Shkaqet e sindromës së nyjës sinusale. Trajtimi efektiv i sindromës së sinusit të sëmurë

Puna e mirëkoordinuar e zemrës është shenjë e shëndetit. Ky trup përjeton ngarkesa të pabesueshme gjatë jetës dhe, pavarësisht kësaj, ai punon pa pushim. Për shkak të karakteristikave fiziologjike, ndryshimeve në sfondin hormonal të trupit, sëmundjeve të ndryshme, puna e zemrës bëhet e pakoordinuar, aritmike dhe joefikase. Shfaqja e sindromës së sinusit të sëmurë bëhet një problem serioz për një person. Kjo sëmundje shoqërohet me dhimbje prapa sternumit, aritmi dhe në raste të rënda, episode të shpeshta të fikëti. Taktikat e trajtimit varen nga forma e sëmundjes, sëmundjet shoqëruese dhe ashpërsia e simptomave.

Fiziologjia e zemrës

Sindroma e sinusit të sëmurë (SSS) karakterizohet nga një puls i rrallë për shkak të çrregullimeve në funksionimin e nyjës sinoatriale të zemrës.

Sistemi i përcjelljes së zemrës përbëhet nga fibra nervore autonome dhe është përgjegjëse për formimin e impulseve, këto të fundit "ndizen" dhe detyrojnë miokardin të tkurret në një ritëm të caktuar. Ekzistojnë ndarjet e mëposhtme të sistemit përçues:

1. Nyja sinoatriale (qendra e automatizmit të rendit të parë). Vendoset midis grykës së venës kava inferiore dhe veshit të atriumit të djathtë. Nyja e sinusit gjeneron një ritëm të zemrës në intervalin 60-80 rrahje/min.
2. Nyja atrioventrikulare (qendra e automatizmit të rendit të dytë). Ndodhet në pjesën e poshtme të septumit ndëratrial. Mund të gjenerojë një rrahje zemre prej 40-60 rrahje në minutë.
3. Tufa Hiss dhe fibra Purkinje (Qendra e automatizmit të rendit të tretë). Këto fibra kalojnë nëpër trashësinë e miokardit, duke u ndarë në degët e djathta dhe të majta. Ato sigurojnë rrahje të zemrës në intervalin 20-30 rrahje në minutë.

Sistemi i përcjelljes së zemrës është plotësisht autonom. Megjithatë, një sërë faktorësh mund të ndikojnë në të. Për shembull, aktivizimi i nervit vagus gjatë gjumit ul në mënyrë dramatike rrahjet e zemrës në 55-60 rrahje/minutë. Ndikimi i hormoneve tiroide, gjëndrave mbiveshkore gjithashtu mund të shkaktojë kërcime të pulsit.

Në sindromën e sinusit të sëmurë, pulsi mund të jetë aq i dobët dhe i rrallë, saqë personi mund të humbasë lirinë e plotë. Në këtë rast, gjenerimi i impulseve nga qendra e automatizmit të rendit të parë humbet, rolin e tij e merr nyja atrioventrikulare. Ndryshime të tilla janë tipike për të moshuarit, megjithatë, sindroma e sinusit të sëmurë tek fëmijët nuk është gjithashtu e pazakontë.

Klasifikimi SSSU

Kardiologët e klasifikojnë sindromën e sinusit të sëmurë si më poshtë:

1. rrjedhje latente. Në këtë rast, nuk ka manifestime klinike dhe EKG. Sëmundja mund të zbulohet vetëm me studime elektrofiziologjike. Nuk ka kufizime për aktivitetin fizik.
2. faza e kompensimit. Ndani dy opsione. E para është bradisistoliku, në të cilin pacientët ankohen për marramendje të shkurtër periodike, dobësi të përgjithshme dhe dhimbje koke. Opsioni i dytë është braditakisistoli, kur sulmet e takaritmisë paroksizmale bashkohen me shenjat e bradisistolës.
3. faza e dekompensimit. Në rastin e variantit bradisitolic, pacientët shqetësohen për bradikardinë e theksuar të sinusit (rrahjet e zemrës më pak se 60 rrahje në minutë), marramendje të vazhdueshme gjatë stërvitjes ose në pushim, episode të rralla të fikëti, konvulsione, gulçim. Varianti braditakisistol, përveç shenjave të bradikardisë, karakterizohet nga shtimi i fibrilacionit atrial, flutterit atrial dhe takikardisë. Në këtë rast, aftësia e pacientit për të punuar humbet plotësisht.
4. Fibrilacion atrial i vazhdueshëm me një variant bradisistolik të kursit.

E rëndësishme! Gjatë variantit bradizitolik të SSS, zemra mund të ndalojë për 3-4 sekonda. Kjo është arsyeja e të fikëtit.

Në varësi të rrjedhës së sëmundjes, dallohen format e mëposhtme:

• kronike;
• akute;
• të përsëritura.

Gjatë regjistrimit ditor të impulseve elektrike të zemrës, mund të përcaktohen variantet e mëposhtme të rrjedhës së sëmundjes:

• latente (shenjat e EKG-së mungojnë);
• me ndërprerje (shenjat e EKG-së zbulohen gjatë natës, pas stërvitjes, stresit);
• manifestohet (shenjat e EKG-së janë të pranishme rregullisht, në kohë të ndryshme të ditës).

Sindroma e sinusit të sëmurë mund të ndikojë shumë në aftësinë e një personi për të punuar, ndaj sëmundja duhet të diagnostikohet sa më shpejt dhe të trajtohet nga një kardiolog me përvojë.

Shkaqet e brendshme të dobësisë së nyjeve sinusale

Puna e zemrës mund të ndikohet nga faktorë të jashtëm dhe të brendshëm. Shkaqet e dobësisë parësore të nyjës sinus janë:

1. Ishemia e zemrës. Bllokimi i enëve koronare çon në ishemi të sistemit të përcjelljes. Nëse një nyje sinus është në këtë zonë, atëherë ajo humbet plotësisht ose pjesërisht aftësinë për të gjeneruar impulse nervore dhe nyja atrioventrikulare merr përsipër këtë funksion.
2. Sëmundjet inflamatore të miokardit, kardiomiopatitë, defektet kongjenitale dhe të fituara të zemrës gjithashtu vënë një ngarkesë të lartë në sistemin e përcjelljes.
3. Transplantimi i zemrës, ndërhyrjet kirurgjikale në miokard, valvulat.
4. Sëmundjet sistemike të indit lidhës (reumatizma, skleroderma, lupus eritematoz) kontribuojnë në formimin e rritjeve të dendura në valvulat mitrale, aortike, trikuspidale. Në këtë rast, ka një mosfunksionim në punën e miokardit, dhe më pas ka probleme me sistemin drejtues.
5. Hipotiroidizmi shfaqet me pamjaftueshmëri tiroide, kur mungesa e hormoneve kontribuon në përkeqësimin e të ushqyerit të miokardit, një ulje të ritmit të zemrës, depozitimin e yndyrave në indet e zemrës dhe një ndryshim në tonin e enëve të gjakut.
6. Diabeti mellitus, veçanërisht i varur nga insulina, shoqërohet me një sërë komplikimesh serioze. Në nivele të larta të glukozës në gjak, shfaqet edemë e murit vaskular, prishet mielinimi i fibrave nervore. Si rezultat, përçimi i impulseve ngadalësohet, nyja sinus humbet aftësinë për automatizëm, ka kërcime periodike në ritmin e zemrës (takiarritmi paroksizmale), fibrilacion atrial.
7. Onkopatologjia çon gjithmonë në humbje peshe, dehidrim. Humbja e yndyrave, elementëve gjurmë ndikon në punën e sistemit të përcjelljes së zemrës.

Këshilla e mjekut. Nëse një person fillon të ndjejë dhimbje dhe ndërprerje në punën e zemrës, marramendje, zbehje të shpeshta pas ushtrimit, duhet menjëherë të kontaktoni një kardiolog të mirë.

Faktorët e brendshëm ndikojnë shumë fuqishëm në miokard, duke shkaktuar ndryshime strukturore në qelizat e sistemit përcjellës.

Shkaqet e jashtme të dobësisë në nyjen sinusale

Mjekët identifikojnë disa shkaqe të jashtme të dobësimit të nyjeve sinusale:

1. Ndikimi i sistemit nervor parasimpatik (përgjegjës për punën autonome të organeve të brendshme). Aktivizimi i nervit vagus pengon gjenerimin dhe përcjelljen e impulseve në zemër, zvogëlon rrahjet e zemrës, vëllimin e vogël të gjakut. Kjo gjendje mund të ndodhë si pasojë e përvojave nervore, neoplazive të trurit, traumave të kokës me hemorragji nën meningje.
2. Shkelja e ekuilibrit të elektroliteve të gjakut. Për shembull, një tepricë e kaliumit shkakton ishemi të thellë të miokardit, strukturave të sistemit të përcjelljes dhe ndihmon në uljen e shpeshtësisë së kontraktimeve të zemrës deri në një ndalesë (asistoli). Një gjendje e tillë mund të shfaqet pas një transfuzioni gjaku jo uniform, dështimi i veshkave, administrimi i tepërt i përzierjeve të keelit.

Mos harroni për efektin e ilaçeve. Secila prej tyre mund të shkaktojë mosfunksionim të zemrës, simptoma të pakëndshme dhe efekte anësore:

Një drogë	Veprimi
b-bllokuesit	Përdoret për hipertension. Ul presionin, rrahjet e zemrës, pengon përcjelljen dhe gjenerimin e impulseve nga nyja sinusale
Bllokuesit e kanaleve të kalciumit	Përdorni me kujdes në anginë pectoris. Ilaçet rrisin kohën e përcjelljes së impulseve përgjatë sistemit të përcjelljes, zgjerojnë enët e gjakut, zvogëlojnë kontraktueshmërinë e miokardit.
glikozidet kardiake	Drogat janë të rrezikshme për shkak të efektit të mundshëm kumulativ. Rritni forcën e kontraktimeve të miokardit, ngadalësoni përcjelljen përmes nyjes atrioventrikulare, ngadalësoni ritmin e zemrës

E rëndësishme! Emërimi i çdo ilaçi për zemrën kërkon një qasje të kujdesshme dhe konsultim me një kardiolog

Duke eliminuar shkaqet e dobësimit të nyjeve sinusale, problemet e zemrës mund të shmangen.

Simptomat e dobësisë së nyjës sinusale

Problemet me sistemin e përcjelljes së zemrës mund të shfaqen në mënyra të ndryshme. Për ta përmbledhur, SSSU vuan nga zemra dhe truri, dhe më pas organet e tjera të vogla.

Mjekët përshkruajnë simptomat e mëposhtme:

E rëndësishme! Gjatë një sulmi të dobësisë së nyjës sinusale, mund të ndodhë asistoli, e cila shpesh shkakton vdekje të papritur kardiake.

Njohja e simptomave të sëmundjes ndihmon për të dyshuar dhe eliminuar në kohë kushtet që kërcënojnë jetën e një personi.

