Kardiomiopatia diabetike. Kardiomiopatia diabetike: zhvillimi dhe trajtimi i sëmundjes Diabeti mellitus dhe kardiopatia dytësore

Kardiomiopatia diabetike është një ndërlikim serioz i “sëmundjes së ëmbël”, e cila zhvillohet si pasojë e çrregullimeve metabolike në muskulin e zemrës për shkak të rritjes së sasisë së sheqerit në gjak.

Dallimi kryesor nga kardiopatia klasike është mungesa e një lidhjeje midis këtij problemi dhe hipertensionit arterial, moshës së pacientit, pranisë së defekteve të zemrës dhe faktorëve të tjerë.

Mekanizmi i zhvillimit të kardiomiopatisë diabetike

Ekzistojnë 2 lloje të kësaj patologjie:

1. fillore. Karakterizohet nga çrregullime në proceset metabolike të miokardit. Ai grumbullon produkte të prishjes së qelizave të nën-oksiduara, glukuronate, proteina të glikuar dhe kolagjen jonormal. E gjithë kjo gradualisht përkeqëson aftësinë e zemrës për t'u kontraktuar dhe çon në zhvillimin e dështimit me mosfunksionim sistolik ose diastolik.
2. E mesme. Zhvillohet si rezultat. Ekzaminimi mikroskopik i enëve të zemrës mund të zbulojë sklerozën e tyre, përhapjen ose hollimin e epitelit dhe formimin e mikroaneurizmave. Një gjendje e urisë së vazhdueshme nga oksigjeni çon në çrregullime funksionale që ndikojnë drejtpërdrejt në aftësinë e miokardit për t'u kontraktuar.

Kardiomiopatia diabetike rrallë zhvillohet përmes vetëm njërës prej rrugëve të përshkruara më sipër. Në thelb, vërehet një çrregullim i kombinuar metabolik me patologjinë e enëve të vogla.

Pse përparon dëmtimi i zemrës?

Për momentin është vërtetuar shkencërisht se disa faktorë të rëndësishëm luajnë një rol në zhvillimin e sëmundjes.

Shkaqet kryesore të kardiopatisë:

1. jetëgjatë. Zemra nuk vuan menjëherë. Shpesh duhen shumë vite që patologjia të shfaqet klinikisht. Shumica e pacientëve nuk janë as të vetëdijshëm për praninë e problemeve të formuara tashmë me organin kryesor në gjoks.
2. Ndërprerja e proceseve kimike redoks brenda miociteve.
3. Çrregullime të transportit të oksigjenit për shkak të ndryshimeve në strukturën e hemoglobinës.

Sheqeri i tepërt në gjak çon në furnizim të pamjaftueshëm të lëndëve ushqyese në zemër. Nis procesi i formimit alternativ të molekulave ATP duke përdorur proteina dhe yndyrna. Sintetizohen produkte toksike metabolike, të cilat ndikojnë negativisht në funksionimin e muskujve dhe qelizave përçuese të organit.

Në fund të fundit, zemra nuk mund të sigurojë tkurrjen dhe relaksimin e nevojshëm. Mungesa e tij përparon. Çrregullimet në procesin e depolarizimit të miociteve dhe çrregullimet në prodhimin e NO (vazodilatatori kryesor i enëve koronare) përkeqësojnë më tej ecurinë e sëmundjes.

Si manifestohet kardiomiopatia diabetike?

Duhet të theksohet se tabloja klinike e patologjisë ndodh vetëm me dëmtime të rënda të miokardit, kur numri i qelizave të tij zvogëlohet në kufi. Pastaj humbet aftësinë për t'u kontraktuar në mënyrë adekuate. Zhvillohet një kompleks shenjash karakteristike të problemit.

Simptomat e kardiomiopatisë diabetike:

1. Dhimbje, dhimbje difuze në zonën e zemrës. Është e rëndësishme që të diferencohet nga sindroma akute koronare. Nuk përhapet në anën e majtë të trupit të njeriut dhe shpesh largohet vetë pa përdorimin e nitroglicerinës.
2. Dispnea.
3. Ënjtje në këmbë.
4. Shfaqet një kollë e lagësht.

Paralelisht zhvillohen të tjera të vonshme: retino-, neuro-, mikroangio-,.

Gjatë kryerjes së një EKG, mund të vërehen ndryshimet e mëposhtme karakteristike elektrofiziologjike në funksionin e zemrës:

• Deformimi i valëve P dhe R. Kjo shpesh është shenjë e çrregullimeve morfologjike në zgavrat e organeve. Ata mund të hipertrofi.
• Vërehet zgjatje ose shkurtim i intervaleve P-Q dhe Q-T.
• Deformimet e valës T janë të mundshme, gjë që shpesh tregon shtimin e ishemisë së miokardit.
• Çrregullimet e zemrës shpesh përparojnë në formën e aritmive (takikardia, bradikardia, migrimi i stimuluesit kardiak, ekstrasistola, episodet e flutterit atrial, bllokada të ndryshme të përcjelljes së impulsit).

Është jashtëzakonisht e vështirë për të identifikuar ndonjë ndryshim të veçantë dhe specifik në funksionimin e zemrës që do të ishte e natyrshme në patologjinë e pastër diabetike. Pothuajse çdo kardiomiopati do të imitojë një pamje të ngjashme klinike, kështu që është e rëndësishme të njihni historinë mjekësore dhe të merrni parasysh problemet e pacientit me metabolizmin e karbohidrateve.

Diagnoza dhe terapia e sëmundjes diabetike të zemrës

Për të verifikuar diagnozën, ata kryesisht përdorin:

• Echo-CG;
• Shintigrafi me Talium-201.

Këto metoda mund të demonstrojnë funksionalitetin e miokardit dhe të tregojnë vatra patologjike.

Trajtimi i kardiomiopatisë diabetike bazohet në parimet e mëposhtme:

1. Normalizimi i hiperglicemisë.
2. Përdorimi i tiazolidinedioneve (Pioglitazone, Rosiglitazone). Ato parandalojnë përhapjen e komponentit muskulor të enëve të gjakut dhe zvogëlojnë spazmën e tyre.
3. Statinat për të ngadalësuar përparimin e aterosklerozës. Më të përdorurat janë Atorvastatin dhe Rosuvastatin.
4. Trajtimi simptomatik i dështimit të zemrës dhe sëmundjeve të tjera shoqëruese.

Procesi i trajtimit të kësaj patologjie mbetet shumë kompleks, pasi është e nevojshme të ndikohet në mënyrë gjithëpërfshirëse në reagimet metabolike në të gjithë trupin e njeriut. Megjithatë, me diagnostikimin në kohë të problemit, mund të arrihen rezultate të mira terapeutike dhe cilësia e jetës së pacientit mund të përmirësohet.

Kardiomegalia (CMG) kuptohet si një rritje e konsiderueshme në madhësinë e zemrës për shkak të hipertrofisë dhe zgjerimit të saj (më rrallë, proceset infiltrative), ose akumulimi i produkteve të metabolizmit të dëmtuar ose zhvillimi i proceseve neoplazike.

Shenjat specifike përcaktohen nga sëmundja që çoi në CMG (kardiomiopati, defekte të zemrës: të fituara dhe të lindura, perikardit, miokardit, hipertension arterial, sëmundje koronare të zemrës dhe të tjera).

Oriz. 1. Varësia e presionit fund-diastolik (EDP) dhe punës së goditjes (SW) nga lloji i rimodelimit të miokardit.

(sipas Zeldin P.I., 2000)

Hipertrofia e miokardit (me përjashtim të CGM) është një reagim kompensues që lejon zemrën të mbajë qarkullimin normal të gjakut në prani të një gjendjeje të veçantë patologjike. Hipertrofia nuk çon kurrë në një rritje të konsiderueshme të madhësisë së zemrës dhe shoqërohet vetëm me një zgjerim të moderuar të kufijve të saj. CMH ndodh, si rregull, me zhvillimin e dilatimit miogjenik të zemrës dhe karakterizohet nga simptoma të ndryshme të dështimit të zemrës dhe çrregullimeve të ritmit. Në varësi të arsyeve që shkaktojnë një rritje në madhësinë e zemrës, fillimisht është i mundur zhvillimi i CMG-së së pjesshme (një rritje e konsiderueshme në një dhomë të veçantë kardiake). Më pas, zhvillohet CMG totale. Lezionet difuze të miokardit çojnë menjëherë në CMG totale. Më shpesh, shkalla e CMH varet nga kohëzgjatja e procesit patologjik që shkakton një rritje në madhësinë e zemrës dhe ashpërsinë e saj (Fig. 1).

Sëmundjet e miokardit

Lezionet e miokardit, të ndryshme në shkak dhe natyrë, janë mjaft të zakonshme. Ka miokardit, distrofi të miokardit dhe kardiomiopati.

Termi "distrofi e miokardit" kombinon lezione jo-inflamatore të miokardit, të cilat bazohen në çrregullime metabolike dhe trofike.

Miokarditiështë një lezion inflamator i miokardit.

Shkaku më i zakonshëm i miokarditit është një infeksion viral, ku viruset Coxsackie përbëjnë 30 deri në 50% të të gjithë miokarditit. Një tipar dallues i miokarditit viral janë shqetësimet e rënda në mikrovaskulaturën. Shkatërrimi i endotelit kapilar nën ndikimin e virusit shoqërohet me rritje të përshkueshmërisë, stazë dhe trombozë në vaza, gjë që lehtëson depërtimin e virusit në parenkimë. Viruset replikohen nga materialet qelizore në miocite. Replikimi është më i theksuar në ditën e 3-5 të pushtimit. Aktivizimi i imunitetit humoral manifestohet me një nivel të lartë të IgM të tipit AT, një rritje në titrin e komplekseve imune në gjak. Në shumicën e rasteve, viruset nuk zbulohen në miokard 10-14 ditë pas fillimit të sëmundjes; vatrat e nekrozës zëvendësohen përfundimisht nga indet fibroze. Megjithatë, qelizat dhe produktet e metabolizmit të ndërprerë të proteinave të ekspozuara ndaj viruseve mund të fitojnë veti antigjenike, duke shkaktuar formimin e antitrupave që reagojnë ndërthurur me qelizat e paprekura të miokardit, duke shkaktuar një reaksion autoimun.

Në radhë të parë në kuadrin klinik janë shenjat e dështimit të zemrës (gulçim, edemë, takikardi, kongjestion në qarkullimin pulmonar). Për të gjitha format e miokarditit, dallohen këto sindroma: kardiomegalia, çrregullime të ritmit (takiarritmi, fibrilacion atrial, takikardi paroksizmale ventrikulare dhe, në një masë më të madhe, çrregullime të përcjellshmërisë - bllokada), si dhe kardialgji.

Simptomat auskultative: dobësim i tingullit të parë, zhvillim i pamjaftueshmërisë relative të valvulës mitrale, zhurmë sistolike në majë, theksimi i tonit të dytë në arterien pulmonare, shfaqja e tingujve të tretë dhe të katërt (ton III - ritmi i galopit diastolik për shkak të dobësisë së miokardit. , tkurrje jo e njëkohshme e ventrikujve, IV - tkurrje jo e njëkohshme e atriumeve ). Kjo pamje është e ngjashme me simptomat e sëmundjes së kombinuar të valvulës mitrale (varianti pseudovalvular).

Sindroma tromboembolike (inflamacioni i mureve të endokardit çon në një ndryshim të ngarkesës elektrike në (+), si rezultat, ngjitjen e trombociteve, ndërprerjen e hemodinamikës intrakardiake dhe formimin e trombit parietal).

Ndryshimet e EKG-së në miokardit janë të ndryshme dhe kalimtare: çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë. Ndryshimet në valën P (reduktimi, ndarja) dhe kompleksi QRS (ulja e tensionit të dhëmbëve dhe ndarja e tyre), zvogëlimi i intervalit S-T, reduktimi, bifaziteti dhe përmbysja e valës T.

Me miokardit, numri i CD 4 rritet dhe raporti i CD 4 \CD 8 ndryshon, numri i CD 22, Jg M, G, A, CEC rritet.

Kriteret diagnostike

Skema diagnostike klinike për miokarditin e propozuar nga NYHA (1973).

1. Marrëdhënia me një infeksion të mëparshëm, të vërtetuara klinikisht dhe laboratorike: izolimi i patogjenit, rezultatet e reaksionit të neutralizimit, reaksioni i fiksimit të komplementit, reaksioni i hemaglutinimit, përshpejtimi i ESR, shfaqja e proteinës C-reaktive.

2. Shenjat e dëmtimit të miokardit

Shenjat e mëdha:

Ndryshimet patologjike në EKG (çrregullime të ripolarizimit, çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë);

Rritja e përqendrimeve në gjak të enzimave dhe proteinave kardioselektive (kreatinë fosfokinaza (CPK), CPK-MB, laktat dehidrogjenaza (LDH), aspartat aminotransferaza (AST), troponina T);

Rritja e madhësisë së zemrës sipas radiografisë ose ekokardiografisë;

Dështimi kongjestiv i qarkullimit të gjakut;

Shoku kardiogjen

Shenjat e vogla:

Takikardi (nganjëherë bradikardi);

Dobësimi i tonit të parë;

Ritmi i galopit

Diagnoza e miokarditit është e vlefshme kur një infeksion i mëparshëm kombinohet me një shenjë të madhe dhe dy të vogla.

Kriteret e NYHA janë faza fillestare për diagnostikimin e sëmundjeve jo-koronare të miokardit. Për të vendosur një diagnozë përfundimtare, është i nevojshëm ekzaminimi shtesë me konfirmim vizual (MRI) ose histologjik të diagnozës klinike (paraprake).

Kriteret morfologjike për diagnostikimin e miokarditit: prania e infiltrimit inflamator (neutrofile, limfocite, histiocite) të miokardit dhe nekrozë dhe/ose dëmtim të kardiomiociteve ngjitur.

Infiltrimi inflamator në miokard dhe kardioskleroza mund të zbulohen me MRI me agjentë kontrasti paramagnetikë. Kontrasti grumbullohet në mënyrë selektive në zonat e akumulimit të lëngut jashtëqelizor (ujit), gjë që bën të mundur gjykimin e lokalizimit dhe shtrirjes së inflamacionit në miokard.

3. Metodat laboratorike që konfirmojnë dëmtimin inflamator të zemrës: testi i degranulimit të bazofilit, prania e antigjenit kardiak dhe antitrupave ndaj miokardit, si dhe një test pozitiv për frenimin e migrimit të limfociteve me antigjen kardiak, reaksion zinxhir polimerazë për zbulimin e antitrupave ndaj patogjenëve.

4. Kardioskleroza e miokardit karakterizohet nga:

Prania e fibrozës “mesh” në ekzemplarët e morfobiopsisë së miokardit;

Perfuzion i dëmtuar i miokardit gjatë MRI kardiake me kontrast.

Kardiomiopatitë

Termi "kardiomiopati" (CM) i referohet patologjisë së zemrës me etiologji të panjohur dhe origjinë jo-koronarogjene. Sipas klasifikimit të OBSH-së (1995), ekzistojnë:

1) zgjerim, ose stagnim;

2) hipertrofike;

3) kufizuese;

4) specifike (metabolike: diabetike, alkoolike, ishemike; valvulare, inflamatore etj.);

5) kardiomiopatia aritmogjene e ventrikulit të djathtë - kur ka një takiarritmi konstante që çon në një rritje të barkushes së djathtë;

6) të paklasifikuara (fibroelastoza, "miokardi sfungjer", mosfunksionimi sistolik me dilatim minimal, etj.)

Përjashtoni: IHD, hipertension arterial, defekte, miokardit, perikardit, hipertension pulmonar.

Kardiomiopatia e zgjeruar (DCM)

Roli kryesor në zhvillimin e sëmundjes i jepet infeksionit kronik viral (enteroviruset, Coxsackie), ndikimi autoimun (prania e autoantitrupave të organeve specifike të zemrës) dhe predispozicioni gjenetik.

Në kuadrin klinik sindromat kryesore janë: kardiomegalia, insuficienca kardiake progresive, rezistente ndaj terapisë; çrregullime të ritmit (fibrilacion atrial, ekstrasistola, forma të tjera të takiaritmive; bllokada përcjellëse), sindroma tromboembolike. Simptomat auskultative janë të ngjashme me miokarditin: toni i parë dobësohet, regurgitimi (zhurimë sistolike në majë), theksi i tonit të dytë në arterien pulmonare, ritmi i galopit.

Gjatë VKM-së dallohen:

Periudha I - kurs asimptomatik (nga momenti i zbulimit të dilatimit të barkushes së majtë),

Periudha II – dështimi i zemrës FC I-II,

Periudha III – dështimi i zemrës FC III, zgjerimi i të dy ventrikujve.

Periudha IV - stabilizimi i gjendjes në sfondin e terapisë së mirëmbajtjes, shpesh me sindromën "small output";

Periudha V – faza terminale, dështimi i zemrës, klasa IV dhe dëmtimi ishemik i organeve të brendshme.

Aktualisht, diagnoza e DCM më shpesh fillon pas identifikimit të dilatimit LV të zemrës me funksion të ulët sistolik në një pacient që paraqet ankesa për gulçim, edemë dhe dobësi.

Të dhënat laboratorike: nuk ka shenja inflamacioni, nuk ka analiza morfologjike.

Manifestimi kryesor morfologjik i DCM është zgjerimi i të dy ventrikujve. Mikroskopikisht, zbulohen hipertrofia dhe degjenerimi i kardiomiociteve, fibroza intersticiale me ashpërsi të ndryshme dhe akumulime të vogla limfocitesh (zakonisht më pak se 5 për fushë shikimi).

Radiografia e organeve të kraharorit: zmadhimi i të gjitha dhomave të zemrës, lëmimi i "belit", konveksiteti i harkut të ventrikulit të majtë, mungesa e aterosklerozës së aortës, ndryshime të moderuara në qarkullimin pulmonar, kryesisht për shkak të stagnimit venoz.

EKG tregon çrregullime jospecifike të repolarizimit, çrregullime të përcjellshmërisë dhe fibrilacion atrial.

Një ekokardiogram mund të zbulojë zgjerimin e kaviteteve, kryesisht zgjerimin e barkushes së majtë. Në mënyrë tipike, me DCM, ka një ulje të prodhimit kardiak, një dëmtim global i kontraktueshmërisë dhe mosfunksionim segmental LV zbulohet në pothuajse 60% të pacientëve.

Dilatimi atrial është gjithashtu i zakonshëm, por është më pak i rëndësishëm se zgjerimi i ventrikulit. Trombet intrakavitare më së shpeshti zbulohen në kulmin LV.

Studimet Doppler mund të identifikojnë regurgitim të moderuar mitrale ose trikuspidale.

Shintigrafia e miokardit me 99 mTc lejon vlerësimin sasior të funksionit sistolik dhe diastolik të LV dhe përdoret në situata ku ekokardiografia nuk është e mundur. Kateterizimi i anës së djathtë përdoret për të udhëhequr terapinë në pacientët me sëmundje të rëndë, por vlerësimi fillestar hemodinamik përpara trajtimit është rrallë i indikuar.

Një biopsi endomiokardi është e nevojshme në prani të mosfunksionimit të miokardit dhe një sëmundje sistemike që prek miokardin dhe e përshtatshme për trajtim specifik (sarkoidoza, eozinofili). Më shpesh, vështirësi lindin kur përjashtohen sëmundjet ishemike të zemrës dhe miokarditi aktual si shkaqe të zgjerimit të LV. Në raste të dyshimta, angiografia koronare indikohet për pacientët me dështim të zemrës dhe zgjerim të ventrikulit të majtë, pasi rivaskularizimi në prani të stenozës së arteries koronare mund të çojë në rivendosjen e funksionit sistolik.

Një shkak më i rrallë i zgjerimit të LV dhe uljes së funksionit sistolik është një aritmi e zgjatur me një ritëm të shpejtë ventrikular (kardiomiopatia e induktuar nga takikardia). Kriteri diferencial diagnostikues është rivendosja e funksionit sistolik të LV dhe rikthimi i plotë i zgjerimit të tij pas rivendosjes së ritmit sinus ose kontrollit të rrahjeve të zemrës.

Kardiomiopatia Hipertrofike (HCM) - një sëmundje e rrallë e muskujve të zemrës, e karakterizuar nga hipertrofia e rëndë e miokardit të ventrikulit të majtë në mungesë të faktorëve etiologjikë për rritjen e masës së zemrës (kryesisht hipertensioni arterial dhe stenoza e aortës).

HCM karakterizohet nga hipertrofi masive (më shumë se 1.5 cm) e miokardit të barkushes së majtë (Fig. 2) dhe/ose në raste të rralla të barkushes së djathtë, shpesh me natyrë asimetrike për shkak të trashjes së septumit ndërventrikular me zhvillim të shpeshtë. i obstruksionit (gradienti i presionit sistolik) i traktit dalës LV në mungesë të shkaqeve të njohura (hipertension arterial, defekte dhe sëmundje specifike të zemrës).

Oriz. 2. Skema e obstruksionit në kardiomiopatinë hipertrofike.

(sipas Zeldin P.I., 2000)

Manifestimet klinike më të zakonshme janë gulçim, ndjesi të ndryshme dhimbjeje në gjoks me natyrë kardiake ose angine, aritmi kardiake (ndërprerje, rrahje të shpejta të zemrës), marramendje, para dhe sinkopë.

Ekzistojnë pesë opsione kryesore për kursin dhe rezultatet:

Ecuri e qëndrueshme, beninje,

Vdekja e papritur (SD),

Kursi progresiv: gulçim i shtuar, dobësi, lodhje, dhimbje (dhimbje atipike, anginë), shfaqja e presinkopës dhe sinkopës, funksioni i dëmtuar i LV sistolik,

- "Faza përfundimtare": progresion i mëtejshëm i dështimit kongjestiv të zemrës (HF) i shoqëruar me rimodelimin e LV dhe mosfunksionimin sistolik,

Zhvillimi i fibrilacionit atrial dhe komplikacioneve shoqëruese, veçanërisht ato tromboembolike.

Metoda kryesore diagnostike është ekokardiografia. Një gjendje hiperkontraktile e miokardit është karakteristike me një zgavër LV normale ose të reduktuar, deri në zhdukjen e saj në sistol. Tipike për HCM janë ndryshimet morfologjike: anomali në arkitektonikën e elementëve kontraktues të miokardit (hipertrofia dhe çorientimi i fibrave muskulare), zhvillimi i ndryshimeve fibrotike në muskulin e zemrës.

Kriteret diagnostike për kardiomiopatinë hipertrofike janë paraqitur në tabelën 1.

Tabela 1

Kriteret diagnostike për kardiomiopatinë hipertrofike(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al, 1997)

Metodat e kërkimit	Manifestimet
Kritere të mëdha
Ekokardiografia	Trashësia e murit të ventrikulit të majtë 13 mm në regjionin anteroseptal ose në murin e pasmë ose 15 mm në regjionin posteroseptal ose në murin e lirë të barkushes së majtë; Zhvendosja sistolike e fletëve të valvulës mitrale (kontakti i fletës mitrale me septumin interventrikular)
Elektrokardio	Shenjat e hipertrofisë së ventrikulit të majtë me çrregullime të repolarizimit; Përmbysja e valës T në kalimet I dhe aVL (> 3 mm), kalimet V 3 -V 6 (> 3 mm) ose telat II, III dhe aVF (>5 mm); Valët jonormale Q (> 25 ms ose > 25% e valës R) në të paktën dy priza II, III, aVF dhe V 1 -V 4 ​​ose I, aVL, V s -V 6
M kriteret e kuqe flakë
Ekokardiografia	Trashësia e murit të ventrikulit të majtë 12 mm në regjionin anteroseptal ose në murin e pasmë ose 14 mm në regjionin posteroseptal ose në murin e lirë të barkushes së majtë; Zhvendosja e moderuar sistolike e fletëve të valvulës mitrale (nuk ka kontakt të fletës mitrale me septumin interventrikular); Fletëza të zgjeruara të valvulës mitrale
Elektrokardio	Bllokada e njërës prej degëve të tufës së tij ose shqetësime të moderuara të përcjellshmërisë (në kanalet e ventrikulit të majtë); Çrregullime të moderuara të repolarizimit në kanalet e ventrikulit të majtë; Vala e thellë S në plumbin V 2 (>25 mm)
Shenjat klinike	Të fikët, dhimbje gjoksi dhe gulçim që përndryshe janë të pashpjegueshme.

Kardiomiopatia restriktive (RCMP) përfshin : fibroza endomiokardiale (EMF) dhe endokarditi eozinofilik Loeffler. Propozohet të quhen të dyja format termi i vetëm "sëmundje endokardiale".

Me kardiomiopatinë restriktive, funksioni diastolik i miokardit është i dëmtuar dhe dështimi i zemrës zhvillohet pa hipertrofi të theksuar të miokardit dhe zgjerim të zgavrave. Supozohet se kur ekspozohet ndaj një agjenti jospecifik (infektiv, për shembull, një lloj filariaze, ose toksik) në prani të imunitetit të dëmtuar, shfaqet eozinofili (36-75% e eozinofileve në gjak) dhe ndodh degranulimi i eozinofileve. . Eozinofilet e ndryshuar patologjikisht prodhojnë një proteinë që depërton në kardiomiocitet, duke shkaktuar vdekjen e tyre dhe ka një efekt prokoagulant.

Pamja klinike varet nga cila pjesë e zemrës është prekur, si dhe nga ashpërsia e fibrozës. Në përgjithësi, këto janë shenja të dështimit të zemrës të shoqëruara me një rënie të mprehtë të përputhshmërisë diastolike të miokardit për shkak të fibrozës së rëndë endomyokardial dhe pamjaftueshmërisë valvulare. Me dëmtimin e barkushes së djathtë, vërehet një rritje e ndjeshme e presionit venoz qendror, ënjtja dhe pulsimi i venave jugulare, ekzoftalmosi, fryrja e fytyrës "në formë hëne" me cianozë, një rritje e vëllimit të barkut për shkak të hepatomegalisë dhe ascitit.

Dëmtimi i barkushes së majtë, sidomos kur shoqërohet me regurgitim mitrale, karakterizohet me simptoma të hipertensionit pulmonar, i cili klinikisht manifestohet me gulçim dhe kollë. Perikarditi është mjaft i zakonshëm. Shqetësimet e ritmit atrial janë karakteristike. Ekzistojnë disa lloje të EMF: aritmike, perikardiale, pseudocirrotike, kalcifike.

Lloji aritmik manifestohet me çrregullime të ritmit me origjinë atriale.

Lloji perikardial karakterizohet nga rrjedhje kronike ose e përsëritur.

Me tipin pseudocirrotik vërehen ascite të theksuara dhe mëlçi të dendur.

Lloji kalcifik karakterizohet nga kalcifikimi linear i majës ose rajonit të traktit të daljes nga barkushja e djathtë. Mëlçia, shpretka dhe veshkat janë të përfshira në proces dhe shpesh zbulohet hipereozinofilia.

Ekzistojnë gjithashtu EMF djathtas, majtas dhe biventrikularë.

Në EMF të ventrikulit të djathtë, shpesh vërehen proptozë bilaterale dhe ndonjëherë cianozë dhe zmadhim të gjëndrës parotide. Shpesh zbulohen ascitet, një mëlçi e zmadhuar dhe ënjtje në nyjet e kyçit të këmbës. Mund të palpojmë një shtytje në hapësirën ndërbrinjore II-III, e cila shkaktohet nga zgjerimi i barkushes së djathtë. Pothuajse gjithmonë dëgjohet një tingull i mprehtë dhe i lartë diastolik III i hershëm.

Simptomat dhe shenjat e EMF të ventrikulit të majtë janë më pak tipike. Zakonisht vërehet dështimi i ventrikulit të majtë me hipertension pulmonar. Zhurma e insuficiencës mitrale dëgjohet në kombinim me tingullin III diagnostikues.

Me EMF biventrikular, simptomat e dështimit të ventrikulit të djathtë dhe të majtë kombinohen.

EKG evidenton shenja hipertrofie dhe mbingarkese ventrikulare, aritmi supraventrikulare, prani Q patologjike, kryesisht ne plumbat V1-2.

Gjatë ekzaminimit me rreze X zbulojnë hipertrofinë e theksuar të atriumit të djathtë ose të majtë. Depozitat e kalciumit mund të shihen pranë majës dhe në zonën e traktit hyrës.

EchoCG- metoda më informuese për diagnostikimin e EMF. Zbulohet trashje e endokardit, një rënie në zgavrën e një ose një barkushe tjetër, lëvizje paradoksale e septumit interventrikular dhe derdhje perikardiale në 50-70%.

Diagnoza diferenciale ne formen e ventrikulit te djathte kryhet EMF me perikardit konstriktiv dhe te gjitha semundjet qe ndodhin me zmadhimin e atriumit te djathte (miksoma atriale, anomali Ebstein etj). Të gjitha rastet e RCM të shoqëruara nga hidroperikardi kërkojnë diferencim nga perikarditi i çdo etiologjie.

Kardiomiopatia alkoolike. Zhvillohet në disa njerëz që abuzojnë me alkoolin për shumë vite (zakonisht të paktën 10 vjet). Nuk ka asnjë lidhje të drejtpërdrejtë me dozën e alkoolit dhe llojin e pijeve të konsumuara kryesisht. Ndër dëmtimet e organeve të brendshme tek alkoolistët, patologjia kardiake renditet e treta në frekuencë pas sëmundjeve alkoolike të mëlçisë dhe pankreasit dhe shpesh kombinohet me to. Përshkruhen pacientët me distrofi alkoolike të miokardit pa mosfunksionim të rëndësishëm klinik të organeve të tjera. Përveç formës klasike të dëmtimit të zemrës tek alkoolistët - distrofia alkoolike e miokardit me kardiomegalinë - ndonjëherë ekziston një formë pseudo-ishemike e dëmtimit, angina simuluese dhe një formë aritmike, e manifestuar me çrregullime të ndryshme të ritmit (fibrilacion atrial, shqetësime të ndryshme të përcjelljes). . Me këto forma nuk ka rritje të konsiderueshme në madhësinë e zemrës.

Klinikisht, dëmtimi alkoolik i zemrës i ngjan rrjedhës së VKM parësore; përveç kësaj, ka "stigma alkoolike": një fytyrë e fryrë me lëkurë të skuqur dhe një "hundë të dehurit", vena të fryra, telangjiektazi të vogla, dridhje duarsh, buzësh, gjuhës, Kontraktura e Dupuytren - shkurtim dhe rrudhosje e aponeurozës së shuplakave me kontrakturë ulnare të gishtave. Shpesh zhvillohen polineuriti, dëmtimi i sistemit nervor qendror me ndryshime mendore dhe parotiti kronik. Ulçera gastrike e komplikuar nga perforimi diagnostikohet dukshëm më shpesh tek alkoolistët. Manifestimet tipike janë pankreatiti kronik, zakonisht i pankreasit, si dhe dëmtimi i mëlçisë (hepatoza yndyrore, hepatiti alkoolik, cirroza alkoolike).

Një tipar i rrjedhës së dëmtimit alkoolik të zemrës është një ngadalësim i përparimit apo edhe stabilizimi i procesit me abstenim të plotë nga pirja e alkoolit në fazën fillestare të sëmundjes. Në disa alkoolikë, dëmtimi kardiak me kardiomegalinë mund të zhvillohet me shpejtësi në kombinim me dëmtimin e sistemit nervor periferik dhe qendror, që i ngjan formës akute të beriberit (i ashtuquajturi "lloji perëndimor" i beriberit). Mungesa e vitaminës B1 mund të luajë një rol. Në gjak, aktiviteti i GGTP, acetaldehidit, AST, ferritinës, etanolit shpesh rritet pa shenja të dukshme të dehjes (tregues të abuzimit të vazhdueshëm të alkoolit). Edhe në fazën e hershme të dëmtimit alkoolik të zemrës, zgjatja e sistolës elektrike (intervali QT më shumë se 0,42 s) është i zakonshëm, i cili rrallë gjendet tek joalkoolistët. Zgjatja e intervalit QT mund të çojë në aritmi akute dhe vdekje të papritur tek abuzuesit e alkoolit. Një ndryshim i hershëm jospecifik në EKG-në e pjesës përfundimtare të kompleksit ventrikular është gjithashtu i mundur, me dinamikë negative të këtyre ndryshimeve me testin "etanol" dhe mungesë të dinamikës pozitive kur përdorni një test me nitroglicerinë dhe obsidan.

Endokrinopatitë. Në sëmundjet endokrine që shfaqen me hipertension arterial, ndryshimet në zemër varen kryesisht nga niveli i presionit të gjakut dhe sëmundjet shoqëruese ishemike të zemrës. Në disa raste, është e mundur të zhvillohen ndryshime jo-koronogjene në miokard deri në nekrozë fokale (sindroma Itsenko-Cushing) dhe hiperkortizonizëm i një natyre tjetër, feokromocitoma (sindroma Conn).

Kardiomiopatia diabetike. Dëmtimi i enëve të mëdha arteriale është karakteristik: ateroskleroza është klinikisht më e rëndësishme, konstatohet gjithashtu skleroza kalcifike e Menkenberg dhe fibroza intimale difuze joateromatoze. Dëmtimi i arterieve koronare nga ateroskleroza (makroangiopatia diabetike) çon në një tablo tipike të sëmundjes së arterieve koronare, e cila zhvillohet në moshë më të re se sëmundja klasike e arterieve koronare, veçanërisht në diabetin e rëndë.

Në diabetin mellitus të varur nga insulina, shfaqet edhe mikroangiopatia diabetike, e cila më së shpeshti manifestohet klinikisht me dëmtim të enëve të vogla të veshkave dhe retinës, sistemit nervor dhe organeve të tjera, përfshirë zemrën. Në këtë rast, dëmtimi i rëndë i miokardit është i mundur, pavarësisht nga ashpërsia e procesit aterosklerotik në arteriet koronare. Klinikisht, kjo gjendje, të cilën disa autorë e quajnë kardiomiopati diabetike, manifestohet me insuficiencë kardiake progresive dhe me çrregullime të ndryshme të ritmit; ne stadin e avancuar i ngjan kardiomiopatise primare kongjestive. Dëmtimi i sistemit kardiovaskular në diabetin mellitus është një nga shkaqet më të zakonshme të vdekjes nga kjo sëmundje.

Kardiomiopatiame tirotoksikozë. Në zhvillimin e tij, një rol të rëndësishëm luan efekti toksik indirekt i hormoneve tiroide në miokard, zhvillimi i fibrilacionit atrial dhe ashpërsia e ndryshimeve distrofike në miokard. Zhvillimi i insuficiencës kardiake shoqërohet me zgjerim të dhomave të zemrës, që ndonjëherë mund t'i paraprijë pamjes klinike të dekompensimit kardiak. Ndryshimet në zemër shpesh dalin në pah te pacientët me adenoma toksike, kur mungojnë simptomat okulare dhe agjitacioni tipik i strumës toksike difuze.

Kardiomiopatiame hipotiroidizëm. Myxedema karakterizohet nga një zemër e zmadhuar, një puls i ulët dhe presion i ulët i gjakut; Dështimi i zemrës zhvillohet gradualisht me kongjestion në qarkullimin sistemik dhe pulmonar. Pacientët ankohen për gulçim dhe dhimbje në zemër. Shpesh ka një rrjedhje në zgavrën e perikardit. Në raste të rralla, është përshkruar hipertrofia asimetrike e miokardit e ngjashme me stenozën hipertrofike subaortike. Në raste të rënda, rëntgeni i zemrës i ngjan një qeseje të shtrirë në diafragmë me konturet e lëmuara; EKG-ja zakonisht tregon një ulje të tensionit të të gjitha valëve; mund të ketë një ngadalësim në përcjelljen AV, një rënie në segmentin ST, butësia ose përmbysja e valës T.

Kardiomiopatiame akromegalinë. Akromegalia është pasojë e adenomës së hipofizës dhe sekretimit të tepërt të hormonit të rritjes. Më shpesh zhvillohet pas 30 vjetësh. Dhimbjet e kokës janë tipike, mund të ketë dëmtim të shikimit (hemianopsia bitemporale, verbëri e plotë) për shkak të dëmtimit të kiazmës, madhësia e trupit të pacientit rritet, që ndonjëherë është shenja e parë e sëmundjes. Duart dhe këmbët bëhen të gjera, gishtat marrin formën e salsiçeve dhe ekzostozat janë të mundshme. Së pari, ka hiperfunksionim të disa gjëndrave endokrine (tiroide, organe gjenitale, lëvore mbiveshkore), më vonë - hipofunksionim i tyre. Diabeti mellitus është karakteristik. Ka një rritje të organeve të brendshme. Për shkak të zmadhimit të laringut, zëri bëhet i ulët. Zhvillohet kardiomegalia, në përparimin e së cilës luan një rol të caktuar edhe hipertensioni arterial, tipik i akromegalisë, veçanërisht për shkak të hiperaldosteronizmit sekondar.

Në fillim, një rritje në madhësinë e zemrës nuk çon në zhvillimin e dështimit të zemrës. Ndodh më vonë në lidhje me zhvillimin e distrofisë së miokardit dhe kardiosklerozës, pasi hormoni i rritjes stimulon formimin e tepërt të indit lidhës. Përveç zhvillimit të simptomave të dështimit të zemrës, ndodhin çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë. Disa pacientë zhvillojnë dëmtime të rënda të muskujve të zemrës, të cilat mund të jenë fatale.

Një tumor i hipofizës zbulohet me rreze X (imazhe të kafkës dhe sella turcica, tomografi, tomografi kompjuterike). Është e nevojshme të ekzaminohet fundi dhe fusha vizuale (shenjat e rritjes së presionit intrakranial, presioni i tumorit në kiazmë), ekzaminimi neurologjik (shenjat e rritjes së presionit intrakranial, shqetësimet në inervimin intrakranial prej 3, 4, 6, 7, 12 çifte. të nervave). Vlera e lartë diagnostike e përcaktimit të rritjes së aktivitetit të hormonit të rritjes në serumin e gjakut. EKG zbulon hipertrofinë e ventrikulit të majtë, shenja të ishemisë së miokardit, mund të ketë ndryshime cikatriale, ndryshime difuze të muskujve.

Obeziteti. Shumica e autorëve nxjerrin në pah obezitetin metaboliko-ushqyes (ushqyes-kushtetues), i cili është obeziteti primar cerebral dhe obeziteti endokrin më i shpeshtë në hipotiroidizëm, sindromën dhe sëmundjen e Cushing, uljen e funksionit ovarian dhe një sërë sindromash të tjera.

Ndryshimet në sistemin kardiovaskular luajnë një rol kryesor në pamjen klinike të obezitetit. Ndërsa obeziteti përparon, zemra është e rrethuar nga një guaskë yndyrore, yndyra depozitohet në shtresat e indit lidhës të miokardit, duke e komplikuar funksionin e tij kontraktues. Për më tepër, rreziku i zhvillimit të aterosklerozës rritet dhe presioni i gjakut rritet, përfshirë pacientët e rinj. Të gjithë këta faktorë çojnë në një rritje të madhësisë së zemrës për shkak të hipertrofisë dhe zgjerimit të të dy ventrikujve, veçanërisht të majtë. Pamja klinike e dëmtimit të zemrës praktikisht nuk ndryshon nga ajo e sëmundjes ishemike të zemrës dhe hipertensionit arterial. Sindroma e obezitetit-hipoventilimit (sindroma Pickwick) kërkon vëmendje të veçantë. Në mënyrë tipike, një kombinim i simptomave kryesore kryesore (obeziteti, hipoventilimi, përgjumja e shtuar) me simptoma dytësore: cianozë difuze, çrregullime mendore. Emfizema dhe formimi i kor pulmonale janë karakteristike. Disa autorë e konsiderojnë këtë kompleks simptomash si të trashëguar. Gratë sëmuren më shpesh.

Ishemia e zemrës. CMG është e mundur në disa forma të IHD (edhe pa hipertension). Zhvillimi i hipertrofisë së miokardit në këto raste është gjithashtu një proces kompensues. Një rritje në madhësinë e zemrës është tipike për çdo infarkt të gjerë të miokardit të komplikuar nga dështimi i zemrës, kardioskleroza pas infarktit ose aneurizmi i ventrikulit të majtë.

Për diagnozë, përdoret gjerësisht EKG dhe ekokardiografia, të cilat zbulojnë dëmtim segmental të kontraktueshmërisë - lloje të ndryshme asnergjie: hipokinezi, diskinezi, akinezi. Koronarografia zbulon shkallë të ndryshme të stenozës së arterieve koronare dhe konfirmon natyrën aterosklelike të kardiomiopatisë ishemike.

CHF– një kompleks simptomash karakteristike (gulçim, lodhje dhe ulje e aktivitetit fizik, edemë, etj.) që shoqërohen me perfuzion joadekuat të organeve dhe indeve në pushim ose gjatë stërvitjes dhe shpesh me mbajtjen e lëngjeve në trup.

Shkaqet më të zakonshme të zhvillimit të CHF në Evropë dhe Rusi janë sëmundja ishemike e zemrës dhe infarkti i miokardit, të cilat lidhen kryesisht me funksionin sistolik të dëmtuar të barkushes së majtë. Ndër arsyet e tjera të zhvillimit të CHF duhet theksuar kardiomiopatia e zgjeruar, defektet reumatike të zemrës, hipertensioni arterial dhe hipertensioni i zemrës, lezionet e miokardit të çdo etiologjie, perikarditi etj.

Në përgjigje të mbingarkesës së vazhdueshme të ventrikujve në CHF, zhvillohet hipertrofia e tyre. Me mbingarkesë vëllimi (për shembull, shkaktuar nga pamjaftueshmëria valvulare), zhvillohet hipertrofia ekscentrike - zgjerimi i zgavrës me një rritje proporcionale të masës së miokardit, në mënyrë që raporti midis trashësisë së murit dhe vëllimit të ventrikulit të mbetet pothuajse i pandryshuar.

Me mbingarkesë presioni (stenozë e aortës, hipertension arterial i patrajtuar), përkundrazi, zhvillohet hipertrofia koncentrike, e cila karakterizohet nga një rritje e raportit midis trashësisë së murit dhe vëllimit të ventrikulit. Në të dyja rastet, aftësitë kompensuese të miokardit janë aq të mëdha sa që dështimi i hapur i zemrës shpesh ndodh shumë vite më vonë.

Kriteret e përdorura për të përcaktuar diagnozën e CHF:

simptoma (ankesa) – gulçim (nga e lehtë në mbytje), lodhje, palpitacione, kollë, ortopne;

shenjat klinike – kongjestion pulmonar (gulçim, rëntgen), edemë periferike, takikardi (90 – 100 rrahje/min);

shenja objektive të mosfunksionimit kardiak - EKG, x-ray e gjoksit; mosfunksionim sistolik (ulja e tkurrjes, niveli normal i fraksionit të ejeksionit LV më shumë se 45%), mosfunksionimi diastolik (ekokardiografia Doppler, presioni i rritur në arterien pulmonare, hiperaktiviteti i hormonit natriuretik të trurit).

Aneurizma kardiake. Zhvillohet në 12-15% të pacientëve që kanë pasur infarkt transmural të miokardit. Një nga simptomat e hershme të një aneurizmi të murit të përparmë të barkushes së majtë është pulsimi prekordial në 3-4 hapësirat ndërbrinjore në të majtë të sternumit, i cili përcaktohet nga palpimi dhe nga syri (simptoma e "krahut rrotullues"). Aneurizmat e vendosura në kulmin e zemrës shpesh zbulojnë fenomenin e një rrahjeje të dyfishtë të majës: vala e saj e parë ndodh në fund të diastolës dhe e dyta është vetë rrahja e majës. Aneurizmat më të rralla të murit të pasmë të barkushes së majtë janë më të vështira për t'u diagnostikuar për shkak të mungesës së pulsimit patologjik të murit të përparmë të kraharorit. Impulsi apikal te pacientët zakonisht rritet. Ekziston një mospërputhje midis rritjes së pulsimit në kulmin e zemrës dhe pulsit të vogël në arterien radiale. Presioni i pulsit të gjakut është ulur. EKG: mungesa e dinamikës së infarktit akut të miokardit (natyra e ngrirë e kurbës: zhvendosja përpjetë e segmentit S-T, shfaqja e kompleksit QS në kalimet përkatëse) është një shenjë e rëndësishme diagnostike e aneurizmës kardiake. Elektrokimografia zbulon pulsimin paradoksal të qarkut kardiak. Përdoret gjithashtu radiografi dhe tomografia e zemrës. Ekokardiografia zbulon një zonë diskinezie dhe akinezie. Përdoret gjithashtu ventrikulografia radionuklidike dhe angiografia koronare.

Hipertensioni arterial janë një nga shkaqet e zakonshme të rritjes së madhësisë së zemrës. Si rregull, ashpërsia e hipertensionit arterial dhe kohëzgjatja e ekzistencës së tij korrespondojnë me ashpërsinë e CMH, por ka përjashtime.

Një rritje në madhësinë e zemrës në hipertension është një simptomë e detyrueshme dhe kalon nëpër disa faza. Fillimisht, zhvillohet hipertrofia koncentrike, duke përfshirë "traktin e daljes" nga barkushja e majtë nga kulmi i saj në valvulat e aortës. Gjatë kësaj periudhe, zmadhimi i barkushes së majtë mund të mos zbulohet fizikisht, megjithëse shpesh palpohet një impuls apikal i rritur, veçanërisht në pozicionin në anën e majtë. Në rastin e hipertensionit të moderuar, kjo gjendje mund të zgjasë me vite.

Më pas, hipertrofia dhe dilatimi zhvillohen përgjatë "rrugës së hyrjes" nga barkushja e majtë në majë; hipertrofia merr një karakter ekscentrik, kufiri i majtë i zemrës zhvendoset majtas dhe poshtë, impulsi apikal bëhet i lartë dhe ngritës. Në këtë fazë, është gjithashtu e mundur që atriumi i majtë të zgjerohet dhe të zbulohet një zbutje e belit të zemrës gjatë goditjes së kufijve të mërzisë relative kardiake.

Faza tjetër është një zgjerim i të gjitha pjesëve të zemrës, zhvillimi i CMG totale. Në rastin e progresionit të theksuar të hipertensionit dhe hipertensionit malinj, kjo gjendje mund të zhvillohet relativisht shpejt. Hipertensioni me përparim të ngadalshëm rrallë çon në formimin e CMH të konsiderueshme, dhe simptomat e dështimit të zemrës nuk shfaqen për një kohë të gjatë. Për të diagnostikuar hipertensionin, monitorohet presioni i gjakut, EKG (shenjat e LVH), studiohet fundi i syrit (angiopatia hipertensive), ekzaminimi me rreze X i madhësisë së zemrës dhe ekokardiografia. Shkaqe të tjera të CMG janë të përjashtuara.

Defektet e fituara të zemrës- ndryshime morfologjike të fituara në aparatin e valvulës, duke çuar në prishje të funksionit dhe hemodinamikës së tij. Më shpesh ato lindin si rezultat i etheve reumatizmale akute, endokarditit infektiv, sëmundjeve sistemike të indit lidhor, traumave dhe prolapsit të valvulës mitrale (MVP). Shenjat kryesore të defekteve të fituara të zemrës janë paraqitur në tabelën 2.

Termi "kardiomiopati diabetike" është i pranuar si në literaturën vendase ashtu edhe në atë të huaj. Sipas klasifikimit të miratuar nga Kongresi Kombëtar i Kardiologëve të Ukrainës (2000), është identifikuar një grup kardiomiopatish metabolike, ku përfshihet kardiomiopatia diabetike.

Në përputhje me klasifikimin e Federatës Ndërkombëtare të Kardiologëve, sëmundja jo-koronare e zemrës në diabetin mellitus quhet termi kolektiv " kardiomiopatia diabetike».

Patogjeneza e kardiomiopatisë diabetike

Aktualisht, ekzistojnë tre mekanizma kryesorë patogjenetikë për formimin e kardiomiopatisë në diabetin mellitus tip 1:

• metabolike
• mikroangiopatike
• neurovegjetative-distrofike.

Mekanizmi metabolik

Rolin kryesor në zhvillimin e kardiomiopatisë në diabetin mellitus tek fëmijët e luajnë çrregullimet metabolike si në trup në përgjithësi ashtu edhe në vetë miokardin, si rezultat i mungesës së insulinës.

Dihet se insulina ka efekte direkte dhe indirekte në zemër. Efekti i drejtpërdrejtë është rritja e rrjedhës së glukozës dhe laktatit në miokard dhe stimulimi i oksidimit të tyre. Insulina rrit dhe stimulon aktivitetin e proteinës 4 të transportit të glukozës dhe transferimin e saj të glukozës në miokard, aktivizon heksokinazën dhe glikogjen sintetazën dhe rrit formimin e glikogjenit në miokard. Efekti i tij indirekt është ndikimi rregullues i nivelit të acideve yndyrore (FA) dhe trupave ketonikë në plazmën e gjakut, frenimi i lipolizës dhe ketogjenezës në mëlçi (pas ushqimit).

Insulina zvogëlon përqendrimin e acideve yndyrore dhe trupave ketonikë në plazmë dhe pengon hyrjen e tyre në zemër. Në kushtet e mungesës së insulinës dhe rezistencës ndaj insulinës (IR), këto mekanizma të veprimit të insulinës prishen. Metabolizmi i glukozës dhe FA ndryshon, sasia dhe aktiviteti i proteinës transportuese të glukozës 4 dhe transferimi i saj i glukozës në qeliza zvogëlohet. Në plazmën e gjakut, përqendrimi i FA rritet dhe fluksi i glukozës dhe laktatit në zemër zvogëlohet.

Në kushte fiziologjike, trupi ka një ekuilibër të vazhdueshëm midis nivelit të radikaleve të lira (oksidantëve) dhe aktivitetit të sistemit mbrojtës antioksidues. Në kushte normale, radikalet e lira neutralizohen shpejt nga antioksidantët natyralë të tretshëm në yndyrë dhe në ujë. Megjithatë, te pacientët me diabet, niveli i antioksidantëve natyralë ulet ndjeshëm, gjë që çon në një rritje patologjike të numrit të radikaleve reaktive, pra në stres oksidativ ose të ashtuquajtur oksidativ.

Kështu, përqendrimet e ulëta të insulinës nuk janë në gjendje të shtypin në mënyrë adekuate lipolizën në adipocite, gjë që çon në një rritje të mprehtë të nivelit të acideve yndyrore të lira (FFA) në gjak. Kjo redukton përthithjen e glukozës nga miokardi dhe oksidimin e saj. Konkurrenca formohet në nivelin mitokondrial gjatë formimit të acetil-CoA. Si rezultat i tepricës së acetil-CoA, aktiviteti i piruvat dehidrogjenazës është i bllokuar. Një tepricë e citratit që rezulton pengon aktivitetin glikolitik të fosfofruktokinazës, duke çuar në akumulimin e glukozës-6-fosfatit, i cili nga ana tjetër frenon heksokinazën dhe në këtë mënyrë redukton shkallën e glikolizës.

Fraksioni glikolitik i ATP përdoret për të siguruar transportin membranor të kalciumit, përkatësisht Ca2+-ATPaza e pompës jonike të retikulit sarkoplazmatik, në reaksionet që bashkojnë proceset elektrofiziologjike dhe kontraktuese në miokard.

Shtypja e glikolizës çon në një tepricë të theksuar të vazhdueshme të kalciumit brenda qelizës, duke shkaktuar pasojat e mëposhtme:

1. Kontraktura e miokardit provokohet me relaksim të dëmtuar të miokardit dhe shfaqjen e ngurtësimit të muskujve të zemrës. Ajo çon në ishemi dhe nekrozë.
2. Përgjigja kompensuese e qelizës ndaj kalciumit të tepërt në citoplazmë është rritja e marrjes së tij nga mitokondria. Megjithatë, ky proces është i varur nga energjia, që do të thotë se pishina e ATP-së është vjedhur, e cila mund të përdoret për tkurrjen e zemrës.
3. Aktivizimi i fosfolipazave që shkatërrojnë membranat qelizore.

Aktiviteti i dëmtuar i acetil-CoA karboksilazës çon në intensifikimin e oksidimit β të acideve yndyrore, duke zhvendosur FA-të me zinxhir të gjatë nga ky proces me akumulimin e mëvonshëm të metabolitëve të tyre të nënoksiduar në citoplazmë dhe mitokondri. Rezultati i akumulimit të produkteve të oksidimit të acideve yndyrore është një rënie në funksionin kontraktues të përgjithshëm dhe rajonal të miokardit, një shkurtim i potencialit të veprimit të membranës, i cili është shkaku kryesor i formimit të çrregullimeve malinje të ritmit, duke përfshirë vdekjen e papritur.

Mekanizmi mikroangiopatik

Hiperglicemia kronike, që çon në glikacion të proteinave dhe stimulim të peroksidimit në qelizat e shkumëzuara të endotelit vaskular, çon në formimin e mikroangiopatisë së lokalizimeve të ndryshme.

Sasitë e tepërta të produkteve të peroksidimit të lipideve (LPO) kanë një efekt citotoksik, i cili manifestohet me dëmtimin e membranave të eritrociteve dhe lizozomeve. Në këtë rast, struktura e membranave qelizore ndryshon derisa ato të çahen dhe aktiviteti i citokrom oksidazës frenohet. Procesi prek gjithashtu enët që furnizojnë zemrën, gjë që është në themel të dëmtimit ishemik të muskulit të zemrës.

Mekanizmi neurovegjetativ-distrofik

Çrregullimet metabolike dhe mikroangiopatitë çojnë në përkeqësim të proceseve trofike në qendrat autonome, trungjet nervore, formimin e degjenerimit aksonal dhe demielinizimin e fibrave nervore - zhvillimin e neuropatisë kardiake autonome. Manifestohet me zhvillimin gradual të denervimit vagal të zemrës, i cili është shkaku kryesor i çrregullimeve të ndryshueshmërisë normale të ritmit të zemrës, gjë që çon në mungesë energjie në miokard, duke kontribuar në përparimin e kardiomiopatisë.

Ndryshimet morfologjike në kardiomiopatinë diabetike

Rezultati morfologjik i këtyre proceseve është një shkelje e ultrastrukturës së miokardiociteve - zgjerimi i bërthamës, ënjtja e mitokondrive me një konfigurim patologjik të kripteve, një ulje e numrit të ribozomeve, zgjerimi i tubave të retikulit sarkoplazmatik, edemë ndërqelizore, shfaqja e pikave të yndyrës dhe zhdukja e kokrrave të glikogjenit. Sipas disa të dhënave, apoptoza në kardiomiocitet në pacientët me diabet mellitus ndodh mjaft intensivisht.

Karakteristikat karakteristike të ndryshimeve ultrastrukturore në qelizat e miokardit në kardiomiopatinë e çdo etiologjie, përfshirë diabetin, janë jospecifike dhe të kthyeshme. Pas eliminimit të shkakut, struktura e kardiomiociteve restaurohet për shkak të proceseve rigjeneruese ndërqelizore. Megjithatë, kërkimet e fundit në këtë fushë tregojnë se kontrolli afatgjatë i pamjaftueshëm i glicemisë shoqërohet me rritjen e përmbajtjes së fibrave të kolagjenit dhe aktivitetit të xhelatinës në miokard dhe formimin e ndryshimeve të rëndësishme dhe fibrozës.

Klinika

Kardiomiopatia në diabetin mellitus tip 1 në fazat e hershme të zhvillimit të saj ka manifestime klinike minimale, të cilat janë jospecifike dhe intensifikohen me ketoacidozë dhe hipoglicemi (dobësi e përgjithshme, gulçim mesatar gjatë stërvitjes, rrahje të shpejta, dhimbje të zgjatura, shpesh të paqarta në zemër, jo tipike për lokalizimin e anginës).

Një ekzaminim objektiv zbulon një dobësim të tingujve të zemrës, një zhurmë sistolike mbi majën e saj dhe në pikën Botkin-Erb dhe një zgjerim të kufijve të mërzisë relative kardiake.

Një rezultat i rëndësishëm klinik i kompleksit të ndikimeve metabolike, angiopatike, neuropatike janë shqetësimet e ritmit dhe përcjellshmërisë në formën e aritmisë sinusale, takikardisë, bradikardisë, çrregullimeve të përcjelljes intraventrikulare, ekstrasistolës supraventrikulare dhe bllokut kalimtar atrioventrikular të shkallës I-II.

Një nga manifestimet e hershme të mosfunksionimit kardiak në pacientët me diabet mellitus tip 1 (DM1) është përkeqësimi i relaksimit diastolik të miokardit, domethënë zhvillimi i një "defekti diastole". Funksioni sistolik i ventrikulit të majtë është zakonisht normal në pushim, por mund të ndryshojë me ushtrimin. Është vërtetuar se çrregullimet në funksionin diastolik të barkushes së majtë janë më të theksuara te pacientët me diabet mellitus tip 10 me prani të komplikimeve të vonshme.

Një çekuilibër në rregullimin autonom të aktivitetit kardiak si një komponent i neuropatisë kardiake autonome karakterizohet nga një ulje e ndikimit parasimpatik dhe një rritje e ndikimit simpatik në rregullimin e ritmit sinus, i cili manifestohet me takikardi në pushim, hipotension ortostatik me marramendje; dhe ulje të presionit të gjakut kur ngriheni nga shtrati me më shumë se 30 mm Hg. Art., aritmi; takikardi e vazhdueshme (përfshirë takikardinë në pushim), ritëm fiks të zemrës dhe ulje të ndryshueshmërisë së rrahjeve të zemrës gjatë frymëmarrjes së thellë. Në këtë rast, përcaktohet një manovër negative Valsalva ose bradikardi, një rënie në raportin Valsalva ≤ 0,21 (norma e EKG: max R-R në nxjerrje / max R-R në frymëmarrje > 0,21). Aritmitë kardiake janë parashikues i vdekjes së papritur.

Diagnoza e kardiomiopatisë diabetike

Lista e masave diagnostikuese gjatë vendosjes së një diagnoze të kardiomiopatisë diabetike përfshin sa vijon:

• ankesat, anamneza, klinika;
• profilin glicemik dhe glukozurik;
• elektrokardiografi;
• ekokardiografia duke përdorur teste funksionale;
• Ekokardiografia Doppler (nëse tregohet);
• studimi i spektrit të lipideve të gjakut;
• Monitorim 24-orësh i presionit të gjakut dhe EKG.

Trajtimi i kardiomiopatisë diabetike

Strategjia kryesore e trajtimit të kardiomiopatisë diabetike përbëhet nga fushat e mëposhtme:

1. Racionalizimi i terapisë dietike, terapisë me insulinë dhe regjimet e ushtrimeve fizike për të arritur optimizimin e kontrollit të glicemisë.
2. Përdorimi i preparateve të kaliumit, L-carnitine, ATP etj për qëllime metabolike dhe kardiotrofike.
3. Receta e vitaminave B me qëllim të efekteve neurotropike; barna që përmirësojnë përcjelljen neuromuskulare.
4. Nëse ka aritmi, përdorni barna antiaritmike.
5. Nëse ka shenja të dështimit të zemrës - diuretikët, frenuesit ACE, glikozidet kardiake.

Nga monografia "Diabeti mellitus: nga fëmija te i rrituri"

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Institucioni Shtetëror “Instituti i Problemeve të Patologjisë Endokrine me emrin. V.Ya. Danilevsky AMS i Ukrainës"
Universiteti Kombëtar i Mjekësisë Kharkov
Akademia Mjekësore e Arsimit Pasuniversitar Kharkovit e Ministrisë së Shëndetësisë të Ukrainës

Përkufizimi
Kardiomiopatia diabetike është një patologji e zemrës që zhvillohet tek fëmijët me diabet ose tek fëmijët e lindur nga nëna me diabet. Në rastin e fundit, është një nga manifestimet embriofetopatia diabetike. Në një grua shtatzënë me diabet, rreziku i keqformimeve kongjenitale është 4-6 herë më i lartë se rreziku i përgjithshëm i popullsisë. Keqformimet më të zakonshme janë keqformimet e trurit dhe sistemit nervor (anencefalia, spina bifida), si dhe keqformimet e sistemit urinar, skeletit dhe zemrës. Rreth 30% e fëmijëve të lindur nga nëna me diabet kanë kardiomiopati diabetike.

Etiologjia dhe patogjeneza
Kompensimi i pamjaftueshëm i diabetit mellitus tek nëna dhe hiperglicemia e vazhdueshme janë faktorë rreziku për zhvillimin e kardiomiopatisë diabetike tek fetusi dhe tek i porsalinduri.

Meqenëse glukoza depërton lehtësisht në placentë, përqendrimi i saj në gjakun e fetusit është 70-80% e gjakut të nënës. Hiperglicemia fetale çon në hiperplazi të qelizave Langerhans në fetus me hiperinsulinemi të mëvonshme, stimulim të marrjes së glukozës dhe aminoacideve nga indet, rritje të glukoneogjenezës dhe lipogjenezës. Hipertrofia e miokardit është një nga simptomat e embriofetopatisë diabetike (DF), një rast i veçantë i organomegalisë së gjeneralizuar.

Gjeneza e hipertrofisë së miokardit diabetik qëndron në efektin anabolik të insulinës, e cila shkakton hipertrofi dhe hiperplazi të kardiomiocitit duke vepruar në receptorët e insulinës së miokardit me një rritje të mëvonshme të sintezës së proteinave. Nëse numri i receptorëve të insulinës nuk zvogëlohet në periudhën pas lindjes, atëherë hipertrofia e miokardit mbetet. Kohët e fundit, një vëmendje e konsiderueshme i është kushtuar faktorit të rritjes të ngjashme me insulinën IGF-I në pacientët me DF. Normalisht, përqendrimi i tij në gjakun e nënës rritet gjatë shtatzënisë dhe në javën e 36-të të shtatzënisë mesatarisht 302-25 ng/ml; me mungesë të IGF-I, zhvillimi i fetusit vonohet dhe fëmija lind me peshë të ulët trupore.

Në nënat me diabet mellitus, niveli i IGF-I deri në javën e 36-të të shtatzënisë është rritur ndjeshëm në krahasim me nënat e shëndetshme (mesatarisht 389-25 ng/ml). Një rritje e ngjashme e IGF-I (deri në 400-25 ng/ml) vërehet në prani të hipertrofisë së septumit interventrikular tek të porsalindurit, gjë që mund të tregojë edhe rolin e këtij faktori në zhvillimin e kardiomiopatisë dytësore.

Mund të shfaqet në formën e hipertrofisë së miokardit simetrike ose asimetrike (45%); në raste të rralla, pengimi i traktit të daljes së ventrikulit të majtë është i mundur. Trashësia e septumit interventrikular mund të arrijë 14 mm (me një vlerë normale prej M + 2SD deri në 8 mm në një fëmijë të porsalindur). Kjo shoqërohet me një shkelje të funksionit sistolik dhe diastolik të miokardit. I njëjti pacient mund të ketë një kombinim të sëmundjeve të lindura të zemrës dhe hipertrofisë së miokardit.

Pamja klinike
Një i porsalindur me fetopati diabetike me përmasa të mëdha, shpesh me pamje "Cushingoid": vihet re hiperemia ose cianoza e fytyrës, letargjia dhe ënjtja. Dështimi i mundshëm i frymëmarrjes për shkak të sindromës RDS, sindromës hemorragjike. Pesha e trupit shpesh kalon 4 kg. Figura klinike e kardiomiopatisë varet nga ashpërsia e hipertrofisë. Së bashku me variantet asimptomatike, mund të dëgjohet zhurma sistolike me intensitet të ndryshëm. Çrregullime të mundshme të ritmit të zemrës. Simptomat e dështimit të zemrës shfaqen kur funksioni sistolik ose diastolik i ventrikujve është i dëmtuar.

Diagnostifikimi
Pavarësisht nga simptomat, të gjithë të porsalindurit e lindur nga nëna me diabet mellitus këshillohen t'i nënshtrohen një studimi ekokardiografik skrining.

1. Elektrokardiografi. Ndryshimet në EKG nuk janë specifike. Mund të ketë shenja të hipertrofisë së ventrikulit të djathtë ose biventrikular, më shpesh të evidentuara kur trakti i daljes së ventrikulit të majtë ngushtohet.

2. Radiografia e gjoksit. Ndryshimet janë jo specifike. Në afërsisht 50% të rasteve ka kardiomegali të moderuar.

3. Ekokardiografia. Gjetja më e shpeshtë është hipertrofia e septumit interventrikular; është e mundur edhe hipertrofia e murit të lirë të ventrikujve. Në afërsisht 45% të rasteve, hipertrofia është asimetrike (raporti i trashësisë së IVS me trashësinë e murit të pasmë të barkushes së majtë është i barabartë ose më shumë se 1.3). Zgavra e barkushes së majtë mund të zvogëlohet deri në atë pikë sa të jetë në formë të çarë. Sonografia Doppler zbulon shenja të funksionit diastolik të dëmtuar. Funksioni sistolik i miokardit mund të jetë normal.

Mjekimi
Të porsalindurit me embriofetopati diabetike shpesh kërkojnë masa ringjalljeje menjëherë pas lindjes në formën e higjienës së traktit të sipërm respirator dhe llojeve të ndryshme të mbështetjes respiratore, duke përfshirë ventilimin mekanik, inkubacionin, terapinë me infuzion dhe mbështetjen kardiotonike. Për pengimin e traktit të daljes së ventrikulit të majtë, përdoren b-bllokuesit. Përdorimi i barnave inotropike (përfshirë digoksinën) është kundërindikuar. Diuretikët përshkruhen sipas indikacioneve. Hipoglikemia, hipomagnesemia dhe hipokalcemia korrigjohen.

Parashikim
Vdekja intrauterine e fetusit tek nënat me diabet mellitus është më e zakonshme se popullata mesatare. Megjithatë, kjo lidhet jo aq me patologjinë e vetë fetusit, por me probleme që lidhen me nënën - hiperglicemia, dëmtimi vaskular, polihidramnioz, preeklampsi.

Pas lindjes, prognoza është zakonisht e favorshme; në muajin e gjashtë të jetës, ndodh regresioni i plotë i hipertrofisë së miokardit. Megjithatë, hipertrofia mund të vazhdojë në prani të hiperinsulinemisë persistente, siç shihet në nesidioblastozë. Janë përshkruar raste të vdekjes.

Artikuj të rinj

Efektive: kortikosteroide topikale. Efektiviteti supozohet të jetë: kontrolli i marimangave të pluhurit të shtëpisë. Efektiviteti i pa provuar: ndërhyrje dietike; ushqyerja me gji afatgjatë tek fëmijët e prirur për atopi. shko

Rekomandimet e OBSH-së për parandalimin terciar të alergjive dhe sëmundjeve alergjike: - produktet që përmbajnë qumësht përjashtohen nga dieta e fëmijëve me një alergji të provuar ndaj proteinave të qumështit të lopës. Gjatë ushqyerjes plotësuese, përdoren përzierje hipoallergjike (nëse po. shkoni

Sensibilizimi alergjik tek një fëmijë që vuan nga dermatiti atopik konfirmohet nga një ekzaminim alergologjik, i cili do të identifikojë alergenet me rëndësi shkakore dhe do të marrë masa për të reduktuar kontaktin me ta. Te fëmijët. shko

Në foshnjat me një histori familjare të atopisë, ekspozimi ndaj alergjenëve luan një rol kritik në manifestimin fenotipik të dermatitit atopik, dhe për këtë arsye eliminimi i alergjenëve në këtë moshë mund të çojë në një ulje të rrezikut të zhvillimit të alergeneve. shko

Klasifikimi modern i parandalimit të dermatitit atopik është i ngjashëm me nivelet e parandalimit të astmës bronkiale dhe përfshin: parandalimin parësor, dytësor dhe terciar. Meqenëse shkaqet e dermatitit atopik nuk janë të përditësuara. shko

Kardiomiopatia diabetike

… është një nga variantet e kardiopatisë dismetabolike.

Kardiomiopatia diabetikeështë një patologji e muskujve të zemrës në pacientët me diabet mellitus, e palidhur me moshën, hipertension arterial, sëmundje valvulare të zemrës, obezitet, hiperlipidemi dhe patologji të enëve koronare, e manifestuar nga një gamë e gjerë çrregullimesh biokimike dhe strukturore, të cilat më pas çojnë deri te disfunksioni sistolik dhe diastolik dhe që përfundon me insuficiencë kongjestive të zemrës.

Kardiomiopatia diabetike ndahet në parësore dhe dytësore. Primar është rezultat i akumulimit të komplekseve glikoproteinike, glukuronateve dhe kolagjenit jonormal në indin intersticial të miokardit. Sekondari zhvillohet për shkak të dëmtimit të gjerë të shtratit kapilar të miokardit nga një proces mikroangiopatik. Si rregull, këto dy procese zhvillohen paralelisht. Ekzaminimi histologjik zbulon (1) trashje të membranës bazale kapilare, si dhe (2) proliferim të qelizave endoteliale, (3) mikroaneurizma, (3) fibrozë të miokardit, ndryshime degjenerative në fibrat muskulare.

Arsyeja kryesore kardiomiopatia diabetike është një shkelje e reaksioneve redoks për shkak të furnizimit të pamjaftueshëm të substrateve të energjisë në kushtet e hiperglicemisë. Mekanizmi i kësaj patologjie mund të paraqitet si më poshtë: mungesa absolute ose relative e insulinës çon në një ulje të mprehtë të përdorimit të glukozës në qelizat e synuara. Në kushte të tilla, nevoja për shpenzim të energjisë plotësohet përmes aktivizimit të lipolizës dhe proteolizës; baza për plotësimin e nevojave energjetike të miokardit është përdorimi i acideve yndyrore të lira dhe aminoacideve. Paralelisht, ekziston një akumulim i triglicerideve, fruktoza-6-fosfatit, glikogjenit dhe polisaharideve të tjera në muskulin e zemrës. Këto ndryshime biokimike ndërlikohen nga një ndërprerje paralele e metabolizmit ndërqelizor të NO, Ca2+ dhe proceseve proliferative në enët e gjakut të shkaktuara nga veprimi i insulinës dhe/ose faktorit të rritjes të ngjashme me insulinën. Funksioni i dëmtuar i mëlçisë si pasojë e zhvillimit të hepatozës diabetike përkeqëson dhe përshpejton zhvillimin e çrregullimeve metabolike në miokard. (!) Meqenëse baza patogjenetike e kardiomiopatisë diabetike është dekompensimi i thellë i diabetit mellitus, ai zhvillohet, si rregull, në pacientët me diabet mellitus të varur nga insulina me ketoacidozë të shpeshtë.

Kështu, kardiomiopatia diabetike është patogjenetikisht një nga variantet e kardiopatisë dismetabolike dhe nënkupton ndryshime distrofike në miokardin specifik për diabetin për shkak të çrregullimeve metabolike afatgjata në formën e çrregullimeve të qenësishme të diabetit: (1) furnizimi me energji në qeliza, (2) sinteza e proteinave, (3) shkëmbimi i elektroliteve dhe shkëmbimi i mikroelementeve, (4) proceset redoks, (5) funksioni i transportit të oksigjenit të gjakut, etj. Mikroangiopatia, si dhe çrregullimet dihormonale, luajnë një rol të caktuar në origjinën e kardiomiopatisë diabetike.

Manifestimet klinike kardiomiopatia diabetike shkaktohet nga dëmtimi i kontraktueshmërisë së miokardit për shkak të një rënie në masën e qelizave të miokardit. Në të njëjtën kohë, pacientët vërejnë dhimbje, dhimbje difuze në zonën e zemrës, e cila nuk lidhet qartë me aktivitetin fizik dhe, si rregull, nuk ka karakteristikën e rrezatimit të IHD dhe largohet vetë, pa përdorimin e litikave koronare. . Shenjat e dështimit të zemrës rriten gradualisht (gulçim, ënjtje, etj.). Në të njëjtën kohë, pacientët pothuajse gjithmonë zhvillojnë komplikime të tjera të vonshme të diabetit mellitus, si retinopatia, nefroangiopatia, etj. Përparimi i mëtejshëm i kardiomiopatisë diabetike varet nga kohëzgjatja dhe shkalla e dekompensimit të diabetit mellitus, si dhe nga ashpërsia e hipertensionit arterial. . (!) Mbani mend: kardiomiopatia diabetike është asimptomatike për një kohë të gjatë dhe në shumicën e pacientëve ka një hendek (interval) të rëndësishëm në kohë ndërmjet (1) shfaqjes së çrregullimeve strukturore dhe funksionale dhe (2) manifestimit klinik të saj.

Kardiomiopatia diabetike tek të rinjtë nuk ka simptoma specifike dhe në shumicën e rasteve shfaqet pa simptoma subjektive. Sidoqoftë, studimet speciale shpesh zbulojnë ndryshime funksionale në miokard. Kështu, në 30-50% të njerëzve me diabet nën 40 vjeç, EKG zbulon butësi, deformim të valëve P dhe R, ndryshime në kohëzgjatjen e intervaleve P-Q, Q-T, një ulje të amplitudës së kompleksit QRS. , dhe një rritje në indeksin Macruse. Pas aktivitetit fizik (dhe ndonjëherë në pushim), ndodh një zhvendosje në intervalin S-T dhe ndryshime të ndryshme në valën T, të cilat interpretohen pa arsye të mjaftueshme si manifestime të ishemisë së miokardit. Çrregullime të ndryshme të ritmit dhe përcjellshmërisë së zemrës janë të zakonshme: (1) takia e sinusit dhe (2) bradikardia, (3) aritmia sinusale, (4) ritmi i ulët atrial që ndodh në mënyrë periodike, (5) ndërprerja e pjesshme e përcjelljes intraventrikulare, etj.

Diagnostifikimi. Duke qenë se shenjat klinike të kardiomiopatisë diabetike janë shumë jospecifike, për verifikimin e diagnozës përdoren metoda instrumentale si (1) fonokardiografia dhe elektrokardiografia; (2) ekokardiografia; (3) shintigrafia e miokardit me talium-201. Metodat më informuese janë ekokardiografia dhe shintigrafia, të cilat lejojnë vlerësimin e besueshëm të ndryshimeve në masën e zemrës, si dhe uljen e tkurrjes së miokardit. Zhvillimi i sindromës së pasivitetit kardiak shoqërohet me një ulje të goditjes dhe vëllimit minutë.

Parimet e trajtimit. Korrigjimi i niveleve të glicemisë është një parakusht. Ndërsa diabeti kompensohet, funksioni kontraktues i miokardit përmirësohet. Për trajtimin e patologjisë kardiake në diabetin mellitus, indikohet përdorimi i tiazolidinedioneve (Tiazolidinediones), të cilat reduktojnë përhapjen e qelizave të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut dhe kontraktueshmërinë e mureve vaskulare. Metformina nxit marrjen e glukozës në qelizat e muskujve të lëmuar të enëve të gjakut në kombinim me autofosforilimin e receptorëve të insulinës dhe faktorit të rritjes-1 të ngjashëm me insulinën (IGF-1). Këto efekte mund të çojnë në tejkalimin e rezistencës vaskulare ndaj insulinës dhe IGF-1 që vërehet në diabetin e tipit 2. Një nga tiazolidinedionet, troglitazoni, eliminon vonesën në relaksimin diastolik të provuar në një model të kardiomioptisë diabetike. Megjithatë, për të vërtetuar efektin e këtyre barnave në vdekshmërinë nga patologjia kardiovaskulare në diabetin, (!) është e nevojshme të kryhen studime prospektive të kontrolluara të sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë me përdorimin e tyre.

Duke pasur parasysh se LDL (lipoproteina me densitet të ulët) është përgjithësisht më aterogjene te njerëzit me diabet dhe se ata kanë nivele më të ulëta HDL (lipoproteina me densitet të lartë) dhe përqëndrime të larta të triglicerideve, rekomandohet që ata të marrin një regjim trajtimi parandalues ​​dytësor për të ulur LDL. nivelet për të

Kardiomiopatia diabetike. Diagnoza dhe trajtimi i kardiomiopatisë diabetike.

Kompensimi i pamjaftueshëm për diabetin mellitus tek nëna dhe hiperglicemia e vazhdueshme janë faktorë rreziku për zhvillimin e kardiomiopatisë tek fetusi dhe tek i porsalinduri. Meqenëse glukoza depërton lehtësisht në placentë, përqendrimi i saj në gjakun e fetusit është 70-80% e gjakut të nënës. Hiperglicemia fetale çon në hiperinsulinemi të mëvonshme, rritje të glikogjenezës, lipogjenezës dhe sintezës së proteinave; si rezultat, ndodh makrosomia dhe rritja e depozitave të yndyrës në organe; hipertrofia kardiake është një rast i veçantë i organomegalisë së gjeneralizuar. Kohët e fundit, faktori i rritjes i ngjashëm me insulinën IGF-I ka marrë vëmendje të konsiderueshme në këta pacientë. Normalisht, përqendrimi i tij në gjakun e nënës rritet gjatë shtatzënisë dhe në javën e 36-të mesatarisht është 302 ± 25 ng/ml; me mungesë të IGF-I, zhvillimi i fetusit vonohet dhe fëmija lind me një peshë të vogël lindjeje. Në nënat me diabet, niveli i IGF-I deri në javën e 36-të u rrit ndjeshëm në krahasim me nënat e shëndetshme (mesatarisht 389 ± 25 ng/ml). Një rritje e ngjashme e IGF-I (deri në 400±25 ng/ml) vihet re në prani të hipertrofisë së septumit interventrikular tek të porsalindurit, gjë që mund të tregojë edhe rolin e këtij faktori në zhvillimin e kardiomiopatisë.

Kardiomiopatia diabetike gjendet në afërsisht 30% të fëmijëve të lindur nga nëna me diabet. Mund të shfaqet si simetrike ose asimetrike (

45%) hipertrofia e miokardit; në raste të rralla është i mundur edhe ngushtimi i traktit të daljes së ventrikulit të majtë. Trashësia e septumit interventrikular mund të arrijë 14 mm (me vlerë normale M+2SD deri në 8 mm tek një fëmijë i porsalindur). Kjo shoqërohet me funksion të dëmtuar sistolik dhe diastolik të zemrës. Është i mundur një kombinim i sëmundjeve kongjenitale të zemrës dhe hipertrofisë së miokardit në të njëjtin pacient.

Historia natyrore e kardiomiopatisë diabetike. Vdekja intrauterine e fetusit tek nënat me diabet mellitus është më e zakonshme se popullata mesatare. Megjithatë, kjo lidhet jo aq me patologjinë e vetë fetusit, por me probleme që lidhen me nënën - hiperglicemia, dëmtimi vaskular, polihidramnioz, preeklampsi.

Pas lindjes parashikim zakonisht i favorshëm; deri në muajin e gjashtë, ndodh regresioni i plotë i hipertrofisë së miokardit. Megjithatë, hipertrofia mund të vazhdojë në prani të hiperinsulinemisë persistente, siç shihet në nesidioblastozë.

Simptomat klinike të kardiomiopatisë diabetike. Në shumicën e rasteve, sëmundja është asimptomatike. Sidoqoftë, çrregullimet e frymëmarrjes, hipokalcemia, hipoglikemia, hipomagnesemia dhe hiperbilirubinemia janë të mundshme si pasoja të përgjithshme somatike të diabetit mellitus, si dhe zhurma sistolike me intensitet të ndryshëm dhe çrregullime të ritmit. Simptomat e dështimit të zemrës zhvillohen kur funksioni sistolik ose diastolik i ventrikujve është i dëmtuar. Pavarësisht nga simptomat, të gjithë të porsalindurit e lindur nga nëna me diabet mellitus këshillohen t'i nënshtrohen një studimi ekokardiografik skrining.

Elektrokardiografia. Ndryshimet në EKG nuk janë specifike. Mund të ketë shenja të hipertrofisë së ventrikulit të djathtë ose biventrikular, më shpesh të evidentuara kur trakti i daljes së ventrikulit të majtë ngushtohet.

X-ray e gjoksit. Ndryshimet janë jo specifike. Në afërsisht 50% të rasteve ka kardiomegali të moderuar.

Ekokardiografia. Në këtë studim më së shpeshti zbulohet hipertrofia e septumit interventrikular; është e mundur edhe hipertrofia e murit të lirë të ventrikujve. Në afërsisht 45% të rasteve, hipertrofia është asimetrike (raporti i trashësisë së IVS me trashësinë e murit të pasmë të barkushes së majtë është i barabartë ose më shumë se 1.3). Zgavra e barkushes së majtë është normale ose pak e reduktuar. Funksionet sistolike dhe diastolike të ventrikujve ishin pak të dëmtuara.

Trajtimi i kardiomiopatisë diabetike. Trajtimi është simptomatik. Përdorimi i barnave inotropike (përfshirë digoksinën) është kundërindikuar. Edhe pse fëmijët me kardiopati diabetike shpesh duken edematoze, kjo është shpesh për shkak të depozitave të yndyrës dhe jo edemës së vërtetë, kështu që përshkrimi i diuretikëve nuk është gjithmonë i justifikuar. Korrigjimi i hipoglikemisë si dhe hipokalcemisë është i rëndësishëm. Në rastet me obstruksion të traktit dalës të ventrikulit të majtë, mund të përdoren bllokues adrenergjikë.