Dhimbje nociceptive viscerale. Sistemet nociceptive dhe antinociceptive

Sindromat e dhimbjes në praktikën neurologjike Alexander Moiseevich Vein

1.6. Dhimbje nociceptive dhe neuropatike

Bazuar në mekanizmat patofiziologjikë, propozohet të bëhet dallimi midis dhimbjes nociceptive dhe neuropatike.

dhimbje nociceptive ndodh kur një stimul që dëmton indet vepron në receptorët periferikë të dhimbjes. Shkaktarët e kësaj dhimbjeje mund të jenë dëmtime të ndryshme traumatike, infektive, dismetabolike dhe të tjera (karcinomatoza, metastaza, neoplazi retroperitoneale) që shkaktojnë aktivizimin e receptorëve të dhimbjes periferike. Dhimbja nociceptive është më shpesh dhimbje akute, me të gjitha karakteristikat e saj të qenësishme (shih "Dhimbjet akute dhe kronike"). Si rregull, stimuli i dhimbjes është i dukshëm, dhimbja zakonisht lokalizohet mirë dhe përshkruhet lehtësisht nga pacientët. Megjithatë, dhimbja viscerale, e lokalizuar dhe e përshkruar më pak qartë, si dhe dhimbja e referuar, klasifikohet gjithashtu si nociceptive. Shfaqja e dhimbjes nociceptive si pasojë e një dëmtimi ose sëmundjeje të re është zakonisht e njohur për pacientin dhe përshkruhet prej tij në kontekstin e ndjesive të mëparshme të dhimbjes. Karakteristikë e kësaj lloj dhimbjeje është regresioni i shpejtë i tyre pas ndërprerjes së faktorit dëmtues dhe një kurs i shkurtër trajtimi me qetësues adekuat. Megjithatë, duhet theksuar se acarimi afatgjatë periferik mund të çojë në mosfunksionim të sistemeve qendrore nociceptive dhe antinociceptive në nivelet kurrizore dhe cerebrale, gjë që kërkon eliminimin më të shpejtë dhe më efektiv të dhimbjes periferike.

Dhimbja që vjen nga dëmtimi ose ndryshimet në sistemin nervor somatosensor (periferik dhe (ose) qendror) quhet neuropatike. Pavarësisht nga disa, sipas mendimit tonë, dështimi i termit "neuropatik", duhet theksuar se bëhet fjalë për dhimbje që mund të ndodhë kur ka një shkelje jo vetëm në nervat shqisore periferike (për shembull, në neuropati), por gjithashtu në patologjinë e sistemeve somatosensore në të gjitha nivelet e tij nga nervi periferik deri në korteksin cerebral. Më poshtë është një listë e shkurtër e shkaqeve të dhimbjes neuropatike në varësi të nivelit të lezionit (Tabela 1). Ndër këto sëmundje duhet theksuar format për të cilat sindroma e dhimbjes është më karakteristike dhe shfaqet më shpesh. Këto janë nevralgjia trigeminale dhe postherpetike, polineuropatia diabetike dhe alkoolike, sindromat e tunelit, siringobulbia.

Dhimbja neuropatike në karakteristikat e saj klinike është shumë më e larmishme sesa dhimbja nociceptive. Kjo përcaktohet nga niveli, shtrirja, natyra, kohëzgjatja e lezionit dhe shumë faktorë të tjerë somatikë dhe psikologjikë. Në forma të ndryshme të dëmtimit të sistemit nervor, në nivele dhe faza të ndryshme të zhvillimit të procesit patologjik, pjesëmarrja e mekanizmave të ndryshëm të gjenezës së dhimbjes mund të jetë gjithashtu e ndryshme. Megjithatë, pavarësisht nga niveli i dëmtimit të sistemit nervor, mekanizmat e kontrollit të dhimbjes periferike dhe qendrore janë gjithmonë të aktivizuara.

Karakteristikat e përgjithshme të dhimbjes neuropatike janë natyra e vazhdueshme, kohëzgjatja e gjatë, joefektiviteti i analgjezikëve për lehtësimin e saj, kombinimi me simptomat vegjetative. Dhimbjet neuropatike përshkruhen më shpesh si djegie, therje, dhembje ose të shtëna.

Dukuritë e ndryshme shqisore janë karakteristike për dhimbjen neuropatike: parestezia - ndjesi të pazakonta spontane ose të shkaktuara nga shqisat; dizestezi - ndjesi të pakëndshme spontane ose të nxitura; nevralgji - dhimbje që përhapet përgjatë një ose më shumë nervave; hiperestezia - mbindjeshmëria ndaj një stimuli normal jo të dhimbshëm; alodynia - perceptimi i acarimit jo të dhimbshëm si dhimbje; hiperalgjezia - një reagim i shtuar i dhimbjes ndaj një stimuli të dhimbshëm. Tre konceptet e fundit të përdorura për t'iu referuar mbindjeshmërisë kombinohen me termin hiperpati. Një nga llojet e dhimbjeve neuropatike është kauzalgjia (ndjesia e dhimbjes intensive të djegies), e cila shfaqet më shpesh me sindromën komplekse të dhimbjes rajonale.

Tabela 1

Nivelet e dëmtimit dhe shkaqet e dhimbjes neuropatike

Niveli i dëmtimit	Arsyet
nervi periferik	Lëndimet
	Sindromat e tunelit
	Mononeuropatitë dhe polineuropatitë:
	- diabeti
	- kolagjenozat
	- alkoolizmi
	- amiloidoza
	- hipotiroidizëm
	- uremia
	- izoniazid
Rrënja dhe briri i pasmë i palcës kurrizore	Kompresimi i shtyllës kurrizore (disku, etj.)
	Neuralgjia postherpetike
	Nevralgjia trigeminale
	Siringomyelia
Përçuesit e palcës kurrizore	Kompresim (traumë, tumor, keqformim arteriovenoz)
	Sklerozë të shumëfishtë
	Mungesa e vitaminës B
	Mielopatia
	Siringomyelia
	Hematomielia
rrjedhin e trurit	Sindroma Wallenberg-Zakharchenko
	Sklerozë të shumëfishtë
	Tumoret
	Syringobulbia
	Tuberkuloma
talamus
	Tumoret
	Operacionet kirurgjikale
Lëvorja	Aksident akut cerebrovaskular (goditje në tru)
	Tumoret
	Aneurizmat arteriovenoze
	Lëndimi traumatik i trurit

Mekanizmat e dhimbjes neuropatike në lezionet e pjesëve periferike dhe qendrore të sistemit somatosensor janë të ndryshëm. Mekanizmat e sugjeruar për dhimbjen neuropatike në lezionet periferike përfshijnë: mbindjeshmërinë pas denervimit; gjenerimi i impulseve spontane të dhimbjes nga vatra ektopike të formuara gjatë rigjenerimit të fibrave të dëmtuara; përhapja efaptike e impulseve nervore ndërmjet fibrave nervore të demielinizuara; rritja e ndjeshmërisë së neuromave të nervave shqisore të dëmtuara ndaj norepinefrinës dhe disa agjentëve kimikë; ulje e kontrollit antinociceptiv në bririn e pasmë në fibrat e trasha të mielinuara. Këto ndryshime periferike në rrjedhën e dhimbjes aferente çojnë në ndërrime në ekuilibrin e aparatit kurrizor dhe cerebral mbivendosës të përfshirë në kontrollin e dhimbjes. Në të njëjtën kohë, mekanizmat integrues njohës dhe emocional-afektiv të perceptimit të dhimbjes ndizen detyrimisht.

Një nga opsionet për dhimbjen neuropatike është dhimbja qendrore. Këto përfshijnë dhimbje që ndodh kur sistemi nervor qendror është i dëmtuar. Me këtë lloj dhimbjeje, ka një dëmtim të plotë, të pjesshëm ose nënklinik të ndjeshmërisë sensoromotore, më së shpeshti i shoqëruar me dëmtim të rrugës spinotalamic në nivelet kurrizore dhe (ose) cerebrale. Megjithatë, këtu duhet theksuar se një tipar i dhimbjes neuropatike, si qendrore ashtu edhe periferike, është mungesa e një korrelacioni të drejtpërdrejtë midis shkallës së deficitit shqisor neurologjik dhe ashpërsisë së sindromës së dhimbjes.

Me dëmtimin e sistemeve ndijore aferente të palcës kurrizore, dhimbja mund të jetë e lokalizuar, dypalëshe e njëanshme ose difuze, duke kapur zonën nën nivelin e lezionit. Dhimbjet janë të vazhdueshme dhe janë djegëse, therëse, grisëse, ndonjëherë me natyrë ngërçe. Në këtë sfond, mund të shfaqen dhimbje të ndryshme paroksizmale fokale dhe difuze. Një model i pazakontë i dhimbjes është përshkruar në pacientët me lezione të pjesshme të palcës kurrizore dhe pjesëve të saj anterior-laterale: kur stimujt e dhimbjes dhe të temperaturës aplikohen në zonën e humbjes së ndjeshmërisë, pacienti i ndjen ato në zonat përkatëse në anën e kundërt. anën e shëndetshme. Ky fenomen quhet alocheiria ("dora tjetër"). Simptoma e Lermitte e njohur në praktikë (parestezia me elementë të dizestezisë gjatë lëvizjes në qafë) pasqyron ndjeshmërinë e shtuar të palcës kurrizore ndaj ndikimeve mekanike në kushtet e demielinimit të kolonave të pasme. Aktualisht nuk ka të dhëna për manifestime të ngjashme në demielinizimin e rrugëve spinothalamic.

Pavarësisht përfaqësimit të madh të sistemeve antinociceptive në trungun e trurit, dëmtimi i tij rrallëherë shoqërohet me dhimbje. Në të njëjtën kohë, dëmtimi i ponsit dhe seksioneve anësore të palcës së zgjatur shoqërohet me manifestime algjike më shpesh se strukturat e tjera. Dhimbjet qendrore me origjinë bulbare përshkruhen te siringobulbia, tuberkuloma, tumoret e trungut të trurit dhe te skleroza e shumëfishtë.

Dejerine dhe Roussy (1906) përshkruan dhimbje të forta të padurueshme brenda të ashtuquajturës sindromë talamike (hemianestezi sipërfaqësore dhe e thellë, ataksi të ndjeshme, hemiplegji të moderuar, koreoatetozë të lehtë) pas infarkteve në rajonin e talamusit talamik. Shkaku më i zakonshëm i dhimbjes qendrore talamike është një lezion vaskular i talamusit (bërthamat ventroposteriomediale dhe ventroposteriolaterale). Në një studim të posaçëm që analizoi 180 raste të sindromës talamike te djathtakët, u tregua se ajo ndodh dy herë më shpesh kur preket hemisfera e djathtë (116 raste) sesa hemisfera e majtë (64 raste) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Është kurioze që lokalizimi mbizotërues i identifikuar në anën e djathtë është më tipik për meshkujt. Studimet vendase dhe të huaja kanë treguar se dhimbja talamike ndodh shpesh kur preket jo vetëm talamusi talamik, por edhe pjesë të tjera të rrugëve somatosensore aferente. Shkaku më i zakonshëm i këtyre dhimbjeve janë edhe çrregullimet vaskulare. Dhimbje të tilla quhen "dhimbje qendrore pas goditjes", e cila shfaqet në afërsisht 6-8% të rasteve të goditjes në tru (Wall P. O., Melzack R., 1994; Polushkina N. R., Yakhno N. N., 1995). Kështu, sindroma klasike talamike është një nga opsionet për dhimbjen qendrore pas goditjes.

Mekanizmat e dhimbjes qendrore janë komplekse dhe nuk kuptohen plotësisht. Studimet e fundit kanë treguar potencial të madh për plasticitetin funksional të sistemit nervor qendror në lezione në nivele të ndryshme. Të dhënat e marra mund të grupohen si më poshtë. Dëmtimi i sistemit somatosensor çon në dezinhibimin dhe shfaqjen e aktivitetit spontan të neuroneve qendrore të shurdhër në nivelet kurrizore dhe cerebrale. Ndryshimet në lidhjen periferike të sistemit (nervi ndijor, rrënja e pasme) çojnë në mënyrë të pashmangshme në ndryshime në aktivitetin e neuroneve talamike dhe kortikale. Aktiviteti i neuroneve qendrore të deaferentuar ndryshon jo vetëm sasior, por edhe cilësor: në kushtet e deaferentimit, aktiviteti i disa neuroneve qendrore që nuk ishin të lidhur më parë me perceptimin e dhimbjes fillon të perceptohet si dhimbje. Për më tepër, në kushtet e "bllokimit" të rrjedhës së dhimbjes ngjitëse (dëmtimi i rrugës somatosensore), projeksionet aferente të grupeve neuronale në të gjitha nivelet (brirët e pasmë, trungu, talamusi, korteksi) janë të shqetësuar. Në të njëjtën kohë, shtigjet e reja të projeksionit në rritje dhe fushat përkatëse pranuese formohen mjaft shpejt. Besohet se meqenëse ky proces ndodh shumë shpejt, ka shumë të ngjarë që rrugët rezervë ose "të maskuara" (joaktive në një person të shëndetshëm) të mos formohen, por të hapen. Mund të duket se në kushtet e dhimbjes, këto ndërrime janë negative. Megjithatë, supozohet se kuptimi i një "dëshire" të tillë për ruajtjen e detyrueshme të rrjedhës së aferentimit nociceptiv qëndron në domosdoshmërinë e saj për funksionimin normal të sistemeve antinociceptive. Në veçanti, efektiviteti i pamjaftueshëm i sistemit antinociceptiv zbritës të substancës periaqueduktale, bërthamës kryesore të rafes dhe DNIK shoqërohet me dëmtim të sistemeve aferente të dhimbjes. Termi dhimbje e shurdhër është adoptuar për të treguar dhimbjen qendrore që ndodh kur preken rrugët somatosensore aferente.

Janë zbuluar disa tipare patofiziologjike të dhimbjes neuropatike dhe nociceptive. Studimet speciale kanë treguar se aktiviteti i sistemeve opioid kundër dhimbjes ishte shumë më i lartë në dhimbje nociceptive sesa në dhimbje neuropatike. Kjo për faktin se në dhimbje nociceptive mekanizmat qendrorë (kurrizore dhe cerebrale) nuk përfshihen në procesin patologjik, ndërsa në dhimbjet neuropatike ka vuajtje të drejtpërdrejtë të tyre. Analiza e punimeve kushtuar studimit të efekteve të metodave shkatërruese (neurotomia, rizotomia, kordotomia, mesencefalotomia, talamotomia, leukotomia) dhe stimuluese (TENS, akupunktura, stimulimi i rrënjëve të pasme, OSV, talamus) në trajtimin e sindromave të dhimbjes lejon. të nxjerrim përfundimin e mëposhtëm. Nëse procedurat për shkatërrimin e rrugëve nervore, pavarësisht nga niveli i saj, janë më efektive në lehtësimin e dhimbjes nociceptive, atëherë metodat e stimulimit, përkundrazi, janë më efektive në dhimbjen neuropatike. Megjithatë, drejtuesit në zbatimin e procedurave stimuluese nuk janë opiatet, por sistemet e tjera, ende të paspecifikuara, ndërmjetësuese.

Ka dallime në qasjet e trajtimit me ilaçe për dhimbje nociceptive dhe neuropatike. Për lehtësimin e dhimbjeve nociceptive, në varësi të intensitetit të saj, përdoren analgjezikë jo-narkotikë dhe narkotikë, antiinflamatorë josteroidë dhe anestetikë lokalë.

Në trajtimin e dhimbjes neuropatike, analgjezikët zakonisht janë joefektiv dhe nuk përdoren. Përdoren barna të grupeve të tjera farmakologjike.

Për trajtimin e dhimbjes kronike neuropatike, barnat e zgjedhura janë antidepresantët (ilaqet kundër depresionit triciklikë, frenuesit e rimarrjes së serotoninës) që rrisin aktivitetin serotonergjik (McQuay H. J. et al., 1996). Përdorimi i këtyre barnave është për shkak të pamjaftueshmërisë së sistemeve të serotoninës së trurit në shumë dhimbje kronike, të cilat, si rregull, kombinohen me çrregullime depresive.

Disa barna antiepileptike (karbamazepina, difenina, gabapentina, valproati i natriumit, lamotrigina, felbamate) përdoren gjerësisht në trajtimin e llojeve të ndryshme të dhimbjeve neuropatike (Drewes A. M. et al., 1994). Mekanizmi i saktë i veprimit të tyre analgjezik mbetet i panjohur, por supozohet se efekti i këtyre barnave shoqërohet me: 1) stabilizimin e membranave neuronale duke ulur aktivitetin e kanaleve të natriumit të varur nga tensioni; 2) me aktivizimin e sistemit GABA; 3) me frenim të receptorëve NMDA (felbamate, lamictal). Zhvillimi i barnave që bllokojnë në mënyrë selektive receptorët NMDA që lidhen me transmetimin e dhimbjes është një nga fushat prioritare (Weber C., 1998). Aktualisht, antagonistët e receptorit NMDA (ketamina) nuk përdoren gjerësisht në trajtimin e sindromave të dhimbjes për shkak të efekteve të shumta anësore negative që lidhen me pjesëmarrjen e këtyre receptorëve në zbatimin e funksioneve mendore, motorike dhe të tjera (Wood T. J., Sloan R., 1997 ). Disa shpresa lidhen me përdorimin e barnave nga grupi i amantadinave (të përdorura në parkinsonizëm) për dhimbjet kronike neuropatike, të cilat, sipas studimeve paraprake, kanë një efekt të mirë analgjezik për shkak të bllokimit të receptorëve NMDA (Eisenberg E., Pud D. ., 1998).

Barnat anksiolitike dhe neuroleptikët përdoren gjithashtu në trajtimin e dhimbjeve neuropatike. Qetësuesit rekomandohen kryesisht për çrregullimet e rënda të ankthit dhe neuroleptikët për çrregullimet hipokondriakale të shoqëruara me dhimbje. Shpesh këto barna përdoren në kombinim me barna të tjera.

Relaksuesit e muskujve qendrorë (baclofen, sirdalud) për dhimbje neuropatike përdoren si ilaçe që përmirësojnë sistemin GABA të palcës kurrizore dhe, së bashku me relaksimin e muskujve, kanë një efekt analgjezik. Rezultate të mira janë marrë në trajtimin e nevralgjisë postherpetike, CRPS dhe polineuropatisë diabetike me këto agjentë.

Meksiletina, një analog i lidokainës që ndikon në funksionimin e kanaleve të natriumit-kaliumit në nervin periferik, është propozuar në një numër studimesh të reja klinike për trajtimin e dhimbjes kronike neuropatike. Është treguar se në një dozë prej 600-625 mg në ditë, meksiletina ka një efekt të qartë analgjezik në pacientët me sindromë dhimbjeje në polineuropatinë diabetike dhe alkoolike, si dhe dhimbje qendrore pas goditjes (Wright J. M., Oki J. C., Graves L. ., 1995; Nishiyama K., Sakuta M., 1995).

Studimet klinike të veçanta kanë treguar se në dhimbjet neuropatike niveli i adenozinës në gjak dhe në lëngun cerebrospinal është ulur ndjeshëm në krahasim me normën, ndërsa në dhimbje nociceptive niveli i saj nuk ndryshon. Efekti analitik i adenozinës ishte më i theksuar në pacientët me dhimbje neuropatike (Guieu R., 1996; Sollevi A., 1997). Këto të dhëna tregojnë aktivitet të pamjaftueshëm të sistemit purin në dhimbjet neuropatike dhe përshtatshmërinë e përdorimit të adenozinës në këta pacientë.

Një nga drejtimet në zhvillimin e një trajtimi efektiv për dhimbjen neuropatike është studimi i bllokuesve të kanaleve të kalciumit. Në studimet paraprake të pacientëve me HIV që vuanin nga dhimbje neuropatike, u arrit një efekt i mirë analgjezik me përdorimin e bllokuesit të ri të kanaleve të kalciumit SNX-111, duke theksuar se përdorimi i opiateve tek këta pacientë ishte joefektiv.

Për citim: Kolokolov O.V., Sitkali I.V., Kolokolova A.M. Dhimbje nociceptive në praktikën e një neurologu: algoritme diagnostikuese, përshtatshmëria dhe siguria e terapisë. 2015. Nr. 12. S. 664

Dhimbja nociceptive zakonisht referohet si ndjesi që lindin si përgjigje ndaj acarimit të receptorëve të dhimbjes nga stimujt termikë, të ftohtë, mekanikë dhe kimikë ose të shkaktuar nga inflamacioni. Termi "nociception" u propozua nga C.S. Sherrington për të bërë dallimin midis proceseve fiziologjike që ndodhin në sistemin nervor dhe përvojës subjektive të dhimbjes.

Fiziologjia e nociceptimit përfshin një ndërveprim kompleks midis strukturave të sistemit nervor periferik dhe qendror, i cili siguron perceptimin e dhimbjes, përcaktimin e lokalizimit dhe natyrës së dëmtimit të indeve. Zakonisht, dhimbja nociceptive është një reagim mbrojtës i trupit që promovon mbijetesën e individit. Me inflamacion, kuptimi adaptiv i dhimbjes humbet. Prandaj, përkundër faktit se dhimbja gjatë inflamacionit është nociceptive, disa autorë e dallojnë atë në një formë të pavarur.

Kjo e fundit është e rëndësishme për zhvillimin e një strategjie dhe taktikash për lehtësimin e dhimbjeve nociceptive, në veçanti për përcaktimin e indikacioneve për përdorimin e analgjezikëve, ilaçeve anti-inflamatore josteroidale (NSAIDs), relaksuesve të muskujve dhe barnave të tjera. Natyrisht, për dhimbjen akute të shkaktuar nga dëmtimi, terapia analgjezike që nuk ka veti anti-inflamatore duhet të jetë e mjaftueshme; për dhimbjen akute ose subakute për shkak të inflamacionit, NSAID-të duhet të jenë më efektive. Ndërkohë, me dhimbje inflamatore duke përdorur vetëm NSAID, nuk është gjithmonë e mundur të arrihet një shërim i shpejtë dhe i plotë i pacientit, veçanërisht në rastet kur zhvillohet sensibilizimi periferik.

