Efekti i aktivitetit fizik në zemrën e njeriut. Efekti i aktivitetit fizik në zemrën e njeriut Ndryshimet në aktivitetin e zemrës gjatë punës fizike
Ngarkesat fizike shkaktojnë ristrukturimin e funksioneve të ndryshme të trupit, tiparet dhe shkalla e të cilave varen nga fuqia, natyra e aktivitetit motorik, niveli i shëndetit dhe fitnesit. Ndikimi i aktivitetit fizik te një person mund të gjykohet vetëm në bazë të një shqyrtimi gjithëpërfshirës të tërësisë së reaksioneve të të gjithë organizmit, duke përfshirë reagimin nga sistemi nervor qendror (CNS), sistemi kardiovaskular (CVS), sistemi i frymëmarrjes, metabolizmi etj. Duhet theksuar se ashpërsia e ndryshimeve në funksionet e trupit në përgjigje të aktivitetit fizik varet, para së gjithash, nga karakteristikat individuale të një personi dhe niveli i tij i fitnesit. Në zemër të zhvillimit të fitnesit, nga ana tjetër, është procesi i përshtatjes së trupit ndaj stresit fizik. Përshtatja - një grup reaksionesh fiziologjike që nënvizojnë përshtatjet e trupit ndaj ndryshimit të kushteve mjedisore dhe synojnë të ruajnë qëndrueshmërinë relative të mjedisit të tij të brendshëm - homeostazën.
Konceptet e "përshtatjes, përshtatshmërisë", nga njëra anë, dhe "stërvitjes, fitnesit", nga ana tjetër, kanë shumë karakteristika të përbashkëta, kryesore e të cilave është arritja e një niveli të ri të performancës. Përshtatja e trupit ndaj stresit fizik konsiston në mobilizimin dhe përdorimin e rezervave funksionale të trupit, përmirësimin e mekanizmave ekzistues fiziologjik të rregullimit. Në procesin e përshtatjes nuk vërehen dukuri dhe mekanizma të rinj funksionalë, vetëm mekanizmat ekzistues fillojnë të funksionojnë në mënyrë më të përsosur, më intensive dhe më ekonomike (ulja e rrahjeve të zemrës, thellimi i frymëmarrjes etj.).
Procesi i përshtatjes shoqërohet me ndryshime në aktivitetin e të gjithë kompleksit të sistemeve funksionale të trupit (kardiovaskulare, respiratore, nervore, endokrine, tretëse, sensorimotorike dhe sisteme të tjera). Llojet e ndryshme të ushtrimeve fizike imponojnë kërkesa të ndryshme për organet dhe sistemet individuale të trupit. Një proces i organizuar siç duhet i kryerjes së ushtrimeve fizike krijon kushte për përmirësimin e mekanizmave që ruajnë homeostazën. Si rezultat, zhvendosjet që ndodhin në mjedisin e brendshëm të trupit kompensohen më shpejt, qelizat dhe indet bëhen më pak të ndjeshme ndaj akumulimit të produkteve metabolike.
Ndër faktorët fiziologjikë që përcaktojnë shkallën e përshtatjes ndaj aktivitetit fizik, një rëndësi të madhe kanë treguesit e gjendjes së sistemeve që sigurojnë transportin e oksigjenit, përkatësisht, sistemi i gjakut dhe sistemi i frymëmarrjes.
Sistemi i gjakut dhe i qarkullimit të gjakut
Trupi i një të rrituri përmban 5-6 litra gjak. Në pushim, 40-50% e tij nuk qarkullon, duke qenë në të ashtuquajturën "depo" (shpretkë, lëkurë, mëlçi). Gjatë punës muskulore, sasia e gjakut qarkullues rritet (për shkak të daljes nga "depoja"). Rishpërndahet në trup: pjesa më e madhe e gjakut nxiton në organet që punojnë në mënyrë aktive: muskujt skeletorë, zemrën, mushkëritë. Ndryshimet në përbërjen e gjakut synojnë plotësimin e nevojës së shtuar për oksigjen në trup. Si rezultat i rritjes së numrit të rruazave të kuqe të gjakut dhe hemoglobinës, rritet kapaciteti i oksigjenit në gjak, d.m.th. rritet sasia e oksigjenit që bartet në 100 ml gjak. Kur luani sport, masa e gjakut rritet, sasia e hemoglobinës rritet (me 1-3%), numri i eritrociteve rritet (me 0,5-1 milion në mm kub), numri i leukociteve dhe aktiviteti i tyre rritet, gjë që rritet. rezistenca e organizmit ndaj të ftohtit dhe sëmundjeve infektive.sëmundjet. Si rezultat i aktivitetit të muskujve, sistemi i koagulimit të gjakut aktivizohet. Ky është një nga manifestimet e përshtatjes urgjente të trupit ndaj efekteve të tendosjes fizike dhe dëmtimeve të mundshme, të ndjekura nga gjakderdhja. Duke programuar "paraprakisht" një situatë të tillë, trupi rrit funksionin mbrojtës të sistemit të koagulimit të gjakut.
Aktiviteti motorik ka një ndikim të rëndësishëm në zhvillimin dhe gjendjen e të gjithë sistemit të qarkullimit të gjakut. Para së gjithash, vetë zemra ndryshon: masa e muskujve të zemrës dhe madhësia e zemrës rriten. Tek njerëzit e stërvitur, masa e zemrës është mesatarisht 500 g, tek njerëzit e patrajnuar - 300.
Zemra e njeriut është jashtëzakonisht e lehtë për t'u stërvitur dhe ka nevojë për të si asnjë organ tjetër. Aktiviteti muskulor aktiv kontribuon në hipertrofinë e muskujve të zemrës dhe një rritje të zgavrave të tij. Atletët kanë 30% më shumë volum të zemrës se jo-atletët. Rritja e vëllimit të zemrës, veçanërisht e barkushes së saj të majtë, shoqërohet me një rritje të kontraktueshmërisë së saj, një rritje të vëllimeve sistolike dhe minutore.
Aktiviteti fizik kontribuon në një ndryshim në aktivitetin jo vetëm të zemrës, por edhe të enëve të gjakut. Aktiviteti aktiv motorik shkakton zgjerimin e enëve të gjakut, uljen e tonit të mureve të tyre dhe rritjen e elasticitetit të tyre. Gjatë sforcimit fizik hapet pothuajse tërësisht rrjeti kapilar mikroskopik, i cili në qetësi është vetëm 30-40% aktiv. E gjithë kjo ju lejon të përshpejtoni ndjeshëm rrjedhën e gjakut dhe, rrjedhimisht, të rrisni furnizimin me lëndë ushqyese dhe oksigjen në të gjitha qelizat dhe indet e trupit.
Puna e zemrës karakterizohet nga një ndryshim i vazhdueshëm i kontraktimeve dhe relaksimeve të fibrave muskulore të saj. Tkurrja e zemrës quhet sistolë, relaksimi quhet diastole. Numri i rrahjeve të zemrës në një minutë është rrahjet e zemrës (HR). Në pushim, në njerëz të shëndetshëm të patrajnuar, rrahjet e zemrës janë në intervalin 60-80 rrahje / min, tek atletët - 45-55 rrahje / min dhe më poshtë. Ulja e rrahjeve të zemrës si rezultat i ushtrimeve sistematike quhet bradikardi. Bradikardia parandalon “harrjen e miokardit dhe ka një rëndësi të madhe shëndetësore. Gjatë ditës, gjatë së cilës nuk ka pasur stërvitje dhe gara, shuma e pulsit ditor te atletët është 15-20% më pak se tek njerëzit e së njëjtës gjini dhe moshe që nuk merren me sport.
Aktiviteti muskulor shkakton një rritje të rrahjeve të zemrës. Me punë intensive muskulare, rrahjet e zemrës mund të arrijnë 180-215 rrahje / min. Duhet të theksohet se rritja e rrahjeve të zemrës është drejtpërdrejt proporcionale me fuqinë e punës së muskujve. Sa më e madhe të jetë fuqia e punës, aq më e lartë është rrahjet e zemrës. Megjithatë, me të njëjtën fuqi të punës muskulare, rrahjet e zemrës tek individët më pak të trajnuar janë shumë më të larta. Përveç kësaj, gjatë kryerjes së çdo aktiviteti motorik, rrahjet e zemrës ndryshojnë në varësi të gjinisë, moshës, mirëqenies, kushteve të stërvitjes (temperatura, lagështia e ajrit, koha e ditës, etj.).
Me çdo tkurrje të zemrës, gjaku derdhet në arterie me presion të lartë. Si rezultat i rezistencës së enëve të gjakut, lëvizja e tij në to krijohet nga presioni, i quajtur presion i gjakut. Presioni më i madh në arterie quhet sistolik ose maksimal, më i vogli - diastolik ose minimal. Në pushim, presioni sistolik tek të rriturit është 100-130 mm Hg. Art., diastolik - 60-80 mm Hg. Art. Sipas Organizatës Botërore të Shëndetësisë, presioni i gjakut deri në 140/90 mm Hg. Art. është normotonike, mbi këto vlera - hipertonike, dhe nën 100-60 mm Hg. Art. - hipotonike. Gjatë stërvitjes, si dhe pas ushtrimeve, presioni i gjakut zakonisht rritet. Shkalla e rritjes së saj varet nga fuqia e aktivitetit fizik të kryer dhe niveli i fitnesit të personit. Ndryshimet e presionit diastolik janë më pak të theksuara se ato sistolike. Pas një aktiviteti të gjatë dhe shumë të mundimshëm (për shembull, pjesëmarrja në një maratonë), presioni diastolik (në disa raste, sistolik) mund të jetë më i ulët se përpara punës së muskujve. Kjo është për shkak të zgjerimit të enëve të gjakut në muskujt që punojnë.
Tregues të rëndësishëm të performancës së zemrës janë vëllimi sistolik dhe minutë. Vëllimi sistolik i gjakut (vëllimi i goditjes) është sasia e gjakut që nxirret nga barkushet e djathta dhe të majta me çdo tkurrje të zemrës. Vëllimi sistolik në pushim në të trajnuar - 70-80 ml, në të patrajnuar - 50-70 ml. Vëllimi më i madh sistolik vërehet me një ritëm të zemrës prej 130-180 rrahje/min. Me një rrahje zemre mbi 180 rrahje / min, ajo reduktohet shumë. Prandaj, mundësitë më të mira për stërvitjen e zemrës kanë aktivitetin fizik në modalitetin 130-180 rrahje / min. Vëllimi minutor i gjakut - sasia e gjakut të nxjerrë nga zemra në një minutë, varet nga rrahjet e zemrës dhe vëllimi sistolik i gjakut. Në pushim, vëllimi minutor i gjakut (MBC) është mesatarisht 5-6 litra, me punë të lehtë muskulare rritet në 10-15 litra, me punë intensive fizike te atletët mund të arrijë në 42 litra ose më shumë. Një rritje në IOC gjatë aktivitetit të muskujve siguron një nevojë të shtuar për furnizim me gjak të organeve dhe indeve.
Sistemi i frymëmarrjes
Ndryshimet në parametrat e sistemit të frymëmarrjes gjatë kryerjes së aktivitetit të muskujve vlerësohen nga frekuenca e frymëmarrjes, kapaciteti i mushkërive, konsumi i oksigjenit, borxhi i oksigjenit dhe studime të tjera laboratorike më komplekse. Shkalla e frymëmarrjes (ndryshimi i frymëmarrjes dhe nxjerrjes dhe pauza e frymëmarrjes) - numri i frymëmarrjeve në minutë. Shpejtësia e frymëmarrjes përcaktohet nga spirogrami ose nga lëvizja e gjoksit. Frekuenca mesatare në individë të shëndetshëm është 16-18 në minutë, tek atletët - 8-12. Gjatë stërvitjes, ritmi i frymëmarrjes rritet mesatarisht 2-4 herë dhe arrin në 40-60 cikle respiratore në minutë. Me rritjen e frymëmarrjes, thellësia e saj zvogëlohet në mënyrë të pashmangshme. Thellësia e frymëmarrjes është vëllimi i ajrit në një frymëmarrje të qetë ose nxjerrje gjatë një cikli respirator. Thellësia e frymëmarrjes varet nga lartësia, pesha, madhësia e gjoksit, niveli i zhvillimit të muskujve të frymëmarrjes, gjendja funksionale dhe shkalla e fitnesit të personit. Kapaciteti vital (VC) është vëllimi më i madh i ajrit që mund të nxirret pas një thithjeje maksimale. Tek gratë, VC është mesatarisht 2.5-4 litra, tek burrat - 3.5-5 litra. Nën ndikimin e stërvitjes, VC rritet, në atletët e stërvitur mirë arrin 8 litra. Vëllimi minutë i frymëmarrjes (MOD) karakterizon funksionin e frymëmarrjes së jashtme, përcaktohet nga produkti i ritmit të frymëmarrjes dhe vëllimit të baticës. Në pushim, MOD është 5-6 l, me aktivitet fizik të rëndë rritet në 120-150 l/min ose më shumë. Gjatë punës së muskujve, indet, veçanërisht muskujt skeletorë, kërkojnë dukshëm më shumë oksigjen sesa në pushim dhe prodhojnë më shumë dioksid karboni. Kjo çon në një rritje të MOD, si për shkak të rritjes së frymëmarrjes ashtu edhe për shkak të rritjes së vëllimit të baticës. Sa më e vështirë të jetë puna, aq më shumë MOD (Tabela 2.2).
Tabela 2.2
Treguesit mesatarë të përgjigjes kardiovaskulare
dhe sistemet e frymëmarrjes për aktivitet fizik
|
Opsione |
Me aktivitet fizik intensiv |
|
|
Frekuenca e zemrës |
50-75 bpm |
160–210 bpm |
|
presioni sistolik i gjakut |
100–130 mmHg Art. |
200–250 mmHg Art. |
|
Vëllimi sistolik i gjakut |
150–170 ml e lart |
|
|
Vëllimi minutë i gjakut (MBV) |
30–35 l/min e lart |
|
|
Shkalla e frymëmarrjes |
14 herë/min |
60-70 herë/min |
|
Ventilimi alveolar (vëllimi efektiv) |
120 l/min dhe më shumë |
|
|
Vëllimi në minutë i frymëmarrjes |
120–150 l/min |
Konsumi maksimal i oksigjenit(MIC) është treguesi kryesor i produktivitetit të sistemit të frymëmarrjes dhe kardiovaskulare (në përgjithësi - kardio-frymëmarrjes). MPC është sasia maksimale e oksigjenit që një person mund të konsumojë brenda një minutë për 1 kg peshë. MIC matet në mililitra në minutë për 1 kg peshë trupore (ml/min/kg). MPC është një tregues i kapacitetit aerobik të trupit, d.m.th., aftësia për të kryer punë intensive muskulore, duke siguruar kosto energjie për shkak të oksigjenit të përthithur drejtpërdrejt gjatë punës. Vlera e IPC mund të përcaktohet me llogaritje matematikore duke përdorur nomogramë të veçantë; është e mundur në kushte laboratorike kur punoni në një ergometër biçiklete ose kur ngjiteni në një shkallë. BMD varet nga mosha, gjendja e sistemit kardiovaskular, pesha e trupit. Për të ruajtur shëndetin, është e nevojshme të keni aftësinë për të konsumuar oksigjen me të paktën 1 kg - për gratë të paktën 42 ml / min, për burrat - të paktën 50 ml / min. Kur më pak oksigjen hyn në qelizat e indeve sesa është e nevojshme për të plotësuar plotësisht nevojat e energjisë, ndodh uria e oksigjenit ose hipoksia.
borxhi i oksigjenit- kjo është sasia e oksigjenit që kërkohet për oksidimin e produkteve metabolike të formuara gjatë punës fizike. Me ushtrime fizike intensive, si rregull, vërehet acidozë metabolike me ashpërsi të ndryshme. Shkaku i saj është "acidifikimi" i gjakut, d.m.th., grumbullimi i metabolitëve metabolikë në gjak (acidet laktike, piruvik, etj.). Për të eliminuar këto produkte metabolike, nevojitet oksigjen - krijohet një kërkesë për oksigjen. Kur kërkesa për oksigjen është më e lartë se konsumi aktual i oksigjenit, formohet një borxh oksigjeni. Njerëzit e patrajnuar janë në gjendje të vazhdojnë të punojnë me një borxh oksigjeni prej 6-10 litrash, atletët mund të kryejnë një ngarkesë të tillë, pas së cilës lind një borxh oksigjeni prej 16-18 litrash ose më shumë. Borxhi i oksigjenit likuidohet pas përfundimit të punës. Koha e eliminimit të saj varet nga kohëzgjatja dhe intensiteti i punës së mëparshme (nga disa minuta në 1.5 orë).
Sistemi i tretjes
Aktiviteti fizik i kryer në mënyrë sistematike rrit metabolizmin dhe energjinë, rrit nevojën e trupit për lëndë ushqyese që stimulojnë lirimin e lëngjeve tretëse, aktivizon lëvizshmërinë e zorrëve dhe rrit efikasitetin e proceseve të tretjes.
Megjithatë, me aktivitet intensiv muskulor, proceset frenuese mund të zhvillohen në qendrat e tretjes, duke zvogëluar furnizimin me gjak në pjesë të ndryshme të traktit gastrointestinal dhe gjëndrave tretëse për faktin se është e nevojshme të sigurohet gjak për muskujt që punojnë shumë. Në të njëjtën kohë, procesi i tretjes aktive të ushqimit të bollshëm brenda 2-3 orëve pas marrjes së tij zvogëlon efikasitetin e aktivitetit të muskujve, pasi organet e tretjes në këtë situatë duket se kanë më shumë nevojë për rritjen e qarkullimit të gjakut. Përveç kësaj, stomaku i mbushur ngre diafragmën, duke ndërlikuar kështu aktivitetin e organeve të frymëmarrjes dhe qarkullimit të gjakut. Kjo është arsyeja pse modeli fiziologjik kërkon marrjen e ushqimit 2,5-3,5 orë para fillimit të stërvitjes dhe 30-60 minuta pas tij.
sistemi ekskretues
Gjatë aktivitetit muskulor është i rëndësishëm roli i organeve sekretuese, të cilat kryejnë funksionin e ruajtjes së mjedisit të brendshëm të trupit. Trakti gastrointestinal heq mbetjet e ushqimit të tretur; produktet metabolike të gazta hiqen përmes mushkërive; gjëndrat dhjamore, që lëshojnë sebum, formojnë një shtresë mbrojtëse, zbutëse në sipërfaqen e trupit; gjëndrat lacrimal ofrojnë lagështi që lag mukozën e kokës së syrit. Megjithatë, roli kryesor në çlirimin e trupit nga produktet përfundimtare të metabolizmit i takon veshkave, gjëndrave të djersës dhe mushkërive.
Veshkat ruajnë përqendrimin e nevojshëm të ujit, kripërave dhe substancave të tjera në trup; heqja e produkteve përfundimtare të metabolizmit të proteinave; prodhojnë hormonin renin, i cili ndikon në tonin e enëve të gjakut. Gjatë ushtrimeve të rënda fizike, gjëndrat e djersës dhe mushkëritë, duke rritur aktivitetin e funksionit ekskretues, ndihmojnë ndjeshëm veshkat në largimin e produkteve të kalbjes nga trupi, të cilat krijohen gjatë proceseve intensive metabolike.
