Acinetobacter baumannii 10 2 ia vlen të trajtohet. Infeksionet e shkaktuara nga acinetobacter: trajtimi, simptomat

Një shtupë nga fyti merret për një studim standard bakteriologjik për të studiuar përbërjen mikrobike dhe raportin sasior të mikroflorës së nazofaringit. Kjo është një metodë diagnostike laboratorike që ju lejon të identifikoni patogjenët e sëmundjeve infektive dhe inflamatore të traktit të sipërm respirator. Për të përcaktuar etiologjinë e infeksionit, është e nevojshme të kryhet një studim bakteriologjik i shkarkimit të hundës dhe faringut për mikroflora.

Specialistët i referojnë pacientët me sëmundje kronike në një laborator mikrobiologjik, ku merret biomateriali nga hunda dhe faringu me një shtupë pambuku steril dhe ekzaminohet. Bazuar në rezultatet e analizës, specialisti përcakton agjentin shkaktar të patologjisë dhe ndjeshmërinë e tij ndaj antibiotikëve.

Arsyet dhe qëllimet e marrjes së një njollë për mikroflora nga fyti dhe hunda:

Diagnoza e shkaktuar nga streptokoku beta-hemolitik dhe që çon në zhvillimin e komplikimeve të rënda - glomerulonefriti, reumatizmi, miokarditi.
Prania e Staphylococcus aureus në nazofaringë, e cila provokon formimin e vlimeve në lëkurë.
Mbjellja bakteriologjike e materialit klinik për inflamacionin e nazofaringit kryhet për të përjashtuar infeksionin e difterisë.
Dyshimi për infeksion meningokokal ose pertusis, si dhe sëmundje të frymëmarrjes.
Diagnoza e absceseve stenotike të vendosura pranë bajameve përfshin një analizë një herë.
Personat në kontakt me një pacient infektiv, si dhe fëmijët që hyjnë në kopsht apo shkollë, i nënshtrohen një ekzaminimi parandalues për të identifikuar bartësin bakterial.
Një ekzaminim i plotë i grave shtatzëna përfshin marrjen e një shtupë nga fyti për mikroflora.
Një shtupë nga fyti dhe hunda për stafilokokun merret për qëllime parandaluese nga të gjithë punonjësit e mjekësisë, mësuesit e kopshteve, kuzhinierët dhe nëpunësit e dyqaneve ushqimore.
Një shtupë fyti për të përcaktuar përbërjen qelizore të shkarkimit. Materiali që do të studiohet aplikohet në një rrëshqitje xhami të veçantë. Në një mikroskop, një teknik laboratori numëron numrin e eozinofileve dhe qelizave të tjera në fushën e shikimit. Një studim po kryhet për të përcaktuar natyrën alergjike të sëmundjes.

Pacientët dërgohen në laboratorin bakteriologjik për të ekzaminuar materialin nga nazofaringu për të përjashtuar ose konfirmuar një infeksion specifik. Drejtimi tregon mikroorganizmin, prania e të cilit duhet të konfirmohet ose të kundërshtohet.

Mikroflora e nazofaringit

Membrana mukoze e faringut dhe e hundës është shtëpia e shumë mikroorganizmave që përbëjnë mikroflora normale të nazofaringit. Një studim i shkarkimit të fytit dhe hundës tregon marrëdhënien cilësore dhe sasiore të mikrobeve që jetojnë në një vend të caktuar.

Llojet e mikroorganizmave që jetojnë në mukozën e nazofaringit tek njerëzit e shëndetshëm:

Bakteroidet,
Veillonella,
Escherichia coli
Branhamella,
Pseudomonas,
Streptococcus matans,
Neisseria meningitides,
Klebsiella pneumonia
Staphylococcus epidermidis,
streptokoku viridans,
Neisseria jo patogjene,
Difteroidet,
Corynebacteria,
Candida spp.
Hemofilis spp.,
Actinomyces spp.

Në rast të patologjisë, mikroorganizmat e mëposhtëm mund të zbulohen në një njollë nga fyti dhe hunda:

Grupi beta-hemolitik A,
S. aureus,
Listeria,
Branhamella catarrhalis,
Acinetobacter baumannii,

Përgatitja për analizë

Në mënyrë që rezultatet e analizës të jenë sa më të besueshme, është e nevojshme të zgjidhni saktë materialin klinik. Për ta bërë këtë, duhet të përgatiteni.

Dy javë para mbledhjes së materialit, ndërpritet marrja e antibiotikëve sistematikë dhe 5-7 ditë më parë rekomandohet ndërprerja e përdorimit të solucioneve antibakteriale, shpëlarjeve, sprejve dhe pomadave për përdorim topikal. Testi duhet të bëhet në stomak bosh. Para kësaj, është e ndaluar të lani dhëmbët, të pini ujë dhe të përtypni çamçakëz. Përndryshe, rezultati i analizës mund të jetë i rremë.

Një shtupë nazale për eozinofilet merret gjithashtu me stomak bosh. Nëse një person ka ngrënë, ai duhet të presë të paktën dy orë.

Marrja e materialit

Për të marrë siç duhet materialin nga faringu, pacientët anojnë kokën prapa dhe hapin gojën gjerësisht. Personeli laboratorik i trajnuar posaçërisht shtyp gjuhën me një shpatull dhe mbledh sekrecionet e faringut me një instrument të veçantë - një shtupë pambuku steril. Pastaj e heq nga goja dhe e fut në një provëz. Provëza përmban një zgjidhje të veçantë që parandalon vdekjen e mikrobeve gjatë transportit të materialit. Provëza duhet të dorëzohet në laborator brenda dy orëve nga momenti i grumbullimit të materialit. Marrja e një tamponi në fyt është një procedurë pa dhimbje, por e pakëndshme. Prekja e një shtupë pambuku në mukozën e faringut mund të provokojë të vjella.

Për të marrë një shtupë nazale, duhet ta ulni pacientin përballë dhe ta anoni kokën pak mbrapa. Para analizës, është e nevojshme të pastrohet hunda nga mukoza ekzistuese. Lëkura e vrimave të hundës trajtohet me 70% alkool. Një shtupë sterile futet në mënyrë alternative, së pari në njërën dhe më pas në tjetrën pasazh të hundës, duke e kthyer instrumentin dhe duke prekur fort muret e tij. Tamponi ulet shpejt në një epruvetë dhe materiali dërgohet për ekzaminim mikroskopik dhe mikrobiologjik.

Ekzaminimi mikroskopik

Materiali që do të ekzaminohet aplikohet në një rrëshqitje qelqi, fiksohet në një flakë djegëse, ngjyroset me Gram dhe ekzaminohet nën një mikroskop zhytjeje vaji. Në njollë zbulohen shufra gram-negative ose gram-pozitive, koke ose kokobacile dhe studiohen vetitë e tyre morfologjike dhe tinktoriale.

Shenjat mikroskopike të baktereve janë një pikë referimi e rëndësishme diagnostike. Nëse njolla përmban koke gram-pozitive, të vendosura në grupe që ngjajnë me tufa rrushi, supozohet se shkaktari i patologjisë është stafilokoku. Nëse koket njollosen pozitive për Gram dhe ndodhen në njollë me zinxhirë ose çifte, mund të jenë streptokokë; koke gram-negative - Neisseria; Shufra gram-negative me skajet e rrumbullakosura dhe një kapsulë e lehtë - Klebsiella, shufra të vogla gram-negative - Escherichia, . Ekzaminimi i mëtejshëm mikrobiologjik vazhdon duke marrë parasysh shenjat mikroskopike.

Inokulimi i materialit testues

Çdo mikroorganizëm rritet në mjedisin e tij "vendas", duke marrë parasysh pH dhe lagështinë. Media mund të jetë diagnostike diferenciale, selektive, universale. Qëllimi i tyre kryesor është të sigurojnë ushqimin, frymëmarrjen, rritjen dhe riprodhimin e qelizave bakteriale.

Inokulimi i materialit testues duhet të kryhet në një kuti sterile ose kapuç me rrjedhje laminare. Punonjësi i kujdesit shëndetësor duhet të mbajë veshje sterile, doreza, maskë dhe mbulesa këpucësh. Kjo është e nevojshme për të ruajtur sterilitetin në zonën e punës. Në kuti, duhet të punoni në heshtje, me kujdes, duke siguruar sigurinë personale, pasi çdo material biologjik konsiderohet i dyshimtë dhe padyshim infektiv.

Një shtupë nazofaringeale inokulohet në media ushqyese dhe inkubohet në një termostat. Pas disa ditësh, në media rriten koloni të formave, madhësive dhe ngjyrave të ndryshme.

Ka lëndë ushqyese të veçanta që janë selektive për një mikroorganizëm specifik.

Materiali fërkohet në medium me një shtupë në një sipërfaqe të vogël me përmasa 2 metra katrorë. cm, dhe më pas duke përdorur një lak bakteriologjik, shiritat shpërndahen në të gjithë sipërfaqen e enës Petri. Të lashtat inkubohen në një termostat në një temperaturë të caktuar. Të nesërmen ekzaminohen të korrat, merret parasysh numri i kolonive të rritura dhe përshkruhet natyra e tyre. Kolonitë individuale mbillen në mjedise ushqyese selektive për të izoluar dhe grumbulluar një kulturë të pastër. Ekzaminimi mikroskopik i një kulture të pastër bën të mundur përcaktimin e madhësisë dhe formës së bakterit, praninë e një kapsule, flagjele, spore dhe lidhjen e mikrobit me ngjyrosjen. Mikroorganizmat e izoluar identifikohen sipas gjinisë dhe specieve, dhe nëse është e nevojshme, kryhen tipizimi i fagut dhe serotipizimi.

Rezultati i hulumtimit

Mikrobiologët shkruajnë rezultatet e studimit në një formular të veçantë. Për të deshifruar rezultatin e njollosjes së fytit, kërkohen vlera treguese. Emri i mikroorganizmit përbëhet nga dy fjalë latine që tregojnë gjininë dhe llojin e mikrobit. Pranë emrit, tregoni numrin e qelizave bakteriale, të shprehura në njësi të veçanta të formimit të kolonive. Pas përcaktimit të përqendrimit të mikroorganizmit, ata kalojnë në përcaktimin e patogjenitetit të tij - "flora oportuniste".

Në njerëzit e shëndetshëm, bakteret jetojnë në mukozën e nazofaringit dhe kryejnë një funksion mbrojtës. Ata nuk shkaktojnë parehati dhe nuk shkaktojnë inflamacion. Nën ndikimin e faktorëve të pafavorshëm endogjenë dhe ekzogjenë, numri i këtyre mikroorganizmave rritet ndjeshëm, gjë që çon në zhvillimin e patologjisë.

Normalisht, përmbajtja e mikrobeve saprofitike dhe oportuniste në nazofaringë nuk duhet të kalojë 10 3 - 10 4 CFU/ml dhe bakteret patogjene duhet të mungojnë. Vetëm një mjek me aftësi dhe njohuri të veçanta mund të përcaktojë patogjenitetin e një mikrobi dhe të deshifrojë analizën. Mjeku do të përcaktojë këshillueshmërinë dhe domosdoshmërinë e përshkrimit të barnave anti-inflamatore dhe antibakteriale për pacientin.

Pas identifikimit të agjentit shkaktar të patologjisë dhe identifikimit të gjinisë dhe specieve, ata vazhdojnë me përcaktimin e ndjeshmërisë së tij ndaj fagëve, antibiotikëve dhe antimikrobialëve. Është e nevojshme të trajtohet një sëmundje e fytit ose e hundës me antibiotikun ndaj të cilit mikrobi i identifikuar është më i ndjeshëm.

rezultatet e testit të shtupës së fytit

Opsionet për rezultatet e një ekzaminimi të njollosjes së fytit:

Rezultati negativ i kulturës për mikroflora– nuk ka patogjenë të infeksioneve bakteriale ose kërpudhore. Në këtë rast, shkaku i patologjisë janë viruset, jo bakteret ose kërpudhat.
Rezultati pozitiv i kulturës për mikroflora– ka një rritje të baktereve patogjene ose oportuniste që mund të shkaktojnë faringjitin akut, difterinë, kollën e mirë dhe infeksione të tjera bakteriale. Me rritjen e florës kërpudhore, zhvillohet kandidiaza orale, agjenti shkaktar i së cilës janë agjentët biologjikë të grupit të 3-të të patogjenitetit - kërpudhat e ngjashme me majanë e gjinisë Candida.

Ekzaminimi mikrobiologjik i florës së fytit dhe hundës bën të mundur përcaktimin e llojit të mikrobeve dhe raportit sasior të tyre. Të gjithë mikroorganizmat patogjenë dhe oportunistë i nënshtrohen identifikimit të plotë. Rezultati i diagnostikimit laboratorik i lejon mjekut të përshkruajë saktë trajtimin.

Acinetobacter spp. i referohet mikroorganizmave që jetojnë lirshëm në mjedis (saprofite), në objekte të ndryshme në institucione mjekësore, në ujë dhe produkte ushqimore. Përveç kësaj, Acinetobacter spp. është i izoluar nga biotope të ndryshëm (për shembull, nga lëkura, mukoza) e njerëzve.

Prezenca Acinetobacter spp. në biomaterialet nga një pacient në spital, mund të jetë si pasojë e kolonizimit të mukozës dhe lëkurës, ashtu edhe shkaku i komplikimeve infektive të lokalizimeve të ndryshme. 25% e të rriturve kanë kolonizim të lëkurës dhe 7% e fëmijëve kanë kolonizim të traktit të sipërm respirator. Acinetobacter spp., si P. aeruginosa, mund të qëndrojë në një gjendje të qëndrueshme në objekte të ndryshme mjedisore për muaj të tërë.
Përveç kësaj, Acinetobacter spp. rezistente ndaj shumë solucioneve baktericid, për shembull.

Sipas CDC-së(NNIS), gjatë 20 viteve të fundit, rëndësia e shufrave gram-negative jofermentative të gjinisë Acinetobacter si agjentë shkaktarë të NCI është rritur ndjeshëm në të gjithë botën. Gjatë ndërhyrjeve kirurgjikale, Acinetobacter spp. izoluar nga plagët purulente në 2.1 % të rasteve. Lloji A. baumannii përbën 80% të të gjitha specieve të kësaj gjinie përgjegjëse për EKI, dhe për këtë arsye izolimi i çdo specie tjetër të kësaj gjinie sugjeron që vendi është Kopt dhe kombi i biomaterialit që studiohet.

Rizgjedhja Acinetobacter spp. nga çdo biomaterial është e rëndësishme për të përjashtuar kontaminimin ose kolonizimin dhe, në fund të fundit, për interpretimin e saktë të rezultateve të studimeve mikrobiologjike. Duhet të theksohet se më shpesh Acinetobacter spp. e izoluar gjatë pneumonisë (Acinetobacter spp. përbën 6,9% të të gjithë patogjenëve në këtë lokalizim), veçanërisht nëse i ka paraprirë kolonizimi i mukozave të rrugëve të sipërme respiratore. Shkalla e vdekshmërisë për pneumoninë e shkaktuar nga Acinetobacler spp është 40-64%.

Së bashku me të tjerët mikrobet oportuniste(si S. maltophilia) Acinetobacter spp. Është shumë rezistent ndaj shumicës së barnave antimikrobike, megjithëse ka dallime të rëndësishme në rezistencën ndaj antibiotikëve të shtameve në vende dhe rajone të ndryshme. Aktualisht, sipas raporteve nga autorë të ndryshëm, shumica e shtameve të A. baumannii janë rezistente ndaj shumë klasave të barnave antimikrobiale. Fluoroquinolones, tigecycline, ceftazidime, trimethoprim/sulfamethoxazol, doxycycline, imipenem, meropenem, doripenem, polymyxin B dhe colistin deri vonë konsideroheshin aktive kundër shtameve spitalore të A. baumannii.

Zhvillimi i shpejtë rezistenca e A. baumannii në shumicën e antibiotikëve (MDR-Acinetobacter) është i regjistruar në mbarë botën. Sulbaktami ka aktivitet më të lartë baktericid natyror ndaj MDR-Acinetobacter në krahasim me tazobactam dhe acid klavulanik, ndërsa në të njëjtën kohë ka një rritje të rezistencës ndaj sulbactam. Kombinimi i imipenemit me amikacin në studimet in vitro tregoi sinergji ndaj shtameve MDR, ndërsa in vivo efekti ishte më pak i theksuar. Kombinimi i fluoroquinolones me amikacin është i pranueshëm kur ka një MIC të ulët të fluoroquinolones për shtamet spitalore të A baumannii.

Kur përzgjidhet Llojet MDR-A. baumanii përdorni një kombinim të polimiksipit B me rifampicin (ose imipenem, ose azitromicinë). Ka pak studime për përdorimin e tigeciklinës për trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga A. baumannii, por përdorimi i këtij antibiotiku tashmë është shoqëruar me një rritje graduale të rezistencës. Sipas të dhënave nga Gjermania, rezistenca ndaj tigeciklinës tek A. baumannii është 6%, ndërsa rezistenca ndaj coli është 2.8%.

Sipas SENTRI 2001-2004 (30 vende evropiane), përqindja e shtameve Acinetobacter spp rezistente ndaj imipenemit, meropenemit, ampicilinës/sulbactam dhe polimiksinës B është përkatësisht 26.3, 29.6, 51.6 dhe 2.7%. Është e rëndësishme të theksohet se edhe në vendet me nivele të ulëta të rezistencës, fenomeni i përhapjes së shtameve MDR, XDR ose PDR të A. baumannii është ende i paqartë. Një nga faktorët e rrezikut për MDR-A. Baumannii konsiderohet një recetë për karbapenemet dhe cefalosporinat e gjeneratës së tretë.
Përveç kësaj, rreziku është i lidhur me ventilim artificial(ventilator), qëndrim i gjatë në terapi intensive, ndërhyrje kirurgjikale, kontaminim i objekteve përreth.

Pjesa 4. Mikroorganizmat "problematikë" gram-negativë: Pseudomonas aeruginosa dhe Acinetobacter" title=" Patogjenë të rëndësishëm klinikisht të infeksioneve të traktit respirator
Përmbledhje e një klinicisti dhe mikrobiologu
Pjesa 4. Mikroorganizmat gram-negativë “problematikë”: Pseudomonas aeruginosa dhe Acinetobacter">!}

Ka një sërë mikroorganizmash (MO) që, për shkak të nivelit të lartë të rezistencës së fituar, zakonisht quhen problematikë. Këta ndër agjentët shkaktarë të sëmundjeve të frymëmarrjes përfshijnë Staphylococcus aureus rezistent ndaj meticilinës dhe disa përfaqësues të florës gram-negative - Pseudomonas aeruginosa, P. aeruginosa), baktere të gjinisë Acinetobacter spp. dhe, në disa raste, mikroorganizma individualë të familjes Enter. (E. coli, K pneumoniae). Ky artikull do të fokusohet në P. aeruginosa dhe Acinetobacter spp.

T.A. Pertseva, Departamenti i Terapisë së Fakultetit dhe Endokrinologjisë, Akademia Shtetërore Mjekësore e Dnepropetrovsk, Ukrainë; R.A. Bontsevich, Spitali Shumëdisiplinor Qendror i Qytetit Labytnang, Rusi

Prezantimi

Pseudomonas aeruginosa fillimisht ishte i njohur për mikrobiologët si patogjen i bimëve të ndryshme, por më vonë doli se mund të shkaktojë sëmundje tek njerëzit. Në shumicën e rasteve, P. aeruginosa është një patogjen oportunist për njerëzit. Nuk ndikon në indet e shëndetshme dhe të padëmtuara. Megjithatë, çdo ind i trupit mund të infektohet me P. aeruginosa nëse është i dëmtuar ose ka një rënie të përgjithshme të funksioneve mbrojtëse të makroorganizmit (imunodefiçencë). Prandaj, infeksionet e shkaktuara nga P. aeruginosa janë mjaft të zakonshme, veçanërisht në mjediset spitalore, kur një pjesë e konsiderueshme e këtyre mikroorganizmave fitojnë shpejt rezistencën e shumë ilaçeve.

Sipas Qendrës Amerikane për Kontrollin e Sëmundjeve (CDC), përqindja totale e infeksioneve të shkaktuara nga P. aeruginosa në spitalet amerikane është rreth 0.4%. Ky MO, duke qenë i katërti më i shpeshti në mesin e patogjenëve spitalorë, shkakton rreth 10.1% të të gjitha infeksioneve nozokomiale. Sipas të dhënave të tjera, P. aeruginosa është shkaku i 28.7% të të gjitha infeksioneve spitalore, 20-40% e të gjitha pneumonive të vonshme nozokomiale. P. aeruginosa paraqet rrezikun më të madh për pacientët me kancer, djegie dhe SIDA, tek të cilët mund të shkaktojë edhe bakteremi, në të cilën vdekshmëria arrin në 50%.

Habitati natyror i Acinetobacter spp. janë uji dhe toka, ato shpesh lirohen nga ujërat e zeza. Këta mikroorganizma janë pjesë e mikroflorës së lëkurës së individëve të shëndetshëm (ato shpesh kolonizojnë zona midis gishtërinjve të këmbës dhe në zonën e ijeve, veçanërisht në ato që jetojnë në klimë të nxehtë dhe të lagësht), në traktin gastrointestinal dhe urogjenital dhe i përkasin mikroorganizmave me patogjene të ulët, megjithatë, prania e disa vetive ndihmon në rritjen e virulencës Acinetobacter spp. .

Klinikisht, MO-të më të rëndësishme të gjinisë Acinetobacter spp. Lloji A. baumannii konsiderohet të jetë agjenti shkaktar; A. lwoffii është shumë më rrallë agjenti shkaktar. Prandaj, kur përmendet infeksioni me Acinetobacter, para së gjithash nënkuptohet A. baumannii.

Në pacientët me sëmundje të rëndë (pavionet e kujdesit intensiv, njësitë e kujdesit intensiv), A. baumannii mund të shkaktojë pneumoni, trakeobronkit, infeksione të qarkullimit të gjakut, infeksione të traktit urinar, infeksione të lidhura me kateterin dhe infeksione të plagëve (Joly-Guillou, 2005). Në njësitë e kujdesit intensiv në SHBA (ICU) në 2003, Acinetobacter spp. shkaktoi 6.9% të të gjitha pneumonive, 2.4% të infeksioneve të qarkullimit të gjakut, 2.1% të infeksioneve të vendit kirurgjik dhe 1.6% të infeksioneve të traktit urinar. Në klimat tropikale, Acinetobacter spp. mund të shkaktojë pneumoni të rëndë të fituar nga komuniteti (Houang et al., 2001). Përveç kësaj, Acinetobacter është në gjendje të shkaktojë shpërthime sëmundjesh gjatë fatkeqësive natyrore.

Shkalla e vdekshmërisë për infeksionin me acinetobacter është zakonisht shumë e lartë dhe arrin në 20-60%, vdekshmëria që i atribuohet është rreth 10-20% (Joly-Guillou, 2005).

Incidenca e infeksionit me acinetobacter është në rritje. Në MB, numri i bakteremive për shkak të Acinetobacter u rrit me 6% nga 2002 në 2003 në 1087 raste (Agjencia e Mbrojtjes së Shëndetit, 2004). Një problem serioz është rritja e ndjeshme e frekuencës së bakteremisë që shkaktohet nga shtamet multirezistente të Acinetobacter spp. – më shumë se 300% nga 2002 deri në 2003 (7 dhe 22 raste, respektivisht) (Agjencia për Mbrojtjen e Shëndetit, 2004). Në ICU në SHBA, shkalla e pneumonisë Acinetobacter u rrit nga 4% në 1986 në 7% në 2003 (Gaynes dhe Edwards, 2005).

Aktualisht, shqetësimi më i madh është rritja e rezistencës multidrogë të këtyre mikroorganizmave; ka shtame rezistente ndaj të gjithë barnave kryesore antimikrobiale (AMP). Për shkak të kësaj, MO u quajt figurativisht "MRSA gram-negative".

Në disa rajone, problemi i infeksionit nozokomial Acinetobacter po bëhet një problem madhor. Kështu, në Izrael, sipas faqes së internetit antibiotic.ru, në dekadën e fundit Acinetobacter spp. është bërë shkaku kryesor i pneumonisë dhe bakteremisë së lidhur me ventilatorin. Përhapja e këtij patogjeni ndodhi me ritme të shpejta. Vetëm 7-8 vjet më parë në Izrael nuk kishte asnjë rast të infeksioneve të shkaktuara nga Acinetobacter spp., por sot vetëm në Tel Aviv regjistrohen rreth 500 raste në vit, 50 prej të cilave janë fatale. Një studim grupor retrospektiv i 236 pacientëve zbuloi se infeksionet e shkaktuara nga shtamet rezistente ndaj shumë barnave A. baumannii u shoqëruan me një rezultat më pak të favorshëm. Në grupin e pacientëve tek të cilët janë izoluar shtame multirezistente, vdekshmëria ishte 36%, ndërsa kur u infektuan me një shtame jo multirezistente ishte 21% (p = 0.02). Acinetobakteret janë shumë të vështira për t'u çrrënjosur. Ndërsa përpjekjet për të zhdukur MRSA dhe Clostridium difficile në institucionet e kujdesit shëndetësor në Tel Aviv kanë qenë të suksesshme, kontrolli i Acinetobacter spp. dështoi. E. Harris (SHBA) deklaroi në raportin e tij se sot është jashtëzakonisht e nevojshme të kërkohen masa parandaluese dhe ilaçe të reja për trajtim. Antibiotikë të rinj aktivë kundër patogjenëve Gram-negativë janë të nevojshëm, megjithëse ilaçe të tilla nuk janë aktualisht në zhvillim.

Karakteristikat e patogjenit

P. aeruginosa dhe Acinetobacter spp. i përkasin mikroorganizmave gram-negativë jofermentues.

P. aeruginosa ("Pseudomonas aeruginosa") është një bakter gram-negativ, i lëvizshëm, në formë shufre, një aerob i detyruar. Ka dimensione 0,5-0,8 mikron në trashësi dhe 1,5-3 mikron në gjatësi. I përket gjinisë Pseudomonas (e cila përfshin më shumë se 140 lloje bakteresh) të familjes Pseudomonadaceae (pseudomonas). Është jashtëzakonisht rezistent ndaj shumicës së antibiotikëve për shkak të pengesës së krijuar nga liposakaridet e membranës së jashtme, si dhe formimit të një biofilmi, i cili gjithashtu luan një rol mbrojtës. Ka shtame që praktikisht nuk ndikohen nga ndonjë antibiotik i njohur.

Shumica dërrmuese e MO-ve të familjes Pseudomonadaceae, që jetojnë në tokë dhe ujë, kanë pak rëndësi klinike (me përjashtim të B. mallei dhe B. pseudomallei, agjentët shkaktarë të gjëndrave dhe melioidozës, përkatësisht). Në kushte shtëpiake, Pseudomonas aeruginosa është në gjendje të kolonizojë një sipërfaqe me pllaka, të futet në qepje dhe të formojë një biofilm mbrojtës, për shkak të të cilit dezinfektuesit standardë kanë një efekt të dobët mbi të.

Në spitale, P. aeruginosa mund të gjendet në sipërfaqet e objekteve dhe pajisjeve të ndryshme, si dhe në rezervuarë me lëngje. Shpesh barten me ushqime ose ujë të kontaminuar, si dhe në tranzit nëpër tualete, lavamanë, doreza të rubinetit të ujit, objekte, veçanërisht ato të lagura (për shembull, peshqirë), të cilat mund të ndahen nga pacientët, nëpërmjet kontaktit të drejtpërdrejtë me bartësin e baktereve ose në mënyrë indirekte. nëpërmjet duarve të personelit mjekësor, etj. .P. .

Frekuenca e lartë e izolimit dhe patogjeniteti më i theksuar i P. aeruginosa në krahasim me pseudomonadat e tjera shoqërohen me praninë e një sërë faktorësh virulence në këtë mikroorganizëm që nxisin kolonizimin dhe infeksionin e indeve të trupit të njeriut. Përcaktuesit e virulencës përfshijnë faktorët e ngjitjes, invazionit dhe citotoksicitetit.

Fosfolipaza C, ekzotoksina A, ekzoenzima S, elastaza, leukocidina, pigmenti piocyanin (i cili shkakton ngjyrën blu-jeshile të mediumit kur rritet një mikroorganizëm në kulturë ose rrjedhje purulente nga plagët e infektuara), lipopolisakaridi (një nxitës i një përgjigjeje inflamatore sistemike) , kanë një efekt lokal dhe sistemik në trupin e gjitarëve. polisakaridi kapsular alginat (zakonisht në pacientët me infeksione kronike, për shembull, fibrozë cistike; alginati nxit formimin e një filmi në sipërfaqen e epitelit, i cili mbron patogjenin nga efektet të faktorëve të rezistencës së bujtësit dhe antibiotikëve).

P. aeruginosa karakterizohet nga një sërë mekanizmash që rregullojnë shprehjen e faktorëve të virulencës, i cili synon përshtatjen e shpejtë të mikroorganizmit në ndryshimin e kushteve mjedisore. Kur MO mbetet në mjedisin e jashtëm, faktorët e virulencës nuk sintetizohen, por kur hyn në mjedisin e brendshëm të trupit të gjitarëve, fillon sinteza intensive e proteinave që kontribuojnë në zhvillimin e procesit infektiv.

Një numër shkencëtarësh vërejnë se përveç rregullimit të sintezës së faktorëve të virulencës në nivel të qelizave mikrobike individuale, te P. aeruginosa rregullimi ndodh edhe në nivel popullate. Bëhet fjalë për fenomenin e "ndjeshmërisë bashkëpunuese" ose "ndjeshmërisë së kuorumit", që konsiston në grumbullimin në popullatën mikrobike të përbërjeve me molekulare të ulët (laktonet homoserine), të cilat, me arritjen e një përqendrimi të caktuar, shtypin sintezën e shumicës së virulencës. faktorët. Kështu, shprehja e gjeneve të virulencës duket se varet nga dendësia e popullsisë mikrobike. Kuptimi biologjik i fenomenit ndoshta lidhet me fillimin e koordinuar të sintezës së faktorëve të virulencës vetëm pasi popullata mikrobike të arrijë një nivel të caktuar densiteti. Shprehja e shumicës së faktorëve të virulencës dhe metabolitëve dytësorë në P. aeruginosa i nënshtrohet rregullimit në nivelin e ndjeshmërisë bashkëpunuese.

Gjinia Acinetobacter përfshin kokobacil gram-negativ (nganjëherë të zbardhur dobët me alkool kur ngjyroset me Gram) të palëvizshëm (mund të vërehet lëvizje e vrullshme për shkak të fimbrive të vendosura polare 10-15 µm të gjata dhe 6 µm në diametër). Aerobet strikte, oksidazë-negative dhe katalazë-pozitive.

A. baumannii është një organizëm ujor që jeton në rezervuarë të ndryshëm artificialë dhe natyrorë. Në të njëjtën kohë, këto baktere janë në gjendje të mbijetojnë në një sipërfaqe të thatë deri në 1 muaj.

Në mjediset spitalore, A. baumannii shpesh kolonizon solucione për përdorim të ripërdorshëm të jashtëm, të brendshëm dhe parenteral. MO ka virulencë të ulët. Shpesh mund të izolohet nga lëkura dhe pështyma e pacientëve, plagët dhe urina, gjë që, si rregull, nuk tregon infeksion, por kolonizim.

Zhvillimi i infeksionit acinetobacter është atipik, më tipik për pacientët me imunitet të kompromentuar. Infeksioni është më tropik për indet dhe organet me përmbajtje të lartë lëngu (traktet respiratore dhe urinare, lëngu cerebrospinal, gjaku, lëngu peritoneal). Manifestohet në formën e pneumonisë nozokomiale, infeksioneve të shoqëruara me dializë peritoneale afatgjatë, infeksioneve të lidhura me kateterin.

Prania e MO në sekrecionet respiratore të pacientëve të intubuar pothuajse gjithmonë tregon kolonizim. Pneumonia mund të shoqërohet epidemiologjikisht me kolonizimin e pajisjeve ose lëngjeve të frymëmarrjes, pleurit - sistemet e drenazhimit, sepsis - kateterët dhe pajisje dhe solucione të tjera për infuzion.

Karakteristikat karakteristike të kolonizimit dhe incidenca e infeksionit Acinetobacter janë paraqitur në Tabelën 1.

Izolimi i MO

Mikrobiologjikisht, Pseudomonas aeruginosa është i pakërkueshëm, rritet në media të ndryshme artificiale (ENDO, Kligler, Code, Levin, etj.) në kushte normale, në temperatura deri në 42 ° C (optimalisht - 37 ° C), nuk fermenton laktozën dhe formon të lëmuara. koloni të rrumbullakëta me ngjyra të gjelbërta fluoreshente me erë të ëmbël. Në një njollë të përgatitur nga një kulturë e pastër, shufrat mund të vendosen veçmas, në çifte ose të formojnë zinxhirë të shkurtër. Një veti specifike e P. aeruginosa është fenomeni i "lizës së ylberit", si dhe aftësia për të ngjyrosur intensivisht mjedisin (zakonisht blu-jeshile). Me ndihmën e diagnostikimit serologjik, në një kohë relativisht të shkurtër është e mundur të identifikohen si antigjenet e agjentit infektiv, ashtu edhe antitrupat e prodhuar në përgjigje të stimulimit antigjenik të sistemit imunitar.

Ka MO që lidhen me P. aeruginosa, si S. maltophilia dhe B. cepacia, me të cilat kërkohet diagnoza diferenciale e saktë e identifikimit mikrobiologjik. Kjo ndodh sepse S. maltophilia është natyrshëm rezistent ndaj karbapenemeve, B. cepacia është natyralisht rezistent ndaj aminoglikozideve dhe P. aeruginosa është natyralisht e ndjeshme ndaj tyre (megjithëse mund të fitohet rezistenca).

Acinetobacter kultivohet në mjedise konvencionale në intervalin e temperaturës 20-30 °C, me një temperaturë optimale të rritjes 33-35 °C; këto MO nuk kërkojnë faktorë të rritjes dhe nuk janë të afta për denitrifikimin. Shumica e shtameve rriten në media minerale që përmbajnë etanol, acetat, piruvat, laktat si burimi i vetëm i karbonit dhe energjisë, dhe kripërat e amonit ose nitratet si burim azoti.

Identifikimi. Në një laborator praktik, për të identifikuar bakteret e gjinisë Acinetobacter dhe për t'i diferencuar ato nga MO të tjera gram-negative, mjafton të përdoret një grup minimal testesh. Në këtë rast, veçoritë përcaktuese janë: forma e qelizave (koku ose shufra të vogla), mungesa e lëvizshmërisë, natyra dhe aftësia e rritjes në mediumin MacConkey (kolonitë negative ndaj laktozës me përmasa të vogla dhe të mesme), mungesa e ndryshimeve. në ngjyrën e treguesit në agar polikarbohidrat Kligler dhe alkalizimi i mediumit, një test negativ i citokromoksidazës. Për të diferencuar Acinetobacter spp. për bakteret e tjera jofermentuese oksidazë-negative, përdoren teste shtesë. Identifikimi i specieve të Acinetobacter është shumë më i vështirë dhe, si rregull, nuk kryhet në praktikën rutinë.

Rezistenca e P. aeruginosa ndaj AMP-ve

Grupet kryesore të antibiotikëve me aktivitet antipseudomonal klinikisht të rëndësishëm përfshijnë β-laktamat, aminoglikozidet dhe fluorokinolonet. Megjithatë, P. aeruginosa karakterizohet nga prania e mekanizmave të shumtë për zhvillimin e rezistencës:

ndaj aminoglikozideve - inaktivizimi enzimatik, zvogëlimi i përshkueshmërisë, modifikimi i objektivit të veprimit;
ndaj AMP-ve β-laktamike – ndryshime në strukturën e kanalit të porinës (përshkueshmëria e reduktuar), hidroliza nga β-laktamazat, çlirimi aktiv me pjesëmarrjen e proteinës OprM, modifikimi i objektivit të veprimit PBP, ndryshimet në strukturën e porinës. proteina OprD;
tek fluoroquinolones – ndryshim në strukturën e objektivit të veprimit (ADN gyraza), aktivizimi i sistemit të sekretimit (MexA-MexB-OprM), ulje e përshkueshmërisë së membranës.

Është veçanërisht e rëndësishme që në 30-50% të pacientëve të zhvillohet rezistenca multidroge ndaj P. aeruginosa edhe me monoterapi.

Rezistenca e Acinetobacter spp. te AMP

MO janë rezistente ndaj shumë barnave antibakteriale, gjë që varet nga burimi i izolimit dhe specieve. Llojet e marra nga pacientët janë më rezistente ndaj antibiotikëve sesa bakteret e izoluara nga personeli mjekësor ose objektet mjedisore dhe rezistenca e A. baumannii mund të jetë 10-20 herë më e lartë se përqendrimet minimale frenuese (MIC) të antibiotikëve β-laktam të vendosura për A. lwoffii. . Shumica dërrmuese e izolateve klinike janë rezistente ndaj penicilinës në një dozë mbi 100 U/ml, si dhe ndaj makrolideve, linkozamideve, kloramfenikolit dhe cefalosporinave të gjeneratave I-II. Llojet spitalore bëhen rezistente ndaj një game më të gjerë barnash antibakteriale, por mbeten relativisht të ndjeshme ndaj karbapenemeve dhe amikacinës.

Rezistenca e Acinetobacter spp. ndaj AMP-ve β-laktamike shoqërohet me prodhimin e β-laktamazave plazmidike dhe kromozomale, një ulje të përshkueshmërisë së strukturave të sipërfaqes qelizore dhe ndryshime në strukturën e proteinave që lidhin penicilinë.

Rezistenca e izolateve të Acinetobacter ndaj aminoglikozideve është për shkak të të tre grupeve të njohura të enzimave modifikuese të aminoglikozideve: aminoacetiltransferazat, adeniltransferazat dhe fosforilazat, të cilat kontrollohen nga gjenet e lokalizuara në plazmide dhe transpozone.

Rezistenca ndaj fluorokinoloneve ndodh për shkak të modifikimit të gyrazës bakteriale të ADN-së, si rezultat i ndryshimeve në strukturën e proteinës së membranës së jashtme dhe depërtimit të zvogëluar të barit në qelizë.

Përcaktimi i ndjeshmërisë ndaj AMP-ve

Barna të linjës së parë për përcaktimin e ndjeshmërisë ndaj antibiotikëve të Pseudomonas spp. dhe Acinetobacter spp. janë agjentët që karakterizohen nga aktiviteti më i madh natyror.

Ceftazidime– një nga AMP-të kryesore që përdoret për trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga grupi i mikroorganizmave në shqyrtim.

Cefepime me një nivel aktiviteti natyror të krahasueshëm me ceftazidimin, në disa raste ruan aktivitetin ndaj tumoreve rezistente ndaj ceftazidime.

Gentamicina, amikacina. Aminoglikozidet nuk përdoren për monoterapi të infeksioneve të shkaktuara nga ky grup bakteresh, por në shumë raste ato janë një komponent i domosdoshëm i regjimit të terapisë së kombinuar.

Ciprofloxacin ndër fluorokinolonet, konsiderohet si ilaçi i zgjedhur në trajtimin e këtij grupi infeksionesh.

Meropenem, imipenem. Meropenemi karakterizohet nga niveli më i lartë i aktivitetit në lidhje me këto MO, imipenemi është disi inferior ndaj tij. Këshillueshmëria e përfshirjes së të dy karbapenemeve shpjegohet me mungesën e rezistencës së kryqëzuar ndërmjet tyre në disa raste.

Barnat shtesë për sa i përket aktivitetit natyror zakonisht janë inferiorë ndaj antibiotikëve të linjës së parë, por në shumë raste, kryesisht për arsye ekonomike, ato mund të përdoren në terapi. Përveç kësaj, duhet të merret parasysh se bakteret jofermentuese ndryshojnë ndjeshëm në nivelin e ndjeshmërisë natyrore ndaj AMP-ve.

Aztreonam, cefoperazone vetitë e tij themelore janë të ngjashme me ceftazidimin.

Cefoperazone/sulbactam, ticarcillin/klavulanate. Frenuesit e përdorur në terapi nuk janë në gjendje të shtypin aktivitetin e shumicës së β-laktamazave të sintetizuara nga P. aeruginosa, kjo është arsyeja pse barnat e kombinuara nuk kanë përparësi të rëndësishme ndaj antibiotikëve origjinalë. Në të njëjtën kohë, cefoperazone/sulbactam, si dhe ampicilina/sulbactam, mund të jenë shumë efektive në trajtimin e infeksioneve të acinetobacter për shkak të aktivitetit të brendshëm të sulbactam.

Karbenicilina. Për shkak të toksicitetit dhe incidencës së lartë të rezistencës, përdorimi i karbenicilinës për trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga P. aeruginosa duhet të konsiderohet i papërshtatshëm.

Meqenëse infeksionet e rënda të shkaktuara nga pseudomonas janë një tregues për terapinë e kombinuar, këshillohet të tregoni kombinimin më efektiv të antibiotikëve nga pikëpamja mikrobiologjike kur jepni rezultatet e studimeve mikrobiologjike në klinikë.

Kërkesat e përgjithshme për mbledhjen e materialit dhe diagnostifikimi mikrobiologjik jepet në artikullin “Patogjenët klinikisht të rëndësishëm të infeksioneve të rrugëve të frymëmarrjes. Përmbledhje e një klinicisti dhe mikrobiologu. Pjesa 1. Pneumokoku" (shih nr. 3 (04), 2006).

Faktorët e rrezikut dhe karakteristikat e infeksionit

Për shkak të pranisë së faktorëve të shumtë të virulencës në P. aeruginosa, infeksionet e shkaktuara nga ky MO janë potencialisht më të rrezikshme se ato të shkaktuara nga patogjenë të tjerë oportunistë.

Burimi i infeksionit janë kryesisht pacientët me infeksion Pseudomonas aeruginosa, si dhe personeli i shërbimit. Një faktor i rëndësishëm në përhapjen e infeksionit Pseudomonas aeruginosa mund të jenë sendet e kontaminuara të shtëpisë, solucionet, kremrat e duarve, peshqirët e fytyrës, peshqirët gjenital, furçat e rruajtjes etj. Faktorët e rrallë të hasur përfshijnë përhapjen e infeksionit përmes instrumenteve, pajisjeve dhe pajisjeve që i janë nënshtruar dezinfektimit, i cili ka rezultuar joefektiv.

Pseudomonas aeruginosa prek kryesisht njerëzit me sistem imunitar të dobësuar: pacientët e shtruar në spital me sëmundje shoqëruese, të moshuarit dhe fëmijët. Një sërë kushtesh, të tilla si fibroza cistike, djegiet, leuçemia, urolithiasis dhe të qenit në ventilim mekanik, janë faktorë rreziku të pavarur predispozues. Lista e kushteve që predispozojnë zhvillimin e infeksionit është dhënë në tabelën 2.

Pneumonia e lidhur me ventilatorin konsiderohet si infeksioni më serioz nga infeksionet spitalore. Faktorët e rrezikut për zhvillimin e një pneumonie të tillë të shkaktuar nga P. aeruginosa përfshijnë terapi të mëparshme me cefalosporina të gjeneratës së tretë, shtrimin e zgjatur në spital ose sëmundje pulmonare obstruktive. Shkalla e vdekshmërisë për pneumoninë e lidhur me ventilatorin e konfirmuar bakteriologjikisht (ndotja e materialit të marrë nga trakti i poshtëm respirator duke përdorur furça speciale të mbrojtura nga kontaminimi në traktin e sipërm respirator është më shumë se 103 CFU/ml) është 73%, dhe për kolonizimin e traktit të poshtëm të frymëmarrjes me P. aeruginosa (ndotja e materialit është më pak se 103 CFU/ml) – 19%.

Në çdo lokalizim të fokusit primar të infeksionit të shkaktuar nga P. aeruginosa, mund të zhvillohet bakteremia, e cila përkeqëson ndjeshëm prognozën e sëmundjes. Sipas studimit shumëqendror evropian SENTRY, incidenca e bakteremisë së shkaktuar nga P. aeruginosa është 5%. Në të njëjtën kohë, shkalla e përgjithshme e vdekshmërisë është 40-75%, që i atribuohet - 34-48%.

Roli i P. aeruginosa në etiologjinë e infeksioneve të fituara nga komuniteti është i vogël.

Shfaqja e kolonizimit të acinetobacter (dhe më pas infeksionit) është e predispozuar nga shtrimi afatgjatë në spital ose terapia antimikrobiale (veçanërisht antibiotikët antimikrobikë me aktivitet të ulët ndaj acinetobacter), prania në departamentin e pacientëve të tjerë të kolonizuar nga ky MO, dhe në kushtet e ICU - përdorimi i pajisjeve invazive të frymëmarrjes ose kateterit.

Siç u përmend më lart, Acinetobacter spp. prek pacientët me imunitet të kompromentuar. Më shpesh, këto MO shkaktojnë infeksione spitalore. Shumë prej tyre kanë natyrë relativisht indolente, por janë jashtëzakonisht rezistente ndaj terapisë.

Mjekimi

Problemi i trajtimit të infeksioneve Pseudomonas aeruginosa dhe Acinetobacter po bëhet gjithnjë e më urgjent çdo vit për shkak të rritjes së shpeshtësisë së shfaqjes, rritjes së rezistencës së MO dhe, rrjedhimisht, uljes së efektivitetit të terapisë. Në pulmonologji, problemi i çrrënjosjes së këtyre MO shoqërohet më shpesh me nozologji të tilla si pneumonia nozokomiale dhe fibroza cistike, dhe më rrallë me bronkitin purulent kronik, pleuritin dhe pneumoninë e fituar nga komuniteti.

Vitet e fundit, është punuar për krijimin e vaksinave kundër pseudomonas, frenuesit e biofilmit dhe "ndjeshmërinë e kuorumit". Deri kohët e fundit, trajtimi standard për infeksionin Pseudomonas aeruginosa ishte një kombinim i ciprofloxacin me ceftazidime ose carbenicillin me gentamicinë, shpesh në kombinim me piperacillin. Megjithatë, të dhënat aktuale tregojnë një rritje të ndjeshme të rezistencës ndaj dy barnave të fundit të përmendura, si dhe ndaj karbapenemeve. Duke marrë parasysh sa më sipër, regjimet e mëposhtme të trajtimit mund të jenë më efektive:

ciprofloxacin + amikacin;
ceftazidime + amikacin;
ceftazidime + ciprofloxacin + amikacin.

Përveç kësaj, duhet të mbani mend patjetër nevojën për të monitoruar në mënyrë rutinore ndjeshmërinë lokale dhe për të bërë rregullimet e duhura në regjimet e trajtimit.

Zgjedhja e antibiotikëve për trajtim të shkaktuar nga Acinetobacter spp. Infeksionet spitalore janë gjithashtu shumë të kufizuara dhe përfshijnë imipenem, meropenem, amikacin në kombinim me një β-laktam efektive ose ciprofloxacin. Për trajtimin e infeksioneve të lehta, ampicilina/sulbactam mund të jetë efektive, kryesisht për shkak të aktivitetit të pavarur të sulbactam. Megjithatë, ilaçi i zgjedhur në trajtimin e infeksioneve të rënda dhe të moderuara është antibiotiku i kombinuar cefoperazone/sulbactam. Sulbactam katërfishon aktivitetin e cefoperazone dhe zgjeron spektrin e tij të veprimit, dhe MIC e shtameve Acinetobacter rezistente ndaj cefoperazone (>128 g/l) zvogëlohet në 12,5 g/l. Efektiviteti i tij klinik është vërtetuar në një numër studimesh shumëqendrore.

Nëse është e nevojshme, mund të përdoren kombinimet e mëposhtme:

cefoperazone/sulbactam + amikacin;
karbapenem + amikacin.

Barnat që gjithashtu kanë aktivitet anti-acinetobacter, sipas Go dhe Cunha (1999), janë kolistina, polimiksina B, rifampicina, mino- dhe tigeciklina.

Në trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga P. aeruginosa dhe Acinetobacter spp., mundësia e përdorimit të fluorokinoloneve të reja kohët e fundit është konsideruar në mënyrë aktive. Levofloxacin është studiuar më plotësisht në këtë drejtim dhe tashmë është rekomanduar në një numër regjimesh standarde trajtimi në vende të ndryshme.

Si shembull, ne paraqesim një regjim trajtimi për pneumoninë spitalore nga artikulli ynë i fundit dhe një regjim trajtimi për pneumoninë e rëndë të fituar nga komuniteti me rrezik të Pseudomonas aeruginosa nga Protokolli Amerikan për trajtimin e pneumonisë së fituar nga komuniteti ASCAP 1-2005 (Tabela 3).

konkluzioni

Disa nga patogjenët më “problematikë” janë P. aeruginosa dhe Acinetobacter spp. Në praktikën pulmonologjike dhe terapeutike, ato janë të rëndësishme në kushte të tilla të rënda si pneumonia nozokomiale dhe e lidhur me ventilatorin, fibroza cistike. Këto MO karakterizohen nga një gjerësi e konsiderueshme e rezistencës natyrore, por, më e rëndësishmja, nga një nivel zhvillimi i shpejtë i rezistencës së fituar. Në të njëjtën kohë, një numër shtamesh tregojnë rezistencë ndaj të gjitha grupeve kryesore të AMP-ve në të njëjtën kohë (shumë-rezistencë). Në disa raste, mjeku e gjen veten në një situatë qorre për shkak të mungesës së zgjedhjes.

Kjo me të drejtë shkakton shqetësim të madh në komunitetin mjekësor shkencor; kërkon shumë punë të koordinuar për të monitoruar gjendjen e ndjeshmërisë, krijimin e formulave dhe standardeve për përdorimin e AMP-ve, zhvillimin e agjentëve të rinj antimikrobikë, vaksinave dhe barnave me mekanizma të tjerë veprimi që mund të zgjidh problemin e mikroorganizmave gram-negativ jofermentues rezistent ndaj shumë barnave, si Pseudomonas aeruginosa dhe Acinetobacter.

1 Përzgjedhja e antibiotikëve dhe menaxhimi efektiv i rezultatit të pneumonisë së fituar nga komuniteti (ASCAP).

Lista e referencave është në redaksinë

Infeksionet e shkaktuara nga Acinetobacter baumannii: faktorët e rrezikut, diagnoza, trajtimi, qasjet ndaj parandalimit /

Instituti i Kërkimeve të Universitetit Shtetëror Mjekësor Bjellorusi të Kimioterapisë Antimikrobike, Akademia Mjekësore Shtetërore Smolensk, Federata Ruse

Gorbich U.L., Karpov I.A., Krechikova O.I.

Infeksionet e shkaktuara ngaAcinetobacter baumannii: faktorët e rrezikut, diagnostifikimi, trajtimi, qasjet parandaluese

Infeksionet spitalore (lat. nozokomium- spital, greqisht nosocmeo- spitali, kujdesi për pacientin) janë infeksionet që janë zhvilluar tek pacienti të paktën 48 orë pas shtrimit në spital, me kusht që në momentin e shtrimit në spital infeksioni të mos ekzistonte dhe të mos ishte në periudhën e inkubacionit; infeksionet që vijnë nga shtrimi i mëparshëm në spital, si dhe sëmundjet infektive të punonjësve mjekësorë që lidhen me aktivitetet e tyre profesionale.

Sipas autorëve të ndryshëm, numri i pacientëve që zhvillojnë infeksione spitalore varion nga 3 në 15%. ?. Nga këto, 90% janë me origjinë bakteriale; patogjenët viralë, fungalë dhe protozoarët janë shumë më pak të zakonshëm.

Nga fillimi i epokës së antibiotikëve deri në vitet 60 të shekullit XX. afërsisht 65% e infeksioneve nozokomiale (HAI) ishin të natyrës stafilokoksike. Me ardhjen e barnave antibakteriale të qëndrueshme ndaj penicilinazës në arsenalin e mjekëve, ato u tërhoqën në plan të dytë, duke i lënë vendin infeksioneve të shkaktuara nga bakteret gram-negative.

Aktualisht, megjithë rritjen paksa të rolit etiologjik të mikroorganizmave gram-pozitiv dhe kërpudhave si agjentë shkaktarë të infeksioneve spitalore, shtamet e mikroorganizmave gram-negativë me rezistencë të shumëfishtë ndaj barnave antibakteriale përbëjnë një problem serioz në spitalet në mbarë botën. Sipas një numri autorësh, frekuenca e tyre varion nga 62 në 72% të të gjitha infeksioneve spitalore. Patogjenët më të rëndësishëm të të gjitha infeksioneve nozokomiale (përveç atyre angiogjene) dhe sepsës janë mikroorganizmat e familjes. Enterobakteret dhe bakteret jofermentuese, të cilat përfshijnë Pseudomonasaeruginosa Dhe Acinetobacterspp. .

Llojet më të rëndësishme klinikisht të gjinisë Acinetobacterështë Acinetobacter baumannii(genomospecies 2), i cili shkakton 2-10% të infeksioneve gram-negative në Evropë dhe Shtetet e Bashkuara, deri në 1% të të gjitha infeksioneve spitalore.

Faktoret e rrezikut

Si faktorë rreziku të zakonshëm për infeksionet e shkaktuara nga A. baumannii, theksoj:

Gjinia mashkullore;

mosha e moshuar;

Prania e sëmundjeve shoqëruese (sëmundjet malinje të gjakut, dështimi kardiovaskular ose respirator, koagulimi intravaskular i shpërndarë);

Kohëzgjatja e përdorimit të metodave invazive të trajtimit dhe monitorimit (ventilimi për më shumë se 3 ditë; inhalimi i barnave; futja e një tubi nazogastrik; trakeostomia; kateterizimi i fshikëzës, venë qendrore, arterie, kirurgji);

Qëndrimi afatgjatë në një spital ose njësi të kujdesit intensiv (ICU);

Terapia e mëparshme antibakteriale duke përdorur cefalosporina, fluoroquinolones ose karbapeneme.

Kirurgjia para pranimit në ICU rrit rrezikun e infeksionit përafërsisht 5 herë.

Si faktorë rreziku për infeksion me një lloj rezistent ndaj karbapenemit A. baumanii për të rriturit, deri më tani janë përshkruar: madhësia e madhe e spitalit (më shumë se 500 shtretër); shtrimi në ICU ose shtrimi në spital për arsye urgjente; qëndrimi i gjatë në spital; densitet i lartë i pacientëve me GAFORRE në repart; gjinia mashkullore; imunosupresioni; Ventilimi mekanik, kateterizimi i traktit urinar ose i arteries, hemodializa; operacioni i fundit; lavazh pulsi i plagëve; përdorimi i mëparshëm i meropenem, imipenem ose ceftazidime.

Në Republikën e Bjellorusisë, si faktorë rreziku për kolonizimin/infeksionin me një izolim spitalor Acinetobacter baumannii rezistente ndaj antibiotikëve karbapenem u identifikuan nga përdorimi i mëparshëm i karbapenemeve "antipseudomonas", kateterizimi i traktit urinar, shtrimi në një departament joterapeutik dhe mosha nën 40 vjeç (Tabela 1).

Tabela 1 Faktorët e rrezikut për kolonizim/infeksion me një lloj rezistent ndaj karbapenemit A. baumannii në organizatat e kujdesit shëndetësor spitalor në Minsk(të dhëna personale të papublikuara)

* Raporti i gjasave (OR) - përkufizohet si raporti i gjasave të një ngjarjeje në njërën me shanset e një ngjarjeje në tjetrën, ose si raporti i shaneve që një ngjarje të ndodhë me gjasat që një ngjarje të mos ndodhë ; ** meropenem, imipenem, doripenem.

Të lidhura me Acinetobacter

infeksionet

A. baumannii në shumicën e rasteve shkakton sëmundje te pacientët me imunitet të dobësuar rëndë. Ky mikroorganizëm mund të shkaktojë infeksione të rrugëve të frymëmarrjes (sinusit, trakeobronkit, pneumoni), qarkullimit të gjakut (sepsë, endokardit të valvulave natyrale dhe artificiale), traktit urinar, infeksione të plagëve dhe kirurgjikale, infeksione të lëkurës dhe indeve të buta (përfshirë fashitin nekrotizues), sistemi nervor (meningjiti, ventrikuliti, abscesi i trurit), intra-abdominal (abscese në vende të ndryshme, peritonit), sistemi muskuloskeletor (osteomieliti, artriti).

Sipas hulumtimit tonë të kryer në 15 organizata të kujdesit shëndetësor spitalor në Minsk, në strukturë A. baumannii-Infeksionet e shoqëruara, mbizotërojnë infeksionet e qarkullimit të gjakut, që përbëjnë 39,4% të të gjitha infeksioneve të shkaktuara nga ky patogjen. Vendin e dytë e zënë infeksionet e rrugëve të frymëmarrjes (35.4%), e treta (19.7%) janë infeksionet e lëkurës dhe indeve të buta (përfshirë infeksionet e plagës kirurgjikale). Osteomieliti është vërejtur në 4.7% të rasteve, infeksionet e traktit urinar - 0.8% të rasteve.

Infeksionet e gjakut. Manifestimet klinike të infeksioneve të qarkullimit të gjakut të shkaktuara nga A. baumannii, variojnë nga bakteremia kalimtare deri te një sëmundje jashtëzakonisht e rëndë me shkallë të lartë vdekshmërie. Portali i infeksionit është më shpesh trakti respirator, megjithatë, gjatë zhvillimit primar të procesit septik, kateterët intravaskularë luajnë një rol të madh. Portat më pak të zakonshme të hyrjes përfshijnë traktin urinar, lëkurën dhe indet e buta, plagët e djegura, organet e barkut dhe sistemin nervor qendror. Sepsa spitalore e shkaktuar nga A. baumannii, në 73% të rasteve zhvillohet pas ditës së 15 të shtrimit në spital. Shoku septik zhvillohet në afërsisht 30% të pacientëve me sepsë të lidhur me Acinetobacter. Megjithatë, pacientët me bakteremi të shoqëruar me kateterë intravaskularë kanë një prognozë më të mirë, me sa duket sepse burimi i infeksionit mund të eliminohet nga trupi kur hiqet kateteri.

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e infeksioneve të gjakut të shkaktuara nga A. baumannii, janë shtrimi urgjent, qëndrimi i gjatë në spital, kolonizimi i mëparshëm me Acinetobacter, shkalla e lartë e procedurave invazive, ventilimi mekanik, mosha e shtyrë ose mosha më pak se 7 ditë, pesha më e vogël se 1500 g (për të sapolindurit), imunosupresioni, sëmundjet malinje, dështimi kardiovaskular, insuficienca renale, dështimi i frymëmarrjes gjatë shtrimit në ICU, historia e një episodi sepsi të zhvilluar në ICU, terapia e mëparshme me antibiotikë (veçanërisht ceftazidime ose imipenem).

Infeksionet e rrugëve të frymëmarrjes. A. baumannii, së bashku me Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonasmaltofilia dhe MRSA, është shkaktari i episodeve të vona (që zhvillohen më vonë se 5 ditë nga shtrimi në spital) të pneumonisë nozokomiale. Përveç kohës së shfaqjes së infeksionit, rëndësi ka edhe terapia e mëparshme me antibiotikë dhe shtrimi në spital brenda 60 ditëve të fundit.

Pneumonia nozokomiale e lidhur me Acinetobacter është më shpesh polisegmentale. Mund të vërehet formimi i kaviteteve në mushkëri, derdhja pleurale dhe formimi i një fistula bronkopleurale.

Faktorët e pavarur të rrezikut për zhvillimin e VAP të shkaktuar nga A. baumannii, janë terapi antibakteriale e mëparshme dhe prania e sindromës së shqetësimit respirator akut. Një episod i mëparshëm i sepsës, përdorimi i barnave antibakteriale përpara zhvillimit të infeksionit (veçanërisht imipenem, fluoroquinolones dhe cefalosporinat e gjeneratës së tretë, piperacillin/tazobactam), kohëzgjatja e ventilimit mekanik për më shumë se 7 ditë, riintubimi, kohëzgjatja e qëndrimit në spital janë identifikuar si Faktorët e rrezikut për zhvillimin e VAP të shkaktuar nga një lloj rezistent ndaj shumë barnave A. baumannii .

A. baumanniiështë shkaku i tretë më i zakonshëm i trakeobronkitit nozokomial (NTB) në pacientët me ventilim mekanik, duke shkaktuar përkatësisht 13.6 dhe 26.5% të rasteve të NTB në pacientët me patologji kirurgjikale dhe terapeutike. Zhvillimi i NTB çoi ndjeshëm në një rritje të kohëzgjatjes së qëndrimit në ICU dhe kohëzgjatjes së ventilimit mekanik, edhe në rastet kur pacientët nuk zhvillonin më pas pneumoni nozokomiale.

Infeksionet e lëkurës dhe indeve të buta. A.baumaniiështë patogjen i rëndësishëm në dëmtimet traumatike, djegiet, si dhe në lidhje me ndërlikimet infektive të plagëve postoperative. Infeksionet e lëkurës dhe indeve të buta të shkaktuara nga A. baumanii, ne shumicen e rasteve nderlikohen nga bakteremia.

Acinetobacters mund të shkaktojnë infeksione të yndyrës nënlëkurore në vendin e një kateteri intravenoz, zgjidhja e të cilit mund të arrihet vetëm pas heqjes së tij.

Infeksionet e sistemit nervor. Acinetobacter baumannii te afte te shkaktojne meningjite nozokomiale dhe abscese te trurit. Meningjiti mund të zhvillohet në mënyrë akute ose të ketë një fillim gradual. Një skuqje petekiale mund të vërehet në lëkurë (deri në 30% të rasteve). Ndryshimet në lëngun cerebrospinal në meningjitin e shkaktuar nga A. baumanii, nuk ndryshojnë nga ndryshimet përkatëse të meningjitit të etiologjive të tjera dhe përfaqësohen nga: pleocitoza me mbizotërim të neutrofileve, rritje e nivelit të proteinave dhe acidit laktik dhe ulje e nivelit të glukozës.

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e meningjitit acinetobacter përfshijnë: ndërhyrjen emergjente neurokirurgjikale, ventrikulostominë e jashtme (veçanërisht brenda 5 ditëve), praninë e një fistula cerebrospinal, përdorimin joracional të barnave antibakteriale në ICU neurokirurgjikale.

Infeksionet e traktit urinar (UTIs). Megjithë kolonizimin e shpeshtë të traktit urinar të poshtëm, Acinetobacter rrallëherë është agjenti etiologjik i UTI. Acinetobacter spp.. izolohen ne 1-4,6 % te rasteve me UTI nozokomiale.

Faktorët e rrezikut për UTI-të e lidhura me Acinetobacter përfshijnë praninë e një kateteri të fshikëzës dhe nefrolitiazën.

Infeksione të tjera. Acinetobacter shkakton peritonit në pacientët që marrin dializë peritoneale ambulatore afatgjatë; si dhe kolengiti në sfondin e kolengjiografisë transhepatike ose drenazhit biliar. Osteomieliti dhe artriti i shkaktuar nga A. baumannii, janë të lidhura me futjen e implanteve artificiale ose traumave. Janë përshkruar gjithashtu lezione të syrit të lidhura me Acinetobacter të shoqëruara me kontaminim të lenteve të buta të kontaktit (ulçera dhe perforim i kornesë). Është e mundur të zhvillohen lezione të tjera të organit të shikimit nga konjuktiviti në endoftalmit.

Diagnoza dhe përcaktimi

ndjeshmëria ndaj barnave antimikrobike

Në praktikën klinike, infeksionet e shkaktuara nga A. baumanii, i paraprirë nga kolonizimi i lëkurës, i traktit respirator dhe urinar dhe i traktit gastrointestinal të pacientëve. Përhapje e konsiderueshme A. baumanii si një mikroorganizëm kolonizues kërkon një vlerësim objektiv të situatës kur izolohet nga materiali biologjik i pacientit. Në të njëjtën kohë, duhet theksuar se përzgjedhja Acinetobacterspp. si mikroorganizëm kolonizues është prognostikisht i rëndësishëm për përcaktimin e etiologjisë së infeksionit të mëvonshëm spitalor (vlera parashikuese pozitive/negative - 94/73% për VAP, 43/100% për infeksionet e qarkullimit të gjakut, përkatësisht).

Diagnoza e infeksionit spitalor, përfshirë. A. baumanii- e lidhur, nga pikëpamja klinike ndahet me kusht në 4 faza:

1. Grumbullimi dhe transportimi i materialit klinik.

2. Identifikimi i patogjenit.

3. Përcaktimi i rëndësisë etiologjike të mikroorganizmit të izoluar.

4. Përcaktimi i ndjeshmërisë ndaj barnave antimikrobike dhe interpretimi i rezultateve.

Mbledhja dhe transportimi i duhur i materialit klinik mund të minimizojë gjasat e rezultateve laboratorike jo të besueshme dhe, rrjedhimisht, të zvogëlojë përshkrimin "të papërshtatshëm" të barnave antimikrobiale.

Rregullat e përgjithshme për mbledhjen e materialit klinik për testimin mikrobiologjik (të ndryshuar):

1. Mbledhja, nëse është e mundur, duhet të bëhet përpara fillimit të terapisë antibakteriale. Nëse pacienti tashmë po merr terapi antibakteriale, atëherë klinikë Materiali duhet të merret menjëherë para administrimit të ardhshëm të barit.

2. Materiali për hulumtime bakteriologjike duhet të merret direkt nga burimi i infeksionit. Nëse është e pamundur, përdorni materiale të tjera biologjike klinikisht të rëndësishme.

3. Ndiqni me përpikëri rregullat e asepsis, duke shmangur kontaminimin e materialit me mikroflora të huaja.

4. Për të marrë rrjedhje nga një plagë, duhet të përdoren njolla nga mukozat, nga syri, veshi, hunda, faringu, kanali i qafës së mitrës, vagina, anusi, shtupa pambuku steril. Për gjakun, qelbën, lëngun cerebrospinal dhe eksudatet - shiringa sterile dhe mjete transporti të specializuara; për sputum, urinë, feces - enë sterile të mbyllura fort.

5. Sasia e materialit duhet të jetë e mjaftueshme për të kryer studimin.

6. Materiali vendas dorëzohet në laborator sa më shpejt të jetë e mundur (jo më vonë se 1,5-2 orë pas marrjes). Lejohet ruajtja e materialit në frigorifer në 4 o C (përveç materialit biologjik të marrë nga lokuset normalisht sterile: lëngu cerebrospinal, gjaku, lëngu intra-artikular dhe pleural). Kur përdorni mjete transporti, materiali klinik mund të ruhet për 24-48 orë.

7. Materiali i lëngshëm biologjik mund të transportohet drejtpërdrejt në një shiringë, maja e së cilës është e pajisur me një kapak steril ose një gjilpërë me kënd.

Identifikimi i patogjenit. Gjinia Acinetobacter(familja Moraxellaceae) përbëhet nga kokobaktere të rrepta aerobike, jo-lëvizëse gram-negative laktozë-oksidazë-jofermentuese, katalazë-pozitive, me përmasa 1-1,5 x 1,5-2,5 μm, që oksidojnë glukozën në acid vetëm në prani të oksigjenit dhe të aftë për t'u rritur. mediat. Në mjediset e ngurta ushqyese, kolonitë janë të lëmuara, të errëta dhe në madhësi disi më të vogla se përfaqësuesit e enterobaktereve.

Këta mikroorganizma kanë forma tipike morfologjike në njolla të bëra nga materiali klinik ose nga media të lëngëta ushqyese. Kur rriten në media të ngurta në prani të antibiotikëve, bakteret në njolla janë në formë shufre. Disa izolime Acinetobacter mund të ruajnë ngjyrën vjollce kristal, duke u zbardhur dobët në njollat Gram, duke çuar në keqinterpretimin e tyre si baktere Gram-pozitive.

Interpretimi i rezultateve(me ndryshime dhe shtesa). Është bindja e thellë e autorëve se një kriter i besueshëm për infeksionin që lidhet me mikroflora nozokomiale oportuniste, duke përfshirë Acinetobacter baumannii, është izolimi i një kulture nga një burim steril.

Gjak. Materiali për studim duhet të merret nga të paktën dy vena periferike në shishe të ndryshme. Gjaku nuk duhet të merret nga një kateter venoz nëse nuk dyshohet për një infeksion të lidhur me kateterin. Kur krahasojmë kulturat e dy mostrave të gjakut të marra nga një kateter dhe një venë periferike dhe të inokuluara duke përdorur një metodë sasiore, marrja e një rritje të kolonive nga kateteri që është 5-10 herë më e lartë se numri i kolonive identike kur kultivohen nga gjaku venoz tregon prania e një infeksioni të lidhur me kateterin.

pije alkoolike. Përzgjedhja A. baumanii në përqendrime të ulëta e bën të vështirë interpretimin e rezultateve, veçanërisht në departamentet ku ky mikroorganizëm shpesh kolonizon lëkurën e pacientëve. Mundësia e rëndësisë së tij etiologjike rritet ndjeshëm në rastin e izolimit të Acinetobacter nga lëngu cerebrospinal i pacientëve me një infeksion ekzistues të shkaktuar nga A.baumanii, jashtë sistemit nervor qendror (i ashtuquajturi meningjiti sekondar), pas ndërhyrjeve neurokirurgjikale, në pacientët me lëndime depërtuese të kafkës, veçanërisht në sfondin e faktorëve ekzistues të rrezikut për infeksionet e lidhura me Acinetobacter.

Interpretimi i rëndësisë klinike të acinetobaktereve të izoluar nga lokalizimet josterile është një proces multifaktorial që varet nga kualifikimet e klinicistit, mikrobiologut, specialistit që ka mbledhur materialin dhe gjendja e pacientit. Kriteret e mëposhtme janë në një masë të kushtëzuar, por në të njëjtën kohë ato bëjnë të mundur rritjen e gjasave të interpretimit adekuat të mikroorganizmit të izoluar si agjent kolonizues ose agjent infektiv.

Pështymë. Izolimi i acinetobacter në një sasi prej ³ 10 6 CFU/ml (nga larjet bronkiale ³ 10 4 CFU/ml) është diagnostikues i rëndësishëm, me kusht që të respektohen rregullat për mbledhjen e pështymës. Sidoqoftë, këto vlera nuk janë absolute, pasi në sfondin e terapisë antibakteriale, numri i baktereve të rëndësishme në pështymë zvogëlohet dhe, anasjelltas, rritet përqendrimi i mikroflorës kolonizuese.

Gjatë ekzaminimit të pështymës, bakteroskopia është e detyrueshme, pasi ju lejon të gjykoni cilësinë e materialit të marrë. Prania e më shumë se 10 qelizave epiteliale dhe/ose më pak se 25 leukociteve polimorfonukleare në një fushë shikimi me zmadhim të ulët tregon kontaminim të kampionit me pështymë, kështu që ekzaminimi i mëtejshëm i këtij materiali është i papërshtatshëm. Në këtë rast, sputum duhet të mblidhet përsëri në përputhje me të gjitha rregullat e grumbullimit.

Material për infeksionin e plagës. Duhet të përjashtohet ndotja e mundshme e materialit testues me izolime A. baumannii nga sipërfaqja e lëkurës, veçanërisht kur përdorni tampona. Gjatë izolimit të kulturave të përziera, përparësi duhet t'u jepet mikroorganizmave të izoluar në përqendrime më të larta.

Urina. Izolimi i baktereve në një përqendrim prej ³ 10 5 CFU/ml në prani të simptomave të sëmundjes është diagnostikisht i rëndësishëm. Kur mblidhet urinë nga fshikëza direkt pa kateterizimin e traktit urinar, izolimi i Acinetobacter në çdo titër konsiderohet i rëndësishëm. Prania e tre ose më shumë llojeve të mikroorganizmave në përqendrime të larta tregon kontaminim gjatë grumbullimit të urinës ose ruajtjes jo të duhur.

Shënues shtesë me rëndësi etiologjike Acinetobacter baumanniiështë dinamika pozitive e gjendjes së përgjithshme të pacientit në sfondin e terapisë anti-Acinetobacter.

Interpretimi i një antibiogrami(me ndryshime dhe shtesa). Pas marrjes së rezultateve të testimit të patogjenit për ndjeshmërinë ndaj barnave antibakteriale, terapia etiotropike nuk duhet të përshkruhet zyrtarisht, duke u mbështetur vetëm në leximet e antibiogramit. Ndjeshmëria e trupit ndaj një ilaçi të veçantë antimikrobik in vitro jo gjithmonë lidhet me veprimtarinë e tij in vivo. Kjo mund të jetë për shkak të karakteristikave individuale të farmakokinetikës dhe/ose farmakodinamikës së barit në këtë pacient të veçantë, si dhe nga gabimet në metodologjinë e hulumtimit, cilësinë e materialeve të përdorura, etj.

Kur analizoni një antibiogram, duhet t'i kushtoni vëmendje jo ndonjë bari(i) specifik ndaj të cilit patogjeni është i ndjeshëm/rezistent, por të gjithë pamjes. Kjo lejon, duke krahasuar fenotipin e mundshëm të rezistencës së acinetobaktereve me të dhënat aktuale, për të korrigjuar këto të fundit, duke shmangur kështu përshkrimin e barnave joefektive.

Në veçanti, për të identifikuar shtamet që prodhojnë beta-laktamaza me spektër të zgjeruar (ESBL), duhet t'i kushtohet vëmendje ndjeshmërisë së patogjenit ndaj cefoksitinës dhe aztreonamit. Nëse izolati prodhon një ESBL, cefoksitina mbetet aktive, por aztreonami jo. Në këtë rast, izolati duhet të konsiderohet si rezistent ndaj të gjitha cefalosporinave dhe aztreonamit të gjeneratës I-IV, pavarësisht nga rezultatet aktuale të antibiogramit. Nëse një lloj është rezistent ndaj cefoksitinës, por i ndjeshëm ndaj aztreonamit, ai prodhon beta-laktamaza kromozomale. Në këtë rast, cefalosporinat e gjeneratës IV mund të ruajnë aktivitetin e tyre.

Nëse përcaktohet ndjeshmëria ndaj vetëm njërit prej karbapenemeve "antipseudomonas", ndjeshmëria e të tjerëve nuk duhet të vlerësohet në analogji me të. Përfaqësues të ndryshëm të karbapenemeve janë të ndjeshëm ndaj shkallëve të ndryshme të ekspozimit ndaj një ose një tjetër mekanizmi rezistence. A. baumannii rezistent, për shembull, ndaj meropenem, mund të mbetet i ndjeshëm ndaj imipenemit dhe/ose doripenemit dhe anasjelltas.

Nëse zbulohet një shtam rezistent ndaj kolistinës, ky rezultat duhet të trajtohet me kujdes dhe ndjeshmëria duhet të ritestohet me testimin paralel të shtameve të kontrollit.

Përsa i përket aminoglikozideve, vlerësimi interpretativ i profilit të antibiotikut është jashtëzakonisht i vështirë për shkak të numrit të madh të enzimave modifikuese të aminoglikozideve dhe ndryshueshmërisë së profilit të substratit të tyre. Prandaj, për aminoglikozidet, një shumëllojshmëri e gjerë e kombinimeve të ndjeshmërisë/rezistencës brenda një klase janë të pranueshme.

Shumica e izolimeve klinike A. baumaniiështë rezistent ndaj fluorokinoloneve dhe kloramfenikolit, prandaj është e nevojshme të kemi kujdes në zgjedhjen e këtyre barnave si barna etiotropike për trajtimin e infeksioneve të lidhura me Acinetobacter, pavarësisht rezultateve të përcaktimit të ndjeshmërisë ndaj antibiotikëve. Përveç kësaj, kur vlerësohet ndjeshmëria Acinetobacter baumannii ndaj kinoloneve, duhet marrë parasysh fakti se për të zhvilluar rezistencë ndaj kinoloneve të pafluoruara, mjafton një mutacion në gjenin e gyrazës së ADN-së (gyrA) ose topoizomerazës IV (parC). Mutacionet në të dy gjenet janë të nevojshme për zhvillimin e rezistencës ndaj fluoroquinolones. Prandaj, kur merrni rezultatet e një antibiogrami që tregon ndjeshmërinë e një shtame ndaj acidit nalidiksik ose pipemidik me rezistencë të njëkohshme ndaj kinoloneve të fluorizuara, duhet të jeni jashtëzakonisht skeptik në lidhje me këtë antibiogram në tërësi.

Gjatë interpretimit të gramëve të antibiotikëve, është gjithashtu e nevojshme të merret parasysh se Acinetobacterspp. në përgjithësi, ato janë natyralisht rezistente ndaj cefalosporinave të gjeneratës 1 dhe 2, natyrale dhe aminopenicilinave, trimetoprimit dhe fosfamicinës.

Për të karakterizuar rezistencën Acinetobacter baumannii Rekomandohet të përdorni konceptet e mëposhtme:

Rezistente ( rezistente) Acinetobacterbaumanii- i pandjeshëm ndaj një bari antimikrobik;

rezistent ndaj shumë barnave ( multidrogë- rezistente - MDR) Acinetobacterbaumanii- i pandjeshëm ndaj ³ 1 bar në ³ 3 klasa të renditura në tabelë. 2;

Tabela 2. Antimikrobikët që përdoren për klasifikim Acinetobacter spp. sipas shkallës së rezistencës

Klasa	Ilaç antimikrobik
Aminoglikozidet	Gentamicina
	Tobramicina
	Amikacina
	Netilmicina
Karbapenemet "Antipseudomonas".	Imipenem
	Meropenem
	Doripenem
Fluorokinolonet "Antipseudomonas".	Ciprofloxacin
Fluorokinolonet "Antipseudomonas".	Levofloxacin
Penicilinat “Antipseudomonas” + inhibitorët e β-laktamazës	Piperacilinë/ta-zobactam
Penicilinat “Antipseudomonas” + inhibitorët e β-laktamazës	Ticarcillin/clava-lanate
Cefalosporinat	Cefotaksime
	Ceftriaxone
	Ceftazidime

Frenuesit e metabolizmit të acidit folik	Ko-trimoksazol
Monobactams	Aztreonët
beta-laktama + sulbactam	Ampicilina-sul-

	Cefoperazone-sul-

Polimiksinat	Kolistin
Polimiksinat	Polimiksina B
Tetraciklinat	Tetraciklina
	Doksiciklinë
	Minociklina

Shumë rezistente ( gjerësishtdrogë- rezistente - XDR) Acinetobacterbaumanii- i pandjeshëm ndaj ³ 1 bar në ³ 8 klasa të renditura në tabelë. 2;

rezistent në pan ( pandrug- rezistente - PDR) Acinetobacterbaumanii- i pandjeshëm ndaj të gjithave të listuara në tabelë. 2 barna antimikrobiale.

Kur analizohet një antibiogram, jo më pak i rëndësishëm se interpretimi i karakteristikave cilësore të rezistencës është vlerësimi i përqendrimit minimal frenues (MIC). Në disa raste, veçanërisht nëse mikroorganizmi është rezistent ndaj ndërmjetëm (d.m.th. vlera e MIC tejkalon pragun e ndjeshmërisë, por nuk arrin pragun e rezistencës), bazuar në karakteristikat farmakokinetike të barit, është e mundur të arrihet një përqendrim i barit që tejkalon MIC në vendin e infeksionit kur përshkruan dozën maksimale dhe/ose përdorimin e një regjimi të zgjatur të administrimit. Në veçanti, sipas sprovave të kontrolluara të rastësishme, përqendrimi konstant i barit i arritur në serum me administrim të vazhdueshëm është 5.8 herë më i lartë se përqendrimi minimal i arritur me administrimin me ndërprerje. Dhe në një studim nga D. Wang, duke krahasuar përdorimin e meropenem në një dozë prej 1 g çdo 8 orë në mënyrë intravenoze për një infuzion njëorësh dhe në një dozë prej 0.5 g çdo 6 orë për një infuzion tre-orësh në trajtimin e pneumonia e lidhur me ventilatorin e shkaktuar nga shtame rezistente ndaj shumë barnave A. baumannii, u zbulua se përqendrimi i barit në serumin e gjakut tejkaloi MIC për 54 dhe 75.3% të kohës ndërmjet dozave, përkatësisht; kostoja e terapisë antibakteriale ishte dukshëm 1.5 herë më e ulët në grupin e dytë. Në tabelë Tabela 3 tregon kriteret për interpretimin e ndjeshmërisë sipas MIC dhe zonat përkatëse të frenimit të rritjes së mikroorganizmave në një mjedis ushqyes të ngurtë në përputhje me rekomandimet e Komisionit Evropian për përcaktimin e ndjeshmërisë ndaj barnave antimikrobiale ( Komiteti Evropian për Testimin e Ndjeshmërisë Antimikrobike - EUCAST).

Tabela 3 Kriteret e interpretimit të ndjeshmërisë Acinetobacter spp.. ndaj barnave antimikrobike sipas MIC dhe zonave të ngadalësimit të rritjes (EUCAST)

Antimikrobiknjë droge	MIC (mg/l)	në disk (mcg)	Zonë e rrëgjuar(mm)
Antimikrobiknjë droge		në disk (mcg)
Karbapenemet
Doripenem
Imipenem
Meropenem
Fluorokinolonet
Ciprofloxacin
Levofloxacin
Aminoglikozidet
Amikacina
Gentamicina
Netilmicina
Tobramicina

Kolistin*
Trimetoprim-sulfametoksazol

* Shpërndahet dobët në media të ngurta ushqyese. Ekskluzivisht përkufizimi i IPC!

Mjekimi

Trajtimi i infeksioneve spitalore të shkaktuara nga Acinetobacter baumannii, kryhet në përputhje me rregullat e përgjithshme për menaxhimin e infeksioneve që lidhen me ofrimin e kujdesit mjekësor (Fig. 1). Përshkrimi empirik i terapisë anti-Acinetobacter për zhvillim të dyshuar të infeksionit spitalor është i justifikuar në ato organizata të kujdesit shëndetësor ose ndarjet e tyre strukturore ku A. baumanniiështë një nga shkaktarët kryesorë të këtyre infeksioneve, duke marrë parasysh faktorët e rrezikut.

Vlerësimi i efektivitetit të terapisë duhet të bëhet 48-72 orë pas fillimit të saj, pavarësisht nëse terapia është përshkruar në mënyrë empirike ose pas izolimit të patogjenit. Ai duhet të bazohet në dinamikën e figurës klinike dhe në rezultatet e studimeve mikrobiologjike (përfshirë ato të përsëritura), dhe fotografia klinike duhet të shërbejë si faktor mbizotërues për vlerësimin.

Pavarësisht nga një numër studimesh që tregojnë mundësinë e reduktimit të kohëzgjatjes së terapisë me antibiotikë, kohëzgjatja e terapisë antimikrobiale nuk duhet të zvogëlohet për infeksionet e shkaktuara nga A. baumannii. Kështu, në një studim të rastësishëm shumëqendror, u zbulua se reduktimi i kohëzgjatjes së terapisë antibakteriale për VAP të shkaktuar nga mikroorganizmat gram-negativë jofermentues nga 15 në 8 ditë shoqërohet me një rritje të shpeshtësisë së recidivave.

Gjatë zgjedhjes së terapisë, duhet të merret parasysh se në të gjithë botën barnat më aktive antibakteriale kundër A. baumannii janë sulbactam, karbapenem, aminoglikozide, polimiksina, tigeciklina dhe minociklina. Megjithatë, zgjedhja e një ilaçi specifik antimikrobik që mund të përdoret për terapi empirike A. baumanii-Infeksionet e lidhura duhet të bazohen në të dhënat lokale nga departamenti ose organizata e kujdesit shëndetësor ku është zhvilluar infeksioni spitalor.

Nëse terapia antimikrobike përshkruhet pas izolimit të acinetobaktereve nga materiali patologjik, zgjedhja e antibiotikut duhet të bazohet në antibiogram, duke marrë parasysh analizën interpretuese të rezultateve të tij (seksioni "Diagnostifikimi dhe përcaktimi i ndjeshmërisë ndaj barnave antimikrobike").

Sulbactam. Sulbactam është aktualisht ilaçi i zgjedhur për trajtimin e infeksioneve të lidhura me Acinetobacter. Në Republikën e Bjellorusisë, 84.8% e izolimeve spitalore janë të ndjeshme ndaj këtij ilaçi antimikrobik A. baumannii.

Sulbactam ka një aktivitet të brendshëm antimikrobik kundër A. baumannii, e cila nuk varet nga ilaçi beta-laktam në kombinim me të.

Në studimet eksperimentale të kafshëve, efektiviteti i sulbactamit ishte i krahasueshëm me atë të karbapenemeve kundër acinetobaktereve të ndjeshme ndaj karbapenemit. Në provat klinike, kombinimi sulbactam/beta-laktam tregoi efikasitet të ngjashëm në krahasim me karbapenemët në VAP dhe sepsën e shkaktuar nga izolimet rezistente ndaj shumë ilaçeve. A. baumannii. Rezultatet e trajtimit të sepsës së shkaktuar nga një tendosje rezistente ndaj shumë ilaçeve A. baumannii, përdorimi i sulbactam nuk ndryshonte nga rezultatet e vërejtura gjatë trajtimit të sepsës së shkaktuar nga antibiotikët jorezistent me ilaçe të tjera antibakteriale. A. baumannii .

Kur administrohet parenteral, përqendrimi i sulbactamit në serumin e gjakut është 20-60 mg/l, në inde - 2-16 mg/l. Regjimi optimal i dozimit për sulbactam është 2 g si një infuzion 30-minutësh çdo 6 orë ose 1 g si një infuzion 3-orësh çdo 6-8 orë. Kur përdorni doza të larta të sulbactam (3 g për administrim), zhvillimi i efekteve anësore reaksionet e drogës në formën e diarresë, skuqjes, dëmtimit të veshkave.

Si rezultat i një sërë studimesh, është krijuar një efekt sinergjik i sulbactamit me meropenem, imipenem, rifampicin, cefpirome dhe amikacin.

Karbapenemet. Për trajtimin e infeksioneve të rënda të shkaktuara nga A. baumannii, imipenem, meropenem dhe doripenem mund të përdoren. Ertapenem nuk ka asnjë aktivitet kundër Acinetobacterspp. përgjithësisht.

Për shkak të rritjes së numrit të shtameve rezistente ndaj karbapenemit A. bauma-nnii, përfshirë në Republikën e Bjellorusisë, përdorimi i antibiotikëve karbapenem për trajtimin e infeksioneve të lidhura me Acinetobacter në monoterapi është aktualisht i papërshtatshëm. Përjashtim bëjnë organizatat e kujdesit shëndetësor spitalor, ku, sipas monitorimit lokal të rezistencës ndaj antibiotikëve të patogjenëve spitalorë, shumica absolute e këtyre të fundit mbeten të ndjeshme ndaj karbapenemeve.

Në kërkime in vitroështë krijuar një efekt sinergjik ose aditiv i kombinimeve imipenem + amikacin + kolistin, doripenem + amikacin, doripenem + kolistin, meropenem + sulbactam, meropenem + kolistin; in vivo- imipenem + tobramicinë.

Përdorimi i një kombinimi karbapenem + beta-laktam/sulbaktam për trajtimin e infeksioneve të qarkullimit të gjakut të shkaktuara nga rezistenca ndaj shumë barnave A. baumannii, shoqërohet me rezultate më të mira të trajtimit sesa përdorimi i monoterapisë me karbapenem ose kombinimi i karbapenem + amikacin. Megjithatë, kombinimi i imipenemit me sulbactam u shoqërua me norma më të ulëta të mbijetesës në një model të pneumonisë së miut krahasuar me kombinimin e imipenem + rifampicin.

Kur zgjidhni një ilaç nga kjo klasë për trajtimin e infeksioneve të lidhura me Acinetobacter, është e nevojshme të merret parasysh se në Republikën e Bjellorusisë, imipenem ka një aktivitet pak më të madh kundër izolimeve spitalore. A. baumannii krahasuar me meropenemin (përkatësisht 44,1 dhe 38,6% të shtameve të ndjeshme). Aktiviteti i doripenemit tejkalon aktivitetin e imipenemit dhe meropenem vetëm kundër izolimeve A. baumanii që ka gjenin OXA-58, aktiviteti i imipenemit është kundër shtameve që prodhojnë OXA-23 A. baumanii. Sidoqoftë, në Republikën e Bjellorusisë, mbizotërojnë shtamet e acinetobaktereve që prodhojnë OXA-40, gjë që nuk na lejon të flasim për avantazhet e këtij ilaçi ndaj përfaqësuesve të tjerë të klasës në trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga A. baumannii.

Aminoglikozidet. Aminoglikozidet përdoren shpesh në trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga organizmat gram-negativë, por izolimet spitalore A. baumannii kanë një nivel të lartë të rezistencës ndaj kësaj klase të barnave antibakteriale. Në Republikën e Bjellorusisë, 64.4% e shtameve të studiuara janë rezistente ndaj gentamicinës dhe 89% e shtameve të studiuara janë rezistente ndaj amikacinës. A. baumannii. Niveli relativisht i ulët i rezistencës ndaj gentamicinës ka shumë të ngjarë për shkak të një rënie në përdorimin e këtij ilaçi antimikrobik në organizatat e kujdesit shëndetësor gjatë viteve të fundit.

Përshkrimi i kësaj klase të barnave është i mundur vetëm në kombinim me antibiotikë që janë më aktivë kundër acinetobaktereve bazuar në të dhënat lokale mbi ndjeshmërinë e patogjenit.

Rifampicina. Duke marrë parasysh ndjeshmërinë e shtameve spitalore të acinetobacter ndaj rifampicinës, ky medikament mund të shtohet në trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga shtamet rezistente ndaj shumë barnave. Një numër autorësh kanë treguar efektivitetin e rifampicinës në monoterapi, si dhe në kombinim me imipenem ose sulbactam. Sinergizmi është gjithashtu karakteristik për kombinimin e rifampicinës me kolistinën. Është treguar efektiviteti i rifampicinës dhe kombinimi i rifampicinës me kolistinën në meningjitin e shkaktuar nga izolimi rezistent ndaj imipenemit. A. baumanii .

Sipas një numri studimesh, rezistenca ndaj rifampicinës zhvillohet gjatë trajtimit, si kur përdoret si monoterapi ashtu edhe në kombinim me imipenem, megjithatë, kur përdorni kombinimin e rifampicin + kolistin, nuk u shfaqën ndryshime në MIC të rifampicinës.

Tetraciklinat. Tetraciklinat (minociklinë, doksiciklinë, tetraciklinë) në studime nëvitro kanë aktivitet kundër A. baumannii. Më aktive është minociklina (e pa regjistruar në Republikën e Bjellorusisë), e cila është gjithashtu aktive kundër izolateve rezistente ndaj tetraciklinave të tjera. Në përgjithësi, të dhënat eksperimentale dhe klinike që karakterizojnë përdorimin e tetraciklinave në infeksionet e shkaktuara nga A. baumannii, janë jashtëzakonisht të pakta në numër. Prandaj, përshkrimi i barnave të kësaj klase justifikohet vetëm në bazë të të dhënave të antibiogramit në mungesë të një alternative tjetër.

Polimiksinat. Nga pesë barnat e njohura të kësaj klase (polimiksina A-E), vetëm polimiksina B dhe polimiksina E (kolistina) janë aktualisht të disponueshme për përdorim klinik. Kolistina përdoret në dy forma: kolistin sulfat (për dekontaminimin e zorrëve dhe për përdorim topikal për infeksionet e indeve të buta; rrallë për administrim intravenoz) dhe kolistimetat natriumi (për administrim parenteral dhe inhalues). Kolistimetat natriumi (një pararendës joaktiv i kolistinës) ka më pak toksicitet dhe aktivitet antibakterial në krahasim me sulfatin kolistin.

Polimiksinat kanë aktivitet të lartë kundër shtameve A. baumannii, duke përfshirë izolimet rezistente ndaj shumë barnave dhe rezistente ndaj karbapenemit . Sipas studimeve të ndryshme, niveli i efektivitetit klinik të kolistinës është 20-83%, mikrobiologjik 50-92%. Sipas studimeve farmakokinetike, përqendrimi i kolistinës në plazmën e gjakut pas administrimit intravenoz është në intervalin 1-6 mg/l, në lëngun cerebrospinal - 25% të përqendrimit në serum.

Për shkak të depërtimit të dobët të barrierave histohematike në pacientët me infeksione të traktit të poshtëm respirator, polimiksinat preferohet të administrohen me thithje, dhe në trajtimin e infeksioneve të sistemit nervor qendror - në mënyrë intraventrikulare ose intratekale, në kombinim me administrimin e tyre parenteral ose përdorimin sistematik të antimikrobialëve të tjerë. droga.

Incidenca e nefrotoksicitetit me përdorimin e polimiksinave, sipas studimeve moderne, është e krahasueshme me klasat e tjera të barnave antibakteriale dhe arrin në 0-37%. Rreziku i zhvillimit të nefrotoksicitetit gjatë përdorimit të polimiksinave varet nga doza. Në të njëjtën kohë, incidenca më e lartë e efekteve anësore nga veshkat u vu re te pacientët me dëmtim të mëparshëm të funksionit të tyre, por zhvillimi i dështimit të veshkave ishte zakonisht i kthyeshëm.

Sipas hulumtimeve in vitro ka sinergji midis kolistinës dhe rifampicinës, imipenemit, minociklinës dhe ceftazidimit; polimiksina B me imipenem, meropenem dhe rifampicin.

Aktualisht, format parenteral të polimiksinave nuk janë të regjistruara për përdorim në Republikën e Bjellorusisë.

Tigeciklin. Tigeciklina ka një efekt bakteriostatik ose baktericid në A. baumannii, nuk i nënshtrohet mekanizmave të rezistencës karakteristike të tetraciklinave.

Sipas rezultateve të një sërë studimesh, tigeciklina mund të ruajë aktivitetin kundër shtameve rezistente ndaj minociklinës, imipenem-rezistente, rezistente ndaj kolistinës dhe shumë-rezistente. A. baumannii .

Tigeciklina ka një vëllim të madh shpërndarjeje dhe krijon përqendrime të larta në indet e trupit, duke përfshirë mushkëritë, megjithatë, sipas disa autorëve, përqendrimi i barit në gjak dhe lëngun cerebrospinal me regjimin e rekomanduar të administrimit është jooptimal dhe nuk siguron mjaftueshëm antibakterial. aktivitet. Për shkak të përqendrimeve të ulëta të barit në urinë, përdorimi i tigeciklinës për UTI nuk rekomandohet.

Sipas ekspertëve nga Administrata e Ushqimit dhe Barnave (SHBA), tigeciklina është vërtetuar efektive për trajtimin e infeksioneve të rënda intra-abdominale të shkaktuara nga MSSA dhe VSE, infeksionet e rënda të lëkurës dhe indeve të buta të shkaktuara nga MSSA dhe MRSA dhe pneumoninë e fituar nga komuniteti. . Në të njëjtën kohë, përdorimi i tigeciklinës për trajtimin e pneumonisë nozokomiale (veçanërisht VAP) shoqërohet me një rrezik të shtuar të vdekjes në pacientët e rëndë. Ilaçi aktualisht nuk është i regjistruar në Republikën e Bjellorusisë.

Tabela 4. Dozat e barnave antibakteriale dhe shpeshtësia e administrimit të tyre

gjatë trajtimit A. baumannii-Infeksionet e lidhura

Një drogë	Doza dhe shpeshtësia e administrimit
Ampicilina/sulbactam	IV 12 g/ditë në 3-4 injeksione
Cefoperazone/sulbactam	IV 8.0 g/ditë në 2 injeksione
Imipenem	Pikim IV për 30 minuta në 100 ml tretësirë 0,9% klorur natriumi, 1,0 g çdo 6-8 orë
Meropenem	Pikim IV për 15-30 minuta në 100 ml tretësirë klorur natriumi 0,9%, 2,0 g çdo 8 orë
Doripenem	IV 1.5 g/ditë në 3 injeksione
Netilmicina	IV 4-6,5 mg/kg/ditë në 1-2 injeksione
Amikacina	IV 15-20 mg/kg/ditë në 1-2 injeksione
Tobramicina	IV 3-5 mg/kg/ditë në 1-2 injeksione
Rifampicina	IV 0.5 g/ditë në 2-4 doza
Tigeciklin*	IV në një dozë ngarkimi prej 0,1 g, e ndjekur nga 50 mg çdo 12 orë
Kolistin (kolistimetat natriumi*)	IV 2.5-5 mg/kg/ditë në 2-4 injeksione; inhalimi 1-3 milion njësi çdo 12 orë

* Ilaçi nuk është i regjistruar në Republikën e Bjellorusisë.

Perspektivat për trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga A. baumannii. Në kërkime in vitro A është përshkruar efektiviteti i një cefalosporine të re, ceftobiprole? kundër Acinetobacterspp., megjithatë, nuk ka të dhëna të provave klinike. Aktiviteti i ceftobiprolit është më i lartë se ai i ceftazidime dhe cefepime në mungesë ose shprehje të ulët të gjeneve përgjegjëse për sintezën e ADC-beta-laktamazave. Autorët britanikë në studim nëvitro tregoi aktivitetin e monobactam-it të ri BAL30072 kundër 73% GAFORRËS në një përqendrim 1 mg/L dhe 89% në 8 mg/L.

Në studim nëvivo modelimi i lezioneve të djegies tek minjtë tregoi efektivitetin e terapisë fotodinamike për trajtimin e infeksioneve të lokalizuara të shkaktuara nga rezistente ndaj shumë barnave A. baumanii .

Ndër barnat thelbësisht të reja që po zhvillohen me aktivitet të mundshëm kundër A. baumannii posedojnë frenues të pompës së rrjedhjes, frenues të enzimave të biosintezës së acideve yndyrore bakteriale (frenuesit FabI- dhe FabK), frenues të metaloenzimave të deformilazës peptide, peptide antimikrobiale (buforin II, A3-APO), frenuesit e acidit beta-laktamazë të klasës D të bazuar në frenuesit e acidit beta-laktamazë të klasës D. Në studim nëvitro demonstroi aftësinë e ilaçit eksperimental NAB741, që përmban një fragment polipeptid ciklik identik me një rajon të ngjashëm të polimiksinës B, për të rritur ndjeshmërinë Acinetobacterbaumanii ndaj barnave për të cilat membrana e jashtme e paprekur është një pengesë efektive. Në një tjetër nëvitro Studimi tregoi efektivitetin e vankomicinës kundër A. baumanii duke përdorur teknologjinë fuzogjene të liposomeve për ta shpërndarë atë në hapësirën periplazmike. Është përshkruar aftësia e substancave që shkatërrojnë biofilmin (në veçanti, bazuar në 2-aminoimidazol) për të rivendosur ndjeshmërinë e izolimeve multirezistente të acinetobacter ndaj antibiotikëve. Po diskutohet mundësia e zhvillimit të të ashtuquajturve "antigjene" që synojnë frenimin e gjeneve përgjegjëse për formimin e mekanizmave të rezistencës; imunizimi aktiv dhe pasiv. Një sërë studimesh kanë treguar aktivitetin e ekstrakteve nga sekrecionet bimore dhe shtazore kundër acinetobaktereve shumë-rezistente. Në veçanti, nafta Helichrysumitalicum, acidet tanike dhe ellagjike ulin ndjeshëm nivelin e rezistencës A. baumanii ndaj barnave antibakteriale për shkak të frenimit të rrjedhjes.

Një numër studimesh kanë treguar lizën e Acinetobacter nëvitro, si dhe efektivitetin e përdorimit të bakteriofagëve në trajtimin e infeksioneve eksperimentale të shkaktuara nga Acinetobacter spp.., në kafshë.

Parandalimi

Duke pasur parasysh rezistencën e lartë Acinetobacterbaumanii ndaj barnave antimikrobike, si dhe aftësisë së këtij mikroorganizmi për të zhvilluar shpejt mekanizmat e rezistencës, parandalimi bëhet i një rëndësie të madhe. A. baumanii- Infeksionet e lidhura në një organizatë të kujdesit shëndetësor, e cila bazohet në parimet dhe standardet e kontrollit të infeksionit.

A. baumanii të aftë për të kolonizuar objekte normalisht sterile dhe për të mbijetuar në kushte të thata dhe të lagështa të mjedisit spitalor. Objektet që rrethojnë pacientin (pendët në jastëkë, dyshekë, shtrat, perde, shtretër, komodina dhe komodina, çezmat e oksigjenit dhe ujit, uji i përdorur në ventilatorë ose për administrim nazogastrik), si dhe ato që përdoren për t'u kujdesur për të, zakonisht janë subjekt i kolonizimit, monitorimi i gjendjes së tij, kryerja e manipulimeve terapeutike. Ndër artikujt e përdorur për kujdesin dhe procedurat terapeutike A. baumaniiështë i izoluar nga pajisjet e ventilimit artificial të mushkërive dhe thithjet mekanike; objektet që lidhen me aksesin intravaskular (pompat e infuzionit, matësat e presionit, sistemet e hemofiltrimit afatgjatë, kateterët vaskularë) gjithashtu mund të kolonizohen. Midis pajisjeve të tjera, mund të kolonizohen xhamat për transportimin e pacientëve, dorezat mjekësore, fustanet, prangat e presionit të gjakut, matësat e pikut të rrjedhës, pulsoksimetrat, tehet e laringoskopit dhe sistemet e ventilimit dhe ajrit të kondicionuar. Falë aftësisë për të ekzistuar në një mjedis të lagësht A. baumanii ndotin një shumëllojshmëri të gjerë solucionesh, duke përfshirë disa dezinfektues (furacilin, rivanol). Objektet në mjedisin spitalor që vijnë shpesh në kontakt me duart e personelit (dorezat e dyerve, tastierat e kompjuterit, kartelat mjekësore, tavolinat në stacionet mjekësore, lavamanet dhe madje edhe pajisjet e pastrimit), mbulesat e dyshemesë shërbejnë gjithashtu si një rezervuar shtesë. A. baumanii .

Gjatë shpërthimeve spitalore të infeksioneve të shkaktuara nga A. baumanii, procedurat mjekësore mund të shoqërohen edhe me përhapjen e patogjenit, kryesisht për shkak të kontaminimit të materialeve të përdorura. Manipulime të tilla mund të jenë hidroterapia ose lavazhi i pulsit të plagëve, ndërhyrjet kirurgjikale, kateterizimi, trakeostomia, punksioni i shtyllës kurrizore.

Për zbatimin adekuat të kontrollit të infeksionit spitalor A. baumannii-infeksionet e lidhura, është e nevojshme të mbahen vazhdimisht masa që synojnë parandalimin e transmetimit të patogjenit nga pacienti te pacient (Fig. 2), pasi rezervuari kryesor A. baumanii pacientët e shtruar janë pacientë të kolonizuar/infektuar.

Me përjashtim të masave të mësipërme, është e rëndësishme të futen indikacione strikte për përshkrimin e barnave antimikrobiale që nuk përfshihen në linjën e parë të terapisë antimikrobiale (për shembull, karbapenemet, cefalosporinat dhe fluorokinolonet e gjeneratës së katërt, etj.), të cilat reduktojnë shpeshtësia e recetave të papërshtatshme të antibiotikëve në organizatën e kujdesit shëndetësor spitalor në tërësi dhe, si pasojë, nivelet e rezistencës së izolimeve spitalore, duke përfshirë A. baumannii.

Në përgjithësi, duhet thënë se Acinetobacter baumannii, aktualisht është një shkaktar “problematik” i infeksioneve spitalore, që prek kryesisht pacientët në gjendje të rëndë klinike, i përshtatur mirë për të jetuar në një mjedis spitalor dhe shumë rezistent ndaj shumicës së barnave antiseptike dhe antimikrobike. Kur përshkruani terapi antibakteriale që synon A. baumannii, është e nevojshme të merren parasysh të dhënat lokale për ndjeshmërinë e tij në një organizatë specifike të kujdesit shëndetësor, dhe më mirë në çdo departament specifik.

Lajme mjekësore. - 2011. - Nr. 5. - fq 31-39.

Kujdes!Artikulli u drejtohet specialistëve mjekësorë. Ribotimi i këtij artikulli ose i fragmenteve të tij në internet pa një lidhje me burimin konsiderohet shkelje e të drejtës së autorit.

Infeksionet spitalore. Karakteristikat e përgjithshme. Rezultatet e hulumtimit të kryer.

Gorbich Yu.L., Karpov I.A., Krechikova O.I.

Universiteti Shtetëror Mjekësor Bjellorusi, Republika e Bjellorusisë.

Instituti Kërkimor i Kimioterapisë Antimikrobike, Akademia Mjekësore Shtetërore e Smolensk, Federata Ruse.

Infeksionet spitalore (latinisht nosocomium - spital, greqisht nosocmeo - spital, kujdesi për pacientin) janë infeksione që zhvillohen tek pacienti të paktën 48 orë pas shtrimit në spital, me kusht që gjatë shtrimit në spital infeksioni të mos ekzistonte dhe të mos ishte i pranishëm. periudha e inkubacionit; infeksionet që vijnë nga shtrimi i mëparshëm në spital, si dhe sëmundjet infektive të punonjësve mjekësorë që lidhen me aktivitetet e tyre profesionale.

Sipas autorëve të ndryshëm, numri i pacientëve që zhvillojnë infeksione spitalore varion nga 3 deri në 15%. Nga këto, 90% janë me origjinë bakteriale; patogjenët viralë, fungalë dhe protozoarët janë shumë më pak të zakonshëm.

Aktualisht, megjithë rritjen paksa të rolit etiologjik të mikroorganizmave gram-pozitiv dhe kërpudhave si agjentë shkaktarë të infeksioneve spitalore, shtamet e mikroorganizmave gram-negativë me rezistencë të shumëfishtë ndaj barnave antibakteriale përbëjnë një problem serioz në spitalet në mbarë botën. Sipas një numri autorësh, frekuenca e tyre varion nga 62 në 72% të të gjitha infeksioneve spitalore. Patogjenët më të rëndësishëm të të gjitha infeksioneve spitalore (përveç atyre angiogjene) dhe sepsës janë mikroorganizmat e familjes Enterobacteriaceae dhe bakteret jofermentuese, të cilat përfshijnë Pseudomonasaeruginosa dhe Acinetobacter spp. .

Lloji klinikisht më i rëndësishëm i gjinisë Acinetobacter është Acinetobacter baumannii (specia gjenomike 2), e cila shkakton 2-10% të infeksioneve gram-negative në Evropë dhe SHBA, deri në 1% të të gjitha infeksioneve spitalore.

Faktoret e rrezikut

Faktorët e zakonshëm të rrezikut për infeksionet e shkaktuara nga A. baumannii përfshijnë:

 gjinia mashkullore;

 pleqëria;

 prania e sëmundjeve shoqëruese (sëmundjet malinje të gjakut, insuficienca kardiovaskulare ose respiratore, koagulimi intravaskular i diseminuar);

 kohëzgjatja e përdorimit të metodave invazive të trajtimit dhe monitorimit (ventilimi për më shumë se 3 ditë; administrimi me inhalim i barnave; futja e një tubi nazogastrik; trakeostomia; kateterizimi i fshikëzës, venë qendrore, arterie, kirurgji);

 qëndrim afatgjatë në spital ose njësi të kujdesit intensiv (ICU);

 Terapi e mëparshme antibakteriale duke përdorur cefalosporina, fluoroquinolones ose karbapeneme.

Ndërhyrja kirurgjikale që paraprin pranimin në ICU rrit rrezikun e infeksionit përafërsisht 5 herë.

Më poshtë janë përshkruar tani si faktorë rreziku për infeksion me një lloj rezistent ndaj karbapenemit të A. baumannii tek të rriturit: madhësia e madhe e spitalit (më shumë se 500 shtretër); shtrimi në ICU ose shtrimi në spital për arsye urgjente; qëndrimi i gjatë brenda

spital; densitet i lartë i pacientëve me GAFORRE në repart; gjinia mashkullore; imunosupresioni; Ventilimi mekanik, kateterizimi i traktit urinar ose i arteries, hemodializa; operacioni i fundit; lavazh pulsi i plagëve; përdorimi i mëparshëm i meropenem, imipenem ose ceftazidime.

Në Republikën e Bjellorusisë, përdorimi i mëparshëm i karbapenemeve "anti-pseudomonas", kateterizimi i traktit urinar, shtrimi në spital në një departament joterapeutik dhe mosha u identifikuan si faktorë rreziku për kolonizimin/infeksionin me një izolim spitalor të Acinetobacter baumannii, rezistent ndaj antibiotikët karbapenem.deri në 40 vjet (Tabela 1).

Infeksionet e lidhura me Acinetobacter

A. baumannii në shumicën e rasteve shkakton sëmundje në pacientët e sëmurë rëndë me imunitet të kompromentuar. Ky mikroorganizëm mund të shkaktojë infeksione të traktit respirator (sinusit, trakeo-bronkit, pneumoni), qarkullimin e gjakut (sepsë, endokardit të valvulave natyrale dhe artificiale), traktit urinar, plagë dhe infeksione kirurgjikale, infeksione të lëkurës dhe indeve të buta (përfshirë nekrotizimin fasciiti), sistemi nervor (meningjiti, ventrikuliti, abscesi i trurit), intra-abdominal (absceset e vendndodhjeve të ndryshme, peritoniti), sistemi muskuloskeletor (osteomieliti, artriti).

Sipas hulumtimit tonë të kryer në 15 organizata të kujdesit shëndetësor spitalor në Minsk, infeksionet e qarkullimit të gjakut mbizotërojnë në strukturën e infeksioneve të lidhura me A. baumannii, që përbëjnë 39,4% të të gjitha infeksioneve të shkaktuara nga ky patogjen. Vendin e dytë e zënë infeksionet e rrugëve të frymëmarrjes (35.4%), e treta (19.7%) janë infeksionet e lëkurës dhe indeve të buta (përfshirë infeksionet e plagës kirurgjikale). Osteomieliti është vërejtur në 4.7% të rasteve, infeksionet e traktit urinar - 0.8% të rasteve.

Infeksionet e gjakut. Manifestimet klinike të infeksioneve të qarkullimit të gjakut të shkaktuara nga A. baumannii variojnë nga bakteremia kalimtare në sëmundje jashtëzakonisht të rënda me një shkallë të lartë vdekshmërie. Portali i infeksionit është më shpesh trakti respirator, megjithatë, gjatë zhvillimit fillestar të procesit septik, kateterët intravaskularë luajnë rolin kryesor. Më rrallë, pikat e hyrjes janë trakti urinar, lëkura dhe indet e buta, plagët e djegura, organet e barkut dhe sistemi nervor qendror. Sepsa nozokomiale e shkaktuar nga A. baumannii zhvillohet pas ditës së 15-të të shtrimit në 73% të rasteve. Shoku septik zhvillohet në afërsisht 30% të pacientëve me sepsë të lidhur me Acinetobacter. Në të njëjtën kohë, pacientët me bakteremi të shoqëruar me kateter intravaskular

karakterizohen nga një prognozë më e mirë, me sa duket sepse burimi i infeksionit mund të eliminohet nga trupi kur hiqet kateteri.

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e infeksioneve të gjakut të shkaktuara nga A. baumannii janë shtrimi urgjent, qëndrimi i zgjatur në spital, kolonizimi i mëparshëm me acinetobacters, një shkallë e lartë e procedurave invazive, ventilimi mekanik, mosha e shtyrë ose mosha më pak se 7 ditë, pesha më pak se 1500 g ( për të porsalindurit), imunosupresion, sëmundje malinje, insuficiencë kardiovaskulare, insuficiencë renale, insuficiencë respiratore gjatë shtrimit në ICU, histori e një episodi sepsis të zhvilluar në ICU, terapi e mëparshme antibakteriale (veçanërisht ceftazidime ose imipenem).

Infeksionet e rrugëve të frymëmarrjes. A. baumannii, së bashku me Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia dhe MRSA, është agjenti shkaktar i episodeve të vona (të zhvilluara më vonë se 5 ditë nga shtrimi në spital) të pneumonisë nozokomiale. Përveç kohës së manifestimit të infeksionit, rëndësi ka edhe terapia e mëparshme antibakteriale dhe shtrimi në spital brenda 60 ditëve të fundit.

Pneumonia nozokomiale e lidhur me Acinetobacter është më shpesh polisegmentale. Mund të vërehet formimi i kaviteteve në mushkëri, derdhja pleurale dhe formimi i një fistula bronkopleurale.

Faktorët e pavarur të rrezikut për zhvillimin e VAP të shkaktuar nga A. baumannii janë terapia e mëparshme me antibiotikë dhe prania e sindromës së shqetësimit akut të frymëmarrjes. Një episod i mëparshëm i sepsës, përdorimi i barnave antibakteriale përpara zhvillimit të infeksionit (veçanërisht imipenem, fluoroquinolones dhe cefalosporinat e gjeneratës së tretë, piperacillin/tazobactam), kohëzgjatja e ventilimit mekanik për më shumë se 7 ditë, riintubimi, kohëzgjatja e qëndrimit në spital janë identifikuar si Faktorët e rrezikut për zhvillimin e VAP të shkaktuar nga shtamet multirezistente të A. baumannii.

A. baumannii është shkaku i tretë më i zakonshëm i trakeobronkitit nozokomial (NTB) në pacientët me ventilim mekanik, duke shkaktuar përkatësisht 13.6 dhe 26.5% të rasteve të NTB në pacientët me patologji kirurgjikale dhe terapeutike. Zhvillimi i NTB çoi në mënyrë të besueshme në një rritje të kohëzgjatjes së qëndrimit në ICU dhe kohëzgjatjes së ventilimit mekanik, edhe në rastet kur pacientët nuk zhvillonin më pas pneumoni nozokomiale.

Infeksionet e lëkurës dhe indeve të buta. A. baumannii është një patogjen i rëndësishëm në dëmtimet traumatike, djegiet dhe gjithashtu në lidhje me komplikimet infektive të plagëve postoperative. Infeksionet e lëkurës dhe të indeve të buta të shkaktuara nga A. baumannii në shumicën e rasteve ndërlikohen nga bakteremia.

Acinetobacters mund të shkaktojnë infeksione të indit yndyror nënlëkuror në vendin e një kateteri intravenoz, zgjidhja e të cilit mund të arrihet vetëm pas heqjes së tij.

Infeksionet e sistemit nervor. Acinetobacter baumannii është i aftë të shkaktojë meningjit nozokomial dhe abscese të trurit. Meningjiti mund të zhvillohet në mënyrë akute ose të ketë një fillim gradual. Një skuqje petekiale mund të vërehet në lëkurë (deri në 30% të rasteve). Ndryshimet në lëngun cerebrospinal gjatë meningjitit të shkaktuar nga A. baumannii nuk ndryshojnë nga ndryshimet përkatëse gjatë meningjitit të etiologjive të tjera dhe përfaqësohen nga: pleocitoza me mbizotërim të neutrofileve, një rritje e nivelit të proteinave dhe acidit laktik dhe një rënie. në nivelin e glukozës.

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e meningjitit Acinetobacter përfshijnë: ndërhyrjen emergjente neurokirurgjikale, ventrikulostominë e jashtme (veçanërisht brenda 5 ditëve), praninë e një fistula cerebrospinal, përdorimin joracional të barnave antibakteriale në ICU neurokirurgjikale.

Infeksionet e traktit urinar (UTIs). Pavarësisht nga kolonizimi i shpeshtë i traktit urinar të poshtëm, acinetobakteret janë rrallë agjent etiologjik i UTI. Acinetobacter spp. izolohen ne 1-4,6 % te rasteve me UTI nozokomiale.

Faktorët e rrezikut për UTI-të e lidhura me Acinetobacter përfshijnë praninë e një kateteri të fshikëzës dhe nefrolitiazën.

Infeksione të tjera. Acinetobacter shkakton peritonit në pacientët që i nënshtrohen dializës peritoneale ambulatore afatgjatë; si dhe kolengiti në sfondin e kolengjiografisë transhepatike ose drenazhit biliar. Osteomieliti dhe artriti i shkaktuar nga A. baumannii shoqërohen me futjen e implanteve artificiale ose me trauma. Janë përshkruar gjithashtu lezione të syrit të lidhura me Acinetobacter të shoqëruara me kontaminim të lenteve të buta të kontaktit (ulçera dhe perforim i kornesë). Është e mundur të zhvillohen lezione të tjera të organit të shikimit nga konjuktiviti në endoftalmit.

Diagnostifikimi dhe përcaktimi i ndjeshmërisë ndaj barnave antimikrobike

Në praktikën klinike, infeksioni i shkaktuar nga A. baumannii paraprihet nga kolonizimi i lëkurës, i traktit respirator dhe urinar dhe i traktit gastrointestinal të pacientëve. Përhapja e konsiderueshme e A. baumannii si një mikroorganizëm kolonizues kërkon një vlerësim objektiv të situatës kur izolohet nga materiali biologjik i pacientit. Në të njëjtën kohë, duhet theksuar se izolimi i Acinetobacter spp. si mikroorganizëm kolonizues, është prognostikisht i rëndësishëm për përcaktimin e etiologjisë së infeksionit të mëpasshëm spitalor (vlera parashikuese pozitive/negative - 94/73% për VAP, 43/100% për infeksionet e qarkullimit të gjakut, përkatësisht).

Diagnoza e infeksionit spitalor, përfshirë. A. baumannii i lidhur, nga pikëpamja klinike, ndahet në mënyrë konvencionale në 4 faza:

1. Grumbullimi dhe transportimi i materialit klinik.

2. Identifikimi i patogjenit.

3. Përcaktimi i rëndësisë etiologjike të mikroorganizmit të izoluar.

4. Përcaktimi i ndjeshmërisë ndaj barnave antimikrobike dhe interpretimi i rezultateve të marra.

Mbledhja dhe transportimi i duhur i materialit klinik mund të minimizojë gjasat e rezultateve jo të besueshme të testeve laboratorike, dhe për këtë arsye të zvogëlojë përshkrimin "të papërshtatshëm" të barnave antimikrobiale.

Rregullat e përgjithshme për mbledhjen e materialit klinik për testimin mikrobiologjik (me modifikime):

1. Mbledhja, nëse është e mundur, duhet të bëhet përpara fillimit të terapisë antibakteriale. Nëse pacienti tashmë është duke marrë terapi antibakteriale, atëherë materiali klinik duhet të merret menjëherë para administrimit të ardhshëm të barit.

2. Materiali për hulumtime bakteriologjike duhet të merret direkt nga burimi i infeksionit. Nëse nuk është e mundur, përdorni materiale të tjera biologjike klinikisht të rëndësishme.

3. Ndiqni me përpikëri rregullat e asepsis, duke parandaluar kontaminimin e materialit me mikroflora të huaja.

4. Për të marrë rrjedhje nga një plagë, duhet të përdoren njolla nga mukozat, nga syri, veshi, hunda, faringu, kanali i qafës së mitrës, vagina, anusi, shtupa pambuku steril. Për gjakun, qelbën, lëngun cerebrospinal dhe eksudatet - shiringa sterile dhe mjete transporti të specializuara; për sputum, urinë, feces - enë sterile të mbyllura fort.

5. Sasia e materialit duhet të jetë e mjaftueshme për të kryer studimin.

6. Materiali vendas dorëzohet në laborator sa më shpejt të jetë e mundur (jo më vonë se 1,5–2 orë pas marrjes). Lejohet të ruhet materiali në frigorifer në temperaturën 4 °C (përveç materialit biologjik të marrë nga lokacione normalisht sterile: lëngu cerebrospinal, gjaku, lëngu intra-artikular dhe pleural). Kur përdorni mjete transporti, materiali klinik mund të ruhet për 24-48 orë.

7. Materiali i lëngshëm biologjik mund të transportohet drejtpërdrejt në një shiringë, maja e së cilës është e pajisur me një kapak steril ose një gjilpërë me kënd.

Identifikimi i patogjenit. Gjinia Acinetobacter (familja Moraxellaceae) përbëhet nga kokobaktere të rrepta aerobike, jo-lëvizëse gram-negative lakto-jofermentuese oksidazë-negative, katalazë-pozitive me përmasa 1-1,5 x 1,5-2,5 μm, oksidues vetëm në praninë e glukozës dhe acidit. të aftë për t'u rritur në mjedise të zakonshme ushqyese. Në mjedise ushqyese me koloni të ngurta

i lëmuar, i errët, në madhësi disi më të vogël se përfaqësuesit e enterobaktereve.

Këta mikroorganizma kanë forma tipike morfologjike në njolla të bëra nga materiali klinik ose nga media të lëngëta ushqyese. Kur rriten në media të ngurta në prani të antibiotikëve, bakteret në njolla kanë formën e shufrave. Disa izolime Acinetobacter mund të mbajnë ngjyrë vjollce kristal dhe të shfaqin zbardhje të dobët të ngjyrave në njollat Gram, duke çuar në keqinterpretimin e tyre si baktere Gram-pozitive.

Interpretimi i rezultateve (me ndryshime dhe shtesa). Është bindja e thellë e autorëve se një kriter i besueshëm për infeksionin e lidhur me mikroflora nozokomiale oportuniste, duke përfshirë Acinetobacter baumannii, është izolimi i një kulture nga një burim steril.

Gjak. Materiali për studim duhet të merret nga të paktën dy vena periferike në shishe të ndryshme. Gjaku nuk duhet të merret nga një kateter venoz nëse nuk dyshohet për një infeksion të lidhur me kateterin. Kur krahasohen kulturat e dy mostrave të gjakut të marra nga një kateter dhe një venë periferike dhe të inokuluara duke përdorur një metodë sasiore, marrja e një rritje të kolonive nga kateteri që është 5-10 herë më e lartë se numri i kolonive identike kur kultivohen nga gjaku venoz tregon prania e një infeksioni të lidhur me kateterin.

pije alkoolike. Izolimi i A. baumannii në përqendrime të ulëta e bën të vështirë interpretimin e rezultateve, veçanërisht në departamentet ku ky mikroorganizëm shpesh kolonizon lëkurën e pacientëve. Mundësia e rëndësisë së tij etiologjike rritet ndjeshëm në rastin e izolimit të acinetobaktereve nga lëngu cerebrospinal në pacientët me një infeksion ekzistues të shkaktuar nga A. baumannii, jashtë sistemit nervor qendror (i ashtuquajturi meningjiti sekondar), pas ndërhyrjeve neurokirurgjikale, te pacientët. me lëndime depërtuese të kafkës, veçanërisht në sfondin e faktorëve ekzistues të rrezikut për infeksionet e lidhura me Acinetobacter.

Interpretimi i rëndësisë klinike të acinetobaktereve të izoluara nga lokuset josterile është një proces multifaktorial që varet nga kualifikimet e klinicistit, mikrobiologut, specialistit që ka mbledhur materialin dhe gjendja e pacientit. Kriteret e dhëna më poshtë janë në një farë mase të kushtëzuara, por në të njëjtën kohë ato bëjnë të mundur rritjen e gjasave të interpretimit adekuat të mikroorganizmit të izoluar si agjent kolonizues ose agjent infektiv.

Pështymë. Izolimi i acinetobacters në një sasi prej ³106 CFU/ml (nga larjet bronkiale ³104 CFU/ml) është diagnostikues i rëndësishëm, me kusht që të respektohen rregullat për mbledhjen e pështymës. Sidoqoftë, këto vlera nuk janë absolute, pasi në sfondin e terapisë antibakteriale, numri i baktereve të rëndësishme në pështymë zvogëlohet dhe, anasjelltas, rritet përqendrimi i mikroflora kolonizuese.

Gjatë ekzaminimit të pështymës, bakteroskopia është e detyrueshme, pasi ju lejon të gjykoni cilësinë e materialit të marrë. Prania e më shumë se 10 qelizave epiteliale dhe/ose më pak se 25 leukociteve polimorfonukleare në një fushë shikimi me zmadhim të ulët tregon kontaminim të kampionit me pështymë, kështu që ekzaminimi i mëtejshëm i këtij materiali është i papërshtatshëm. Në këtë rast, sputum duhet të mblidhet përsëri, duke respektuar të gjitha rregullat e grumbullimit.

Material për infeksionin e plagës. Duhet të përjashtohet kontaminimi i mundshëm i materialit testues me izolimet e A. baumannii nga sipërfaqja e lëkurës, veçanërisht kur përdoren tampona. Gjatë izolimit të kulturave të përziera, përparësi duhet t'u jepet mikroorganizmave të izoluar në përqendrime më të larta.

Urina. Izolimi i baktereve në një përqendrim prej ³105 CFU/ml në prani të simptomave të sëmundjes është i rëndësishëm diagnostikisht. Kur mblidhet urinë nga fshikëza direkt pa kateterizimin e traktit urinar, izolimi i acinetobaktereve në çdo titër konsiderohet i rëndësishëm. Prania e tre ose më shumë llojeve të mikroorganizmave në përqendrime të larta tregon kontaminim gjatë grumbullimit të urinës ose ruajtjes jo të duhur.

Një shënues shtesë i rëndësisë etiologjike të Acinetobacter baumannii është dinamika pozitive e gjendjes së përgjithshme të pacientit gjatë terapisë anti-Acinetobacter.

Interpretimi i antibiogramit (me ndryshime dhe shtesa). Pas marrjes

rezultatet e testimit të patogjenit për ndjeshmërinë ndaj barnave antibakteriale, terapia etiotropike nuk duhet të përshkruhet zyrtarisht, duke u mbështetur vetëm në indikacionet e antibiotikut gram. Ndjeshmëria e një organizmi ndaj një ilaçi të veçantë antimikrobik in vitro nuk lidhet gjithmonë me aktivitetin e tij in vivo. Kjo mund të jetë për shkak të karakteristikave individuale të farmakokinetikës dhe/ose farmakodinamikës së barit në këtë pacient të veçantë, si dhe nga gabimet në metodologjinë e hulumtimit, cilësinë e materialeve të përdorura, etj.

Kur analizoni një antibiogram, duhet t'i kushtoni vëmendje jo ndonjë bari(i) specifik ndaj të cilit patogjeni është i ndjeshëm/rezistent, por të gjithë pamjes në tërësi. Kjo lejon, duke krahasuar fenotipin e mundshëm të rezistencës së acinetobaktereve me të dhënat aktuale, për të korrigjuar këto të fundit, duke shmangur kështu përshkrimin e barnave joefektive.

Në veçanti, për të identifikuar shtamet që prodhojnë beta-laktamaza me spektër të zgjeruar (ESBL), duhet t'i kushtohet vëmendje ndjeshmërisë së patogjenit ndaj cefoksitinës dhe aztreonamit. Nëse izolati prodhon një ESBL, cefoksitina mbetet aktive, por aztreonami jo. Në këtë rast, izolati duhet të konsiderohet si rezistent ndaj të gjitha cefalosporinave dhe aztreonamit të gjeneratës I-IV, pavarësisht nga rezultatet aktuale të antibiogramit. Nëse një lloj është rezistent ndaj cefoksitinës, por i ndjeshëm ndaj aztreonamit, ai është një prodhues i beta-laktamazave kromozomale. Në këtë rast, cefalosporinat e gjeneratës së katërt mund të ruajnë aktivitetin e tyre.

Nëse përcaktohet ndjeshmëria ndaj vetëm njërit prej karbapenemeve "antipseudomonas", ndjeshmëria e të tjerëve nuk duhet të vlerësohet në analogji me të. Përfaqësues të ndryshëm të karbapenemeve janë të ndjeshëm ndaj shkallëve të ndryshme të ekspozimit ndaj një ose një tjetër mekanizmi rezistence. A. baumannii, rezistent ndaj, për shembull, meropenem, mund të mbetet i ndjeshëm ndaj imipenemit dhe/ose doripenemit dhe anasjelltas.

Nëse zbulohet një shtam rezistent ndaj kolistinës, është e nevojshme të trajtohet ky rezultat me kujdes dhe të ripërcaktohet ndjeshmëria me testimin paralel të shtameve të kontrollit.

Në lidhje me aminoglikozidet, vlerësimi interpretativ i profilit të antibiotikut është jashtëzakonisht i vështirë për shkak të numrit të madh të enzimave modifikuese të aminoglikozideve dhe ndryshueshmërisë së profilit të tyre të substratit. Prandaj, për aminoglikozidet, një shumëllojshmëri e gjerë e kombinimeve të ndjeshmërisë/rezistencës brenda klasës janë të pranueshme.

Shumica e izolimeve klinike të A. baumannii janë rezistente ndaj fluorokinoloneve dhe kloramfenikolit, prandaj është e nevojshme të kemi kujdes kur zgjedhim këto barna si barna etiotropike për trajtimin e infeksioneve të lidhura me Acinetobacter, pavarësisht rezultateve të përcaktimit të ndjeshmërisë ndaj antibiotikëve. Përveç kësaj, kur vlerësohet ndjeshmëria e Acinetobacter baumannii ndaj kinoloneve, duhet të merret parasysh fakti se për të zhvilluar rezistencë ndaj kinoloneve jo të fluoruara, mjafton një mutacion në gjenin e gyrazës së ADN-së (gyrA) ose topoizomerazës IV (parC). . Mutacionet në të dy gjenet janë të nevojshme për zhvillimin e rezistencës ndaj fluoroquinolones. Prandaj, kur merrni rezultatet e një antibiogrami që tregon ndjeshmërinë e një shtame ndaj acidit nalidiksik ose pipemidik me rezistencë të njëkohshme ndaj kinoloneve të fluorizuara, duhet të jeni jashtëzakonisht skeptik për këtë antibiogram në tërësi.

Gjatë interpretimit të gramëve të antibiotikëve, është gjithashtu e nevojshme të merret parasysh që Acinetobacter spp. në përgjithësi, ato kanë rezistencë natyrale ndaj cefalosporinave të gjeneratës së parë dhe të dytë, natyrore dhe aminopenicilinave, trimetoprimit dhe fosfamicinës.

Për të karakterizuar rezistencën e Acinetobacter baumannii, rekomandohet përdorimi i koncepteve të mëposhtme:

 Acinetobacter baumannii rezistent – i pandjeshëm ndaj një bari antimikrobik;

 rezistent ndaj shumë barnave (MDR) Acinetobacter baumannii – i pandjeshëm ndaj ³1 bar në ³3 klasa të listuara në tabelë. 2;

 Acinetobacter baumannii ekstensivisht rezistent ndaj barnave (XDR) – jo i ndjeshëm ndaj ³1 medikamenti në ³8 klasa të listuara në tabelë. 2;

 pan-rezistent (rezistent ndaj ilaçeve – PDR) Aci-netobacter baumannii – i pandjeshëm ndaj

të gjitha të listuara në tabelë. 2 antimikrobik

droga.

Kur analizohet një antibiogram, jo më pak i rëndësishëm se interpretimi i karakteristikave cilësore të rezistencës është vlerësimi i përqendrimit minimal frenues (MIC). Në disa raste, veçanërisht nëse mikroorganizmi është rezistent ndaj ndërmjetëm (d.m.th., vlera e MIC tejkalon pragun e ndjeshmërisë, por nuk arrin pragun e rezistencës), bazuar në karakteristikat farmakokinetike të barit, është e mundur të arrihet një përqendrim i barit që tejkalon MIC në vendin e infeksionit, me përcaktimin e dozës maksimale dhe/ose përdorimin e një regjimi të zgjatur të administrimit. Në veçanti, sipas studimeve të randomizuara të kontrolluara, përqendrimi konstant i barit i arritur në serum me administrim të vazhdueshëm është 5.8 herë më i lartë se përqendrimi minimal i arritur me administrimin me ndërprerje. Dhe në një studim nga D. Wang, kur krahasohet përdorimi i meropenem në një dozë prej 1 g çdo 8 orë në mënyrë intravenoze për një infuzion njëorësh dhe në një dozë prej 0.5 g çdo 6 orë për një infuzion tre-orësh në trajtim. i pneumonisë së lidhur me ventilatorin e shkaktuar nga shtamet shumë-rezistente të A. baumannii, u zbulua se përqendrimi i barit në serumin e gjakut e tejkaloi MIC për 54 dhe 75.3% të kohës ndërmjet dozave, përkatësisht; kostoja e terapisë antibakteriale ishte dukshëm 1.5 herë më e ulët në grupin e dytë. Në tabelë Tabela 3 tregon kriteret për interpretimin e ndjeshmërisë sipas MIC dhe zonat përkatëse të frenimit të rritjes së mikroorganizmave në një mjedis të ngurtë ushqyes në përputhje me rekomandimet e Komisionit Evropian për Testimin e Ndjeshmërisë Antimikrobiale (EUCAST).

Trajtimi i infeksioneve spitalore të shkaktuara nga Acinetobacter baumannii kryhet në përputhje me rregullat e përgjithshme për menaxhimin e infeksioneve që lidhen me ofrimin e kujdesit mjekësor (Fig. 1). Përshkrimi empirik i terapisë anti-acinetobacter për zhvillimin e dyshuar të infeksionit spitalor është i justifikuar në ato organizata të kujdesit shëndetësor ose njësi strukturore të tyre ku A. baumannii është një nga agjentët shkaktarë kryesorë të këtyre infeksioneve, duke marrë parasysh faktorët e rrezikut.

Vlerësimi i efektivitetit të terapisë duhet të kryhet 48-72 orë pas fillimit të saj, pavarësisht nëse terapia emike është përshkruar.

pirikisht ose pas izolimit të patogjenit. Ai duhet të bazohet në dinamikën e figurës klinike dhe në rezultatet e studimeve mikrobiologjike (përfshirë ato të përsëritura), dhe fotografia klinike duhet të shërbejë si faktor mbizotërues për vlerësimin.

Pavarësisht nga një sërë studimesh që tregojnë mundësinë e reduktimit të kohëzgjatjes së terapisë me antibiotikë, kohëzgjatja e terapisë antimikrobike nuk duhet të reduktohet për infeksionet e shkaktuara nga A. baumannii. Kështu, në një studim të rastësishëm shumëqendror, u zbulua se reduktimi i kohëzgjatjes së terapisë antibakteriale për VAP të shkaktuar nga mikroorganizmat gram-negativë jofermentues nga 15 në 8 ditë shoqërohet me një rritje të shpeshtësisë së recidivave.

Gjatë zgjedhjes së terapisë duhet pasur parasysh se në mbarë botën barnat antibakteriale më aktive kundër A. baumannii janë sulbactam, karbapenem, aminoglikozide, polimiksina, tigeciklina dhe minociklina. Megjithatë, zgjedhja e një ilaçi specifik antimikrobik që mund të përdoret për trajtimin empirik të infeksioneve të lidhura me A. baumannii duhet të bazohet në të dhënat lokale nga departamenti ose organizata e kujdesit shëndetësor ku është zhvilluar infeksioni spitalor.

Sulbactam. Sulbactam është aktualisht ilaçi i zgjedhur për trajtimin e infeksioneve të lidhura me Acinetobacter. Në Republikën e Bjellorusisë, 84,8% e izolimeve spitalore të A. baumannii janë të ndjeshme ndaj këtij bari antimikrobik.

Sulbactam ka një aktivitet të brendshëm antimikrobik kundër A. baumannii, i cili është i pavarur nga ilaçi beta-laktam në kombinim me të.

Në studimet eksperimentale mbi kafshët, efektiviteti i sulbactamit ishte i krahasueshëm me efektivitetin e karbapenemeve kundër acinetobaktereve të pandjeshëm ndaj karbapenit. Në studimet klinike, kombinimi sulbactam/beta-laktam tregoi efikasitet të ngjashëm në krahasim me karbapenemët në VAP dhe sepsë të shkaktuar nga izolimet rezistente ndaj shumë ilaçeve A. baumannii. Rezultatet e trajtimit të sepsës së shkaktuar nga një lloj rezistent ndaj shumë ilaçeve të A. baumannii duke përdorur sulbactam nuk ndryshonin nga rezultatet e vërejtura në trajtimin e sepsës së shkaktuar nga A. baumannii jo-rezistente me barna të tjera antibakteriale.

Kur administrohet parenteral, përqendrimi i sulbactamit në serumin e gjakut është 20–60 mg/l, në inde – 2–16 mg/l. Regjimi optimal i dozimit për sulbactam është 2 g si një infuzion 30-minutësh çdo 6 orë ose 1 g si një infuzion 3-orësh çdo 6-8 orë. Kur përdorni doza të larta të sulbactam (3 g për administrim), është e mundur që të zhvillimi i reaksioneve të padëshiruara të drogës në formën e diarresë, skuqjes, dëmtimit të veshkave.

Si rezultat i një sërë studimesh, është krijuar një efekt sinergjik i sulbactamit me meropenem, imipenem, rifampicin, cefpirome dhe amikacin.

Karbapenemet. Imipenemi, meropenemi dhe doripenemi mund të përdoren për të trajtuar infeksionet e rënda të A. baumannii. Ertapenem nuk ka aktivitet kundër Acinetobacter spp. përgjithësisht.

Për shkak të rritjes së numrit të shtameve rezistente ndaj karbapenemit të A. bauma-nnii, përfshirë në Republikën e Bjellorusisë, përdorimi i antibiotikëve karbapenem për trajtimin e infeksioneve të lidhura me acinetobacter në monoterapi është aktualisht i papërshtatshëm. Përjashtim bëjnë organizatat e kujdesit shëndetësor spitalor, ku, sipas monitorimit lokal të rezistencës ndaj antibiotikëve të patogjenëve spitalorë, shumica absolute e këtyre të fundit mbeten të ndjeshme ndaj karbapenemeve.

Studimet in vitro kanë krijuar një efekt sinergjik ose aditiv të kombinimeve të imipenem + amikacin + kolistin, doripenem + amikacin, doripenem + kolistin, meropenem + sulbactam, meropenem + kolistin; in vivo – imipenem + tobramicinë.

Përdorimi i një kombinimi karbapenem + beta-laktam/sulbaktam për trajtimin e infeksioneve të qarkullimit të gjakut të shkaktuara nga A. baumannii rezistente ndaj shumë barnave shoqërohet me rezultate më të mira trajtimi sesa përdorimi i monoterapisë me karbapenem ose kombinimi i karbapenem + amikacin. Megjithatë, kombinimi i imipenemit me sulbactam u shoqërua me norma më të ulëta të mbijetesës në një model të pneumonisë së miut krahasuar me kombinimin e imipenem + rifampicin.

Kur zgjidhni një ilaç nga kjo klasë për trajtimin e infeksioneve të lidhura me Acinetobacter, është e nevojshme të merret parasysh se në Republikën e Bjellorusisë, imipenemi ka një aktivitet pak më të madh kundër izolimeve spitalore të A. baumannii në krahasim me meropenem (44.1 dhe 38.6%) të shtameve të ndjeshme, përkatësisht). Aktiviteti i doripenemit tejkalon aktivitetin e imipenemit dhe meropenem vetëm ndaj izolimeve të A. baumannii që kanë gjenin OXA-58, aktiviteti i imipenemit është kundër shtameve të A. baumannii që prodhojnë OXA-23. Sidoqoftë, në Republikën e Bjellorusisë, mbizotërojnë shtamet e acinetobaktereve që prodhojnë OXA-40, gjë që nuk na lejon të flasim për avantazhet e këtij ilaçi ndaj përfaqësuesve të tjerë të klasës në trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga A. baumannii.

Aminoglikozidet. Aminoglikozidet përdoren shpesh në trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga mikroorganizmat gram-negativë, megjithatë, izolimet spitalore të A. baumannii kanë një nivel të lartë të rezistencës ndaj kësaj klase të barnave antibakteriale. Në Republikën e Bjellorusisë, 64.4% e shtameve të studiuara të A. baumannii janë rezistente ndaj gentamicinës dhe 89% ndaj amikacinës. Niveli relativisht i ulët i rezistencës ndaj gentamicinës ka shumë të ngjarë për shkak të një rënie në përdorimin e këtij ilaçi antimikrobik në organizatat e kujdesit shëndetësor gjatë viteve të fundit.

Përshkrimi i kësaj klase të barnave është i mundur vetëm në kombinim me antibiotikë që janë më aktivë kundër acinetobaktereve, bazuar në të dhënat lokale për ndjeshmërinë e patogjenit.

Rifampicina. Duke marrë parasysh ndjeshmërinë e shtameve spitalore të acinetobaktereve ndaj rifampicinës, ky medikament mund të shtohet në trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga shtame shumë-rezistente. Një numër autorësh kanë treguar efektivitetin e rifampicinës në monoterapi, si dhe në kombinim me imipenem ose sulbactam. Sinergizmi është gjithashtu tipik për kombinimin e rifampicinës me kolistinën. Efektiviteti i rifampicinës dhe kombinimi i rifampicinës me kolistinën është treguar për meningjitin e shkaktuar nga izolati A. baumannii rezistent ndaj imipenemit.

Tetraciklinat. Tetraciklinat (minociklina, doksiciklina, tetraciklina) kanë aktivitet kundër A. baumannii në studimet in vitro. Aktivitetin më të madh e shfaq minociklina (e pa regjistruar në Republikën e Bjellorusisë), e cila është gjithashtu aktive kundër izolateve rezistente ndaj tetraciklinave të tjera. Në përgjithësi, të dhënat eksperimentale dhe klinike që karakterizojnë përdorimin e tetraciklinave për infeksionet e shkaktuara nga A. baumannii janë jashtëzakonisht të kufizuara. Prandaj, përshkrimi i barnave të kësaj klase justifikohet vetëm në bazë të të dhënave të antibiogramit në mungesë të një alternative tjetër.

Polimiksinat. Nga pesë barnat e njohura të kësaj klase (polimiksina A-E), vetëm polimiksina B dhe polimiksina E (kolistina) janë aktualisht të disponueshme për përdorim klinik. Kolistina përdoret në dy forma: kolistin sulfat (për dekontaminimin e zorrëve dhe për përdorim topikal për infeksionet e indeve të buta; rrallë për administrim intravenoz) dhe kolisti-metat natriumi (për administrim parenteral dhe inhalues). Kolistimetat natriumi (një pararendës joaktiv i kolistinës) ka më pak toksicitet dhe aktivitet antibakterial në krahasim me sulfatin kolistin.

Polimiksinat kanë aktivitet të lartë kundër shtameve të A. baumannii, duke përfshirë izolimet shumë-rezistente dhe rezistente ndaj karbapenemit. Sipas studimeve të ndryshme, niveli i efektivitetit klinik të kolistinës është 20-83%, mikrobiologjik 50-92%. Sipas studimeve farmakokinetike

Sipas rezultateve, përqendrimi i kolistinës në plazmën e gjakut pas administrimit intravenoz është në intervalin 1-6 mg/l, në lëngun cerebrospinal - 25% të përqendrimit në serum.

Për shkak të depërtimit të dobët përmes barrierave histohematike në pacientët me infeksione të traktit të poshtëm respirator, është më e preferueshme të administrohen polimiksina me inhalacion, dhe në trajtimin e infeksioneve të sistemit nervor qendror - intraventrikulare ose intratekale, në kombinim me administrimin e tyre parenteral ose përdorimin sistematik. të barnave të tjera antimikrobiale.ratov.

Incidenca e nefrotoksicitetit gjatë përdorimit të polimiksinave, sipas studimeve moderne, është e krahasueshme me klasat e tjera të barnave antibakteriale dhe varion nga 0-37%. Rreziku i zhvillimit të nefrotoksicitetit gjatë përdorimit të polimiksinave varet nga doza. Në të njëjtën kohë, incidenca më e lartë e efekteve anësore nga veshkat u vu re te pacientët me dëmtim të mëparshëm të funksionit të tyre, por zhvillimi i dështimit të veshkave ishte zakonisht i kthyeshëm.

Sipas studimeve in vitro, kolistina shfaq sinergjim me rifampicinën, imipenemin, minociklinën dhe ceftazidimin; polimiksina B me imipenem, meropenem dhe rifampicin.

Aktualisht, format parenteral të polimiksinave nuk janë të regjistruara për përdorim në Republikën e Bjellorusisë.

Tigeciklin. Tigeciklina ka një efekt bakteriostatik ose baktericid mbi A. baumannii dhe nuk i nënshtrohet mekanizmave të rezistencës karakteristike të tetraciklinave.

Tigeciklina ka një vëllim të madh shpërndarjeje dhe krijon përqendrime të larta në indet e trupit, duke përfshirë mushkëritë; megjithatë, sipas një numri autorësh, përqendrimi i barit në gjak dhe lëngun cerebrospinal me regjimin e rekomanduar të administrimit është jo optimal dhe nuk ofron aktivitet i mjaftueshëm antibakterial. Për shkak të përqendrimeve të ulëta të barit në urinë, përdorimi i tigeciklinës për UTI nuk rekomandohet.

Tabela 4. Dozat e barnave antibakteriale dhe shpeshtësia e administrimit të tyre në trajtimin e infeksioneve të lidhura me A. baumannii

Perspektivat për trajtimin e infeksioneve të shkaktuara nga A. baumannii. A është përshkruar efektiviteti i një cefalosporine të re, ceftobiprole, në studimet in vitro? kundër Acinetobacter spp., megjithatë, nuk ka të dhëna nga studimet klinike. Aktiviteti i ceftobiprolit tejkalon aktivitetin e ceftazidime dhe cefepime në mungesë ose shprehje të ulët të gjeneve përgjegjëse për sintezën e ADC-beta-laktamazave. Autorët britanikë në një studim in vitro treguan aktivitetin e monobactam-it të ri BAL30072 kundër 73% të CABRIK në një përqendrim prej 1 mg/l dhe 89% në 8 mg/l.

Një studim in vivo që modelon lezionet e djegies në minj demonstroi efektivitetin e terapisë fotodinamike për trajtimin e infeksioneve të lokalizuara të shkaktuara nga A. baumannii rezistente ndaj shumë barnave.

Ndër medikamentet thelbësisht të reja që po zhvillohen, frenuesit e pompës së rrjedhjes, frenuesit e enzimave të biosintezës së acideve yndyrore bakteriale (frenuesit FabI- dhe FabK), frenuesit e metalloenzimave të deformilazës peptide dhe peptidet antimikrobiale (buforina II, A3-APO) kanë aktivitet potencial kundër A. baumannii., frenuesit e beta-laktamazës së klasës D të bazuar në acidin boroni. Një studim in vitro tregoi aftësinë e ilaçit eksperimental NAB741, që përmban një fragment polipeptid ciklik identik me një rajon të ngjashëm të polimiksinës B, për të rritur ndjeshmërinë e Acinetobacter baumannii ndaj ilaçeve për të cilat membrana e jashtme e paprekur është një pengesë efektive. Një tjetër studim in vitro tregoi efektivitetin e vankomicinës kundër A. baumannii duke përdorur teknologjinë fuzogjene të liposomeve për ta shpërndarë atë në hapësirën periplazmike. Është përshkruar aftësia e substancave që shkatërrojnë biofilmin (në veçanti, bazuar në 2-aminoimidazol) për të rivendosur ndjeshmërinë e izolimeve multirezistente të acinetobacter ndaj antibiotikëve. Diskutohet mundësia e zhvillimit të të ashtuquajturve "antigjene" që synojnë frenimin e gjeneve përgjegjëse për formimin e mekanizmave të rezistencës; imunizimi aktiv dhe pasiv. Një sërë studimesh kanë treguar aktivitetin e ekstrakteve nga sekrecionet bimore dhe shtazore kundër acinetobaktereve shumë-rezistente. Në veçanti, vaji Helichrysumitalicum, acidet tanike dhe ellagjike ulin ndjeshëm nivelin e rezistencës së A. baumannii ndaj barnave antibakteriale për shkak të frenimit të rrjedhjes.

Një sërë studimesh kanë treguar lizën e Acinetobacter spp in vitro, si dhe efektivitetin e përdorimit të bakteriofagëve në trajtimin e infeksioneve eksperimentale të shkaktuara nga Acinetobacter spp te kafshët.

Parandalimi

Duke marrë parasysh rezistencën e lartë të Acinetobacter baumannii ndaj barnave antimikrobiale, si dhe aftësinë e këtij mikroorganizmi për të zhvilluar shpejt mekanizmat e rezistencës, parandalimi i infeksioneve të lidhura me A. baumannii në kujdesin shëndetësor, i cili bazohet në parimet dhe standardet e kontrollit të infeksionit, ka rëndësi të madhe.

A. baumannii është në gjendje të kolonizojë objekte zakonisht sterile dhe të mbijetojë në kushte të thata dhe të lagështa të mjedisit spitalor. Objektet që rrethojnë pacientin (puplat në jastëkë, dyshekët, shtratin, perdet, shtretërit, komodinat dhe komodinat, çezmat e oksigjenit dhe ujit, uji i përdorur në ventilatorë ose për administrim nazogastrik) zakonisht i nënshtrohen kolonizimit dhe përdoren gjithashtu për t'u kujdesur për të. , monitoroni gjendjen e tij dhe kryeni manipulime terapeutike. Ndër objektet e përdorura për kujdes dhe procedura mjekësore, A. baumannii është i izoluar nga pajisjet e ventilimit artificial të mushkërive dhe thithja mekanike; objektet që lidhen me aksesin intravaskular (pompat e infuzionit, matësat e presionit, sistemet për hemofiltrim afatgjatë) gjithashtu mund të kolonizohen, kateterët vaskularë. ). Midis pajisjeve të tjera, mund të kolonizohen xhamat për transportimin e pacientëve, dorezat mjekësore, fustanet, prangat e tonometrit, matësat e pikut të rrjedhës, pulsoksimetrat, tehet e laringoskopit, sistemet e ventilimit dhe klimatizimit. Për shkak të aftësisë për të ekzistuar në një mjedis të lagësht, A. baumannii kontaminon një shumëllojshmëri të gjerë solucionesh, duke përfshirë disa dezinfektues (furacilin, rivanol). Objektet në mjedisin spitalor që janë shpesh në kontakt me duart e personelit (dorezat e dyerve, tastierat e kompjuterit, kartelat mjekësore, tavolinat në stacionet mjekësore, lavamanet dhe madje edhe pajisjet e pastrimit), mbulesat e dyshemesë shërbejnë gjithashtu si një rezervuar shtesë për A. baumannii.

Gjatë shpërthimeve spitalore të infeksioneve të shkaktuara nga A. baumannii, procedurat mjekësore mund të shoqërohen edhe me përhapjen e patogjenit, kryesisht për shkak të kontaminimit të materialeve të përdorura. Manipulime të tilla mund të jenë hidroterapia ose lavazhi i pulsit të plagëve, ndërhyrjet kirurgjikale, kateterizimi, trakeostomia, punksioni i shtyllës kurrizore.

Për të zbatuar në mënyrë adekuate kontrollin e infeksionit të infeksioneve nozokomiale të lidhura me A. baumannii, është e nevojshme të mbahen vazhdimisht masa që synojnë parandalimin e transmetimit të patogjenit nga pacienti te pacient (Fig. 2), pasi rezervuari kryesor i A. baumannii në spital janë pacientë të infektuar/të infektuar të kolonizuar.

Me përjashtim të masave të mësipërme, nuk ka rëndësi të vogël futja e indikacioneve strikte për përshkrimin e barnave antimikrobiale që nuk përfshihen në linjën e parë të terapisë antimikrobiale (për shembull, karbapenemet, cefalosporinat dhe fluorokinolonet e gjeneratës së katërt, etj.), të cilat zvogëlon shpeshtësinë e përshkrimit të papërshtatshëm të antibiotikëve në organizatën e kujdesit shëndetësor spitalor në tërësi dhe, si pasojë, nivelet e rezistencës së izolimeve spitalore, duke përfshirë A. baumannii.

Në përgjithësi, duhet thënë se Acinetobacter baumannii është aktualisht një shkaktar “problematik” i infeksioneve spitalore, që prek kryesisht pacientët në gjendje të rëndë klinike, i përshtatur mirë për të jetuar në një mjedis spitalor dhe që ka një rezistencë të lartë ndaj shumicës së barnave antiseptike dhe antimikrobike. Kur përshkruani terapi antibakteriale që synon A. baumannii, është e nevojshme të merren parasysh të dhënat lokale për ndjeshmërinë e tij në një organizatë specifike të kujdesit shëndetësor, dhe më mirë në çdo departament specifik.

Ky artikull është marrë nga revista “Medical News”, nr. 5, 2011.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

Ekografia e barkut

Ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në trajtën vetjake, në paskajoren, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: të mos merrja, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raportoni tiparet kryesore të filozofisë së ringjalljes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantimi ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temën barrierat e komunikimit puna u përfundua nga nxënësit Pa komunikim mbyllemi

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut