Çfarë është shoku neurologjik. Shoku i dhimbjes

Çrregullimi i qarkullimit të gjakut bazohet në dëmtimin e drejtpërdrejtë të palcës kurrizore në traumat e pjesës së poshtme të qafës së mitrës dhe shpinës së sipërme të kraharorit nga ënjtja intraneron dhe edemë jashtëqelizore, e shoqëruar me mosfunksionim të neuroneve simpatike, gjë që çon në ulje të tonit vaskular, vazodilim dhe depozitim të gjakut në periferisë.

Ekziston një deficit relativ i BCC për shkak të një mospërputhjeje midis vëllimit të gjakut qarkullues dhe kapacitetit të shtratit vaskular, dhe kthimi venoz zvogëlohet. Për shkak të dëmtimit të qendrave simpatike, reaksioni simpatik nuk realizohet, prandaj hipotensioni nuk shoqërohet me takikardi, por bradikardia mund të rritet për shkak të mbizotërimit të tonit të sistemit nervor parasimpatik.

Veçoritë klinike të shokut neurogjen: nuk ka takikardi dhe zbehje të lëkurës, nuk ka simptomë të "njollave të bardha". Ulja e ndjeshmërisë dhe e aktivitetit motorik plotësojnë pamjen dhe korrespondojnë me nivelin e lezionit.

shoku i djegies

Ekzistojnë 3 shkallë OR:

OSE e kompensuar - ndodh kur zona e djegies është deri në 15-20% të sipërfaqes së trupit. Pacienti rënkon, nxiton, ankohet për dhimbje në plagë të djegura, të dridhura, etje, vjellje. Me një djegie të frymëmarrjes, frymëmarrja është e vështirë.

Ngacmimi zëvendësohet nga adinamia, konfuzioni, oliguria.

OS i nënkompensuar - zhvillohet kur zona e djegies është nga 20 në 45% të sipërfaqes së trupit. Ngacmimi zëvendësohet nga adinamia, konfuzioni, oliguria. Karakterizohet nga paqëndrueshmëria e hemodinamikës, hipotensioni 90 mm Hg, të vjellat Vdekshmëria deri në 40% të sëmundjes së djegies.

OSE e dekompensuar - zhvillohet kur sipërfaqja e djegies është mbi 45%.

Hipotermia, të vjellat e "llumrave të kafesë", urina e zezë me erë djegëse, anuria, pareza e zorrëve, presioni i pulsit zvogëlohet ndjeshëm, ndonjëherë nuk kapet. Vdekshmëria i afrohet 100%.

Lëndimi i inhalimit termik manifestohet me gulçim, ngjirurit e zërit, cianozë.

Shenjat e jashtme - djegie në hundë, qime të këputura. Shkelje e mikroqarkullimit në mushkëri, mikroembolizëm i rrjedhjes së gjakut kapilar pulmonar, infarkt pulmonar, atelektazë, pneumoni ekstensive.



Indeksi i ashpërsisë së procesit përcaktohet duke përdorur indeksin Frank.

Parimet e përgjithshme të ndihmës së parë për shokun në fazën paraspitalore:

Filloni masat kundër goditjes sa më shpejt që të jetë e mundur.

Eliminoni shkakun e tronditjes.

3. Ofroni pacientit pushim në shtrat, mbulojeni ngrohtësisht ose mbulojeni me jastëkë ngrohjeje.

4. Hiqni jastëkun nga poshtë kokës dhe ngrini këmbët në një kënd prej 35-45 gradë.

5. Vendosni një kompresë të ftohtë në kokën e pacientit

Ajrosni dhomën ose jepini pacientit një përzierje oksigjen-ajër

Sillni një shtupë të lagur me amoniak në hundë të pacientit

8. Ofroni pacientit çaj (kafe) të nxehtë, të fortë dhe të ëmbël.

9. Sigurojeni pacientin dhe frymëzojeni atë me idenë e eliminimit të shpejtë të problemit.

10. Telefononi menjëherë një mjek ose një ambulancë


Farmakoterapia në fazën paraspitalore

Terapia e rihidrimit dhe detoksifikimit për rikuperimin e shpejtë të BCC

Në rast të goditjes hipovolemike, septike dhe anafilaktike, është e nevojshme të fillohet zëvendësimi dhe detoksifikimi i BCC sa më shpejt të jetë e mundur.

Zgjidhje kristaloid për administrim enteral: Regidron, Glucosolan, Citroglucosolan dhe të tjerët. Tretësira jepet në formë të ngrohtë, 30-50 mililitra 3-4 herë në orë.

Zgjidhje kristaloidale për administrim parenteral: Lactosol, Chlosol, Quatrasol, Trisol, Trisomin, Ringer, Ringer-Lock, Philips 1, Philips 2 dhe të tjerë.

Tretësira koloidale për detoksifikimin parenteral: Albumin, Polyglucin, Rheomacrodex, Reopoliglyukin, Plasmafusin, Gelatinol, Oxypolygelatin, Zhelifundol, Physiogel, Refortan, Stabizol dhe të tjerë.

Terapia parenteral kryhet në shkallën 3:1 në ditë.

Kriteri i efektivitetit është rritja e presionit sistolik deri në 100 mm. rt. Art.

Trajtimi i dështimit të frymëmarrjes

Objektivat e trajtimit: sigurimi i kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes, ventilimi i mushkërive dhe oksigjenimi i indeve.

Në shokun kardiogjen dhe neurogjen, thithja e oksigjenit zakonisht është e mjaftueshme; në shokun hipovolemik dhe septik, ato shpesh kalojnë në ventilim mekanik.

Intubimi trakeal përdoret:

Për të siguruar kalueshmërinë e traktit respirator me shtypje të vetëdijes.

Për parandalimin e aspirimit të përmbajtjes së stomakut në rast të depresionit të vetëdijes.

Për çlirimin e rrugëve të frymëmarrjes nga sputum në pneumoni.

Për të stimuluar qendrat respiratore dhe vaskulare të administruara : Kafeina; Cordiamin; Sulfocamfokaina.

Trajtimi i dështimit të veshkave

Rivendosja e qarkullimit të gjakut nëpër veshka dhe stimulimi i diurezës kryhet nga dopamina (rritje e prodhimit kardiak dhe rrjedhjes së gjakut renale). Me oliguri dhe anuri, futja e diuretikëve nuk është efektive. Eufillin stimulon pak rrjedhjen e gjakut në veshka.

Trajtimi i dështimit të zemrës

Me shokun kardiogjen, neurogjenik dhe septik (që nuk i nënshtrohet terapisë me infuzion), Dopamina ose Dobutamina administrohet parenteralisht dhe shumë rrallë Adrenalina ose Norepinefrina. Isoprenalina, Amrinon, Ditoxin përdoren në njësinë e kujdesit intensiv për qëllimin e tyre të synuar

Informacion i pergjithshem

Shoku është përgjigja e trupit ndaj veprimit të stimujve të jashtëm agresivë, të cilët mund të shoqërohen me çrregullime të qarkullimit të gjakut, metabolizmit, sistemit nervor, frymëmarrjes dhe funksioneve të tjera jetësore të trupit.

Ka shkaqe të tilla të shokut:

1. Lëndimet që vijnë nga efektet mekanike ose kimike: djegie, çarje, dëmtime të indeve, avulsione të gjymtyrëve, ekspozim aktual (shok traumatik);

2. Trauma shoqëruese humbja e gjakut në sasi të mëdha (shoku hemorragjik);

3. Transfuzioni te pacienti i gjakut të papajtueshëm në një vëllim të madh;

4. Hyrja e alergjenëve në një mjedis të sensibilizuar (shoku anafilaktik);

5. Nekroza e gjerë e mëlçisë, zorrëve, veshkave, zemrës; ishemi.

Diagnoza e shokut në një person që ka pësuar një goditje ose lëndim mund të bazohet në shenjat e mëposhtme:

  • ankthi;
  • vetëdije e paqartë me takikardi;
  • presioni i ulët i gjakut;
  • frymëmarrje e shqetësuar
  • vëllimi i reduktuar i urinës;
  • lëkura është e ftohtë dhe e lagësht, e mermertë ose cianotike e zbehtë

Pamja klinike e shokut

Pamja klinike e shokut ndryshon në varësi të ashpërsisë së ekspozimit ndaj stimujve të jashtëm. Për të vlerësuar saktë gjendjen e një personi që ka pësuar tronditje dhe për të ofruar ndihmë për shok, duhet të dallohen disa faza të kësaj gjendje:

1. Goditje 1 shkallë. Një person ruan vetëdijen, ai bën kontakt, megjithëse reagimet janë paksa të frenuara. Treguesit e pulsit - 90-100 rrahje, presioni sistolik - 90 mm;

2. Goditje 2 gradë. Reagimet e një personi janë gjithashtu të frenuara, por ai është i vetëdijshëm, u përgjigjet saktë pyetjeve të bëra dhe flet me zë të mbytur. Ka frymëmarrje të shpejtë të cekët, puls të shpeshtë (140 rrahje në minutë), presioni arterial zvogëlohet në 90-80 mm Hg. Prognoza për një goditje të tillë është serioze, gjendja kërkon procedura urgjente anti-shok;

3. Goditje 3 gradë. Një person ka reagime të frenuara, ai nuk ndjen dhimbje dhe është adinamik. Pacienti flet ngadalë dhe me pëshpëritje, mund të mos u përgjigjet fare pyetjeve ose me njërrokëshe. Vetëdija mund të mungojë plotësisht. Lëkura është e zbehtë, me akrocianozë të theksuar, e mbuluar me djersë. Pulsi i viktimës është mezi i dukshëm, i prekshëm vetëm në arteriet femorale dhe karotide (zakonisht 130-180 bpm). Ka edhe frymëmarrje të cekët dhe të shpeshtë. Presioni qendror venoz mund të jetë nën zero ose zero, dhe presioni sistolik mund të jetë nën 70 mmHg.

4. Shoku i shkallës së 4-të është gjendja terminale e organizmit, e shprehur shpesh me ndryshime patologjike të pakthyeshme - hipoksi indore, acidozë, dehje. Gjendja e pacientit me këtë formë shoku është jashtëzakonisht e rëndë dhe prognoza është pothuajse gjithmonë negative. Viktima nuk e dëgjon zemrën, është pa ndjenja dhe merr frymë cekët me të qara dhe konvulsione. Nuk ka asnjë reagim ndaj dhimbjes, bebëzat janë zgjeruar. Në këtë rast, presioni i gjakut është 50 mm Hg dhe mund të mos përcaktohet fare. Pulsi është gjithashtu i vështirë i dukshëm dhe ndihet vetëm në arteriet kryesore. Lëkura e një personi është gri, me një model karakteristik mermeri dhe njolla si kufoma, që tregojnë një rënie të përgjithshme të furnizimit me gjak.

Llojet e shokut

Gjendja e shokut klasifikohet në varësi të shkaqeve të shokut. Pra, mund të dallojmë:

Shoku vaskular (septik, neurogjenik, shoku anafilaktik);

Hipovolemik (shok angidremik dhe hemorragjik);

Shoku kardiogjen;

Shoku i dhimbjes (djegia, shoku traumatik).

Shoku vaskular është një goditje e shkaktuar nga një ulje e tonit vaskular. Nënllojet e tij: shoku septik, neurogjenik, anafilaktik janë gjendje me patogjenezë të ndryshme. Shoku septik ndodh si pasojë e infeksionit të njeriut me një infeksion bakterial (sepsë, peritonit, proces gangrenoz). Shoku neurogjen më së shpeshti ndodh pas lëndimit të palcës kurrizore ose palcës së zgjatur. Shoku anafilaktik është një reaksion i rëndë alergjik që shfaqet brenda 2-25 minutave të para. pasi alergjeni hyn në trup. Substancat që mund të shkaktojnë shokun anafilaktik janë preparatet plazmatike dhe proteinat e plazmës, radiopaketë dhe anestetikët dhe barna të tjera.

