Alergjenët shtëpiake Midis tyre, rolin kryesor e luan pluhuri i shtëpisë, i cili përfshin grimcat e pluhurit nga qilimat, rrobat dhe çarçafët; kërpudhat në muret e dhomave me lagështi; grimcat e insekteve shtëpiake (mete, buburrecat, marimangat e shtratit). Në këtë grup bëjnë pjesë edhe të ashtuquajturat

Alergjenët ushqimorë Pothuajse të gjitha produktet ushqimore mund të jenë ato. Por shkaktarët më të zakonshëm të alergjive janë qumështi, vezët, mishi, peshku, karavidhe, domatet, agrumet, luleshtrydhet, luleshtrydhet e egra dhe çokollata. Kur alergjenët hyjnë në trup përmes traktit gastrointestinal (GIT)

Një pikë që stimulon zhvillimin e inteligjencës, ndërgjegjes dhe disiplinës së brendshme, si dhe rritjen dhe zhvillimin fizik tek fëmijët.Ndikimi në pikën Tai-Bai (Fig. 2) me një metodë tonike ose harmonizuese në periudhën nga mesdita deri në mesnatë nxit zhvillimin e inteligjencës,

Kapitulli 2 Llojet e reaksioneve alergjike Të gjitha reaksionet alergjike mund të ndahen në 2 grupe të mëdha sipas kohës së shfaqjes: nëse reaksionet alergjike midis alergjenit dhe indeve të trupit ndodhin menjëherë, atëherë ato quhen reaksione të tipit të menjëhershëm, dhe nëse pas

Llojet e reaksioneve alergjike Në varësi të kohës së shfaqjes, të gjitha reaksionet alergjike mund të ndahen në 2 grupe të mëdha: nëse reaksionet alergjike midis alergjenit dhe indeve të trupit ndodhin menjëherë, atëherë ato quhen reaksione të tipit të menjëhershëm, dhe

Reaksionet alergjike të tipit I Lloji i parë përfshin reaksionet alergjike (hipersensitiviteti) të tipit të menjëhershëm. Ato quhen atopike. Reaksionet e menjëhershme alergjike janë sëmundjet më të zakonshme imunologjike. Ata mahnitin

Reaksionet alergjike të tipit II Lloji i dytë i reaksioneve alergjike quhen reaksione imune citotoksike. Kjo lloj alergjie karakterizohet nga lidhjet së pari të alergjenit me qelizat, dhe më pas të antitrupave me sistemin alergjen-qelizor. Me një lidhje kaq të trefishtë dhe

Lloji III i reaksioneve alergjike Lloji i tretë i reaksioneve alergjike është imunokompleks, quhet edhe "sëmundje komplekse imune". Dallimi kryesor i tyre është se antigjeni nuk është i lidhur me qelizën, por qarkullon në gjak në gjendje të lirë, pa u lidhur me përbërësit.

Reaksionet alergjike të tipit IV Antitrupat nuk përfshihen në reaksionet e tipit IV. Ato zhvillohen si rezultat i ndërveprimit të limfociteve dhe antigjeneve. Këto reagime quhen reagime të tipit të vonuar. Zhvillimi i tyre ndodh 24-48 orë pas hyrjes në trup

Fazat e reaksioneve alergjike Të gjitha reaksionet alergjike kalojnë nëpër faza të caktuara të zhvillimit të tyre. Siç dihet, kur një alergjen hyn në trup shkakton sensibilizimin, domethënë rritjen imunologjikisht të ndjeshmërisë ndaj alergjenit. Koncepti i alergjisë përfshin

Alergjenët Shumë njerëz vuajnë nga alergjitë ushqimore për shkak të ushqimeve të zakonshme. Mbi 170 ushqime janë identifikuar si shkaktarë të reaksioneve alergjike të menjëhershme, të cilat mund të variojnë nga të lehta (shqetësime stomaku) deri në kërcënuese për jetën (astma dhe reaksionet anafilaktike).

1. Alergologjia dhe imunologjia: rekomandime klinike për pediatër / Ed. A.A. Baranov dhe R.M. Khaitova. – M.: M-Studio, 2008. – 248 f.

2. Drannik G.N. Imunologjia klinike dhe alergologjia. – M.: Agjencia e Informacionit Mjekësor LLC, 2003. – 604 f.

3. Zmushko E.I., Belozerov E.S., Mitin Yu.A. Imunologjia klinike: një udhëzues për mjekët. – Shën Petersburg: Peter, 2001. – 576 f.

4. Ketlinsky S.A. Citokinat / S.A. Ketlinsky, A.S. Simbirtsev. – Shën Petersburg: Shtëpia Botuese Foliant LLC, 2008. – 552 f.

5. Alergologjia klinike dhe imunologjia / Ed. L.A. Goryachkina, K.P. Kashkina. - M., 2009.

6. Imunologjia klinike dhe alergologjia / Ed. G. Lawlor, T. Fisher, D. Adelman. – per. nga anglishtja M.V. Pashçenkova, N.B. Gamaleya. – M.: Praktika, 2000. – 806 f.

7. Imunologjia klinike: një udhëzues për mjekët / Ed. E.I. Sokolova. – M.: Mjekësi, 1998. – 272 f.

8. Pytskiy V.I., Adrianova N.V., Artomasova A.V. Sëmundjet alergjike. – Botimi i 3-të, i rishikuar. dhe shtesë / Ed. NË DHE. Pytsky. – M.: “Triada-X”, 1999. – 470 f.

9. Röcken M., Grovers G., Burgdorf W. Alergologjia vizuale. – M., 2013. – 238 f.

10. Yarilin A.A. Imunologjia. M.: GEOTAR – Media, 2010. – 752 f.

11. Abbas A.K. Sëmundjet e imunitetit / Baza patologjike e sëmundjes Robbins dhe Cotran / – botimi i 7-të. / Redaktuar nga V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier, 2005. – F. 193-267.

12. Bjorkman P.J. Kufizimi i MNC në tre dimensione: një pamje e ndërveprimeve të receptorit/ligandit të qelizave T // Qeliza. – 1997. – 89: 167-170.

13. Murphy K.M., Reiner S.L. Vendimet e linjës së qelizave T ndihmëse // Nat. Rev. imunol. – 2002. – 2:933-944.

14. Janeway C.A., Jr., Medzhitov R. Njohja e imunitetit të lindur // Annu. Rev. imunol. – 2002. – 20:197-216.

Alergjia (greqisht allos - tjetër, tjetër; ergon - veprim) është një proces tipik imunopatologjik që shfaqet si përgjigje ndaj veprimit të alergjenëve në trup me reaktivitet imunologjik të ndryshuar cilësisht, i karakterizuar nga zhvillimi i inflamacionit hiperergjik, çrregullimeve mikrohemodinamike dhe, në disa. raste, çrregullime të rënda sistemike hemodinamika dhe qarkullimi rajonal i gjakut.

Faktorët etiologjikë dhe faktorët e rrezikut për zhvillimin e reaksioneve alergjike

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e reaksioneve alergjike janë:

1) faktori trashëgues;

2) kontakt i shpeshtë me një antigjen alergjen;

3) pamjaftueshmëria e mekanizmave për eliminimin e antigjeneve alergjen dhe komplekseve imune në rastet e mungesës së faktorëve opsonizues, uljes së aktivitetit fagocitar dhe sistemit të komplementit;

4) pamjaftueshmëria e mekanizmave për inaktivizimin e ndërmjetësve të inflamacionit dhe alergjisë në dështimin e mëlçisë;

5) çekuilibër hormonal në formën e mungesës së glukokortikoideve, mbizotërimi i mineralokortikoideve, hiperplazia e indeve limfoide në kushte dishormonale;

6) mbizotërimi i ndikimeve autonome kolinergjike në sfondin e shtypjes së reaksioneve adrenergjike, gjë që çon në çlirimin më të lehtë të ndërmjetësve të alergjisë.

Faktorët etiologjikë në zhvillimin e reaksioneve alergjike janë alergjenët. Në varësi të origjinës së tyre, të gjithë alergjenët zakonisht ndahen në alergjenë ekzo- dhe endogjenë.

Alergjenët me origjinë ekzogjene, në varësi të mënyrës së hyrjes në trup dhe natyrës së ndikimit, ndahen në disa grupe:

Alergjenët e drogës që mund të ndikojnë në sistemin imunitar përmes rrugëve të ndryshme të hyrjes: orale, injeksione, përmes lëkurës, inhalimi, etj.

Alergjenët e ushqimit përfshijnë produkte të ndryshme, veçanërisht ato me origjinë shtazore (mish, vezë, produkte qumështi, peshk, havjar), si dhe me origjinë bimore (luleshtrydhe, grurë, fasule, domate, etj.).

Alergjenët e polenit. Reaksionet alergjike shkaktohen nga poleni me madhësi jo më të madhe se 35 mikron nga bimë të ndryshme të pjalmuara nga era, duke përfshirë polenin nga ragweed, pelin, kërpin, barërat e livadheve të egra dhe të korrat e drithërave.

Alergjenët industrialë janë një grup i madh përbërësish, të përfaqësuar kryesisht nga haptenet. Këto përfshijnë llaqet, rrëshirat, naftolin dhe ngjyrat e tjera, formaldehidin, rrëshirat epoksi, taninet dhe insektofungicidet. Në jetën e përditshme, alergjenët me origjinë industriale mund të jenë detergjentë të ndryshëm lavanderie, produkte për pastrimin e enëve, pëlhura sintetike, parfume, ngjyra për flokë, vetulla, qerpikë etj. Rrugët e ekspozimit ndaj alergeneve me origjinë industriale janë shumë të ndryshme: transdermale, inhalimi, ushqyese (me shtimin e ndotësve të ndryshëm).-konservantë dhe ngjyra për produktet ushqimore).

Alergjenët me origjinë infektive (viruset, mikrobet, protozoarët, kërpudhat). Alergjia luan një rol kryesor në zhvillimin e një sërë sëmundjesh infektive (tuberkulozi, sifilizi, reumatizmi).

Alergjenët e insekteve përmbahen në helmin dhe pështymën e insekteve thumbuese dhe pickuese, duke shkaktuar një gjendje sensibilizimi të kryqëzuar.

Alergjenët shtëpiak përfshijnë pluhurin e shtëpisë, i cili përmban alergjen nga marimangat e shtëpisë. Një numër i alergeneve industriale që gjenden në detergjentë, kozmetikë dhe produkte sintetike mund të klasifikohen gjithashtu si alergjenë shtëpiake.

Alergenet epidermale: qime, lesh, push, zbokth, luspa peshku. Duhet të theksohet se ka alergjenë të zakonshëm në epidermën e kafshëve të ndryshme, gjë që çon në zhvillimin e reaksioneve alergjike të kryqëzuara.

Klasifikimi dhe fazat e zhvillimit të reaksioneve alergjike

Në përputhje me karakteristikat e mekanizmave të zhvillimit, dallohen V llojet kryesore të reaksioneve alergjike:

Lloji I - anafilaktik (atopik).

Lloji II - citotoksik (citolitik).

Lloji III - imunokompleks, ose precipitin.

Lloji IV - i ndërmjetësuar nga qeliza, i varur nga limfocitet T.

Tipi V - i ndërmjetësuar nga receptorët.

Llojet I, II, III, V të reaksioneve alergjike i përkasin kategorisë së reaksioneve të tipit humoral, pasi lidhja eferente në zhvillimin e tyre janë limfocitet B dhe antitrupat alergjikë që i përkasin klasave të ndryshme të imunoglobulinave.

Reaksionet alergjike të tipit IV sigurohen nga përfshirja e limfociteve dhe makrofagëve në procesin imun të sistemit T, të cilët shkatërrojnë qelizat e synuara.

Reaksionet alergjike të tipit I zhvillohen disa sekonda, minuta, orë (deri në 5-6 orë) pas ekspozimit ndaj një doze zgjidhëse të antigjenit alergjen në organizmin e sensibilizuar, dhe për këtë arsye ato klasifikohen si reaksione alergjike të tipit të menjëhershëm. Në zhvillimin e reaksioneve alergjike II dhe III, marrin pjesë antigjenet alergjen "jetëgjatë", të qëndrueshëm, duke vepruar si një efekt sensibilizues dhe zgjidhës i dozës.

Reaksionet alergjike të vonuara zhvillohen 24-48-72 orë pas ekspozimit ndaj antigjenit alergjen në organizmin e sensibilizuar; Këto përfshijnë reagimet e tipit IV të ndërmjetësuara nga qeliza.

Në disa raste, reaksionet HRT zhvillohen 5-6 orë pas ekspozimit ndaj dozës lejuese të antigjenit alergjen në trup.

Modeli i përgjithshëm i zhvillimit të reaksioneve alergjike të llojeve humorale dhe qelizore është prania e tre fazave të përgjigjes imune ndaj efekteve të alergeneve-antigjeneve: imunologjike, patokimike dhe patofiziologjike.

