKUSPITAL
Stenoza trikuspidale është një defekt relativisht i rrallë i diagnostikuar, zakonisht, si rregull, i kombinuar me insuficiencë trikuspidale, stenozë mitrale dhe defekte të valvulave të tjera. Ky defekt është disi më i zakonshëm tek femrat.
ETIOLOGJIA DHE PATOGJENEZA
Stenoza trikuspidale shkaktohet nga sëmundjet e mëposhtme.
Zakonisht defekti është me origjinë reumatizmale.
Shumë rrallë, stenoza trikuspidale mund të jetë për shkak të sindromës karcinoide, fibroelastozës endokardiale.
Defekti çon në një mbingarkesë të atriumit të djathtë dhe ngecje në qarkullimin sistemik.
FOTO KLINIKE
Karakteristike është cianoza periferike, stanjacioni i theksuar në qarkullimin sistemik, veçanërisht fryrja e theksuar e venave të qafës së mitrës, vala e lartë A e flebogramit (nëse ruhet ritmi sinus). Pamja auskultative është e ngjashme me atë të stenozës mitrale:
Zhurmë diastolike me përmirësim protodiastolik dhe presistolik;
Toni i hapjes së valvulës trikuspidale.
Shenjat auskultative dëgjohen më qartë në pjesën e poshtme të sternumit, kur mbani frymën gjatë thithjes. Dridhja e palpueshme është jo karakteristike për shkak të gradientit të ulët të presionit. Ndryshe nga stenoza mitrale, nuk ka shenja të hipertensionit të rrethit të vogël, bollëk venoz të mushkërive dhe rritje të ndjeshme të barkushes së djathtë.
Në EKG vërehen shenja të mbingarkesës së atriumit të djathtë: dhëmb me majë të lartë P, veçanërisht në plumbat standarde II dhe III, shpesh fibrilacion atrial. Ekokardiografia zbulon trashjen e fletëpalosjeve dhe ju lejon të vlerësoni rënien e presionit në të gjithë valvulën. Metoda me rreze X përcakton rritjen e atriumit të djathtë dhe zgjerimin e venës kava superiore. Kalcifikimi i valvulave është i rrallë. Nëse diskutohet trajtimi kirurgjik, atëherë ashpërsia e stenozës trikuspidale sqarohet duke hetuar zemrën e djathtë: gradienti i presionit në nivelin e valvulës në stenozën trikuspidale është 3-5 mm Hg, rrallë më shumë (normalisht deri në 1 mm Hg. ).
DIAGNOSTIKA
Kur kombinohet me stenozë të rëndë mitrale (siç ndodh shpesh) dhe defekte të tjera, stenoza trikuspidale diagnostikohet me vështirësi të mëdha. Zgjerimi i atrialit të djathtë është një gjetje relativisht specifike, që sugjeron stenozë trikuspidale edhe në lezionet multivalvulare. Stenoza e rëndë trikuspidale parandalon bollëkun venoz të mushkërive, për shkak të pranisë së njëkohshme të stenozës mitrale.
TRAJTIMI
Zakonisht trajtohet për CHF. Në raste të rralla, trajtimi kirurgjik i drejtohet - komisurotomisë trikuspidale, ose, më shpesh, valvuloplastikës ose zëvendësimit të valvulave (pasi stenoza zakonisht kombinohet me pamjaftueshmëri). Vendimi për trajtimin kirurgjik në një masë të madhe varet nga prania dhe ashpërsia e lezioneve të tjera valvulare, gjendja e miokardit.
8.8. PAMUJENCA TRIKUSPITAL
ETIOLOGJIA DHE PATOGJENEZA
Shkaqet e pamjaftueshmërisë trikuspidale janë renditur më poshtë.
Pamjaftueshmëria trikuspidale në shumicën e rasteve është relative dhe shoqërohet me zgjerim të konsiderueshëm të barkushes së djathtë me origjinë të ndryshme (valvulare, keqformime kongjenitale, kor pulmonale kronike, fazat e vona të dështimit të zemrës në hipertension, kardioskleroza aterosklerotike, kardiomiopati e zgjeruar dhe sëmundje të tjera të miokardit). tashmë në sfondin e dështimit të rëndë të ventrikulit të djathtë ose total të zemrës.
Insuficienca organike trikuspidale mund të jetë me natyrë reumatike dhe zakonisht shoqërohet me stenozë trikuspidale dhe defekte të tjera valvulare.
Shkaqe të tjera të pamjaftueshmërisë organike trikuspidale përfshijnë endokarditin infektiv (p.sh., te përdoruesit e drogës intravenoze), anomalinë Ebstein, sindromën karcinoide dhe fibroelastozën endokardiale.
Insuficienca trikuspidale shoqërohet me regurgitim të gjakut nga barkushja e djathtë në atriumin e djathtë gjatë sistolës, gjë që shkakton mbingarkesë të zemrës së djathtë dhe ulje të prodhimit kardiak (Fig. 8-8). Dilatimi atrial kontribuon në zhvillimin e fibrilacionit atrial.
FOTO KLINIKE
Karakterizohet nga dobësi e theksuar, impuls kardiak difuz, insuficiencë e rëndë e ventrikulit të djathtë me pulsim sistolik të mëlçisë dhe venave jugulare (shenja klinike më specifike). Pulsimi i venave jugulare është i dukshëm për syrin (jo i prekshëm) dhe mund të konfirmohet nga flebogrami (rritja e valës V). Dëgjohet një zhurmë sistolike me një maksimum medial në kulm, e rënduar nga inhalimi. Ndërsa ruhet ritmi sinus (i cili është jokarakteristik), është i mundur një ritëm galopi presistolik.
Në EKG vërehen shenja të mbingarkesës së zemrës së djathtë dhe pothuajse gjithmonë fibrilacion atrial; mund të ketë ndryshime të lidhura me sëmundjen themelore. Metoda EchoCG dhe rreze X zbulojnë një rritje në zemrën e djathtë, rritje të aktivitetit motorik të barkushes së djathtë; mund të ketë shenja të zgjerimit shtesë të atriumit të djathtë gjatë sistolës ventrikulare. Ekokardiografia Doppler lejon vizualizimin e hershëm të regurgitimit.
TRAJTIMI
Trajtimi i sëmundjes themelore, CHF dhe reduktimi i hipertensionit pulmonar mund të çojë në një ulje të madhësisë së zemrës dhe një ulje të ashpërsisë së pamjaftueshmërisë relative trikuspidale. Në raste të rralla, përdoret trajtimi kirurgjik - valvuloplastika ose zëvendësimi i valvulave si pjesë e trajtimit të sëmundjes multivalvulare. Në rastet e trajtimit kirurgjik, suksesi zakonisht është i kufizuar.
PARASHIKIM
Në shumicën e rasteve, pamjaftueshmëria relative trikuspidale ndodh tashmë me ndryshime të rëndësishme në miokard, kështu që prognoza është përgjithësisht e pafavorshme. Nëse defektit i ka paraprirë dështimi i ventrikulit të majtë, atëherë gulçimi, veçanërisht i dhimbshëm për pacientin, pakësohet për shkak të depozitimit të lëngjeve në edemën periferike, d.m.th. ka një përmirësim subjektiv, pavarësisht nga përkeqësimi i mëtejshëm i hemodinamikës.
8.9. DEFEKTET E valvulave pulmonare
Stenoza pulmonare është pothuajse gjithmonë kongjenitale (shih Kapitullin 9, Sëmundjet e lindura të zemrës).
Pamjaftueshmëria e valvulave zakonisht është relative për shkak të shtrirjes së grykës së arteries pulmonare të shkaktuar nga hipertensioni i rëndë i qarkullimit pulmonar të çdo natyre. Rrallëherë, defekti shoqërohet me sëmundje reumatike të valvulës, endokardit infektiv.
Pasojat hemodinamike të pamjaftueshmërisë së valvulës (si relative ashtu edhe organike) janë zakonisht të vogla. Më karakteristike është një zhurmë diastolike e butë në rënie me frekuencë të lartë në hapësirën e dytë ndërbrinjore në të majtë pranë sternumit, në kombinim me shenjat radiografike dhe ekokardiografike të barkushes së djathtë të zmadhuar dhe arteries pulmonare të zgjeruar. Hipertensioni pulmonar korrespondon me theksimin e tonit II mbi arterien pulmonare. Dështimi i mundshëm i ventrikulit të djathtë.
Trajtimi duhet të kryhet për të ndaluar sëmundjen themelore dhe për të ulur presionin në arterien pulmonare. Ashpërsia e dështimit të zemrës dhe prognoza e përgjithshme varen më shumë nga ashpërsia e hipertensionit pulmonar sesa nga sasia e regurgitimit.
8.10. FAJET KOMPLEKSE
Defektet që përfshijnë valvula të ndryshme, me një kombinim të stenozës dhe pamjaftueshmërisë në nivelin e njërës valvule, janë mjaft të shpeshta dhe janë veçanërisht karakteristike për sëmundjet reumatizmale të zemrës, megjithëse mund të shfaqen pas endokarditit infektiv. Simptomat konsistojnë në shenja dhe sindroma të dëmtimit të valvulave individuale (hipertension i rrethit të vogël, insuficiencë koronare, insuficiencë kardiake etj.). EchoCG ju lejon të gjykoni strukturën dhe funksionin e valvulave individuale. Diagnoza duhet të listojë lezionet ekzistuese dhe, nëse është e mundur, të nxjerrë në pah mbizotërimin, hemodinamikisht më të rëndësishëm, i cili është i rëndësishëm kur diskutohet trajtimi kirurgjik. Qasjet e trajtimit janë të ngjashme me ato për sëmundjet e izoluara të valvulave. Defektet komplekse, si rregull, kanë një prognozë më të keqe se ato të izoluara dhe trajtimi i tyre kirurgjik teknikisht është më i vështirë.
Pasi të dëgjojë simptomat që përshkruani, pasi të ketë studiuar kartelën mjekësore, mjeku do të masë pulsin, presionin e gjakut dhe do të dëgjojë zemrën tuaj me një stetoskop.
Nëse mjeku juaj dyshon se keni një sëmundje të zemrës, ai mund t'ju kërkojë t'i nënshtroheni një sërë testesh të veçanta diagnostikuese për të ndihmuar në vendosjen e një diagnoze të saktë dhe për të përshkruar trajtimin e nevojshëm.
Një nga këto metoda kërkimore është metodë jo invazive, d.m.th. e cila nuk kërkon asnjë ndërhyrje të brendshme.
Një lloj tjetër kërkimi është invaziv: me ndihmën e instrumenteve të futura në trup, gjë që, si rregull, shkakton vetëm shqetësime të vogla për pacientin.
x-ray e gjoksit
Ky studim i lejon mjekut të marrë informacion të vlefshëm për madhësinë e zemrës, dhomat e zemrës dhe gjendjen e mushkërive.
Trajtimi i sëmundjes së valvulave të zemrës
Me mbikëqyrjen e duhur mjekësore, marrjen e medikamenteve të nevojshme, shumë njerëz me sëmundje të zemrës bëjnë jetë normale.
Megjithatë, kur medikamentet janë joefektive apo edhe të rrezikshme, një mjek mund të rekomandojë kirurgji për të riparuar ose zëvendësuar valvulën ose valvulat e dëmtuara.
Në disa raste, është e mundur të rivendoset valvula me ndihmën e një operacioni kirurgjik - valvotomia (shpërndarja e fletëve të shkrira të valvulave të zemrës), valvuloplastika (rikthimi i funksionit të valvulës). Disa valvola mund të riparohen, por ato që janë deformuar ose dëmtuar rëndë duhet të hiqen dhe të zëvendësohen me valvula artificiale të zemrës.
Ekzistojnë dy lloje kryesore të valvulave artificiale.
Bioproteza ose valvula artificiale biologjike përbëhen nga inde biologjike (njerëzore ose shtazore).
Valvola mekanike bërë prej metali, karboni dhe/ose materiale sintetike.
Mjeku juaj do të përcaktojë se cili lloj i valvulës është më i miri për ju bazuar në shumë faktorë, duke përfshirë moshën tuaj, mënyrën e jetesës dhe natyrën e sëmundjes suaj të zemrës.
Para operacionit
Nëse ka ende kohë para operacionit, mjeku do të ndihmojë në përgatitjen për të, do të japë këshillat e nevojshme, duke përfshirë edhe ushtrime dhe medikamente.
Një nga momentet më të rëndësishme është përgatitja e mushkërive. Duhanpirësit duhet ta lënë duhanin sa më shpejt që të jetë e mundur. Pirja e duhanit ngushton arteriet koronare, nxit mpiksjen e gjakut, rritjen e mukusit në mushkëri, rrit presionin e gjakut dhe e bën zemrën të rrahë. Të gjitha këto kushte potencialisht rrisin rrezikun e komplikimeve pas operacionit.
Pranimi juaj në spital mund të planifikohet një ditë para operacionit ose në mëngjesin e së njëjtës ditë.
Një orar i tillë lejon personelin mjekësor të kryejë kërkime shtesë, të japë udhëzimet e nevojshme dhe të përgatitet për operacionin.
Stafi juaj mjekësor përbëhet nga kirurg, kardiolog, anestezist, infermiere. Ndonjëherë kërkohet edhe ndihma e mjekëve të tjerë. Kirurgu mund të diskutojë me ju detajet e operacionit dhe rezultatet e pritura.
Infermieret do t'i japin udhëzimet e nevojshme të kujdesit dhe terapisti i terapisë ushtrimore do t'ju mësojë se si të merrni frymë dhe të kolliteni siç duhet pas operacionit. Për analizat e nevojshme dhe përzgjedhjen e gjakut dhurues, ju do të dhuroni gjak.
Teknikat moderne kirurgjikale reduktojnë ndjeshëm nevojën për transfuzion gjaku. Nëse është e nevojshme, një bankë gjaku me gjak të kontrolluar me kujdes do të jetë gati. Preferohen dhuruesit e familjes ose gjaku vetjak nëse ka kohë të mjaftueshme për të përgatitur bankën.
Në prag të operacionit, pas mesnate, nuk duhet të hani apo pini lëngje. Është shumë e rëndësishme që të ndiqni të gjitha udhëzimet, përndryshe mjeku do të duhet të ricaktojë operacionin për një ditë tjetër. Kohëzgjatja e operacionit të valvulës së zemrës mund të ndryshojë. Zakonisht zgjat të paktën 3 orë.
Operacioni
Në sallën e operacionit, pajisjet matëse do të ngjiten në krahët dhe këmbët tuaja. Tubat e hollë do të futen në venë dhe arterie. Zakonisht kjo procedurë është pa dhimbje. Anesteziologu do të japë një anestezi; do të bini në gjumë të thellë, nuk do të ndjeni dhimbje dhe nuk do të mbani mend ecurinë e operacionit. Gjatë operacionit, pajisja zemër-mushkëri do të marrë përsipër funksionet e zemrës dhe mushkërive tuaja, duke lejuar kirurgun të zëvendësojë ose rindërtojë valvulën e zemrës.
Pas operacionit
Pas operacionit, ju do të vendoseni në një njësi të kujdesit intensiv ose dhomë rikuperimi. Ndërsa jeni atje, personeli mjekësor shumë profesional do të monitorojë vazhdimisht gjendjen tuaj dhe do të marrë matjet e nevojshme të kontrollit.
Kohëzgjatja e veprimit të qetësuesve është e ndryshme. Dikush vjen në vete në një ose dy orë, por për shumicën e njerëzve kjo kërkon më shumë kohë. Në fillim do të jeni në gjendje vetëm të dëgjoni ose shihni, përpara se të fitoni aftësinë për të lëvizur, gradualisht do të jeni në gjendje të kontrolloni plotësisht trupin tuaj.
Kur zgjoheni, do të gjeni një tub frymëmarrjeje në gojë të lidhur me një respirator. Respiratori do t'ju ndihmojë të merrni frymë derisa të mos merrni frymë vetë. Nëse nuk jeni në gjendje të flisni për shkak të kësaj pengese, pranë do të jetë personeli i kualifikuar me të cilin mund të komunikoni duke përdorur shenja të ndryshme me gojë dhe me shkrim.
Tubi i frymëmarrjes, tubat dhe telat e tjerë do të hiqen në kohë të ndryshme pas operacionit sipas nevojës. Tubat e kullimit që vijnë nga gjoksi parandalojnë grumbullimin e lëngjeve rreth zemrës. Një kateter urinar do të lejojë kryerjen e testeve të urinës për të monitoruar funksionin e veshkave. Kateterët intravenoz përdoren për administrimin e lëngjeve dhe barnave.
Pajisjet e tjera, të cilat mund të ngjiten në qafë ose dore, do të matin presionin e gjakut dhe do të monitorojnë zemrën. Për të matur rrahjet dhe ritmin e zemrës do të përdoren arna dhe priza të elektrodave. Pasi të hiqet tubi i frymëmarrjes, do të jeni në gjendje të merrni frymë thellë dhe të kolliteni për të pastruar sekrecionet nga mushkëritë tuaja. Një infermiere ose terapist do t'ju ndihmojë.
Është thelbësore që mushkëritë të jenë të pastra për të shmangur pneumoninë; është gjithashtu një kusht i rëndësishëm për shërimin tuaj. Në njësinë e kujdesit intensiv do t'ju jepet mjekimi në intervale të caktuara. Ky dhe faktorë të tjerë mund të shkaktojnë një çorientim. Nëse kjo ndodh, mos u shqetësoni, nuk është e pazakontë dhe nuk do të zgjasë shumë.
Shumica e pacientëve ankohen për dhimbje dhe ngurtësi, por si rregull, ata nuk përjetojnë dhimbje të forta.
Pas njësisë së kujdesit intensiv
Nëse mjeku vendos që nuk keni më nevojë të qëndroni në njësinë e kujdesit intensiv, do të transferoheni në një zonë tjetër të spitalit ku mund të pushoni më mirë. Do të filloni të ecni dhe procesi juaj i rikuperimit do të vazhdojë. Pastaj do të dërgoheni në shtëpi. Ndërsa shëndeti juaj përmirësohet, do t'ju nevojiten më pak ilaçe dhe në doza më të vogla. Qepjet hiqen 7-10 ditë pas operacionit. Pas disa ditësh, mund t'ju lejohet të bëni dush ose të laheni.
Në lidhje me lëvizjet e mëposhtme do të jepen udhëzimet e nevojshme nga mjeku dhe personeli mjekësor. Disa nga këshillat tona do t'ju ndihmojnë gjithashtu:
Duke u ngritur nga shtrati- Rrotulloni anash dhe ulni këmbët nga shtrati, duke përdorur pjesën e sipërme të trupit dhe krahët, përpiquni të uleni.
Duke u ngritur nga një karrige- lëvizni në skajin e karriges, vendosni këmbët poshtë jush, përpiquni të ngriheni duke përdorur muskujt e këmbës. Në të njëjtën mënyrë, në mënyrë të kundërt, përpiquni të uleni.
vend- Uluni drejt me të dyja këmbët në dysheme. Gjunjët duhet të jenë në nivelin e ijeve. Mos i kryqëzoni këmbët.
Marrja e objekteve nga dyshemeja- pa u përkulur në bel. Përkulni gjunjët, duke e mbajtur shpinën drejt.
Rimëkëmbja
Shkalla e rikuperimit është e ndryshme në secilin rast, por çdo ditë gradualisht do të ndiheni më mirë.
Një mjek që po monitoron nga afër shërimin tuaj do të përcaktojë se kur mund të ktheheni në shtëpi. Shkalla e aktivitetit, dieta, medikamentet, çfarë mund të bëhet dhe çfarë - nuk do të përcaktohet nga personeli mjekësor që ka punuar me ju.
Bëni pyetje dhe ndiqni me përpikëri këshillat. Të gjithë duan të kthehen në shtëpi sa më shpejt të jetë e mundur, por nuk është e pazakontë që ju të ndjeni frikë kur dilni nga spitali. Të dini se çfarë të prisni kur të ktheheni në shtëpi do t'ju ndihmojë ju dhe familjen tuaj të përballeni me këtë ndryshim. Kirurgjia e suksesshme e valvulës do të ndryshojë jetën tuaj në një mënyrë cilësore dhe do t'ju lejojë të përfshiheni në aktivitete që nuk ishin të disponueshme para operacionit.
Rimëkëmbja juaj do të varet nga mosha juaj, shëndeti i përgjithshëm dhe gjendja e zemrës suaj. Mënyra se si ndiqni të gjitha këshillat mjekësore, ushtroheni dhe drejtoni një mënyrë jetese të shëndetshme, do t'ju ketë zili për t'u rikuperuar.
Gradualisht do të ndiheni më mirë dhe më të fortë. Një ekokardiogramë duhet të merret afërsisht 6 deri në 12 javë pas operacionit për të monitoruar performancën e valvulës suaj të re protetike. Rezultatet e jehonës do të jenë të dhënat bazë për krahasim me ndryshimet e mëvonshme. Në rast të ndonjë problemi me valvulën protetike të zemrës, ekokardiografia është mjeti më i disponueshëm diagnostikues.
Shpesh një krahasim me një eko bazë mund të jetë i dobishëm për diagnozën e hershme. Nëse mjeku nuk ju referoi në një eko bazë, kontrolloni nëse duhet t'i nënshtroheni këtij studimi. Problemet ndodhin rrallë pas operacionit të valvulës së zemrës, por ndonjëherë ndodhin. Ka disa shenja dhe simptoma që duhet të keni parasysh dhe që kërkojnë vëmendje të menjëhershme. Nëse një problem zbulohet herët, ai mund të zgjidhet lehtësisht.
Kërkoni menjëherë kujdes mjekësor nëse përjetoni simptomat e mëposhtme:
1. Dhimbje gjoksi ose presion i fortë që nuk largohet brenda pak minutash.
2. Frymëmarrje e papritur ose gradualisht në rritje.
3. Verbëri e përkohshme në njërin sy ose vello gri përpara syve.
4. Dobësi, siklet ose mpirje në fytyrë, këmbë në njërën anë të trupit, edhe nëse janë të përkohshme.
5. Të folurit e paqartë, qoftë edhe për një periudhë të shkurtër kohe.
6. Shtim i shpejtë i pazakonshëm në peshë, mbajtja e lëngjeve, këmbët e fryra në kyçin e këmbës (peshoni çdo ditë për ta kontrolluar).
7. Dobësi, veçanërisht nëse shoqërohet me ethe që nuk largohet brenda pak ditësh (disa mjekë rekomandojnë marrjen e temperaturës dy herë në ditë për 2-3 javë).
8. Të dridhura ose ethe me temperaturë mbi 40 gradë.
9. Gjakderdhje ose mavijosje e pazakontë.
10. Jashtëqitje të errëta apo edhe të zeza, urinë e errët. Kushtojini vëmendje edhe pranisë së gjakut në to.
11. Humbje e vetëdijes qoftë edhe për një periudhë të shkurtër kohe.
12. Një ndryshim i papritur ose mungesë e një tingulli ose ndjesie normale në valvulën tuaj të zemrës ndërsa hapet dhe mbyllet, dhe në rrahjet dhe ritmin e zemrës.
13. Skuqje, ënjtje, rrjedhje ose parehati në zonën e prerjes.
14. Ndjenja e djegies ose ndryshimi i shpeshtësisë së urinimit.
Medikamente
Ju duhet të merrni vetëm ilaçe të përshkruara ose të miratuara nga mjeku juaj. Aspirina, për shembull, nuk duhet të merret pa u konsultuar me një mjek.
Nëse ju keni implantuar një valvul mekanike, medikamente të tilla si antikoagulantët ose "holluesit e gjakut" (zakonisht fenilin dhe Warfarin) mund të përshkruhen nga mjeku juaj për të ndihmuar në parandalimin e mpiksjes së gjakut. Këto barna zgjasin periudhën kohore gjatë së cilës gjaku juaj mpikset.
Veprimi i antikoagulantëve duhet të monitorohet me kujdes duke përdorur një test gjaku të quajtur koha e protrombinës (Koha e shpejtë). Mjeku mund të përshkruajë një dozë për të mbajtur kohën e protrombinës brenda disa parametrave.
Ilaçi zakonisht merret një herë në ditë në të njëjtën kohë. Është e rëndësishme të merret në mënyrë rigoroze në përputhje me recetën e mjekut. Mjeku juaj do t'ju tregojë gjithashtu se sa shpesh duhet të kontrolloni kohën tuaj të protrombinës. Trajtimi juaj do të rregullohet herë pas here në bazë të rezultateve të ekzaminimit tuaj.
Trajtimi me antikoagulantë kufizon aftësinë natyrale të trupit për të ndaluar gjakderdhjen. Për këtë arsye, duhet të jeni veçanërisht të kujdesshëm ndaj aktiviteteve që mund të shkaktojnë prerje ose mavijosje. Çdo dëmtim i kokës mund të rezultojë në dëmtim serioz. Nëse kjo ndodh, ju mund të përjetoni marrje mendsh, dhimbje koke, dobësi ose mpirje në gjymtyrë, ndryshime në shikim ose humbje të vetëdijes.
Diskutoni çdo problem që lind me mjekun tuaj.
Masat paraprake gjatë marrjes së aktikoagulantëve
Nëse jeni duke marrë ilaçe antikoagulante, duhet patjetër të njoftoni dentistin ose mjekun tuaj për këtë. Në disa raste, para këtij apo atij trajtimi, është e nevojshme të rregulloni dozën ose të ndaloni marrjen e këtyre barnave për një kohë në mënyrë që të shmangni gjakderdhjen e rëndë.
Parandalimi i infeksionit
Bisedoni me mjekun ose kirurgun tuaj për mundësinë e infeksionit dhe si ta shmangni atë. Për këtë qëllim, është thelbësore që të merrni para-trajtim me antibiotikë përpara se të vizitoni dentistin (edhe për qëllime pastrimi), përpara çdo procedure urologjike (siç është cistoskopia), ekzaminimi i zorrës së trashë ose implantimi i ndonjë pajisjeje mjekësore. Gjatë gjithë këtyre procedurave, bakteret mund të hyjnë në qarkullimin e gjakut dhe të shkaktojnë një sëmundje infektive të quajtur endokardit bakterial. Antibiotikët përdoren për të parandaluar këtë lloj infeksioni. Kontrolloni me mjekun tuaj nëse vëreni ndonjë shenjë infeksioni, duke përfshirë një infeksion në sipërfaqen e lëkurës.
Aktiviteti
Vetëm mjeku juaj mund t'ju këshillojë të kufizoni këtë ose atë lloj aktiviteti. Vetëm ju mund të dini më mirë se kushdo për gjendjen tuaj të përgjithshme. Ne ofrojmë disa udhëzime bazë për aktivitetet tuaja të përditshme: Mos shtyni, tërhiqni ose ngrini objekte të rënda që peshojnë më shumë se 5 kg për 6-8 javë pas operacionit.
Drejtimi i makinës
Ju duhet të kontrolloni me mjekun tuaj se kur mund të vozitni përsëri. Ju nuk duhet ta bëni këtë përpara se të jeni të sigurt për sigurinë e plotë. Ju mund të jeni në makinë si pasagjer, gjatë një qëndrimi të gjatë duhet të ndaloni çdo orë dhe të bëni një shëtitje të shkurtër. Si pasagjer dhe shofer, duhet të lidhni gjithmonë rripin e sigurimit.
Dieta
Mjeku juaj ose ekipi i kujdesit shëndetësor mund të rekomandojë një dietë, të shmangë disa ushqime ose të plotësojë dietën tuaj. Ju duhet t'i përmbaheni peshës sipas moshës tuaj dhe të reduktoni marrjen e kripës. Ushqimi i duhur është shumë i rëndësishëm për shërimin tuaj. Çdo ndryshim i rëndësishëm në dietën tuaj duhet të diskutohet me mjekun tuaj ose ekipin e kujdesit shëndetësor.
Ushtrime fizike
Bëni të gjitha ushtrimet që ju rekomandon mjeku. Ato ndihmojnë në rikthimin e shëndetit dhe forcës, si dhe në lehtësimin e stresit. Mjeku juaj do t'ju rekomandojë një program rehabilitimi kardiak që do t'ju mësojë se si të ushtroni siç duhet dhe të udhëheqni një mënyrë jetese të shëndetshme.
Kthehu në punë
Pas operacionit, shumë pacientë do të jenë në gjendje t'i kthehen punës dhe aktiviteteve normale të punës. Mjeku do të këshillojë se kur është më mirë ta bëni këtë dhe në çfarë duhet të kufizoni veten.
Pirja e duhanit
Pirja e duhanit rrit sasinë e mukusit në mushkëri, kontribuon në formimin e mpiksjes së gjakut dhe rrit ngarkesën në zemër. Përveç kësaj, ajo kontribuon në formimin e aterosklerozës (ngurtësimin e arterieve). Pirja e duhanit parandalon që sasia e nevojshme e oksigjenit të arrijë në indet dhe muskujt e zemrës. Kirurgu zakonisht paralajmëron se pirja e duhanit ose ndonjë produkt duhani është i keq për shëndetin tuaj. Si rregull, njerëzit që pinë duhan e kanë shumë të vështirë të lënë duhanin. Nëse keni nevojë për ndihmë, shihni një mjek.
aktiviteti seksual
Disa njerëz që kanë bërë një operacion në zemër shqetësohen se nuk do të mund të kenë një jetë normale seksuale pas operacionit. Ata zakonisht do të jenë në gjendje të kthehen në aktivitetin normal seksual brenda disa javësh. Ju duhet ta diskutoni këtë çështje me mjekun tuaj dhe ta njoftoni nëse keni ndonjë problem.
Udhëtime
Udhëtimi nuk është i kundërindikuar, por është e nevojshme të shpëtoni nga çdo situatë stresuese në këtë drejtim. Organizoni udhëtimin tuaj në mënyrë të tillë që të shpërndani pushimin dhe aktivitetin fizik në mënyrë të barabartë. Bisedoni me mjekun tuaj për devijimet e mundshme nga orari juaj i mjekimit. Mbani gjithmonë ilaçe në dorë, mbani gjithmonë receta me vete në rast se ju humbni ilaçet.
ndryshime emocionale
Shumë njerëz janë në depresion për disa ditë ose javë pas operacionit. Do të duhet shumë forcë për të kapërcyer frikën, ankthin dhe humorin e keq. Ju mund të jeni nervoz, rënkues. Disa mund të mundohen nga ankthet, ndërsa të tjerët kanë dobësim të kujtesës ose paaftësi për të përqendruar vëmendjen e tyre. Këto janë reagime normale dhe zakonisht largohen pas disa ditësh ose javësh. Diskutimi i të gjitha këtyre problemeve me mjekun dhe të dashurit tuaj do t'ju ndihmojë shumë.
Mos harroni se operacioni në zemër nuk është koha më e mirë në jetën tuaj. Vetëm një diskutim i sinqertë i të gjitha pyetjeve dhe problemeve me mjekët, personelin mjekësor, të dashurit tuaj është çelësi i shërimit tuaj.
Defektet e fituara të valvulave të zemrës janë sëmundje të bazuara në çrregullime morfologjike dhe/ose funksionale të aparatit valvular (fletëza të valvulave, anulus fibrosus, korda, muskuj papilarë) që janë zhvilluar si rezultat i sëmundjeve akute ose kronike dhe dëmtimeve që prishin funksionin e valvulave dhe shkaktojnë ndryshime. në hemodinamikën intrakardiake.
Më shumë se gjysma e të gjitha defekteve të fituara të zemrës shkaktohen nga lezione të valvulës mitrale dhe rreth 10-20% të valvulës së aortës.
Sëmundjet reumatizmale të zemrës janë rreth 80% e totalit. Nga 35 deri në 60% e pacientëve vuajnë nga reumatizma pa sulme të dukshme reumatizmale dhe sëmundjet e zemrës konstatohen vetëm më vonë, kur shfaqen ankesa nga zemra.
Pjesa e mbetur prej 20% e defekteve të fituara të zemrës janë ateroskleroza, trauma, sëmundjet infektive të rreshtimit të brendshëm të zemrës, sifilizi, degjenerimi miksomatoz i valvulave. Këto defekte dallohen nga lloji i valvulës së prekur dhe nga shkalla e pamjaftueshmërisë së funksionit të zemrës.
1. Shkaku kryesor i defekteve të fituara valvulat e zemrës: reumatizma: 100% stenozë e valvulave mitrale, aortale, trikuspidale, 50% e pamjaftueshmërisë së tyre;
Arsyet e tjera:
Endokarditi infektiv (pamjaftueshmëria e valvulave);
Varësia nga droga (endokarditi infektiv i valvulës tricuspedal - pamjaftueshmëria e tij);
Sifilizi (deri në 70% të pamjaftueshmërisë së aortës);
Sëmundja ishemike e zemrës - mosfunksionimi i muskujve papilarë - pamjaftueshmëria e valvulave;
Ateroskleroza (e rrallë) - stenozë e kalcifikuar e valvulës aortale në të moshuarit;
Lëndimi i gjoksit (lëndim i mbyllur ose i zemrës).
2. Llojet kryesore të defekteve të valvulave të zemrës:
Stenoza e valvulave mitrale, aortale, tricuspedale;
pamjaftueshmëria e tyre;
Veset e kombinuara.
3. Dështimi kronik i zemrës(CHF) rezultati i çdo sëmundjeje të zemrës, duke përfshirë sëmundjen valvulare. Sindroma bazohet në një shkelje të funksionit të pompimit të një ose të dy barkusheve të zemrës. Me defekte valvulare, kjo është për shkak të:
Me një mbingarkesë të muskujve të zemrës me presion (stenozë valvulare, hipertension në rrethin e vogël);
Me volum (pamjaftueshmëria e valvulës);
Mbingarkesa e kombinuar (defekte komplekse, kardiosklerozë me insuficiencë të miokardit).
. Klasifikimi i CHF:
. Shoqata e Zemrës së Nju Jorkut . Bazuar në shenjat e dështimit të zemrës në pushim dhe gjatë stërvitjes. Ekzistojnë 4 klasa shkeljesh:
KlasaI. Aktiviteti i zakonshëm fizik tolerohet njësoj si para sëmundjes, pa shkaktuar lodhje të dukshme, palpitacione, gulçim, dhimbje.
KlasaII. Në pushim nuk ka ankesa. Kufizimi i lehtë i aktivitetit fizik. Aktiviteti i zakonshëm fizik shkakton lodhje, gulçim, palpitacione ose dhimbje angio.
KlasaIII. Kufizimi i theksuar i aktivitetit fizik. Edhe aktiviteti i vogël fizik shkakton lodhje, dhimbje, gulçim dhe palpitacione. Ndihet mirë në pushim.
KlasaIV. Çdo aktivitet fizik është i vështirë. Simptomat e dështimit të qarkullimit të gjakut në pushim.
- G.F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strazhesky (1935). Në të njëjtat shenja - 3 faza të shkeljeve:
FazëI. Dështimi fillestar latent i qarkullimit të gjakut. Shfaqet vetëm gjatë aktivitetit fizik. Në pushim, këto simptoma zhduken. Hemodinamika nuk është e shqetësuar.
FazëII. Ekzistojnë dy periudha në këtë fazë:
A - shenjat e dështimit të qarkullimit të gjakut në pushim janë të shprehura mesatarisht, rezistenca ndaj aktivitetit fizik zvogëlohet, shqetësime të moderuara hemodinamike në qarkullimin sistemik dhe pulmonar. B - shenja të theksuara të dështimit të zemrës në pushim, shqetësime të rënda hemodinamike në të dy qarkullimet.
FazëIII. Distrofike përfundimtare, me çrregullime të rënda të hemodinamikës, metabolizmit, ndryshime të pakthyeshme strukturore në organe dhe inde.
. Diagnostifikimi: EKG, PCG, ekokardiografi, radiografi, kateterizimi ventrikular dhe angiokardiografia.
. Defektet e valvulës mitrale- 90% e të gjitha defekteve të fituara, 50% e të cilave janë mangësi UA.
. Mungesa e MK - mbyllje jo e plotë, lëvizshmëri e kufizuar e fletëve të valvulave. Çrregullime hemodinamike: regurgitimi i gjakut në atrium gjatë sistollës së ventrikulit të majtë - shtrirja e miokardit (zgjerimi tonogenik) i atriumit me sistollën e tij më të fuqishme: për shkak të mbingarkesës - zgjerim miogjen me një rritje të vëllimit të zgavrës atriale (vëllim i madh i gjakut, rezistencë e ulët); barkushe e majtë - rritje e punës për të ruajtur vëllimin efektiv të goditjes dhe vëllimin e regurgitimit; - hipertrofia e miokardit, një rritje në vëllimin e zgavrës - zgjerimi i barkushes, dështimi i zemrës; zgjerimi atrial - mbyllja jo e plotë e gojëve të venave pulmonare - çon në ngecje në to - hipertension pulmonar - rritje të presionit në arterien pulmonare - hipertrofi e ventrikulit të djathtë - çrregullime të qarkullimit të gjakut në një rreth të madh.
Në diagnostifikim: 1) zhurmë sistolike mbi majën e zemrës; 2) dobësimi i tonit të parë, prania e tonit të tretë në PCG; zmadhimi i atriumit dhe ventrikulit të majtë (EKG, ECHOCG, radiografi në pozicione të pjerrëta, me rritje të kontrastit të ezofagut.
6.2. stenoza e valvulës mitrale - 1/3 e të gjitha defekteve MV: shkrirja e fletëve, tkurrja cikatriale e skajeve të valvulave dhe unazës së valvulës, ndryshime në strukturat subvalvulare, depozitimi i masave të kalciumit.
Një rritje e presionit dhe një ngadalësim i rrjedhës së gjakut në atriumin e majtë çon në formimin e mpiksjes së gjakut në vesh dhe zgavrën atriale.
Diametri i vrimës mitrale është normalisht 2-3 cm, pl. - 4-6 sq. shih manifestimet klinike me diametër 1.5 cm, pl. - 1,6-2 cm katrore.
çrregullime hemodinamike: rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut nga një valvul i ngushtuar - pengesa e parë për rrjedhjen e gjakut nga atriumi i majtë në barkushe - aktivizohen mekanizmat kompensues: rezistenca arteriale pulmonare në qarkullimin pulmonar rritet për shkak të ngushtimit refleks të parakapilarëve arterial; llumi i dytë është barriera pulmonare në rrugën e qarkullimit të gjakut, e cila mbron rrjetin kapilar të mushkërive nga tejmbushja me gjak, megjithëse presioni në venat pulmonare dhe atriumet nuk ulet. Spazma e zgjatur çon në stenozë organike. Ekziston një pengesë e pakthyeshme në rrjedhën e gjakut. Hipertrofia e barkushes së djathtë, pastaj e atriumit. Rezultati - dështimi i zemrës së ventrikulit të djathtë.
- Sipas A.N.Bakulev dhe E.A.Damir Ekzistojnë 5 faza të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në stenozën mitrale:
Faza 1 - kompensimi i plotë i qarkullimit të gjakut.
Faza 2 - pamjaftueshmëri relative.
Faza 3 - faza fillestare e pamjaftueshmërisë së rëndë.
Faza 4 0 është një dështim i theksuar i qarkullimit të gjakut me stagnim në një rreth të madh.
Faza 5 - faza përfundimtare e dështimit të qarkullimit të gjakut.
Diagnoza: 1) toni i rritur (duartrokitje) 1 dhe zhurmë persistolike në majë, toni i theksuar 2 në arterien pulmonare (hipertension në rrethin e vogël); 2) zhurmë persistolike dhe klikim i hapjes së MV; 3) hipertrofia e ventrikulit të djathtë (EKG, ECHOCG, radiografi),
Pas shfaqjes së simptomave të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut me trajtim konservativ, 50% e pacientëve vdesin.
7. Indikacionet për trajtim kirurgjik.
Pacientët me kompensim kokëfortë me stenozë ose insuficiencë të MV (1 klasë funksionale) operacioni nuk është i indikuar.
Shkalla 2 - indikacionet për kirurgji janë relative.
Klasat 3 dhe 4 - tregohen absolutisht.
Me stenozë të MV - komisuritomia e mbyllur.
Sipas A.N. Bakulev: 1 lugë gjelle. - funksionimi nuk tregohet; 2,3,4 faza - treguar; 5 st. - kundërindikuar.
Në rast të pamjaftueshmërisë, një defekt i kombinuar me një mbizotërim të pamjaftueshmërisë së MK, operacione rindërtuese duke përdorur AIC.
Me stenozë të rëndë me kalcifikim. Pamjaftueshmëria me ndryshime të mëdha në cusps dhe struktura subvalvulare, kalcifikim. Sidomos në kombinim me stenozë - proteza MV me valvul mekanike ose biologjike.
8. Defektet e valvulës së aortës- në 30-35% të pacientëve me defekte të zemrës.
ndër shkaqet - reumatizma, sifilizi.
8.1. Stenoza e AC (AS).
Sipërfaqja është normalisht 2,5-3,5 sq.cm.
Çrregullime hemodinamike me një sipërfaqe të reduktuar deri në 0.8-1 sq. cm dhe gradienti i presionit sistolik midis ventrikulit dhe aortës 50 mm Hg. Art. zona kritike e AC me një klinikë të mprehtë AC është 0,5-0,7 sq. cm, gradient - 100-150 mm Hg. Art. dhe me shume.
Hipertrofia e ventrikulit të majtë me hiperfunksion: ruajtja e plotë e funksionit pa dilatim ventrikular - zgjerim (zgjerimi i zgavrës) i barkushes së majtë me zgjerim tonogenik (për shkak të mekanizmit Frank-Starling), duke siguruar funksion të mjaftueshëm; dilatimi miogjen me dobësi të muskujve të zemrës - dështimi i zemrës;
Furnizimi me gjak i miokardit: nuk vuan nga hipertrofia në fillim, pastaj nga pamjaftueshmëria koronare relative për shkak të mospërputhjes midis nevojave të shtuara të miokardit të hipertrofizuar dhe furnizimit të tij të zakonshëm me gjak - pamjaftueshmëri absolute për shkak të rritjes së rezistencës vaskulare të enëve koronare, për shkak të rritjes intraventrikulare. dhe presioni i miokardit - zvogëlimi i mbushjes së gjakut të enëve koronare për shkak të uljes së presionit në bazën e aortës me një stenozë të mprehtë të AC, kur, për shkak të presionit të lartë sistolik ventrikular, gjaku derdhet në aortë në një formë të hollë dhe të fortë. jet.
Diagnoza e bazuar në 3 grupe shenjash: 1) valvulare (zhurmë sistolike, dobësim i komponentit të aortës 2 tone, dridhje sistolike); 2) ventrikular i majtë. Zbulohet nga fizike, EKG, radiografi, ekokardiografi, sondim i zgavrave të zemrës; 3) simptoma që varen nga madhësia e prodhimit kardiak (lodhje, dhimbje koke, marramendje, presion të ulët të gjakut, puls i ngadaltë, sulme angine).
Ecuria e sëmundjes është një periudhë e gjatë kompensimi. Me shfaqjen e dekompensimit (dështimi i ventrikulit të majtë), ata vdesin brenda 2 viteve nga insuficienca kardiake dhe papritur nga insuficienca koronare dhe çrregullime të ritmit të zemrës.
8.2. Insuficienca e AK (AKK).
Dëmtime të konsiderueshme të hemodinamikës qendrore dhe periferike për shkak të regurgitimit të gjakut nga aorta në barkushen e majtë gjatë diastolës.
Sasia e NAC përcaktohet nga vëllimi i gjakut që kthehet në barkushe, mund të arrijë 60-75% të vëllimit të goditjes.
Çrregullime hemodinamike: zgjerimi i zgavrës së zemrës së dilatimit tonogenik me një rritje të forcës së kontraktimeve të zemrës.
Vëllimi i goditjes është 2-3 herë më i lartë se normal - presioni sistolik në barkushen e majtë rritet. Aorta, arteriet periferike. Presioni diastolik zvogëlohet (për shkak të regurgitimit, uljes kompensuese të rezistencës periferike dhe reduktimit të diastolës) në aortë dhe arterie, presioni i pulsit rritet, mund të jetë 80-100 mm Hg, numri i rrahjeve të zemrës rritet për të ruajtur vëllimin miogjen - përkeqësim në kardiak muskujt e ushqyerjes - dilatim miogjenik me insuficiencë ventrikulare të majtë (LVF).
Diagnoza: 3 grupe shenjash: 1) valvulare (zhurmë diastolike, dobësim 2 tonesh, ndryshime në FCG, ECHOCG); 2) ventrikulit të majtë (hipertrofia dhe zgjerimi i barkushes së majtë, ashpërsia e rrymës së regurgitimit gjatë aortografisë; 3) simptomat periferike (presioni i ulët diastolik, presioni i lartë i pulsit, dhimbje në zemër, marramendje, takikardi). Simptomat valvulare lejojnë diagnostikimin e NAC, grupet 2 dhe 3 - për të vlerësuar ashpërsinë e defektit dhe çrregullimet e hemodinamikës intrakardiake.
Ecuria e sëmundjes: kompensim afatgjatë. Simptomat e LVH mund të zhvillohen në mënyrë akute dhe të përparojnë me shpejtësi. 45% vdesin brenda 2 viteve nga fillimi i simptomave, me një jetëgjatësi maksimale 6-7 vjet.
8.3. Indikacionet për trajtim kirurgjik:
Absolutisht i paraqitur në klasat funksionale III - IV;
Indikacionet direkte për kirurgji janë të fikët, astma kardiake, angina pectoris;
Në mungesë të ankesave - kardiomegalia dhe simptomat e mbingarkesës së ventrikulit të majtë në EKG. Në raste të dyshimta - zhurma e zemrës: gradient sistolik më shumë se 50 mm Hg. Art. me AS ose rritje të presionit fund-diastolik më shumë se 15 mm Hg. Art. me NAC.
Vëllimi i operacionit për AS dhe NAC është proteza valvulare me EC.
Rezultatet afatgjata - Shkalla e mbijetesës 10-vjeçare prej 70%.
9. Defektet e valvulës trikuspidale (TSV)- 12-27% e pacientëve me keqformime reumatizmale kërkojnë trajtim kirurgjik të keqformimeve të TSC. Rritet me rritjen e varësisë ndaj drogës.
9.1. Stenoza TSC (TSSC):
Presioni mesatar në atriumin e majtë mund të arrijë 10-20 mm Hg. Art., me një sipërfaqe hapjeje prej 1,5 cm katrore dhe një gradient presioni midis atriumit dhe barkushes prej 5-15 mm Hg;
Stagnimi në rrethin e vogël zhvillohet kur presioni në atriumin e djathtë është më shumë se 10 mm Hg;
Shkeljet e hemodinamikës kardiake: hipertrofia dhe zgjerimi i zgavrës së atriumit të djathtë - kompensim, pastaj shpejt - dekompensim me stagnim në qarkullimin sistemik.
9.2. Mungesa e TSC (NTSC):
Zgjerimi i të dy zgavrave të zemrës së djathtë për shkak të regurgitimit;
NTSC e moderuar mund të luajë një "rol shkarkimi" gjatë stagnimit në një rreth të vogël (kombinim me defekte mitrale), pa shkaktuar stagnim në një rreth të madh;
Pamjaftueshmëri e rëndë me një vëllim të madh të regurgitimit dhe një ulje të prodhimit kardiak - rritje e presionit venoz, dekompensim i shpejtë - dështim i ventrikulit të djathtë, stanjacion në një rreth të madh
9.3. Në trajtimin kirurgjik - operacione rikonstruktive në zemrën "e hapur" me EC, proteza valvulare vetëm me ndryshime të mëdha në fletët dhe strukturat subvalvulare. Vdekshmëria - 4-11%. 62-65% e pacientëve të operuar jetojnë mbi 10 vjet.
Mund të ketë defekte multivalvulare që kërkojnë korrigjim kompleks, transplantim të zemrës.