Diagnostifikimi

Diagnoza e sindromës së sinusit të sëmurë konsiston në emërimin dhe vlerësimin e studimeve të mëposhtme:

1. Testi i gjakut për hormonet e tiroides, gjëndrat mbiveshkore.
2. Kolesteroli në gjak dhe fraksionet e tij.
3. Glukoza, kreatinina, ureja e gjakut.
4. Elektrolitet e gjakut - kalium, kalcium.
5. EKG tregon një distancë të rritur midis valëve P, rrahjet e zemrës nën 60 rrahje në minutë.
6. Monitorimi 24 orësh Holter EKG. Në këtë rast, regjistrimi i EKG-së kryhet brenda 1-3 ditëve. Duke përdorur këtë metodë, ju mund të zbuloni çdo ndryshim në ritëm gjatë periudhës së gjumit dhe zgjimit, menjëherë pas marrjes së barnave antihipertensive. Me SSSU, një ulje e rrahjeve të zemrës është qartë e dukshme, një rritje në intervalin RR në 2-3 sekonda ose më shumë.
7. EchoCG (me fjalë të tjera, ultratingulli i zemrës) ju lejon të vlerësoni trashësinë e miokardit, vëllimin e ventrikujve dhe atriumeve, për të identifikuar zonat e infarktit.
8. Testi i rutines (në një rutine) dhe ergometria e biçikletës (në një biçikletë ushtrimore) janë teste stresi. Gjatë ushtrimit, EKG-ja e pacientit regjistrohet duke shtuar ose zvogëluar ushtrimin. Me dobësinë e nyjës sinus, nuk vërehet një rritje e rrahjeve të zemrës, madje edhe me punë të tepruar në simulator.
9. Ekzaminimi elektrofiziologjik përmes ezofagut kryhet me një sondë të hollë, e cila futet përmes hundës. Elektroda në ezofag ndalet në nivelin e zemrës dhe aplikohen impulse të lehta elektrike. Në këtë kohë, vërehet reagimi i nyjës sinus.
10. Masazh i sinusit karotid, i cili ndodhet në vendin e bifurkimit të arteries karotide të përbashkët në degët e brendshme dhe të jashtme në qafë. Testi kryhet nën mbikëqyrjen e një mjeku, kryhet një masazh i lehtë me majat e dy gishtave të zonës së treguar për 5-10 sekonda. Nëse gjatë kësaj kohe ka pasur asistoli për 3 sekonda ose më shumë, ose presioni ka rënë me 50 mm Hg. Art., atëherë pacienti nuk ka shenja të SSSU. Kështu shfaqet sindroma e sinusit karotid.

E rëndësishme! Normalisht, masazhimi i sinusit karotid nuk mund të çojë në asistoli, në këtë rast, ju mund të ulni vetëm rrahjet e zemrës.

Programi diagnostik duhet të përfshijë të gjitha metodat, sepse mosveprimi i njërit prej shkaqeve të sëmundjes mund të çojë në rrugën e gabuar në trajtimin e sëmundjes.

Trajtimi i sindromës së sinusit të sëmurë

Problemet e zemrës komplikojnë në mënyrë dramatike jetën e një personi, duke çuar në simptoma të pakëndshme: gulçim, dhimbje gjoksi, lodhje, marramendje, probleme me gjumin. Për të eliminuar manifestime të tilla, është e nevojshme të dihet qartë shkaku i shfaqjes së tyre. Me sindromën e sinusit të sëmurë, trajtimi i sëmundjes është si më poshtë:

Metoda e trajtimit	Përshkrimi i metodës
Tërheqja nga barna të caktuara	Disa nga barnat e mëposhtme duhet të ndërpriten menjëherë për të shmangur episodet e asistolisë dhe humbjes së vetëdijes: b-bllokuesit (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor dhe të tjerë). Antagonistët e kanalit të kalciumit (verapamil). Diuretikët që kursejnë kalium (Veroshpiron).
Instalimi i një stimuluesi kardiak (EX)	Metoda konsiderohet jetike për pacientët me SSSU të dekompensuar. Procedura është invazive - një elektrodë e hollë futet përmes lëkurës në gjoks në atriumin e djathtë. Dhe vetë stimuluesi vendoset nën lëkurë në nivelin e 2-3 brinjëve majtas ose djathtas. Indikacionet për vendosjen e EX janë: Sulmi Morgagni-Adams-Stokes; bradikardi më pak se 40 rrahje në minutë; asistoli për 3 sekonda ose më shumë; episode të vazhdueshme të marramendjes, angina pectoris, dështimi i zemrës; shfaqja e aritmisë, e cila kërkon emërimin e antiaritmikëve

E rëndësishme! Sindroma Morgagni-Adams-Stokes karakterizohet nga një humbje e papritur e vetëdijes, një rrahje e rrallë e zemrës, si rezultat i qarkullimit të pamjaftueshëm të gjakut në miokard dhe tru.

Trajtimi konservativ i SSSU është i paefektshëm dhe përdoret vetëm në fazat fillestare të sëmundjes. Vendosja e një stimuluesi kardiak konsiderohet metoda e vetme që mund të shpëtojë pacientët nga vdekja e papritur. Në këtë rast, pajisja gjeneron një ritëm normal të zemrës, në varësi të nevojave të trupit.

Sindroma e sinusit të sëmurë (SSS) kombinon në konceptin e saj disa lloje të aritmive kardiake, shkaku i të cilave është një ndryshim patologjik në funksionimin e nyjës sinusale. Kjo sëmundje karakterizohet nga prania e detyrueshme e bradikardisë. Shpesh, në sfondin e patologëve, ndodhin vatra ektopike të aritmisë.

Së bashku me sindromën e vërtetë të dobësisë së nyjës sinusale, në të cilën ndodh dëmtimi i qelizave organike, mund të dallohen edhe 2 forma të tjera të sëmundjes. Këto përfshijnë funksionin autonom të dëmtuar dhe mosfunksionimin e ilaçeve të nyjës. Dy variantet e fundit të patologjisë eliminohen kur funksioni i pjesës përkatëse të sistemit nervor rikthehet ose ilaçi që shkaktoi uljen e rrahjeve të zemrës (HR) anulohet.

Sëmundja shoqërohet me dobësi, marramendje ose të fikët. Diagnoza vendoset në bazë të elektrokardiografisë (EKG) ose monitorimit të Holterit. Kursi i SSSU është shumë i larmishëm. Me një diagnozë të provuar, tregohet instalimi i një stimuluesi kardiak artificial (IVR) - një stimulues i përhershëm.

Patologjia e nyjeve sinusale më së shpeshti shfaqet tek të moshuarit. Mosha mesatare është 60-70 vjeç. Një studim i shkencëtarëve nga Shtetet e Bashkuara tregoi se sëmundja shfaqet në 0.06% të popullsisë mbi 50 vjeç. Sipas gjinisë, nuk ka predispozicion ndaj sëmundjes. SSSU mund të shfaqet edhe në fëmijëri.

Shkaqet e sëmundjes

Sindroma e dobësisë së nyjës sinusore zakonisht çon ose në një patologji organike, e cila është fajtori i ndryshimeve strukturore në qeliza, ose në faktorë të jashtëm etiologjikë. Këto të fundit çojnë në një shkelje të vetëm funksionit të burimit të ritmit të zemrës. Ndonjëherë shkaqet e SSS janë të dy faktorë në të njëjtën kohë.

Patologjia organike që shkakton SSSU:

1. çrregullime degjenerative. Shkaku më i zakonshëm i sëmundjes së sinusit është fibroza e saj. Në këtë rast, zvogëlohet automatikiteti i burimit të ritmit dhe shkalla e përcjelljes së sinjalit nervor përmes tij. Ka dëshmi të një predispozicioni gjenetik ndaj ndryshimeve të tilla. Fibroza mund të shkaktohet nga:
   • sarkoidoza;
   • tumoret e zemrës.
2. Sëmundja ishemike e zemrës (CHD). Kjo sëmundje rrallë çon në SSS, megjithatë, roli i saj është mjaft i madh. Këtu bëhet fjalë si për isheminë akute (infarkt miokardi) ashtu edhe për formën kronike. Arsyeja kryesore për zhvillimin e patologjisë së nyjës së sinusit në këtë rast është furnizimi i pamjaftueshëm i tij me gjak:
   • ateroskleroza e arteries koronare të djathtë, e cila ushqen nyjen;
   • tromboza e enëve që sjellin gjakun në burimin e ritmit (vërejtur me infarkt miokardi lateral ose më të ulët).

   Është për këtë arsye që sulmet në zemër me një lokalizim të tillë shoqërohen shpesh me bradikardi (deri në 10% të rasteve).

3. Hipertensioni arterial (hipertensioni) është presioni i lartë kronik i gjakut.
4. Lëndimi i zemrës për shkak të transplantit të zemrës.
5. Hipotiroidizmi është një mungesë e hormoneve tiroide në trup.

Faktorët e jashtëm që çojnë në mosfunksionim të nyjës sinus:

1. Shkelja e sistemit nervor autonom:
   • rritja e aktivitetit të nervit vagus (shkakton një ulje të rrahjeve të zemrës);
   • rritja fiziologjike e tonit të saj (vërehet gjatë urinimit, të vjellave, gëlltitjes, defekimit dhe kollitjes);
   • me sëmundje të traktit tretës dhe sistemit urinar të trupit;
   • rritje e tonit të nervit vagus me sepsë (infeksion gjaku), nivele të larta të kaliumit në gjak ose hipotermi.
2. Efekti i barnave që mund të zvogëlojnë funksionin e nyjës sinus:
   • beta-bllokues (Anaprilin, Metoprolol);
   • disa bllokues të kanaleve të kalciumit (Diltiazem dhe Verapamil);
   • glikozidet kardiake (Strophanthin, Digoxin);
   • barna të ndryshme antiaritmike (Amiodarone, Sotalol, etj.)

Patogjeneza e sindromës së sinusit të sëmurë

Për një kuptim të plotë të mekanizmit të zhvillimit të SSSU, është e nevojshme të njihen dhe të kuptohen veçoritë anatomike dhe fiziologjike të qelizave të nyjës sinusale.

Nyja sinusale në diagramin e sistemit aduktor të zemrës Kjo nyje, e cila është burimi kryesor i ritmit të zemrës, ndodhet në atriumin e djathtë dhe përbëhet nga qeliza që gjenerojnë rregullisht një impuls nervor. Më tej, ky i fundit përhapet përgjatë sistemit përçues të miokardit, duke shkaktuar tkurrjen e tij.

Për shkak të faktit se nyja sinusale është një burim konstant i ritmit, ajo detyrohet të punojë në kushte të ndryshme. Për shembull, gjatë aktivitetit fizik, organet dhe sistemet e njeriut kërkojnë një vëllim më të madh të oksigjenit. Kjo bën që zemra të rrahë më shpejt. Frekuenca vendoset nga nyja sinusale. Ndryshimi i ritmit të zemrës arrihet duke ndërruar punën e qendrave të nyjës. Kështu, disa elementë strukturorë janë në gjendje të gjenerojnë impulse me një frekuencë minimale, dhe disa janë të akorduar në një ritëm maksimal të zemrës.

Me isheminë e arterieve që furnizojnë nyjen sinusale, ose me lezione të tjera të saj, ka mungesë të ushqyerjes dhe disa qeliza të nyjës zëvendësohen nga indi lidhor. Vdekja e gjerë dhe ndryshimet strukturore në elementët e burimit të ritmit janë të izoluara në një sëmundje të veçantë - distrofia idiopatike.

Qendrat e prekura përgjegjëse për frekuencën minimale fillojnë të punojnë gabimisht - ato ngacmohen më rrallë dhe shkaktojnë bradikardi (ulje në frekuencën e kontraktimeve të zemrës).

Manifestimet klinike të SSSU

Fazat fillestare të rrjedhës së sëmundjes shpesh janë plotësisht asimptomatike. Kjo mund të jetë edhe nëse ka pauza midis kontraktimeve që arrijnë 4 sekonda.

Në disa pacientë, ka mungesë të furnizimit me gjak në organe të ndryshme, gjë që çon në simptomat përkatëse. Jo gjithmonë një ulje e rrahjeve të zemrës çon në mungesë të ushqyerjes së indeve, sepse. kur shfaqet kjo gjendje, aktivizohen mekanizmat kompensues që nxisin qarkullimin adekuat të gjakut.

Përparimi i sëmundjes shoqërohet me simptoma të shoqëruara me bradikardi. Manifestimet më të zakonshme të SSS janë:

• marramendje;
• të fikët;
• dhimbje në rajonin e zemrës;
• frymëmarrje e munduar.

Shfaqjet e mësipërme janë të një natyre kalimtare, d.m.th. lindin spontanisht dhe pushojnë në të njëjtën mënyrë. Simptomat më të zakonshme:

1. Cerebrale. Këto përfshijnë nervozizmin, ndjenjën e lodhjes, dëmtimin e kujtesës dhe luhatjet e humorit. Me përparimin e sëmundjes, ndodh humbja e vetëdijes, tringëllimë në veshët, konvulsione. Përveç kësaj, SSSU shpesh shoqërohet me një ulje të presionit të gjakut (BP), djersë të ftohtë. Me kalimin e kohës, shfaqen shenja të encefalopatisë discirkuluese: marramendje, "gabime" të mprehta në kujtesë, dëmtim i të folurit.
2. Zemra (zemra). Ankesat e para që paraqesin pacientët janë ndjesia e një rrahjeje të parregullt të ngadaltë të zemrës. Për shkak të mungesës së qarkullimit të gjakut të zemrës, shfaqen dhimbje prapa sternumit, zhvillohet gulçim. Mund të ndodhë dështimi i zemrës, takikardia ventrikulare dhe fibrilacioni. Dy manifestimet e fundit shpesh rrisin ndjeshëm rrezikun e vdekjes së papritur koronare (kardiake).
3. Simptoma të tjera. Ndër manifestimet e SSS, që nuk lidhen me çrregullime të qarkullimit të trurit dhe zemrës, ka shenja të dështimit të veshkave (oliguria - prodhim i ulët i urinës), manifestime gastrointestinale dhe dobësi muskulore (klaudikacion intermitent).

Diagnostifikimi

Duke pasur parasysh faktin se 75 nga 100 persona që vuajnë nga sindroma e sinusit të sëmurë kanë bradikardi të rëndë, kjo simptomë mund të konsiderohet si simptoma kryesore për të sugjeruar një patologji. Baza e diagnozës është heqja e elektrokardiogramit (EKG) në momentin e sulmit. Edhe në prani të një rënie të theksuar të rrahjeve të zemrës, është pa mëdyshje e pamundur të flitet për SSSU. Çdo bradikardi mund të jetë një manifestim i shkeljes së funksionit të tij autonom.

Metodat e përdorura për të përcaktuar sindromën e sinusit të sëmurë:

1. Monitorimi i Holterit.
2. Analizat mjekësore dhe analizat me aktivitet fizik.
3. Studim elektrofiziologjik intrakardiak.
4. Përkufizimi i manifestimeve klinike.

Për të zgjedhur një trajtim është e rëndësishme të përcaktohet forma klinike e patologjisë.

1. Bradiaritmik. Manifestimet kryesore shoqërohen me hemodinamikë të dëmtuar. Mund të ndodhin sulme Morgagni-Edems-Stokes (për shkak të mungesës së qarkullimit cerebral). EKG tregon një ritëm jonormal me një ritëm të reduktuar të zemrës. Sidoqoftë, kjo shenjë nuk është gjithmonë pasojë e SSSU. Ndryshime të ngjashme elektrokardiografike ndodhin kur fibrilacioni atrial kombinohet me bllokimin atrioventrikular.
2. Taki-bradiarritmik. Para një sulmi të takikardisë dhe pas saj, pauzat regjistrohen në EKG (një rritje në intervalin R-R). Ky variant i SSSU karakterizohet nga një kurs i zgjatur dhe shpesh kthehet në një fibrilacion atrial zëvendësues të përhershëm.
3. Bradikardike. Me këtë formë të SSSU, bradikardia me një burim ritmi në nyjen sinus përcaktohet së pari gjatë natës. Së bashku me këtë, regjistrohen ritmet e zëvendësimit. Fazat fillestare të këtij varianti të sëmundjes njihen vetëm me ndihmën e monitorimit Holter.
4. Posttakikardike. Ky opsion ndryshon nga ato të mëparshmet nga pauzat më të gjata që ndodhin pas një sulmi të fibrilacionit atrial ose takikardisë.

Ndonjëherë simptoma fillestare e SSS është një shkelje e përçueshmërisë sinoatriale, si rezultat i së cilës bllokohet transmetimi i një impulsi nervor në atria. EKG tregon qartë një rritje të intervalit P-P me dy, tre ose më shumë herë.

Sëmundja përparon në formën e një prej opsioneve të mësipërme. Më tej, SSSU zhvillohet në një formë të zgjeruar, kur çdo simptomë e patologjisë fillon të jetë e valëzuar. Të ndara veçmas tre variante të rrjedhës së sëmundjes:

1. latente.
2. Me ndërprerje.
3. Duke manifestuar.

Varianti latent nuk përcaktohet as me monitorim të përsëritur Holter. Diagnostikohet duke përdorur një studim elektrofiziologjik intrakardiak. Për ta bërë këtë, kryhet denervimi mjekësor (ndërprerje artificiale e përcjelljes së sinjaleve nervore në nyjen sinusale nga sistemi nervor autonom). Një kurs i tillë në shumicën e rasteve vërehet në shkelje të përçueshmërisë sinoatriale.

Varianti me ndërprerje karakterizohet nga shfaqja e një rënie të rrahjeve të zemrës gjatë natës. Kjo është për shkak të uljes së ndikimit simpatik dhe rritjes së funksionit parasimpatik të sistemit nervor autonom.

Ecuria manifestuese zhvillohet me përparimin e sëmundjes. Në këtë rast, manifestimet e SSS mund të përcaktohen edhe duke përdorur monitorimin Holter, sepse. ato ndodhin më shumë se një herë në ditë.

Mjekimi

Terapia SSSU fillon me eliminimin e faktorëve të ndryshëm që teorikisht mund të çojnë në përçueshmëri të dëmtuar. Për ta bërë këtë, hapi i parë është të anuloni ilaçe të tilla.

Nëse pacienti ka një alternim të takikardisë me bradikardi, por ulja e rrahjeve të zemrës nuk është kritike, atëherë nën kontrollin e monitorimit të Holterit, Allapinina përshkruhet në një dozë minimale disa herë në ditë. Disopiramidi përdoret si një ilaç alternativ. Me kalimin e kohës, përparimi i sëmundjes ende redukton rrahjet e zemrës në minimumin e lejuar. Në këtë rast, ilaçi anulohet dhe implantohet një stimulues kardiak.

Kur vendosni nëse do të instaloni një stimulues kardiak (IVR-Stimulues artificial), është e domosdoshme të përjashtoni hipotiroidizmin dhe hiperkaleminë tek një pacient. Në këto kushte, një shfaqje funksionale e bradikardisë është e mundur.

Me zhvillimin akut të SSSU, këshillohet të trajtohet shkaku që shkaktoi patologjinë:

1. Në rast dyshimi për ndryshime inflamatore në nyjen sinusale fillon terapia me Prednizolon.
2. Një rënie e theksuar e rrahjeve të zemrës me hemodinamikë të dëmtuar (qarkullimi i gjakut në të gjithë trupin) ndalet me futjen e një solucioni Atropine.
3. Në mungesë të kontraktimeve të zemrës (asistoli), ringjallja kryhet menjëherë.
4. Për të parandaluar shfaqjet e rrezikshme të sindromës së sinusit të sëmurë, ndonjëherë instalohet një stimulues kardiak endokardial.

Parimet themelore të trajtimit të sindromës së sinusit të sëmurë:

1. Në rastin e manifestimeve minimale - vëzhgimi.
2. Me një klinikë mesatarisht të rëndë, tregohet terapi konservative e drogës, që synon parandalimin e manifestimeve.
3. Në një rast të rëndë, terapi kirurgjikale (implantimi IVR).

Një stimulues kardiak futet poshtë lëkurës nën klavikul dhe lidhet me zemrën Indikacionet për instalimin e një stimuluesi kardiak të përhershëm:

• bradikardi më pak se 40 rrahje në minutë;
• Sulmet Morgagni-Edems-Stokes në histori. Edhe në prani të një rasti të vetëm të humbjes së vetëdijes;
• pauza midis rrahjeve të zemrës për më shumë se 3 sekonda;
• shfaqja e marramendjes, të fikëtit, dështimit të zemrës ose presionit të lartë sistolik të gjakut për shkak të SSS;
• rastet e një sëmundjeje me çrregullime të ritmit në të cilat është e pamundur të përshkruhen barna antiaritmike.

Në botën moderne, shumica dërrmuese e njerëzve me stimulues kardiak artificialë të instaluar vuajnë nga SSSU. Kjo metodë trajtimi nuk rrit jetëgjatësinë, por përmirëson ndjeshëm cilësinë e saj.

Zgjedhja e metodës së stimulimit duhet të sigurojë jo vetëm funksionin adekuat sistolik të ventrikulit. Për të parandaluar formimin e mpiksjes së gjakut dhe ndërlikimet përkatëse, është e domosdoshme të organizohet një tkurrje normale ritmike e atriumeve.

Parashikimi i SSSU

Meqenëse sëmundja pothuajse gjithmonë përparon me kalimin e kohës, simptomat e pacientëve përkeqësohen. Sipas statistikave, SSSU rrit nivelin e vdekshmërisë totale me 4-5%.

Patologjia shoqëruese e zemrës së një natyre organike ka një efekt negativ në gjendjen e përgjithshme të sistemit kardiovaskular të njeriut. Duke pasur parasysh faktin se tromboembolizmi është një shkak i shpeshtë (rreth 40-50%) i vdekjeve në sëmundjet kardio, prognoza e CVD varet nga shkalla e rrezikut të trombeve në zgavrat e zemrës.

Me bradikardi sinusale pa aritmi kardiake, rreziku i komplikimeve është minimal. Varianti i SSS me pauza sinusale rrit pak rrezikun e trombeve. Prognoza më e keqe është me bradikardi të alternuar me takiaritmi. Në këtë rast, probabiliteti më i lartë i zhvillimit të tromboembolizmit.

Pavarësisht nga trajtimi i përshkruar, vdekja e papritur koronare mund të ndodhë në çdo kohë në SSSU. Niveli i rrezikut varet nga ashpërsia e sëmundjeve të sistemit kardiovaskular. Nëse nuk trajtohen, pacientët me sindromën e sinusit të sëmurë mund të jetojnë për absolutisht çdo kohë. E gjitha varet nga forma e sëmundjes dhe rrjedha e saj.

Parandalimi

Për të parandaluar SSSU, si të gjitha sëmundjet e zemrës, qëndron stili i duhur i jetesës dhe refuzimi i zakoneve të këqija. Parandalimi specifik konsiston në diagnostikimin në kohë të anomalive në punën e zemrës dhe përshkrimin e saktë të barnave.

Kështu, mund të thuhet se standardi i jetesës dhe kohëzgjatja e tij në sindromën e sinusit të sëmurë varet nga faktorë të ndryshëm. Me zgjedhjen e duhur të trajtimit, rreziku i vdekjes koronare mund të reduktohet në minimum.

Sindroma e sinusit të sëmurë është një sindromë klinike elektrokardiografike që shfaq mosfunksionim të strukturave të prekura të nyjës Keyes-Fleck dhe çrregullime në sigurimin e përcjelljes së rregullt të impulseve automatike në muret e atriumit.

Për të kuptuar rrezikun e këtij fenomeni, duhet të dini etiologjinë e zhvillimit të tij, klasifikimin, simptomat kryesore klinike, si dhe metodat moderne të ekzaminimit dhe trajtimit.

Arsyeja kryesore që çon në formimin e ndryshimeve patologjike në zemër janë lezionet organike të mureve të atriumit të djathtë.

Kjo patologji vërehet te pacientët e të gjitha kategorive të moshave. Shumica e njerëzve (80-85%) me sindromën e mosfunksionimit të nyjeve sinusale janë të moshës 50-60 vjeç. Pjesa e mbetur prej 15-20% janë fëmijë nën 16 vjeç.

Ndër faktorët që provokojnë sindromën e dobësisë tek një fëmijë ose adoleshent, dallohen:

1. Miokarditi. Fokuset inflamatore në infeksionet virale janë në gjendje të kapin zonën e atriumit të djathtë, si rezultat i së cilës pacienti zhvillon CVD.
2. Amiloidoza me formimin e ndryshimeve shkatërruese në muskulin e zemrës. Me këtë sëmundje, një proteinë e quajtur amiloid depozitohet në miokardin e pacientit. Si rezultat, vërehen shenja të bllokimit të stimuluesit kardiak.
3. Dëmtim toksik në zemër. Pritja, antagonistët e kanalit të kalciumit dhe komponimet organofosforike mund të çojnë në dobësim të nyjes sinoatriale Keyes-Fleck. Shpesh, ndryshimet patologjike eliminohen pas ndërprerjes së ilaçit dhe një kompleksi trajtimi simptomatik.
4. Sëmundjet autoimune që prekin miokardin. Këtu përfshihen: skleroderma, lupus eritematoz sistemik dhe reumatizma.

Mosfunksionimi i stimuluesit kardiak tek të rriturit në shumicën e rasteve zhvillohet pas moshës 60 vjeçare.

Përveç patologjive të mësipërme, zhvillimi i dobësisë së nyjës sinus mund të jetë për shkak të:

1. Sëmundja ishemike e zemrës. Në prani të sëmundjes së arterieve koronare, pacienti ka përkeqësim të qarkullimit të gjakut dhe trofizëm të atriumit të djathtë, i cili është faktori kryesor në zhvillimin e sindromës tek të moshuarit.
2. Infarkti miokardial. Gjatë kësaj patologjie vihet re formimi i ndryshimeve cikatriale në lezione, të cilat mund të prekin nyjen sinoatriale.

Arsyet dytësore për uljen e performancës së stimuluesit kardiak përfshijnë:

• prishja e gjëndrave endokrine;
• lodhje e rëndë e trupit;
• ndryshime të lidhura me moshën;
• ndryshimet në elektrolitet në gjak;
• mbidoza e bllokuesve të kanalit të kalciumit ose glikozideve kardiake;
• çrregullime në punën e levave rregullatore autonome të automatizmit.

Klasifikimi

Shpërndarja e çrregullimeve të nyjës Keyes-Fleck ndodh bazuar në karakteristikat e zhvillimit të patologjisë:

1. Rryma manifestuese. Çrregullimet e funksionit të nyjës kanë karakter të theksuar. Gjatë kryerjes së monitorimit ditor duke përdorur elektrokardiogramë, regjistrohet sindroma e dobësisë së stimuluesit sinoatrial.
2. rrjedhje latente. Simptomat e pamjaftueshmërisë së nyjes nuk vërehen në të vërtetë. Vëzhgimi shumëditor duke përdorur monitorimin Holter nuk zbulon shkelje. Përkeqësimi diagnostikohet me ekzaminim elektrofiziologjik.
3. rrjedhje me ndërprerje. Manifestimet klinike të SSSU vërehen kryesisht gjatë gjumit të pacientit. Kjo tregon ndikimin e sistemit autonom në zbatimin e transmetimit të impulseve kardiake.

Sipas mekanizmit të shfaqjes së patologjisë, mjekët dallojnë llojet e mëposhtme të sindromës:

1. fillore. Prania e tij është për shkak të proceseve patogjene që janë të lokalizuara në nyjen sinusale.
2. E mesme. Patogjeneza e këtij lloji është dështimi i rregullimit të aktivitetit të zemrës.

Bazuar në formën e patologjisë, kardiologët dallojnë llojet e mëposhtme:

1. Bllokada e nyjës Kees-Fleck. Në rastet e pranisë së kësaj forme patologjie nuk vërehen ndryshime gjatë punës së zemrës. Dështimi i funksioneve ndodh gjatë transmetimit të impulseve kardiake, disa prej të cilave nuk kalojnë më tej.
2. Ndalimi i nyjës sinoatriale. Ky variant i sindromës karakterizohet me ndërprerje në krijimin e impulseve.
3. Sindroma e bradikardi-takikardi. Ky është një lloj SSSU, në të cilin një rrahje e shpejtë e zemrës zëvendësohet nga ngadalësimet në punën e miokardit. Në disa pacientë, ajo kontribuon në zhdukjen e ndërprerjeve midis rrahjeve, gjë që është arsyeja e zhvillimit të aritmisë dhe ekstrasistolës.
4. bradikardi sinusale. Zvogëlimi i numrit të impulseve të kryera kontribuon në një rënie të nivelit të rrahjeve të zemrës.

Klasifikimi i mosfunksionimeve të nyjeve Keyes-Fleck bazohet në faktorët që shkaktuan çrregullimet.

Ndër to janë:

• faktorët organikë që ndikojnë në performancën e stimuluesit kardiak;
• shkaqe të jashtme që mund të çojnë në ndërprerje në funksionimin e nyjës.

Simptomat

Karakteristikat klinike për të gjitha llojet e çrregullimeve të nyjës sinus përfaqësohen nga tre sindroma:

1. Simptoma kardiake - kardiake.
2. Astheno-vegjetative - shenja të zakonshme.
3. Çrregullime cerebrale në tru.

Simptomat kryesore të sindromave patologjike janë në këtë tabelë:

Variantet kryesore të manifestimit klinik të SSSU përfshijnë:

1. Kursi kronik i patologjisë me përkeqësim periodik të gjendjes njerëzore dhe ngadalësim të vazhdueshëm të ritmit gjatë ushtrimit fizik. Pacienti ankohet për dobësi të përgjithshme, migrena të shpeshta, marramendje, gulçim dhe puls të ngadaltë. Shpesh në patogjenezë vërehet zhvillimi i komplikimeve të rënda si fibrilacion atrial, takikardi paroksizmale dhe ekstrasistola ventrikulare.
2. Në rastet e një ritmi normal, janë të mundshme sulme të papritura të humbjes së vetëdijes, bradikardi akute dhe rënie të presionit të gjakut. Kjo formë e patologjisë quhet sindroma Morgagni-Adams-Stokes.
3. Manifestimet për shkak të ngarkesave të rënda ose në pushim pa prekursorë patologjikë nga puna e nyjës Keyes-Fleck. Ato shoqërohen me dhimbje shtrënguese retrosternale, vështirësi në frymëmarrje, fishkëllima në mushkëri dhe bradikardi.
4. rrjedhje latente. Kjo do të thotë se rënia e rrahjeve të zemrës vihet re periodikisht gjatë gjumit të pacientit.

SSS me një ngadalësim të theksuar të ritmit është shkaku i zhvillimit të infarktit akut të miokardit, goditjes në tru, edemës pulmonare dhe arrestit të plotë kardiak.

Diagnostifikimi

Plani standard i kërkimit, në rastet e dyshimit për patologji të nyjës sinoatriale, përfshin:

1. Elektrokardiograma. Kjo metodë është informuese për ndryshime të theksuara në përçueshmërinë e nyjës Kees-Fleck.
2. . Me ndihmën e tij, kardiologu rregullon mosfunksionimet e stimuluesit kardiak, ndër të cilat më së shpeshti vërehen paroksizma me pauza të mëtejshme në rrahjet e zemrës.
3. EKG pas aktivitetit fizik të dozuar. Shembujt e tyre janë dhe. Mjeku vlerëson rritjen e rrahjeve të zemrës, pas së cilës i krahason ato me një tregues normal dhe vendos një diagnozë.
4. Studim elektrofiziologjik endokardial. Kjo është një metodë diagnostike invazive, e cila konsiston në futjen e një elektrode të veçantë në atriumin e djathtë përmes enëve me stimulim të mëtejshëm të kontraktimeve të miokardit. Pas kësaj, bëhet një vlerësim i nivelit të rrahjeve të zemrës dhe shkallës së vonesës në përcjelljen e impulseve përgjatë nyjes sinoatriale, të cilat shfaqen në EKG si pauza që zgjasin më shumë se tre sekonda.
5. EFI transezofageale. Kur kryhet, mikroelektroda futet përmes pjesëve të sipërme të ezofagut të pacientit, në vendet më afër murit të atriumit të djathtë.
6. Metodat ndihmëse të ekzaminimit. Ndër to më efektivët janë: ekografia, analiza e gjakut për të përcaktuar treguesit e elektroliteve, si dhe tomografia kardiake.

Mjekimi

Masat terapeutike, në prani të një sindromi të dobësisë së nyjes sinoatriale, kanë dy qëllime:

1. Eliminimi i faktorëve që çuan në zhvillimin e patologjisë.
2. Normalizimi i stimuluesit kardiak me mjekim ose kirurgji.

Pas përcaktimit të etiologjisë, si rezultat i së cilës u zhvillua sindroma, pacientëve u përshkruhet një kompleks procedurash mjekësore. Ato kanë për qëllim eliminimin e sëmundjes themelore dhe komplikimeve të saj.

Mjekësor

Refuzimi për të marrë barna të caktuara do të shmangë zhdukjen e aktivitetit bioelektrik të muskujve të zemrës:

1. B1-bllokuesit - Atenolol, Carvedilol, Nebivolol.
2. Diuretikët që kursejnë kalium - Spironolactone, Decriz, Eridanus.
3. Antagonistët e kanalit të kalciumit - Gallopamil, Diltiazem, Bepridil.

Terapia adekuate në kohë e SSSU bën të mundur parandalimin e vdekjes nga asistolia.

Grupi kryesor i barnave që përdoren për të ruajtur gjendjen e pacientit janë litika koronare:

• Atropine.
• Theotard.
• Teopak.

Për të reduktuar kërkesën e miokardit për oksigjen, janë përshkruar:

• Nitroglicerina.
• Nitrosorbid.
• Nitrong.
• Nifedipina.
• Diltiazem.

Për të rritur furnizimin me oksigjen në muskulin e zemrës, përdoren këto:

• Eufillin.
• Karbokromen.
• Pentoksifilinë.

Për të rritur rezistencën e zemrës ndaj hipoksisë, mund të përdorni:

• klorur kaliumi;
• vitamina A, C, E;
• citokrom C;
• fosfadena;
• riboksinë.

Me dobësi të nyjeve, e cila shoqërohet me patologji shoqëruese kardiake dhe çrregullime të ritmit, ilaçet antiaritmike përdoren me kujdes ekstrem. Në pacientët me SSSU të shoqëruar me mbidozën e tyre, ilaçi anulohet plotësisht.

Instalimi i një stimuluesi kardiak

Teknika kryesore kirurgjikale për eliminimin e sindromës është implantimi i një stimuluesi kardiak.

Të gjitha llojet e indikacioneve për procedurën ndahen në 2 klasa:

1. Klasa I. Diagnostikohet te pacientët me ndryshime të vazhdueshme në funksionimin e nyjës, të cilat shoqërohen me ulje të ritmit të zemrës dhe prani të pauzave midis kontraktimeve të miokardit që zgjasin më shumë se tre sekonda.
2. Klasa IIa. Ky lloj shoqërohet me mosfunksionime të nyjës Keyes-Fleck, në të cilën rrahjet e zemrës janë më pak se 50 rrahje në minutë, si dhe me simptoma klinike klasike.
3. Klasa IIb. Shenja pak të theksuara të patologjisë me rrahje të zemrës pas një testi ushtrimesh prej më pak se 50 rrahje në minutë.

Tkurrja normale ritmike atriale gjithashtu shmang formimin e mpiksjes së gjakut dhe zhvillimin e komplikimeve të lidhura me to.

Parashikim

Patologjia ka një ecuri progresive. Sindroma e dobësisë së nyjeve Keyes-Fleck është një faktor që rrit vdekshmërinë nga sëmundjet e zemrës dhe enëve të gjakut me 5-6%. Në prognozë ndikojnë negativisht edhe patologjitë që provokojnë zhvillimin e lezioneve organike të miokardit.

Shërimi i suksesshëm i pacientit varet nga ashpërsia e simptomave klinike të dobësisë së nyjës sinoatriale. Prognoza më e pafavorshme përfshin pacientët me takiarritmi atriale, pauza sinusale dhe bradikardi. Kjo për shkak të probabilitetit të lartë të mpiksjes së gjakut, të cilat janë shkaku i gjysmës së të gjitha vdekjeve në patologjitë kardiovaskulare. Këta njerëz kanë një paaftësi.

Mundësia e vdekjes për shkak të një ndërlikimi të sindromës, si dhe sëmundjes themelore, mund të ndodhë në çdo fazë të rrjedhës së sëmundjes. Në mungesë të terapisë adekuate, pacientët me SSS jetojnë nga dy javë deri në dhjetë vjet.

Sindroma e dobësisë së nyjës sinusale në kardiologji quhet koncepte klinike dhe patogjenetike që kombinojnë çrregullimet e ritmit të shkaktuara nga një rënie në aftësinë funksionale të nyjës sinusale. Kodi ICD-10 I49.5. Konsideroni provokatorët kryesorë të zhvillimit të SSSU, çfarë është, simptomat dhe përshkruani tiparet e manifestimit të çrregullimit tek fëmijët. Le të ndalemi më në detaje në diagnozën, veçoritë e terapisë dhe parandalimin e një gjendjeje patologjike.

Nyja e sinusit (SN) përfaqësohet nga një seksion i muskujve që prodhon impulse që synojnë rregullimin e funksionimit të zemrës. Sindroma e dobësisë së zonës në fjalë shpesh shoqëron, aritmitë ektopike.

Ekspertët identifikojnë SSSU të vërtetë, e cila ndodh si rezultat i një lezioni organik të nyjës. Në një grup të veçantë ndahen: mosfunksionimi vegjetativ i nyjës së sinusit, lloji i mosfunksionimit të ilaçeve. Ato eliminohen me denervimin medikamentoz të fibrave të muskujve, heqjen e medikamenteve që kanë një efekt dërrmues në krijimin dhe përcjelljen e një impulsi sinus.

Simptomat praktikisht mund të mos shfaqen ose të konsistojnë në dobësim, ndjesi të rrahjeve të forta të zemrës, të fikët ().

Diagnostifikimi përfshin monitorimin e EKG-së Holter, testet e stresit, studimet invazive, EKG, TPEFI. Kursi terapeutik përshkruhet duke marrë parasysh llojin e patologjisë. Nëse ka shenja të patologjisë, pacientëve rekomandohet të implantojnë stimulues kardiak artificial.

Klasifikimi SSSU

Duke marrë parasysh specifikën e klinikës, variantet e rrjedhës së gjendjes patologjike, mjekët dallojnë format e mëposhtme të SSSU:

1. latente. Specifikimi i kësaj forme është mungesa e manifestimeve në EKG, simptoma të tjera. Përcaktoni mosfunksionimin në studimin elektrofiziologjik. Pacienti nuk ka kufizime të aftësisë së kufizuar, ai nuk ka nevojë të instalojë një stimulues kardiak.

2. Kompensohet. Ka 2 opsione:

• bradisistolike. Ka një dështim të qarkullimit të gjakut cerebral, kjo gjendje shoqërohet me parezë kalimtare, rrotullime në kokë, të fikët. Dështimi i zemrës ndodh për shkak të bradiaritmisë. Aftësia e pacientit për të punuar është shumë e kufizuar. Implantimi është i nevojshëm në rast të asistolës, shkalla e rikuperimit të SU është më shumë se 3 sekonda;
• braditakisistolike. Shenjat e përshkruara më sipër plotësohen nga takiaritmitë paroksizmale. Pacientët konsiderohen plotësisht të paaftë. Nevoja për një implant është siç përshkruhet më sipër.

4. Forma e përhershme (bradisistolike) e fibrilacionit atrial. Ka llojet e mëposhtme:

Duke pasur parasysh manifestimet e SSSU gjatë monitorimit të EKG, mjekët përcaktojnë kurset e mëposhtme:

• latente (nuk ka manifestime të sëmundjes);
• me ndërprerje (manifestimi i SSSU në rastin e një rritje të tonit parasimpatik, një rënie në simpatik;
• duke u manifestuar. Simptomat janë të dukshme me monitorimin ditor të EKG-së 24-orëshe.

Duke pasur parasysh rrjedhën e patologjisë, ekzistojnë:

• akute;
• të përsëritura.

Sipas treguesit etiologjik, dallohen format:

• fillore. Provokuar nga dëmtimi organik i zonës sinoatriale (SAD);
• dytësore. Ajo është provokuar nga dështimi i rregullimit autonom të SPZ.

Shkaqet

Specialistët veçojnë disa shkaqe që provokojnë dëmtimin e SU dhe mund të aktivizojnë patologjinë në fjalë. Midis tyre:

Nga faktorët e jashtëm që shkaktojnë mosfunksionim të pjesës së konsideruar të organit, ekzistojnë disa:

Simptomat

SSSU ka një klinikë të ndryshme. Mjekët e shpjegojnë këtë nuancë me faktin se patologjia përfshihet në dështimet heterogjene. Fazat fillestare janë asimptomatike. SSSU mund të vazhdojë pa manifestime të dukshme edhe kur pacienti ka një pauzë të ritmit të zemrës prej 4 ose më shumë sekondash. Vetëm një pjesë e caktuar e të sëmurëve ndjejnë një përkeqësim të gjendjes për shkak të mosfunksionimit të qarkullimit të gjakut në tru, rrjedhjes së gjakut periferik dhe ngadalësimit të ritmit.

Me zhvillimin e sëmundjes shfaqen shenja të dobësisë së nyjës sinusale, të cilat shoqërohen me bradikardi. Ka ankesa për:

Kur bradi- dhe takikardia alternohen, shfaqen simptomat e mëposhtme:

• rrotullimi i kokës;
• ndjenja e rritjes së rrahjeve të zemrës;
• të fikët.

Ne tregojmë veçmas shenjat cerebrale të patologjisë:

1. Me një klinikë të butë, pacientët zhvillojnë lodhje, disa harresa, qëndrueshmëri emocionale, nervozizëm të pashpjegueshëm. Të moshuarit vërejnë një rënie të kujtesës, nivelit intelektual. Ka gjendje të fikëti, para të fikëtit.
2. Përparimi i patologjisë, dështimet në sistemin e qarkullimit të gjakut kontribuojnë në faktin që simptomat cerebrale shfaqen më dukshëm.
3. Para-zbehja tek njerëzit e sëmurë ndonjëherë shoqërohet me tringëllimë në veshët, dobësi që shfaqet me shpejtësi. Të fikët me natyrë kardiake dallohet nga mungesa e një atmosfere dhe konvulsionesh tek një person i sëmurë.
4. Pacientët jo gjithmonë e ndiejnë ngadalësimin e mëparshëm të rrahjeve të zemrës, ndalimin e organit.
5. Mund të ketë një rënie të mprehtë të presionit të gjakut, zbardhje, ftohje të dermës, djersë e ftohtë. Të fikëti shkakton një kthesë të shpejtë të kokës, kollitje, mbajtjen e një jake të ngushtë. Zakonisht, të fikëti largohet vetë. Vetëm në raste të jashtëzakonshme kërkohen masa ringjalljeje.
6. Me përparimin e bradikardisë, është e mundur të rritet marramendja, pareza, nervozizmi, mungesa e kujtesës, pagjumësia, humbja e kujtesës.

Ndër simptomat kardiake të SSSU, ne rendisim ato kryesore:

1. Shfaqja e dhimbjes së gjoksit. Mjekët e shpjegojnë këtë gjendje me hipoperfuzionin e organeve.
2. Puls i parregullt, i ngadaltë (zakonisht i vërejtur në fillim të sëmundjes).
3. Shfaqja e ritmeve të rrëshqitjes. Ajo manifestohet me një ndjenjë palpitacionesh, keqfunksionime të organit.
4. Për shkak të rezervës së kufizuar kronotropike gjatë stërvitjes, shfaqet gulçim, dobësi dhe mund të zhvillohet dështimi i zemrës (forma kronike).
5. Fazat e mëvonshme të patologjisë shoqërohen me takikardi ventrikulare, fibrilacion. Këto kushte janë të rrezikshme për mundësinë e vdekjes kardiake, e cila ndodh papritur.

Ndër veçoritë shtesë të SSSU, vërejmë:

Diagnostifikimi

Studimi i gjendjes patologjike në shqyrtim konsiston në kryerjen e një sërë aktivitetesh:

Karakteristikat e sëmundjes tek fëmijët

Në pacientët më të rinj, SSSU konsiderohet një proces i pakthyeshëm i dështimit të SU, në bazë të akumulimeve të kardiomiociteve që formojnë impulse elektrike. Kjo zvogëlon numrin e rrahjeve të muskujve të zemrës. Tek fëmijët, patologjia është e rrezikshme për jetën e tyre, kështu që mjekët rekomandojnë zbulimin në kohë të sëmundjes dhe trajtimin kirurgjik.

Tek foshnjat, simptomat e sëmundjes në fjalë janë 3 llojesh:

1. Kalimtare. Ju mund t'i vëzhgoni ato me inflamacion të miokardit.
2. I perhershem. Vërehet në prani të defekteve të muskujve të zemrës.
3. Progresive. Manifestohet në rastin e dëmtimit primar të miokardit, repolarizimit asinkron të organit.

Shpesh mbulon patologjinë e sistemit kardiak përçues. Është e vështirë të diagnostikosh sëmundjen në fëmijëri për shkak të mungesës së simptomave. Sindroma zakonisht diagnostikohet në gjysmën e fëmijëve krejt rastësisht.

Pjesa e dytë ka:

• gjendjet e të fikëtit;
• aritmia;
• rrotullimi i kokës;
• dobësi;
• dhimbje koke.

Mosfunksionimi i nyjës sinus (dobësia e nyjës sinusale)

Nyja sinusale (SN) normalisht gjeneron automatikisht impulse elektrike me një "frekuencë të brendshme". Metoda e përcaktimit të saj dhe formula e llogaritjes përshkruhen në seksionin "Ekzaminimi special i pacientëve me aritmi kardiake". Sistemi nervor autonom rregullon këtë frekuencë në mënyrë që ndikimet parasimpatike (acetilkolina) ta zvogëlojnë atë dhe ndikimet simpatike (norepinefrina) ta rrisin atë. Ekuilibri i këtyre ndikimeve ndryshon vazhdimisht në varësi të orës së ditës, pozicionit të trupit, nivelit të stresit fizik dhe emocional, temperaturës së ambientit, faktorëve që shkaktojnë reaksione reflekse etj. Prandaj, frekuenca e ritmit sinus gjatë ditës ndryshon shumë, duke u zvogëluar në pushim, veçanërisht gjatë gjumit, dhe duke u rritur gjatë ditës në gjendje zgjimi. Në të njëjtën kohë, së bashku me normosistolën, mund të vërehen edhe takikardia sinusale (rrahjet e zemrës më shumë se 100 imp/min) dhe bradikardia sinusale (rrahjet e zemrës më pak se 50 imp/min). Për të karakterizuar këto kushte nga pikëpamja e normës dhe patologjisë (mosfunksionimi i nyjeve sinusale), është e rëndësishme jo vetëm të përcaktohen kufijtë e lejueshëm për ashpërsinë e bradikardisë, por edhe të vlerësohet përshtatshmëria e rritjes së frekuencës së ritmi sinus në përgjigje të ngarkesave.
Bradikardia sinusale fiziologjike mund të vërehet gjatë ditës në pushim dhe gjatë natës si ritmi mbizotërues i zemrës. Besohet se ulja maksimale e frekuencës së ritmit gjatë ditës në pushim përcaktohet nga vlera 40 imp/min, gjatë natës - 35 imp/min dhe nuk varet nga gjinia dhe mosha. Ato lejojnë gjithashtu zhvillimin e pauzave sinusale, kohëzgjatja e të cilave është deri në 2000 ms, gjë që nuk është e pazakontë tek individët e shëndetshëm. Por kohëzgjatja e tyre normalisht nuk mund të kalojë 3000 ms. Shpesh në atletët shumë të kualifikuar, si dhe në punë të rënda fizike, tek të rinjtë, bradikardia regjistrohet me një frekuencë më të ulët se ato të treguara, ndoshta në kombinim me manifestime të tjera të mosfunksionimit të nyjeve sinusale. Këto kushte mund të klasifikohen si normale vetëm nëse ato janë asimptomatike dhe ka një rritje adekuate të shkallës së sinusit në përgjigje të ushtrimeve.
Vlerësimi i përshtatshmërisë së rritjes së shkallës së sinusit në përgjigje të ushtrimeve shpesh shkakton vështirësi në praktikën klinike. Kjo është për shkak të mungesës së qasjeve universale metodologjike për përcaktimin e dështimit kronotropik dhe kritereve të dakorduara për diagnozën e tij. Më i përhapuri është i ashtuquajturi indeksi kronotrop, i cili llogaritet në bazë të rezultateve të një testi me aktivitet fizik sipas protokollit të tolerancës maksimale për aktivitetin fizik të kufizuar nga simptomat. Indeksi kronotrop është raporti (%) i diferencës midis ritmit maksimal të zemrës në ngarkesë maksimale dhe ritmit të zemrës në pushim (përgjigje kronotropike) ndaj diferencës midis ritmit maksimal të parashikuar nga mosha, i llogaritur me formulën (220 - mosha) (im/min ) dhe rrahjet e zemrës në pushim (rezervë kronotropike). Besohet se vlera normale e indeksit kronotropik është ≥80%. Propozohen gjithashtu formula të përmirësuara, të përshtatura sipas gjinisë, pranisë së sëmundjeve kardiovaskulare (SKK) dhe përdorimit të beta-bllokuesve, por diskutimi për përshtatshmërinë e përdorimit të tyre klinik vazhdon.
Funksioni normal i nyjës së sinusit kryhet për shkak të depolarizimit spontan të qelizave N-të stimuluesve të tij kardiak (automatizmi) dhe përcjelljes së impulseve të shfaqura nga qelizat T kalimtare në miokardin atrial përmes zonës sino-atriale (SA) (sino -përçueshmëria atriale). Shkeljet e ndonjërit prej këtyre komponentëve çojnë në mosfunksionim të nyjeve sinusale (SNS). Ato bazohen në arsye të shumta, disa prej të cilave, të brendshme, çojnë në dëmtime strukturore të indit të nyjës dhe zonës perinodale (shpesh që shtrihen në miokardin atrial) ose reduktohen në një mosfunksionim primar të kanaleve jonike. Shkaqe të tjera, të jashtme, janë për shkak të veprimit të barnave, ndikimeve autonome ose ndikimit të faktorëve të tjerë të jashtëm që çojnë në mosfunksionim të SU në mungesë të dëmtimit të tij organik. Kushtëzimi relativ i një ndarjeje të tillë përcaktohet nga fakti se faktorët e jashtëm janë gjithmonë të pranishëm në prani të shkaqeve të brendshme, duke rritur manifestimet e mosfunksionimit të nyjeve sinusale.
Shkaku më i rëndësishëm i brendshëm i DSU është zëvendësimi i indit të nyjës sinusale me ind fibroz dhe dhjamor, dhe procesi degjenerues zakonisht shtrihet në zonën perinodale, miokardin atrial dhe nyjen atrioventrikulare. Kjo përcakton komorbiditetet që janë të lidhura në mënyrë të pazgjidhshme me DSS. Ndryshimet degjenerative në SU mund të shkaktohen nga ishemia e miokardit, duke përfshirë infarktin e miokardit, infiltrative (sarkoidoza, amiloidoza, hemokromatoza, tumoret) dhe proceset infektive (difteria, sëmundja Chagas, sëmundja e Lyme), kolagjenozat (reumatizmi, lupus eritematoidi sistemik, arthematoz. ) dhe forma të tjera të inflamacionit (miokarditi, perikarditi). Përveç kësaj, ka arsye për të besuar se dëmtimi i arteries së nyjes sinusale të një natyre të ndryshme mund të çojë gjithashtu në mosfunksionim të nyjes sinusale. Por në shumicën e rasteve ka fibrozë degjenerative idiopatike, e cila është e lidhur pazgjidhshmërisht me plakjen. Tek të rinjtë, një shkak i zakonshëm i lezioneve të SU është trauma pas operacionit për defekte kongjenitale të zemrës. Janë përshkruar edhe format familjare të mosfunksionimit të nyjeve sinusale, në të cilat nuk ka lezione organike të zemrës dhe patologjia e SU, e përcaktuar si e izoluar, shoqërohet me mutacione në gjenet përgjegjëse për kanalet e natriumit dhe kanalet e rrymës së stimuluesit kardiak (nëse) në Qelizat SU.
Ndër shkaqet e jashtme para së gjithash është ndikimi i barnave (beta-bllokuesit, bllokuesit e rrymës së kalciumit, glikozidet kardiake, antiaritmikë të klasës I, III dhe V, antihipertensivë etj.). Një vend të veçantë zënë sindromat e ndërmjetësuara nga ndikimet autonome, si sinkopa neurokardiale, mbindjeshmëria e sinusit karotid, ndikimet refleksike të shkaktuara nga kolla, urinimi, defekimi dhe të vjellat. Çekuilibri i elektroliteve (hipo- dhe hiperkalemia), hipotiroidizmi, rrallë hipertiroidizmi, hipotermia, rritja e presionit intrakranial, hipoksia (apnea e gjumit) çojnë në DSU. Në format idiopatike të DSU, një mekanizëm i mundshëm është rritja e tonit vagal ose mungesa e kolinesterazës atriale, si dhe prodhimi i antitrupave ndaj receptorëve M2-kolinergjikë që kanë aktivitet stimulues.
Prevalenca e DSU nuk mund të vlerësohet në mënyrë adekuate për shkak të pamundësisë për të llogaritur rastet asimptomatike dhe vështirësisë së diferencimit të bradikardisë fiziologjike dhe patologjike në studimet e popullsisë. Frekuenca e zbulimit të DSU rritet me moshën, por në grupin mbi 50 vjeç është vetëm 5/3000 (0.17%). Frekuenca e rasteve simptomatike të DSU vlerësohet nga numri i implantimeve të stimuluesve kardiak artificial (IVR), por këto shifra ndryshojnë shumë në vende të ndryshme, gjë që lidhet jo vetëm me karakteristikat demografike dhe prevalencën e sëmundjes, por edhe me sigurinë materiale. dhe karakteristikat e indikacioneve për implantim. Megjithatë, DSU përbën rreth gjysmën e të gjitha implantimeve të stimuluesve kardiak dhe frekuenca e shpërndarjes së tyre sipas moshës është bimodale me kulme në intervalet 20-30 dhe 60-70 vjet.
Oriz. 1. Manifestimet elektrokardiografike të mosfunksionimit të nyjeve sinusale të shoqëruara me funksionin e dëmtuar të automatizmit. A - bradikardi sinusale. B - ndalon nyjen sinusale. B - pauzë e gjatë sinusale. D - arrest posttakikardik i nyjës sinusale me ritëm ikjeje nga kryqëzimi AV. E - ndalim posttakikardik i nyjës sinusale me impulse ikjeje nga kryqëzimi AV dhe rikthim i fibrilacionit atrial.Çrregullimet e funksionit SU kanë një sërë manifestimesh elektrokardiografike. Forma më e zakonshme është bradikardia sinusale (SB). Në këtë rast, një ritëm i rrallë atrial karakterizohet nga ngacmimi i atriumeve nga rajoni SU (shih kapitullin "Ekzaminimi special i pacientëve me aritmi kardiake"), dhe në prani të aritmisë, intervalet R-R ndryshojnë pa probleme nga cikli në cikël. (Fig. 1A). SB bazohet në një ulje të funksionit të automatizmit të SS.
Shkeljet më të theksuara të automatizmit të SU çojnë në ndërprerjen e SU, e manifestuar nga një pauzë sinusale me kohëzgjatje të ndryshme. Një tipar karakteristik i kësaj pauze është se ajo nuk është kurrë një shumëfish i kohëzgjatjes së ciklit të mëparshëm të sinusit, edhe me lejimin e aritmisë. Ka vështirësi të dukshme në kualifikimin e pauzave të tilla si ndalesa SS. Nuk ka kritere sasiore përgjithësisht të pranuara në këtë drejtim, dhe zgjidhja e çështjes varet kryesisht nga ashpërsia e aritmisë sinusale dhe frekuenca mesatare e ritmit të mëparshëm. Pavarësisht nga frekuenca dhe ashpërsia e aritmisë, një pauzë që zgjat më shumë se dyfishi i ciklit të mëparshëm të sinusit tregon përfundimisht ndalimin e SU (Fig. 1B). Nëse pauza është më e shkurtër se kjo vlerë, atëherë për të konstatuar ndalimin e SS, kërkohet, bazuar në frekuencën normale kufizuese prej 40 imp/min, që ajo të jetë më shumë se 2 s, që është e barabartë me tejkalimin e ciklit të mëparshëm. me 25% ose më shumë. Pauza të tilla, megjithatë, mund të mos kenë rëndësi klinike, dhe më pas kriteri për ndalimin e SU propozohet të jetë më i gjatë se 3 s, gjë që përjashton natyrën e tij fiziologjike.
Vështirësi të një lloji tjetër lindin kur diagnostikohen ndalesat SU gjatë pauzave shumë të gjata, kur nuk ka siguri të plotë se vetëm mekanizmi për shtypjen e automatizmit të SU në mungesë të një bllokadë të njëkohshme të përcjelljes SA është baza (Fig. 1C). Përdorimi i kriterit të shumëfishtë këtu është i vështirë për t'u zbatuar, së pari, për shkak të paqartësisë së zgjedhjes së ciklit të referencës (Fig. 1B), së dyti, për shkak të mungesës së tij në rastet e zhvillimit të pauzës posttakikardike dhe, së treti, për shkak të ndërhyrjes së impulseve dhe ritmeve të arratisjes (Fig. 1D, E). Megjithëse besohet se pauzat posttakikardike bazohen në shtypjen e automatizmit të SU nga impulse të shpeshta atriale (shtypja e mbidrive), përfshirja e shqetësimeve të përcjelljes së CA gjithashtu nuk përjashtohet. Prandaj, kur përcaktojnë asistolën e zgjatur, ata preferojnë të shmangin termat që tregojnë mekanizmin e fenomenit, shpesh duke përdorur termin pauzë sinusale.
Një tjetër shkak i pauzave të sinusit është një shkelje e përçueshmërisë SA. Zgjatja e kohës së përcjelljes së SA (bllokada SA e shkallës 1) nuk ka manifestime elektrokardiografike dhe mund të zbulohet vetëm me regjistrim të drejtpërdrejtë të potencialit SU ose me metoda indirekte duke përdorur stimulimin elektrik atrial. Në bllokadën SA shkalla II e Mobitz tip I (me periodicitet Wenckebach) ka një rritje progresive të kohës së përcjelljes së impulseve të njëpasnjëshme të sinusit në zonën SA derisa të zhvillohet një bllokadë e plotë e impulsit të ardhshëm. Në EKG, kjo manifestohet me ndryshime ciklike në intervalet P-P me shkurtimin progresiv të tyre, e ndjekur nga një pauzë, kohëzgjatja e së cilës është gjithmonë më pak se dyfishi i intervalit P-P (Fig. 2A). Në bllokun SA të tipit II të Mobitz të shkallës së dytë, bllokimi i impulseve të sinusit ndodh pa një zgjatje të mëparshme të kohës së përcjelljes së SA, dhe në EKG kjo manifestohet me pauza, kohëzgjatja e të cilave është pothuajse saktësisht (duke marrë parasysh tolerancën ndaj aritmisë) një shumëfish i kohëzgjatja e intervalit të mëparshëm P-P (Fig. 2B). Me frenimin e mëtejshëm të përcjelljes SA, frekuenca e përcjelljes së pulsit në periodikë zvogëlohet deri në zhvillimin e bllokadës SA II shkallë 2:1 (Fig. 2C). Me ruajtjen e tij të qëndrueshme, fotografia e EKG-së nuk dallohet nga bradikardia sinusale (Fig. 2D). Përveç kësaj, ekstrasistolia atriale e bllokuar në formën e bigeminisë, që nuk lidhet me DSU, imiton si bradikardinë e sinusit ashtu edhe bllokun CA II të shkallës 2:1 (Fig. 2E). Shtrembërimet e valës T, që tregojnë praninë e mundshme të ngacmimit të parakohshëm atrial, nuk mund të interpretohen gjithmonë saktë, pasi një pikë në valën T mund të jetë një manifestim natyror i çrregullimeve të ripolarizimit në një sfond të një ritmi të rrallë. Problemi i diagnozës diferenciale zgjidhet me regjistrim afatgjatë të EKG me kapjen e kalimtareve. Në rastin e rrahjeve të parakohshme të bllokuara atriale, mund të kërkohet elektrokardiografia e ezofagut.


Oriz. 39. Manifestimet elektrokardiografike të mosfunksionimit të nyjeve sinusale të shoqëruara me përçueshmëri sino-atriale të dëmtuar. A - Blloku SA i shkallës II tip I me periodicitet 9:8. B - SA blloku II i shkallës II. B - SA Blloku II i shkallës së tipit I me perioda 2:1 dhe 3:2. D - Blloku SA i shkallës II të tipit I me një zhvillim të qëndrueshëm të botimeve periodike 2:1. E - zhvillimi i një episodi të ekstrasistolës atriale të bllokuar në formën e bigeminisë, duke simuluar manifestimet e mosfunksionimit të nyjës sinusale.
Zhvillimi i një bllokadë të gjerë CA të shkallës II manifestohet me pauza të gjata sinusale, kohëzgjatja e të cilave është një shumëfish i ciklit të mëparshëm atrial. Por mbeten të njëjtat probleme të diagnostikimit të mekanizmit të një pauze të gjatë, të cilat përshkruhen për ndalimin e SS. Një nga faktorët provokues në zhvillimin e shkallës II të bllokut të avancuar CA është një rritje kritike e impulseve të sinusit të shoqëruar me stres fizik ose stres tjetër. Në të njëjtën kohë, një rënie e mprehtë e rrahjeve të zemrës nga një frekuencë e përcaktuar nga nevojat metabolike, si rregull, manifestohet nga simptoma klinike.


Oriz. 3. Bllokada sino-atriale e shkallës III me ritme rrëshqitëse nga atriumet. Shënim: yjet në fragmentin B tregojnë impulse të sinusit.
Shkalla ekstreme e shkeljes së përcjellshmërisë CA, - bllokada CA e shkallës III, manifestohet me mungesën e impulseve të sinusit gjatë aktivitetit elektrik të atriumeve në formën e ritmeve atriale të arratisura (Fig. 3) ose një ritmi nga AV. kryqëzim. Në këtë rast, impulset individuale nga SU mund të vërehen rrallë (Fig. 3B). Kjo gjendje, e cila është e vështirë për t'u dalluar nga ndalimi i SU, nuk duhet të identifikohet me mungesën e plotë të aktivitetit elektrik atrial, i referuar si ndalim atrial. Kjo gjendje shoqërohet me moseksitueshmëri elektrike të miokardit atrial me mekanizëm të sinusit mundësisht të ruajtur (hiperkalemia).
Mosfunksionimi i SU shpesh shoqërohet nga një numër manifestimesh shtesë. Para së gjithash, këto janë impulse ikjeje dhe ritme që vijnë nga atriumet ose kryqëzimi AV. Ato ndodhin me pauza mjaft të gjata sinusale, dhe zhvillimi i simptomave klinike të DSU varet kryesisht nga aktiviteti i burimeve të tyre. Ashtu si SU, stimuluesit kardiak të rendit të dytë i nënshtrohen ndikimeve autonome dhe humorale, si dhe fenomenit të shtypjes së mbidrive. Meqenëse DSU nga shkaqe të brendshme karakterizohet nga përhapja e procesit degjenerues në miokardin atrial, kjo krijon bazën për zhvillimin e aritmive atriale, kryesisht fibrilacioni atrial. Në momentin e ndërprerjes së aritmisë, krijohen kushte të favorshme për zhvillimin e asistolës së zgjatur, pasi automatizmi i SU dhe stimuluesit e kardiakut të rendit të dytë janë në gjendje depresive. Kjo, si rregull, çon në simptoma klinike, dhe një gjendje e ngjashme në formën e një sindromi takikardi-bradikardie u përshkrua për herë të parë nga D. Short në 1954. .
Mosfunksionimi i SU dhe manifestimet klinike të lidhura pazgjidhshmërisht dhe aritmitë shoqëruese formojnë një kompleks simptomash klinik dhe elektrokardiografik. Për herë të parë, B. Laun, duke vëzhguar manifestime të ndryshme të DSU pas kardioversionit elektrik të fibrilacionit atrial me një shkallë karakteristike të ulët ventrikulare, përdori termin sindromi i sinusit të sëmurë, i përkthyer në rusisht dhe i rrënjosur si sindroma e sinusit të sëmurë (SSS). Më vonë, nën këtë term, u kombinuan të dyja manifestimet e DSU dhe aritmitë shoqëruese, duke përfshirë sindromën takikardi-bradikardi dhe çrregullimet shoqëruese të përcjelljes atrioventrikulare. Më vonë, u shtua dështimi kronotrop. Evoluimi i vazhdueshëm i terminologjisë ka çuar në faktin se aktualisht termi i preferuar për këtë sindromë është mosfunksionimi i nyjeve sinusale dhe termi SSS propozohet të përdoret në rastet e DSU me simptoma klinike. Kjo sindromë përfshin:

• bradikardi sinusale e vazhdueshme, shpesh e rëndë;
• ndalesa e nyjeve sinusale dhe bllokada sino-atriale;
• fibrilacion atrial i vazhdueshëm dhe flutter me një ritëm të ulët ventrikular në mungesë të terapisë për reduktimin e barnave;
• dështimi kronotropik.

Ecuria natyrore e DSU (SSSU) karakterizohet nga paparashikueshmëria e saj: periudha të gjata të ritmit normal sinus dhe remisioni i zgjatur i simptomave klinike janë të mundshme. Megjithatë, DSU (SSSU), kryesisht nga shkaqe të brendshme, tenton të përparojë në shumicën e pacientëve, dhe SB në kombinim me ndalimin e bllokadave SU dhe SA, mesatarisht, pas 13 (7-29) vitesh, arrin shkallën e ndalimit të plotë të aktiviteti SA. Në të njëjtën kohë, vdekshmëria e lidhur drejtpërdrejt me DSU (SSSU) nuk kalon 2% gjatë një periudhe 6-7 vjeçare ndjekëse. Mosha, sëmundjet shoqëruese, veçanërisht sëmundja e arterieve koronare, prania e dështimit të zemrës janë faktorë të rëndësishëm që përcaktojnë prognozën: vdekshmëria vjetore gjatë 5 viteve të para të ndjekjes në pacientët me DSU dhe sëmundjet shoqëruese është 4-5% më e lartë se ajo në. te semuret pa DSU te te njejtes moshe dhe me te njejten frekuence kardiake.patologji vaskulare. Shkalla e vdekshmërisë së pacientëve me DSU pa patologji shoqëruese nuk ndryshon nga grupi i kontrollit. Me kalimin e kohës, zbulohen dhe përparojnë çrregullime të përcjelljes atrioventrikulare, por ato nuk janë të theksuara dhe nuk ndikojnë në prognozë. Rëndësi më të madhe ka rritja e numrit të rasteve me fibrilacion atrial, e vlerësuar në 5-17% në vit. Pikërisht me të, para së gjithash, shoqërohet frekuenca e lartë e komplikimeve tromboembolike në DSU (SSV), të cilat përbëjnë 30 deri në 50% të të gjitha vdekjeve. Në të njëjtën kohë, u tregua se prognoza e pacientëve me sindromën takikardi-bradikardi është dukshëm më e keqe në krahasim me format e tjera të DSU. Ky shërben si një tregues i rëndësishëm i drejtimit të trajtimit të pacientëve të tillë dhe nevojës për identifikimin e kujdesshëm të aritmive atriale asimptomatike.
Në diagnozën e DSU, detyra më e rëndësishme është konfirmimi i lidhjes së simptomave klinike me bradikardinë, d.m.th. zbulimi i korrelacionit klinik dhe elektrokardiografik. Kjo është arsyeja pse elementët më të rëndësishëm të ekzaminimit të pacientit janë një analizë e plotë e ankesave të pacientit, e përshkruar në detaje në seksionin "Diagnoza diferenciale e sinkopës" dhe një ekzaminim elektrokardiografik. Meqenëse një EKG standarde rrallë mund të regjistrohet në kohën e zhvillimit të simptomave që janë kalimtare, metodat e monitorimit afatgjatë të EKG-së luajnë një rol të madh. Këto përfshijnë monitorimin e EKG-së Holter, përdorimin e regjistruesve të ngjarjeve me memorie loop, monitorimin e EKG-së në distancë (në shtëpi) dhe implantimin e regjistruesve të EKG-së. Për indikacionet për përdorimin e tyre, shihni seksionin "Ekzaminimi special i pacientëve me aritmi kardiake". Rezultatet e marra me këto metoda drejtojnë drejtpërdrejt drejtimin e trajtimit. Përdorimi i vetëm i monitorimit Holter deri në 7 ditë bën të mundur vendosjen e një korrelacioni klinik dhe elektrokardiografik në të paktën 48% të rasteve. Megjithatë, në disa raste, kjo strategji diagnostikuese jep një rezultat shumë të vonuar, i cili mund të jetë i papranueshëm për shkak të ashpërsisë së simptomave klinike. Në këto raste përdoren teste provokuese, të cilat, për fat të keq, karakterizohen nga një frekuencë mjaft e lartë e rezultateve false pozitive dhe false negative.
Si metoda të tilla (shih seksionin "Ekzaminimi special i pacientëve me aritmi kardiake"), testi i ushtrimeve është një ndihmë e paçmuar në diagnostikimin e dështimit kronotropik dhe në identifikimin e DSU të shoqëruar me ushtrime natyrale. Masazhi i sinusit karotid dhe testi ortostatik pasiv luajnë një rol të rëndësishëm në provokimin e testeve neuro-refleks. Për të vlerësuar rolin e shkaqeve të jashtme dhe të brendshme të DSU (SSSU), testet farmakologjike janë të rëndësishme. Stimulimi elektrik atrial për diagnostikimin e DSU është i kufizuar në përdorimin e tij, i cili shoqërohet me një frekuencë të ulët të zbulimit të një korrelacioni pozitiv klinik dhe elektrokardiografik, dhe treguesi për EPS invazive është nevoja për të përjashtuar shkaqe të tjera aritmike të sinkopës.
Trajtimi i pacientëve me DSU përfshin këto fusha: eliminimin e bradikardisë me manifestimet e saj klinike, eliminimin e aritmive kardiake shoqëruese dhe parandalimin e komplikimeve tromboembolike dhe, natyrisht, trajtimin e sëmundjes themelore. Pacientët asimptomatikë me DSU në mungesë të sëmundjeve organike të zemrës dhe aritmive shoqëruese nuk kërkojnë trajtim. Në të njëjtën kohë, pacientë të tillë duhet të shmangin barnat që mund të përshkruhen për arsye që nuk lidhen me patologjinë kardiovaskulare dhe që pengojnë funksionin e SU (litium dhe barna të tjera psikotrope, cimetidinë, adenozinë, etj.). Në prani të sëmundjeve organike kardiovaskulare, situata ndërlikohet nga nevoja për të përshkruar barna të tilla (beta-bllokues, bllokues të kanaleve të kalciumit, glikozide kardiake). Probleme të veçanta mund të lindin në lidhje me përshkrimin e barnave antiaritmike për trajtimin e aritmive shoqëruese, kryesisht fibrilacioni atrial. Nëse në të njëjtën kohë nuk është e mundur të arrihet rezultati i dëshiruar duke zgjedhur barna që kanë një efekt më të vogël në funksionin e SU, ose duke ulur dozën e barnave, atëherë përkeqësimi i DSU me shfaqjen e simptomave klinike të tij do të kërkojnë implantimin e një IVR. Në pacientët me simptoma klinike para-ekzistuese të DSU, çështja e implantimit IVR kërkon konsideratë prioritare.
Stimulimi elektrik i vazhdueshëm i zemrës eliminon manifestimet klinike të DSU, por nuk ndikon në vdekshmërinë e përgjithshme. Duket se ritmi atrial me një dhomë (AAIR) ose stimulimi me dy dhoma (DDDR) kanë përparësi ndaj ritmit ventrikular me një dhomë (VVIR): rritja e tolerancës ndaj ushtrimeve, ritmi i reduktuar i sindromës së stimuluesit kardiak dhe, më e rëndësishmja, zvogëlimi i incidencës atriale. fibrilacioni dhe ngjarjet tromboembolike.komplikimet. Për më tepër, janë identifikuar avantazhet e stimulimit me dy dhoma mbi stimulimin atrial me një dhomë, të cilat përcaktohen nga incidenca më e ulët e paroksizmave të fibrilacionit atrial dhe frekuenca më e ulët e riimplantimit të stimuluesit kardiak, të cilat kërkohen gjatë ritmit atrial për shkak të zhvillimit të atrioventrikularit. çrregullime të përcjellshmërisë. Është treguar gjithashtu se ritmi i zgjatur i ventrikulit të djathtë për shkak të disinkronisë së ngacmimit shkakton një shkelje të funksionit kontraktues të barkushes së majtë dhe algoritmet përdoren për të zvogëluar numrin e ngacmimeve të imponuara ventrikulare gjatë ritmit me dy dhoma, duke i dhënë përparësi impulseve të veta. të drejtuara në barkushe. Kështu, ritmi me dy dhoma me shpejtësi reaguese dhe kontroll të vonesës AV (DDDR + AVM) njihet aktualisht si teknika e zgjedhjes së parë të ritmit. Indikacionet për këtë metodë të trajtimit janë paraqitur në tabelë. 1.Megjithatë, duhet pasur parasysh se në rastin e zhvillimit të DSU për shkak të shkaqeve kalimtare, në dukje të kthyeshme, çështja e implantimit të një stimuluesi kardiak duhet të shtyhet dhe trajtimi duhet të synojë korrigjimin e kushteve shkaktuese (mbidoza e drogës, elektroliti shqetësime, pasoja të sëmundjeve infektive, mosfunksionim të tiroides, etj.). .d.). Atropina, teofilina, stimulimi i përkohshëm elektrik i zemrës mund të përdoren si mjete për eliminimin e DSU. Fibrilacioni atrial i vazhdueshëm me një ritëm të ulët ventrikular duhet të konsiderohet si një vetë-shërim natyral nga DSU dhe të përmbahet nga rivendosja e ritmit sinus.
Terapia antitrombotike duhet të kryhet në të gjitha rastet e takiaritmive shoqëruese atriale në përputhje të plotë me rekomandimet për terapinë antitrombotike të fibrilacionit atrial (shih seksionin përkatës të udhëzimeve).Duke marrë parasysh trajtimin modern, prognoza e DSU përcaktohet nga sëmundja themelore, mosha, prania e dështimit të zemrës dhe komplikimeve tromboembolike, frekuenca e të cilave mund të ndikohet nga terapia adekuate antitrombotike dhe zgjedhja adekuate e regjimit të ritmit.
Tabela 1. Indikacionet për ritmin e vazhdueshëm kardiak në mosfunksionimin e nyjeve sinusale