Stadi I - imunologjik, përfshin paraqitjen e antigjenit në limfocitet T- ose B nga makrofagët antigjen prezantues ose profesionistë në kompleks me proteinat MHC të klasit I ose II, diferencimin e qelizave T-ndihmëse përkatëse CD4, përfshirjen në diferencim dhe proliferimi i kloneve antigjen-specifik të limfociteve B (në rast të alergjive Llojet I, II, III, V) ose limfociteve T CD8 në mbindjeshmërinë e ndërmjetësuar nga qeliza e tipit IV.

Në fazën imunologjike, ndodh një rritje e titrit të antitrupave alergjikë, fiksimi i antitrupave homocitotropikë në qeliza dhe ndërveprimi i alergjen-antigjenit me antitrupat alergjikë në nivel qelizor. Në reaksionet e mbindjeshmërisë së vonuar ose qelizore, në fazën imunologjike, limfociti T-efektor ndërvepron me qelizën e synuar, në membranën e së cilës është fiksuar antigjeni alergjen.

Faza II - patokimike - faza e çlirimit të ndërmjetësve të alergjisë nga elementë të ndryshëm qelizorë të përfshirë në zhvillimin e reaksioneve të caktuara alergjike. Ndërmjetësuesit më të rëndësishëm të alergjive të tipit humoral janë histamina, serotonina, kininat, leukotrienet, prostaglandinat, faktorët e kemotaksisë, fraksionet e komplementit të aktivizuar etj.

Ndërmjetësuesit e mbindjeshmërisë së tipit qelizor janë limfokinat e prodhuara nga limfocitet T CD4 dhe CD8, si dhe monokinet.

Zbatimi i efektit citotoksik në reaksionet e ndërmjetësuara nga qeliza kryhet nga limfocitet T vrasës. Efekti vrasës në zhvillimin e tij kalon në 3 faza: njohje, goditje vdekjeprurëse, lizë koloid-osmotike. Në të njëjtën kohë, limfokinat ndikojnë në mikromjedisin qelizor, duke siguruar përfshirjen e këtyre qelizave në reaksionet alergjike.

Faza III - patofiziologjike - faza e zhvillimit të manifestimeve klinike të reaksioneve alergjike, të shkaktuara nga zhvillimi i efekteve biologjike të ndërmjetësve të alergjisë.

Së bashku me modelet e përgjithshme të zhvillimit të reaksioneve alergjike, ka një numër karakteristikash të induksionit dhe mekanizmave të zhvillimit të mbindjeshmërisë humorale dhe qelizore, të paraqitura në përmbajtjen e leksioneve pasuese.

Lidhje bibliografike

Alergjia (greqisht "allos" - një tjetër, i ndryshëm, "ergon" - veprim) është një proces tipik imunopatologjik që ndodh në sfondin e ndikimit të një antigjeni alergjen në trup me një reaktivitet imunologjik të ndryshuar cilësisht dhe shoqërohet me zhvillimin e reaksionet hiperergjike dhe dëmtimi i indeve.

Ka reaksione alergjike të menjëhershme dhe të vonuara (reaksione humorale dhe qelizore, përkatësisht). Antitrupat alergjikë janë përgjegjës për zhvillimin e reaksioneve alergjike të tipit humoral.

Që tabloja klinike e një reaksioni alergjik të shfaqet, janë të nevojshme të paktën 2 kontakte të trupit me antigjenin alergjen. Doza e parë e ekspozimit ndaj alergjenit (e vogël) quhet sensibilizuese. Doza e dytë e ekspozimit - e madhe (zgjidhëse) shoqërohet me zhvillimin e manifestimeve klinike të një reaksioni alergjik. Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm mund të ndodhin brenda pak sekondash ose minutash, ose 5 deri në 6 orë pas kontaktit të përsëritur të organizmit të sensibilizuar me alergjenin.

Në disa raste, persistenca afatgjatë e alergjenit në trup është e mundur dhe, në lidhje me këtë, është pothuajse e pamundur të vihet një vijë e qartë midis efekteve të dozave të para sensibilizuese dhe të përsëritura zgjidhëse të alergjenit.

Klasifikimi i reaksioneve të menjëhershme alergjike:

• 1) anafilaktike (atopike);
• 2) citotoksike;
• 3) patologji komplekse imunitare.

Fazat e reaksioneve alergjike:

I - imunologjike

II - patokimike

III - patofiziologjike.

Alergjenët që nxisin zhvillimin e reaksioneve alergjike humorale

Antigjenet-alergjenët ndahen në antigjene të natyrës bakteriale dhe jo bakteriale.

Alergjenët jo bakterial përfshijnë:

• 1) industriale;
• 2) amvisëri;
• 3) medicinale;
• 4) ushqimi;
• 5) perime;
• 6) me origjinë shtazore.

Ekzistojnë antigjene të plota (grupe përcaktuese + proteina mbartëse), të aftë për të stimuluar prodhimin e antitrupave dhe për të bashkëvepruar me ta, si dhe antigjene jo të plota, ose haptene, që përbëhen vetëm nga grupe përcaktuese dhe nuk nxisin prodhimin e antitrupave, por ndërveprojnë me ato të gatshme. -prodhuar antitrupa. Ekziston një kategori e antigjeneve heterogjene që kanë struktura të ngjashme të grupeve përcaktuese.

Alergjenët mund të jenë të fortë ose të dobët. Alergjenët e fortë stimulojnë prodhimin e sasive të mëdha të antitrupave imune ose alergjike. Antigjenet e tretshëm, zakonisht të natyrës proteinike, veprojnë si alergjenë të fortë. Një antigjen i natyrës proteinike është më i fortë, aq më e lartë është pesha e tij molekulare dhe aq më e ngurtë është struktura e molekulës. Të dobëta janë antigjenet korpuskulare, të patretshme, qelizat bakteriale, antigjenet e qelizave të dëmtuara të trupit.

Ekzistojnë gjithashtu alergjenë të varur nga timusi dhe të pavarur nga timusi. Antigjenet e varur nga timusi janë ato që nxisin një përgjigje imune vetëm me pjesëmarrjen e detyrueshme të 3 qelizave: makrofagëve, limfociteve T dhe limfociteve B. Antigjenet e pavarur nga timusi mund të nxisin një përgjigje imune pa pjesëmarrjen e limfociteve T ndihmëse.

Modelet e përgjithshme të zhvillimit të fazës imunologjike të reaksioneve alergjike të tipit të menjëhershëm

Faza imunologjike fillon me ekspozimin ndaj një doze sensibilizuese të alergjenit dhe periudhën latente të sensibilizimit, dhe gjithashtu përfshin ndërveprimin e dozës zgjidhëse të alergjenit me antitrupat alergjikë.

Thelbi i periudhës latente të sensibilizimit qëndron, para së gjithash, në reaksionin makrofag, i cili fillon me njohjen dhe thithjen e alergjenit nga makrofagu (qeliza A). Gjatë procesit të fagocitozës, shumica e alergjenit shkatërrohet nën ndikimin e enzimave hidrolitike; pjesa e pahidrolizuar e alergjenit (grupet përcaktuese) ekspozohet në membranën e jashtme të qelizës A në kompleks me proteinat Ia dhe mARN makrofag. Kompleksi që rezulton quhet superantigjen dhe ka imunogjenitet dhe alergjenitet (aftësia për të nxitur zhvillimin e reaksioneve imune dhe alergjike), shumë herë më të mëdha se ai i alergjenit origjinal. Gjatë periudhës latente të sensibilizimit, pas reaksionit të makrofagut, ndodh një proces bashkëpunimi specifik dhe jospecifik i tre llojeve të qelizave imunokompetente: qelizat A, limfocitet T-ndihmëse dhe klone të limfociteve B që reagojnë ndaj antigjenit. Së pari, alergjeni dhe proteinat Ia të makrofagut njihen nga receptorët specifikë të ndihmësve të limfociteve T, më pas makrofagu sekreton interleukin-1, i cili stimulon përhapjen e qelizave T-ndihmëse, të cilat, nga ana tjetër, sekretojnë një induktor të imunogjenezës. stimulimi i përhapjes së kloneve të limfociteve B të ndjeshme ndaj antigjenit, diferencimi dhe shndërrimi i tyre në qeliza plazmatike - prodhues të antitrupave specifikë alergjikë.

Procesi i formimit të antitrupave ndikohet nga një lloj tjetër imunocitesh - T-supresorët, veprimi i të cilëve është i kundërt me veprimin e ndihmësve T: ata pengojnë përhapjen e limfociteve B dhe shndërrimin e tyre në qeliza plazmatike. Normalisht, raporti i T-ndihmësve ndaj T-suppressors është 1.4 - 2.4.

Antitrupat alergjikë ndahen në:

• 1) antitrupa agresorë;
• 2) antitrupat e rastit;
• 3) antitrupat bllokues.

Çdo lloj reaksioni alergjik (patologji anafilaktike, citolitike, imunokomplekse) karakterizohet nga disa antitrupa agresorë që ndryshojnë në vetitë imunologjike, biokimike dhe fizike.

Kur një dozë lejuese e antigjenit depërton (ose në rastin e qëndrueshmërisë së antigjenit në trup), qendrat aktive të antitrupave ndërveprojnë me grupet përcaktuese të antigjeneve në nivel qelizor ose në qarkullimin sistemik të gjakut.

Faza patokimike konsiston në formimin dhe lëshimin në mjedis në një formë shumë aktive të ndërmjetësve të alergjisë, që ndodh gjatë ndërveprimit të antigjenit me antitrupat alergjikë në nivel qelizor ose fiksimit të komplekseve imune në qelizat e synuara.

Faza patofiziologjike karakterizohet nga zhvillimi i efekteve biologjike të ndërmjetësve të alergjive të tipit të menjëhershëm dhe manifestimeve klinike të reaksioneve alergjike.

Reaksionet anafilaktike (atonike).

Ka reaksione anafilaktike të gjeneralizuara (shoku anafilaktik) dhe lokale (astma bronkiale atopike, riniti dhe konjuktiviti alergjik, urtikaria, edema e Quincke).

Alergjenët që më shpesh nxisin zhvillimin e shokut anafilaktik:

• 1) alergjenët e serumeve antitoksike, preparatet alogjenike?-globulinat dhe proteinat e plazmës së gjakut;
• 2) alergenet e hormoneve të natyrës proteinike dhe polipeptide (ACTH, insulinë, etj.);
• 3) medikamente (antibiotikët, veçanërisht penicilina, relaksuesit e muskujve, anestetikët, vitaminat, etj.);
• 4) agjentë radiopake;
• 5) alergenet e insekteve.

Reaksionet anafilaktike lokale mund të shkaktohen nga:

• 1) alergjenët e polenit të bimëve (polinozat), sporet e kërpudhave;
• 2) alergenet nga pluhuri shtëpiak dhe industrial, epiderma dhe qimet e kafshëve;
• 3) alergjenët e kozmetikës dhe parfumeve, etj.

Reaksionet anafilaktike lokale ndodhin kur një alergjen hyn në trup në mënyrë natyrale dhe zhvillohet në vendet e hyrjes dhe fiksimit të alergjenëve (mukoza konjuktivale, pasazhet e hundës, trakti gastrointestinal, lëkura, etj.).

Antitrupat agresorë në anafilaksinë janë antitrupa homocitotropikë (reagina ose atopene), që i përkasin imunoglobulinave të klasave E dhe G4, të afta të fiksohen në qeliza të ndryshme. Reaginat fiksohen kryesisht në bazofilet dhe qelizat mast - qelizat me receptorë me afinitet të lartë, si dhe në qelizat me receptorë me afinitet të ulët (makrofagët, eozinofilet, neutrofilet, trombocitet).

Me anafilaksinë, dallohen dy valë të lëshimit të ndërmjetësve të alergjisë:

• Vala e parë ndodh pas afërsisht 15 minutash, kur ndërmjetësit çlirohen nga qelizat me receptorë me afinitet të lartë;
• Vala e dytë - pas 5 - 6 orësh, burimet e ndërmjetësve në këtë rast janë qelizat bartëse të receptorëve me afinitet të ulët.

Ndërmjetësuesit e anafilaksisë dhe burimet e formimit të tyre:

• 1) mastocitet dhe bazofilet sintetizojnë dhe sekretojnë histaminën, serotoninën, faktorët eozinofile dhe neutrofilë, kemiotatikë, heparinën, arilsulfatazën A, galaktozidazën, kimotripsinën, superoksid dismutazën, leukotrienet, prostaglandinat;
• 2) eozinofilet janë burim i arilsulfatazës B, fosfolipazës D, histaminazës, proteinave kationike;
• 3) leukotrienet, histaminazat, arilsulfatazat, prostaglandinat lirohen nga neutrofilet;
• 4) nga trombocitet - serotonin;
• 5) Bazofilet, limfocitet, neutrofilet, trombocitet dhe qelizat endoteliale janë burime të formimit të faktorit aktivizues të trombociteve në rastin e aktivizimit të fosfolipazës A2.

Simptomat klinike të reaksioneve anafilaktike shkaktohen nga veprimi biologjik i ndërmjetësve të alergjisë.

Shoku anafilaktik karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë i manifestimeve të përgjithshme të patologjisë: një rënie e mprehtë e presionit të gjakut deri në një gjendje kollaptoide, çrregullime të sistemit nervor qendror, çrregullime të sistemit të koagulimit të gjakut, spazma e muskujve të lëmuar të traktit respirator. traktit gastrointestinal, rritje të përshkueshmërisë vaskulare dhe kruajtje të lëkurës. Vdekja mund të ndodhë brenda gjysmë ore për shkak të simptomave të asfiksisë, dëmtimit të rëndë të veshkave, mëlçisë, traktit gastrointestinal, zemrës dhe organeve të tjera.

Reaksionet anafilaktike lokale karakterizohen nga rritja e përshkueshmërisë së murit vaskular dhe zhvillimi i edemës, shfaqja e kruajtjes së lëkurës, nauze, dhimbje barku për shkak të spazmës së organeve të muskujve të lëmuar, ndonjëherë të vjella dhe të dridhura.

Reaksionet citotoksike

Llojet: shoku i transfuzionit të gjakut, papajtueshmëria Rh e nënës dhe fetusit, anemi autoimune, trombocitopeni dhe sëmundje të tjera autoimune, një komponent i reaksionit të refuzimit të transplantit.

Antigjeni në këto reaksione është një përbërës strukturor i membranës së qelizave të trupit ose një antigjen i një natyre ekzogjene (qeliza bakteriale, substanca medicinale, etj.), e fiksuar fort në qeliza dhe duke ndryshuar strukturën e membranës.

Citoliza e qelizës së synuar nën ndikimin e një doze zgjidhëse të antigjenit alergjen sigurohet në tre mënyra:

• 1) për shkak të aktivizimit të komplementit - citotoksiciteti i ndërmjetësuar nga komplementi;
• 2) për shkak të aktivizimit të fagocitozës së qelizave të veshura me antitrupa - fagocitoza e varur nga antitrupat;
• 3) përmes aktivizimit të citotoksicitetit qelizor të varur nga antitrupat - me pjesëmarrjen e qelizave K (nul, ose as T- dhe as B-limfocitet).

Ndërmjetësuesit kryesorë të citotoksicitetit të ndërmjetësuar nga komplementi janë fragmentet e komplementit të aktivizuar. Komplementi i referohet një sistemi të lidhur ngushtë të proteinave të enzimës së serumit.

REAKSIONET E HIPERSENSITIVE TË LLOJIT TË VONES

Hipersensitiviteti i tipit të vonuar (DTH) është një nga format e patologjisë së imunitetit qelizor që kryhet nga limfocitet T imunokompetente ndaj antigjeneve të membranës qelizore.

Për zhvillimin e reaksioneve të HRT, sensibilizimi i mëparshëm që ndodh me kontaktin fillestar me antigjenin është i nevojshëm. HRT zhvillohet tek kafshët dhe njerëzit 6-72 orë pas depërtimit të dozës zgjidhëse (të përsëritur) të antigjenit alergjen në inde.

Llojet e reaksioneve të HRT:

• 1) alergji infektive;
• 2) dermatiti i kontaktit;
• 3) refuzimi i transplantit;
• 4) sëmundjet autoimune.

Antigjenet-alergenet që nxisin zhvillimin e reaksionit HRT:

Pjesëmarrësit kryesorë në reaksionet e HRT janë limfocitet T (CD3). Limfocitet T formohen nga qelizat staminale të padiferencuara të palcës kockore, të cilat shumohen dhe diferencohen në timus, duke përvetësuar vetitë e limfociteve antigjen-reaktive të varur nga timusi (limfocitet T). Këto qeliza vendosen në zonat e varura nga timusi i nyjeve limfatike, shpretkës dhe janë gjithashtu të pranishme në gjak, duke siguruar përgjigje imune qelizore.

Nënpopullimet e limfociteve T

• 1) T-efektorët (T-vrasësit, limfocitet citotoksike) - shkatërrojnë qelizat tumorale, qelizat e transplantit gjenetikisht të huaj dhe qelizat e mutuara të trupit të tyre, duke kryer funksionin e mbikëqyrjes imunologjike;
• 2) T-prodhuesit e limfokinave - marrin pjesë në reaksionet e DTH, duke çliruar ndërmjetësuesit e DTH (limfokinat);
• 3) T-modifikuesit (T-ndihmësit (CD4), amplifikuesit) - kontribuojnë në diferencimin dhe përhapjen e klonit përkatës të limfociteve T;
• 4) T-suppressors (CD8) - kufizojnë forcën e përgjigjes imune, duke bllokuar riprodhimin dhe diferencimin e qelizave të serive T dhe B;
• 5) Qelizat T të memories - T-limfocitet që ruajnë dhe transmetojnë informacion rreth antigjenit.

Mekanizmat e përgjithshëm për zhvillimin e reaksioneve të mbindjeshmërisë së tipit të vonuar

Kur një antigjen alergjen hyn në trup, ai fagocitohet nga një makrofag (qeliza A), në fagolizozomin e të cilit, nën ndikimin e enzimave hidrolitike, një pjesë e antigjenit alergjen shkatërrohet (rreth 80%). Pjesa e pafragmentuar e antigjenit alergjen, në kompleks me molekulat e proteinës Ia, shprehet në membranën e qelizave A në formën e një superantigjeni dhe prezantohet në limfocitet T që njohin antigjenin. Pas reaksionit të makrofagut, ekziston një proces bashkëpunimi midis qelizave A dhe T-ndihmës, faza e parë e të cilit është njohja e një antigjeni të huaj në sipërfaqen e qelizës A nga receptorët specifikë të antigjenit në T-. membrana ndihmëse, si dhe njohja e proteinave Ia të makrofagut nga receptorët specifikë T-helper. Më pas, qelizat A prodhojnë interleukin-1 (IL-1), e cila stimulon përhapjen e qelizave T-ndihmëse (T-amplifikuesit). Këto të fundit sekretojnë interleukin-2 (IL-2), e cila aktivizon dhe mbështet transformimin, proliferimin dhe diferencimin e blastit të T-prodhuesve të limfokinave dhe T-vrasësve të stimuluar nga antigjeni në nyjet limfatike rajonale.

Kur prodhuesit e limfokinave T ndërveprojnë me antigjenin, sekretohen më shumë se 60 ndërmjetës të tretshëm të HRT-limfokinave, të cilët veprojnë në qeliza të ndryshme në fokusin e inflamacionit alergjik.

Klasifikimi i limfokinave.

I. Faktorët që ndikojnë në limfocitet:

• 1) Faktori i transferimit të Lawrence;
• 2) faktori mitogjen (blastogjenik);
• 3) një faktor që stimulon limfocitet T dhe B.

II. Faktorët që ndikojnë në makrofagët:

• 1) faktori frenues i migracionit (MIF);
• 2) faktori që aktivizon makrofagët;
• 3) një faktor që rrit proliferimin e makrofagëve.

III. Faktorët citotoksikë:

• 1) limfotoksina;
• 2) një faktor që pengon sintezën e ADN-së;
• 3) një faktor që pengon qelizat staminale hematopoietike.

IV. Faktorët kemotaktikë për:

• 1) makrofagët, neutrofilet;
• 2) limfocitet;
• 3) eozinofilet.

V. Faktorët antiviralë dhe antimikrobikë – β-interferoni (interferoni imunitar).

Së bashku me limfokinat, substanca të tjera biologjikisht aktive luajnë gjithashtu një rol në zhvillimin e inflamacionit alergjik gjatë HRT: leukotrienet, prostaglandinat, enzimat lizozomale dhe kelonet.

Nëse T-prodhuesit e limfokinave e kuptojnë efektin e tyre nga distanca, atëherë T-vrasësit e sensibilizuar kanë një efekt të drejtpërdrejtë citotoksik në qelizat e synuara, i cili ndodh në tre faza.

Faza I - njohja e qelizave të synuara. Qeliza T vrasëse ngjitet në qelizën e synuar përmes receptorëve qelizorë për një antigjen specifik dhe antigjene të histopërputhshmërisë (proteinat H-2D dhe H-2K - produkte të gjeneve D dhe K të lokacioneve MHC). Në këtë rast, ndodh një kontakt i ngushtë membranor midis T-vrasës dhe qelizës së synuar, gjë që çon në aktivizimin e sistemit metabolik të T-vrasës, i cili më pas kryen lizën e "qelizës së synuar".

Faza II - grevë vdekjeprurëse. Killer T ka një efekt të drejtpërdrejtë toksik në qelizën e synuar duke aktivizuar enzimat në membranën e qelizës efektore.

Faza III - liza osmotike e qelizës së synuar. Kjo fazë fillon me një sërë ndryshimesh të njëpasnjëshme në përshkueshmërinë e membranës së qelizës së synuar dhe përfundon me këputjen e membranës qelizore. Dëmtimi parësor i membranës çon në hyrjen e shpejtë të joneve të natriumit dhe ujit në qelizë. Vdekja e qelizës së synuar ndodh si rezultat i lizës osmotike të qelizës.

Fazat e reaksioneve alergjike të tipit të vonuar:

I - imunologjik - përfshin periudhën e sensibilizimit pas futjes së dozës së parë të antigjenit alergjen, përhapjen e kloneve përkatëse të limfociteve T efektore, njohjen dhe ndërveprimin me membranën qelizore të synuar;

II - patokimike - faza e çlirimit të ndërmjetësve të DTH (limfokinave);

III - patofiziologjike - manifestim i efekteve biologjike të ndërmjetësve të HRT dhe limfociteve T citotoksike.

Format e zgjedhura të HRT

Dermatiti i kontaktit

Kjo lloj alergjie shfaqet më shpesh ndaj substancave me molekulare të ulët me origjinë organike dhe inorganike: kimikate të ndryshme, bojëra, llaqe, kozmetikë, antibiotikë, pesticide, arseniku, kobalti dhe komponimet e platinit që prekin lëkurën. Dermatiti i kontaktit mund të shkaktohet edhe nga substanca me origjinë bimore - farat e pambukut, agrumet. Alergjenët, duke depërtuar në lëkurë, formojnë lidhje të qëndrueshme kovalente me grupet SH- dhe NH2 të proteinave të lëkurës. Këto konjugate kanë veti sensibilizuese.

Sensibilizimi zakonisht ndodh si rezultat i kontaktit të zgjatur me një alergjen. Me dermatitin e kontaktit, vërehen ndryshime patologjike në shtresat sipërfaqësore të lëkurës. Vihet re infiltrim me elemente qelizore inflamatore, degjenerim dhe shkëputje e epidermës, shkelje e integritetit të membranës bazale.

Alergji infektive

HRT zhvillohet në infeksionet kronike bakteriale të shkaktuara nga kërpudhat dhe viruset (tuberkulozi, bruceloza, tularemia, sifilizi, astma bronkiale, infeksionet streptokoke, stafilokoke dhe pneumokokale, aspergilloza, blastomikoza), si dhe në sëmundjet e shkaktuara nga protozoa (toksoplazmoza e infektuar dhe toksoplazmoza). .

Sensibilizimi ndaj antigjeneve mikrobiale zakonisht zhvillohet gjatë inflamacionit. Nuk përjashtohet mundësia e sensibilizimit të trupit nga disa përfaqësues të mikroflorës normale (Neisseria, Escherichia coli) ose nga mikrobet patogjene kur barten.

Refuzimi i graftit

Gjatë transplantimit, trupi i marrësit njeh antigjenet e huaja të transplantit (antigjenet e histokompatibilitetit) dhe kryen reaksione imune që çojnë në refuzimin e transplantit. Antigjenet e transplantit janë të pranishëm në të gjitha qelizat me bërthama, me përjashtim të qelizave të indit dhjamor.

Llojet e shartimeve

• 1. Syngeneic (izograft) - dhuruesi dhe marrësi janë përfaqësues të linjave inbred që janë antigjenikisht identike (binjakët monozigotikë). Kategoria singjenike përfshin një autograft kur indi (lëkura) transplantohet brenda të njëjtit organizëm. Në këtë rast, refuzimi i transplantit nuk ndodh.
• 2. Alogjenik (homograft) - dhuruesi dhe marrësi janë përfaqësues të linjave të ndryshme gjenetike brenda së njëjtës specie.
• 3. Ksenogjenik (heterograft) - dhuruesi dhe marrësi i përkasin specieve të ndryshme.

Transplantet alogjene dhe ksenogjene refuzohen pa përdorimin e terapisë imunosupresive.

Dinamika e refuzimit të alograftit të lëkurës

Në 2 ditët e para, lëkura e transplantuar bashkohet me lëkurën e marrësit. Në këtë kohë, qarkullimi i gjakut vendoset midis indeve të dhuruesit dhe marrësit dhe transplanti duket si lëkura normale. Në ditën 6 - 8 shfaqet ënjtje, infiltrim i graftit me qeliza limfoide, trombozë lokale dhe stazë. Grafti bëhet i kaltërosh dhe i fortë dhe ndodhin ndryshime degjenerative në epidermë dhe në gjëndrat e flokëve. Në ditën e 10-12, grafti vdes dhe nuk rigjenerohet edhe kur transplantohet te një dhurues. Kur një transplant ritransplantohet nga i njëjti dhurues, ndryshimet patologjike zhvillohen më shpejt - refuzimi ndodh në ditën e 5-të ose më herët.

Mekanizmat e refuzimit të graftit

• 1. Faktorët qelizor. Limfocitet e marrësit, të sensibilizuara nga antigjenet e donatorëve, migrojnë në graft pas vaskularizimit të graftit, duke ushtruar një efekt citotoksik. Si rezultat i ndikimit të T-vrasësve dhe nën ndikimin e limfokinave, prishet përshkueshmëria e membranave të qelizave të synuara, gjë që çon në çlirimin e enzimave lizozomale dhe dëmtimin e qelizave. Në fazat e mëvonshme, makrofagët gjithashtu marrin pjesë në shkatërrimin e graftit, duke rritur efektin citopatogjen, duke shkaktuar shkatërrimin e qelizave sipas llojit të citotoksicitetit qelizor të varur nga antitrupat për shkak të antitrupave citofile të pranishëm në sipërfaqen e tyre.
• 2. Faktorët humor. Gjatë alotransplantimit të lëkurës, palcës së eshtrave dhe veshkave, shpesh formohen hemaglutinina, hemolizina, leukotokeina dhe antitrupa ndaj leukociteve dhe trombociteve. Gjatë reaksionit antigjen-antitrup, formohen substanca biologjikisht aktive që rrisin përshkueshmërinë vaskulare, gjë që lehtëson migrimin e qelizave T vrasëse në indin e transplantuar. Liza e qelizave endoteliale në enët e transplantit çon në aktivizimin e proceseve të koagulimit të gjakut.

Sëmundjet autoimune

Sëmundjet autoimune ndahen në dy grupe.

Grupi i parë përbëhet nga kolagjenozat - sëmundje sistemike të indit lidhor në të cilat në serumin e gjakut zbulohen autoantitrupa pa specifikë strikte të organeve. Kështu, në SLE dhe artritin reumatoid, zbulohen autoantitrupa ndaj antigjeneve të shumë indeve dhe qelizave: ind lidhës të veshkave, zemrës, mushkërive.

Në grupin e dytë bëjnë pjesë sëmundjet në të cilat në gjak zbulohen antitrupa specifikë të organeve (tiroiditi Hashimoto, anemia pernicioze, sëmundja e Addison-it, anemia hemolitike autoimune etj.).

Janë identifikuar disa mekanizma të mundshëm në zhvillimin e sëmundjeve autoimune.

• 1. Formimi i autoantitrupave kundër antigjeneve natyrale (primare) - antigjene të indeve penguese imunologjike (nervore, thjerrëza, gjëndra tiroide, testikuj, sperma).
• 2. Formimi i autoantitrupave kundër antigjeneve të fituara (sekondarë) të formuar nën ndikimin e efekteve dëmtuese në organe dhe inde të faktorëve patogjenë të natyrës joinfektive (nxehtësia, i ftohti, rrezatimi jonizues) dhe infektiv (toksina mikrobike, viruse, baktere).
• 3. Formimi i autoantitrupave kundër antigjeneve me reaksion të kryqëzuar ose heterogjen. Membranat e disa llojeve të streptokokut janë antigjenikisht të ngjashëm me antigjenet e indit kardiak dhe antigjenet e membranës bazale glomerulare. Në këtë drejtim, antitrupat ndaj këtyre mikroorganizmave gjatë infeksioneve streptokoksike reagojnë me antigjenet e indeve të zemrës dhe veshkave, duke çuar në zhvillimin e dëmtimit autoimun.
• 4. Lezionet autoimune mund të ndodhin si rezultat i një prishjeje të tolerancës imunologjike ndaj indeve të pandryshuara. Dështimi i tolerancës imunologjike mund të shkaktohet nga mutacionet somatike të qelizave limfoide, të cilat çojnë ose në shfaqjen e kloneve mutante të ndaluara të T-ndihmuesve, duke siguruar zhvillimin e një përgjigje imune ndaj antigjeneve të tyre të pandryshuar, ose në një mungesë të T-supresorëve. dhe, në përputhje me rrethanat, një rritje në agresivitetin e sistemit të limfociteve B ndaj antigjeneve vendase.

Zhvillimi i sëmundjeve autoimune është për shkak të ndërveprimit kompleks të reaksioneve alergjike të llojeve qelizore dhe humorale me mbizotërimin e një ose një reaksioni tjetër, në varësi të natyrës së sëmundjes autoimune.

Parimet e hiposensibilizimit

Në reaksionet alergjike të tipit qelizor, si rregull, përdoren metoda të hiposensibilizimit jospecifik, që synojnë shtypjen e lidhjes aferente, fazës qendrore dhe lidhjes eferente të mbindjeshmërisë së tipit të vonuar.

Lidhja aferente sigurohet nga makrofagët e indeve - qelizat A. Komponimet sintetike shtypin fazën aferente - ciklofosfamidi, mustarda e azotit, preparatet e arit

Për të shtypur fazën qendrore të reaksioneve të tipit qelizor (përfshirë proceset e bashkëpunimit të makrofagëve dhe kloneve të ndryshme të limfociteve, si dhe përhapjen dhe diferencimin e qelizave limfoide reaktive antigjene), përdoren imunosupresorë të ndryshëm - kortikosteroide, antimetabolitë, në veçanti. , analoge të purinave dhe pirimidinave (merkaptopurina, azatioprinë), antagonistët e acidit folik (ametopterina), substancat citotoksike (aktinomycina C dhe D, kolkicina, ciklofosfamidi). lëndim elektrik mjekësor me antigjen alergjik

Për të shtypur lidhjen eferente të reaksioneve të mbindjeshmërisë së tipit qelizor, duke përfshirë efektin dëmtues në qelizat e synuara të T-vrasësve, si dhe ndërmjetësuesit e alergjive të tipit të vonuar - përdoren limfokinat, ilaçet anti-inflamatore - salicilatet, antibiotikët me efekt citostatik - aktinomycin C dhe rubomycin, hormone dhe substanca biologjikisht aktive, në veçanti kortikosteroide, prostaglandina, progesterone, antiserume.

Duhet të theksohet se shumica e barnave imunosupresive të përdorura nuk shkaktojnë një efekt frenues selektiv vetëm në fazat aferente, qendrore ose eferente të reaksioneve alergjike të tipit qelizor.

Duhet të theksohet se në shumicën dërrmuese të rasteve, reaksionet alergjike kanë një patogjenezë komplekse, duke përfshirë, së bashku me mekanizmat mbizotërues të reaksioneve të mbindjeshmërisë së vonuar (qelizore), mekanizmat ndihmës të alergjive të tipit humoral.

Në këtë drejtim, për të shtypur fazat patokimike dhe patofiziologjike të reaksioneve alergjike, këshillohet të kombinohen parimet e hiposensibilizimit të përdorura në llojet humorale dhe qelizore të alergjive.

Sëmundjet alergjike janë të përhapura, të cilat shoqërohen me një sërë faktorësh rëndues:

• përkeqësimi i situatës mjedisore dhe përhapja e gjerë e alergeneve,
• rritje e presionit antigjenik në trup (përfshirë vaksinimin),
• ushqyerja artificiale,
• predispozicion trashëgues.

Alergji - një gjendje e ndjeshmërisë patologjikisht të rritur të trupit ndaj administrimit të përsëritur të antigjenit. Antigjenet që shkaktojnë gjendje alergjike quhen alergeneve. Proteinat e ndryshme bimore dhe shtazore të huaja, si dhe haptenet në kombinim me një bartës proteinash, kanë veti alergjike.

Reaksionet alergjike janë reaksione imunopatologjike të shoqëruara me aktivitet të lartë të faktorëve qelizorë dhe humoralë të sistemit imunitar (hiperreaktiviteti imunologjik). Mekanizmat imune që ofrojnë mbrojtje për trupin mund të çojnë në dëmtimin e indeve, duke u realizuar në forma e reaksioneve të mbindjeshmërisë.

Llojet e reaksioneve alergjike

Klasifikimi Jell dhe Coombs identifikon 4 lloje kryesore të mbindjeshmërisë, në varësi të mekanizmave mbizotërues të përfshirë në zbatimin e tyre.

Sipas shpejtësisë dhe mekanizmit të manifestimit, reaksionet alergjike mund të ndahen në dy grupe:

• reaksione alergjike (ose mbindjeshmëri) të tipit të menjëhershëm (IHT),
• reaksionet alergjike të tipit të vonuar (DTH).

Reaksione alergjike të tipit humoral (i menjëhershëm). shkaktohen kryesisht nga funksioni i antitrupave të klasave IgG dhe veçanërisht IgE (reaginave). Ato përfshijnë qelizat mast, eozinofilet, bazofilet dhe trombocitet. GNT ndahet në tre lloje. Sipas klasifikimit Gell dhe Coombs, reaksionet e mbindjeshmërisë përfshijnë reaksione të mbindjeshmërisë të llojeve 1, 2 dhe 3, d.m.th.

• anafilaktike (atopike),
• citotoksike,
• komplekset imune.

HNT karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë pas kontaktit me një alergjen (minuta), që përfshin antitrupat.

Lloji 1. Reaksionet anafilaktike - të tipit të menjëhershëm, atopike, reaginike. Ato shkaktohen nga ndërveprimi i alergjenëve që vijnë nga jashtë me antitrupat IgE të fiksuara në sipërfaqen e mastociteve dhe bazofileve. Reagimi shoqërohet me aktivizim dhe degranulim të qelizave të synuara me çlirimin e ndërmjetësve të alergjisë (kryesisht histaminës). Shembuj të reaksioneve të tipit 1 janë shoku anafilaktik, astma bronkiale atopike, ethet e barit.

Lloji 2. Reaksionet citotoksike. Ato përfshijnë antitrupa citotoksikë (IgM dhe IgG), të cilët lidhin antigjenin në sipërfaqen e qelizës, aktivizojnë sistemin e komplementit dhe fagocitozën, duke çuar në zhvillimin e citolizës qelizore të varur nga antitrupat dhe dëmtimit të indeve. Një shembull është anemia hemolitike autoimune.

Lloji 3. Reagimet e komplekseve imune. Komplekset antigjen-antitrupa depozitohen në inde (komplekse imune fikse), aktivizojnë sistemin e komplementit, tërheqin leukocitet polimorfonukleare në vendin e fiksimit të komplekseve imune dhe çojnë në zhvillimin e një reaksioni inflamator. Shembuj janë glomerulonefriti akut, fenomeni Arthus.

Hipersensitiviteti i tipit të vonuar (DTH)– mbindjeshmëri ose mbindjeshmëri e ndërmjetësuar nga qeliza lloji 4, te shoqeruara me prezencen e limfociteve te sensibilizuara. Qelizat efektore janë qelizat T të DTH, të cilat kanë receptorë CD4. Sensibilizimi i qelizave T HRT mund të shkaktohet nga agjentët e alergjisë së kontaktit (haptens), antigjenet e baktereve, viruseve, kërpudhave dhe protozoarëve. Mekanizma të ngjashëm në trup shkaktojnë antigjene tumorale në imunitetin antitumor, dhe antigjene gjenetikisht të huaj të donatorëve në imunitetin e transplantit.

Qelizat T DTH njohin antigjenet e huaj dhe sekretojnë interferon gama dhe limfokina të ndryshme, duke stimuluar citotoksicitetin e makrofagëve, duke rritur përgjigjen imune T dhe B, duke shkaktuar shfaqjen e një procesi inflamator.

Historikisht, HRT u zbulua në testet e alergjisë së lëkurës (me testin tuberkulin - tuberkulin), të zbuluar 24 - 48 orë pas injektimit intradermal të antigjenit. Vetëm organizmat me sensibilizimin e mëparshëm ndaj këtij antigjeni i përgjigjen zhvillimit të HRT ndaj antigjenit të administruar.

Një shembull klasik i HRT infektive është formimi i një granulome infektive (me brucelozë, tuberkuloz, ethe tifoide, etj.). Histologjikisht, HRT karakterizohet nga infiltrimi i lezionit fillimisht nga neutrofilet, pastaj nga limfocitet dhe makrofagët. Qelizat T të sensibilizuara të DTH njohin epitope homologe të paraqitura në membranën e qelizave dendritike dhe gjithashtu sekretojnë ndërmjetës që aktivizojnë makrofagët dhe tërheqin qeliza të tjera inflamatore në vend. Makrofagët e aktivizuar dhe qelizat e tjera të përfshira në HRT lëshojnë një sërë substancash biologjikisht aktive që shkaktojnë inflamacion dhe shkatërrojnë bakteret, tumorin dhe qelizat e tjera të huaja - citokinat (IL-1, IL-6, faktori i nekrozës së tumorit alfa), metabolitët aktivë të oksigjenit, proteazat, lizozima dhe laktoferina.