Shoku hipovolemik shkaktohet nga një mungesë akute e gjakut qarkullues, një rënie dytësore e prodhimit kardiak dhe një rënie në kthimin venoz në zemër. Kjo gjendje shoku ndodh me dehidrim, humbje të plazmës (shoku angidremik) dhe humbje gjaku - shoku hemorragjik.

Shoku kardiogjen është një gjendje jashtëzakonisht e rëndë e zemrës dhe enëve të gjakut, e karakterizuar nga vdekshmëria e lartë (nga 50 në 90%) dhe që shfaqet si pasojë e një çrregullimi të rëndë të qarkullimit të gjakut. Me shokun kardiogjen, truri përjeton një mungesë të mprehtë të oksigjenit për shkak të mungesës së furnizimit me gjak (funksioni i shqetësuar i zemrës, enët e zgjeruara që nuk janë në gjendje të mbajnë gjakun). Prandaj, një person në gjendje shoku kardiogjen humbet vetëdijen dhe më shpesh vdes.

Shoku i dhimbjes, si shoku kardiogjen, anafilaktik, është një gjendje shoku e zakonshme që ndodh me një reagim akut ndaj një dëmtimi (shoku traumatik) ose një djegie. Për më tepër, është e rëndësishme të kuptohet se djegia dhe shoku traumatik janë lloje të shokut hipovolemik, sepse shkaku i tyre është humbja e një sasie të madhe plazme ose gjaku (shoku hemorragjik). Këto mund të jenë gjakderdhje të brendshme dhe të jashtme, si dhe eksudim i lëngut plazmatik përmes zonave të djegura të lëkurës gjatë djegieve.

Ndihmoni me shokun

Kur jepet ndihmë në rast shoku, është e rëndësishme të kuptohet se shpesh shkaku i kushteve të vonuara të goditjes është transportimi i pahijshëm i viktimës dhe ndihma e parë në rast shoku, prandaj është shumë e rëndësishme të kryhen procedurat elementare të shpëtimit përpara se të mbërrijë ambulanca. .

Ndihmë me shokun, janë aktivitetet e mëposhtme:

1. Eliminoni shkakun e shokut, për shembull, ndaloni gjakderdhjen, lironi gjymtyrët e shtrënguara, shuani veshjet që digjen mbi viktimën;

2. Kontrolloni për objekte të huaja në gojë dhe në hundë të viktimës, nëse është e nevojshme, hiqni ato;

3. Kontrolloni praninë e frymëmarrjes, pulsit dhe nëse është e nevojshme bëni një masazh në zemër, frymëmarrje artificiale;

4. Sigurohuni që viktima të shtrihet me kokën anash, në mënyrë që të mos mbytet nga të vjellat e tij, gjuha e tij të mos fundoset;

5. Përcaktoni nëse viktima është e vetëdijshme dhe jepini një anestezi. Këshillohet që pacientit t'i jepet çaj i nxehtë, por para kësaj, të përjashtohet një plagë në bark;

6. Lironi rrobat në rripin, gjoksin, qafën e viktimës;

7. Pacienti duhet të ngrohet ose ftohet në varësi të stinës;

8. Viktima nuk duhet të lihet vetëm, nuk duhet të pijë duhan. Gjithashtu, nuk mund të aplikoni një jastëk ngrohjeje në vendet e dëmtuara - kjo mund të provokojë një rrjedhje gjaku nga organet vitale.

Video nga YouTube në temën e artikullit:

Shokuështë një gjendje kërcënuese e menjëhershme për jetën, e karakterizuar nga një rënie e përgjithshme e fluksit të gjakut periferik (hipoperfuzioni), që shkakton hipoksi indore. Më së shpeshti shoqërohet me ulje të presionit të gjakut (hipotension), i cili, megjithatë, mund të jetë brenda kufijve normalë (e madje edhe i ngritur) në fazën fillestare të shokut (që quhet shoku i kompensuar).

Shkaqet dhe mekanizmat e zhvillimit

1. Ulja e vëllimit të përgjithshëm të gjakut (hipovolemia absolute) - shoku hipovolemik:

1) humbje gjaku(gjakderdhje, ose gjakderdhje masive e jashtme ose e brendshme) - shoku hemorragjik;

2) ulje e vëllimit të plazmës për shkak të:

  • a) kalimi i plazmës në indet e shtypura (trauma) ose humbja nga sipërfaqja e lëkurës (djegiet, sindroma e Lyell, sindroma Stevens-Johnson, dermatiti eksfoliativ);
  • b) zvogëlimi i vëllimit të lëngjeve jashtëqelizore (gjendjet e dehidrimit) - marrja e pamjaftueshme e ujit (më shpesh tek të moshuarit [për çrregullimet e etjes] dhe tek personat e pavarur) ose humbja e tepërt e ujit dhe elektroliteve përmes traktit gastrointestinal (diarre dhe të vjella) , veshkat (diureza osmotike në ketoacidozën diabetike dhe hiperglicemia hiperosmolare joketoacidemike), poliuria dhe heqja e tepërt e natriumit me mungesë të kortikosteroideve dhe mineralokortikoideve, rrallë diabeti insipidus hipotalamik ose renal), lëkura (ethe, hipertermi);
  • c) humbja e lëngjeve në të ashtuquajturat. hapësira e tretë - lumeni i zorrëve (obstruksion paralitik ose mekanik), rrallë kavitete seroze (peritoneal - ascit);
  • d) rritje e përshkueshmërisë së mureve të enëve të gjakut në shokun anafilaktik dhe septik.

2. Rritja e kapacitetit vaskular (hipovolemia relative, goditje rishpërndarëse[vazogjenike] - për shkak të vazodilimit) → ulje e volemisë efektive, d.m.th. mbushja me gjak të zonave të qarkullimit të gjakut, vëllimit dhe kemoreceptorëve (praktikisht kjo vlen për arteriet), duke rritur vëllimin e gjakut në enët venoze dhe kapilare (vëllimi i përgjithshëm i gjakut mund të jetë i pandryshuar dhe madje rritet):

1) shoku septik- sepsë (nganjëherë lëshohet shoku toksik - i shkaktuar nga toksinat e stafilokokut ose streptokokut);

2) shoku anafilaktik- anafilaksia;

3) shoku neurogjenik- dëmtim i shtyllës kurrizore (shok spinal); lëndime, goditje dhe edemë cerebrale; hipotension ortostatik (afatgjatë); vazodilimi në përgjigje të dhimbjes ("shoku i dhimbjes");

4) shoku, (përveç vazodilimit, mund të ketë një shkelje të zemrës dhe mekanizmave të tjerë) - insuficienca akute e veshkave, kriza tirotoksike, koma hipometabolike.

3. Shkelja e zemrës (dështimi akut i zemrës) dhe ndryshimet në enët e mëdha, duke shkaktuar një ulje të prodhimit kardiak (prodhimi kardiak) - ​​ kardiogjeneshoku.

Pasojat

1. Reaksionet kompensuese(skadon me kalimin e kohës) - më të rëndësishmet janë:

1) ngacmimi i sistemit nervor simpatik dhe rritja e lirimit të adrenalinës nga medulla mbiveshkore → takikardia dhe centralizimi i qarkullimit të gjakut (ngushtimi i enëve prekapilare dhe venoze të lëkurës, pastaj muskujt, qarkullimi visceral dhe renal → ulje e rrjedhës së gjakut dhe mbushja e enëve venoze në këto zona → ruajtja e qarkullimit të gjakut në organet më të rëndësishme për jetën [zemra dhe truri]); me hipovolemi, rivendosja e vëllimit të plazmës duke transferuar lëngun ndërqelizor në enët kapilare (për shkak të spazmës së enëve parakapilare dhe uljes së presionit hidrostatik intrakapilar me një presion onkotik konstant); në disa raste të shokut jo-kardiogjen, një rritje në kontraktueshmërinë e muskujve të zemrës (si dhe një rritje në vëllimin e nxjerrjes); hiperventilimi; hiperglicemia;

2) stimulimi i sistemit renin-angiotensin-aldosteron dhe çlirimi i vazopresinës (ADH) dhe HA → çon në centralizimin e qarkullimit të gjakut dhe nxit mbajtjen e natriumit dhe ujit në trup;

3) rritja e konsumit të oksigjenit nga indet në përgjigje të një rënie në furnizimin e tij një deoksigjenim i madh i hemoglobinës, një rënie në ngopjen me oksigjen të hemoglobinës së gjakut venoz (SvO 2).

2. Çrregullime metabolike dhe elektrolite për shkak të hipoksisë:

1) rritje e metabolizmit anaerobik dhe rritje e prodhimit të laktatit → acidoza laktike metabolike;

2) kalimi i kaliumit, fosfateve dhe disa enzimave (LDH, CPK, AST, ALT) nga qelizat dhe hapësira jashtëqelizore, një rritje e marrjes së natriumit në qeliza (për shkak të sintezës së dëmtuar të ATP) → hiponatremia, hiperkalemia dhe hiperfosfatemia janë të mundshme.

3. Pasojat e ishemisë së organeve: dështimi i shumëfishtë i organeve (lëndim akut prerenal i veshkave, dëmtim i ndërgjegjes [përfshirë presjen] dhe çrregullime të tjera neurologjike, insuficiencë respiratore akute, dështim akut i mëlçisë, DIC), gjakderdhje nga trakti gastrointestinal (për shkak të gastropatisë akute hemorragjike [erozive], ulçera stresi të stomaku dhe duodenumi ose ishemik), ileusi paralitik dhe depërtimi i mikroorganizmave nga lumeni i traktit gastrointestinal në gjak (mund të shkaktojë sepsë).

FOTO KLINIKE

1 . SimptomatbashkëanëtsistemeveQarkullimi i gjakut: (rrallë, bradikardia, më tepër në fazën terminale, mund t'i paraprijë ndalimit të qarkullimit të gjakut në mekanizmin e asistolës ose aktivitetit elektrik pa puls), hipotension (ulje e presionit sistolik të gjakut<90 мм рт. ст. или его значительное снижение [напр. на>40 mmHg Art.], ulje e presionit arterial mesatar [shuma e presionit sistolik 1/3 dhe presionit diastolik 2/3]<70 мм рт. ст. [снижение диастолического давления и, как следствие, среднего может опережать снижение систолического давления], в начале, нередко, только ортостатическая гипотензия или без гипотензии), снижение амплитуды и слабое наполнение пульса (при систолическом артериальном давлении <60 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии обычно неосязаемый), уменьшение наполнения шейных вен (но при тампонаде сердца и напряженном пневмотораксе — увеличение), коронарный боль остановка кровообращения — особенно обращайте внимание на механизм электрической активности без пульса, который не обнаруживается мониторингом ЭКГ.

2 . Simptomat e hipoperfuzionit të organeve

1) lëkura - zbehje, ftohje dhe djersitje (por me goditje septike, lëkura zakonisht është e thatë dhe e ngrohtë në fillim, dhe në gjendje dehidrimi është e thatë dhe elastike), ngadalësimi i mbushjes së kapilarëve (pas ndalimit të shtypjes së thoit, zbardhja zhduket pas> 2 s), cianozë;

2) muskujt - dobësim;

3) trakti tretës - nauze, të vjella, fryrje, dobësim ose mungesë e peristaltikës, gjakderdhje;

4) SNQ - një ndjenjë frike, ankthi, konfuzioni, agjitacion psikomotor, përgjumje, stupor, koma, deficit neurologjik fokal;

5) veshkat - oliguria ose anuria dhe simptoma të tjera të insuficiencës akute;

6) mëlçia - verdhëza është një simptomë, shfaqet rrallë dhe vonë, ose pas tërheqjes nga shoku;

7) - frymëmarrja në fillim është sipërfaqësore dhe e shpejtë, pastaj e ngadaltë, e mbetur ose apnea; dështimi akut i frymëmarrjes.

3 . Simptomat që lidhen me shkakun e shokut: simptomat e dehidrimit, gjakderdhjes, anafilaksisë, infeksionit (sepsis), sëmundjes së zemrës ose enëve të mëdha, emboli pulmonare, pneumotoraks tensioni, obstruksion intestinal etj.

Triada klasike (hipotension, takikardi, oliguri) mund të mos respektohet.

DIAGNOSTIKA

Bazuar në simptomat, në përgjithësi nuk është e vështirë, por nuk është e pazakontë të jetë e vështirë të përcaktohet shkaku, megjithëse mund të jetë e mundur bazuar në vetë historinë (p.sh. humbje lëngu ose gjaku, simptoma të infeksionit ose anafilaksisë) dhe ekzaminimit fizik. (p.sh. simptoma të gjakderdhjes aktive, dehidratim, tamponadë kardiake ose pneumotoraks tensioni). Konsideroni shkaqe të tjera përveç shokut të furnizimit të dëmtuar të oksigjenit në inde dhe hipoksisë së indeve (anemia, dështimi i frymëmarrjes, helmimi që prish transportin e oksigjenit në gjak dhe përdorimin e tij nga qelizat).

Kërkime ndihmëse

1 . Ekzaminimi i sistemit të qarkullimit të gjakut:

1) matjen e presionit të gjakut(invaziv me shok të zgjatur);

2) EKG me 12 plumba dhe monitorim të vazhdueshëm - shqetësim i ritmit, simptoma të ishemisë ose infarktit të miokardit ose sëmundjeve të tjera të zemrës;

3) ekokardiografia- mund të ndihmojë në përcaktimin e shkakut të shokut kardiogjen (tamponada kardiake, mosfunksionimi i valvulave, kontraktueshmëria e dëmtuar e muskujve të zemrës);

4) vlerësimi i prodhimit kardiak(CO) dhe presioni i pykës në enët kapilare të mushkërive(PCWP) - në rast dyshimesh për diagnozën dhe vështirësitë në trajtim. Për të vlerësuar gjendjen e përmbytjes dhe parangarkesës (mbushja e ventrikulit të majtë), e cila ka rëndësi themelore në diagnozën diferenciale dhe përcaktimin e strategjisë së trajtimit farmakologjik, mund të jetë i përshtatshëm vlerësimi i PCWP duke përdorur një kateter Swan-Gans. PCWP korrespondon me presionin në atriumin e majtë dhe informon drejtpërdrejt presionin fund-diastolik në barkushen e majtë; vlerat ≈ 15-18 mm Hg. Art. tregojnë mbushjen optimale të barkushes së majtë. Kateteri Swan-Gans gjithashtu lejon vlerësimin e CO me termodilim (motoda të tjera për vlerësimin e CO janë aktualisht në dispozicion). Në shokun kardiogjen CO zvogëlohet, kurse në fazën fillestare të hipovolemisë dhe në shokun anafilaktik dhe septik, si rregull, rritet.

2 . Studimet laboratorike të gjakut venoz:

1) analiza e përgjithshme e gjakut periferik:

a) hematokriti, përqendrimi i hemoglobinës dhe numri i qelizave të kuqe të gjakut - ulje e shokut hemorragjik (por jo në fazën fillestare), rritje e llojeve të tjera të shokut hipovolemik;

b) leukocitet - leukocitozë neutrofile ose leukopeni në shokun septik; rritja e numrit të leukociteve dhe përqindjes së neutrofileve është gjithashtu e mundur me lloje të tjera shoku (p.sh. hipovolemik); eozinofili ndonjëherë në rast të anafilaksisë;

c) trombocitet - ulja e numrit është simptoma e parë e DIC (më së shpeshti me shok septik ose pas lëndimeve masive), mund të jetë edhe pasojë e gjakderdhjeve masive dhe transfuzioneve të masës eritrocitare;

2) studimi i koagulimit- një rritje në MNI, një zgjatje e APTT dhe një ulje e përqendrimit të fibrinogjenit tregojnë DIC ose mund të jetë rezultat i koagulopatisë post-hemorragjike ose pas transfuzionit; një rritje në MNI dhe një zgjatje e APTT mund të jenë simptoma të dështimit të mëlçisë; një rritje në përqendrimin e D-dimerëve nuk është një simptomë specifike e embolisë pulmonare, ajo vërehet përfshirë. me DIC;

3) studimet biokimike të serumit të gjakut:

a) vlerësimi i pasojave të tronditjeve - elektroliteve (përcaktoni Na dhe K); përqendrimi i rritur i laktatit, kreatininës, uresë, bilirubinës, glukozës; rritje e aktivitetit të AST, ALT, CPK dhe LDH;

b) një rritje në aktivitetin e troponinave, CPK-MB ose mioglobinës mund të tregojë një infarkt miokardi të fundit, dhe peptideve natriuretike (BNP ose NT-proBNP) - dështimi i zemrës, si shkak ose pasojë e shokut.

3 . Oksimetria e pulsit: ulje e mundshme në SaO 2 ; nevojitet monitorim.

4 . Gazometria e gjakut arterial: acidoza metabolike ose e përzier; ndonjëherë, në fazën e hershme të shokut, alkaloza respiratore për shkak të hiperventilimit; hipoksemia e mundshme.

5 . Studime imazherike: radiografi gjoksi- Vlerësoni nëse ka shenja të dështimit të zemrës (zgjerimi i zgavrave të zemrës, kongjestion në qarkullimin pulmonar, edemë pulmonare) dhe shkaqet e dështimit të frymëmarrjes dhe sepsës. CT gjoksi- me dyshimin për emboli pulmonare (angio-CT), diseksion të aortës, rupturë të një aneurizmi të aortës. X-ray panoramike e zgavrës së barkut- nëse dyshoni për perforim të traktit gastrointestinal ose obstruksion mekanik të zorrëve. Ekografia ose CT e barkut- përfshirë. zbulimi i vatrave të infeksionit në sepsë. Ekografia e venave- nëse dyshohet për emboli pulmonare. CT e kokës- nëse dyshoni për goditje në tru ose edemë cerebrale ose ndryshime post-traumatike.

6 . Lloji i gjakut: të përcaktojë në bazë të dokumentacionit ose të kryejë një studim laboratorik në çdo pacient.

7 . Studime të tjera: mikrobiologjike (për shokun septik), hormonale (TSH dhe tiroksinë e lirë për koma të dyshuar hipometabolike ose stuhi tiroide, kortizon për krizë të dyshuar mbiveshkore), toksikologjike (helmim i dyshuar), alergologjik (IgE dhe ndoshta teste të lëkurës pas vuajtjes së shokut anafilaktik).

TRAJTIM SHOKU

1 .  Ruajtja e kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes intuboni dhe ventiloni mekanikisht nëse është e nevojshme.

2 . Shtroni pacientin me këmbë të ngritura efektive në hipotension, veçanërisht nëse nuk ka pajisje mjekësore, por mund të dëmtojë ventilimin, dhe në shokun kardiogjen me kongjestion pulmonar, gjithashtu funksionin kardiak.

3 . VendosKateterët intravaskularë:

  • 1) në venat periferike 2 kateterë me diametër të madh (më mirë ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), të cilat do të lejojnë terapi efektive me infuzion Shikoni më poshtë;
  • 2) nëse është e nevojshme, futja e shumë barnave (duke përfshirë katekolaminat → shih. Më poshtë) një kateter në vena kava; gjithashtu ju lejon të monitoroni presionin venoz qendror (CVP);
  • 3) një kateter arterial (zakonisht një kateter rrezatimi) bën monitorimin invaziv të presionit të gjakut në rast të goditjes së vazhdueshme ose nevojës për përdorim afatgjatë të katekolaminave. Kateterizimi i vena cava dhe arterieve nuk duhet të vonojë trajtimin.

4 . Aplikoni trajtimin etiologjik Shikoni më poshtë dhe në të njëjtën kohë mbështesin punën e sistemit të qarkullimit të gjakut dhe oksigjenimin e indeve

  • 1) nëse pacienti merr barna antihipertensive anuloni ato;
  • 2) në shumicën e llojeve të shokut, restaurimi i vëllimit intravaskular nga Solucionet e infuzionit IV; përjashtim bën shoku kardiogjen me simptoma të stazës së gjakut në qarkullimin pulmonar. Tretësirat koloidale (6% ose 10% niseshte hidroksietil [HES], tretësirë ​​xhelatine 4%, tretësirë ​​dekstrani, albumine) nuk janë treguar të jenë më efektive në uljen e vdekshmërisë sesa tretësirat kristaloidale (tretësira Ringer, tretësirë ​​polielektroliti, 0,9% NaCl), edhe pse për të korrigjuar hipovoleminë nevojitet një vëllim më i vogël koloid se kristaloidet. Fillimisht, 1000 ml kristaloidë ose 300-500 ml koloid administrohen zakonisht për 30 minuta dhe kjo strategji përsëritet në varësi të efektit në presionin e gjakut, CVP dhe diurezë, si dhe efektet anësore (simptomat e mbingarkesës së vëllimit). Për infuzione masive, mos aplikoni ekskluzivisht 0,9% NaCl, pasi infuzioni i vëllimeve të mëdha të kësaj solucioni (të quajtur gabimisht i kripur) rezulton në acidozë hiperkloremike, hipernatremi dhe hiperosmolaritet. Edhe me hipernatremi, mos aplikoni 5% glukozë për të rivendosur shokun volemik. Tretësirat koloidale riprodhojnë vëllimin intravaskular - pothuajse plotësisht mbeten në enë (zëvendësuesit e plazmës - xhelatinë, tretësirë ​​albumine 5%) ose mbeten në enët dhe çojnë në kalimin e ujit nga hapësira ekstravaskulare në atë intravaskulare [agjentët për rritjen e vëllimit të plazmës - niseshte hidroksietil [HES], tretësirë ​​albumine 20%, dektrans); tretësirat e kristaloideve barazojnë deficitin e lëngut jashtëqelizor (jashtë dhe intravaskular); tretësirat e glukozës rrisin vëllimin e ujit total në organizëm (lëngu i jashtëm dhe brendaqelizor) Korrigjimi i mungesës së konsiderueshme të volemisë mund të fillojë me infuzionin e tretësirave hipertonike, për shembull, përzierjet speciale të kristaloideve dhe koloideve (të ashtuquajturat. .5). % NaCl me 10% HES) pasi rrisin më mirë vëllimin e plazmës. Në pacientët me sepsë të rëndë ose të ngarkuar me një rrezik të shtuar të dëmtimit akut të veshkave, është më mirë të mos përdoret HES veçanërisht me një peshë molekulare ≥ 200 kD dhe/ose një zëvendësim molar > 0,4, në vend të kësaj mund të përdoret një zgjidhje albumine (megjithatë jo në pacientët pas një dëmtimi në kokë);
  • 3) nëse nuk është e mundur të eliminohet hipotensioni, pavarësisht nga infuzioni i solucioneve → filloni një infuzion konstant IV (mundësisht përmes një kateteri në vena kava) të katekolaminave, vazokonstriksion, norepinefrinës(adrenor, norepinefrinë tartrate Agetane), zakonisht 1-20 mcg/min (më shumë se 1-2 mcg/kg/min) ose adrenalinën 0,05-0,5 mcg/kg/min, ose dopamine(dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, aktualisht nuk është ilaçi i zgjedhur për shokun septik) 3-30 mcg/kg/min dhe aplikoni monitorimin invaziv të presionit të gjakut. Për shokun anafilaktik, filloni me një injeksion të epinefrinës 0,5 mg IM në pjesën e jashtme të kofshës;
  • 4) në pacientët me prodhim të ulët kardiak pavarësisht nga vërshimi i duhur (ose në mbihidrim), administrohet si një infuzion i vazhdueshëm IV dobutamine(Dobutamine Admeda, Dobutamine-Health) 2-20 mcg/kg/min; nëse hipotensioni bashkëekziston, një medikament vazokonstriktor mund të përdoret njëkohësisht;
  • 5) përdorni njëkohësisht me trajtimin e përshkruar më sipër terapia me oksigjen(duke maksimizuar oksigjenimin e hemoglobinës, furnizimi i saj në inde rritet; shfaqja absolute është SaO 2<95%);
  • 6) nëse, pavarësisht veprimeve të mësipërme, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию qelizat e kuqe të gjakut të mbushura.

5 . Metoda kryesore e korrigjimit të acidozës laktike është trajtimi etiologjik dhe trajtimi që mbështet funksionin e sistemit të qarkullimit të gjakut; vlerësoni indikacionet për administrimin e NaHCO 3 i.v në pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Monitor shenjat vitale (presioni i gjakut, pulsi, frymëmarrja), gjendja e vetëdijes, EKG, SaO 2, CVP, treguesit gasometrikë (dhe ndoshta përqendrimi i laktatit), natremia dhe kaliumi, parametrat e funksionit të veshkave dhe mëlçisë; nëse është e nevojshme, prodhimi kardiak dhe presioni pykë në kapilarët e mushkërive.

7 . Mbroni pacientin përpara humbjes së nxehtësisë Dhe siguroni pacientit një mjedis të qetë .

8. Nëse shoku është i pranishëm:

  • 1) lejojnë gjakderdhjen nga trakti gastrointestinal Dhe komplikime tromboembolike(në pacientët me gjakderdhje aktive ose me rrezik të lartë të shfaqjes së saj, mos përdorni ilaçe antikoagulante, por vetëm metoda mekanike);
  • 2) hipergliceminë korrekte nëse > 10-11,1 mmol/l) infuzion i vazhdueshëm IV i insulinës me veprim të shkurtër, megjithatë shmangni hipogliceminë; përpiquni të mbani nivelin e glicemisë midis 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) deri në 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).

Ndonjehere shoku zhvillohet edhe në mungesë të humbjes së gjakut. Nëse kapaciteti i sistemit vaskular rritet shumë herë, edhe vëllimi normal i gjakut është i pamjaftueshëm për ta mbushur atë në mënyrë adekuate. Arsyeja kryesore për këtë është një rënie e menjëhershme e tonit vaskular, veçanërisht venat me variçe të përhapura. Gjendja që rezulton quhet shoku neurogjenik.

Roli i kapacitetit vaskular rregullimi i hemodinamikës është i detajuar në artikullin tonë, ku u theksua se si rritja e kapacitetit vaskular, ashtu edhe ulja e vëllimit të gjakut çojnë në një ulje të presionit mesatar të mbushjes sistemike dhe, për pasojë, në një ulje të kthimit venoz të gjakut. tek zemra. Ulja e kthimit venoz të shkaktuar nga vazodilatimi quhet kongjestion venoz.
Shkaqet e shokut neurogjenik. Faktorët kryesorë neurogjenikë që shkaktojnë një ulje të tonit vaskular janë si më poshtë.

1. Anestezia e përgjithshme e thellë, e cila shkakton depresion të qendrës vazomotore, duke çuar në vazodilatim paralitik dhe zhvillimin e shokut neurogjen.
2. Anestezia spinale (sidomos që mbulon të gjithë palcën kurrizore), e cila shkakton një bllokim të nervave simpatikë që shkojnë si pjesë e rrënjëve të përparme, gjë që mund të çojë në zhvillimin e shokut neurogjen.
3. Lëndimet e trurit, të cilat shpesh çojnë në vazodilatim paralitik. Shumë pacientë me tronditje ose kontuzion të pjesëve bazale të trurit zhvillojnë tronditje të thellë neurogjenike.

Përveç kësaj, ishemia cerebrale mund të shkaktojë shok. Pra, nëse në minutat e para ishemia cerebrale shkakton stimulim të fuqishëm të qendrës vazomotorike dhe vazokonstriksion, ishemia e zgjatur (që zgjat më shumë se 5-10 minuta) çon në efektin e kundërt: inaktivizimin e plotë të qendrës vazomotore të trungut me zhvillimin e mëvonshëm të neurogjenit të rëndë. shoku.

Anafilaksia dhe shoku anafilaktik

Anafilaksiaështë një gjendje alergjike në të cilën shpesh ka një rënie të ndjeshme të prodhimit kardiak dhe presionit të gjakut. Ai zhvillohet si rezultat i reaksioneve antigjen-antitrup që ndodhin menjëherë pas hyrjes në gjak të një antigjeni ndaj të cilit një person është i ndjeshëm. Baza e shokut anafilaktik është lirimi i histaminës ose substancave të ngjashme me histaminën nga bazofilet e gjakut dhe qelizat mast të indeve perikapilare. Histamina shkakton: (1) rritje të kapacitetit të sistemit vaskular për shkak të zgjerimit të venave, gjë që çon në uljen e kthimit venoz të gjakut në zemër; (2) zgjerimi i arteriolave, duke çuar në një rënie të presionit të gjakut; (3) një rritje e mprehtë e përshkueshmërisë së kapilarëve, e cila çon në një kalim të shpejtë të proteinave dhe lëngjeve nga kapilarët në inde.

Si rezultat, ka një të rëndësishme ulje e kthimit venoz dhe tronditja zhvillohet, ndonjëherë aq e rëndë sa që personi vdes në vetëm pak minuta.

Administrimi intravenoz i dozave të mëdha të histaminës shkakton zhvillimin e shokut histaminik, i cili karakterizohet nga të njëjtat simptoma si shoku anafilaktik.

E megjithatë gjëja kryesore këtu është gjendja e shtypjes së thellë të qarkullimit të gjakut. Si rezultat, qarkullimi i gjakut bëhet i pamjaftueshëm për furnizimin normal të indeve me oksigjen, ushqimin e tyre dhe pastrimin nga produktet metabolike. Nëse zhvillimi i shokut nuk ndalet spontanisht (gjë që praktikisht nuk ka gjasa) ose nuk ndërpritet nga masat e duhura mjekësore, atëherë ndodh vdekja. Për të parandaluar që kjo të ndodhë, duhet të normalizoni qarkullimin e gjakut në trup sa më shpejt të jetë e mundur. Aktualisht, në përputhje me shkaqet, është zakon të dallohen tre kategori të shokut: hipovolemik, normovolemik, hipervolemik (kardiogjen).

Shoku hipovolemik ndodh me uljen e BCC (vëllimit të gjakut qarkullues) për shkak të gjakderdhjes, djegieve, humbjes së kripërave nga trupi, formave të ndryshme të dehidrimit etj. Tek njerëzit e shëndoshë ulja e BCC me 25% kompensohet nga rishpërndarja. të rrjedhjes së gjakut. Zëvendësimi i hershëm i vëllimit të humbur të gjakut ose plazmës parandalon në mënyrë të besueshme zhvillimin e shokut.

Simptomat. Në fazat e hershme të shokut hipovolemik, humbja e gjakut kompensohet duke çliruar një sasi të konsiderueshme gjaku nga lëkura, enët e muskujve dhe indi dhjamor nënlëkuror në favor të rrjedhjes së gjakut kardiak, cerebral, renale dhe hepatike. Lëkura bëhet e zbehtë dhe e ftohtë, furnizimi me gjak në enët e qafës së mitrës zvogëlohet. Nëse humbja e gjakut vazhdon, atëherë fillon të përkeqësohet edhe qarkullimi i veshkave, zemrës, trurit dhe mëlçisë. Në këtë fazë shoku vërehet etja, diureza e reduktuar dhe rritja e densitetit të urinës. Mund të ketë takikardi (rritje të rrahjeve të zemrës), paqëndrueshmëri të presionit të gjakut, dobësi, agjitacion, konfuzion, ndonjëherë edhe humbje të tij. Presioni i gjakut gradualisht ulet. Pulsi shpejtohet, bëhet i dobët. Ndryshon edhe natyra e frymëmarrjes, e cila bëhet e thellë, e shpejtë.

Nëse gjakderdhja nuk ndalet dhe hipovolemia nuk korrigjohet menjëherë, mund të ndodhë arrest kardiak dhe vdekje.

Trajtimi i shokut hipovolemik (fazat kryesore):

1) një kateter plastik i kalibrit të mjaftueshëm futet në venë për të lejuar administrimin e shpejtë të barit;

2) administrohen poliglucina dhe reopoligliukina, të cilat zënë një vend të rëndësishëm në mjekim. Ata qëndrojnë në sistemin e qarkullimit të gjakut për një kohë mjaft të gjatë dhe janë në gjendje të ndryshojnë vetitë e gjakut: zvogëlojnë viskozitetin e gjakut dhe përmirësojnë ndjeshëm qarkullimin periferik. Një nga vetitë më të rëndësishme të këtyre barnave është ruajtja e qarkullimit normal të gjakut renale;

3) filloni një rrymë ose pikim (në varësi të rrethanave) transfuzion të 500 ml gjak me një grup, të pajtueshëm me Rh, të ngrohur në 37 ° C, pas së cilës derdhen 500 ml plazma, proteina ose albuminë;

4) administrohen barna që normalizojnë ekuilibrin acid-bazë të trupit;

5) futja e sasive të mëdha (deri në 1 l) të solucionit izotonik të klorurit të natriumit ose tretësirës Ringer, të cilat kanë një efekt të kënaqshëm;

6) së bashku me fillimin e zëvendësimit të gjakut, një dozë e madhe hormonesh (prednisolone - 1-1,5 g) administrohet në mënyrë intravenoze. Hormonet jo vetëm që përmirësojnë funksionin kontraktues të muskujve të zemrës, por gjithashtu lehtësojnë spazmën e enëve periferike;

7) të përdoret terapia me oksigjen, e cila ka një rëndësi të madhe në trajtimin e shokut. Me humbje masive të gjakut, transporti i oksigjenit ndikohet ndjeshëm. Mungesa e oksigjenit në gjak, së bashku me spazmën e enëve të vogla, është shkaku i urisë së oksigjenit të indeve gjatë goditjes.

Është e rëndësishme që prodhimi i urinës të jetë normal, niveli optimal është të paktën 50-60 ml / orë. Një sasi e vogël e shkarkimit të urinës gjatë shokut pasqyron kryesisht mungesën e gjakut në qarkullimin e gjakut dhe varet drejtpërdrejt nga ajo; vetëm në fazat e mëvonshme të shokut është e mundur për shkak të dëmtimit të indit të veshkave.

Shkaqet. Ndodh si pasojë e uljes së prodhimit kardiak dhe zhvillimit të të ashtuquajturës sindromë e prodhimit të ulët. Dalja e pamjaftueshme e gjakut nga zemra ndodh në infarktin akut të miokardit. Vdekshmëria nga shoku kardiogjen është e lartë, duke arritur në 90%.

Simptomat e shokut kardiogjen ngjajnë me ato të shokut hipovolemik. Pulsi është zakonisht i shpejtë dhe i dobët, presioni i gjakut është i ulët, lëkura është e lagësht dhe e ftohtë, frymëmarrja është e shpejtë, urinimi i zvogëluar.

Shkaqet. Më shpesh, shoku septik zhvillohet për shkak të shfaqjes së një infeksioni akut, përkatësisht sepsës, në të cilën shumë proteina të huaja (baktere) hyjnë në qarkullimin e gjakut. Puna e kapilarëve është ndërprerë, në të cilën rrjedha e gjakut ngadalësohet derisa të ndalet plotësisht. Menjëherë pas kësaj, uria e oksigjenit ndodh në indet e trupit.

Simptomat. Në fazën e parë të shokut septik, të quajtur “shoku hiperdinamik”, vërehet një aktivizim i qarkullimit të gjakut, i cili karakterizohet nga një rritje e prodhimit kardiak. Gjatë kësaj periudhe, temperatura e trupit rritet mesatarisht. Pulsi është i shpeshtë, i tensionuar me presion normal të gjakut dhe mbushje të kënaqshme të venave jugulare. Shpesh ka një rritje të frymëmarrjes. Meqenëse qarkullimi i gjakut periferik rritet gjatë fazës hiperdinamike, lëkura mbetet e ngrohtë, ndonjëherë rozë dhe urina është normale.

Nëse tronditja vazhdon, atëherë lëngu nga enët shkon në qeliza, vëllimi i lëngut intravaskular zvogëlohet, si pasojë e pashmangshme zhvillohet faza hipodinamike e shokut. Nga ky moment, shoku septik është më i ngjashëm me shokun hipovolemik. Si rezultat, lëkura e pacientit bëhet gri, e ftohtë dhe e lagësht, venat e qafës ulen, pulsi është i shpejtë, por i dobët, presioni i gjakut ulet, diureza bie. Nëse shoku septik nuk trajtohet menjëherë, zhvillohet koma dhe së shpejti vjen vdekja.

Trajtimi i suksesshëm i formës së përshkruar të shokut është i mundur kur përcaktohet me saktësi shkaku i shfaqjes së tij, përcaktohet vendi i inflamacionit dhe lloji i patogjenit. Është mjaft e qartë se deri në eliminimin e shkakut të shokut septik (para drenazhimit të absceseve, operacioneve për peritonit, nekrozë pankreatike etj.), trajtimi mund të jetë vetëm mbështetës dhe simptomatik.

Shkaqet. Zakonisht është pasojë e një rënie të tonit vaskular, i cili, nga ana tjetër, zhvillohet si rezultat i një shkeljeje të inervimit të murit vaskular. Ky variant shoku ndodh si pasojë e dëmtimeve të ndryshme të sistemit nervor qendror, më së shpeshti si pasojë e dëmtimit të palcës kurrizore dhe mund të vërehet edhe te pacientët që i nënshtrohen anestezisë së lartë kurrizore.

Simptomat. Në disa raste, mund të ndodhë takikardi dhe hipotension (presion i ulët i gjakut), por më të zakonshmet janë një puls mjaft i rrallë dhe hipotension shumë i lehtë. Lëkura, si rregull, është e thatë dhe e ngrohtë, vetëdija ruhet, funksioni i frymëmarrjes nuk është i shqetësuar, venat e qafës së mitrës janë shembur. Në disa raste, mjafton që të dy gjymtyrët e poshtme të ngrihen mbi trupin e pacientit, i cili është në pozicion horizontal, në mënyrë që të hiqen të gjitha simptomat e shokut neurogjen. Kjo teknikë është më efektive në goditjen e shkaktuar nga anestezia e lartë kurrizore. Në shokun neurogjenik të shkaktuar nga dëmtimi i palcës kurrizore, si rregull, bëhet e nevojshme të rritet BCC me administrim intravenoz të një zëvendësuesi të plazmës dhe një ilaçi për të ruajtur tonin vaskular.

Shkaqet. Shkaqet kryesore të këtij shoku janë dhimbjet, humbja e gjakut dhe ftohja e mëvonshme. Me sindromën e zgjatur të shtypjes dhe dëmtimin e gjerë të indeve të buta, depërtimi i një sasie të madhe toksinash në gjak është një nga shkaqet kryesore të shokut. Çrregullimet e qarkullimit të gjakut në shokun tipik traumatik (me përjashtim të djegies, goditjes kimike, elektrike dhe të ftohtë) shoqërohen me rishpërndarjen e gjakut në trup: rritet mbushja e organeve të brendshme dhe enëve të muskujve me gjak. Qarkullimi qendror (i trurit dhe i zemrës), si dhe ai periferik, vuan ndjeshëm në këto kushte. Për shkak të humbjes së gjakut dhe lëvizjes së vëllimeve të mëdha të gjakut në periferi, kthimi venoz dhe rrjedhimisht prodhimi kardiak zvogëlohet.

Në rast të goditjes së djegies, përveç shfaqjes së dhimbjeve të forta dhe helmimit të gjakut me toksina, një pikë e rëndësishme është humbja e plazmës së gjakut nga sipërfaqja e djegies, nga e cila më pas varet në masë të madhe mungesa e proteinave dhe kaliumit. Ekziston gjithashtu një përqendrim i theksuar i gjakut në enët, dhe për shkak të kësaj, funksioni i veshkave është i dëmtuar.

Simptomat. Gjatë shokut traumatik dallohen dy faza: erektil dhe torpid. Në fazën e ereksionit, vërehen proceset e ngacmimit të të gjitha funksioneve të trupit. Kjo manifestohet me hipertension normal apo edhe me hipertension (rritje të presionit të gjakut), takikardi, rritje të frymëmarrjes. Pacienti është zakonisht i vetëdijshëm, i shqetësuar, i shqetësuar, reagon ndaj çdo prekjeje (rritje e ngacmueshmërisë refleksore), lëkura është e zbehtë, bebëzat janë të zgjeruara.

Faza torpid karakterizohet nga indiferencë dhe sexhde, mungesë ose reagim i dobët ndaj stimujve të jashtëm. Bebëzat janë të zgjeruara, nuk i përgjigjen dobët dritës. Lëkura është e zbehtë me një nuancë dheu, gjymtyrët janë të ftohta, shpesh lëkura është e mbuluar me djersë të ftohtë, ngjitëse, temperatura e trupit është ulur. Pulsi është i shpeshtë, në formë fije, ndonjëherë jo i prekshëm në gjymtyrë dhe përcaktohet vetëm në enë të mëdha. Presioni arterial, veçanërisht sistolik, është ulur ndjeshëm. Prodhimi kardiak është zvogëluar. Prodhimi i urinës zvogëlohet ose mungon.

Mjekimi. Në metodën komplekse të pranuar të trajtimit të shokut traumatik, baza është lehtësimi i shpejtë dhe efektiv i dhimbjes me analgjezik ose neuroleptikë, kompensimi i humbjes së gjakut dhe ngrohjes. Me indikacione për kirurgji, anestezia endotrakeale përdoret nën ventilim mekanik; përcjellja, anestezi rasti i ekstremiteteve; lloje të ndryshme të bllokadave. Antihistaminet (difenhidraminë, pipolfen), doza të mëdha kortikosteroide (deri në 10-15 mg/kg hidrokortizon), plazma, solucione zëvendësuese të plazmës (albumina, proteina), reopoliglucina, poliglucina, tretësirat bikarbonate për të normalizuar ekuilibrin acido-bazë, diuretikët. të përdoret.

Masa më e rëndësishme në trajtimin e shokut traumatik është transfuzioni i gjakut të freskët të dhuruesit. Me një rënie të thellë të presionit të gjakut (shok i pakthyeshëm), tregohet futja e norepinefrinës, adrenalinës. Me rëndësi vendimtare për të ndihmuar një viktimë me lëndime mekanike në gjendje shoku është faktori kohë: sa më shpejt të ofrohet ndihma, aq më i favorshëm është rezultati. Miratimi i masave kundër goditjes në vendin e ngjarjes është i një rëndësie të madhe sepse kryhet gjatë fazës erektil të shokut, gjë që zvogëlon ashpërsinë e fazës torpide. Sipas Institutit për Mjekësi Emergjente. N. V. Sklifosovsky, trajtimi në fazën torpid kërkon një kohë më të gjatë dhe vdekshmëria është 10 herë më e lartë në krahasim me grupin e viktimave, ku trajtimi i shokut është kryer duke filluar nga faza e ereksionit. Ky trajtim është kryesisht në natyrën e masave parandaluese: heqje e kujdesshme nga vendi i lëndimit, krijimi i pushimit si për organin e dëmtuar ashtu edhe për organin e dëmtuar (imobilizimi në rast thyerjeje), administrimi i qetësuesve, agjentëve që mbështesin aktivitetin kardiak dhe tonin vaskular. Me çrregullime të thella të frymëmarrjes dhe aktivitetit kardiak, duhet të përdoret frymëmarrje artificiale dhe masazh i zemrës. Terapia kundër goditjes duhet të vazhdojë në një ambulancë, ku është e mundur ndalimi i përkohshëm i gjakderdhjes, krijimi i bllokadës së novokainës, injektimi i gjakut dhe zëvendësuesit e gjakut në mënyrë intravenoze, kryerja e terapisë me oksigjen dhe marrja e anestezisë sipërfaqësore me oksid azoti me frymëmarrje artificiale.

shoku neurogjenik

n.vagus

neuroanatomia

Mekanizmat patofiziologjikë

Pamja klinike

Sipas C. Popa dhe bashkautorëve, të gjithë pacientët me deficit të plotë neurologjik për shkak të dëmtimit të shtyllës kurrizore (ASIA A ose B) kanë bradikardi, 68% e tyre kanë hipotension arterial, për korrigjimin e të cilit në 35% të pacientëve futet. kërkohet i vazopresorëve dhe 16% kanë bradikardi të rëndë, e cila kthehet në asicitolia (arrest kardiak). Në ndryshim nga të mëparshmit, pacientët me deficit neurologjik jo të plotë për shkak të dëmtimit të palcës kurrizore (ASIA C ose D) kanë bradikardi në % të rasteve dhe vetëm disa prej tyre kanë hipotension arterial që kërkon mbështetje vazopresori dhe arrest kardiak shumë rrallë zhvillohet.

Diagnoza diferenciale

Mjekimi

Shoku neurogjen është

Shoku neurogjen përkufizohet si një ulje e perfuzionit të indeve si rezultat i humbjes së tonit vazomotor në shtratin arterial periferik. Humbja e impulseve vazokonstriktore çon në një rritje të kapacitetit vaskular, ulje të kthimit venoz dhe prodhimit kardiak.

Shoku neurogjen është zakonisht rezultat i dëmtimit të palcës kurrizore në fraktura të shpinës cervikale ose të sipërme torakale, kur ndërpritet rregullimi simpatik i tonit vaskular periferik.

Herë pas here, një dëmtim i tillë si një hematoma epidurale që shtrihet në palcën kurrizore mund të shkaktojë shok neurogjenik pa frakturë vertebrale. Lëndimet depërtuese të palcës kurrizore gjithashtu mund të shkaktojnë shok neurogjenik.

Sinjalet simpatike në zemër, të cilat normalisht rrisin ritmin e zemrës dhe tkurrjen, dhe sinjalet për palcën mbiveshkore, të cilat rrisin lirimin e katekolaminave, mund të ndërpriten në dëmtimin e lartë të palcës kurrizore, duke parandaluar takikardinë tipike reflekse që ndodh me hipovoleminë relative për shkak të rritjes së kapacitetit venoz. kanalet dhe humbja e tonit vazomotor.

Diagnoza e shokut neurogjenik

Simptomat klasike të shokut neurogjen janë presioni i ulët i gjakut, bradikardia (mungesa e takikardisë refleksore për shkak të ndërprerjes së impulseve simpatike), gjymtyrët e ngrohta (humbja e vazokonstriksionit periferik), çrregullimet motorike dhe shqisore që tregojnë dëmtimin e palcës kurrizore dhe evidentimi me rreze x frakturë e shtyllës kurrizore.

Megjithatë, konstatimi i pranisë së shokut neurogjenik mund të jetë i vështirë, pasi pacientët me lëndime të shumta, duke përfshirë dëmtimet e shtyllës kurrizore, shpesh kanë trauma të trurit që mund ta bëjnë të vështirë identifikimin e shkakut të dëmtimeve motorike dhe shqisore. Për më tepër, dëmtimet e kombinuara mund të shkaktojnë hipovolemi dhe të komplikojnë pamjen klinike.

Në nëngrupin e pacientëve me lëndime të shtyllës kurrizore për shkak të lëndimeve depërtuese, shumica e pacientëve me hipotension kanë humbje gjaku (74%) dhe jo një shkak neurogjenik dhe vetëm disa (7%) kanë të gjitha tiparet klasike të shokut neurogjen. Hipovolemia duhet të përjashtohet përpara se të vendoset diagnoza e shokut neurogjen.

Trajtimi i shokut neurogjenik

Pas sigurimit të rrugëve të frymëmarrjes dhe vendosjes së ventilimit adekuat, infuzionit të lëngjeve dhe restaurimit të vëllimit intravaskular në shokun neurogjenik, presioni sistemik i gjakut dhe perfuzioni shpesh përmirësohen. Administrimi i vazokonstriktorëve mund të përmirësojë tonin vaskular periferik, të zvogëlojë kapacitetin vaskular dhe të rrisë kthimin venoz, por vetëm pasi të jetë përjashtuar hipovolemia dhe të vendoset diagnoza e shokut neurogjen.

Trajtimi specifik për shokun është shpesh jetëshkurtër dhe nevoja për barna vazokonstriktore zakonisht zgjat vetëm disa orë. Kohëzgjatja e mbështetjes së vazopresorit në shokun neurogjenik mund të lidhet me prognozën e përgjithshme të përmirësimit të funksionit neurologjik. Rivendosja e shpejtë e duhur e presionit të gjakut dhe e perfuzionit mund të përmirësojë gjithashtu furnizimin me gjak në palcën kurrizore, të parandalojë përparimin e ishemisë së palcës kurrizore dhe të minimizojë dëmtimin dytësor të palcës kurrizore.

Rivendosja e hemodinamikës normale duhet t'i paraprijë çdo përpjekjeje kirurgjikale për të stabilizuar një frakturë vertebrale.

shoku neurogjenik

R 57,8.

Shoku neurogjen është një gjendje e trupit të njeriut që zhvillohet si rezultat i dëmtimit të palcës kurrizore, gjatë së cilës prishet përcjellja e impulseve të sistemit nervor simpatik dhe toni i pakufizuar i nervit vagus (lat. n.vagus) fillon të dominojë. Shenjat kryesore klinike të shokut neurogjenik në dëmtimin e palcës kurrizore janë hipotensioni arterial dhe bradikardia. Sipas shpeshtësisë së dëmtimeve të palcës kurrizore, lider është cervikali, pastaj niveli i kryqëzimit torakolumbar të shtyllës kurrizore, më rrallë rajoni i kraharorit dhe aq më rrallë niveli i shtyllës kurrizore (dëmtimi i kauda equina). ). Shoku neurogjen duhet të diferencohet nga shoku i shtyllës kurrizore, i përcaktuar si arefleksi nën nivelin e dëmtimit të palcës kurrizore.

neuroanatomia

Qendrat e rregullimit të sistemit kardiovaskular janë bërthamat me të njëjtin emër në medulla oblongata. Kjo qendër, nga ana tjetër, ndikohet nga impulset nga korteksi cerebral dhe bërthamat nënkortikale. Impulset parasimpatike nga bërthamat kardiovaskulare të medulla oblongata arrijnë objektivat e tyre përmes fibrave të nervit vagus (n. vagus). Fijet preganglionike formojnë sinapse me neurone parasimpatike postganglionike pranë miokardit. Enët periferike nuk kanë inervim parasimpatik.

Neuronet simpatike pregangliale janë të vendosura në bërthamat ndërmediolaterale të brirëve anësore të segmenteve Th1-L2 të palcës kurrizore. Aksonet e këtyre qelizave largohen nga segmenti i palcës kurrizore si pjesë e rrënjës ventrale dhe formojnë një sinapsë me një neuron postganglionik të vendosur në trungun simpatik paravertebral. Fijet e neuroneve simpatike postganglionike arrijnë në enët dhe zemrën si pjesë e nervave periferikë.

Mekanizmat patofiziologjikë

Përveç deficiteve të njohura motorike dhe ndijore, çrregullimet autonome shpesh vërehen në dëmtimin e palcës kurrizore. Sistemi nervor autonom luan një rol shumë të rëndësishëm në rregullimin e sistemit kardiovaskular dhe kontrollon parametra të tillë si presioni i gjakut dhe rrahjet e zemrës (HR). Sistemi nervor autonom përbëhet nga sistemet simpatike dhe parasimpatike. Ato ndërveprojnë me njëri-tjetrin në mënyrë antagoniste në varësi të disa reaksioneve adaptive të organizmit. Sistemi nervor parasimpatik zvogëlon rrahjet e zemrës. Nga ana tjetër, sistemi nervor simpatik rrit rrahjet e zemrës, kontraktueshmërinë e miokardit dhe nëpërmjet vazokonstrikcionit rrit gjithashtu rezistencën totale vaskulare periferike dhe presionin e gjakut.

Rregullimi i presionit të gjakut modulohet nga aktiviteti i qendrave supraspinal (të vendosura në tru), të cilat, përmes rrugëve zbritëse, dërgojnë impulse stimuluese në neuronet preganglionike simpatike kurrizore. Si rezultat i një dëmtimi të palcës kurrizore, rrugët zbritëse të palcës kurrizore ndërpriten dhe neuronet simpatike të vendosura këtu humbasin aftësinë e tyre për të gjeneruar sinjale të sistemit nervor simpatik.

Kështu, një ndërprerje në rrugët zbritëse të palcës kurrizore çon në një ulje të aktivitetit të sistemit nervor simpatik dhe eliminimin e efektit të tij antagonist në pjesën parasimpatike, impulset e të cilave arrijnë objektivat e tyre përmes nervit vagus të paprekur. Një rënie në aktivitetin e sistemit nervor simpatik çon në një ulje të presionit të gjakut, në humbjen e përshtatshmërisë normale të sistemit kardiovaskular dhe një shkelje të rregullimit të tij refleks.

Pamja klinike

Më shpesh, pacientët me shok neurogjenik kanë presion të ulët të gjakut, lëkura e pacientëve është e ngrohtë dhe e thatë. Këto simptoma shfaqen si rezultat i frenimit të inervimit simpatik të sistemit kardiovaskular, duke çuar në një ulje të kthimit të gjakut nga shtrati vaskular periferik, në një ulje të rezistencës totale vaskulare periferike (OPVR) dhe në një shkelje të centralizimit të gjakut. rrjedhin. Pacientët mund të përjetojnë hipertermi. Në këtë rast, ka një humbje të theksuar të nxehtësisë.

Figura klinike e shokut neurogjenik dhe ashpërsia e gjendjes së pacientit varen kryesisht nga niveli i dëmtimit të palcës kurrizore. Dëmtimi i lokalizuar mbi segmentin e parë të kraharorit të palcës kurrizore (Th1) çon në shkatërrimin e rrugëve të palcës kurrizore që kontrollojnë aktivitetin e të gjithë sistemit nervor simpatik (rregullon funksionimin normal të shumë sistemeve të organeve, duke përfshirë ato vitale - kardiovaskulare, respiratore , dhe të tjerët).

Dëmtimi i lokalizuar në segmentet e palcës kurrizore nga kraharori i parë dhe poshtë, vetëm pjesërisht prish aktivitetin e sistemit nervor simpatik. Ashpërsia e manifestimeve të shokut neurogjenik zvogëlohet së bashku me një ulje të lokalizimit të patologjisë së palcës kurrizore. Kështu, për shembull, dëmtimet e segmenteve të sipërme të kraharorit shoqërohen nga një pamje klinike më e rëndë sesa, për shembull, dëmtimi i konit të palcës kurrizore (në nivelin e kryqëzimit torakolumbar të shtyllës kurrizore).

Shoku neurogjen mund të shoqërojë deficite neurologjike të plota (mungesë të funksioneve motorike dhe ndijore nën nivelin e dëmtimit) dhe jo të plotë (mosfunksionim të pjesshëm të palcës kurrizore nën nivelin e dëmtimit).

Diagnoza diferenciale

Diagnoza e shokut neurogjenik duhet të bëhet pas përjashtimit të kushteve të tjera kritike që kanë një pasqyrë të ngjashme klinike. Shoku neurogjen duhet të diferencohet nga llojet e tjera të shokut, veçanërisht nga ato hipovolemike. Në pacientët e lënduar rëndë, presioni i ulët i gjakut mund të jetë për shkak të gjakderdhjes së vazhdueshme. Kështu, taktikisht është e saktë që në radhë të parë të përjashtohet shoku hemorragjik tek pacienti. Kriteret kryesore diagnostike për shokun neurogjenik janë hipotensioni arterial, bradikardia, mosfunksionimi neurologjik, lëkura e ngrohtë dhe e thatë e pacientit.

Mjekimi

Taktikat terapeutike në departamentin e urgjencës

Kujdes! Informacioni është i dedikuar për studentët dhe profesionistët aktualë në fushën e mjekësisë, nuk është një udhëzues për veprim dhe është paraqitur për edukim shtesë.

Taktikat fillestare të ekzaminimit dhe trajtimit në rast të dyshimit të shokut neurogjenik nuk ndryshojnë nga ato në ofrimin e kujdesit për pacientët e lënduar dhe përfshijnë diagnostikimin urgjent dhe korrigjimin e çrregullimeve kërcënuese për jetën.

  1. Kontrolli i parametrave të sistemit të frymëmarrjes dhe kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes.
  2. Imobilizimi (fiksimi i jashtëm) i shtyllës kurrizore të dëmtuar.
  3. Infuzion intravenoz i solucioneve kristaloidale për të mbajtur presionin mesatar arterial mbi 70 mm. rt. Art. Për të parandaluar mbiinfuzionin, mund të vendoset një kateter i arteries pulmonare për të monitoruar përgjigjen hemodinamike. Nëse lëngjet intravenoze nuk janë efektive, agjentët inotropikë si dopamina në një dozë prej 2.5 deri në 20.0 μg/kg/min dhe dobutamina në një dozë prej 2.0 deri në 20.0 μg mund të administrohen shtesë për të ruajtur perfuzionin adekuat të indeve të trupit./kg/min. .
  4. Nëse është e nevojshme, administrimi intravenoz i 0,5-1,0 mg atropine çdo 5 minuta në një dozë totale prej 3,0 mg mund të përdoret për të ndaluar bradikardinë e rëndë.
  5. Në prani të një deficiti neurologjik në 8 orët e para pas lëndimit, terapia hormonale dekongjestive me glukokortikoid duhet të kryhet sipas skemës: gjatë 15 minutave të para, metilprednizoloni administrohet si bolus në një dozë prej 30 mg/kg. , pas së cilës administrimi i barit vazhdon për 23 orët e ardhshme me një normë prej 5,4 mg/kg/h.
  6. Pacientët me shok neurogjenik duhet të konsultohen urgjentisht nga një traumatolog ortopedik dhe një neurokirurg për të identifikuar dëmtimet e shtyllës kurrizore të komplikuara nga kontuzionet dhe ngjeshja e palcës kurrizore për kujdesin urgjent kirurgjik.

Shkruani një përmbledhje për artikullin "Shoku neurogjenik"

Shënime dhe burime

  1. Konstantin Popa, Florian Popa, Valentin Titus Grigorean etj. Mosfunksionimet vaskulare pas dëmtimit të shtyllës kurrizore / Journal of Medicine and Life Vol. 3, Nr.3, korrik - shtator 2010, fq.
  2. Lëndimi i palcës kurrizore: përparimi, premtimi dhe prioritetet / Komiteti për dëmtimin e palcës kurrizore, Bard i Neuroshkencës dhe Shëndetit të Sjelljes C T Liverman. Shtypi i Akademive Kombëtare, Uashington, 2005.

Një fragment që karakterizon shokun neurogjenik

Cili është shëndeti juaj tani? Epo, më thuaj, - tha konti, - po me trupat? A po tërhiqen apo do të ketë më shumë luftime?

"Një zot i përjetshëm, baba," tha Berg, "mund të vendosë për fatin e atdheut. Ushtria po digjet nga fryma e heroizmit dhe tani drejtuesit, si të thuash, janë mbledhur në një takim. Çfarë do të ndodhë nuk dihet. Por unë do t'ju them në përgjithësi, babi, një shpirt kaq heroik, guxim vërtet i lashtë i trupave ruse, të cilin ata - atë, - korrigjoi ai, - treguan ose treguan në këtë betejë më 26, nuk ka fjalë të denja për të. pershkruaji ato ... do te te them babi (ai e goditi veten ne gjoks njesoj si nje gjeneral qe foli perballe e goditi veten, edhe pse pak me vonese, sepse ishte e nevojshme te godiste veten ne gjoks. në fjalën "ushtri ruse") - Unë do t'ju them sinqerisht se ne, shefat, jo vetëm që nuk duhej t'i nxisnim ushtarët apo diçka të tillë, por mezi mbaheshim pas këtyre, këtyre ... po, bëmat e guximshme dhe të lashta, "tha ai shpejt. “Gjenerali Barclay para se Tolly të sakrifikonte jetën e tij kudo përpara trupave, do t'ju them. Trupi ynë u vendos në shpatin e malit. A mund ta imagjinosh! - Dhe pastaj Berg tregoi gjithçka që i kujtohej nga historitë e ndryshme që kishte dëgjuar gjatë kësaj kohe. Natasha, duke mos e ulur shikimin, e cila e hutoi Bergun, sikur të kërkonte zgjidhjen e ndonjë pyetjeje në fytyrën e tij, e shikoi.

- Një heroizëm i tillë në përgjithësi, që treguan ushtarët rusë, nuk mund të imagjinohet dhe të lavdërohet me meritë! - tha Berg, duke parë Natashën dhe sikur donte ta qetësonte, duke i buzëqeshur në përgjigje të vështrimit të saj kokëfortë ... - "Rusia nuk është në Moskë, është në zemrat e të gjithë djemve!" Pra, baba? tha Berg.

Në atë moment, kontesha doli nga dhoma e divanit, dukej e lodhur dhe e pakënaqur. Berg u hodh me nxitim, puthi dorën e konteshës, pyeti për shëndetin e saj dhe, duke shprehur simpatinë e tij duke tundur kokën, u ndal pranë saj.

- Po, nënë, do t'ju them me të vërtetë, momente të vështira dhe të trishtuara për çdo rus. Por pse të shqetësoheni kaq shumë? Keni ende kohë për t'u larguar ...

"Unë nuk e kuptoj se çfarë po bëjnë njerëzit," tha kontesha, duke iu kthyer burrit të saj, "ata thjesht më thanë se asgjë nuk është ende gati. Në fund të fundit, dikush duhet të kujdeset për të. Kështu që do të pendoheni për Mitenkën. A do të marrë fund kjo?

Konti donte të thoshte diçka, por me sa duket u përmbajt. U ngrit nga karrigia dhe shkoi drejt derës.

Berg në këtë kohë, si për të fryrë hundën, nxori një shami dhe, duke parë tufën, ra në mendime, duke tundur kokën me trishtim dhe në mënyrë të konsiderueshme.

"Dhe unë kam një kërkesë të madhe për ty, babi," tha ai.

- Hm. tha Konti duke u ndalur.

"Unë po kaloj me makinë pranë shtëpisë së Jusupov tani," tha Berg duke qeshur. - Menaxheri është i njohur për mua, doli jashtë dhe pyeti nëse mund të blini diçka. Unë hyra, e dini, për kuriozitet, dhe kishte vetëm një gardërobë dhe një tualet. E dini sa shumë e donte këtë Verushka dhe si u grindëm për këtë. (Berg u kthye padashur në një ton gëzimi për mirëqenien e tij kur filloi të fliste për një byrynxhyk dhe një tualet.) Dhe një bukuri e tillë! del përpara me sekretin anglez, e dini? Dhe Verochka ka dashur prej kohësh. Prandaj dua ta befasoj. Kam parë kaq shumë nga këta burra në oborrin tuaj. Më jep një, të lutem, do ta paguaj mirë dhe...

Konti u përkul dhe psherëtiu.

"Pyet konteshën, por unë nuk urdhëroj.

"Nëse është e vështirë, ju lutemi mos e bëni," tha Berg. - Do të doja vetëm për Verushkën.

“Ah, shko në ferr, në ferr, në ferr, në ferr. bërtiti numërimi i vjetër. - Koka po më rrotullohet. Dhe ai doli nga dhoma.

- Po, po, mama, kohë shumë të vështira! tha Berg.

Natasha doli me të atin dhe, sikur të mendonte diçka me vështirësi, fillimisht e ndoqi dhe më pas vrapoi poshtë.

Në verandë qëndronte Petya, i cili ishte i angazhuar në armatosjen e njerëzve që po udhëtonin nga Moska. Në oborr, vagonët e shtruar qëndronin ende në këmbë. Dy prej tyre u zgjidhën dhe një oficer, i mbështetur nga një batman, u ngjit në njërën prej tyre.

- E di pse? - Petya e pyeti Natashën (Natasha e kuptoi që Petya e kuptoi: pse babai dhe nëna u grindën). Ajo nuk u përgjigj.

"Sepse babi donte t'u jepte të gjitha karrocat të plagosurve," tha Petya. “Më tha Vasiliç. Per mendimin tim…

"Sipas mendimit tim," bërtiti Natasha pothuajse papritmas, duke e kthyer fytyrën e saj të hidhëruar te Petya, "për mendimin tim, kjo është kaq e neveritshme, kaq e neveritshme, e tillë ... nuk e di!" Jemi gjermanë? - I dridhej fyti nga të qarat konvulsive, dhe ajo, nga frika se mos dobësohej dhe lëshonte një ngarkesë të zemërimit të saj për asgjë, u kthye dhe nxitoi lart shkallët. Berg u ul pranë konteshës dhe e ngushëlloi me dashamirësi. Konti, tub në dorë, po shëtiste nëpër dhomë kur Natasha, me një fytyrë të shpërfytyruar nga zemërimi, hyri në dhomë si një stuhi dhe iu afrua shpejt nënës së saj.

- Kjo është e neveritshme! Kjo është një gjë e neveritshme! ajo bërtiti. “Nuk mund të jetë ajo që keni porositur.

Berg dhe kontesha e panë atë të hutuar dhe të frikësuar. Numërimi u ndal në dritare, duke dëgjuar.

- Mami, kjo është e pamundur; shikoni çfarë ka në oborr! ajo bërtiti. - Ata qëndrojnë.

- Çfarë të ndodhi ty? Kush janë ata? cfare deshironi?

- I plagosuri, ja kush! Është e pamundur, nënë; nuk ngjan me asgje... Jo nene e dashur nuk eshte kjo, te lutem me fal e dashur... Nene mire, cfare te heqim, ti shiko cfare ka ne oborr.. Nëna. Nuk mund të jetë.

Konti qëndroi në dritare dhe, pa e kthyer fytyrën, dëgjoi fjalët e Natashës. Papritur ai nuhati dhe e afroi fytyrën pranë dritares.

Kontesha e shikoi vajzën e saj, pa fytyrën e saj, e turpëruar nga e ëma, pa eksitimin e saj, e kuptoi pse burri i saj tani nuk e shikonte prapa dhe shikoi përreth saj me një vështrim të hutuar.

“Oh, bëj si të duash! A po shqetësoj dikë! tha ajo, pa u dorëzuar ende papritmas.

- Mami, e dashura ime, më fal!

Por kontesha e shtyu vajzën e saj dhe shkoi te konti.

- E zonja, e hidhni ashtu siç duhet... Nuk e di këtë, - tha ajo duke ulur sytë me faj.

"Vezët ... vezët mësojnë një pulë ..." tha konti me lot të gëzuar dhe përqafoi gruan e tij, e cila ishte e lumtur të fshihte fytyrën e saj të turpëruar në gjoks.

- Babi, mami! Mund të organizoni? Mund. pyeti Natasha. "Ne ende do të marrim gjithçka që na nevojitet," tha Natasha.

Konti tundi kokën në pohim, dhe Natasha, me vrapimin e shpejtë me të cilin vrapoi në flakë, vrapoi në korridor në sallë dhe u ngjit shkallët në oborr.

Njerëzit u mblodhën pranë Natashës dhe deri atëherë nuk mund ta besonin urdhrin e çuditshëm që ajo transmetoi, derisa vetë konti, në emër të gruas së tij, konfirmoi urdhrat për të dhënë të gjitha karrocat nën të plagosurit dhe për të çuar gjokset në qilar. Pasi e kuptuan urdhrin, njerëzit me gëzim dhe telashe u nisën për një biznes të ri. Tani shërbëtorëve jo vetëm nuk u dukej e çuditshme, por, përkundrazi, dukej se nuk mund të ishte ndryshe, ashtu si një çerek ore më parë jo vetëm që nuk i dukej e çuditshme askujt që po linin të plagosurit. dhe duke marrë gjërat, por dukej se nuk mund të ishte ndryshe.

Të gjitha familjet, sikur të paguanin për faktin se nuk e kishin marrë më parë këtë, u nisën me një punë të re të mundimshme për strehimin e të plagosurve. Të plagosurit u zvarritën nga dhomat e tyre dhe rrethuan vagonët me fytyra të zbehta të gëzuara. Edhe në shtëpitë fqinje u përhap thashetheme se kishte karroca dhe të plagosurit nga shtëpitë e tjera filluan të vinin në oborrin e Rostovëve. Shumë nga të plagosurit kërkuan që të mos i hiqnin gjërat dhe vetëm t'i vendosnin ato sipër. Por sapo kishte filluar biznesi i hedhjes së gjërave, nuk mund të ndalej më. Ishte e njëjta gjë të linte të gjitha ose gjysmën. Në oborr shtriheshin sëndukë të papastra me enë, me bronz, me piktura, pasqyra, të cilat i kishin paketuar me aq kujdes një natë më parë, dhe të gjithë kërkonin dhe gjenin rastin të vendosnin këtë e atë dhe të dhuronin gjithnjë e më shumë karroca.

"Mund të marrësh akoma katër," tha menaxheri, "Unë po e jap karrocën time, përndryshe ku janë ata?

"Po, më jep dhomën time të zhveshjes," tha kontesha. Dunyasha do të ulet në karrocë me mua.

Ata dhanë edhe një karrocë zhveshjeje dhe e dërguan për të plagosurit nëpër dy shtëpi. E gjithë familja dhe shërbëtorët ishin të gjallëruar me gëzim. Natasha ishte në një animacion me entuziazëm të lumtur, të cilin nuk e kishte përjetuar për një kohë të gjatë.

- Ku mund ta lidh? - thanë njerëzit, duke e vendosur gjoksin në pjesën e pasme të ngushtë të karrocës, - duhet të lini të paktën një karrocë.

- Po, me çfarë është ai? pyeti Natasha.

- Me libra numërimi.

- Lëreni. Vasilyich do ta heqë atë. Nuk eshte e nevojshme.

Karroca ishte plot me njerëz; dyshonte se ku do të ulej Pyotr Ilyich.

- Ai është mbi dhitë. Në fund të fundit, ju jeni në dhi, Petya? Natasha bërtiti.

Sonya u angazhua pa pushim, gjithashtu; por qëllimi i telasheve të saj ishte i kundërti i Natashës. Ajo hoqi ato gjëra që duhej të kishin mbetur; i shkroi ato, me kërkesë të konteshës dhe u përpoq të merrte me vete sa më shumë.

Në orën dy, katër ekuipazhet e Rostovëve, të shtrirë dhe të shtrirë, qëndruan në hyrje. Karrocat me të plagosurit, njëra pas tjetrës, dilnin nga oborri.

Karroca në të cilën po transportohej Princi Andrei, duke kaluar nga portiku, tërhoqi vëmendjen e Sonya, e cila, së bashku me vajzën, po rregullonte vendet për konteshën në karrocën e saj të madhe të gjatë, e cila qëndronte në hyrje.

E kujt është kjo karrige me rrota? Pyeti Sonya, duke u përkulur nga dritarja e karrocës.

"A nuk e dini, zonjë e re?" - u përgjigj shërbëtorja. - Princi është plagosur: natën e kaloi me ne dhe me ne po vijnë edhe ata.

- Po, kush është? Cili është mbiemri?

- Ish fejuari ynë, Princi Bolkonsky! - Duke psherëtirë, u përgjigj shërbëtorja. Ata thonë se po vdes.

Sonya u hodh nga karroca dhe vrapoi te kontesha. Kontesha, tashmë e veshur për rrugë, me shall dhe kapele, e lodhur, ecte nëpër dhomën e ndenjjes, duke pritur familjen e saj, në mënyrë që të ulej me dyer të mbyllura dhe të lutej para se të largohej. Natasha nuk ishte në dhomë.

MED24INFO

Manuali i Ofruesit të Unknown, Pediatric Advanced Life Support (PALS). Reanimacion i kualifikuar në pediatri, 2006

shoku neurogjenik

Shoku neurogjen, duke përfshirë shokun kurrizor, zhvillohet me një dëmtim traumatik të trurit ose të shtyllës kurrizore, kur shqetësohet inervimi simpatik i enëve të gjakut dhe i zemrës. Zakonisht shkaku i shokut neurogjen është trauma në shtyllën cervikale, por shoku neurogjen mund të zhvillohet edhe me një dëmtim traumatik të trurit ose dëmtim të palcës kurrizore mbi nivelin e segmentit të gjashtë torakal (T6).

Fiziologjia e shokut neurogjenik

Humbja e papritur e inervimit simpatik në muskujt e lëmuar të mureve të enëve të gjakut çon në vazodilatim të pakontrolluar.

Shenjat e shokut neurogjenik

Shenjat kryesore të shokut neurogjenik:

  • Hipotension me rritje të presionit të pulsit
  • Frekuenca normale e zemrës ose bradikardia

Shenjat shtesë përfshijnë një rritje të ritmit të frymëmarrjes, frymëmarrje diafragmatike (përdorimi i diafragmës për të marrë frymë në vend të muskujve të murit të kraharorit) dhe shenja të tjera të dëmtimit të palcës kurrizore në nivelin e segmenteve të qafës së mitrës ose të sipërme të kraharorit.

Shoku neurogjen duhet të diferencohet nga shoku hipovolemik. Shoku hipovolemik zakonisht ndodh me hipotension, ulje të presionit të pulsit për shkak të vazokonstriksionit kompensues dhe takikardi kompensuese. Në shokun neurogjenik, hipotensioni nuk shoqërohet me takikardi kompensuese ose vazokonstriksion periferik, sepse dëmtohet edhe inervimi simpatik i zemrës, duke rezultuar në bradikardi.

shoku neurogjenik

shoku neurogjenik

Përkufizimi

Shoku neurogjen është një gjendje e trupit të njeriut që zhvillohet si rezultat i dëmtimit të palcës kurrizore, gjatë së cilës prishet përcjellja e impulseve të sistemit nervor simpatik dhe toni i pakufizuar i nervit vagus (lat. n.vagus) fillon të dominojë.

Patogjeneza e çrregullimeve kardiovaskulare

Për një kuptim të qartë të mekanizmave patogjenetikë të zhvillimit të çrregullimeve kardiovaskulare, është e nevojshme të ndalemi në neuroanatominë e pjesëve të sistemit nervor që rregullojnë aktivitetin e sistemit kardiovaskular.

neuroanatomia

Qendrat e rregullimit të sistemit kardiovaskular janë bërthamat me të njëjtin emër në medulla oblongata. Kjo qendër, nga ana tjetër, ndikohet nga impulset nga korteksi cerebral dhe bërthamat nënkortikale. Impulset parasimpatike nga bërthamat kardiovaskulare të medulla oblongata arrijnë objektivat e tyre përmes fibrave të nervit vagus (n. vagus). Fijet preganglionike formojnë sinapse me neurone parasimpatike postganglionike pranë miokardit. Enët periferike nuk kanë inervim parasimpatik.

Neuronet simpatike pregangliale janë të vendosura në bërthamat ndërmediolaterale të brirëve anësore të segmenteve Th1-L2 të palcës kurrizore. Aksonet e këtyre qelizave largohen nga segmenti i palcës kurrizore si pjesë e rrënjës ventrale dhe formojnë një sinapsë me një neuron postganglionik të vendosur në trungun simpatik paravertebral. Fijet e neuroneve simpatike postganglionike arrijnë në enët dhe zemrën si pjesë e nervave periferikë.

Mekanizmat patofiziologjikë

Përveç deficiteve të njohura motorike dhe ndijore, çrregullimet autonome shpesh vërehen në dëmtimin e palcës kurrizore. Sistemi nervor autonom luan një rol shumë të rëndësishëm në rregullimin e sistemit kardiovaskular dhe kontrollon parametra të tillë si presioni i gjakut dhe rrahjet e zemrës (HR). Sistemi nervor autonom përbëhet nga sistemet simpatike dhe parasimpatike. Ato ndërveprojnë me njëri-tjetrin në mënyrë antagoniste në varësi të disa reaksioneve adaptive të organizmit. Sistemi nervor parasimpatik zvogëlon rrahjet e zemrës. Nga ana tjetër, sistemi nervor simpatik rrit rrahjet e zemrës, kontraktueshmërinë e miokardit dhe nëpërmjet vazokonstrikcionit rrit gjithashtu rezistencën totale vaskulare periferike dhe presionin e gjakut.

Rregullimi i presionit të gjakut modulohet nga aktiviteti i qendrave supraspinal (të vendosura në tru), të cilat, përmes rrugëve zbritëse, dërgojnë impulse stimuluese në neuronet preganglionike simpatike kurrizore. Si rezultat i një dëmtimi të palcës kurrizore, rrugët zbritëse të palcës kurrizore ndërpriten dhe neuronet simpatike të vendosura këtu humbasin aftësinë e tyre për të gjeneruar sinjale të sistemit nervor simpatik.

Kështu, ndërprerja e rrugëve zbritëse të palcës kurrizore çon në një ulje të aktivitetit të sistemit nervor simpatik dhe eliminimin e efektit të tij antagonist në pjesën parasimpatike, impulset e të cilave arrijnë objektivat e tyre përmes nervit vagus të paprekur. Një rënie në aktivitetin e sistemit nervor simpatik çon në një ulje të presionit të gjakut, në humbjen e përshtatshmërisë normale të sistemit kardiovaskular dhe një shkelje të rregullimit të tij refleks.

Pamja klinike

Më shpesh, pacientët me shok neurogjenik kanë presion të ulët të gjakut, lëkura e pacientëve është e ngrohtë dhe e thatë. Këto simptoma shfaqen si rezultat i frenimit të inervimit simpatik të sistemit kardiovaskular, duke çuar në një ulje të kthimit të gjakut nga shtrati vaskular periferik, në një ulje të rezistencës totale vaskulare periferike (OPVR) dhe në një shkelje të centralizimit të gjakut. rrjedhin. Pacientët mund të përjetojnë hipertermi. Në këtë rast, ka një humbje të theksuar të nxehtësisë.

Figura klinike e shokut neurogjenik dhe ashpërsia e gjendjes së pacientit varen kryesisht nga niveli i dëmtimit të palcës kurrizore. Dëmtimi i lokalizuar mbi segmentin e parë të kraharorit të palcës kurrizore (Th1) çon në shkatërrimin e rrugëve të palcës kurrizore që kontrollojnë aktivitetin e të gjithë sistemit nervor simpatik (rregullon funksionimin normal të shumë sistemeve të organeve, duke përfshirë ato vitale - kardiovaskulare, respiratore , dhe të tjerët).

Dëmtimi i lokalizuar në segmentet e palcës kurrizore nga kraharori i parë dhe poshtë, vetëm pjesërisht prish aktivitetin e sistemit nervor simpatik. Ashpërsia e manifestimeve të shokut neurogjenik zvogëlohet së bashku me një ulje të lokalizimit të patologjisë së palcës kurrizore. Kështu, për shembull, dëmtimet e segmenteve të sipërme të kraharorit shoqërohen nga një pamje klinike më e rëndë sesa, për shembull, dëmtimi i konit të palcës kurrizore (në nivelin e kryqëzimit torakolumbar të shtyllës kurrizore).

Shoku neurogjen mund të shoqërojë deficite neurologjike të plota (mungesë të funksioneve motorike dhe ndijore nën nivelin e dëmtimit) dhe jo të plotë (mosfunksionim të pjesshëm të palcës kurrizore nën nivelin e dëmtimit).

Sipas C. Popa dhe bashkautorëve, të gjithë pacientët me deficit të plotë neurologjik për shkak të dëmtimit të shtyllës kurrizore (ASIA A ose B) kanë bradikardi, 68% e tyre kanë hipotension arterial, për korrigjimin e të cilit në 35% të pacientëve futet. kërkohet i vazopresorëve dhe 16% kanë bradikardi të rëndë, e cila kthehet në asicitolia (arrest kardiak). Në ndryshim nga të mëparshmit, pacientët me deficit neurologjik jo të plotë për shkak të dëmtimit të palcës kurrizore (ASIA C ose D) kanë bradikardi në % të rasteve dhe vetëm disa prej tyre kanë hipotension arterial që kërkon mbështetje vazopresori dhe arrest kardiak shumë rrallë zhvillohet.

Diagnoza diferenciale

Diagnoza e shokut neurogjenik duhet të bëhet pas përjashtimit të kushteve të tjera kritike që kanë një pasqyrë të ngjashme klinike. Shoku neurogjen duhet të diferencohet nga llojet e tjera të shokut, veçanërisht nga ato hipovolemike. Në pacientët e lënduar rëndë, presioni i ulët i gjakut mund të jetë për shkak të gjakderdhjes së vazhdueshme. Kështu, taktikisht është e saktë që në radhë të parë të përjashtohet shoku hemorragjik tek pacienti. Kriteret kryesore diagnostike për shokun neurogjenik janë hipotensioni arterial, bradikardia, mosfunksionimi neurologjik, lëkura e ngrohtë dhe e thatë e pacientit.

Mjekimi

Taktikat terapeutike në departamentin e urgjencës

Kujdes! Informacioni është i dedikuar për studentët dhe profesionistët aktualë në fushën e mjekësisë, nuk është një udhëzues për veprim dhe është paraqitur për edukim shtesë.

Taktikat fillestare të ekzaminimit dhe trajtimit në rast të dyshimit të shokut neurogjenik nuk ndryshojnë nga ato në ofrimin e kujdesit për pacientët e lënduar dhe përfshijnë diagnostikimin urgjent dhe korrigjimin e çrregullimeve kërcënuese për jetën.

  1. Kontrolli i parametrave të sistemit të frymëmarrjes dhe kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes.
  2. Imobilizimi (fiksimi i jashtëm) i shtyllës kurrizore të dëmtuar.
  3. Infuzion intravenoz i solucioneve kristaloidale për të mbajtur presionin mesatar arterial mbi 70 mm. rt. Art. Për të parandaluar mbiinfuzionin, mund të vendoset një kateter i arteries pulmonare për të monitoruar përgjigjen hemodinamike. Nëse administrimi intravenoz i solucioneve është i paefektshëm, agjentët inotropikë të tillë si dofamimi në një dozë prej 2.5 deri në 20.0 μg/kg/min dhe dobutamina në një dozë prej 2.0 deri në 20.0 μg/min mund të administrohen shtesë për të ruajtur perfuzionin adekuat të kg të indeve të trupit. /min.
  4. Nëse është e nevojshme, administrimi intravenoz i 0,5-1,0 mg atropine çdo 5 minuta në një dozë totale prej 3,0 mg mund të përdoret për të ndaluar bradikardinë e rëndë.
  5. Në prani të një deficiti neurologjik në 8 orët e para pas lëndimit, terapia hormonale dekongjestive me glukokortikoid duhet të kryhet sipas skemës: gjatë 15 minutave të para, metilprednizoloni administrohet si bolus në një dozë prej 30 mg/kg. , pas së cilës administrimi i barit vazhdon për 23 orët e ardhshme me një normë prej 5,4 mg/kg/h.
  6. Pacientët me shok neurogjenik duhet të konsultohen urgjentisht nga një traumatolog ortopedik dhe një neurokirurg për të identifikuar dëmtimet e shtyllës kurrizore të komplikuara nga kontuzionet dhe ngjeshja e palcës kurrizore për kujdesin urgjent kirurgjik.
KATEGORITË

ARTIKUJ POPULLOR

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut