Enterokoliti ulceroz nekrotizues. Enterokoliti nekrotizues: shkaqet, simptomat, diagnoza dhe trajtimi Merrni trajtim në Kore, Izrael, Gjermani, SHBA

Enterokoliti ulcerativ-nekrotizues (UNEC) është një gjendje patologjike intrauterine e zorrëve, e cila shkaktohet nga dëmtimi hipoksiko-ishemik, i cili vazhdon në periudhën pas lindjes me zhvillimin e një procesi ishemiko-hipoperfuzion lokal, nekrozë dhe formim ulçere.

Incidenca e enterokolitit ulceroz nekrotizues është 4-28% e të gjithë të porsalindurve të shtruar në repartin e terapisë intensive. Në Shtetet e Bashkuara të Amerikës (SHBA), gjatë përafërsisht 4 milionë lindjeve çdo vit, midis 1200 dhe 9600 të sapolindur zhvillojnë enterokolitin ulceroz nekrotizues. Prevalenca më e ulët e I PEC është në Japoni dhe vendet skandinave, ku është 10-20 herë më e ulët se në SHBA.

Faktorët e rrezikut për enterokolitin ulceroz nekrotizues

Faktorët antenatal:

Insuficienca kronike e placentës,

Hipoksia kronike intrauterine e fetusit;

Vonesë e rritjes intrauterine.

Faktorët pas lindjes:

pesha e lindjes nën 1500 g;

Mosha gestacionale më pak se 32 javë;

Ushqyerja enterale me formula qumështi;

Nevoja për ventilim artificial;

Sindroma e shqetësimit të frymëmarrjes.

Mundësia e rrezikut të zhvillimit të sëmundjes për shkak të ndërveprimit të faktorëve të tillë si hipoksia kronike intrauterine, mosha gestacionale më e vogël se 32 javë dhe ushqyerja enterale me formulë foshnjore është 12.3 herë më e lartë.

Fazat e enterokolitit nekrotizues ulceroz

Faza 1 përfshin të porsalindurit me sëmundje të dyshuar. Këta fëmijë kanë çrregullime të lehta sistemike dhe gastrointestinale. Ekzaminimi me rreze X zbulon zgjerim të moderuar të sytheve të zorrëve, por shumica e pacientëve kanë rezultate normale të rrezeve X. Vërehet kequshqyerja dhe refuzimi për të ngrënë, veçanërisht tek të sapolindurit me peshë të ulët trupore.

Në fazën 2, diagnoza e enterokolitit ulceroz nekrotizues konfirmohet nga prania e pneumatozës intestinale gjatë një ekzaminimi me rreze X të barkut. Dhimbja e moderuar në palpimin e murit të përparmë të barkut në fazën 2A bëhet më e theksuar në fazën 2B. Gjendja e fëmijëve përkeqësohet, shfaqen shenja të acidozës metabolike dhe analizat laboratorike të gjakut tregojnë trombocitopeni. Shfaqja e murit të përparmë të barkut, forcimi i rrjetit venoz nënlëkuror në zonën e kërthizës dhe përgjatë venës së kërthizës tregojnë zhvillimin e peritonitit.

Sëmundja më e rëndë ose progresive klasifikohet si stadi 3, i cili karakterizohet nga paqëndrueshmëri klinik me përkeqësim progresiv të funksionit të organeve vitale, dështim të frymëmarrjes, koagulim intravaskular të shpërndarë (DIC) dhe shoku. Në fazën 3A zorra është e paprekur, ndërsa në fazën 3B ka perforim të zorrëve.

Diagnoza e enterokolitit ulceroz nekrotizues

Ekzaminimi me rreze X është pjesë përbërëse e një ekzaminimi gjithëpërfshirës të një të porsalinduri me enterokolitin ulceroz nekrotizues.

Distensioni i zorrëve dhe ënjtja e murit të zorrëve manifestohet në formën e sytheve të shumta të zorrëve të mbushura me gaz, të tepërt të zgjeruara me nivele lëngu.

Pneumatosis intestinalis përkufizohet si një proces patologjik i karakterizuar nga ënjtja e murit të zorrëve për shkak të formimit të flluskave të gazit në të.

Prania e gazit në venën porta është akumulimi i gazit në drejtim të venës porta në formën e formacioneve lineare, të cilat përhapen nga zorra përgjatë venave mezenterike,

Pneumoperitoneum - gazi i lirë në zgavrën e barkut tregon perforim të zorrëve.

Sythet e fiksuara dhe të zgjeruara të zorrëve në çdo pjesë të zgavrës së barkut në një sërë radiografish gjatë 24-36 orësh janë shenjë e zhvillimit të nekrozës së zorrëve.

Trajtimi i enterokolitit nekrotizues ulceroz

Trajtimi konservativ i enterokolitit ulceroz nekrotizues

Nëse dyshohet për enterokolitin nekrotizues ulceroz ose në fazat fillestare të manifestimit të tij, regjimi i trajtimit mund të paraqitet si më poshtë:

Anulimi i të ushqyerit enteral

Dekompresimi i traktit gastrointestinal

Terapia me infuzion

Të ushqyerit parenteral

Terapi racionale me antibiotikë

Dekontaminimi selektiv i zorrëve

Terapi imunostimuluese

Terapia e desensibilizimit

Trajtimi kirurgjik i enterokolitit ulceroz nekrotizues

Përkeqësimi klinik i gjendjes së fëmijës përcaktohet nga paqëndrueshmëria e funksioneve jetësore dhe mund të shfaqet si hipotension arterial sistemik, oliguri, letargji dhe adinami, ndalim respirator dhe rritje të acidozës metabolike. Prania e këtyre simptomave, pavarësisht terapisë intensive, është indikacion për trajtim kirurgjik;

Hiperemia dhe ënjtja e murit të përparmë të barkut, konstante e fortë në palpimin e barkut, janë shenja të peritonitit dhe indikacion absolut për trajtim kirurgjik;

Pneumoperitoneumi është një kriter klasik që përcakton indikacionet për ose;

Shenja radiografike e pranisë së gazit në sistemin venoz portal ka specifikë të lartë dhe vlerë parashikuese pozitive për nekrozën intestinale;

Reduktimi i mbushjes së zorrëve me gaz dhe prania e lëngjeve në zgavrën e barkut konsiderohen si shenja të perforimit të fshehur të zorrëve dhe zhvillimit të peritonitit;

Sythet e fiksuara të zgjeruara të zorrëve, të përcaktuara në një sërë ekzaminimesh me rreze X brenda 24 orëve, shërbejnë si indikacion për kirurgji vetëm në 57% të pacientëve. Pacientët klinikisht të qëndrueshëm me këtë simptomë shërohen me kujdes intensiv;

Një rezultat pozitiv i laparocentezës vlerësohet nga prania e lëngut inflamator të lirë në zgavrën e barkut dhe shërben si dëshmi e nekrozës së zorrëve. Ndjeshmëria diagnostike e testit ishte më e larta (87%) krahasuar me kriteret e listuara më parë;

Testet laboratorike të gjakut, duke përfshirë vlerësimin e numrit të leukociteve, trombociteve, përcaktimin e raportit të numrit të granulociteve të reja neutrofile me numrin total të leukociteve të segmentuara, kanë një ndjeshmëri mjaft të lartë diagnostike (64%) dhe specifikë (100%) dhe Prandaj, mund të përcaktojë indikacionet për trajtim kirurgjik. Vlera diagnostike e kritereve të listuara rritet me kombinimin e tyre. Testet konsiderohen pozitive kur numri i leukociteve është më pak se 9000 mm / trombocitet më pak se 200,000 mm3, dhe raporti i metamyelociteve me numrin total të leukociteve të segmentuara është më shumë se 5.

Artikulli është përgatitur dhe redaktuar nga: kirurg

Shumë sëmundje gastrointestinale në periudhën neonatale mund të çojnë në enterokolitin ulceroz nekrotizues (NUEC).

Grupi i rrezikut YNEK

Kjo sëmundje është më e zakonshme tek foshnjat me peshë shumë të ulët, ku 90% e rasteve të JNEC ndodhin tek foshnjat e lindura para kohe. JNEC gjithashtu mund të zhvillohet në 10% të fëmijëve të shtruar në njësitë e kujdesit intensiv neonatal. Shkalla e vdekshmërisë varion nga 10 në 50%. Mosha në të cilën fillon JNEC varet nga pesha e lindjes dhe mosha e shtatzënisë. Sa më i parakohshëm dhe i papjekur foshnja (më pak se 26 javë shtatzënie), aq më i ndjeshëm është ai ndaj rrezikut afatgjatë të zhvillimit të JNEC dhe fillimit të hershëm të tij.

Shkaqet e enterokolitit nekrotizues ulceroz

Etiologjia e JNEC nuk është vërtetuar plotësisht. Me sa duket, shumë faktorë (përfshirë hipoksinë, acidozën, hipotensionin) mund të çojnë në dëmtim ishemik të pengesës mukozale të zorrëve të vogla. Së dyti, pushtimi bakterial i mukozës së ndryshuar të zorrës së hollë mund të përfshihet në patogjenezë. Prandaj, një ndryshim në biocenozën e zorrëve, i cili konsiston në një rritje të numrit të mikrobeve oportuniste me një ulje të njëkohshme të bifidobaktereve dhe laktobacileve, tregon rrezikun e zhvillimit të JNEC. Shumë gjendje mund të kontribuojnë në zhvillimin e JNEC, duke përfshirë zemrën e majtë kongjenitale, hipoplastike, koarktimin e aortës, policiteminë, praninë e një kateteri kërthizor, transfuzionet, asfiksinë perinatale dhe preeklampsinë e nënës.

Fëmijët me ductus arteriosus të hapur janë gjithashtu në rrezik të lartë të zhvillimit të JNEC. Në këtë rast, gjaku i oksigjenuar largohet nga zorrët. Ndërmjetësuesit inflamatorë, faktori stimulues i trombociteve dhe radikalët e lirë të oksigjenit janë gjithashtu të rëndësishëm. Një faktor rreziku për JNEC mund të jetë fillimi i hershëm i ushqyerjes enterale, pasi procesi i të ushqyerit kërkon ndryshime në rrjedhën e gjakut dhe oksigjenin. JNEC është i rrallë tek fëmijët që nuk kanë marrë ushqim enteral. Me ushqimin artificial, formula hiperosmolare e përzierjes nxit zhvillimin e JNEC.

Gjithashtu, fëmijët shumë të parakohshëm dhe të papjekur kanë prodhim të pamjaftueshëm të acidit klorhidrik, lëvizshmëri të zorrëve dhe prodhim enzimash. Papjekuria e membranës mukoze çon në prodhim të pamjaftueshëm të mukusit, dhe papjekuria e sistemit imunitar lokal çon në një rënie të mprehtë të IgA sekretore. Roli i mundshëm i imunoglobulinës orale për parandalimin e JNEC është me interes.

Simptomat e JNEC

Kuadri klinik i sëmundjes paraqitet shumë gjerësisht dhe shpesh përcaktohet nga shkalla e pjekurisë së organizmit. Fryrja, zmadhimi i barkut është zakonisht një nga simptomat klinike të hershme dhe më të rëndësishme. Ndryshon edhe gjendja e përgjithshme e fëmijës, shfaqen sulme apnee, hipotermi, çrregullime të mikroqarkullimit dhe regurgitim. Shpesh zbulohen gjak në jashtëqitje, bradikardi, përgjumje dhe tronditje.

Testet laboratorike ndonjëherë zbulojnë trombocitopeni, neutropeni dhe doza të acidit metabolik. Megjithatë, jo çdo pacient i ka të gjitha simptomat e listuara dhe pamja klinike mund të jetë shumë e ndryshme.

Diagnoza vendoset duke përdorur ekzaminimin me rreze x, i cili karakterizohet nga zbulimi i pneumatozës së zorrëve. Shenjat radiologjike jo specifike: trashje e murit të zorrëve, zgjerim i sytheve të zorrëve, ascit. Reduktimi i jashtëqitjes për shkak të keqpërthithjes së karbohidrateve mund të jetë një manifestim i hershëm i JNEC. Një metodë e besueshme për vlerësimin e ashpërsisë së procesit patologjik në zorrë dhe prognozës së sëmundjes është përcaktimi i përmbajtjes së IgA sekretore në koprofiltrate.

Trajtimi i enterokolitit nekrotizues ulceroz

Nëse dyshohet për JNEC, ushqyerja enterale duhet të ndërpritet për një periudhë të gjatë kohore. Qasja intravenoze duhet t'i sigurojë pacientit lëngje, elektrolite dhe lëndë ushqyese. Duhet të fillohet trajtimi antibakterial. të përshkruara në mënyrë intravenoze, duke marrë parasysh ndjeshmërinë e mikroflorës së zorrëve ndaj tyre. Kohëzgjatja e shkëputjes nga ushqimi enteral varet nga gjendja klinike e pacientëve. Pra, nëse fryrja e barkut dhe pneumatoza intestinale janë të theksuara, kohëzgjatja e të ushqyerit parenteral është deri në 2 javë, me ndryshime të vogla klinike dhe radiologjike - 48-72 orë.Për zbulimin e perforimit të zorrëve është i nevojshëm monitorimi radiologjik dinamik i organeve të barkut. Shfaqja e papritur e apneas, bradikardisë, ndryshimi i ngjyrës së murit të barkut, ënjtja e tij ose rritja e perimetrit të barkut duhet të çojnë në dyshimin për perforim të zorrëve. Nëse ka perforim të zorrëve, duhet të kryhet menjëherë operacioni.

Testet laboratorike përfshijnë një test të plotë të gjakut, i cili më së shpeshti zbulon neutropeni dhe trombocitopeni. Fëmijë të tillë kanë nevojë për vëllime të mëdha lëngjesh, elektrolitesh dhe produktesh gjaku për të ruajtur qarkullimin e gjakut dhe presionin e gjakut. Fëmijët me acidozë të rëndë metabolike zhvillojnë dështim sekondar të qarkullimit të gjakut dhe mund të kenë nevojë për ventilim mekanik.

Fëmijët që i nënshtrohen operacionit janë në rrezik të zhvillimit të sindromës së zorrës së shkurtër dhe komplikimeve të ndryshme që lidhen me ushqyerjen totale parenteral.

Në disa fëmijë, inflamacioni i mukozës çon në nekrozë transmurale dhe, në mungesë të perforimit, në transformim fibroblastik të indit të granulimit dhe ngushtimeve. Ngushtimet në pjesët distale të zorrës së hollë dhe të trashë janë ndërlikime të zakonshme të JNEC. Nëse shfaqen simptoma të obstruksionit të pjesshëm dhe kequshqyerjes, një studim me kontrast me rreze X është i nevojshëm për të sqaruar diagnozën.

Kujdes!
Përdorimi i materialeve të faqes " www.site" është e mundur vetëm me lejen me shkrim të Administratës së sitit. Përndryshe, çdo ribotim i materialeve të faqes (madje edhe me një lidhje të vendosur me origjinalin) është shkelje e Ligjit Federal të Federatës Ruse "Për të Drejtat e Autorit dhe të Drejtat e Përafërta" dhe përfshin procedurat ligjore në përputhje me Kodin Civil dhe Penal të Federatës Ruse.

PËRGJIGJE PËR PYETJE



Trajtimi i adenoideve Fyti i foshnjës shpesh bëhej i përflakur dhe ndonjëherë ai kishte vështirësi në frymëmarrje përmes hundës. Kur shkuam te mjeku, ai identifikoi bimësi adenoide. Argjendi koloidal, që na rekomandohej, nuk pati asnjë efekt. Si të përballeni me sëmundjen? . Sëmundja trajtohet në mënyrë konservative ose kirurgjikale...

  • 2.3.1. Ekzaminimi me rreze X
  • 23.2. Diagnostifikimi me ultratinguj
  • 2.3.3. Metodat endoskopike
  • 2.3.4. Angiografia
  • 2.3.5. Tomografia e kompjuterizuar në kirurgjinë pediatrike
  • 2.3.6. Diagnostikimi me radioizotop
  • 2.4.2. Karakteristikat e kryerjes së ndërhyrjeve kirurgjikale tek fëmijët
  • 2.5. Parimet e përgjithshme të menaxhimit të dhimbjes, kujdesit intensiv dhe masave të ringjalljes
  • 2.5.1. Parimet e përgjithshme të anestezisë
  • 2.5.2. Terapi intensive
  • 2.5.3. Ringjallje kardiopulmonare
  • 86 ❖ Sëmundjet kirurgjikale të fëmijërisë ❖ Seksioni I
  • 2.8.3. Artroskopia operative
  • 2.8.4. Procedurat kirurgjikale nën kontrollin me ultratinguj
  • 2.8.5. Kirurgji endovaskulare me rreze X
  • 3.1.1. Çarje e buzës së sipërme
  • 3.1.5. Atresia Joan
  • Kapitulli 3 f Keqformime dhe sëmundje të fytyrës, trurit f 121
  • 1.1.7. Frenulum i shkurtër i gjuhës
  • 3.2.2. Hidrocefalus
  • Kapitulli 3 f Keqformime dhe sëmundje të fytyrës, trurit ❖ 161
  • 4.1.1. Cianoza
  • 4.1.2. Kollë
  • 4.1.3. Hemoptiza
  • 4.1.6. Të vjella
  • 4.1.7. Disfagia
  • 4.1.8. Dhimbje gjoksi
  • 4.1.9. Ekzaminimi klinik i fëmijës
  • 4.4.2. Stenoza e fituar e trakesë dhe e bronkeve
  • 4.5. Keqformime të mushkërive
  • 4.5.1. Agjeneza dhe aplazia e mushkërive
  • 4.5.2. Hipoplazia e mushkërive
  • 4.5.3. Emfizema kongjenitale e lokalizuar
  • 4.5.5. Sekuestrimi pulmonar
  • Kapitulli 4 f Keqformime dhe sëmundje të gjoksit f 203 Bronkoskopia
  • 212 F Sëmundjet kirurgjikale të fëmijërisë - Seksioni II Pleuriti purulent i ngjashëm me pllakën
  • 4.8. Keqformimet dhe sëmundjet e ezofagut 4.8.1. Atrezia e ezofagut
  • 4.8.2. Fistula kongjenitale trakeoezofageale
  • 4.8.3. Akalazia e ezofagut
  • Kapitulli 4 ❖ Keqformimet dhe sëmundjet e gjoksit f 241 Bougienage parandaluese
  • 4.8.6. Ngushtimi i mbresë i ezofagut
  • 4.8.7. Perforimi i ezofagut
  • 4.9. Keqformimet dhe sëmundjet e diafragmës 4.9.1. Hernia diafragmatike
  • Kapitulli 4 ❖ Keqformimet dhe sëmundjet e gjoksit f 330
  • 4.9.2. Hernie diafragmatike traumatike
  • Cistet koelomike të perikardit Tumoret teratodermoide
  • Kapitulli 4 ❖ Keqformimet dhe sëmundjet e gjoksit ❖ 346
  • 5.1.2. Të vjella
  • Kapitulli 5 ❖ Keqformimet dhe sëmundjet e murit të barkut o- 279
  • Kapitulli 5 ❖ Keqformimet dhe sëmundjet e murit të barkut ❖ 357
  • 5.2.2. Fistula e kërthizës jo e plotë
  • 5.2.3. Divertikuli ileal (divertikuli i Meckel-it)
  • Kapitulli 5 f Keqformime dhe sëmundje të murit abdominal ❖ 363
  • 290 ❖ Sëmundjet kirurgjikale të fëmijërisë f Seksioni II
  • Kapitulli 5 ❖ Keqformimet dhe sëmundjet e murit të barkut ❖ 368
  • 5.5. Gastroskiza
  • 5.6. Hernia ventrale
  • 5.9. Obstruksioni kongjenital i zorrëve
  • Kapitulli 5 ❖ Keqformimet dhe sëmundjet e murit abdominal f 307
  • 5.9.1. Semiotika dhe diagnoza e obstruksionit kongjenital të zorrëve
  • 5.9.2. Atrezia duodenale
  • Kapitulli 5 f Keqformime dhe sëmundje të murit abdominal f 315
  • 5.9.5. sindromi Ledd
  • 5.9.6. Atrezia e zorrës së hollë
  • 5.9.7. Dyfishimi i traktit digjestiv (enterocistoma)
  • 324 ❖ Sëmundjet kirurgjikale të fëmijërisë f Seksioni II
  • 5.9.9. Sindroma e tumorit të palpueshëm të zgavrës së barkut dhe hapësirës retroperitoneale
  • Kapitulli 5 ❖ Keqformimet dhe sëmundjet e murit abdominal f 417
  • 5.10. Stenoza kongjenitale pilorike
  • 5.12.2. Intussusception Informacion i përgjithshëm
  • Kapitulli 5 f Keqformime dhe sëmundje të murit abdominal f 446
  • 5.12.3. Obstruksion dinamik i zorrëve
  • 5.12.4. Obstruksioni obstruktiv i zorrëve
  • Kapitulli 5 f Keqformime dhe sëmundje të murit abdominal “❖” 351
  • Kapitulli 5 f Keqformime dhe sëmundje të murit abdominal f 353
  • 5.13.2. Kist pankreatik
  • 5.14. Sëmundjet e mëlçisë dhe fshikëzës së tëmthit
  • 5.14.1. Atrezia biliare
  • Kapitulli 5 f Keqformime dhe sëmundje të murit të barkut ❖ 357
  • 5.14.2. Kist i zakonshëm i kanalit biliar
  • 5.14.3. Kolecistiti akut
  • 5.14.4. Kolecistiti kronik kalkuloz
  • 5.15. Hipertensioni portal
  • 5.16. Sëmundjet e shpretkës
  • 5.16.1. Mikrosferocitoza trashëgimore (anemia hemolitike familjare e Minkowski-Choffard)
  • 5.16.2. Anemia hemolitike e fituar
  • 5.16.3. Anemia hemolitike jo-sferocitare kongjenitale (familjare).
  • 5.16.4. Purpura trombocitopenike (sëmundja e Werlhof)
  • 5.16.5. Anomalitë e zhvillimit dhe kistat e shpretkës Anomalitë e zhvillimit të shpretkës
  • 5.17. Sëmundja e Hirschsprung
  • 5.18. Keqformime anorektale
  • 402 ❖ Sëmundjet kirurgjikale të fëmijërisë o- Seksioni II Fistula në sistemin riprodhues
  • 5.19.2. Polipet rektale
  • 5.19.3. Çarje anale
  • 5.19.4. Hemorroide
  • 5.19.5. Paraproktiti
  • 5.19.5.1. Paraproktiti akut Pamja klinike dhe diagnoza
  • 5.19.5.2. Paraproktiti kronik. Fistula pararektale
  • Kapitulli 5 f Keqformime dhe sëmundje të murit të barkut ❖ 532
  • 6.1.2. Ndryshimet në analizat e urinës
  • 6.1.4. Ekzaminimi i fëmijës
  • 6.3. Anomalitë e veshkave dhe ureterëve
  • 6.3.1. Agjeneza e veshkave
  • 6.3.5. Biskota syth
  • 6.3.6. Format asimetrike të shkrirjes
  • 6.3.10. Gryka ektopike ureterale
  • 6.3.11. Hidronefroza
  • 6.3.12. Megaureter
  • 6.5.2. Obstruksioni infravezikal
  • 6.5.3. Hipospadias
  • 6.5.4. Hermafroditizmi
  • 6.6. Mospërmbajtje urinare
  • 6.7.2. Parafimoza
  • 6.7.3. Anomalitë e zhvillimit të testikujve Anorkizmi
  • 6.7.4. Kriptorkizmi
  • 6.7.5. Hidrocela e membranave testikulare dhe kordonit spermatik
  • 6.7.6. Hernia inguinale
  • Kapitulli 6 f Keqformime dhe sëmundje të organeve ❖ 513
  • 6.7.7. Varikocela
  • 6.7.8. Sindroma e skrotumit të fryrë
  • 6.8.2. Cistiti
  • 6.9. Refluksi vezikoureteral
  • 6.10. Sëmundja e urolithiasis
  • 7.2. Parimet e diagnostikimit dhe trajtimit të infeksionit purulent kirurgjik
  • 7.3. Celuliti i të porsalindurve
  • Kapitulli 7 f Infeksioni kirurgjik purulent o- 547
  • 7.7. Limfadeniti
  • 7.8. Felon
  • 7.9.2. Osteomielit kronik
  • 7.9.3. Format atipike të osteomielitit
  • 7.9.4. Karakteristikat e osteomielitit tek fëmijët në muajt e parë të jetës
  • 7.10. Apendiciti akut
  • Kapitulli 7 4- Infeksioni kirurgjik purulent ❖ 753
  • Kapitulli 7 f Infeksioni kirurgjik purulent f 757
  • Kapitulli 7 ❖ Infeksioni kirurgjik purulent ❖ 761
  • 598 ❖ Sëmundjet kirurgjikale të fëmijërisë ❖ Seksioni II
  • Kapitulli 7 ❖ Infeksioni kirurgjik purulent f 767
  • Kapitulli 7 f Infeksioni kirurgjik purulent f 771
  • 7.12.2. Peritoniti apendiks
  • Kapitulli 7 f Infeksioni kirurgjik purulent ❖ 774
  • Kapitulli 7 f Infeksioni kirurgjik purulent f 778
  • 7.12.3. Peritoniti tek të sapolindurit
  • Kapitulli 7 f Infeksioni kirurgjik purulent f 617
  • 7.12.4. Enterokoliti nekrotizues
  • Kapitulli 7 f Infeksioni kirurgjik purulent f 627
  • 7.13.1. Paraproktiti akut
  • 7.13.2. Paraproktiti kronik. Fistula pararektale
  • Kapitulli 7 ❖ Infeksioni kirurgjik purulent 629
  • 7.12.4. Enterokoliti nekrotizues

    Një nga shkaqet më të shpeshta të peritonitit të perforuar pas lindjes (60% e të gjitha perforimeve) është infarkti hemorragjik ose septik, i cili zhvillohet si pasojë e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në muret e traktit gastrointestinal.

    Tek fëmijët gjatë periudhës së adaptimit, enterokoliti nekrotizues shfaqet në 0.25%, dhe tek fëmijët që kërkojnë kujdes intensiv në periudhën neonatale - në 4%.

    Enterokoliti nekrotizues është një sëmundje polietiologjike. Në periudhën e hershme neonatale, sëmundja zhvillohet tek fëmijët që kanë pësuar hipoksi dhe asfiksi të rëndë neonatale; mund të jetë gjithashtu një ndërlikim i terapisë me infuzion dhe transfuzionit zëvendësues të gjakut të administruar përmes venës së kërthizës; mund të zhvillohet me dekompensimin e sëmundjes së rëndë kongjenitale të zemrës dhe formën e dekompensuar të sëmundjes së Hirschsprung.

    Përdorimi joracional i antibiotikëve gjithashtu kontribuon në zhvillimin e enterokolitit. Së bashku me efektin e drejtpërdrejtë dëmtues të disa antibiotikëve (ampicilin, tetraciklinë) në mukozën e zorrëve, është thelbësore shtypja e rezistencës së kolonizimit të florës saprofitike me zhvillimin e dysbiozës së rëndë.

    Pavarësisht nga shumëllojshmëria e faktorëve etiologjikë, patogjeneza e enterokolitit nekrotizues përfshin çrregullime të rënda të mikrocirkulacionit në muret e traktit gastrointestinal.

    Centralizimi i qarkullimit të gjakut ndodh me spazma të enëve mezenterike (deri në ndërprerjen e plotë të qarkullimit të gjakut), e cila zgjidhet me parezë të zorrëve me hemorragji. Morfologjikisht evidentohen infarkte të mëdha ose të vogla të murit të zorrëve. Dëmtimi më i shpeshtë i foshnjave të parakohshme shpjegohet me rezistencën e ulët të kapilarëve të tyre ndaj ndryshimeve të presionit në shtratin vaskular.

    Kryesisht, dëmtimi ndodh në ileumin distal dhe në këndet e zorrës së trashë (ileocecal, hepatik, shpretkë, sigmoid). Procesi fillon me nekrozë të mukozës, dhe më pas përhapet në shtresat submukoze, muskulare dhe seroze, duke përfunduar me perforim (Fig. 7-18).

    Pamja klinike dhe diagnoza

    Në tablonë klinike të enterokolitit nekrotizues te fëmijët që kanë pësuar hipoksi dhe infeksion kronik perinatal, vërehet një ecuri e qartë e sëmundjes në stad.

    Faza I

    Faza I mund të konsiderohet si prodromale. Gjendja e fëmijëve në rrezik, të cilët kanë pësuar hipoksi dhe infeksion perinatale është më afër e rëndë për shkak të çrregullimeve neurologjike, dëmtimit të frymëmarrjes dhe aktivitetit kardiovaskular. Nga trakti gastrointestinal, zbulohen simptoma të diskinezisë. Thithje e ngadaltë e ndërprerë, regurgitim gjatë dhe pas ushqyerjes me qumësht, herë pas here, tëmth, kequshqyerje, aerofagi, fryrje, shqetësim i fëmijës gjatë përkëdheljes së barkut në mungesë të simptomave të acarimit peritoneal, kalim i vonuar i jashtëqitjes mekonium dhe humbje e shpejtë e peshës trupore. janë shprehur qartë.

    Rrezet X tregojnë rritje uniforme të mbushjes me gaz të të gjitha pjesëve të traktit gastrointestinal me trashje të lehtë të mureve të zorrëve.

    Faza II

    Stadi II karakterizohet nga manifestimet klinike të enterokolitit nekrotizues. Tek të porsalindurit në ditën e 5-9 të jetës, gjendja përkeqësohet, simptomat e obstruksionit dinamik të zorrëve rriten, deficiti i peshës trupore është 10-15% për shkak të dehidrimit. Fëmija thith dobët, rikthehet me një përzierje të tëmthit, fryrja e barkut rritet dhe shfaqen dhimbje lokale, më së shpeshti në rajonin iliake të djathtë. Kalimi i feces është i shpeshtë, ndodh në pjesë të pakta, me një përzierje mukusi dhe zarzavate. Ngjyra e jashtëqitjes përcaktohet nga natyra e mikroflorës patologjike të zorrëve. Kështu, dysbakterioza stafilokokale karakterizohet nga toksikozë e përgjithshme e theksuar, dhe në jashtëqitjen e lëngshme, me shkumë, ka mukus dhe zarzavate. Një infeksion gram-negativ karakterizohet më shumë nga dehidratim i rëndë, jashtëqitje e pakët, poroze, e verdhë e zbehtë me mukozë dhe një njollë të madhe uji.

    Një rreze X e thjeshtë e organeve të barkut tregon rritjen e mbushjes së pabarabartë të gazit të traktit gastrointestinal me një zonë hije që korrespondon me zonën e dëmtimit maksimal të zorrëve. Stomaku është i zgjatur, me nivele të lëngjeve. Trashje karakteristike

    hijet e mureve të zorrëve për shkak të edemës, inflamacionit dhe derdhjes së ndërlidhur të tyre. Ngurtësia e mureve të zorrëve çon në drejtimin e kontureve të tyre. Shfaqet pneumatoza cistike submukoze e paretit intestinal (Fig. 7-19). Në raste të rënda, gazi zbulohet në sistemin portal të mëlçisë (Fig. 7-20).

    Oriz. 7-19. Makropërgatitja. Pneumatoza submukoze e murit të zorrës së trashë.

    Dehidratimi progresiv dhe humbja e peshës trupore prishin më tej mikroqarkullimin e murit të zorrëve dhe kontribuojnë në përparimin e procesit nekrotik. Shkeljet e funksionit pengues të murit të zorrëve shoqërohen me toksikozë të rëndë infektive.

    FazëIII

    Në stadin III (para perforimit) është e theksuar pareza intestinale. Kohëzgjatja e stadit është jo më shumë se 12-24 orë.Gjendja është shumë e rëndë, simptomat e toksikozës dhe eksikozës janë të theksuara, të karakterizuara nga të vjella të vazhdueshme të tëmthit dhe "fecesit", fryrje të forta, dhimbje dhe tension në të gjithë barkun. Peristaltika është e ngadaltë, por e dëgjueshme. Feçet dhe gazrat nuk kalojnë. Anusi është i mbyllur. Gjatë një ekzaminimi rektal (gishti, sonda), lirohet gjak i kuq i kuq.

    Radiologjikisht, për shkak të hidroperitoneumit, hijezimi i zgavrës së barkut rritet, konturet e jashtme të sytheve të zorrëve humbasin konturin e tyre të qartë (Fig. 7-21).

    Faza IV

    Faza IV (peritoniti i perforuar i përgjithshëm) karakterizohet nga simptoma të shokut peritoneal dhe paralizës intestinale. E veçanta e peritonitit të shpuar në enterokolitin nekrotizues është një zonë e rëndësishme e dëmtimit të zorrëve, ashpërsia e procesit ngjitës-inflamator në zgavrën e barkut dhe pneumoperitoneumi i moderuar (Fig. 7-22).

    Një ndërlikim më i favorshëm i enterokolitit nekrotizues është peritoniti i kufizuar, i vërejtur në një të tretën e rasteve gjatë trajtimit. Tek një fëmijë me simptoma klinike të enterokolitit, në zgavrën e barkut (zakonisht në regjionin iliake) shfaqet një infiltrim i dendur me konture të qarta, mesatarisht i dhimbshëm. Në sfondin e terapisë konservatore, është e mundur si resorbimi i plotë i infiltratit ashtu edhe formimi i tij i abscesit.

    Ka një fistulë të zorrëve në murin e përparmë të barkut. Gjatë kryerjes së diagnozës diferenciale, lindin vështirësi të mëdha, pasi manifestimet klinike janë të ngjashme me apendicitin akut.

    Infarkti hemorragjik i zorrëve

    Infarkti hemorragjik i zorrëve është forma më e rëndë e enterokolitit nekrotizues, që zhvillohet, si rregull, pas asfiksisë së rëndë gjatë lindjes së fëmijës ose futjes së barnave në enët e kordonit kërthizor. Ndodh në 15% të rasteve të të gjitha enterokolitit.

    Pamja klinike. Gjendja e fëmijëve pas lindjes është shumë e rëndë për shkak të simptomave të depresionit të sistemit nervor qendror, çrregullimeve të trurit

    798 F Sëmundjet kirurgjikale të fëmijërisë F Seksioni II

    qarkullimi i gjakut, dështimi i rëndë i frymëmarrjes dhe i zemrës. Që nga lindja, vërehet fryrje barku dhe kalimi i vonuar i mekoniumit. Në ditën e 2-3 shfaqen të vjella me përzierje të tëmthit, shtohen fryrjet, tensioni dhe dhimbja në bark, lëvizshmëria e zorrëve mungon, jashtëqitja dhe gazrat nuk kalojnë, mukusi dhe gjaku lirohen nga rektumi.

    Diagnostifikimi. Në një radiografi të thjeshtë të organeve të barkut, vërehet hijezimi i zgavrës së barkut për shkak të hidroperitoneumit. Në rast të perforimit të zorrëve, ajri i lirë është i dukshëm nën kupolën e diafragmës.

    Mjekimi

    Trajtimi i enterokolitit nekrotizues në stadin I është zakonisht konservativ, sindromik. Është e nevojshme të zvogëlohet vëllimi i ushqyerjes enterale, të kompensohen shqetësimet e ujit dhe elektroliteve me terapi infuzion dhe të korrigjohen manifestimet e diskinezisë duke përshkruar prometazinën, drotaverinën, metilsulfatin e neostigminës. Kur shfaqen simptomat e toksikozës infektive, përshkruhet terapi racionale antibakteriale dhe dekontaminimi i zorrëve. Terapia në kohë parandalon zhvillimin e mëtejshëm të procesit patologjik.

    Në fazat II dhe III, terapia konservative intensive duhet të përfshijë pikat e mëposhtme.

      Dekompresimi i traktit gastrointestinal (në fazën II, një pauzë për 6-12 orë, në fazën III - përjashtimi i plotë i marrjes së lëngjeve nga goja për 12-24 orë me aspirim të vazhdueshëm të përmbajtjes së ndenjur përmes një sondë). Ju mund të filloni t'i jepni fëmijës ujë vetëm nëse kalimi përmes zorrëve është rikthyer plotësisht dhe nuk ka stagnim në stomak. Një ditë pas kësaj, ata fillojnë ta ushqejnë fëmijën me qumësht gjiri të shtrydhur, 5-10 ml çdo 2 orë.

      Terapia me infuzion synon rihidratimin, restaurimin e mikroqarkullimit, eliminimin e çrregullimeve në homeostazë dhe statusin acido-bazik.

      Terapia antibakteriale kryhet sipas parimit të terapisë de-përshkallëzuese.

    ♦ Antibiotikët sistematikë zgjidhen duke marrë parasysh terapinë e mëparshme, me përdorim parenteral të cefalosporinave të gjeneratës së fundit ose antibiotikëve karbapenem. Le-

    Trajtimi shoqërohet me monitorim mikrobiologjik me qëllim korrigjimin e synuar në kohë.

      Dekontaminimi është veçanërisht i rëndësishëm në enterokolitin nekrotizues, pasi në kushtet e funksionit të pengesës së zorrëve të dëmtuar, administrimi oral i antibiotikëve redukton zhvendosjen masive të mikrobeve në mjedisin e brendshëm të trupit. Një regjim efektiv dekontaminimi është administrimi oral i polimiksinës M 10 mg/kg/ditë në 3 doza të ndara ose amikacina 20 mg/kg/ditë në 3 doza të ndara (për të ndikuar në florën gram-negative), në kombinim me acidin fusidik 60 mg/kg. /ditë ose rifampicin 10 mg/kg/ditë në 3 doza të ndara (për të shtypur stafilokokët dhe streptokoket multirezistente). Për të shtypur anaerobet, metronidazol 15 mg/kg/ditë, nistatin ose flukonazol janë të përshkruara për të parandaluar superinfeksionin mykotik.

      Trajtimi me medikamente antimikrobike monitorohet mikrobiologjikisht çdo 4-5 ditë dhe në rast mosefektiviteti rregullohet terapia. Kur arrihet një efekt pozitiv, antibiotikët ndërpriten menjëherë, duke shmangur "mbitrajtimin" e pacientit dhe zhvillimin e superinfeksionit. Për të konsoliduar efektin në fazën e restaurimit të biocenozës, rekomandohet të përshkruhen produkte biologjike (bactisubtil, hilak forte, lactobacilli acidophilus), preparate enzimatike (enzimat e mullëzës, Aspergilus oryzae drogë, etj.).

    Terapia stimuluese dhe simptomatike, duke përfshirë transfuzionet e plazmës hiperimune, administrimin e imunoglobulinave, vitaminave. Pas studimit të treguesve të statusit imunitar, përshkruhet terapi imunokorrektive.

    Në tre fazat e para është i mundur trajtimi konservativ i enterokolitit nekrotizues. Shkalla e vdekshmërisë është 17-34%, kryesisht në foshnjat shumë premature.

    Trajtimi kirurgjik indikohet në fazën IV në rast të peritonitit të shpuar dhe në fazën III të paraperforimit, nëse nuk ka dinamikë pozitive në traktin gastrointestinal brenda 6-12 orëve të ardhshme të terapisë intensive.

    Operacioni i zgjedhur është përjashtimi i pjesës së prekur të zorrëve duke aplikuar një kolostomi në pjesën e shëndoshë të sipërme. Pas shërimit, operacioni rikonstruktiv kryhet pas 1-2 muajsh. Me gjithë terapinë intensive, vdekshmëria për peritonitin difuz të kësaj etiologjie është 80-90%.

    Paraproktiti - inflamacioni i indeve rreth rektumit të anusit - mund të jetë akut dhe kronik. Në fëmijëri, zakonisht shfaqet gjatë periudhës së porsalindur dhe në muajt e parë të jetës. Kur kultivohet qelbi, më së shpeshti gjendet një lidhje e E. coli me stafilokokun ose streptokokun. Infeksioni zakonisht ndodh nga mukoza e rektumit. Kjo dëshmohet nga mos shërimi afatgjatë i fistulave pas hapjes së abscesit dhe vrimave të gjetura shpesh në kriptat Morgani që komunikojnë me indin perrektal.

    Faktorët predispozues te fëmijët përfshijnë mikrotraumat e mukozës së zorrës së trashë dhe sëmundjet e lëkurës në perineum dhe anus (maceracioni, fisurat), si dhe prania e fistulave pararektale kongjenitale dhe kriptave të gjata si qese.

    Mikrotraumat e mukozës së zorrës së trashë ndodhin shpesh me kapsllëk, diarre dhe disa çrregullime të tretjes. Grimcat e feçeve dhe pjesët e ushqimit të patretur ngecin në kriptet e Morganit, duke dëmtuar membranën mukoze. Në diarre, veçanërisht me tenesmus të shpeshta, grimcat më të dendura të jashtëqitjes shkaktojnë gjithashtu mikrotraumë të kriptave Morganiane. Së fundi, shtrirja e konsiderueshme e rektumit nga jashtëqitjet mund të çojë në mikrolot. Një faktor rëndues është rritja e tonit të sfinkterit anal, kur krijohen kushte të favorshme për mbajtjen e zgjatur të përmbajtjes së dendur të zorrëve dhe rritjen e presionit rektal intraintestinal.

    Dëmtimi i mukozës nga maja e klizmës, trupat e huaj dhe gjithashtu për shkak të traumës në perineum është gjithashtu i mundur, megjithëse raste të tilla vërehen rrallë tek fëmijët.

    Në disa raste, paraproktiti akut zhvillohet për shkak të një fistula pararektale kongjenitale, kur sekrecionet grumbullohen në traktin fistuloz, e ndjekur nga mbytja dhe përfshirja e indeve përreth në proces. Fistulat kongjenitale karakterizohen nga një rrjedhë e përsëritur e sëmundjes.

    Djemtë kanë më shumë gjasa të vuajnë nga paraproktiti. Prirja më e ulët për sëmundjen tek vajzat mund të shpjegohet me elasticitetin dhe fleksibilitetin më të madh të dyshemesë së legenit, gjë që redukton presionin në rektum.

    Enterokoliti është një sëmundje inflamatore jospecifike e zorrëve të trasha dhe të vogla me origjinë të ndryshme, e shoqëruar me ndjesi të dhimbshme në bark dhe simptoma dispeptike.

    Si rezultat, inflamacioni formohet në muret e zorrëve të vogla (enterit), zorrës së trashë (kolit) ose në të dyja pjesët (enterokoliti). Stomaku dhe organet e tjera mund të përfshihen në proces, duke rezultuar në simptoma të ndryshme.

    Është e rëndësishme të dini se gjatë sëmundjes zorrët nuk mund të kryejnë plotësisht funksionin e tyre, kështu që pacienti mund të përjetojë shenja të tjera të patologjisë.

    Enterokoliti mund të shfaqet në dy forma kryesore

    1. pikante. Karakterizohet nga inflamacioni i shtresave sipërfaqësore të zorrëve. Më shpesh provokohet nga irritues agresivë (djegie, lëndime, etj.).
    2. Kronike. Kjo formë justifikohet nëse kanë kaluar më shumë se 6 muaj nga fillimi i sëmundjes. Në këtë rast, struktura e mukozës ndryshon plotësisht dhe procesi inflamator kalon në shtresat më të thella. Vilet janë më pak të theksuara, aktiviteti i komplekseve enzimë është i ndërprerë, si rezultat i të cilave zvogëlohet tretja dhe thithja parietale.

    Pesë arsye që provokojnë enterokolitin

    Duhet të theksohet se jo të gjithë zhvillojnë enterokolitin, pasi duhet të krijohen disa kushte:

    • ulje e imunitetit të përgjithshëm (përqendrimi i IgA, numri i makrofagëve dhe faktorë të tjerë mbrojtës);
    • predispozicion gjenetik (më shpesh tek gratë);
    • sëmundjet shoqëruese gastrointestinale (për shembull, gastrit atrofik).

    Në varësi të llojit të dëmtimit, mund të shfaqen forma të ndryshme të enterokolitit: katarrale, ulcerative, ulcerative-nekrotike dhe të tjera.

    Simptomat

    Është e vështirë të identifikohen shenjat që do të tregonin me saktësi se pacienti ka enterokolit. Të gjitha simptomat nuk janë specifike dhe pasqyrojnë vetëm ashpërsinë e kësaj patologjie.

    Simptomat kryesore

    • Dhimbja e barkut është një simptomë kryesore e patologjisë gastrointestinale. Dhimbja intensifikohet me palpimin, është me natyrë paroksizmale dhe lokalizohet në zonën e kërthizës dhe përgjatë anëve.
    • Diarre ose kapsllëk. Në formën kronike, këto kushte mund të zëvendësojnë njëra-tjetrën.
    • Manifestimet e përgjithshme. Po flasim për temperaturë, dobësi, dhimbje muskulore.
    • fryrje. Pacientët ankohen për fryrje dhe gazra. Kjo është për shkak të ndërprerjes së proceseve të tretjes.
    • Ndryshimet skatologjike. Feçet mund të ndryshojnë në ngjyrë dhe konsistencë dhe mund të shfaqen njolla yndyrore, vija gjaku dhe mukus. E gjithë kjo mund ta ngatërrojë pacientin dhe ai do të konsultohet me një mjek.

    Diagnostifikimi

    Për të vendosur diagnozën e enterokolitit, një rol të rëndësishëm luajnë shenjat e sëmundjes dhe të dhënat epidemiologjike (me kë dhe kur ka pasur kontakt pacienti, çfarë ushqimi ka marrë etj.). Tregohen gjithashtu analiza shtesë dhe metoda instrumentale:

    • numërimi i plotë i gjakut dhe testet e mëlçisë;
    • ekzaminimet bakteriologjike dhe skatologjike të feçeve;
    • radiografi me barium;
    • nëse është e nevojshme, CT;
    • sigmoidoskopia.

    Trajtimi efektiv i enterokolitit: tetë hapa kyç

    Një qasje gjithëpërfshirëse për trajtimin e enterokolitit duhet të përfshijë ndikim në të gjitha pjesët e procesit patologjik dhe simptomave. Trajtimi i formave akute të kësaj sëmundjeje kryhet rreptësisht nën mbikëqyrjen e një mjeku në një spital të sëmundjeve infektive. Enterokoliti kronik tek të rriturit mund të trajtohet në shtëpi. Dhe pediatër dhe kirurgë pediatër po luftojnë variantin nekrotik (i cili është më tipik për të sapolindurit).

    Trajtimi përfshin sa vijon:

    1. Dieta. Me përjashtim të ushqimeve që irritojnë zorrët, ushqimeve të yndyrshme dhe produkteve të qumështit. Dieta zgjat rreth 1.5 muaj.
    2. Marrja e antibiotikëve ose antifungalëve. Ky është trajtim etiotropik (i drejtuar nga vetë shkaku i sëmundjes).
    3. Enzimat - eliminojnë simptomat e sëmundjes.
    4. Multivitamina. Në çdo rast, përthithja e lëndëve ushqyese dhe vitaminave në zorrë është e dëmtuar.
    5. Probiotikët. Përmirëson lëvizshmërinë e zorrëve. Dhe laktobacilet (normalizojnë mikroflora).
    6. Sorbentët. Për të përmirësuar largimin e toksinave nga trakti gastrointestinal që vijnë nga dispepsi.
    7. Preparate bimore.
    8. Trajtimi me steroide (15-30 mg në ditë Prednizolon).

    Dietë për enterokolitin

    Në spital, pacientëve me enterokolite u përshkruhet gjithmonë dieta nr. 4. Përveç kësaj, një dietë e tillë duhet ndjekur për të paktën 1.5 muaj derisa zorrët të restaurohen plotësisht.

    Karakteristikat ushqyese të pacientëve të rritur me enterokolite

    • baza e dietës është supat e bëra nga perime sezonale të grira hollë, qull me ujë (përveç elbit margaritar dhe bollgur);
    • dieta parashikon vakte të pjesshme, në pjesë të vogla, 4-5 herë në ditë, ushqimi i tepërt është i ndaluar;
    • enët duhet të zihen në avull (në një kazan të dyfishtë, shumë tenxhere) me shtim të kufizuar yndyre;
    • mos konsumoni ushqime që rrisin kalbëzimin (formimin e indolit) në zorrët;
    • për diarre - pije të shpeshta dhe të pjesshme në formën e çajit të fortë, zierje të frutave të thata;
    • Pavarësisht pranisë së produkteve të përjashtimit, dieta e pacientit duhet të përbëhet nga ushqime të pasura me vitamina.

    Është gjithashtu e rëndësishme të mbani mend për ushqimet që duhet të përjashtohen nga dieta gjatë trajtimit për enterokolitin akut dhe kronik:

    • dieta përjashton produktet e qumështit (qumësht, gjalpë, djathë);
    • mish i yndyrshëm dhe peshk i yndyrshëm (përfshirë supat me mish të yndyrshëm);
    • çdo karbohidrate të vështirë për t'u tretur;
    • ëmbëlsirat (përveç mjaltit, mund të hahet 2 javë pas zhdukjes së manifestimeve klinike të sëmundjes);
    • alkool dhe substanca të tjera që përmbajnë alkool;
    • erëza dhe erëza të nxehta.

    Këshillohet që frutat të futen në dietën e pacientëve që kanë vuajtur nga enterokoliti akut dy javë pas ndërprerjes së antibiotikëve, gradualisht, duke filluar me mollët dhe bananet.

    Trajtimi medikamentoz

    Trajtimi i enterokolitit akut tek të rriturit, si rregull, fillon me lavazh stomaku, laksativë ose klizma pastruese. Për dy ditët e para, pacientëve të tillë u përshkruhet pushimi në shtrat, terapi detoksifikuese (infuzione të solucioneve dhe hidratim oral) dhe sorbentë.

    Trajtimi për enterokolitin kronik

    • barna antibakteriale me spektër të gjerë (për shembull, Fthalazol 1-2 g çdo katër deri në gjashtë orë në 1-3 ditët e para, pastaj gjysma e dozës, Furazolidone 0,1-0,15 g katër herë në ditë);
    • laktobacilet dhe probiotikët për eliminimin e simptomave të dysbiozës (Linex dy kapsula tri herë në ditë, Bifikol);
    • sorbents (Enterosgel, Polysorb 1.2 g i tretur në ujë, i marrë 3-4 herë në ditë para ngrënies);
    • Çrregullimet në ekuilibrin ujë-elektrolit korrigjohen me administrim intravenoz të solucionit të kripur të klorurit të natriumit, glukonatit të kalciumit, pananginës (20 ml tre herë në ditë);
    • preparate bimore (Australian Ectis nga ekstraktet bimore).

    Në varësi të simptomave që vërehen te pacienti, mund t'i shtohen më shumë pikë këtij trajtimi. Çdo korrigjim i terapisë bëhet nga mjeku që merr pjesë.

    Metodat tradicionale të trajtimit të enterokolitit

    Enterokoliti është një sëmundje që njerëzit e kanë hasur për një kohë të gjatë para ardhjes së farmakologjisë si e tillë. Atëherë u desh të trajtohej me ilaçe bimore dhe metodat më efektive u përcollën brez pas brezi deri në ditët e sotme.

    Mjetet popullore

    • për kapsllëkun tek të rriturit, rekomandohet përdorimi i çajit laksativ i bërë nga cilantro, rrënja jamballi dhe lëvorja e buckthorn para gjumit (10 g fara cilantro dhe rrënjë jamballi, plus 80 g lëvore bukëkuqi, derdhni një gotë ujë të nxehtë dhe zieni për 10 minuta, tendosje para përdorimit);
    • në rast diarreje do të ndihmojë lëngu i karrotës i saposhtrydhur në stomak bosh, 1/3 filxhan tri herë në ditë (jo vetëm që do të ndalojë diarrenë, por gjithashtu do të ndihmojë në plotësimin e mungesës së vitaminës A);
    • Një infuzion me arrëmyshk, 50 ml tri herë në ditë para ngrënies, ka një efekt analgjezik (1 g arrëmyshk grimcohet në pluhur, derdhet me një gotë ujë të valë, lihet për 60 minuta;
    • Për të normalizuar funksionin e zorrëve, përdorni disa pika vaj esencial të myrtles 4-6 herë në ditë.

    Enterokoliti është një sëmundje që kërkon terapi afatgjatë dhe komplekse. Për t'u rikuperuar, pacientët duhet të modifikojnë dietën e tyre, të marrin medikamente dhe të marrin rregullisht multivitamina. Disa pacientë me enterokolit (për shembull, nekrotizues) madje kërkojnë trajtim kirurgjik.

    Enterokoliti nekrotizues i të porsalindurve (NEC)është një sëmundje inflamatore jospecifike që shkaktohet nga agjentë infektivë në sfondin e dëmtimit të mukozës së zorrëve ose papjekurisë funksionale të saj. Simptomat përfshijnë reaksione somatike dhe manifestime abdominale. Me një kurs të gjatë, vërehen shenja të perforimit të zorrëve dhe peritonitit klinik. Diagnoza e NEC përfshin ekzaminimin fizik, vlerësimin e simptomave duke përdorur shkallën Walsh dhe Kliegman dhe radiografinë. Trajtimi varet nga stadi i sëmundjes dhe mund të jetë ose konservativ ose kirurgjik.

    Informacion i pergjithshem

    Shumica e komplikimeve të enterokolitit nekrotizues tek të porsalindurit, si rregull, zhvillohen pas trajtimit kirurgjik. Më shpesh, pas operacionit, ndodh fistula intestinale, sindroma e zorrës së shkurtër, diarreja kronike, sindroma e dumpingut, dehidratimi, sindroma e keqpërthithjes, ngushtimi i zorrës së trashë, abscesi dhe zhvillimi fizik i vonuar. Gjithashtu, me NEC mund të shfaqen gjendje patologjike të shkaktuara nga ushqimi total parenteral: mungesë e vitaminës D (rakit), dëmtim i mëlçisë (hepatiti) dhe kockave (demineralizimi).

    Diagnoza e NEC tek të porsalindurit

    Diagnoza e enterokolitit nekrotizues tek të porsalindurit përfshin anamnezën, ekzaminimin klinik, laboratorik dhe instrumental. Të dhënat anamnestike mund të ndihmojnë pediatrin dhe kirurgun pediatër të vendosin një etiologji të mundshme dhe të monitorojnë dinamikën e sëmundjes. Një ekzaminim objektiv zbulon simptomat aktuale klinike - manifestime abdominale, somatike dhe të përgjithësuara. Nuk ka teste specifike laboratorike për të konfirmuar NEC. Të dhënat e mëposhtme të marra gjatë testeve laboratorike janë informuese: leukocitoza me një zhvendosje të formulës në të majtë, leukopenia dhe trombocitopenia në CBC, acidoza dhe hipoksemia gjatë përcaktimit të përbërjes së gazit në gjak, hiperkalemia dhe hiponatremia në spektrin elektrolitik, disproteinemia dhe zbulimi i Proteina C-reaktive në spektrin e proteinave, zbulimi i gjakut në jashtëqitje duke përdorur testin e Gregersen. Për të identifikuar patogjenin infektiv, kryhet kultura bakteriale, ELISA dhe PCR.

    Rolin kryesor në diagnostikimin e enterokolitit nekrotizues tek të sapolindurit e kanë metodat instrumentale: radiografia, ekografia, CT dhe MRI. Ato bëjnë të mundur vizualizimin e ënjtjes së mureve të traktit intestinal, plus indeve, praninë e ajrit në zgavrën e barkut, në lumenin e venave portal ose hepatike, si dhe mungesën e peristaltikës në një seri imazhesh të njëpasnjëshme. . Në pediatri, shkalla Walsh dhe Kliegman përdoret për të konfirmuar diagnozën e enterokolitit nekrotizues të të porsalindurve dhe për të përcaktuar fazën e sëmundjes. Gjatë përdorimit të kësaj peshore merren parasysh simptomat somatike të pranishme tek fëmija, manifestimet nga trakti gastrointestinal dhe shenjat radiologjike. Në varësi të numrit dhe ashpërsisë së manifestimeve, dallohen NEC e dyshuar (gradat 1a dhe 2a), NEC e dukshme (fazat 2a dhe 2b) dhe NEC progresive (gradat 3a dhe 3b). Kjo është thelbësore kur zgjidhni taktikat e trajtimit.

    Diagnoza diferenciale e enterokolitit nekrotizues tek të porsalindurit kryhet me patologji të tilla si sepsë neonatale, pneumoni, pneumoperitoneum, obstruksion intestinal me origjinë të ndryshme, apendiksit neonatal, peritonit bakterial dhe perforim spontan të zorrëve.

    Trajtimi i NEC tek të porsalindurit

    Taktikat e trajtimit për enterokolitin nekrotizues tek të porsalindurit varen nga ashpërsia e gjendjes së fëmijës dhe faza e sëmundjes. Terapia konservative indikohet për fëmijët me fazat 1a, 1b dhe 2a. Që në momentin e diagnozës anulohet ushqyerja enterale dhe vendoset një tub nazo- ose orogastrik me qëllim dekompresimi. Fëmija vendoset në ushqyerje totale parenteral (TPN) sipas protokolleve klinike. Paralelisht, ilaçet antibakteriale nga grupet e penicilinave (ampicilin) ​​dhe aminoglikozideve të gjeneratës së dytë (gentamicin) përshkruhen në kombinim me medikamente që veprojnë në mikroflora anaerobe (metronidazol). Nëse terapia e zgjedhur me antibiotikë është joefektive, cefalosporinat e gjeneratës III-IV (ceftriaxone) përdoren në kombinim me aminoglikozidet e gjeneratës III (amikacin). Për fëmijë të tillë rekomandohen probiotikët dhe eubiotikët për të normalizuar mikroflorën e zorrëve. Gjithashtu kryhet terapi me mikrovalë, administrohen imunomodulues dhe gama globulina.

    Fëmijët me fazat 2b, 3a dhe 3b janë të indikuar për ndërhyrje kirurgjikale. Shtrirja e operacionit varet nga shkalla e dëmtimit të zorrëve. Si rregull, rezeksioni ekonomik i zonës së prekur kryhet për të formuar një enterostomy ose kolostomi. Në format lokale të NEC, është e mundur të kryhet një anastomozë nga skaji në fund. Pas operacionit, përshkruhet terapi me infuzion dhe trajtim me ilaçe, të ngjashme me fazat e mëparshme.

    Prognoza dhe parandalimi i NEC tek të porsalindurit

    Rezultati i NEC varet nga ashpërsia e gjendjes së përgjithshme të fëmijës dhe nga stadi i sëmundjes. Meqenëse këta tregues janë pothuajse gjithmonë të paqëndrueshëm, prognoza konsiderohet e diskutueshme edhe me trajtim të plotë. Parandalimi i enterokolitit nekrotizues tek të sapolindurit përfshin kujdesin shëndetësor antenatal të fetusit, menaxhimin racional të shtatzënisë dhe ushqyerjen me gji në sasi fiziologjike. Sipas disa studimeve, rreziku i zhvillimit të sëmundjes reduktohet me përdorimin e eubiotikëve, probiotikëve dhe IgA tek fëmijët në rrezik. Nëse ekziston një rrezik i lartë i lindjes së parakohshme, glukokortikosteroidet përdoren për të parandaluar RDS.

    KATEGORITË

    ARTIKUJ POPULLOR

    2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut