Encefalopati ishemike. Encefalopatia perinatale tek të porsalindurit

Encefalopati hipoksiko-ishemike perinatale (HIE) - kjo është pasojë e furnizimit të pamjaftueshëm me gjak në trurin e fëmijës gjatë shtatzënisë, lindjes së nënës ose gjatë muajit të parë të jetës së tij. Hipoksia-ishemia e trurit është shkaku kryesor i dëmtimit neurologjik tek të porsalindurit. Një nga parametrat kryesorë që karakterizon ashpërsinë e dëmtimit hipoksiko-ishemik të trurit gjatë lindjes dhe shtatzënisë është rezultati Apgar dhe prania e mekoniumit në lëngun amniotik.

Pasojat e HIE mund të jenë të ndryshme: nga një rënie e lehtë e vëmendjes dhe shqetësimit të fëmijës deri te format e rënda të paralizës cerebrale.

Fëmijët me dëmtim të moderuar të trurit mund të duken të shëndetshëm gjatë ditëve dhe muajve të parë të jetës. Patologjia e tyre zbulohet gjatë një ekografie të trurit në muajin e parë të jetës, gjatë ekzaminimit nga një neurolog dhe specialistë të tjerë.

Fëmijët me HIE të rëndë dhe asfiksi të lindjes zakonisht kërkojnë kujdes intensiv dhe i nënshtrohen trajtimit hap pas hapi në spitalin e lindjes dhe në departamentin e patologjisë neonatale.

Encefalopatia hipoksiko-ishemike perinatale e moderuar dhe e rëndë është një nga faktorët kryesorë të rrezikut për zhvillimin e paralizës cerebrale.

Ecuria e HIE është shumë individuale, por, si rregull, shoqërohet me vdekjen e disa qelizave të trurit dhe kërkon trajtim në kohë dhe korrekt. Pajtueshmëria me këtë parim ju lejon të arrini përmirësime të konsiderueshme edhe me dëmtime të rënda të trurit.

Çfarë trajtimi është përshkruar për HIE?

Trajtimi më i mirë për HIE është parandalimi dhe trajtimi i hershëm i hipoksisë intrauterine dhe asfiksisë së porsalindur. Por, megjithë përparimet e rëndësishme në parandalimin e komplikimeve të lindjes, ende shfaqet encefalopatia hipoksiko-ishemike e moderuar dhe e rëndë me një frekuencë 1-2 për 1000 fëmijë të lindur. Deri vonë, mjekësia mund t'u ofronte fëmijëve të tillë vetëm terapi mbështetëse për mosfunksionimin e organeve.

Që nga viti 2010, hipotermia e induktuar është bërë trajtimi standard për HIE. Kjo metodë konsiston në mbajtjen e temperaturës së trupit të foshnjës në 33,5 °C për 72 orë, duke filluar 6 orë pas lindjes. Fatkeqësisht, edhe pas përdorimit të hipotermisë së induktuar, një numër i konsiderueshëm foshnjash me HIE vazhdojnë të kenë deficite neurologjike me ashpërsi të ndryshme.

Sot, për trajtimin e të sapolindurve me HIE, shkencëtarët propozojnë një metodë të re - terapi rigjeneruese me qeliza staminale të gjakut të kordonit kërthizor.

Trajtim i ri për HIE

Për HIE, përdoret fraksioni mononuklear i gjakut të kordonit kërthizor që përmban qeliza staminale. Kur administrohet në mënyrë intravenoze tek një fëmijë, ndodh restaurimi dhe rigjenerimi i qelizave të trurit, dhe funksionimi i sistemit imunitar rregullohet. Nëse terapia fillon në një fazë të hershme të sëmundjes, atëherë encefalopatia mund të kurohet për shkak të potencialit të fuqishëm rigjenerues të gjakut të kordonit kërthizor dhe restaurimit të popullatës së qelizave nervore. Veçantia e terapisë qelizore për encefalopatinë qëndron në arritjen e rezultateve të larta të trajtimit në çdo rast. Sot, vetëm në Rusi, më shumë se 330 fëmijë që vuajnë nga paraliza cerebrale janë shpëtuar tashmë me ndihmën e gjakut të korrur të kordonit kërthizor.

Trajtimi i encefalopatisë hipoksiko-ishemike me fraksionin mononuklear të gjakut të kordonit kërthizor në fazat e hershme është faktori më i rëndësishëm për një prognozë të favorshme, duke reduktuar rrezikun e zhvillimit të paralizës cerebrale, si dhe zhvillimin e duhur të fëmijës dhe përmirësimin e cilësisë së tij. jetën në vitet e mëvonshme.

Kështu, duke vendosur të ruajnë gjakun e kordonit, prindërit i japin fëmijës së tyre "sigurim biologjik" të mrekullueshëm kundër paralizës cerebrale: nëse është e nevojshme, trajtimi mund të fillojë që në ditën e parë të jetës së të porsalindurit, duke përdorur qelizat e tij të gjakut të kordonit, pikërisht në maternitet.

Prindër - jini vigjilentë: përgatitni gjakun e kordonit kërthizor të fëmijës tuaj dhe në këtë mënyrë do ta shpëtoni atë nga shumë sëmundje.

Encefalopatia hipoksiko-ishemike (HIE) është dëmtim i trurit i shkaktuar nga hipoksia. Ato çojnë në çrregullime të lëvizjes, konvulsione, çrregullime të zhvillimit mendor dhe lloje të tjera të pamjaftueshmërisë cerebrale.

Konventa e termit encefalopati hipoksiko-ishemike është e qartë, por zhvillimi modern i mjekësisë nuk lejon një diferencim më të saktë të etiologjisë (cili është kontributi i hipoksisë dhe hipotensionit arterial, një ulje e rrjedhës së gjakut cerebral, d.m.th., ishemia. , te dëmtimi i trurit) dhe tema e dëmtimit të korteksit cerebral tek të porsalindurit.

Frekuenca e HIE nuk është përcaktuar. Në SHBA dhe vendet e tjera të industrializuara, incidenca e paralizës cerebrale është 1-2 raste në 1000 terma të plotë, por sot ekziston një mendim se vetëm 10% e tyre është shkaku i HIE. Sipas M. Levin et al. (1985), në MB frekuenca e HIE është 6: 1 0 0 0 e fëmijëve me afat të plotë, dhe 1: 1 0 0 0 kanë çrregullime të rënda neurologjike ose vdesin nga pasojat e hipoksisë perinatale. Në Francë (Wayenberg J.L. et al., 1998), encefalopatia e lehtë posthipoksike është 2,8 për 1000, e moderuar - 2,7 për 1000 dhe e rëndë - 0,2 për 1000. Këto vlera janë pak më të ulëta në Angli (Pharoah P.O. et al.) , ku insuficienca cerebrale e moderuar dhe e rëndë për shkak të lezioneve perinatale u diagnostikua në 1 6 4 9 nga 7 8 9 411 fëmijë të lindur në vitet 1984-1989 (frekuenca e PHEP - 2.1 për 1000).

Sipas A.B. Palchik et al. (1998), frekuenca e HIE në mesin e të porsalindurve të një prej materniteteve vëzhguese në Shën Petersburg, duke përdorur klasifikimin e H.B. Sarnat dhe M.S. Sarnat (1976), ishte 15.6 në mesin e plotë dhe 88 për 1000 tek foshnjat e lindura para kohe.

Etiologjia. Sipas koncepteve moderne, çdo rrjedhë e pafavorshme e shtatzënisë tek nëna për fetusin shndërrohet kryesisht në hipoksi. Arsyet që çojnë në hipoksi dhe asfiksi intrauterine të të porsalindurit janë përshkruar në Kapitullin VII. Nuk ka dyshim se disa nga faktorët etiologjikë të hipoksisë (alkooli, droga, medikamente të caktuara të marra nga nëna, si dhe rreziqet profesionale dhe mjedisore) ndikojnë drejtpërdrejt në trurin e fetusit. Kjo do të thotë se në disa fëmijë, ka më shumë gjasa që dëmtimi i trurit antenatal të çojë në hipoksi, në vend që hipoksia të çojë në dëmtim të trurit.

Episodet postnatale të hipoksisë që çojnë në HIE zakonisht shoqërohen me sulme apnea, arrest kardiak, shoku dhe sindromë konvulsive të vazhdueshme.

Patogjeneza, pavarësisht studimeve të shumta, nuk mund të konsiderohet plotësisht e sqaruar. Aktualisht po diskutohet roli i faktorëve të mëposhtëm në patogjenezën e HIE.

Ulje e qarkullimit të gjakut cerebral. Duke analizuar të dhënat klinike dhe eksperimentale të disponueshme mbi shqetësimet e fluksit cerebral të gjakut gjatë hipoksisë perinatale, J.J. Volpe (1995) vëren se fillimisht hipoksia perinatale shkakton një rishpërndarje të rrjedhës së gjakut ndërmjet organeve, si dhe hipoksemi dhe hiperkapni, të cilat, nga ana tjetër, çojnë në çrregullime në autorregullimin vaskular. Persistenca e mëtejshme e hiperkapnisë dhe hipoksemisë çon në një ulje të presionit të gjakut dhe shpejtësisë së qarkullimit të gjakut cerebral, gjë që shkakton dëmtim ishemik të trurit. Nga ana tjetër, një rritje e presionit të gjakut si një reagim ndaj hipoksisë çon natyrshëm në një rritje të shpejtësisë së qarkullimit të gjakut cerebral, gjë që mund të kontribuojë në hemorragji.

Hipoperfuzioni cerebral diagnostikohet kur qarkullimi i gjakut cerebral është më pak se 10 ml për 100 g ind/min dhe është më i zakonshëm tek foshnjat e lindura para kohe. Ky tregues varet nga ashpërsia e hipoksisë, si dhe nga prania e hipo- ose hiperkapnisë; Normalisht, në një foshnjë me moshë të plotë, ajo varion nga 20 deri në 60 ml për 100 g ind/min (Zhetishev R. A., 1990; Lou N. S., 1988). R.A. Zhetishev (1990) vendosi një lidhje midis treguesve të rrjedhës së gjakut cerebral, rezistencës vaskulare, presionit sistolik dhe presionit intrakranial të lëngut cerebrospinal tek të porsalindurit e shëndetshëm dhe tek fëmijët me asfiksi akute me ashpërsi të ndryshme me dhe pa hipoksi antenatale. U vu re ndikimi i uljes së presionit sistolik dhe ndryshimeve në rezistencën vaskulare cerebrale në ashpërsinë e çrregullimeve hipoksike, dhe mosha e fëmijës në uljen e perfuzionit cerebral dhe një rritje të presionit intrakranial. Dëmtimi hipoksik i qelizave endoteliale çon në një ngushtim të mprehtë të lumenit të kapilarëve të trurit, si rezultat i të cilit rritet rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut, ndodh një fenomen i quajtur në literaturë pa rikthim (mungesë e rrjedhës së gjakut, dështim në rivendosjen e gjakut rrjedha në normale pas rioksigjenimit pas një periudhe hipoksie).

Me rëndësi të veçantë në kushtet e ndryshimit të presionit sistemik të gjakut është ruajtja ose prishja e autorregullimit cerebrovaskular - një mekanizëm në të cilin vazokonstriksioni dhe vazodilatimi i arteriolave sigurojnë perfuzion relativisht të vazhdueshëm gjatë luhatjeve të gjera të presionit sistemik. Është treguar se rrafshnalta e autorregullimit të fluksit të gjakut cerebral, karakteristike për foshnjat e shëndosha me afat të plotë, ulet ndjeshëm tek foshnjat e lindura para kohe.

G.M.Fenichel (1983) thekson se humbja e autorregullimit çon në një shkelje të marrëdhënies lineare midis këtyre treguesve dhe e bën trurin të pambrojtur ndaj luhatjeve të mëdha të presionit të gjakut. Kjo nxit ose dëmtim ishemik (goditje në tru) ose hemorragji. Puna e L.T. Lomako (1990) vëren se me lezione perinatale të trurit tek të porsalindurit në ditët e para të jetës, mbizotëron lloji hipokinetik i hemocirkulacionit, i cili më pas kthehet në hiperkinetik. Në ditët e para të jetës, vërehet një rënie në goditjet dhe vëllimet e vogla të fluksit të gjakut, një ulje e prodhimit kardiak me një rritje të tonit vaskular arterial. Një reaksion i theksuar shtypës i parakapilarëve shkakton një rritje të presionit diastolik dhe një ulje të presionit të pulsit. D.E.Blot et al. (1993) zbuloi një lidhje të kundërt midis zhvillimit të dëmtimit hipoksik të trurit dhe pranisë së hipertensionit pulmonar të vazhdueshëm. Autorët sugjerojnë se hipertensioni pulmonar i vazhdueshëm mund të zvogëlojë prodhimin e radikalëve të lirë dhe, rrjedhimisht, shfaqjen e dëmtimit të trurit.

Dorëzimi i oksigjenit në inde varet shumë nga vetitë reologjike të gjakut. Ruajtja e gjendjes së lëngshme të gjakut qarkullues dhe të depozituar është një nga detyrat e sistemit të hemostazës, i cili, përveç kësaj, siguron ndalimin dhe parandalimin e gjakderdhjes kur cenohet integriteti i murit vaskular. Komponenti qendror i hemostazës si proces autorregullues është trombociti, i cili ndërvepron midis endotelit të murit vaskular me proteinat plazmatike, qelizat e gjakut dhe kryen një sërë funksionesh johemostatike - rregullimin e rritjes së indeve, angiogjenezën, përhapjen e neuroglisë, etj. .

Roli provokues i hiperviskozitetit dhe policitemisë në patogjenezën e trombozës është i njohur. Viskoziteti strukturor i gjakut rritet ndjeshëm në asfiksinë e rëndë dhe policiteminë - faktorë rreziku për zhvillimin e lezioneve hipoksiko-ishemike të trurit. Të porsalindurit e shëndetshëm në orët e para të jetës karakterizohen nga një orientim trombogjen i hemostazës me koagulim difuz intravaskular (IVC), i cili zëvendësohet nga një tendencë për hipokoagulim dhe hipoagregacion në ditën 3 - 4 të jetës. Tek fëmijët me asfiksi të rëndë dhe akute në lindje, drejtimi trombogjen i hemostazës është më i theksuar se tek të porsalindurit e shëndetshëm (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. 1992-1978)-. . Gjendja funksionale e sistemit hemostatik varet në mënyrë të konsiderueshme nga rrjedha e shtatzënisë: në foshnjat e lindura para kohe nga nëna që vuanin nga gestoza e zgjatur (më shumë se 4 javë) dhe që kanë sëmundje kronike të traktit gastrointestinal, tashmë në lindje një hipokoagulues dhe. Mund të zbulohet drejtimi hipoagregativ i hemostazës dhe në lidhje me këtë ndodhin hemorragji të ndryshme, përfshirë ato intrakraniale.

Duhet theksuar se tiparet e autorregullimit të enëve cerebrale gjatë dëmtimit hipoksiko-ishemik të trurit varen nga ekuilibri elektrolit dhe një sërë faktorësh biokimikë. Është treguar se gjatë hipoksisë së trurit ka një rritje të përqendrimit të K+ dhe H+ në lëngun jashtëqelizor, gjë që çon në rritjen e aktivitetit të neuroneve kortikale, aftësinë e zgjerimit të enëve të gjakut dhe uljen e aftësisë së tyre shtrënguese. Një rritje e përqendrimit të adenozinës dhe osmolaritetit kanë një efekt të ngjashëm. Në të njëjtën kohë, hipoksia shkakton një ulje të përqendrimit të kalciumit jashtëqelizor me një ulje të aktivitetit të neuroneve kortikale, një rritje të kontraktueshmërisë së enëve cerebrale dhe një ulje të aftësisë së tyre të zgjerimit (Sjosjo V.K., 1984). Në studimet e O. Pryds et al. (1988) duke përdorur shXe tregoi një rritje të konsiderueshme në rrjedhën e gjakut cerebral në përgjigje të hipoglikemisë (më pak se 1.7 mmol/l).

Megjithë rezistencën relative ndaj hipertensionit intrakranial tek të sapolindurit në krahasim me fëmijët më të rritur dhe të rriturit, me dëmtim të rëndë hipoksiko-ishemik të trurit tek foshnjat e plota, hemorragji të rënda peri- ose intraventrikulare tek foshnjat e lindura para kohe, presioni intrakranial mund të rritet, gjë që shpesh çon në nekrozë të gjerë. të indit të trurit (Hill A. et al., 1992). Maksimumi i hipertensionit intrakranial ndodh midis ditës së dytë dhe të tretë të jetës, gjë që konfirmohet nga matjet e presionit intrakranial në hapësirat subaraknoidale (Volpe J.J., 1995). Tek foshnjat e parakohshme, ndryshimet në presionin intrakranial për shkak të ishemisë cerebrale kanë një specifikë të caktuar: rritja e saj ndodh kryesisht në fund të ditës së parë të jetës.

Hipertensioni intrakranial është një shenjë e keqe prognostike: nga 32 fëmijë që pësuan hipoksi të rëndë, 7 kishin hipertension intrakranial në ditën e parë të jetës, tre prej tyre vdiqën dhe katër patën çrregullime të rënda neurologjike. Në të njëjtën kohë, nekroza e përhapur e substancës së trurit u zbulua në autopsi tek fëmijët e vdekur (Lupton B.A. et al., 1988).

R.A. Zhetishev (1990) tregoi bindshëm se me asfiksinë e moderuar të të porsalindurve në ditën 3 - 5 të jetës, zhvillohet një rritje e presionit intrakranial, një rënie në intensitetin e rrjedhës së gjakut cerebral (pas normalizimit deri në fund të ditës së dytë të jetë, ulje e fluksit të gjakut në lindje dhe në ditën e parë të jetës) dhe rritje e rezistencës ndaj rrjedhjes së gjakut në tru. Në të njëjtën kohë, në ditën e parë të jetës tek fëmijët me asfiksi akute të moderuar, rezistenca vaskulare cerebrale u reduktua në krahasim me fëmijët e shëndetshëm (një mekanizëm adaptiv i autorregullimit të rrjedhës së gjakut cerebral). Në fëmijët me asfiksi të rëndë ose të moderuar, por të zhvilluar në sfondin e hipoksisë kronike, rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut në enët cerebrale ishte më e lartë se në grupin e kontrollit të fëmijëve gjatë të gjitha periudhave të vëzhgimit.

Roli i veçorive të metabolizmit të prostaglandinës (sinteza e tepërt e vazokonstriktorëve - tromboksan, etj., mungesa e vazodilatorëve - prostaciklinë, etj.), Sinteza e tepërt e leukotrieneve nga endoteli vaskular, si dhe hormonet në mungesën e rrjedhjes së gjakut, cerebralit. edema cerebrale gjatë hipoksisë perinatale nuk është studiuar plotësisht.

Lokalizimi i lezioneve të trurit. Një pikë thelbësore në zhvillimin e dëmtimit hipoksiko-ishemik të trurit është marrëdhënia midis hipoperfuzionit cerebral dhe arkitektonikës vaskulare të trurit. Në foshnjat me afat të plotë, hipoperfuzioni cerebral përfshin kryesisht korteksin cerebral dhe zonat parasagittale në vendin e ndarjes së arterieve cerebrale anteriore, të mesme dhe të pasme; në foshnjat e parakohshme, këto zona janë më pak të prekshme për shkak të pranisë së anastomozave me arteriet meningeale, dhe lënda e bardhë periventrikulare në zonat midis enëve subependimale dhe degëve depërtuese të arterieve cerebrale anteriore, të mesme dhe të pasme është më e prekshme (De Reuck J.L., 1984; Hill A. etal., 1992; Volpe J.J., 1995).

Foshnjat premature me HIE karakterizohen nga zbutja periventrikulare e lëndës së bardhë të trurit - leukomalacia periventrikulare (PVL), kryesisht në zonën e qosheve të jashtme të barkusheve anësore pranë foramenit të Monro. Termi leukomalacia periventrikulare është për shkak të ngjyrës së bardhë të lezioneve të zbuluara në seksion. PVL mund të kufizohet në një ose disa zona ose të jetë difuze. Mikroskopikisht, në fillim të procesit, nekroza koagulative përcaktohet me sklerozë të mëtejshme centrilobulare dhe mungesë mielinimi, një reaksion neuroglial dhe formimi i mundshëm i mikrokaviteteve pas 2 javësh. Sipas studimeve serike të ultrazërit, muret e mikrokaviteteve shemben më tej, lënda e bardhë që rrethon barkushet tkurret dhe barkushet zgjerohen. Zona e prekur përfshin rrugë motorike zbritëse, veçanërisht ato që ofrojnë inervim në ekstremitetet e poshtme, gjë që çon në parezë spastike të këmbëve. Nëse preken më shumë pjesë të jashtme, atëherë preken edhe fijet nervore që inervojnë muskujt e krahut dhe më pas ndodh diplegjia spastike dhe tetraplegjia. Në afërsisht 25% të fëmijëve me PVL, PVH dhe IVH ndodhin në vendin e lezionit. Si përfundim, vlen të theksohet se përshkruesi origjinal i PVL, Rudolf Virchow, konsideronte infeksionet si shkaktar të lezionit.

Alfred Brann dhe James Schwartz (1987) në një eksperiment me majmunët e porsalindur treguan se të njëjtat lezione të korteksit cerebral si tek të porsalindurit e plotë gjatë asfiksisë shkaktohen nga hipoksia e pjesshme e zgjatur intrauterine. Pas lindjes, foshnjat e majmunëve eksperimental kishin konvulsione, hemorragji në retinë dhe në seksion - edemë cerebrale citotoksike me vatra të mëvonshme të nekrozës. Në majmunët në të cilët asfiksia totale akute ishte shkaktuar në lindje (sipas CBS, më e rëndë se në grupin e parë të majmunëve), nuk kishte konvulsione, hemorragji të retinës ose edemë cerebrale. Në seksionet e majmunëve të tillë, nuk u vunë re lezione morfologjike të korteksit, por ato u zbuluan në rajonin e trungut të trurit, talamusit, ganglioneve bazale dhe palcës kurrizore. A. Brann dhe J. Schwartz besojnë se në asfiksinë akute afatshkurtër, centralizimi i fluksit të gjakut me rritje të qarkullimit të gjakut në tru, zemër, gjëndra mbiveshkore dhe reduktim i rrjedhjes së gjakut në veshka, mushkëri dhe zorrë mbron korteksin cerebral nga dëmtimi.

Në rastet e asfiksisë akute, e cila zhvillohet në sfondin e hipoksisë kronike intrauterine, aftësitë adaptive të hemodinamikës janë shterur dhe rrjedha e gjakut cerebral zvogëlohet ndjeshëm. Në hipoksi kronike intrauterine, ndryshimet në ganglion bazale dhe talamus janë tipike, të cilat me sa duket shkaktojnë një ngushtim të aftësive adaptive të hemodinamikës në përgjigje të rritjes së hipoksisë intrapartum. Janë këto pjesë bazale të trurit që konsumojnë në mënyrë më aktive glukozën, që do të thotë se ato ndikohen nga pamjaftueshmëria e placentës dhe ulja e shpërndarjes së gjakut dhe energjisë në tru.

Lezionet ishemike fokale të korteksit në asfiksinë akute janë rezultat kryesisht i trombozës, çrregullimeve hemorheologjike, ndërsa në asfiksinë akute të zgjatur (ose të zhvilluara tek një fëmijë që ka pësuar hipoksi kronike intrauterine) - edemë citotoksike, dëmtim i barrierës gjako-truore (BBB ) dhe tërheqjen e makrofagëve dhe neutrofileve.

Tek foshnjat e parakohshme, për shkak të pranisë së një numri të madh të anastomozave meningeale të arteriolave të arterieve cerebrale anteriore, të pasme dhe të mesme, goditjet parasagitale ishemike nuk ndodhin; lezionet paraventrikulare (PVL) janë tipike për ta. Në korteksin cerebral të pjekur të një foshnjeje me afat të plotë, ekziston një proces i thellimit progresiv të brazdave kortikale dhe janë seksionet e thella të pjesës së poshtme të brazdave ato që janë të ndjeshme ndaj hipoksisë. Nën fundin e brazdave në zonat parasagittale, ndodhin infarkt (humbje si të neuroneve ashtu edhe të qelizave gliale), vatra të nekrozës koagulative - leukomalacia nënkortikale (SCL), që çon në atrofi të mëvonshme nënkortikale, ulgjiri dhe atrofi të gyrit.

