Shoku septik me komplikime kardiake. Shoku septik - shkaqet dhe patogjeneza

Faktorët predispozues: Infeksioni i traktit urinar, sëmundjet e mëlçisë, pneumonia, peritoniti duke përfshirë baktereminë, abortin septik, komplikimet pas lindjes, sëmundjet imunologjike.
Më shpesh shkaktohet nga:

• Bakteret gram-negative: E. coli, Klebsiella, Proteus.
• Bakteret gram-pozitive: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S. pneumoniae.

Patofiziologjia e shokut septik

Në fazën fillestare: tronditje hiperdinamike me lëkurë të thatë të ngrohtë, alkalozë respiratore, rritje të prodhimit kardiak, ulje të rezistencës vaskulare periferike, presion normal ose të rritur venoz qendror dhe presion normal të ventrikulit të majtë.

Në fazën e vonë: pasiviteti fizik i mundshëm kalimtar me lëkurë të ftohtë cianotike me perfuzion të dobët, acidozë metabolike, ulje e prodhimit kardiak, rritje e rezistencës vaskulare periferike, ulje e vëllimit të gjakut dhe tendencë për koagulim të përhapur intravaskular.

Diagnoza e shokut septik

Shenjat e shokut septik:

• simptomat e një infeksioni bakterial (ethe, të dridhura)
• hiperventilimi
• çrregullim i gjendjes së përgjithshme
• konfuzion, shenja deliri
• Faktorët predispozues për shokun septik: periudha postoperative, kateteri i përhershëm në fshikëz, administrimi i vazhdueshëm intravenoz, trakeostomia, diabeti, cirroza e mëlçisë, djegiet, malinjiteti, leucemia, agranulocitoza, terapia me kortikosteroide ose medikamente citotoksike.

Të dhënat e hulumtimit:

• Klinike: shoku i rëndë dhe shenjat e sepsës (ethe, infeksion bakterial)
• Të dhënat laboratorike:
  • gjaku: leukocitozë ose leukopeni, por me zhvendosje majtas, trombocitopeni, hipofosfatemi.
  • kontrolli bakteriologjik i gjakut, urinës, sputumit dhe jashtëqitjes ose shkarkimit nga një plagë.
  • sistemi i koagulimit në rastin e DIC: frenimi i trombocitozës, fibrinogjenit, faktorëve të koagulimit 11, Y dhe X, aktivizimi i fibrinogjenit dhe reduktimi i prekalikreinës në plazmë.

Trajtimi i shokut septik.

Terapi intensive

• Pozicioni horizontal.
• Infuzionet intravenoze: rimbushja e bcc: solucione plazme ose dekstrani, transfuzion gjaku vetëm në rast humbje gjaku. Presioni venoz qendror nuk është më i lartë se 14 cm h.s.

Antibiotikët

• patogjen i njohur: antibiotikë IV (me testim të ndjeshmërisë)
• patogjen i panjohur: kombinim i antibiotikëve baktericid me aminoglikozide dhe antibiotikë me aktivitet kundër mikrobeve anaerobe.

Rimbushja hemodinamike e vëllimit të gjakut, vëllimi i transfuzionit 250 ml/15 min. nën kontrollin e presionit venoz qendror jo më të lartë se 14 cm kolonë uji. doza nuk rritet me më shumë se 5 cm kolonë uji. për volumin/kohën. Presioni në arterien pulmonare është deri në 16-18 mmHg.

Kortikosteroidet: në rast të rezistencës së ulët vaskulare periferike pas rimbushjes së vëllimit të gjakut, metilprednizolon 30 mg/kg BW në mënyrë intravenoze, pastaj 2 g çdo 6 orë deri në 48 orë, ose deksametazon 40 mg intravenoz, pastaj 20-40 mg çdo 4-6 orë. Vazhdoni terapinë me kortikosteroide: 24-72 orë. Heparin 1000 njësi pikoj.

Medikamente vazoaktive

Nëse trajtimi bazë (rimbushja e vëllimit të gjakut, oksigjenimi, kompensimi i acidozës) nuk arrin të kontrollojë shokun:

• dopaminë në një dozë në rritje prej 200-400-600 mg/min. Nëse prodhimi kardiak nuk rritet, atëherë doza është e pamjaftueshme:
• shtesë dobutaminë në një dozë në rritje prej 200-400-600 mg/min. Nëse qarkullimi është i paqëndrueshëm:
• rritet kombinimi dopaminë-dobutaminë në një dozë prej 800-1000 mg/min derisa të arrihet efekti. Nëse doza nuk rrit presionin sistolik në 100 mmHg dhe presionin 120-130 rrahje/min:
• norepinefrina administrohet shtesë në një dozë në rritje prej 10-100 mg/min.

Kirurgjike trajtimi i shokut septik kryhet: me hemodinamikë të qëndrueshme, trajtim kirurgjik - heqje lokale e fokusit infektiv.

Nëse fokusi i infeksionit nuk hiqet plotësisht, stabilizimi i pacientit septik është i pamundur. Terapia intensive ka për qëllim reduktimin e fokusit septik. Heqja e një fokusi septik është një nga masat e kujdesit intensiv.

Prognoza për shokun septik

Është shumë e rëndësishme nëse:

• burimi i infeksionit nuk është hequr
• përkeqësimi i sëmundjes themelore
• hiperlaktikacidemia intermitente ose progresive; aktualisht mund të ndodhin çrregullime të shumëfishta të organeve (dështimi akut i veshkave, dështimi akut i frymëmarrjes, gjakderdhja gastrointestinale, dështimi akut i mëlçisë).

Shoku septik më së shpeshti ndërlikon rrjedhën e proceseve purulente-infektive të shkaktuara nga flora gram-negative: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kur këto baktere shkatërrohen, endotoksina lirohet, e cila shkakton zhvillimin e shokut septik. Një proces septik i shkaktuar nga flora gram-pozitive (enterokoku, stafilokoku, streptokoku). më rrallë i ndërlikuar nga shoku. Parimi aktiv i këtij lloji të infeksionit është një ekzotoksinë e prodhuar nga mikroorganizmat e gjallë. Shkaku i zhvillimit të shokut mund të jetë jo vetëm flora bakteriale aerobe, por edhe anaerobet, kryesisht Clostridia perfringens, si dhe rikecia, viruset (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoarët dhe kërpudhat.

Që të ndodhë shoku, përveç pranisë së infeksionit, është i nevojshëm një kombinim i dy faktorëve të tjerë: ulja e rezistencës së përgjithshme të trupit të pacientit dhe mundësia e depërtimit masiv të patogjenit ose toksinave të tij në qarkullimin e gjakut. Gjendje të ngjashme ndodhin shpesh tek gratë shtatzëna.

Në një klinikë gjinekologjike, fokusi i infeksionit në shumicën dërrmuese të rasteve është mitra: aborti septik jashtë spitalit, sëmundjet infektive, sëmundjet pas aborteve artificiale të kryera në spital. Disa faktorë kontribuojnë në zhvillimin e shokut në një situatë të tillë:

• mitra shtatzënë, e cila është një pikë e mirë hyrjeje për infeksion;
• mpiksjen e gjakut dhe mbetjet e vezës së fekonduar, të cilat shërbejnë si një terren i shkëlqyer për mbarështimin e mikroorganizmave;
• tiparet e qarkullimit të gjakut të mitrës shtatzënë, duke lehtësuar hyrjen e lehtë të florës bakteriale në qarkullimin e gjakut të gruas;
• ndryshimet në homeostazën hormonale (kryesisht estrogjenit dhe progestogjenit);
• hiperlipidemia e shtatzënisë, duke lehtësuar zhvillimin e shokut.

Së fundi, alergjia e grave gjatë shtatzënisë ka një rëndësi të madhe, gjë që konfirmohet në eksperimentet me kafshët shtatzëna. Fenomeni Schwartzman-Sanarelli në kafshët shtatzëna (në krahasim me kafshët jo shtatzëna) zhvillohet pas një injeksioni të vetëm të endotoksinës.

Shoku septik mund të komplikojë peritonitin e kufizuar ose difuz, i cili lind si një ndërlikim i sëmundjeve inflamatore të shtojcave të mitrës.

Patogjeneza e shokut septik

Ka ende shumë që është e paqartë në patogjenezën e shokut septik. Vështirësia e studimit të këtij problemi është se shumë faktorë ndikojnë në karakteristikat e shfaqjes dhe zhvillimit të shokut septik, ndër to: natyra e infeksionit (Gram-negativ ose Gram-pozitiv); lokalizimi i burimit të infeksionit; tiparet dhe kohëzgjatja e infeksionit septik; karakteristikat e "përparimit" të infeksionit në qarkullimin e gjakut (masiviteti dhe shpeshtësia); mosha e pacientit dhe gjendja e tij shëndetësore para zhvillimit të infeksionit; kombinim i demtimeve purulente-septike me trauma dhe hemoragji.

Bazuar në të dhënat e fundit të literaturës, patogjeneza e shokut septik mund të paraqitet si më poshtë. Toksinat mikrobike që hyjnë në qarkullimin e gjakut shkatërrojnë membranën e qelizave të sistemit retikuloendotelial të mëlçisë dhe mushkërive, trombocitet dhe leukocitet. Kjo çliron lizozome të pasura me enzima proteolitike, të cilat vënë në lëvizje substanca vazoaktive: kinina, histaminë, serotonin, katekolamina, reninë.

Çrregullimet parësore në shokun septik kanë të bëjnë me qarkullimin periferik. Substancat vazoaktive si kininat. Gnetamina dhe serotonina shkaktojnë vazoplegji në sistemin kapilar, gjë që çon në një rënie të mprehtë të rezistencës periferike. Normalizimi dhe madje edhe rritja e prodhimit kardiak për shkak të takikardisë, si dhe shuntimit rajonal arteriovenoz (veçanërisht i theksuar në mushkëri dhe enët e zonës celiac) nuk mund të kompensojë plotësisht një shkelje të tillë të qarkullimit kapilar. Ka një rënie (zakonisht të moderuar) të presionit të gjakut. Duke u zhvilluar faza hiperdinamike shoku septik, në të cilin, pavarësisht se fluksi i gjakut periferik është mjaft i lartë, perfuzioni kapilar zvogëlohet. Për më tepër, përthithja e oksigjenit dhe substancave energjetike është e dëmtuar për shkak të efektit të drejtpërdrejtë dëmtues të toksinave bakteriale në nivel qelizor. Nëse marrim parasysh se paralelisht me shfaqjen e çrregullimeve të mikroqarkullimit në fazën e hershme të shokut septik, hiperaktivizimi i trombociteve dhe komponentëve prokoagulantë të hemostazës ndodh me zhvillimin e sindromës së koagulimit intravaskular të shpërndarë në gjak, atëherë bëhet e qartë se tashmë në Kjo fazë e goditjes, proceset metabolike në inde prishen me formimin e produkteve të nënoksiduara.

Efekti i vazhdueshëm dëmtues i toksinave bakteriale çon në përkeqësimin e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut. Spazma selektive e venulave në kombinim me përparimin e sindromës së përhapur të koagulimit intravaskular nxit sekuestrimin e gjakut në sistemin mikroqarkullues. Rritja e përshkueshmërisë së mureve të enëve të gjakut çon në rrjedhjen e pjesës së lëngshme të gjakut, dhe më pas të elementëve të formuar në hapësirën intersticiale. Këto ndryshime patofiziologjike çojnë në hipovolemi. Rrjedha e gjakut në zemër zvogëlohet ndjeshëm, pavarësisht takikardisë së mprehtë dhe nuk mund të kompensojë shqetësimin në rritje të hemodinamikës periferike.

Shoku septik shtron kërkesa të tepërta për miokardin, i cili, në kushte të pafavorshme jetese, nuk mund të sigurojë furnizimin e duhur të trupit me oksigjen dhe substrate energjie. Një kompleks arsyesh çon në mosfunksionim kardiak: përkeqësimi i qarkullimit koronar të gjakut, efektet negative të toksinave mikrobike dhe metabolitëve të indeve, veçanërisht peptideve me molekulare të ulët, të bashkuar nga koncepti i "faktorit depresiv të miokardit", ulja e përgjigjes së miokardit ndaj stimulimit adrenergjik dhe ënjtjes. të elementeve të muskujve. Ka një rënie të vazhdueshme të presionit të gjakut. Duke u zhvilluar faza hipodinamike shoku septik. Në këtë fazë shoku, një dëmtim progresiv i perfuzionit të indeve çon në një thellim të mëtejshëm të acidozës indore në sfondin e hipoksisë së rëndë.

Metabolizmi ndodh përgjatë rrugës anaerobe. Lidhja përfundimtare e glikolizës anaerobe është acidi laktik: zhvillohet acidoza laktike. E gjithë kjo, e kombinuar me efektin toksik të infeksionit, shpejt çon në ndërprerje të funksioneve të seksioneve individuale të indeve dhe organeve, dhe më pas në vdekjen e tyre. Ky proces nuk zgjat shumë. Ndryshimet nekrotike mund të ndodhin 6-8 orë nga fillimi i çrregullimeve funksionale. Efektet më të dëmshme të toksinave gjatë goditjes septike janë mushkëritë, mëlçia, veshkat, truri, trakti gastrointestinal dhe lëkura.

Nëse ka një infeksion purulent në trup, mushkëritë punojnë nën ngarkesë të madhe dhe tension të madh. Shoku septik çon në ndryshime të hershme dhe të rëndësishme në funksionin dhe strukturën e indeve të mushkërive. Patofiziologjia e "mushkërive shoku" fillimisht manifestohet në një shkelje të mikroqarkullimit me shuntim arteriovenoz të gjakut dhe zhvillimin e edemës intersticiale, e cila çon në një shkelje të marrëdhënies midis ventilimit dhe perfuzionit të indeve të mushkërive. Rritja e acidozës së indeve, mikrotromboza e enëve pulmonare dhe prodhimi i pamjaftueshëm i surfaktantit çojnë në zhvillimin e edemës pulmonare intraalveolare, mikroatelektazës dhe formimin e membranave hialine. Kështu, shoku septik ndërlikohet nga dështimi akut i frymëmarrjes, në të cilin ndodh një ndërprerje e thellë e furnizimit me oksigjen të trupit.

Në shokun septik, perfuzioni i indit renal zvogëlohet, rishpërndarja e rrjedhës së gjakut renale ndodh me një ulje të furnizimit me gjak në korteks. Në raste të rënda, ndodh nekroza kortikale. Shkaku i këtyre çrregullimeve është një rënie në vëllimin e përgjithshëm të vëllimit të gjakut dhe ndryshimet rajonale që vijnë nga katekolaminemia, efekti renin-angiotensin dhe sindroma e koagulimit intravaskular të shpërndarë. Ka një ulje të filtrimit glomerular, osmolariteti i urinës është ndërprerë - formohet një "veshka e shokut" dhe zhvillohet dështimi akut i veshkave. Oligoanuria çon në ndryshime patologjike në ekuilibrin ujë-elektrolit, dhe eliminimi i mbeturinave urinare prishet.

Dëmtimi i mëlçisë në shokun septik tregohet nga një rritje e enzimave të organeve specifike dhe bilirubinemia në gjak. Funksioni i formimit të glikogjenit të mëlçisë dhe metabolizmit të lipideve janë ndërprerë, dhe prodhimi i acidit laktik rritet. Mëlçia luan një rol të caktuar në ruajtjen e sindromës DIC.

Çrregullime të mikroqarkullimit, të shoqëruara me formimin e mpiksjes së gjakut të trombociteve-fibrinës dhe të kombinuara me zona hemorragjie, vërehen në disa pjesë të trurit, veçanërisht në adenohipofizë dhe në rajonin diencefalik.

Spazma dhe mikrotromboza në enët e zorrëve dhe stomakut çojnë në formimin e erozioneve dhe ulcerave të mukozës, dhe në raste të rënda - në zhvillimin e enterokolitit pseudomembranoz.

Shoku septik karakterizohet nga ekstravazim dhe lezione nekrotike të lëkurës të shoqëruara me mikroqarkullim të dëmtuar dhe dëmtim të drejtpërdrejtë të elementeve qelizore nga toksina.

Kështu, pikat kryesore të mëposhtme mund të dallohen në patogjenezën e shokut septik. Në përgjigje të hyrjes së infeksionit në qarkullimin e gjakut, lëshohen substanca vazoaktive, rritet përshkueshmëria e membranës dhe zhvillohet sindroma DIC. E gjithë kjo çon në prishje të hemodinamikës periferike, ndërprerje të shkëmbimit të gazit pulmonar dhe rritje të ngarkesës në miokard. Përparimi i ndryshimeve patofiziologjike, nga ana tjetër, çon në një mospërputhje midis kërkesave për energji të organeve dhe indeve dhe aftësive për të dhënë oksigjen dhe substrate energjie. Zhvillohen çrregullime të thella metabolike, duke kontribuar në dëmtimin e organeve vitale. Formohen mushkëritë, veshkat dhe mëlçia "shoku", ndodh dështimi i zemrës dhe, si faza e fundit e rraskapitjes homeostatike, mund të ndodhë vdekja e trupit.

Gjendja patologjike, i cili prej kohësh njihet si helmimi i gjakut, tani quhet shoku septik. Shoku zhvillohet për shkak të një infeksioni bakterial të përhapur, në të cilin agjenti infektiv transferohet me gjak nga një ind në tjetrin, duke shkaktuar inflamacion të organeve të ndryshme dhe intoksikim. Ekzistojnë lloje të ndryshme të shokut septik të shkaktuar nga veprimi specifik i llojeve të ndryshme të infeksionit bakterial.

Performanca në lidhje me shokun septik ka një rëndësi të rëndësishme klinike, sepse ai, së bashku me shokun kardiogjen, është shkaku më i zakonshëm i vdekjes tek pacientët në shok në klinikë.

Më e zakonshme Shkaqet e shokut septik janë këto në vijim.
1. Peritoniti i shkaktuar nga proceset infektive në mitër dhe tubat fallopiane, përfshirë ato që vijnë nga aborti instrumental i kryer në kushte josterile.
2. Peritoniti i shkaktuar nga dëmtimi i murit të traktit gastrointestinal, përfshirë ato të shkaktuara nga sëmundjet ose dëmtimet e zorrëve.

3. Sepsis që rezulton nga një lezion infektiv i lëkurës me mikroflora streptokoke ose stafilokoke.
4. Një proces i zakonshëm gangrenoz i shkaktuar nga një patogjen specifik anaerobik, fillimisht në indet periferike dhe më pas në organet e brendshme, veçanërisht në mëlçi.
5. Sepsis që rezulton nga infeksioni i veshkave dhe i traktit urinar, më së shpeshti i shkaktuar nga Escherichia coli.

Lëkura e fëmijës me sepsë

Karakteristikat e goditjes septike. Manifestimet tipike të shokut septik me origjinë të ndryshme janë si më poshtë.
1. Ethe e rëndë.
2. Zgjerim i përhapur i enëve të gjakut, veçanërisht në indet e infektuara.

3. Rritje e prodhimit kardiak në më shumë se gjysmën e pacientëve, e shkaktuar nga zgjerimi i arteriolave, që ndodh për shkak të vazodilatimit të përgjithshëm, si dhe për shkak të rritjes së shkallës metabolike nën ndikimin e toksinave bakteriale dhe temperaturës së lartë.
4. Ndryshimet në vetitë reologjike të gjakut (“trashje”) të shkaktuara nga ngjitja e qelizave të kuqe të gjakut në përgjigje të degjenerimit të indeve.
5. Formimi i mikrotrombeve në shtratin vaskular – gjendje e karakterizuar si koagulim intravaskular i shpërndarë (sindroma DIC). Meqenëse faktorët e koagulimit janë të përfshirë në këtë proces, një mungesë e faktorëve të koagulimit ndodh në gjakun e mbetur qarkullues. Në këtë drejtim vërehet gjakderdhje në shumë inde, veçanërisht në traktin gastrointestinal.

Në fillim fazat e goditjes septike në sfondin e një infeksioni bakterial, simptomat e kolapsit të qarkullimit të gjakut nuk shfaqen. Nëse procesi infektiv përparon, sistemi i qarkullimit të gjakut përfshihet si për shkak të veprimit të drejtpërdrejtë të parimit infektiv ashtu edhe për shkak të efektit dytësor, përkatësisht dehjes, që çon në dëmtimin e murit kapilar dhe lëshimin e plazmës nga kapilarët në inde. Pastaj vjen një pikë nga e cila çrregullimet hemodinamike zhvillohen në të njëjtën mënyrë si gjatë llojeve të tjera të shokut. Fazat e fundit të shokut septik nuk ndryshojnë dukshëm nga fazat përfundimtare të shokut hemorragjik, edhe pse shkaqet e dy gjendjeve janë krejtësisht të ndryshme.

Sipas një numri patofiziologësh dhe klinicistësh vendas (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), zhvillimi i shokut septik përcaktohet nga virulenca e patogjenit, reaktiviteti i trupit të pacientit, faktorët që shkaktojnë goditjen (portat e hyrjes së infeksionit dhe kohëzgjatja e veprimit të këtyre portave). Është e rëndësishme që bakteremia mund të ndodhë me ose pa sepsë. Kjo do të thotë, bakteremia pushon së qeni një shenjë e detyrueshme e sepsës.

Në pacientët kirurgjikale, shoku septik ndodh më shpesh kur infeksionet bakteriale. Sipas literaturës, deri në vitet e 50-ta, shkaktari kryesor i sepsës ishte streptokoku, më vonë stafilokoku u bë shkaktar mbizotërues dhe së fundmi është rritur shpeshtësia e sepsës gram-negative dhe roli i florës oportuniste.

Lloji i mikrobit, patogjeniteti i tij, toksiciteti dhe vetitë e tjera biologjike përcaktojnë kryesisht rrjedhën klinike të sepsës. Gjakokulturat janë sterile në afërsisht 50% të pacientëve me sindromë septike. Në një përqindje të caktuar të pacientëve që kanë vdekur me një tablo tipike klinike të shokut septik, metastazat purulente nuk zbulohen në autopsi. Kështu, shoku bakterial shërben si një manifestim i efektit të përgjithshëm resorbues të toksinave.

Ndryshuar reaktiviteti i trupit konsiderohet si një nga kushtet më domethënëse për zhvillimin e shokut septik. Në shprehjen figurative të A.P. Zilber (), kushtet e duhura janë të nevojshme në mënyrë që E. coli - një nga agjentët shkaktarë më të zakonshëm të sindromës së shokut septik, që jeton në bashkëpunim me njerëzit, merr pjesë në hidrolizën mikrobike të proteinave, prodhon vitamina B, lufton me tifojen, dizenterinë dhe kalbëzimin. mikrobet, papritmas fillon të vrasë pronarin e saj.

Mosha e pacientit është thelbësore. Me përjashtim të komplikimeve postoperative në obstetrikë dhe neonatologji, shoku septik postoperator zhvillohet më shpesh te pacientët mbi 50 vjeç.

Sëmundjet dobësuese që shoqërojnë patologjinë kirurgjikale (sëmundjet e gjakut, patologjitë e kancerit, sëmundjet sistemike), si dhe gjendja e niveleve hormonale, kanë një rëndësi të madhe në uljen e aktivitetit të mekanizmave mbrojtës. Gjatë vlerësimit të gjendjes së një pacienti me shokun septik të dyshuar, duhet të kihet parasysh se fillimisht mund të ndryshohet nga imunosupresorët, terapia me rrezatim, mungesa e vitaminave, intoksikimet kronike (varësia nga droga, alkoolizmi).

Fokusi primar purulent (ose pika hyrëse për infeksion) dhe kohëzgjatja e veprimit të këtyre portave janë një faktor i detyrueshëm që lidhet me mekanizmin nxitës të goditjes septike.

Vatra purulente primare në sepsë janë më së shpeshti sëmundjet akute kirurgjikale purulente (karbunkulat, mastitet, absceset, gëlbaza etj.) ose plagët purulente, si pas traumatike ashtu edhe postoperative. Sepsis, që vjen nga proceset purulente lokale dhe plagët purulente, është i njohur për një kohë të gjatë. Sepsa si një ndërlikim i operacioneve të ndryshme madhore, reanimacionit dhe procedurave diagnostikuese invazive, pra sepsës nozokomiale (ose iatrogjenike), po rritet me zgjerimin e vëllimit dhe kompleksitetit të ndërhyrjeve kirurgjikale dhe procedurave moderne mjekësore dhe së fundmi është quajtur “sëmundja. të progresit mjekësor.”

Mendimi ekzistues për mundësinë e të ashtuquajturës sepsë primare, ose kriptogjene, është me sa duket i gabuar dhe është pasojë e njohurive dhe diagnozës jo të përsosur. Diagnoza e sepsës kriptogjene e largon mjekun nga kërkimi i fokusit parësor dhe, për rrjedhojë, e bën të vështirë vendosjen e një diagnoze të saktë dhe kryerjen e trajtimit të plotë.

Porta e hyrjes për infeksion është, si rregull, një përcaktues i formës klinike të shokut septik pas operacionit. Në përgjithësi, një nga vendet e para e zë forma urodinamike e goditjes septike. Shumë shpesh në klinikën kirurgjikale haset forma peritoneale e shokut septik dhe vendi tjetër më i shpeshtë i hyrjes së infeksionit në shokun septik postoperator është trakti biliar (forma biliare). Zhvillimi i kolitit pseudomembranoz të lidhur me antibiotikët me shfaqjen e sindromës diarreike me ashpërsi të ndryshme në fazën e parë mund të konsiderohet si një variant intestinal i sepsës postoperative. Indi dhjamor mund të bëhet porta hyrëse, veçanërisht në rastet kur shfaqet inflamacion purulent me dukuritë e celulitit progresiv të indit perinefrik, retroperitoneal dhe ndërmuskular. Rrugët e pazakonta të infeksionit po bëhen gjithnjë e më të rëndësishme në praktikën e kujdesit intensiv: gjatë intubimit të zgjatur të trakesë dhe trakeostomisë, gjatë kateterizimit të enëve qendrore. Prandaj, forma vaskulare ose angiogjene e shokut septik mund të ndodhë jo vetëm si pasojë e tromboflebitit purulent, duke ndërlikuar rrjedhën e procesit të plagës, por si një ndërlikim i pavarur.

Një faktor shokuogjen mund të jetë liza e menjëhershme e mikroorganizmave të përmbajtura në lezion dhe që qarkullojnë në gjak nën ndikimin e një ilaçi efektiv baktericid në një dozë të lartë (reagimi Helzheimer-Jarisch).

Patogjeneza e shokut septik

Sepsis karakterizohet nga dëmtime masive endoteliale të shkaktuara nga inflamacioni i vazhdueshëm për shkak të shkaqeve infektive ose jo infektive. Infeksioni i rëndë bakterial ose shoku septik shoqërohet me shfaqjen në qarkullim të të dy citokinave (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) dhe antagonistëve të tyre (IL-1 RA, TNF-RtI. dhe TNF -RtII), si dhe komplementet (C3a, C5a), metabolitët (leukotrienet, prostaglandinat), radikalet e oksigjenit (O superoksidet etj.), - kininat (bradikinina), proteazat granulocitare, kolagjenazat etj.

Në shokun septik, si në sepsë, ka një çlirim të hidralazës në gjak, jo vetëm nga lizozomet e indeve të mëlçisë, shpretkës dhe mushkërive, por edhe nga leukocitet polimorfonukleare (PMNL). Në të njëjtën kohë, gjatë procesit septik, aktiviteti i antiproteazave natyrore zvogëlohet. Si rezultat, aktiviteti i përgjithshëm proteolitik i gjakut rritet sipas ashpërsisë së reaksionit inflamator sistemik.

Me zhvillimin e shokut septik, aktivizohen mekanizmat për të kompensuar efektin e vazodilatimit sistemik. Kjo mund t'i atribuohet veprimit të katekolaminave, angiotensinës dhe hormoneve mbiveshkore. Por rezervat e këtyre reaksioneve kompensuese nuk janë të programuara për një situatë të tillë patofiziologjike si shoku septik.

Ndërsa shoku septik përparon, potenciali i vazodilatorëve tejkalon potencialin e vazokonstriktorëve. Në zona të ndryshme vaskulare, ky efekt shprehet ndryshe, gjë që përcakton, në një masë të caktuar, manifestimet klinike dhe morfologjike të patologjisë së organeve.

Pamja klinike e shokut septik

Në zhvillimin e shokut septik (SS), dallohen një periudhë fillestare (shpesh shumë e shkurtër) "e nxehtë" (ose faza hiperdinamike) dhe një periudhë pasuese, më e gjatë, "e ftohtë" (faza hipodinamike).

Në rastin e SS, gjithmonë zbulohen shenja të dëmtimit të organeve mbështetëse vitale. Dëmtimi i 2 ose më shumë organeve klasifikohet si sindroma e dështimit të shumëfishtë të organeve.

Shkalla e mosfunksionimit të sistemit nervor qendror mund të ndryshojë nga stupori i lehtë në koma të thellë. Përafërsisht 1 në 4 pacientë me sindromën septike zhvillon sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes tek të rriturit (ARDS) si rezultat i dëmtimit të endotelit të kapilarëve pulmonar nga neutrofilet e aktivizuara. Klinikisht, rreziku i dëmtimit akut të mushkërive manifestohet me një rritje të gulçimit, një ndryshim në tingujt e frymëmarrjes, shfaqjen e rales së lagësht të shpërndarë dhe një rritje të hipoksemisë arteriale. Shenja më e hershme dhe më e qartë e mosfunksionimit të organeve tipike për shokun septik është funksioni i dëmtuar i veshkave, i cili përcaktohet nga rritja e oligurisë, progresi i azotemisë dhe simptoma të tjera të dështimit akut të veshkave. Për mëlçinë, dëmtimi i organeve karakterizohet nga një rritje e shpejtë e bilirubinemisë, një rritje e shpejtë e aktivitetit të transaminazave të mëlçisë dhe shënuesve të tjerë të dështimit qelizor të mëlçisë në gjak. Në traktin gastrointestinal, efekti dëmtues i shpërthimit të ndërmjetësit manifestohet në formën e obstruksionit dinamik të zorrëve dhe gjakderdhjes diapedike gastrike dhe intestinale. Funksionet sistolike dhe diastolike të ventrikujve të zemrës janë të shtypura dhe në mënyrë progresive përkeqësohen, ndodh një ulje e prodhimit kardiak, e cila shënon fillimin e fazës së dekompensuar të shokut septik.

Diagnoza e shokut septik.

Supozimi i mundësisë së SS kërkon një kalim të menjëhershëm në monitorimin intensiv të një pacienti të tillë në një ICU. Monitorimi standard duhet të përfshijë:

Përcaktimi dinamik i presionit të gjakut, rrahjeve të zemrës, vëllimit të goditjes dhe vëllimit të gjakut, nivelit të presionit venoz qendror; përcaktimi i diurezës për orë;

Dinamika e treguesve të pulsoksimetrit; studim dinamik i tensionit të gazit dhe CBS i gjakut arterial dhe venoz të përzier;

Dinamika e trupit T (me përcaktimin e gradientit midis T-së së brendshme dhe periferike të trupit të pacientit);

Dinamika e parametrave biokimikë të referencës (proteina, ure, kreatinina, koagulograma, glukoza, transaminazat e mëlçisë, etj.);

Gjakokultura për sterilitet.

Diagnoza e SS duhet të përfshijë përcaktimin e faktorit etiologjik - izolimin e patogjenëve dhe përcaktimin e ndjeshmërisë së tyre ndaj barnave antibakteriale.

Kriteret patogjenetike për diagnozën diferenciale të shokut septik përfshijnë përcaktimin e shënuesve zëvendësues të procesit septik: proteina C-reaktive, fosfolipaza A2, prokalcitonina (PCT). Përcaktimi i nivelit të PCT në plazmë është i rëndësishëm veçanërisht në pacientët me sepsë me një përfundim në shokun septik, pasi niveli i tij rritet dhjetëra herë në SS krahasuar me një rritje të qartë domethënëse në proceset septike. Për të korrigjuar terapinë SS, kërkohen gjithashtu kritere laboratorike të besueshme për gjendjen e sistemit të peroksidimit të lipideve dhe mbrojtjen antioksiduese të trupit.

Trajtimi i shokut septik.

Masat terapeutike për shokun septik ndjekin këto synime kryesore: korrigjimin e çrregullimeve hemodinamike me stabilizimin e regjimit të oksigjenit të trupit, çrrënjosjen e infeksionit dhe lehtësimin e mosfunksionimeve të organeve, duke përfshirë zëvendësimin e tyre.

Stabilizimi i hemodinamikës arrihet kryesisht nga një ngarkesë vëllimore adekuate: infuzion i shpejtë i 1-2 litrave solucione kristaloidale me konsolidim të efektit me solucione koloidale (në një raport 2:1) nën kontrollin e monitorimit hemodinamik (BP, CVP, CO) dhe shpejtësia e diurezës. Mbështetja inotropike është e një rëndësie vendimtare në stabilizimin e hemodinamikës, duke siguruar lehtësimin e shqetësimeve hemodinamike dhe ruajtjen e një niveli adekuat të perfuzionit të indeve. Zgjedhja e parë për mbështetjen inotropike në sfondin e SS është dopamina, e përdorur ose në doza të vogla - 1-4 mcg/kg min (rrit rrjedhjen e gjakut në veshka, enët mesekeriale, cerebrale dhe koronare), ose në doza mesatare - 5- 10 mcg/kg min (mikokardiale).

Për të zvogëluar efektet dëmtuese të hipoksisë së indeve, përdoren antihipoksantë: zëvendësues të gjakut me bazë fumarate (mafusol) dhe suksinat (reamberene), antihipoksantë rregullues (citokrom C, mildronate).

Zhdukja e infeksionit dhe pastrimi i gjakut qarkullues nga patogjeni është drejtimi kryesor patogjenetik i terapisë për SS. Dhe masat kryesore terapeutike në këtë drejtim janë drenimi i fokusit septik dhe terapia adekuate antimikrobike. Në përputhje me standardet e trajtimit për një pacient me sepsë kirurgjikale, qëllimi i ndërhyrjes kirurgjikale duhet të përfshijë nekrektominë më të plotë, drenazhim adekuat me tuba me dy lumen. Higjiena e një fokusi septik duhet të jetë urgjent dhe baza e pjesëmarrjes kirurgjikale nuk duhet të jetë pozicioni - "pacienti është shumë i sëmurë për të ndërhyrë", por, përkundrazi, "pacienti është shumë i sëmurë për të shtyrë ndërhyrjen...". Çdo terapi intensive për SS mund të bëhet joefektive pikërisht për shkak të pranisë së vatrave të padiagnostikuara ose të operuara keq të infeksionit të plagës.

Ilaçet e zgjedhjes së parë për SS bakteriale janë karbapenemët - meronem ose tienam. Duke pasur parasysh spektrin më të gjerë të mundshëm të aktivitetit antibakterial të këtyre barnave dhe rezistencën e konsiderueshme ndaj β-laktamazave. Doza fillestare e karbopenemit duhet të jetë maksimale (1-2 g) dhe të administrohet në mënyrë intravenoze si mikrobolus (për meronem) ose me pikim për 60 minuta (për tienam). Administrimet e mëvonshme përcaktohen nga ruajtja e funksionit të veshkave dhe janë 5000-1000 mg çdo 8 orë.

Kriteret klinike për efektivitetin optimal të terapisë SS duhet të merren parasysh:

Përmirësimi i vetëdijes dhe pamjes së përgjithshme të pacientit;

Zhdukja e cianozës periferike dhe trëndafili i lëkurës, ngrohja e duarve dhe këmbëve me ulje të gradientit të temperaturës në 4-5 C;

Ulje e gulçimit dhe rritje e PaO2 në një nivel të qëndrueshëm;

Ulja e rrahjeve të zemrës, normalizimi i presionit sistemik të gjakut dhe presionit venoz qendror me restaurimin e IOC dhe SV;

Shkalla e rritur e diurezës.

Përcaktuesi i daljes nga SS konsiderohet të jetë reagimi i funksioneve vitale të pacientit ndaj trajtimit.

Në këtë artikull do të flasim për patologji të rënda. Ne do të shqyrtojmë patofiziologjinë e shokut septik, udhëzimet klinike për të dhe trajtimin e tij.

Karakteristikat e sëmundjes

Shoku septik është faza përfundimtare e një procesi septik të përgjithësuar (të shtrirë në të gjitha organet) (helmimi i gjakut), i cili karakterizohet nga zhvillimi aktiv i proceseve patologjike në trup që praktikisht nuk i përgjigjen terapisë intensive të ringjalljes.

Themelore:

• ulje kritike e presionit të gjakut (hipotension);
• ndërprerje e rëndë e furnizimit me gjak në organet dhe indet më të rëndësishme (hipoperfuzioni);
• dështimi i pjesshëm dhe i plotë i disa organeve për të funksionuar njëkohësisht (mosfunksionim i shumë organeve).

Duke marrë parasysh të përbashkëtat e manifestimeve të brendshme dhe të jashtme, shoku septik konsiderohet në mjekësi si faza të njëpasnjëshme të një procesi patologjik të vetëm në të gjithë organizmin. Një emër tjetër për sëmundjen është shoku toksik bakterial, shoku toksik infektiv septik. Gjendja e shokut septik zhvillohet në pothuajse 60% të rasteve të sepsës së rëndë. Si rezultat i çrregullimeve të tilla serioze në funksionimin e sistemeve të trupit, vdekjet nga shoku septik janë të zakonshme.

Sipas ICD-10, shoku septik ka kodin A41.9.

Zhvillimi i shokut vërehet më shpesh kur trupi sulmohet nga flora gram-negative (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) dhe anaerobe. Mikroorganizmat gram-pozitiv (stafilokokët, bakteret e difterisë, klostridia) shkaktojnë fazën kritike të sepsës në 5% të rasteve. Por ndryshimi midis këtyre patogjenëve është çlirimi i toksinave (ekzotoksinave), të cilat shkaktojnë helmim të rëndë dhe dëmtim të indeve (për shembull, nekrozë të indeve të muskujve dhe veshkave).
Por jo vetëm bakteret, por edhe protozoarët, kërpudhat, rickettsia dhe viruset mund të shkaktojnë një gjendje shoku septik.

Kjo video flet për shokun septik:

Fazat

Në mënyrë konvencionale, në një gjendje shoku gjatë sepsës, dallohen tre faza:

• e ngrohtë (hiperdinamike);
• ftohtë (hipodinamike);
• të pakthyeshme.

Manifestimet gjatë fazave të ndryshme të goditjes septike Tabela nr. 1

Fazat (fazat) e goditjes septike	Manifestimet, karakteristikat e gjendjes
E ngrohtë	Është vërtetuar se në rast shoku të shkaktuar nga flora gram-pozitive, ecuria dhe prognoza janë më të favorshme për pacientin. Karakterizohet nga kushtet e mëposhtme: kohëzgjatje e shkurtër (nga 20 në 180 minuta); ("hipertermia e kuqe") në një sfond të temperaturës së lartë; duart dhe këmbët janë të nxehta dhe të mbuluara me djersë. Presioni sistolik (i sipërm) i gjakut bie në 80 - 90 mmHg. Art., duke qëndruar në këtë nivel për rreth 0.5 - 2 orë, diastolik nuk përcaktohet. deri në 130 rrahje në minutë, mbushja e pulsit mbetet e kënaqshme; Prodhimi kardiak rritet me formën e ngrohtë të shokut; Presioni venoz qendror zvogëlohet.; zhvillohet eksitimi.
Faza e goditjes së ftohtë	Ecuria e "shokut të ftohtë", më së shpeshti e provokuar nga organizmat gram-negativë, është më e rëndë dhe më e vështirë për t'iu përgjigjur terapisë, duke zgjatur nga 2 orë në një ditë. Kjo formë vërehet në fazën e centralizimit të qarkullimit të gjakut për shkak të spazmës vaskulare (dalja e gjakut nga mëlçia, veshkat, enët periferike në tru dhe zemër). “Faza e ftohtë” karakterizohet nga: ulje e temperaturës në krahë dhe këmbë, bardhësi dhe lagështi e theksuar në lëkurë (“hipertermia e bardhë”); sindromi hipodinamik (dëmtimi organik i qelizave të trurit për shkak të mungesës së oksigjenit); përkeqësimi i aktivitetit kardiak për shkak të dëmtimit të indeve të zemrës nga helmi bakterial; Presioni i gjakut fillimisht është normal ose bie mesatarisht, pastaj ka një rënie të mprehtë në nivele kritike, ndonjëherë me rritje afatshkurtra; , arrin 150 rrahje në minutë, gulçim deri në 60 frymëmarrje në minutë; presioni venoz është normal ose i rritur; ndërprerja e plotë e daljes së urinës (); shqetësim i vetëdijes.
Faza e pakthyeshme	Vërehet dështimi i rëndë i organeve të disa organeve dhe sistemeve (frymëmarrje dhe, me depresion të vetëdijes deri në koma), një rënie kritike e presionit të gjakut. Funksionet nuk mund të rikthehen as me masa reanimimi. Gjendja komatozë çon në vdekjen e pacientit.

Trajtimi i menjëhershëm dhe kompetent i shokut në sepsë, i kryer që nga fillimi i "fazës së ngrohtë", shpesh ndalon zhvillimin e proceseve patologjike, përndryshe shoku septik kalon në "fazën e ftohtë".

Fatkeqësisht, për shkak të kohëzgjatjes së shkurtër, faza hiperdinamike shpesh anashkalohet nga mjekët.

Shkaqet

Shkaqet e shokut septik janë të ngjashme me shkaqet e sepsës së rëndë dhe pamundësisë për të ndaluar përparimin e procesit septik gjatë trajtimit.

Simptomat

Kompleksi i simptomave gjatë zhvillimit të shokut septik është "trashëguar" nga faza e mëparshme - sepsë e rëndë, e ndryshme në ashpërsi edhe më të madhe dhe rritje të mëtejshme.
Zhvillimi i një gjendje shoku gjatë sepsës paraprihet nga të dridhura të forta në sfondin e luhatjeve të konsiderueshme të temperaturës së trupit: nga hipertermia e mprehtë, kur rritet në 39 - 41 ° C, që zgjat deri në 3 ditë, dhe një rënie kritike në interval. prej 1 - 4 gradë deri (deri në 38.5), normale 36 – 37 ose bie nën 36 – 35 C.

Shenja kryesore e shokut është një rënie jonormale e presionit të gjakut pa gjakderdhje të mëparshme ose që nuk korrespondon në ashpërsi, e cila nuk mund të rritet në normën minimale, pavarësisht masave intensive mjekësore.

Simptomat e përgjithshme:

Në të gjithë pacientët, në fazën e hershme të shokut (shpesh para rënies së presionit), vërehen shenja të dëmtimit të sistemit nervor qendror:

• eufori, mbieksitim, humbje orientimi;
• deluzionet, halucinacionet dëgjimore;
• më tej - apati dhe mpirje (tulla) me një reagim vetëm ndaj stimujve të fortë të dhimbshëm.

Ashpërsia në rritje e manifestimeve të sepsës së rëndë shprehet si më poshtë:

• takikardi deri në 120 – 150 rrahje/min;
• indeksi i goditjes rritet në 1.5 ose më shumë kur norma është 0.5.

Është një vlerë e barabartë me ritmin e zemrës, pjesëtuar me presionin sistolik të gjakut. Një rritje e tillë e indeksit tregon zhvillimin e shpejtë të hipovolemisë - një rënie në vëllimin e gjakut qarkullues (CBV) - sasinë e gjakut në enët dhe organet.

• frymëmarrja është e pabarabartë, e cekët dhe e shpejtë (takipne), 30-60 cikle respiratore në minutë, që tregojnë zhvillimin e acidozës akute (rritje e aciditetit të indeve dhe lëngjeve trupore) dhe gjendjen e mushkërive "shoku" (dëmtimi i indeve që i paraprin edemës);
• djersë e ftohtë ngjitëse;
• skuqje e lëkurës në një "fazë të ngrohtë" të shkurtër, pastaj një zbehje e mprehtë e lëkurës në "fazën e ftohtë" me një kalim në mermer (bardhësi) me një model vaskular nënlëkuror, gjymtyrët bëhen të ftohta;
• ngjyrimi kaltërosh i buzëve, mukozave, pllakave të thonjve;
• mprehtësia e tipareve të fytyrës;
• gogësira të shpeshta nëse pacienti është i vetëdijshëm, si shenjë e mungesës së oksigjenit;
• etje e shtuar (ulja e sasisë së urinës) dhe anuria pasuese (ndërprerja e urinimit), e cila tregon dëmtim të rëndë të veshkave;
• në gjysmën e pacientëve - të vjella, të cilat me përparimin e gjendjes bëhen si kafe, për shkak të nekrozës së indeve dhe gjakderdhjes në ezofag dhe stomak;
• dhimbje në muskuj, bark, gjoks, pjesën e poshtme të shpinës, të shoqëruara me çrregullime të qarkullimit të gjakut dhe hemorragji në inde dhe mukoza, si dhe një rritje të insuficiencës renale akute;
• i fortë;
• zverdhja e lëkurës dhe mukozave bëhet më e theksuar me përkeqësimin e dështimit të mëlçisë;
• hemorragjitë nën lëkurë në formën e petekive të mprehta, të ngjashme me rrjetën e kapurit në fytyrë, gjoks, bark, palosjet e krahëve dhe këmbëve.

Diagnoza dhe trajtimi i shokut septik janë përshkruar më poshtë.

Diagnostifikimi

Shoku septik, si një fazë e sepsës së përgjithësuar, diagnostikohet nga ashpërsia e të gjitha simptomave të patologjisë në fazat "të ngrohta" dhe "të ftohta" dhe shenjat e qarta të fazës së fundit - shoku dytësor ose i pakthyeshëm.
Diagnoza duhet të bëhet menjëherë bazuar në manifestimet klinike të mëposhtme:

• ekzistenca e një fokusi purulent në trup;
• ethe me të dridhura, e ndjekur nga një rënie e mprehtë e temperaturës nën normale;
• rënie akute dhe kërcënuese e presionit të gjakut;
• rrahje të lartë të zemrës edhe në temperatura të ulëta;
• depresioni i vetëdijes;
• dhimbje në zona të ndryshme të trupit;
• ulje akute e prodhimit të urinës;
• hemorragji nën lëkurë në formë skuqjeje, në të bardhët e syve, gjakderdhje nga hundët, nekroza të zonave të lëkurës;
• konvulsione.

Përveç manifestimeve të jashtme, gjatë testeve laboratorike vërehen si më poshtë:

• përkeqësimi i të gjithë treguesve të testeve laboratorike të gjakut në krahasim me fazat e para të sepsës (leukocitozë e rëndë ose leukopeni, ESR, acidozë, trombocitopeni);
• acidoza, nga ana tjetër, çon në kushte kritike: dehidrim, trashje gjaku dhe mpiksje gjaku, infarkt organesh, funksion të dëmtuar të trurit dhe koma;
• ndryshimi i përqendrimit të prokalcitoninës në serumin e gjakut kalon 5,5 - 6,5 ng/ml (një tregues i rëndësishëm diagnostikues për zhvillimin e shokut septik).

Diagrami i goditjes septike

Mjekimi

Trajtimi kombinon mjekimin, metodat terapeutike dhe kirurgjikale të përdorura njëkohësisht.

Ashtu si në fazën e sepsës së rëndë, trajtimi kirurgjik emergjent kryhet për të gjitha metastazat purulente parësore dhe dytësore (në organet e brendshme, indin nënlëkuror dhe ndërmuskular, në kyçe dhe kocka) sa më shpejt që të jetë e mundur, përndryshe çdo terapi do të jetë e padobishme.

Paralelisht me rehabilitimin e vatrave purulente kryhen masat e mëposhtme urgjente:

1. Kryeni ventilim artificial për të eliminuar manifestimet e dështimit akut të frymëmarrjes dhe zemrës
2. Për të stimuluar funksionin e zemrës, për të rritur presionin e gjakut dhe për të aktivizuar qarkullimin e gjakut në veshka, injektohet Dopamine dhe Dobutamine.
3. Në pacientët me hipotension të rëndë (më pak se 60 mmHg), Metaraminol administrohet për të siguruar furnizimin me gjak të organeve vitale.
4. Bëhen infuzione masive intravenoze të solucioneve medicinale, duke përfshirë dekstrane, kristaloidë, solucione koloidale, glukozë nën monitorimin e vazhdueshëm të presionit venoz qendror dhe diurezës (ekskretimi i urinës) me qëllim që:
   • eliminimi i çrregullimeve të furnizimit me gjak dhe normalizimi i treguesve të rrjedhës së gjakut;
   • heqja e helmeve bakteriale dhe alergeneve;
   • stabilizimi i ekuilibrit elektrolit dhe acid-bazë;
   • parandalimi i sindromës së shqetësimit pulmonar (dështimi akut i frymëmarrjes për shkak të zhvillimit të edemës) - infuzion i albuminës dhe proteinave;
   • lehtësimi i sindromës hemorragjike (DIC) për të ndaluar gjakderdhjen e indeve dhe gjakderdhjen e brendshme;
   • plotësoni humbjen e lëngjeve.
5. Kur prodhimi kardiak është i ulët dhe vazokonstriktorët janë të paefektshëm, shpesh përdoren këto:
   • Përzierje glukozë-insulinë-kalium (GIK) për infuzion intravenoz;
   • Naloxone për bolus - injeksion i shpejtë jet në një venë (nëse arrihet një efekt terapeutik, pas 3 - 5 minutash ata kalojnë në infuzion).
6. Pa pritur testet për identifikimin e patogjenit, fillon terapia antimikrobike. Në varësi të zhvillimit të patologjive të brendshme të sistemeve dhe organeve, penicilinat, cefalosporinat (deri në 12 gram në ditë), aminoglikozidet dhe karbapenemet përshkruhen në doza të mëdha. Kombinimi i Impinem dhe Ceftazidime konsiderohet si më racionali, i cili jep një rezultat pozitiv edhe në rastin e Pseudomonas aeruginosa, duke rritur shkallën e mbijetesës së pacientëve me patologji të rëndë shoqëruese.

E rëndësishme! Përdorimi i antibiotikëve baktericid mund të përkeqësojë situatën, si rezultat i së cilës është i mundur një kalim në barna bakteriostatike (Claritromicin, Dirithromycin, Clindamycin).

Për të parandaluar superinfeksionin (ri-infeksion ose komplikime gjatë terapisë antibakteriale), përshkruhen Nystatin 500,000 njësi deri në 4 herë në ditë, Amfotericin B, bifidum.

1. Shtypni manifestimet alergjike duke përdorur glukokortikosteroide (Hydrocortisone). Përdorimi i hidrokortizonit në një dozë ditore deri në 300 mg (deri në 7 ditë) për goditje mund të përshpejtojë stabilizimin e qarkullimit vaskular të gjakut dhe të reduktojë vdekjet.
2. Administrimi i proteinës së aktivizuar APS drotrecogin-alfa (Zigris) për 4 ditë në një dozë prej 24 mcg/kg/orë zvogëlon gjasat e vdekjes së pacientit gjatë fazës kritike të insuficiencës renale akute (kundërindikimi - pa rrezik gjakderdhjeje).

Përveç kësaj, nëse përcaktohet se shkaktari i sepsës është flora stafilokoke, shtohen injeksione intramuskulare të imunoglobulinës antistafilokoke, rikthehen infuzionet e plazmës antistafilokokale, imunoglobulina njerëzore dhe rikthehet lëvizshmëria e zorrëve.

Parandalimi i goditjes septike

Për të parandaluar zhvillimin e shokut septik, duhet:

1. Hapja kirurgjikale dhe pastrimi në kohë i të gjitha metastazave purulente.
2. Parandalimi i zhvillimit të thelluar të mosfunksionimit të shumë organeve me përfshirjen e më shumë se një organi në procesin septik.
3. Stabilizimi i përmirësimeve të arritura gjatë fazës së goditjes së rëndë.
4. Ruajtja e presionit të gjakut në nivele minimale normale.
5. Parandalimi i përparimit të encefalopatisë, insuficiencës renale dhe hepatike akute, sindroma e koagulimit intravaskular të përhapur, zhvillimi i gjendjes së mushkërive "shoku", eliminimi i gjendjes së anurisë akute (mbajtjes së urinës) dhe dehidrimit.

Komplikimet e shokut septik janë përshkruar më poshtë.

Komplikimet

• Në rastin më të keq– vdekje (nëse ky rezultat mund të konsiderohet si një ndërlikim).
• Në të mirën e saj– dëmtime serioze të organeve të brendshme, indeve të trurit, sistemit nervor qendror me trajtim afatgjatë. Sa më e shkurtër të jetë periudha e rikuperimit nga shoku, aq më pak i rëndë parashikohet dëmtimi i indeve.

Parashikim

Shoku septik është fatal për pacientin, kështu që si diagnostikimi i hershëm ashtu edhe trajtimi intensiv i menjëhershëm janë thelbësore.

• Faktori kohë është vendimtar në parashikimin e kësaj gjendjeje, pasi ndryshimet patologjike të pakthyeshme në inde ndodhin brenda 4-8 orësh; në shumë raste, koha për të ofruar ndihmë reduktohet në 1-2 orë.
• Probabiliteti i vdekjes me goditje septike arrin më shumë se 85%.

Kjo video flet për shokun septik për shkak të TBI: