Parimet e trajtimit të dhimbjes kronike. Dhimbje kronike

UDC: 619:616-089.5-036

Artikulli përshkruan llojet e vlerësimit dhe njohjes së dhimbjes dhe metodat e trajtimit të saj. Në artikull përshkruhen metodat e vlerësimit dhe njohjes së dhimbjes dhe mënyrat e trajtimit të saj.

Sipas Shoqatës Ndërkombëtare për Studimin e Dhimbjes (IASP), dhimbja është një përvojë e pakëndshme shqisore ose emocionale e lidhur me dëmtimin aktual ose të mundshëm të indeve.

Për të kuptuar siç duhet parimet e trajtimit të dhimbjes, është e nevojshme jo vetëm të njihen karakteristikat e proceseve fiziologjike, anatomia e sistemit nervor, farmakologjia dhe parimet e vlerësimit të dhimbjes. Njohja e pranisë së dhimbjes si problem tek pacienti i një veterineri dhe kuptimi i rëndësisë së lehtësimit adekuat të dhimbjes si një komponent i domosdoshëm i trajtimit të suksesshëm të një numri të madh sëmundjesh duhet të dalin në plan të parë.

Në praktikën mjekësore, ekziston një algoritëm i veçantë RAT - Recognize Assessment Treatment - njohja, vlerësimi dhe trajtimi i dhimbjes. Ashtu si me çdo algoritëm, ndjekja e hapave është me rëndësi thelbësore. Nëse e kapërcejmë hapin e parë (njohjen), nuk do të mund të fillojmë trajtimin për sindromën e dhimbjes, pasi nuk do të dimë për praninë e saj. Nëse nuk e vlerësojmë dhimbjen (llojin, intensitetin e saj), atëherë nuk do të jemi në gjendje të përshkruajmë metodat e duhura të trajtimit dhe të vlerësojmë dinamikën e korrigjimit të dhimbjes. Në praktikën veterinare, ne udhëhiqemi, para së gjithash, nga rekomandimet e udhëzimeve të menaxhimit të dhimbjes WSAVA.

Në këtë artikull do të shikojmë metodat me të cilat mund të njohim dhimbjen, parimet e vlerësimit të llojit të sindromës së dhimbjes dhe taktikat e trajtimit për lloje të ndryshme të sindromave të dhimbjes.

Njohja e dhimbjes

Kjo fazë është një nga më të vështirat në punën e një veterineri. Së pari, jo të gjithë mjekët e njohin vetë mundësinë e sindromave të dhimbjes tek kafshët. Së dyti, për të njohur dhimbjen, është e nevojshme të kryhen një sërë testesh gjatë ekzaminimit të pacientit, të cilat jo gjithmonë mund të japin informacion të qartë. Pacientët tanë nuk mund të thonë saktësisht se ku kanë dhimbje. Pacientët janë shpesh të vegjël dhe përcaktimi i vendndodhjes së dhimbjes me palpim mund të jetë shumë i vështirë. Ndonjëherë dhimbja manifestohet tepër te pacientët me një sfond emocional të paqëndrueshëm.

Për të njohur me sukses praninë e dhimbjes, ne mund të përdorim teknika të hulumtuara mirë.

Udhëzimet e WSAVA Pain Management ofrojnë tabela të patologjive me ashpërsinë e pritshme të dhimbjes. Këto janë tabela shumë të përshtatshme në mënyrë që të mund të lundroni shpejt mundësinë e dhimbjes në një pacient me një patologji specifike ose, për shembull, pas një operacioni të planifikuar. Një kuptim i tillë do të lejojë që dikush të përcaktojë shpejt nëse pacienti do të kërkojë analgjezi aktive në periudhën pas operacionit, sa kohë mund të kërkohet shtrimi në spital për dhimbje dhe nëse nevojitet analgjezi multimodale. Patologjitë e paraqitura ndahen sipas ashpërsisë së sindromës së dhimbjes, duke filluar me dhimbje të moderuara dhe duke përfunduar me dhimbje të forta, dobësuese.

Dhimbje të moderuara të forta
artriti i ndërmjetësuar nga imuniteti	panostiti
dhimbje kapsulare për shkak të organomegalisë	shtrirje gjenitale
hernie diafragmatike traumatike
trauma (ortopedi, kokë, lëndime të gjera të indeve të buta)	ngrirja
obstruksioni i ureterit, kanalit të përbashkët biliar	sekuestrimi i kornesë/ulçera
glaukoma, uveiti	Sëmundjet IVD
volvulusi i mesenterit, stomakut, kordonit spermatik	peritoniti septik
	kanceri i gojës
kirurgji ekstensive rezeksioni ose rikonstruktiv (osteotomi, artrotomi e hapur, kirurgji ACL)	dystocia

Gjithashtu, për të identifikuar sindromën e dhimbjes, mund të përdorni sisteme të veçanta testimi - shkallët e vlerësimit të dhimbjes. Puna me shkallë të tilla në mjekësi është shumë mirë e organizuar, sepse është i mundur një vlerësim objektiv i ashpërsisë së dhimbjes drejtpërdrejt nga pacienti. Në praktikën veterinare përballemi me problemin e pamundësisë së vlerësimit objektiv të dhimbjes. Prandaj, ata duhet të përdorin shkallët më të zgjeruara, duke rritur ndjeshmërinë e tyre.

Më e përshtatshme për përdorim praktik është shkalla e dhimbjes analoge vizuale, e zhvilluar për qen dhe mace. Duke përdorur këtë shkallë, ju mund të vlerësoni ashpërsinë e sindromës së dhimbjes në një shkallë nga 0 në 4 duke përdorur: 1) rastësi vizuale; 2) përshkrimet e ndryshimeve të sjelljes; 3) përshkrimet e të dhënave të ekzaminimit (kryesisht duke përdorur palpimin).

Ideja për të punuar me një shkallë të tillë është si vijon: gjatë vlerësimit fillestar të dhimbjes, regjistrohet një pikë dhimbjeje (për shembull, 4). Bazuar në këtë, pacientit i përshkruhet terapi analgjezike. Më pas, dhimbja rivlerësohet në një shkallë, në varësi të ashpërsisë së sindromës së dhimbjes, pas 1-4 orësh. Nëse vlerësimi i ri mbetet i njëjtë, është e arsyeshme të zgjerohet terapia analgjezike, të rriten dozat e barnave dhe të merren parasysh metodat jo-ilaçe. të lehtësimit të dhimbjes. Nëse me një vlerësim të ri, rezultati ulet në nivel të kënaqshëm (0–1), atëherë analgjezia mund të konsiderohet e suksesshme dhe mund të vazhdojë me të njëjtin ritëm edhe për ca kohë, bazuar në logjikën e sëmundjes në këtë pacient. Gjithashtu, një pikë e rëndësishme në punën me shkallën e vlerësimit të dhimbjes është vlerësimi i detyrueshëm nga një operator për sa më gjatë që të jetë e mundur, kjo zvogëlon rrezikun e rritjes së subjektivitetit të vlerësimit.

Të gjitha këto tabela dhe peshore janë të përshtatshme për vlerësimin e dhimbjes akute në një mjedis klinik dhe duhet të administrohen nga personel i trajnuar (mjek, teknik ose asistent).

Vlerësimi i sindromës së dhimbjes kronike është një proces shumë më kompleks. Një numër i madh i manifestimeve të dhimbjes kronike tek njerëzit përshkruhen pikërisht nga ndjesitë - për shembull, dridhjet në gishta, ose ftohtësia e majës së hundës, dhimbje rrethore e shtypur në kokë. Është e qartë se ne nuk mund të vlerësojmë manifestime të tilla te kafshët. Për të vlerësuar rrjedhën e dhimbjes kronike te kafshët është e nevojshme: 1) të përcaktohet vetë probabiliteti i pranisë së dhimbjes kronike. Për ta bërë këtë, duhet të mbani mend për patologjitë dhe sëmundjet që shoqërohen me dhimbje kronike ose mund të çojnë në shfaqjen e saj; 2) përdorni kontakt të ngushtë me pronarin për të vlerësuar dhimbjen. Për disa sëmundje, ka shkallë të zhvilluara për vlerësimin e dhimbjes kronike. Për shembull, grupi më i madh i kërkimeve deri më tani është mbi osteoartritin e qenit. Për të monitoruar dhimbjen tek këta pacientë, ditarët përdoren për të plotësuar në shtëpi nga pronari ose stafi që kujdeset rregullisht për pacientin individual. Kur viziton një mjek, pronari paraqet një ditar kaq të shkurtër, në bazë të të cilit mund të nxirret një përfundim në lidhje me efektivitetin e terapisë së zgjedhur.

Ekzistojnë shkallë të zhvilluara për vlerësimin e cilësisë së jetës së një pacienti me kancer, por ato ende nuk janë të disponueshme lirisht për përdorim.

Për të monitoruar një pacient që merr terapi dhimbjeje në shtëpi, rekomandimet për ndryshime në sjellje mund t'u bëhen pronarëve sipas udhëzimeve të menaxhimit të dhimbjes WSAVA. Për macet, është e rëndësishme të vlerësohet lëvizshmëria e përgjithshme (lehtësia e lëvizjes, butësia), prania e aktivitetit dhe aktivitetit (duke luajtur, gjueti, kërcim, përdorimi i pajisjeve), aftësia për të ngrënë dhe pirë, prania e kujdesit për veten (gërvishtje postimi, lëpirja), aftësia për t'u çlodhur, për të pushuar, për të ushtruar ngjarje sociale që përfshijnë njerëz dhe kafshë të tjera shtëpiake, ndryshime në temperament (zakonisht për keq). Për qentë, rekomandime paksa të ndryshme. Është e rëndësishme të vlerësohet aktiviteti dhe lëvizshmëria (energjia në lëvizje, lumturia gjatë lëvizjes, loja, lehtësia e ndryshimit të qëndrimit, toleranca ndaj lëvizjeve dhe ushtrimeve), disponimi dhe sjellja (vigjilencë, ankthi, trishtimi, loja), të përcaktohet niveli i kontrollit të stresit. (vokalizimi, depresioni, reagimi ndaj qenve dhe njerëzve të tjerë). Qeni gjithashtu mund të ketë shenja të dukshme dhimbjeje - çalim, ulje të nivelit të rehatisë, për shembull, kur ndryshon pozicionin.

Sëmundje të shoqëruara me dhimbje kronike tek qentë dhe macet

Vlerësimi i llojit të dhimbjes: akute dhe kronike

Dhimbja akute është një sindromë dhimbjeje që zhvillohet në përgjigje të dëmtimit akut të indeve dhe ka, para së gjithash, një funksion evolucionar mbrojtës dhe adaptues. Për shembull, nëse një person kap një tigan të nxehtë, atëherë për shkak të formimit të një sindromi dhimbjeje akute, ai: 1) do ta hedhë tiganin larg dhe kështu do të kryejë një funksion mbrojtës; 2) do të transmetojë informacion tek pasardhësit e tyre dhe shoqëria për të kryer funksionin adaptues. Nga ana tjetër, nëse kjo djegie nuk trajtohet siç duhet, do të zhvillohet nekrozë e thellë e lëkurës dhe indeve themelore, do të zhvillohet trauma në mbaresat nervore në këtë zonë, impulset përgjatë fibrave nervore nuk do të kalojnë siç duhet, një ndryshim në funksion. dhe struktura e indit nervor në nivel lokal do të zhvillohet - ky person do të zhvillojë dhimbje kronike.

Kështu, ne e përkufizojmë sindromën e dhimbjes akute si një proces me zhvillim të shpejtë me simptoma akute në përgjigje të dëmtimit të drejtpërdrejtë (mekanik, termik, kimik). Dhe sindroma e dhimbjes kronike është një proces afatgjatë i lidhur me dëmtime dytësore të indeve dhe mbaresave nervore. Një tjetër ndryshim i rëndësishëm është vendndodhja e dhimbjes. Në dhimbje akute, ne mund të lokalizojmë saktësisht burimin e dhimbjes (për shembull, një gjymtyrë e thyer). Me dhimbje kronike, lokalizimi i saktë është i pamundur (për shembull, me sëmundjen e diskut ndërvertebral, mund të përcaktojmë vetëm përafërsisht dhimbjen në qafë ose në pjesën e poshtme të shpinës, por jo në një rruazë specifike). Në sindromën e dhimbjes akute, dhimbja ndalet së bashku me shërimin dhe eliminimin e shkakut. Ndërsa me dhimbje kronike, shkaku më së shpeshti nuk mund të eliminohet.

Në shumë raste, ne mund të shmangim formimin e sindromës së dhimbjes kronike me kusht që dhimbja të kontrollohet me sukses gjatë periudhës akute. Sipas disa studimeve mjekësore, një numër i konsiderueshëm i pacientëve pas operacionit përjetojnë dhimbje kronike:

- hernia inguinale 4-40%

– mastektomia 20–49%

– torakotomi më shumë se 67%;

– amputim më shumë se 90%.

Dhimbja e rëndë akute është një parashikues i dhimbjes kronike.

Sigurisht, një situatë tjetër është e mundur, kur sindroma e dhimbjes akute zhvillohet në sfondin e dhimbjes kronike. Situata të tilla janë më të vështirat për t'u trajtuar, sepse simptomatikisht ne shohim manifestime akute, dhe trajtimi do të kërkojë gjithashtu ilaçe që ndikojnë në rrjedhën e dhimbjes kronike. Shembulli kryesor i këtij lloji të sindromës së dhimbjes së kombinuar është dhimbja e fortë e barkut gjatë përkeqësimit të pankreatitit kronik.

Dhimbja kronike, nga ana tjetër, mund të karakterizohet si inflamatore (për shkak të ndikimit afatgjatë të komponentëve inflamatorë nga dëmtimi i indeve ose inflamacioni në mbaresat nervore - për shembull, dhimbje nga pankreatiti) dhe neuropatike (dhimbje që ndodh drejtpërdrejt nga trauma në nervor sistemi - tumoret e trurit të trurit, sëmundjet e disqeve ndërvertebrale, prerja e nervave të mëdhenj gjatë operacioneve, etj.). Dhimbja kronike mund të dyshohet te pacientët që kanë sëmundje inflamatore afatgjatë ose sëmundje të sistemit nervor qendror. Ose nëse pacienti shfaq lëpirje obsesive, kruarje dhe reagon në mënyrë joadekuate ndaj manipulimeve minimale të dhimbshme apo edhe ndaj prekjeve të thjeshta (manifestimet e hiperalgjezisë dhe alodinisë). Gjithashtu, nëse pacienti ka një përgjigje të dobët ndaj trajtimit me NSAID dhe opioidë, duhet të dyshohet për praninë e dhimbjes kronike. Qasja për trajtimin e llojeve të ndryshme të dhimbjeve kronike duhet gjithashtu të jetë e ndryshme.

Fiziologjia e dhimbjes

Për të kuptuar më mirë proceset e zhvillimit të dhimbjes dhe parimet e analgjezisë multimodale, është e nevojshme të njihen bazat e formimit të një sinjali dhimbjeje në trup.

Për momentin, teoria e formimit të harkut nociceptiv, i cili ndahet në disa faza, njihet në botë.

Faza e parë është transduksioni, domethënë dëmtimi parësor i indeve dhe formimi i një impulsi dhimbjeje, i cili fillon lëvizjen e tij përgjatë fibrave shqisore në brirët e pasmë të palcës kurrizore - procesi i transmetimit. Në bririn dorsal të palcës kurrizore, impulsi i dhimbjes udhëton në bririn e përparmë përmes sinapave të mbaresave nervore - ky proces quhet modulim. Shpejtësia e kalimit të impulseve dhe neurotransmetuesve që përfshihen në transmetimin e tyre nga brirët e pasmë të palcës kurrizore në ato të përparme ndryshojnë gjatë zhvillimit të dhimbjes akute dhe kronike. Këto dallime janë shumë të rëndësishme në përzgjedhjen e terapisë medikamentoze. Më pas, impulsi nga brirët e përparmë të palcës kurrizore kalon në struktura të ndryshme të trurit, ku vlerësohet ky informacion - perceptimi. Nëse po flasim për formimin e dhimbjes akute, atëherë do të pasojë një përgjigje akute motorike - tërheqja e një gjymtyre, kërcimi, kafshimi, domethënë një reagim që synon mbrojtjen nga shkaku i dukshëm i dhimbjes. Nëse formohet një proces dhimbjeje kronike, atëherë nuk do të ndodhë një përgjigje e dukshme motorike. Së pari, për faktin se shpejtësia e transmetimit të impulsit gjatë formimit të dhimbjes kronike është më e ulët. Së dyti, sepse kur zhvillohet dhimbja kronike, vetë burimi i dhimbjes nuk është i lokalizuar qartë, prandaj trupi nuk ka asnjë mënyrë për t'u mbrojtur nga ky burim. Zakonisht, kur zhvillohet sindroma e dhimbjes kronike, simptomat janë shumë të vogla; ndonjëherë mjeku në takim mund të mos i njohë as këto manifestime. Prandaj, është jashtëzakonisht e rëndësishme të intervistoni në mënyrë cilësore pronarin e një pacienti në të cilin, për shkak të natyrës së sëmundjes, mund të dyshoni për sindromën e dhimbjes kronike, sepse të dhënat për ndryshime të vogla në sjellje dhe në rutinën natyrale të jetës së pacientit mund të tregojnë formimi i dhimbjes kronike neuropatike ose inflamatore.

Në fazën e dëmtimit të indeve (transduksionit), ndërmjetësit inflamatorë të indeve - histamina, kaliumi, bradikinina, leukotrienet, prostaglandinat, citokinat, serotonina - luajnë një rol të rëndësishëm në formimin e dhimbjes. Të gjithë këta faktorë quhen me një fjalë - "supë inflamatore" dhe shkaktojnë sensibilizimin periferik - domethënë, ato ndikojnë në fibrat nervore periferike, duke stimuluar mbaresat e tyre dhe duke formuar një impuls dhimbjeje. Rrjedhimisht, për të lehtësuar dhimbjen, duhet të përdorim medikamente dhe teknika që do të zvogëlojnë ashpërsinë e manifestimit të dëmtimit parësor, duke ulur kështu intensitetin e efektit në fibrat periferike dhe mundësinë e formimit të ndryshimeve kronike në këto fibra dhe dhimbjen kronike. sindromi.

Direkt në sinapset e brirëve dorsal të palcës kurrizore, disa receptorë dhe ndërmjetësues ngacmues - receptorët NMDA, receptorët AMPA, kanalet e kaliumit, glutamati - kanë rëndësi më të madhe për formimin e sindromës akute të dhimbjes. Në formimin e ndryshimeve patologjike në sinaps, një sasi e madhe glutamati (për shkak të ngacmimit të vazhdueshëm të fibrave nervore nga zona e dëmtimit të indeve), receptorët NMDA, kanalet e magnezit, proteina C, oksidi nitrik, kalciumi në intersinaptik. çarje, substanca P luan një rol të rëndësishëm. Në rastin e ndikimit afatgjatë në sinaps dhe lëshimit të vazhdueshëm të një sasie të madhe glutamati në çarjen sinaptike, kanali i magnezit i receptorit NMDA është vazhdimisht i hapur dhe një sasi e madhe kalciumi nga çarja sinaptike depërton nëpër të. Ky kalcium, duke ndikuar në proteinën C, shkakton formimin e sasive të mëdha të oksidit nitrik, i cili, nga ana tjetër: 1) mbyll kanalet e kaliumit (nëpërmjet të cilave funksionojnë analgjezikët opioidë, kështu që ata janë të paefektshëm në trajtimin e dhimbjeve kronike; 2) çlirojnë sasi të mëdha të substancave. P , e cila ndërvepron me strukturën gjenike të sinapsit, duke shkaktuar ndryshime të pakthyeshme morfologjike të saj. Kështu, sindroma e dhimbjes kronike është një manifestim i strukturës morfologjike, patologjikisht të ndryshuar të indit nervor dhe, në fakt, një sëmundje e veçantë.

Parimi i analgjezisë multimodale është përdorimi i teknikave dhe barnave për lehtësimin e dhimbjes që mund të ndërpresin harkun nociceptiv në 2 ose më shumë faza, ose që veprojnë në një fazë, por në 2 ose më shumë receptorë të ndryshëm.

Trajtimi i dhimbjes akute

Meqenëse e dimë se dhimbja akute është gjithmonë një përgjigje e shpejtë ndaj dëmtimit të drejtpërdrejtë, parimi kryesor i trajtimit është përdorimi i multimodalitetit dhe eliminimi i dëmtimit. Barna dhe teknika të ndryshme mund të përdoren për të lehtësuar dhimbjen akute.

Në trajtimin e dhimbjes akute, është e rëndësishme t'i përmbaheni parimit të analgjezisë maksimale për të parandaluar vuajtjet e pacientit, për të përmirësuar funksionalitetin e tij dhe për të parandaluar zhvillimin e sindromës së dhimbjes kronike. Prandaj, gjatë lehtësimit të dhimbjes akute, është e rëndësishme që pacienti të anestezohet sa më shumë që të jetë e mundur në 12-24 orët e para dhe vetëm pas kësaj të zvogëlohet intensiteti i analgjezisë duke përdorur peshore për vlerësimin e ashpërsisë së dhimbjes.

Analgjezia epidurale

Një metodë e bazuar në futjen e anestetikëve lokalë (ose një kombinimi të anestetikëve) në hapësirën epidurale për të formuar një bllok mbi ose në nivelin e dëmtimit të indeve. Kjo metodë mund të përdoret si për të lehtësuar dhimbjen gjatë operacionit (kur dhimbja shoqërohet me dëmtim akut të indeve kirurgjikale), ashtu edhe në trajtimin e pacientëve me patologji të ndryshme si pjesë e trajtimit spitalor. Për shembull, me fraktura të gjymtyrëve ose legenit, lëndime të rënda të indeve të buta nga zona perineale ose gjymtyrët e legenit, me dhimbje akute nga organet e legenit ose të barkut, me peritonit të rëndë të çdo etiologjie. Aplikimet përfshijnë administrimin me ndërprerje me shpim në hapësirën epidurale ose me futjen e një kateteri epidural.

Teknikat shtesë për lehtësimin e dhimbjeve përfshijnë përdorimin e mbajtëseve (për shembull, fashë për traumat e gjoksit, shtrëngimin kirurgjik për nyjet e dislokuara ose gjymtyrët e thyera) dhe përdorimin e termoterapisë (për shembull, masazh me kube të klorheksidinës së ngrirë 1% në zonat me ënjtje. ose zona pas operacionit).

Barnat për trajtimin e dhimbjeve akute i përkasin grupeve të ndryshme farmakologjike: anestetikët disociues (Tiletamine, Ketamine), agonistët alfa (medetomidine, dexmedetomidine), barnat anti-inflamatore josteroide, relaksuesit e muskujve, analgjezikët qendrorë jo-opioidë, barnat opioidë (të disponueshëm në praktikën veterinare me licencë).

Tiletamine + zolazepam është një ilaç i kombinuar që përbëhet nga tiletamina (siguron analgjezi) dhe zolazepam (siguron qetësues). Për sa i përket ndërprerjes së harkut të dhimbjes, ilaçi vepron në nivelin perceptues në tru. Tek qentë, gjysma e jetës së zolazepamit është më e shkurtër se ajo e tiletaminës, kështu që kur zgjohen, qentë ndonjëherë përjetojnë konvulsione tonike, vokalizim dhe shqetësim. Tek macet, gjysma e jetës së zolazepamit është më e gjatë se ajo e tiletaminës, kështu që maceve shpesh u duhet një kohë shumë e gjatë për t'u zgjuar. Ky medikament mund të përdoret në praktikën e kujdesit intensiv për lehtësimin e dhimbjeve akute në modalitetin mono me dhimbje të moderuar deri në mesatare (për shembull, me mbajtje akute të urinës, me pleurit për torakentezë, me trajtim të shkurtër kirurgjik të plagëve, etj.). Ose si pjesë e analgjezisë multimodale për dhimbje të forta, dobësuese (pas torakotomisë, në trajtimin e pankreatitit të rëndë ose enteritit, pas heqjes së gjerë të indeve të buta, në trauma të rënda). Ky medikament gjithashtu ofron një ndihmë të madhe në diagnostikimin fillestar të një pacienti me traumë, kur është e mundur të arrihet si reduktimi i dhimbjes ashtu edhe qetësimi i moderuar i mjaftueshëm për kryerjen e testeve të shpejta diagnostike (ekografi, rreze X, centezë). Dozimet për administrimin e bolusit janë 0,5-2 mg/kg në mënyrë intramuskulare ose intravenoze. Për infuzion me një shpejtësi konstante, mund të përdoren doza prej 0,5-1 mg/kg/h, por ia vlen të kujtohen veçoritë e metabolizmit të barnave në specie të ndryshme shtazore.

Medetomidina dhe dexmedetomidina përdoren shumë gjerësisht për trajtimin e dhimbjeve në periudhën akute. Këto barna rekomandohen për përdorim në ISI (infuzion me shpejtësi konstante) në pacientët me dhimbje të forta dobësuese si pjesë e një regjimi analgjezik multimodal. Në këtë rast, qëllimi i veprimit të tyre nga pikëpamja e ndërprerjes së harkut të dhimbjes është perceptimi dhe modulimi. Ato mund të përdoren edhe për futje në hapësirën epidurale, me ç'rast do të veprojnë në nivelin e transmetimit. Të dyja mund të kenë një efekt qetësues dhe mund të kenë një efekt në presionin e gjakut, kështu që monitorimi i pacientit që merr një trajtim të tillë PPI duhet të rritet. Dexmedetomidina ka një efekt më të vogël në vetëdijen dhe hemodinamikën, prandaj është më i sigurt dhe më premtues për përdorim në praktikën klinike. Për IPS mund të përdoren dozat e mëposhtme: medetomidinë 0,5–2 mcg/kg/h, dexmedetomidine 0,25–1 mcg/kg/h.

Ilaçet anti-inflamatore josteroidale kanë një efekt analgjezik për shkak të ndikimit të tyre në formimin e inflamacionit (duke bllokuar ciklooksigjenazën dhe duke vepruar mbi ndërmjetësuesit e tjerë inflamatorë) në zonën e dëmtimit dhe realizojnë efektin e tyre në nivelin e transduksionit. Shtrirja e aplikimit është shumë e gjerë, por në modalitetin mono ato mund të përdoren vetëm për dhimbje të moderuara deri në mesatare (për shembull, cystitis ose një frakturë e thjeshtë pas osteosintezës). Ato përdoren gjithashtu si pjesë e analgjezisë multimodale për sindromat më të forta të dhimbjes. Për shkak të efekteve anësore të mundshme (zhvillimi i erozioneve ose ulcerave në zorrët dhe stomaku, zhvillimi i dështimit akut të veshkave, efekti në sistemin e koagulimit të gjakut), përdorimi i tyre është i mundur vetëm në pacientët hemodinamikisht të qëndrueshëm me temperaturë normale të trupit dhe vetëm në dozat e rekomanduara dhe në përputhje me frekuencën e rekomanduar. Në pacientët në shok, me politraumë të fundit dhe dehidrim, përdorimi i këtyre barnave është i kufizuar. Më poshtë është një tabelë me barnat e rekomanduara nga WSAVA, dozat dhe shpeshtësia e përdorimit.

Karpofen	kirurgji			p/c, i/v, p/o, p/c, i/v, p/o	1/24 orë, deri në 4 ditë 1/12 orë, deri në 4 ditë
					një herë
	kronike				1/24 orë, e titruar në dozën minimale
Meloxicam	kirurgji				një herë
					një herë
	kronike
Ketoprofen		qentë dhe macet		i.v., s.c., i.m.	një herë pas operacionit 1/24 orë. deri në 3 ditë

Relaksuesi i muskujve Tizanidine (sirdalud) është një ilaç me veprim qendror që vepron në brirët dorsal të palcës kurrizore për të penguar transmetimin e ngacmimit, i cili ndikon në rregullimin e tonit të muskujve skeletik, ndërsa toni i muskujve zvogëlohet. Ky efekt jep rezultate të mira klinike te pacientët me dhimbje akute të shtyllës kurrizore dhe spazma të muskujve refleks. Nuk ka doza të njohura për kafshët shtëpiake të vogla, por mund të përdoren doza empirike, efekti i të cilave mund të vlerësohet klinikisht: qen 0,1–0,2 kg/kg, mace 0,05–0,1 mg/kg. Në rast të tejkalimit të dozës, mund të vërehet letargji, qetësim dhe ulje e presionit të gjakut.

Analgjezikët jo-opioidë me veprim qendror përfshijnë flupirtinë (katadolone), një aktivizues të kanalit të kaliumit dhe një bllokues indirekt të receptorit NMDA. Ka një efekt analgjezik, një efekt relaksues muskulor dhe parandalon proceset e sindromës së dhimbjes kronike për shkak të veçorive të ndikimit të tij në sinapset e neuroneve. Mund të përdoret me sukses për lehtësimin e dhimbjes akute në mënyrë të vetme me manifestime të dhimbjes së moderuar deri në mesatare ose si pjesë e analgjezisë multimodale. Nuk ka doza të njohura për qentë dhe macet; për momentin ka vetëm studime të farmakokinetikës së këtij ilaçi në këto grupe kafshësh. Ju mund të përdorni doza empirike 3-5 mg/kg 2 herë në ditë.

Analgjezikët opioidë kanë disponueshmëri të kufizuar në Federatën Ruse për shkak të nevojës për të marrë një licencë. Drogat opioid ndërveprojnë me një nga llojet e receptorëve opioidë dhe realizojnë efektin e tyre nëpërmjet kanaleve të kaliumit në sinapsë. Ato ndikojnë në përcjelljen e dhimbjes në fijet periferike dhe në sistemin nervor qendror - në brirët dorsal të palcës kurrizore dhe në tru. Ekzistojnë tre lloje të receptorëve opioidë - μ (receptorët mu), δ (receptorët delta) dhe κ (receptorët kappa), dhe barnat mund të jenë përkatësisht agonistë, antagonistë, agonist-antagonistë ose agonistë të pjesshëm. Ilaçet mund të administrohen në mënyrë intravenoze, intramuskulare ose epidurale. Efektet kryesore anësore varen nga lloji i receptorit. Dhe shpesh në varësi të dozës. Këto mund të përfshijnë të vjella, disfori, nauze, bradikardi, mbajtje urinare të sfinkterit, depresion të frymëmarrjes dhe gulçim. Efektet e varura nga doza ndalohen nga antagonisti i receptorit opioid, naloksoni. Ato përdoren në modalitet mono për trajtimin e dhimbjeve të moderuara-mesatare-të forta ose si pjesë e analgjezisë multimodale.

Qentë, mg/kg

Macet, mg/kg

Prezantimi

Rritja e vazhdueshme e numrit të pacientëve që vuajnë nga sindromat e dhimbjes kronike dhe efektiviteti i ulët i terapisë simptomatike për dhimbjen kronike bëjnë të mundur që dhimbja në pacientë të tillë të konsiderohet jo si një simptomë që sinjalizon dëmtim të organeve ose indeve, por si një sindromë kryesore që reflekton thellë. çrregullime në funksionimin e sistemeve që kryejnë perceptimin, sjelljen dhe analizën e sinjaleve të dhimbjes. Dhimbja, pasi lind si rezultat i ndonjë dëmtimi, çon në shqetësime serioze në sistemin e rregullimit të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes, shkakton çrregullime psikologjike dhe formon tek pacienti një formë të veçantë të sjelljes së dhimbjes, e cila vazhdon edhe kur është shkaku fillestar i dhimbjes. eliminohet. Dhimbja kronike, siç përcaktohet nga ekspertët e Shoqatës Ndërkombëtare për Studimin e Dhimbjes, përfshin dhimbje që vazhdojnë përtej periudhës normale të shërimit dhe zgjasin më shumë se tre muaj. Më të zakonshmet janë dhimbja e shpinës, dhimbja e kokës, dhimbja te pacientët me kancer dhe dhimbja neuropatike.

Në varësi të mekanizmit kryesor etiopatogjenetik, sindromat e dhimbjes ndahen në:

Nociceptive (somatogjenike), e shoqëruar me dëmtim të indeve (somatike dhe viscerale);

Neuropatike (neurogjenike), e shkaktuar nga mosfunksionimi primar ose dëmtimi i strukturave të sistemit nervor;

Psikogjenike, që rrjedhin nga çrregullimet mendore.

Si rregull, struktura klinike e sindromës së dhimbjes kronike është heterogjene dhe shpesh është një kombinim i dhimbjes nociceptive, dhimbjes neuropatike dhe dhimbjes së natyrës psikologjike. Prandaj, të kuptuarit e patogjenezës së dhimbjes dhe aftësisë për të përcaktuar saktë strukturën klinike të dhimbjes kronike ndikon shumë në efektivitetin e terapisë. Masat terapeutike në trajtimin e sindromës së dhimbjes kronike nuk duhet të kenë një orientim simptomatik, por një orientim etiopatogjenetik.

Zhvillimi i dhimbjes nociceptive bazohet në aktivizimin e nociceptorëve gjatë lëndimit, inflamacionit, ishemisë ose edemës së indeve. Shembuj klinik të dhimbjeve të tilla janë sindromat e dhimbjes post-traumatike dhe postoperative, artriti, sindromat e dhimbjes miofasciale, dhimbjet për shkak të dëmtimit të indeve tumorale, dhimbjet e anginës, dhimbjet për shkak të kolelitiazës dhe shumë të tjera.

Kuadri klinik i dhimbjes nociceptive karakterizohet nga prania e zonave të hiperalgjezisë (zona me ndjeshmëri të shtuar ndaj dhimbjes). Ka hiperalgjezi parësore dhe dytësore. Hiperalgjezia primare zhvillohet në zonën e indeve të dëmtuara, hiperalgjezia dytësore lokalizohet jashtë zonës së dëmtuar, duke u përhapur në indet e shëndetshme. Zhvillimi i primarit është për shkak të sensibilizimit të nociceptorëve (rritja e ndjeshmërisë së nociceptorëve ndaj veprimit të stimujve dëmtues). Sekondari ndodh si rezultat i sensibilizimit (ngacmueshmërisë së shtuar) të neuroneve nociceptive të brirëve dorsal të palcës kurrizore.

Sensibilizimi i nociceptorëve dhe zhvillimi i hiperalgjezisë parësore me dëmtim të indeve vërehet jo vetëm në lëkurë, por edhe në muskuj, nyje, kocka dhe organe të brendshme. Sensibilizimi i nociceptorëve është pasojë e çlirimit të ndërmjetësve inflamatorë (prostaglandinat, citokinat, aminet biogjenike, neurokininat, etj.), të cilët, nëpërmjet ndërveprimit me receptorët përkatës në membranën e fibrës nociceptive, rrisin përshkueshmërinë e kanaleve të kationit për Na. Jonet +, Ca 2+ dhe K +, gjë që çon në rritjen e ngacmimit të nociceptorëve dhe rritjen e fluksit aferent nociceptiv.

Një rritje progresive në frekuencën e potencialeve të veprimit të gjeneruara nga nociceptorët shoqërohet me një rritje të ngacmueshmërisë dhe reaktivitetit (sensibilizimit) të neuroneve nociceptive në shumë nivele të sistemit nervor qendror. Një efekt ngacmues në membranën e neuroneve nociceptive ushtrohet nga glutamati dhe neurokininat (substanca P, neurokinina A, peptidi i lidhur me gjenet e kalcitoninës), të cilat, të çliruara tepër nga terminalet qendrore të C-nociceptorëve, çojnë në hyrjen aktive të Ca 2. + në qelizë dhe zhvillimi i depolarizimit afatgjatë të neuroneve nociceptive qendrore. Rritja e ngacmueshmërisë që rezulton e neuroneve nociceptive mund të vazhdojë për një kohë mjaft të gjatë. Një rritje në ngacmueshmërinë e neuroneve nociceptive në strukturat e sistemit nervor qendror çon në aktivizimin refleks të neuroneve motorike në segmentet përkatëse të palcës kurrizore dhe tensionin e zgjatur të muskujve, duke inicuar mekanizmat e inflamacionit neurogjenik në to dhe duke rritur rrjedhën aferente të impulset nociceptive në strukturat e sistemit nervor qendror. Ky rreth vicioz i dhimbjes - spazma e muskujve - dhimbje luan një rol të rëndësishëm në kronizimin e sindromave të dhimbjes.

Zhvillimi i sindromave të dhimbjes neurogjenike (neuropatike) ndodh për shkak të dëmtimit ose mosfunksionimit të strukturave të sistemeve nervore periferike dhe/ose qendrore. Shkaktarët e dëmtimit të strukturave neuronale periferike mund të jenë çrregullime metabolike (polneuropatia diabetike), trauma (sindroma e dhimbjes fantazmë, kauzalgjia), dehja (polneuropatia alkoolike), procesi infektiv (ganglioneuropatia posterpetike), kompresimi mekanik (dhimbja neuropatike në onkologjinë e saj, radikale. disqet ndërvertebrale). Shkaktarët më të zakonshëm të dhimbjes neurogjenike qendrore konsiderohen dëmtimet traumatike të palcës kurrizore dhe trurit, goditjet ishemike dhe hemorragjike që çojnë në një deficit të ndjeshmërisë somatosensore, sëmundjet demielinizuese (skleroza e shumëfishtë), siringomielia, etj. Në tablonë klinike të neurogjenit dhimbje, pavarësisht nga faktorët etiologjikë dhe niveli i dëmtimit Si rregull, dhimbja spontane është e pranishme, shqetësimet e prekjes, temperaturës dhe ndjeshmërisë ndaj dhimbjes zbulohen në formën e hiperpatisë, dizestezisë, alodinisë, ndryshimeve trofike në lëkurë, indin nënlëkuror, flokët, thonjtë, tonin e muskujve ose çrregullime autonome lokale në formë të ënjtjes së indeve, mund të vërehen ndryshime në dermografizëm, ngjyra e lëkurës dhe temperatura.

Dëmtimi i strukturave të sistemit nervor periferik shoqërohet me një ndryshim në fenotipin e fibrave nervore. Fijet nervore bëhen të ndjeshme ndaj ndikimeve të vogla mekanike dhe shfaqet një aktivitet ektopik spontan. Aktiviteti ektopik ndodh për shkak të rritjes së numrit dhe ndryshimit të strukturës së kanaleve të natriumit në membranën e fibrave nervore. Regjistrohet në zonat e demielinizimit dhe rigjenerimit nervor, neuromave, si dhe në qelizat nervore të ganglioneve dorsale të shoqëruara me aksonë të dëmtuar. Shkarkimet ektopike kanë një amplitudë dhe kohëzgjatje të rritur të sinjalit, gjë që mund të çojë në ngacmim të kryqëzuar në fibrat nervore, neuronet e ganglionit dorsal dhe shtrembërim të perceptimit të stimujve të aplikuar. Njëkohësisht me prishjen e mekanizmave të gjenerimit të impulseve në nervin periferik, vdekja transsinaptike e neuroneve ndodh në strukturat qendrore të analizuesit somatosensor.

Vdekja e neuroneve në këto kushte shkaktohet nga çlirimi i tepërt i glutamatit dhe neurokininave në çarjen sinaptike, të cilat kanë një efekt citotoksik në përqendrime të tepërta. Zëvendësimi i mëvonshëm i neuroneve të vdekur me qeliza gliale kontribuon në shfaqjen e një depolarizimi të qëndrueshëm të neuroneve të mbijetuar dhe një rritje të ngacmueshmërisë së tyre. Njëkohësisht me vdekjen e neuroneve nociceptive, shfaqet një mungesë e frenimit opioid, glicine dhe GABAergjik, duke rezultuar në dezinhibimin e neuroneve dhe formimin e një aktiviteti afatgjatë vetë-qëndrues.

Në kushtet e frenimit të pamjaftueshëm, ndërveprimet ndërneurone sinaptike lehtësohen, aktivizohen të heshtura (sinapset më parë joaktive) dhe neuronet hiperaktivë aty pranë bashkohen në një rrjet të vetëm me aktivitet vetë-qëndrueshëm. Këto çrregullime në gjenerimin dhe përcjelljen e impulseve në nervat periferikë dhe hiperaktiviteti i pakontrolluar i neuroneve qendrore janë baza patofiziologjike e çrregullimeve të ndjeshmërisë në formën e parestezisë, dizestezisë, hiperpatisë dhe alodinisë. Çrregullimi i ndjeshmërisë i shkaktuar nga dhimbja neuropatike për shkak të dëmtimit të strukturave periferike dhe qendrore të analizuesit somatosensor vërehet në ato pjesë të trupit që korrespondojnë me zonat e inervimit të formacioneve të prekura. Për të diagnostikuar dhimbjen neuropatike, është i nevojshëm një ekzaminim neurologjik për të vlerësuar gjendjen e ndjeshmërisë somatosensore, sferën motorike dhe inervimin autonom.

Sindromat e dhimbjes psikogjene ndodhin pavarësisht nga dëmtimi somatik, visceral ose neuronal dhe përcaktohen kryesisht nga pjesëmarrja e psikikës, ndërgjegjes dhe të menduarit në formimin e ndjesisë së dhimbjes. Faktori përcaktues në mekanizmin e shfaqjes së dhimbjes psikogjene është gjendja psikologjike e shqetësuar e një personi gjatë depresionit, histerisë ose psikozës. Në klinikë, sindromat e dhimbjes psikogjenike karakterizohen nga prania e dhimbjeve të forta, të zgjatura, dobësuese, të pashpjegueshme nga ndonjë sëmundje e njohur somatike ose dëmtim i strukturave të sistemit nervor. Lokalizimi i kësaj dhimbjeje zakonisht nuk korrespondon me veçoritë anatomike të indeve ose zonave të inervimit, humbja e të cilave mund të dyshohej si shkaku i dhimbjes. Janë të mundshme situatat në të cilat dëmtimi somatik, duke përfshirë çrregullimet e rrugëve dhe qendrave nervore, mund të zbulohet, por intensiteti i dhimbjes tejkalon ndjeshëm shkallën e dëmtimit. Si rregull, kjo shoqërohet me "sjellje dhimbjeje" të fituar që zhvillohet në pacientët me një ose një tjetër sindromë dhimbjeje somatogjene ose neurogjenike. Dhimbja në këtë rast bëhet një reagim adaptiv, duke u fiksuar në një kompleks simptomash stereotipike të sjelljes së dhimbjes (ankesa për dhimbje, rënkime, shprehje të fytyrës së të sëmurit, kufizim i lëvizshmërisë). Kjo gjendje perceptohet në mënyrë të pandërgjegjshme nga pacienti si një fitim, largon vëmendjen nga problemet e pazgjidhura sociale dhe psikologjike dhe gjatë konfliktit të ardhshëm psikologjik mund të shkaktohet në formën e "sjelljes mbrojtëse" tashmë të zakonshme. Me dhimbje të tilla, funksioni i organit që vuan mund të jetë praktikisht i paprekur.

Duhet theksuar se sindromat e dhimbjes kronike karakterizohen nga një kombinim i proceseve patofiziologjike, kur një shtesë lidhet me mekanizmin bazë kryesor, duke përkeqësuar pamjen klinike të dhimbjes. Për shembull, dhimbja e "nyjeve" mund të shkaktohet jo vetëm nga një proces inflamator në nyjet dhe indet periartikulare, por edhe nga dëmtimi i nervave periferikë, gjë që kërkon përdorimin e terapisë së kombinuar. Në mënyrë tipike, më shumë se 1/3 e pacientëve me artrit reumatoid diagnostikohen me shenja të neuropatisë periferike. Dhimbja neuropatike në pacientët në një klinikë reumatologjike është shpesh pasojë e dëmtimit të nervit për shkak të vaskulitit sistemik, terapisë citostatike dhe shfaqjes së sindromave të tunelit.

Një kombinim i ngjashëm i dhimbjes somatogjene dhe neurogjene vërehet te pacientët me kancer. Dhimbja neuropatike në pacientët me kancer është shpesh pasojë e pushtimit të tumorit të strukturave nervore, dëmtimit të nervit gjatë kimioterapisë dhe/ose terapisë me rrezatim, ndërhyrjeve të gjera kirurgjikale traumatike dhe dëmtimit metastatik të strukturave të sistemit nervor. Një dëmtim i tillë i kombinuar në indet e organeve dhe formacionet neuronale në pacientët me kancer e bën strukturën e sindromës së dhimbjes komplekse dhe kërkon trajtim kompleks të bazuar në patogjenetikë.

Algoritmi i trajtimit të dhimbjeve kronike duhet të marrë parasysh pamjen specifike klinike, të jetë i thjeshtë, i sigurt dhe efektiv. Ilaçet duhet të përshkruhen për një periudhë të gjatë kohore dhe të merren në mënyrë rigoroze sipas skemës në doza individuale.

Parimet e terapisë etiopatogjenetike të dhimbjes kronike përfshijnë:

Shtypja e sintezës dhe çlirimit të algogjeneve në indet e dëmtuara;

Kufizimi i impulseve aferente nociceptive nga zona e dëmtuar në sistemin nervor qendror;

Aktivizimi i strukturave të sistemit antinociceptiv;

Restaurimi i mekanizmave për kontrollin e ngacmueshmërisë së neuroneve nociceptive;

Eliminimi i gjenerimit të impulseve ektopike në nervat periferikë;

Eliminimi i tensionit të dhimbshëm të muskujve;

Normalizimi i gjendjes psikologjike të pacientit.

Agjentë për shtypjen e sintezës dhe çlirimit të algogjenëve në indet e dëmtuara

Efekti analgjezik më i theksuar në mesin e barnave që zvogëlojnë sintezën e algogjenëve janë analgjezikët jo-narkotikë dhe ilaçet anti-inflamatore jo-steroide (NSAIDs). Analgjezikët jo-narkotikë dhe NSAID-të, së bashku me një efekt analgjezik, kanë një efekt anti-inflamator dhe antipiretik. Mekanizmi kryesor i veprimit të këtyre barnave është i lidhur me frenimin e tyre të sintezës së prostaglandinës. Kur indet dëmtohen nën ndikimin e fosfolipazës A 2, acidi arachidonik lirohet në sasi të mëdha nga fosfolipidet e membranave qelizore dhe oksidohet nga ciklooksigjenaza në endoperokside ciklike, të cilat nën ndikimin e enzimave prostaglandin isomerase, tromboxanestasynthetase pro , konvertohen, përkatësisht, në prostaglandina, tromboksan A2 dhe prostaciklina. NSAID-të dobësojnë sintezën e prostaglandinave nga acidi arachidonic duke frenuar aktivitetin e ciklooksigjenazës (COX) si në indet periferike ashtu edhe në strukturat e sistemit nervor qendror. Ekzistojnë të paktën dy izoforma të COX - ind, ose kushtetues - COX 1, dhe induktues - COX 2, prodhimi i të cilave rritet gjatë inflamacionit. Të dy izoformat e ciklooksigjenazës gjenden në indet periferike dhe qelizat e sistemit nervor qendror. Analgjezikët jo-narkotikë dhe shumica e NSAID-ve bllokojnë aktivitetin e të dy izoformave të ciklooksigjenazës. Për të trajtuar dhimbjen, përdoren të dy NSAID jo selektivë - ibuprofen (Nurofen, Nurofen Plus, etj.), Diklofenak, Ketoprofen, lornoxicam dhe frenuesit selektivë të COX 2 - celecoxib, meloxicam.

Preparatet ibuprofen (Nurofen, Nurofen Plus) janë "standardi i artë" për trajtimin e sëmundjeve muskuloskeletore, të cilat shfaqen në popullatë me një frekuencë prej afërsisht 56% dhe janë të dytat më të zakonshme në mesin e sindromave të dhimbjes akute pas dhimbjeve të kokës. Nurofen Plus është një ilaç i kombinuar, efekti i të cilit është për shkak të efekteve të përbërësve të tij ibuprofen dhe kodeinë. Ibuprofen - një NSAID, një derivat i acidit fenilpropionik - ka një efekt analgjezik, antipiretik dhe anti-inflamator duke bllokuar COX. Ibuprofeni zvogëlon përqendrimin e amineve biogjene, të cilat kanë veti algogjene, dhe në këtë mënyrë rrit pragun e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes të aparatit receptor. Fosfati i kodeinës është një alkaloid i opiumit i serisë së fenantrenit, një agonist i receptorëve opioid. Aktiviteti analgjezik shkaktohet nga stimulimi i receptorëve të opiateve në pjesë të ndryshme të sistemit nervor qendror dhe indeve periferike, duke çuar në stimulimin e sistemit antinociceptiv dhe një ndryshim në perceptimin emocional të dhimbjes. Kodeina zvogëlon ngacmueshmërinë e qendrës së kollës; kur përdoret së bashku me ibuprofen, rrit efektin e saj analgjezik, i cili është veçanërisht i rëndësishëm për lehtësimin e dhimbjes në praktikën neurologjike. Për të rriturit dhe fëmijët mbi 12 vjeç, ilaçi përshkruhet 1-2 tableta. çdo 4-6 orë Doza maksimale ditore është 6 tableta.

Kur zgjidhni një NSAID, është e nevojshme të merret parasysh siguria e tij, mosha e pacientit dhe prania e patologjisë shoqëruese. Këshillohet që të përdorni NSAID në dozën minimale që ofron lehtësim dhimbjeje dhe të mos merrni më shumë se një NSAID në të njëjtën kohë.

Droga që kufizojnë rrjedhën e impulseve nociceptive nga zona e dëmtuar në sistemin nervor qendror

Kufizimi i hyrjes së impulseve nociceptive në sistemin nervor qendror arrihet përmes përdorimit të anestetikëve lokalë, të cilët jo vetëm mund të parandalojnë sensibilizimin e neuroneve nociceptive, por gjithashtu ndihmojnë në normalizimin e mikroqarkullimit në zonën e dëmtuar, reduktojnë reaksionet inflamatore dhe përmirësojnë metabolizmin. Së bashku me këtë, anestetikët lokalë, duke relaksuar muskujt e strijuar, eliminojnë tensionin patologjik të muskujve refleks, i cili është një burim shtesë dhimbjeje.

Mekanizmi i veprimit të anestetikëve lokalë shoqërohet me bllokimin e kanaleve Na + në membranën e fibrave nervore dhe frenimin e gjenerimit të potencialeve të veprimit.

Agjentë që aktivizojnë strukturat e sistemit antinociceptiv

Për të aktivizuar sistemin antinociceptiv, i cili kontrollon përcjelljen e impulseve nociceptive në sistemin nervor qendror, përdoren analgjezikët narkotikë, antidepresivët dhe analgjezikët jo-opioidë me veprim qendror.

Analgjezikët narkotikë janë një klasë barnash, mekanizmi analgjezik i të cilave është për shkak të lidhjes me receptorët opioidë. Ekzistojnë disa nëntipe të receptorëve opioid: mu, kappa, sigma dhe delta receptorët opioid. Në varësi të natyrës së ndërveprimit me receptorët opioidë, analgjezikët narkotikë ndahen në agonistë (kodeinë, morfinë, fentanil), agonistë të pjesshëm (buprenorfinë), agonist-antagonistë (butorfanol, nalbufin) dhe antagonistë (nalokson). Agonistët, kur lidhen me receptorët, shkaktojnë një përgjigje karakteristike të ligandëve endogjenë. Antagonistët, përkundrazi, bllokojnë veprimin e ligandëve endogjenë. Si rregull, analgjezikët narkotikë ndërveprojnë me disa lloje të receptorëve opioidë, duke vepruar si agonistë në lidhje me disa, dhe agonistë ose antagonistë të pjesshëm në lidhje me të tjerët.

Në bazë të aktivitetit të tyre analgjezik, analgjezikët narkotikë ndahen në të dobët (kodeinë, pentazocinë), të moderuar (nalbufinë) dhe të fortë (morfinë, buprenorfinë, fentanil).

Përshkrimi i analgjezikëve narkotikë kërkon një qasje të diferencuar dhe përcaktohet nga shkaku, natyra dhe ashpërsia e sindromës së dhimbjes. Në mënyrë tipike, ato përdoren si qetësues shumë efektivë të dhimbjes për lëndimet, operacionet dhe pacientët me kancer me dhimbje të moderuara deri në të forta. Së bashku me këtë, në një numër vendesh në Evropën Perëndimore dhe në Shtetet e Bashkuara, opioidet e forta janë përshkruar për trajtimin e dhimbjeve kronike jo kanceroze për më shumë se 15 vjet. Opioidet filluan të përdoren në pacientët me artrit reumatoid, dhimbje shpine dhe dhimbje neuropatike. Analgjezikët opioidë filluan të përshkruhen si një alternativë ndaj analgjezikëve jo-narkotikë në rastet kur ato janë joefektive ose pacientët kanë kundërindikacione për përdorimin e tyre (nefro- dhe gastrotoksiciteti i barnave antiinflamatore jo-steroide, hepatotoksiciteti i paracetamolit). Në praktikën klinike janë shfaqur analgjezikët narkotikë me çlirim të zgjatur (MST-Continus), të cilët mund të administrohen pa shiringë në formën e supozitorëve, formave bukale, nëngjuhësore (buprenorfinë) ose transdermale (buprenorfinë, fentanil). Megjithatë, gjatë trajtimit të dhimbjeve kronike me opioidë, ekziston gjithmonë rreziku i zhvillimit të komplikimeve në formën e varësisë, varësisë fizike, tolerancës, depresionit të frymëmarrjes dhe kapsllëkut.

Për trajtimin e dhimbjeve të moderuara deri në të forta, duke përfshirë pacientët jo kancerogjene, përdoret tramadol analgjezik me veprim qendror. Tramadol është një agonist i receptorëve të opiateve dhe në të njëjtën kohë pengon rimarrjen e serotoninës dhe norepinefrinës në sinapset nervore. Një avantazh i rëndësishëm i tramadolit ndaj analgjezikëve të tjerë të fortë opioidë është potenciali i tij jashtëzakonisht i ulët për zhvillimin e tolerancës dhe varësisë fizike, prandaj ai nuk klasifikohet si drogë narkotike dhe përshkruhet në një formë recete për substanca të fuqishme. Ky medikament e ka gjetur përdorimin e tij në trajtimin e dhimbjeve në onkologji, kirurgji, traumatologji, reumatologji, neurologji dhe kardiologji. Kohët e fundit, me interes të veçantë janë rezultatet e përdorimit të kombinuar të tramadolit me analgjezikët jo-narkotikë, të cilët ofrojnë jo vetëm një efekt të lartë analgjezik, por edhe reduktim të efekteve anësore nga monoterapia me NSAID. Pra, për të rritur efektin analgjezik, është e mundur të kombinohet Nurofen me paracetamol dhe tramadol për dy ditë.

Ilaqet kundër depresionit kanë gjetur përdorim të gjerë në trajtimin e sindromave të ndryshme të dhimbjes kronike, dhe veçanërisht në onkologji, neurologji dhe reumatologji. Në trajtimin e sindromave të dhimbjes, kryesisht përdoren barna, mekanizmi i veprimit të të cilëve shoqërohet me bllokimin e rimarrjes neuronale të monoaminave (serotonin dhe norepinefrinë) në sistemin nervor qendror. Efekti më i madh analgjezik u vu re me amitriptilinë. Vetitë analgjezike janë përshkruar edhe për imipraminën, doksepinën, duloxetinën, trazodonin, maprotilinën dhe paroksetinën. Zhvillimi i një efekti analgjezik në trajtimin e pacientëve me sindroma dhimbjeje me ilaqet kundër depresionit shoqërohet me një rritje të aktivitetit tonik të sistemit antinociceptiv. Antidepresantët janë analgjezikë ndihmës dhe zakonisht përdoren në kombinim me qetësuesit tradicionalë të dhimbjes. Ankthi dhe çrregullimet depresive që shoqërojnë sindromat e dhimbjes kronike përkeqësojnë perceptimin e dhimbjes dhe vuajtjen e pacientëve, gjë që është baza për përshkrimin e antidepresantëve. Përveç efektit të tyre analgjezik, antidepresantët fuqizojnë efektin e analgjezikëve narkotikë, duke rritur afinitetin e tyre për receptorët opioid.

Mjete për eliminimin e impulseve ektopike në nervat periferikë dhe frenimin e ngacmueshmërisë së neuroneve nociceptive qendrore

Antikonvulsantët ose antikonvulsantët janë trajtimi kryesor për sindromat e dhimbjes neurogjene. Antikonvulsantët bllokojnë në mënyrë efektive impulset ektopike në nervat periferikë dhe hiperaktivitetin patologjik në neuronet nociceptive qendrore. Mekanizmi i veprimit të antikonvulsantëve shoqërohet me bllokimin e kanaleve NA +, kanaleve CA 2+, ndryshimet në metabolizmin e GABA dhe uljen e sekretimit të glutamatit. Shumë prej barnave antikonvulsante kombinojnë dy ose edhe tre nga metodat e mësipërme për të ndikuar në ngacmueshmërinë e membranave neuronale të neuroneve të hiperaktivizuar. Efekti analgjezik i antikonvulsantëve, të cilët kryesisht bllokojnë kanalet e natriumit të mbyllura me tension (fenitonin, karbamazepinë, okskarbazepinë), arrihet duke frenuar shkarkimet ektopike që ndodhin në nervin e dëmtuar dhe duke zvogëluar ngacmueshmërinë e neuroneve qendrore.

Mjetet juridike për tensionin e dhimbshëm të muskujve

Zvogëlimi i tensionit të muskujve mund të arrihet edhe me ndihmën e relaksuesve qendrorë të muskujve (benzodiazepinat, baclofen, tolperisone, tizanidine) ose si rezultat i injektimit lokal të toksinës botulinum të tipit A në muskul.

Baclofen është një agonist i receptorëve GABA B dhe, për shkak të frenimit të interneuroneve në nivelin e shtyllës kurrizore, ka një efekt të theksuar antispastik dhe analgjezik. Baclofen përdoret për spazma të dhimbshme të muskujve në pacientët me dëmtim të palcës kurrizore dhe trurit.

Tolpersoni përdoret si një relaksues i muskujve me veprim qendror. Ilaçi, për shkak të efektit të tij stabilizues të membranës dhe shtypjes së sekretimit të acidit glutamik nga terminalet qendrore të fibrave aferente parësore, zvogëlon frekuencën e potencialeve të veprimit në nociceptorët e sensibilizuar dhe pengon rritjen e aktivitetit të refleksit polisinaptik në palcën kurrizore. Ky veprim i tolperizonit siguron një këputje efektive të lidhjeve në zinxhirin e ngjarjeve patologjike: dëmtim - dhimbje - spazmë muskulore - dhimbje. Ilaçi indikohet për sindromën spastike të shkaktuar nga dëmtimi i rrugëve motorike zbritëse të trurit dhe palcës kurrizore, si dhe për trajtimin e sindromave të dhimbjes muskuloskeletore.

Efekti relaksues muskulor dhe analgjezik i tizanidinës është për shkak të shtypjes së çlirimit të aminoacideve ngacmuese në neuronet e palcës kurrizore për shkak të aktivizimit të receptorëve presinaptikë α2-adrenergjikë nga tizanidina. Përveç kushteve spastike muskulare të shkaktuara nga dëmtimi i palcës kurrizore dhe trurit, tizanidina përdoret edhe për tendosje të dhimbshme të muskujve te pacientët me patologji të sistemit muskuloskeletor.

Në trajtimin e sindromave të dhimbjes miofasciale, përdoret gjithashtu injeksion lokal në zonën e ngjeshjeve të dhimbshme të muskujve të toksinës botulinum tip A, e cila bllokon çlirimin e acetilkolinës në kryqëzimin neuromuskular. Relaksimi i muskujve që rezulton mund të sigurojë një efekt analgjezik afatgjatë (deri në 3-6 muaj). Aktualisht, toksina botulinum e tipit A përdoret për trajtimin e dhimbjeve miofasciale në patologjinë vertebrogjene të rajoneve të qafës së mitrës, kraharorit dhe mesit, në mosfunksionim të dhimbshëm të artikulacionit temporomandibular dhe në dhimbje koke tensioni kronike.

Normalizimi i gjendjes psikologjike të pacientit

Për trajtimin e problemeve psikologjike në pacientët me dhimbje kronike, është e nevojshme të përdoret një qasje e integruar që kombinon metodat e psikoterapisë, refleksologjisë, terapisë fizike dhe farmakoterapisë. Strategjia e psikoterapisë duhet të synojë:

Për të eliminuar konfliktin e brendshëm psikologjik;

Të mobilizojë aftësitë natyrore të një personi, të aftë për të ndryshuar "sjelljen e dhimbjes" që tashmë është bërë e zakonshme;

T'u mësojë pacientëve metodat e vetërregullimit që zvogëlojnë intensitetin e dhimbjes.

Në varësi të natyrës së simptomave psikopatologjike, ashpërsisë së motivimit dhe performancës së një pacienti me dhimbje kronike, mund të përdoren teknika të ndryshme psikoterapeutike - psikoterapi mbështetëse, teknika sugjestive (hipnozë, relaksim autogjen, meditim), psikoterapi dinamike, psikoterapi në grup, sjellje. terapi, biofeedback.

Metodat e refleksologjisë ofrojnë një efekt analgjezik duke aktivizuar strukturat e sistemit antinociceptiv, duke reduktuar stresin psikologjik dhe tonin e muskujve.

Ushtrimi terapeutik ndihmon në rritjen e nivelit të aktivitetit fizik të pacientit, ndihmon në normalizimin e sfondit të tij psikologjik dhe përshtatjen sociale.

Përshkrimi i barnave në pacientët me sindroma të dhimbjes psikogjenike duhet të bazohet në strukturën e kompleksit të simptomave psikopatologjike. Kur mbizotërojnë simptomat e depresionit, përdoren antidepresivë që kanë efekte antidepresive dhe analgjezike - amitriptilina, paroksetina, fluoksetina. Në prani të çrregullimeve ankthi-fobike, përshkruhen barna benzodiazepine (alprazolam, klonazepam) dhe ilaqet kundër depresionit me efekt qetësues dhe anti-ankth (amitriptilinë, mianserin). Në rast të mbizotërimit të simptomave hipokondriakale, përdoren antipsikotikë të vegjël (tioridazine, frenolone).

M. L. Kukushkin, Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor
Instituti Kërkimor i Patologjisë së Përgjithshme dhe Patofiziologjisë i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, Moskë

Dhimbja është një fenomen i rëndësishëm biologjik mbrojtës që mobilizon të gjitha sistemet funksionale të nevojshme për mbijetesën e trupit, duke e lejuar atë të kapërcejë ose shmangë ndikimet e dëmshme që e provokuan atë.
  Rreth 90% e të gjitha sëmundjeve shoqërohen me dhimbje. Është baza rrënjësore e termave mjekësorë: sëmundje, spital, pacient.
  Në rajone të ndryshme të botës, nga 7 deri në 64% e popullsisë përjetojnë periodikisht dhimbje, dhe nga 7 deri në 45% vuajnë nga dhimbje të përsëritura ose kronike.

Megjithatë, në kushte normale, një person nuk ndjen dhimbje për shkak të ekuilibrit harmonik midis sistemeve nociceptive (përçuese të aferentimit të dhimbjes) dhe antinociceptive (duke shtypur aferentimin e dhimbjes, e cila nuk i kalon kufijtë e pranueshëm fiziologjikisht në intensitet).
  Ky ekuilibër mund të prishet nga aferentimi nociceptiv afatshkurtër por intensiv ose aferentimi nociceptiv i moderuar por afatgjatë. Më pak e diskutuar është mundësia e dështimit të sistemit antinociceptiv, kur aferentimi nociceptiv fiziologjikisht normal fillon të perceptohet si dhimbje.

Aspekti kohor i çekuilibrit midis sistemeve nociceptive dhe antinociceptive dallon:

• dhimbje kalimtare
• dhimbje e fortë
• dhimbje kronike

Dhimbje kalimtare provokohet nga aktivizimi i receptorëve nociceptivë në lëkurë ose në inde të tjera të trupit në mungesë të dëmtimit të konsiderueshëm të indeve dhe zhduket derisa të shërohet plotësisht. Funksioni i dhimbjes së tillë përcaktohet nga shpejtësia e shfaqjes pas stimulimit dhe shpejtësia e eliminimit, gjë që tregon se nuk ekziston rreziku i efekteve të dëmshme në trup.
  Në praktikën klinike, për shembull, vërehet dhimbje kalimtare gjatë injeksion intramuskular ose intravenoz.
  Supozohet se dhimbja kalimtare ekziston për të mbrojtur një person nga kërcënimi i dëmtimit fizik nga faktorët e jashtëm mjedisor në formën e një lloj trajnimi të sistemit antinociceptiv për t'iu përgjigjur në mënyrë adekuate, d.m.th., përvetësimi i përvojës së dhimbjes.

Dhimbje akute

Dhimbje akute– një sinjal i domosdoshëm adaptiv biologjik për dëmtimin e mundshëm (në rastin e përvojës së dhimbjes), fillimin ose tashmë të ndodhur. Zhvillimi i dhimbjes akute shoqërohet, si rregull, me acarime të dhimbshme të përcaktuara mirë të indeve sipërfaqësore ose të thella dhe të organeve të brendshme ose mosfunksionim të muskujve të lëmuar të organeve të brendshme pa dëmtim të indeve.
  Kohëzgjatja e dhimbjes akute kufizohet nga koha e rikuperimit të indeve të dëmtuara ose kohëzgjatja e mosfunksionimit të muskujve të lëmuar.
  Arsyet neurologjike Dhimbja akute mund të jetë:

• traumatike
• infektive
• dismetabolike
• inflamatore
• dhe dëmtime të tjera të sistemit nervor periferik dhe qendror, meningjeve, sindromave nervore ose muskulare afatshkurtra.

Dhimbja akute ndahet në:

• sipërfaqësore
• thellë
• viscerale
• pasqyrohet

Këto lloje të dhimbjeve akute ndryshojnë në ndjesitë subjektive, lokalizimi, patogjeneza dhe arsyet.

Dhimbje sipërfaqësore, e cila ndodh kur lëkura, indet sipërfaqësore nënlëkurore dhe mukozat dëmtohen, ndihet si një lokal i mprehtë, therës, djegës, pulsues, shpues. Shpesh shoqërohet me hiperalgjezi dhe alodini (ndjesi dhimbjeje me stimuj jo të dhimbshëm). Dhimbja e thellë ndodh kur nociceptorët në muskuj, tendinat, ligamentet, kyçet dhe kockat janë të irrituar. Ka një karakter të mërzitshëm, të dhembshëm, lokalizohet më pak qartë se ai sipërfaqësor.
  Ky apo ai lokalizim i dhimbjes në rast të dëmtimit të indeve të thella përcaktohet nga segmenti përkatës i shtyllës kurrizore që nervozon tendinat, muskujt dhe ligamentet. Strukturat e inervuara nga i njëjti segment mund të shkaktojnë të njëjtin lokalizim të dhimbjes.
  Dhe në të kundërtën, strukturat e vendosura afër, të inervuara nga nervat me origjinë nga segmente të ndryshme, shkaktojnë dhimbje që ndryshojnë në lokalizim.
  Në përputhje me inervimin segmental të indeve të dëmtuara, lokalizohen hiperalgjezia e lëkurës, spazma refleksore e muskujve dhe ndryshimet autonome që shoqërojnë dhimbjen e thellë.

Dhimbje viscerale shkaktohen nga përfshirja në procesin patologjik të vetë organeve të brendshme ose të peritoneumit parietal dhe pleurit që i mbulon ato. Dhimbja e shkaktuar nga sëmundjet e organeve të brendshme (dhimbja e vërtetë viscerale) është e paqartë, e shurdhër, e dhembshme në natyrë.
  Ato mund të jenë të përhapura, të përcaktuara dobët topografikisht. Shpesh shoqërohet me manifestime parasimpatike: nauze, të vjella, djersitje, ulje e presionit të gjakut, bradikardi.

Një tjetër lloj dhimbjeje që shfaqet për shkak të patologjisë së organeve të brendshme është dhimbje të referuara. Dhimbja e referuar, ose fenomeni Ged-Zakharyin, projektohet në dermatome të inervuara nga të njëjtat segmente si indet e vendosura thellë ose organet e brendshme të përfshira në procesin patologjik.
  Në këtë rast shfaqen hiperalgjezi lokale, hiperestezi, tension muskulor, dukuri vegjetative lokale dhe difuze, ashpërsia e të cilave varet nga intensiteti dhe kohëzgjatja e efektit të dhimbshëm.

Tensioni intensiv dhe i zgjatur i muskujve (“spazma”) mund të bëhet një shkak i pavarur që rrit dhimbjen, i cili duhet të merret parasysh në trajtimin e dhimbjes së referuar.

Dhimbje kronike

Dhimbje kronike në praktikën neurologjike, gjendja është shumë më e rëndësishme. Nuk ka konsensus se çfarë nënkuptohet me dhimbje kronike. Sipas disa autorëve, kjo është dhimbje që zgjat më shumë se tre muaj, sipas të tjerëve - më shumë se 6 muaj. Sipas mendimit tonë, më premtuesi është përkufizimi i dhimbjes kronike si dhimbje që vazhdon pas një periudhe shërimi të indeve të dëmtuara. Në praktikë, kjo mund të marrë nga disa javë deri në gjashtë muaj ose më shumë.

Dhimbja kronike mund të përfshijë gjithashtu gjendje dhimbjeje të përsëritura (nevralgji, dhimbje koke me origjinë të ndryshme, etj.). Megjithatë, çështja nuk është aq shumë çështje e dallimeve kohore sa e veçorive neurofiziologjike, psikologjike dhe klinike cilësisht të ndryshme.
  Gjëja kryesore është se dhimbja akute është gjithmonë një simptomë dhe dhimbja kronike në thelb mund të bëhet një sëmundje e pavarur. Është e qartë se taktikat terapeutike për eliminimin e dhimbjeve akute dhe kronike kanë karakteristika domethënëse.
  Dhimbja kronike në bazën e saj patofiziologjike mund të ketë një proces patologjik në sferën somatike dhe/ose mosfunksionim parësor ose dytësor të sistemit nervor periferik ose qendror, mund të shkaktohet edhe nga faktorë psikologjikë.

Trajtimi i parakohshëm dhe joadekuat i dhimbjes akute mund të bëhet bazë për shndërrimin e saj në dhimbje kronike.

Aferentimi nociceptiv që tejkalon pragun fiziologjik shoqërohet gjithmonë me lëshimin e komponimeve algogjene (jonet e hidrogjenit dhe kaliumit, serotonin, histaminën, prostaglandinat, bradikininën, substancën P) në lëngun ndërqelizor që rrethon nociceptorët.
  Këto substanca luajnë një rol kyç në formimin e dhimbjes së shkaktuar nga lëndimi, ishemia dhe inflamacioni. Përveç efektit të drejtpërdrejtë emocionues në membranat nociceptore, ekziston një mekanizëm indirekt i lidhur me prishjen e mikroqarkullimit lokal.

Rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve dhe kongjestionit venoz kontribuojnë në ekstravazimin e substancave aktive si kininat plazmatike dhe serotoninën.
  Kjo, nga ana tjetër, prish mjedisin fiziologjik dhe kimik rreth nociceptorëve dhe rrit ngacmimin e tyre.
  Lëshimi i vazhdueshëm i ndërmjetësve inflamatorë mund të shkaktojë impulse afatgjata me zhvillimin e sensibilizimit të neuroneve nociceptive dhe formimin e "hiperalgjezisë dytësore" të indit të dëmtuar, duke kontribuar në kronizimin e procesit patologjik.

Çdo dhimbje periferike shoqërohet me rritjen e ndjeshmërisë së nociceptorëve për shkak të çlirimit të substancave inflamatore. Një rritje në ndjeshmërinë e nociceptorit primar në indin periferik të prekur çon në një rritje të aktivitetit të neuroneve që dërgojnë impulse në palcën kurrizore dhe sistemin nervor qendror, megjithatë, aktiviteti elektrik spontan mund të gjenerohet në vendin e inflamacionit neurogjen. duke shkaktuar dhimbje të vazhdueshme.

Një nxitës i tillë i fuqishëm i ndjeshmërisë ndaj dhimbjes janë përbërësit pro-inflamator: bradikinat, histamina, neurokininat, oksidi nitrik, të cilët zakonisht gjenden në vendin e inflamacionit. Vetë prostaglandinat nuk janë moderatore të dhimbjes; ato vetëm rrisin ndjeshmërinë e nociceptorëve ndaj stimujve të ndryshëm dhe akumulimi i tyre lidhet me zhvillimin e intensitetit të inflamacionit dhe hiperalgjezisë.
  Prostaglandinat duket se ndërmjetësojnë përfshirjen e nociceptorëve "të fjetur" në procesin e formimit të hiperalgjezisë inflamatore sekondare dhe sensibilizimit periferik.

Konceptet e hiperalgjezisë dytësore, sensibilizimi periferik dhe qendror reflektojnë në thelb mekanizmat patofiziologjikë të kronizmit të sindromës së dhimbjes, pas së cilës qëndron një kaskadë e tërë transformimesh neurofiziologjike dhe neurokimike që sigurojnë ruajtjen e kësaj gjendje.

Hiperalgjezia, e cila është një përgjigje e ekzagjeruar ndaj një stimuli normal të dhimbshëm dhe shpesh shoqërohet me alodininë, ka dy komponentë: parësor dhe sekondar.

  Hiperalgjezia primare shoqërohet me vendin e dëmtimit të indeve dhe ndodh kryesisht në lidhje me proceset që ndodhin në nivel lokal. Nociceptorët bëhen tepër të ndjeshëm për shkak të substancave të lëshuara, të grumbulluara ose të sintetizuara në vendin e lëndimit (sensibilizimi periferik). Këto substanca përfshijnë serotoninën dhe histaminën, peptidet neurosensore (SR, CGRP), kininat dhe bradikininat, produktet metabolike të acidit arachidonic (prostaglandinat dhe leukotrienet), citokinat, etj.

Hiperalgjezia sekondare formohet për shkak të përfshirjes së nociceptorëve "të fjetur" në procesin patologjik..
  Me marrëdhënie adekuate midis sistemeve nociceptive dhe antinociceptive, këta receptorë multimodalë janë joaktivë, por bëhen aktivë pas dëmtimit të indeve (nën ndikimin e histaminës, serotoninës dhe bradikininës, të çliruar si rezultat i degranulimit të qelizave mast pas çlirimit të peptideve neurosensore) .
  Në sistemin nervor qendror, rritja e impulseve aferente nga nociceptorët "të fjetur" të sensibilizuar dhe të sapoaktivizuar çojnë në rritjen e çlirimit të aminoacideve aktivizuese (glutamat dhe aspartat) dhe neuropeptideve në bririn dorsal të palcës kurrizore, gjë që rrit ngacmueshmërinë e neuroneve qendrore. .
  Si rezultat, zona periferike e hiperalgjezisë zgjerohet. Në këtë drejtim, fillimisht aferentimi i nënpragut nga indet ngjitur me lezionin tani bëhet mbiprag për shkak të rritjes së ngacmueshmërisë (d.m.th., pragut të zvogëluar) të neuroneve qendrore.
  Ky ndryshim në ngacmueshmërinë qendrore i referohet konceptit të "sensibilizimit qendror" dhe shkakton zhvillimin e hiperalgjezisë dytësore. Sensibilizimi periferik dhe qendror në kushtet e dhimbjes kronike bashkëjetojnë, janë deri diku të pavarur dhe, nga pikëpamja e ndërhyrjeve terapeutike, mund të bllokohen veçmas nga njëra-tjetra.

Mekanizmat e dhimbjes kronike, në varësi të rolit mbizotërues në gjenezën e tij të pjesëve të ndryshme të sistemit nervor, ndahen në:

• periferike
• qendrore
• e kombinuar periferike-qendrore
• psikologjike

Me mekanizma periferikë nënkuptojmë acarim të vazhdueshëm të nociceptorëve të organeve të brendshme, të enëve të gjakut, të sistemit muskuloskeletor, të vetë nervave (nociceptors nervi nervorum) etj.
  Në këto raste, eliminimi i shkakut - terapi efektive për procesin ishemik dhe inflamator, sindromën artropatike etj., si dhe anestezinë lokale, çon në lehtësimin e dhimbjes.
  Mekanizmi periferik-qendror, së bashku me pjesëmarrjen e komponentit periferik, sugjeron mosfunksionim të sistemeve qendrore nociceptive dhe antinociceptive të nivelit spinal dhe cerebral të lidhur me të (dhe/ose të shkaktuar prej tij). Në të njëjtën kohë, dhimbja afatgjatë me origjinë periferike mund të jetë shkaku i mosfunksionimit të mekanizmave qendrorë, gjë që kërkon nevojën për eliminimin sa më efektiv të dhimbjes periferike.

Parimet e trajtimit të dhimbjes

Terapia për sindromat e dhimbjes përfshin identifikimin dhe eliminimin e burimit ose shkakut që shkaktonte dhimbje, duke përcaktuar shkallën e përfshirjes së pjesëve të ndryshme të sistemit nervor në formimin e dhimbjes dhe duke lehtësuar ose shtypur dhimbjen akute.
  Prandaj, bazuar në parimet e përgjithshme të terapisë së dhimbjes, para së gjithash ndikimi është në burimin e saj, receptorët dhe fibrat periferike, e më pas në brirët dorsal të palcës kurrizore, sistemet përcjellëse të dhimbjes, sferën motivuese-afektive dhe rregullimi i sjelljes, pra në të gjitha nivelet e organizimit të sistemit të dhimbjes.

Trajtimi i dhimbjes akute përfshin përdorimin e disa klasave kryesore të barnave:

• analgjezik të thjeshtë dhe të kombinuar
• barna anti-inflamatore josteroidale ose steroide

Një alternativë ndaj analgjezikëve të vjetëruar, për shembull, mund të konsiderohen analgjezikët e kombinuar të gjeneratës së re, siç është Caffetin ® - një nga ilaçet që plotëson në mënyrë optimale këto kërkesa dhe ka për qëllim lehtësimin e dhimbjeve akute me intensitet të moderuar dhe të moderuar.
  Ilaçi përmban kafeinë, kodeinë, paracetamol dhe propifenazone, të cilat kanë efekte analgjezike, antipiretike dhe të lehta anti-inflamatore.
  Mekanizmi i veprimit të tyre lidhet me aftësinë për të penguar sintezën e prostaglandinave me efekt në qendrën e termorregullimit në hipotalamus.
  Kafeina stimulon proceset e ngacmimit në korteksin cerebral (si kodeina) dhe rrit efektin analgjezik të përbërësve të tjerë të ilaçit. Efektiviteti i këtij lloji të barnave konfirmohet nga praktika: është e mundur të kapërceni dhimbjen, thjesht duhet të zgjidhni ilaçin e duhur.

Përveç kësaj, duhet të theksohet se Caffetin® është miratuar për përdorim si një ilaç pa recetë, por përdorimi i njëkohshëm i analgjezikëve me pilula gjumi dhe alkool nuk rekomandohet.

Trajtimi i sindromave të dhimbjes kronike është një detyrë më komplekse, që kërkon një qasje të integruar. Barnat e linjës së parë në këtë rast janë ilaqet kundër depresionit triciklik, ndër të cilët përdoren frenues të rimarrjes së serotoninës dhe norepinefrinës jo selektivë dhe selektivë. Klasa tjetër e barnave janë antikonvulsantët.
  Përvoja e disponueshme sot ka vërtetuar nevojën e trajtimit të pacientëve me dhimbje kronike në qendra të specializuara spitalore ose ambulatore me përfshirjen e neurologëve, terapistëve, anesteziologëve, psikologëve, elektrofiziologëve klinikë, fizioterapistëve etj.

Parimi themelor i trajtimit të dhimbjes akute përfshin një vlerësim klinik të gjendjes së komponentëve neurofiziologjikë dhe psikologjikë të sistemeve nociceptive dhe antinociceptive dhe ndikimin në të gjitha nivelet e organizimit të këtij sistemi për të parandaluar kronizimin e sindromës së dhimbjes, kur Komponenti klinik dominues bëhet aspektet psikologjike të përvojës së keqpërshtatjes sociale, duke çuar në një përkeqësim të cilësisë së jetës.

Dhimbje neuropatike - diagnoza, rregulli - "Tre Cs"

Dhimbja vlerësohet në aspektin e etiologjisë (traumë, djegie, sëmundje), kohëzgjatje (akute, kronike), lokalizimi (lokale, difuze), intensiteti (e fortë, e moderuar, e dobët)...

Dhimbja - llojet e dhimbjeve, zgjedhja e barnave për trajtimin e dhimbjes

Një nga simptomat më të zakonshme tek pacientët e çdo profili është dhimbja, pasi shpesh është prania e saj që e detyron një person të kërkojë ndihmë mjekësore.

Kujdes! informacioni në sit nuk përbën një diagnozë mjekësore ose një udhëzues për veprim dhe është menduar vetëm për qëllime informative.

0

Sistemi indian i kujdesit shëndetësor është i pasur me paradokse kurioze. Zhvillimi i kirurgjisë kardiovaskulare ose industrive të tjera të teknologjisë së lartë, të paktën në disa qytete të Indisë, është në të njëjtin nivel me çdo vend të zhvilluar në botë. Por fjalë për fjalë matanë rrugës nga ato spitale mund të shohësh me lehtësi qindra njerëz të cilëve u është mohuar as ndihma e parë. Dhe lehtësimi i dhimbjes nuk bën përjashtim në këtë situatë. Rreth një milion pacientë me kancer në Indi që vuajnë nga dhimbja nuk marrin trajtimin e duhur. Numri i njerëzve që vuajnë nga lloje të tjera të dhimbjeve kronike mbetet përgjithësisht i panjohur. Dhe jo vetëm në Indi. Situata është përgjithësisht tipike për shumicën e vendeve në zhvillim.

Për çdo zhvillim të praktikës mjekësore është e nevojshme që iniciativa të vijë nga një specialist ose nga administrata e spitalit. Lehtësimi i dhimbjes nuk ka të njëjtën tërheqje për ta si, për shembull, kirurgjia kardiovaskulare. Administratat e spitaleve nuk e konsiderojnë këtë një detyrë të rëndësishme. Kontrolli i sëmundjeve infektive, për shembull, është një prioritet i shëndetit publik, por menaxhimi i dhimbjes nuk është.

Por situata në tërësi duhet të jetë ndryshe. Numri i njerëzve që vuajnë nga dhimbja në shoqëri është gjithmonë i madh. Dhe madje në mënyrë të tepruar. Shumica e rasteve të dhimbjes kronike mund të kontrollohen në mënyrë efektive me metoda të thjeshta dhe të lira. Dhe për ne, si specialistë, është shumë e rëndësishme t'ia përcjellim këtë administratorit dhe të zhvillojmë tek ai një interes të caktuar për këtë problem.

Para së gjithash, qëllimi kryesor i një qendre të menaxhimit të dhimbjes është të demonstrojë efektivitetin e trajtimit. Fatkeqësisht, ndonjëherë edhe specialistë të interesuar apo institucione të tëra shpesh nuk i kuptojnë implikimet kryesore të kësaj fushe. Shumica e profesionistëve përpiqen të trajtojnë dhimbjen vetëm, duke përdorur metodat me të cilat ata janë më të njohur dhe më të aftë. Anesteziologu përdor blloqe rajonale, akupunkturisti përpiqet të trajtojë çdo dhimbje me akupunkturë dhe terapisti fizik i beson vetëm teknikave të tij. Kjo qasje shpesh është e dënuar me dështim.

Menaxhimi i dhimbjes kërkon një qasje multidisiplinare. Idealisht, përveç mjekut dhe infermierit, në trajtimin e dhimbjes duhet të marrë pjesë edhe një psikolog dhe zgjedhja e metodës së terapisë duhet të diskutohet me pacientin ose të afërmit. Megjithatë, në praktikë nuk mund të arrihet një model i tillë ideal. Disa specialistë të shohin një pacient është një ëndërr utopike që nuk mund të realizohet kurrë, duke pasur parasysh orarin e tyre të ngjeshur.

Zgjidhja qëndron tek mjeku që të kuptojë vlerën e një qasjeje multidisiplinare ndaj trajtimit të dhimbjes. Mjeku i përgjithshëm duhet të trajnohet për trajtimin e dhimbjes si specialist. Duke e parë problemin nga këndvështrimi i pacientit, ai duhet të jetë në gjendje të vlerësojë dhimbjen dhe shkallën e komponentit emocional në formimin e dhimbjes, të zgjedhë metodën e nevojshme të trajtimit të dhimbjes dhe, nëse është e nevojshme, ta referojë pacientin për konsultim me një specialist.

Trajtimi i dhimbjes

Meqenëse vlerësimi i intensitetit të dhimbjes është gjithmonë më klinik, nuk ka ndonjë ndryshim domethënës në mënyrën se si kryhet në vendet në zhvillim dhe ato të zhvilluara. Është e nevojshme të bëhet dallimi midis dhimbjes nociceptive dhe neuropatike. Është gjithashtu e rëndësishme të mbani mend se dhimbja nuk është vetëm një ndjesi. Dhimbja është "një kombinim i komponentëve shqisor dhe emocional". Dhimbja fizike do të ndryshojë në mënyrë të pashmangshme nën ndikimin e faktorëve socialë, emocionalë dhe mendorë. Rrjedhimisht, përpjekjet për të trajtuar dhimbjen kronike vetëm si një komponent fizik do të jenë gjithmonë të pasuksesshme. Çdo profesionist i menaxhimit të dhimbjes duhet ta ketë parasysh këtë. Është gjithmonë e rëndësishme të vendosësh kontakte të besueshme me pacientin. "Dhimbja për të cilën flet pacienti është gjithmonë në dëm të tij."

Shkallët me tre hapa të Organizatës Botërore të Shëndetësisë (OBSH) (Figura "Shkallët e Menaxhimit të Dhimbjeve të Organizatës Botërore të Shëndetësisë (OBSH)) ka revolucionarizuar trajtimin e dhimbjes së kancerit në mbarë botën.

Ai përfshin përdorimin e analgjezikëve nga goja për orë, në varësi të kohëzgjatjes së veprimit të ilaçit. Në fazën I, përdoren analgjezikë jo-opioidë si paracetamoli ose NSAIDs. Nëse efekti është i pamjaftueshëm, shtohen opioidë të dobët, si kodeina ose dekstropropoksifeni. Nëse kjo nuk e kontrollon dhimbjen, opioidi i dobët ndryshohet në një të fortë, si morfina.

Parimet më të rëndësishme kur përdorni shkallën e Organizatës Botërore të Shëndetësisë (OBSH) në praktikë janë:

♦ Jepni të gjitha medikamentet nga goja sa herë që është e mundur. Kryerja e injeksioneve për një periudhë të gjatë kohore është mjaft e pakëndshme dhe zakonisht shkakton parehati për pacientin.

♦ Gjatë marrjes së barnave nga goja, rreziku i zhvillimit të reaksioneve alergjike, përfshirë bronkospazmën, është dukshëm më i ulët.

♦ Meqenëse të gjitha këto barna janë efektive vetëm kur merren rregullisht, ndiqni rekomandimet për përdorim të shpeshtë.

♦ Përshkruani analgjezikët në mënyrë strikte sipas orës, në varësi të kohëzgjatjes së veprimit të çdo bari.

Faza e parë e trajtimit të dhimbjes

Për dhimbjet e lehta të natyrës nociceptive të dukshme, një efekt i shkëlqyer arrihet duke administruar një analgjezik të thjeshtë si paracetamoli nëse jepet rregullisht, le të themi çdo 4-6 orë. Asnjë analgjezik tjetër nuk ka një rrezik kaq të ulët potencial sa të mund të përdoret për një kohë të gjatë në doza shumë të larta (deri në 4-6 g/ditë). Përdorimi i duhur i paracetamolit redukton ndjeshëm dozën e barnave më të forta.

Frekuenca e përshkrimit të NSAID-ve për trajtimin e dhimbjes

Një drogë	Koha e takimit
Aspirina	Çdo 4-6 orë
Ibuprofeni	6-8 orë
Diklofenak	8-12 orë
Ketorolac	6-8 orë
Meloxicam	24 ore
Rofecoxib	24 ore

Shumica e NSAID-ve orale mund të përdoren afatgjatë me sukses në trajtimin e dhimbjeve kronike.

Sidoqoftë, është e nevojshme të mbani mend efektet anësore më të rëndësishme:

♦ gastrit (nëse shfaqet, paralelisht përshkruhen bllokuesit H2)

♦ mosfunksionim i trombociteve

♦ zhvillim i nefropatisë te pacientët me predispozicion

Faza II e trajtimit të dhimbjes

Nëse vetëm paracetamoli ose NSAID nuk mjaftojnë për të kontrolluar dhimbjen, duhet të shtohet një opioid i dobët në fazën II.

Analgjezikët më të disponueshëm të këtij grupi në Indi, dozat e rekomanduara dhe shpeshtësia e kërkuar e administrimit:

Dozat e rekomanduara dhe shpeshtësia e përshkrimit të opioideve të dobëta për trajtimin e dhimbjes

Një drogë	Koha e takimit
Kodeinë 30-60 mg	Çdo 4 orë
Dextropropoxyfen 65 mg (zakonisht jepet vetëm në kombinim me paracetamol)	6-8 orë
Tramadol 50-100 mg	6-8 orë
Buprenorfina (0,2-0,4 mg nëngjuhësore) (buprenorfina klasifikohet si një opioid i fortë në disa vende)	6-8 orë

Dextropropoxyphene është më i përballueshëm nga të gjithë. Tramadol është një ilaç më i fortë, por i shtrenjtë. Pentazocina është gjithashtu e disponueshme për përdorim oral, por nuk rekomandohet sepse mund të shkaktojë disfori dhe ka një kohëzgjatje shumë të shkurtër veprimi. Për shkak të problemeve të theksuara me disponueshmërinë e formave orale të morfinës në vendin tonë, opioidet e dobëta zënë një pozicion të veçantë në trajtimin e dhimbjeve nga kanceri. Por, për fat të keq, ata të gjithë kanë një "efekt tavan". Kjo do të thotë se doza e tyre mund të rritet vetëm deri në një pikë të caktuar dhe kufizon përdorimin e tyre për dhimbje të forta.

Faza III e trajtimit të dhimbjes

Nëse terapia e fazës II është e paefektshme, opioidet e dobëta ndryshohen në të forta.

Morfina nga goja është baza e trajtimit për dhimbjet e forta kronike. Ndryshe nga besimi popullor, morfina orale, kur përdoret për të trajtuar dhimbjet e ndjeshme ndaj opioideve me dozim të kujdesshëm bazuar në efektin, nuk shkakton varësi ose depresion të frymëmarrjes. Një sinjal alarmues kur përshkruani një dozë të lartë do të jetë shfaqja e përgjumjes së tepërt, delirit ose konvulsioneve.

Doza e zakonshme fillestare është 5-10 mg. Nëse është e nevojshme, doza rritet me 50% çdo 12 ditë derisa të arrihet efekti i dëshiruar.

Efektet anësore më të zakonshme të opioideve përfshijnë:

♦ Kapsllëk.

Pothuajse të gjithë pacientët që marrin opioidë kërkojnë laksativë. Ilaçet e zgjedhura në këtë situatë do të jenë laksativë stimulues si bisakodili ose senna. Shtimi i parafinës së lëngshme ose një zbutës tjetër në terapi mund të jetë i dobishëm.

♦ Deri në një të tretën e pacientëve do të ankohen për nauze dhe do të kenë nevojë për antiemetikë.

♦ Gjatë ditëve të para të terapisë, rreth një e treta e pacientëve ndihen të lodhur. Disa njerëz i kushtojnë vëmendje një rënie të mprehtë të oreksit, madje deri në pikën e anoreksisë.

♦ Mbajtja e urinës është një efekt anësor relativisht i rrallë.

♦ Kruajtje e lëkurës.

Zakonisht largohet brenda pak ditësh pas fillimit të terapisë me antihistamine.

Kur të mos përdoren fazat I dhe II

Numri i klinikave të menaxhimit të dhimbjes në Indi mund të numërohet nga njëra anë, kjo është arsyeja pse ne shpesh shohim pacientë që vuajnë nga dhimbje ndonjëherë torturuese për një kohë të gjatë. Në situata të tilla, koncepti i shkallës së menaxhimit të dhimbjes nga Organizata Botërore e Shëndetësisë (OBSH) padyshim duhet të modifikohet. Nga njëra anë, mund të provoni të përdorni bolus intravenoz të morfinës çdo dhjetë minuta, 1,5 mg, derisa të ulet intensiteti i dhimbjes ose pacienti të bëhet i përgjumur. Shfaqja e përgjumjes ndërsa dhimbja vazhdon tregon praninë e dhimbjes që është pak e ndjeshme ndaj opioideve. Një alternativë ndaj morfinës intravenoze për dhimbje torturuese është administrimi i 10 mg nga goja çdo orë derisa të arrihet efekti i dëshiruar. Duhet theksuar se në trajtimin e dhimbjeve të forta tumorale ndonjëherë është e nevojshme të anashkalohen dy hapat e parë të shkallës.

Disponueshmëria e morfinës orale për menaxhimin e dhimbjes

Një situatë paradoksale po shfaqet në Indi. Ne furnizojmë opium në vendet e tjera të botës për qëllime mjekësore, ndërsa vetë pacientët tanë janë të detyruar të vuajnë nga mungesa e morfinës. Përgjegjëse në këtë situatë janë agjencitë qeveritare që ushtrojnë kontroll të rreptë, ndonjëherë edhe tepër të rreptë mbi qarkullimin e lëndëve narkotike në vend. Aktualisht, dispozitat në sistemin e kontrollit të barnave janë duke u thjeshtuar. Shtatë shtete në Indi kanë thjeshtuar tani kontrollet, duke e bërë morfinën orale dukshëm më të aksesueshme. Në shtetet e tjera, një sistem kompleks licencimi është ende një domosdoshmëri.

Adjuvante për trajtimin e dhimbjeve rezistente ndaj opioideve

Adjuvantët janë ilaçe që nuk kanë një efekt specifik analgjezik, por administrimi i tyre kontribuon në lehtësimin e ndjeshëm të dhimbjes. Opioidet nuk janë gjithmonë në gjendje të lehtësojnë dhimbjen në mënyrë adekuate. Dhënia e morfinës një pacienti të tillë vetëm sa i shton vuajtjet, duke i shkaktuar marramendje, lodhje, deliri ose ngurtësi muskulore.

Shembuj të dhimbjes relativisht rezistente ndaj opioideve përfshijnë:

♦ Dhimbje muskulore(në disa raste është e nevojshme të përdoren relaksues të muskujve dhe injeksione në pikat nxitëse miofasciale)

♦ Dhimbje spazmatike(një efekt i mirë arrihet duke përshkruar barna antispazmatike si diciklomina ose chioscine butyl bromide)

♦ Dhimbje kyçesh(në këtë situatë, rekomandimi i opioideve duhet të kombinohet me NSAID dhe në disa raste me kortikosteroide)

♦ Dhimbje konstipacioni

♦ Dhimbje neuropatike

Parimet themelore të trajtimit të dhimbjes neuropatike

Grupet kryesore të barnave që përdoren në trajtimin e tij janë antikonvulsantët dhe antidepresantët. Të dyja mund të bëhen barna të linjës së parë. Ilaqet kundër depresionit tolerohen më mirë dhe në shumë klinika fillojnë terapinë me to. Kur administrohen njëkohësisht, përfaqësuesit e këtyre dy grupeve rrisin efektet e njëri-tjetrit.

Dozat e përdorura zakonisht të këtyre barnave:

Doza të përdorura zakonisht të antikonvulsantëve dhe antidepresantëve në trajtimin e dhimbjeve neuropatike

Antikonvulsantët
Karbamazepina	200-400 mg çdo 8 orë
Fenitoina	200-400 mg në ditë
Valproat natriumi	deri në 1200 mg
Ilaqet kundër depresionit triciklik
Amitriptilina	25-75 mg para gjumit
Doxepin	25-75 mg para gjumit

Meqenëse të gjitha ato shkaktojnë efekte anësore të rëndësishme, doza fillestare duhet të jetë e vogël dhe të rritet gradualisht. Filloni trajtimin për efektet anësore menjëherë.

Veprimi i antikonvulsantëve bazohet në stabilizimin e membranës. Është e mundur që valproati i natriumit të ndikojë edhe në metabolizmin e GABA. Antidepresantët triciklikë bllokojnë rimarrjen e serotoninës dhe norepinefrinës, duke rritur përqendrimin e tyre në sinapse.

Nëse terapia e linjës së parë është joefektive, përdoren metoda të tjera. Një prej tyre është administrimi oral i meksiletinës, një medikament nga grupi i anestezisë lokale. Testi i përdorur është administrimi intravenoz i lidokainës në një dozë prej 1 mg/kg. Nëse efekti analgjezik shfaqet dhe mbahet për më shumë se 20 minuta (anestezi e shkurtër lokale mund të jetë gjithashtu për shkak të efektit placebo), meksiletina nga goja mund të fillohet rregullisht.

Ketamine hydrochloride, një anestetik bllokues, është përdorur gjithashtu me sukses në trajtimin e dhimbjeve neuropatike që janë refraktare ndaj terapisë konvencionale. Përshkruhet nga goja në 0,5 mg/kg çdo 6 orë me një rritje graduale të dozës. Kur përdorin ketaminë, mjekët mund të përjetojnë efekte anësore të rëndësishme si deluzione dhe halucinacione. Amantidina, një ilaç antiparkinsonian, duke qenë gjithashtu një antagonist i NMDA, mund të jetë efektiv në trajtimin e dhimbjes neuropatike. Përdoret në një dozë prej 50-100 mg në ditë.

Kortikosteroidet përdoren për sindromat radikulare dhe kompresuese, si dhe për dhimbjet që lidhen me rritjen e presionit intrakranial. Ato mund të përshkruhen sistematikisht, por me administrim rajonal (për shembull, epidural) efekti është shumë më i mirë. Kur administrohet sistematikisht, preferohet deksametasoni; triamcinoloni është ilaçi i zgjedhur për bllokadën epidurale.

Disa procedura lokale mund të përdoren gjithashtu për të trajtuar dhimbjen neuropatike. Me hiperalgjezi të rëndë të lëkurës, aplikimi lokal i kapsaicinës mund të jetë shumë efektiv. Nëse nervi afër vendit të lëndimit është i paprekur, përdorimi i stimulimit elektrik nervor transkutan (TENS) do të jetë i dobishëm. Për sindromën komplekse të dhimbjes rajonale (CRPS) të ekstremitetit të sipërm, rekomandohet bllokimi i rregullt i ganglionit yjor me anestetikë lokalë.

Në mungesë të efektit nga terapia konservative me ilaçe, mund të përdoren analgjezia epidurale të zgjatura ose procedura neurolitike. Për shembull, bllokimi i pleksusit celiac për tumoret e zgavrës së sipërme të barkut. Kjo është gjithashtu e përshtatshme kur pacienti vjen nga larg për ekzaminim dhe përzgjedhje të terapisë. Nëse efekti i metodave standarde është i pamjaftueshëm, provoni të përdorni adjuvantë alternativë, për shembull, administrimin epidural të alkoolit në nivelin e kraharorit për lokalizimin e një tumori malinj në kraharor ose në pjesën e sipërme të barkut.

Parimet themelore të menaxhimit të dhimbjes

Pikat e mëposhtme mund të jenë të dobishme për një mjek që ka vendosur t'i kushtohet ndihmë njerëzve që vuajnë nga dhimbja:

♦ Identifikimi i llojit të dhimbjes është çelësi kryesor për trajtimin e suksesshëm të saj.

Drejtimet kryesore në trajtimin e dhimbjes neuropatike, për shembull, ndryshojnë nga masat terapeutike të përdorura për trajtimin e sindromës së dhimbjes së kyçeve.

♦ Mos harroni se çdo dhimbje që ekziston për një kohë të gjatë mund të fiksohet në nivelin qendror.

Është përshkruar aftësia e indit nervor për t'iu nënshtruar ndryshimeve anatomike dhe madje gjenetike. Pasi të arrihet kontrolli qendror i dhimbjes, trajtimet periferike (p.sh. blloku i përcjelljes) nuk do të jenë më efektive.

♦ Somatizim.

Kur emocionet negative, për shembull, në formën e frikës ose zemërimit, dalin në pah së bashku me manifestimet fizike të dhimbjes, ato flasin për "somatizimin" e saj. Shumë shpesh kjo e acaron mjekun. Mos harroni se ky nuk është faji i pacientit. Disa përvoja emocionale gjithashtu mund të fshihen pas dhimbjes. Mjeku do të duhet ta kuptojë këtë dhe të përshkruajë trajtimin e duhur.

♦ Nëse një procedurë specifike, si një bllok rajonal, është e përshtatshme në një rast të veçantë, atëherë terapia me ilaçe është zakonisht baza ideale për menaxhimin e dhimbjes në shumicën e pacientëve.

♦ Është e qartë se lloji optimal i terapisë (nga këndvështrimi i mjekut) në kushte të caktuara mund të mos jetë i përshtatshëm për një pacient të caktuar.

Kur planifikoni trajtimin, është gjithmonë e nevojshme të merren parasysh aftësitë financiare të pacientit.

Organizimi i shërbimit të trajtimit të dhimbjes

Çdo përpjekje për të trajtuar dhimbjen në një vend në zhvillim duhet të marrë parasysh nevojat e trajtimit dhe realitetet ekonomike. Ne shohim se afërsisht 80% e pacientëve që paraqiten në klinikat e dhimbjes vuajnë nga dhimbje të lidhura me kancerin. Për të ndihmuar pacientë të tillë, ekzistojnë dy shërbime paralele në vendet më të zhvilluara. Para së gjithash, këto janë klinika dhimbjeje, ku punojnë anesteziologët, si dhe një "sistem bujtinë" ose kujdes paliativ për pacientët me kancer. Fatkeqësisht, në Indi, si në shumicën e vendeve në zhvillim të botës, pavarësisht nevojës së madhe, asnjë nga këto shërbime nuk është zhvilluar. Është e mundur që integrimi i tyre të jetë zgjidhja më praktike për ne.

Kur hapëm një shërbim të kujdesit paliativ në Calicut, ne u mbështetëm në parimet e mëposhtme:

♦ Prioriteti juaj i parë duhet të jenë nevojat e pacientit.

Nevojat e pacientëve duhet të jenë prioritet. Kjo mund të duket e qartë, por nuk është gjithmonë kështu në praktikë. Ne vetë duhet të kuptojmë se nëse pacienti nuk ka nevojë të përmirësojë cilësinë e jetës, nuk do të ketë njeri që t'i japë ndihmë.

♦ Sistemi për ofrimin e ndihmës duhet të jetë real.

Ai duhet të jetë i përshtatshëm për sfondin kulturor dhe ekonomik lokal.

♦ Gjatë fillimit të trajtimit, mjeku duhet të vendosë kontakte me familjen e pacientit.

Një strukturë e fortë familjare është diçka për të cilën krenohet vendi ynë. Mund të arrihet shumë duke fuqizuar të afërmit për të monitoruar pacientin.

♦ Duhet të mbahet një bisedë konfidenciale me pacientin.

Një banor i zakonshëm i fshatit është mjaft i aftë të marrë një vendim dhe të zgjedhë një metodë trajtimi. Arsimi i marrë dhe inteligjenca nuk janë sinonime. Mjeku nuk ka të drejtë të marrë vendime për pacientin.

♦ Përdorni të gjitha burimet në dispozicion.

Kujdesi shëndetësor në Indi përfaqësohet nga një rrjet qendrash të rendit të parë, të dytë dhe të tretë. Të gjithë kanë avantazhet dhe disavantazhet e tyre. Përdorni gjithmonë vetëm produktet e nevojshme për trajtim. Një zgjedhje kompetente e llojit të nevojshëm të terapisë është gjithashtu e justifikuar ekonomikisht.

♦ Mungesa e produkteve për trajtimin e dhimbjes duhet të plotësohet nga burime joqeveritare.

Për ta bërë këtë ju duhet të keni akses në to. Puna e përbashkët e sistemit të kujdesit shëndetësor publik dhe fondacioneve apo organizatave joqeveritare për trajtimin e dhimbjeve është shumë e dobishme, para së gjithash, për pacientin.

♦ Vullnetarët mund të jenë një element kyç në organizimin e ndihmës për ata që vuajnë nga dhimbja.

Këta janë njerëz vetëmohues me një zemër të mirë dhe një dëshirë për të ndihmuar të tjerët. E vetmja gjë që është e nevojshme është organizimi i duhur dhe drejtimi i veprimeve të tyre në drejtimin e duhur.

Përvoja e trajtimit të dhimbjes në Calicut

Në Calicut, një qytet i vogël në shtetin Kerala në Indinë jugore, ne krijuam një shërbim të menaxhimit të dhimbjes që mund të përfaqësohet si një lloj piramide, me pacientin në krye, të afërmit dhe vullnetarët poshtë. Në bazë, në mbështetje të tyre, qëndron sistemi mjekësor, i përfaqësuar nga organizata shtetërore dhe joshtetërore. Klinika është e lidhur me Spitalin e Kolegjit Mjekësor Qeveritar dhe mbështetet nga Shoqëria Pain and Palliative Care, një organizatë bamirëse me seli në Calicut.

Detyrat e tij përfshijnë rekrutimin e vullnetarëve, trajnimin e stafit dhe sigurimin e pajisjeve dhe analgjezikëve në situata ku shërbimet qeveritare janë të pafuqishme.

Gjatë tetë viteve të fundit, shërbimi ynë është rritur ndjeshëm për të arritur mesatarisht 2,000 pacientë në vit në klinikën tonë kryesore të vendosur në Calicut. Çdo ditë rreth 60 persona marrin ndihmën e nevojshme dhe çdo muaj bëjnë takime rreth 100-130 pacientë të rinj. Ne po punojmë me mjekë nga zonat e thella dhe fondacione joqeveritare që synojnë krijimin e degëve lokale të klinikës. Tashmë janë 27 klinika të tilla që funksionojnë efektivisht në rrethe të ndryshme të shtetit tonë. Disa madje kanë programe të vizitave në shtëpi të dizajnuara për të ndihmuar pacientët e sëmurë rëndë dhe jo të transportueshëm. Ne vlerësojmë se sot 15% e atyre që kanë nevojë për trajtim paliativ të dhimbjes në Kerala e marrin atë.

Është arritur shumë në këto tetë vjet, por ka ende rreth një milion njerëz në Indi që kanë nevojë për lehtësim dhimbjeje. Nuk ka nevojë për ilaçe të shtrenjta dhe metoda komplekse të sofistikuara për t'i ndihmuar ata. Morfina e bërë nga lulekuqe e rritur në Indi, disa ilaçe të tjera jo shumë të shtrenjta dhe më e rëndësishmja, të kuptuarit e drejtuesve të kujdesit shëndetësor që një person ka të drejtën e lirisë nga dhimbja - kjo është gjithçka që nevojitet për këtë.

literaturë shtesë

1. Nënkomiteti i IASP për Taksonominë. Termat e dhimbjes: një listë me përkufizime dhe shënime mbi përdorimin. Pain 1980; 8:249-52.

2. RG e zezë. Sindroma e dhimbjes kronike. Klinikat Kirurgjike të Amerikës së Veriut 1975; 55: 999-1011

3. Organizata Botërore e Shëndetësisë. Lehtësim i dhimbjes së kancerit. OBSH. 1986

4. Twycross R. Prezantimi i Kujdesit Paliativ. Radcliffe Medical Press. Oksfordit. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Morfinë intravenoze për trajtimin urgjent të dhimbjes së kancerit. Mjekësia Paliative 2000;14:183-188

6. Grupi i Punës së Ekspertëve të Shoqatës Evropiane për Kujdesin Paliativ. Morfina në dhimbjen e kancerit: mënyrat e administrimit. British Medical Journal 1996;312:823-826

7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Përdorimi mjekësor, keqpërdorimi dhe devijimi i opioideve në Indi. The Lancet 2001; 358: 139-143

8. Woodruff R. Mjekësia Paliative: Kujdesi simptomatik dhe mbështetës për pacientët me kancer të avancuar dhe SIDA. Shtypi i Universitetit të Oksfordit, Melburn. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay, etj. Droga sistemike të tipit anestetik lokal në dhimbjen kronike: një përmbledhje sistematike. European Journal of Pain 1998; 2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Synimi i receptorit N-Methyl-D-Aspartate për Menaxhimin e Dhimbjeve Kronike: Studime Paraklinike të Kafshëve, Përvoja Klinike e Kohëve të fundit dhe Udhëzime të Ardhshme Kërkimore. Journal of Pain Simptom Management 2000; 5: 358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. Antagonisti i receptorit NMDA, amantadina redukton dhimbjen neuropatike kirurgjikale te pacientët me kancer: një provë e dyfishtë e verbër, e rastësishme, e kontrolluar me placebo. Dhimbja 1998; 75: 349-354

12. WC Korevaar. Neuroliza epidurale transkateterike duke përdorur alkool etilik. Anesthesiology 1988; 69: 989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Kujdesi paliativ në Kerala. Probleme në prezantim në 440 pacientë me kancer të avancuar në një shtet të Indisë së Jugut. Mjekësia Paliative 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. Një model për ofrimin e kujdesit paliativ në Indi - Eksperimenti Calicut. Journal of Palliative Care 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Kujdesi paliativ në shtëpi - Eksperimenti Calicut. Mjekësia Paliative 1997;11:451-454

Pëlqeu një artikull mjekësor, lajme, leksion mbi mjekësinë nga kategoria

! Deri më sot, nuk ka një përkufizim të vetëm të "dhimbjes kronike", e cila është kryesisht për shkak të burimeve të ndryshme të sinjalit primar të dhimbjes dhe mekanizmave të ndryshëm të kronizimit të dhimbjes.

Sipas kritereve ekzistuese kohore të dhimbjes akute, subakute dhe kronike, si dhe përcaktimit ekzistues të dhimbjes të dhënë nga OBSH (d.m.th. Organizata Botërore e Shëndetësisë) dhe IASP (Shoqata Ndërkombëtare për Studimin e Dhimbjes), përkufizimi i mëposhtëm i Dhimbja kronike mund të jepet:

Dhimbje kronike - një ndjesi e pakëndshme dhe përvojë emocionale (përcaktuar nga 1 - informacion ndijor, 2 - reagime afektive dhe 3 - aktivitet njohës i pacientit) që shoqërohet me dëmtim aktual ose të mundshëm të indeve ose përshkruhet në termat e një dëmtimi të tillë që vazhdon përtej shërimit normal. periudha - më shumë se tre * (3) muaj (12 javë), dhe që nuk i përgjigjet trajtimit mjekësor konvencional efektiv për dhimbje akute.

* shënim: nuk ekziston një kriter i vetëm kohor për “dhimbjen kronike”; për shembull, dhimbja kronike, sipas Shoqatës Ndërkombëtare për Studimin e Dhimbjes, konsiderohet të jetë dhimbje që vazhdon përtej periudhës normale të shërimit dhe zgjat të paktën 3 (tre) muaj dhe në përputhje me kriteret e multi-aksialit. sistemi nosologjik DSM-IV (Manuali diagnostik dhe statistikor i çrregullimeve mendore - Udhëzues për diagnozën dhe statistikat e çrregullimeve mendore) koncepti i "dhimbjes kronike" përdoret për t'iu referuar një sindromi dhimbjeje që zgjat më shumë se 6 (gjashtë) muaj.

Bazuar në përkufizimin e dhimbjes kronike, vlerësimi i detajuar i saj duhet të bazohet në ndjenjat subjektive të pacientit, përfshirë. mbi reagimet afektive në përgjigje të një stimuli të dhimbshëm dhe mbi treguesit fiziologjikë dhe karakteristikat e sjelljes së dhimbjes.

! Dhimbja kronike shpesh merr statusin e një sëmundjeje të pavarur (“dhimbje-sëmundje”), kur dhimbja kronike është e vetmja simptomë dhe vërehet për një periudhë të gjatë kohore dhe në disa raste shkaku që e ka shkaktuar këtë dhimbje mund të mos përcaktohet. domethënë për sindromën e dhimbjes kronike, si rregull, mungon lidhja e drejtpërdrejtë me patologjinë organike që ka shkaktuar ose mund të shkaktojë dhimbje ose natyrën e pasigurt të kësaj lidhjeje.

Epidemiologjia. Dhimbjet kronike prekin nga 2 deri në 40% të njerëzve në popullatë, mesatarisht 15-20%. Shumica e pacientëve që vuajnë nga dhimbje kronike janë pacientë të moshuar me disa sëmundje që provokojnë zhvillimin e një sindromi dhimbjeje me etiologji komplekse.

Burimi i dhimbjes kronike mund të jetëçdo ind në trup, dhe ndjenja e dhimbjes mund të mbahet përmes mekanizmave të ndryshëm. Njohuritë moderne mjekësore nuk ofrojnë një kuptim të qartë të këtyre mekanizmave të dhimbjes kronike dhe, për rrjedhojë, nuk ka standarde për menaxhimin e kësaj kategorie pacientësh.

Ndër shkaqet kryesore të dhimbjeve kronike në klinikën e sëmundjeve nervore, shumica e studiuesve vërejnë dhimbje të lidhura me probleme muskuloskeletore.

Tashmë është vërtetuar se rolin kryesor në kronizimin e dhimbjes (në formimin e sindromave të dhimbjes kronike) e luan pamjaftueshmëria e sistemit antinociceptiv.(sistemi kundër dhimbjes) për shkak të inferioritetit të tij të lindur ose për shkak të ndryshimeve strukturore (organike) dhe/ose biokimike, duke përfshirë neurotransmetuesin, të formuara si rezultat i patologjisë somatike ose patologjisë së sistemit nervor (në çdo nivel). "Shterimi" i sistemit antinociceptiv lehtësohet nga depresioni*, çrregullimet e ankthit dhe gjendje të tjera patologjike kronike psiko-emocionale. Abuzimi fizik në fëmijëri është treguar se kontribuon në zhvillimin e çrregullimeve të dhimbjes kronike në moshën madhore.

* shënim: shumë shkencëtarë deklarojnë një lidhje të qartë të ngushtë midis dhimbjes kronike dhe depresionit; Kështu, J. Murray thekson se në rast të dhimbjes kronike duhet së pari të kërkohet depresioni; S. Tyrer (1985) ofron të dhëna statistikore mbi praninë e çrregullimeve mendore depresive në gjysmën e pacientëve që vuajnë nga dhimbje kronike; sipas S.N. Mosolova, 60% e pacientëve me depresion kanë sindroma të dhimbjes kronike; disa autorë janë edhe më specifikë, duke besuar se në të gjitha rastet e sindromës së dhimbjes kronike ka depresion, bazuar në faktin se dhimbja shoqërohet gjithmonë me përvoja negative emocionale dhe bllokon aftësinë e njeriut për të marrë gëzim dhe kënaqësi.

Kur studiohet anamneza e pacientëve me dhimbje kronike, shpesh rezulton se në fëmijëri, një nga të afërmit e afërt të pacientëve vuante nga dhimbja, më shpesh në të njëjtën zonë me pacientin. Shpesh vetë pacienti ka përjetuar dhimbje ose e ka vëzhguar atë në situata të ngarkuara emocionalisht (për shembull, vdekja e një prindi nga një infarkt miokardi me dhimbje të forta; dhimbje koke që çojnë në goditje, etj.).

Brenda sistemit antinociceptiv, neurotransmetuesit më të rëndësishëm që pengojnë perceptimin e dhimbjes në nivelet supraspinal dhe kurrizore janë serotonina dhe norepinefrina. Së bashku me to, në rregullimin e aktivitetit antinociceptiv marrin pjesë sistemi opioid, GABAergjik dhe glutamatergik, si dhe hiperaktiviteti i sistemit hipotalamo-hipofizë-adrenal.

Kështu (duke marrë parasysh sa më sipër), baza patofiziologjike e "dhimbjes" është ose një proces patologjik në sferën somatike, dhe/ose mosfunksionim primar/sekondar i strukturave të sistemit nervor (periferik ose qendror); dihet dhimbja që shkaktohet vetëm nga faktorë psikologjikë ose nga një kombinim i faktorëve (proceseve) të mësipërm.

Prandaj (sipas përkatësisë patogjenetike), dhimbja kronike mund të përfaqësohet nga llojet e mëposhtme të dhimbjes: (1) nociceptive, (2) neuropatike, (3) psikogjenike dhe (4) e përzier (veçanërisht te njerëzit e moshuar).

Dhimbje nociceptiveështë dhimbje, një komponent i detyrueshëm i së cilës është aktivizimi i receptorëve periferikë të dhimbjes nën ndikimin e faktorëve dëmtues ekzogjenë dhe/ose endogjenë. Shembuj të dhimbjeve nociceptive më të zakonshme janë dhimbja postoperative, dhimbja e lidhur me sëmundjet inflamatore të kyçeve, dhimbja e shpinës dhe dhimbja e lidhur me një dëmtim sportiv. Në shumicën e rasteve, stimuli i dhimbshëm është i dukshëm, dhimbja është e lokalizuar mirë dhe përshkruhet lehtësisht nga pacienti. Pas ndërprerjes së faktorit dëmtues dhe/ose një kursi të shkurtër të lehtësimit të dhimbjes me analgjezikët tradicionalë, dhimbja nociceptive regresohet shpejt.

! Faktorët kryesorë etiologjikë të dhimbjes nociceptive kronike përfshijnë artritin dhe dhimbjen muskuloskeletore.

Dhimbje neuropatikeështë pasojë e dëmtimit të strukturave të sistemit nervor periferik dhe/ose qendror ndërsa receptorët periferikë janë të paprekur. Në rastin e dhimbjes neuropatike, sinjali gjenerohet spontanisht nga sistemi nervor i dëmtuar, duke mbistimuluar strukturat e sistemit nervor përgjegjës për dhimbjen, gjë që sjell shfaqjen e dhimbjes në mungesë të një faktori dëmtues periferik dhe, në përputhje me rrethanat, dhimbje periferike aktive. receptorët. Duhet theksuar se më së shpeshti shkaktar i dhimbjes neuropatike qendrore është skleroza e shumëfishtë, goditja në tru, mielopatia spondilogjenike dhe post-traumatike, dhe shkaktar i dhimbjes neuropatike periferike është polineuropatia alkoolike, diabetike, postherpetike, nevralgjia trigeminale, dhimbja fantazmë etj.

Dhimbja neuropatike është zakonisht një dhimbje e thellë, e dhembshme, e lokalizuar dobët, djegëse që karakterizohet gjithashtu nga një kombinim i simptomave pozitive dhe negative. Simptomat pozitive janë ndjesi të pakëndshme spontane ose të shkaktuara si dhimbje dhe ndjesi shpimi gjilpërash (parestezia, dizestezia, hiperalgjezia dhe hiperpatia). Nga ana tjetër, simptomat negative përfaqësohen nga hipoestezia. Një nga komponentët më të zakonshëm të semiotikës së dhimbjes neuropatike është e ashtuquajtura alodinia - ndjesia e dhimbjes në përgjigje të acarimit jo të dhimbshëm; Dhimbja neuropatike karakterizohet nga kombinimi i saj me simptoma autonome (djersitje e dëmtuar, ënjtje, njollë e lëkurës) dhe çrregullime motorike (hipotonia muskulore, rritja e dridhjeve fiziologjike, etj.).

Proceset patologjike që çojnë në riorganizimin e sistemit nociceptiv marrin pjesë në zhvillimin dhe mirëmbajtjen e dhimbjes neuropatike, nga të cilat proceset më të studiuara janë ato që lidhen me formimin e dhimbjes neuropatike periferike:

(1) formimi i ektopisë shkarkimet (spontane) nga fibrat nervore për shkak të mosfunksionimit të kanaleve jonike të lokalizuara në membranën e tyre;

(2) formimi i lidhjeve të reja patologjike sinaptike terminalet aksonale aferente në bririn dorsal të palcës kurrizore - i ashtuquajturi "fenomeni pranveror", i cili çon në perceptimin e gabuar të informacionit jo të dhimbshëm si të dhimbshëm (fenomeni klinik i alodinisë);

(3) formimi i lidhjeve nga fibrat simpatike postganglionike me përcjellësit aferentë të sistemit somatosensor, si rezultat i kësaj, ndërmjet tyre shkëmbehen sinjale, domethënë aktivizimi i fibrave postganglionike simpatike ("jo dhimbje") çon në ngacmimin e nociceptorëve (receptorëve të dhimbjes).

Dhimbja neuropatike qendrore shoqërohet me një çekuilibër të sistemeve nociceptive dhe antinociceptive si pasojë e çorganizimit dhe dëmtimit të strukturave antinociceptive, gjë që çon në dhimbje të shtuara dhe kronike.

Sipas simptomave “shoqëruese” (simptomat depresive, çrregullimet e disomnisë, astenia, etj.), dhimbja kronike neuropatike bëhet e ngjashme me llojet e tjera të dhimbjeve kronike.

Sindromat e dhimbjes psikogjene përfshijnë: dhimbje e shkaktuar nga faktorë emocionalë dhe tensioni i muskujve; dhimbje të tilla si delirium ose halucinacione në pacientët me psikozë, e cila zhduket me trajtimin e sëmundjes themelore; dhimbje për shkak të hipokondrisë dhe histerisë që nuk ka një bazë somatike; si dhe dhimbje të lidhura me depresionin që nuk i paraprin dhe nuk ka ndonjë shkak tjetër.

Faktori kryesor nxitës për dhimbjen psikogjenike është konflikti psikologjik dhe jo dëmtimi i organeve somatike dhe/ose viscerale dhe/ose strukturave të sistemit nervor somatosensor.

Klinikisht, sindromat e dhimbjes psikogjenike karakterizohen nga prania te pacientët e dhimbjes që nuk shpjegohet me ndonjë sëmundje të njohur somatike dhe/ose dëmtim të strukturave të sistemit nervor. Lokalizimi i dhimbjes zakonisht nuk korrespondon me tiparet anatomike të indeve ose zonave të inervimit, dhe ashpërsia e sindromës së dhimbjes nuk korrespondon me dëmtimin e identifikuar ose të dyshuar të strukturave të sistemit somatik dhe/ose nervor (d.m.th. intensiteti i dhimbjes e kalon dukshëm shkallën e dëmtimit).

Faktorët që kontribuojnë në kronizimin dhe zgjatjen e dhimbjes nociceptive dhe neuropatike janë: faktorët psikosocial*; gabime diagnostike dhe/ose terapeutike (d.m.th., "jatrogjene") që nuk çojnë në lehtësimin në kohë të sindromës së dhimbjes, duke kontribuar kështu në formimin e sensibilizimit (periferik dhe qendror), i cili luan një rol të rëndësishëm në procesin e kronizimit (zgjatjes). ) e dhimbjes për shkak të dhimbjes që shkakton një kaskadë transformimesh dytësore neurofiziologjike dhe neurokimike që ruajnë dhimbjen.

* shënim: sot është vërtetuar se natyra, intensiteti dhe kohëzgjatja e dhimbjes varen jo vetëm nga vetë dëmtimi, por në masë të madhe përcaktohen edhe nga situata të pafavorshme jetësore, si dhe nga problemet sociale dhe ekonomike (modeli biopsikosocial i dhimbjes).

Faktorët psikosocialë që kontribuojnë në kronizimin e dhimbjes mund të përfshijnë:: pritshmëria se dhimbja është një manifestim i një sëmundjeje “të rrezikshme” dhe mund të jetë shkaktar i aftësisë së kufizuar; stresi emocional në fillimin e sëmundjes; besimi se dhimbja lidhet me kushtet e punës së përditshme (përfitimi dytësor nga sëmundja); sjellje shmangëse dhe reduktim i një pozicioni aktiv në strategjinë për tejkalimin e situatave konfliktuale; si dhe një tendencë ndaj varësisë sociale dhe qëndrimeve me qira.

Dhimbja është gjithmonë subjektive dhe çdo person e përjeton atë ndryshe. Sidoqoftë, për të qenë në gjendje të monitoroni dinamikën e sindromës së dhimbjes, efektivitetin e terapisë dhe parametrat e tjerë të procesit të trajtimit, është e nevojshme të keni mënyra (dhe mjete) për të objektivizuar dhimbjen dhe gjendjen psiko-emocionale të pacientit. .

Karakteristikat specifike të dhimbjes, që tregojnë tolerancë të dobët psikologjike ndaj stimujve nociceptive, janë si më poshtë: dhimbja ndërhyn në aftësinë e pacientit për të punuar, por nuk çon në shqetësime të gjumit; pacienti përshkruan gjallërisht dhimbjen dhe tregon me sjelljen e tij se është i sëmurë; përjeton dhimbje vazhdimisht, ndërsa ndjesitë e dhimbjes nuk janë subjekt i ndryshimit; Aktiviteti fizik rrit dhimbjen, dhe vëmendja dhe kujdesi i shtuar nga të tjerët e zbut atë.

Për të unifikuar përshkrimin e dhimbjes nga pacienti dhe për të objektivizuar përvojat e pacientit, u krijuan pyetësorë të përbërë nga grupe përshkruesish standardë të përbashkët për të gjithë pacientët. Më shpesh përdoret Pyetësori McGill dhimbje (MPQ - Pain Questionnaire), i cili përmban karakteristika verbale të komponentëve ndijor, afektiv dhe motor-motivues të dhimbjes, të renditur sipas pesë kategorive të intensitetit.

Për shkak të korrelacionit të dhimbjes me statusin emocional, të dhënat e marra duke përdorur pyetësorët e cilësisë së jetës dhe si rezultat i testeve psikologjike për të vlerësuar ashpërsinë e ankthit dhe depresionit janë të rëndësishme në zgjedhjen e terapisë optimale.

Peshoret përdoren për të vlerësuar intensitetin (ashpërsinë) e dhimbjes dhe efektivitetin e trajtimit: një shkallë përshkruese e intensitetit të dhimbjes me pesë pikë, një shkallë sasiore me 10 pikë, një shkallë analoge vizuale (VAS). Për të dalluar dhimbjen neuropatike, ekzistojnë mjete speciale - pyetësori DN4, shkalla e dhimbjes LANSS.

Përpara se të kalojmë në parimet e trajtimit të dhimbjes kronike, ne rendisim shenjat kryesore klinike të saj (përmbledh):

Kohëzgjatja e dhimbjes është 3 muaj ose më shumë, dhe dhimbja zgjat pjesën më të madhe të ditës dhe të paktën 15* ditë gjatë muajit. Veçoritë e dhimbjes kronike janë se ajo ka një karakter monoton neuropatik, duke u intensifikuar periodikisht deri në një atak; mund të jetë e shurdhër, shtrydhëse, shqyer, dhembje, ndërsa pacientët mund t'i referohen jo si dhimbje, por me terma të tjerë, për shembull, "i ndenjur", "kokë pambuku", "rëndim" në bark, "mbytje" në të majtë. gjysma e gjoksit, “gudulisje e pakëndshme” në rajonin e mesit, “diçka lëviz ose rrjedh në kokë” ose “vështirësi në kalimin e gjakut nëpër enët” etj. (domethënë dhimbja mund të ketë ngjyrë senestopatike); lokalizimi i dhimbjes është gjithmonë shumë më i gjerë se sa ankesa e pacientit (pacientët me dhimbje kronike të shpinës shpesh kanë dhimbje koke, dhimbje në zemër, dhimbje barku; pas palpimit, pacientë të tillë përjetojnë dhimbje shumë më të gjerë se në zonën e paraqitur fillimisht); Një tipar karakteristik i dhimbjes kronike është prania e "sjelljes së dhimbjes" specifike, domethënë sjelljes së lidhur me dhimbjen.

* shënim: 15 ditë janë marrë nga kriteri kohor për "dhimbjen kronike" në DSM-IV (dhimbja kronike korrespondon me 6, jo 3 muaj), por ky sqarim (15 ditë), siç e shoh unë në lidhje me problemin në fjalë, ka rëndësi të madhe pavarësisht nga kriteret e cilit udhërrëfyes vlerësohet “kronizmi” i dhimbjes.

Algoritmi i trajtimit për dhimbjen kronike mund të paraqitet si më poshtë:(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006): (1) vlerësimi i intensitetit të dhimbjes; (2) përcaktimi i shkakut të dhimbjes dhe patofiziologjisë së saj; (3) vlerësimi i gjendjes fizike dhe mendore të pacientit; (3) duke marrë parasysh çrregullimet komorbide; (4) monitorimi i efektivitetit të terapisë; (5) parandalimi dhe korrigjimi i efekteve anësore

Një komponent i rëndësishëm i suksesit të trajtimit të dhimbjes kronike është përdorimi i ( ! ) rrugët multimodale dhe të balancuara të menaxhimit të dhimbjes. Terapia e kombinuar është më e indikuar për sindromën e dhimbjes kronike me origjinë komplekse, e cila është shfaqur nën ndikimin e disa shkaqeve. Prandaj, teknikat farmakologjike, jofarmakologjike dhe të sjelljes (psikoterapia) përdoren njëkohësisht ose në mënyrë sekuenciale.

Regjimi i trajtimit për sindromën e dhimbjes kronike(OBSH, 1996): Faza e parë (dhimbje e lehtë) - analgjezikë jo-narkotikë + terapi ndihmëse (antikonvulsant, antidepresiv, etj.), Faza e dytë (dhimbje e moderuar) - e lehtë opioidet(tramadol/kodeinë ose prosidol) + terapi ndihmëse , faza e 3-të (dhimbje e fortë) - e rëndë opioidet(bupenorfinë ose morfin sulfat ose fentanil) + terapi ndihmëse .

Meqenëse dhimbja kronike është "shkëputur" nga burimi i saj parësor, metodat e saj të trajtimit kanë për qëllim kryesisht aktivizimin e sistemeve antinociceptive. Algoritmi farmakologjik për trajtimin e dhimbjeve kronike përfshin pothuajse detyrimisht ilaqet kundër depresionit, përparësi i jepet antidepresantëve me veprim të dyfishtë (frenuesit e rimarrjes së serotoninës dhe norepinefrinës, për shembull, venlafaksina), pasi këto barna kanë një efektivitet të theksuar analgjezik (pasi rrisin ndjeshëm aktivitetin e sistemi endogjen antinociceptiv i trurit që shtyp dhimbjen) dhe tolerohet mirë.

Megjithatë, një nga faktorët më të rëndësishëm kur zgjedh një analgjezik është të merret parasysh patofiziologjia e dhimbjes. Kështu, për dhimbjen nociceptive, barnat e zgjedhura janë NSAID; nëse ato janë joefektive, përshkruhen analgjezikë narkotikë.

Në rastin e një komponenti neuropatik, mund të përdoren antikonvulsantë, antidepresivë, opioidë dhe anestetikë lokalë. Përdorimi afatgjatë i opioideve për trajtimin e dhimbjeve kronike jo kanceroze po bëhet gjithnjë e më i zakonshëm. Në fazat e hershme të trajtimit, përparësi u jepet opioideve sintetike "të dobëta".

* shënim: dhimbja nuk është vetëm një ndjesi negative, por edhe një proces që shkatërron reaksionet adaptive rregullatore të të gjithë organizmit, duke kontribuar kështu në përkeqësimin e sëmundjes themelore, dhe për këtë arsye pranohet se, si nga ana ligjore ashtu edhe nga ajo etike, pacientët me sindromat e dhimbjes kronike nuk mund të trajtohen refuzimi për të përshkruar medikamente, duke përfshirë analgjezikët opioidë, që ofrojnë lehtësim maksimal të dhimbjes; dëmi i shkaktuar trupit nga vetë dhimbja, në formën e përvojave negative emocionale, ankthit dhe çrregullimeve depresive, ndërprerjes së sistemeve viscerale dhe zhvillimit të mungesës së imunitetit dytësor, mund të jetë shumë më serioz se efektet anësore të mundshme të opioideve; gjithashtu afatgjatë përdorimi opioidet zakonisht shoqërohen me një reduktim të efekteve anësore si nauze, kruajtje dhe përgjumje

Përshkrimi i analgjezikëve opioidë për pacientët me dhimbje kronike ka për qëllim kryesisht përmirësimin e cilësisë së jetës dhe aftësive fizike të një personi, prandaj, kur zgjidhni opioidet, këshillohet përdorimi i formave jo-invazive të barnave dhe opioideve me veprim të gjatë që sigurojnë një jetë të qëndrueshme. efekt analgjezik. Një trajtim i tillë është sistemi terapeutik transdermal fentanil Durogesic.

Është vërtetuar se në trajtimin (lehtësimin) e dhimbjeve të forta kronike të shkaktuara nga patologji të ndryshme (për shembull, nevralgjia postherpetike, dhimbje fantazmë, dhimbje shpine, osteoartriti, osteoporoza, artriti reumatoid etj.), Durogesic është një nga më efektivët. dhe analgjezikët narkotikë të sigurt.

(! ) por, pavarësisht sa më sipër, trajtimi i sindromave të dhimbjes kronike me opioidë nuk duhet të jetë i drejtpërdrejtë dhe duhet të marrë parasysh jo vetëm intensitetin e sindromës së dhimbjes, por edhe problemet e shumta psikologjike që lidhen me dhimbjen.

Një kombinim racional i agjentëve analgjezik me mekanizma të ndryshëm veprimi mund të rrisë efektivitetin dhe/ose tolerueshmërinë e terapisë në krahasim me dozat ekuivalente të çdo bari që ka veti analgjezike. Kombinimi i paracetamolit dhe një agjenti opioid "të dobët" është më i përdoruri në botë.

Sipas mendimit të disa autorëve, një përparim i vërtetë në trajtimin e dhimbjeve kronike ishte një klasë krejtësisht e re e barnave, superiore në efektivitet ndaj shumë antikonvulsantëve, antidepresantëve dhe analgjezikëve narkotikë dhe pa efekte anësore të rrezikshme. Kjo klasë farmakologjike quhet SNEPCO (Selektiv NEuronal Potassium Channel Opener - hapës selektiv të kanaleve të kaliumit neuronal), falë hapjes selektive të kanaleve të kaliumit të neuronit, potenciali i pushimit të qelizës nervore stabilizohet - neuroni bëhet më pak ngacmues, pasi Si rezultat, ngacmimi i neuronit në përgjigje të stimujve të dhimbshëm pengohet. Përfaqësuesi i parë i klasës SNEPCO është një analgjezik jo-opioid i veprimit qendror - Flupirtine (Katadolon).