Endokarditi bakterial është një lezion i rrezikshëm i zemrës. Endokarditi infektiv

Zubov L.A., Profesor i Asociuar, Departamenti i Pediatrisë, Universiteti i Mjekësisë Shtetërore Veriore, Kryekardiologu Pediatrik, Departamenti i Shëndetësisë, Administrata e Rajonit Arkhangelsk

Problemi i aftësisë së kufizuar te fëmijët është një problem urgjent në mjekësi, i cili argumentohet nga statistikat bindëse ndërkombëtare, sipas të cilave numri i personave me aftësi të kufizuara në të gjitha vendet është i madh dhe ka një tendencë të qartë për ta rritur atë. Ky problem është lënë në hije të pamerituar prej kohësh nga mjekët pediatër, gjë që aktualisht përcakton mungesën e statistikave të plota, mungesën e kritereve dhe qasjeve të qarta për përcaktimin e aftësisë së kufizuar në shumë sëmundje.
Sipas OBSH-së, rreth 20% e paaftësisë dhe sëmundshmërisë së fëmijërisë është për shkak të keqformimeve. Sëmundjet gjenetike, trashëgimore, keqformimet shpesh kontribuojnë në formimin e patologjisë kronike. Sëmundja kongjenitale e zemrës (SKK) është një nga patologjitë më të zakonshme tek fëmijët, e cila çon në pamjaftueshmëri sociale.
Në vitin 1989, në Konferencën Ndërkombëtare mbi Rishikimin X të ICD, u miratua Nomenklatura Ndërkombëtare e Çrregullimeve, Aftësive të Kufizuara dhe Pamjaftueshmërisë Sociale, e cila në shumë vende përdoret për të studiuar grupe pacientësh të njohur si me aftësi të kufizuara, duke krijuar parakushtet për organizimin e një sistem i regjistrimit shtetëror të personave me aftësi të kufizuara, nëpërmjet përdorimit të terminologjisë së përbashkët. Çrregullimet sipas nomenklaturës ndërkombëtare përkufizohen si ndryshime në strukturën e trupit, në funksionet e organeve apo sistemeve dhe, në parim, janë çrregullime në nivel organesh. Zvogëlimi i aftësisë për të punuar - një çrregullim në nivelin e personalitetit - dhe pasqyron këndvështrimin e kryerjes së funksionit dhe aktivitetit të zakonshëm për një individ të një moshe të caktuar. Pamjaftueshmëria sociale - paraqitet si pasojë e aftësisë së kufizuar dhe reflekton ndërveprimin dhe shkallën e përshtatjes së individit me kushtet mjedisore, d.m.th. manifestohet në rastin kur diçka ndërhyn në kryerjen e të ashtuquajturave funksione të mbijetesës - orientimi, pavarësia fizike, lëvizshmëria, trajnimi profesional, pavarësia ekonomike. Aftësia e kufizuar është një rast i veçantë i paaftësisë ose invaliditetit, si dhe i pamjaftueshmërisë sociale, i cili ka marrë status ligjor formal me vendim të një komisioni të posaçëm.
Kufizimet e jetës së fëmijës dhe natyra e pamjaftueshmërisë së tij sociale përcaktohen nga aftësia për të luajtur, nevoja për ndihmë në kujdesin personal dhe vetëkujdes, përdorimi i mjeteve teknike ndihmëse, etj. Pamjaftueshmëria sociale mund të jetë kryesisht për shkak të pamjaftueshmërisë për shkak të pavarësisë së kufizuar fizike, arsimimit të kufizuar dhe aftësisë së kufizuar për t'u integruar në shoqëri. Shkalla e rubrikës së ashpërsisë në nomenklaturë (vështirësitë në aktivitet, aktiviteti me ndihmën e pajisjeve ndihmëse, nevoja për ndihmë nga jashtë, varësia e plotë nga prania e një personi tjetër, etj.) dhe shkalla e prognozës (nga rikuperimi, përmirësimi në kufizimet e vazhdueshme ose në rritje, prognozë e pasigurt) ndihmojnë në përcaktimin e paaftësisë.

Deri kohët e fundit, gjatë vendosjes së aftësisë së kufizuar për fëmijët me CHD, pediatër kryesisht merrnin parasysh diagnozën aktuale të defektit. Aftësia e kufizuar përkufizohet si një kufizim i jetës për shkak të një çrregullimi shëndetësor, që çon në nevojën për mbrojtje sociale. Baza për njohjen e një fëmije si person me aftësi të kufizuara është një kombinim i tre faktorëve kryesorë të mëposhtëm:
- një çrregullim shëndetësor me një çrregullim të vazhdueshëm të funksioneve të trupit për shkak të sëmundjeve, pasojave të lëndimeve ose defekteve;
- kufizimi i aktivitetit jetësor (humbje e plotë ose e pjesshme e aftësisë për të kryer vetë-shërbim, lëvizje të pavarur, komunikim, orientim, kontroll të sjelljes së dikujt, mësim ose përfshirje në aktivitete të lojërave në përputhje me normën e moshës);
- nevoja për zbatimin e masave të mbrojtjes sociale.

Kjo do të thotë një kalim nga skema e vjetër, e njohur, e thjeshtuar: prania e një diagnoze klinike (CHD) - vendosja e një paaftësie për një fëmijë - në një skemë moderne, të justifikuar: një diagnozë klinike dhe funksionale (që përcakton llojin, shkallën të mosfunksionimit të qarkullimit të gjakut që çon në paaftësi) - përcaktimi i kategorive dhe shkallës së paaftësisë; përcaktimi i potencialit rehabilitues, prognoza rehabilituese - pamjaftueshmëri sociale - vendosja e aftësisë së kufizuar.

Skema për përcaktimin e paaftësisë në defektet e lindura të zemrës :

Mosfunksionimi i qarkullimit të gjakut

Dështimi i zemrës: kongjestiv, hipoksemik.

Klasifikimi funksional i shtetit s-s-s sipas NYHA.

Kufizimi i aktivitetit jetësor (tre shkallë të ashpërsisë)

Potenciali i rehabilitimit dhe parashikimi i rehabilitimit

Klasifikimi UPU bazohet në natyrën e çrregullimeve anatomike, dhe gjithashtu merr parasysh shkallën e çrregullimeve hemodinamike dhe vlerësimin e statusit klinik. Anomalitë në zhvillimin e zemrës dhe enëve të mëdha shoqërohen me çrregullime të ndryshme hemodinamike, të cilat ndahen në primare, që ndodhin menjëherë pas lindjes së një fëmije dhe dytësore, si rezultat i ecurisë së sëmundjeve të lindura të zemrës.

A. Çrregullime hemodinamike primare.
I. Hipervolemia e qarkullimit pulmonar me mbingarkesë: a) barkushe e djathtë (defekt septal atrial, drenim jonormal i venave pulmonare); b) ventrikulin e majtë (duktus arterioz i hapur, defekt septal aortopulmonar); c) të dy barkushet (defekti septal ventrikular, transpozimi i enëve të mëdha).
II. Vështirësi në nxjerrjen e gjakut nga: a) ventrikuli i djathtë (forma të ndryshme të ngushtimit të traktit ekskretor të barkushes së djathtë dhe të arteries pulmonare); b) ventrikulit të majtë (forma të ndryshme të ngushtimit të traktit ekskretor të barkushes së majtë dhe të aortës).
III. Vështirësi në mbushjen e ventrikujve me gjak: a) djathtas (ngushtimi i grykës së djathtë atrioventrikulare); b) majtas (ngushtim kongjenital i hapjes atrio-veitrikulare të majtë).
IV. Mbingarkesa vëllimore e ventrikujve të zemrës për shkak të insuficiencës kongjenitale valvulare: a) djathtas (pamjaftueshmëria e valvulës trikuspidale dhe valvulës pulmonare), b) majtas (pamjaftueshmëria e valvulës mitrale dhe e valvulës aortale).
V. Hipovolemia e qarkullimit pulmonar me rritje të njëkohshme të volumit minutor në qarkullimin sistemik, për shkak të shkarkimit të hershëm të gjakut venoz në qarkullimin sistemik (tetrada e Fallot, triada e Fallot, disa forma të transpozimit të enëve të mëdha etj. .).
VI. Përzierja e gjakut venoz me gjakun arterial në mungesë të një shkarkimi të rëndësishëm hemodinamik të gjakut nga një qarkullim në tjetrin (atrium i zakonshëm, disa forma të transpozimit të enëve të mëdha).
VII. Lëshimi i të gjithë gjakut venoz në qarkullimin sistemik me mekanizma kompensimi ekstrakardiak (trungu arterial i përbashkët).

B. Çrregullime hemodinamike dytësore. Ato lindin si rezultat i zhvillimit të proceseve anatomike dytësore në enët e qarkullimit pulmonar ose në miokard.
I. Rritja e volumit minutor të gjakut në qarkullimin sistemik për shkak të shkarkimit të gjakut venoz në gjakun arterial përmes shanteve arteriovenoze dhe arterioarteriale pulmonare. Këto çrregullime hemodinamike vërehen me zhvillimin e sklerozës së theksuar të enëve të qarkullimit pulmonar (hipertension pulmonar dytësor) me defekte në septet e zemrës, duktus arterioz të hapur, defekt në septumin ndërmjet aortës dhe arteries pulmonare.
II. Forma të ndryshme të dekompensimit kardiak.
III. Hipertensioni arterial në enët e gjysmës së sipërme të trupit dhe hipotensioni në ato të poshtme me koarktim të aortës.

CHD në pacient është kryesisht ndërrime funksionale të një rendi kompensues. Hipoksemia kronike dhe çrregullimet e qarkullimit të gjakut çojnë në ristrukturimin kompensues të të gjitha sistemeve të trupit. Kompensimi i qarkullimit pervers sigurohet nga një ndryshim në funksionin e zemrës, enëve të rrathëve të mëdhenj dhe të vegjël, hematopoieza dhe regjimi i proceseve oksiduese që vazhdojnë të zhvillohen dhe formohen. Në varësi të ashpërsisë anatomike të defektit, kompensimi mund të jetë i plotë ose i paqëndrueshëm.
Në ecurinë klinike të defekteve kongjenitale të zemrës (pavarësisht llojit të tyre), vërehen tre faza. Në të parën - fazën e përshtatjes (nga ditët e para të jetës) - fëmija përshtatet me çrregullimet hemodinamike. Me zhvillimin e mekanizmave mbrojtës adaptues, gjendja e përgjithshme përmirësohet dhe pacienti hyn në fazën e dytë - kompensimin relativ. Kur të gjitha rezervat e mekanizmave adaptues mbrojtës janë shterur, fillon faza e tretë - faza terminale, e cila karakterizohet nga një çrregullim i qarkullimit të gjakut që nuk mund të trajtohet.
Të gjitha defektet e zemrës shoqërohen me hiperfunksionim të miokardit në pushim dhe veçanërisht gjatë stërvitjes. Në varësi të natyrës dhe ashpërsisë së çrregullimeve hemodinamike, mbizotëron dilatimi tonogjenik ose hipertrofia e miokardit. Në shumë pacientë, një ngarkesë e vazhdueshme në miokard dhe ndryshimet patologjike në proceset biokimike, metabolike dhe energjetike në muskulin e zemrës shoqërohen me zhvillimin e ndryshimeve morfologjike në miokard, gjë që çon në dështim të zemrës. Shkalla e hipertrofisë së miokardit në defekte të ndryshme kongjenitale të zemrës nuk është e njëjtë - është më e madhe me defekte të shoqëruara nga një pengesë në nxjerrjen e gjakut nga barkushet, dhe më pak me defekte të izoluara të septave atriale dhe interventrikulare, si dhe me jo. -mbyllja e duktusit arterioz. Shkalla më e lartë e hipertrofisë së miokardit zhvillohet në defekte të lindura të zemrës me ngushtim të ndjeshëm në rrugën e rrjedhjes së gjakut. Në të njëjtat pjesë të zemrës, të cilat mbajnë peshën kryesore të ngarkesës funksionale të qarkullimit vicioz, vërehet zhvillimi i kardiosklerozës.

Një nga mekanizmat kompensues në defektet e lindura të zemrës është hipertensioni pulmonar. Tek fëmijët me defekte të lindura të zemrës, të shoqëruara me rritje të mbushjes së mushkërive me gjak, në fazat e para ka një zgjerim të enëve të rrethit të vogël, gjë që lehtëson punën e barkushes së djathtë. Megjithatë, një refleks tjetër mbrojtës që pengon zhvillimin e edemës pulmonare (refleksi i Kitaev) shkakton vazospazmë dhe rritje të presionit në qarkullimin pulmonar. Fillimisht hipertensioni pulmonar ka natyrë funksionale, më pas zhvillohet skleroza vaskulare dhe bëhet organike.
Hipertensioni pulmonar ndahet në 3 grupe:
1 - presioni sistolik në arterien pulmonare 30-35 mm Hg. Art.,
2 - hipertension pulmonar i moderuar - presion mbi 35 mm Hg. Art., por nuk kalon 70% të aortës,
3 - hipertension i rëndë pulmonar - presion mbi 70% të presionit arterial. Në këtë rast, mund të ketë një rrjedhje gjaku nga e majta në të djathtë, kryq ose mbrapsht.
Hipertensioni i lartë pulmonar e bën të pamundur dhe të padobishëm korrigjimin kirurgjik të CHD dhe tregon një prognozë të keqe.
Tek fëmijët me CHD cianotike, hipoksemia e vazhdueshme arteriale kompensohet nga një rritje e numrit të eritrociteve dhe hemoglobinës (200-300 g/l). Në procesin e kompensimit të hipoksisë, frymëmarrja e indeve ndryshon me pjesëmarrjen e glikolizës anaerobe. Reaksionet kompensuese në pjesë të ndryshme të sistemit dhe indeve kardiovaskulare sigurojnë rritjen dhe zhvillimin e trupit, por ato shterohen dhe zhvillohet dekompensimi. Me stenozë, manifestohet si dështim akut i zemrës, me një defekt - kardiopulmonar. Me disa defekte, zhvillohen aneurizma, goditje në tru dhe endokardit septik.
Kështu, në një pacient me CHD, të gjitha sistemet e trupit vuajnë. Mekanizmat kompensues mbrojtës kthehen në të kundërtën e tyre, gjë që çon në dekompensim, të manifestuar me insuficiencë respiratore dhe kardiovaskulare, aksident akut cerebrovaskular.

Dështimi i qarkullimit të gjakut (dështimi i zemrës) me CHD mund të jetë kongjestive dhe hipoksemike. Shkaqet më të zakonshme kardiake të dështimit të zemrës tek fëmijët janë:
A. Obstruksioni i zemrës së majtë
Obstruksioni i traktit hyrës të ventrikulit të majtë (obstruksioni intraatrial):
Kortriatriatum
Stenoza mitrale supravalvulare
stenoza mitrale valvulare
Atrezia e valvulës mitrale (sindroma hipoplastike e zemrës së majtë)
Obstruksioni i traktit të daljes së ventrikulit të majtë
Stenoza subaortike
Stenoza e aortës valvulare
Stenoza e aortës supravalvulare
Koarktacioni i aortës
B. Shantazhi i gjakut nga e majta në të djathtë (dështimi i zemrës i shoqëruar me rritjen e fluksit pulmonar të gjakut)
VSD e madhe
Duktus arterioz i hapur
Truncus arteriosus i zakonshëm
kryqëzim aorto-pulmonar
Drenazh anormal venoz pulmonar
Defekti i septumit atrial
B. Insuficienca e miokardit
fillore
Kardiomiopatia e zgjeruar
Kardiomiopatia restriktive
Kardiomiopatia hipertrofike
E mesme
Origjina jonormale e arteries koronare të majtë nga arteria pulmonare
Miokarditi
Asfiksia gjatë lindjes
Mosfunksionimi postoperativ i muskujve të zemrës

Klasifikimi i shkallëve të pamjaftueshmërisë së qarkullimit të gjakut, i miratuar në kardiologjinë pediatrike shtëpiake, fokusohet kryesisht në manifestimet klinike specifike nga ana e organeve individuale (takikardi, gulçim, edemë, hepatomegali), gjë që qartësisht nuk mjafton për të vlerësuar cilësinë e jetës së pacientit. I miratuar nga kardiologët pediatër në rajonin tonë, klasifikimi funksional i gjendjeve të sistemit kardiovaskular dhe performancës fizike, i propozuar nga Shoqata e Zemrës së Nju Jorkut (NYHA), përmbush në masë të mjaftueshme detyrat e vendosjes së aftësisë së kufizuar. Në të njëjtën kohë, për fëmijët, stabilizimi hemodinamik i të cilëve arrihet me përshkrimin e medikamenteve bazë, në diagnozë vihet shënimi: “insuficienca kardiake e kompensuar me barna”.

KLASIFIKIMI I GJENDJES FUNKSIONALE TE PACIENTEVE ME PROFIL KARDIAK I PROPOZUAR NGA NYHA
Klasa funksionale Natyra e ndryshimit
I Pacientët me patologji kardiake që nuk kufizon aktivitetin e tyre fizik. Aktiviteti i zakonshëm fizik nuk shkakton lodhje të tepruar, palpitacione, gulçim ose sulm angine
II Pacientët me patologji kardiake, e cila çon në njëfarë kufizimi të aktivitetit fizik. Në pushim, ata ndihen mirë. Aktiviteti i zakonshëm fizik shkakton lodhje të tepërt, palpitacione, gulçim ose sulm të anginës.
III Pacientët me patologji kardiake, e cila kufizon ndjeshëm aktivitetin e tyre fizik. Në pushim, ata ndihen mirë. Aktiviteti i lehtë fizik shkakton lodhje të tepërt, palpitacione, gulçim ose sulm të anginës.
IV Pacientët që nuk tolerojnë asnjë aktivitet fizik pa përkeqësim të shëndetit. Manifestimet subjektive të dështimit të zemrës ose sindromës anginale mund të ndodhin edhe në pushim. Çdo aktivitet fizik çon në një përkeqësim të mirëqenies.

Klasa I funksionale tregon ruajtjen e rezervave funksionale të sistemit kardiovaskular dhe performancë të lartë fizike, defekti kompensohet.
Klasa II funksionale tregon një rënie të moderuar të rezervave dhe performancës së zemrës, kthyeshmëri të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut.
Klasa III funksionale pasqyron një rënie të theksuar të rezervave dhe performancës së zemrës, dekompensimin e defektit.
Klasa IV funksionale pasqyron një rënie të theksuar të rezervave dhe performancës së zemrës, dekompensim të pakthyeshëm të defektit dhe ndryshime distrofike të pakthyeshme në organet e brendshme për shkak të dështimit të qarkullimit të gjakut, pacientët shpesh kanë nevojë për kujdes nga jashtë.

Çrregullimet e vogla të funksionit të qarkullimit të gjakut, si rregull, nuk çojnë në një kufizim të konsiderueshëm të jetës, që kërkojnë masa të mbrojtjes sociale; ulja e aftësisë për të mësuar dhe aftësisë për të luajtur aktivitete në disa fëmijë të sëmurë me CHD mund të jetë për shkak jo aq të pranisë së çrregullimeve të vogla funksionale, por të përshtatshmërisë së kufizimit të aktivitetit fizik gjatë lojërave, sporteve dhe papërshtatshmërisë së të sëmurëve. fëmijë për trajnim në profesione të caktuara. CHD, edhe me një shkelje të lehtë të funksionit të qarkullimit të gjakut, paracakton përshtatshmërinë e kufizimit të aktivitetit fizik gjatë lojërave dhe sporteve, dhe gjithashtu mund të jetë kundërindikacion për mësimin e profesioneve të fëmijëve të sëmurë, natyra dhe kushtet e punës të të cilave shoqërohen me stres të rëndë fizik dhe niveli i lartë i konsumit të energjisë.
Dëmtimi i moderuar i funksionit të qarkullimit të gjakut tek fëmijët mund të çojë në kufizime në aftësinë për vetë-shërbim - brenda lugës së parë. kufizime; aftësia për të lëvizur - brenda 1 st. kufizime; aftësia për të mësuar - brenda Artit 1. kufizime; aftësia për të luajtur aktivitete - në kuadër të Artit 1. kufizimet.
Fëmijët me NC të rëndë mund të kenë kufizimet e mëposhtme të jetës: aftësinë për vetë-shërbim - brenda lugës së dytë. kufizime; aftësia për të lëvizur - brenda Artit të 2-të. kufizime; aftësia për të mësuar - brenda Artit të 2-të. kufizime; aftësia për të luajtur aktivitete - brenda lugës së dytë. kufizimet.
Tek fëmijët me NC të theksuar dukshëm, kufizimet e jetës mund të arrijnë shkallën më të lartë: aftësia për vetë-shërbim është brenda lugës së tretë. kufizime; aftësia për të lëvizur - brenda Artit të 3-të. kufizime; aftësia për të mësuar - brenda Artit të 3-të. kufizime; aftësia për të luajtur aktivitete - lugë e tretë. kufizimet.

Kufizimet e jetës tek fëmijët me CHD shkaktohen më shpesh nga dëmtimet në aftësinë për të vetëshërbyer, lëvizjen, aktivitetet e lojës dhe të mësuarit. Në përputhje me klasifikimin, një nga tre shkallët e ashpërsisë së aftësisë së kufizuar përcaktohet tek një fëmijë.

Kriteret mjekësore për ekspertizën mjekësore dhe sociale për lloje të ndryshme të CHD mund të jenë:
me CHD me një shant majtas-djathtas (me rritje të fluksit pulmonar të gjakut): ASD, VSD, PDA
Faza CH
Shkalla e hipertensionit pulmonar
terapi konservative bazë (glikozide kardiake, diuretikë, ACE inhibitorë)
komplikime: endokardit infektiv, aritmi pulmonare, kardiake
efektiviteti i korrigjimit kirurgjik

me CHD me një shunt nga e djathta në të majtë (me fluks të zvogëluar të gjakut pulmonar): tetralogjia e Fallot
Ashpërsia e kursit (frekuenca dhe ashpërsia e krizave dispne-cianotike)
Terapia bazë konservative (beta-bllokuesit)
Shkalla e hipoksemisë kronike (funksionet e dëmtuara të sistemit nervor qendror, degjenerimi i organeve të brendshme)
komplikime: endokardit infektiv, tromboembolizëm
Radikaliteti dhe efektiviteti i korrigjimit kirurgjik (periudhë e gjatë e përshtatjes ndaj kushteve të reja hemodinamike në CHD të kombinuar)
komplikime postoperative;
me CHD pa shunt: CoA, SA
Ashpërsia e NK
Shkalla e pamjaftueshmërisë kronike të qarkullimit cerebral dhe koronar
komplikime: goditje në tru, endokardit infektiv
Formimi i aneurizmës prestenotike të aortës
Efikasiteti dhe ndërlikimet e ndërhyrjes kirurgjikale.

Në trajtimin e pacientëve me CHD, vendin kryesor e zë korrigjimi kirurgjik në kohë i defekteve. Metodat kardiokirurgjike mund të: parandalojnë zhvillimin e endokarditit infektiv (veçanërisht me stenozë të aortës, duktus arterioz të hapur, VSD); parandaloni një shkallë të lartë të hipertensionit të rrethit të vogël; parandalimi i komplikimeve tromboembolike; të sigurojë një cilësi të mirë jete për fëmijën. Vëzhgimet afatgjata tregojnë se pas operacionit në më shumë se 90% të rasteve arrihet një efekt pozitiv i qëndrueshëm. Duke pasur parasysh rezultatet aktuale të operacioneve për eliminimin e keqformimeve kongjenitale, shumica e pacientëve do t'i nënshtrohen operacionit dhe do të arrijnë moshën madhore. Gjithnjë e më shumë fëmijë me sëmundje të lindura të zemrës, të konsideruara fatale disa vite më parë, po mbijetojnë falë përparimeve në trajtimin mjekësor dhe kirurgjik.
Pavarësisht nga një përmirësim i dukshëm në rezultatin e operacioneve të CHD, disa probleme mund të mbeten. Pediatri duhet të jetë i vetëdijshëm për çrregullimet e mundshme të mbetura dhe komplikimet e mundshme që mund të zhvillohen tek një fëmijë me operacion në zemër.

Klasifikimi i llojeve të korrigjimit të CHD Bazuar në gjasat që pacienti do të kërkojë një operacion të mëtejshëm të mëvonshëm, Friedli sugjeroi:
· Korrigjimi i vërtetë i plotë çon në restaurimin e anatomisë dhe funksionit normal të zemrës dhe zakonisht është i mundur me defekte dytësore të septumit atrial (ASD), defekte të thjeshta septale ventrikulare (VSD), duktus arterioz të hapur (PDA), koarktacion të aortës (CoA). Megjithëse komplikimet e vonshme ndodhin herë pas here në disa pacientë të kësaj kategorie, shumica e fëmijëve mund të pritet të bëjnë jetë normale pa rioperim.
· Korrigjimi anatomik me efekte reziduale mund të kryhet në pacientët me tetralogji Fallot, defekte të septumit atrioventrikular dhe obstruksione valvulare të korrigjuara me valvotomi ose riparim të valvulave. Në këta pacientë, simptomat dhe fiziologjia jonormale zhduken, por ka defekte të mbetura si insuficienca valvulare ose aritmi që mund të kërkojnë ndërhyrje të mëtejshme.
Korrigjimi që kërkon materiale protetike përdoret në pacientët që kanë nevojë për një kanal midis barkushes së djathtë dhe arteries pulmonare, si në atrezinë pulmonare me VSD, truncus arteriosus ose zëvendësimin e valvulës protetike. Për shkak të rritjes somatike dhe degjenerimit të materialit protetik në këtë kategori pacientësh, padyshim që do të kërkohet një operacion i dytë për të zëvendësuar protezën.
· Korrigjimi fiziologjik, si operacionet Senning dhe Mustard për TMS, operacionet Fontan në pacientët me zemër me tre dhoma, eliminon anomalitë në fiziologjinë kardiovaskulare, por pa eliminuar anomalitë anatomike. Si rezultat, këta pacientë pothuajse gjithmonë zhvillojnë komplikime të vonshme që kërkojnë ndërhyrje kirurgjikale ose konservatore.

Ky klasifikim është i dobishëm për parashikimin e gjasave që një pacient të përjetojë probleme të mëvonshme. Më e zakonshme problemet e mundshme postoperative që mund të ndodhin në disa pacientë pas operacionit në zemër të hapur janë:
I. Aritmitë.
Aritmitë janë problemi më i shpeshtë që shfaqet tek fëmijët në periudhën pas operacionit. Aritmia në një pacient në periudhën postoperative mund të jetë për shkak të një sëmundjeje kongjenitale të zemrës (p.sh., anomali e Ebstein), të jetë rezultat i korrigjimit kirurgjik (p.sh., ventrikulotomia ose sutura atriale), të jetë rezultat i terapisë konservative (p.sh., hipokalemia për shkak të përdorimi i diuretikëve, mbidoza e digoksinës) ose një kombinim i këtyre faktorëve.
Aritmitë supraventrikulare të tilla si ekstrasistola, flutter atrial dhe takikardi nodale janë lloji më i zakonshëm i aritmive në një pacient në periudhën pas operacionit. Ato variojnë në ashpërsi nga beninje (aritmi të izoluara supraventrikulare) deri në potencialisht kërcënuese për jetën (dridhje atriale e vazhdueshme në një pacient Fontan). Shkaqet e këtyre aritmive mund të jenë dhëmbëza nga një prerje atriotomie ose presioni i ngritur atrial për shkak të obstruksionit të valvulës atrioventrikulare (stenozë mitrale) ose një dhomë ventrikulare joelastike (tetrada e Fallot, stenoza e aortës). Një sërë procedurash kirurgjikale, të tilla si operacioni Fontan për një zemër me tre dhoma ose operacionet Senning dhe Mustard për TMS, rezultojnë në substrate strukturore dhe fiziologjike të mbetura që mund të çojnë në aritmi supraventrikulare. Këto operacione kërkojnë sutura të gjata intra-atriale, duke krijuar një mjedis në të cilin qarqet e rihyrjes mund të ndodhin spontanisht. Presioni i ngritur atrial është i zakonshëm me të dyja këto operacione dhe është gjithashtu një shkak i aritmive të rihyrjes. Më pak e komplikuar nga aritmia, operacioni atrial, si mbyllja e një ASD dhe korrigjimi i një kryqëzimi anormal venoz pulmonar, mund të shihet gjatë ekzaminimit.
Aritmitë supraventrikulare të izoluara dhe të rralla janë të zakonshme si në pacientët e shëndetshëm ashtu edhe në ato pas operacionit dhe zakonisht janë beninje. Aritmitë supraventrikulare të vazhdueshme si flutter atrial, fibrilacion atrial dhe takikardi nodale kërkojnë identifikim dhe vlerësim të shpejtë nga një kardiolog pediatrik. Për një pacient klinikisht të qëndrueshëm, trajtimi fillon me korrigjimin e anomalive që janë aritmogjene (p.sh., anomalitë e elektroliteve, aritmitë e shkaktuara nga ilaçet). Trajtimi mjekësor është i suksesshëm në më pak se 40% të rasteve. Mund të ndërlikohet nga efektet proaritmike dhe efektet anësore të zakonshme të disa ilaçeve, duke theksuar nevojën për menaxhim të aritmive me përvojë. Pacientët hemodinamikisht të paqëndrueshëm mund të kenë nevojë për kardioversion elektrik. Aritmitë refraktare mund të kërkojnë ndërhyrje më komplekse, duke përfshirë heqjen (ablimin) me radiofrekuencë të fokusit aritmogjenik ose stimuluesit kardiak antitakikardi për të shtypur vatra ektopike të automatizmit duke përshpejtuar artificialisht ritmin e zemrës.
Rëndësia klinike e bradikardive shpesh nënvlerësohet sepse simptomat e tyre mund të mungojnë ose të jenë të lehta. Shkalla e pamjaftueshme e zemrës mund të jetë për shkak të sindromës së sinusit të sëmurë, e cila shpesh vërehet te pacientët pas operacioneve Mustard dhe Senning (vetëm 20-40% e tyre kanë ritëm sinus 5-10 vjet pas operacionit). Përafërsisht 20% e pacientëve 5-10 vjet pas operacionit Fontan kërkojnë terapi antiaritmike ose stimulues kardiak.
Aritmitë ventrikulare në pacientët në periudhën postoperative janë më pak të zakonshme se aritmitë supraventrikulare, por shpesh më të rëndësishme për shkak të çrregullimeve serioze hemodinamike dhe mundësisë së vdekjes së papritur. Shkaktarët e këtyre aritmive janë dhëmbëzat e shkaktuara nga ventrikulotomia ose rritja e presionit intraventrikular (me stenozë të rëndë pulmonare ose të valvulës aortale, barkushe kardiomiopatike me presion të lartë end-diastolik) dhe lezione ishemike të shoqëruara me sëmundje të arterieve koronare ose mbrojtje joadekuate të miokardit. Korrigjimi i hershëm kirurgjik që rezulton në hipertrofi dhe fibrozë ventrikulare më pak të rënda mund të zvogëlojë prevalencën e aritmive të vonshme ventrikulare në këtë popullatë pacientësh.

II. Vdekje e papritur kardiake.
Disa lloje të CHD të pakorrigjuara që shoqërohen me presion të rritur ventrikular (stenozë aortale, stenozë pulmonare), kardiomiopati hipertrofike ose anomali koronare e vendosin pacientin në një rrezik të shtuar të vdekjes së papritur kardiake. Prevalenca e tij arrin 5 në 1000 pacientë në vit. Nga ky grup pacientësh, gjysma i ishte nënshtruar më parë një operacioni korrigjues në zemër.

III. Defekte të mbetura dhe të përsëritura.
Fëmijët me CHD shpesh kanë defekte të mbetura që janë të vogla dhe nuk ndikojnë në rezultatin afatgjatë të korrigjimit kirurgjik. Një numër pacientësh kanë defekte reziduale më të rënda, ose për shkak të korrigjimit kirurgjik me faza (p.sh., kirurgjia paliative për tetralogjinë e Fallot) ose për shkak të suksesit jo të plotë të operacionit fillestar (më pak se 5% për shumicën e defekteve).
Mund të ndodhin keqformime të përsëritura të tilla si stenoza ose pamjaftueshmëria valvulare, bllokimi i kanalit ose koarktimi i përsëritur i aortës. Përsëritja e një defekti anatomik çon në rikthimin e simptomave origjinale nëse ky problem nuk identifikohet dhe korrigjohet në kohën e duhur. Megjithëse çdo lloj defekti i korrigjuar i zemrës mund të përsëritet, disa defekte përsëriten më shpesh. Për shembull, prevalenca e koarktacionit të përsëritur të aortës është afërsisht 10% pas riparimit në një fëmijë të vogël. Stenoza e valvulës së aortës pas valvotomisë me balon ose valvuloplastikës së hapur kirurgjikale është rrallë e përhershme, me më pak se 50% mbijetesë pa komplikime pas 10 vitesh ndjekjeje.

IV. Problemet e shkaktuara nga valvulat dhe protezat.
Valvotomia (e kryer nga zgjerimi me balon i valvulës aortike ose pulmonike ose valvuloplastika kirurgjikale e valvulës aortike, pulmonike, mitrale ose trikuspidale) është rrallë e përhershme. Valvotomia pulmonare është më e gjata, me një mbijetesë të pritshme pa komplikime prej 75-80% pas 5 vjetësh si për valvotominë kirurgjikale ashtu edhe për valvotominë me balon tek fëmijët e vegjël. Rezultatet e hershme të valvotomisë së aortës me balonë ose kirurgji të hapur janë mjaft të suksesshme te fëmijët, megjithëse stenoza e mbetur e aortës është më e zakonshme pas valvotomisë me balon dhe regurgitimi i aortës pas valvotomisë kirurgjikale. Megjithatë, shkalla e mbijetesës pa komplikime është vetëm 50% në 10 vjet dhe më pak se 33% në 15 vjet ndjekje në pacientët e moshuar pas valvotomisë kirurgjikale. Komplikimet e vonshme përfshijnë stenozën e përsëritur të valvulës së aortës, regurgitim të rëndësishëm klinik të aortës, endokardit dhe nevojën për rioperim.
Ndërrimi i valvulave përgjithësisht shmanget tek fëmijët nëse ekziston një alternativë ndaj rindërtimit, për shkak të disavantazheve të të gjitha opsioneve të zëvendësimit të valvulave tek fëmija në rritje. Proteza e valvulës ka disavantazhe të rëndësishme:
1. Rritja nga valvula. Një fëmijë në rritje, i cili merr një protezë të valvulës përpara se të arrijë lartësinë e plotë, padyshim që do të kërkojë zëvendësimin e valvulës në të ardhmen për shkak të zhvillimit të stenozës relative pasi rritja somatike vazhdon dhe zona e grykës së valvulës mbetet e njëjtë.
2. Rezistencë e kufizuar ndaj konsumit të valvulës.
3. Trombogjeneza dhe antikoagulimi. Prevalenca e ngjarjeve sistemike tromboembolike pas implantimit të një valvule protetike ndryshon në varësi të llojit të protezës së përdorur dhe pozicionit në të cilin valvula është implantuar në zemër. Protezat e valvulës mitrale ose trikuspidale kanë një incidencë 2-fish më të lartë të tromboembolizmit në krahasim me ato të implantuara në pozicionin e valvulës aortale. Për shkak të rrezikut të tromboembolizmit, të gjithë pacientët që kanë implantuar një valvul mekanike duhet të marrin antikoagulantë.

V. Disfunksioni ventrikular.
Shumica e pacientëve që i janë nënshtruar me sukses riparimit të CHD zakonisht nuk kanë mosfunksionim të dukshëm klinik të ventrikulit. Megjithatë, keqformimet kongjenitale ende shkaktojnë ndryshime subklinike në zemër, të cilat mund të përparojnë dhe të shkaktojnë funksion jonormal të ventrikulit. Supozohet se korrigjimi i hershëm kirurgjik i defekteve kongjenitale të zemrës çon në një incidencë më të ulët të mosfunksionimit të ventrikulit, pasi zemra e pacientit do të ekspozohet ndaj një gjendjeje jonormale për një periudhë më të shkurtër kohore. Ekzistojnë disa shkaqe të mundshme të mosfunksionimit të ventrikulit në këta pacientë:
1. Mbingarkesa kronike hemodinamike. Presioni kronik dhe mbingarkesa e vëllimit në keqformime të tilla si stenoza ose regurgitimi i valvulës aortale ose pulmonike shkaktojnë hipertrofi ventrikulare. Me kalimin e kohës, hipertrofia kronike çon në fibrozë të miokardit, e cila shkakton ndryshime të pakthyeshme në funksionin sistolik dhe diastolik të miokardit.
2. Cianoza kronike. Cianoza kronike gjithashtu çon në fibrozë të miokardit për shkak të një çekuilibri në kërkesën për oksigjen të përcaktuar nga puna e zemrës dhe përmbajtja e oksigjenit e disponueshme në gjakun arterial të pangopur. Ky problem përkeqësohet kur shfaqet në kushtet e një barkushe të hipertrofizuar (p.sh. tetralogjia e Fallot).
3. Komplikimet e korrigjimit kirurgjik. Operacioni në zemër të hapur kërkon që zemra të ndalet për një periudhë të gjatë kohore. Mbrojtja joadekuate e miokardit gjatë kësaj periudhe zakonisht manifestohet nga mosfunksionimi i hershëm i miokardit pas operacionit.
Pasojat e vona të dëmtimit ishemik të miokardit përfshijnë mosfunksionimin sistolik të miokardit rajonal dhe global dhe fibrozën. Prerjet ventrikulare gjithashtu mund të ndryshojnë funksionin rajonal të miokardit për shkak të sëmundjes së arterieve koronare.

VI. Endokarditi.
Endokarditi bakterial paraqet një rrezik serioz të vazhdueshëm për pacientët me CHD të paoperuar dhe, në një masë më të vogël, për pacientët me defekte të korrigjuara. Në ndryshim nga situata e dhjetë viteve më parë, kur keqformimet reumatizmale shoqëroheshin më shpesh me një rrezik të shtuar të endokarditit, tani CHD dhe protezat intrakardiake janë sëmundjet më të zakonshme shoqëruese. Në pacientët me valvulë protetike të zemrës, prevalenca e endokarditit të hershëm dhe të vonë varion nga 0.3% në 1.0% për pacient në vit. Në pacientët me CHD të pa riparuar, rreziku i përgjithshëm i endokarditit varion nga 0,1 në 0,2% për pacient në vit dhe ulet 10-fish në 0,02% pas korrigjimit. Rreziku i endokarditit ndryshon në varësi të llojit të defektit. Defektet komplekse të zemrës së tipit blu përfaqësojnë rrezikun më të lartë, i cili vlerësohet në 1.5% për pacient në vit. Pacientët e operuar për tetralogjinë e Fallot mbeten në një rrezik të shtuar të endokarditit (0.9% për pacient në vit) për shkak të prevalencës relativisht të zakonshme të VSD të mbetur dhe obstruksionit të daljes së ventrikulit të djathtë. Pacientët me VSD të mbyllur në mënyrë kirurgjikale (0.1% për pacient në vit) ose valvul aortale bikuspidale pas valvotomisë kirurgjikale (0.15% - 0.38%) kanë një rrezik të moderuar. Pacientët me ASD, VSD, PDA të korrigjuar, koarktacion të aortës ose stenozë pulmonare dhe ata që kanë implantuar stimulues kardiak kanë një rrezik të ulët të endokarditit (deri në 0.05% për pacient në vit).

VII. Rritja dhe zhvillimi.
Mbetja në zhvillimin fizik është një nga simptomat e CHD, e cila shkakton shqetësimin më të madh te prindërit. Ekziston një lidhje midis shkallës së ngecjes dhe llojit të CHD. Tek fëmijët me shunt të mëdhenj nga e majta në të djathtë (d.m.th., VSD, defekt i plotë i septumit atrioventrikular, etj.), shkalla e ngecjes është në përputhje me madhësinë e shuntit dhe shkallën e dështimit kongjestiv të zemrës. Në të kundërt, pacientët me sëmundje cianotike të zemrës priren të jenë pak a shumë të rrëgjuar, lidhur me defektin specifik të pranishëm, por jo me shkallën e cianozës.
Pacientët me sëmundje obstruktive të zemrës, të tilla si stenoza e valvulës aortale ose pulmonike, ose koarktimi i aortës, zakonisht nuk janë të rrëgjuar. Foshnjat me simptoma të rënda të dështimit të zemrës nuk arrijnë të shtojnë peshë si për shkak të marrjes së reduktuar të kalorive, ashtu edhe për shkak të rritjes së përdorimit të kalorive. Për shkak të takipnesë në pushim dhe lodhjes, foshnja mund të lodhet gjatë ushqyerjes përpara se të konsumohet një sasi e mjaftueshme kalorish.
Pacientët me një korrigjim të plotë anatomik pritet të kenë një normë normale rritjeje, ndërsa pacientët me një korrigjim jo të plotë ose të staduar ka të ngjarë të mbeten prapa. Një pacient që mbetet në kurbën e rritjes duhet të vlerësohet për komplikime të mundshme të operacionit, duke përfshirë defekte të mbetura të panjohura ose të përsëritura. Duhet të përjashtohen gjithashtu shkaqet shoqëruese metabolike ose jo-kardiake të shtimit të dobët të peshës.
Zhvillimi neuropsikiatrik në shumicën e pacientëve që iu nënshtruan operacionit për sëmundje kongjenitale të zemrës është normal, megjithëse disa kanë ose çrregullime paraekzistuese ose të fituara si rezultat i komplikimeve në periudhën para operacionit dhe gjatë operacionit. Disa pacientë kanë shkaqe të dukshme të vonesës së zhvillimit që i atribuohet infeksioneve intrauterine, sindromës Down dhe sindromave të tjera të shoqëruara me prapambetje mendore. Pacientët me defekte blu kanë koeficient më të ulët të inteligjencës (IQ) dhe koeficient të zhvillimit (DQ) në krahasim me fëmijët e shëndetshëm. Kohëzgjatja e cianozës ndikon në shkallën e vonesës së zhvillimit, gjë që tregon avantazhin e korrigjimit të hershëm të këtyre defekteve. Dështimi kongjestiv i zemrës në CHD me shunt nga e majta në të djathtë shkakton vonesë zhvillimi, por në një masë më të vogël se ajo e parë në pacientët me cianozë.
Pacientët që i nënshtrohen një operacioni në zemër të hapur janë të ekspozuar ndaj një sërë ndikimesh që mund të kenë një efekt të thellë në zhvillimin e tyre të mëvonshëm neurologjik dhe intelektual. Një bypass kardiopulmonar mund të përbëjë rrezik, veçanërisht kur hipotermia e thellë dhe ndalimi i qarkullimit të gjakut përdoren gjatë operacionit. Sindromat kronike të trurit si koreoatetoza janë shoqëruar me përdorimin e hipotermisë së thellë. Ka pak të dhëna në lidhje me ndjekjen afatgjatë të pacientëve që iu nënshtruan një operacioni në zemër në fëmijëri. Megjithatë, performanca e tyre në shkollë, duke përfshirë diplomimin nga shkolla e mesme, suksesin në punë dhe normat e martesës janë më të ulëta se ato të të rriturve të së njëjtës moshë pa CHD. Kjo mund të ndikohet nga kufizimet nga prindërit dhe mjekët gjatë fëmijërisë.

INSTITUCIONI ARSIMOR SHTETËROR I ARSIMIT TË LARTË PROFESIONAL AKADEMIA MJEKËSORE SHTETËRORE CHITA

DEPARTAMENTI I TERAPISË POLIKLINIKE ME KURS PRAKTIKE MJEKËSORE TË PËRGJITHSHME

SËMUNDJET JOKORONARE të Zemrës

TUTORIAL

CHITA, 2008

UDC 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54.101

Aleksenko, E.Yu. Sëmundja jo-koronare e zemrës: një libër shkollor. / E.Yu. Aleksenko, L.P. Sheludko, E.A. Tomina, S.M. Zwinger. - Chita: ICC CHGMA, 2008. - 84 f.

Manuali është i destinuar për mjekët e përgjithshëm. Përmban informacionin e nevojshëm për etiologjinë, patogjenezën, klasifikimin, manifestimet klinike, diagnozën, parimet moderne të trajtimit, parandalimit, ekzaminimit të paaftësisë së përkohshme dhe ekzaminimit mjekësor dhe social të sëmundjeve jo-koronare të zemrës: endokardit, miokardit, perikardit dhe sëmundje të ngjashme me sindromën. .

Rishikuesit :

Aleksenko Yu.I.- Profesor i Asociuar i Departamentit të Sëmundjeve të Brendshme të Fakultetit Dentar dhe Pediatrik, Ph.D.

Luzina E.V.- Profesor i Asociuar i Departamentit të Terapisë FPC dhe PPS, Ph.D.

Lista e shkurtesave ……………………………………………………………………………….5

1. Endokarditi infektiv……………...………………………...………….…7

1.1 Klasifikimi dhe terminologjia e endokarditit infektiv………..……..7

1.2 Etiologjia dhe patogjeneza……………………………………………………………..

1.3 Diagnoza e endokarditit infektiv…………………………………………………………………………………….

1.4 Diagnoza diferenciale……………………………………………………..15

1.5 Trajtimi i endokarditit infektiv……………………………………………….19

1.6 Parandalimi i endokarditit infektiv………………………………………………24

1.7 Ekzaminimi i aftësisë së punës…………………………………………………………………………………….

2. Miokarditi………………………………………………………………….……..29

2.1 Etiologjia………………………………………………………………………………………………… 30

2.2 Patologjia e miokardit………………………………………………………….31

2.3 Klasifikimi i miokarditit…………………………..……………………………………………………………………………………………………………………………………………

2.4 Diagnoza e miokarditit…………………………………………………..………..34

2.5 Diagnoza diferenciale………………………………………………..39

2.6 Trajtimi i miokarditit…………………………………………………………………40

2.7 Ekzaminimi i aftësisë së punës……………………………………………………..44

2.8 Ekzaminimi klinik…………………………………………………………………….44

3. ethe reumatizmale………………………………………………………46

3.1 Terminologjia dhe diagnostifikimi……………………………………………………..46

3.2 Parandalimi parësor i ARF-së……………………………………………………………52

3.3 Trajtimi i ARF-së………………………………………………………………………….53

3.4 Parandalimi sekondar i FSHSH…………………………………………………………………………………………

3.5 Klasifikimi……………………………………………………………………..54

3.6 Ekzaminimi i aftësisë së punës……………………………………………………………………………55

3.7 Ekzaminimi mjekësor………………………………………………………………..57

4. Perikarditi………………………………………………………………….……58

4.1 Klasifikimi i perikarditit………………………………………………………..58

4.2 Patogjeneza e perikarditit…………………………………………………………………59

4.3 Perikarditi akut………………………………………………………………….60

4.4 Perikarditi kronik……………………………………………………………64

4.5 Format specifike të perikarditit…………………………………………………….68

4.6 Format e rralla te semundjeve te perikardit………………………………………………………………………………………………………………

4.7 Parandalimi dhe rehabilitimi………………………………………………………80

4.8 Ekzaminimi i aftësisë së punës………………………………………………………………80

Literatura………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….82

LISTA E SHKURTESAVE

Blloku AV - blloku atrioventrikular

BP - presioni i gjakut

ADNA B - antideoksiribonukleaza B

ALT - aminotransferaza alanine

ASG - antistreptohialuronidaza

ASA - antistreptokinaza

ASL-O - antistreptolizin O

AST - aminotransferaza aspartate

GABHS - streptokoku beta-hemolitik i grupit A

HIV - virusi i mungesës së imunitetit të njeriut

VEM - ergometria e biçikletave

GC - glukokortikoidet

ADN - acid deoksiribonukleik

ACE inhibitor - frenues i enzimës konvertuese të angiotenzinës

IE - endokardit infektiv

CS - kortikosteroid

CPK - kreatinë fosfokinaza

LDH - laktat dehidrogjenaza

LV - barkushe e majtë

FUE - ethe me etiologji të panjohur

LS - mjekësi

MB - CPK - fraksioni i miokardit i kreatinë fosfokinazës

MK - valvula mitrale

INR - koha e normalizuar ndërkombëtare

ITU - ekspertizë mjekësore dhe sociale

NK - dështimi i qarkullimit të gjakut

NSAID - barna anti-inflamatore jo-steroide

NCD - dystonia neurocirkulative

ARF - ethe reumatizmale akute

RA - artriti reumatoid

RL - ethe reumatizmale

RNHA - reaksioni i neutralizimit të hemaglutinimit

ARN - acid ribonukleik

RPS - sëmundje reumatike të zemrës

RSK - reaksioni i fiksimit të komplementit

SBP - presioni sistolik i gjakut

SLE - lupus eritematoz sistemik

HF - dështimi i zemrës

ESR - shkalla e sedimentimit të eritrociteve

CRP - proteina C-reaktive

SJS - skleroderma sistemike

FK - klasa funksionale

FKG - fonokardiografi

HRHD - sëmundje kronike reumatike të zemrës

CEC - komplekset imune qarkulluese

HR - numri i rrahjeve të zemrës

EKG - elektrokardiogramë

EchoCG - ekokardiografi

ENDOKARDITI INFEKTIVE

Aktualisht, endokarditi infektiv (IE) është një problem i rëndësishëm në kardiologji. Prevalenca e kësaj sëmundjeje në vendet e zhvilluara ekonomikisht varion nga 25 deri në 93 persona për 1 000 000 banorë.

IE zhvillohet më shpesh në popullatën në moshë pune për shkak të epidemisë së varësisë nga droga me injeksion, përdorimit të gjerë të kardiokirurgjisë, manipulimeve dhe kërkimeve mjekësore invazive dhe arsyeve të tjera. Ekzistojnë forma të veçanta të sëmundjes:

në Rusi nga 1990 deri në 2001. numri i të varurve nga droga u rrit me 16.5 herë dhe arriti në 45.2-48.7 për 100 mijë të popullsisë (afërsisht 3.5-4 milionë). Incidenca vjetore e endokarditit infektiv në mesin e të varurve nga droga kalon 5-6%. Komplikimet e trajtimit kirurgjik të defekteve të zemrës, aritmive dhe çrregullimeve të përcjellshmërisë janë IE valvula protetike (12-18%) dhe IE në pacientët me një stimulues kardiak të implantuar (1-8%). Pas programit të hemodializës, IE zhvillohet në 1.7-5.1% të pacientëve, transplantimi i organeve - në 7.7-18% të marrësve. Rritja e vdekshmërisë (60-100%) vazhdon, kryesisht për shkak të përbërjes së specieve të patogjenëve.

Në pacientët me endokardit infektiv, procesi patologjik përfshin sistemin kardiovaskular, mëlçinë, shpretkën, mushkëritë, veshkat, sistemin nervor etj., gjë që përcakton në masë të madhe polimorfizmin e pamjes klinike. Prandaj, kohëzgjatja e verifikimit të diagnozës është 3.8-10 muaj. Në 40% të pacientëve, sëmundja mbetet e panjohur për një kohë të gjatë ose nuk diagnostikohet fare.

Me gjithë gamën e gjerë të terapisë moderne me antibiotikë, ka një vdekshmëri të lartë nga endokarditi infektiv, i cili, sipas studimeve të ndryshme, varion nga 18 në 36%. Diagnoza e hershme e sëmundjes është problematike dhe patomorfoza e sëmundjes pëson ndryshime të rëndësishme.

Ndër sëmundjet e shumta të rrezikshme të zemrës, mund të dallohet endokarditi bakterial, pasi kjo sëmundje është infektive dhe nëse nuk trajtohet në kohë, mund të shkaktojë shumë komplikime, duke përfshirë edhe insuficiencën kardiake. Pse zhvillohet sëmundja, si trajtohet dhe çfarë është e rrezikshme, do ta kuptojmë më tej.

Cfare eshte?

Endokarditi bakterial (backendokarditi) është një lezion i rreshtimit të brendshëm (membranës) të zemrës. Ka karakter septik, pra shkaktohet nga një infeksion. Ju mund ta shihni qartë ndryshimin midis një endokardi të shëndetshëm dhe një të infektuar në foton e mëposhtme:

Në backendokarditis, mikroorganizmat që janë të pranishëm në trupin e njeriut depërtojnë në membranë, ku inicializojnë një popullatë aktive. Më shpesh këto janë llojet e mëposhtme të baktereve:

• stafilokoku;
• enterokok;
• streptokoku;
• Pneumokoku;
• coli.

Vitet e fundit, specialistët kanë vërejtur një ndryshim në përbërjen e patogjenëve infektivë, pasi është rritur numri i endokarditit akut primar me natyrë stafilokoke. Vihet re se kur infektohet me Staphylococcus aureus, prapaendokarditi zhvillohet në pothuajse 100% të rasteve.

Përveç baktereve, sëmundjen mund ta shkaktojnë edhe kërpudhat, pavarësisht nga grupmosha e pacientit. Si rregull, kjo ndodh në rastin e trajtimit të zgjatur me antibiotikë në periudhën pas operacionit ose me kateter venoz afatgjatë.

Studimet mjekësore tregojnë se meshkujt janë më të ndjeshëm ndaj endokarditit. Pacientet femra me këtë sëmundje janë 2 herë më pak të zakonshme.

Llojet dhe fazat e zhvillimit

Sipas llojit të rrjedhës, ekzistojnë tre lloje kryesore të prapa-endokarditit:

• pikante. Në këtë rast, pacienti është i sëmurë deri në 2 javë, duke qenë se do t'i jepet trajtimi i duhur. Me këtë lloj sëmundjeje, ekziston mundësia e një pasojë të tillë si zhvillimi i një defekti në aparatin valvular.
• Subakute. Mund të zgjasë deri në 3 muaj. Dallimi i tij karakteristik nga speciet e mëparshme është se formohen ulçera në zemër, si dhe rritje trombotike, gjë që komplikon shumë pasojat e lezionit.
• Kronike. Nuk trajtohet dhe për këtë arsye pacienti mund të vuajë për vite me radhë nga simptomat e sëmundjes dhe përkeqësimet e saj.

Sëmundja ndahet gjithashtu në dy lloje në varësi të pranisë ose mungesës së patologjisë së sfondit:

• E mesme. Zhvillohet në sfondin e sëmundjeve reumatike të zemrës. Kjo për faktin se tashmë ka një proces inflamator në guaskën e zemrës, kështu që është e ndjeshme ndaj efekteve të mikroorganizmave patogjenë. Pra, në 90% të pacientit, në sfondin e një defekti, zhvillohet.
• fillore. Ndodh në sfondin e valvulave të paprekura. Si rregull, kjo ndodh nëse lindin komplikime në trup pas SARS. Është gjithashtu e mundur që sëmundja të jetë rezultat i stresit të rëndë ose punës së tepërt.

Në rastin e valvulave të zemrës të paprekura, zhvillohet forma primare. Nëse ka sëmundje të tjera, për shembull, lezione reumatike të zemrës, atëherë zhvillohet një dytësore.

Shkaqet e sëmundjes

Bakteret që sulmojnë zemrën hyjnë në trup nga goja, kështu që shkaku i zhvillimit të sëmundjes mund të jetë:

• Sëmundjet e shkaktuara nga infeksionet bakteriale. Mund të jenë si sëmundjet e epidermës, ashtu edhe sinusiti, otiti, bajamet. Këto sëmundje mund të shkaktohen nga llojet e mëposhtme të baktereve: streptokokët, enterokokët dhe stafilokokët.
• Kryerja e disa operacioneve. Për shembull, nxjerrja e dhëmbëve.

Si i tillë, nuk ka shkaqe të tjera për zhvillimin e endokarditit bakterial, por ka disa faktorë rreziku që mund të çojnë në zhvillimin e sëmundjes pa ndonjë arsye të dukshme:

• sëmundje të zemrës;
• (lezioni primar i muskujve të zemrës);
• valvula artificiale e zemrës;
• plagët në valvulën e zemrës si rezultat i sëmundjeve të mëparshme të sistemit kardiovaskular.

Në përgjithësi, prapa-endokarditi është më i ndjeshëm ndaj njerëzve me valvula të dëmtuara të zemrës ose të zëvendësuar me valvula artificiale. Shpesh sëmundja zhvillohet te personat e varur nga droga, sepse valvulat e zemrës së tyre bëhen sa më të pambrojtura nën ndikimin e drogës.

Simptomat

Sëmundja e përshkruar ka shumë shenja, dhe për këtë arsye është e vështirë të njihet menjëherë. Më të habitshmet dhe më të zakonshmet prej tyre përfshijnë:

• simptomat e dehjes së trupit: të përziera dhe të vjella, para-sinkopa, ethe, shqetësime gastrointestinale, turbullim i vetëdijes;
• një rritje e vetme e mprehtë e temperaturës (deri në 39-40 gradë);
• skuqje në lëkurë dhe mukoza me ashpërsi të ndryshme, të cilat mund të shoqërohen me kruajtje dhe skuqje të rëndë;
• deformim i dukshëm dhe i rëndë i gjymtyrëve, veçanërisht gishtave të dorës dhe këmbëve;
• gulçim i vazhdueshëm;
• kollë e thatë e vazhdueshme pa përmirësim (më shpesh e shkaktuar nga një infeksion që hyn në mushkëri);
• toni i lëkurës gri, i zbehtë ose i verdhë-jeshile;
• humbje e paarsyeshme dhe e papritur e peshës trupore;
• ulje e efikasitetit dhe vëmendjes, lodhje, humbje e kapacitetit të punës.

Shfaqja e simptomave të caktuara dhe intensiteti i tyre përcaktohet nga faktorët e mëposhtëm të rëndësishëm:

• gjendja e sistemit imunitar;
• faza e zhvillimit të sëmundjes;
• lloji i baktereve që shkaktuan sëmundjen;
• shëndetin e përgjithshëm të personit.

Për disa, simptomat shfaqen gradualisht dhe në fillim mund të mos shkaktojnë as shqetësim. Një zhvillim i tillë i sëmundjes është i rrezikshëm sepse pacientët nuk i kushtojnë rëndësi simptomave që janë shfaqur, dhe sëmundja përparon, dhe kjo çon në kushte të neglizhuara. Në të tjerët, përkundrazi, sëmundja ndjehet ashpër dhe ju detyron të merrni menjëherë masa të menjëhershme.

Masat diagnostikuese

Me simptomat e mësipërme, duhet të kontaktoni një kardiolog. Specialisti do të kryejë një sërë masash diagnostikuese për të diagnostikuar me saktësi:

1. Mblidhni një pamje të përgjithshme të gjendjes shëndetësore të pacientit. Në veçanti, ai do të kontrollojë trupin për praninë e infeksioneve kronike dhe do të analizojë ndërhyrjet kirurgjikale të transferuara, nëse ka.
2. Kryerja e studimeve instrumentale dhe laboratorike. Nëse në testin e gjakut gjendet një përmbajtje e lartë e leukociteve, si dhe një rritje e mprehtë e ESR (shkalla e sedimentimit të eritrociteve), atëherë ky është një sinjal i prapa-endokarditit.
3. Ai do të kryejë një studim të rëndësishëm për të konfirmuar diagnozën - kultura të shumta të gjakut. Është e nevojshme për të zbuluar patogjenin dhe llojin e tij. Marrja e mostrave të gjakut për kulturë bëhet më së miri në kulmin e gjendjes febrile të pacientit.
4. Ai gjithashtu do të marrë parasysh treguesit e një testi biokimik të gjakut. Me endokarditin bakterial, u vunë re ndryshime në spektrin e proteinave të gjakut dhe statusin imunitar. Aktiviteti hemolitik zvogëlohet.
5. Bëni një ekokardiogramë. Kjo metodë e hulumtimit përdoret për të diagnostikuar dhe konfirmuar diagnozën, pasi ju lejon të identifikoni vegjetacionet në valvulat e zemrës, dhe kjo është një shenjë e qartë e endokarditit bakterial.

Nëse diagnoza është e vështirë, mjeku mund të përshkruajë gjithashtu një MRI dhe MSCT të zemrës.

Si trajtohet?

Mjekimi kryhet në spital, ku pacienti qëndron të paktën deri në përmirësimin e gjendjes së përgjithshme shëndetësore. Atij i është përshkruar pushimi në shtrat, dietë dhe terapi me ilaçe.

Menjëherë pas kultivimit të gjakut, pacientit i përshkruhen barna antibakteriale në bazë të llojit të agjentit infektiv. Më shpesh, zgjidhet një antibiotik me spektër të gjerë, i cili lejon jo vetëm të përballet me vetë sëmundjen, por edhe me problemet e sfondit në trup.

Është më e vështirë për të trajtuar endokarditin, agjenti shkaktar i të cilit ishte një kërpudhat. Në raste të tilla, përshkruhet ilaçi Amfotericin B (Amphotericin B), i krijuar për një kurs të gjatë trajtimi.

Nëse në sfondin e endokarditit ka sëmundje të tilla si nefriti, poliartriti ose sëmundja e miokardit, agjentët anti-inflamator jo-hormonal i shtohen terapisë kryesore të barnave. Këto përfshijnë Indometacin dhe Diclofenac.

Nëse trajtimi me ilaçe nuk jep rezultate pozitive ose nuk përmirëson gjendjen e pacientit, atëherë përshkruhet një operacion kirurgjik. Specialisti kryen protezën e valvulave të zemrës, si dhe prenë një pjesë të pjesëve të dëmtuara të organit. Në vend të operacionit, mund të përdoret plazmafereza ose rrezatimi ultravjollcë i gjakut.

Backendokarditi pediatrik

Më shpesh, endokarditi shfaqet tek fëmijët nën 2 vjeç, ndërsa sëmundja nuk mund të jetë e lindur, por është vetëm e fituar. Sëmundjet infektive të transferuara të fëmijës dhe nënës në kohën e shtatzënisë kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjes.

Një simptomë dalluese e endokarditit tek fëmijët është një ndryshim në ngjyrën e lëkurës. Mund të marrë një nuancë gri të zbehtë ose të verdhë-jeshile. Përveç kësaj, me endokarditin e pasme të fëmijëve, shfaqen simptomat e mëposhtme:

• toksikoza akute;
• dëmtimi i endokardit;
• bllokimi i enëve të gjakut nga mpiksja e gjakut.

Simptoma të tjera që mund të shfaqen janë identike me ato që shfaqen te pacientët e rritur. Në raste të rralla, fëmijët kanë një simptomë të tillë si njollat ​​Janeway. Ato nuk janë të dhimbshme dhe shfaqen në pëllëmbët dhe këmbët.

Kalojnë rreth 14 ditë nga momenti i hyrjes së bakterieve në organizëm deri në zhvillimin e sëmundjes dhe më pas tek fëmija vërehen simptomat e para. Një diagnozë e saktë nuk mund të bëhet pa masa të veçanta diagnostikuese, të cilat u përshkruan më sipër.

Trajtimi i endokarditit bakterial pediatrik përfshin doza të vogla të Penicilinës dhe antibiotikëve të tjerë me spektër të gjerë, të cilët zgjidhen individualisht pas një ekzaminimi të plotë dhe identifikimit të një lloji specifik të patogjenit. Ndonjëherë aspirina dhe barna të tjera anti-inflamatore janë të përshkruara shtesë. Ashtu si në rastin e pacientëve të rritur, nëse terapia me ilaçe dështon, përshkruhet ndërhyrja kirurgjikale.

Për të parandaluar endokarditin bakterial tek një fëmijë, është e rëndësishme të monitorohet gjendja e tij dhe të eliminohen në kohë pasojat e kariesit, sinusitit, bajametit dhe sëmundjeve të tjera infektive.

Komplikimet

Backendokarditi është i rrezikshëm pikërisht për shkak të komplikimeve të shumta që mund të çojnë edhe në vdekje. Këto komplikime përfshijnë:

• shoku septik;
• emboli cerebrale;
• sindromi i shqetësimit të frymëmarrjes;
• dështimi akut i zemrës;
• emboli kardiake.

Si rezultat i pasendokarditit, mund të zhvillohet dështimi i zemrës në fazat e mëposhtme:

1. Akut. Zgjat të paktën 6 javë. Gjatë inflamacionit preken barkushet dhe muskuli i zemrës. Si rezultat i dështimit akut, qelizat e zemrës vdesin.
2. trombotike. Karakterizohet nga shfaqja e mpiksjes së gjakut në barkushet e majta dhe të djathta të endokardit. Si rezultat, rritja e indit të ri lidhës dhe zhvillimi i vatrave të sklerozës.
3. Fibroze. Karakterizohet nga ngushtimi i dhomave të zemrës. Ekziston rreziku i zhvillimit të sëmundjeve të zemrës.

Përveç kësaj, sëmundja e transferuar jep komplikime nga disa organe:

• veshkave: dështimi i veshkave, sindroma nefrotike;
• zemrat: , sëmundje të zemrës, ;
• mushkëritë: abscesi, hipertensioni pulmonar, pneumonia;
• mëlçisë: hepatiti, cirroza;
• shpretkë: këputje organi, abscesi;
• sistemi nervor: meningjiti, abscesi i trurit, goditje në tru;
• enët: aneurizma, tromboza, tromboflebiti.

Video: çfarë mund të çojë në endokardit bakterial?

Pse është e rëndësishme të trajtoni kariesin, sinusitin dhe sëmundjet e tjera infektive për të mbrojtur zemrën tuaj nga depërtimi i mikroorganizmave infektive, zbuloni nga video:

Endokarditi bakterial është një sëmundje që duhet marrë seriozisht. Në simptomat e para, duhet të kërkoni ndihmë mjekësore dhe t'i nënshtroheni një ekzaminimi. Vetëm masat në kohë do të ndihmojnë për të shmangur pasojat negative të sëmundjes për të gjithë organizmin.

Ndryshimet më të rëndësishme në epidemiologjinë e endokarditit infektiv kanë ndodhur në 10-15 vitet e fundit.

Nëse më herët IE prekte shpesh të rinjtë, atëherë në periudhën e fundit ka pasur një rritje të qartë të numrit të endokarditit infektiv në grupmoshat më të mëdha. Në të njëjtën kohë, shumica dërrmuese e tyre nuk kishin lezione të mëparshme valvulare, por shpesh i nënshtroheshin procedurave invazive diagnostike. Frekuenca e endokarditit infektiv varet nga kushtet sociale. Në vendet në zhvillim, ku roli i reumatizmit mbetet i lartë, IE është më i zakonshëm tek të rinjtë sesa tek të moshuarit. Në vendet e zhvilluara, incidenca është 3-10 raste për 100,000 vite pacientë, me 1,5-2,5 raste tek të rinjtë dhe 14,5 raste për 15,000 persona në grupmoshat më të mëdha (70-80 vjeç).

Vdekshmëria nga endokarditi infektiv është 11-27% gjatë trajtimit spitalor. Në periudhën e hershme post-stacionare, vdekshmëria mbetet shumë e lartë, duke arritur në 18-40%.

Burrat sëmuren më shpesh se gratë 2 herë.

Frekuenca. Endokarditi infektiv ndodh me një frekuencë prej 0,03-0,3%.

Llojet e endokarditit infektiv

Është e zakonshme të dallohen 4 parime që qëndrojnë në themel të përkufizimit të llojit të endokarditit infektiv:

• lokalizimi i procesit; lloji i valvulës (artificiale, natyrale);
• vendi i shfaqjes së sëmundjes (spitali, jashtë spitalit, lidhja me futjen e barnave);
• aktiviteti i procesit;
• endokarditi infektiv i përsëritur ose riinfeksioni.

Shkaqet e endokarditit infektiv

Endokarditi akut infektiv shkaktohet më shpesh nga bakteret: Staphylococcus aureus, streptokoku piogjen, bakteret gram-negative (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, grupi NASEK).

Gjatë më shumë se një shekulli të studimit të diagnostikimit dhe trajtimit të endokarditit infektiv, është vërtetuar se pothuajse të gjitha bakteret mund të shkaktojnë sëmundjen. Megjithatë, vetëm ato baktere që shkaktojnë bakteremi janë të një rëndësie të veçantë: ato kanë aftësinë të vazhdojnë në qarkullimin e gjakut për një kohë të gjatë, kanë një aftësi të shtuar për të kolonizuar në endokardium dhe për të formuar një biofilm në sipërfaqe artificiale.

Aftësi të tilla zotërohen, para së gjithash, nga stafilokokët, streptokokët, enterokokët. Këta mikroorganizma përmenden në fillim - mesi i shekullit XX. dhe në veprat e fundit të fillimit të shekullit XXI. Është vërtetuar se aftësia për të kolonizuar endokardin rregullohet nga prania e proteinës adhezin në sipërfaqen e mikroorganizmit. Ndër shumë adezina, adhezinat që lidhin kolagjenin, fibrinën dhe fibronektinën janë më të rëndësishmet.

Kështu, fillimi i kolonizimit mund të përshkruhet me termin "aderencë", i cili kryhet nga adhezinat e vendosura në sipërfaqen e bakterit. Megjithatë, mikroorganizmat në gjak janë të nevojshëm që të ndodhë "ngjitja". Burimi i bakteremisë menjëherë para IE është rrallë i identifikueshëm në praktikë.

Burimi i bakteremisë u identifikua në 48% të pacientëve me IE të valvulave natyrale dhe në 41% të pacientëve me IE të valvulave artificiale. Në pacientët me IE valvulare natyrale, burimi i infeksionit është shpesh kaviteti oral. Patologjia dentare u bë burim i sëmundjes në 17% të pacientëve. Sëmundjet e lëkurës, sistemit gjenitourinar dhe traktit gastrointestinal çuan në IE në 8%, 2% dhe 9% të pacientëve, përkatësisht. Në pacientët me endokardit infektiv të valvulave artificiale, u vërejt një pamje e ndryshme. Më shpesh, burimi i bakteremisë janë ndërhyrjet mjekësore (14% e pacientëve). Në vendin e dytë ishin sëmundjet e sistemit gjenitourinar (11%), dhe sëmundjet e zgavrës me gojë - vetëm 3%. Me sa duket, kjo është për shkak të faktit se periudha para operacionit përfshin pastrimin e vatrave të infeksionit.

Bakteremia kalimtare shpesh shkaktohet nga mikrobiota tipike orale dhe intestinale. Frekuenca e bakteremisë pas procedurave dentare varion nga 10 në 100%. Në jetën e përditshme, shumica dërrmuese e njerëzve të shëndetshëm mund të përjetojnë bakteremi kalimtare kur lajnë dhëmbët. Ekspertët nga Shoqata Amerikane e Zemrës kanë studiuar paralelet klinike dhe bakteriologjike, d.m.th. u përcaktua mikroflora më karakteristike që çoi në endokardit infektiv te pacientët me gjendje dhe sëmundje të ndryshme klinike.

Etiologjia e IE në pacientët me valvul artificiale varet nga koha që ka kaluar nga momenti i protezimit. IE e hershme shkaktohet më shpesh nga stafilokoku koagulazë-negativ (30-41%), Staph, aureus (8-24%), bakteret gram-negative - 10-15%, enterokoket - 3.3-10%, kërpudhat - deri në 10 %, streptococcus viridans - më pak se 1%.

Endokarditi infektiv i vonshëm shkakton një spektër patogjenësh afër spektrit të patogjenëve natyrorë.

Ndryshimet në florë në periudhën e hershme të sëmundjes duket se janë për shkak të një numri të konsiderueshëm ndërhyrjesh mjekësore dhe shtrimeve të shpeshta në spital.

Pikëpamja moderne e patogjenezës përcakton fazat: Faza e parë - depërtimi i florës nga burimi i infeksionit në qarkullimin e gjakut dhe zhvillimi i bakteremisë së vazhdueshme. Kjo fazë ndodh kur statusi imunitar ndryshon. Faza e dytë - fiksimi i mikroorganizmit në sipërfaqen e valvulës, endokardit. Në këtë fazë, një rol të madh kanë ndryshimet e mëparshme të valvulës, si ato të natyrës organike, ashtu edhe si rezultat i efektit dëmtues të qarkullimit të gjakut, i cili detyrohet të lëvizë me një shpejtësi të ndryshme dhe të turbullt për shkak të defektit të valvulës, i cili krijon të gjitha kushtet për futjen e baktereve në endokardium. Dëmtimi i fletëve të valvulave mund të ndodhë me dëmtim mekanik të elektrodave të stimuluesit kardiak, procese degjeneruese për shkak të ndryshimeve të lidhura me moshën. Ndryshimet degjenerative në fletët e valvulave zbulohen në 50% të pacientëve më të vjetër se 60 vjeç pa një pamje klinike të endokarditit infektiv. Faza 3 - ndryshimet fillestare të valvulave - shenjat lokale të inflamacionit: ënjtje, eksudim, etj. Faza e 4-të - formimi i komplekseve imune (prodhimi i autoantitrupave ndaj strukturës së ndryshuar të indeve), të cilat depozitohen në organe të ndryshme dhe përcaktojnë natyrën sistemike të sëmundjes: dëmtim të zemrës, veshkave, mëlçisë, enëve të gjakut.

Patogjeneza e endokarditit infektiv karakterizohet nga sindromat e mëposhtme.

1. sindromi i dehjes. Duke filluar nga faza e parë e sëmundjes, bakteret në trupin e pacientit shkaktojnë intoksikim, i manifestuar me dobësi, temperaturë, rritje të ESR, leukocitozë dhe manifestime të tjera tipike të intoksikimit.
2. Rritja e masës bakteriale, nga njëra anë, ruan në mënyrë të qëndrueshme ashpërsinë e dehjes, dhe nga ana tjetër, nxit rritjen e vegjetacioneve në valvula; rritja e vegjetacioneve sjell ndarjen e fragmenteve të tyre dhe sindromën embolike.
3. Embolitë septike kontribuojnë në përgjithësimin e procesit dhe futjen e infeksionit në pothuajse të gjitha organet. Embolia shkakton mbyllje mekanike të enës, e cila çon në çrregullime rajonale të qarkullimit të gjakut (aksident akut cerebrovaskular (ACV), infarkt embolik i miokardit, infarkt i veshkave, dëmtim embolik i retinës, etj.).
4. sindromi autoimun. Komplekset imune qarkulluese çojnë në vaskulit, poliserozit, glomerulonefrit, kapilarit dhe hepatit.
5. Sindroma e dështimit të shumë organeve. Para së gjithash, insuficienca renale terminale dhe dështimi akut i zemrës janë shkaqet kryesore të vdekjeve në IE.

Simptomat e debutimit të sëmundjes

Manifestimet e endokarditit infektiv në fillimin e sëmundjes janë të ndryshme dhe varen si nga ndryshimet e mëparshme në valvulat ashtu edhe nga lloji i mikroorganizmit që e ka shkaktuar sëmundjen.

Endokarditi infektiv debuton si pasqyrë klinike e një sëmundjeje akute infektive, e shoqëruar me ethe, intoksikim të rëndë, dëmtim të shumëfishtë të organeve dhe insuficiencë qarkullimi me fillim të shpejtë. Po kështu, debutimi i sëmundjes manifestohet me temperaturë të lehtë, simptoma të pashprehura, gjë që e vështirëson diagnostikimin e sëmundjes. Në një situatë të tillë, një pacient që ankohet për dobësi, humbje të peshës trupore, bën një rrugë të gjatë nëpër mjekë të specialiteteve të ndryshme, derisa të shfaqen ndryshime specifike të valvulave. Më shumë se 90% e pacientëve shënojnë temperaturë, dobësi, ulje të oreksit, humbje peshe, djersitje, mialgji.Në 85% të pacientëve, një zhurmë karakteristike e pamjaftueshmërisë mitrale, aortike ose trikuspidale shfaqet në fazat e hershme të sëmundjes.

Hemorragjitë tipike, glomerulonefriti, hepatosplenomegalia vërehen në afërsisht 30% të pacientëve me IE. Përafërsisht një e treta e pacientëve zhvillojnë sindromën embolike me ashpërsi të ndryshme. Kompleksiteti i pamjes klinike të fillimit të sëmundjes kërkon që mjeku të supozojë një IE të mundshme në situatat e mëposhtme.

1. Shfaqja e zhurmave "të reja" në pamjen dëgjimore të zemrës. Ndryshim në pamjen auskultative të një sëmundjeje para-ekzistuese të zemrës.
2. Shfaqja e një embolie në mungesë të një burimi të dukshëm të embolisë.
3. Shfaqja e etheve në një pacient me një valvul artificial të instaluar me një stimulues kardiak.
4. Fillimi i temperaturës në një pacient të trajtuar më parë për endokardit infektiv.
5. Ethe në një pacient me sëmundje të lindur të zemrës.
6. Temperatura në një pacient me imunitet të kompromentuar.
7. Ethe pas procedurave që predispozojnë për bakteremi.
8. Ethe në një pacient me insuficiencë kongjestive të zemrës.
9. Shfaqja e temperaturës tek një pacient me nyje Osler, hemorragji, emboli.
10. Shfaqja e etheve në sfondin e sindromës hepatolienale.

Manifestimi i IE manifestohet nga një sërë simptomash tipike; zbulimi i tyre te pacientët mundëson optimizimin e diagnostikimit.

Më të zakonshmet për endokarditin infektiv:

• sindromi i inflamacionit sistemik: ethe, të dridhura, djersitje gjatë natës, leukocitozë me zhvendosje majtas, anemi, kultura pozitive të gjakut;
• sindroma e dehjes: dobësi, humbje e oreksit, mialgji, artralgji, humbje peshe;
• sindromi hemodinamik: formimi i sëmundjes valvulare të zemrës me valvula të pandryshuara më parë dhe formimi i sëmundjes së kombinuar valvulare;
• sindromi i lezionit autoimun: glomerulonefriti, miokarditi, hepatiti, vaskuliti;
• sindroma tromboembolike: emboli në tru, zorrë, shpretkë, veshka, retinë.

Shfaqja e sëmundjes rregullohet nga lloji i patogjenit. Kështu, IE stafilokoku karakterizohet nga dehje domethënëse, ethe e ethshme, ashpërsia e theksuar e gjendjes, shfaqja e shpejtë e "skriningut" - emboli septike; endokarditi infektiv fungal karakterizohet nga një model i mbylljes së arterieve të mëdha. Një pamje tipike e endokarditit infektiv, e përshkruar nga W. Osler në fillim të shekullit të 20-të. karakteristike e streptokokut viridescent.

Përfundimi kryesor i analizës së pamjes klinike të fillimit të sëmundjes është një gamë e gjerë simptomash dhe sindromash, të cilat nuk mund të algoritmohen as në fillim të shekullit të 21-të. Interpretimi i tij kërkon profesionalizëm të lartë të mjekut.

Vlera prognostike e simptomave klinike të fillimit të sëmundjes

Vdekshmëria spitalore në pacientët me IE varion nga 9.6 në 26%. Shkalla jashtëzakonisht e lartë e vdekshmërisë, edhe në epokën e trajtimit me antibiotikë dhe ndërhyrjes së hershme kirurgjikale, kërkon futjen e një vlerësimi paraprak prognostik të simptomave të shfaqjes së sëmundjes në praktikën e përditshme. Kjo do të lejojë optimizimin e trajtimit të sëmundjes, për shembull, duke e konsideruar trajtimin kirurgjik si kryesor tashmë në fillimin e sëmundjes. Vlerësimi prognostik i simptomave bazohet në 4 faktorë: portreti klinik i pacientit; manifestimet ekstrakardiake të sëmundjes; karakteristikat e agjentit shkaktar të sëmundjes; rezultatet e ekokardiogramit. Prognoza është gjithmonë më e vështirë kur endokarditi infektiv lokalizohet në valvulat e zemrës "të majtë" dhe një pacient me dështim të qarkullimit të shpejtë progresiv, glomerulonefrit dhe flora S. aureus të verifikuar ka një rrezik të lartë vdekjeje dhe kërkon trajtim kirurgjik sa më parë. fazat e sëmundjes. Rreziku i vdekjes në pacientë të tillë arrin në 79%. Vlerat e ulëta të EF ose ulja e shpejtë e tyre në një kohë të shkurtër, diabeti mellitus, aksidenti cerebrovaskular (është i mundur embolia në organe të tjera) rrisin rrezikun e vdekjes me më shumë se 50%. Kështu, në taktikat moderne të menaxhimit të pacientit, është formuar qartë parimi i vlerësimit të hershëm prognostik të gjendjes së pacientëve për të formuar një grup pacientësh që kërkojnë trajtimin sa më të hershëm kirurgjik.

Prania e të paktën një prej simptomave është e mjaftueshme për të vlerësuar prognozën e pacientit si të rëndë.

Simptomat në periudhën pas debutimit

Një nga simptomat më të zakonshme të sëmundjes është temperatura. Shkalla e rritjes së temperaturës së trupit është e ndryshme. Me një fillim akut të sëmundjes, si rregull, ethet arrijnë një nivel të lartë, dhe diferenca midis temperaturës maksimale dhe minimale të trupit mund të arrijë 2-3 ° C. Me një fillim subakut të sëmundjes, temperatura është subfebrile. Pacientët e dobësuar mund të mos kenë ethe. Mungesa e temperaturës konsiderohet si një tregues prognostik i ecurisë së rëndë të sëmundjes. Në raste të rënda, ethet shoqërohen me të dridhura dhe djersitje të shumta. Më shpesh, gjithçka / rreth rritjes së temperaturës ndodh gjatë natës, gjë që çon në "dridhjen" e pacientit.

Së bashku me temperaturën, shfaqen simptoma karakteristike të dështimit të qarkullimit të gjakut - gulçim, takikardi. Baza e dështimit të qarkullimit të gjakut nuk është vetëm hemodinamika intrakardiake e shqetësuar për shkak të shkatërrimit të valvulave, por edhe zhvillimi i miokarditit. Kombinimi i miokarditit dhe shkatërrimit të fletëve të valvulave çon në formimin e shpejtë të rimodelimit të dhomave të zemrës. Gjatë kësaj periudhe, një mjek që dëgjon rregullisht zemrën, përveç zhurmave karakteristike, përcakton një ulje të volumit të tonit të parë në pikën e parë të auskultimit. Kjo i referohet shenjave të një prognoze të rëndë. Në të njëjtën periudhë, një ndryshim në ngjyrën e lëkurës është i mundur. S.P. Botkin, W. Osler e përshkruan këtë ngjyrë si ngjyrën e kafesë me qumësht dhe i kushtoi rëndësi të madhe. Në klinikën moderne, kjo simptomë ka humbur rëndësinë e saj dhe as që përmendet në manuale si e rëndësishme diagnostike.

Çdo pacient vëren artralgji, mialgji. Dhimbja është sistemike dhe zakonisht simetrike. Dhimbja lokale nuk është tipike dhe kërkon përjashtimin e embolisë ose fillimin e osteomielitit.

Çdo i treti pacient tregon qartë shenja të humbjes së shpejtë të peshës. Kjo është një simptomë e rëndësishme që pasqyron shkallën e dehjes dhe ashpërsinë e prognozës. Vëzhgimet e pacientëve me endokardit infektiv kanë treguar se indi dhjamor i tepërt para sëmundjes shoqërohet me numrin e vdekjeve.

Çdo i shtatë pacient shënon dhimbje koke dhe rritje të presionit të gjakut. Rritja e tij bazohet në zhvillimin e glomerulonefritit, i cili shoqërohet me proteinuri, ulje të shkallës së filtrimit glomerular dhe rritje të niveleve të kreatininës. Kontrolli i shkallës së filtrimit glomerular është i detyrueshëm për të gjithë pacientët me endokardit infektiv, pasi ju lejon të llogaritni në mënyrë adekuate dozat e antibiotikëve të administruar. Gjatë periudhës së një tabloje klinike të detajuar, mjeku tradicionalisht pret të zbulojë manifestimet karakteristike të sëmundjes në periferi - nyjet e Oslerit, njollat ​​e Rothit, hemorragjitë e shtratit të thonjve, njollat ​​e Janeway. Këto stigmat e sëmundjes kishin një rëndësi të madhe në epokën para antibakteriale, por ato janë të rralla në klinikën moderne, shpeshtësia e tyre.<5%.

S.P. Botkin i kushtoi shumë rëndësi palpimit të shpretkës, duke theksuar disa lloje të densitetit të skajit të saj, gjë që lejon vlerësimin e ashpërsisë së sëmundjes. Në epokën e trajtimit me antibiotikë të IE, splenomegalia e rëndë mund të vërehet në më pak se 5% të pacientëve.

Kështu, pamja klinike e endokarditit infektiv ka ndryshuar ndjeshëm. Klinika dominohet nga një frekuencë e lartë e formave të fshira, sindroma e intoksikimit, sindroma e lezioneve autoimune dhe sindroma e çrregullimeve hemodinamike. Praktikisht nuk ka simptoma të shokut.

Me një ilaç antibakterial të përzgjedhur në mënyrë adekuate, ethet mund të ndërpriten deri në 7-10 ditë. Persistenca e temperaturës për një kohë të gjatë tregon praninë e një agjenti infektiv S. aureus ose shtimin e një infeksioni spitalor (sekondar) ose praninë e një abscesi.

Normalizimi i temperaturës nuk do të thotë shërim i pacientit. Në shumë mënyra, tabloja klinike e periudhës pas debutimit të sëmundjes përbëhet nga ndërlikimet e sëmundjes. Komplikimet tipike të endokarditit infektiv janë dështimi i qarkullimit të gjakut, procesi infektiv i pakontrolluar (abcesi, aneurizmi, fistula, rritja e vegjetacionit, persistenca e temperaturës > 7-10 ditë), embolia, manifestimet neurologjike, insuficienca renale akute. Një ndërlikim vërehet në 70% të pacientëve, dy komplikime në të njëjtën kohë - në 25% të pacientëve.

Tek personat e varur nga droga, valvula trikuspidale preket më shpesh me zhvillimin e tromboembolisë septike në enët e rrethit të vogël (pneumoni infarktesh dypalëshe të shumëfishta me kalbje).

Trajtimi i endokarditit infektiv

Trajtimi antimikrobik

Ky trajtim është baza e trajtimit të endokarditit infektiv. Ishin antibiotikët që e kthyen IE nga një sëmundje vdekjeprurëse absolutisht e pashërueshme në një sëmundje të shërueshme. Në dekadat e fundit, zhvillime të rëndësishme kanë ndodhur në studimin e florës që shkakton IE, të cilat bënë të mundur formulimin e tendencave kryesore në trajtimin antibakterial modern të endokarditit infektiv.

1. Rezistenca në rritje e patogjenëve ndaj antibiotikëve të përdorur, një rritje në numrin e shtameve të stafilokokut rezistent ndaj oksacilinës janë vërejtur kudo. Për shembull, në Federatën Ruse, incidenca e S. aureus rezistente ndaj oksacilinës është 33.5%. E njëjta shifër në SHBA është dyfishuar në 5 vjet. Ndërmjet viteve 2002 dhe 2007, incidenca e enterokokeve rezistente ndaj vankomicinës u rrit nga 4.5% në 10.2%. Tendenca e përgjithshme është regjistrimi i përhapur i shtameve multirezistente të stafilokokut, enterokokit, pneumokokut dhe mikroorganizmave të tjerë. Kjo ka çuar në një ulje të efektivitetit të regjimeve tradicionale të trajtimit me antibiotikë për endokarditin infektiv.
2. Është vërtetuar fakti i mbijetesës së mikroflorës pas trajtimit antibakterial në bimësi dhe në filmat bakterialë që mbulojnë valvulën artificiale. Bakteret në to mbrohen praktikisht nga barnat antibakteriale. Ekspertët e shohin zgjidhjen e këtij problemi në rritjen e kohëzgjatjes së trajtimit nga 2 në 4-6 javë për IE të valvulave të veta dhe deri në 6 muaj për IE të valvulave protetike.
3. Theksi vihet në përdorimin e hershëm të një regjimi të kombinimit të barnave antibakteriale, i cili duhet diskutuar në të gjitha rastet e persistencës së etheve në sfondin e trajtimit antibakterial.
4. Theksohet organizimi i gjerë i një shërbimi mikrobiologjik me cilësi të lartë, i cili lejon zgjedhjen e një trajtimi antibakterial të justifikuar etiologjikisht në kohën më të hershme të mundshme të sëmundjes. Është shumë herë më efektiv se trajtimi empirik me antibiotikë i IE me një patogjen të panjohur.
5. Në rastet e rënda të endokarditit infektiv, kombinimi i trajtimit antibakterial dhe kirurgjik i ndjekur nga korrigjimi i regjimit të trajtimit antibakterial pas operacionit bazuar në materialin PCR të vegjetacioneve dhe embolive u njoh si më efektivi.

Trajtimi i endokarditit infektiv me antibiotikë ndahet në dy qasje thelbësisht të ndryshme. A - trajtimi i IE me një patogjen të identifikuar dhe B - trajtimi i IE me një patogjen të panjohur.

Trajtimi i endokarditit infektiv me një patogjen të vendosur

Endokarditi infektiv streptokoksik

Streptokoke të ndjeshme ndaj penicilinës

Taktika e zgjedhjes së mënyrës së përdorimit të antibiotikut varet nga vlera e përqendrimit minimal frenues (MIC). Nëse IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Antibiotikut teicoplanin të diskutuar gjerësisht i mungojnë provat përfundimtare efektive.

Streptokoke rezistente ndaj penicilinës

Nëse MIC >0.125 mg/l, por<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2.0 mg/l, atëherë një tendosje e tillë njihet si absolutisht rezistente. Në një numër rekomandimesh, shtamet njihen si absolutisht rezistente nëse MIC > 0,5 mg/l. Kohët e fundit ka pasur një rritje të ndjeshme të shtameve absolutisht rezistente ndaj penicilinave, duke tejkaluar nivelin e 30%. Figura klinike e endokarditit të tillë infektiv karakterizohet nga ashpërsia e kursit, vdekshmëria është 17%. Pavarësisht nga antibiotikët bazë të zakonshëm në trajtimin e shtameve rezistente ndaj penicilinës dhe të ndjeshme ndaj penicilinës IE, dallohen kohëzgjatja e trajtimit dhe kombinimi i barnave antibakteriale. Regjimi i shkurtër i trajtimit është i përjashtuar. Kohëzgjatja e trajtimit rritet nga 2 javë për shtamet e ndjeshme ndaj penicilinës në 4 javë për shtamet rezistente ndaj penicilinës. Me një MIC të lartë, vankomicina bëhet ilaçi i zgjedhur. Çdo formë e rezistencës (relative ose absolute) nënkupton një kohëzgjatje të trajtimit me aminoglikozide deri në 4 javë së bashku me barnat bazë.

Endokarditi infektiv i shkaktuar nga këta patogjenë është relativisht i rrallë në klinikën moderne. Duke pasur parasysh incidencën e lartë të meningjitit (karakteristikë e strept. Pneumonisë), është e rëndësishme të përcaktohet mënyra e trajtimit të endokarditit infektiv, nëse shoqërohet ose jo me meningjitin. Në rastet kur meningjiti mungon, taktikat e trajtimit përcaktohen në nivelin e IPC (sforte sensitive, relativisht sensitive, rezistente). Kur kombinohet me meningjitin, penicilina duhet të përjashtohet për shkak të aftësisë së saj të ulët për të depërtuar në lëngun cerebrospinal.

Ilaçi i zgjedhur në këtë situatë është ceftriaksoni.

Streptokoket P-hemolitike kanë një numër karakteristikash:

• grupi A karakterizohet nga një ecuri relativisht e lehtë e sëmundjes dhe, si rregull, përfaqësohet nga shtame të ndjeshme ndaj penicilinës;
• grupi B filloi të zbulohej te pacientët kohët e fundit;
• për mikroorganizmat e grupeve B, C dhe G është karakteristikë një incidencë e lartë e absceseve. Në këtë drejtim, çështja e trajtimit kirurgjik duhet të trajtohet që në ditët e para të sëmundjes.

Për të gjitha grupet, zgjedhja e regjimit të streptokokut varet nga IPC. Regjimi i trajtimit të shkurtër është kundërindikuar kategorikisht.

Endokarditi infektiv i shkaktuar nga stafilokoku aureus

Endokarditi infektiv i shkaktuar nga S. aureus karakterizohet nga një ecuri e rëndë dhe shkatërrim i shpejtë i valvulës. IE i shkaktuar nga shtame koagulaze-negative karakterizohet nga formimi i nje abscesi perivalvular, nderlikime septike metastatike. Nëse verifikohet flora stafilokoksike, atëherë kohëzgjatja e trajtimit duhet të kalojë 4 javë dhe të arrijë në 6 javë.

Gjatë identifikimit të florës stafilokokale, çështja më e rëndësishme për klinicistin është çështja e ndjeshmërisë së florës ndaj meticilinës. Flora rezistente ndaj meticilinës karakterizohet nga ecuri e rëndë dhe vdekshmëria e lartë. Ilaçi kryesor, ilaçi i zgjedhur në trajtimin e IE stafilokokut është oksacilina. Efikasiteti i lartë i oksacilinës në IE stafilokokale të anës së majtë të valvulave të veta me një kurs të pakomplikuar u vërtetua me një kohëzgjatje trajtimi 4 javë, me komplikime të endokarditit infektiv, një kohëzgjatje trajtimi 6 javë. Për endokarditin infektiv stafilokoksik të pakomplikuar të valvulave të djathta të zemrës, rekomandohet një kurs trajtimi 2-javor. Klinikisht, nuk ka asnjë provë bindëse të efikasitetit klinik të gentamicinës në IE stafilokokale, megjithatë, qëndrimi i dakorduar i ekspertëve lejon shtimin e gentamicinës në trajtimin e oksacilinës për 3-5 ditë për IE të valvulave natyrale dhe deri në 2 javë për IE të valvulave protetike. .

Përfshirja e rifampicinës në trajtimin e kombinuar antibakterial të endokarditit infektiv është për faktin se rifampicina është shumë efektive kundër filmave bakterialë që mbulojnë sipërfaqet metalike të stimuluesve kardiak dhe valvulave artificiale. Në pacientët me një reaksion alergjik ndaj penicilinës (jo një lloj reaksioni anafilaktik), cefalosporinat e gjeneratës së 4-të janë të mundshme. Me një reagim anafilaktik ndaj penicilinës, vetëm vankomicina me gentamicinë është e mundur.

Pacientët me stafilokokë rezistent ndaj meticilinës dhe vankomicinës formuan një vend të veçantë në trajtimin e endokarditit infektiv. Monitorimi i florës në pacientët me IE tregon se në 3-5 vitet e fundit niveli i rezistencës ka ardhur në rritje të shpejtë. Me rezistencë ndaj meticilinës, ilaçi i zgjedhur është vankomicina. Emërimi i grupeve të tjera (në praktikë, karbapenemet përshkruhen në këto situata) është i gabuar, sepse MRSA janë rezistente ndaj tyre. Prognoza e një pacienti me IE të shkaktuar nga shtame rezistente ndaj vankomicinës është e rëndë. Në këtë situatë, është e mundur të përdoret menezolidi. Po studiohet roli i një antibiotiku të ri quinupristin dalfopristin (sinerciti), një lipopeptid i ri ciklik - daptomicina (6 mg/kg në ditë në mënyrë intravenoze). Në të gjitha rastet e rezistencës ndaj vankomicinës, pacienti duhet të trajtohet së bashku me një farmakolog klinik.

Në rastin e valvulës protetike IE, mjeku duhet të përcaktojë me saktësi datën e operacionit. Nëse endokarditi infektiv stafilokoksik është zhvilluar para 1 viti, atëherë është shkaktuar nga stafilokoku aureus rezistent ndaj meticilinës koagulazë-negative. Në këtë situatë, kombinimi i vankomicinës me rifampicin dhe gentamicinë për 6 javë është optimal. Nëse soji është rezistent ndaj gentamicinës ose aminoglikozideve të tjera, duhet të shtohet një fluorokinolon në vend të aminoglikozidit në kombinimin e tre antibiotikëve.

Endokarditi infektiv enterokokal

Endokarditi infektiv enterokokal në 90% të rasteve shkaktohet nga Enterococcus faecalis dhe shumë më rrallë nga E. faecium. Të dy llojet karakterizohen nga ndjeshmëri jashtëzakonisht e ulët ndaj antibiotikëve, gjë që kërkon padyshim trajtim të mirë deri në 6 javë dhe një kombinim të detyrueshëm të barnave antibakteriale bazuar në sinergjinë e aktivitetit baktericid të penicilinave, vankomicinës me aminoglikozide. Thelbi i këtij kombinimi është se penicilinat dhe vankomicina rrisin përshkueshmërinë e membranës së enterokokit për aminoglikozidet. Rritja e përshkueshmërisë çon në krijimin e një përqendrimi të lartë të barnave në ribozomet brenda qelizës, gjë që çon në një efekt të theksuar baktericid. Udhëzimet amerikane (AHA) dhe ato evropiane ndryshojnë në zgjedhjen e barit të parë në trajtimin e endokarditit infektiv enterokokal. Në Shtetet e Bashkuara, penicilina rekomandohet në një dozë deri në 30 milion IU / ditë. Sipas rekomandimeve evropiane, ilaçi i zgjedhur është amoksicilina, 200 mg/kg në ditë, në mënyrë intravenoze, ose ampicilina në të njëjtën dozë. Ilaçi i dytë i zgjedhur për trajtimin e kombinuar është gentamicina. Nëse flora është rezistente ndaj gentamicinës, ajo duhet të zëvendësohet me streptomicinë në një dozë prej 15 mg / kg në ditë në mënyrë intravenoze ose intramuskulare çdo 12 orë, monitorimi i funksionit të veshkave është i detyrueshëm. Eliminimi i florës enterokokale është efektiv vetëm me një kombinim të penicilinave dhe aminoglikozideve.

Në një numër pacientësh, vihet re rezistenca ndaj serisë së penicilinës; në këto situata, preparati i penicilinës ndryshohet në vankomicinë. Kur shtami i Enterokokëve është polirezistent, duke përfshirë edhe vankomicinën, këshillohet fillimi i trajtimit me minezolid, 1200 mg/ditë, në mënyrë intravenoze, në 2 doza.

Pikat e mëposhtme janë të rëndësishme për praktikë:

• vetëm dy aminoglikozide, gentamicina dhe streptomicina, kanë veprim sinergjik me penicilinat, aminoglikozidet e tjera nuk kanë një efekt të tillë;
• nëse endokarditi infektiv enterokokal shkaktohet nga E. faecalis rezistent ndaj penicilinës, vankomicinës dhe aminoglikozideve, atëherë kohëzgjatja e trajtimit duhet të kalojë 8 javë;
• është i mundur një kombinim i dy antibiotikëve?-laktam - ampicilina me ceftriaxone ose karbapenem (glipenem) me ampicilinë. Sidoqoftë, kjo përvojë është studiuar pak, dëshmi e klasës 2C.

Endokarditi infektiv për shkak të grupit NASEK

Një numër i mikroorganizmave gram-negativë janë të bashkuar në grupin NASEC. Në total, këta mikroorganizma shkaktojnë nga 5 deri në 10% të të gjitha rasteve të endokarditit infektiv të valvulave natyrore. Një tipar dallues i NASEK është rritja e ngadaltë, gjë që e bën të vështirë përcaktimin e përqendrimit minimal frenues. Një numër mikroorganizmash nga grupi NASEC sekretojnë β-laktamaza, gjë që e bën të vështirë përdorimin e penicilinave të pambrojtura si barna të linjës së parë. Është vërtetuar efektiviteti i ceftriaxone në një dozë prej 2 mg në ditë për 4 javë.

Për shtamet që nuk prodhojnë β-laktamazë, ampicilina, 12 g në ditë, IV, 4-6 doza, plus gentamicin, 3 mg/kg në ditë, në 2 ose 3 doza, është treguar efektive. Kohëzgjatja e trajtimit - 4 javë.

Efektiviteti i fluorokinolon ciprofloxacin, 400 mg, intravenoz 2 herë në ditë, në NASEC është më i vogël se ai i kombinimit të aminopenicilinës + aminoglikozidit.

Në vitin 2007, Grupi Ndërkombëtar i Endokarditit Infektiv raportoi IE të shkaktuar nga flora gram-negative jo-NASEC. Një IE i tillë u zbulua në 49 (8%) nga 276 pacientë me IE të përfshirë në regjistër. Ashpërsia e rrjedhës së sëmundjes i lejon studiuesit të rekomandojnë trajtim kirurgjik sa më shpejt të jetë e mundur + trajtim me antibiotikë p-laktam së bashku me aminoglikozidet.

Endokarditi infektiv i shkaktuar nga patogjenë të rrallë

Në shumicën dërrmuese të rasteve, patogjenët e rrallë nuk zbulohen me metoda konvencionale dhe pacienti bie në kategorinë e endokarditit infektiv me një patogjen të paidentifikuar. Në vitin e fundit, patogjenë të tillë përfshijnë mikroorganizma. Pavarësisht nga rrallësia e tyre, është i detyrueshëm një ekzaminim i veçantë bakteriologjik pas kulturave negative të gjakut.

Kohëzgjatja e endokarditit infektiv të shkaktuar nga forma të rralla të mikroorganizmave nuk është përcaktuar. Ilaçet bakteriostatike doksiciklina, eritromicina përdoren në trajtimin e endokarditit infektiv vetëm në këtë situatë.

Trajtimi empirik

Kur flora që shkaktoi endokarditin infektiv nuk mund të identifikohej, ose analiza mikrobiologjike nuk është e mundur, ose pacienti është në pritje të rezultateve laboratorike, mjeku duhet të përcaktojë zgjedhjen e barit antibakterial. Kur merrni një vendim, duhet të dini nëse ekziston një protezë valvulash, kur është instaluar, nëse pacienti ka marrë më parë (kur) trajtim antibakterial (cilin), nëse ka intolerancë ndaj antibiotikëve p-laktam.

Në këto situata rekomandohet fillimi i trajtimit me ampicilinë - sulbactam, 12 g/ditë, në kombinim me gentamicinë. Në rast të intolerancës ndaj penicilinës, vankomicina përshkruhet në kombinim me ciprofloxacin dhe gentamicinë. Në valvulën protetike IE, kombinimi i vankomicinës me rifampicin dhe gentamicinë është efektiv. Është e këshillueshme që këtij kombinimi t'i shtohet cefipime nëse proteza është kryer 2 muaj para sëmundjes dhe probabiliteti i shtimit të aerobeve gram-negative është i lartë.

Parandalimi i endokarditit infektiv

Para së gjithash, parandalimi i endokarditit infektiv duhet të bëhet te pacientët me valvula të ndryshuara, pra me defekte të zemrës, pavarësisht nëse janë operuar apo jo.

Si masa prioritare, vatrat e infeksionit të çdo lokalizimi dezinfektohen. Gjatë nxjerrjes së një dhëmbi, tonsilektomisë, vendosjes së kateterit urinar dhe heqjes së tij, çdo operacioni urologjik, fibrogastroskopisë, kolonoskopisë, është e nevojshme përdorimi profilaktik i antibiotikëve në kurse të shkurtra. Nëse pacienti diagnostikohet me intolerancë ndaj barnave penicilinë, përdoren amoksicilina, 2 g 1 orë para ndërhyrjes (ampicilina është e mundur). Me intolerancë ndaj aminopenicilinave, përdoren makrolidet.

Për ndërhyrjet në zonën urogjenitale, fibrokolonoskopinë, gastroskopinë në pacientët me rrezik të lartë të endokarditit infektiv, këshillohet trajtimi profilaktik me një kombinim të barnave: ampicilinë, 2.0 g intravenoz + gentamicinë, 1.5 mg/kg intravenoz një orë para manipulimit. Një orë pas manipulimit jepet ampicilinë nga goja, 2.0 g. Në pacientët me rrezik të moderuar, mund të kufizohet përdorimi i këtij kombinimi vetëm para ndërhyrjes. Në rast intolerance ndaj aminopenicilinave te pacientët me rrezik të lartë dhe mesatar, këshillohet përdorimi i saj dhe vankomicinës në regjimin e trajtimit 1-2 orë para ndërhyrjes.

Mbijetesa dhe vdekshmëria në pacientët me endokardit infektiv

Mbijetesa për 10 vjet është 60-90%; Pika historike 20-vjeçare përjetohet nga 50% e pacientëve të shëruar. Mbijetesa varet nga një sërë faktorësh. Është më i lartë në një fillim më të hershëm të sëmundjes, në pacientët që i nënshtrohen trajtimit kirurgjik. Vdekshmëria e madhe në terma afatgjatë shoqërohet me NK.

Vlerësoni materialin

Artikuj të rinj

Efektive: kortikosteroidet aktuale. Efikasiteti supozohet të jetë: kontrolli i marimangave të pluhurit të shtëpisë. Efikasiteti i pa provuar: ndërhyrje dietike; ushqyerja e zgjatur me gji tek fëmijët e predispozuar për atopi. shko

Rekomandimet e OBSH-së për parandalimin terciar të alergjive dhe sëmundjeve alergjike: - produktet që përmbajnë qumësht përjashtohen nga dieta e fëmijëve me një alergji të provuar ndaj proteinave të qumështit të lopës. Kur plotësoni, përdorni përzierje hipoallergjike (nëse shkoni

Sensibilizimi alergjik tek një fëmijë që vuan nga dermatiti atopik konfirmohet nga një ekzaminim alergologjik, i cili do të identifikojë alergenet me rëndësi shkakore dhe do të marrë masa për të reduktuar kontaktin me ta. Në fëmijët. shko

Në foshnjat me një histori të trashëguar të atopisë, ekspozimi ndaj alergjenit luan një rol kritik në manifestimin fenotipik të dermatitit atopik, dhe për këtë arsye eliminimi i alergjenëve në këtë moshë mund të çojë në një rrezik të reduktuar të zhvillimit të alergeneve. shko

Klasifikimi modern i parandalimit të dermatitit atopik është i ngjashëm me nivelet e parandalimit të astmës bronkiale dhe përfshin: parandalimin parësor, dytësor dhe terciar. Meqenëse shkaqet e dermatitit atopik nuk janë deri në. shko

Simptomat dhe trajtimi i endokarditit infektiv

Krahasimi i valvulave në sëmundje

Zemra jonë është një organ i rëndësishëm dhe shumë kompleks, i cili mjaft lehtë i nënshtrohet ndryshimeve, për fat të keq, të një natyre negative. Një ndryshim i tillë është endokarditi infektiv. E një sëmundje në të cilën inflamacioni ndodh në rreshtimin e brendshëm të zemrës. Kjo membranë e brendshme, pra indi lidhor, rreshton valvulat dhe zgavrat e zemrës. Ecuria e kësaj sëmundjeje ndihmon për të kuptuar shpjegimin e shkaqeve të shfaqjes së saj.

Arsyet

Emri i kësaj sëmundjeje pasqyron mirë thelbin e procesit patologjik, sepse agjentë të ndryshëm infektivë mund të ngacmojnë sëmundjen.

1. Stafilokokët. Sot është gjithnjë e më e mundur të takojmë një lloj endokarditi infektiv, i cili shkaktohet nga stafilokoku aureus. Zakonisht rrjedha e tij është më e rënda në krahasim me patogjenët e tjerë. Gjithashtu, ecuria e saj ka natyrë nozokomiale, domethënë kjo lloj sëmundje shpesh shfaqet kur infektohen kateterët vaskularë, fistulat dhe nyjet arteriovenoze.

streptokoket

Streptokoket. Endokarditi infektiv i shkaktuar nga Str. Viridaris, karakterizohet nga një fillim gradual i ngadalshëm. Shpesh kjo vlen për valvulat e modifikuara. Endokarditi i shkaktuar nga Str. Djemtë. Zakonisht zhvillohet në sfondin e patologjisë gastrointestinale, dhe më konkretisht, është polipoza e zorrëve, kanceri i zorrës së trashë ose stomakut, ulçera duodenale ose ulçera e stomakut. Nëse agjenti shkaktar është streptokoku β-hemolitik, atëherë pacienti ka shumë të ngjarë të vuajë nga diabeti mellitus ose ndonjë sëmundje tjetër e zemrës. Ecuria e kësaj forme është zakonisht e rëndë.

Salmonela. Ato rrallë shkaktojnë endokardit. Nëse shfaqet e njëjta peshë, bëhet fjalë për valvulat e dëmtuara të aortës dhe mitrale. Salmonela gjithashtu mund të infektojë endotelin vaskular.

Meningokoku. Kjo formë e sëmundjes është gjithashtu e rrallë, por zhvillimi i saj ndodh në sfondin e meningjitit. Është dëmtuar një valvul që nuk është dëmtuar më parë.

Endokarditi fungal. Zhvillohet te pacientët që i janë nënshtruar një operacioni në enët e gjakut ose në zemër, kanë pasur infeksion mykotik, si dhe te të varurit nga droga që injektojnë drogë në mënyrë intravenoze. Gjendjet e mungesës së imunitetit që kanë etiologji të ndryshme kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjes, për shembull, mund të jetë infeksion HIV.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Ky patogjen prek valvulat e para-modifikuara dhe të paprekura të vendosura si në anën e djathtë ashtu edhe në të majtë të zemrës. Sëmundja e shkaktuar nga Pseudomonas aeruginosa është e rëndë dhe është e vështirë për t'u trajtuar.

Mikroorganizmat e grupit NASEC. Lezioni shtrihet në valvulat protetike dhe në këtë rast sëmundja zhvillohet një vit pasi është bërë proteza. Gjithashtu, lezioni mund të prekë valvulat natyrale të para-modifikuara.

Brucella. Zakonisht kjo formë shfaqet tek ata persona që kanë pasur kontakt me kafshë të prekura nga bruceloza. Në këtë rast, lezioni zakonisht kap valvulat trikuspidale dhe aortale. Analiza e përgjithshme e gjakut periferik zbulon leukopeni.

Klasifikimi i endokarditit infektiv përfshin edhe diferencimin e sëmundjes sipas disa faktorëve. Ekzistojnë dy forma klinike dhe morfologjike të endokarditit infektiv.

1. Forma primare. Shfaqet në kushte të natyrës septike, të cilat kanë një etiologji të ndryshme. Lezioni zakonisht prek valvulat e paprekura të zemrës.
2. formë dytësore. Zhvillohet në sfondin e një patologjie që tashmë është e pranishme në valvulat ose enët e gjakut, si dhe në sëmundje të tilla si sifilizi, reumatizmi. Forma dytësore mund të shfaqet pas protetikës së valvulave.

Sipas ecurisë klinike, endokarditi infektiv ndahet në tre lloje.

1. Kursi akut. Kohëzgjatja - dy muaj. Është pasojë e manipulimeve mjekësore në zgavrat e zemrës ose enëve të gjakut ose një gjendje akute septike.
2. Rrjedhja subakute. Kohëzgjatja zgjat mbi dy muaj. Ajo lind për faktin se trajtimi i formës akute ishte joefektiv dhe i pamjaftueshëm.
3. Rrjedha e zgjatur.

Simptomat

Simptomat e endokarditit infektiv varen nga faktorë të tillë si mosha e pacientit, kohëzgjatja e sëmundjes dhe forma e sëmundjes. Gjithashtu, manifestimet mund të varen nga terapia e mëparshme me antibiotikë.

Simptomat e sëmundjes mund të jenë gulçim, dobësi, lodhje

Manifestimet klinike janë për shkak të toksinemisë dhe bakteremisë. Në përgjithësi, pacientët ankohen për gulçim, dobësi, lodhje, humbje peshe, humbje oreksi, ethe. Ka zbehje të lëkurës, hemorragji të vogla në regjionin e kollareve, në mukozën e mukozës së gojës, në konjuktivën e syve dhe në disa vende të tjera. Nëse ndodh një traumë e lehtë e lëkurës, zbulohet dëmtimi i kapilarëve. Kjo gjendje quhet gjithashtu një simptomë pinch. Vlen t'i kushtohet vëmendje formës së thonjve dhe gishtërinjve. Thonjtë bëhen si syzet e orës, dhe gishtat si shkopinj.

Në shumë pacientë, endokarditi shoqërohet me dëmtime të muskujve të zemrës dhe zhurmë funksionale, të cilat shoqërohen me dëmtim të valvulave dhe anemi. Nëse fletët e valvulave aortale dhe mitrale janë dëmtuar, do të ketë shenja të pamjaftueshmërisë së tyre. Mund të ndodhë angina pectoris dhe fërkimi i perikardit.

Në nëntitullin e mëparshëm, ne diskutuam agjentët shkaktarë të endokarditit. Është e rëndësishme të kuptohet se secila prej tyre, duke filluar të veprojë në trupin e pacientit, manifestohet në simptoma individuale. Kuptimi i kësaj ndihmon për të përcaktuar më saktë formën e sëmundjes. Konsideroni disa patogjenë, por tani nga ana e shenjave që janë të natyrshme në to.

Stafilokokët

Stafilokokët. Procesi që ato shkaktojnë është mjaft aktiv. Ka ethe të ethshme, të shoqëruara me djersitje të shumta. Ka shumë vatra të infeksionit metastatik. Skuqje hemorragjike e lëkurës me zhvillim të gjerë, skuqje suppurative dhe nekrozë. Mund të ndodhë dëmtim i trurit. Ka një zmadhim të lehtë të shpretkës. Kjo, si dhe struktura e saj e butë, e bën të vështirë ta ndjesh atë. Pavarësisht kësaj, shpesh ndodhin këputje të shpretkës dhe infarktet e saj septike. Endokarditi shpesh zhvillohet në anën e majtë të zemrës, ku valvulat aortale dhe mitrale janë të prekura në mënyrë të barabartë. Në këtë rast, ka një temperaturë të lartë të trupit, dehje të rëndë, të dridhura.

Streptokoket. Shumë varet nga lloji specifik i streptokokut. Për shembull, endokarditi infektiv i shkaktuar nga Str. pyogenes, manifestohet me temperaturë të lartë trupore, intoksikim të rëndë, sëmundje pustulare të lëkurës gjatë kohës që i parapriu zhvillimit të endokarditit.

Endokarditi fungal. Karakteristikat klinike karakteristike janë tromboembolizmi në arteriet e mëdha, shenjat e endoftalmitit ose korioretinitit, lezionet mykotike të mukozës së gojës, ezofagut, organeve gjenitale dhe traktit urinar.

Tani le të përmbledhim të gjitha simptomat e listuara duke i renditur ato:

• dobësi e përgjithshme dhe keqtrajtim;
• humbje e oreksit, humbje peshe;
• dispnea;
• rritja e temperaturës në 40 gradë, e shoqëruar me djersitje të fortë dhe të dridhura të forta;
• zbehja e mukozave dhe lëkurës, lëkura fiton një nuancë tokësore dhe të verdhë;
• hemorragji të vogla në mukozën e gojës, në lëkurë, në qepalla dhe në sklera;
• brishtësia e enëve të gjakut;
• modifikimi i gishtave dhe thonjve.

Nëse ndonjë nga këto simptoma fillon të vërehet, duhet menjëherë të konsultoheni me një mjek. Nëse endokarditi nuk zbulohet në kohë, mund të zhvillohen komplikime serioze, madje një person mund të vdesë. Sigurisht, mjeku nuk do të bëjë një diagnozë menjëherë. Së pari, është e nevojshme të bëhet një diagnozë e plotë e gjendjes së trupit të pacientit, e cila do të ndihmojë në përcaktimin e formës së sëmundjes dhe përcaktimin e një trajtimi më efektiv.

Diagnostifikimi

Diagnostifikimi përfshin disa metoda. Për të filluar, është e rëndësishme të bëni një test gjaku nga pacienti. Endokarditi infektiv në këtë rast zbulohet nga treguesit e mëposhtëm:

• anemi normokromike të moderuar;
• leukocitoza dhe zhvendosja e formulës së leukociteve në të majtë;
• një rritje në ESR, e cila mund të vazhdojë edhe përkundër trajtimit efektiv për gjashtë muaj: në të njëjtën kohë, nëse ESR është normale, kjo nuk do të thotë se mund të përjashtohet endokarditi infektiv;
• përqendrimi i rritur i acideve sialike.

Për diagnozën, duhet t'i nënshtroheni një sërë ekzaminimesh

Pacienti gjithashtu bën një analizë të urinës. Në endokardit, kjo analizë zbulon proteinurinë dhe mikrohematurinë, edhe nëse nuk ka shenja të dukshme të dëmtimit të veshkave. Nëse zhvillohet glomerulonefriti, hematuria dhe proteinuria do të jenë më të theksuara.

Ekziston një gjë e tillë si kultura e gjakut. Kjo është një kulturë e mikrobeve që është e izoluar nga gjaku. Ky studim ndihmon edhe në identifikimin e endokarditit dhe formës së tij. Për shembull, endokarditi subakut përcaktohet nga bakteremia e vazhdueshme. Në këtë rast, numri i baktereve është në rangun nga një deri në dyqind ml. Për të zbuluar baktereminë, është e nevojshme të merret gjak venoz tre herë në një vëllim prej rreth njëzet mililitra. Intervali ndërmjet marrjes së mostrës së parë dhe të tretë të gjakut duhet të jetë një orë. Nëse patogjeni është identifikuar, është e rëndësishme të përcaktohet se sa i ndjeshëm është ai ndaj antibiotikëve.

Sigurisht, është e rëndësishme të përcaktohet vetë gjendja e zemrës. Për këtë përdoren dy metoda kërkimore.

1. EKG. Mund të identifikohen çrregullime të përcjelljes si blloku sinoatrial ose blloku AV. Nëse shfaqet një lezion embolik i arterieve koronare, mund të ndodhin ndryshime në infarkt.
2. Bimësia EchoCG. Madhësia e tyre duhet të jetë rreth pesë milimetra, atëherë ato mund të identifikohen. Metoda më e ndjeshme për zbulimin e vegjetacioneve është ekokardiografia transezofageale. Kjo metodë ju lejon gjithashtu të identifikoni absceset, perforimin e valvulave dhe këputjen e sinusit Valsalva. Ekokardiografia është e mirë për t'u përdorur për të monitoruar efektivitetin e trajtimit dhe dinamikën e procesit.

Mjekimi

Benzilpenicilina

Trajtimi i endokarditit infektiv zakonisht kryhet në një kompleks, i cili bazohet në terapinë adekuate antimikrobike. Meqenëse flora gram-pozitive shpesh bëhet shkaktar, mjeku mund të fillojë trajtimin me caktimin e benzilpenicilinës, doza e së cilës është nga 12 deri në 30 njësi në ditë. Kursi zakonisht zgjat rreth katër javë. Nëse endokarditi shkaktohet nga streptokoku viridescent, një kombinim i aminoglikozideve me penicilinë mund të ketë një efekt të mirë. Për shembull, një mjek mund të përshkruajë gentamicinë. Mund të përdoren edhe penicilina gjysmë sintetike.

Endokarditi enterokokal zakonisht zhvillohet për shkak të ndërhyrjeve në traktin gastrointestinal ose traktin urinar. Në këtë rast cefalosporina nuk është shumë efektive, ndaj përdoret ampicilina ose vankomicina duke e kombinuar me aminoglikozide.

Është e vështirë të trajtohet endokarditi, i cili shkaktohet nga flora gram-negative, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli etj. Në këtë rast, përdoren cefalosporinat e gjeneratës së tretë dhe të dytë, ampicilina, karbenicilina, duke i kombinuar ato me aminoglikozide. Dozat aplikohen të mëdha për rreth gjashtë javë.

Këto barna, natyrisht, nuk janë të vetmet që përdoren në trajtimin e endokarditit. Ka ilaçe të tjera që kanë veti antibakteriale. Mund të jetë dioksinë.

Nëse manifestimet imunologjike janë të rënda dhe antibiotikët kanë një efekt të pamjaftueshëm në proceset e vazhdueshme, mjeku mund të shtojë hormone në trajtim. Në çdo rast, mjeku ka rekomandime për trajtimin e endokarditit. Versioni i ri u lëshua në vitin 2009, ka versione të publikuara në 2012 dhe në data të tjera. Vetëm mjeku vetë mund ta zbatojë në mënyrë efektive këtë njohuri për të mirën e pacientit.

Përveç kësaj, mund të merret një vendim për trajtimin kirurgjik. Ai përfshin heqjen e vegjetacioneve dhe valvulave protetike.

Indikacionet për kirurgji janë si më poshtë:

• bimësi të mëdha dhe të lëvizshme në valvula, e cila përcaktohet gjatë ultrazërit të zemrës;
• absceset e unazës së valvulës dhe miokardit;
• dështimi progresiv i zemrës, i vërejtur me defekte të rënda të valvulave dhe që nuk zvogëlohet me terapinë me ilaçe;
• rikthimet e hershme të endokarditit;
• sindroma tromboembolike e përsëritur.

Efektet

Për të kuptuar pasojat e endokarditit infektiv, është e nevojshme të përcaktohet se cilat organe të synuara janë të përfshira dhe sa saktësisht janë prekur ato.

1. Zemra. Nga ana e zemrës mund të ndodhin këto ndryshime negative: aneurizma, abscesi, infarkti, perikarditi, miokarditi, aritmia, dështimi i zemrës.
2. Enë: aneurizëm, vaskulit, hemorragji, trombozë, tromboembolizëm.
3. Veshkat. Ndoshta zhvillimi i dështimit të veshkave. infarkt, glomerulonefriti difuz, nefriti fokal dhe sindroma nefrotike.
4. Humbja e sistemit nervor përfshin një absces, meningoencefalit, kist, çrregullime kalimtare të qarkullimit të trurit.
5. Mushkëritë mund të pësojnë absces, infarkt, pneumoni dhe hipertension pulmonar.
6. Shpretkë: infarkt, këputje, abscesi, splenomegalia.
7. Mëlçia: hepatiti.

Sëmundja mund të prekë të gjitha dhe organet individuale.

Lezioni mund të prekë të gjitha organet e synuara dhe disa prej tyre. Në përgjithësi, prognoza varet nga faktorë të tillë si lezionet ekzistuese valvulare, përshtatshmëria dhe kohëzgjatja e terapisë, etj. Nëse forma akute nuk trajtohet, vdekja ndodh pas rreth një muaji e gjysmë, dhe në formën subakute pas gjashtë muajsh. Nëse terapia me antibiotikë është adekuate, atëherë vdekshmëria vërehet në tridhjetë për qind të rasteve, dhe nëse ndodh infektimi i valvulave protetike, atëherë në pesëdhjetë për qind të rasteve.

Në pacientët e moshuar, sëmundja përparon ngadalë. Shpesh zbulohet në një datë të mëvonshme, kështu që prognoza është më e keqe. Endokarditi infektiv është një nga shkaqet kryesore të vdekjes tek fëmijët. Endokarditi infektiv tek fëmijët shpesh zhvillohet për shkak të sjelljes së gabuar të prindërve, si para shtatzënisë ashtu edhe gjatë shtatzënisë. Për të shpëtuar jetën e të rriturve dhe fëmijëve, është shumë e rëndësishme të ndiqni masat parandaluese.

Parandalimi

Masat parandaluese janë të rëndësishme si për ata që duan të parandalojnë plotësisht fillimin e sëmundjes, ashtu edhe për ata që tashmë janë diagnostikuar. Për individët që i përkasin grupit të fundit, parandalimi është i rëndësishëm në mënyrë që endokarditi të mos përparojë dhe të mos kalojë në forma të tjera më serioze. Për njerëz të tillë që janë në rrezik të lartë, është e rëndësishme që rregullisht të vizitohen mjekët dhe të monitorojnë shëndetin e tyre.

Është e rëndësishme të shmangni infeksionet bakteriale dhe virale: bajamet, gripin etj.

Sigurisht, një mënyrë jetese e shëndetshme nuk i ka dëmtuar askujt, ndaj është e nevojshme të monitorohet se çfarë lloj ushqimi hyn në trupin tonë, nëse është mjaft aktiv dhe nëse mënyra e pushimit dhe e punës është e saktë. Të gjithë këta faktorë do të ndihmojnë në ruajtjen e gjendjes së zemrës në nivelin e duhur, gjë që do të zgjasë jetën dhe do t'ju shpëtojë nga problemet e panevojshme të personit dhe të të dashurve të tij.