Lezionet e tjera post-hipoksike të trurit, tipike për një foshnjë me moshë të plotë përfshijnë nekrozën selektive të neuroneve në korteks dhe hipokampus (edhe në mungesë të krizave ose edemës cerebrale), si dhe një proces të veçantë patologjik në ganglion bazale, i quajtur në anglisht. literatura Status marmoratus (mermerim), - vdekja e neuroneve, glioza dhe rritja e numrit të fibrave të mielinuara, gjë që i jep ganglioneve bazale një pamje mermeri. Këto çrregullime mund të çojnë në koreoatetozë dypalëshe. Një deficit i izoluar i neuroneve hipokampale mund të jetë shkaku i mosfunksionimit minimal të trurit dhe vështirësive të të mësuarit.

Edemë citotoksike. Hipoksia dhe ishemia çojnë natyrshëm në metabolizmin anaerobik të glukozës, gjë që rezulton në një ulje të sintezës së fosfateve me energji të lartë, furnizuesve të energjisë për neuronin - ATP, kreatinës fosfat, ndërprerje të transportit të elektroneve në mitokondri dhe formimin e radikaleve të lira të tepërta. Një rënie në përmbajtjen e ATP shkakton në mënyrë të natyrshme pamjaftueshmërinë e ATPazës së varur nga Na+- dhe K+ dhe depolarizimin e neuroneve presinaptike. Si rezultat, ka një lëshim të aminoacideve ngacmuese - aspartat dhe glutamat (ekcitotoksicitet), duke prekur kainate, AMPA (os-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izo-xolepropionate) dhe NMOA (N-metil- O-aspartat) - receptorët e neuronit postinaptik. Aktivizimi i këtyre receptorëve çon në hapjen e kanaleve Na+, K+ dhe Ca2+, rrjedhjen e këtyre elektroliteve dhe ujit në neuron, ënjtjen dhe vdekjen e neuronit. Për më tepër, rrjedha e Ca2+ shkakton aktivizimin e fosfolipazës dhe rritjen e sintezës së NO, të cilat nxisin peroksidimin e lipideve dhe vdekjen e membranës së neuronit. I njëjti efekt shkaktohet nga aktivizimi i proteazave për shkak të rritjes së Ca2+ brendaqelizore. Radikalet e lira, së bashku me eikozanoidet, aktivizojnë trombocitet, gjë që çon në çlirimin e reaksioneve nga trombocitet, bllokimin e enëve që funksionojnë më parë dhe përhapjen e ishemisë. Zhvillimi i ishemisë lehtësohet edhe nga dëmtimi i endotelit të kapilarëve nga radikalet e lira të tepërta, aktivizimi i prodhimit të tyre të leukotrieneve, gjë që stimulon ngjitjen e leukociteve, çlirimin e kemiotërheqësve dhe trombozën e enëve të gjakut. Është e rëndësishme të theksohet se kaskada glutamate-kalcium, për shkak të ngacmimit të receptorëve NMDA të neuroneve fqinje, nxit përhapjen e dëmtimit në zonat jo ishemike të trurit.

Përveç kësaj, derdhja e Ca2+ në endotelin e enëve cerebrale provokon vazospazmë dhe përkeqësim të ishemisë cerebrale, duke krijuar kështu një rreth vicioz. Sipas mekanizmit të specifikuar të vdekjes së indit nervor, zhvillohet nekroza. 6-48 orë pas një episodi të hipoksisë ose ishemisë cerebrale, aktivizohet mekanizmi i vdekjes qelizore të programuar gjenetikisht - apoptoza. Procesi i apoptozës në sistemin nervor kryhet kryesisht nga aktivizimi i mikrogliave, të cilat fitojnë funksionet e fagocitozës. Normalisht, në fetus, rreth 50% e qelizave të ngulitura të sistemit nervor vdesin përmes mekanizmit të apoptozës dhe qelizat e diferencuara dobët dhe me defekt vdesin. Rregullimi i këtij procesi kryhet nga ndërveprimi i gjeneve apoptotike, ose vetëvrasëse, ced-3 dhe ced-4 dhe bcl-2 anti-vetëvrasëse. Faktori i transkriptimit p53 është i përfshirë në të gjithë mekanizmat e induksionit të apoptozës, sinteza e të cilit aktivizohet në shenjat e para të shkatërrimit të ADN-së. Është vendosur polimorfizmi i gjenit p53 dhe një lidhje midis vëllimit të dëmtimit të trurit në goditjet ishemike dhe gjenotipit p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Duhet theksuar se procesi i nekrozës mbizotëron te neuronet gjatë hipoksisë akute dhe të rëndë, me tepricë të Ca2+; procesi i apoptozës dominon në neuroglia nën hipoksi më të butë dhe afatgjatë, me një fluks të parëndësishëm Ca2+ dhe është më i varur nga përmbajtja e Zn2+.

Një eksperiment mbi kafshët (përfshirë fetuset dhe të porsalindurit) tregoi një efekt parandalues në rast të dëmtimit hipoksik të trurit (duke e zvogëluar atë dhe duke përmirësuar rezultatin neurologjik) të administrimit të barnave që bllokojnë receptorët NMDA-glutamate (jonet e magnezit), antagonistët e kalciumit (verapamil, etj.), frenuesit e trombociteve (indometacina, etj.), që pengojnë formimin e komponimeve të peroksidit (frenuesi i ksantinës oksidazës - alopurinol), lidhësit e peroksidit (superoksid dismutaza, vitamina E, dimetiltiourea), përbërësit endogjenë të membranave qelizore (GMj-gangliozidet), Antagonistët e glutamatit (derivatet e ndërmjetësit frenues në acidin gama-aminobutirik të trurit - piracetam, phenibut), hipotermi kraniocerebrale.

Kushtet e sfondit mund të ndikojnë gjithashtu në ashpërsinë e aktivizimit të kaskadës së glutamatit. Kështu, gjatë hipoglikemisë, pas 2 orësh niveli i glutamatit në tru rritet 15 herë. Yu.A. Yakunin et al. (1993) tregoi si në një eksperiment mbi kafshët ashtu edhe në seksionet e trurit të të porsalindurve që vdiqën nga asfiksia, një frenim të mprehtë të aktivitetit të piridoksal kinazës. Ndodh një mungesë e fosfatit piridoksal, e cila çon në një ulje të aktivitetit të enzimës së varur nga piridoksal që katalizon dekarboksilimin e acidit glutamik, dhe si rrjedhim në një ndërprerje në formimin e acidit gama-aminobutirik (GABA).

Edema cerebrale citotoksike e hershme (menjëherë pas lindjes), mekanizmi i së cilës është përshkruar më sipër, në sfondin e normalizimit të përbërjes së gazit në gjak dhe hemodinamikës tek fëmijët me asfiksi akute të lindjes, zgjidhet në mënyrë të pavarur (pa trajtim medikamentoz) në orët e para të jetës. Tek fëmijët me asfiksi të lindjes, e cila u zhvillua në sfondin e hipoksisë kronike intrauterine ose me një rezultat Apgar prej 3 pikësh ose më pak të mbetur në minutën e 5-të pas lindjes, intensiteti i fluksit të gjakut cerebral mbetet i reduktuar ndjeshëm, si për shkak të mos restaurimit të tij. për shkak të rritjes së rezistencës vaskulare të trurit dhe si pasojë e presionit të ulët sistemik. Kjo, në kombinim me acidozën e rëndë metabolike (pH më pak se 7.0, BE më shumë se -12 mmol/l), çrregullimet metabolike të përshkruara më sipër, çon në zhvillimin e fazës së dytë të edemës cerebrale - edemës vazogjenike, ënjtjes së trurit.

Vëmendje duhet t'i kushtohet rolit të hormonit antidiuretik (ADH) në gjenezën e dëmtimit të trurit pas hipoksisë. Me asfiksinë, sindroma e prodhimit të tepërt të ADH (SIPADH) është tipike, dhe me IVH, lezione hipoksike të traktit hipofizë hipotalamik - sindroma e sekretimit të pamjaftueshëm të ADH (SIADH). Të dyja kushtet mund të kontribuojnë në zhvillimin e edemës cerebrale intersticiale. SIPADH karakterizohet nga hiponatremia, osmolariteti i reduktuar i plazmës, osmolariteti relativisht i lartë i urinës, ekskretimi urinar i natriumit është i barabartë me marrjen e tij dhe përmirësim pas kufizimit të administrimit të lëngjeve, administrimit të spirolaktonit (veroshpiron) ose indometacinës. SIADH manifestohet me poliuri me osmolaritet dhe densitet të ulët të urinës dhe hipernatremi, e cila vërehet shpesh te fëmijët me asfiksi dhe edemë cerebrale. Në literaturë ka përshkrime të të porsalindurve tek të cilët edema cerebrale për shkak të asfiksisë u eliminua me një injeksion të vetëm të vazopresinës (ADG).

Eksperimenti tregoi se kur kafshëve të porsalindura u jepet endotoksina E. coli, mund të ndodhin ndryshime në trurin e tyre të ngjashme me ato të vërejtura gjatë hipoksisë kronike intrauterine - PVL dhe SCL. Në këtë drejtim, vërejmë se N.N. Shabalova dhe N.A. Akhmina po zhvillojnë një hipotezë në lidhje me rolin nxitës (stimulues, të ndërmjetëm, mbështetës) të endotoksinave në florën intestinale të një gruaje shtatzënë në patogjenezën e preeklampsisë, dhe është tek fëmijët nga të tilla nënat që zhvillon HIE.

Në varësi të karakteristikave të periudhës intrauterine, aktit të lindjes dhe terapisë medikamentoze të nënës, të cilat ndikojnë në metabolizmin e fëmijës, tek disa fëmijë pas hipoksisë gjatë lindjes, në klinikë dominon efekti i akumulimit të ndërmjetësve stimulues (kryesisht glutamatit). ankthi, hipereksitueshmëria, etj., në të tjera - vërehet efekti i akumulimit të ndërmjetësve frenues (acidi gama-aminobutirik), adenozina, opiatet endogjene, dhe më pas letargjia, letargjia, zvogëlimi i aktivitetit të reflekseve, toni i muskujve, regurgitimi, etj.

Pra, mekanizmat patogjenetike të HIE janë: çrregullimet e hemostazës (mungesa maksimale e faktorëve të koagulimit të gjakut të varur nga vitamina K, disfunksionet e trombociteve mund të shkaktojnë ose intensifikojnë hemorragjinë intrakraniale); çrregullimet e përgjithshme metabolike (hipoglikemia, hipokalcemia, hipomagnesemia, etj., mund të shkaktojnë konvulsione që rrisin ndjeshëm hipoksinë e trurit), të cilat përkeqësohen ndjeshëm kur fëmija është i uritur ose ushqimi i papërshtatshëm parenteral; mungesa e frenimit (GABA) dhe mbizotërimi i sintezës së ndërmjetësve ngacmues (glutamat); makrofagët e aktivizuar dhe neutrofilet që depërtojnë në tru për shkak të dëmtimit të barrierës gjako-truore (makrofagët e aktivizuar mund të sintetizojnë glutamate, perokside, enzima proteolitike, të nxisin procese sklerotike, etj.).

Patogjeneza e procesit posthipoksik në tru nuk është plotësisht e qartë. Ndoshta edhe infeksioni po merr përsipër. Në këtë drejtim, ia vlen të kujtojmë përsëri R. Virchow, i cili në 1867 prezantoi konceptin e leukoencefalopative të fituara herët për të përshkruar lezionet infektive të trurit të fetusit dhe të porsalindurit. Roli i infeksioneve perinatale (mikoplazma, virale), si dhe disbioza e zorrëve në patogjenezën e dëmtimit hipoksik perinatal të trurit nuk është ende i qartë.

Treguesi biokimik më i njohur i dëmtimit të trurit është përmbajtja në serumin e gjakut të fraksionit të trurit (izoenzima BB) e kreatinë fosfokinazës, e cila lëshohet në gjak kur ka defekte në membranën e jashtme të neuroneve ose vdekjen e tyre. Niveli maksimal i kësaj izoenzime në plazmën e fëmijëve të lindur me asfiksi vërehet në fund të ditës së parë të jetës. Përqendrimi i tij në plazmë është më i lartë nëse fëmija ka vuajtur hipoksi kronike intrauterine.

Megjithatë, është vërtetuar se administrimi intravenoz i piracetamit tek një grua në lindje gjatë hipoksisë së fetusit (5 g në një tretësirë të glukozës 10% me pika, dhe nëse fëmija nuk ka lindur ende, atëherë 2 g çdo 2 orë) çon në përmirësimi i rrjedhjes së gjakut uteroplacental dhe, në lidhje me këtë, gjendja e fetusit intrauterin, zvogëlon shpeshtësinë e lindjes së fëmijëve me asfiksi të rëndë dhe zvogëlon ashpërsinë e rritjes së përqendrimit të BB-kreatinë fosfokinazës në gjak.

Të dhënat eksperimentale për studimin e hipoksisë intrauterine tek kafshët treguan ndryshime të valës në tru, kur pas një periudhe të shkurtër të proceseve neurodistrofike nën ndikimin e drejtpërdrejtë të hipoksisë, në tru fillojnë të mbizotërojnë proceset sintetike, riparuese, të cilat zëvendësohen përsëri nga ato neurodistrofike etj. (Zhukova T.P., Purin R.V. etj., 1984).

Kështu, dëmtimi i trurit ndodh jo vetëm gjatë periudhës së hipoksisë, por edhe në periudhën pas saj. Në disa raste, kjo mund të jetë për shkak të sëmundjes pas ringjalljes, sipas V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), përkatësisht:

efekti i rioksigjenimit (paradoksi i oksigjenit - efekti dëmtues i përqendrimeve të larta të oksigjenit në neurone dhe glia);

hipoperfuzioni i zgjatur dhe hipotensioni arterial;

aktiviteti i enzimave proteolitike;

formimi i radikaleve të lira dhe peroksidimi i lipideve;

akumulimi brendaqelizor i Ca2.

Në të njëjtën kohë, duhet të mbahet mend se truri i fëmijëve të vegjël ka aftësi të mëdha plastike dhe riparuese, duke përfshirë kompensimin e defekteve në formimin e tij antenatal. Tek një i rritur, numri i qelizave nervore dhe sinapseve në 1 mm3 të indit të trurit është vetëm 40% e atij të fëmijëve të moshës 1 deri në 7 vjeç, dhe numri i sinapseve për qelizë nervore në këtë kohë është 20% më pak.

Kuadri klinik i HIE karakterizohet nga një ecuri e valëzuar, e shkallëzuar. Ekzistojnë disa klasifikime klinike të HIE. Klasifikimi i parë i fazës klasike të HIE u propozua nga H.B. Sarnat dhe M.S. Sarnat në 1976 (shih Tabelën 11.3).

Vlerësimi statik i gjendjes neurologjike në orët dhe ditën e parë të jetës nuk na lejon të gjykojmë me besueshmëri të mjaftueshme ashpërsinë dhe prognozën e DIE. Dinamika e gjendjes së fëmijës ka rëndësi parësore për gjykime të tilla.

I.I.Volpe (1995) thekson se hipereksitueshmëria, reflekset e pafrenuara, simpatikotonia (takikardia, takipnea, bebëzat e zgjeruara, etj.) me HIE të lehtë (shkalla I) zakonisht zgjat jo më shumë se 1 - 2 ditë. Prognoza për shumicën dërrmuese të këtyre fëmijëve është e favorshme.

Me HIE të moderuar, së bashku me simptomat e renditura në tabelë, tashmë në orët e para të jetës mund të ketë psherëtima periodike të tipit gasp ose frymëmarrje periodike të tipit Cheyne-Stokes, sulme bradypnea ose bradikardie dhe një rënie në aktivitetin motorik spontan. . Në gjysmën e dytë të ditës së parë të jetës, këta fëmijë zhvillojnë kriza, por zakonisht ato kontrollohen në mënyrë të kënaqshme me terapi antikonvulsante. Në ditën e dytë të jetës, toni i muskujve tek fëmijët përmirësohet, por mund të shfaqen një klithmë e mprehtë, me zë të lartë, regurgitim, sulme mioklonike, dridhje dhe lëvizje të shpërndara. Deri në fund të dytë - fillimi i ditës së tretë të jetës

Sulmet e mundshme të apnesë, shenjat e hipertensionit intrakranial ose edemës cerebrale. Një përmirësim i caktuar në gjendjen e një fëmije me HIE të fazës II zhvillohet në fund të javës së parë të jetës. Nëse simptomat neurologjike (letargji, hipotoni, mungesë lëvizjeje, gjendje stuporoze, dobësi e rëndë e thithjes) vazhdojnë për më shumë se një javë, atëherë, sipas I.I. Volpe (1995), pasojat neurologjike zhvillohen në 20 - 40% të fëmijëve.

Në HIE të rëndë (shkalla III), vetëdija mungon për 12 orët e para të jetës, më pas mund të pasojë një përmirësim i rremë, por më pas vetëdija humbet përsëri në mes të ditës së dytë deri në të tretën e jetës. Arsyeja më e mundshme për këtë është zhvillimi i proceseve shkatërruese, nekrotike në tru pa ose me edemë citotoksike. Sulmet e ndalimit të frymëmarrjes tek fëmijët e tillë shfaqen tashmë në gjysmën e dytë të ditës së parë të jetës, dhe konvulsionet - madje edhe në gjysmën e parë. Sa më herët të shfaqeshin konvulsionet posthipoksike, aq më e rëndë ishte encefalopatia dhe aq më e keqe ishte prognoza. Shfaqja më e pafavorshme e konvulsioneve hipoksike është në 2-6 orët e para të jetës. Konvulsionet shpesh janë refraktare ndaj terapisë antikonvulsante. Nuk duhet të harrojmë se tek fëmijët me hipoksi të rëndë perinatale, një shkak i zakonshëm i krizave, edhe në orët e para të jetës, mund të jenë çrregullimet metabolike - hipoglikemia, hipokalcemia, hipomagnesemia dhe hiperammonemia, dhe për këtë arsye monitorimi i këtyre treguesve është i nevojshëm.

Çrregullimet motorike dhe hipotonia e muskujve mund të kenë disa veçori në fëmijë të ndryshëm me HIE. Në fëmijët me afat të plotë me asfiksi akute të rëndë të të porsalindurve, për shkak të ishemisë së pjesëve parasagittale, dobësia e shpatullave mund të zhvillohet deri në fund të ditës së parë të jetës - tek një fëmijë i mbështetur në sqetull, koka shkon në shpatulla. Kjo mund të tregohet edhe nga dobësia e pjesëve proksimale - një simptomë e këmbës së fokës. Tek foshnjat premature janë më tipike dobësia e këmbëve, letargjia, sulmet e apnesë me bradikardi, palëvizshmëria, mungesa e thithjes, regurgitimi etj.

Natyrisht, tiparet e rrjedhës së HIE në periudhën e hershme neonatale varen ndjeshëm nga sfondi - patologjia shoqëruese dhe komplikimet e asfiksisë të pranishme tek fëmija (shih Kapitullin VII). Diagnostikimi i hershëm i çrregullimeve pulmonare, kardiovaskulare dhe metabolike është veçanërisht i rëndësishëm. Një numër studimesh kanë treguar se oliguria e vazhdueshme (dalja e urinës më pak se 15 ml/kg/ditë) në periudhën e hershme neonatale lidhet me rezultate të dobëta neurologjike, d.m.th. me incidencë të lartë të komplikacioneve neurologjike si në periudhën neonatale ashtu edhe në ndjekje.

Leukomalacia periventrikulare (PVL) është një nga ndërlikimet më tipike të gjendjeve hipoksi tek foshnjat premature. Për më tepër, si rregull, ne po flasim për hipoksi të vazhdueshme afatgjatë te fëmijët e lindur me asfiksi, me zhvillimin e mëvonshëm të pneumopatisë dhe pneumonisë. Në të njëjtën kohë, theksohet roli vendimtar i radikaleve të lira në patogjenezën e PVL, dhe për këtë arsye terapia joadekuate e oksigjenit. Nuk ka simptoma specifike klinike të PVL. Në foshnjat premature me PVL, të diagnostikuar me tomografi të kompjuterizuar ose në seksion, hipotoni, hiporefleksia, refleksi i paplotë Moro (faza e parë e tij), letargji, klithma e dobët, adinamia, konvulsione (ekuivalenti i tyre mund të jetë nistagmusi rrotullues dhe paroksizmat e tjera operkulare), dhe pareza (veçanërisht tipike është diplegjia spastike e ekstremiteteve të poshtme, e cila mund të kombinohet me parezë spastike të ekstremiteteve të sipërme), mungesa e reflekseve të thithjes dhe gëlltitjes, sulmet e hipoksisë (cianozë).

Me neurosonografi, PVL zbulohet në 10 - 15% të fëmijëve me peshë trupore shumë dhe jashtëzakonisht të ulët. Ultrasonografikisht, dallohen shkallët e mëposhtme të ashpërsisë së PVL (de Vries L.S., 1994):

shkalla e parë - një rritje kalimtare e densitetit të jehonës së zonave periventrikulare për më shumë se 7 ditë;

shkalla e dytë - rritja e densitetit të ekos periventrikulare në kombinim me kista të vogla lokale frontoparietale;

shkalla e tretë - rritja e densitetit të ekos periventrikulare në kombinim me lezione të gjera cistike periventrikulare;

shkalla e katërt - rritja e ekodenzitetit periventrikular me shtrirje në lëndën e bardhë të trurit dhe kistet e lëndës së bardhë.

Fëmijët që mbijetojnë mund të zhvillojnë si sindromën minimale të mosfunksionimit cerebral, defekte vizuale dhe një formë spastike të paralizës cerebrale pas formës cistike të PVL, deficit i rëndë mendor. Sipas V.I.Guzeva dhe A.E.Ponyatishin (1998), në 88.9% të rasteve forma cistike e PVL çon në zhvillimin e formave spastike të paralizës cerebrale dhe në 44.4% - çrregullime të rënda intelektuale; në formën jocistike, 37.5% e fëmijëve kishin çrregullime të vazhdueshme motorike në periudhën e mbetur të sëmundjes.

Diagnoza e HIE është e mundur vetëm duke marrë parasysh një kompleks të dhënash anamnestike (ecuria e shtatzënisë, gjendja e fetusit intrauterin, rrjedha e lindjes, përfitimet e lindjes, terapia me ilaçe për nënën gjatë shtatzënisë dhe lindjes, vlerësimi i gjendja e fëmijës në lindje duke përdorur shkallën Algar) dhe një analizë e dinamikës së figurës klinike të fëmijës. Diagnoza klinike e HIE bazohet në përdorimin e klasifikimeve klinike dhe shkallëve standarde neurologjike, të cilat bëjnë të mundur dallimin midis statusit neurologjik normal dhe devijant. Në kuadrin e statusit neurologjik devijant, është e nevojshme të bëhet dallimi midis devijimeve adaptive, kalimtare në statusin neurologjik të foshnjës (disfunksioni neurologjik kalimtar i të porsalindurit) dhe manifestimeve klinike të HIE.

Metodat moderne të imazherisë (neurosonografia, tomografia kompjuterike aksiale, rezonanca magnetike, γ-scintigrafia) bëjnë të mundur vlerësimin e makrostrukturës së materies së trurit, pranisë ose mungesës së keqformimeve, madhësisë dhe formës së hapësirave të lëngut cerebrospinal. Rezonanca magnetike është metoda më informuese e imazherisë; Me ndihmën e tij, u bë e mundur të përcaktohen fazat e rrjedhës së HIE: akute (deri në 5 ditë), subakute (deri në 20 ditë) dhe kronike (deri në 56 ditë).

Ndër metodat e diagnostikimit neurofiziologjik të HIE duhet theksuar elektroencefalografia (EEG). Për të diagnostikuar NHIE, përdoret EEG rutinë, e cila bën të mundur njohjen e fazave të ndryshme të HIE, EEG totale dhe EEG me hartografi. Përdorimi i hartës EEG bëri të mundur identifikimin e modeleve të sindromave kryesore neurologjike të HIE. Vështirësia e diagnostikimit të EEG tek të porsalindurit qëndron në njohjen e modeleve të papjekurisë cerebrale dhe modeleve patologjike.

Potencialet e evokuara (EP) janë metoda më informative diagnostikuese, e cila me saktësi 100% bën të mundur parashikimin e rezultatit të pafavorshëm të HIE dhe shurdhimit (EP-ve të trurit auditor), verbërisë (EP-ve vizuale) dhe zhvillimit të paralizës cerebrale (EP-ve somatosensore. ).

Parashikim. Siç u përmend më lart, prognoza për HIE varet nga ashpërsia e hipoksisë, e konfirmuar nga parametrat e CBS, nga ashpërsia e encefalopatisë (në fazën I të HIE, sipas H.B. Sarnat dhe M.S. Sarnat, prognoza është e favorshme, në fazën II - e diskutueshme, në fazën III - e pafavorshme për shërim të plotë).

Në fëmijët e lindur me asfiksi, simptomat më të rrezikshme për sa i përket prognozës së pafavorshme dhe pasojave neurologjike afatgjata janë: mbajtja e një rezultati Apgar prej 3 pikësh ose më të ulët në minutën e 5-të të jetës (një rezultat i tillë në minutat 15 dhe 20 është prognoza më e pafavorshme si në aspektin e mbijetesës ashtu edhe në rast të mbijetesës, pasi shumica e të mbijetuarve do të kenë dëmtime të rënda të trurit), shfaqja e krizave në 8 orët e para të jetës, krizat e përsëritura, hipotonia e vazhdueshme e muskujve dhe kalimet nga faza e letargjisë. dhe hipotension në gjendje të hipereksitueshmërisë së theksuar dhe hipertension muskulor - ekstensorë. Fatkeqësisht, pas një periudhe klinikisht të qartë (d.m.th., në mungesë të devijimeve të mëdha nga norma), fëmija mund të zhvillojë çrregullime motorike ose shqisore dhe rezultate të tjera të pafavorshme të HIE, të cilat përfshijnë paralizën cerebrale, prapambetjen mendore, krizat epileptike, hidrocefalusin, sindromën. deficiti i vëmendjes dhe hiperaktiviteti, dëmtimi i analizuesit vizual dhe dëgjimor,.

Si rrjedha e periudhës antenatale ashtu edhe karakteristikat e periudhës neonatale kanë një ndikim të rëndësishëm në prognozën për HIE. Kështu, L.A. Fedorova (2003) tregoi se prania e dështimit të shumëfishtë të organeve në periudhën akute tek fëmijët me peshë lindjeje më të vogël se 1500 g përkeqëson ndjeshëm rezultatin neurologjik. Nëse në periudhën akute regjistrohet pamjaftueshmëria e dy sistemeve funksionale, atëherë paraliza cerebrale, vonesa e rëndë në zhvillimin psikomotor dhe/ose verbëria, rënia e dëgjimit në moshën 1 vjeç regjistrohen në 47%, me pamjaftueshmëri të tre sistemeve - në 77.7%. dhe katër ose më shumë sisteme funksionale - në 90% të fëmijëve. Prognoza neurologjike e HIE përkeqësohet nga zhvillimi i BPD, sepsës dhe enterokolitit nekrotizues në një foshnjë premature.

Pasojat e mundshme afatgjata të HIE perinatale, në varësi të natyrës së dëmtimit të trurit, tregohen në tabelën 11.4.

Mjekimi. Trajtimi më i mirë është parandalimi dhe trajtimi i hershëm i hipoksisë intrauterine dhe asfiksisë së të porsalindurit. Është e pamundur të trajtosh trurin në izolim. Masat që synojnë mekanizmat kryesorë patogjenetikë të dëmtimit të trurit përfshijnë: 1) rivendosjen e shpejtë të kalueshmërisë normale të rrugëve të frymëmarrjes dhe ventilimin adekuat - VL ose ventilim mekanik në mënyrën e krijimit të hipokapnisë, por pa hiperoksemi; 2) eliminimi i hipovolemisë së mundshme; 3) ruajtja e perfuzionit adekuat të trurit si duke parandaluar edhe hipotensionin sistemik (arterial) afatshkurtër, si dhe hipertensionin, policiteminë dhe hiperviskozitetin e gjakut, hipervoleminë, në veçanti, për shkak të injektimit të shpejtë të lëngjeve në mënyrë intravenoze; 4) mënyra mbrojtëse - parandalimi i ftohjes,

mbinxehja, infeksioni, kufizimi i ndikimeve të panevojshme traumatike dhe irrituese të mjedisit të jashtëm; 5) dërgimi sistematik i energjisë në tru në formën e glukozës (fillimisht duke përdorur terapi infuzion - zgjidhje 10% e glukozës, vëllimi i së cilës në ditën e parë të jetës është deri në 50 ml/kg/ditë); 6) korrigjimi i acidozës patologjike, parandalimi dhe trajtimi i hipoglikemisë, hipokalcemisë, hipomagnesemisë, etj. Monitorimi i parametrave bazë vital dhe parametrave biokimikë të gjakut është shumë i rëndësishëm (për vëllimin - shih Kapitullin VII).

Terapia individuale mbështetëse dhe korrigjuese, duke marrë parasysh karakteristikat e hemodinamikës qendrore dhe cerebrale, gjendjen e treguesve bazë metabolikë si para dhe gjatë trajtimit, së bashku me masat e listuara, është rregulli i artë për trajtimin e fëmijëve me asfiksi të rëndë, përfshirë edhe atë cerebrale. edemë.

Ënjtje e trurit. Baza e trajtimit është respektimi i parimeve të mësipërme të terapisë së mirëmbajtjes, duke përfshirë ventilimin mekanik në modalitetin e hiperventilimit, i kufizuar si në vëllim (jo më shumë se 50 ml/kg/ditë) ashtu edhe në shkallën e terapisë me infuzion. Diskutohen fushat e mëposhtme të farmakoterapisë për pacientët me edemë cerebrale: 1) substanca aktive osmotike; 2) terapi hormonale - dexamethasone; 3) barna nootropike (instenon, piracetam, pan-togam, glicinë, gliatilin, semax); 4) doza të larta të barbiturateve; 5) barna kundër kalciumit; 6) saluretikët. Në varësi të historisë dhe pamjes klinike të edemës cerebrale në një fëmijë të caktuar, secila nga fushat e listuara të terapisë mund ose nuk mund të japë ndonjë efekt pozitiv. Në thelb, agjentët farmakologjikë indikohen për edemën cerebrale vazogjene, intersticiale. Nëse edema është citotoksike, atëherë efektiviteti i këtyre barnave është i ulët ose nuk ekziston.

Nga substancat aktive osmotike, sorbitoli preferohet në një dozë 0,25-0,5 g/kg në mënyrë intravenoze; ilaçi administrohet një herë ngadalë me pika në formën e një tretësire 10%.

Dexamethasoni administrohet gjithashtu si një dozë e vetme prej 0.5 mg/kg.

Studime të shumta kanë treguar se administrimi parenteral i fenobarbitalit në një dozë 10 mg/kg dy herë (në orët e para pas lindjes dhe përsëri pas 1 2 - 2 4 orë) përmirëson ndjeshëm rezistencën e neuroneve ndaj hipoksisë dhe pasojave neurologjike afatgjatë. Megjithatë, në shumicën e qendrave neonatale një terapi e tillë përdoret vetëm për krizat që zhvillohen në orët e para të jetës. Doza mbajtëse e fenobarbitalit (pas ngarkimit në ditën e parë 20 mg/kg) është 3-4 mg/kg peshë trupore në ditë.

Në ditën e parë të jetës, veçanërisht me diurezë të pa restauruar (d.m.th., në sfondin e oligurisë), saluretikët dhe diuretikët e tjerë zakonisht janë të paefektshëm. Furosemidi në një dozë prej 1 - 2 mg/kg 2 herë në ditë u përshkruhet vetëm fëmijëve më të vjetër se 2 ditë të jetës me rritje të madhe të peshës trupore (natyrisht, në sfondin e terapisë me infuzion të kufizuar).

Terapia me ilaçe anti-kalcium në periudhën akute të asfiksisë së të porsalindurve është në një situatë kërkimore dhe regjimet për përdorimin e këtyre barnave nuk janë përpunuar.

Ilaçet nootropike (nga greqishtja noos - të menduarit) po futen në mënyrë aktive në neonatologji. Studimet nga N.V. Bogatyreva dhe I.V. Sirotina treguan se farmakokinetika e piracetamit (nootropil) tek fëmijët më të vjetër se 5 - 7 ditë jetë, në parim, është e ngjashme me atë të të rriturve. R.A. Zhetishchev tregoi se administrimi jet intravenoz i piracetamit në një dozë prej 50 mg/kg tek fëmijët e lindur me asfiksi ndihmon në normalizimin e rrjedhjes së gjakut cerebral. Sipas të dhënave tona, përdorimi i piracetamit në dozat e sipërpërmendura dy herë gjatë orëve të para të jetës (në lindje dhe pas 4-6 orësh), i ndjekur nga administrimi i përsëritur nga dita e 6-të e jetës nga goja në një dozë ditore prej 200. -300 mg/kg, përmirëson gjendjen e fëmijëve, të lindur në asfiksi dhe kontribuon në rehabilitimin më të shpejtë neurologjik të tyre. Ndër efektet anësore, vumë re një stimulim të aktivitetit të konvulsioneve, por vetëm te fëmijët me histori konvulsionesh. Për më tepër, sipas G.N. Chumakova, piracetam zvogëlon aktivitetin e grumbullimit të trombociteve, por ky efekt është minimal me një dozë të vetme të barit 35 mg/kg. E megjithatë, nëse një fëmijë tashmë po merr disa frenues të trombociteve për indikacione të ndryshme, atëherë është më mirë të mos përshkruani piracetam. Piracetam ndihmon në largimin e një fëmije nga gjendja komatozë më shpejt, duke përfshirë edemën cerebrale.

I.V. Sirotina përdori piracetam gjatë lindjes tek gratë me insuficiencë të rëndë të placentës (diagnostikuar duke përdorur ekzaminimin me ultratinguj të placentës) sipas skemës së mëposhtme: administrimi i parë - me fillimin e lindjes - 2 5 ml 2 0% zgjidhje e piracetamit në 1 0 0 ml Zgjidhje glukoze 5% ose solucion izotonik i klorurit të natriumit pikohet intravenoz për 20 - 30 minuta, injeksionet pasuese (nga 1 deri në 4 herë me një interval prej 2 orësh) - 10 ml një zgjidhje 20% gjithashtu pikohen në mënyrë intravenoze. Është vërtetuar se një terapi e tillë përmirëson rrjedhën e lindjes dhe nuk rrit humbjen e gjakut; rrit rezistencën e fetusit ndaj hipoksisë, e cila manifestohet në një përmirësim të pikëve Apgar të fëmijëve në lindje dhe në një ulje të incidencës së komplikimeve neurologjike si në periudhën e hershme neonatale ashtu edhe në studimet pasuese gjatë vitit të parë të jetës. Në grupet e rastësishme të fëmijëve të lindur me asfiksi, niveli i izoenzimës BB kreatine fosfokinazë (fraksioni i trurit i kreatine fosfokinazës) në plazmën e gjakut ishte dukshëm më i ulët në ditën e 3-të të jetës tek të sapolindurit, nënat e të cilëve morën piracetam gjatë lindjes.

Instenon (10-15 mg/kg/ditë, sipas etofilinës), pantogam (40 mg/kg/ditë), piriditol (5 pika suspension) përdoren gjithashtu si ilaçe nootropike që përmirësojnë proceset trofike në tru tek të porsalindurit me HIE. Për 1 kg peshë trupore në ditë), fenibut (40 mg/kg/ditë), korteksina (10 mg/kg/ditë), etj. Nga këto barna, pantogami nuk stimulon aktivitetin konvulsiv. Cerebrolysin, kurse të vitaminave Bj, B^, B12 u përshkruhen fëmijëve me GID, zakonisht më të vjetër se 2 javë. Cerebrolysin është kundërindikuar tek fëmijët me një histori konvulsionesh.

Duhet theksuar se medikamentet e mësipërme në neonatologji përdoren gjerësisht vetëm në Rusi dhe vendet e CIS dhe nuk janë kryer studime të rastësishme në të cilat janë vërtetuar përfitimet e tyre. Jashtë vendit, barnat e përmendura nuk përdoren tek të porsalindurit dhe foshnjat. Sipas neurologëve të specializuar në trajtimin e të rriturve, studimet e rastësishme kanë treguar se gliatilina (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), instenon (Skoromets A.A., 1999) janë efektive për isheminë cerebrale në 3-6 orët e para), glicina dhe Semax. (Skvortsova V., 2003). Ju mund të lexoni më shumë rreth përdorimit të nootropikëve tek fëmijët në rishikimin tonë (Shabalov N.P. et al., 2001).

Shoshina Vera Nikolaevna

Terapist, arsimi: Universiteti i Mjekësisë Veriore. Eksperiencë pune 10 vjet.

Artikujt e shkruar

Mungesa e oksigjenit në trupin e njeriut në disa sekonda ndonjëherë shkakton dëm të pariparueshëm. Encefalopatia hipoksiko-ishemike (HIE) ndonjëherë tingëllon si një dënim i tmerrshëm me vdekje si për fëmijët ashtu edhe për të rriturit. Le të kuptojmë se çfarë lloj sëmundjeje është kjo, simptomat e saj dhe sa i rrezikshëm është dëmtimi hipoksiko-ishemik i trurit në çdo moshë.

Mungesa e oksigjenit ndikon në mënyrë të pashmangshme në funksionimin e trupit. Encefalopatia hipoksiko-ishemike tek të porsalindurit shfaqet shpesh: si tek foshnjat e lindura dhe të parakohshme. 10% e foshnjave që e përjetojnë atë më pas diagnostikohen me paralizë cerebrale. Kjo është arsyeja pse nëna e ardhshme duhet të kalojë më shumë kohë në ajër të pastër dhe të ndjekë me përpikëri rekomandimet e mjekut për ta zvogëluar atë në minimum.

Tek të rriturit, lëndimet ose sëmundjet ekzistuese serioze janë një shkak i zakonshëm i patologjisë. Nëse ndihma nuk ofrohet në kohën e duhur gjatë një sulmi mbytjeje, ekziston një rrezik serioz i vdekjes ose paaftësisë. Ashpërsia e patologjisë gjithashtu luan një rol të rëndësishëm; sa më i lartë të jetë, aq më pak shanse ka një person për t'u rikthyer në një jetë të plotë.

Kur uria e oksigjenit ndodh në pjesën më të rëndësishme të sistemit nervor qendror, kjo çon në një mungesë të kësaj substance në qelizat e trurit, gjë që ngadalëson rrjedhjen e gjakut dhe të gjitha proceset metabolike. Me një mungesë të tillë të ushqyerjes, neuronet e trurit në disa pjesë të organit fillojnë të vdesin, duke çuar në çrregullime neurologjike.

Përshpejton procesin, i cili gjithashtu ndodh për shkak të një ndërprerjeje në qarkullimin e gjakut. Presioni rritet dhe qelizat fillojnë të vdesin më shpejt. Sa më i shpejtë të jetë procesi, aq më e madhe është mundësia që dëmi të jetë i pakthyeshëm.

Shkaqet

Encefalopatia hipoksike tek të rriturit dhe fëmijët ndodh për arsye të ndryshme. Është e rëndësishme t'i njihni ato për të marrë të gjitha masat për ta parandaluar atë.

Në të rriturit

Encefalopatia ishemike hipoksike ndodh për shkak të mungesës së oksigjenit, e cila shkaktohet nga arsyet e mëposhtme:

gjendja e mbytjes;
mbytje;
dështimi i çdo lloji të sistemit të frymëmarrjes;
varësia nga droga, mbidoza;
patologjitë e sistemit të qarkullimit të gjakut, që çojnë në pengimin ose këputjen e tij;
cianidi, monoksidi i karbonit - helmimi;
qëndrimi i gjatë në një vend me tym;
lëndim trakeal;
infrakt;
sëmundjet që çojnë në paralizë të indit muskulor të sistemit të frymëmarrjes.

Encefalopatia akute hipoksike ndodh nëse oksigjeni nuk hyn në trup për disa minuta. Kjo është një rrjedhë e rëndë e patologjisë, e cila më së shpeshti përfundon me vdekje. Janë regjistruar raste të izoluara ku njerëzit kanë mbijetuar, por për ta ka përfunduar në një formë të rëndë të sëmundjes së rëndë mendore.

Në të sapolindurit

Shkaku i kësaj gjendje në një fëmijë të sapolindur mund të jetë:

mbytje gjatë lindjes për shkak të punës së dobët;
Lindja e parakohshme ose me faktorë patologjikë si prolapsi i kordonit të kërthizës;
sëmundjet me origjinë infektive tek nëna;
një sërë faktorësh fizikë nga ajri i ndotur te rrezatimi.

Është asfiksia tek foshnjat që është faktori më i zakonshëm që çon në HIE. Mjekët identifikojnë faktorët e mëposhtëm të rrezikut për shfaqjen e tij:

hipotension akut në një grua në lindje;
moszhvillimi i mushkërive, i cili çon në mungesë të oksigjenit në gjak;
vështirësi në funksionimin e zemrës;
lëndimi i fetusit për shkak të legenit të ngushtë të nënës ose për shkak të problemeve me kordonin e kërthizës;
vështirësi në lindje, trauma, stres;
hipoksi;
hemorragji në lindje;
neglizhenca e personelit mjekësor;
shkëputja e placentës;
ndryshimi i formës së kafkës së fetusit për shkak të presionit;
trauma e lindjes, këputja e mitrës;
placenta previa e ulët.

Shkalla e ashpërsisë dhe simptomat karakteristike

Encefalopatia hipoksiko-ishemike ka 3 shkallë të ashpërsisë, të cilat karakterizohen nga manifestimet e tyre. Duke i përdorur ato, mjekët shpesh japin një përshkrim paraprak të dëmtimit të trurit dhe një prognozë të përafërt.

Shkallë e lehtë

Me këtë shkallë pacienti do të ketë:

bebëza është e zgjeruar dhe qepallat janë hapur;
mungesa e përqendrimit;
koordinim i dëmtuar i lëvizjeve, sjellje endacake;
u zbulua ose përgjumje ose hipereksitueshmëri;
shkalla e lartë e nervozizmit;
mungesa e oreksit;
qarkullimi cerebral është i dëmtuar.

Shkalla mesatare

Neurologjia me të do të jetë më e theksuar, pasi shqetësimi i ngopjes me oksigjen të trurit zgjat më shumë:

foshnja ka të qara spontane pa asnjë arsye;
refleksi mbrojtës dhe mbështetës ose dobësohet ose mungon fare;
shenja të dobësisë së muskujve;
rënia e qepallës së sipërme;
presioni i rritur i lëngut cerebrospinal;
acidoza metabolike e gjakut;
sulme nevralgjike;
dështimi në procesin e gëlltitjes.

Shkallë e rëndë

Dëmi në raste të tilla është më i rëndë, i cili manifestohet në:

konvulsione;
lëkurë kaltërosh;
humbja e vetëdijes;
hipertensioni;
mungesa e aftësive motorike;
strabizëm;
koma ose prekoma;
mungesa e reagimit të nxënësve ndaj dritës;
dështimi i procesit të frymëmarrjes me aritmi të rëndë;
takikardi.

PEP është një lloj encefalopatie hipoksiko-ishemike tek fëmijët e vegjël. Diagnostikohet si menjëherë pas lindjes ashtu edhe në vitin e parë të jetës. PEP zhvillohet si në mitër, gjatë lindjes dhe në 10 ditët e para nga lindja.

Mund të jetë me tre shkallë të ashpërsisë me simptoma karakteristike dhe të ndodhë në formë akute - deri në një muaj, me restaurim të hershëm të funksioneve - deri në 4 muaj, me shërim të vonë - deri në 2 vjet.

Diagnostifikimi

Sindroma e ishemisë perinatale për shkak të hipoksisë cerebrale fillon të diagnostikohet duke kryer një ekzaminim vizual të fëmijës. Është e njëjta gjë me të rriturit. Pavarësisht të gjitha përparimeve në mjekësi, një test unik që mund të identifikojë me saktësi DIE nuk është shpikur ende. Të gjitha teknikat laboratorike synojnë të identifikojnë se sa keq është dëmtuar truri dhe gjendjen aktuale të të gjithë organizmit.

Çfarë lloj hulumtimi do të bëhet varet nga simptomat dhe si janë zhvilluar ato. Për të deshifruar testet, ekzistojnë biomarkera të veçantë që japin një pamje të plotë të shkallës së HIE. Për studimin nevojitet gjaku i pacientit.

Neuroimazhimi kryhet duke përdorur:

neurosonografi dhe/ose tomografi që tregon dëmtime të brendshme të trurit dhe ndryshime në të;
, i cili regjistron funksionimin e rrjedhës së gjakut cerebral;
elektroneuromiografi për të përcaktuar ndjeshmërinë e fibrave të periferisë së sistemit nervor.

Mund të përdoren shtesë:

elektroencefalograf për të zbuluar vonesën e zhvillimit në një fazë të hershme dhe nëse ka epilepsi;
monitorim video për të studiuar aktivitetin motorik të fëmijëve.

Nëse është e nevojshme, viktima ekzaminohet nga një okulist për të përcaktuar gjendjen e nervave optike dhe fundusit të syrit, si dhe praninë e sëmundjeve gjenetike në këtë zonë.

Trajtimi dhe kujdesi

Viktimat duhet të kenë kujdes të veçantë dhe për fëmijët që kanë vuajtur nga HIE, ai bazohet në kontrollin mbi:

temperatura e dhomës - jo më shumë se 25 gradë;
pozicioni i tij i rehatshëm, kështu që mbështjellja e ngushtë është e ndaluar;
në mënyrë që drita të jetë e butë dhe e nënshtruar;
heshtje;
ushqyerja, e cila duhet të jetë me kontakt lëkurë me lëkurë dhe sipas nevojave të foshnjës;
frymëmarrje, në rast të një dështimi në të cilin është lidhur një aparat i veçantë.

Terapia kryhet:

Në mënyrë kirurgjikale, për të rivendosur dhe përmirësuar qarkullimin e gjakut në tru. Më shpesh, për këto qëllime përdoret një teknikë endovaskulare, e cila nuk cenon integritetin e indeve.
Mjekimi, zgjedhja e barnave në varësi të shkallës së dëmtimit dhe pamjes klinike të tij.
Në antikonvulsantët, të cilët ndalojnë krizat. Zakonisht ky është Fenobarbital, doza e të cilit zgjidhet individualisht. Metoda intravenoze është më e shpejta. Por vetë ilaçi është kundërindikuar në rastet e mbindjeshmërisë, dështimit të rëndë të frymëmarrjes hipoksike dhe hiperkaptike, problemeve me veshkat dhe mëlçinë dhe gjatë shtatzënisë. Lorazepam mund të përdoret, ka një efekt të ngjashëm dhe një listë të kundërindikacioneve.
Në barnat kardiovaskulare për të rritur rezistencën sistemike vaskulare dhe funksionin kontraktues të miokardit, duke rezultuar në rritjen e prodhimit kardiak. Të gjitha barnat e këtij grupi ndikojnë në veshkat, dhe në rast mbidozimi, efektet anësore janë të vështira për t'u parashikuar. Më të përdorurat janë Dopamina dhe Dobutamina.

Vëzhgim i mëtejshëm

Pacientët shkarkohen nga spitali vetëm pas përfundimit të një kursi të plotë të terapisë fizike dhe një vlerësimi gjithëpërfshirës të zhvillimit neuropsikik. Më shpesh, pas daljes nga spitali, pacientët nuk kërkojnë kujdes të veçantë, por ekzaminimet e rregullta në klinikë janë të detyrueshme, veçanërisht për fëmijët.

Nëse sëmundja ishte e rëndë, fëmija do të vëzhgohet në një qendër të posaçme, ku do të asistohet nga një mjek i zhvillimit neuropsikologjik.

Trajtimi për krizat varet nga simptomat e sistemit nervor qendror dhe rezultatet e testit. Ato përshkruhen vetëm me një devijim të lehtë nga norma ose edhe brenda kufijve të saj. Fenobarbitali hiqet gradualisht, por zakonisht merret pas shkarkimit për të paktën 3 muaj.

Parashikimi dhe pasojat

Në të rriturit, prognoza varet nga shkalla e dëmtimit të trurit nga patologjia. Pasojat më të zakonshme të HIE perinatale janë:

vonesa në zhvillimin e fëmijës;
mosfunksionimi i trurit në aspektin e vëmendjes, përqendrimi në mësim;
funksionimi i paqëndrueshëm i sistemeve të brendshme të trupit;
kriza epileptike;
hidrocefalus;
dystonia vegjetative-vaskulare.

Nuk ka nevojë të mendohet se ky është një dënim me vdekje, madje edhe çrregullimet në sistemin nervor qendror korrigjohen, duke siguruar një jetë normale për pacientët. Një e treta e njerëzve me këtë çrregullim shërohen plotësisht.

Parandalimi

Nëse po flasim për të rriturit, atëherë të gjitha masat parandaluese duhet të synojnë braktisjen plotësisht të zakoneve të këqija. Në të njëjtën kohë, duhet të ushtroheni rregullisht, duke shmangur stresin e tepërt, të ushqeheni siç duhet dhe t'i nënshtroheni kontrolleve të rregullta mjekësore në mënyrë që të identifikoni në një fazë të hershme patologjitë e rrezikshme për menaxhimin e tyre të suksesshëm.

Askush nuk është i imunizuar nga dëmtimet, por nëse silleni më me kujdes, atëherë ato mund të minimizohen.

Vetëm nëna mund të zvogëlojë rrezikun e HIE tek një i porsalindur gjatë shtatzënisë. Për ta bërë këtë ju duhet:

monitoroni rreptësisht rutinën tuaj të përditshme dhe higjienën personale;
hiqni dorë nga nikotina dhe alkooli edhe në një dozë minimale;
t'i nënshtrohen ekzaminimeve në kohë nga mjekët dhe diagnostikimit, veçanërisht nga një neurolog;
Besojini lindjen e fëmijës vetëm personelit të kualifikuar.

Encefalopatia hipoksiko-ishemike është një sëmundje e rrezikshme, por mund të parandalohet dhe madje të shërohet, por vetëm nëse ofrohet ndihma në kohë dhe rekomandimet mjekësore nuk shkelen në të ardhmen.

Encefalopatia ishemike hipoksike është një lezion i trurit i karakterizuar nga hipoksi (përmbajtja e ulët e oksigjenit në trup) e shkaktuar nga funksionet motorike të dëmtuara, krizat dhe çrregullime të tjera të zhvillimit mendor.

Tek të sapolindurit, encefalopatia ishemike hipoksike mund të ndodhë menjëherë pas lindjes ose gjatë dy ditëve të para të jetës së foshnjës.

Nëse një fëmijë ose i rritur mbetet pa oksigjen për një periudhë të gjatë kohore, qelizat e trurit (neuronet) shkatërrohen gradualisht dhe ndodh vdekja e pakthyeshme.

Unë dalloj 3 shkallët e mëposhtme të ashpërsisë së sëmundjes:

Për ashpërsi të lehtë:

zgjerimi i bebëzës;
pacienti nuk mund të përqendrohet;
koordinimi i trupit është i dëmtuar;
gjendje e përgjumur;
hiperemocionaliteti;
nervozizëm i rritur;
qepallat e hapura gjerësisht;
mungesa e oreksit;
vërehet një fenomen endacak;
aksident cerebrovaskular.

Ashpërsi e moderuar:

britmat periodike pa shkak të fëmijës;
reflekset dobësohen pjesërisht ose mungojnë plotësisht (mbrojtëse, mbështetëse);
dobësi e muskujve (toni i muskujve zvogëlohet dhe më pas rritet në mënyrë të pavullnetshme);
rënia e qepallës së sipërme;
presioni i rritur i lëngut cerebrospinal;
acidoza metabolike e gjakut;
çrregullime neurologjike;
shkelje e procesit të gëlltitjes.

Në rastet më të rënda:

gjendje konvulsive;
cianozë e lëkurës;
humbja e vetëdijes;
hipertensioni;
strabizëm;
mungesa e përgjigjes ndaj dhimbjes dhe aktivitetit motorik;
gjendje prekomatoze ose komatoze;
reagimi i nxënësve ndaj dritës praktikisht mungon;
shqetësim i procesit të frymëmarrjes, i shoqëruar me aritmi;
rrahje të shpejta të zemrës (takikardi).

Ashpërsia e sëmundjes përcaktohet drejtpërdrejt në maternitet nga mjekët specialistë. Nëse është e nevojshme, përshkruhet trajtimi i duhur.

Encefalopatia ishemike hipoksike ndodh për shkak të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, si rezultat i të cilave qelizat nervore nuk marrin sasinë e nevojshme të oksigjenit.

Shkaqet

Në të sapolindurit

Shkaqet e encefalopatisë ishemike hipoksike tek të porsalindurit mund të jenë si më poshtë:

asfiksia gjatë lindjes (kontraktime të dobëta);
Lindja e parakohshme dhe patologjike (prolapsi i kordonit të kërthizës);
sëmundjet infektive të nënës;
faktorët fizikë (ajri i ndotur, rrezatimi).

Në të rriturit

Në të rriturit, sëmundja shfaqet si rezultat i:

helmimi me monoksid karboni;
në rast mbytjeje;
presion i ulët i gjakut ndjeshëm;
mbidoza e drogës ose alkoolit;
pasojat pas anestezisë së përgjithshme;
komplikimet pas lëndimeve në kokë.

Të gjitha arsyet e mësipërme lindin për shkak të një rënie të furnizimit me oksigjen në tru.

Asfiksia gjatë lindjes është shkaku kryesor i dëmtimit të trurit dhe mund të çojë në paaftësi ose vdekje, ndaj kujdesi obstetrik duhet të kryhet në mënyrë profesionale, duke marrë parasysh anatominë e kanalit të lindjes dhe pjesëve të trupit të fetusit.

Simptomat

eksitueshmëri e rritur;
konvulsione;
shtypja e reflekseve;
hipotensioni.

Mjekimi

Trajtimi i encefalopatisë ishemike hipoksike duhet të kryhet në spital.

Trajtimi i duhur dhe në kohë medikamentoz do të parandalojë pasojat dhe komplikimet e mëtejshme dhe në shumicën e rasteve prognoza e sëmundjes do të jetë e favorshme.

Trajtimi duhet të synojë eliminimin e problemit themelor të mungesës së oksigjenit në trup.

Trajtimi i sëmundjes përfshin:

Marrja e medikamenteve.
Procedurat fizioterapeutike.

Trajtimi i kësaj sëmundjeje kërkon një qasje të integruar dhe përshkrim të menjëhershëm të medikamenteve.

Pacientët e rritur duhet të heqin dorë nga të gjitha llojet e zakoneve të këqija (alkooli, pirja e duhanit). Është e nevojshme të rishikoni dietën tuaj dhe, nëse është e nevojshme, ta rregulloni atë duke përfshirë perime dhe fruta. Për një shërim të plotë, është e nevojshme t'i nënshtrohen disa kurseve të trajtimit gjatë gjithë vitit.

Për rastet e lehta përdoren barna homeopatike.

Për të parandaluar reaksionet konvulsive, përshkruhen antikonvulsantët:

Diazepam;
Fenobarbital.

Për të përmirësuar proceset metabolike në tru, përdorni:

Piracetam;
Cinnarizine;
Actovegin.

Për të reduktuar presionin intrakranial rekomandohet:

Manitol.

Të gjitha medikamentet e mësipërme përshkruhen nga mjeku që merr pjesë. Vetë-mjekimi është rreptësisht i ndaluar!

Në disa raste, nëse sistemi nervor qendror është i dëmtuar, medikamentet antikonvulsante vazhdojnë për tre muaj ose gjashtë muaj. Ndërprerja e trajtimit me ilaçe përcaktohet nga mjeku që merr pjesë, i udhëhequr nga fotografia klinike dhe studimet elektroencefalograme.

Ka disa faktorë të predispozicionit për sëmundjen :

shtatzënia e hershme ose e vonë;
sëmundjet infektive gjatë shtatzënisë;
sëmundjet e transmetuara nga trashëgimia;
çrregullim i të ngrënit;
kushte të pafavorshme mjedisore;
shtatzënisë patologjike.

Encefalopatia hepatike është një çrregullim i funksionit të trurit që rezulton nga dëmtimi i rëndë i mëlçisë. Këtu do të mësoni se si zhvillohet ky ndërlikim dhe si të kuroni pacientin.

Periudha e rikuperimit

Pas përfundimit të kursit të trajtimit dhe shkarkimit nga institucioni mjekësor, është e nevojshme të vlerësohet zhvillimi neuropsikik i fëmijës.

Shumica e pacientëve nuk kanë nevojë për kujdes jashtë spitalit pas daljes nga spitali; është i nevojshëm vetëm mbikëqyrja periodike nga një pediatër.

Për rehabilitim të shpejtë ju nevojiten:

komunikoni me fëmijën;
hesht;
monitoroni dietën tuaj;
krijojnë të gjitha kushtet për të ruajtur shëndetin në nivelin e duhur dhe për të minimizuar pasojat negative.

Pasojat

Pasojat e një forme të lehtë ose të moderuar mund të jenë të favorshme dhe mund të arrihet shërim i plotë.

Nëse fotografia klinike vazhdon për 10 ditë tek të porsalindurit që kanë pësuar këtë sëmundje, atëherë gjasat për një shërim të plotë janë shumë të ulëta.

Në raste të rënda, vdekja është e mundur në 30% të rasteve; trajtimi duhet të kryhet rreptësisht në njësinë e kujdesit intensiv.

Gjatë periudhës së rikuperimit, efektiviteti i procedurave fizioterapeutike dhe agjentëve farmakologjikë është i madh.

Parandalimi i encefalopatisë ishemike hipoksike është shumë i rëndësishëm, sepse sëmundja është më e lehtë për t'u parandaluar sesa për të trajtuar.

Tek fëmijët e vegjël sëmundja është shumë më e lehtë se tek të rriturit. Me qasjen e duhur ndaj kësaj sëmundjeje, truri restaurohet plotësisht dhe fëmija arrin shërim të plotë. Sa më herët të bëhet një diagnozë dhe të përshkruhet një kurs trajtimi, aq më e madhe është gjasat për shërim pa pasoja patologjike. Pasojat varen tërësisht nga trajtimi dhe rehabilitimi aktiv.

Video mbi temën

Jo të gjithë prindërit kanë kohë të përjetojnë gëzimet e mëmësisë dhe atësisë pas lindjes së foshnjës së tyre. Për disa, kjo ndjenjë është në hije nga një diagnozë e tmerrshme - encefalopatia. Ai bashkon një grup të tërë sëmundjesh me ashpërsi të ndryshme, të shoqëruara me çrregullime të aktivitetit të trurit. E parë gjithnjë e më shpesh, është mjaft e vështirë të diagnostikohet tek të porsalindurit për shkak të ashpërsisë së lehtë të simptomave. Nëse nuk trajtohet menjëherë, encefalopatia tek fëmijët çon në epilepsi dhe paralizë. Kjo është arsyeja pse është e rëndësishme të dini se çfarë është kjo patologji dhe cilat shenja duhet t'i kushtoni vëmendje.

Encefalopatia është një dëmtim i tmerrshëm i trurit, i cili është i rëndësishëm për të diagnostikuar menjëherë dhe për të filluar trajtimin e duhur.

Çfarë është encefalopatia?

Encefalopatia është një lezion organik jo-inflamator i neuroneve të trurit, në të cilin, nën ndikimin e faktorëve patogjenë, ndodhin ndryshime distrofike, duke çuar në ndërprerjen e funksionit të trurit. Shtysa për zhvillimin e kësaj sëmundjeje është mungesa kronike e oksigjenit e shkaktuar nga shkaqe traumatike, toksike dhe infektive. Uria e oksigjenit e indeve të trurit prish proceset natyrore metabolike në to. Si rezultat, vdekja e plotë e neuroneve shkakton mbylljen e zonave të dëmtuara të trurit.

Si rregull, encefalopatia është një sëmundje e ngadaltë, por në disa raste, për shembull, me dështim të rëndë të veshkave dhe të mëlçisë, ajo zhvillohet me shpejtësi dhe të papritur.

Aktualisht, mjekët i ndajnë të gjitha llojet e encefalopative në 2 grupe të mëdha, secila prej të cilave ndahet në nëntipe:

Kongjenitale. Zakonisht ndodh gjatë një shtatzënie të pafavorshme, zhvillimit jonormal të trurit në fetus ose çrregullimeve gjenetike të proceseve metabolike.
I fituar. Ndodh në çdo moshë, por është më e zakonshme tek të rriturit. Karakterizohet nga ndikimi i faktorëve patogjenë në tru gjatë jetës së një personi.

Varieteteve

Encefalopatia tek fëmijët është një sëmundje multi-etiologjike, por në të gjitha rastet ka të njëjtat ndryshime morfologjike në tru. Ky është shkatërrimi dhe zvogëlimi i numrit të neuroneve plotësisht funksionale, vatrave të nekrozës, dëmtimi i fibrave nervore të sistemit nervor qendror ose periferik, ënjtja e meninges dhe prania e zonave të hemorragjisë në substancën e trurit.

Tabela më poshtë tregon llojet kryesore të kësaj patologjie.

Llojet e encefalopative	Etiologjia e shfaqjes	Manifestimet klinike
Hipoksiko-ishemike (encefalopati perinatale tek të porsalindurit)	Ndikimi i faktorëve dëmtues në fetus në periudhat perinatale (nga java e 28-të e shtatzënisë) dhe pas lindjes (deri në ditën e 10-të të jetës).	Hipereksitueshmëri, gjumë i dobët, regurgitim i shpeshtë, termorregullim i dëmtuar, anim i kokës, ton patologjik.
Bilirubina	Verdhëza patologjike, sëmundje hemolitike, hemorragji nënlëkurore.	Letargji, refleks i dobët i thithjes, frymëmarrje e rrallë, e vonuar, rritje e tensionit në muskujt ekstensor.
Epileptike	Patologjitë e zhvillimit të trurit.	Kriza epileptike, çrregullime mendore, çrregullime të të folurit, prapambetje mendore.
E mbetur (e paspecifikuar)	Infeksione bakteriale dhe virale, lëndime brenda lindjes, cefalohemoma.	Mosfunksionime neurologjike dhe konjitive, dhimbje koke, hidrocefalus, zhvillim psikomotor i vonuar.
Vaskulare	Patologjitë vaskulare (ateroskleroza cerebrale, hipertensioni arterial).	Depresioni, luhatjet e humorit, dhimbje koke, shqetësime të gjumit, memorie e dobët, lodhje, dhimbje me origjinë të panjohur në organe të ndryshme.
Toksike	Ekspozimi sistematik i trupit ndaj substancave neurotropike dhe toksike.	Çrregullime mendore, vegjetative-vaskulare, motorike, termorregulluese; parkinsonizëm; sindromi epileptik.
Post-traumatike	Lëndimet dhe frakturat traumatike të trurit.	Dhimbje koke, marramendje, shqetësime të gjumit, ulje të vëmendjes dhe përqendrimit, parezë, çrregullime vestibulare.

Encefalopatia e bilirubinës

Ashpërsia e sëmundjes

Ashpërsia e simptomave të encefalopatisë në çdo pacient varet nga faza e sëmundjes. Mjekët dallojnë 3 shkallë të ashpërsisë së sëmundjes:

Lehtë (e para). Karakterizohet nga një mungesë pothuajse e plotë e simptomave, të cilat përkeqësohen pas ngarkesave të tepërta ose stresit. Ndryshimet e vogla në indet e trurit regjistrohen vetëm me ndihmën e metodave diagnostikuese instrumentale. Ai i përgjigjet mirë trajtimit në vitin e parë të jetës së fëmijës nëse ndiqen rekomandimet mjekësore.
Mesatare (e dyta). Simptomat janë të lehta dhe mund të jenë të përkohshme. Ka një shkelje të disa reflekseve dhe koordinimit të lëvizjeve. Ekzaminimet e trurit zbulojnë zona me hemorragji.
E rëndë (e treta). Vërehen shqetësime të rënda në funksionet motorike dhe të frymëmarrjes. Çrregullimet e rënda neurologjike dëmtojnë seriozisht cilësinë e jetës së pacientit, duke çuar shpesh në paaftësi. Në këtë fazë, zhvillohet çmenduria, një person nuk mund të kujdeset për veten e tij në jetën e përditshme.

Sindromat e shoqëruara

Çdo lloj encefalopatie tek një fëmijë karakterizohet nga prania e sindromave që tregojnë mosfunksionim neurologjik.

Më të zakonshmet prej tyre janë:

Sindroma hipertensive-hidrocefalike. Shkaktuar nga rritja e presionit intrakranial dhe akumulimi i tepërt i lëngut cerebrospinal në sistemin ventrikular të trurit. Ndër shenjat e sindromës tek foshnjat, vërehet një rritje e shpejtë e perimetrit të kokës (me 1 cm në muaj), hapja e qepjes sagitale, tensioni dhe fryrja e fontanelës, reflekset kongjenitale të shprehura dobët, strabizmi dhe shenja e Graefe (shirit i bardhë. midis bebëzës dhe qepallës së sipërme tek një fëmijë) (më shumë detaje në artikull :).
Sindroma e dëmtimit të lëvizjes. Ajo manifestohet si ton muskulor patologjik - hipertonizëm, hipotonizëm ose distoni muskulore. Në të njëjtën kohë, një i porsalindur është i vështirë të marrë pozicione fiziologjike dhe me rritjen e fëmijës ka një vonesë në zhvillimin fizik dhe mendor. Prindërit duhet t'i kushtojnë vëmendje të qarit ose të qarit shumë monotone të foshnjës, reagimeve të tij të vonuara ndaj stimujve të dritës, vizuale dhe zanore dhe në shfaqjen e parë të një reaksioni patologjik, t'ia tregojnë fëmijës mjekut.

Sindroma e hipereksitueshmërisë. Ai nënkupton një reagim të shtuar nervor ndaj çdo irrituesi: prekje, tinguj, ndryshime në pozicionin e trupit. Shpesh vërehet hipertoniteti dhe dridhja e gjymtyrëve dhe mjekrës. E qara e foshnjës ngjan me një klithmë dhe shoqërohet me hedhjen e kokës pas. Ai gromësirë shpesh dhe me bollëk (në shatërvanë) dhe shtimi i peshës ndodh ngadalë. Modeli gjumë-zgjim është i ndërprerë.
Sindroma konvulsive. Është një reagim patologjik i trupit ndaj stimujve të jashtëm dhe të brendshëm dhe manifestohet me kontraktime të pavullnetshme të muskujve të një natyre lokale (lokale) dhe të përgjithësuar (që mbulon të gjithë trupin). Sulmet mund të shoqërohen me të vjella, shkumë në gojë, regurgitim, shqetësim respirator dhe cianozë.
Sindroma komatoze. Tek të porsalindurit është pasojë e lëndimeve të lindjes, lezioneve infektive, çrregullimeve metabolike dhe çrregullimeve funksionale të frymëmarrjes. Shprehet në frenimin e tre funksioneve jetësore - vetëdijes, ndjeshmërisë dhe aktivitetit motorik. Me të, ka mungesë të refleksit të thithjes dhe gëlltitjes tek fëmijët.
Sindroma e çrregullimeve vegjetative-viscerale. Shfaqet si ndryshime patologjike në sistemin kardiovaskular dhe të frymëmarrjes, shqetësime në traktin gastrointestinal, ngjyrim ose zbehje jonormale e lëkurës dhe termorregullim i dëmtuar.
Çrregullimi i hiperaktivitetit të deficitit të vëmendjes. Bëhet fjalë për një çrregullim zhvillimi neurologjiko-sjellës në të cilin fëmijët kanë vështirësi në përqendrimin dhe perceptimin e informacionit. Fëmija është tepër impulsiv dhe nuk i përballon mirë emocionet e tij.

Metodat diagnostikuese

Diagnoza duhet të bëhet vetëm nga një mjek i kualifikuar, i udhëhequr nga rezultatet e studimeve klinike diagnostikuese - mbledhja e historisë mjekësore të pacientit, ekzaminimi i jashtëm, diagnostikimi laboratorik dhe instrumental.

Për fëmijët më të rritur, ofrohen gjithashtu teste speciale për të ndihmuar në vlerësimin e kujtesës, vëmendjes dhe gjendjes mendore. Sot përdoren metodat e mëposhtme moderne të kërkimit:

Neurosonografia. Ajo u përshkruhet fëmijëve që nga lindja derisa fontaneli i madh të rritet (shih gjithashtu :). Me anë të një sensori të posaçëm ekografik ekzaminohen strukturat e trurit dhe identifikohen patologjitë e tyre: sindroma hipertensive dhe hidrocefalike, lezione hipoksiko-ishemike, kiste dhe hematoma, inflamacion i meningjeve.
Doppler ultratinguj. Ju lejon të vlerësoni gjendjen e enëve të gjakut të trurit dhe zbulon shqetësime në shpejtësinë e qarkullimit të gjakut, patologjitë dhe aneurizmat e enëve që furnizojnë trurin, bllokimin ose ngushtimin e arterieve.
Elektroencefalografia. Regjistron aktivitetin elektrik të trurit, duke e lejuar njeriun të nxjerrë përfundime në lidhje me proceset inflamatore, tumoret, patologjitë vaskulare në tru dhe vatrat epileptike.
Reoencefalografia. Është metoda më e thjeshtë për studimin dhe vlerësimin e mureve vaskulare dhe enëve të gjakut të trurit. Zbulon çrregullimet e qarkullimit të gjakut dhe hipertonitetin vaskular.
Analiza e gjakut. Ju lejon të përcaktoni praninë e leukocitozës, që tregon proceset inflamatore në trup dhe nivelin e bilirubinës, i cili është i rëndësishëm në zhvillimin e encefalopatisë së bilirubinës.

Procedura e neurosonografisë

Trajtimi i encefalopatisë tek fëmijët

Encefalopatia është një diagnozë serioze që kërkon kujdes të menjëhershëm mjekësor. Vetë-mjekimi në këtë rast nuk është vetëm i papërshtatshëm, por gjithashtu mund të çojë në pasoja të pakthyeshme. Vetëm një specialist do të zgjedhë një trajtim individual - në shtëpi ose në spital - në varësi të moshës, të dhënave antropometrike të fëmijës, ashpërsisë së patologjisë dhe ashpërsisë së simptomave të saj, të cilat nuk do të shtypin një sërë funksionesh të rëndësishme të trurit.

Barna

Terapia e barnave bazohet në marrjen e grupeve kryesore të mëposhtme të barnave:

Nootropikët, ose stimuluesit neurometabolikë. Aktivizoni punën e qelizave nervore dhe përmirësoni qarkullimin e gjakut. Këto përfshijnë: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Phenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (rekomandojmë të lexoni :).
Vazodilatatorë, ose vazodilatorë. Ato zgjerojnë lumenin e enëve të gjakut, duke normalizuar rrjedhën e gjakut. Midis tyre janë Papaverina dhe Vinpocetine.
Psikoleptikët, ose qetësuesit. Që synon lehtësimin e eksitueshmërisë së shtuar. Këto përfshijnë Citral, Valerianahel, Elenium.
Analgjezikë, ose qetësues kundër dhimbjeve. Qëllimi i përdorimit të tyre është të lehtësojë dhimbjet e forta. Kjo është Aspirina, Ibuprofen.
Antikonvulsantët, ose ilaçet antiepileptike. Që synon reduktimin e aktivitetit epileptik dhe ndalimin e krizave të çdo origjine. Midis tyre janë Valparin, Fenobarbital.

Përveç këtyre medikamenteve, mjeku mund të përshkruajë antispazmatikë dhe relaksues të muskujve me veprim qendror. Procedurat e fizioterapisë si elektroforeza dhe terapia me amplipuls e kanë provuar veten si pjesë e trajtimit spitalor. Për encefalopatinë bilirubinike, trajtimi me fototerapi është i përshtatshëm.

Për të luftuar efektivisht pasojat e encefalopatisë perinatale ose të fituar, nuk mjaftojnë vetëm medikamentet. Prindërit duhet të jenë të durueshëm dhe të fokusohen në rimëkëmbjen fizike dhe mendore të fëmijës së tyre. Për ta bërë këtë, duhet të vendosni një regjim zgjimi dhe pushimi për foshnjën, t'i siguroni dietës së tij ushqime të pasura me vitaminë B dhe të bëni rregullisht klasa të terapisë fizike dhe seanca masazhi.

Ndërsa fëmija rritet, nëse është e nevojshme, rekomandohet përfshirja e mësuesve korrektues - logopedë, defektologë. Ata ofrojnë ndihmë në përshtatjen sociale, formimin e motivimit pozitiv dhe hartojnë një plan zhvillimi duke përdorur metodat, mjetet dhe teknikat e nevojshme që marrin parasysh moshën, karakteristikat individuale dhe psikologjike të foshnjës.

Pasojat për fëmijën

Pasojat e encefalopatisë janë serioze. Këto janë të folurit e vonuar, zhvillimi mendor dhe fizik, mosfunksionimi i trurit i shprehur me mungesë vëmendjeje dhe memorie, epilepsi, hidrocefalus, paralizë cerebrale (rekomandojmë të lexoni:). Prognoza ndryshon në varësi të ashpërsisë së sëmundjes - nga shërimi i plotë deri te paaftësia dhe vdekja.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

Ekografia e barkut

Ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në trajtën vetjake, në paskajoren, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: të mos merrja, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raportoni tiparet kryesore të filozofisë së ringjalljes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantimi ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temën barrierat e komunikimit puna u përfundua nga nxënësit Pa komunikim mbyllemi

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut