Testi i sistemit të frymëmarrjes. Qendra e frymëmarrjes

Qendra e frymëmarrjes jo vetëm që siguron alternimin ritmik të thithjes dhe nxjerrjes, por është gjithashtu i aftë të ndryshojë thellësinë dhe shpeshtësinë e lëvizjeve të frymëmarrjes, duke përshtatur kështu ventilimin pulmonar me nevojat aktuale të trupit. Faktorët mjedisorë, për shembull, përbërja dhe presioni i ajrit atmosferik, temperatura e ambientit dhe ndryshimet në gjendjen e trupit, për shembull gjatë punës së muskujve, zgjimit emocional, etj., që ndikojnë në shkallën metabolike dhe, rrjedhimisht, në konsumin e oksigjenit dhe karbonit. çlirimi i dioksidit, ndikojnë në gjendjen funksionale të qendrës së frymëmarrjes. Si rezultat, vëllimi i ventilimit pulmonar ndryshon.

Ashtu si të gjitha proceset e tjera të rregullimit automatik të funksioneve fiziologjike, rregullimi i frymëmarrjes kryhet në trup bazuar në parimin e reagimit. Kjo do të thotë se aktiviteti i qendrës së frymëmarrjes, e cila rregullon furnizimin e trupit me oksigjen dhe largimin e dioksidit të karbonit të formuar në të, përcaktohet nga gjendja e procesit që rregullon. Akumulimi i dioksidit të karbonit në gjak, si dhe mungesa e oksigjenit, janë faktorë që shkaktojnë ngacmimin e qendrës së frymëmarrjes.

Rëndësia e përbërjes së gazit në gjak në rregullimin e frymëmarrjes u tregua nga Frederiku përmes një eksperimenti me qarkullim të kryqëzuar. Për ta bërë këtë, dy qenve nën anestezi iu prenë arteriet karotide dhe venat jugulare veçmas dhe u lidhën në mënyrë të kryqëzuar (Figura 2) Pas kësaj lidhjeje dhe shtrëngimi të enëve të tjera të qafës, koka e qenit të parë u furnizua me gjak jo nga i veti. trupi, por nga trupi i qenit të dytë, koka e qenit të dytë është nga trupi i të parit.

Nëse trakeja e njërit prej këtyre qenve shtrëngohet dhe kështu mbyt trupin, atëherë pas një kohe ajo ndalon frymëmarrjen (apnea), ndërsa qeni i dytë përjeton gulçim të rëndë (dispnea). Kjo shpjegohet me faktin se ngjeshja e trakesë tek qeni i parë shkakton një akumulim të CO 2 në gjakun e trupit të tij (hiperkapni) dhe një ulje të përmbajtjes së oksigjenit (hipoksemi). Gjaku nga trupi i qenit të parë hyn në kokën e qenit të dytë dhe stimulon qendrën e tij të frymëmarrjes. Si rezultat, ndodh rritje e frymëmarrjes - hiperventilim - në qenin e dytë, gjë që çon në një ulje të tensionit të CO 2 dhe një rritje të tensionit O 2 në enët e gjakut të trupit të qenit të dytë. Gjaku i pasur me oksigjen dhe i varfër me dioksid karboni nga trupi i këtij qeni shkon së pari në kokë dhe shkakton apnea.

Figura 2 - Skema e eksperimentit të qarkullimit të kryqëzuar të Frederikut

Përvoja e Frederikut tregon se aktiviteti i qendrës së frymëmarrjes ndryshon me ndryshimet në tensionin e CO 2 dhe O 2 në gjak. Le të shqyrtojmë efektin në frymëmarrje të secilit prej këtyre gazeve veç e veç.

Rëndësia e tensionit të dioksidit të karbonit në gjak në rregullimin e frymëmarrjes. Një rritje e tensionit të dioksidit të karbonit në gjak shkakton ngacmim të qendrës së frymëmarrjes, duke çuar në një rritje të ventilimit të mushkërive, dhe një ulje e tensionit të dioksidit të karbonit në gjak pengon aktivitetin e qendrës së frymëmarrjes, gjë që çon në një ulje të ventilimi i mushkërive. Roli i dioksidit të karbonit në rregullimin e frymëmarrjes u vërtetua nga Holden në eksperimentet në të cilat një person ishte në një hapësirë të kufizuar me një vëllim të vogël. Ndërsa përmbajtja e oksigjenit në ajrin e thithur zvogëlohet dhe përmbajtja e dioksidit të karbonit rritet, dispnea fillon të zhvillohet. Nëse thithni dioksidin e karbonit të lëshuar me gëlqere sode, përmbajtja e oksigjenit në ajrin e thithur mund të ulet në 12%, dhe nuk ka rritje të dukshme të ventilimit pulmonar. Kështu, rritja e vëllimit të ventilimit të mushkërive në këtë eksperiment është për shkak të rritjes së përmbajtjes së dioksidit të karbonit në ajrin e thithur.

Në një seri tjetër eksperimentesh, Holden përcaktoi vëllimin e ventilimit të mushkërive dhe përmbajtjen e dioksidit të karbonit në ajrin alveolar kur thith një përzierje gazi me përmbajtje të ndryshme të dioksidit të karbonit. Rezultatet e marra janë paraqitur në tabelën 1.

frymëmarrja e gjakut të gazit të muskujve

Tabela 1 - Vëllimi i ventilimit të mushkërive dhe përmbajtja e dioksidit të karbonit në ajrin alveolar

Të dhënat e paraqitura në tabelën 1 tregojnë se njëkohësisht me një rritje të përmbajtjes së dioksidit të karbonit në ajrin e thithur, rritet përmbajtja e tij në ajrin alveolar dhe rrjedhimisht në gjakun arterial. Në të njëjtën kohë, ka një rritje të ventilimit të mushkërive.

Rezultatet eksperimentale dhanë prova bindëse se gjendja e qendrës së frymëmarrjes varet nga përmbajtja e dioksidit të karbonit në ajrin alveolar. U zbulua se një rritje e përmbajtjes së CO 2 në alveola me 0.2% shkakton një rritje të ventilimit të mushkërive me 100%.

Një rënie në përmbajtjen e dioksidit të karbonit në ajrin alveolar (dhe, rrjedhimisht, një ulje e tensionit të tij në gjak) zvogëlon aktivitetin e qendrës së frymëmarrjes. Kjo ndodh, për shembull, si rezultat i hiperventilimit artificial, d.m.th., rritjes së frymëmarrjes së thellë dhe të shpeshtë, e cila çon në uljen e presionit të pjesshëm të CO 2 në ajrin alveolar dhe tensionin e CO 2 në gjak. Si rezultat, frymëmarrja ndalon. Duke përdorur këtë metodë, d.m.th., duke kryer hiperventilim paraprak, mund të rrisni ndjeshëm kohën e mbajtjes vullnetare të frymëmarrjes. Kjo është ajo që bëjnë zhytësit kur u duhet të kalojnë 2...3 minuta nën ujë (kohëzgjatja e zakonshme e mbajtjes vullnetare të frymëmarrjes është 40...60 sekonda).

Efekti i drejtpërdrejtë stimulues i dioksidit të karbonit në qendrën e frymëmarrjes është vërtetuar përmes eksperimenteve të ndryshme. Injektimi i 0,01 ml të një solucioni që përmban dioksid karboni ose kripën e tij në një zonë të caktuar të palcës së zgjatur shkakton rritje të lëvizjeve të frymëmarrjes. Euler ekspozoi medulla oblongata të izoluar të maces ndaj dioksidit të karbonit dhe vuri re se kjo shkaktoi një rritje të frekuencës së shkarkimeve elektrike (potencialet e veprimit), duke treguar ngacmimin e qendrës së frymëmarrjes.

Qendra e frymëmarrjes është e ndikuar rritja e përqendrimit të joneve të hidrogjenit. Winterstein në 1911 shprehu pikëpamjen se ngacmimi i qendrës së frymëmarrjes nuk shkaktohet nga vetë acidi karbonik, por nga një rritje në përqendrimin e joneve të hidrogjenit për shkak të një rritje të përmbajtjes së tij në qelizat e qendrës së frymëmarrjes. Ky mendim bazohet në faktin se lëvizjet e shtuara të frymëmarrjes vërehen kur jo vetëm acidi karbonik, por edhe acide të tjera, si acidi laktik, futen në arteriet që furnizojnë trurin. Hiperventilimi, i cili ndodh me një rritje të përqendrimit të joneve të hidrogjenit në gjak dhe inde, nxit lirimin e një pjese të dioksidit të karbonit që përmbahet në gjak nga trupi dhe në këtë mënyrë çon në një ulje të përqendrimit të joneve të hidrogjenit. Sipas këtyre eksperimenteve, qendra e frymëmarrjes është një rregullator i qëndrueshmërisë së jo vetëm tensionit të dioksidit të karbonit në gjak, por edhe përqendrimit të joneve të hidrogjenit.

Faktet e vendosura nga Winterstein u konfirmuan në studimet eksperimentale. Në të njëjtën kohë, një numër fiziologësh këmbëngulën se acidi karbonik është një ngacmues specifik i qendrës së frymëmarrjes dhe ka një efekt stimulues më të fortë mbi të sesa acidet e tjera. Arsyeja për këtë doli të ishte se dioksidi i karbonit depërton më lehtë se joni H+ përmes barrierës gjak-tru, e cila ndan gjakun nga lëngu cerebrospinal, i cili është mjedisi i menjëhershëm që larë qelizat nervore dhe kalon më lehtë. membrana e vetë qelizave nervore. Kur CO 2 hyn në qelizë, formohet H 2 CO 3, i cili shkëputet me çlirimin e joneve H+. Këta të fundit janë agjentët shkaktarë të qelizave të qendrës së frymëmarrjes.

Një arsye tjetër për efektin më të fortë të H 2 CO 3 në krahasim me acidet e tjera është, sipas një numri studiuesish, se ai ndikon në mënyrë specifike në disa procese biokimike në qelizë.

Efekti stimulues i dioksidit të karbonit në qendrën e frymëmarrjes është baza e një mase që ka gjetur zbatim në praktikën klinike. Kur funksioni i qendrës së frymëmarrjes dobësohet dhe rrjedhimisht furnizimi i pamjaftueshëm i trupit me oksigjen, pacienti detyrohet të marrë frymë përmes një maske me një përzierje oksigjeni dhe 6% dioksid karboni. Kjo përzierje gazi quhet karbogjen.

Mekanizmi i veprimit të rritjes së tensionit të CO 2 dhe rritje të përqendrimit të joneve H+ në gjak gjatë frymëmarrjes. Për një kohë të gjatë besohej se një rritje në tensionin e dioksidit të karbonit dhe një rritje në përqendrimin e joneve H + në gjak dhe lëngun cerebrospinal (CSF) ndikon drejtpërdrejt në neuronet frymëmarrëse të qendrës së frymëmarrjes. Tani është vërtetuar se ndryshimet në tensionin e CO 2 dhe përqendrimi i joneve H + ndikojnë në frymëmarrje, kemoreceptorët emocionues të vendosur pranë qendrës së frymëmarrjes që janë të ndjeshëm ndaj ndryshimeve të mësipërme. Këta kemoreceptorë janë të vendosur në trupa me diametër rreth 2 mm, të vendosur në mënyrë simetrike në të dy anët e palcës së zgjatur në sipërfaqen e saj ventrolaterale pranë vendit të daljes së nervit hipoglosal.

Rëndësia e kemoreceptorëve në medulla oblongata mund të shihet nga faktet e mëposhtme. Kur këta kemoreceptorë ekspozohen ndaj dioksidit të karbonit ose tretësirave me përqendrim të shtuar të joneve H+, vërehet stimulimi i frymëmarrjes. Ftohja e një prej trupave kimioreceptor të palcës së zgjatur nënkupton, sipas eksperimenteve të Leschke, ndërprerjen e lëvizjeve të frymëmarrjes në anën e kundërt të trupit. Nëse trupat e kemoreceptorëve shkatërrohen ose helmohen nga novokaina, frymëmarrja ndalon.

Së bashku me Me kemoreceptorët e palcës së zgjatur në rregullimin e frymëmarrjes, një rol të rëndësishëm kanë kemoreceptorët e vendosur në trupat karotide dhe aortike. Kjo u vërtetua nga Heymans në eksperimentet metodologjike komplekse në të cilat enët e dy kafshëve ishin të lidhura në mënyrë që sinusi karotid dhe trupi karotid ose harku i aortës dhe trupi i aortës së një kafshe të furnizoheshin me gjakun e një kafshe tjetër. Doli se një rritje në përqendrimin e joneve H + në gjak dhe një rritje në tensionin CO 2 shkakton ngacmim të kemoreceptorëve karotide dhe aortike dhe një rritje refleks në lëvizjet e frymëmarrjes.

Ka dëshmi se 35% e efektit shkaktohet nga thithja e ajrit Me Përmbajtja e lartë e dioksidit të karbonit është për shkak të efektit në kemoreceptorët e një përqendrimi të shtuar të joneve H + në gjak, dhe 65% janë rezultat i një rritje të tensionit CO 2. Efekti i CO 2 shpjegohet nga difuzioni i shpejtë i dioksidit të karbonit përmes membranës së kemoreceptorit dhe një zhvendosje në përqendrimin e joneve H + brenda qelizës.

Le të shqyrtojmë efekti i mungesës së oksigjenit në frymëmarrje. Ngacmimi i neuroneve frymëmarrëse të qendrës së frymëmarrjes ndodh jo vetëm kur rritet tensioni i dioksidit të karbonit në gjak, por edhe kur tensioni i oksigjenit zvogëlohet.

Reduktimi i tensionit të oksigjenit në gjak shkakton një rritje refleksive të lëvizjeve të frymëmarrjes, duke vepruar në kemoreceptorët e zonave refleksogjene vaskulare. Dëshmitë e drejtpërdrejta se një ulje e tensionit të oksigjenit në gjak ngacmon kemoreceptorët e trupit karotid u mor nga Gaymans, Neal dhe fiziologë të tjerë duke regjistruar potencialet bioelektrike në nervin sinokarotid. Perfuzioni i sinusit karotid me gjak me tension të reduktuar të oksigjenit çon në rritjen e potencialeve të veprimit në këtë nerv (Figura 3) dhe rritjen e frymëmarrjes. Pas shkatërrimit të kemoreceptorëve, një ulje e tensionit të oksigjenit në gjak nuk shkakton ndryshime në frymëmarrje.

Figura 3 - Aktiviteti elektrik i nervit të sinusit (sipas Neil) A- kur thith ajrin atmosferik; B- kur merrni frymë një përzierje gazi që përmban 10% oksigjen dhe 90% azot. 1 - regjistrimi i aktivitetit elektrik të nervit; 2 - regjistrimi i dy luhatjeve të pulsit në presionin e gjakut. Linjat e kalibrimit korrespondojnë me vlerat e presionit prej 100 dhe 150 mmHg. Art.

Regjistrimi i potencialeve elektrike B tregon impulse të vazhdueshme të shpeshta që ndodhin kur kemoreceptorët irritohen nga mungesa e oksigjenit. Potencialet me amplitudë të lartë gjatë periudhave të rritjes së pulsit të presionit të gjakut shkaktohen nga impulset e presoreceptorëve të sinusit karotid.

Fakti që irrituesi i kemoreceptorëve është një ulje e tensionit të oksigjenit në plazmën e gjakut dhe jo një ulje e përmbajtjes totale të tij në gjak, vërtetohet nga vëzhgimet e mëposhtme të L. L. Shik. Kur sasia e hemoglobinës zvogëlohet ose kur lidhet nga monoksidi i karbonit, përmbajtja e oksigjenit në gjak zvogëlohet ndjeshëm, por shpërbërja e O 2 në plazmën e gjakut nuk dëmtohet dhe tensioni i tij në plazmë mbetet normal. Në këtë rast, kemoreceptorët nuk janë të ngacmuar dhe frymëmarrja nuk ndryshon, megjithëse transporti i oksigjenit është i dëmtuar ndjeshëm dhe indet përjetojnë një gjendje uria nga oksigjeni, pasi hemoglobina nuk u jepet atyre oksigjen të mjaftueshëm. Kur presioni atmosferik ulet, kur tensioni i oksigjenit në gjak zvogëlohet, kemoreceptorët ngacmohen dhe frymëmarrja rritet.

Natyra e ndryshimeve në frymëmarrje me një tepricë të dioksidit të karbonit dhe një ulje të tensionit të oksigjenit në gjak është e ndryshme. Me një ulje të lehtë të tensionit të oksigjenit në gjak, vërehet një rritje refleksive në ritmin e frymëmarrjes, dhe me një rritje të lehtë të tensionit të dioksidit të karbonit në gjak, ndodh një thellim refleks i lëvizjeve të frymëmarrjes.

Kështu, aktiviteti i qendrës së frymëmarrjes rregullohet nga efekti i një përqendrimi të shtuar të joneve H+ dhe rritjes së tensionit të CO 2 në kemoreceptorët e medulla oblongata dhe në kemoreceptorët e trupave karotide dhe aortës, si dhe efekti në kemoreceptorët e këtyre zonave refleksogjene vaskulare të tensionit të ulur të oksigjenit në gjakun arterial.

Shkaqet e frymëmarrjes së parë të një të porsalinduri shpjegohen me faktin se në mitër, shkëmbimi i gazit të fetusit ndodh përmes enëve të kërthizës, të cilat janë në kontakt të ngushtë me gjakun e nënës në placentë. Ndërprerja e kësaj lidhjeje me nënën në lindje çon në uljen e tensionit të oksigjenit dhe akumulimin e dioksidit të karbonit në gjakun e fetusit. Kjo, sipas Barcroft, irriton qendrën e frymëmarrjes dhe çon në thithje.

Që të ndodhë frymëmarrja e parë, është e rëndësishme që ndërprerja e frymëmarrjes embrionale të ndodhë papritur: kur kordoni i kërthizës shtrëngohet ngadalë, qendra e frymëmarrjes nuk ngacmohet dhe fetusi vdes pa marrë asnjë frymë.

Duhet gjithashtu të merret parasysh se kalimi në kushte të reja shkakton acarim të një numri receptorësh tek i porsalinduri dhe rrjedhjen e impulseve përmes nervave aferente, duke rritur ngacmueshmërinë e sistemit nervor qendror, duke përfshirë qendrën e frymëmarrjes (I. A. Arshavsky) .

Rëndësia e mekanoreceptorëve në rregullimin e frymëmarrjes. Qendra e frymëmarrjes merr impulse aferente jo vetëm nga kemoreceptorët, por edhe nga presoreceptorët e zonave refleksogjene vaskulare, si dhe nga mekanoreceptorët e mushkërive, traktit respirator dhe muskujve të frymëmarrjes.

Ndikimi i presoreceptorëve të zonave refleksogjene vaskulare konstatohet në faktin se një rritje e presionit në sinusin karotid të izoluar, i lidhur me trupin vetëm nga fibrat nervore, çon në frenimin e lëvizjeve të frymëmarrjes. Kjo ndodh edhe në trup kur presioni i gjakut rritet. Përkundrazi, kur presioni i gjakut ulet, frymëmarrja bëhet më e shpejtë dhe më e thellë.

Impulset që vijnë në qendrën e frymëmarrjes nëpërmjet nervave vagus nga receptorët e mushkërive janë të rëndësishme në rregullimin e frymëmarrjes. Thellësia e thithjes dhe nxjerrjes varet kryesisht prej tyre. Prania e ndikimeve refleksore nga mushkëritë u përshkrua në 1868 nga Hering dhe Breuer dhe formoi bazën për idenë e vetërregullimit refleks të frymëmarrjes. Ajo manifestohet në faktin se kur thithni, lindin impulse në receptorët e vendosur në muret e alveolave, duke frenuar në mënyrë refleksive thithjen dhe stimulimin e nxjerrjes, dhe me një nxjerrje shumë të mprehtë, me një shkallë ekstreme të uljes së vëllimit të mushkërive, lindin impulse. që mbërrijnë në qendrën e frymëmarrjes dhe stimulojnë në mënyrë refleksive inhalimin. Prania e një rregullimi të tillë refleks dëshmohet nga faktet e mëposhtme:

Në indin e mushkërive në muret e alveolave, pra në pjesën më të shtrirë të mushkërive, ka interoreceptorë, të cilët janë acarimet perceptuese të mbaresave të fibrave aferente të nervit vagus;

Pas prerjes së nervave vagus, frymëmarrja bëhet ashpër më e ngadaltë dhe më e thellë;

Kur mushkëria fryhet me një gaz indiferent, për shembull azot, nën kushtin e detyrueshëm që nervat vagus të jenë të paprekura, muskujt e diafragmës dhe hapësirave ndërbrinjore ndalojnë papritur të tkurren dhe thithja ndalet përpara se të arrijë thellësinë e zakonshme; përkundrazi, kur ajri thithet artificialisht nga mushkëritë, diafragma tkurret.

Bazuar në të gjitha këto fakte, autorët arritën në përfundimin se shtrirja e alveolave pulmonare gjatë frymëzimit shkakton acarim të receptorëve të mushkërive, si rezultat i të cilave impulset që vijnë në qendrën e frymëmarrjes përmes degëve pulmonare të nervave vagus bëhen më të shpeshta. , dhe kjo ngacmon në mënyrë refleksive neuronet e frymëmarrjes të qendrës së frymëmarrjes, dhe, rrjedhimisht, sjell shfaqjen e nxjerrjes. Kështu, siç shkruan Hering dhe Breuer, "çdo frymëmarrje, ndërsa shtrin mushkëritë, vetë përgatit fundin e saj".

Nëse lidhni skajet periferike të nervave vagus të prerë me një oshiloskop, mund të regjistroni potencialet e veprimit që lindin në receptorët e mushkërive dhe udhëtojnë përgjatë nervave vagus në sistemin nervor qendror jo vetëm kur mushkëritë janë të fryra, por edhe kur ajri thithet artificialisht prej tyre. Gjatë frymëmarrjes natyrale, rrymat e shpeshta të veprimit në nervin vagus zbulohen vetëm gjatë inhalimit; gjatë nxjerrjes natyrale ato nuk vërehen (Figura 4).

Figura 4 - Rrymat e veprimit në nervin vagus gjatë shtrirjes së indit të mushkërive gjatë thithjes (sipas Adrianit) Nga lart poshtë: 1 - impulset aferente në nervin vagus: 2 - regjistrimi i frymëmarrjes (mbytje - lart, nxjerr - poshtë ); 3 - vula kohore

Rrjedhimisht, kolapsi i mushkërive shkakton acarim refleks të qendrës së frymëmarrjes vetëm me një ngjeshje kaq të fortë të tyre, gjë që nuk ndodh gjatë nxjerrjes normale, të zakonshme. Kjo vërehet vetëm me një nxjerrje shumë të thellë ose pneumotoraks dypalësh të papritur, ndaj të cilit diafragma reagon në mënyrë refleksive duke u tkurrur. Gjatë frymëmarrjes natyrale, receptorët e nervave vagus stimulohen vetëm kur mushkëritë shtrihen dhe stimulojnë në mënyrë refleksive nxjerrjen.

Përveç mekanoreceptorëve të mushkërive, në rregullimin e frymëmarrjes marrin pjesë edhe mekanoreceptorët e muskujve ndërbrinjorë dhe të diafragmës. Ata ngacmohen nga shtrirja gjatë nxjerrjes dhe stimulojnë në mënyrë refleksive thithjen (S.I. Frankstein).

Marrëdhëniet midis neuroneve frymëmarrëse dhe ekspirative të qendrës së frymëmarrjes. Ekzistojnë marrëdhënie komplekse reciproke (konjugate) midis neuroneve frymëmarrëse dhe ekspirative. Kjo do të thotë se ngacmimi i neuroneve frymëmarrëse frenon ato frymëmarrëse dhe ngacmimi i neuroneve të frymëmarrjes pengon ato frymëmarrëse. Fenomene të tilla janë pjesërisht për shkak të pranisë së lidhjeve të drejtpërdrejta që ekzistojnë midis neuroneve të qendrës së frymëmarrjes, por kryesisht varen nga ndikimet refleksore dhe nga funksionimi i qendrës së pneumotaksisë.

Ndërveprimi midis neuroneve të qendrës së frymëmarrjes aktualisht përfaqësohet si më poshtë. Për shkak të veprimit refleks (nëpërmjet kemoreceptorëve) të dioksidit të karbonit në qendrën e frymëmarrjes, ndodh ngacmimi i neuroneve frymëmarrëse, i cili transmetohet në neuronet motorike që inervojnë muskujt e frymëmarrjes, duke shkaktuar aktin e inhalimit. Në të njëjtën kohë, impulset nga neuronet frymëmarrëse mbërrijnë në qendrën e pneumotaksisë që ndodhet në pons dhe prej saj, përmes proceseve të neuroneve të saj, mbërrijnë impulset në neuronet e frymëmarrjes të qendrës së frymëmarrjes të medulla oblongata, duke shkaktuar ngacmimin e këtyre. neuronet, ndërprerja e thithjes dhe stimulimi i nxjerrjes. Për më tepër, ngacmimi i neuroneve të frymëmarrjes gjatë inhalimit kryhet gjithashtu në mënyrë refleksive përmes refleksit Hering-Breuer. Pas transeksionit të nervave vagus, rrjedha e impulseve nga mekanoreceptorët e mushkërive ndalet dhe neuronet e frymëmarrjes mund të ngacmohen vetëm nga impulset që vijnë nga qendra e pneumotaksisë. Impulsi që stimulon qendrën e nxjerrjes zvogëlohet ndjeshëm dhe stimulimi i tij vonohet disi. Prandaj, pas prerjes së nervave vagus, thithja zgjat shumë më gjatë dhe zëvendësohet me nxjerrje më vonë se para prerjes së nervave. Frymëmarrja bëhet e rrallë dhe e thellë.

Ndryshime të ngjashme në frymëmarrje me nervat vagus të paprekur ndodhin pas prerjes së trungut të trurit në nivelin e ponsit, duke ndarë qendrën e pneumotaksisë nga medulla oblongata (shih Figurën 1, Figura 5). Pas një transeksioni të tillë, rrjedha e impulseve që stimulojnë qendrën e nxjerrjes zvogëlohet gjithashtu, dhe frymëmarrja bëhet e rrallë dhe e thellë. Në këtë rast, qendra e nxjerrjes ngacmohet vetëm nga impulset që e arrijnë atë nëpërmjet nervave vagus. Nëse në një kafshë të tillë ndërpriten edhe nervat vagus ose ndërpritet përhapja e impulseve përgjatë këtyre nervave duke i ftohur ato, atëherë ngacmimi i qendrës së nxjerrjes nuk ndodh dhe frymëmarrja ndalet në fazën e frymëzimit maksimal. Nëse pas kësaj përçueshmëria e nervave vagus rikthehet duke i ngrohur ato, atëherë ngacmimi i qendrës së nxjerrjes ndodh përsëri periodikisht dhe frymëmarrja ritmike rikthehet (Figura 6).

Figura 5 - Diagrami i lidhjeve nervore të qendrës së frymëmarrjes 1 - qendra frymëzuese; 2 - qendra e pneumotaksis; 3 - qendra e ekspirimit; 4 - mekanoreceptorët e mushkërive. Pas lëvizjes përgjatë vijave / dhe // veçmas, aktiviteti ritmik i qendrës së frymëmarrjes ruhet. Me prerje të njëkohshme, frymëmarrja ndalet gjatë fazës së inhalimit.

Kështu, funksioni jetësor i frymëmarrjes, i mundur vetëm me alternimin ritmik të thithjes dhe nxjerrjes, rregullohet nga një mekanizëm kompleks nervor. Gjatë studimit të tij, tërhiqet vëmendja për mbështetjen e shumëfishtë për funksionimin e këtij mekanizmi. Ngacmimi i qendrës së frymëzimit ndodh si nën ndikimin e rritjes së përqendrimit të joneve të hidrogjenit (rritje e tensionit CO 2) në gjak, duke shkaktuar ngacmim të kemoreceptorëve të medulla oblongata dhe kemoreceptorëve të zonave refleksogjene vaskulare, dhe si rezultat të ndikimit të tensionit të reduktuar të oksigjenit në kemoreceptorët e aortës dhe karotideve. Ngacmimi i qendrës së nxjerrjes është për shkak të të dy impulseve refleks që vijnë tek ajo nëpërmjet fibrave aferente të nervave vagus, dhe ndikimit të qendrës së thithjes përmes qendrës së pneumotaksisë.

Ngacmueshmëria e qendrës së frymëmarrjes ndryshon nën veprimin e impulseve nervore që vijnë përgjatë nervit simpatik të qafës së mitrës. Irritimi i këtij nervi rrit ngacmueshmërinë e qendrës së frymëmarrjes, e cila intensifikon dhe përshpejton frymëmarrjen.

Ndikimi i nervave simpatikë në qendrën e frymëmarrjes shpjegon pjesërisht ndryshimet në frymëmarrje gjatë emocioneve.

Figura 6 - Efekti i fikjes së nervave vagus në frymëmarrje pas prerjes së trurit në nivelin midis vijave I dhe II(shih Figurën 5) (nga Stella) A- regjistrimi i frymëmarrjes; b- shenjë ftohëse nervore

Sistemi i frymëmarrjes. Frymëmarrje.

A) nuk ndryshon B) ngushtohet C) zgjerohet

2. Numri i shtresave qelizore në murin e vezikulës pulmonare:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Forma e diafragmës gjatë tkurrjes:
A) e sheshtë B) me kupolë C) e zgjatur D) konkave

4. Qendra e frymëmarrjes ndodhet në:
A) medulla oblongata B) tru i vogël C) diencefaloni D) korteksi cerebral

5. Substanca që shkakton aktivitetin e qendrës së frymëmarrjes:
A) oksigjen B) dioksid karboni C) glukozë D) hemoglobinë

6. Një pjesë e murit të trakesë që i mungon kërci:
A) muri i përparmë B) muret anësore C) muri i pasmë

7. Epiglotis mbyll hyrjen në laring:
A) gjatë një bisede B) kur thith C) kur nxjerr D) kur gëlltitet

8. Sa oksigjen përmban ajri i nxjerrë?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Një organ që nuk merr pjesë në formimin e murit të zgavrës së gjoksit:
A) brinjët B) sternumi C) diafragma D) qeska perikardiale

10. Organi që nuk rreshton pleurën:
A) trake B) mushkëri C) sternum D) diafragma E) brinjë

11. Tubi Eustachian hapet në:
A) zgavra e hundës B) nazofaringu C) faringu D) laringu

12. Presioni në mushkëri është më i madh se presioni në zgavrën pleurale:
A) kur thithni B) kur nxjerrni C) në çdo fazë D) kur mbani frymën gjatë frymëmarrjes

14. Muret e laringut formohen:
A) kërci B) kockat C) ligamentet D) muskujt e lëmuar

15. Sa oksigjen përmban ajri i vezikulave të mushkërive?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. Sasia e ajrit që hyn në mushkëri gjatë një thithjeje të qetë:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Membrana që mbulon pjesën e jashtme të çdo mushkërie:
A) fascia B) pleurë C) kapsulë D) membranë bazale

18. Gjatë gëlltitjes ndodh:
A) thith B) nxjerr C) thith dhe nxjerr D) mbaj frymën

19 . Sasia e dioksidit të karbonit në ajrin atmosferik:
A) 0.03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. Tingulli formohet kur:

A) thithni B) nxjerrni frymën C) mbani frymën gjatë frymëmarrjes D) mbajeni frymën gjatë nxjerrjes

21. Nuk merr pjesë në formimin e tingujve të të folurit:
A) trakea B) nazofaringu C) faringu D) goja E) hunda

22. Muri i vezikulave pulmonare formohet nga indet:
A) lidhës B) epitelial C) muskul i lëmuar D) muskul i strijuar

23. Forma e diafragmës kur është e relaksuar:
A) e sheshtë B) e zgjatur C) në formë kube D) konkave në zgavrën e barkut

24. Sasia e dioksidit të karbonit në ajrin e nxjerrë:
A) 0.03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Qelizat epiteliale të rrugëve ajrore përmbajnë:
A) flagjela B) villi C) pseudopodë D) cilia

26 . Sasia e dioksidit të karbonit në ajrin e flluskave pulmonare:
A) 0.03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. Me një rritje të vëllimit të gjoksit, presioni në alveola:
A) nuk ndryshon B) zvogëlohet C) rritet

29 . Sasia e azotit në ajrin atmosferik:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. Jashtë gjoksit ndodhet:
A) trake B) ezofag C) zemra D) timus (gjëndra timus) E) stomak

31. Lëvizjet më të shpeshta të frymëmarrjes janë karakteristike për:
A) të sapolindurit B) fëmijët 2-3 vjeç C) adoleshentët D) të rriturit

32. Oksigjeni lëviz nga alveolat në plazmën e gjakut kur:

A) pinocitoza B) difuzioni C) frymëmarrja D) ventilimi

33 . Numri i lëvizjeve të frymëmarrjes në minutë:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Një zhytës zhvillon flluska gazi në gjakun e tij (shkaku i sëmundjes së dekompresionit) kur:
A) ngritja e ngadaltë nga thellësia në sipërfaqe B) zbritja e ngadaltë në thellësi

C) ngjitje e shpejtë nga thellësia në sipërfaqe D) zbritje e shpejtë në thellësi

35. Cili kërc i laringut del përpara tek meshkujt?
A) epiglotis B) aritenoid C) krikoid D) tiroide

36. Agjenti shkaktar i tuberkulozit i përket:
A) bakteret B) kërpudhat C) viruset D) protozoarët

37. Sipërfaqja totale e vezikulave pulmonare:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. Përqendrimi i dioksidit të karbonit në të cilin fillon helmimi tek një person:

39 . Diafragma u shfaq për herë të parë në:
A) amfibët B) zvarranikët C) gjitarët D) primatët E) njerëzit

40. Përqendrimi i dioksidit të karbonit në të cilin një person përjeton humbje të vetëdijes dhe vdekje:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. Frymëmarrja qelizore ndodh në:
A) bërthama B) rrjeti endoplazmatik C) ribozomi D) mitokondria

42. Sasia e ajrit për një person të patrajnuar gjatë një frymëmarrje të thellë:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Faza kur presioni i mushkërive është mbi atmosferën:
A) thith B) nxjerr frymë C) mbajtjen e frymës D) mbajtjen e frymës

44. Presioni që fillon të ndryshojë gjatë frymëmarrjes më herët:
A) ne alveola B) ne kavitetin pleural C) ne kavitetin nazal D) ne bronke

45. Një proces që kërkon pjesëmarrjen e oksigjenit:
A) glikoliza B) sinteza e proteinave C) hidroliza e yndyrës D) frymëmarrja qelizore

46. Rrugët e frymëmarrjes nuk përfshijnë organin:
A) nazofaringu B) laringu C) bronket D) trakea E) mushkëritë

47 . Nuk aplikohet në traktin e poshtëm të frymëmarrjes:

A) laring B) nazofaring C) bronke D) trake

48. Agjenti shkaktar i difterisë klasifikohet si:
A) bakteret B) viruset C) protozoarët D) kërpudhat

49. Cili përbërës i ajrit të nxjerrë gjendet në sasi më të madhe?

A) dioksid karboni B) oksigjen C) amoniak D) azot E) avujt e ujit

50. Kocka në të cilën ndodhet sinusi maksilar?
A) frontal B) temporal C) maksilar D) nazal

Përgjigjet: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 21a2,3c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43a, 4b, 4,4 9 g , 50v

Funksioni kryesor i sistemit të frymëmarrjes është të sigurojë shkëmbimin e gazit të oksigjenit dhe dioksidit të karbonit midis mjedisit dhe trupit në përputhje me nevojat e tij metabolike. Në përgjithësi, ky funksion rregullohet nga një rrjet neuronesh të shumta të SNQ-së që janë të lidhur me qendrën e frymëmarrjes të medulla oblongata.

Nën qendra e frymëmarrjes kuptojnë një grup neuronesh të vendosura në pjesë të ndryshme të sistemit nervor qendror, duke siguruar aktivitetin e koordinuar të muskujve dhe përshtatjen e frymëmarrjes me kushtet e mjedisit të jashtëm dhe të brendshëm. Në 1825, P. Flourens identifikoi një "nyje jetike" në sistemin nervor qendror, N.A. Mislavsky (1885) zbuloi pjesët frymëzuese dhe ekspirative, dhe më vonë F.V. Ovsyannikov përshkroi qendrën e frymëmarrjes.

Qendra e frymëmarrjes është një formacion i çiftëzuar i përbërë nga një qendër inhalimi (frymëmarrëse) dhe një qendër nxjerrjeje (ekspiratore). Çdo qendër rregullon frymëmarrjen e së njëjtës anë: kur qendra e frymëmarrjes në njërën anë shkatërrohet, lëvizjet e frymëmarrjes në atë anë pushojnë.

Departamenti i Ekspirimit - pjesë e qendrës së frymëmarrjes që rregullon procesin e nxjerrjes (neuronet e saj ndodhen në bërthamën ventrale të medulla oblongata).

Departamenti i frymëzimit- pjesë e qendrës së frymëmarrjes që rregullon procesin e thithjes (e lokalizuar kryesisht në pjesën dorsale të medulla oblongata).

U quajtën neuronet e pjesës së sipërme të ponsit, që rregullojnë aktin e frymëmarrjes qendra pneumotaksike. Në Fig. Figura 1 tregon vendndodhjen e neuroneve të qendrës së frymëmarrjes në pjesë të ndryshme të sistemit nervor qendror. Qendra e inhalimit është automatike dhe në gjendje të mirë. Qendra e nxjerrjes rregullohet nga qendra e thithjes përmes qendrës pneumotaksike.

Kompleksi pneumotaksik- një pjesë e qendrës së frymëmarrjes, e vendosur në zonën e ponsit dhe rregullon thithjen dhe nxjerrjen (gjatë thithjes shkakton ngacmim të qendrës së nxjerrjes).

Oriz. 1. Lokalizimi i qendrave të frymëmarrjes në pjesën e poshtme të trungut të trurit (pamja e pasme):

PN - qendër pneumotaksike; INSP - inspirator; ZKSP - ekspirative. Qendrat janë të dyanshme, por për të thjeshtuar diagramin, tregohet vetëm një në secilën anë. Transeksioni përgjatë vijës 1 nuk ndikon në frymëmarrje, përgjatë vijës 2 qendra pneumotaksike është e ndarë, nën vijën 3 ndodh ndalimi i frymëmarrjes

Në strukturat e urës dallohen edhe dy qendra të frymëmarrjes. Njëri prej tyre - pneumotaksik - promovon një ndryshim nga thithja në nxjerrje (duke kaluar ngacmimin nga qendra e frymëzimit në qendrën e nxjerrjes); qendra e dytë ushtron një efekt tonik në qendrën respiratore të medulla oblongata.

Qendrat e frymëmarrjes dhe ato të frymëmarrjes janë në një marrëdhënie reciproke. Nën ndikimin e aktivitetit spontan të neuroneve të qendrës inspiratore, ndodh akti i inhalimit, gjatë të cilit mekanoreceptorët ngacmohen kur mushkëritë shtrihen. Impulset nga mekanoreceptorët udhëtojnë përmes neuroneve aferente të nervit ngacmues në qendrën e frymëzimit dhe shkaktojnë ngacmim të qendrës së ekspirimit dhe frenim të qendrës inspiratore. Kjo siguron një ndryshim nga thithja në nxjerrje.

Në ndryshimin nga mbytja në nxjerrje, rëndësi domethënëse ka qendra pneumotaksike, e cila ushtron ndikimin e saj nëpërmjet neuroneve të qendrës së ekspirimit (Fig. 2).

Oriz. 2. Skema e lidhjeve nervore të qendrës së frymëmarrjes:

1 - qendra frymëzuese; 2 — qendra pneumotaksike; 3 - qendra e ekspirimit; 4 - mekanoreceptorët e mushkërive

Në momentin e ngacmimit të qendrës inspiratore të medulla oblongata, ngacmimi ndodh në të njëjtën kohë në seksionin inspirator të qendrës pneumotaksike. Nga kjo e fundit, përgjatë proceseve të neuroneve të saj, impulset vijnë në qendrën e ekspirimit të palcës së zgjatur, duke shkaktuar ngacmimin e saj dhe, me induksion, frenimin e qendrës së frymëzimit, gjë që çon në një ndryshim të thithjes në nxjerrje.

Kështu, rregullimi i frymëmarrjes (Fig. 3) kryhet falë aktivitetit të koordinuar të të gjitha pjesëve të sistemit nervor qendror, të bashkuar nga koncepti i qendrës së frymëmarrjes. Shkalla e aktivitetit dhe ndërveprimit të pjesëve të qendrës së frymëmarrjes ndikohet nga faktorë të ndryshëm humoralë dhe refleks.

Qendra e frymëmarrjes së automjeteve

Aftësia e qendrës së frymëmarrjes për të qenë automatike u zbulua për herë të parë nga I.M. Sechenov (1882) në eksperimentet mbi bretkosat në kushtet e shurdhimit të plotë të kafshëve. Në këto eksperimente, pavarësisht se impulset aferente nuk hynë në sistemin nervor qendror, u regjistruan luhatje të mundshme në qendrën e frymëmarrjes të medulla oblongata.

Automatikiteti i qendrës së frymëmarrjes dëshmohet nga eksperimenti i Heymans me kokën e izoluar të qenit. Truri i saj u pre në nivelin e ponsit dhe u privua nga ndikime të ndryshme aferente (nervat glossopharyngeal, gjuhësor dhe trigeminal ishin prerë). Në këto kushte, qendra e frymëmarrjes nuk merrte impulse jo vetëm nga mushkëritë dhe muskujt e frymëmarrjes (për shkak të ndarjes paraprake të kokës), por edhe nga trakti i sipërm respirator (për shkak të prerjes së këtyre nervave). Sidoqoftë, kafsha ruajti lëvizjet ritmike të laringut. Ky fakt mund të shpjegohet vetëm me praninë e aktivitetit ritmik të neuroneve të qendrës së frymëmarrjes.

Automatizimi i qendrës së frymëmarrjes mbahet dhe ndryshohet nën ndikimin e impulseve nga muskujt e frymëmarrjes, zonat refleksogjene vaskulare, intero- dhe eksterceptorët e ndryshëm, si dhe nën ndikimin e shumë faktorëve humoralë (pH i gjakut, dioksidi i karbonit dhe përmbajtja e oksigjenit në gjaku, etj.).

Ndikimi i dioksidit të karbonit në gjendjen e qendrës së frymëmarrjes

Efekti i dioksidit të karbonit në aktivitetin e qendrës së frymëmarrjes është demonstruar veçanërisht qartë në eksperimentin e Frederick me qarkullimin e kryqëzuar. Në dy qen, arteriet karotide dhe venat jugulare janë prerë dhe lidhur në mënyrë tërthore: skaji periferik i arteries karotide është i lidhur me skajin qendror të së njëjtës anije të qenit të dytë. Venat jugulare janë gjithashtu të ndërlidhura: fundi qendror i venës jugulare të qenit të parë është i lidhur me skajin periferik të venës jugulare të qenit të dytë. Si rezultat, gjaku nga trupi i qenit të parë shkon në kokën e qenit të dytë dhe gjaku nga trupi i qenit të dytë shkon në kokën e qenit të parë. Të gjitha anijet e tjera janë të lidhura.

Pas një operacioni të tillë, në qenin e parë trakea u kap (mbytej). Kjo çoi në faktin se pas disa kohësh u vu re një rritje në thellësinë dhe shpeshtësinë e frymëmarrjes tek qeni i dytë (hiperpnea), ndërsa qeni i parë përjetoi ndalim të frymëmarrjes (apnea). Kjo shpjegohet me faktin se në qenin e parë, si rezultat i ngjeshjes së trakesë, nuk ka pasur shkëmbim të gazrave, dhe përmbajtja e dioksidit të karbonit në gjak është rritur (ka ndodhur hiperkapnia) dhe përmbajtja e oksigjenit është ulur. Ky gjak rrodhi në kokën e qenit të dytë dhe ndikoi në qelizat e qendrës së frymëmarrjes, duke rezultuar në hiperpne. Por në procesin e ventilimit të zgjeruar të mushkërive, përmbajtja e dioksidit të karbonit në gjakun e qenit të dytë u ul (hipokapnia) dhe u rrit përmbajtja e oksigjenit. Gjaku me përmbajtje të reduktuar të dioksidit të karbonit hyri në qelizat e qendrës së frymëmarrjes të qenit të parë dhe acarimi i këtij të fundit u ul, duke çuar në apnea.

Kështu, një rritje e përmbajtjes së dioksidit të karbonit në gjak çon në një rritje të thellësisë dhe frekuencës së frymëmarrjes, dhe një ulje e përmbajtjes së dioksidit të karbonit dhe një rritje e oksigjenit çon në një ulje të tij derisa frymëmarrja të ndalet. Në ato vëzhgime kur qeni i parë u lejua të merrte frymë me përzierje të ndryshme gazi, ndryshimi më i madh në frymëmarrje u vu re me një rritje të përmbajtjes së dioksidit të karbonit në gjak.

Varësia e aktivitetit të qendrës së frymëmarrjes nga përbërja e gazit të gjakut

Aktiviteti i qendrës së frymëmarrjes, i cili përcakton shpeshtësinë dhe thellësinë e frymëmarrjes, varet kryesisht nga tensioni i gazrave të tretur në gjak dhe përqendrimi i joneve të hidrogjenit në të. Rëndësia kryesore në përcaktimin e sasisë së ventilimit të mushkërive është tensioni i dioksidit të karbonit në gjakun arterial: ai, si të thuash, krijon një kërkesë për sasinë e nevojshme të ventilimit të alveolave.

Për të treguar tensionin e rritur, normal dhe të ulur të dioksidit të karbonit në gjak, përdoren përkatësisht termat "hiperkapnia", "normokapnia" dhe "hipokapnia". Përmbajtja normale e oksigjenit quhet normoksia Mungesa e oksigjenit në trup dhe inde - hipoksi, në gjak - hipoksemia. Ka një rritje të tensionit të oksigjenit hiperksi. Një gjendje në të cilën hiperkapnia dhe hipoksia ekzistojnë njëkohësisht quhet asfiksia.

Frymëmarrja normale në pushim quhet eipnea. Hiperkapnia, si dhe ulja e pH-së së gjakut (acidoza) shoqërohen nga një rritje e pavullnetshme e ventilimit pulmonar - hiperpnea, që synon largimin e dioksidit të karbonit të tepërt nga trupi. Ventilimi i mushkërive rritet kryesisht për shkak të thellësisë së frymëmarrjes (rritja e vëllimit të baticës), por në të njëjtën kohë rritet edhe frekuenca e frymëmarrjes.

Hipokapnia dhe rritja e niveleve të pH në gjak çojnë në një ulje të ventilimit dhe më pas në ndalim të frymëmarrjes - apnea.

Zhvillimi i hipoksisë fillimisht shkakton hiperpne të moderuar (kryesisht si pasojë e rritjes së ritmit të frymëmarrjes), e cila me rritjen e shkallës së hipoksisë zëvendësohet nga dobësimi i frymëmarrjes dhe ndërprerja e saj. Apnea për shkak të hipoksisë është vdekjeprurëse. Shkaku i saj është një dobësim i proceseve oksiduese në tru, përfshirë neuronet e qendrës së frymëmarrjes. Apnea hipoksike paraprihet nga humbja e vetëdijes.

Hiperkaini mund të shkaktohet nga thithja e përzierjeve të gazit me përmbajtje të dioksidit të karbonit të rritur në 6%. Aktiviteti i qendrës së frymëmarrjes njerëzore është nën kontroll vullnetar. Mbajtja e vullnetshme e frymëmarrjes për 30-60 s shkakton ndryshime asfiksale në përbërjen e gazit të gjakut; pas ndërprerjes së vonesës vërehet hiperpnea. Hipokapnia shkaktohet lehtësisht nga rritja e vullnetshme e frymëmarrjes, si dhe nga ventilimi i tepërt artificial (hiperventilimi). Në një person të zgjuar, edhe pas hiperventilimit të konsiderueshëm, ndalimi i frymëmarrjes zakonisht nuk ndodh për shkak të kontrollit të frymëmarrjes nga pjesët e përparme të trurit. Hipokapnia kompensohet gradualisht për disa minuta.

Hipoksia vërehet kur ngrihet në lartësi për shkak të uljes së presionit atmosferik, gjatë punës jashtëzakonisht të vështirë fizike, si dhe kur dëmtohet frymëmarrja, qarkullimi dhe përbërja e gjakut.

Gjatë asfiksisë së rëndë, frymëmarrja bëhet sa më e thellë, në të marrin pjesë muskujt ndihmës të frymëmarrjes dhe shfaqet një ndjenjë e pakëndshme mbytjeje. Kjo lloj frymëmarrje quhet dispne.

Në përgjithësi, mbajtja e një përbërjeje normale të gazit të gjakut bazohet në parimin e reagimeve negative. Kështu hiperkapnia shkakton rritje të aktivitetit të qendrës së frymëmarrjes dhe rritje të ajrosjes së mushkërive, kurse hipokapnia shkakton dobësim të aktivitetit të qendrës së frymëmarrjes dhe ulje të ventilimit.

Efektet refleks në frymëmarrje nga zonat refleksogjene vaskulare

Frymëmarrja reagon veçanërisht shpejt ndaj acarimeve të ndryshme. Ndryshon shpejt nën ndikimin e impulseve që vijnë nga receptorët ekstero- dhe interoreceptorët në qelizat e qendrës së frymëmarrjes.

Receptorët mund të irritohen nga ndikimet kimike, mekanike, temperatura dhe të tjera. Mekanizmi më i theksuar i vetërregullimit është një ndryshim në frymëmarrje nën ndikimin e stimulimit kimik dhe mekanik të zonave refleksogjene vaskulare, stimulimi mekanik i receptorëve të mushkërive dhe muskujve të frymëmarrjes.

Zona refleksogjene vaskulare sinokarotide përmban receptorë që janë të ndjeshëm ndaj përmbajtjes së dioksidit të karbonit, joneve të oksigjenit dhe hidrogjenit në gjak. Kjo tregohet qartë në eksperimentet e Heymans me një sinus karotid të izoluar, i cili u nda nga arteria karotide dhe u furnizua me gjak nga një kafshë tjetër. Sinusi karotid ishte i lidhur me sistemin nervor qendror vetëm nga një rrugë nervore - nervi i Hering u ruajt. Me një rritje të përmbajtjes së dioksidit të karbonit në gjakun që lan trupin karotid, ndodh ngacmimi i kemoreceptorëve në këtë zonë, si rezultat i të cilit rritet numri i impulseve që shkojnë në qendrën e frymëmarrjes (në qendrën e frymëzimit), dhe ndodh një rritje refleksive në thellësinë e frymëmarrjes.

Oriz. 3. Rregullimi i frymëmarrjes

K - leh; GT - hipotalamusi; Pvts - qendra pneumotaksike; APC - qendra e frymëmarrjes (expiratory dhe inspiratory); Xin - sinus karotid; BN - nervi vagus; CM - palca kurrizore; C 3 -C 5 - segmentet e qafës së mitrës të palcës kurrizore; Dfn - nervi frenik; EM - muskujt e frymëmarrjes; MI - muskujt inspiratorë; Mnr - nerva ndër brinjëve; L - mushkëritë; Df - diafragma; Th 1 - Th 6 - segmentet e kraharorit të palcës kurrizore

Një rritje në thellësinë e frymëmarrjes ndodh gjithashtu kur dioksidi i karbonit ndikon në kemoreceptorët e zonës refleksogjenike të aortës.

Të njëjtat ndryshime në frymëmarrje ndodhin kur stimulohen kemoreceptorët e zonave të emërtuara refleksogjene të gjakut me një përqendrim të shtuar të joneve të hidrogjenit.

Në ato raste kur rritet përmbajtja e oksigjenit në gjak, acarimi i kemoreceptorëve të zonave refleksogjene zvogëlohet, si rezultat i të cilit rrjedha e impulseve në qendrën e frymëmarrjes dobësohet dhe ndodh një rënie refleksore e ritmit të frymëmarrjes.

Një stimul refleks i qendrës së frymëmarrjes dhe një faktor që ndikon në frymëmarrje është një ndryshim në presionin e gjakut në zonat refleksogjene vaskulare. Me një rritje të presionit të gjakut, mekanoreceptorët e zonave refleksogjene vaskulare irritohen, duke rezultuar në depresion refleks të frymëmarrjes. Ulja e presionit të gjakut çon në një rritje të thellësisë dhe frekuencës së frymëmarrjes.

Ndikimi refleks në frymëmarrje nga mekanoreceptorët e mushkërive dhe muskujve të frymëmarrjes. Një faktor i rëndësishëm që shkakton ndryshimin e thithjes dhe nxjerrjes janë ndikimet nga mekanoreceptorët e mushkërive, të cilat u zbuluan për herë të parë nga Hering dhe Breuer (1868). Ata treguan se çdo thithje stimulon nxjerrjen. Gjatë inhalimit, shtrirja e mushkërive irriton mekanoreceptorët e vendosur në alveola dhe muskujt e frymëmarrjes. Impulset që lindin në to përgjatë fibrave aferente të nervave vagus dhe ndër brinjëve vijnë në qendrën e frymëmarrjes dhe shkaktojnë ngacmim të ekspirimit dhe frenim të neuroneve frymëmarrëse, duke shkaktuar një ndryshim në frymëmarrje në nxjerrje. Ky është një nga mekanizmat e vetë-rregullimit të frymëmarrjes.

Ngjashëm me refleksin Hering-Breuer, ndikimet reflekse në qendrën e frymëmarrjes kryhen nga receptorët e diafragmës. Gjatë inhalimit në diafragmë, kur fibrat e saj muskulore tkurren, mbaresat e fibrave nervore irritohen, impulset që dalin në to hyjnë në qendrën e frymëmarrjes dhe shkaktojnë ndërprerjen e thithjes dhe shfaqjen e nxjerrjes. Ky mekanizëm është veçanërisht i rëndësishëm gjatë frymëmarrjes së shtuar.

Ndikon refleks në frymëmarrje nga receptorë të ndryshëm të trupit. Ndikimet e konsideruara të refleksit në frymëmarrje janë të përhershme. Por ka efekte të ndryshme afatshkurtra nga pothuajse të gjithë receptorët në trupin tonë që ndikojnë në frymëmarrje.

Kështu, kur stimujt mekanikë dhe të temperaturës veprojnë në eksteroreceptorët e lëkurës, ndodh mbajtja e frymës. Kur uji i ftohtë ose i nxehtë godet një sipërfaqe të madhe të lëkurës, frymëmarrja ndalon gjatë thithjes. Irritimi i dhimbshëm i lëkurës shkakton një thithje të mprehtë (ulëritës) me mbyllje të njëkohshme të traktit vokal.

Disa ndryshime në aktin e frymëmarrjes që ndodhin kur mukozat e rrugëve të frymëmarrjes janë të irrituar quhen reflekse mbrojtëse të frymëmarrjes: kollitja, teshtitja, mbajtja e frymës kur ekspozoheni ndaj aromave të forta etj.

Qendra e frymëmarrjes dhe lidhjet e saj

Qendra e frymëmarrjes quhet një grup strukturash nervore të vendosura në pjesë të ndryshme të sistemit nervor qendror, që rregullojnë kontraktimet e koordinuara ritmike të muskujve të frymëmarrjes dhe përshtatin frymëmarrjen ndaj ndryshimit të kushteve mjedisore dhe nevojave të trupit. Ndër këto struktura dallohen pjesë vitale të qendrës së frymëmarrjes, pa funksionimin e të cilave ndalet frymëmarrja. Këto përfshijnë seksione të vendosura në medulla oblongata dhe palcën kurrizore. Në palcën kurrizore, strukturat e qendrës së frymëmarrjes përfshijnë neuronet motorike që formojnë aksonet e tyre, nervat frenik (në 3-5 segmentet e qafës së mitrës) dhe neuronet motorike që formojnë nervat ndër brinjëve (në 2-10 segmentet torakale, ndërsa neuronet aspirator janë të përqendruar në segmentet 2-10 torakale).

Një rol të veçantë në rregullimin e frymëmarrjes luan qendra e frymëmarrjes, e përfaqësuar nga seksione të lokalizuara në rrjedhin e trurit. Disa nga grupet neuronale të qendrës së frymëmarrjes janë të vendosura në gjysmën e djathtë dhe të majtë të medulla oblongata në rajonin e pjesës së poshtme të barkushes së katërt. Ekziston një grup dorsal i neuroneve që aktivizojnë muskujt frymëmarrës, seksionin frymëmarrës dhe një grup neuronesh ventral që kontrollojnë kryesisht nxjerrjen, seksionin e frymëmarrjes.

Secila prej këtyre seksioneve përmban neurone me veti të ndryshme. Midis neuroneve të rajonit inspirator dallohen: 1) inspiratori i hershëm - aktiviteti i tyre rritet 0,1-0,2 s para fillimit të tkurrjes së muskujve frymëmarrës dhe zgjat gjatë frymëzimit; 2) frymëzim i plotë - aktiv gjatë frymëzimit; 3) frymëzim i vonë - aktiviteti rritet në mes të frymëzimit dhe përfundon në fillim të nxjerrjes; 4) neuronet e tipit të ndërmjetëm. Disa neurone në rajonin inspirator kanë aftësinë për të ngacmuar spontanisht në mënyrë ritmike. Neuronet me veti të ngjashme përshkruhen në pjesën e frymëmarrjes të qendrës së frymëmarrjes. Ndërveprimi midis këtyre pishinave nervore siguron formimin e frekuencës dhe thellësisë së frymëmarrjes.

Një rol të rëndësishëm në përcaktimin e natyrës së aktivitetit ritmik të neuroneve të qendrës së frymëmarrjes dhe frymëmarrjes i takon sinjaleve që vijnë në qendër përgjatë fibrave aferente nga receptorët, si dhe nga korteksi cerebral, sistemi limbik dhe hipotalamusi. Një diagram i thjeshtuar i lidhjeve nervore të qendrës së frymëmarrjes është paraqitur në Fig. 4.

Neuronet e rajonit inspirator marrin informacion në lidhje me tensionin e gazrave në gjakun arterial, pH të gjakut nga kemoreceptorët vaskulare dhe pH të lëngut cerebrospinal nga kemoreceptorët qendrorë të vendosur në sipërfaqen ventrale të medulla oblongata.

Qendra e frymëmarrjes merr gjithashtu impulse nervore nga receptorët që kontrollojnë shtrirjen e mushkërive dhe gjendjen e muskujve të frymëmarrjes dhe të muskujve të tjerë, nga termoreceptorët, dhimbjet dhe receptorët ndijor.

Sinjalet e marra nga neuronet e pjesës dorsale të qendrës së frymëmarrjes modulojnë aktivitetin e tyre ritmik dhe ndikojnë në formimin e tyre të rrymave të impulseve nervore eferente të transmetuara në palcën kurrizore dhe më tej në diafragmë dhe muskujt e jashtëm ndër brinjë.

Oriz. 4. Qendra respiratore dhe lidhjet e saj: IC - qendra inspiratore; PC-qendra e inspektimit; EC - qendër ekspirative; 1,2- impulse nga receptorët e shtrirjes së traktit respirator, mushkërive dhe gjoksit

Kështu, cikli i frymëmarrjes nxitet nga neuronet frymëmarrëse, të cilët aktivizohen për shkak të automatizmit, dhe kohëzgjatja, frekuenca dhe thellësia e frymëmarrjes varen nga ndikimi në strukturat nervore të qendrës së frymëmarrjes të sinjaleve të receptorit të ndjeshëm ndaj nivelit të p0 2. pC0 2 dhe pH, si dhe në të tjerë intero- dhe eksterceptorë.

Impulset nervore eferente nga neuronet frymëmarrëse transmetohen përgjatë fibrave zbritëse në pjesën ventrale dhe të përparme të kordonit anësor të lëndës së bardhë të palcës kurrizore në a-motoneuronet që formojnë nervat frenik dhe ndër brinjë. Të gjitha fibrat që çojnë në neuronet motorike që inervojnë muskujt e frymëmarrjes janë të kryqëzuara, dhe nga fibrat që ndjekin neuronet motorike që inervojnë muskujt frymëzues, 90% janë kryqëzuar.

Neuronet motorike, të aktivizuara nga rrjedha e impulseve nervore nga neuronet inspiratore të qendrës së frymëmarrjes, dërgojnë impulse eferente në sinapset neuromuskulare të muskujve frymëmarrës, të cilat sigurojnë një rritje të vëllimit të gjoksit. Pas gjoksit, vëllimi i mushkërive rritet dhe ndodh inhalimi.

Gjatë thithjes, receptorët e shtrirjes në rrugët e frymëmarrjes dhe mushkëritë aktivizohen. Rrjedha e impulseve nervore nga këta receptorë përgjatë fibrave aferente të nervit vagus hyn në palcën e zgjatur dhe aktivizon neuronet e frymëmarrjes që shkaktojnë nxjerrjen. Kjo mbyll një qark të mekanizmit të rregullimit të frymëmarrjes.

Qarku i dytë rregullator gjithashtu fillon nga neuronet frymëzuese dhe përçon impulse në neuronet e seksionit pneumotaksik të qendrës së frymëmarrjes, të vendosura në ponsin e trungut të trurit. Ky departament koordinon ndërveprimin midis neuroneve inspiratore dhe ekspirative të medulla oblongata. Reparti pneumotaksik përpunon informacionin e marrë nga qendra frymëmarrëse dhe dërgon një rrymë impulsesh që ngacmojnë neuronet e qendrës së ekspirimit. Rrjedhat e impulseve që vijnë nga neuronet e departamentit pneumotaksik dhe nga receptorët e shtrirjes së mushkërive konvergojnë në neuronet e frymëmarrjes, i ngacmojnë ato dhe neuronet e frymëmarrjes pengojnë (por sipas parimit të frenimit reciprok) aktivitetin e neuroneve frymëmarrëse. Dërgimi i impulseve nervore në muskujt frymëmarrës ndalon dhe ata relaksohen. Kjo mjafton që të ndodhë një nxjerrje e qetë. Me rritjen e nxjerrjes, dërgohen impulse eferente nga neuronet e frymëmarrjes, duke shkaktuar tkurrje të muskujve të brendshëm ndër brinjëve dhe muskujve të barkut.

Skema e përshkruar e lidhjeve nervore pasqyron vetëm parimin më të përgjithshëm të rregullimit të ciklit të frymëmarrjes. Në realitet, sinjali aferent rrjedh nga receptorë të shumtë të traktit respirator, enëve të gjakut, muskujve, lëkurës, etj. arrijnë në të gjitha strukturat e qendrës së frymëmarrjes. Ata kanë një efekt ngacmues në disa grupe neuronesh dhe një efekt frenues në të tjerët. Përpunimi dhe analiza e këtij informacioni në qendrën e frymëmarrjes të trungut të trurit kontrollohet dhe korrigjohet nga pjesët më të larta të trurit. Për shembull, hipotalamusi luan një rol udhëheqës në ndryshimet në frymëmarrje që lidhen me reagimet ndaj stimujve të dhimbshëm, aktivitetit fizik dhe gjithashtu siguron përfshirjen e sistemit të frymëmarrjes në reaksionet termorregulluese. Strukturat limbike ndikojnë në frymëmarrje gjatë reaksioneve emocionale.

Korteksi cerebral siguron përfshirjen e sistemit të frymëmarrjes në reagimet e sjelljes, funksionin e të folurit dhe penisin. Prania e ndikimit të korteksit cerebral në pjesët e qendrës së frymëmarrjes në medulla oblongata dhe palcën kurrizore dëshmohet nga mundësia e ndryshimeve arbitrare në frekuencën, thellësinë dhe mbajtjen e frymëmarrjes nga një person. Ndikimi i korteksit cerebral në qendrën respiratore bulbare arrihet si nëpërmjet rrugëve kortiko-bulbare ashtu edhe nëpërmjet strukturave nënkortikale (formacion stropalid, limbik, retikular).

Receptorët e oksigjenit, dioksidit të karbonit dhe pH

Receptorët e oksigjenit janë tashmë aktivë në nivele normale të pO 2 dhe vazhdimisht dërgojnë rryma sinjalesh (impulse tonike) që aktivizojnë neuronet frymëmarrëse.

Receptorët e oksigjenit janë të përqendruar në trupat karotide (zona e bifurkacionit të arteries së përbashkët karotide). Ato përfaqësohen nga qelizat glomuse të tipit 1, të cilat rrethohen nga qeliza mbështetëse dhe kanë lidhje sinaptike me mbaresat e fibrave aferente të nervit glossopharyngeal.

Qelizat glomuse të tipit 1 i përgjigjen një uljeje të pO 2 në gjakun arterial duke rritur çlirimin e ndërmjetësuesit të dopaminës. Dopamina shkakton gjenerimin e impulseve nervore në mbaresat e fibrave aferente të nervit faringut, të cilat drejtohen në neuronet e seksionit inspirator të qendrës së frymëmarrjes dhe në neuronet e seksionit shtypës të qendrës vazomotore. Kështu, një ulje e tensionit të oksigjenit në gjakun arterial çon në një rritje të frekuencës së dërgimit të impulseve nervore aferente dhe një rritje të aktivitetit të neuroneve frymëmarrëse. Këto të fundit rrisin ajrosjen e mushkërive, kryesisht për shkak të rritjes së frymëmarrjes.

Receptorët e ndjeshëm ndaj dioksidit të karbonit janë të pranishëm në trupat karotide, trupat e aortës së harkut të aortës, dhe gjithashtu drejtpërdrejt në palcën e zgjatur - kemoreceptorët qendrorë. Këto të fundit janë të vendosura në sipërfaqen ventrale të medulla oblongata në zonën midis daljes së nervave hipoglosale dhe vagus. Receptorët e dioksidit të karbonit gjithashtu perceptojnë ndryshime në përqendrimin e joneve H +. Receptorët e enëve arteriale reagojnë ndaj ndryshimeve në pCO 2 dhe pH të plazmës së gjakut, dhe rrjedha e sinjaleve aferente prej tyre në neuronet frymëzuese rritet me një rritje të pCO 2 dhe (ose) një ulje të pH të plazmës së gjakut arterial. Në përgjigje të marrjes së më shumë sinjaleve prej tyre në qendrën e frymëmarrjes, ventilimi i mushkërive rritet në mënyrë refleksive për shkak të thellimit të frymëmarrjes.

Kimioreceptorët qendrorë i përgjigjen ndryshimeve në pH dhe pCO 2, lëngut cerebrospinal dhe lëngut ndërqelizor të medulla oblongata. Besohet se kemoreceptorët qendrorë reagojnë kryesisht ndaj ndryshimeve në përqendrimin e protoneve të hidrogjenit (pH) në lëngun intersticial. Në këtë rast, një ndryshim në pH arrihet për shkak të depërtimit të lehtë të dioksidit të karbonit nga gjaku dhe lëngu cerebrospinal përmes strukturave të pengesës gjaku-tru në tru, ku, si rezultat i ndërveprimit të tij me H 2 0, formohet dioksidi i karbonit, duke u shkëputur me çlirimin e gazeve të hidrogjenit.

Sinjalet nga kemoreceptorët qendrorë barten gjithashtu në neuronet frymëzuese të qendrës së frymëmarrjes. Vetë neuronet e qendrës së frymëmarrjes shfaqin njëfarë ndjeshmërie ndaj ndryshimeve në pH të lëngut intersticial. Një rënie në pH dhe akumulimi i dioksidit të karbonit në lëngun cerebrospinal shoqërohet me aktivizimin e neuroneve frymëmarrëse dhe një rritje të ventilimit pulmonar.

Kështu, rregullimi i pCO 0 dhe pH janë të lidhura ngushtë si në nivelin e sistemeve efektore që ndikojnë në përmbajtjen e joneve të hidrogjenit dhe karbonateve në trup, ashtu edhe në nivelin e mekanizmave nervorë qendrorë.

Me zhvillimin e shpejtë të hiperkapnisë, rritja e ventilimit të mushkërive është vetëm afërsisht 25% e shkaktuar nga stimulimi i kemoreceptorëve periferikë të dioksidit të karbonit dhe pH. Pjesa e mbetur prej 75% shoqërohet me aktivizimin e kemoreceptorëve qendrorë të medulla oblongata nga protonet e hidrogjenit dhe dioksidi i karbonit. Kjo është për shkak të përshkueshmërisë së lartë të barrierës gjaku-tru ndaj dioksidit të karbonit. Meqenëse lëngu cerebrospinal dhe lëngu ndërqelizor i trurit kanë një kapacitet shumë më të ulët të sistemeve tampon sesa gjaku, një rritje në pCO2 në madhësi të ngjashme me gjakun krijon një mjedis më acid në lëngun cerebrospinal sesa në gjak:

Me hiperkapni të zgjatur, pH e lëngut cerebrospinal kthehet në normale për shkak të një rritje graduale të përshkueshmërisë së barrierës gjaku-tru ndaj anioneve HC03 dhe akumulimit të tyre në lëngun cerebrospinal. Kjo çon në një ulje të ventilimit, i cili është zhvilluar në përgjigje të hiperkapnisë.

Një rritje e tepruar e aktivitetit të pCO 0 dhe receptorëve pH kontribuon në shfaqjen e ndjesive subjektive të dhimbshme, të dhimbshme të mbytjes dhe mungesës së ajrit. Kjo është e lehtë për t'u verifikuar nëse e mbani frymën për një kohë të gjatë. Në të njëjtën kohë, me mungesë oksigjeni dhe një ulje të p0 2 në gjakun arterial, kur pCO 2 dhe pH e gjakut mbahen normale, një person nuk përjeton siklet. Pasoja e kësaj mund të jetë një sërë rreziqesh që lindin në jetën e përditshme ose kur një person merr frymë nga përzierjet e gazit nga sistemet e mbyllura. Më shpesh ato ndodhin me helmim nga monoksidi i karbonit (vdekja në garazh, helmime të tjera shtëpiake), kur një person, për shkak të mungesës së ndjesive të dukshme të mbytjes, nuk merr masa mbrojtëse.

Sistemi i frymëmarrjes. Frymëmarrje.

Zgjidhni një përgjigje të saktë: