Sëmundja intersticiale e mushkërive urtikarie. Çfarë janë pneumonitë intersticiale idiopatike, si trajtohen dhe pse janë të rrezikshme për jetën? Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e pneumonisë

Ndër sëmundjet difuze të mushkërive parenkimale (DPLD), dallohen një sërë procesesh patologjike që nuk shoqërohen me faktorë infektivë dhe, bazuar në një sërë shenjash, mund të ngjajnë me tablonë e ARDS, d.m.th. Ato karakterizohen nga:

Fillimi akut;

P a O 2 /FiO 2 ≥200 mm Hg. (≤300 mmHg);

Infiltrate dypalëshe pulmonare në radiografi koronale;

Presioni pykë i arteries pulmonare 18 mm Hg. ose më pak ose mungesë e shenjave klinike të hipertensionit atrial të majtë.

Pavarësisht ngjashmërisë së këtyre sëmundjeve me ARDS (disa ekspertë përdorin termin "imitues" të ARDS), ato në thelb kanë një pamje morfologjike të ndryshme dhe, më e rëndësishmja, këto sëmundje kërkojnë terapi shtesë anti-inflamatore dhe imunosupresive, e cila ka një ndikim të madh. mbi prognozën. Incidenca e vërtetë e këtyre sëmundjeve në mesin e pacientëve me ICU është e panjohur. Shumica e "imituesve" DPLD të ARDS janë mjaft të rrallë në praktikën klinike, por së bashku ato ndikojnë ndjeshëm në numrin e shkaqeve të ARF. Diagnoza e DPLD është shumë e vështirë dhe shpesh kërkon diferencim nga pneumonia. Pavarësisht nga ngjashmëria e përgjithshme e pamjes klinike, sëmundjet nga grupi DPLD gjithashtu kanë karakteristika të caktuara që ndihmojnë në vendosjen e diagnozës së saktë. Rëndësi të madhe në diagnostikim kanë CT të mushkërive, lavazhi bronkoalveolar (BAL) me ekzaminim citologjik të ujit të lavazhit, si dhe përcaktimi i disa markerëve biologjikë. Taktikat e mbështetjes së frymëmarrjes për DPHL praktikisht nuk janë të ndryshme nga ato të përdorura për ARDS. Terapia imunosupresive në kohë për DPLD shpesh shpëton jetën e pacientëve, prandaj kushti më i rëndësishëm për suksesin e kësaj terapie është administrimi i hershëm i saj.

PNEUMONI INTERSTICIAL AKUT

SINONIM

Sindroma Hamman-Rich.

KODI ICD-10

J84.8. Sëmundje të tjera të specifikuara intersticiale pulmonare.

PËRKUFIZIMI DHE KLASIFIKIMI

Pneumonia akute intersticiale (AIP) përfshihet në grupin e pneumonive intersticiale idiopatike - forma klinikopatologjike të sëmundjeve difuze parenkimale të mushkërive, të karakterizuara nga shumë karakteristika të ngjashme (natyrë e panjohur, shenja të ngjashme klinike dhe radiologjike), të cilat nuk lejojnë secilën nga format e intersticialeve. pneumonia të konsiderohet një njësi nozologjike e veçantë. Pneumonia intersticiale, megjithatë, ka një numër të mjaftueshëm dallimesh: para së gjithash, morfologjinë, si dhe qasje të ndryshme ndaj terapisë dhe prognozës (Tabela 4-17).

Tabela 4-17. Klasifikimi histologjik dhe klinik i pneumonisë intersticiale idiopatike (ATS/ERS, 2002)

Baza morfologjike e AIP është dëmtimi difuz alveolar: në fazën e hershme - edema intersticiale dhe intra-alveolare, hemoragjitë, grumbullimi i fibrinës në alveola, formimi i membranave hialine dhe inflamacioni intersticial; në stadin e vonshëm - kolaps i alveolave, proliferim i alveolociteve të tipit II, fibrozë e parenkimës.

ETIOLOGJIA

Etiologjia e panjohur. Faktorët e mundshëm shkaktarë përfshijnë ekspozimin ndaj agjentëve ose toksinave infektive, predispozicion gjenetik ose një kombinim i këtyre faktorëve.

Redaktor

IIP (pneumonia intersticiale idiopatike) është një grup i veçantë i patologjive inflamatore të mushkërive, të cilat ndryshojnë nga njëra-tjetra në llojin e procesit patologjik joinfektiv, rrjedhën dhe prognozën. Etiologjia e sëmundjes nuk është vërtetuar plotësisht.

Klasifikuesi ndërkombëtar nënkupton kodin ICD-10 - J 18.9. Ecuria e sëmundjes është zakonisht afatgjatë dhe e rëndë; mund të ketë pasoja për shkak të sklerozës së indit të mushkërive në formën e dështimit pulmonar-zemër.

Pothuajse në të gjitha rastet, cilësia e jetës së pacientit është ulur ndjeshëm, humbja e aftësisë për të punuar, paaftësia dhe vdekja janë të mundshme.

Klasifikimi

Në vitin 2001, pulmonologët miratuan marrëveshjen ndërkombëtare ATS/ERS, e cila rishikohet rregullisht, sipas së cilës patologjia klasifikohet si më poshtë:

1. Alveoliti fibrozues idiopatik– lloji më i zakonshëm i IIP. Më parë, kjo formë në tërësi quhej pneumoni e zakonshme intersticiale. Është më e zakonshme tek meshkujt nën 50 vjeç, pasi lidhet me punësimin profesional. Fijet e indit lidhor rriten patologjikisht në rajonin subpleural përgjatë periferisë, si dhe në rajonet bazale.
2. Pneumonia intersticiale jo specifike– kjo lloj patologjie prek pacientët nën 50 vjeç, ndërsa duhanpirësit nuk janë të rrezikuar. Gratë me një histori të fortë familjare janë më të ndjeshme ndaj sëmundjes. Pjesët e poshtme të mushkërive janë të prekura në formën e mushkërive që rrjedhin. Regjistrohet në situata klinike si lëndimet profesionale, imunodefiçenca, pneumonitë e shkaktuara nga medikamentet dhe mbindjeshmëria kronike dhe infeksionet.
3. – me fjalë të tjera, bronkioliti obliterans me pneumoni. Sëmundja shoqërohet me procese autoimune, efekte toksike të barnave, agjentëve infektivë, tumoreve, transplanteve të organeve dhe trajtimit me rrezatim. Alveolat dhe bronkiolat inflamohen, si pasojë lumeni i këtyre të fundit ngushtohet. Me frekuencë të barabartë preken femrat dhe meshkujt, më së shpeshti në moshën 55 vjeçare.
4. Bronkioliti respirator me sëmundje intersticiale të mushkërive– lezioni prek muret e bronkeve të vogla në kombinim me pneumoni intersticiale. Diagnostikohet kryesisht te duhanpirësit. Muret e bronkeve trashen, lumeni është i bllokuar me sekrecion viskoz.
5. Pneumonia akute intersticiale– dëmtime inflamatore difuze të alveolave. Ndodh në situata të tilla klinike si asbestoza, fibroza idiopatike familjare, pneumonitë me mbindjeshmëri. Patologjia është e ngjashme me sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes.
6. Pneumonia deskuamative intersticiale– vërehet kryesisht te meshkujt e moshës së mesme. Kjo është një patologji mjaft e rrallë, e shoqëruar me infiltrim të mureve të alveolave ​​nga makrofagët. Ngjashëm me bronkiolitin respirator.
7. Pneumonia intersticiale limfoide– diagnostikuar tek femrat mbi 40 vjeç. Lobet e poshtme preken dhe alveolat dhe intersticiumi inflamohen. Përshkruhen në hepatitin kronik aktiv, limfomën, cirrozën e mëlçisë, sëmundjet e indit lidhës, pas transplantimit të organeve.

Shkaqet

Termi "idiopatik" do të thotë se shkaku i saktë i patologjisë nuk mund të përcaktohet. Ekzistojnë grupe faktorësh provokues që mund të kontribuojnë në zhvillimin e IIP:

• gjendja e mungesës së imunitetit;
• inhalimi i aerosoleve helmuese, toksike dhe substancave toksike;
• pirja e duhanit;
• marrja e medikamenteve të caktuara (citostatikë, antiaritmikë, antireumatikë, disa antimikrobikë, antidepresivë, diuretikë);
• patologjitë trashëgimore sistemike të indit lidhës;
• sëmundjet kronike të mëlçisë.

Procesi patologjik mund të përshpejtohet nga mikroorganizmat. Nëse flasim nëse është e mundur të infektohemi me pneumoni intersticiale të inicuar nga bakteret dhe viruset, Flora patogjene depërton në mushkëri në mënyrat e mëposhtme:

• ajrore (ajri i thithur);
• bronkogjenike (aspirimi i përmbajtjes orofaringeale në bronke);
• hematogjene (përhapja e infeksionit nga organet e tjera);
• ngjitëse (me infeksione të organeve të afërta).

Llojet e reja të SMPS:

• mushkëri "najloni";
• sëmundja e prodhuesve të kokoshkave;
• pneumoniti nga rrezatimi.

Simptomat

Çdo lloj sëmundjeje ka karakteristika dalluese:

1. IP akute po zhvillohet me shpejtësi. I paraprirë nga dhimbje muskulore, të dridhura, temperatura e lartë, pastaj rritet gulçimi i rëndë, cianoza përparon. Përshkruhet se ka një shkallë të lartë vdekshmërie. Në pacientët e mbijetuar, struktura e bronkeve dhe tufave vaskulare prishet dhe zhvillohet bronkiektazia. Dëgjohet fishkëllima si “kërcitje celofani”. X-ray tregon errësirë ​​difuze dhe njolla. Vihet re rezistenca ndaj trajtimit me hormone dhe joefektiviteti i ventilimit mekanik.
2. IP jo specifike. Kjo lloj patologjie karakterizohet nga një ecuri e ngadaltë (1,5-3 vjet para diagnozës). Kolla dhe gulçimi janë të moderuara. Thonjtë e duarve marrin formën e daulleve. Pacienti është duke humbur peshë. Me trajtimin në kohë, prognoza është e favorshme. Në skanimin CT, në lobet e poshtme nën pleurë, identifikohen zona të quajtura "xhami i bluar" për shkak të infiltrimit uniform të indeve.
3. IP limfoide. Ky është një lloj i rrallë i patologjisë që zhvillohet gjatë disa viteve. Kolla dhe gulçimi gradualisht shtohen, nyjet dhembin, pacienti humb peshë dhe zhvillohet anemia. X-ray tregon "mushkëri huall mjalti".
4. IP kriptogjene. Sëmundja është e ngjashme me gripin dhe ARVI. Shfaqet sëmundja, dobësia, ethe, dhimbje koke, dhimbje muskujsh dhe kollë. Pështyma është e qartë dhe mukoze. Antibiotikët shpesh përshkruhen gabimisht, gjë që nuk sjell rezultate. Rrezet X zbulojnë hije anësore, ndonjëherë ato nodulare.
5. IP deskuamative. Më shpesh vërehet te pacientët me një histori të gjatë të pirjes së duhanit. Kuadri klinike është i dobët: gulçim me sforcim të vogël, kollë e thatë. Simptomat përkeqësohen gjatë disa javësh. Në x-ray, një shenjë "xhami i bluar" vizualizohet në lobet e poshtme.
6. Alveoliti fibrozues idiopatik. Karakterizohet nga një përparim i ngadaltë i kollës së thatë dhe gulçimit. Përshkruhen sulmet e kollitjes. Majat e gishtave marrin pamjen e daulleve. Në fazat e mëvonshme, ënjtja është karakteristike. Kur ndodh një infeksion, rrjedha e alveolitit përkeqësohet. Gjatë auskultimit, dëgjohet një "krisje celofani" karakteristik, në një radiografi - "mushkëri huall mjalti", në një skanim CT - shenja "xhami të bluar".
7. Bronkioliti respirator me sëmundje intersticiale të mushkërive.Është një sëmundje tipike e duhanpirësve. Zhvillimi ndodh gradualisht - shfaqet një kollë, intensiteti i së cilës rritet vazhdimisht, dhe pacienti shqetësohet nga gulçimi. Zbulohen fishkëllimë "çarje" dhe shqetësime në ventilimin pulmonar me një rritje të vëllimit të mbetur të mushkërive.

E rëndësishme! Pavarësisht nga forma e sëmundjes, pneumonia intersticiale është një patologji e rrezikshme që kërkon trajtim të menjëhershëm.

Simptomat e të gjitha llojeve të IIP ose janë fshirë ose jo specifike, kështu që procesi diagnostikues është mjaft i vështirë.

Trajtimi tek të rriturit

1. Pacienti duhet ta lërë plotësisht duhanin, veçanërisht kur bëhet fjalë për bronkiolitin respirator dhe PV deskuamative. Ndikimi i rreziqeve në punë është i përjashtuar.
2. Trajtimi kryesor është glukokortikoidet për të lehtësuar inflamacionin dhe përhapjen e indit lidhës. Terapia hormonale zgjat disa muaj.
3. Citostatikët - për të shtypur ndarjen e qelizave.
4. – për të lehtësuar heqjen e mukusit (fluimucil).
5. Ventilimi dhe terapia me oksigjen janë të përshkruara për dështimin e frymëmarrjes.

Për bronkiolitin, për të eliminuar obstruksionin përshkruhen bronkodilatorë të thithur dhe jo të thithur.

Për më tepër, përshkruhet terapi ushtrimore - ushtrime speciale që ndihmojnë në përmirësimin e ventilimit pulmonar, të cilat janë të rëndësishme në parandalimin e dështimit të frymëmarrjes.

Pas gjashtë muajsh të një terapie të tillë, vlerësohet efektiviteti i saj. Nëse rezultatet janë pozitive, rekomandohet të ndiqni këtë regjim trajtimi për një vit.

Për të mbrojtur pacientin nga shtimi i një dytësor, antibiotikët përshkruhen për qëllime profilaktike. Në disa raste, kryhet vaksinimi kundër gripit dhe infeksionit pneumokokal.

Trajtimet jo tradicionale (barishtet) mund të përdoren gjatë fazës së faljes. Mjekët nuk rekomandojnë vetë-mjekim ose mjete juridike popullore për IIP, pasi reagimi mund të bëhet i paparashikueshëm. Bimët medicinale të mëposhtme që kanë një efekt ekspektorant dhe anti-inflamator japin rezultate të mira:

• rrënjë jamballi;
• mente;
• trumzë;
• kërpudha;
• urtë;
• Kantariona.

Me një kollë të fortë të thatë, e cila shoqërohet me dhimbje fyti, qumështi i ngrohtë me mjaltë natyral ndihmon.

Parashikim

Prognoza e sëmundjes lidhet tërësisht me llojin e patologjisë dhe praninë e komplikimeve:

1. Mesatarisht, pacientët me IIP jetojnë 6 vjet.
2. Për fibrozën pulmonare, dështimin pulmonar ose të zemrës, mbijetesa është 3 vjet.
3. Shkalla e vdekshmërisë për sindromën Hamman-Rich (fibrozë totale) është 60%.
4. Përmirësimi i gjendjes së pacientit pas terapisë adekuate për një formë jospecifike të sëmundjes vërehet në 75% të rasteve, shkalla e mbijetesës është 10 vjet.
5. Me pneumoni deskuamative, përmirësimi pas trajtimit vërehet në 80%, mbijetesa dhjetëvjeçare është gjithashtu në 80% të pacientëve.
6. Me trajtimin adekuat të IP limfoide dhe kriptogjene, prognoza është mjaft e favorshme.
7. Pas heqjes së zakonit të dëmshëm të pirjes së duhanit, bronkioliti respirator largohet, megjithatë, përsëritjet e sëmundjes nuk mund të përjashtohen.

Sëmundja difuze intersticiale e mushkërive(DIBL) është një term i përgjithshëm për një grup sëmundjesh të karakterizuara nga infiltrim inflamator difuz dhe fibrozë e bronkeve të vogla dhe alveolave.

Kodi sipas klasifikimit ndërkombëtar të sëmundjeve ICD-10:

Shkaqet

Etiologjia dhe faktorët e rrezikut. Thithja e substancave të ndryshme.. Pluhur mineral (silikate, azbest).. Pluhur organik.. Avujt e merkurit.. Aerosole. Marrja e barnave (bisulfan, bleomicinë, ciklofosfamid, penicilaminë, etj.). Terapia me rrezatim. Sëmundje të përsëritura bakteriale ose virale të mushkërive. Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes së të rriturve. Neoplazitë.. Kanceri bronkoalveolar.. Leuçemitë.. Limfomat. Displasia bronkoalveolare (sindroma Wilson-Mikiti, pneumoni fibrozuese fokale intersticiale mononukleare). Sarkoidoza. Sëmundjet difuze të indit lidhor.. Artriti reumatoid.. SLE.. Skleroderma sistemike.. Sindroma Sjogren. Vaskuliti pulmonar.. Granulomatoza Wegener.. Sindroma Churg-Strauss.. Sindroma Goodpasture. Amiloidoza. Hemosideroza e mushkërive. Proteinoza e mushkërive alveolare. Histiocitoza. Sëmundjet trashëgimore.. Neurofibromatoza.. Sëmundja Niemann-Pick.. Sëmundja Gaucher. CRF. Sëmundjet e mëlçisë.. Hepatiti kronik aktiv.. Ciroza primare biliare. Sëmundja e zorrëve.. Koliti ulceroz.. Sëmundja e Crohn.. Sëmundja e Whipple. Reaksioni graft kundër pritësit. Dështimi i zemrës së ventrikulit të majtë. Fibroza intersticiale idiopatike, ose alveoliti fibrozues kriptogjenik (50% e rasteve me fibrozë pulmonare), është një sëmundje kronike progresive trashëgimore me infiltrim inflamator difuz të alveolave ​​dhe një rrezik në rritje të zhvillimit të kancerit të mushkërive.

Aspektet gjenetike. Sindroma Hamman-Rich (178500, Â). Laboratori: rritja e përmbajtjes së kolagjenazës në traktin e poshtëm të frymëmarrjes, rritja e përqendrimit të g-globulinave, hiperprodhimi i trombociteve b - faktori i rritjes. Displazia fibrocistike pulmonare (*135000, Â) është klinikisht dhe laboratorike identike me sëmundjen Hamman-Rich. Pneumoniti deskuamativ intersticial familjar (sëmundja e përhapjes së pneumociteve tip 2, 263000, r), fillimi i hershëm, vdekja para tre vjetësh. Sëmundja cistike e mushkërive (219600, r) karakterizohet nga infeksione të përsëritura të traktit respirator dhe pneumotoraks spontan neonatal.

Patogjeneza. Faza akute. Dëmtimi i kapilarëve dhe qelizave epiteliale alveolare me edemë intersticiale dhe intraalveolare dhe formimi i mëvonshëm i membranave hialine. Janë të mundshme si kthimi i plotë ashtu edhe përparimi në pneumoni akute intersticiale. Faza kronike. Procesi përparon në dëmtim të gjerë të mushkërive dhe depozitim të kolagjenit (fibrozë e avancuar). Hipertrofia e muskujve të lëmuar dhe çarje të thella në hapësirat alveolare të veshura me qeliza atipike (kuboidale). Faza e terminalit. Indet e mushkërive marrin një pamje karakteristike "huall mjalti". Indi fijor zëvendëson plotësisht rrjetin alveolar dhe kapilar me formimin e zgavrave të zgjeruara.

Patomorfologjia. Fibroza e rëndë e bronkeve dhe alveolave ​​të vogla. Akumulimi i fibroblasteve, elementeve qelizore inflamatore (kryesisht limfociteve dhe qelizave plazmatike) dhe fibrave të kolagjenit në lumenin e bronkeve të vogla dhe alveolave. Rritja e bronkiolave ​​terminale dhe respiratore, si dhe e alveolave, me indet e granulimit çon në zhvillimin e fibrozës pulmonare.

Klasifikimi patomorfologjik. Fibroza e thjeshtë intersticiale. Fibroza intersticiale deskuamative. Fibroza intersticiale limfocitare. Fibroza intersticiale me qeliza gjigante. Bronchiolitis obliterans me pneumoni.

Simptomat (shenjat)

Pamja klinike. Ethe. Frymëmarrje e shkurtër dhe kollë e thatë. Humbje peshe, lodhje, keqtrajtim i përgjithshëm. Te dhena nga nje studim objektiv.. Takipnea.. Deformimi i gishtave ne forme “baxhaku” (me ecuri te gjate semundjeje). forma - shenja të dështimit të ventrikulit të djathtë.

Diagnostifikimi

Kërkime laboratorike. Leukocitoza. Rritje e moderuar e ESR. Rezultatet negative të analizave serologjike me Ag të mikoplazmave, Coxiella, Legionella, Rickettsia, myko. Rezultatet negative të studimeve virologjike.

Studime speciale. Biopsia e mushkërive (e hapur ose transtorakale) është metoda e zgjedhur për diagnozën diferenciale. Studimi i FVD - çrregullime të llojit kufizues, obstruktiv ose të përzier. Bronkoskopia fiberoptike lejon diagnozën diferenciale me proceset neoplazike në mushkëri. EKG - hipertrofia e zemrës së djathtë me zhvillimin e hipertensionit pulmonar. X-ray e organeve të gjoksit (ndryshime minimale në sfondin e simptomave të rënda klinike).. Infiltrim i imët fokal në lobet e mesme ose të poshtme të mushkërive.. Në fazat e mëvonshme - një pamje e një "mushkëri huall mjalti". Lavazh bronkoalveolar - mbizotërimi i neutrofileve në lëngun e lavazhit.

Mjekimi

TRAJTIMI. GK.. Prednisolone 60 mg/ditë për 1-3 muaj, më pas zvogëloni gradualisht dozën në 20 mg/ditë për disa javë (në të ardhmen, bari në të njëjtën dozë mund të jepet si terapi mirëmbajtjeje) për të shmangur insuficiencën akute të veshkave. . Kohëzgjatja e trajtimit është të paktën 1 vit. Citostatikët (ciklofosfamidi, klorambucili) - vetëm nëse terapia me steroide është joefektive. Bronkodilatorët (agonistët adrenergjikë të thithur ose nga goja, aminofilina) këshillohen vetëm në fazën e obstruksionit bronkial të kthyeshëm. Terapia e zëvendësimit të oksigjenit indikohet kur p a O 2 është më pak se 50-55 mm Hg. Trajtimi i sëmundjes themelore.

Komplikimet. Bronkektazia. Pneumoskleroza. Aritmitë. Aksident akut cerebrovaskular. ATA.

Karakteristikat e moshës. Fëmijët - zhvillimi i pneumonisë fibrozuese fokale mononukleare intersticiale për shkak të moszhvillimit të elementeve elastike të mushkërive Ecuria afatgjatë, kollë e vazhdueshme, stridor Formimi i shpeshtë i bronkektazive. Të moshuarit mbi 70 vjeç sëmuren rrallë.

Reduktimi. DIBL - sëmundje difuze intersticiale e mushkërive

ICD-10. J84 Sëmundje të tjera intersticiale pulmonare

APLIKACIONET

Hemosideroza e mushkërive- një sëmundje e rrallë e karakterizuar nga hemoptizë episodike, infiltrim pulmonar dhe anemi dytësore nga mungesa e hekurit; Më shpesh preken fëmijët e vegjël. Aspektet gjenetike: hemosideroza trashëgimore e mushkërive (178550, В); hemosideroza për shkak të mungesës së g-A globulinës (235500, r). Parashikim: rezultati në fibrozën pulmonare me zhvillimin e dështimit të frymëmarrjes; Shkaku i vdekjes ishte hemorragjia masive pulmonare. Diagnostifikimi: Studimi FVD - çrregullime të tipit restriktive, por kapaciteti i difuzionit të mushkërive mund të rritet gabimisht për shkak të ndërveprimit të dioksidit të karbonit me depozitat e hemosiderinës në indet e mushkërive; Radiografia e organeve të kraharorit - infiltrate kalimtare pulmonare; biopsia e mushkërive - identifikimi i makrofagëve të ngarkuar me hemosiderinë. Trajtimi: GK, terapi zëvendësuese e hekurit për IDA dytësore. Sinonimet: Anemi pneumohemorragjike, remiting hipokromik, ngurtësim idiopatik kafe i mushkërive, sindroma Celena, sindroma Celena-Gellerstedt. ICD-10. E83 Çrregullime të metabolizmit të mineraleve.

Histiocitoza pulmonare- një grup sëmundjesh të karakterizuara nga përhapja e fagociteve mononukleare në mushkëri (sëmundja Letterer-Siwe; sëmundja Hand-Schüller-Christian; granuloma eozinofile [retikuloma beninje, sëmundja e Taratynit] - një sëmundje e karakterizuar nga zhvillimi në kocka ose në lëkurë të një infiltrat i ngjashëm me tumorin i përbërë nga histiocite dhe eozinofile të mëdha). Gjinia mbizotëruese është mashkull. Faktor rreziku është pirja e duhanit. Pathomorfologjia: proliferimi progresiv i qelizave mononukleare dhe infiltrimi i eozinofileve në mushkëri, i ndjekur nga zhvillimi i fibrozës dhe mushkërive me huall mjalti. Pamja klinike: kollë joproduktive, gulçim, dhimbje gjoksi, pneumotoraks spontan. Diagnostifikimi: hipoksemia e moderuar; në larjet alveolare ka një mbizotërim të fagociteve mononukleare, prania e mundshme e qelizave Langerhans të identifikuar nga monoklonale AT OCT - 6; rreze x gjoksi- diseminim pulmonar me formimin e kisteve të vogla, të lokalizuara kryesisht në pjesën e mesme dhe të sipërme të mushkërive; Studimi FVD- Çrregullime të ventilimit restriktive-obstruktive. Trajtimi: ndërprerja e duhanit, GC (efekt i përhershëm). Parashikim: Janë të mundshme si shërimi spontan ashtu edhe përparimi i pakontrolluar dhe vdekja nga dështimi i frymëmarrjes ose i zemrës. Shënim. Qelizat Langerhans - Ag - përfaqësojnë dhe përpunojnë qelizat dendritike Ag të epidermës dhe mukozave, përmbajnë granula specifike; bartin receptorët e qelizave sipërfaqësore për Ig (Fc) dhe komplementin (C3), marrin pjesë në reaksionet HRT dhe migrojnë në nyjet limfatike rajonale.

Pneumonia intersticiale idiopatike është një sëmundje intersticiale e mushkërive me etiologji të panjohur që ka karakteristika të ngjashme klinike. Ato klasifikohen në 6 nëntipe histologjike dhe karakterizohen nga shkallë të ndryshme të përgjigjes inflamatore dhe fibroze dhe shoqërohen me dispne dhe ndryshime tipike radiografike. Diagnoza vendoset duke analizuar historinë, ekzaminimin fizik, studimet radiologjike, testet e funksionit pulmonar dhe biopsinë e mushkërive.

Ekzistojnë 6 nëntipe histologjike të pneumonisë intersticiale idiopatike (IIP), të renditura në rend zbritës të frekuencës: pneumonia e zakonshme intersticiale (UIP), e njohur klinikisht si fibrozë pulmonare idiopatike; pneumoni intersticiale jo specifike; bronkioliti obliterans me pneumoni organizative; bronkioliti respirator i shoqëruar me sëmundje intersticiale të mushkërive RBANZL; pneumonia intersticiale desquamative dhe pneumonia akute intersticiale. Pneumonia intersticiale limfoide, megjithëse nganjëherë konsiderohet ende një nëntip i pneumonisë intersticiale idiopatike, tani mendohet të jetë pjesë e çrregullimeve limfoproliferative dhe jo të IBLAP parësore. Këto nëntipe të pneumonisë intersticiale idiopatike karakterizohen nga shkallë të ndryshme të inflamacionit dhe fibrozës intersticiale dhe të gjitha çojnë në zhvillimin e dispnesë; ndryshime difuze në radiografi të kraharorit, zakonisht në formën e një modeli pulmonar të rritur, dhe karakterizohen nga inflamacion dhe/ose fibrozë në ekzaminimin histologjik. Klasifikimi i mësipërm është për shkak të veçorive të ndryshme klinike të nëntipave individuale të pneumonisë intersticiale idiopatike dhe përgjigjes së tyre të ndryshme ndaj trajtimit.

Kodi ICD-10

J84 Sëmundje të tjera intersticiale pulmonare

Diagnoza e pneumonisë intersticiale idiopatike

Shkaqet e njohura të IPD duhet të përjashtohen. Në të gjitha rastet kryhen radiografi të gjoksit, teste të funksionit pulmonar dhe CT (HRCT) me rezolucion të lartë. Kjo e fundit bën të mundur diferencimin e lezioneve të hapësirave të zbrazëta nga ato të indeve intersticiale, jep një vlerësim më të saktë të shtrirjes dhe vendndodhjes së lezionit dhe ka më shumë gjasa të zbulojë sëmundjen themelore ose shoqëruese (p.sh., limfadenopati okult mediastinale, tumoret malinje dhe emfizemë). HRCT kryhet më së miri me pacientin në pozicionin e prirur për të reduktuar atelektazën e mushkërisë së poshtme.

Zakonisht kërkohet një biopsi e mushkërive për të konfirmuar diagnozën, përveç nëse diagnoza bëhet nga HRCT. Biopsia transbronkiale bronkoskopike mund të përjashtojë IBLAP duke vendosur diagnozën e një sëmundjeje tjetër, por nuk siguron ind të mjaftueshëm për të diagnostikuar IBLAB. Si rezultat, diagnoza mund të kërkojë biopsi të një numri të madh vendesh gjatë operacionit torakoskopik të hapur ose të asistuar me video.

Lavazhi bronkoalveolar ndihmon në ngushtimin e diagnozës diferenciale në disa pacientë dhe jep informacion në lidhje me përparimin e sëmundjes dhe përgjigjen ndaj trajtimit. Megjithatë, dobia e kësaj procedure në vlerësimin fillestar klinik dhe ndjekjen në shumicën e rasteve të kësaj sëmundjeje nuk është vërtetuar.

Një nga sëmundjet më të rënda të mushkërive është pneumonia. Shkaktohet nga një sërë patogjenësh dhe çon në një numër të madh vdekjesh tek fëmijët dhe të rriturit në vendin tonë. Të gjitha këto fakte e bëjnë të nevojshme të kuptohen çështjet që lidhen me këtë sëmundje.

Përkufizimi i pneumonisë

Pneumoni– një sëmundje inflamatore akute e mushkërive, e karakterizuar nga eksudimi i lëngjeve në alveola, i shkaktuar nga lloje të ndryshme mikroorganizmash.

Klasifikimi i pneumonisë së fituar nga komuniteti

Bazuar në shkakun e pneumonisë, ajo ndahet në:

• Bakterike (pneumokok, stafilokok);
• Viral (ekspozimi ndaj viruseve të gripit, parainfluenzës, adenoviruseve, citomegalovirusit)
• Alergjike
• Ornitoza
• Gribkovs
• Mikoplazma
• Rikecial
• të përziera
• Me një shkak të panjohur të sëmundjes

Klasifikimi modern i sëmundjes, i zhvilluar nga Shoqëria Evropiane e frymëmarrjes, na lejon të vlerësojmë jo vetëm agjentin shkaktar të pneumonisë, por edhe ashpërsinë e gjendjes së pacientit.

• pneumoni e lehtë pneumokokale;
• pneumoni e lehtë atipike;
• pneumoni, ndoshta me etiologji të rëndë pneumokokale;
• pneumonia e shkaktuar nga një patogjen i panjohur;
• pneumonia aspirative.

Sipas Klasifikimit Ndërkombëtar të Sëmundjeve dhe Vdekjeve të vitit 1992 (ICD-10), ekzistojnë 8 lloje të pneumonisë në varësi të patogjenit që shkaktoi sëmundjen:

• J12 Pneumonia virale, e pa klasifikuar diku tjetër;
• J13 Pneumonia e shkaktuar nga Streptococcus pneumoniae;
• J14 Pneumonia e shkaktuar nga Haemophilus influenzae;
• J15 Pneumoni bakteriale, e pa klasifikuar;
• J16 Pneumonia e shkaktuar nga agjentë të tjerë infektivë;
• J17 Pneumonia në sëmundje të klasifikuara diku tjetër;
• J18 Pneumonia pa specifikim të agjentit shkaktar.

Meqenëse është rrallë e mundur të identifikohet agjenti shkaktar në pneumoni, kodi J18 (Pneumonia pa specifikuar agjentin shkaktar) caktohet më shpesh.

Klasifikimi ndërkombëtar i pneumonisë dallon llojet e mëposhtme të pneumonisë:

• e fituar nga komuniteti;
• Spitali;
• Aspirata;
• Pneumonia e shoqëruar me sëmundje të rënda;
• Pneumonia te individët me imunitet të kompromentuar;

Pneumonia e fituar nga komunitetiështë një sëmundje e mushkërive e një natyre infektive e zhvilluar para shtrimit në një organizatë mjekësore nën ndikimin e grupeve të ndryshme të mikroorganizmave.

Etiologjia e pneumonisë së fituar nga komuniteti

Më shpesh, sëmundja shkaktohet nga bakteret oportuniste, të cilat normalisht janë banorë natyralë të trupit të njeriut. Nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm, ato bëhen patogjene dhe shkaktojnë zhvillimin e pneumonisë.

Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e pneumonisë:

• Hipotermia;
• Mungesa e vitaminave;
• Të qenit pranë kondicionerëve dhe lagështuesve;
• Prania e astmës bronkiale dhe sëmundjeve të tjera të mushkërive;
• Përdorimi i duhanit.

Burimet kryesore të pneumonisë së fituar nga komuniteti:

• Pneumokoku pulmonar;
• Mikoplazmat;
• Klamidia pulmonare;
• Haemophilus influenzae;
• Virusi i influencës, parainfluenza, infeksioni adenoviral.

Mënyrat kryesore që mikroorganizmat që shkaktojnë pneumoni të hyjnë në indet e mushkërive janë gëlltitja e mikroorganizmave me ajër ose thithja e një pezullimi që përmban patogjenë.

Në kushte normale, trakti respirator është steril, dhe çdo mikroorganizëm që hyn në mushkëri shkatërrohet duke përdorur sistemin e kullimit të mushkërive. Nëse funksionimi i këtij sistemi kullues prishet, patogjeni nuk shkatërrohet dhe mbetet në mushkëri, ku prek indet e mushkërive, duke shkaktuar zhvillimin e sëmundjes dhe shfaqjen e të gjitha simptomave klinike.

Shumë rrallë, një rrugë e infeksionit është e mundur me plagë në gjoks dhe endokardit infektiv, abscese të mëlçisë

Simptomat e pneumonisë së fituar nga komuniteti

Sëmundja fillon gjithmonë papritur dhe shfaqet me shenja të ndryshme.

Pneumonia karakterizohet nga simptomat e mëposhtme klinike:

• Rritja e temperaturës së trupit në 38-40 C. Simptoma kryesore klinike e sëmundjes tek njerëzit mbi 60 vjeç, rritja e temperaturës mund të mbetet brenda 37-37,5 C, gjë që tregon një përgjigje të ulët imune ndaj futjes së patogjenit. .
• Kollë e vazhdueshme e karakterizuar nga prodhimi i pështymës me ngjyrë ndryshku
• Të dridhura
• Sëmundje e përgjithshme
• Dobësi
• Performanca e ulur
• Djersitje
• Dhimbje gjatë frymëmarrjes në zonën e kraharorit, gjë që dëshmon kalimin e inflamacionit në pleurë
• Mungesa e frymëmarrjes shoqërohet me dëmtime të konsiderueshme në zonat e mushkërive.

Karakteristikat e simptomave klinike të shoqëruara me dëmtime në zona të caktuara të mushkërive. Me bronko-pneumoni fokale, sëmundja fillon ngadalë një javë pas shenjave fillestare të sëmundjes. Patologjia mbulon të dy mushkëritë dhe karakterizohet nga zhvillimi i dështimit akut të frymëmarrjes dhe dehjes së përgjithshme të trupit.

Me dëmtim segmental mushkëria karakterizohet nga zhvillimi i një procesi inflamator në të gjithë segmentin e mushkërive. Sëmundja përparon përgjithësisht në mënyrë të favorshme, pa temperaturë apo kollë, dhe diagnoza mund të vendoset aksidentalisht gjatë një ekzaminimi me rreze X.

Me pneumoni krupoze simptomat klinike janë të gjalla, temperatura e lartë e trupit e përkeqëson gjendjen deri në shfaqjen e deliriumit dhe nëse inflamacioni lokalizohet në pjesët e poshtme të mushkërive, shfaqen dhimbje barku.

Pneumonia intersticiale e mundur kur viruset hyjnë në mushkëri. Është mjaft e rrallë dhe shpesh prek fëmijët nën 15 vjeç. Ka një kurs akut dhe subakut. Rezultati i këtij lloji të pneumonisë është pneumoskleroza.

• Për një rrymë të mprehtë Dukuritë karakteristike janë dehja e rëndë dhe zhvillimi i neurotoksikozës. Kursi është i rëndë me një rritje të lartë të temperaturës dhe efekte të vazhdueshme të mbetura. Shpesh preken fëmijët e moshës 2-6 vjeç.
• Kursi subakut karakterizohet nga kollë, letargji e shtuar dhe lodhje. Është i përhapur tek fëmijët 7-10 vjeç që kanë pasur ARVI.

Ka veçori të rrjedhës së pneumonisë së fituar nga komuniteti tek njerëzit që kanë mbushur moshën e pensionit. Për shkak të ndryshimeve të lidhura me moshën në imunitet dhe shtimit të sëmundjeve kronike, zhvillimi i komplikimeve të shumta dhe formave të fshira të sëmundjes është i mundur.

Zhvillohet dështimi i rëndë i frymëmarrjesështë e mundur të zhvillohen shqetësime në furnizimin me gjak të trurit, të shoqëruara me psikoza dhe neuroza.

Llojet e pneumonisë së fituar nga spitali

Pneumonia e fituar nga spitaliështë një sëmundje infektive e rrugëve të frymëmarrjes që zhvillohet 2-3 ditë pas shtrimit në spital, në mungesë të simptomave të pneumonisë përpara shtrimit në spital.

Ndër të gjitha infeksionet spitalore ajo renditet e para për nga numri i komplikimeve. Ka një ndikim të madh në koston e trajtimit, rrit numrin e komplikimeve dhe vdekjeve.

E ndarë sipas kohës së ndodhjes:

• Herët– ndodh në 5 ditët e para pas shtrimit në spital. Shkaktuar nga mikroorganizmat tashmë të pranishëm në trupin e personit të infektuar (Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae dhe të tjerë);
• Me vonesë– zhvillohet 6-12 ditë pas shtrimit në spital. Agjentët shkaktarë janë shtamet spitalore të mikroorganizmave. Është më e vështira për t'u trajtuar për shkak të zhvillimit të rezistencës së mikroorganizmave ndaj efekteve të dezinfektuesve dhe antibiotikëve.

Ekzistojnë disa lloje të infeksionit për shkak të shfaqjes së tyre:

Pneumonia e lidhur me ventilatorin– shfaqet te pacientët që kanë qenë në ventilim mekanik për një kohë të gjatë. Sipas mjekëve, një ditë kur pacienti është në një ventilator rrit gjasat për t'u prekur nga pneumonia me 3%.

• Funksioni i dëmtuar i kullimit të mushkërive;
• Një sasi e vogël e përmbajtjes orofaringeale të gëlltitur që përmban agjentin shkaktar të pneumonisë;
• Përzierje oksigjen-ajër e kontaminuar me mikroorganizma;
• Infeksioni nga bartësit e shtameve të infeksionit spitalor midis personelit mjekësor.

Pneumonia postoperative është një sëmundje infektive dhe inflamatore e mushkërive që shfaqet 48 orë pas operacionit.

Shkaqet e pneumonisë postoperative:

• Stagnimi i qarkullimit pulmonar;
• Ventilim i ulët;
• Manipulime terapeutike në mushkëri dhe bronke.

Pneumonia aspirative– një sëmundje infektive e mushkërive që shfaqet si pasojë e hyrjes së përmbajtjes së stomakut dhe orofaringut në traktin e poshtëm të frymëmarrjes.

Pneumonia e fituar nga spitali kërkon trajtim serioz me medikamente më moderne për shkak të rezistencës së patogjenëve ndaj barnave të ndryshme antibakteriale.

Diagnoza e pneumonisë së fituar nga komuniteti

Sot ekziston një listë e plotë e metodave klinike dhe paraklinike.

Diagnoza e pneumonisë bëhet pas studimeve të mëposhtme:

• Të dhënat klinike për sëmundjen
• Të dhëna të përgjithshme të testit të gjakut. Rritja e leukociteve, neutrofileve;
• Kultura e pështymës për të identifikuar patogjenin dhe ndjeshmërinë e tij ndaj një ilaçi antibakterial;
• X-ray e mushkërive, e cila zbulon praninë e hijeve në lobe të ndryshme të mushkërive.

Trajtimi i pneumonisë së fituar nga komuniteti

Procesi i trajtimit të pneumonisë mund të zhvillohet si në një institucion mjekësor ashtu edhe në shtëpi.

Indikacionet për shtrimin në spital të një pacienti në spital:

• Mosha. Pacientët e rinj dhe pensionistët pas moshës 70 vjeç duhet të shtrohen në spital për të parandaluar zhvillimin e komplikimeve;
• Vetëdija e shqetësuar
• Prania e sëmundjeve kronike (astma bronkiale, COPD, diabeti mellitus, imunodefiçenca);
• Pamundësia për t'u larguar.

Barnat kryesore që synojnë trajtimin e pneumonisë janë ilaçet antibakteriale:

• Cefalosporinat: ceftriaksoni, cefurotoksimi;
• Penicilina: amoksicilinë, amoksiklava;
• Makrolidet: azitromicina, roksitromicina, klaritromicina.

Nëse nuk ka efekt nga marrja e barit brenda disa ditësh, është e nevojshme të ndryshoni ilaçin antibakterial. Për të përmirësuar shkarkimin e pështymës, përdoren mukolitikë (ambrokol, bromheksinë, ACC).

Gjatë periudhës së rikuperimit, procedurat fizioterapeutike (terapia me lazer, rrezatimi infra të kuqe dhe masazhi i gjoksit) janë të mundshme.

Komplikimet e pneumonisë së fituar nga komuniteti

Me trajtimin e parakohshëm ose mungesën e tij, mund të zhvillohen komplikimet e mëposhtme:

• Pleuriti eksudativ
• Zhvillimi i dështimit të frymëmarrjes
• Proceset purulente në mushkëri
• Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes

Prognoza për pneumoni

Në 80% të rasteve, sëmundja trajtohet me sukses dhe nuk çon në pasoja të rënda negative. Pas 21 ditësh, mirëqenia e pacientit përmirësohet dhe imazhet me rreze X tregojnë resorbim të pjesshëm të hijeve infiltrative.

Parandalimi i pneumonisë

Për të parandaluar zhvillimin e pneumonisë pneumokokale, vaksinimi kryhet me një vaksinë gripi që përmban antitrupa kundër pneumokokut.

Pneumonia është një armik i rrezikshëm dhe tinëzar për njerëzit, veçanërisht nëse shfaqet pa u vënë re dhe ka pak simptoma. Prandaj, është e nevojshme të jeni të vëmendshëm ndaj shëndetit tuaj, të vaksinoheni, të konsultoheni me një mjek në shenjat e para të sëmundjes dhe të mbani mend se çfarë komplikimesh serioze mund të shkaktojë pneumonia.