Nga këndvështrimi i biologëve, dhimbja është një reagim psikofiziologjik i kafshëve dhe njerëzve ndaj një stimuli të dëmshëm që shkakton çrregullime organike ose funksionale. Shoqata Ndërkombëtare për Studimin e Dhimbjes (IASP) e përkufizon dhimbjen si "një ndjenjë e pakëndshme ose ndjesi emocionale e lidhur me dëmtimin aktual ose të mundshëm të indeve ose e përshkruar në termat e një dëmtimi të tillë". Është e qartë se ndjesia e dhimbjes mund të ndodhë jo vetëm në rast të dëmtimit të indeve ose në kushtet e rrezikut të saj, por edhe në mungesë të saj. Në rastin e fundit, faktori përcaktues në shfaqjen e dhimbjes është prania e çrregullimeve mendore që ndryshojnë perceptimin e një personi: ndjesia e dhimbjes dhe sjellja që e shoqëron mund të mos korrespondojnë me ashpërsinë e dëmtimit. Natyra, kohëzgjatja dhe intensiteti i dhimbjes varen nga faktori i dëmtimit dhe modifikohen nga problemet socio-ekonomike. I njëjti person mund të perceptojë të njëjtën ndjesi dhimbjeje në situata të ndryshme në mënyra të ndryshme - nga e parëndësishme në paaftësi.

Dhimbja është një nga arsyet kryesore që njerëzit kërkojnë ndihmë mjekësore. Sipas N.N. Yakhno et al., në Federatën Ruse, pacientët janë më shpesh të shqetësuar për dhimbjen e shpinës (35% të rasteve), dukshëm përpara dhimbjes në patologjinë e shpinës së qafës së mitrës (12%) dhe polineuropatisë diabetike (11%).

Dhimbjet akute të shpinës me intensitet të ndryshëm ndodhin gjatë jetës në 80-90% të njerëzve, në rreth 20% të rasteve ka dhimbje kronike periodike, të përsëritura, kronike që zgjasin disa javë ose më shumë. Shfaqja e dhimbjes së shpinës në moshën 35-45 vjeç sjell dëme të konsiderueshme socio-ekonomike.

Nga pikëpamja e neurologëve, për të përcaktuar taktikat e trajtimit të një pacienti me dhimbje shpine, është jashtëzakonisht e rëndësishme të përcaktohet diagnoza aktuale dhe, nëse është e mundur, të përcaktohet etiologjia e sindromës së dhimbjes. Natyrisht, dhimbja e shpinës në vetvete është një simptomë jo specifike. Ka shumë sëmundje që manifestohen si dhimbje shpine: ndryshime degjenerative-distrofike në shtyllën kurrizore, lezione difuze të indit lidhës, sëmundje të organeve të brendshme etj. Kjo patologji është një problem multidisiplinor. Për më tepër, shpesh mjeku i kontaktit të parë me një pacient që vuan nga dhimbjet në pjesën e poshtme të shpinës nuk është një neurolog, por një terapist (në 50% të rasteve) ose një ortoped (në 33% të rasteve).

Në shumicën dërrmuese të rasteve, shkaqet e dhimbjes së shpinës janë ndryshimet degjenerative-distrofike në shtyllën kurrizore. Një rol të rëndësishëm luajnë aktiviteti fizik i pamjaftueshëm, mbipesha, hipotermia, ngarkesa statike dhe karakteristikat konstitucionale. Paqëndrueshmëria e segmenteve motorike vertebrale, ndryshimet në disqet ndërvertebrale, aparatin ligamentoz, muskujt, fascion, tendinat çojnë në acarim mekanik të receptorëve periferikë dhe shfaqjen e dhimbjes nociceptive.

Si rregull, dhimbja akute nociceptive ka kritere të qarta diagnostike dhe i përgjigjet mirë trajtimit me analgjezik dhe NSAID. Dëmtimi i pjesëve periferike ose qendrore të sistemit nervor somatosensor, i cili bazohet në mekanizmat e sensibilizimit periferik dhe qendror, kontribuon në formimin e dhimbjes neuropatike. Dhimbje të tilla zakonisht janë kronike, të shoqëruara me ankth dhe depresion, nuk lehtësohen nga analgjezikët dhe NSAIDs, por kërkojnë emërimin e antidepresantëve ose antikonvulsantëve. Përveç kësaj, faktorët socio-kulturorë, karakteristikat personale dhe gjinia luajnë një rol të rëndësishëm në formimin e ndjesive të dhimbjes. Sipas studimeve të shumta, ankesat për dhimbje shpine bëhen më shpesh nga femrat, pavarësisht grupmoshës. Aktualisht, përgjithësisht pranohet koncepti biopsikosocial i dhimbjes, i cili nënkupton, në trajtimin e pacientëve, ndikimin jo vetëm në bazën biologjike të simptomave, por edhe në elementët socialë dhe psikologjikë të formimit të sindromës së dhimbjes. Përveç kësaj, ka dhimbje shoqëruese, një shembull tipik i së cilës është dhimbja e shpinës.

Sipas natyrës së rrjedhës së sindromës së dhimbjes, është zakon të dallohen format akute (që zgjasin më pak se 6 javë), subakute (nga 6 në 12 javë) dhe kronike (më shumë se 12 javë).

Një klasifikim i thjeshtë dhe praktik është miratuar ndërkombëtarisht që identifikon tre lloje të dhimbjes akute në pjesën e poshtme të shpinës:

• dhimbje të lidhura me patologjinë e shtyllës kurrizore;
• dhimbje radikulare;
• dhimbje jo specifike të shpinës.

Sistematizimi i tillë bën të mundur zgjedhjen e taktikave të duhura për menaxhimin e një pacienti të caktuar në përputhje me një algoritëm të thjeshtë (Fig. 1). Në shumicën (85%) të rasteve, dhimbja e shpinës është akute, por beninje, zgjat për disa (3-7) ditë dhe trajtohet në mënyrë efektive me paracetamol dhe/ose NSAID me shtimin (nëse është e nevojshme) të relaksuesve të muskujve. Këshillohet që pacientë të tillë të ofrojnë ndihmë sa më shpejt të jetë e mundur në fazën ambulatore, duke reduktuar kohën e shpenzuar për shtrimin në spital dhe ekzaminimin shtesë dhe pa ndryshuar aktivitetin ditor të zakonshëm për një person. Në të njëjtën kohë, është e rëndësishme të respektohen dy kushte: 1) kur zgjidhni ilaçe, përdorni barnat më efektive dhe më të sigurta në doza efektive të vetme dhe ditore; 2) kur vendosni të refuzoni një ekzaminim të hollësishëm, kuptoni se shkaku i dhimbjes së shpinës në 15% të rasteve mund të jenë sëmundje serioze të shtyllës kurrizore dhe sistemit nervor.

Kur përcakton taktikat e menaxhimit të një pacienti, një mjek, pasi ka zbuluar dhimbje akute të lokalizuara në pjesën e poshtme të shpinës, duhet t'i kushtojë patjetër vëmendje "flamujve të kuq" - simptomave dhe shenjave të dallueshme që janë një manifestim i një patologjie serioze:

• mosha e pacientit është më e re se 20 ose më e vjetër se 55 vjeç;
• lëndim i freskët;
• rritja e intensitetit të dhimbjes, mungesa e varësisë së intensitetit të dhimbjes nga aktiviteti fizik dhe pozicioni horizontal;
• lokalizimi i dhimbjes në shpinë torakale;
• neoplazitë malinje në histori;
• përdorimi afatgjatë i kortikosteroideve;
• abuzimi me drogën, mungesa e imunitetit, përfshirë infeksionin HIV;
• sëmundjet sistemike;
• humbje peshe e pashpjegueshme;
• simptoma të rënda neurologjike (përfshirë sindromën cauda equina);
• anomalitë e zhvillimit;
• ethe me origjinë të panjohur.

Shkaktarët më të shpeshtë të dhimbjes dytësore të shpinës mund të jenë sëmundjet onkologjike (tumoret e rruazave, lezionet metastatike, mieloma e shumëfishtë), dëmtimet e shtyllës kurrizore, sëmundjet inflamatore (spondyliti tuberkuloz), çrregullimet metabolike (osteoporoza, hiperparatiroidizmi), sëmundjet e organeve të brendshme.

Jo më pak të rëndësishëm janë "flamujt e verdhë" - faktorë psikosocialë që mund të përkeqësojnë ashpërsinë dhe kohëzgjatjen e sindromës së dhimbjes:

• mungesa e motivimit të pacientit për trajtim aktiv, pavarësisht nga informimi i mjaftueshëm i mjekut për rrezikun e komplikimeve serioze; pritje pasive e rezultateve të trajtimit;
• sjellja e papërshtatshme me natyrën e dhimbjes, shmangia e aktivitetit fizik;
• konfliktet në punë dhe në familje;
• depresioni, ankthi, çrregullimi pas stresit, shmangia e aktivitetit social.

Prania e flamujve "të kuq" ose "të verdhë" dikton nevojën për ekzaminim shtesë dhe korrigjim të trajtimit. Për vëzhgim dinamik, këshillohet përdorimi i shkallëve të vlerësimit të dhimbjes, për shembull, një shkallë analoge vizuale.

Dihet se lehtësimi i parakohshëm dhe jo i plotë i dhimbjes akute kontribuon në kronizimin e saj, shkakton ankth dhe çrregullime depresive te pacienti, formon "sjellje dhimbjeje", ndryshon perceptimin e dhimbjes, kontribuon në frikën e pritjes së dhimbjes, nervozizëm, i cili kërkon një qasje të ndryshme ndaj trajtimit. Prandaj, në mungesë të flamujve "të kuq" ose "të verdhë", është e nevojshme të fokusohemi në gjetjen e mënyrës më të shpejtë dhe më efektive për të lehtësuar dhimbjen.

Për të diagnostikuar në mënyrë adekuate dhimbjen akute jospecifike në pjesën e poshtme të shpinës, është e nevojshme:

• të studiojë anamnezën e sëmundjes dhe të vlerësojë gjendjen e përgjithshme dhe neurologjike;
• nëse ka të dhëna anamneze që tregojnë një patologji të mundshme serioze të shtyllës kurrizore ose rrënjëve nervore, bëni një ekzaminim neurologjik më të detajuar;
• për të zhvilluar taktika të mëtejshme për menaxhimin e pacientit, për të përcaktuar diagnozën aktuale;
• kushtojini vëmendje faktorëve psikosocialë në zhvillimin e dhimbjes, veçanërisht në mungesë të përmirësimit nga trajtimi;
• kini parasysh se të dhënat e marra gjatë radiografisë, CT dhe MRI nuk janë gjithmonë informuese për dhimbjet jo specifike të shpinës;
• ekzaminoni me kujdes pacientët në një vizitë të kthimit, veçanërisht në rastet kur nuk ka përmirësim të mirëqenies brenda disa javësh pas fillimit të trajtimit ose përkeqësim të mirëqenies.

• t'i sigurojë pacientit informacion të mjaftueshëm për sëmundjen e tij në mënyrë që të zvogëlojë ankthin e tij për sëmundjen;
• qëndroni aktiv dhe vazhdoni aktivitetet normale të përditshme, duke përfshirë punën, nëse është e mundur;
• përshkruani ilaçe për lehtësimin e dhimbjes me një frekuencë të përshtatshme të administrimit të barnave (droga e zgjedhjes së parë është paracetamoli, e dyta është NSAIDs);
• përshkruani relaksues të muskujve në një kurs të shkurtër si monoterapi ose përveç paracetamolit dhe (ose) NSAID-ve, nëse ato nuk ishin mjaft efektive;
• të kryejë terapi manuale nëse aktiviteti i pacientit është i dëmtuar;
• përdorni programe trajtimi multidisiplinar duke ruajtur dhimbjen subakute dhe kohëzgjatjen e sëmundjes prej më shumë se 4-8 javë.

• përshkruani pushim në shtrat;
• përshkruani terapi ushtrimore në fillimin e sëmundjes;
• kryeni injeksione steroide epidurale;
• zhvilloni "shkolla" për trajtimin e dhimbjes akute të shpinës;
• përdorni terapi të sjelljes;
• përdorni teknikat e tërheqjes;
• përshkruani masazh në fillimin e sëmundjes;
• përshkruajnë stimulim nervor elektrik transkutan.

Për lehtësimin e dhimbjeve nociceptive të shpinës, përdoren analgjezikët (paracetamol dhe opioidet) dhe (ose) NSAIDs. Droga të përdorura gjerësisht që zvogëlojnë ashpërsinë e sindromës muskulare-tonike lokale - relaksuesit e muskujve.

Problemi i zgjedhjes së NSAID-ve shoqërohet me një numër të madh ilaçesh dhe informacione kontradiktore në lidhje me efikasitetin dhe sigurinë e tyre, si dhe me komorbiditetin e pacientëve. Kriteret për zgjedhjen e NSAID-ve janë efikasiteti i lartë klinik dhe siguria. Parimet moderne të përshkrimit të NSAID-ve janë përdorimi i dozës minimale efektive të barit, duke marrë jo më shumë se një NSAID në të njëjtën kohë, duke vlerësuar efikasitetin klinik pas 7-10 ditësh nga fillimi i terapisë dhe duke ndërprerë ilaçin menjëherë pas lehtësimit të dhimbjes ( Fig. 2). Është e nevojshme të përpiqemi për eliminimin e hershëm dhe të plotë të dhimbjes, përfshirjen aktive të pacientit në procesin e trajtimit dhe rehabilitimit, duke i mësuar atij metodat e parandalimit të acarimeve.

Një nga NSAID-të më efektive për trajtimin e dhimbjeve akute nociceptive të etiologjive të ndryshme është ketorolac (Ketorol®).

Sipas rekomandimit të Administratës së Ushqimit dhe Barnave (FDA), ketorolac është menduar për lehtësimin e dhimbjeve akute të moderuara deri në të forta, për të cilat ka një indikacion për emërimin e opioideve. Ilaçi nuk është i indikuar për trajtimin e dhimbjeve të lehta dhe kronike. Terapia me ketorolac duhet të fillojë gjithmonë me dozën më të ulët efektive, nëse është e nevojshme, doza mund të rritet.

Për sa i përket aktivitetit analgjezik, ketorolac është superior ndaj shumicës së NSAID-ve, si diklofenaku, ibuprofeni, ketoprofeni, natriumi metamizol dhe është i krahasueshëm me opioidet.

Një numër i provave klinike të rastësishme (RCT) kanë vërtetuar efikasitetin e lartë të ketorolac për lehtësimin e dhimbjeve akute në kirurgji, gjinekologji, traumatologji, oftalmologji dhe stomatologji.

Efektiviteti i ketorolacit për lehtësimin e sulmeve të migrenës është vërtetuar. Sipas një studimi të B.W. Friedman et al., i cili përfshinte 120 pacientë me migrenë, zbuloi se ketorolac ishte më efektiv se valproati i natriumit. Rezultatet e një meta-analize të 8 RCT-ve të paraqitura nga E. Taggart et al., vërtetuan se ketorolac është më efektiv se sumatriptani.

Si rezultat i një RCT për të studiuar efektivitetin e ketorolac në dhimbjet akute të shkaktuara nga lezione degjenerative të aparatit artikular-ligamentoz, u zbulua se ketorolac nuk është inferior në efektivitet ndaj meperidinës analgjezik narkotik. Një reduktim prej 30% në intensitetin e dhimbjes u raportua në 63% të pacientëve të trajtuar me ketorolac dhe 67% të pacientëve në grupin e meperidinës.

Informacioni në lidhje me efektin e ketorolakut që kursen opioidet meriton vëmendje. G.K. Chow et al. tregoi se përdorimi i 15-30 mg ketorolac me një shumësi deri në 4 r./ditë mund të zvogëlojë nevojën për morfinë me 2 herë.

Dihet se reaksionet anësore më të shpeshta të barnave (ADR) që zhvillohen gjatë marrjes së NSAID-ve janë gastroduodenopatia, e cila manifestohet me erozione dhe ulçera të stomakut dhe (ose) duodenit, si dhe me gjakderdhje, perforim dhe çrregullime të kalueshmërisë së traktit gastrointestinal. (GIT). Kur përshkruani ketorolac, rreziku i zhvillimit të NLR nga trakti gastrointestinal është më i lartë tek pacientët e moshuar me një histori të ulcerave, si dhe kur administrohet parenteralisht në një dozë prej më shumë se 90 mg / ditë.

J. Forrest etj. konsideroni se incidenca e NLR gjatë marrjes së ketorolac nuk ndryshon në krahasim me përdorimin e diklofenakut ose ketoprofenit. Në të njëjtën kohë, rreziku i zhvillimit të gjakderdhjes gastrointestinale dhe reaksioneve alergjike është statistikisht dukshëm më i ulët në pacientët që marrin ketorolac në krahasim me pacientët që marrin diklofenak ose ketoprofen.

ADR-të kardiovaskulare gjatë marrjes së NSAID-ve janë: një rritje e rrezikut të zhvillimit të infarktit të miokardit (MI), një rritje e presionit të gjakut, një ulje e efektivitetit të barnave antihipertensive, një rritje e dështimit të zemrës. Në veprën e S.E. Kimmel et al. Është treguar se incidenca e MI në pacientët që marrin ketorolac në periudhën postoperative është më e ulët se në trajtimin me opioid: MI është zhvilluar në 0.2% të pacientëve gjatë marrjes së ketorolac dhe në 0.4% të pacientëve që marrin opioid.

Nefrotoksiciteti gjatë marrjes së ketorolakut është i kthyeshëm dhe është për shkak të përdorimit të tij afatgjatë. Përshkruhen raste të zhvillimit të nefritit intersticial, sindromës nefrotike, si dhe insuficiencës renale akute të kthyeshme. Me një rritje në kohëzgjatjen e marrjes së barit, rreziku i ADR nefrotoksike rritet: kur merrni ketorolac për më pak se 5 ditë, ishte 1.0, më shumë se 5 ditë - 2.08.

Kur përdorni ketorolac, është e rëndësishme të monitoroni gjendjen e traktit gastrointestinal, sistemit kardiovaskular, veshkave dhe mëlçisë. FDA nuk rekomandon zgjatjen e trajtimit me ketorolac përtej 5 ditëve për shkak të rritjes së rrezikut të ADR.

Kështu, ketorolac (Ketorol®) është ilaçi i zgjedhur për trajtimin e dhimbjes akute nociceptive, në veçanti, dhimbjes jospecifike në pjesën e poshtme të shpinës. Për të rritur efektivitetin dhe sigurinë, ketorolac duhet të përshkruhet sa më shpejt që të jetë e mundur, por në kurse të shkurtra - jo më shumë se 5 ditë.

Letërsia

1. Dhimbja: një udhëzues për studentët dhe mjekët / Ed. N.N. Yakhno. M., 2010. 304 f.
2. Danilov A., Danilov A. Menaxhimi i dhimbjes. Qasja biopsikosociale. M., 2012. 582 f.
3. Udhëzuesi i burimeve ACPA për mjekimin dhe trajtimin e dhimbjeve kronike. 2015. 135 fq.
4. Chow G.K. et al. Studimi i ardhshëm i dyfishtë i efektit të administrimit të ketorolakut pas operacionit urologjik laparoskopik // J. Endourol. 2001 Vëll. 15. F. 171-174.
5. Udhëzimet evropiane për menaxhimin e dhimbjes akute jo specifike të shpinës në kujdesin parësor // Eur. Spine J. 2006. Vol.15 (Suppl. 2). F. 169-191.
6. Feldman H.I. et al. Ketorolac perenteral: rreziku për dështimin akut të veshkave // ​​Ann. Praktikant. Med. 1997 Vol. 127. F. 493-494.
7. Forrest J. et al. Ketorolac, diclofenac dhe ketoprofen janë po aq të sigurta për lehtësimin e dhimbjes pas operacionit të madh // Brit. J. Anaesth. 2002 Vëll. 88. F. 227-233.
8. Franceschi F. et al. Acetaminophen plus kodeinë në krahasim me ketorolac në pacientët me politraumë // Eur. Rev. Med. Farmakol. shkenca. 2010 Vol. 14. F. 629-634.
9. Friedman B.W. et al. Prova e rastësishme e valproatit IV kundër metoklopramidit kundër ketorolakut për migrenën akute // Neurol. 2014. Vëll. 82 (11). F. 976-983.
10. Kimmel S.E. et al. Ketorolac parenteral dhe rreziku i infarktit të miokardit // Pharm. drogë. Saf. 2002 Vëll. 11. Fq. 113-119.
11. Lee A. et al. Efektet e barnave anti-inflamatore josteroide në funksionin renal pas operacionit tek të rriturit me funksion normal të veshkave // ​​Cochrane Database Syst. Rev. 2007 (2). CD002765.
12. Rainer T.H. Analiza e efektivitetit të kostos së ketorolakut dhe morfinës intravenoze për trajtimin e dhimbjes pas lëndimit të gjymtyrëve: provë e kontrolluar e rastësishme e dyfishtë e verbër // BMJ. 2000 Vol. 321. P.1247-1251.
13. Laboratorët Roche. Informacion për përshkrimin e Toradol iv, im dhe oral (ketorolac tromethamine). Nutley // NJ. 2002. Shtator.
14. Stephens D.M. et al. A është Ketorolac i sigurt për t'u përdorur në kirurgjinë plastike? Një rishikim kritik // Estetik. Surg. J. 2015. Mar 29. pii: sjv005.
15. Taggart E. et al. Ketorolac në trajtimin e migrenës akute: një përmbledhje sistematike // Dhimbje koke. 2013. Vëll. 53 (2). F. 277-287.
16. Traversa G. et al. Studim grupor i hepatotoksicitetit të lidhur me nimesulidin dhe ilaçet e tjera anti-inflamatore jo-steroide // BMJ. 2003 Vol. 327 (7405). Fq.18-22.
17. Administrata Amerikane e Ushqimit dhe Barnave. Modeli i etiketimit të insertit të propozuar të paketës NSAID 1. Nga faqja e internetit e FDA. Qasur më 10 tetor. 2005.
18. Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolac kundrejt meperidinës: Trajtimi ED i dhimbjes së rëndë muskuloskeletore të mesit // Am. J. Emerg. Med. 2000 Vol. 18 (4). P. 40404-40407.

Alexey Paramonov

Dhimbja është një mekanizëm i lashtë që lejon krijesat shumëqelizore të rregullojnë dëmtimet e indeve dhe të marrin masa për të mbrojtur trupin. Emocionet luajnë një rol të madh në kuptimin e dhimbjes. Edhe intensiteti i dhimbjes së zakonshme fiziologjike varet kryesisht nga perceptimi emocional i një personi - dikush vështirë se mund të tolerojë shqetësimin nga gërvishtjet e vogla, dhe dikush mund t'i trajtojë lehtësisht dhëmbët pa anestezi. Pavarësisht se mijëra studime i janë kushtuar studimit të këtij fenomeni, ende nuk ka një kuptim të plotë të një marrëdhënieje të tillë. Tradicionalisht, një neurolog përcakton pragun e dhimbjes me një gjilpërë të hapur, por kjo metodë nuk jep një pamje objektive.

Pragu i dhimbjes - "lartësia" e tij - varet nga disa faktorë:

• faktori gjenetik - ka familje "mbindjeshme" dhe "të pandjeshme";
• statusi psikologjik - prania e ankthit, depresionit dhe çrregullimeve të tjera mendore;
• përvoja e mëparshme - nëse pacienti tashmë ka përjetuar dhimbje në një situatë të ngjashme, atëherë herën tjetër ai do ta perceptojë atë më ashpër;
• sëmundje të ndryshme - nëse rrit pragun e dhimbjes, atëherë disa sëmundje neurologjike, përkundrazi, e ulin atë.

Pika e rëndësishme: Të gjitha sa më sipër vlejnë vetëm për dhimbjen fiziologjike. Ankesa “dhemb kudo” është shembull i dhimbjes patologjike. Gjendje të tilla mund të jenë ose një manifestim i depresionit dhe ankthit kronik, ose pasojë e problemeve të lidhura indirekt me to (ky është shembulli më i përshtatshëm).

Një nga klasifikimet më të rëndësishme të dhimbjes është sipas llojit të saj. Fakti është se çdo lloj ka veçori specifike dhe është karakteristik për një grup të caktuar kushtesh patologjike. Pas përcaktimit të llojit të dhimbjes, mjeku mund të refuzojë disa nga diagnozat e mundshme dhe të krijojë një plan të arsyeshëm ekzaminimi.

Një klasifikim i tillë e ndan dhimbjen në nociceptive, neuropatike dhe psikogjenike.

dhimbje nociceptive

Në mënyrë tipike, dhimbja nociceptive është një dhimbje akute fiziologjike që sinjalizon dëmtim ose sëmundje. Ka një funksion paralajmërues. Si rregull, burimi i tij përcaktohet qartë - dhimbje në muskuj dhe kocka me një mavijosje, dhimbje me mbytje (abscesi) të indit nënlëkuror. Ekziston edhe një variant visceral i dhimbjes nociceptive, burimi i saj janë organet e brendshme. Përkundër faktit se dhimbja viscerale nuk është e lokalizuar aq qartë, çdo organ ka "profilin" e vet të dhimbjes. Në varësi të vendit dhe kushteve të shfaqjes, mjeku përcakton shkakun e dhimbjes. Pra, dhimbja e zemrës mund të përhapet në gjysmën e gjoksit, t'i japë krahut, tehut të shpatullës dhe nofullës. Në prani të simptomave të tilla, mjeku para së gjithash do të përjashtojë patologjitë kardiake.

Përveç kësaj, kushtet për shfaqjen e dhimbjes janë gjithashtu të rëndësishme këtu. Nëse ndodh gjatë ecjes dhe ndalon gjatë një ndalese, ky është një argument domethënës në favor të origjinës së tij kardiake. Nëse një dhimbje e ngjashme shfaqet kur një person shtrihet ose ulet, por sapo të ngrihet, ndërsa kalon, mjeku tashmë do të mendojë për ezofagun dhe inflamacionin e tij. Në çdo rast, dhimbja nociceptive është një e dhënë e rëndësishme kur kërkoni një sëmundje organike (inflamacion, tumor, absces, ulçerë).

Kjo lloj dhimbjeje mund të përshkruhet me fjalët "thyerje", "shtypje", "shpërthim", "valëzim" ose "ngërç".

dhimbje neuropatike

Dhimbja neuropatike shoqërohet me dëmtim të vetë sistemit nervor dhe me dëmtime në cilindo nga nivelet e tij - nga nervat periferikë në tru. Një dhimbje e tillë karakterizohet nga mungesa e sëmundjes së dukshme jashtë sistemit nervor - zakonisht quhet "shpim", "prerje", "thikë", "djegie". Shpesh dhimbja neuropatike kombinohet me çrregullime shqisore, motorike dhe autonome të sistemit nervor.

Në varësi të dëmtimit të sistemit nervor, dhimbja mund të shfaqet në periferi në formën e një ndjesie djegieje dhe të ftohtit në këmbë (me diabet mellitus, sëmundje alkoolike) dhe në çdo nivel të shtyllës kurrizore me përhapje në gjoksin, murin e përparmë të barkut dhe gjymtyrët (me radikulit). Përveç kësaj, dhimbja mund të jetë një shenjë e dëmtimit të një nervi (neuralgji trigeminale, nevralgji postherpetike) ose të krijojë një gamë komplekse simptomash neurologjike nëse rrugët në palcën kurrizore dhe trurin janë të dëmtuara.

Dhimbje psikogjene

Dhimbja psikogjene shfaqet në çrregullime të ndryshme mendore (për shembull, depresioni). Ata mund të imitojnë sëmundjen e çdo organi, por ndryshe nga sëmundja e vërtetë, ankesat janë jashtëzakonisht intensive dhe monotone - dhimbja mund të zgjasë vazhdimisht për shumë orë, ditë, muaj dhe vite. Pacienti përshkruan kushte të tilla si "të dhimbshme" dhe "rraskapitëse". Ndonjëherë dhimbja mund të arrijë një ashpërsi të tillë që një person shtrohet në spital me infarkt të dyshuar të miokardit ose apendiksit akut. Përjashtimi i një sëmundjeje organike dhe një histori dhimbjeje shumëmujore/ afatgjatë është një shenjë e natyrës psikogjene të saj.

Si të përballeni me dhimbjen

Fillimisht, receptorët nociceptivë i përgjigjen traumës, por pas një kohe, nëse acarimi nuk përsëritet, sinjali prej tyre ulet. Në të njëjtën kohë, aktivizohet sistemi antinociceptiv, i cili shtyp dhimbjen - truri kështu raporton se ka marrë informacion të mjaftueshëm për ngjarjen. Në fazën akute të lëndimit, nëse ngacmimi i receptorëve nociceptiv është i tepruar, analgjezikët opioidë janë më të mirët për të lehtësuar dhimbjen.

2-3 ditë pas lëndimit dhimbja rritet sërish, por këtë herë për shkak të ënjtjes, inflamacionit dhe prodhimit të substancave inflamatore – prostaglandinave. Në këtë rast, efektive droga anti-inflamatore jo-steroide - ibuprofen, diklofenak. Ndërsa plaga shërohet, nëse përfshihet një nerv, mund të ndodhë dhimbje neuropatike. Dhimbja neuropatike kontrollohet dobët nga mediat josteroidale dhe opioidet, zgjidhja optimale për të është antikonvulsantët (si pregabalin) dhe disa antidepresivë Megjithatë, dhimbjet akute dhe kronike pothuajse gjithmonë raportojnë patologji ose lëndime. Dhimbja kronike mund të shoqërohet me sëmundje organike të vazhdueshme, siç është një tumor në rritje, por më shpesh burimi origjinal nuk është më aty - dhimbja ruhet përmes mekanizmit refleks patologjik. Një model i shkëlqyer i dhimbjes kronike të vetë-qëndrueshme mund të quhet sindromi i dhimbjes miofasciale - spazma kronike e muskujve provokon dhimbje, e cila, nga ana tjetër, rrit spazmën e muskujve.

Shpesh përjetojmë dhimbje dhe çdo herë nuk ka nevojë të shkojmë te mjeku, veçanërisht nëse dhimbja tashmë dihet - ne e dimë shkakun e saj dhe jemi në gjendje ta përballojmë atë. Në rastin e dhimbjes së re, kur një person nuk e kupton natyrën e saj, ose dhimbje të shoqëruar me simptoma paralajmëruese (të përziera, diarre, kapsllëk, gulçim, luhatje të presionit dhe temperaturës së trupit), duhet të kontaktoni një specialist. Ndonjëherë, për të hequr qafe ndjesitë e dhimbshme, mjafton të zgjidhni një anestetik dhe të mësoni një person të shmangë shkaqet e dhimbjes, për shembull, për të parandaluar hipodinaminë në sindromën miofasciale.

Nëse dhimbja akute ka kaluar shpejt, dhe në të njëjtën kohë ju e kuptoni shkakun e saj, atëherë nuk keni nevojë të shkoni te mjeku. Por mbani në mend: ndonjëherë - pas një intervali "të lehtë" - një lloj dhimbjeje mund të zëvendësohet nga një tjetër (siç ndodh me apendicitin).

Ibuprofeni dhe paracetamoli janë kryesisht të disponueshëm pa recetë për trajtimin e dhimbjeve të rastësishme dhe jo të komplikuara (në kokë, shpinë, pas lëndimeve të lehta dhe gjatë menstruacioneve të dhimbshme). Por nëse këto barna nuk ndihmojnë brenda pesë ditëve, duhet të konsultoheni me një mjek.

Koncepti i dhimbjes është një përvojë e pakëndshme shqisore dhe emocionale e lidhur me dëmtimin real ose të perceptuar të indeve, dhe në të njëjtën kohë reagimin e trupit, duke mobilizuar sisteme të ndryshme funksionale për ta mbrojtur atë nga efektet e një faktori patogjen.

Klasifikimi Neurofiziologjik (në varësi të mekanizmit të dhimbjes) 1. Nociceptive § Somatike § Viscerale 2. Jo nociceptive § Neuropatike § Psikogjenike 3. E përzier

Dhimbja nociceptive është dhimbje e shkaktuar nga dëmtimi i sistemit musculoskeletal ose organeve të brendshme dhe lidhet drejtpërdrejt me aktivizimin e receptorëve periferikë të dhimbjes (nociceptorët).

Teoritë e perceptimit të dhimbjes Një teori e autorizuar nga M. Frey II. Teoria, e autorizuar nga Goldscheider I.

I. Teoria, me autor M. Frey Sipas saj, ka receptorë dhimbjeje në lëkurë, nga të cilët fillojnë rrugët aferente specifike për në tru. U tregua se kur lëkura e njeriut acarohej përmes elektrodave metalike, prekja e të cilave as që ndihej, u zbuluan "pika", stimulimi i pragut të të cilave u perceptua si një dhimbje e mprehtë e padurueshme.

II. Teoria nga Goldscheider Postulon se çdo stimul shqisor që arrin një intensitet të caktuar mund të shkaktojë dhimbje. Me fjalë të tjera, nuk ka struktura specifike dhimbjeje, dhe dhimbja është rezultat i përmbledhjes së impulseve termike, mekanike dhe të tjera shqisore. Fillimisht e quajtur teoria e intensitetit, kjo teori më vonë u bë më e njohur si teoria e "modelit" ose "përmbledhjes".

Llojet e nociceptorëve. Nociceptorët mekanosensitive dhe termosensitive Aktivizohen vetëm nga presioni intensiv, dëmtues i indeve ose stimulimi termik. Dhe efektet e tyre ndërmjetësohen nga të dy fijet A-delta dhe S. Nociceptorët polimodalë i përgjigjen stimujve mekanikë dhe termikë. Fijet A-delta reagojnë ndaj prekjes së lehtë, presionit dhe stimujve të dhimbjes. Aktiviteti i tyre korrespondon me intensitetin e stimulit. Këto fibra gjithashtu "përcjellin" informacione rreth natyrës dhe vendndodhjes së stimulit të dhimbshëm.

Llojet e fibrave nervore. Tipi I (fibra C) shumë të holla të mielinuara dobët 0,4-1,1 mikron në diametër Tipi II (fibra A-delta) të holla të mielinuara (1,0-5,0 mikronë në diametër)

Llojet e fibrave nervore. Lidhja me lloje të ndryshme të ndjesive të dhimbjes: Tipi I (fibrat C) Dhimbja dytësore (latente e gjatë) shoqërohet me stimulimin e saj aferent. Tipi II (fibrat A-delta) Dhimbja primare shoqërohet me stimulimin e saj aferent (latencë e shkurtër)

Substancat që shkaktojnë ristrukturimin funksional dhe strukturor të nociceptorëve › › › › Bradikinina, kallidina (plazma) Histamina (qelizat mast) Serotonin, ATP (trombocitet) Leukotrienet (neutrofilet) Interleukina-1, faktori i nekrozës së tumorit, oksidina e prostaginës ( endoteli, makrofagë) Algogjenët terminal C-aferent › Substanca P, neurokinina A, kalcitonina

Neurotranscepsioni neurotranscepsioni Ø Sistemi opioirotergjik Beta-endorfinë M-, D Mett- dhe Lei-ennorfin d-dinorfinë K-Endomorfinë M-I-SEROTONENSistemi ergjik Serotonin 5 HT 1, 5 HT 2, 5 HT 3, 5 HT Anornephine 4, AAR, AAR një 2 BAR, një makinë 2. AR ØGABA-SISTEMI ERGJIK GAMBA-Cl(-), GABA-Gi-proteina Ø KANABINOIDE ANANDAMID, 2-ARAKIDONILGLICERINË CB 1, CB 2

SINDROMET E DHIMBJES SOMATOGENIKE lindin si rezultat i aktivizimit të nociceptorëve në rastet e: - lëndimit, ishemisë, inflamacionit, shtrirjes së indeve.

Dhimbje nociceptive (somatogjenike) I. Somatike Sipërfaqësore (e hershme, e vonë) II. Lëkura e zonës me origjinë të thellë viscerale Indi lidhës. Muskujt. Kockat. Nyje. Organet e brendshme Format e dhimbjes Thithje, majë, etj Ngërçe muskulore, dhimbje kyçesh etj.. Kardialgji, dhimbje barku etj.

I. Dhimbje somatike Dhimbje sipërfaqësore Dhimbja e hershme është një ndjesi e natyrës “e ndritshme”, lehtësisht e lokalizuar, e cila shuhet shpejt me ndërprerjen e stimulit. Shpesh pasohet nga një vonesë me një vonesë prej 0,5 -1,0 sek. Dhimbja e vonshme është e shurdhër, me natyrë të dhembshme, lokalizimi i saj është më i vështirë, zbehet më ngadalë.

I. Dhimbje somatike Dhimbje e thellë Si rregull, e shurdhër, e vështirë për t'u lokalizuar, priret të rrezatohet në indet përreth.

II. Dhimbja viscerale Ndodh me shtrirje të shpejtë dhe të rëndë të organeve të zgavra të zgavrës së barkut (legeni renale). Dhimbje janë edhe spazmat dhe kontraktimet e organeve të brendshme, veçanërisht për shkak të qarkullimit jo të duhur (ishemia e miokardit).

Patogjeneza e dhimbjes nociceptive Faktori dëmtues Hiperalgjezia primare në zonën e indit të dëmtuar (dukuri e sensibilizimit nociceptor)

Strukturat dhe nënshtresat që shkaktojnë dhimbje nociceptive. Sekuenca e fazave në fillimin e dhimbjes Rreziku i parë Formimi i substancave alkogjene Nociceptor Aferent Palca kurrizore, fibra (A-delta, C) CNS supraspinal. Fazat e përpunimit të informacionit Formimi dhe çlirimi i substancave të dëmshme Transduksioni dhe transformimi Përcjellja Përpunimi qendror

Realizimi i dhimbjes. Komponenti ndijor-diskriminues Pritja, përcjellja dhe përpunimi i sinjaleve nociceptive Komponenti afektiv (emocional) Komponenti vegjetativ Komponenti motorik Vlerësimi i dhimbjes (komponenti kognitiv) Shprehja e dhimbjes (komponenti psikomotor)

Qëllimi fiziologjik i dhimbjes nociceptive. Dhimbja nociceptive është një sinjal paralajmërues për shfaqjen e çrregullimeve (dëmtimit) në organizëm, i cili hap rrugën për njohjen dhe trajtimin e shumë sëmundjeve.

© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013 UDC 616-009.7:615.217.2

Llojet e dhimbjes dhe grupet kryesore të antinociceptivëve*

N. A. Osipova, V. V. Petrova

Institucioni Buxhetor Federal i Shtetit "Instituti Kërkimor i Onkologjisë në Moskë me emrin P. A. Herzen" i Ministrisë së Shëndetësisë të Federatës Ruse, Moskë

Llojet e dhimbjes dhe grupet bazë të agjentëve antinociceptiv

N. A. Osipova, V V Petrova Instituti i Kancerit në Moskë me emrin P. A. Hertzen, Moskë

Në leksion diskutohen në detaje llojet e ndryshme të dhimbjes, burimet dhe lokalizimi i tyre, mënyrat e transmetimit të sinjaleve të dhimbjes, si dhe metodat e duhura të mbrojtjes dhe kontrollit të dhimbjes. Është paraqitur një përmbledhje kritike e barnave të destinuara për trajtimin e sindromës së dhimbjes të etiologjive të ndryshme. Fjalët kyçe: dhimbje nociceptive, dhimbje somatike, dhimbje viscerale, hiperalgjezi, menaxhim dhimbjeje, antinociceptivë.

Leksioni i kushtohet llojeve të ndryshme të dhimbjes, arsyeve dhe lokalizimit të saj si dhe mënyrave nervore të transmetimit të sinjalit të dhimbjes dhe metodave përkatëse të parandalimit dhe menaxhimit të dhimbjes. Leksioni përfshin një pasqyrë kritike të barnave dhe agjentëve anestezikë të aplikuar për trajtimin e dhimbjeve të etiologjive të ndryshme. Fjalë kyçe: dhimbje nociceptive, dhimbje somatike, dhimbje viscerale, hiperalgjezi, menaxhim dhimbjeje, agjentë antinociceptiv

Llojet e dhimbjes

Ekzistojnë dy lloje kryesore të dhimbjes: nociceptive dhe neuropatike, të cilat ndryshojnë në mekanizmat patogjenetikë të formimit të tyre. Dhimbja e shkaktuar nga trauma, duke përfshirë kirurgjinë, quhet nociceptive; duhet vlerësuar duke marrë parasysh natyrën, shtrirjen, lokalizimin e dëmtimit të indeve dhe faktorin kohë.

Dhimbja nociceptive është dhimbje që vjen nga stimulimi i nociceptorëve në rast të dëmtimit të lëkurës, indeve të thella, strukturave kockore, organeve të brendshme, sipas

mekanizmat e impulseve aferente dhe proceseve neurotransmetuese të përshkruara më sipër. Në një organizëm të paprekur, një dhimbje e tillë shfaqet menjëherë kur aplikohet një stimul lokal i dhimbshëm dhe zhduket kur ndalohet shpejt. Megjithatë, në lidhje me kirurgjinë, bëhet fjalë për një efekt nociceptiv pak a shumë afatgjatë dhe shpesh për një dëmtim të konsiderueshëm të llojeve të ndryshme të indeve, gjë që krijon kushte për zhvillimin e inflamacionit në to dhe vazhdimin e dhimbjes, formimi dhe konsolidimi i dhimbjes kronike patologjike.

Dhimbja nociceptive ndahet në dhimbje somatike dhe viscerale, në varësi të

Tabela 1. Llojet dhe burimet e dhimbjes

Llojet e dhimbjes Burimet e dhimbjes

Aktivizimi nociceptiv i nociceptorëve

Somatike Në rast dëmtimi, inflamacioni të lëkurës, indeve të buta, muskujve, fascisë,

tendinat, kockat, kyçet

Viscerale Në rast të dëmtimit të membranave të zgavrave të brendshme, organeve të brendshme

(parenkimale dhe zgavra), shtrirje e tepërt ose spazma e organeve të zbrazëta,

anije; ishemi, inflamacion, edemë organesh

Dëmtimi neuropatik i strukturave nervore periferike ose qendrore

Komponenti psikologjik i dhimbjes Frika nga dhimbja e ardhshme, dhimbja e pazgjidhur, stresi, depresioni,

shqetësim gjumi

* Kapitulli i tretë nga libri i N. A. Osipova, V. V. Petrova // "Dhimbje në kirurgji. Mjetet dhe metodat e mbrojtjes »

lokalizimi i dëmtimit: indet somatike (lëkura, indet e buta, muskujt, tendinat, nyjet, kockat) ose organet dhe indet e brendshme - membranat e zgavrave të brendshme, kapsulat e organeve të brendshme, organet e brendshme, fibra. Mekanizmat neurologjikë të dhimbjes nociceptive somatike dhe viscerale nuk janë identike, gjë që ka rëndësi jo vetëm shkencore por edhe klinike (Tabela 1).

Dhimbja somatike e shkaktuar nga acarimi i nociceptorëve aferentë somatikë, për shembull, gjatë traumave mekanike të lëkurës dhe indeve themelore, lokalizohet në vendin e lëndimit dhe eliminohet mirë nga analgjezikët tradicionalë - opioidë ose jo opioidë, në varësi të intensitetit të dhimbjes. .

Dhimbja viscerale ka një sërë dallimesh specifike nga dhimbja somatike. Inervimi periferik i organeve të ndryshme të brendshme është funksionalisht i ndryshëm. Receptorët e shumë organeve, kur aktivizohen si përgjigje ndaj dëmtimit, nuk shkaktojnë perceptim të ndërgjegjshëm të stimulit dhe një ndjesi të caktuar shqisore, duke përfshirë dhimbjen. Organizimi qendror i mekanizmave nociceptiv visceral, krahasuar me sistemin nociceptiv somatik, karakterizohet nga një numër dukshëm më i vogël i rrugëve të veçanta shqisore. . Receptorët visceral janë të përfshirë në formimin e ndjesive shqisore, duke përfshirë dhimbjen, dhe janë të ndërlidhur me rregullimin autonom. Inervimi aferent i organeve të brendshme përmban gjithashtu fibra indiferente ("të heshtura"), të cilat mund të bëhen aktive kur organi dëmtohet dhe inflamohet. Ky lloj receptori është i përfshirë në formimin e dhimbjes kronike viscerale, mbështet aktivizimin afatgjatë të reflekseve kurrizore, rregullimin autonom të dëmtuar dhe funksionin e organeve të brendshme. Dëmtimi dhe inflamacioni i organeve të brendshme prish modelin normal të lëvizshmërisë dhe sekretimit të tyre, gjë që nga ana tjetër ndryshon në mënyrë dramatike mjedisin përreth.

receptorët dhe çon në aktivizimin e tyre, zhvillimin e mëvonshëm të sensibilizimit dhe hiperalgjezisë viscerale.

Në këtë rast, sinjalet mund të transmetohen nga organi i dëmtuar në organe të tjera (e ashtuquajtura hiperalgjezi viscero-viscerale) ose në zonat e projeksionit të indeve somatike (hiperalgjezia viscerosomatike). Kështu, në situata të ndryshme algogjenike viscerale, hiperalgjezia viscerale mund të marrë forma të ndryshme (Tabela 2).

Hiperalgjezia në organin e dëmtuar konsiderohet si parësore, dhe viscerosomatike dhe viscero-viscerale - si sekondare, pasi nuk ndodh në zonën e dëmtimit parësor.

Burimet e dhimbjes viscerale mund të jenë: formimi dhe grumbullimi i substancave të dhimbjes në organin e dëmtuar (kininat, prostaglandinat, hidroksitriptamina, histamina, etj.), Shtrirja ose tkurrja jonormale e muskujve të lëmuar të organeve të zgavra, shtrirja e kapsulës së parenkimës. organi (mëlçia, shpretka), anoksia e muskujve të lëmuar, tërheqja ose ngjeshja e ligamenteve, enëve; zonat e nekrozës së organeve (pankreasi, miokardi), proceset inflamatore. Shumë prej këtyre faktorëve veprojnë gjatë ndërhyrjeve kirurgjikale intrakavitare, gjë që përcakton traumën e tyre më të lartë dhe rrezikun më të madh të mosfunksionimeve dhe komplikimeve postoperative në krahasim me operacionet jokavitare. Për të reduktuar këtë rrezik, po kryhen kërkime për përmirësimin e metodave të mbrojtjes anestezike dhe janë duke u zhvilluar dhe zbatuar në mënyrë aktive operacione torako-, laparoskopike dhe të tjera endoskopike minimalisht invazive. Stimulimi i zgjatur i receptorëve visceral shoqërohet me ngacmim të neuroneve përkatëse kurrizore dhe përfshirjen e neuroneve somatike të palcës kurrizore në këtë proces (i ashtuquajturi ndërveprim viscerosomatik). Këta mekanizma ndërmjetësohen nga receptorët IMOL dhe janë përgjegjës për

Tabela 2. Llojet e hiperalgjezisë në dhimbjen viscerale

Lloji i hiperalgjezisë Lokalizimi

1. Visceral Vetë organi gjatë stimulimit të tij nociceptiv ose inflamacionit

2. Zonat viscerosomatike të indeve somatike ku projektohet hiperalgjezia viscerale

3. Viscero-visceral Transferimi i hiperalgjezisë nga organi i brendshëm i përfshirë fillimisht tek të tjerët, inervimi segmental aferent i të cilëve mbivendoset pjesërisht

zhvillimi i hiperalgjezisë viscerale dhe sensibilizimi periferik.

Dhimbja neuropatike (NPP) është një manifestim specifik dhe më i rëndë i dhimbjes që shoqërohet me dëmtime dhe sëmundje të sistemit nervor somatosensor periferik ose qendror. Zhvillohet si pasojë e dëmtimit traumatik, toksik, ishemik të formacioneve nervore dhe karakterizohet nga ndjesi shqisore jonormale që e përkeqësojnë këtë dhimbje patologjike. NPB mund të jetë djegëse, therëse, spontane, paroksizmale, mund të provokohet nga stimuj jo të dhimbshëm, si lëvizja, prekja (e ashtuquajtura alodinia), përhapet në mënyrë radiale nga zona e dëmtimit të nervit. Mekanizmat kryesorë patofiziologjikë të NPB përfshijnë sensibilizimin periferik dhe qendror (rritja e ngacmueshmërisë së strukturave nociceptive periferike dhe kurrizore), aktiviteti spontan ektopik i nervave të dëmtuar, dhimbje të shtuara në mënyrë simpatike për shkak të çlirimit të norepinefrinës, e cila stimulon mbaresat nervore me përfshirjen e neuroneve fqinje. procesi i ngacmimit, ndërkohë që redukton kontrollin frenues zbritës të këtyre proceseve me një sërë çrregullimesh të rënda shqisore. Manifestimi më i rëndë i NPB është një sindromë e dhimbjes fantazmë pas amputimit të gjymtyrëve, e shoqëruar me kryqëzimin e të gjithë nervave të gjymtyrëve (deaferentim) dhe formimin e mbieksitimit të strukturave nociceptive. NPB është shpesh rezistent ndaj terapisë konvencionale analgjezike, vazhdon për një kohë të gjatë dhe nuk zvogëlohet me kalimin e kohës. Mekanizmat e NPB janë duke u përmirësuar në studimet eksperimentale. Është e qartë se ka një shkelje të proceseve të informacionit ndijor, një rritje në ngacmueshmërinë (sensibilizimin) e strukturave nociceptive dhe vuan kontrollin frenues.

Zhvillimi i qasjeve të veçanta për parandalimin dhe trajtimin e NPB, që synojnë reduktimin e mbingacmimit të strukturave periferike dhe qendrore të sistemit nervor shqisor, vazhdon. Në varësi të etiologjisë së manifestimeve klinike, përdoren NSAID, aplikime lokale të pomadave dhe arna me anestetikë lokalë, glukokortikoidë ose NSAID; relaksuesit e muskujve

veprim qendror, frenues të rimarrjes së serotoninës dhe norepinefrinës, antidepresivët, antikonvulsantët. Këto të fundit duket se janë më premtueset në lidhje me sindromat e rënda të dhimbjes neuropatike të shoqëruara me trauma të strukturave nervore.

Dhimbja e vazhdueshme/inflamatore në zonën e ekspozimit kirurgjik ose invaziv tjetër zhvillohet me stimulimin e vazhdueshëm të nociceptorëve nga ndërmjetësuesit e dhimbjes dhe inflamacionit, nëse këto procese nuk kontrollohen nga agjentë parandalues ​​dhe terapeutikë. Dhimbja e pazgjidhur e vazhdueshme postoperative është baza e sindromës kronike të dhimbjes postoperative. Janë përshkruar llojet e ndryshme të saj: posttorakotomi, postmastektomia, posthisterektomia, postherniotomia, etj. Një dhimbje e tillë e vazhdueshme, sipas këtyre autorëve, mund të zgjasë ditë, javë, muaj, vite. Hulumtimet e kryera në botë tregojnë rëndësinë e lartë të problemit të dhimbjes së vazhdueshme postoperative dhe parandalimit të saj. Zhvillimi i një dhimbjeje të tillë mund të kontribuojë në shumë faktorë që veprojnë para, gjatë dhe pas operacionit. Ndër faktorët para operacionit - statusi psikosocial i pacientit, dhimbja fillestare në vendin e ndërhyrjes së ardhshme, sindroma të tjera shoqëruese të dhimbjes; midis aksesit intraoperativo-kirurgjikal, shkalla e invazivitetit të ndërhyrjes dhe dëmtimit të strukturave nervore; ndër ato postoperative - dhimbje të pazgjidhura postoperative, mjetet e trajtimit dhe dozat e saj, rikthimi i sëmundjes (tumor malinj, hernie, etj.), cilësia e menaxhimit të pacientit (vëzhgimi, konsultimi me mjekun që merr pjesë ose në klinikën e dhimbjes, përdorimi i metoda speciale të testimit, etj.).

Duhet të merret parasysh kombinimi i shpeshtë i llojeve të ndryshme të dhimbjes. Në kirurgji gjatë operacioneve intrakavitare, aktivizimi i mekanizmave të dhimbjes somatike dhe të brendshme është i pashmangshëm. Gjatë operacioneve jokavitare dhe intrakavitare, të shoqëruara me trauma, kryqëzim nervash, pleksesh, krijohen kushte për zhvillimin e manifestimeve të dhimbjes neuropatike në sfondin e dhimbjes somatike dhe viscerale, e ndjekur nga kronizmi i saj.

Rëndësia e komponentit psikologjik që lidhet me dhimbjen ose

dhimbje të pritshme, e cila është veçanërisht e rëndësishme për klinikat kirurgjikale. Gjendja psikologjike e pacientit ndikon ndjeshëm në reaktivitetin e tij ndaj dhimbjes dhe, anasjelltas, prania e dhimbjes shoqërohet me reagime negative emocionale, cenon stabilitetin e statusit psikologjik. Ka një justifikim objektiv për këtë. Për shembull, në pacientët që hyjnë në tryezën e operacionit pa predikim (d.m.th., në një gjendje stresi psiko-emocional), një studim sensorometrik regjistroi një ndryshim të rëndësishëm në reagimet ndaj një stimuli elektrokutan në krahasim me ato fillestare: pragu i dhimbjes është ulur ndjeshëm ( dhimbja përkeqësohet), ose, përkundrazi, rritet (d.m.th., reaktiviteti i dhimbjes zvogëlohet). Në të njëjtën kohë, u zbuluan modele të rëndësishme gjatë krahasimit të efektit analgjezik të një doze standarde të fentanilit 0.005 mg/kg te njerëzit me reagim të reduktuar dhe të rritur të dhimbjes emocionale. Në pacientët me analgjezi të stresit emocional, fentanili shkaktoi një rritje të konsiderueshme të pragjeve të dhimbjes - 4 herë, dhe në pacientët me reaktivitet të lartë të dhimbjes emocionale, pragjet e dhimbjes nuk ndryshuan ndjeshëm, duke mbetur të ulëta. I njëjti studim vendosi rolin kryesor të benzodiazepinave në eliminimin e stresit emocional para operacionit dhe arritjen e një sfondi optimal për manifestimin e efektit analgjezik të opioidit.

Së bashku me këtë, të ashtuquajturat. sindromat e dhimbjes psikosomatike të shoqëruara me mbingarkesa psiko-emocionale të llojeve të ndryshme, si dhe ato somatopsikologjike që zhvillohen në sfondin e sëmundjeve organike (për shembull, ato onkologjike), kur komponenti psikologjik jep një kontribut të rëndësishëm në përpunimin dhe modulimin e informacionit të dhimbjes. , duke intensifikuar dhimbjen, kështu që në fund formohet një tablo e përzier.dhimbje somatike, somatopsikologjike dhe psikosomatike.

Një vlerësim i saktë i llojit të dhimbjes dhe intensitetit të saj, në varësi të natyrës, lokalizimit dhe shtrirjes së ndërhyrjes kirurgjikale, qëndron në themel të caktimit të mjeteve për terapinë adekuate të saj. Akoma më e rëndësishme është qasja patogjenetike parandaluese ndaj përzgjedhjes së planifikuar të agjentëve specifikë antinociceptiv për lloje të ndryshme ndërhyrjesh kirurgjikale, me qëllim që të shmanget mbrojtja e pamjaftueshme anestezike (AP), formimi i një forme të fortë.

sindroma e dhimbjes pas operacionit dhe kronizmi i saj.

Grupet kryesore të mjeteve mbrojtëse kundër dhimbjes që shoqërohet me dëmtim të indeve

Në një klinikë kirurgjikale, specialistët duhet të përballen me dhimbje akute të llojeve të ndryshme të intensitetit dhe kohëzgjatjes, të cilat ndikojnë në përcaktimin e taktikave jo vetëm për lehtësimin e dhimbjes, por edhe për menaxhimin e pacientit në tërësi. Pra, në rast të shfaqjes së papritur, të menjëhershme të dhimbjes akute të shoqëruar me sëmundjen themelore (kirurgjikale) ose shoqëruese (perforimi i organit të zgavruar të barkut, sulmi akut i dhimbjes së barkut hepatik/renal, angina pectoris, etj.), anestezia fillon duke vendosur shkaku i dhimbjes dhe taktikat për eliminimin e saj (trajtim kirurgjik ose terapi medikamentoze për sëmundjen që shkaktoi dhimbjen).

Në kirurgjinë elektive, bëhet fjalë për dhimbje të parashikueshme, kur dihet koha e dëmtimit kirurgjik, vendndodhja e ndërhyrjes, zonat e vlerësuara dhe shkalla e dëmtimit të indeve dhe strukturave nervore. Në të njëjtën kohë, qasja për të mbrojtur pacientin nga dhimbja, në kontrast me lehtësimin e dhimbjes në rast të dhimbjes akute të zhvilluar në të vërtetë, duhet të jetë parandaluese, që synon frenimin e proceseve të nxitjes së mekanizmave nociceptive përpara fillimit të traumës kirurgjikale.

Ndërtimi i një AZ adekuate të një pacienti në kirurgji bazohet në mekanizmat neurotransmetues shumënivelësh të nociceptimit të diskutuar më sipër. Hulumtimet për përmirësimin e AZ në fusha të ndryshme të kirurgjisë janë kryer në mënyrë aktive në botë dhe, së bashku me mjetet e njohura tradicionale të anestezisë dhe analgjezisë sistemike dhe rajonale, vitet e fundit, rëndësia e një numri agjentësh të veçantë antinociceptiv. Rritja e efektivitetit dhe zvogëlimi i disavantazheve të agjentëve tradicionalë është vërtetuar.

Mjetet, përdorimi i të cilave është i këshillueshëm për të mbrojtur pacientin nga dhimbja në të gjitha fazat e trajtimit kirurgjik, ndahen kryesisht në 2 grupe kryesore:

Antinociceptivët sistematikë

veprimet;

antinociceptivët lokalë

veprim (rajonal).

Antinociceptivët sistematikë

Këto barna shtypin një ose një tjetër mekanizëm dhimbjeje duke hyrë në qarkullimin sistemik përmes rrugëve të ndryshme të administrimit (intravenoz, intramuskular, nënlëkuror, inhalator, oral, rektal, transdermal, transmukozal) dhe duke vepruar në objektivat e duhura. Barna të shumta sistemike përfshijnë barna të grupeve të ndryshme farmakologjike që ndryshojnë në mekanizma dhe veti të caktuara antinociceptive. Objektivat e tyre mund të jenë receptorët periferikë, struktura nociceptive segmentale ose qendrore, duke përfshirë korteksin cerebral.

Ekzistojnë klasifikime të ndryshme të antinociceptivëve sistematikë bazuar në strukturën e tyre kimike, mekanizmin e veprimit, efektet klinike dhe duke marrë parasysh rregullat për përdorimin e tyre mjekësor (të kontrolluar dhe të pakontrolluar). Këto klasifikime përfshijnë grupe të ndryshme të barnave analgjezike, vetia kryesore farmakologjike e të cilave është eliminimi ose reduktimi i dhimbjes. Megjithatë, në anesteziologji, përveç analgjezikëve të duhur, përdoren edhe agjentë të tjerë sistematikë me veti antinociceptive, të cilët i përkasin grupeve të tjera farmakologjike dhe luajnë një rol po aq të rëndësishëm në mbrojtjen anestezike të pacientit.

Veprimi i tyre përqendrohet në pjesë të ndryshme të sistemit nociceptiv dhe në mekanizmat e formimit të dhimbjes akute të shoqëruar me kirurgji.

Agjentët antinociceptiv të veprimit lokal (rajonal) (anestetikë lokale)

Ndryshe nga agjentët sistematikë, anestetikët lokalë kanë efektin e tyre kur aplikohen drejtpërdrejt në strukturat nervore të niveleve të ndryshme (mbaresat terminale, fijet nervore, trungjet, plexuset, strukturat e palcës kurrizore). Në varësi të kësaj, anestezia lokale mund të jetë sipërfaqësore, infiltruese, përcjellëse, regjionale ose neuraksiale (spinal, epidural). Anestetikët lokalë bllokojnë gjenerimin dhe përhapjen e potencialeve të veprimit në indet nervore kryesisht duke frenuar funksionin e kanaleve të Na+ në membranat aksonale. Kanalet Na+ janë receptorë specifikë për molekulat e anestezisë lokale. Ndjeshmëria e ndryshme e nervave ndaj anestetikëve lokalë mund të manifestohet nga një ndryshim klinikisht i rëndësishëm në bllokimin e inervimit ndijor somatik, fibrave simpatike motorike dhe preganglionike, të cilat, së bashku me bllokadën e dëshiruar shqisore, mund të shoqërohen me efekte anësore shtesë.

Letërsia

1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Aspektet ligjore të qarkullimit të substancave narkotike, psikotrope, të fuqishme, helmuese dhe prokurorë. M.: MTsFER; 2000.

2. Yakhno N. N. e kuqe. Dhimbja: Një udhëzues për mjekët dhe studentët. Moskë: MEDpress; 2009.

3. Danilov A. B., Davydov O. S. Dhimbje neuropatike. Moskë: BORGES; 2007: 56-57.

4. Kukushkin M. L., Tabeeva T. R., Podchufarova E. V. Sindroma e dhimbjes: patofiziologji, klinikë, trajtim. P / ed. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.

5. N. N. Yakhno, V. V. Alekseeva, E. V. Podchufarova dhe M. L. Kukushkina, ed. Dhimbje neuropatike: vëzhgime klinike. M.; 2009.

6. Osipova N. A., Abuzarova G. R. Dhimbje neuropatike në onkologji. M.; 2006.

7. Osipova N. A., Abuzarova G. R., Petrova V. V. Parimet e përdorimit të analgjezikëve në dhimbjet akute dhe kronike. Udhëzimet klinike. M.; 2011.

8. Osipova N. A. Vlerësimi i efektit të barnave narkotike, analgjezike dhe psikotrope në anesteziologjinë klinike. M.: Mjekësi; 1988: 137-179.

9. Smolnikov P. V. Dhimbja: Zgjedhja e mbrojtjes. Formulare. M.: MAIK. "Nauka/Interperiodika", 2001.

10. Striebel H. V. Terapia e dhimbjes kronike. Udhëzues praktik. M.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29.

11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Dhimbja: Mekanizmat bazë. Në: Dhimbja 2005-një rishikim i përditësuar. Planprogrami i kursit rifreskues. Ed. Justins D.M. IASP Press. Seattle. 2005; 3-12.

12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Dhimbja: Mekanizmat bazë. Në: Dhimbje 2008-një rishikim i përditësuar. Planprogrami i kursit rifreskues. IASP Press. Seattle. 2008; 3-10.

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Mekanizmat molekularë të anestezisë lokale: një përmbledhje. Anesteziologjia, 1990; 72:711-73.

14. Cervero F. Mekanizmat e dhimbjes viscerale. Në: Dhimbja 2002-një rishikim i përditësuar. Planprogrami i kursit rifreskues. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411.

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Mekanizmat neurobiologjikë të dhimbjes neuropatike dhe trajtimi i saj. Dhimbje 2008-një rishikim i përditësuar. Planprogrami i kursit rifreskues. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.

16. Giamberardino M. A. Dhimbje urogjenitale dhe fenomene të hiperalgjezisë viscero-viscerale. Dhimbje 2002-një rishikim i përditësuar. Planprogrami i kursit rifreskues. Ed. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattle. 2002; 413-422.

17. Hansson P. T. Dhimbja neuropatike: përkufizimi, kriteret diagnostike, fenomenalogjia klinike dhe çështjet diferenciale diagnostike. Dhimbje 2008-një rishikim i përditësuar. Planprogrami i kursit rifreskues. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.

18. Jensen T. S. Menaxhimi i dhimbjes neuropatike. Dhimbje 2008-një rishikim i përditësuar. Planprogrami i kursit rifreskues. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.

19. Kehlet H. Dhimbje e vazhdueshme postkirurgjikale: faktorë rreziku kirurgjik dhe strategji për parandalim. Në: Dhimbje 2008-një rishikim i përditësuar. Planprogrami i kursit rifreskues. IASP Press. Seattle. 2008; 153-158.

20. McMahon C. B. Mekanizmat e dhimbjes neuropatike Në: Dhimbja 2002-an Rishikim i përditësuar. Planprogrami i kursit rifreskues. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163.

21. Veering B. Fokusimi në adjuvantet në anestezinë rajonale. Euroanestezi Vjenë, Austri. Leksione të kursit rifreskues. ESA 2005; 217-221.

Te dashur kolege!

Shtëpia botuese "Agjencia e Informacionit Mjekësor" në fillim të këtij viti botoi monografinë e specialistit të njohur në fushën e trajtimit të dhimbjeve postoperative, drejtuese afatgjatë të departamentit të anesteziologjisë dhe reanimacionit të Institutit Kërkimor të Onkologjisë me emrin P. A. Herzen, Shkencëtar i nderuar i Federatës Ruse, Profesor N. A. Osipova " Dhimbje në kirurgji. Mjetet dhe metodat e mbrojtjes, bashkëautor me një studiues të lartë, Ph.D. V. V. Petrova.

Mungesa e literaturës së specializuar për lehtësimin e dhimbjeve pas operacionit e bën këtë ngjarje veçanërisht të rëndësishme. Mund të thuhet se që nga shfaqja e monografisë së M. Ferrante “Dhimbja pas operacionit” në Rusi, anesteziologët rusë nuk kanë marrë një udhëzues kaq të plotë për të luftuar dhimbjen tek pacientët që i janë nënshtruar ndërhyrjeve të ndryshme kirurgjikale. Autorët paraqesin të dhënat më të përditësuara mbi bazën anatomike dhe fiziologjike të dhimbjes, mekanizmat gjenetikë molekularë dhe neurotransmetues të formimit të saj.

Libri ofron një analizë kritike të analgjezikëve të ndryshëm jo-opioidë dhe opioidë, jo-analgjezikë që prekin receptorët IMEL. Vëmendje e veçantë i kushtohet komponentit neuropatik të dhimbjes pas operacionit, rëndësia e të cilit rrallë merret parasysh nga praktikuesit. Me shumë interes është kapitulli kushtuar parandalimit të sindromës së dhimbjes fantazmë, një çështje që konsiderohet e pazgjidhur në të gjithë botën, por zgjidhet me sukses brenda mureve të Institutit Kërkimor të Onkologjisë. P. A. Herzen. Kapituj të veçantë i kushtohen çështjeve të analgjezisë perioperative në klinikën ortopedike, mbrojtjes anestezike të pacientëve gjatë operacioneve intrakavitare, ndërhyrjeve në kokë dhe qafë. Në këtë numër të revistës, po paraqesim një nga kapitujt e monografisë së N. A. Osipova dhe V. V. Petrova, e cila paraqet llojet e dhimbjeve dhe grupet kryesore të mjeteve mbrojtëse kundër dhimbjes në kirurgji.

Shpresojmë se do t'ju interesojë dhe do të dëshironi ta lexoni monografinë në tërësi.

Kryeredaktor, prof. A. M. Ovechkin