Sistemi nervor në kontrollin e lëvizjes
Kur kontrolloni lëvizjet, sistemi nervor qendror kryen një aktivitet shumë kompleks. Për të kryer lëvizje të qarta të synuara, është e nevojshme që vazhdimisht të merren sinjale në sistemin nervor qendror për gjendjen funksionale të muskujve, për shkallën e tkurrjes dhe relaksimit të tyre, për qëndrimin e trupit, për pozicionin e nyjeve dhe këndi i përkuljes në to. I gjithë ky informacion transmetohet nga receptorët e sistemeve shqisore, dhe veçanërisht nga receptorët e sistemit ndijor motorik, të vendosur në indet e muskujve, tendinat dhe qeset artikulare. Nga këta receptorë, sipas parimit të reagimit dhe mekanizmit të refleksit të SNQ, merret informacion i plotë për kryerjen e një veprimi motorik dhe për krahasimin e tij me një program të caktuar. Me përsëritjen e përsëritur të një veprimi motorik, impulset nga receptorët arrijnë në qendrat motorike të SNQ, të cilat në përputhje me rrethanat ndryshojnë impulset e tyre që shkojnë në muskuj për të përmirësuar lëvizjen e mësuar në nivelin e një aftësie motorike.
aftësi motorike- një formë e aktivitetit motorik të zhvilluar nga mekanizmi i një refleksi të kushtëzuar si rezultat i ushtrimeve sistematike. Procesi i formimit të një aftësie motorike kalon në tre faza: përgjithësim, përqendrim, automatizim.
Faza përgjithësim karakterizohet nga zgjerimi dhe intensifikimi i proceseve të ngacmimit, si rezultat i të cilave grupe shtesë të muskujve përfshihen në punë, dhe tensioni i muskujve të punës rezulton të jetë i paarsyeshëm i madh. Në këtë fazë, lëvizjet janë të kufizuara, joekonomike, të pasakta dhe të koordinuara keq.
Faza përqendrimi karakterizohet nga një rënie në proceset e ngacmimit për shkak të frenimit të diferencuar, duke u përqëndruar në zonat e dëshiruara të trurit. Zhduket intensiteti i tepërt i lëvizjeve, ato bëhen të sakta, ekonomike, kryhen lirshëm, pa tension, në mënyrë të qëndrueshme.
Në fazë automatizimi aftësia rafinohet dhe konsolidohet, performanca e lëvizjeve individuale bëhet, si të thuash, automatike dhe nuk kërkon kontroll të vetëdijes, i cili mund të kalohet në mjedis, kërkimi i zgjidhjeve, etj. Një aftësi e automatizuar dallohet nga saktësia e lartë dhe stabilitetin e të gjitha lëvizjeve përbërëse të tij.
Pyetja 1 Fazat e ciklit kardiak dhe ndryshimet e tyre gjatë ushtrimeve. 3
Pyetja 2 Lëvizshmëria dhe sekretimi i zorrës së trashë. Thithja në zorrën e trashë, ndikimi i punës së muskujve në proceset e tretjes. 7
Pyetja 3 Koncepti i qendrës së frymëmarrjes. Mekanizmat e rregullimit të frymëmarrjes. 9
Pyetja 4 Karakteristikat e moshës së zhvillimit të aparatit motorik tek fëmijët dhe adoleshentët 11
Lista e literaturës së përdorur.. 13
Pyetja 1 Fazat e ciklit kardiak dhe ndryshimet e tyre gjatë ushtrimeve
Në sistemin vaskular, gjaku lëviz për shkak të një gradient presioni: nga i lartë në të ulët. Presioni i gjakut përcaktohet nga forca me të cilën gjaku në enë (zgavrën e zemrës) shtyp në të gjitha drejtimet, përfshirë edhe në muret e kësaj ene. Barkushet janë struktura që krijon këtë gradient.
Ndryshimi ciklik i përsëritur në gjendjet e relaksimit (diastolë) dhe tkurrjes (sistolë) të zemrës quhet cikli kardiak. Me një rrahje zemre prej 75 në minutë, kohëzgjatja e të gjithë ciklit është rreth 0,8 s.
Është më e përshtatshme të merret parasysh cikli kardiak, duke filluar nga fundi i diastolës totale të atriumeve dhe ventrikujve. Në këtë rast, departamentet e zemrës janë në gjendjen e mëposhtme: valvulat gjysmëunare janë të mbyllura, dhe valvulat atrioventrikulare janë të hapura. Gjaku nga venat hyn lirshëm dhe mbush plotësisht zgavrat e atriumeve dhe ventrikujve. Presioni i gjakut në to është i njëjtë si në venat e afërta, rreth 0 mm Hg. Art.
Ngacmimi që filloi në nyjen sinusale shkon para së gjithash në miokardin atrial, pasi transmetimi i tij në barkushet në pjesën e sipërme të nyjës atrioventrikulare është i vonuar. Prandaj, sistola atriale shfaqet e para (0,1 s). Në të njëjtën kohë, tkurrja e fibrave muskulore të vendosura rreth grykës së venave i mbivendos ato. Formohet një zgavër atrioventrikulare e mbyllur. Me tkurrjen e miokardit atrial, presioni në to rritet në 3-8 mm Hg. Art. Si rezultat, një pjesë e gjakut nga atriumet përmes hapjeve të hapura atrioventrikulare kalon në barkushe, duke e çuar vëllimin e gjakut në to në 110-140 ml (vëllimi ventrikular fund-diastolik - EDV). Në të njëjtën kohë, për shkak të pjesës shtesë të gjakut në hyrje, zgavra e barkusheve është disi e shtrirë, gjë që është veçanërisht e theksuar në drejtimin e tyre gjatësor. Pas kësaj, fillon sistola ventrikulare, dhe në atrium - diastola.
Pas një vonese atrioventrikulare (rreth 0,1 s), ngacmimi përgjatë fibrave të sistemit përcjellës përhapet në kardiomiocitet ventrikulare dhe fillon sistola ventrikulare, që zgjat rreth 0,33 s. Sistola e barkusheve ndahet në dy periudha, dhe secila prej tyre - në faza.
Periudha e parë - periudha e tensionit - vazhdon derisa të hapen valvulat gjysmëunare. Për t'i hapur ato, presioni i gjakut në ventrikuj duhet të rritet në një nivel më të madh se në trungjet arteriale përkatëse. Në të njëjtën kohë, presioni, i cili regjistrohet në fund të diastolës ventrikulare dhe quhet presion diastolik, në aortë është rreth 70-80 mm Hg. Art., dhe në arterien pulmonare - 10-15 mm Hg. Art. Periudha e tensionit zgjat rreth 0.08 s.
Fillon me një fazë tkurrjeje asinkrone (0,05 s), pasi jo të gjitha fibrat ventrikulare fillojnë të tkurren në të njëjtën kohë. Kardiomiocitet që ndodhen pranë fibrave të sistemit përcjellës janë të parët që tkurren. Kjo pasohet nga faza e tkurrjes izometrike (0.03 s), e cila karakterizohet nga përfshirja e të gjithë miokardit ventrikular në tkurrje.
Fillimi i tkurrjes së ventrikujve çon në faktin se, me valvulat gjysmëunare ende të mbyllura, gjaku nxiton në zonën e presionit më të madh - përsëri drejt atriumeve. Valvulat atrioventrikulare në rrugën e saj mbyllen nga rrjedha e gjakut. Fijet e tendinit i mbajnë ato nga dislokimi në atrium, dhe kontraktimi i muskujve papilarë krijon edhe më shumë theks. Si rezultat, për ca kohë ka zgavra të mbyllura të barkusheve. Dhe derisa tkurrja e ventrikujve të ngrejë presionin e gjakut në to mbi nivelin e nevojshëm për hapjen e valvulave gjysmëunare, nuk ndodh një shkurtim i ndjeshëm i gjatësisë së fibrave. Vetëm tensioni i tyre i brendshëm rritet.
Periudha e dytë - periudha e nxjerrjes së gjakut - fillon me hapjen e valvulave të aortës dhe arteries pulmonare. Ai zgjat 0,25 s dhe përbëhet nga fazat e nxjerrjes së shpejtë (0,1 s) dhe të ngadaltë (0,13 s) të gjakut. Valvulat e aortës hapen me një presion prej rreth 80 mm Hg. Art, dhe pulmonare - 10 mm Hg. Art. Hapjet relativisht të ngushta të arterieve nuk janë në gjendje të kalojnë menjëherë të gjithë vëllimin e gjakut të nxjerrë (70 ml), dhe për këtë arsye tkurrja në zhvillim e miokardit çon në një rritje të mëtejshme të presionit të gjakut në barkushe. Në të majtë, rritet në 120-130 mm Hg. Art., dhe në të djathtë - deri në 20-25 mm Hg. Art. Gradienti i presionit të lartë që rezulton midis barkushes dhe aortës (arteria pulmonare) kontribuon në nxjerrjen e shpejtë të një pjese të gjakut në enë.
Megjithatë, kapaciteti relativisht i vogël i enëve, në të cilat kishte gjak më parë, çon në tejmbushjen e tyre. Tani presioni po rritet tashmë në enët. Gradienti i presionit midis ventrikujve dhe enëve zvogëlohet gradualisht, pasi shkalla e nxjerrjes së gjakut ngadalësohet.
Për shkak të presionit diastolik më të ulët në arterien pulmonare, hapja e valvulave dhe nxjerrja e gjakut nga barkushja e djathtë fillon disi më herët se nga e majta. Dhe një gradient më i ulët çon në faktin se dëbimi i gjakut përfundon pak më vonë. Prandaj, sistola e barkushes së djathtë është 10-30 ms më e gjatë se sistola e barkushes së majtë.
Së fundi, kur presioni në enët rritet në nivelin e presionit në zgavrën e ventrikujve, nxjerrja e gjakut përfundon. Në këtë kohë, tkurrja e ventrikujve ndalon. Fillon diastola e tyre, që zgjat rreth 0,47 s. Zakonisht, deri në fund të sistolës, rreth 40-60 ml gjak mbeten në ventrikuj (vëllimi fund-sistolik - ESC). Ndërprerja e dëbimit çon në faktin se gjaku në enët përplas valvulat gjysmëunare me një rrymë të kundërt. Kjo gjendje quhet intervali proto-diastolik (0,04 s). Pastaj ka një rënie të tensionit - një periudhë izometrike e relaksimit (0.08 s).
Në këtë kohë, atria tashmë janë mbushur plotësisht me gjak. Diastola atriale zgjat rreth 0,7 s. Atria janë të mbushura kryesisht me gjak që rrjedh në mënyrë pasive nëpër vena. Por është e mundur të veçohet një komponent "aktiv", i cili manifestohet në lidhje me koincidencën e pjesshme të diastolës së tyre me sistollën ventrikulare. Me tkurrjen e kësaj të fundit, rrafshi i septumit atrioventrikular zhvendoset drejt majës së zemrës, gjë që krijon një efekt thithës.
Kur tensioni në muret e ventrikulit zvogëlohet dhe presioni në to bie në 0, valvulat atrioventrikulare hapen me rrjedhjen e gjakut. Gjaku që mbush barkushet i drejton ato gradualisht. Periudha e mbushjes së ventrikujve me gjak mund të ndahet në faza të mbushjes së shpejtë dhe të ngadaltë. Para fillimit të një cikli të ri (sistolë atriale), barkushet, si atriumet, kanë kohë të mbushen plotësisht me gjak. Prandaj, për shkak të rrjedhjes së gjakut gjatë sistolës atriale, vëllimi intraventrikular rritet me rreth 20-30%. Por ky kontribut rritet ndjeshëm me intensifikimin e punës së zemrës, kur diastola totale shkurtohet dhe gjaku nuk ka kohë të mbushë mjaftueshëm barkushet.
Gjatë punës fizike, aktivizohet aktiviteti i sistemit kardiovaskular dhe, në këtë mënyrë, plotësohet më plotësisht nevoja e shtuar e muskujve që punojnë për oksigjen dhe nxehtësia që rezulton me rrjedhjen e gjakut largohet nga muskuli që punon në ato pjesë të trupit ku. është kthyer. 3-6 minuta pas fillimit të punës së lehtë, ndodh një rritje e palëvizshme (e qëndrueshme) e rrahjeve të zemrës, e cila është për shkak të rrezatimit të ngacmimit nga korteksi motorik në qendrën kardiovaskulare të medulla oblongata dhe rrjedhës së impulseve aktivizuese në këtë. qendër nga kemoreceptorët e muskujve që punojnë. Aktivizimi i aparatit muskulor rrit furnizimin me gjak në muskujt e punës, i cili arrin maksimumin brenda 60-90 sekondave pas fillimit të punës. Me punë të lehtë, formohet një korrespodencë midis rrjedhës së gjakut dhe nevojave metabolike të muskujve. Gjatë punës së lehtë dinamike, rruga aerobike e risintezës së ATP fillon të dominojë, duke përdorur glukozën, acidet yndyrore dhe glicerinën si substrate energjetike. Në punën e rëndë dinamike, rrahjet e zemrës rriten në maksimum me zhvillimin e lodhjes. Rrjedha e gjakut në muskujt e punës rritet 20-40 herë. Sidoqoftë, shpërndarja e O 3 në muskuj mbetet prapa nevojave të metabolizmit të muskujve, dhe një pjesë e energjisë gjenerohet për shkak të proceseve anaerobe.
Pyetja 2 Lëvizshmëria dhe sekretimi i zorrës së trashë. Thithja në zorrën e trashë, efekti i punës së muskujve në tretje
Aktiviteti motorik i zorrës së trashë ka veçori që sigurojnë grumbullimin e kimës, trashjen e saj për shkak të përthithjes së ujit, formimin e feçeve dhe largimin e tyre nga trupi gjatë defekimit.
Karakteristikat kohore të procesit të lëvizjes së përmbajtjes nëpër seksionet e traktit gastrointestinal gjykohen nga lëvizja e një agjenti kontrasti me rreze X (për shembull, sulfati i bariumit). Pas marrjes fillon të hyjë në zorrë pas 3-3,5 orësh.Brenda 24 orëve mbushet zorra e trashë, e cila lirohet nga masa e kontrastit pas 48-72 orësh.
Seksionet fillestare të zorrës së trashë karakterizohen nga kontraktime të vogla shumë të ngadalta të lavjerrësit. Me ndihmën e tyre përzihet kima, e cila përshpejton thithjen e ujit. Në kolonin transversal dhe kolonin sigmoid vërehen kontraktime të mëdha të lavjerrësit, të shkaktuara nga ngacmimi i një numri të madh tufash muskulore gjatësore dhe rrethore. Lëvizja e ngadaltë e përmbajtjes së zorrës së trashë në drejtimin distal kryhet për shkak të valëve të rralla peristaltike. Mbajtja e kimës në zorrën e trashë nxitet nga kontraktimet antiperistaltike, të cilat lëvizin përmbajtjen në një drejtim retrograd dhe në këtë mënyrë nxisin përthithjen e ujit. Kimi i dehidratuar i kondensuar grumbullohet në zorrën distale. Ky segment i zorrëve është i ndarë nga mbivendosja, e mbushur me kim të lëngshëm, shtrëngim i shkaktuar nga tkurrja e fibrave muskulore rrethore, që është shprehje e segmentimit.
Kur zorra e trashë është e mbushur me përmbajtje të dendur të kondensuar, acarimi i mekanoreceptorëve të mukozës së tij rritet në një zonë të madhe, gjë që kontribuon në shfaqjen e kontraktimeve të fuqishme shtytëse reflekse që lëvizin një sasi të madhe të përmbajtjes në sigmoid dhe rektum. Prandaj, reduktimet e tilla quhen reduktime në masë. Ushqimi përshpejton shfaqjen e kontraktimeve shtytëse për shkak të zbatimit të refleksit gastrokolik.
Kontraktimet fazore të listuara të zorrës së trashë kryhen në sfondin e kontraktimeve tonike, të cilat zakonisht zgjasin nga 15 s në 5 min.
Baza e lëvizshmërisë së zorrës së trashë, si dhe të zorrës së hollë, është aftësia e membranës së elementeve të muskujve të lëmuar për depolarizimin spontan. Natyra e kontraktimeve dhe koordinimi i tyre varen nga ndikimi i neuroneve eferente të sistemit nervor intraorgan dhe pjesës autonome të sistemit nervor qendror.
Thithja e lëndëve ushqyese në zorrën e trashë në kushte normale fiziologjike është e parëndësishme, pasi shumica e lëndëve ushqyese tashmë janë përthithur në zorrën e hollë. Madhësia e përthithjes së ujit në zorrën e trashë është e madhe, e cila është thelbësore në formimin e feces.
Sasi të vogla të glukozës, aminoacideve dhe disa substancave të tjera lehtësisht të absorbueshme mund të absorbohen në zorrën e trashë.
Sekretimi i lëngut në zorrën e trashë është kryesisht një reagim në përgjigje të acarimit mekanik lokal të mukozës nga kima. Lëngu i zorrës së trashë përbëhet nga përbërës të dendur dhe të lëngshëm. Komponenti i dendur përfshin gunga mukoze, të përbërë nga epiteliocite të deskuamuara, qeliza limfoide dhe mukus. Komponenti i lëngshëm ka një pH prej 8.5-9.0. Enzimat e lëngut përmbahen kryesisht në epiteliocite të deskuamuara, gjatë kalbjes së të cilave enzimat e tyre (pentidaza, amilaza, lipaza, nukleaza, katepsina, fosfataza alkaline) hyjnë në përbërësin e lëngshëm. Përmbajtja e enzimave në lëngun e zorrës së trashë dhe aktiviteti i tyre është shumë më i ulët se në lëngun e zorrës së hollë. Por enzimat e disponueshme janë të mjaftueshme për të përfunduar hidrolizën në zorrën e trashë proksimale të mbetjeve të lëndëve ushqyese të patretura.
Rregullimi i sekretimit të lëngut të mukozës së zorrëve të trashë kryhet kryesisht për shkak të mekanizmave nervorë lokalë enteralë.
Informacione të ngjashme.
Aktiviteti fizik që kërkon më shumë energji sesa prodhohet në pushim është ngarkesë fizike. Gjatë aktivitetit fizik, mjedisi i brendshëm i trupit ndryshon, si rezultat i të cilit prishet homeostaza. Nevoja e muskujve për energji sigurohet nga një kompleks procesesh adaptive në inde të ndryshme të trupit. Kapitulli diskuton parametrat fiziologjikë që ndryshojnë nën ndikimin e një ngarkese të mprehtë fizike, si dhe mekanizmat qelizor dhe sistemik të përshtatjes që qëndrojnë në themel të aktivitetit të përsëritur ose kronik të muskujve.
VLERËSIMI I AKTIVITETIT MUSKULLOR
Një episod i vetëm i punës muskulare ose "ngarkesës akute" shkakton përgjigje të trupit që janë të ndryshme nga ato që ndodhin gjatë ushtrimeve kronike, me fjalë të tjera gjatë. stërvitje. Format e punës muskulare gjithashtu mund të ndryshojnë. Sasia e masës muskulore të përfshirë në punë, intensiteti i përpjekjeve, kohëzgjatja e tyre dhe lloji i kontraktimeve të muskujve (izometrike, ritmike) ndikojnë në përgjigjet e trupit dhe në karakteristikat e reaksioneve adaptive. Ndryshimet kryesore që ndodhin në trup gjatë ushtrimeve shoqërohen me rritjen e konsumit të energjisë nga muskujt skeletorë, i cili mund të rritet nga 1.2 në 30 kcal/min, d.m.th. 25 herë. Meqenëse është e pamundur të matet drejtpërdrejt konsumi i ATP gjatë aktivitetit fizik (kjo ndodh në nivelin nënqelizor), përdoret një vlerësim indirekt i kostove të energjisë - matje oksigjeni i marrë gjatë frymëmarrjes. Në fig. Figura 29-1 tregon konsumin e oksigjenit para, gjatë dhe pas punës së lehtë të qëndrueshme.
Oriz. 29-1. Konsumimi i oksigjenit para, gjatë dhe pas ushtrimeve të lehta.
Marrja e oksigjenit dhe, rrjedhimisht, prodhimi i ATP rritet derisa të arrihet një gjendje e qëndrueshme ku prodhimi i ATP është adekuat për konsumin e tij gjatë punës së muskujve. Një nivel konstant i konsumit të oksigjenit (formimi i ATP) mbahet derisa të ndryshojë intensiteti i punës. Midis fillimit të punës dhe rritjes së konsumit të oksigjenit në një nivel konstant, ka një vonesë të quajtur borxhi ose mungesa e oksigjenit. mungesa e oksigjenit- periudha kohore midis fillimit të punës muskulare dhe rritjes së konsumit të oksigjenit në një nivel të mjaftueshëm. Në minutat e para pas tkurrjes vërehet një marrje e tepërt e oksigjenit, e ashtuquajtura. borxhi i oksigjenit(Shih Fig. 29-1). “Teprica” e konsumit të oksigjenit në periudhën e rikuperimit është rezultat i shumë proceseve fiziologjike. Gjatë punës dinamike, çdo person ka kufirin e tij të ngarkesës maksimale të muskujve, në të cilin marrja e oksigjenit nuk rritet. Ky kufi quhet marrja maksimale e oksigjenit (VO 2 ma J. Është 20 herë më i madh se konsumi i oksigjenit në pushim dhe nuk mund të jetë më i lartë, por me stërvitjen e duhur mund të rritet. Marrja maksimale e oksigjenit, ceteris paribus, zvogëlohet me moshën, pushimin në shtrat dhe obezitetin.
Përgjigjet e sistemit kardiovaskular ndaj aktivitetit fizik
Me një rritje të kostove të energjisë gjatë punës fizike, kërkohet më shumë prodhim i energjisë. Oksidimi i lëndëve ushqyese prodhon këtë energji dhe sistemi kardiovaskular u jep oksigjen muskujve që punojnë.
Sistemi kardiovaskular në kushte dinamike të ngarkesës
Kontrolli lokal i fluksit të gjakut siguron që vetëm muskujt e punës me kërkesa të rritura metabolike të marrin më shumë gjak dhe oksigjen. Nëse punojnë vetëm gjymtyrët e poshtme, muskujt e këmbëve marrin një sasi të shtuar gjaku, ndërsa qarkullimi i gjakut në muskujt e ekstremiteteve të sipërme mbetet i pandryshuar ose i zvogëluar. Në pushim, muskujt skeletorë marrin vetëm një pjesë të vogël të prodhimit kardiak. Në ngarkesë dinamike si prodhimi total kardiak ashtu edhe fluksi relativ dhe absolut i gjakut në muskujt skeletorë që punojnë janë rritur shumë (Tabela 29-1).
Tabela 29-1.Shpërndarja e rrjedhës së gjakut në pushim dhe nën ngarkesë dinamike në një atlet
Rajon | Pushim, ml/min | % |
% |
|
Organet e brendshme | ||||
veshkat | ||||
enët koronare | ||||
Muskujt e skeletit | 1200 | 22,0 | ||
Lëkurë | ||||
Truri | ||||
Organet e tjera | ||||
Prodhimi total kardiak | 25,65 |
Gjatë punës dinamike të muskujve, rregullimi sistemik (qendrat kardiovaskulare në tru, me nervat e tyre efektorë autonome në zemër dhe enët rezistente) përfshihet në kontrollin e sistemit kardiovaskular së bashku me rregullimin lokal. Tashmë para fillimit të aktivitetit të muskujve, ajo
programi formohet në tru. Para së gjithash, aktivizohet korteksi motorik: aktiviteti i përgjithshëm i sistemit nervor është afërsisht proporcional me masën e muskujve dhe intensitetin e tij të punës. Nën ndikimin e sinjaleve nga korteksi motorik, qendrat vazomotore zvogëlojnë efektin tonik të nervit vagus në zemër (si rezultat, rrahjet e zemrës rriten) dhe kalojnë baroreceptorët arterial në një nivel më të lartë. Në muskujt që punojnë në mënyrë aktive, formohet acid laktik, i cili stimulon nervat aferente të muskujve. Sinjalet aferente hyjnë në qendrat vazomotore, të cilat rrisin ndikimin e sistemit simpatik në zemër dhe enët rezistente sistemike. Njëkohësisht aktiviteti i kemorefleksit të muskujve brenda muskujve të punës ul Po 2, rrit përmbajtjen e oksidit nitrik dhe prostaglandinave vazodilatuese. Si rezultat, një kompleks faktorësh lokalë zgjeron arteriolat, pavarësisht nga një rritje e tonit vazokonstriktor simpatik. Aktivizimi i sistemit simpatik rrit prodhimin kardiak dhe faktorët lokalë në enët koronare sigurojnë zgjerimin e tyre. Toni i lartë vazokonstriktor simpatik kufizon rrjedhjen e gjakut në veshka, enët viscerale dhe muskujt joaktivë. Rrjedha e gjakut në zonat joaktive mund të bjerë deri në 75% në kushte të rënda pune. Rritja e rezistencës vaskulare dhe ulja e vëllimit të gjakut ndihmojnë në ruajtjen e presionit të gjakut gjatë ushtrimeve dinamike. Ndryshe nga fluksi i reduktuar i gjakut në organet viscerale dhe muskujt joaktivë, mekanizmat vetërregullues të trurit mbajnë rrjedhën e gjakut në një nivel konstant, pavarësisht nga ngarkesa. Enët e lëkurës mbeten të ngushta vetëm derisa të ketë nevojë për termorregullim. Gjatë mbitensionit, aktiviteti simpatik mund të kufizojë vazodilatimin në muskujt që punojnë. Puna e zgjatur në temperatura të larta shoqërohet me rritje të qarkullimit të gjakut në lëkurë dhe djersitje intensive, duke çuar në një ulje të vëllimit të plazmës, gjë që mund të shkaktojë hipertermi dhe hipotension.
Përgjigjet e sistemit kardiovaskular ndaj ushtrimeve izometrike
Ushtrimi izometrik (aktiviteti statik i muskujve) shkakton përgjigje paksa të ndryshme kardiovaskulare. gjak -
Rryma e muskujve dhe prodhimi kardiak rriten në krahasim me pushimin, por presioni mesatar i lartë intramuskular kufizon rritjen e fluksit të gjakut në krahasim me punën ritmike. Në një muskul të kontraktuar statikisht, produktet e ndërmjetme metabolike shfaqen shumë shpejt në kushte të furnizimit shumë të vogël të oksigjenit. Në kushtet e metabolizmit anaerobik, rritet prodhimi i acidit laktik, rritet raporti ADP/ATP dhe zhvillohet lodhja. Ruajtja e vetëm 50% të konsumit maksimal të oksigjenit është tashmë e vështirë pas minutës së 1-të dhe nuk mund të vazhdojë për më shumë se 2 minuta. Një nivel i qëndrueshëm i tensionit afatgjatë mund të mbahet në 20% të maksimumit. Faktorët e metabolizmit anaerobik në kushte të ngarkesës izometrike shkaktojnë përgjigjet kemorefleks të muskujve. Presioni i gjakut rritet ndjeshëm, dhe prodhimi kardiak dhe rrahjet e zemrës janë më të ulëta sesa gjatë punës dinamike.
Reagimet e zemrës dhe enëve të gjakut ndaj ngarkesave të muskujve një herë dhe të vazhdueshme
Një punë e vetme intensive muskulare aktivizon sistemin nervor simpatik, i cili rrit frekuencën dhe kontraktueshmërinë e zemrës në proporcion me përpjekjen e shpenzuar. Rritja e kthimit venoz gjithashtu kontribuon në performancën e zemrës në punën dinamike. Kjo përfshin "pompën e muskujve" që ngjesh venat gjatë kontraktimeve ritmike të muskujve dhe "pompën respiratore" që rrit lëkundjet e presionit intratorakal nga fryma në frymëmarrje. Ngarkesa maksimale dinamike shkakton ritmin maksimal të zemrës: edhe bllokimi i nervit vagus nuk mund të rrisë më ritmin e zemrës. Vëllimi i goditjes arrin tavanin e tij gjatë punës së moderuar dhe nuk ndryshon kur kalon në nivelin maksimal të punës. Rritja e presionit të gjakut, rritja e shpeshtësisë së kontraktimeve, vëllimi i goditjes dhe kontraktueshmëria e miokardit që ndodhin gjatë punës rrisin kërkesën e miokardit për oksigjen. Rritja lineare e fluksit koronar të gjakut gjatë punës mund të arrijë një vlerë që është 5 herë më e lartë se niveli fillestar. Faktorët lokalë metabolikë (oksidi nitrik, adenozina dhe aktivizimi i kanaleve K të ndjeshme ndaj ATP) veprojnë vazodilatator në koronar.
enët rrjedhin. Marrja e oksigjenit në enët koronare në pushim është e lartë; rritet gjatë funksionimit dhe arrin 80% të oksigjenit të dhënë.
Përshtatja e zemrës ndaj mbingarkesës kronike të muskujve varet kryesisht nga fakti nëse puna e kryer mbart rrezikun e kushteve patologjike. Shembujt janë zgjerimi i vëllimit të ventrikulit të majtë kur puna kërkon fluks të lartë gjaku dhe hipertrofia e ventrikulit të majtë krijohet nga presioni i lartë sistemik i gjakut (pasngarkesë e lartë). Rrjedhimisht, te personat e përshtatur ndaj aktivitetit fizik të zgjatur, ritmik, i shoqëruar me presion relativisht të ulët të gjakut, barkushja e majtë e zemrës ka një vëllim të madh me një trashësi normale të mureve të saj. Njerëzit e mësuar me kontraktimet izometrike të zgjatura kanë rritur trashësinë e murit të ventrikulit të majtë në vëllim normal dhe presion të ngritur. Një vëllim i madh i barkushes së majtë tek njerëzit e angazhuar në punë të vazhdueshme dinamike shkakton një ulje të ritmit dhe një rritje të prodhimit kardiak. Në të njëjtën kohë, toni i nervit vagus rritet dhe zvogëlohetβ -ndjeshmëria adrenergjike. Trajnimi i qëndrueshmërisë ndryshon pjesërisht konsumin e oksigjenit të miokardit, duke ndikuar kështu në rrjedhën koronare të gjakut. Marrja e oksigjenit nga miokardi është përafërsisht proporcionale me raportin e "rrahjeve të zemrës herë presionin mesatar arterial", dhe meqenëse trajnimi ul ritmin e zemrës, rrjedha koronare e gjakut në kushtet e një ngarkese standarde fikse nënmaksimale zvogëlohet paralelisht. Megjithatë, stërvitja rrit fluksin maksimal të gjakut koronar duke trashur kapilarët e miokardit dhe rrit kapacitetin e shkëmbimit të kapilarëve. Trajnimi gjithashtu përmirëson rregullimin e ndërmjetësuar nga endoteli, optimizon përgjigjet ndaj adenozinës dhe kontrollin e kalciumit të lirë ndërqelizor në SMC-të koronare. Ruajtja e funksionit vazodilues endotelial është faktori më i rëndësishëm që përcakton efektin pozitiv të aktivitetit fizik kronik në qarkullimin koronar.
Efekti i ushtrimeve në lipidet e gjakut
Puna e vazhdueshme dinamike e muskujve shoqërohet me një rritje të nivelit të lipoproteinave me densitet të lartë qarkullues.
(HDL) dhe një rënie në lipoproteinat me densitet të ulët (LDL). Si rezultat, raporti i HDL ndaj kolesterolit total rritet. Ndryshime të tilla në fraksionet e kolesterolit vërehen në çdo moshë, me kusht që aktiviteti fizik të jetë i rregullt. Pesha e trupit zvogëlohet dhe ndjeshmëria ndaj insulinës rritet, gjë që është tipike për njerëzit e ulur që kanë filluar ushtrimet e rregullta. Tek njerëzit që janë në rrezik të sëmundjeve koronare të zemrës për shkak të niveleve shumë të larta të lipoproteinave, ushtrimi është një shtesë e nevojshme ndaj kufizimeve dietike dhe një mjet për të humbur peshë, i cili ndihmon në uljen e LDL. Ushtrimi i rregullt përmirëson metabolizmin e yndyrës dhe rrit kapacitetin metabolik qelizor, duke favorizuarβ -oksidimi i acideve yndyrore të lira, dhe gjithashtu përmirëson funksionin e lipoproteazës në muskuj dhe indin dhjamor. Ndryshimet në aktivitetin e lipoprotein lipazës, së bashku me një rritje të aktivitetit lecithin-kolesterol acyltransferase dhe sintezën e apolipoproteinës A-I, rrisin qarkullimin
HDL.
Aktiviteti fizik i rregullt në parandalimin dhe trajtimin e disa sëmundjeve kardiovaskulare
Ndryshimet në raportin HDL të kolesterolit total që ndodhin me aktivitet fizik të rregullt, zvogëlojnë rrezikun e aterosklerozës dhe sëmundjes së arterieve koronare te njerëzit aktivë në krahasim me njerëzit e ulur. Është vërtetuar se ndërprerja e aktivitetit fizik aktiv është një faktor rreziku për sëmundjen e arterieve koronare, e cila është po aq e rëndësishme sa hiperkolesterolemia, presioni i lartë i gjakut dhe pirja e duhanit. Rreziku zvogëlohet, siç u përmend më herët, për shkak të një ndryshimi në natyrën e metabolizmit të lipideve, një ulje të nevojës për insulinë dhe një rritje të ndjeshmërisë ndaj insulinës, si dhe për shkak të një rënie nëβ -reaktiviteti adrenergjik dhe rritja e tonit vagal. Ushtrimi i rregullt shpesh (por jo gjithmonë) redukton presionin e gjakut në pushim. Është vërtetuar se një ulje e presionit të gjakut shoqërohet me një ulje të tonit të sistemit simpatik dhe një rënie të rezistencës vaskulare sistemike.
Frymëmarrja e shtuar është një përgjigje e dukshme fiziologjike ndaj ushtrimeve.
Oriz. 29-2 tregon se ajrimi në minutë në fillim të punës rritet në mënyrë lineare me rritjen e intensitetit të punës dhe më pas, pasi arrin një pikë afër maksimumit, bëhet superlinear. Për shkak të ngarkesës, rrit thithjen e oksigjenit dhe prodhimin e dioksidit të karbonit nga muskujt që punojnë. Përshtatja e sistemit të frymëmarrjes konsiston në mirëmbajtjen jashtëzakonisht të saktë të homeostazës së këtyre gazrave në gjakun arterial. Gjatë punës së lehtë deri në mesatare, Po 2 arterial (dhe rrjedhimisht përmbajtja e oksigjenit), Pco 2 dhe pH mbeten të pandryshuara në qetësi. Muskujt e frymëmarrjes të përfshirë në rritjen e ajrosjes dhe, mbi të gjitha, në rritjen e vëllimit të baticës, nuk krijojnë ndjenjën e gulçimit. Me një ngarkesë më intensive, tashmë në gjysmë të rrugës nga pushimi në punën maksimale dinamike, acidi laktik, i cili formohet në muskujt që punojnë, fillon të shfaqet në gjak. Kjo vërehet kur acidi laktik formohet më shpejt sesa metabolizohet (hiqet).
Oriz. 29-2. Varësia e ventilimit minutë nga intensiteti i aktivitetit fizik.
sya. Kjo pikë, e cila varet nga lloji i punës dhe gjendja e trajnimit të lëndës, quhet anaerobe ose laktik pragu. Pragu i laktatit për një person të caktuar që bën një punë të caktuar është relativisht konstant. Sa më i lartë të jetë pragu i laktatit, aq më i lartë është intensiteti i punës së vazhdueshme. Përqendrimi i acidit laktik rritet gradualisht me intensitetin e punës. Në të njëjtën kohë, gjithnjë e më shumë fibra muskulore kalojnë në metabolizmin anaerobik. Acidi laktik pothuajse plotësisht i disociuar shkakton acidozë metabolike. Gjatë punës, mushkëritë e shëndetshme i përgjigjen acidozës duke rritur më tej ventilimin, duke ulur nivelet e Pco 2 arteriale dhe duke mbajtur pH të gjakut arterial në nivele normale. Kjo përgjigje ndaj acidozës, e cila nxit ventilimin jolinear të mushkërive, mund të ndodhë gjatë punës së mundimshme (shih Fig. 29-2). Brenda kufijve të caktuar të funksionimit, sistemi i frymëmarrjes kompenson plotësisht uljen e pH të shkaktuar nga acidi laktik. Megjithatë, gjatë punës më të vështirë, kompensimi i ventilimit bëhet vetëm i pjesshëm. Në këtë rast, si pH ashtu edhe Pco 2 arterial mund të bien nën nivelin bazë. Vëllimi i frymëzimit vazhdon të rritet derisa receptorët e shtrirjes e kufizojnë atë.
Mekanizmat e kontrollit të ventilimit pulmonar që sigurojnë punën e muskujve përfshijnë ndikimet neurogjenike dhe humorale. Shpejtësia dhe thellësia e frymëmarrjes kontrollohen nga qendra e frymëmarrjes e medulla oblongata, e cila merr sinjale nga receptorët qendrorë dhe periferikë që reagojnë ndaj ndryshimeve në pH, Po 2 arterial dhe Pto 2 . Përveç sinjaleve nga kemoreceptorët, qendra e frymëmarrjes merr impulse aferente nga receptorët periferikë, duke përfshirë boshtet e muskujve, receptorët e shtrirjes Golgi dhe receptorët e presionit të vendosur në nyje. Kimioreceptorët qendrorë perceptojnë një rritje të alkalinitetit me intensifikimin e punës së muskujve, gjë që tregon përshkueshmërinë e barrierës gjaku-tru për CO2, por jo për jonet e hidrogjenit.
Stërvitja nuk ndryshon madhësinë e funksioneve të sistemit të frymëmarrjes
Ndikimi i stërvitjes në sistemin e frymëmarrjes është minimal. Kapaciteti i difuzionit të mushkërive, mekanika e tyre dhe madje edhe pulmonare
vëllimet ndryshojnë shumë pak gjatë stërvitjes. Supozimi i përhapur se stërvitja përmirëson kapacitetin vital është i pasaktë: edhe ngarkesat e krijuara posaçërisht për të rritur forcën e muskujve të frymëmarrjes vetëm rrisin kapacitetin vital me 3%. Një nga mekanizmat e përshtatjes së muskujve të frymëmarrjes ndaj aktivitetit fizik është ulja e ndjeshmërisë së tyre ndaj gulçimit gjatë stërvitjes. Megjithatë, ndryshimet primare të frymëmarrjes gjatë stërvitjes janë dytësore ndaj prodhimit të reduktuar të acidit laktik, i cili redukton nevojën për ventilim gjatë punës së rëndë.
Përgjigjet e muskujve dhe kockave ndaj ushtrimeve
Proceset që ndodhin gjatë punës së muskulit skeletor janë faktori kryesor në lodhjen e tij. Të njëjtat procese, të përsëritura gjatë stërvitjes, nxisin përshtatjen, gjë që rrit sasinë e punës dhe vonon zhvillimin e lodhjes gjatë një pune të tillë. Tkurrjet e muskujve skeletorë gjithashtu rrisin efektin e stresit në kocka, duke shkaktuar përshtatje specifike të kockave.
Lodhja e muskujve nuk varet nga acidi laktik
Historikisht, është menduar se një rritje në H+ ndërqelizore (një rënie në pH qelizore) luajti një rol të madh në lodhjen e muskujve duke frenuar drejtpërdrejt urat e aktinmiozinës dhe duke çuar kështu në një ulje të forcës kontraktuese. Edhe pse puna shumë e vështirë mund të zvogëlojë vlerën e pH< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной
puna. Faktorët e mundshëm në zhvillimin e lodhjes mund të ndodhin në qendër (sinjalet e dhimbjes nga një muskul i lodhur kthehen në tru dhe zvogëlojnë motivimin dhe mundësisht reduktojnë impulset nga korteksi motorik) ose në nivelin e një neuroni motorik ose lidhje neuromuskulare.
Trajnimi i qëndrueshmërisë rrit kapacitetin e oksigjenit të muskujve
Përshtatja e muskujve skeletorë ndaj stërvitjes është specifike për formën e tkurrjes së muskujve. Ushtrimi i rregullt në kushte të ngarkesës së ulët kontribuon në një rritje të kapacitetit metabolik oksidativ pa hipertrofi të muskujve. Trajnimi i forcës shkakton hipertrofi të muskujve. Rritja e aktivitetit pa mbingarkesë rrit dendësinë e kapilarëve dhe mitokondrive, përqendrimin e mioglobinës dhe të gjithë aparatin enzimatik për prodhimin e energjisë. Koordinimi i sistemeve të prodhimit dhe përdorimit të energjisë në muskuj ruhet edhe pas atrofisë kur proteinat e mbetura kontraktuese mirëmbahen në mënyrë adekuate metabolike. Përshtatja lokale e muskujve skeletik për të kryer punë afatgjatë redukton varësinë nga karbohidratet si lëndë djegëse energjetike dhe lejon përdorimin më të madh të metabolizmit të yndyrës, zgjat qëndrueshmërinë dhe redukton akumulimin e acidit laktik. Ulja e përmbajtjes së acidit laktik në gjak, nga ana tjetër, zvogëlon varësinë e ventilimit nga ashpërsia e punës. Si rezultat i akumulimit më të ngadalshëm të metabolitëve brenda muskulit të stërvitur, rrjedha e impulseve kemosensore në sistemin e reagimit në SNQ zvogëlohet me rritjen e ngarkesës. Kjo dobëson aktivizimin e sistemit simpatik të zemrës dhe enëve të gjakut dhe redukton kërkesën e miokardit për oksigjen në një nivel fiks të punës.
Hipertrofia e muskujve në përgjigje të shtrirjes
Format e zakonshme të aktivitetit fizik përfshijnë një kombinim të kontraktimeve të muskujve me shkurtim (tkurrje koncentrike), me zgjatje të muskujve (tkurrje ekscentrike) dhe pa ndryshuar gjatësinë e tij (tkurrje izometrike). Nën veprimin e forcave të jashtme që shtrijnë muskulin, kërkohet një sasi më e vogël ATP për zhvillimin e forcës, pasi një pjesë e njësive motorike
jashte pune. Megjithatë, duke qenë se forcat e ushtruara në njësitë motorike individuale janë më të mëdha gjatë punës së çuditshme, kontraktimet e çuditshme mund të shkaktojnë lehtësisht dëmtim të muskujve. Kjo manifestohet në dobësi muskulore (ndodh në ditën e parë), dhimbje, ënjtje (zgjat 1-3 ditë) dhe rritje të nivelit të enzimave intramuskulare në plazmë (2-6 ditë). Provat histologjike të dëmtimit mund të vazhdojnë deri në 2 javë. Lëndimi pasohet nga një përgjigje e fazës akute që përfshin aktivizimin e komplementit, një rritje të citokinave qarkulluese dhe mobilizimin e neurotrofileve dhe monociteve. Nëse përshtatja ndaj stërvitjes me elementë shtrirës është e mjaftueshme, atëherë dhimbja pas stërvitjes së përsëritur është minimale ose mungon fare. Lëndimi i stërvitjes me shtrirje dhe kompleksi i reagimit të tij ka të ngjarë të jetë stimuli më i rëndësishëm për hipertrofinë e muskujve. Ndryshimet e menjëhershme në sintezën e aktinës dhe miozinës që shkaktojnë hipertrofinë ndërmjetësohen në nivelin pas përkthimit; një javë pas stërvitjes, ARN-ja e dërguar për këto proteina ndryshon. Megjithëse roli i tyre i saktë mbetet i paqartë, aktiviteti i proteinës S6 kinazës, e cila lidhet ngushtë me ndryshimet afatgjata në masën muskulore, është rritur. Mekanizmat qelizor të hipertrofisë përfshijnë induksionin e faktorit të rritjes I të ngjashëm me insulinën dhe proteinave të tjera që janë anëtarë të familjes së faktorëve të rritjes fibroblaste.
Tkurrja e muskujve skeletorë përmes tendinave ndikon në kocka. Për shkak se arkitektura e kockave ndryshon nën ndikimin e aktivizimit të osteoblasteve dhe osteoklasteve të shkaktuara nga ngarkimi ose shkarkimi, aktiviteti fizik ka një efekt specifik të rëndësishëm në densitetin dhe gjeometrinë minerale të kockave. Aktiviteti fizik i përsëritur mund të krijojë tension jashtëzakonisht të lartë, duke çuar në ristrukturim të pamjaftueshëm të kockave dhe thyerje të kockave; nga ana tjetër, aktiviteti i ulët shkakton mbizotërim të osteoklasteve dhe humbje kockore. Forcat që veprojnë në kockë gjatë stërvitjes varen nga masa e kockës dhe forca e muskujve. Prandaj, dendësia e kockave lidhet më drejtpërdrejt me forcat e gravitetit dhe forcën e muskujve të përfshirë. Kjo supozon se ngarkesa për qëllimin
parandalojnë ose zbusin osteoporoza duhet të ketë parasysh masën dhe forcën e aktivitetit të aplikuar. Për shkak se stërvitja mund të përmirësojë ecjen, ekuilibrin, koordinimin, proprioceptimin dhe kohën e reagimit, madje edhe te të moshuarit dhe të dobëtit, qëndrimi aktiv zvogëlon rrezikun e rënies dhe osteoporozës. Në të vërtetë, frakturat e ijeve reduktohen me rreth 50% kur të moshuarit ushtrojnë rregullisht. Megjithatë, edhe kur aktiviteti fizik është optimal, roli gjenetik i masës kockore është shumë më i rëndësishëm se roli i ushtrimeve. Ndoshta 75% e statistikave të popullsisë janë të lidhura me gjenetikën dhe 25% janë rezultat i niveleve të ndryshme të aktivitetit. Aktiviteti fizik gjithashtu luan një rol në trajtim osteoartriti. Provat klinike të kontrolluara kanë treguar se stërvitja e duhur e rregullt redukton dhimbjen dhe paaftësinë e kyçeve.
Puna intensive dinamike (që kërkon më shumë se 70% të marrjes maksimale të O 2) ngadalëson zbrazjen e përmbajtjes së lëngshme të stomakut. Natyra e këtij efekti nuk është sqaruar. Sidoqoftë, një ngarkesë e vetme me intensitet të ndryshëm nuk ndryshon funksionin sekretues të stomakut dhe nuk ka asnjë provë për efektin e ngarkesës në faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e ulcerave peptike. Dihet se puna intensive dinamike mund të shkaktojë refluks gastroezofageal, i cili dëmton lëvizshmërinë e ezofagut. Aktiviteti fizik kronik rrit shpejtësinë e zbrazjes së stomakut dhe lëvizjen e masave ushqimore nëpër zorrën e hollë. Këto përgjigje adaptive rrisin vazhdimisht shpenzimin e energjisë, nxisin përpunimin më të shpejtë të ushqimit dhe rrisin oreksin. Eksperimentet në kafshë me një model hiperfagjie tregojnë një përshtatje specifike në zorrën e hollë (rritje e sipërfaqes së mukozës, ashpërsia e mikrovileve, një përmbajtje më e madhe e enzimeve dhe transportuesve). Rrjedha e gjakut në zorrë ngadalësohet në përpjesëtim me intensitetin e ngarkesës dhe toni vazokonstriktor simpatik rritet. Paralelisht, thithja e ujit, elektroliteve dhe glukozës ngadalësohet. Megjithatë, këto efekte janë kalimtare dhe sindroma e përthithjes së reduktuar si pasojë e ngarkesës akute ose kronike nuk vërehet te njerëzit e shëndetshëm. Aktiviteti fizik rekomandohet për rikuperim më të shpejtë
formimi pas operacionit në ileum, me kapsllëk dhe sindromën e zorrës së irrituar. Ngarkimi i vazhdueshëm dinamik zvogëlon ndjeshëm rrezikun e kancerit të zorrës së trashë, ndoshta sepse rritet sasia dhe shpeshtësia e ushqimit të konsumuar dhe, për rrjedhojë, lëvizja e feçeve përmes zorrës së trashë përshpejtohet.
Ushtrimi përmirëson ndjeshmërinë ndaj insulinës
Puna muskulare shtyp sekretimin e insulinës për shkak të rritjes së efektit simpatik në aparatin e ishullit pankreatik. Gjatë punës, pavarësisht nga një rënie e mprehtë e nivelit të insulinës në gjak, ka një rritje të konsumit të glukozës nga muskujt, si të varur nga insulina, ashtu edhe jo të varura nga insulina. Aktiviteti i muskujve mobilizon transportuesit e glukozës nga vendet e depozitimit ndërqelizor në membranën plazmatike të muskujve që punojnë. Për shkak se stërvitja e muskujve rrit ndjeshmërinë ndaj insulinës tek njerëzit me diabet të tipit 1 (të varur nga insulina), kërkohet më pak insulinë kur rritet aktiviteti i tyre i muskujve. Megjithatë, ky rezultat pozitiv mund të jetë tinëzar, pasi puna përshpejton zhvillimin e hipoglikemisë dhe rrit rrezikun e koma hipoglikemike. Aktiviteti i rregullt i muskujve zvogëlon nevojën për insulinë duke rritur ndjeshmërinë e receptorëve të insulinës. Ky rezultat arrihet duke iu përshtatur rregullisht ngarkesave më të vogla, dhe jo vetëm duke përsëritur ngarkesat episodike. Efekti është mjaft i theksuar pas 2-3 ditësh stërvitje të rregullt fizike dhe mund të humbet po aq shpejt. Rrjedhimisht, njerëzit e shëndetshëm që udhëheqin një mënyrë jetese fizikisht aktive kanë ndjeshmëri dukshëm më të lartë ndaj insulinës sesa homologët e tyre të ulur. Rritja e ndjeshmërisë së receptorëve të insulinës dhe më pak lirimi i insulinës pas aktivitetit të rregullt fizik shërbejnë si një terapi adekuate për diabetin e tipit 2 (jo i varur nga insulina), një sëmundje e karakterizuar nga sekretim i lartë i insulinës dhe ndjeshmëri e ulët ndaj receptorit të insulinës. Tek njerëzit me diabet të tipit 2, edhe një episod i vetëm i aktivitetit fizik ndikon ndjeshëm në lëvizjen e transportuesve të glukozës në membranën plazmatike në muskulin skeletor.
Përmbledhje e kapitullit
Aktiviteti fizik është një aktivitet që përfshin kontraktimet e muskujve, lëvizjet e përkuljes dhe shtrirjes së kyçeve dhe ka një efekt të jashtëzakonshëm në sisteme të ndryshme të trupit.
Vlerësimi sasior i ngarkesës dinamike përcaktohet nga sasia e oksigjenit të absorbuar gjatë operimit.
Konsumi i tepërt i oksigjenit në minutat e para të rikuperimit pas punës quhet borxhi i oksigjenit.
Gjatë ushtrimit të muskujve, rrjedha e gjakut drejtohet kryesisht drejt muskujve që punojnë.
Gjatë punës rritet presioni i gjakut, rrahjet e zemrës, volumi i goditjes, kontraktueshmëria e zemrës.
Tek njerëzit e mësuar me punë të zgjatur ritmike, zemra, me presion normal të gjakut dhe trashësi normale të murit të ventrikulit të majtë, nxjerr vëllime të mëdha gjaku nga barkushja e majtë.
Puna dinamike afatgjatë shoqërohet me një rritje të lipoproteinave me densitet të lartë në gjak dhe një ulje të lipoproteinave me densitet të ulët. Në këtë drejtim, raporti i lipoproteinave me densitet të lartë dhe kolesterolit total rritet.
Ngarkimi i muskujve luan një rol në parandalimin dhe shërimin nga disa sëmundje kardiovaskulare.
Ventilimi pulmonar rritet gjatë punës në raport me nevojën për oksigjen dhe largimin e dioksidit të karbonit.
Lodhja e muskujve është një proces i shkaktuar nga performanca e një ngarkese, që çon në një ulje të forcës së saj maksimale dhe të pavarur nga acidi laktik.
Aktiviteti i rregullt i muskujve me ngarkesa të ulëta (stërvitje qëndrueshmërie) rrit kapacitetin e oksigjenit të muskujve pa hipertrofi të muskujve. Rritja e aktivitetit në ngarkesa të larta shkakton hipertrofi të muskujve.
Çfarë lloj aktiviteti fizik mund të përdoret për njerëzit me rrezik të lartë të zhvillimit të sëmundjeve të zemrës?
Para fillimit të stërvitjes, pacientët e grupit “rrezik” duhet të konsultohen me mjekun e tyre për të mos dëmtuar shëndetin e tyre.
Njerëzit që vuajnë nga sëmundjet e mëposhtme duhet të shmangin ushtrimet e rënda dhe ushtrimet e rënda:
- diabetit
- hipertensioni;
- angina pectoris
- sëmundje ishemike të zemrës;
- infrakt.
Çfarë ndikimi ka sporti në zemër?
Sportet mund të ndikojnë në zemër në mënyra të ndryshme, si të forcojnë muskujt e saj dhe të çojnë në sëmundje të rënda. Në prani të patologjive kardiovaskulare, ndonjëherë të manifestuara në formën e dhimbjes së gjoksit, është e nevojshme të konsultoheni me një kardiolog.Nuk është sekret që atletët shpesh vuajnë nga sëmundjet e zemrës për shkak të ndikim i madh stresi fizik në zemër. Kjo është arsyeja pse ata këshillohen të përfshijnë trajnime përpara një ngarkese serioze në regjim. Kjo do të shërbejë si një "ngrohje" e tillë e muskujve të zemrës, për të balancuar pulsin. Në asnjë rast nuk duhet të hiqni dorë papritmas stërvitjen, zemra përdoret për të moderuar ngarkesat, nëse nuk e bëjnë, mund të ndodhë hipertrofia e muskujve të zemrës.
Ndikimi i profesioneve në punën e zemrës
Konfliktet, stresi, mungesa e pushimit normal ndikon negativisht në punën e zemrës. U përpilua një listë e profesioneve që ndikojnë negativisht në zemër: atletët zënë vendin e parë, politikanët të dytin; e treta janë mësuesit.Profesionet mund të ndahen në dy grupe sipas ndikimit të tyre në punën e organit më të rëndësishëm - zemrës:
- Profesionet shoqërohen me një mënyrë jetese joaktive, aktiviteti fizik praktikisht mungon.
- Punoni me rritjen e stresit psiko-emocional dhe fizik.
Bileta 2
Sistola e barkusheve të zemrës, periudhat dhe fazat e saj. Pozicioni i valvulave dhe presioni në zgavrat e zemrës gjatë sistolës.
Sistola ventrikulare- periudha e tkurrjes së ventrikujve, e cila ju lejon të shtyni gjakun në shtratin arterial.
Në tkurrjen e ventrikujve, mund të dallohen disa periudha dhe faza:
· Periudha e tensionit- karakterizohet nga fillimi i tkurrjes së masës muskulore të ventrikujve pa ndryshim në vëllimin e gjakut brenda tyre.
· Reduktimi asinkron- fillimi i ngacmimit të miokardit ventrikular, kur përfshihen vetëm fibra individuale. Ndryshimi i presionit në barkushe është i mjaftueshëm për të mbyllur valvulat atrioventrikulare në fund të kësaj faze.
· Tkurrja izovolometrike- pothuajse i gjithë miokardi i ventrikujve është i përfshirë, por nuk ka asnjë ndryshim në vëllimin e gjakut brenda tyre, pasi valvulat eferente (semilunare - aortike dhe pulmonare) janë të mbyllura. Afati tkurrje izometrike jo plotësisht e saktë, pasi në këtë kohë ka një ndryshim në formën (rimodelimin) e ventrikujve, tensionin e kordave.
· Periudha e mërgimit karakterizohet nga nxjerrja e gjakut nga barkushet.
· Mërgim i shpejtë- periudha nga hapja e valvulave gjysmëunare deri në arritjen e presionit sistolik në zgavrën e ventrikujve - gjatë kësaj periudhe nxirret sasia maksimale e gjakut.
· mërgim i ngadalshëm- periudha kur presioni në zgavrën e ventrikujve fillon të ulet, por është akoma më i madh se presioni diastolik. Në këtë kohë, gjaku nga barkushet vazhdon të lëvizë nën veprimin e energjisë kinetike që i jepet, derisa presioni në zgavrën e ventrikujve dhe enëve eferente të barazohet.
Në një gjendje qetësie, barkushja e zemrës së një të rrituri nxjerr nga 60 ml gjak për çdo sistole (vëllimi i goditjes). Cikli kardiak zgjat deri në 1 s, respektivisht, zemra bën nga 60 kontraktime në minutë (rrahjet e zemrës, rrahjet e zemrës). Është e lehtë të llogaritet se edhe në pushim, zemra pompon 4 litra gjak në minutë (vëllimi minutë i zemrës, MCV). Gjatë ngarkesës maksimale, vëllimi i goditjes së zemrës së një personi të trajnuar mund të kalojë 200 ml, pulsi mund të kalojë 200 rrahje në minutë dhe qarkullimi i gjakut mund të arrijë 40 litra në minutë. sistolë ventrikulare presioni në to bëhet më i lartë se presioni në atria (të cilat fillojnë të relaksohen), gjë që çon në mbylljen e valvulave atrioventrikulare. Manifestimi i jashtëm i kësaj ngjarje është tingulli i zemrës I. Pastaj presioni në barkushe tejkalon presionin e aortës, si rezultat i të cilit hapet valvula e aortës dhe fillon nxjerrja e gjakut nga barkushe në sistemin arterial.
2. Nervat centrifugale të zemrës, natyra e ndikimeve që vijnë nëpërmjet tyre në veprimtarinë e zemrës. koncepti i tonit të bërthamës së nervit vagus.
Aktiviteti i zemrës rregullohet nga dy palë nervash: vagus dhe simpatik. Nervat vagus e kanë origjinën në palcën e zgjatur, dhe nervat simpatikë e kanë origjinën nga ganglioni simpatik i qafës së mitrës. Nervat vagus pengojnë aktivitetin e zemrës. Nëse filloni të irritoni nervin vagus me një rrymë elektrike, atëherë ka një ngadalësim dhe madje ndalim të kontraktimeve të zemrës. Pas ndërprerjes së acarimit të nervit vagus, puna e zemrës rikthehet. Nën ndikimin e impulseve që hyjnë në zemër përmes nervave simpatikë, ritmi i aktivitetit kardiak rritet dhe çdo rrahje e zemrës rritet. Kjo rrit volumin sistolik, ose shoku, të gjakut. Nervat vagus dhe simpatikë të zemrës zakonisht veprojnë së bashku: nëse ngacmueshmëria e qendrës së nervit vagus rritet, atëherë ngacmueshmëria e qendrës së nervit simpatik zvogëlohet në përputhje me rrethanat.
Gjatë gjumit, në një gjendje pushimi fizik të trupit, zemra ngadalëson ritmin e saj për shkak të një rritje të ndikimit të nervit vagus dhe një rënie të lehtë të ndikimit të nervit simpatik. Gjatë aktivitetit fizik, rrahjet e zemrës rriten. Në këtë rast, ka një rritje të ndikimit të nervit simpatik dhe një ulje të ndikimit të nervit vagus në zemër. Në këtë mënyrë, sigurohet një mënyrë ekonomike e funksionimit të muskulit të zemrës.
Ndryshimi në lumenin e enëve të gjakut ndodh nën ndikimin e impulseve të transmetuara në muret e enëve përgjatë vazokonstriktor nervat. Impulset nga këto nerva e kanë origjinën në medulla oblongata në qendra vazomotore. Një rritje e presionit të gjakut në aortë shkakton shtrirje të mureve të saj dhe, si rezultat, acarim të presoreceptorëve të zonës refleksogjenike të aortës. Ngacmimi që lind në receptorët përgjatë fibrave të nervit të aortës arrin në medulla oblongata. Toni i bërthamave të nervave vagus rritet në mënyrë refleksive, gjë që çon në frenimin e aktivitetit kardiak, si rezultat i të cilit zvogëlohet frekuenca dhe forca e kontraktimeve të zemrës. Në të njëjtën kohë, toni i qendrës vazokonstriktor zvogëlohet, gjë që shkakton zgjerimin e enëve të organeve të brendshme. Frenimi i zemrës dhe zgjerimi i lumenit të enëve të gjakut e kthen presionin e rritur të gjakut në vlera normale.
3. Koncepti i rezistencës së përgjithshme periferike, faktorët hemodinamikë që përcaktojnë vlerën e saj.
Shprehet me ekuacionin R=8*L*nu\n*r4, ku L është gjatësia e shtratit vaskular, viskoziteti nu përcaktohet nga raporti i vëllimeve plazmatike dhe elementëve të formuar, përmbajtja e proteinave plazmatike dhe faktorë të tjerë. Konstantja më e vogël e këtyre parametrave është rrezja e enëve, dhe ndryshimi i saj në çdo pjesë të sistemit mund të ndikojë ndjeshëm në vlerën e OPS. Nëse rezistenca zvogëlohet në një rajon të kufizuar - në një grup të vogël muskujsh, organ, atëherë kjo mund të mos ndikojë në OPS, por ndryshon ndjeshëm rrjedhën e gjakut në këtë rajon, sepse. rrjedha e gjakut të organeve përcaktohet gjithashtu nga formula e mësipërme Q=(Pn-Pk)\R, ku Pn mund të konsiderohet si presioni në arterien që furnizon organin e caktuar, Pk është presioni i gjakut që rrjedh nëpër venë, R është rezistenca e të gjitha anijeve në rajonin e caktuar. Në lidhje me rritjen e moshës së një personi, rezistenca totale vaskulare gradualisht rritet. Kjo është për shkak të një rënieje të lidhur me moshën në numrin e fibrave elastike, një rritje në përqendrimin e substancave të hirit dhe një kufizim në shtrirjen e enëve të gjakut që kalojnë nëpër "shtegun nga bari i freskët në sanë" gjatë gjithë jetës.
nr 4. Sistemi renale-adrenal i rregullimit të tonit vaskular.
Sistemi i rregullimit të tonit vaskular aktivizohet gjatë reaksioneve ortostatike, humbjes së gjakut, ngarkesës së muskujve dhe kushteve të tjera në të cilat rritet aktiviteti i sistemit nervor simpatik. Sistemi përfshin JGA të veshkave, zona glomeruli të gjëndrave mbiveshkore, hormonet e sekretuara nga këto struktura dhe indet ku ato aktivizohen. Në kushtet e mësipërme rritet sekretimi i reninës, e cila shndërron angiltensinogenin e plazmës në angiotensin-1, kjo e fundit në mushkëri kthehet në një formë më aktive të angiotensin-2, e cila është 40 herë më e madhe se HA në veprim vazokonstriktiv, por ka pak. efekt në enët e trurit, muskujt skeletorë dhe zemrat. Angiotensina gjithashtu stimulon zona glomeruli të gjëndrave mbiveshkore, duke nxitur sekretimin e aldosteronit.
Bileta 3
1. Koncepti i tipeve eu, hipo, hiperkinetike të hemodinamikës.
Tipari më karakteristik i tipit I, i përshkruar për herë të parë nga V. I. Kuznetsov, është hipertensioni sistolik i izoluar, i cili, siç rezulton gjatë studimit, shkaktohet nga një kombinim i dy faktorëve: një rritje në prodhimin kardiak të qarkullimit të gjakut dhe një rritje. në rezistencën elastike të arterieve të mëdha muskulare. Shenja e fundit ndoshta lidhet me tensionin e tepruar tonik të qelizave të muskujve të lëmuar të arterieve. Megjithatë, nuk ka spazma të arteriolave, rezistenca periferike zvogëlohet në atë masë sa efekti i prodhimit kardiak në presionin mesatar hemodinamik është i niveluar.
Në tipin hemodinamik II, i cili shfaqet në 50-60% të të rinjve me hipertension kufitar, një rritje e prodhimit kardiak dhe vëllimit të goditjes nuk kompensohet nga një zgjerim adekuat i enëve rezistente. Mospërputhja midis volumit minutë dhe rezistencës periferike çon në një rritje të presionit mesatar hemodinamik. Është veçanërisht e rëndësishme që në këta pacientë rezistenca periferike mbetet më e lartë se në kontrollin, edhe kur diferencat në vlerat e volumit minutë të zemrës zhduken.
Së fundi, tipi III hemodinamik, të cilin e kemi gjetur në 25-30% të të rinjve, karakterizohet nga një rritje e rezistencës periferike me një dalje kardiake normale. Ne kemi vëzhgime të gjurmuara mirë që tregojnë se, të paktën në disa pacientë, hipertensioni tipi normal kinetik është formuar që në fillim pa një fazë të mëparshme të qarkullimit hiperkinetik. Vërtetë, në disa nga këta pacientë, në përgjigje të ngarkesës, vërehet një reagim i theksuar i tipit hiperkinetik, domethënë ka një gatishmëri të lartë për të mobilizuar prodhimin kardiak.
2.Feshi intrakardiak. Rregullimi i punës së zemrës Marrëdhënia ndërmjet mekanizmave të rregullimit intra dhe ekstrakardiak.
Është vërtetuar gjithashtu se rregullimi intrakardiak siguron një lidhje hemodinamike midis pjesës së majtë dhe të djathtë të zemrës. Rëndësia e tij qëndron në faktin se nëse një sasi e madhe gjaku hyn në anën e djathtë të zemrës gjatë stërvitjes, atëherë ana e saj e majtë përgatitet ta marrë atë paraprakisht duke rritur relaksimin diastolik aktiv, i cili shoqërohet me një rritje të vëllimit fillestar të barkushet.Le të shqyrtojmë rregullimin intrakardiak me shembuj. Supozoni, për shkak të një rritje të ngarkesës në zemër, rrjedhja e gjakut në atria rritet, gjë që shoqërohet me një rritje të frekuencës së tkurrjes së zemrës. Skema e harkut refleks të këtij refleksi është si më poshtë: rrjedha e një sasie të madhe gjaku në atrium perceptohet nga mekanoreceptorët përkatës (receptorët e vëllimit), informacioni nga i cili dërgohet në qelizat e nyjes kryesore, në zona e së cilës lëshohet neurotransmetuesi norepinefrinë. Nën ndikimin e kësaj të fundit zhvillohet depolarizimi i qelizave të stimuluesit kardiak. Prandaj, koha e zhvillimit të depolarizimit të ngadaltë spontan diastolik shkurtohet. Prandaj, rrahjet e zemrës rriten.
Nëse në zemër furnizohet dukshëm më pak gjak, atëherë efekti i receptorit nga mekanoreceptorët ndizet në sistemin kolinergjik. Si rezultat, në qelizat e nyjës sinoatriale çlirohet ndërmjetësi acetilkolina, duke shkaktuar hiperpolarizimin e fibrave atipike.Si rrjedhojë, rritet koha e zhvillimit të depolarizimit spontan diastolik të ngadaltë, respektivisht ulet frekuenca e zemrës.
Nëse rrjedhja e gjakut në zemër rritet, atëherë jo vetëm rritet rrahjet e zemrës, por edhe prodhimi sistolik për shkak të rregullimit intrakardiak. Cili është mekanizmi i rritjes së forcës së kontraktimeve të zemrës? Ajo shfaqet si më poshtë. Informacioni në këtë fazë vjen nga mekanoreceptorët atrial në elementët kontraktues të ventrikujve, me sa duket përmes neuroneve ndërkalare. Pra, nëse rrjedha e gjakut në zemër rritet gjatë stërvitjes, atëherë kjo perceptohet nga mekanoreceptorët atrial, i cili përfshin sistemin adrenergjik. Si rezultat, norepinefrina lëshohet në sinapset përkatëse, e cila, përmes (ka shumë të ngjarë) sistemit rregullues qelizor të kalciumit (ndoshta cAMP, cGMP), shkakton një çlirim të shtuar të joneve të kalciumit në elementët kontraktues, duke rritur konjugimin e fibrave muskulore. Është gjithashtu e mundur që norepinefrina të zvogëlojë rezistencën në lidhjet e kardiomiociteve rezervë dhe të lidhë fibra muskulore shtesë, për shkak të të cilave rritet edhe forca e kontraktimeve të zemrës. Nëse fluksi i gjakut në zemër zvogëlohet, atëherë sistemi kolinergjik aktivizohet përmes mekanoreceptorëve atrial. Si rezultat, lirohet ndërmjetësi acetilkolina, e cila pengon lëshimin e joneve të kalciumit në hapësirën ndërfibrilare dhe konjugimi dobësohet. Gjithashtu mund të supozohet se nën ndikimin e këtij ndërmjetësi rritet rezistenca në lidhjet e njësive motorike të punës, e cila shoqërohet me një dobësim të efektit kontraktues.
3. Presioni sistemik i gjakut, luhatjet e tij në varësi të fazës së ciklit kardiak, gjinisë, moshës dhe faktorëve të tjerë. Presioni i gjakut në pjesë të ndryshme të sistemit të qarkullimit të gjakut.
Presioni sistemik në seksionet fillestare të sistemit të qarkullimit të gjakut - në arteriet e mëdha. vlera e tij varet nga ndryshimet që ndodhin në çdo pjesë të sistemit.Vlera e presionit sistemik të gjakut varet nga faza e ciklit kardiak.Faktorët kryesorë hemodinamikë që ndikojnë në vlerën e presionit arterial sistemik përcaktohen nga formula e mëposhtme:
P=Q*R(r,l,nu). Q-intensiteti dhe shpeshtësia e kontraktimeve të zemrës., toni i venave. R-toni i enëve arteriale, vetitë elastike dhe trashësia e murit vaskular.
Presioni i gjakut ndryshon edhe në lidhje me fazat e frymëmarrjes: me frymëzim zvogëlohet. BP është një gjendje relativisht e butë: vlera e saj mund të luhatet gjatë gjithë ditës: gjatë punës fizike me intensitet më të madh, presioni sistolik mund të rritet me 1,5-2 herë. Ai gjithashtu rritet me stresin emocional dhe me lloje të tjera. Vlerat më të larta të presionit sistemik të gjakut në pushim regjistrohen në mëngjes; shumë njerëz kanë gjithashtu një kulm të dytë në orën 15-18. Në kushte normale, në një person të shëndetshëm, presioni i gjakut luhatet jo më shumë se 20-25 mm Hg gjatë ditës. Me kalimin e moshës, presioni i gjakut sistolik rritet gradualisht - në moshën 50-60 vjeç në 139 mm Hg, ndërsa presioni diastolik gjithashtu rritet pak. Vlerat normale të presionit të gjakut janë jashtëzakonisht të rëndësishme, pasi rritja e presionit të gjakut tek personat mbi 50 vjeç ndodh në 30%, dhe tek gratë në 50% të të ekzaminuarve. Në të njëjtën kohë, jo të gjithë bëjnë ankesa, pavarësisht rrezikut në rritje të komplikimeve.
4. Efektet nervore vazokonstriktive dhe vazodilatuese. Mekanizmi i veprimit të tyre në tonin vaskular.
Përveç mekanizmave lokalë vazodilues, muskujt skeletorë furnizohen me nerva vazokonstriktorë simpatikë, si dhe (në disa specie shtazore) nerva vazodilues simpatikë. Nervat vazokonstriktor simpatik. Ndërmjetësi i nervave vazokonstriktor simpatik është norepinefrina. Aktivizimi maksimal i nervave adrenergjikë simpatikë çon në një ulje të rrjedhës së gjakut në enët e muskujve skeletorë me 2 dhe madje 3 herë në krahasim me nivelin e pushimit. Një reagim i tillë ka një rëndësi të madhe fiziologjike në zhvillimin e shokut të qarkullimit të gjakut dhe në raste të tjera kur është jetike të ruhet një nivel normal ose edhe i lartë i presionit arterial sistemik. Përveç norepinefrinës së sekretuar nga mbaresat e nervave vazokonstriktor simpatik, sasi të mëdha norepinefrine dhe adrenalinë sekretohen në gjak nga qelizat e medullës mbiveshkore, veçanërisht gjatë sforcimeve të rënda fizike. Norepinefrina që qarkullon në gjak ka të njëjtin efekt vazokonstriktiv në enët e muskujve skeletorë, si dhe ndërmjetësi i nervave simpatikë. Megjithatë, adrenalina më shpesh shkakton një zgjerim të moderuar të enëve të muskujve. Fakti është se adrenalina ndërvepron kryesisht me receptorët beta-adrenergjikë, aktivizimi i të cilëve çon në vazodilim, ndërsa norepinefrina ndërvepron me receptorët alfa-adrenergjikë dhe gjithmonë shkakton vazokonstriksion. Tre mekanizma kryesorë kontribuojnë në rritjen dramatike të rrjedhjes së gjakut të muskujve skeletik gjatë ushtrimeve: (1) ngacmimi i sistemit nervor simpatik, duke shkaktuar ndryshime të përgjithshme në sistemin e qarkullimit të gjakut; (2) një rritje në presionin e gjakut; (3) rritja e prodhimit kardiak.
Sistemi simpatik vazodilatator. Ndikimi i SNQ në sistemin vazodilues simpatik. Nervat simpatike të muskujve skeletorë, së bashku me fibrat vazokonstriktore, përmbajnë fibra vazodiluese simpatike. Në disa gjitarë, siç janë macet, këto fibra vazodilatatore sekretojnë acetilkolinë (në vend të norepinefrinës). Tek primatët, epinefrina mendohet të ketë një efekt vazodilues duke ndërvepruar me receptorët beta-adrenergjikë në enët e muskujve skeletorë. Rrugët zbritëse përmes të cilave sistemi nervor qendror kontrollon ndikimet vazodiluese. Zona kryesore e trurit që ushtron këtë kontroll është hipotalamusi anterior. Ndoshta sistemi simpatik vazodilatator nuk ka një rëndësi të madhe funksionale. Është e dyshimtë që sistemi simpatik vazodilues luan një rol të rëndësishëm në rregullimin e qarkullimit të gjakut tek njerëzit. Bllokada e plotë e nervave simpatikë të muskujve skeletorë praktikisht nuk ndikon në aftësinë e këtyre indeve për të vetërregulluar rrjedhën e gjakut në varësi të nevojave metabolike. Nga ana tjetër, studimet eksperimentale tregojnë se në fillimet e aktivitetit fizik, është vazodilatimi simpatik i muskujve skeletorë ai që mund të çojë në një rritje të jashtëzakonshme të rrjedhës së gjakut edhe para se të rritet nevoja për oksigjen dhe lëndë ushqyese në muskujt skeletorë.
Biletë
1. tingujt e zemrës, origjina e tyre. Parimet e fonokardiografisë dhe përparësitë e kësaj metode ndaj auskultimit.
Tingujt e zemrës- një manifestim i shëndoshë i aktivitetit mekanik të zemrës, i përcaktuar me auskultim si tinguj të shkurtër (perkusivë) të alternuar që janë në një lidhje të caktuar me fazat e sistolës dhe diastolës së zemrës. T. s. formohen në lidhje me lëvizjet e valvulave të zemrës, kordave, muskujve të zemrës dhe murit vaskular, duke gjeneruar dridhje të zërit. Zëri i dëgjueshëm i toneve përcaktohet nga amplituda dhe shpeshtësia e këtyre lëkundjeve (shih. Auskultim). Regjistrimi grafik T. me. me ndihmën e fonokardiografisë tregoi se, për nga natyra e saj fizike, T. s. janë zhurma dhe perceptimi i tyre si tone është për shkak të kohëzgjatjes së shkurtër dhe zbutjes së shpejtë të lëkundjeve aperiodike.
Shumica e studiuesve dallojnë 4 T. normale (fiziologjike), nga të cilat tonet I dhe II dëgjohen gjithmonë, dhe III dhe IV nuk përcaktohen gjithmonë, më shpesh grafikisht sesa gjatë auskultimit ( oriz. ).
Toni I dëgjohet si një tingull mjaft intensiv në të gjithë sipërfaqen e zemrës. Shprehet maksimalisht në regjionin e majës së zemrës dhe në projeksionin e valvulës mitrale. Luhatjet kryesore të tonit I shoqërohen me mbylljen e valvulave atrioventrikulare; marrin pjesë në formimin e saj dhe lëvizjet e strukturave të tjera të zemrës.
Toni II dëgjohet gjithashtu në të gjithë rajonin e zemrës, sa më shumë që të jetë e mundur - në bazën e zemrës: në hapësirën e dytë ndërbrinjore djathtas dhe majtas të sternumit, ku intensiteti i tij është më i madh se toni i parë. Origjina e tonit II lidhet kryesisht me mbylljen e valvulave të aortës dhe trungut pulmonar. Ai gjithashtu përfshin lëkundje me frekuencë të ulët me amplitudë të ulët që rezultojnë nga hapja e valvulave mitrale dhe trikuspidale. Në PCG, si pjesë e tonit II, dallohen përbërësit e parë (aortës) dhe të dytë (pulmonar).
Toni i sëmurë - me frekuencë të ulët - perceptohet gjatë auskultimit si një tingull i dobët dhe i shurdhër. Në FKG përcaktohet në një kanal me frekuencë të ulët, më shpesh tek fëmijët dhe atletët. Në shumicën e rasteve, ai regjistrohet në majën e zemrës dhe origjina e saj shoqërohet me luhatje në murin muskulor të ventrikujve për shkak të shtrirjes së tyre në momentin e mbushjes së shpejtë diastolike. Fonokardiografikisht, në disa raste, dallohet një ton III i ventrikulit të majtë dhe të djathtë. Intervali midis tonit II dhe ventrikulit të majtë është 0.12-15 Me. I ashtuquajturi toni i hapjes së valvulës mitrale dallohet nga toni III - një shenjë patognomonike e stenozës mitrale. Prania e tonit të dytë krijon një pamje dëgjimore të "ritmit të thajthit". Toni III patologjik shfaqet kur infrakt dhe shkakton ritmin e galopit proto- ose mezodiastolik (shih. ritmi galop). Toni i sëmurë dëgjohet më mirë me një kokë stetoskopike të një stetofonendoskopi ose me auskultim të drejtpërdrejtë të zemrës me një vesh të ngjitur fort në murin e kraharorit.
Toni IV - atrial - shoqërohet me tkurrje atriale. Me regjistrim sinkron me EKG regjistrohet në fund të valës P. Ky është një ton i dobët, i dëgjuar rrallë, i regjistruar në kanalin me frekuencë të ulët të fonokardiografit, kryesisht te fëmijët dhe atletët. Toni i rritur patologjikisht IV shkakton një ritëm galopi presistolik gjatë auskultimit. Shkrirja e toneve patologjike III dhe IV në takikardi përkufizohet si "galop përmbledhëse".
Fonokardiografia është një nga metodat e ekzaminimit diagnostik të zemrës. Ai bazohet në regjistrimin grafik të tingujve që shoqërojnë kontraktimet e zemrës duke përdorur një mikrofon që konverton dridhjet e zërit në dridhje elektrike, një përforcues, sisteme filtri të frekuencës dhe një pajisje regjistrimi. Regjistroni kryesisht tonet dhe zhurmat e zemrës. Imazhi grafik që rezulton quhet fonokardiogram. Fonokardiografia plotëson ndjeshëm auskultimin dhe bën të mundur përcaktimin objektiv të frekuencës, formës dhe kohëzgjatjes së tingujve të regjistruar, si dhe ndryshimin e tyre në procesin e monitorimit dinamik të pacientit. Fonokardiografia përdoret kryesisht për diagnostikimin e defekteve të zemrës, analizën fazore të ciklit kardiak. Kjo është veçanërisht e rëndësishme për takikardinë, aritmitë, kur është e vështirë të përcaktohet se në cilën fazë të ciklit kardiak kanë ndodhur fenomene të caktuara të tingullit me ndihmën e një auskultimi.
Pademshmëria dhe thjeshtësia e metodës bëjnë të mundur kryerjen e studimeve edhe në një pacient në gjendje të rëndë dhe me frekuencën e nevojshme për zgjidhjen e problemeve diagnostikuese. Në departamentet e diagnostikimit funksional, për zbatimin e fonokardiografisë, ndahet një dhomë me izolim të mirë të zërit, në të cilën temperatura mbahet në 22-26 ° C, pasi në një temperaturë më të ulët subjekti mund të pësojë dridhje muskulore që shtrembërojnë fonokardiogramin. . Studimi kryhet në pozicionin shtrirë të pacientit, duke mbajtur frymën në fazën e nxjerrjes. Analiza e fonokardiografisë dhe përfundimi diagnostik mbi të kryhet vetëm nga një specialist, duke marrë parasysh të dhënat auskultative. Për interpretimin e saktë të fonokardiografisë, përdoret regjistrimi sinkron i një fonokardiogrami dhe një elektrokardiogramë.
Auskultim quhet dëgjimi i dukurive të tingullit që ndodhin në trup.
Zakonisht këto dukuri janë të dobëta dhe përdorin auskultim të drejtpërdrejtë dhe mediokër për t'i kapur; e para quhet dëgjim me vesh, dhe e dyta është dëgjim me ndihmën e instrumenteve speciale të dëgjimit - stetoskop dhe fonendoskop.
2. Mekanizmat hemodinamikë të rregullimit të aktivitetit të zemrës. Ligji i zemrës, kuptimi i tij.
Mekanizmat hemodinamikë ose miogjenikë të rregullimit sigurojnë qëndrueshmërinë e vëllimit sistolik të gjakut. Forca e kontraktimeve të zemrës varet nga furnizimi i saj me gjak, d.m.th. mbi gjatësinë fillestare të fibrave muskulore dhe shkallën e shtrirjes së tyre gjatë diastolës. Sa më të shtrira të jenë fibrat, aq më i madh është qarkullimi i gjakut në zemër, gjë që çon në një rritje të forcës së kontraktimeve të zemrës gjatë sistolës - ky është "ligji i zemrës" (ligji i Frank-Starling). Ky lloj rregullimi hemodinamik quhet heterometrik.
Shpjegohet me aftësinë e Ca2 + për të lënë rrjetin sarkoplazmatik. Sa më shumë të shtrihet sarkomeri, aq më shumë çlirohet Ca2+ dhe aq më e madhe është forca e tkurrjes së zemrës. Ky mekanizëm vetërregullues aktivizohet kur ndryshon pozicioni i trupit, me një rritje të mprehtë të vëllimit të gjakut qarkullues (gjatë transfuzionit), si dhe me bllokimin farmakologjik të sistemit nervor simpatik nga beta-simpatolitikët.
Një lloj tjetër i vetë-rregullimit miogjenik të punës së zemrës - homeometrik nuk varet nga gjatësia fillestare e kardiomiociteve. Forca e kontraktimeve të zemrës mund të rritet me rritjen e shpeshtësisë së kontraktimeve të zemrës. Sa më shpesh tkurret, aq më e lartë është amplituda e kontraktimeve të saj ("Shkallët e Bowditch"). Me një rritje të presionit në aortë në kufij të caktuar, kundërngarkesa në zemër rritet, dhe ka një rritje të forcës së kontraktimeve të zemrës (fenomeni Anrep).
Reflekset periferike intrakardiake i përkasin grupit të tretë të mekanizmave rregullues. Në zemër, pavarësisht nga elementët nervorë me origjinë ekstrakardiake, funksionon sistemi nervor intraorgan, duke formuar harqe refleksesh miniaturë, të cilat përfshijnë neurone aferente, dendritet e të cilave fillojnë në receptorët e shtrirjes në fibrat e miokardit dhe enëve koronare, ndërkalare dhe eferente. neuronet (qelizat Dogel të rendit I, II dhe III), aksonet e të cilave mund të përfundojnë në miokardocitet që ndodhen në një pjesë tjetër të zemrës.
Kështu, një rritje në rrjedhën e gjakut në atriumin e djathtë dhe shtrirja e mureve të tij çon në një rritje të tkurrjes së barkushes së majtë. Ky refleks mund të bllokohet duke përdorur, për shembull, anestetikë lokalë (novokainë) dhe bllokues ganglionikë (beisohexonium).
ligji i zemrës, Ligji i Starling, varësia e energjisë së tkurrjes së zemrës nga shkalla e shtrirjes së fibrave të muskujve të saj. Energjia e çdo tkurrjeje (sistole) të zemrës ndryshon në përpjesëtim të drejtë me
| vëllimi diastolik. Ligji i zemrave themeluar nga fiziologu anglez E. Ylli në 1912-1918 më ilaç kardiopulmonar. Starling zbuloi se vëllimi i gjakut që nxirret nga zemra në arterie me çdo sistolë rritet në proporcion me rritjen e kthimit venoz të gjakut në zemër; rritja e forcës së çdo tkurrjeje shoqërohet me një rritje të vëllimit të gjakut në zemër deri në fund të diastolës dhe, si rezultat, një rritje në shtrirjen e fibrave të miokardit. Ligji i zemrave nuk përcakton të gjithë aktivitetin e zemrës, por shpjegon një nga mekanizmat e përshtatjes së saj ndaj kushteve në ndryshim të ekzistencës së organizmit. Veçanërisht, Ligji i zemrave qëndron në themel të mbajtjes së një qëndrueshmërie relative të vëllimit të goditjes me një rritje të rezistencës vaskulare në pjesën arteriale të sistemit kardiovaskular. Ky mekanizëm vetërregullues, për shkak të vetive të muskulit të zemrës, është i natyrshëm jo vetëm në një zemër të izoluar, por gjithashtu merr pjesë në rregullimin e aktivitetit të sistemit kardiovaskular në trup; e kontrolluar nga ndikimet nervore dhe humorale |
3. Shpejtësia vëllimore e rrjedhjes së gjakut, vlera e tij në pjesë të ndryshme të sss Faktorët hemodinamikë që përcaktojnë vlerën e tij.
Shpejtësia e vëllimit Q të rrjedhës së gjakut është sasia e gjakut që rrjedh nëpër seksion kryq të sistemit për njësi të kohës. Kjo vlerë totale është e njëjtë në të gjitha seksionet e sistemit. Qarkullimi i gjakut, nëse e konsiderojmë në tërësi. ATA. sasia e gjakut të nxjerrë nga zemra në një minutë është e barabartë me sasinë e gjakut që kthehet në të dhe kalon nëpër seksionin kryq të përgjithshëm të rrethit të qarkullimit të gjakut në cilëndo pjesë të tij gjatë së njëjtës kohë. , B) nga ngarkesa funksionale në atë. Truri dhe zemra marrin dukshëm më shumë gjak (15 dhe 5 - në pushim; 4 dhe 5 - ngarkesë fizike), mëlçi dhe traktin gastrointestinal (20 dhe 4); muskujt (20 dhe 85); kockat, palca e eshtrave, indi dhjamor (15 dhe 2). Hiperpia funksionale arrihet me shumë mekanizma.Nën ndikimin e ndikimeve kimike, humorale dhe nervore në një organ që punon, ndodh vazodilatim, ulet rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut në to, gjë që çon në një rishpërndarje të gjakut dhe, në kushte gjaku të vazhdueshëm. presioni, mund të shkaktojë një përkeqësim të furnizimit me gjak në zemër, mëlçi dhe organe të tjera. Në kushtet fizike Ngarkesa është një rritje e presionit sistemik të gjakut, ndonjëherë mjaft domethënës (deri në 180-200), i cili parandalon një ulje të rrjedhës së gjakut në organet e brendshme dhe siguron një rritje të rrjedhës së gjakut në një organ pune. Në mënyrë hemodinamike mund të shprehet me formulën Q=P*p*r4/8*nu*L
4. Koncepti i shpejtësisë akute, Q-volumetrike të rrjedhjes së gjakut është sasia e gjakut që rrjedh nëpër seksion kryq të sistemit për njësi të kohës. Kjo vlerë totale është e njëjtë në të gjitha seksionet e sistemit. Qarkullimi i gjakut, nëse e konsiderojmë në tërësi. ATA. sasia e gjakut të nxjerrë nga zemra në një minutë është e barabartë me sasinë e gjakut që kthehet në të dhe kalon nëpër seksionin kryq të përgjithshëm të rrethit të qarkullimit të gjakut në cilëndo pjesë të tij gjatë së njëjtës kohë. , B) nga ngarkesa funksionale në atë. Truri dhe zemra marrin dukshëm më shumë gjak (15 dhe 5 - në pushim; 4 dhe 5 - ngarkesë fizike), mëlçi dhe traktin gastrointestinal (20 dhe 4); muskujt (20 dhe 85); kockat, palca e eshtrave, indi dhjamor (15 dhe 2). Hiperpia funksionale arrihet me shumë mekanizma.Nën ndikimin e ndikimeve kimike, humorale dhe nervore në një organ që punon, ndodh vazodilatim, ulet rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut në to, gjë që çon në një rishpërndarje të gjakut dhe, në kushte gjaku të vazhdueshëm. presioni, mund të shkaktojë një përkeqësim të furnizimit me gjak në zemër, mëlçi dhe organe të tjera. Në kushtet fizike Ngarkesa është një rritje e presionit sistemik të gjakut, ndonjëherë mjaft domethënës (deri në 180-200), i cili parandalon një ulje të rrjedhës së gjakut në organet e brendshme dhe siguron një rritje të rrjedhës së gjakut në një organ pune. Në mënyrë hemodinamike mund të shprehet me formulën Q=P*p*r4/8*nu*L
4. Koncepti i rregullimit akut, subakut, kronik të presionit të gjakut.
Mekanizmi neurorefleks akut i inicuar nga baroreceptorët e enëve të gjakut. Baroreceptorët e zonave të aortës dhe karotideve kanë ndikimin më të fuqishëm në zonën deprosore të qendrës hemodinamike. vendosja e një fashë suvaje në formën e një muff në një zonë të tillë përjashton ngacmimin e baroreceptorëve, prandaj u arrit në përfundimin se ata nuk i përgjigjen vetë presionit, por shtrirjes së murit të enëve të gjakut nën ndikimin e presionit të gjakut. Kjo lehtësohet edhe nga veçoritë strukturore të seksioneve të enëve ku ka baroreceptorë: ato janë të holluara, kanë pak muskuj dhe shumë fibra elastike. Efektet depresive të baroreceptorëve përdoren gjithashtu në mjekësinë praktike: presioni në qafë në rajon. projeksioni i arteries karotide mund të ndihmojë në ndalimin e një sulmi të takikardisë, dhe acarimi perkutan në zonën karotide përdoret për të ulur presionin e gjakut. Nga ana tjetër, përshtatja e baroreceptorëve si rezultat i një rritjeje të zgjatur të presionit të gjakut, si dhe zhvillimi i ndryshimeve sklerotike në muret e enëve të gjakut dhe ulja e shtrirjes së tyre, mund të bëhen faktorë që kontribuojnë në zhvillimin e hipertensionit. . Prerja e nervit depresor tek qentë e prodhon këtë efekt në një kohë relativisht të shkurtër. Tek lepujt, transeksioni i nervit a, i cili fillon në zonën e aortës, receptorët e të cilit janë më aktivë me rritje të ndjeshme të presionit të gjakut, shkakton vdekjen nga një rritje e mprehtë e presionit të gjakut dhe shqetësime në qarkullimin cerebral të gjakut. Për të ruajtur qëndrueshmërinë e presionit të gjakut, baroreceptorët e vetë zemrës janë edhe më të rëndësishëm se ato vaskulare. Novokainizimi i receptorëve të epikardit mund të çojë në zhvillimin e hipertensionit. Baroreceptorët e trurit ndryshojnë aktivitetin e tyre vetëm në gjendjet terminale të organizmit. Reflekset baroreceptore shtypen nën veprimin e atyre nociceptive, në veçanti, atyre që lidhen me çrregullime të rrjedhës koronare të gjakut, si dhe gjatë aktivizimit të kemoreceptorëve, stresit emocional dhe aktivitetit fizik. Një nga mekanizmat e shtypjes së refleksit në fizik. Ngarkesa është një rritje e kthimit venoz të gjakut në zemër, si dhe zbatimi i refleksit të shkarkimit të Bainbridge dhe rregullimit heterometrik.
Rregullimi subakut - ferri mbi mekanizmat hemodinamikë të zbatuar përmes ndryshimeve në bcc. në kafshët e prera koka me palcën kurrizore të shkatërruar, 30 minuta pas humbjes së gjakut ose injektimit të lëngut në vëllimin 30% të bcc në enët e gjakut, presioni i gjakut rikthehet në një nivel afër të ngjashëm. Këta mekanizma përfshijnë: 1) ndryshimet në lëvizjen e lëngjeve nga kapilarët në inde dhe anasjelltas; 2) ndryshime në depozitimin e gjakut në seksionin venoz; 3) ndryshimet në filtrimin dhe reabsorbimin e veshkave (një rritje e presionit të gjakut me vetëm 5 mm Hg, duke qenë të barabarta, mund të shkaktojë diurezë)
Rregullimi kronik i presionit të gjakut sigurohet nga sistemi renal-adrenal, elementët e të cilit dhe natyra e ndikimit të tyre tek njëri-tjetri tregohen në diagram, ku ndikimet pozitive janë shënuar me shigjeta me shenjën + dhe negative -
Biletë
1. Diastola e ventrikujve të zemrës, periudhat dhe fazat e saj. pozicioni valvular dhe presioni në zgavrat e zemrës gjatë diastolës.
Nga fundi i sistollës ventrikulare dhe fillimi i diastolës (që nga momenti i mbylljes së valvulave gjysmëunare), barkushet përmbajnë një vëllim të mbetur ose rezervë gjaku (vëllimi fund-sistolik). Në të njëjtën kohë, fillon një rënie e mprehtë e presionit në barkushe (faza e relaksimit izovolumik, ose izometrik). Aftësia e miokardit për t'u çlodhur shpejt është kushti më i rëndësishëm për mbushjen e zemrës me gjak. Kur presioni në ventrikuj (diastolik fillestar) bëhet më i vogël se presioni në atrium, valvulat atrioventrikulare hapen dhe fillon faza e shpejtë e mbushjes, gjatë së cilës gjaku përshpejtohet nga atriumet në ventrikuj. Gjatë kësaj faze, deri në 85% të vëllimit të tyre diastolik hyn në barkushe. Me mbushjen e barkusheve, shkalla e mbushjes së tyre me gjak zvogëlohet (faza e ngadaltë e mbushjes). Në fund të diastolës ventrikulare, fillon sistola atriale, duke rezultuar në një tjetër 15% të vëllimit të tyre diastolik që hyn në barkushe. Kështu, në fund të diastolës, në ventrikuj krijohet një vëllim fund-diastolik, i cili korrespondon me një nivel të caktuar të presionit fund-diastolik në ventrikuj. Vëllimi fund-diastolik dhe presioni fund-diastolik përbëjnë të ashtuquajturën parangarkesë të zemrës, e cila është kushti përcaktues për shtrirjen e fibrave të miokardit, d.m.th., zbatimin e ligjit Frank-Starling.
2. Qendra kardiovaskulare, lokalizimi i saj. Karakteristikat strukturore dhe funksionale.
Qendra vazomotore
VF Ovsyannikov (1871) zbuloi se qendra nervore që siguron një shkallë të caktuar të ngushtimit të shtratit arterial - qendra vazomotore - ndodhet në medulla oblongata. Lokalizimi i kësaj qendre u përcaktua nga transeksioni i trungut të trurit në nivele të ndryshme. Nëse prerja është bërë në një qen ose mace mbi kuadrigeminë, atëherë presioni i gjakut nuk ndryshon. Nëse truri pritet midis palcës së zgjatur dhe palcës kurrizore, atëherë presioni maksimal i gjakut në arterien karotide bie në 60-70 mm Hg. Nga kjo rezulton se qendra vazomotore është e lokalizuar në palcën e zgjatur dhe është në një gjendje aktiviteti tonik, d.m.th., ngacmimi i vazhdueshëm i zgjatur. Eliminimi i ndikimit të tij shkakton vazodilim dhe rënie të presionit të gjakut.
Një analizë më e detajuar tregoi se qendra vazomotore e medulla oblongata ndodhet në fund të barkushes IV dhe përbëhet nga dy seksione - shtypës dhe depresor. Irritimi i pjesës shtypëse të qendrës vazomotore shkakton ngushtim dhe ngritje të arterieve, dhe acarimi i pjesës së dytë shkakton zgjerim të arterieve dhe rënie të presionit të gjakut.
Besohet se pjesa depresore e qendrës vazomotore shkakton vazodilatim, duke ulur tonin e pjesës shtypëse dhe duke ulur kështu efektin e nervave vazokonstriktor.
Ndikimet që vijnë nga qendra vazokonstriktore e medulla oblongata vijnë në qendrat nervore të pjesës simpatike të sistemit nervor autonom, të vendosura në brirët anësore të segmenteve torakale të palcës kurrizore, të cilat rregullojnë tonin vaskular të pjesëve të veçanta të trupit. . Qendrat kurrizore janë të afta, disa kohë pasi qendra vazokonstriktore e medulla oblongata është fikur, të rrisin pak presionin e gjakut, i cili është ulur për shkak të zgjerimit të arterieve dhe arteriolave.
3.Klasifikimi funksional i enëve të gjakut.
Enët amortizuese - aorta, arteria pulmonare dhe degët e tyre të mëdha, d.m.th. enë elastike.
Enët e shpërndarjes - arteriet e mesme dhe të vogla të tipit muskulor të rajoneve dhe organeve. funksioni i tyre është të shpërndajnë rrjedhën e gjakut në të gjitha organet dhe indet e trupit. Me një rritje të kërkesës së indeve, diametri i enës përshtatet me rritjen e fluksit të gjakut në përputhje me ndryshimin e shpejtësisë lineare për shkak të një mekanizmi të varur nga endoteli. Me një rritje të stresit prerës (forca e fërkimit midis shtresave të gjakut dhe endotelit të enës, e cila pengon lëvizjen e gjakut.) e shtresës parietale të gjakut, membrana apikale e endoteliociteve deformohet dhe ato sintetizojnë vazodilatorë. (oksid nitrik), të cilat ulin tonin e muskujve të lëmuar të enës, d.m.th., ena zgjerohet. Në kundërshtim me këtë mekanizëm, enët e shpërndarjes mund të bëhen një lidhje kufizuese që parandalon një rritje të konsiderueshme të rrjedhës së gjakut në organ, pavarësisht kërkesa e tij metabolike, për shembull, enët koronare dhe cerebrale të prekura nga ateroskleroza.
Enët e rezistencës - një arterie me diametër më të vogël se 100 mikron, arteriola, sfinkterë parakapilar, sfinkterë të kapilarëve kryesorë. Këto enë përbëjnë rreth 60% të rezistencës totale ndaj rrjedhjes së gjakut, prandaj emri i tyre. Ato rregullojnë qarkullimin e gjakut në nivelet sistemike, rajonale dhe mikroqarkulluese.Rezistenca totale e enëve të rajoneve të ndryshme formon presionin sistemik diastolik të gjakut, e ndryshon atë dhe e mban atë në një nivel të caktuar si rezultat i ndryshimeve të përgjithshme neurogjenike dhe humorale në toni i këtyre enëve. Ndryshimet me shumë drejtime në tonin e enëve të rezistencës në rajone të ndryshme sigurojnë një rishpërndarje të fluksit vëllimor të gjakut midis rajoneve. Në një rajon ose organ, ato rishpërndajnë rrjedhën e gjakut midis mikrorajoneve, d.m.th kontrollojnë mikroqarkullimin. Enët rezistente të një mikrorajoni shpërndajnë rrjedhën e gjakut midis shkëmbimit dhe qarqet shunt, përcaktojnë numrin e kapilarëve funksionalë.
Enët e këmbimit janë kapilarë.Pjesërisht transporti i substancave nga gjaku në inde ndodh edhe në arteriola dhe venula.Oksigjeni shpërndahet lehtësisht nëpër muret e arteriolave, kurse përmes çeljeve - venulave, molekulat e proteinave shpërndahen nga gjaku, të cilat më vonë hyjnë në limfë. . Uji, substancat organike inorganike të tretshme në ujë dhe me molekulare të ulët (jonet, glukoza, ureat) kalojnë nëpër pore. Në disa organe (muskujt skeletorë, lëkura, mushkëritë, sistemi nervor qendror), muri kapilar është një pengesë (histo-hematike, hemato-encefalike). Dhe e jashtme. Kapilarët sekretues kanë fenestra (20-40 nm) që sigurojnë aktivitetin e këtyre organeve.
Enët e shuntimit- Enët e shuntimit janë anastomoza arteriovenoze që janë të pranishme në disa inde. Kur këto enë janë të hapura, rrjedha e gjakut nëpër kapilar ose zvogëlohet ose ndalet plotësisht. Më tipike për lëkurën: nëse transferimi i nxehtësisë kërkohet të zvogëlohet, rrjedha e gjakut nëpër sistemin kapilar ndalon dhe gjaku kalon nga sistemi arterial në venoz. sistemi.
Enët kapacitive (akumuluese) - në të cilat ndryshimet në lumen, edhe aq të vogla sa që nuk ndikojnë ndjeshëm në rezistencën e përgjithshme, shkaktojnë ndryshime të theksuara në shpërndarjen e gjakut dhe sasinë e rrjedhjes së gjakut në zemër (pjesa venoze e sistemit). . Këto janë venula postkapilare, venulat, venat e vogla, pleksuset venoze dhe formacionet e specializuara - sinusoidet e shpretkës. Kapaciteti i tyre total është rreth 50% e vëllimit të përgjithshëm të gjakut që përmbahet në sistemin kardiovaskular. Funksionet e këtyre anijeve shoqërohen me aftësinë për të ndryshuar kapacitetin e tyre, e cila është për shkak të një sërë veçorish morfologjike dhe funksionale të enëve kapacitive.
Enët e gjakut kthehen në zemër - Këto janë vena mesatare, të mëdha dhe të zbrazëta që veprojnë si kolektorë përmes të cilëve sigurohet rrjedhja rajonale e gjakut, duke e kthyer atë në zemër. Kapaciteti i këtij seksioni të shtratit venoz është rreth 18% dhe ndryshon pak në kushte fiziologjike (me më pak se 1/5 e kapacitetit fillestar). Venat, veçanërisht ato sipërfaqësore, mund të rrisin vëllimin e gjakut që përmbahen në to për shkak të aftësisë së mureve për t'u shtrirë me një rritje të presionit transmural.
4. veçoritë e hemodinamikës në qarkullimin pulmonar. furnizimi me gjak në mushkëri dhe rregullimi i tij.
Me interes të konsiderueshëm për anesteziologjinë pediatrike është studimi i hemodinamikës së qarkullimit pulmonar. Kjo është kryesisht për shkak të rolit të veçantë të hemodinamikës pulmonare në ruajtjen e homeostazës gjatë anestezisë dhe operacionit, si dhe varësisë së saj shumëkomponente nga humbja e gjakut, prodhimi kardiak, metodat e ventilimit artificial të mushkërive, etj.
Për më tepër, presioni në shtratin arterial pulmonar ndryshon ndjeshëm nga presioni në arteriet e një rrethi të madh, i cili shoqërohet me veçantinë e strukturës morfologjike të enëve pulmonare.
Kjo çon në faktin se masa e gjakut qarkullues në qarkullimin pulmonar mund të rritet ndjeshëm pa shkaktuar rritje të presionit në arterien pulmonare për shkak të hapjes së enëve dhe shanteve që nuk funksionojnë.
Përveç kësaj, shtrati pulmonar-arterial ka shtrirje më të madhe për shkak të bollëkut të fibrave elastike në muret e enëve të gjakut dhe reziston gjatë punës së barkushes së djathtë 5-6 herë më pak se rezistenca që has barkushja e majtë gjatë tkurrjes. kushtet fiziologjike, fluksi pulmonar i gjakut nëpër sistem rrethi i vogël është i barabartë me rrjedhën e gjakut në qarkullimin sistemik
Në këtë drejtim, studimi i hemodinamikës së qarkullimit pulmonar mund të ofrojë informacione të reja interesante për proceset komplekse që ndodhin gjatë ndërhyrjeve kirurgjikale, veçanërisht pasi kjo çështje mbetet pak e kuptuar tek fëmijët.
Një numër autorësh vërejnë një rritje të presionit në arterien pulmonare dhe një rritje të rezistencës vaskulare pulmonare në sëmundjet kronike suppurative të mushkërive tek fëmijët.
Duhet të theksohet se sindroma e hipertensionit të qarkullimit pulmonar zhvillohet si rezultat i ngushtimit të arteriolave pulmonare në përgjigje të uljes së tensionit të oksigjenit në ajrin alveolar.
Meqenëse gjatë operacioneve duke përdorur ventilim artificial të mushkërive, dhe veçanërisht gjatë operacioneve në mushkëri, mund të vërehet një ulje e tensionit të oksigjenit të ajrit alveolar, studimi i hemodinamikës së qarkullimit pulmonar është me interes shtesë.
Gjaku nga barkushja e djathtë dërgohet përmes arteries pulmonare dhe degëve të saj në rrjetet kapilare të indit respirator të mushkërive, ku pasurohet me oksigjen. Pas përfundimit të këtij procesi, gjaku nga rrjetet kapilare mblidhet nga degët e venës pulmonare dhe dërgohet në atriumin e majtë. Duhet mbajtur mend se në qarkullimin pulmonar, gjaku, të cilin zakonisht e quajmë venoz, lëviz nëpër arterie dhe gjaku arterial rrjedh në vena.
Arteria pulmonare hyn në rrënjën e çdo mushkërie dhe degëzohet më tej së bashku me pemën bronkiale, në mënyrë që çdo degë e pemës të shoqërohet nga një degë e arteries pulmonare. Degët e vogla që arrijnë në bronkiolat respiratore furnizojnë me gjak degët fundore, të cilat sjellin gjak në rrjetet kapilare të kanaleve alveolare, qeseve dhe alveolave.
Gjaku nga rrjetet kapilare në indet e frymëmarrjes mblidhet në degët më të vogla të venës pulmonare. Ato fillojnë në parenkimën e lobulave dhe rrethohen nga membrana të holla të indit lidhor. Ata hyjnë në septet ndërlobulare, ku hapen në venat ndërlobulare. Këto të fundit, nga ana tjetër, drejtohen përgjatë ndarjeve në ato zona ku konvergojnë majat e disa lobulave. Këtu venat vijnë në kontakt të ngushtë me degët e pemës bronkiale. Duke filluar nga ky vend dhe deri në rrënjën e mushkërive, venat shkojnë së bashku me bronket. Me fjalë të tjera, me përjashtim të zonës brenda lobulave, degët e arteries dhe venës pulmonare pasojnë së bashku me degët e pemës bronkiale; brenda lobulave, megjithatë, vetëm arteriet shkojnë së bashku me bronkiolat.
Gjaku i oksigjenuar furnizohet në pjesë të vetë mushkërive nga arteriet bronkiale. Këto të fundit kalojnë edhe në indin e mushkërive në lidhje të ngushtë me pemën bronkiale dhe ushqejnë rrjetet kapilare në muret e saj. Ata gjithashtu furnizojnë gjak në nyjet limfatike të shpërndara në të gjithë pemën bronkiale. Përveç kësaj, degët e arterieve bronkiale kalojnë përgjatë septave ndërlobulare dhe furnizojnë me gjak të oksigjenuar kapilarët e pleurit visceral.
Natyrisht, ka dallime midis gjakut në arteriet e qarkullimit pulmonar dhe arterieve të qarkullimit sistemik - si presioni ashtu edhe përmbajtja e oksigjenit në të parën janë më të ulëta se në të fundit. Prandaj, anastomozat midis dy sistemeve të qarkullimit të gjakut në mushkëri do të paraqesin probleme të pazakonta fiziologjike.
Biletë.
1. Dukuritë bioelektrike në zemër. Dhëmbët dhe intervali ekg. Vetitë e muskulit të zemrës vlerësohen me ekg.
2. ndryshimi i punës së zemrës gjatë aktivitetit fizik. Gëzof. Dhe kuptimi.
Puna e zemrës gjatë stërvitjes
Frekuenca dhe forca e kontraktimeve të zemrës gjatë punës muskulare rritet ndjeshëm. Puna muskulare gjatë shtrirjes e përshpejton pulsin më pak sesa qëndrimi ulur ose në këmbë.
Presioni maksimal i gjakut rritet në 200 mm Hg. dhe me shume. Rritja e presionit të gjakut ndodh në 3-5 minutat e para nga fillimi i punës, dhe më pas te personat e fortë të stërvitur me punë të zgjatur dhe intensive muskulare, ai mbahet në një nivel relativisht konstant për shkak të stërvitjes së vetërregullimit të refleksit. Tek njerëzit e dobët dhe të patrajnuar, presioni i gjakut fillon të bjerë tashmë gjatë punës për shkak të mungesës së trajnimit ose trajnimit të pamjaftueshëm të vetë-rregullimit të refleksit, gjë që çon në paaftësi për shkak të një rënie të furnizimit me gjak në tru, zemër, muskuj dhe organe të tjera.
Në njerëzit e stërvitur për punë muskulare, numri i kontraktimeve të zemrës në pushim është më i vogël se tek njerëzit e patrajnuar, dhe, si rregull, jo më shumë se 50-60 në minutë, dhe te njerëzit e trajnuar veçanërisht - madje 40-42. Mund të supozohet se kjo rënie në rrahjet e zemrës është për shkak të theksuar në ata që janë të përfshirë në ushtrime fizike që zhvillojnë qëndrueshmëri. Me një ritëm të rrallë të rrahjeve të zemrës, kohëzgjatja e fazës së tkurrjes izometrike dhe diastolës rritet. Kohëzgjatja e fazës së nxjerrjes është pothuajse e pandryshuar.
Vëllimi sistolik i pushimit tek të stërviturit është i njëjtë me atë të pa stërvitur, por me rritjen e stërvitjes, zvogëlohet. Rrjedhimisht, vëllimi i tyre minutë gjithashtu zvogëlohet në pushim. Sidoqoftë, në vëllimin sistolik të trajnuar në pushim, si në të patrajnuarit, ai kombinohet me një rritje të zgavrave ventrikulare. Duhet të theksohet se zgavra e barkushes përmban: 1) vëllim sistolik, i cili nxirret gjatë tkurrjes së tij, 2) vëllim rezervë, i cili përdoret gjatë aktivitetit muskulor dhe kushteve të tjera që lidhen me rritjen e furnizimit me gjak, dhe 3) vëllimin e mbetur; që pothuajse nuk përdoret as gjatë punës më intensive të zemrës. Në ndryshim nga të patrajnuarit, të stërviturit kanë një vëllim rezervë veçanërisht të rritur, dhe vëllimet sistolike dhe ato të mbetura janë pothuajse të njëjta. Një vëllim i madh rezervë te njerëzit e trajnuar ju lejon të rritni menjëherë prodhimin sistolik të gjakut në fillim të punës. Bradikardia, zgjatja e fazës së tensionit izometrik, një rënie në vëllimin sistolik dhe ndryshime të tjera tregojnë aktivitetin ekonomik të zemrës në pushim, i cili quhet hipodinami e kontrolluar e miokardit. Gjatë kalimit nga pushimi në aktivitetin muskulor, të stërviturit manifestojnë menjëherë hiperdinaminë e zemrës, e cila konsiston në një rritje të ritmit të zemrës, një rritje të sistolës, një shkurtim apo edhe zhdukje të fazës së tkurrjes izometrike.
Vëllimi minutë i gjakut pas stërvitjes rritet, gjë që varet nga rritja e vëllimit sistolik dhe fuqia e tkurrjes kardiake, zhvillimi i muskujve të zemrës dhe përmirësimi i të ushqyerit të tij.
Gjatë punës muskulare dhe në përpjesëtim me vlerën e saj, vëllimi minutor i zemrës te njeriu rritet në 25-30 dm 3 dhe në raste të jashtëzakonshme deri në 40-50 dm 3 . Kjo rritje e volumit minutë ndodh (sidomos te njerëzit e stërvitur) kryesisht për shkak të vëllimit sistolik, i cili te njerëzit mund të arrijë 200-220 cm3. Një rol më pak të rëndësishëm në rritjen e prodhimit kardiak tek të rriturit luan një rritje në rrahjet e zemrës, e cila rritet veçanërisht kur vëllimi sistolik arrin kufirin. Sa më shumë palestër, aq më shumë punë mund të kryejë një person me një rritje optimale të rrahjeve të zemrës deri në 170-180 për 1 min. Rritja e pulsit mbi këtë nivel e bën të vështirë mbushjen e zemrës me gjak dhe furnizimin e saj me gjak përmes enëve koronare. Me punën më intensive tek një person i stërvitur, rrahjet e zemrës mund të arrijnë deri në 260-280 në minutë.
Gjatë punës muskulare rritet edhe furnizimi me gjak i vetë muskulit të zemrës. Nëse 200-250 cm 3 gjak rrjedh nëpër enët koronare të zemrës së njeriut në qetësi për 1 min, atëherë gjatë punës intensive muskulare sasia e gjakut që rrjedh nëpër enët koronare arrin 3,0-4,0 dm 3 për 1 min. Me një rritje të presionit të gjakut me 50%, 3 herë më shumë gjak rrjedh nëpër enët koronare të zgjeruara sesa në pushim. Zgjerimi i enëve koronare ndodh në mënyrë refleksive, si dhe për shkak të akumulimit të produkteve metabolike dhe rrjedhjes së adrenalinës në gjak.
Një rritje e presionit të gjakut në harkun e aortës dhe sinusin karotid zgjeron në mënyrë refleksive enët koronare. Enët koronare zgjerojnë fibrat e nervave simpatikë të zemrës, të ngacmuara si nga adrenalina ashtu edhe nga acetilkolina.
Tek njerëzit e trajnuar, masa e zemrës rritet në përpjesëtim të drejtë me zhvillimin e muskujve të tyre skeletorë. Tek burrat e stërvitur, vëllimi i zemrës është më i madh se ai i burrave të patrajnuar, 100-300 cm 3, dhe tek gratë - me 100 cm 3 ose më shumë.
Gjatë punës muskulare rritet vëllimi minutor dhe rritet presioni i gjakut, prandaj puna e zemrës është 9,8-24,5 kJ në orë. Nëse një person kryen punë muskulore për 8 orë në ditë, atëherë zemra gjatë ditës prodhon punë afërsisht 196-588 kJ. Me fjalë të tjera, zemra në ditë kryen punë të barabartë me atë që shpenzon një person me peshë 70 kg kur ngjitet 250-300 metra. Performanca e zemrës rritet gjatë aktivitetit të muskujve, jo vetëm për shkak të rritjes së nxjerrjes sistolike dhe rritjes së rrahjeve të zemrës, por edhe përshpejtimit më të madh të qarkullimit të gjakut, pasi shkalla e nxjerrjes sistolike rritet me 4 herë ose më shumë.
Rritja dhe intensifikimi i punës së zemrës dhe ngushtimi i enëve të gjakut gjatë punës muskulare ndodh në mënyrë refleksive për shkak të acarimit të receptorëve të muskujve skeletorë gjatë kontraktimeve të tyre.
3. Pulsi arterial, origjina e tij. Sfygmografia.
Pulsi arterial quhen lëkundjet ritmike të mureve arteriale, për shkak të kalimit të valës së pulsit. Vala e pulsit është një lëkundje e përhapur e murit arterial si rezultat i një rritje sistolike të presionit të gjakut. Një valë pulsi ndodh në aortë gjatë sistolës, kur një pjesë sistolike e gjakut hidhet në të dhe muri i saj shtrihet. Meqenëse vala e pulsit lëviz përgjatë murit të arterieve, shpejtësia e përhapjes së saj nuk varet nga shpejtësia lineare e rrjedhës së gjakut, por përcaktohet nga gjendja morfofunksionale e enës. Sa më i madh të jetë ngurtësia e murit, aq më e madhe është shpejtësia e përhapjes së valës së pulsit dhe anasjelltas. Prandaj, tek të rinjtë është 7-10 m / s, dhe tek të moshuarit, për shkak të ndryshimeve aterosklerotike në enët e gjakut, rritet. Metoda më e thjeshtë për të studiuar pulsin arterial është palpimi. Zakonisht pulsi ndihet në arterien radiale duke e shtypur atë në rrezen e poshtme.
Metoda e diagnostikimit të pulsit e ka origjinën shumë shekuj para erës sonë. Ndër burimet letrare që na kanë ardhur, më të lashta janë veprat me origjinë të lashtë kineze dhe tibetiane. Kinezët e lashtë përfshijnë, për shembull, "Bin-hu Mo-xue", "Xiang-lei-shih", "Zhu-bin-shih", "Nan-jing", si dhe seksione në traktatet "Jia-i- ching", "Huang-di Nei-jing Su-wen Lin-shu", etj.
Historia e diagnozës së pulsit është e lidhur pazgjidhshmërisht me emrin e shëruesit të lashtë kinez - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Fillimi i rrugës së teknikës së diagnostikimit të pulsit lidhet me një nga legjendat, sipas së cilës Bian Qiao u ftua të trajtonte vajzën e një mandarine fisnike (zyrtare). Situata ishte e ndërlikuar nga fakti se edhe mjekët ishin rreptësisht të ndaluar të shihnin dhe preknin persona të rangut fisnik. Bian Qiao kërkoi një fije të hollë. Pastaj ai sugjeroi që të lidhej skaji tjetër i kordonit në kyçin e dorës së princeshës, e cila ishte pas ekranit, por shëruesit e oborrit e trajtuan me përbuzje mjekun e ftuar dhe vendosën ta bëjnë një mashtrim me të duke e lidhur fundin e kordonit jo me kyçin e dorës së princeshës, por në putrën e një qeni që vrapon afër. Disa sekonda më vonë, për habinë e të pranishmëve, Bian Qiao deklaroi me qetësi se këto nuk ishin impulse të një personi, por të një kafshe, dhe kjo kafshë e hedhur me krimba. Shkathtësia e mjekut ngjalli admirim dhe kordoni u transferua me besim në kyçin e dorës së princeshës, pas së cilës u përcaktua sëmundja dhe u përshkrua trajtimi. Si rezultat, princesha u shërua shpejt dhe teknika e tij u bë e njohur gjerësisht.
Sfygmografia(Pulsi greqisht sphygmos, pulsation + graphō për të shkruar, përshkruar) - një metodë për studimin e hemodinamikës dhe diagnostikimin e disa formave të patologjisë së sistemit kardiovaskular, bazuar në regjistrimin grafik të lëkundjeve të pulsit të murit të enëve të gjakut.
Sfigmografia kryhet duke përdorur bashkëngjitje të posaçme në një elektrokardiograf ose një regjistrues tjetër, të cilët bëjnë të mundur konvertimin e dridhjeve mekanike të murit të enëve të gjakut të perceptuara nga marrësi i pulsit (ose ndryshimet shoqëruese në kapacitetin elektrik ose vetitë optike të zonës së studiuar. trupi) në sinjale elektrike, të cilat, pas përforcimit paraprak, futen në pajisjen e regjistrimit. Kurba e regjistruar quhet sphygmogram (SG). Ka marrës të pulsit me kontakt (të aplikuar në lëkurë mbi arterien pulsuese) dhe pa kontakt ose në distancë. Këto të fundit zakonisht përdoren për të regjistruar një puls venoz - flebosfigmografi. Regjistrimi i lëkundjeve të pulsit të një segmenti gjymtyrë me ndihmën e një manshete pneumatike ose matës sforcimi të aplikuar rreth perimetrit të tij quhet sfigmografi volumetrike.
4. Veçoritë e rregullimit të presionit të gjakut tek individët me tipe hipo dhe hiperkinetike të qarkullimit të gjakut. Vendi i mekanizmave hemodinamikë dhe humoralë në vetërregullimin e presionit të gjakut.
Biletë
Vëllimi 1 minutësh i qarkullimit të gjakut dhe vëllimi sistolik i gjakut. Madhësitë e tyre. Metodat e përkufizimit.
Vëllimi minutë i qarkullimit të gjakut karakterizon sasinë totale të gjakut të pompuar nga pjesa e djathtë dhe e majtë e zemrës për një minutë në sistemin kardiovaskular. Njësia e volumit minutë të qarkullimit të gjakut është l/min ose ml/min. Për të neutralizuar ndikimin e dallimeve individuale antropometrike në vlerën e IOC, ai shprehet si një indeks kardiak. Indeksi kardiak është vlera e volumit minutë të qarkullimit të gjakut pjesëtuar me sipërfaqen e trupit në m. Dimensioni i indeksit kardiak është l / (min m2).
Metoda më e saktë për përcaktimin e vëllimit minutë të rrjedhës së gjakut tek njerëzit u propozua nga Fick (1870). Ai konsiston në një llogaritje indirekte të IOC, e cila kryhet duke ditur ndryshimin midis përmbajtjes së oksigjenit në arterie dhe.Kur përdoret metoda Fick, është e nevojshme të merret gjak venoz i përzier nga gjysma e djathtë e zemrës. Gjaku venoz merret nga gjysma e djathtë e zemrës me një kateter të futur në atriumin e djathtë përmes venës brachiale. Metoda Fick, duke qenë më e sakta, nuk është përdorur gjerësisht në praktikë për shkak të kompleksitetit teknik dhe mundimit (nevoja për kateterizimin kardiak, shpimin e arteries, përcaktimin e shkëmbimit të gazit). gjaku venoz, vëllimi i oksigjenit të konsumuar nga një person në minutë.
Duke pjesëtuar volumin e minutës me numrin e rrahjeve të zemrës në minutë, mund të llogarisni vëllimi sistolik gjaku.
Vëllimi sistolik i gjakut- Vëllimi i gjakut i pompuar nga çdo barkushe në enën kryesore (aortë ose arterie pulmonare) me një tkurrje të zemrës quhet vëllimi sistolik ose shoku i gjakut.
Vëllimi më i madh sistolik vërehet me një ritëm të zemrës prej 130 deri në 180 rrahje/min. Me një ritëm të zemrës mbi 180 rrahje/min, vëllimi sistolik fillon të bjerë fuqishëm.
Me një ritëm të zemrës 70 - 75 në minutë, vëllimi sistolik është 65 - 70 ml gjak. Në një person me pozicion horizontal të trupit në pushim, vëllimi sistolik varion nga 70 në 100 ml.
Vëllimi kapital i gjakut llogaritet më thjeshtë duke pjesëtuar vëllimin minutë të gjakut me numrin e rrahjeve të zemrës në minutë. Në një person të shëndetshëm, vëllimi sistolik i gjakut varion nga 50 në 70 ml.
2. Lidhje aferente në rregullimin e aktivitetit të zemrës. Ndikimi i ngacmimit të zonave të ndryshme refleksogjenike në aktivitetin e qendrës SS të medulla oblongata.
Lidhja aferente e vetë reflekseve të K. përfaqësohet nga angioceptorët (baro- dhe kemoreceptorët) të vendosur në pjesë të ndryshme të shtratit vaskular dhe në zemër. Në vende ato mblidhen në grupime duke formuar zona refleksogjene. Ato kryesore janë zonat e harkut të aortës, sinusit karotid dhe arteries vertebrale. Lidhja aferente e reflekseve të konjuguara To. ndodhet jashtë shtratit vaskular, pjesa qendrore e saj përfshin struktura të ndryshme të korteksit cerebral, hipotalamusit, medulla oblongata dhe palcës kurrizore. Bërthamat vitale të qendrës kardiovaskulare janë të vendosura në medulla oblongata: neuronet e pjesës anësore të palcës së zgjatur përmes neuroneve simpatike të palcës kurrizore kanë një efekt aktivizues tonik në zemër dhe enët e gjakut; neuronet e pjesës mediale të medulla oblongata frenojnë neuronet simpatike të palcës kurrizore; bërthama motorike e nervit vagus pengon aktivitetin e zemrës; neuronet në sipërfaqen ventrale të medulla oblongata stimulojnë aktivitetin e sistemit nervor simpatik. përmes hipotalamusi kryhet lidhja e lidhjeve nervore dhe humorale të rregullimit të K.
3. faktorët kryesorë hemodinamikë që përcaktojnë madhësinë e presionit sistemik të gjakut.
Presioni sistemik i gjakut, faktorët kryesorë hemodinamikë që përcaktojnë vlerën e tij Një nga parametrat më të rëndësishëm të hemodinamikës është presioni sistemik i gjakut, d.m.th. presioni në seksionet fillestare të sistemit të qarkullimit të gjakut - në arteriet e mëdha. Madhësia e tij varet nga ndryshimet që ndodhin në çdo departament të sistemit. Së bashku me atë sistemik, ekziston koncepti i presionit lokal, d.m.th. presioni në arteriet e vogla, arteriolat, venat, kapilarët. Ky presion është më i vogël, aq më e gjatë është rruga që kalon gjaku drejt kësaj ene kur del nga barkushja e zemrës. Pra, në kapilarë, presioni i gjakut është më i madh se në venat, dhe është i barabartë me 30-40 mm (fillimi) - 16-12 mm Hg. Art. (fund). Kjo shpjegohet me faktin se sa më gjatë të udhëtojë gjaku, aq më shumë energji harxhohet për të kapërcyer rezistencën e mureve të enëve të gjakut, si rezultat, presioni në vena kava është afër zeros ose edhe nën zero. Faktorët kryesorë hemodinamikë që ndikojnë në vlerën e presionit sistemik arterial përcaktohen nga formula: Q = P p r4 / 8 Yu l, ku Q është shpejtësia vëllimore e rrjedhës së gjakut në një organ të caktuar, r është rrezja e enëve, P është ndryshimi midis presionit në "frymëzim" dhe "shfrymje" nga organi. Vlera e presionit arterial sistemik (BP) varet nga faza e ciklit kardiak. Presioni sistolik i gjakut krijohet nga energjia e kontraktimeve të zemrës në fazën sistole, është 100-140 mm Hg. Art. Vlera e saj varet kryesisht nga vëllimi sistolik (ejeksioni) i barkushes (CO), rezistenca totale periferike (R) dhe ritmi i zemrës. Presioni diastolik i gjakut krijohet nga energjia e akumuluar në muret e arterieve të mëdha ndërsa ato shtrihen gjatë sistolës. Vlera e këtij presioni është 70-90 mm Hg. Art. Vlera e saj përcaktohet, në një masë më të madhe, nga vlerat e R dhe rrahjet e zemrës. Dallimi midis presionit sistolik dhe diastolik quhet presion pulsi, sepse. ai përcakton diapazonin e valës së pulsit, i cili normalisht është i barabartë me 30-50 mm Hg. Art. Energjia e presionit sistolik harxhohet: 1) për të kapërcyer rezistencën e murit vaskular (presioni anësor - 100-110 mm Hg); 2) për të krijuar shpejtësinë e lëvizjes së gjakut (10-20 mm Hg - presioni i goditjes). Një tregues i energjisë së një rrjedhe të vazhdueshme të gjakut në lëvizje, "vlera që rezulton e të gjitha variablave të tij, është një presion dinamik mesatar i alokuar artificialisht. Mund të llogaritet sipas formulës së D. Hinema: Rmean = Rdiastolic 1/3Rpuls. Vlera e këtij presioni është 80-95 mm Hg. Art. Presioni i gjakut ndryshon edhe në lidhje me fazat e frymëmarrjes: me frymëzim zvogëlohet. BP është një konstante relativisht e lehtë: vlera e saj mund të luhatet gjatë ditës: gjatë punës fizike me intensitet të madh, presioni sistolik mund të rritet me 1,5-2 herë. Ai gjithashtu rritet me stresin emocional dhe me lloje të tjera. Nga ana tjetër, presioni i gjakut i një personi të shëndetshëm mund të ulet në krahasim me vlerën e tij mesatare. Kjo vërehet gjatë gjumit jo-REM dhe - shkurtimisht - gjatë shqetësimit ortostatik të shoqëruar me kalimin e trupit nga një pozicion horizontal në një pozicion vertikal.
4.Veçoritë e qarkullimit të gjakut në tru dhe rregullimi i tij.
Roli i trurit në rregullimin e qarkullimit të gjakut mund të krahasohet me rolin e një monarku të fuqishëm, një diktatori: një furnizim adekuat me gjak, oksigjen në tru dhe miokard llogaritet në vlerën e presionit sistemik të gjakut në çdo moment. jeta. Në pushim, truri përdor 20% të oksigjenit të konsumuar nga i gjithë trupi dhe 70% të glukozës; Rrjedha e gjakut cerebral është 15% e miocit, megjithëse masa e trurit është e barabartë me vetëm 2% të peshës trupore.
Biletë
1. Koncepti i ekstrasistolës Mundësia e shfaqjes së saj në faza të ndryshme të ciklit kardiak. Pauza kompensuese, arsyet e zhvillimit të saj.
Ekstrasistoli është një çrregullim i ritmit të zemrës i shkaktuar nga tkurrja e parakohshme e të gjithë zemrës ose pjesëve të saj individuale për shkak të rritjes së aktivitetit të vatrave të automatizmit ektopik.I përket çrregullimeve më të zakonshme të ritmit të zemrës si te meshkujt ashtu edhe te femrat. Sipas disa studiuesve, ekstrasistola shfaqet periodikisht në pothuajse të gjithë njerëzit.
Ekstrasistola që ndodhin rrallë nuk ndikojnë në gjendjen e hemodinamikës, gjendjen e përgjithshme të pacientit (nganjëherë pacientët përjetojnë ndjesi të pakëndshme të ndërprerjeve). Ekstrasistola të shpeshta, ekstrasistola grupore, ekstrasistola që vijnë nga vatra të ndryshme ektopike mund të shkaktojnë çrregullime hemodinamike. Ata janë shpesh pararojë të takikardisë paroksizmale, fibrilacionit atrial, fibrilacionit ventrikular. Ekstrasistola të tilla, natyrisht, mund t'i atribuohen kushteve urgjente. Veçanërisht të rrezikshme janë kushtet kur fokusi ektopik i ngacmimit bëhet përkohësisht stimuluesi i ritmit të zemrës, d.m.th., ndodh një sulm i ekstrasistolave të alternuara ose një sulm i takikardisë paroksizmale.
Hulumtimet moderne sugjerojnë se ky lloj çrregullimi i ritmit të zemrës shpesh gjendet tek njerëzit që konsiderohen praktikisht të shëndetshëm. Pra, N. Zapf dhe V. Hutano (1967) gjatë një ekzaminimi të vetëm të 67,375 personave gjetën ekstrasistolinë në 49%. K. Averill dhe Z. Lamb (1960), duke ekzaminuar 100 persona në mënyrë të përsëritur gjatë ditës me teleelektrokardiografi, zbuluan ekstrasistolinë në 30%. Prandaj, nocioni se ndërprerjet janë shenjë e sëmundjes së muskujve të zemrës tashmë është hedhur poshtë.
G. F. Lang (1957) tregon se ekstrasistola në afërsisht 50% të rasteve është rezultat i ndikimeve ekstrakardiake.
Në eksperiment, ekstrasistola shkakton acarim të pjesëve të ndryshme të trurit - korteksit cerebral, talamusit, hipotalamusit, tru i vogël, medulla oblongata.
Ekziston një ekstrasistolë emocionale që shfaqet gjatë përvojave emocionale dhe konflikteve, ankthit, frikës, zemërimit. Aritmia ekstrasistolike mund të jetë një nga manifestimet e neurozës së përgjithshme, rregullimi i ndryshuar kortiko-visceral. Roli i pjesëve simpatike dhe parasimpatike të sistemit nervor në gjenezën e aritmive kardiake dëshmohet nga ekstrasistoli refleks që shfaqet gjatë acarimit të ulçerës gastrike dhe duodenale, kolecistitit kronik, pankreatitit kronik, hernieve diafragmatike dhe operacioneve në organet e barkut. Shkaku i ekstrasistolës refleksore mund të jenë proceset patologjike në mushkëri dhe mediastinum, ngjitjet pleural dhe pleuroperikardial, spondilartroza e qafës së mitrës. Ekstrasistola e kushtëzuar është gjithashtu e mundur.
Kështu, gjendja e sistemit nervor qendror dhe autonom luan një rol të rëndësishëm në shfaqjen e ekstrasistolave.
Më shpesh, shfaqja e ekstrasistolës nxitet nga ndryshimet organike në miokard. Duhet pasur parasysh se shpeshherë edhe ndryshime të vogla organike në miokard në kombinim me faktorë funksionalë dhe mbi të gjitha me ndikime të çrregullta të nervave ekstrakardiake mund të çojnë në shfaqjen e vatrave ektopike të ngacmimit. Në forma të ndryshme të sëmundjeve koronare të zemrës, shkaku i ekstrasistolës mund të jenë ndryshimet në miokard ose kombinimi i ndryshimeve organike në miokard me ato funksionale. Pra, sipas E.I. Chazov (1971), M.Ya. Ruda, A.P. Zysko (1977), L.T. për më tepër, shqetësimi më i zakonshëm i ritmit është ekstrasistola (ekstrasistola ventrikulare vërehet në 85-90% të të shtruarve në spital.
