Parandalimi i sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes (RDS) në lindjen e parakohshme. Terapia me kortikosteroide (glukokortikoid) për lindjen e parakohshme të kërcënuar

Respiratore shqetësim*-sindromi(RDS) është një edemë pulmonare jo-kardiogjene e shkaktuar nga faktorë të ndryshëm dëmtues dhe që çon në dështim akut të frymëmarrjes (ARF) dhe hipoksi. Morfologjikisht, RDS karakterizohet nga një lezion alveolar difuz i një natyre jo specifike, përshkueshmëria e shtuar e kapilarëve pulmonar me zhvillimin e edemës pulmonare.

Më parë, kjo gjendje quhej edemë pulmonare jo hemodinamike ose jo kardiogjene , termi përdoret ndonjëherë sot.

Disa autorë i referohen kësaj gjendje si sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes së të rriturve (ARDS). Kjo për faktin se, përveç ARDS, ekziston edhe sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes neonatale (RDSN). ARDS zhvillohet pothuajse ekskluzivisht tek foshnjat premature të lindura para javës së 37-të të shtatzënisë, shpesh me një predispozitë trashëgimore ndaj sëmundjes, shumë më rrallë tek të porsalindurit, nënat e të cilëve vuanin nga diabeti mellitus. Sëmundja bazohet në mungesën e surfaktantit pulmonar të porsalindur. Kjo çon në një ulje të elasticitetit të indit të mushkërive, kolapsin e alveolave ​​dhe zhvillimin e atelektazës difuze. Si rezultat, fëmija tashmë në orët e para pas lindjes zhvillon një dështim të theksuar të frymëmarrjes. Me këtë sëmundje, një substancë e ngjashme me hialinën depozitohet në sipërfaqen e brendshme të alveolave, kanaleve alveolare dhe bronkiolave ​​respiratore dhe për këtë arsye sëmundja quhet edhe sëmundja e membranës hialine. Pa trajtim, hipoksia e rëndë çon në mënyrë të pashmangshme në dështim të shumëfishtë të organeve dhe vdekje. Megjithatë, nëse është e mundur të vendoset në kohë ventilimi artificial i mushkërive (ALV), të sigurohet zgjerimi i mushkërive dhe shkëmbimi i mjaftueshëm i gazit, atëherë pas një kohe fillon të prodhohet surfaktanti dhe RDS zgjidhet në 4-5 ditë. Megjithatë, RDS e lidhur me edemën pulmonare johemodinamike mund të zhvillohet edhe tek fëmijët.

* Distres - anglisht. shqetësim - sëmundje e rëndë, vuajtje

Në literaturën në gjuhën angleze, RDS shpesh përmendet si "sindroma e shqetësimit akut të frymëmarrjes" (ARDS).

Ky term gjithashtu nuk mund të konsiderohet i suksesshëm, pasi nuk ka RDS kronike. Në përputhje me botimet e fundit, gjendja e konsideruar këtu më saktë quhet sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes (sin. - ARDS, ARDS, edemë pulmonare jo hemodinamike). Dallimi i tij nga RDS nuk është aq shumë në karakteristikat e moshës së sëmundjes, por në veçoritë e mekanizmit të zhvillimit të ARF.

Etiologjia

Faktorët etiologjikë zakonisht ndahen në 2 grupe:

dëmtimi i drejtpërdrejtë i mushkërive dhe shkaktimi i dëmtimit të tërthortë (të ndërmjetësuar).

mohimi i mushkërive. Grupi i parë i faktorëve përfshin: pneumoni bakteriale dhe virale-bakteriale, aspirimi i përmbajtjes së stomakut, ekspozimi ndaj substancave toksike (amoniak, klor, formaldehid, acid acetik, etj.), mbytje, kontuzion të mushkërive (trauma të topitura të gjoksit), intoksikim me oksigjen, emboli pulmonare, sëmundja e lartësisë, ekspozimi ndaj rrezatimit jonizues, limfostaza në mushkëri (për shembull, me metastaza tumorale në nyjet limfatike rajonale). Dëmtime indirekte të mushkërive vërehen me sepsë, pankreatit hemorragjik akut, peritonit, trauma të rënda ekstratorakale, veçanërisht dëmtime kraniocerebrale, sëmundje djegieje, eklampsi, transfuzion masiv gjaku, me përdorimin e anashkalimit kardiopulmonar, mbidozimin e barnave të caktuara, veçanërisht me analgjezikët narkotikë, Presioni onkotik plazmatik i gjakut, në insuficiencë renale, në kushte pas kardioversionit dhe anestezisë. Shkaktarët më të zakonshëm të RDS janë pneumonia, sepsa, aspirimi i përmbajtjes së stomakut, trauma, pankreatiti shkatërrues, mbidoza e drogës dhe hipertransfuzioni i përbërësve të gjakut.

Patogjeneza

Faktori etiologjik shkakton në indin e mushkërive përgjigje sistemike inflamatore. Në fazën fillestare, manifestimi i këtij reaksioni inflamator është çlirimi i endotoksinave, faktorit të nekrozës së tumorit, interleukin-1 dhe citokina të tjera pro-inflamatore. Më pas, leukocitet dhe trombocitet të aktivizuara nga citokina përfshihen në kaskadën e reaksioneve inflamatore, të cilat grumbullohen në kapilarë, intersticium dhe alveole dhe fillojnë të çlirojnë një numër ndërmjetësuesish inflamator, duke përfshirë radikalet e lira, proteazat, kininat, neuropeptidet dhe aktivizimin e komplementit. substancave.

Ndërmjetësuesit inflamatorë shkaktojnë një rritje të përshkueshmërisë së mushkërive

pilula për proteina, e cila çon në një ulje të gradientit të presionit onkotik midis plazmës dhe indit intersticial, dhe lëngu fillon të dalë nga shtrati vaskular. Zhvillohet ënjtje e indit intersticial dhe alveolave.

Kështu, në patogjenezën e edemës pulmonare, një rol të rëndësishëm luajnë endotoksinat, të cilat kanë një efekt të drejtpërdrejtë dëmtues në qelizat e endotelit të kapilarëve pulmonar, dhe indirekt për shkak të aktivizimit të sistemeve ndërmjetësuese të trupit.

Në prani të rritjes së përshkueshmërisë së kapilarëve pulmonar, edhe rritja më e vogël e presionit hidrostatik në to (për shembull, për shkak të terapisë me infuzion ose mosfunksionim të barkushes së majtë të zemrës për shkak të dehjes dhe hipoksisë, të cilat vërehen natyrshëm në sëmundjet themelore. RDS) çon në një rritje të mprehtë të alveolare dhe in-

edemë pulmonare tersticiale (faza e parë morfologjike) . Në lidhje me

për shkak të rolit të presionit hidrostatik në enët pulmonare, ndryshimet që lidhen me edemën janë më të theksuara në pjesët e poshtme të mushkërive.

Shkëmbimi i gazit është i shqetësuar jo vetëm për shkak të akumulimit të lëngjeve në alveola ("përmbytja" e mushkërive), por edhe për shkak të atelektazës së tyre për shkak të një rënie në aktivitetin e surfaktantit. Zhvillimi i hipoksemisë së rëndë dhe hipoksisë shoqërohet me një rënie të mprehtë të ventilimit me perfuzion relativisht të ruajtur dhe lëvizje të konsiderueshme intrapulmonare të gjakut nga e djathta në të majtë (shuntimi i gjakut). largohu-

qarkullimi i gjakut shpjegohet si më poshtë. Gjaku venoz, duke kaluar nëpër zona të mushkërive me alveola të kolapsuara (atelektatike) ose të mbushura me lëngje, nuk pasurohet me oksigjen (jo arterializuar) dhe në këtë formë hyn në shtratin arterial, gjë që rrit hipokseminë dhe hipoksinë.

Shkelja e shkëmbimit të gazit shoqërohet gjithashtu me një rritje të hapësirës së vdekur për shkak të pengimit dhe mbylljes së kapilarëve pulmonar. Përveç kësaj, për shkak të uljes së elasticitetit të mushkërive, muskujt e frymëmarrjes detyrohen të zhvillojnë një përpjekje të madhe gjatë frymëzimit, në lidhje me të cilën puna e frymëmarrjes rritet ndjeshëm dhe zhvillohet lodhja e muskujve të frymëmarrjes. Ky është një faktor serioz shtesë në patogjenezën e dështimit të frymëmarrjes.

Brenda 2-3 ditësh, dëmtimi i mushkërive i përshkruar më sipër kalon në fazën e dytë morfologjike, në të cilën zhvillohet inflamacioni intersticial dhe bronkoalveolar, proliferimi i qelizave epiteliale dhe intersticiale. Në të ardhmen, nëse nuk ka vdekje, procesi kalon në fazën e tretë, e cila karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë i kolagjenit, i cili çon në inflamacion të rëndë brenda 2-3 javësh. fibroza intersticiale me

formimi në parenkimën e mushkërive të cisteve të vogla ajri - mushkëri huall mjalti.

Klinika dhe diagnostifikimi

RDS zhvillohet brenda 24-48 orëve pas ekspozimit ndaj një faktori dëmtues.

Manifestimi i parë klinik është gulçimi, zakonisht me frymëmarrje të cekët. Me frymëzim, zakonisht vërehet tërheqje e hapësirave ndër brinjëve dhe e rajonit suprasternal. Gjatë dëgjimit të mushkërive në fillim të RDS, ndryshimet patologjike mund të mos përcaktohen (më saktë, përcaktohen vetëm ndryshimet karakteristike të sëmundjes themelore), ose dëgjohen rales të thata të shpërndara. Me rritjen e edemës pulmonare, shfaqet cianoza, rritet gulçimi dhe takipnea, në mushkëri shfaqen rales me lagështi, të cilat fillojnë nga pjesët e poshtme, por më pas dëgjohen në të gjithë mushkëritë.

Në radiografi në fillim shfaqet një ristrukturim rrjetë i modelit të mushkërive (për shkak të edemës intersticiale), dhe së shpejti ndryshime të gjera infiltrative bilaterale (për shkak të edemës alveolare).

Nëse është e mundur, duhet të kryhet tomografia e kompjuterizuar. Në të njëjtën kohë, zbulohet një model heterogjen i zonave të infiltrimit, të alternuara me zonat e indeve normale të mushkërive. Seksionet e pasme të mushkërive dhe zonat që janë më të prekura nga graviteti janë më të infiltruara. Prandaj, një pjesë e indit të mushkërive që duket e infiltruar në mënyrë difuze në radiografinë e thjeshtë, në fakt ruhet pjesërisht dhe mund të restaurohet për shkëmbimin e gazit duke përdorur ventilimin me presion pozitiv fund-ekspirator (PEEP).

Duhet theksuar se ndryshimet fizike dhe radiologjike në mushkëri mbeten shumë orë pas çrregullimeve funksionale. Prandaj, për diagnostikimin e hershëm të RDS rekomandohet kryerja analiza urgjente e gazit të gjakut arterial(GAK). Në të njëjtën kohë, zbulohet alkaloza akute respiratore: hipoksemia e theksuar (paO2 shumë e ulët), presioni i pjesshëm normal ose i reduktuar i dioksidit të karbonit (PaCO2) dhe pH i rritur. Nevoja për këtë studim justifikohet veçanërisht kur gulçim i rëndë me takipne shfaqet te pacientët me ato sëmundje që mund të shkaktojnë RDS.

Aktualisht, ekziston një tendencë për të konsideruar RDS si një manifestim pulmonar të një sëmundjeje sistemike të shkaktuar nga ndërmjetës inflamatorë, qeliza efektore dhe faktorë të tjerë që përfshihen në patogjenezën e sëmundjes. Klinikisht kjo manifestohet me zhvillimin e insuficiencës progresive të organeve të ndryshme ose të ashtuquajturat. dështimi i shumë organeve. Dështimi më i zakonshëm i veshkave, mëlçisë dhe sistemit kardiovaskular. Dështimi i shumë organeve konsiderohet nga disa autorë si një manifestim i një ecurie të rëndë të sëmundjes, ndërsa të tjerë e konsiderojnë atë si një ndërlikim të RDS.

Komplikimet përfshijnë edhe zhvillimin e pneumonisë dhe në rastet kur vetë pneumonia është shkaku i RDS, përhapja e saj në pjesë të tjera të mushkërive për shkak të superinfeksionit bakterial, më së shpeshti me baktere gram-negative (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, etj. ).

Në RDS, është zakon të ndahet 4 fazat klinike të sëmundjes.

I faza ( Faza e dëmtimit akut), kur ka ndodhur ndikimi i faktorit dëmtues, por ndryshime objektive që tregojnë RDS nuk kanë ndodhur ende.

Faza II (faza latente) zhvillohet 6-48 orë pas ekspozimit ndaj faktorit shkaktar. Kjo fazë karakterizohet nga takipnea, hipoksemia, hipokapnia, alkaloza respiratore, një rritje e gradientit alveolar-kapilar P(A-a)O2 (në këtë drejtim, është e mundur të arrihet një rritje e oksigjenimit të gjakut arterial vetëm me ndihmën e inhalimeve të oksigjenit. , të cilat rrisin presionin e pjesshëm të O2 në ajrin alveolar ).

Faza III (faza e insuficiencës akute pulmonare ). Frymëmarrja përkeqësohet

cianoza, ralat e lagështa dhe të thata në mushkëri shfaqen, në rëntgen e gjoksit - infiltrate dypalëshe difuze ose me njolla të ngjashme me retë. Elasticiteti i indit të mushkërive zvogëlohet.

Faza IV ( Faza e bypass-it intrapulmonar). Hipoksemia zhvillohet, e cila nuk eliminohet nga inhalimet konvencionale të oksigjenit, acidoza metabolike dhe respiratore. Mund të zhvillohet koma hipoksemike.

Duke përmbledhur sa më sipër, në vijim Kriteret kryesore për diagnostikimin e RDS:

1. Prania e sëmundjeve apo ekspozimeve që mund të shërbejnë si faktor shkaktar për zhvillimin e kësaj gjendje.

2. Fillimi akut me gulçim dhe takipne.

3. Infiltrate dypalëshe në rentgen direkt të gjoksit.

4. PZLA më pak se 18 mm Hg.

5. Zhvillimi i alkalozës respiratore në orët e para të sëmundjes, e ndjekur nga një kalim në acidozë metabolike dhe respiratore. Më së shumti

Një devijim i qartë nga frymëmarrja e jashtme është një hipoksemi e theksuar arteriale me një ulje të raportit të PaO2 (presioni i pjesshëm i oksigjenit në gjakun arterial) ndaj FiO2 (përqendrimi i pjesshëm i oksigjenit në përzierjen e gazit të thithur). Si rregull, ky raport zvogëlohet ndjeshëm dhe nuk mund të rritet ndjeshëm edhe kur thithet një përzierje gazi me një përqendrim të lartë oksigjeni. Efekti arrihet vetëm me ventilim mekanik me PEEP.

Diagnoza diferenciale

Diagnoza diferenciale kryhet kryesisht me edemë pulmonare kardiogjene, pneumoni masive dhe emboli pulmonare. Në favor të edemës pulmonare kardiogjene, ka një histori të sëmundjeve të caktuara të sistemit kardiovaskular (hipertension, sëmundje të arterieve koronare, në veçanti kardiosklerozë pas infarktit, sëmundje të zemrës mitrale ose aortale, etj.), rritje të madhësisë së zemrës në një rreze x. (ndërsa ndryshimet në mushkëri janë të ngjashme me ato në RDS), presioni i ngritur venoz qendror (CVP), një rënie më e theksuar e tensionit të oksigjenit në gjakun venoz. Në të gjitha rastet, është e nevojshme të përjashtohet infarkti akut i miokardit si shkaku i edemës pulmonare kardiogjene. Në rastet më të vështira për diagnozën diferenciale, një kateter Swan-Ganz futet në arterien pulmonare për të përcaktuar presioni pykë i arteries pulmonare (PWP): presion i ulët

bllokimi (më pak se 18 mm Hg) është tipik për RDS, i lartë (më shumë se 18 mm Hg) - për dështimin e zemrës.

Pneumonia ekstensive dypalëshe, duke imituar RDS, zakonisht zhvillohet në një sfond të mungesës së imunitetit të rëndë. Për diagnozën diferenciale me RDS, është e nevojshme të merret parasysh e gjithë fotografia klinike, dinamika e zhvillimit të sëmundjes, prania e sëmundjeve të sfondit; në rastet më të vështira, rekomandohet të kryhet një biopsi e mushkërive dhe të studiohet lëngu i lavazhit bronkoalveolar.

Simptomat e zakonshme të RDS dhe embolisë pulmonare (PE) janë gulçim i theksuar dhe hipoksemia arteriale. Ndryshe nga RDS, PE karakterizohet nga zhvillimi i papritur i sëmundjes, prania e të tjera klinike.

cal shenjat e embolisë pulmonare, shenjat e mbingarkesës së barkushes së djathtë në EKG. Në PE, edema pulmonare e përhapur zakonisht nuk zhvillohet.

Deri më sot, nuk ka standarde për trajtimin mjekësor

Trajtimi është kryesisht duhet të drejtohet në sëmundjen themelore,

duke shkaktuar RDS. Nëse shkaku i RDS ishte sepsa, pneumonia e rëndë ose një proces tjetër inflamator-purulent, atëherë kryhet terapia me antibiotikë, fillimisht në mënyrë empirike dhe më pas, bazuar në rezultatet e kulturës së pështymës, aspirohet nga trakeja, gjaku dhe studimi i ndjeshmëria e mikroorganizmave të izoluar ndaj antibiotikëve. Në prani të vatrave purulente, ato kullohen.

Duke marrë parasysh rolin vendimtar në zhvillimin e RDS të endotoksikozës, patogjene

detoksifikimi duhet të përfshihet në metodat e trajtimit me hemosorbim,

plazmafereza, hemoterapia kuantike dhe oksidimi indirekt elektrokimik i gjakut. Rrezatimi ultravjollcë i gjakut kryhet duke përdorur aparatin Izolda, rrezatimi lazer i gjakut ekstrakorporal - me aparatin ShATL, oksidimi indirekt elektrokimik i gjakut - me aparatin EDO-4. Kombinimi më efektiv i hemosorbimit ose plazmaferezës me rrezatim UV ose lazer dhe oksidim indirekt elektrokimik të gjakut. Si rregull, një seancë e tillë e terapisë së kombinuar mjafton që të ndodhë një pikë kthese në rrjedhën e sëmundjes. Megjithatë, në rast të një ecurie të rëndë të sëmundjes, kërkohen edhe 2-3 seanca detoksifikuese për të arritur stabilizimin dhe zhvillimin e kundërt të procesit. Në të njëjtën kohë, përdorimi i plazmaferezës membranore me zëvendësimin e plazmës në një vëllim që i afrohet vëllimit të plazmës qarkulluese është më efektiv. Metodat e përdorura të detoksifikimit reduktojnë shkallën e vdekshmërisë në RDS të rënda me më shumë se 2 herë. Efektiviteti i detoksifikimit rritet me aplikimin e hershëm të tij.

Një komponent i detyrueshëm i kompleksit mjekësor është terapia me oksigjen.

fia. Në prani të pajisjeve të përshtatshme dhe në mungesë të shenjave kërcënuese të dështimit të frymëmarrjes (RD) në pacientët me RDS të lehtë dhe të moderuar, terapia me oksigjen fillon me joinvazive (pa intubacion).

ventilimi i mushkërive (NVL) duke përdorur një maskë, nën të cilën mbahet një presion vazhdimisht i ngritur, i cili siguron PEEP të mjaftueshëm. Në mungesë të kushteve për NVL, ndihma respiratore fillon menjëherë me intubim dhe ventilim mekanik. Indikacionet për ventilim mekanik invaziv (nëpërmjet një tubi endotrakeal) ndodhin edhe me ritëm respirator mbi 30 në minutë, me ndërgjegje të dëmtuar, lodhje të muskujve të frymëmarrjes dhe në rastet kur PaO2 mbahet brenda 60-70 mm Hg. Art. përdorimi i një maskë për fytyrën kërkon një përmbajtje të pjesshme të oksigjenit në përzierjen e thithur prej më shumë se 60% për disa orë. Fakti është se përqendrimet e larta të oksigjenit (më shumë se 50-60%) në përzierjen e thithur kanë një efekt toksik në mushkëri. Përdorimi i ventilimit mekanik me PEEP përmirëson oksigjenimin e gjakut pa rritur këtë përqendrim, duke rritur presionin mesatar në traktin respirator, duke drejtuar alveolat e shembura dhe duke penguar kolapsin e tyre në fund të nxjerrjes. Ventilimi mekanik invaziv kryhet gjithashtu në të gjitha rastet e rënda të sëmundjes, kur shuntimi intrapulmonar i gjakut nga e djathta në të majtë merr pjesë në zhvillimin e hipoksemisë. Në të njëjtën kohë, PaO2 pushon së reaguari ndaj thithjes së oksigjenit përmes maskës. Në këto raste, IVL me PEEP (në modalitetin e ndërrimit të volumit) është efektiv, i cili kontribuon jo vetëm në hapjen e alveolave ​​të rrëzuara, por edhe në rritjen e vëllimit të mushkërive dhe uljen e shantit të gjakut nga e djathta në të majtë.

Jo vetëm përqendrimet e larta të oksigjenit në përzierjen e thithur kanë një efekt negativ në trup, por edhe një vëllim i madh baticës dhe presion i lartë në rrugët e frymëmarrjes, veçanërisht në fund të skadimit, gjë që mund të çojë në barotraumë: mbiinflacion dhe këputje të alveola, zhvillimi i pneumotoraksit, pneumomediastinum, emfizema nënlëkurore. Në këtë drejtim, strategjia e ventilimit mekanik është arritja e oksigjenimit të mjaftueshëm në përqendrime relativisht të ulëta të oksigjenit në përzierjen e thithur dhe PEEP. Ventilimi mekanik zakonisht fillon me një vëllim baticor 10-15 ml/kg në PEEP prej 5 cm ujë. Art. dhe përmbajtja (përqendrimi i pjesshëm) i oksigjenit në përzierjen e thithur prej 60%. Më pas parametrat e ventilimit rregullohen sipas gjendjes shëndetësore të pacientit dhe HAC, duke u përpjekur të arrihet një PaO2 prej 60-70 mm Hg. Art. Ky presion i pjesshëm i oksigjenit

V Gjaku arterial garanton ngopje të mjaftueshme të hemoglobinës me oksigjen (në nivelin 90% e lart) dhe oksigjenim të indeve. Nëse ky qëllim nuk arrihet, atëherë para së gjithashrritet gradualisht PEEPçdo herë nga 3-5 cm ujë. Art. deri në maksimum të lejuar - 15 cm ujë. Art. Me një përkeqësim të mprehtë të gjendjes së pacientit dhe një rritje të DN, ndonjëherë është e nevojshme të rritet FiO2, por kur gjendja përmirësohet, treguesi FiO2 përsëri zvogëlohet. Situata optimale është kur PaO2 e pacientit mund të mbahet në nivelin 60-70 mm Hg. Art. me FiO2 më pak se 50% dhe PEEP 5-10 cm ujë. Art. Në shumicën e rasteve kjo është e mundur. Megjithatë, me edemën masive pulmonare, DN mund të rritet, pavarësisht të gjitha masave të marra.

Nëse PEEP maksimale (15 cm kolonë uji) në kombinim me FiO2 e barabartë me 100% nuk ​​siguron oksigjen të mjaftueshëm, atëherë në disa raste është e mundur të përmirësohet, duke e kthyer pacientin në bark. Shumica e pacientëve në këtë pozicion përjetojnë përmirësime të konsiderueshme në raportin ventilim-perfuzion (për shkak të shpërndarjes uniforme gravitacionale të presionit pleural) dhe oksigjenimit, megjithëse kjo nuk është treguar se përmirëson mbijetesën. Kohëzgjatja optimale e qëndrimit në këtë pozicion mbetet e paspecifikuar. Disa shqetësime shoqërohen me rrezikun e rënies dhe shtrydhjes së kateterit.

Gjatë kryerjes së ventilimit mekanik, është e nevojshme të sigurohet një volum minutë i frymëmarrjes (MOD) i mjaftueshëm për të ruajtur pH të gjakut të paktën në nivelin 7,25-7,3. Për shkak se vetëm një pjesë e vogël e mushkërive ventilohen në RDS, zakonisht kërkohet një shkallë e lartë ventilimi për të siguruar MOD adekuate.

Gjatë kryerjes së ventilimit mekanik, është e nevojshme të monitorohet jo vetëm HAC, por edhe ngopja

oksigjenimi i indeve. Një tregues i korrespondencës midis shpërndarjes së oksigjenit në inde dhe nevojës së tyre për të është presioni i pjesshëm i oksigjenit.

V gjaku venoz i përzier (PvO 2). Vlerat e PvO2 nën 20 mm Hg. Art. tregojnë në mënyrë të besueshme hipoksi indore, pavarësisht nga PaO2 dhe prodhimi kardiak.

Indikacionet për transferim për frymëmarrje spontane janë përmirësimi i gjendjes së përgjithshme, zhdukja e takipnesë dhe një rënie e mprehtë e gulçimit, normale

lizim i fotografisë me rreze x në mushkëri, një përmirësim i qëndrueshëm i funksionit të mushkërive, siç dëshmohet nga një përmirësim i dukshëm (afër normalizimit) i HAC.

Për teknikën e kalimit në frymëmarrje spontane dhe për vështirësitë që has në këtë rast reanimatori, nuk kemi mundësi të ndalemi këtu.

Me një shkallë jashtëzakonisht të rëndë të RDS, kur ventilimi mekanik i kryer në mënyrë metodike është i paefektshëm, rekomandohet Oksigjenimi i membranës ekstrakorporale (ECMO), e cila kryhet duke përdorur oksigjenatorë "North" ose "MOST" me perfuzion veno-venoz me një shpejtësi 1.0-1.5 l / min. Për një përmirësim të qëndrueshëm në shkëmbimin e gazit, një procedurë e tillë zakonisht kërkohet nga disa ditë deri në 2 javë. Sidoqoftë, me ekzekutim paralel në sfondin e hemosorbimit ECMO (çdo 6-10 orë), efikasiteti i oksigjenimit të membranës rritet dhe efekti arrihet pas 20-44 orësh. Përdorimi i ECMO përmirëson ndjeshëm rezultatet e trajtimit RDS

Ndikimi në sëmundjen themelore, detoksifikimi dhe terapia me oksigjen janë

janë metodat kryesore të trajtimit të RDS.

Hipovolemia shpesh zhvillohet në RDS. Kjo është për shkak të etiologjisë septike ose infektive-inflamatore të sindromës, e paraprirë nga terapia diuretike dhe një ulje e kthimit venoz të gjakut në zemër gjatë ventilimit me presion të rritur. Hipovolemia manifestohet me hipoksemi të rëndë të vazhdueshme, dëmtim të vetëdijes, përkeqësim të qarkullimit të lëkurës dhe ulje të urinimit (më pak se 0,5 ml/kg/h). Një ulje e presionit të gjakut në përgjigje të një rritje të lehtë të PEEP gjithashtu tregon hipovolemi. Pavarësisht edemës alveolare, hipovolemia dikton nevojën për administrim intravenoz tretësirat që zëvendësojnë plazmën(kripur dhe koloidal) për të rivendosur perfuzionin e organeve vitale, për të ruajtur presionin e gjakut dhe diurezën normale. Megjithatë, hiperhidrimi (hipervolemia) mund të zhvillohet.

Si hipovolemia ashtu edhe hiperhidratimi janë po aq të rrezikshme për pacientin. Me hipovoleminë, kthimi venoz i gjakut në zemër zvogëlohet dhe prodhimi kardiak zvogëlohet, gjë që përkeqëson perfuzionin e organeve vitale dhe kontribuon në zhvillimin e dështimit të shumëfishtë të organeve. Në hipovolemi të rëndë ndaj terapisë me infuzion duke shtuar agjentë inotropikë, për shembull, dopamina ose dobutamina, duke filluar me një dozë prej 5 mcg / kg / min, por vetëm në të njëjtën kohë me korrigjimin e hipovolemisë me solucione zëvendësuese të plazmës.

Nga ana tjetër, hiperhidratimi rrit edemën pulmonare dhe gjithashtu përkeqëson ndjeshëm prognozën e sëmundjes. Në lidhje me sa më sipër, terapi me infuzion

pyu duhet të kryhet nën kontrollin e detyrueshëm të vëllimit të gjakut qarkullues (CBV), për shembull, nga CVP . Vitet e fundit është vërtetuar se treguesi më informues është PAWP. Prandaj, kur është e mundur, duhet të kryhet terapi me infuzion nën mbikëqyrjen e vazhdueshme të DZLA. Në këtë rast, vlera optimale e PWLA është 10-12 (deri në 14) mm Hg. Art. Një PAWP i ulët tregon hipovolemi, ndërsa një i lartë tregon hipervolemi dhe mbihidrim. Një rënie në PAWP me reduktim të prodhimit kardiak tregon nevojën për infuzion të lëngjeve. PZLA më shumë se 18 mm Hg. Art. me prodhim të ulët kardiak, tregon dështim të zemrës dhe është një tregues për futjen e agjentëve inotropikë.

Për të reduktuar hiperhidratimin (hipervoleminë), përshkruhen diuretikë (la-

zix intravenoz), hemofiltrim më efikas.

Këshillohet që rregullisht të hiqet pështyma nga trakti respirator, pjesërisht

me ndihmën e futja e mukolitikëve në bronke.

Çështja e këshillueshmërisë së përdorimit të glukokortikosteroideve (GCS) në RDS mbetet e hapur. Disa studiues e konsiderojnë të përshtatshme fillimin e terapisë provuese me kortikosteroide nëse përmirësimi nuk mund të arrihet me terapi konvencionale. Autorë të tjerë e konsiderojnë të përshtatshme përshkrimin e kortikosteroideve për RDS në sfondin e pneumonisë pneumocystis dhe sepsës meningokokale tek fëmijët. Një numër punimesh tregojnë përshtatshmërinë e përshkrimit të GCS pas ditës së 7-të të RDS të pazgjidhur, kur depozitat e kolagjenit shfaqen në mushkëri dhe fillojnë

përhapja nuk është formuar. Në këto raste, kortikosteroidet, të administruara në doza mesatare për 20-25 ditë, pengojnë (ngadalësojnë) zhvillimin e pneumofibrozës.

Ndër medikamentet, veprimi i të cilave po studiohet në RDS, është al-

mitrin bismesilate, që tregtohet me emrin tregtar armanor. Ai i përket

i përket klasës së agonistëve specifikë të kemoreceptorëve periferikë, veprimi i të cilëve realizohet kryesisht në nivelin e kemoreceptorëve të nyjës karotide. Armanor imiton efektet e hipoksemisë në qelizat e trupave karotide, duke rezultuar në lirimin e neurotransmetuesve, veçanërisht dopaminës, prej tyre. Kjo çon në përmirësimin e ventilimit alveolar dhe shkëmbimit të gazit.

Për trajtimin e RDS, një mekanizëm tjetër i veprimit të ilaçit është me interes shumë më të madh - rritja e vazokonstriksionit hipoksik në zonat e mushkërive të ajrosura dobët, i cili përmirëson raportin ventilim-perfuzion, zvogëlon shuntin intrapulmonar nga e djathta në të majtë (shunt gjaku). dhe përmirëson oksigjenimin e gjakut. Megjithatë, ngushtimi i enëve pulmonare mund të ketë një efekt negativ në hemodinamikën në qarkullimin pulmonar. Prandaj, armatura përdoret në RDS vetëm në sfondin e mbështetjes optimale të frymëmarrjes. Sipas mendimit tonë, armatura rekomandohet të përfshihet në kompleksin mjekësor nëse, me ventilim invaziv të kryer në mënyrë metodike, nuk është e mundur të arrihet oksigjenimi i mjaftueshëm i gjakut për shkak të një rrjedhje të theksuar të shuntit të gjakut dhe krijohet një situatë kritike për pacientin. Në këto raste, armanori përshkruhet në doza maksimale - 1 tab. (50 mg) çdo 6-8 orë. Trajtimi në këtë dozë kryhet për 1-2 ditë.

Nisur nga gjendja e rëndë e pacientëve, një rëndësi të veçantë në trajtimin e RDS është

i jepet e drejta organizatës të ushqyerit enteral dhe parenteral, veçanërisht

sidomos në 3 ditët e para të sëmundjes.

Pa trajtim, pothuajse të gjithë pacientët me RDS vdesin. Me trajtimin e duhur, vdekshmëria është rreth 50%. Vitet e fundit, studimet individuale kanë raportuar një ulje të vdekshmërisë mesatare deri në 36% dhe madje deri në 31%. Në të gjitha këto raste, ventilimi mekanik është kryer me respiratore të ulëta

vëllimet dhe presioni në traktin respirator përdoreshin metoda detoksifikimi dhe nëse ventilimi invaziv ishte joefektiv, përdorej ECMO. Shenjat e pafavorshme prognostike janë mosha mbi 65 vjeç, çrregullime të rënda dhe të korrigjuara keq të shkëmbimit të gazit, sepsa dhe dështimi i shumëfishtë i organeve.

Shkaqet e vdekjes në RDS ndahen në të hershme (brenda 72 orëve) dhe të vonshme (pas 72 orësh). Shumica dërrmuese e vdekjeve të hershme i atribuohen drejtpërdrejt sëmundjes ose dëmtimit themelor që çon në RDS. Vdekja e vonë në shumicën e rasteve shkaktohet nga dështimi i pakthyeshëm i frymëmarrjes, sepsa ose dështimi i zemrës. Është gjithashtu e nevojshme të mbahet parasysh mundësia e vdekjes nga superinfeksioni dytësor bakterial i mushkërive dhe dështimi i shumëfishtë i organeve (veçanërisht renale).

Duhet theksuar se ndërlikimet e rënda që përkeqësojnë ndjeshëm prognozën dhe shpesh çojnë në vdekje shoqërohen gjithashtu me

trajtimin tim.

Me kateterizimin e venave qendrore dhe ventilimin mekanik me PEEP, është i mundur zhvillimi i papritur i pneumotoraksit tensionues (valvular). Gjendja e përgjithshme e pacientit përkeqësohet ndjeshëm, gulçimi rritet, zhvillohet takikardia, hipotensioni arterial, bëhet e nevojshme të rritet ndjeshëm presioni maksimal i frymëmarrjes gjatë ventilimit mekanik për të siguruar shkëmbimin e gazit.

Përdorimi i presionit të ngritur vazhdimisht ose PEEP gjatë ventilimit mekanik çon në një ulje të kthimit venoz të gjakut në zemër, gjë që përkeqëson hipovoleminë ekzistuese, mund të çojë në një rënie të mprehtë të prodhimit kardiak dhe të shërbejë si një faktor shtesë për zhvillimin e shumëfishtë. dështimi i organeve.

Efekti toksik i oksigjenit gjatë inhalimit të zgjatur të një përzierje gazi me një përqendrim të pjesshëm të oksigjenit prej më shumë se 50% dhe terapi masive me infuzion të kryer pa kontrollin e PA dhe BCC mund të përkeqësojë edemën pulmonare dhe të shkaktojë vdekjen. Vëllimi i madh i baticës dhe presioni i lartë i rrugëve të frymëmarrjes mund të shkaktojnë barotraumë dhe të çojnë në formimin e fistulës bronkopleurale. Dhe së fundi, ventilimi mekanik afatgjatë rritet në mënyrë dramatike

rreziku i pneumonisë nozokomiale dhe RDS dhe sëmundjet që e shkaktuan atë kontribuojnë në zhvillimin e DIC.

Shumica e pacientëve të mbijetuar pa ndonjë patologji të mëparshme të frymëmarrjes kanë një prognozë afatgjatë të favorshme. Megjithatë gjendja përmirësohet gradualisht. Në ditët dhe javët e para pas “shkëputjes” nga ventilimi mekanik, cilësia e jetës ulet ndjeshëm, gulçimi vazhdon, i cili zakonisht është mesatar, por në disa pacientë kufizon ndjeshëm aktivitetin fizik. Në fund të muajit të 3-të pas ekstubimit, ndodh përmirësimi më domethënës në cilësinë e jetës dhe funksionin e frymëmarrjes (EPF). Megjithatë, edhe 6 muaj pas ekstubimit, ky funksion mbetet i reduktuar në 50%, dhe pas 1 viti - në 25% të të ekzaminuarve. Treguesit më të këqij të PEP ishin ata pacientë që trajtoheshin me përqendrime të larta të oksigjenit (më shumë se 50-60%) në përzierjen e gazit të thithur dhe një nivel më të lartë të PEEP.

Vetëm një numër i vogël i pacientëve të mbijetuar kishin fibrozë pulmonare të vazhdueshme dhe një lloj të kufizuar të dështimit të frymëmarrjes.

Letërsia

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes // Sëmundjet e sistemit të frymëmarrjes. - 2005. - Nr. 1. - ME. 21-24.

2. Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes tek të rriturit. Udhëzues mjekësor. Diagnoza dhe terapia / Ch. redaktori R. Bercow, në 2 vëllime. Per. nga anglishtja. - M.:

Botë, 1997. - Vëllimi I. - S. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respirator sindromi i shqetësimit të të rriturve. Sëmundjet e brendshme sipas Tinsley R. Harrison / Ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembakher dhe të tjerë, në 2 vëllime. Per. nga anglishtja. - M.: Praktika, 2002. - Vëllimi II. - S. 17921796.

4. Chuchalin A.G. (ed.). Farmakoterapia racionale e sëmundjeve të frymëmarrjes. - M.: Shtëpia botuese "Litterra", 2004. - S. 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. Mbështetje jetësore ekstrakorporale (ESLS) për ARDS // Gjoks. - 1996. - Vëll. 110. - Nr. 4. - R. 598.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Konferenca e konsensusit amerikano-evropian mbi ARDS: përkufizimi, mekanizmat, rezultatet përkatëse dhe koordinimi i provave klinike // Am. J. Respir. Crit. Kujdesi Med. - 1994. - Vëll. 149. - Nr. 9. - R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. Akut respirator Sindroma e Distresit: Sekretet e Pulmonologjisë / Ed. P.E. Parsons, D.E. Heffner. Per. nga anglishtja. - M.: MZHE press-inform, 2004. - S. 488-493.

8. Kolla S., Çmimi S.S., Rich P.B. et al. Mbështetje jetësore ekstrakorporale për 100 pacientë të rritur me dështim të rëndë të frymëmarrjes // Toraks. - 1997. - Vëll. 226. - Nr 9. - R. 544556.

I porsalinduri zhvillohet për shkak të mungesës së surfaktantit në mushkëritë e papjekura. Parandalimi i RDS kryhet duke përshkruar terapi shtatzënë, nën ndikimin e së cilës ka një maturim më të shpejtë të mushkërive dhe sintezë të përshpejtuar të surfaktantit.

Indikacionet për parandalimin e RDS:

- Lindja e parakohshme e kërcënuar me rrezik të zhvillimit të aktivitetit të lindjes (3 kurse nga java e 28-të e shtatzënisë);
- Thyerja e parakohshme e membranave gjatë shtatzënisë së parakohshme (deri në 35 javë) në mungesë të lindjes;
- Nga fillimi i fazës së parë të lindjes, kur ishte e mundur të ndalohej lindja;
- Placenta previa ose ngjitje e ulët e placentës me rrezik të rigjakderdhjes (3 kurse nga java e 28-të e shtatzënisë);
- Shtatzënia është e ndërlikuar nga Rh-sensibilizimi, i cili kërkon lindje të hershme (3 kurse nga java e 28-të e shtatzënisë).

Me aktivitet aktiv të punës, parandalimi i RDS kryhet përmes një sërë masash për mbrojtjen intranatale të fetusit.

Përshpejtimi i maturimit të indit të mushkërive të fetusit kontribuon në emërimin e kortikosteroideve.

Dexamethasone përshkruhet në mënyrë intramuskulare në 8-12 mg (4 mg 2-3 herë në ditë për 2-3 ditë). Në tableta (0,5 mg) 2 mg në ditën e parë, 2 mg 3 herë në ditën e dytë, 2 mg 3 herë në ditën e tretë. Emërimi i deksametazonit, për të përshpejtuar maturimin e mushkërive të fetusit, është i këshillueshëm në rastet kur terapia kursyese nuk ka efekt të mjaftueshëm dhe ka rrezik të lartë për lindje të parakohshme. Për shkak të faktit se nuk është gjithmonë e mundur të parashikohet suksesi i terapisë së mirëmbajtjes për lindjen e parakohshme të kërcënuar, kortikosteroidet duhet t'u përshkruhen të gjitha grave shtatzëna që i nënshtrohen tokolizës. Përveç deksametazonit, për parandalimin e sindromës së shqetësimit, mund të përdoret prednizoloni në një dozë prej 60 mg në ditë për 2 ditë, deksazoni në një dozë prej 4 mg në mënyrë intramuskulare dy herë në ditë për 2 ditë.

Përveç kortikosteroideve, ilaçe të tjera mund të përdoren për të stimuluar maturimin e surfaktantit. Nëse një grua shtatzënë ka një sindromë hipertensioni, për këtë qëllim, për 3 ditë përshkruhet një zgjidhje 2.4% e aminofilinës në një dozë prej 10 ml në 10 ml të një zgjidhje glukoze 20%. Përkundër faktit se efektiviteti i kësaj metode është i ulët, me një kombinim të hipertensionit dhe kërcënimit të lindjes së parakohshme, ky ilaç është pothuajse i vetmi.

Përshpejtimi i maturimit të mushkërive të fetusit ndodh nën ndikimin e marrjes së dozave të vogla (2,5-5 mijë OD) folikulin në ditë për 5-7 ditë, metioninë (1 tab. 3 herë në ditë), Essentiale (2 kapsula 3 herë në ditë) futja e një solucioni etanol , partusist. Lazolvan (Ambraxol) nuk është inferior ndaj kortekosteroideve për sa i përket efektivitetit të efektit në mushkëritë e fetusit dhe nuk ka pothuajse asnjë kundërindikacion. Ajo administrohet në mënyrë intravenoze në një dozë prej 800-1000 mg në ditë për 5 ditë.

Laktina (mekanizmi i veprimit të ilaçit bazohet në stimulimin e prolaktinës, e cila stimulon prodhimin e surfaktantit të mushkërive) administrohet në 100 IU në mënyrë intramuskulare 2 herë në ditë për 3 ditë.
Acidi nikotinik përshkruhet në një dozë prej 0,1 g për 10 ditë jo më shumë se një muaj para një lindjeje të mundshme të parakohshme. Kundërindikimet për këtë metodë të parandalimit të SDR të fetusit nuk janë sqaruar. Ndoshta emërimi i kombinuar i acidit nikotinik me kortikosteroide, i cili kontribuon në fuqizimin e ndërsjellë të veprimit të barnave.

Parandalimi i RDS fetale ka kuptim në një moshë gestacionale prej 28-34 javësh. Trajtimi përsëritet pas 7 ditësh 2-3 herë. Në rastet kur është e mundur zgjatja e shtatzënisë, pas lindjes së fëmijës, alveofact përdoret si terapi zëvendësuese. Alveofact është një surfaktant natyral i pastruar nga mushkëritë e bagëtive. Ilaçi përmirëson shkëmbimin e gazit dhe aktivitetin motorik të mushkërive, zvogëlon periudhën e kujdesit intensiv me ventilim mekanik, zvogëlon incidencën e displazisë bronkopulmonare. Trajtimi i alveofaktomës kryhet menjëherë pas lindjes me instilacion intratrakeal. Gjatë orës së parë pas lindjes, ilaçi administrohet në masën 1.2 ml për 1 kg peshë trupore. Sasia totale e barit të administruar nuk duhet të kalojë 4 doza për 5 ditë. Nuk ka kundërindikacione për përdorimin e Alfeofakt.

Me ujë deri në 35 javë, taktikat konservatore-pritëse janë të lejueshme vetëm në mungesë të infeksionit, toksikozës së vonë, polihidramnios, hipoksi fetale, dyshimi për keqformime fetale, sëmundje të rënda somatike të nënës. Në këtë rast përdoren antibiotikë, mjete për parandalimin e SDR dhe hipoksisë fetale dhe uljen e aktivitetit kontraktues të mitrës. Pelenat për femra duhet të jenë sterile. Çdo ditë, është e nevojshme të kryhet një studim i një testi gjaku dhe shkarkimi nga vagina e një gruaje për zbulimin në kohë të infeksionit të mundshëm të lëngut amniotik, si dhe për të monitoruar rrahjet e zemrës dhe gjendjen e fetusit. Për të parandaluar infeksionin intrauterin të fetusit, ne kemi zhvilluar një metodë të administrimit me pika intra-amniotike të ampicilinës (0,5 g në 400 ml kripë), e cila ka kontribuar në reduktimin e komplikimeve infektive në periudhën e hershme neonatale. Nëse ka një histori të sëmundjeve kronike të organeve gjenitale, një rritje të leukocitozës në gjak ose në një njollë vaginale, një përkeqësim të gjendjes së fetusit ose nënës, ata kalojnë në taktika aktive (nxitje të lindjes).

Me shkarkimin e lëngut amniotik gjatë shtatzënisë më shumë se 35 javë pas krijimit të një sfondi estrogjen-vitaminë-glukozë-kalcium, induksioni i lindjes tregohet me pikimin intravenoz të enzaprostit 5 mg për 500 ml tretësirë ​​glukoze 5%. Ndonjëherë është e mundur të futet njëkohësisht enzaprost 2,5 mg dhe oksitocinë 0,5 ml në një tretësirë ​​glukoze 5%-400 ml në mënyrë intravenoze.
Lindja e parakohshme kryhet me kujdes, duke ndjekur dinamikën e dilatimit të qafës së mitrës, aktivitetin e lindjes, avancimin e pjesës prezantuese të fetusit, gjendjen e nënës dhe fetusit. Në rast të dobësisë së lindjes, një përzierje e enzaprostit 2,5 mg dhe oksitocinës 0,5 ml dhe tretësirës së glukozës 5% -500 ml, injektohet me kujdes në mënyrë intravenoze me një shpejtësi prej 8-10-15 pika në minutë, duke monitoruar aktivitetin kontraktues të mitrës. Në rast të lindjes së shpejtë ose të shpejtë të parakohshme, duhet të përshkruhen barna që pengojnë aktivitetin kontraktues të mitrës - b-agonistët, sulfat magnezi.

E detyrueshme në periudhën e parë të lindjes së parakohshme është parandalimi ose trajtimi i hipoksisë fetale: tretësirë ​​glukoze 40% 20 ml me 5 ml tretësirë ​​të acidit askorbik 5%, tretësirë ​​sigetin 1% - 2-4 ml çdo 4-5 orë, futja e curantyl 10-20 mg në 200 ml tretësirë ​​glukoze 10% ose 200 ml i reopoligliukinës.

Lindja e parakohshme në periudhën II kryhet pa mbrojtje të perineumit dhe pa "frerë", me anestezi pudendale 120-160 ml tretësirë ​​novokaine 0,5%. Tek gratë që lindin për herë të parë dhe me perineum të ngurtë, bëhet episio-ose perineotomi (diseksion i perineumit drejt tuberozitetit iskial ose anusit). Në lindje duhet të jetë prezent një neonatolog. I porsalinduri merret me pelena të ngrohta. Prematuriteti i fëmijës dëshmohet nga: pesha trupore më pak se 2500 g, gjatësia nuk i kalon 45 cm, zhvillimi i pamjaftueshëm i indit nënlëkuror, veshi i butë dhe kërci i hundës, testikujt e djalit nuk janë ulur në skrotum, tek vajzat labia e madhe. mos mbuloni qepjet e vogla, të gjera dhe vëllimin e “qelizave, një sasi të madhe lubrifikanti si djathi, etj.

Leksioni diskuton aspektet kryesore të etiologjisë, patogjenezës, klinikës, diagnozës, terapisë dhe parandalimit të sindromës së distresit respirator.

Shqetësimi i sindromës së frymëmarrjes tek foshnjat e parakohshme: taktika moderne terapi dhe parandalim

Leksioni shqyrton aspektet kryesore të etiologjisë, patogjenezës, manifestimeve klinike, diagnozës, terapisë dhe parandalimit të sindromës së distresit respirator.

Sindroma e shqetësimit respirator (RDS) e të porsalindurve është një formë nozologjike e pavarur (kodi sipas ICD-X - R 22.0), e shprehur klinikisht si insuficiencë respiratore si pasojë e zhvillimit të atelektazës primare, edemës pulmonare intersticiale dhe membranave hialine, të cilat bazohen në mungesë të surfaktantit, e manifestuar në kushtet e çekuilibrit të homeostazës së oksigjenit dhe energjisë.

Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes (sinonimet - sëmundje e membranës hialine, sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes) është shkaku më i zakonshëm i dështimit të frymëmarrjes në periudhën e hershme neonatale. Shfaqja e tij është sa më e lartë, aq më e ulët është mosha gestacionale dhe pesha trupore në lindje. RDS është një nga sëmundjet më të shpeshta dhe më të rënda të periudhës së hershme neonatale tek foshnjat e parakohshme dhe përbën afërsisht 25% të të gjitha vdekjeve, dhe tek fëmijët e lindur në javën 26-28 të shtatzënisë, kjo shifër arrin në 80%.

Etiologjia dhe patogjeneza. Koncepti se baza për zhvillimin e RDS tek të porsalindurit është papjekuria strukturore dhe funksionale e mushkërive dhe sistemi surfaktant aktualisht mbetet kryesor, dhe pozicioni i tij është forcuar pasi u shfaqën të dhënat për përdorimin e suksesshëm të surfaktantit ekzogjen.

Surfaktanti është një shtresë monomolekulare në ndërfaqen midis alveolave ​​dhe ajrit, funksioni kryesor i së cilës është të zvogëlojë tensionin sipërfaqësor të alveolave. Surfaktanti sintetizohet nga alveolocitet e tipit II. Surfaktanti i njeriut përbëhet nga afërsisht 90% lipide dhe 5-10% proteina. Funksioni kryesor - ulja e tensionit sipërfaqësor dhe parandalimi i kolapsit të alveolave ​​gjatë nxjerrjes - kryhet nga fosfolipidet sipërfaqësore aktive. Përveç kësaj, surfaktanti mbron epitelin alveolar nga dëmtimi dhe nxit pastrimin mukociliar, ka aktivitet baktericid kundër mikroorganizmave gram-pozitiv dhe stimulon reaksionin makrofag në mushkëri, merr pjesë në rregullimin e mikroqarkullimit në mushkëri dhe përshkueshmërinë e mureve të mushkërive. alveolave, dhe parandalon zhvillimin e edemës pulmonare.

Alveolocitet e tipit II fillojnë të prodhojnë surfaktant në fetus nga java e 20-24 e zhvillimit intrauterin. Një çlirim veçanërisht intensiv i surfaktantit në sipërfaqen e alveolave ​​ndodh në kohën e lindjes së fëmijës, i cili kontribuon në zgjerimin parësor të mushkërive. Sistemi surfaktant maturohet në javën e 35-36 të zhvillimit intrauterin.

Mungesa kryesore e surfaktantit mund të jetë për shkak të aktivitetit të ulët të enzimave të sintezës, mungesës së energjisë ose rritjes së degradimit të surfaktantit. Maturimi i alveolociteve të tipit II vonohet në prani të hiperinsulinemisë në fetus dhe përshpejtohet nën ndikimin e hipoksisë kronike intrauterine për shkak të faktorëve të tillë si hipertensioni në gratë shtatzëna, vonesa e rritjes intrauterine. Sinteza e surfaktantit stimulohet nga glukokortikoidet, hormonet tiroide, estrogjenet, adrenalina dhe norepinefrina.

Me mungesë ose aktivitet të zvogëluar të surfaktantit, rritet përshkueshmëria e membranave alveolare dhe kapilare, zhvillohet ngecja e gjakut në kapilarë, edemë difuze intersticiale dhe hiperdistension i enëve limfatike; kolapsi i alveolave ​​dhe atelektaza. Si rezultat, kapaciteti i mbetur funksional i mushkërive, vëllimi i baticës dhe kapaciteti vital i mushkërive ulen. Si rezultat, puna e frymëmarrjes rritet, ndodh shuntimi intrapulmonar i gjakut dhe rritet hipoventilimi i mushkërive. Ky proces çon në zhvillimin e hipoksemisë, hiperkapnisë dhe acidozës.

Në sfondin e dështimit progresiv të frymëmarrjes, ndodh mosfunksionimi i sistemit kardiovaskular: hipertensioni pulmonar sekondar me një shant djathtas në të majtë përmes komunikimeve funksionale të fetusit, mosfunksionim kalimtar i miokardit të barkushes së djathtë dhe / ose të majtë, hipotension sistemik.

Në ekzaminimin patoanatomik, mushkëritë janë pa ajër, zhyten në ujë. Mikroskopi zbulon atelektazë difuze dhe nekrozë të qelizave epiteliale alveolare. Shumë nga bronkiolat terminale të zgjeruara dhe kanalet alveolare përmbajnë membrana eozinofilike me bazë fibrinore. Tek të porsalindurit që vdesin nga RDS në orët e para të jetës, rrallë gjenden membranat hialine.

Shenjat dhe simptomat klinike. Më shpesh, RDS zhvillohet tek foshnjat e parakohshme me një moshë gestacionale më pak se 34 javë. Faktorët e rrezikut për zhvillimin e RDS tek të porsalindurit e lindur në një datë të mëvonshme dhe me afat të plotë janë diabeti mellitus në nënë, shtatzënia e shumëfishtë, papajtueshmëria izoserologjike e gjakut të nënës dhe fetusit, infeksionet intrauterine, gjakderdhja për shkak të shkëputjes ose placenta previa, prerje cezariane para fillimit të lindjes, asfiksia e fetusit dhe e të porsalindurit.

Kuadri klasik i RDS karakterizohet nga një stadim i simptomave klinike dhe radiologjike që shfaqen 2-8 orë pas lindjes: një rritje graduale e frymëmarrjes, ënjtje e krahëve të hundës, "frymëmarrja e trumbetistit", shfaqja e një nxjerrjeje me rënkim tingëllues. , tërheqje e sternumit, cianozë, depresion të SNQ. Fëmija rënkon për të zgjatur nxjerrjen, gjë që rezulton në një përmirësim të vërtetë të ventilimit alveolar. Me trajtim joadekuat, vërehet një ulje e presionit të gjakut, temperatura e trupit, hipotonia e muskujve, cianoza dhe zbehja e lëkurës intensifikohen, zhvillohet ngurtësia e gjoksit. Me zhvillimin e ndryshimeve të pakthyeshme në mushkëri, mund të shfaqet dhe të rritet edemë e përgjithshme dhe oliguria. Në auskultim, në mushkëri dëgjohen frymëmarrje të dobësuara dhe rralla krepitante. Si rregull, vërehen shenja të pamjaftueshmërisë kardiovaskulare.

Në varësi të pjekurisë morfologjike dhe funksionale të fëmijës dhe ashpërsisë së çrregullimeve të frymëmarrjes, shenjat klinike të çrregullimeve të frymëmarrjes mund të shfaqen në kombinime të ndryshme dhe të kenë shkallë të ndryshme ashpërsie. Manifestimet klinike të RDS tek foshnjat e parakohshme që peshojnë më pak se 1500 g dhe mosha gestacionale më pak se 32 javë kanë karakteristikat e tyre: ka një zhvillim më të zgjatur të simptomave të dështimit të frymëmarrjes, një sekuencë e veçantë simptomash. Shenjat më të hershme janë cianoza difuze në një sfond vjollcë, pastaj ënjtje e gjoksit në seksionet e sipërme të përparme, më vonë - tërheqje e hapësirave të poshtme ndër brinjëve dhe tërheqje e sternumit. Shkelja e ritmit të frymëmarrjes manifestohet më shpesh në formën e sulmeve apnea, shpesh vërehet frymëmarrje konvulsive dhe paradoksale. Për fëmijët me peshë trupore jashtëzakonisht të ulët, shenja të tilla si ndezja e krahëve të hundës, nxjerrja tingëlluese, "frymëmarrja e trumpetistit", gulçimi i rëndë nuk janë karakteristike.

Vlerësimi klinik i ashpërsisë së çrregullimeve të frymëmarrjes kryhet në shkallët Silverman (Silverman) dhe Downes (Downes). Në përputhje me vlerësimin, RDS ndahet në një formë të lehtë të sëmundjes (2-3 pikë), të moderuar (4-6 pikë) dhe të rëndë (më shumë se 6 pikë).

Një ekzaminim me rreze X i organeve të gjoksit tregon një treshe karakteristike të shenjave: një rënie difuze në transparencën e fushave të mushkërive, kufijtë e zemrës nuk janë të diferencuara, një bronkogram "ajri".

Si ndërlikime të RDS, është i mundur zhvillimi i sindromave të rrjedhjes së ajrit nga mushkëritë, si pneumotoraks, pneumomediastinum, pneumoperikardium dhe emfizema pulmonare intersticiale. Sëmundjet kronike, ndërlikimet e vonshme të sëmundjes së membranës hialine përfshijnë displazinë bronkopulmonare dhe stenozën trakeale.

Parimet e terapisë për RDS. Një kusht i detyrueshëm për trajtimin e foshnjave premature me RDS është krijimi dhe mbajtja e një regjimi mbrojtës: reduktimi i efekteve të dritës, zërit dhe prekjes tek fëmija, anestezi lokale dhe e përgjithshme përpara kryerjes së manipulimeve të dhimbshme. Me rëndësi të madhe është krijimi i një regjimi optimal të temperaturës, duke filluar me ofrimin e kujdesit parësor dhe reanimator në dhomën e lindjes. Kur kryeni kujdesin e ringjalljes për foshnjat e parakohshme me një moshë gestacionale më të vogël se 28 javë, këshillohet që të përdorni gjithashtu një qese plastike sterile me një çarë për kokën ose një pelenë të disponueshme me bazë polietileni, e cila mund të parandalojë humbjen e tepërt të nxehtësisë. Në përfundim të kompleksit të masave parësore dhe të ringjalljes, fëmija nga salla e lindjes transferohet në postin e terapisë intensive, ku vendoset në një inkubator ose nën një burim nxehtësie rrezatuese.

Terapia antibakteriale është e përshkruar për të gjithë fëmijët me RDS. Terapia me infuzion kryhet nën kontrollin e diurezës. Fëmijët zakonisht kanë mbajtje të lëngjeve në 24-48 orët e para të jetës, gjë që kërkon kufizimin e vëllimit të terapisë me infuzion. Parandalimi i hipoglikemisë është i një rëndësie të madhe.

Në RDS të rënda dhe varësi të lartë të oksigjenit, indikohet ushqimi parenteral. Meqenëse gjendja stabilizohet në ditën e 2-3 pas provës së futjes së ujit përmes sondës, është e nevojshme që gradualisht të lidhet ushqimi enteral me qumështin e gjirit ose përzierjet për foshnjat e parakohshme, gjë që redukton rrezikun e enterokolitit nekrotizues.

Terapia e frymëmarrjes për RDS. Terapia me oksigjen përdoret në forma të lehta të RDS me maskë, tendë oksigjeni, kateter nazal.

CPAP- Presioni pozitiv i vazhdueshëm i rrugëve të frymëmarrjes - presioni konstant (d.m.th i mbajtur vazhdimisht) pozitiv në rrugët e frymëmarrjes parandalon kolapsin e alveolave ​​dhe zhvillimin e atelektazës. Presioni pozitiv i vazhdueshëm rrit kapacitetin e mbetur funksional (FRC), zvogëlon rezistencën e rrugëve të frymëmarrjes, përmirëson shtrirjen e indeve të mushkërive, promovon stabilizimin dhe sintezën e surfaktantit endogjen. Preferohet përdorimi i kanulave binazale dhe pajisjeve me rrjedhje të ndryshueshme (NCPAP).

Administrimi profilaktik ose i hershëm (brenda 30 minutave të para të jetës) i CPAP u jepet të gjithë të porsalindurve të moshës gestacionale 27-32 javësh që marrin frymë spontanisht. Në mungesë të frymëmarrjes spontane tek foshnjat e parakohshme, rekomandohet ventilimi me maskë; pasi të rikthehet frymëmarrja spontane, fillon CPAP.

Përdorimi i CPAP në dhomën e lindjes është kundërindikuar, pavarësisht pranisë së frymëmarrjes spontane tek fëmijët: me atrezi koanale ose keqformime të tjera të rajonit maksilofacial, të diagnostikuar me pneumotoraks, me hernie kongjenitale diafragmatike, me keqformime kongjenitale të papajtueshme me jetën (me gjakderdhje pulmonare, gastrike, lëkura me gjakderdhje), me shenja shoku.

Përdorimi terapeutik i CPAP. Indikohet në të gjitha rastet kur fëmija shfaq shenjat e para të çrregullimeve të frymëmarrjes dhe rritet varësia nga oksigjeni. Përveç kësaj, CPAP përdoret si një metodë e mbështetjes së frymëmarrjes pas ekstubimit të të porsalindurve të çdo moshe gestacionale.

ventilim mekanik është trajtimi kryesor për dështimin e rëndë të frymëmarrjes tek të porsalindurit me RDS. Duhet mbajtur mend se ventilimi mekanik, edhe me pajisjet më të avancuara, në mënyrë të pashmangshme çon në dëmtim të mushkërive. Prandaj, përpjekjet kryesore duhet të synojnë parandalimin e zhvillimit të dështimit të rëndë të frymëmarrjes. Futja e terapisë zëvendësuese të surfaktantit dhe përdorimi i hershëm i CPAP kontribuojnë në një ulje të përqindjes së ventilimit mekanik në kujdesin intensiv të të porsalindurve me RDS.

Në neonatologjinë moderne, përdoren një numër mjaft i madh i metodave dhe mënyrave të ventilimit mekanik. Në të gjitha rastet kur një fëmijë me RDS nuk është në gjendje kritike, është më mirë të filloni me mënyrat e sinkronizuara të ventilimit të asistuar (të ndezur). Kjo do t'i lejojë fëmijës të marrë pjesë aktive në ruajtjen e vëllimit të kërkuar të ventilimit minutë të mushkërive dhe do të ndihmojë në uljen e kohëzgjatjes dhe shpeshtësisë së komplikimeve të ventilimit mekanik. Me joefikasitetin e IVL tradicionale, përdoret metoda e IVL me frekuencë të lartë. Zgjedhja e një regjimi specifik varet nga ashpërsia e përpjekjeve të pacientit për frymëmarrje, përvoja e mjekut dhe aftësitë e ventilatorit të përdorur.

Një kusht i domosdoshëm për kryerjen efektive dhe të sigurt të ventilimit mekanik është monitorimi i funksioneve vitale të trupit të fëmijës, përbërjes së gazit në gjak dhe parametrave të frymëmarrjes.

Terapia e zëvendësimit të surfaktantit. Terapia e zëvendësimit të surfaktantit është një trajtim patogjenetik për RDS. Kjo terapi synon të plotësojë mungesën e surfaktantit dhe efektiviteti i saj është vërtetuar në shumë prova të kontrolluara të rastësishme. Bën të mundur shmangien e presioneve të larta dhe përqendrimeve të oksigjenit gjatë ventilimit mekanik, gjë që kontribuon në një ulje të ndjeshme të rrezikut të barotraumës dhe efekteve toksike të oksigjenit në mushkëri, zvogëlon incidencën e displazisë bronkopulmonare dhe rrit shkallën e mbijetesës së foshnjave të parakohshme. .

Nga surfaktantët e regjistruar në vendin tonë, ilaçi i zgjedhur është curosurf, një surfaktant natyral me origjinë derri. Prodhohet në formë suspensioni në shishe 1.5 ml me një përqendrim fosfolipide 80 mg/ml. Ilaçi injektohet në një rrjedhë ose ngadalë në një rrjedhë në tubin endotrakeal (kjo e fundit është e mundur vetëm nëse përdoren tuba të veçantë endotrakeal me dy lumen). Curosurf duhet të ngrohet në 35-37ºC përpara përdorimit. Administrimi me avion i ilaçit promovon një shpërndarje homogjene të surfaktantit në mushkëri dhe siguron një efekt klinik optimal. Surfaktantët ekzogjenë janë të përshkruar si për parandalimin ashtu edhe për trajtimin e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes neonatale.

Parandaluese përdorimi i një surfaktant konsiderohet para zhvillimit të simptomave klinike të sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes tek të porsalindurit me rrezikun më të lartë të zhvillimit të RDS: mosha gestacionale më pak se 27 javë, mungesa e kursit të terapisë me steroide antenatale në foshnjat e lindura para kohe në 27-29 javë. shtatzënia. Doza e rekomanduar e cursurf për administrim profilaktik është 100-200 mg/kg.

Përdorimi i hershëm terapeutik quhet përdorimi i surfaktantit tek fëmijët në rrezik për RDS për shkak të rritjes së dështimit të frymëmarrjes.

Në foshnjat e parakohshme me frymëmarrje të rregullt spontane në sfondin e përdorimit të hershëm të CPAP, këshillohet administrimi i surfaktantit vetëm kur rriten shenjat klinike të RDS. Për fëmijët e lindur në një moshë gestacionale më pak se 32 javë dhe që kërkojnë intubacion trakeal për ventilim mekanik në dhomën e lindjes për shkak të joefikasitetit të frymëmarrjes spontane, futja e një surfaktant tregohet brenda 15-20 minutave të ardhshme pas lindjes. Doza e rekomanduar e Curosurf për administrimin e hershëm terapeutik është të paktën 180 mg/kg (optimalisht 200 mg/kg).

Përdorimi i vonuar terapeutik i surfaktantëve. Nëse të porsalindurit nuk i është dhënë surfaktant për qëllime profilaktike ose terapeutike të hershme, atëherë pas transferimit në ventilim mekanik të një fëmije me RDS, terapia zëvendësuese e surfaktantit duhet të kryhet sa më shpejt të jetë e mundur. Efektiviteti i përdorimit të vonë terapeutik të surfaktantit është dukshëm më i ulët se përdorimi parandalues ​​dhe i hershëm terapeutik. Në mungesë ose efekt të pamjaftueshëm të futjes së dozës së parë, surfaktanti riadministrohet. Zakonisht, surfaktanti ri-administrohet 6-12 orë pas dozës së mëparshme.

Emërimi i një surfaktant për trajtim terapeutik është kundërindikuar në hemorragji pulmonare, edemë pulmonare, hipotermi, acidozë të dekompensuar, hipotension arterial dhe shoku. Para administrimit të një surfaktant, pacienti duhet të stabilizohet. Në rast të komplikimeve të RDS me gjakderdhje pulmonare, surfaktanti mund të përdoret jo më herët se 6-8 orë pas ndalimit të gjakderdhjes.

Parandalimi i RDS. Përdorimi i masave të mëposhtme mund të përmirësojë mbijetesën tek të porsalindurit në rrezik të zhvillimit të RDS:

1. Diagnostifikimi me ultratinguj antenatal për përcaktimin më të saktë të moshës gestacionale dhe vlerësimin e gjendjes së fetusit.

2. Monitorimi i vazhdueshëm i fetusit për të konfirmuar gjendjen e kënaqshme të fetusit gjatë lindjes ose për të identifikuar shqetësimin fetal, i ndjekur nga një ndryshim në taktikat e menaxhimit të lindjes.

3. Vlerësimi i pjekurisë së mushkërive të fetusit para lindjes - raporti i lecitinës / sfingomielinës, përmbajtja e fosfatidilglicerolit në lëngun amniotik.

4. Parandalimi i lindjes së parakohshme duke përdorur tokolitikë.

5. Terapia antenatale me kortikosteroide (ACT).

Kortikosteroidet stimulojnë proceset e diferencimit qelizor të qelizave të shumta, duke përfshirë alveolocitet e tipit II, rrisin prodhimin e surfaktantit dhe elasticitetin e indit të mushkërive dhe zvogëlojnë çlirimin e proteinave nga enët pulmonare në hapësirën ajrore. Administrimi antenatal i kortikosteroideve tek gratë në rrezik për lindje të parakohshme në javën 28-34 redukton ndjeshëm incidencën e RDS, vdekjen neonatale dhe hemorragjinë intraventrikulare (IVH).

Emërimi i terapisë me kortikosteroide tregohet për kushtet e mëposhtme:

- çarje e parakohshme e lëngut amniotik;

- shenjat klinike të fillimit të lindjes së parakohshme (aktiviteti i rregullt i lindjes, shkurtimi / zbutja e mprehtë e qafës së mitrës, hapja deri në 3-4 cm);

- gjakderdhje gjatë shtatzënisë;

- komplikimet gjatë shtatzënisë (përfshirë preeklampsinë, vonesën e rritjes intrauterine, placenta previa), në të cilat ndërprerja e hershme e shtatzënisë kryhet në mënyrë të planifikuar ose urgjente.

Diabeti mellitus i nënës, preeklampsia, korioamnioniti i trajtuar në mënyrë profilaktike, tuberkulozi i trajtuar nuk janë kundërindikacione ndaj ACT. Në këto raste, kontrolli i rreptë i glicemisë dhe monitorimi i presionit të gjakut kryhet në përputhje me rrethanat. Terapia me kortikosteroide përshkruhet nën maskën e barnave antidiabetike, terapisë antihipertensive ose antibiotike.

Terapia me kortikosteroide është kundërindikuar në sëmundjet infektive sistemike (tuberkulozi). Duhet të merren masa paraprake nëse dyshohet për korioamnionit (terapia kryhet nën mbulesën e antibiotikëve).

Intervali optimal ndërmjet terapisë me kortikosteroide dhe lindjes është 24 orë deri në 7 ditë nga fillimi i terapisë.

Barnat e përdorura për të parandaluar RDS:

Betametazoni- 2 doza nga 12 mg në mënyrë intramuskulare pas 24 orësh.

Dexamethasone- 6 mg në mënyrë intramuskulare çdo 12 orë për 2 ditë. Duke qenë se në vendin tonë ilaçi Dexamethasone shpërndahet në ampula 4 mg, rekomandohet administrimi intramuskular në 4 mg 3 herë në ditë për 2 ditë.

Me kërcënimin e lindjes së parakohshme, preferohet administrimi antenatal i betametazonit. Studimet kanë treguar se stimulon maturimin e mushkërive më shpejt, ndihmon në uljen e incidencës së IVH dhe leukomalacia periventrikulare tek foshnjat e lindura para kohe me një moshë gestacionale më shumë se 28 javë, duke çuar në një ulje të ndjeshme të sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë perinatale.

Dozat e kortikosteroideve në shtatzënitë multiple nuk rriten.

Kursi i dytë i ACT kryhet jo më parë se 7 ditë pas vendimit të këshillit.

Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes (RDS) vazhdon të jetë një nga sëmundjet më të shpeshta dhe më të rënda të periudhës së hershme neonatale tek foshnjat e parakohshme. Profilaksia antenatale dhe terapia adekuate për RDS mund të zvogëlojnë vdekshmërinë dhe të zvogëlojnë incidencën e komplikimeve në këtë sëmundje.

O.A. Stepanova

Akademia Mjekësore Shtetërore e Kazanit

Stepanova Olga Alexandrovna - Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar i Departamentit të Pediatrisë dhe Neonatologjisë

Literatura:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes tek të porsalindurit. - M., 1995. - 136 f.

2. Premature: Per. nga anglishtja. / ed. V.Kh.Yu. Victor, E.K. Druri - M.: Mjekësi, 1995. - 368 f.

3. Neonatologjia: Guide Kombëtare / ed. N.N. Volodin. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 848 f.

4. Neonatologji: Per. nga anglishtja. / ed. T.L. Gomella, M.D. Cunnigam. - M., 1995. - 640 f.

5. Auditimi perinatal në lindjen e parakohshme / V.I. Kulakov, E.M. Vikhlyaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva dhe të tjerët // Moskë, 2005. - 224 f.

6. Parimet e menaxhimit të të porsalindurve me sindromën e shqetësimit respirator / Udhëzime, ed. N.N. Volodin. - M., 2009. - 32 f.

7. Shabalov N.P. Neonatologji. - Në 2 vëllime - M .: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanuilidis G.K., Bailen B.G. Distresi kardiopulmonar tek të porsalindurit / Per. nga anglishtja. - M., Mjekësi, 1994. - 400 f.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Efektet e administrimit të kortikosteroideve para lindjes së parakohshme: një përmbledhje e provave nga provat e kontrolluara // BJOG. - 1990. - Vëll. 97. - F. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Trajtimi i hershëm ndaj të vonuar me surfaktant selektiv për sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes neonatale // Biblioteka Cochrane botimi 4, 2004.

Sindroma e Distresit Respirator (RDS)- një nga problemet serioze me të cilat duhet të përballen mjekët që kujdesen për foshnjat e lindura para kohe. RDS është një sëmundje e të porsalindurve, e manifestuar me zhvillimin e dështimit të frymëmarrjes menjëherë ose brenda disa orëve pas lindjes. Sëmundja gradualisht po përkeqësohet. Zakonisht, në ditën e 2-4 të jetës, përfundimi i tij përcaktohet: një shërim gradual ose vdekja e foshnjës.

Pse mushkëritë e një fëmije refuzojnë të kryejnë funksionet e tyre? Le të përpiqemi të shikojmë në thellësi të këtij organi jetik dhe të kuptojmë se çfarë është.

Surfaktant

Mushkëritë tona përbëhen nga shumë qese të vogla të quajtura alveola. Sipërfaqja totale e tyre është e krahasueshme me sipërfaqen e një fushe futbolli. Ju mund të imagjinoni se sa fort është e gjithë kjo e mbushur në gjoks. Por në mënyrë që alveolat të kryejnë funksionin e tyre kryesor - shkëmbimin e gazit - ato duhet të jenë në një gjendje të drejtuar. Parandalon kolapsin e "lubrifikimit" special të alveolave ​​- surfaktant. Emri i substancës unike vjen nga fjalët angleze sipërfaqe- sipërfaqe dhe aktive- aktiv, pra sipërfaqësor. Ai zvogëlon tensionin sipërfaqësor të sipërfaqes së brendshme të alveolave ​​me pamje nga ajri, duke i penguar ato të shemben gjatë nxjerrjes.

Surfaktant është një kompleks unik i përbërë nga proteina, karbohidrate dhe fosfolipide. Sinteza e kësaj substance kryhet nga qelizat e epitelit që veshin alveolat - alveolocitet. Për më tepër, ky "lubrifikant" ka një numër karakteristikash të jashtëzakonshme - ai është i përfshirë në shkëmbimin e gazeve dhe lëngjeve përmes barrierës pulmonare, në heqjen e grimcave të huaja nga sipërfaqja e alveolave, duke mbrojtur murin alveolar nga oksiduesit dhe peroksidet, për të. në një masë - dhe nga dëmtimet mekanike.

Ndërsa fetusi është në mitër, mushkëritë e tij nuk funksionojnë, por, megjithatë, ata ngadalë po përgatiten për frymëmarrje të pavarur në të ardhmen - në javën e 23-të të zhvillimit, alveolocitet fillojnë të sintetizojnë surfaktant. Sasia e saj optimale - rreth 50 milimetra kub për metër katror të sipërfaqes së mushkërive - grumbullohet vetëm në javën e 36-të. Megjithatë, jo të gjitha foshnjat "jetojnë jashtë" deri në këtë periudhë dhe, për arsye të ndryshme, lindin më herët se 38-42 javët e përcaktuara. Dhe këtu fillojnë problemet.

Cfare po ndodh?

Një sasi e pamjaftueshme e surfaktantit në mushkëritë e një foshnjeje të lindur para kohe çon në faktin se gjatë nxjerrjes mushkëritë duket se shemben (kolapsohen) dhe fëmija duhet t'i rifryjë ato me çdo frymëmarrje. Kjo kërkon shumë energji, si rezultat, forca e të porsalindurit shterohet dhe zhvillohet dështimi i rëndë i frymëmarrjes. Në vitin 1959, shkencëtarët amerikanë M.E. Avery dhe J. Mead gjetën mungesë të surfaktantit pulmonar tek foshnjat e parakohshme që vuanin nga sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes, duke përcaktuar kështu shkakun kryesor të RDS. Frekuenca e zhvillimit të RDS është më e lartë, aq më e shkurtër është periudha në të cilën ka lindur fëmija. Pra, ata vuajnë mesatarisht 60 për qind të fëmijëve të lindur në një moshë gestacionale më pak se 28 javë, 15-20 për qind - në një periudhë 32-36 javë dhe vetëm 5 për qind - në një periudhë prej 37 javësh ose më shumë.

Kuadri klinik i sindromës manifestohet kryesisht nga simptomat e dështimit të frymëmarrjes, të cilat zakonisht zhvillohen në lindje, ose 2-8 orë pas lindjes - rritje e frymëmarrjes, ënjtje e krahëve të hundës, tërheqje e hapësirave ndër brinjëve, pjesëmarrje në akt. e frymëmarrjes së muskujve të frymëmarrjes ndihmëse, zhvillimi i cianozës (cianozës). Për shkak të ventilimit të pamjaftueshëm të mushkërive, një infeksion dytësor shumë shpesh bashkohet dhe pneumonia në foshnja të tilla nuk është aspak e pazakontë. Procesi natyral i shërimit fillon pas 48-72 orësh të jetës, por jo të gjithë fëmijët e kanë këtë proces mjaftueshëm shpejt - për shkak të zhvillimit të komplikimeve infektive të përmendura tashmë.

Me infermierinë racionale dhe respektimin e kujdesshëm të protokolleve të trajtimit për fëmijët me RDS, deri në 90 përqind e pacientëve të rinj mbijetojnë. Sindroma e transferuar e shqetësimit të frymëmarrjes në të ardhmen praktikisht nuk ndikon në shëndetin e fëmijëve.

Faktoret e rrezikut

Është e vështirë të parashikohet nëse një fëmijë i caktuar do të zhvillojë RDS apo jo, por shkencëtarët kanë qenë në gjendje të identifikojnë një grup të caktuar rreziku. Predispozojnë zhvillimin e sindromës së diabetit mellitus, infeksionet dhe pirjen e duhanit të nënës gjatë shtatzënisë tek nëna, lindja me prerje cezariane, lindja nga i dyti i binjakëve, asfiksia gjatë lindjes. Përveç kësaj, u zbulua se djemtë vuajnë nga RDS më shpesh sesa vajzat. Parandalimi i zhvillimit të RDS reduktohet në parandalimin e lindjes së parakohshme.

Mjekimi

Diagnoza e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes kryhet në një maternitet.

Baza e trajtimit të fëmijëve me RDS është teknika e "prekjes minimale", fëmija duhet të marrë vetëm procedura dhe manipulime absolutisht të nevojshme. Një nga metodat për trajtimin e sindromës është terapia intensive e frymëmarrjes, llojet e ndryshme të ventilimit artificial të mushkërive (ALV).

Do të ishte logjike të supozohej se duke qenë se RDS shkaktohet nga mungesa e surfaktantit, atëherë sindroma duhet të trajtohet duke e futur këtë substancë nga jashtë. Sidoqoftë, kjo shoqërohet me kaq shumë kufizime dhe vështirësi saqë përdorimi aktiv i preparateve surfaktant artificial filloi vetëm në fund të viteve '80 dhe në fillim të viteve '90 të shekullit të kaluar. Terapia me surfaktant ju lejon të përmirësoni gjendjen e fëmijës shumë më shpejt. Megjithatë, këto barna janë shumë të shtrenjta, efektiviteti i tyre është i lartë vetëm nëse përdoren në orët e para pas lindjes dhe përdorimi i tyre kërkon disponueshmërinë e pajisjeve moderne dhe personelit të kualifikuar mjekësor, pasi ekziston rreziku i lartë për zhvillimin e komplikimeve të rënda.

Sindroma e shqetësimit respirator te të porsalindurit është një gjendje patologjike që shfaqet në periudhën e hershme neonatale dhe manifestohet klinikisht me shenja të insuficiencës respiratore akute. Në literaturën mjekësore, për t'iu referuar kësaj sindrome, ekzistojnë edhe termat alternativë "sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes", "sëmundja e membranës hialine".

Sëmundja zakonisht zbulohet tek foshnjat e parakohshme dhe është një nga patologjitë më të rënda dhe më të zakonshme të periudhës neonatale. Për më tepër, sa më e ulët të jetë mosha gestacionale e fetusit dhe pesha e tij në lindje, aq më e lartë është mundësia e zhvillimit të çrregullimeve të frymëmarrjes tek fëmija.

Faktorët predispozues

Baza e sindromës RDS të të porsalindurve është mungesa e një substance që mbulon alveolat nga brenda - një surfaktant.

Baza e zhvillimit të kësaj patologjie është papjekuria e indit të mushkërive dhe e sistemit surfaktant, gjë që shpjegon shfaqjen e çrregullimeve të tilla kryesisht tek foshnjat e parakohshme. Por foshnjat e lindura në term mund të zhvillojnë gjithashtu RDS. Faktorët e mëposhtëm kontribuojnë në këtë:

• infeksionet intrauterine;
• asfiksia e fetusit;
• ftohja e përgjithshme (në temperatura nën 35 gradë, sinteza e surfaktantit është ndërprerë);
• shtatzënia e shumëfishtë;
• papajtueshmëria sipas grupit të gjakut ose faktorit Rh tek nëna dhe fëmija;
• (rrit mundësinë e zbulimit të RDS tek një i porsalindur me 4-6 herë);
• gjakderdhje për shkak të shkëputjes së parakohshme të placentës ose paraqitjes së saj;
• lindja me prerje cezariane të planifikuar (para fillimit të lindjes).

Pse zhvillohet

Shfaqja e RDS tek të porsalindurit është për shkak të:

• shkelje e sintezës së surfaktantit dhe ekskretimit të tij në sipërfaqen e alveolave ​​për shkak të maturimit të pamjaftueshëm të indeve të mushkërive;
• defekte të lindura të sistemit surfaktant;
• shkatërrimi i tij i shtuar gjatë proceseve të ndryshme patologjike (për shembull, hipoksia e rëndë).

Surfaktanti fillon të prodhohet në fetus gjatë zhvillimit të fetusit në javën e 20-24. Megjithatë, gjatë kësaj periudhe nuk i ka të gjitha vetitë e një surfaktant të pjekur, është më pak i qëndrueshëm (shkatërrohet shpejt nën ndikimin e hipoksemisë dhe acidozës) dhe ka një gjysmë jetë të shkurtër. Ky sistem maturohet plotësisht në javën e 35-36 të shtatzënisë. Një çlirim masiv i surfaktantit ndodh gjatë lindjes, i cili ndihmon në zgjerimin e mushkërive gjatë frymëmarrjes së parë.

Surfaktanti sintetizohet nga alveolocitet e tipit II dhe është një shtresë monomolekulare në sipërfaqen e alveolave, e përbërë nga lipide dhe proteina. Roli i tij në organizëm është shumë i madh. Funksionet e tij kryesore janë:

• një pengesë për kolapsin e alveolave ​​në frymëzim (për shkak të uljes së tensionit sipërfaqësor);
• mbrojtja e epitelit të alveolave ​​nga dëmtimi;
• përmirësimi i pastrimit mukociliar;
• rregullimi i mikroqarkullimit dhe përshkueshmërisë së murit alveolar;
• veprim imunomodulues dhe baktericid.

Në një fëmijë të lindur para kohe, rezervat e surfaktantit mjaftojnë vetëm për të kryer frymëmarrjen e parë dhe për të siguruar funksionin e frymëmarrjes në orët e para të jetës, në të ardhmen rezervat e tij shterohen. Për shkak të vonesës së proceseve të sintezës së surfaktantit nga shkalla e kalbjes së tij, rritjes së mëvonshme të përshkueshmërisë së membranës alveolo-kapilare dhe rrjedhjes së lëngut në hapësirat ndëralveolare, ndodh një ndryshim i rëndësishëm në funksionimin e sistemit të frymëmarrjes. :

• në pjesë të ndryshme të mushkërive janë formuar;
• vërehet stanjacion;
• zhvillohet intersticiali;
• rritje e hipoventilimit;
• ndodh shuntimi intrapulmonar.

E gjithë kjo çon në oksigjenimin e pamjaftueshëm të indeve, akumulimin e dioksidit të karbonit në to dhe një ndryshim të gjendjes acido-bazike drejt acidozës. Dështimi i frymëmarrjes që rezulton prish funksionimin e sistemit kardiovaskular. Këta fëmijë zhvillojnë:

• presion i rritur në sistemin e arteries pulmonare;
• sistematike;
• mosfunksionim kalimtar i miokardit.

Duhet të theksohet se sinteza e surfaktantit stimulohet nga:

• kortikosteroidet;
• estrogjene;
• hormonet e tiroides;
• epinefrinë dhe norepinefrinë.

Maturimi i tij përshpejtohet nën ndikimin e hipoksisë kronike (me vonesë të rritjes intrauterine, preeklampsi të vonë).

Si manifestohet dhe çfarë është e rrezikshme

Në varësi të kohës së shfaqjes së simptomave të kësaj patologjie dhe gjendjes së përgjithshme të trupit të fëmijës në këtë moment, mund të dallohen tre variante kryesore të ecurisë së saj klinike.

1. Në disa foshnja të lindura para kohe në gjendje të kënaqshme, manifestimet e para klinike regjistrohen 1-4 orë pas lindjes. Ky variant i sëmundjes konsiderohet klasik. I ashtuquajturi "boshllëk i dritës" shoqërohet me funksionimin e një surfaktant të papjekur dhe që kalbet shpejt.
2. Varianti i dytë i sindromës është tipik për foshnjat e lindura para kohe që kanë pësuar hipoksi të rëndë gjatë lindjes. Alveolocitet e tyre nuk janë në gjendje të përshpejtojnë shpejt prodhimin e surfaktantit pas zgjerimit të mushkërive. Shkaku më i zakonshëm i kësaj gjendje është asfiksia akute. Fillimisht, ashpërsia e gjendjes së të porsalindurve është për shkak të depresionit kardio-respirator. Megjithatë, pas stabilizimit të gjendjes, ata shpejt zhvillojnë RDS.
3. Varianti i tretë i sindromës vërehet te foshnjat shumë të lindura para kohe. Ata kanë një kombinim të papjekurisë në mekanizmat e sintezës së surfaktantit me një aftësi të kufizuar të alveolociteve për të rritur shkallën e prodhimit të tij pas frymëmarrjes së parë. Shenjat e çrregullimeve të frymëmarrjes tek të porsalindurit e tillë vërehen që në minutat e para të jetës.

Në rrjedhën klasike të sindromës së frymëmarrjes, disa kohë pas lindjes, fëmija zhvillon simptomat e mëposhtme:

• rritje graduale e ritmit të frymëmarrjes (në sfondin e lëkurës me ngjyrë normale, cianoza shfaqet më vonë);
• ënjtje e krahëve të hundës dhe faqeve;
• nxjerrje tingëlluese me rënkim;
• tërheqja e vendeve më të lakueshme të gjoksit në frymëzim - fosat supraklavikulare, hapësirat ndër brinjësh, pjesa e poshtme e sternumit.

Ndërsa procesi patologjik përparon, gjendja e fëmijës përkeqësohet:

• lëkura bëhet cianotike;
• ka një rënie të presionit të gjakut dhe temperaturës së trupit;
• rritje e hipotensionit të muskujve dhe hiporefleksisë;
• zhvillohet ngurtësia e gjoksit;
• mbi mushkëri dëgjohen zhurma të lagështa në sfondin e frymëmarrjes së dobësuar.

Në foshnjat shumë të parakohshme, RDS ka karakteristikat e veta:

• një shenjë e hershme e procesit patologjik është cianoza difuze;
• menjëherë pas lindjes, ata përjetojnë ënjtje të pjesës së sipërme të gjoksit, e cila më vonë zëvendësohet nga tërheqja e saj;
• dështimi i frymëmarrjes manifestohet me sulme apnea;
• simptoma të tilla si ënjtja e krahëve të hundës mund të mungojnë;
• simptomat e dështimit të frymëmarrjes vazhdojnë për një periudhë më të gjatë kohore.

Në RDS të rënda, për shkak të çrregullimeve të rënda të qarkullimit të gjakut (si sistemik ashtu edhe lokal), ecuria e tij ndërlikohet nga dëmtimi i sistemit nervor, traktit gastrointestinal dhe veshkave.

Parimet diagnostikuese

Gratë që janë në rrezik i nënshtrohen amniocentezës dhe ekzaminojnë përmbajtjen e lipideve në kampionin që rezulton i lëngut amniotik.

Diagnoza e hershme e RDS është jashtëzakonisht e rëndësishme. Në gratë në rrezik rekomandohet diagnoza prenatale. Për ta bërë këtë, ekzaminoni spektrin lipidik të lëngut amniotik. Sipas përbërjes së tij, gjykohet shkalla e pjekurisë së mushkërive të fetusit. Duke pasur parasysh rezultatet e një studimi të tillë, është e mundur të parandalohet në kohë RDS në një fëmijë të palindur.

Në sallën e lindjes, veçanërisht në rastin e lindjes së parakohshme, vlerësohet përputhshmëria e pjekurisë së sistemeve kryesore të trupit të fëmijës me moshën e tij të shtatzënisë, si dhe identifikohen faktorët e rrezikut. Në të njëjtën kohë, "testi i shkumës" konsiderohet mjaft informues (alkooli etilik i shtohet lëngut amniotik ose aspirimit të përmbajtjes së stomakut dhe vërehet reagimi).

Në të ardhmen, diagnoza e sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes bazohet në një vlerësim të të dhënave klinike dhe në rezultatet e një ekzaminimi me rreze X. Shenjat radiologjike të sindromës përfshijnë si më poshtë:

• zvogëlimi i pneumatizimit të mushkërive;
• bronkograma e ajrit;
• kufijtë e paqartë të zemrës.

Për një vlerësim të plotë të ashpërsisë së çrregullimeve të frymëmarrjes në fëmijë të tillë, përdoren peshore speciale (Silverman, Downs).

Taktika mjekësore

Trajtimi i RDS fillon me kujdesin e duhur të të porsalindurit. Ai duhet të pajiset me një regjim mbrojtës me minimizimin e acarimeve të dritës, zërit dhe prekjes, temperaturë optimale të ambientit. Zakonisht fëmija vendoset nën një burim nxehtësie ose në një inkubator. Temperatura e trupit të tij nuk duhet të jetë më pak se 36 gradë. Herën e parë derisa gjendja të stabilizohet, fëmija pajiset me ushqim parenteral.

Masat terapeutike për RDS fillojnë menjëherë, zakonisht ato përfshijnë:

• sigurimi i kalueshmërisë normale të rrugëve të frymëmarrjes (thithja e mukusit, pozicioni i duhur i fëmijës);
• futja e preparateve surfaktant (të kryera sa më shpejt që të jetë e mundur);
• ventilimi adekuat i mushkërive dhe normalizimi i përbërjes së gazit të gjakut (terapia me oksigjen, terapia CPAP, ventilimi mekanik);
• lufta kundër hipovolemisë (terapi me infuzion);
• korrigjimi i gjendjes acido-bazike.

Duke marrë parasysh ashpërsinë e RDS tek të sapolindurit, rrezikun e lartë të komplikimeve dhe vështirësitë e shumta të terapisë, vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet parandalimit të kësaj gjendje. Është e mundur të përshpejtohet maturimi i mushkërive të fetusit duke administruar hormone glukokortikoide (dexamethasone, betamethasone) tek një grua shtatzënë. Indikacionet për këtë janë:

• rrezik i lartë i lindjes së parakohshme dhe shenjat e tyre fillestare;
• rrjedha e ndërlikuar e shtatzënisë, në të cilën planifikohet lindja e hershme;
• rrjedhja e lëngut amniotik para kohe;
• gjakderdhje gjatë shtatzënisë.

Një drejtim premtues në parandalimin e RDS është futja e hormoneve tiroide në lëngun amniotik.