Refleksi pupillar: kuptimi dhe struktura e tij. Refleksi pupillar

1. Çrregullimi i njëkohshëm i përgjigjes së pupilës ndaj dritës, konvergjencës dhe akomodimit manifestohet klinikisht me midriazë. Me një lezion të njëanshëm, reagimi ndaj dritës (i drejtpërdrejtë dhe miqësor) nuk evokohet në anën e prekur. Kjo palëvizshmëri e bebëzave quhet oftalmoplegji e brendshme. Ky reagim shkaktohet nga dëmtimi i inervimit të pupilës parasimpatike nga bërthama Yakubovich-Edinger-Westphal në fibrat e saj periferike në zverkun e syrit. Ky lloj çrregullimi i reaksionit pupillar mund të vërehet me meningjitin, sklerozën e shumëfishtë, alkoolizmin, neurosifilizin, sëmundjet vaskulare të trurit dhe dëmtimet traumatike të trurit.
2. Shkelja e reagimit miqësor ndaj dritës manifestohet nga anizokoria, midriaza në anën e prekur. Në syrin e paprekur, reagimi i drejtpërdrejtë ruhet dhe reaksioni miqësor dobësohet. Në syrin e sëmurë nuk ka reagim të drejtpërdrejtë, por reagimi miqësor mbetet. Arsyeja për këtë disociim midis reaksionit të drejtpërdrejtë dhe të konjuguar të bebëzës është dëmtimi i retinës ose nervit optik përpara kiazmës optike.
3. Lëvizshmëria amaurotike e bebëzave ndaj dritës gjendet në verbërinë dypalëshe. Në këtë rast, si reagimet e drejtpërdrejta ashtu edhe ato bashkëpunuese të nxënësve ndaj dritës mungojnë, por konvergjenca dhe akomodimi ruhen. Arefleksia e pupilës amaurotike shkaktohet nga dëmtimi dypalësh i rrugëve vizuale nga retina deri te qendrat parësore pamore përfshirëse. Në rastet e verbërisë kortikale ose në rastet e dëmtimit në të dy anët e rrugëve qendrore vizuale që shkojnë nga boshti i jashtëm i gungës dhe nga jastëku i talamusit pamor në qendrën vizuale okupitale, reagimi ndaj dritës, i drejtpërdrejtë dhe miqësor, ruhet plotësisht. meqenëse fijet vizuale aferente përfundojnë në zonën e kolikulit anterior. Kështu, ky fenomen (palëvizshmëria amaurotike e bebëzave) tregon një lokalizim bilateral të procesit në rrugët vizuale deri në qendrat parësore pamore, ndërsa verbëria dypalëshe me ruajtjen e reagimit të drejtpërdrejtë dhe të konjuguar të bebëzave tregon gjithmonë dëmtim të rrugëve vizuale. mbi këto qendra.
4. Reagimi hemiopik i bebëzave është se të dy bebëzat tkurren vetëm kur gjysma funksionale e retinës ndriçohet; Kur ndriçohet gjysma e munguar e retinës, bebëzat nuk tkurren. Ky reagim i bebëzave, i drejtpërdrejtë dhe i njëkohshëm, shkaktohet nga dëmtimi i traktit optik ose qendrave vizuale nënkortikale me kolikulin anterior, si dhe fibrave të kryqëzuara dhe të pakryqëzuara në zonën e kiazmës. Klinikisht, pothuajse gjithmonë kombinohet me hemianopsi.
5. Reaksioni asthenik i bebëzave shprehet në lodhje të shpejtë dhe madje edhe në ndërprerjen e plotë të shtrëngimit me ekspozim të përsëritur të dritës. Ky reagim shfaqet në sëmundjet infektive, somatike, neurologjike dhe intoksikimet.
6. Reagimi paradoksal i bebëzave është se kur ekspozohen ndaj dritës, bebëzat zgjerohen, por në errësirë ​​ato ngushtohen. Ndodh jashtëzakonisht rrallë, kryesisht me histeri, madje e rëndë me tabes dorsalis, goditje në tru.
7. Me një reagim të shtuar të bebëzave ndaj dritës, reagimi ndaj dritës është më i gjallë se normalja. Ndonjëherë vërehet me tronditje të lehta, psikoza, sëmundje alergjike (edema Quincke, astma bronkiale, urtikari).
8. Reagimi tonik i bebëzave konsiston në një zgjerim jashtëzakonisht të ngadaltë të bebëzave pas shtrëngimit të tyre pas ekspozimit ndaj dritës. Ky reagim shkaktohet nga rritja e ngacmueshmërisë së fibrave eferente të pupilës parasimpatike dhe vërehet kryesisht në alkoolizëm.
9. Reagimi miotonik i bebëzave (pupillotonia), çrregullimet e pupilës të tipit Eydie mund të ndodhin me diabet mellitus, alkoolizëm, mungesë vitaminash, sindromën Guillain-Barré, çrregullim autonom periferik, artrit reumatoid.
10. Çrregullimet pupillare të tipit Argyll Robertson. Kuadri klinik i sindromës Argyll Robertson, i cili është specifik për dëmtimin sifilitik të sistemit nervor, përfshin shenja të tilla si mioza, anizokoria e lehtë, mungesa e reagimit ndaj dritës, deformimi i bebëzave, çrregullimet dypalëshe, përmasat konstante të bebëzave gjatë ditës, mungesa. efekt nga atropina, pilokarpina dhe kokaina. Një pamje e ngjashme e çrregullimeve të pupilës mund të vërehet në një sërë sëmundjesh: diabeti mellitus, skleroza e shumëfishtë, alkoolizmi, hemorragjia cerebrale, meningjiti, korea e Huntington-it, adenoma pineale, rigjenerimi patologjik pas paralizës së muskujve ekstraokular, distrofia miotonike, sindroma e amiloidozës, Parinaud. , sindroma e Munchmeyer (vaskuliti, i cili qëndron në themel të ënjtjes së muskujve intersticialë dhe përhapjes së mëvonshme të indit lidhës dhe kalcifikimit), neuropatia ndijore Denny-Brown (mungesë kongjenitale e ndjeshmërisë ndaj dhimbjes, mungesë e përgjigjes së pupilës ndaj dritës, djersitje, rritje të presionit të gjakut dhe rritje të ritmit të zemrës me stimuj të rëndë të dhimbshëm), pandisautonomia, disautonomia familjare Riley-Day, sindroma Fisher (zhvillimi akut i oftalmoplegjisë së plotë dhe ataksisë me ulje të reflekseve proprioceptive), sëmundja Charcot-Marie-Tooth. Në këto situata, sindroma Argyll Robertson quhet jospecifike.
11. Reaksionet pupilare premortal. Studimi i nxënësve në gjendje kome merr një rëndësi të madhe diagnostike dhe prognostike. Në rast të humbjes së thellë të vetëdijes, tronditjes së rëndë, koma, reagimi i nxënësve mungon ose zvogëlohet ndjeshëm. Menjëherë para vdekjes, bebëzat në shumicën e rasteve ngushtohen shumë. Nëse, në gjendje kome, mioza zëvendësohet gradualisht nga midriaza progresive dhe nuk ka reagim pupillar ndaj dritës, atëherë këto ndryshime tregojnë vdekjen e afërt.

Më poshtë janë çrregullimet e pupilës që lidhen me funksionin parasimpatik të dëmtuar.

1. Reagimi ndaj dritës dhe madhësia e bebëzës në kushte normale varen nga marrja e duhur e dritës në të paktën njërin sy. Në një sy krejtësisht të verbër nuk ka asnjë reagim të drejtpërdrejtë ndaj dritës, por madhësia e bebëzës mbetet e njëjtë si në anën e syrit të paprekur. Në rast të verbërisë së plotë në të dy sytë me lezione në zonën e përparme të trupave geniculate anësore, bebëzat mbeten të zgjeruara dhe nuk reagojnë ndaj dritës. Nëse verbëria dypalëshe shkaktohet nga shkatërrimi i korteksit të lobit okupital, atëherë ruhet refleksi i dritës pupillare. Kështu, është e mundur të takohen pacientë plotësisht të verbër me reagim normal të pupilës ndaj dritës.

Lezionet e retinës, nervit optik, kiazmës, traktit optik, neuritit retrobulbar në sklerozën e shumëfishtë shkaktojnë ndryshime të caktuara në funksionet e sistemit aferent të refleksit pupillar të dritës, gjë që çon në një shkelje të reaksionit pupillar, i njohur si bebëza e Marcus Hun. . Normalisht, bebëza reagon ndaj dritës së ndritshme duke u shtrënguar me shpejtësi. Këtu reagimi është më i ngadalshëm, jo ​​i plotë dhe aq i shkurtër sa bebëza mund të fillojë menjëherë të zgjerohet. Arsyeja e reaksionit patologjik të bebëzës është një rënie në numrin e fibrave që ofrojnë refleksin e dritës në anën e prekur.

1. Dëmtimi i një trakti optik nuk çon në një ndryshim në madhësinë e bebëzës për shkak të refleksit të ruajtur të dritës në anën e kundërt. Në këtë situatë, ndriçimi i zonave të paprekura të retinës do të japë një reagim më të theksuar të bebëzës ndaj dritës. Ky quhet reagimi pupilar i Wernicke. Është shumë e vështirë të shkaktohet një reagim i tillë për shkak të shpërndarjes së dritës në sy.
2. Proceset patologjike në trurin e mesëm (zona e kolikulit anterior) mund të ndikojnë në fijet e harkut refleks të reagimit të nxënësit ndaj dritës që kryqëzohen në zonën e ujësjellësit të trurit. Bebëzat janë zgjeruar dhe nuk reagojnë ndaj dritës. Kjo shpesh kombinohet me mungesën ose kufizimin e lëvizjeve lart të kokës së syrit (pareza vertikale e shikimit) dhe quhet sindroma e Parinaud.
3. Sindroma Argyll Robertson.
4. Me dëmtim të plotë të palës së tretë të nervave kraniale, vërehet zgjerimi i bebëzës për shkak të mungesës së ndikimeve parasimpatike dhe aktivitetit të vazhdueshëm simpatik. Në këtë rast, zbulohen shenja të dëmtimit të sistemit motorik të syrit, ptoza dhe devijimi i kokës së syrit në drejtimin inferolateral. Shkaktarët e dëmtimit të rëndë të çiftit III mund të jenë një aneurizëm i arteries karotide, hernie tentoriale, procese progresive, sindroma Tolosa-Hunt. Në 5% të rasteve me diabet mellitus, shfaqet një lezion i izoluar i nervit të tretë kranial, ndërsa bebëza shpesh mbetet e paprekur.
5. Sindroma Eydie (pupillotonia) është një degjenerim i qelizave nervore të ganglionit ciliar. Ka një humbje ose dobësim të reagimit të bebëzës ndaj dritës ndërsa reagimi ndaj shikimit të mbyllur është i paprekur. Veçoritë karakteristike përfshijnë njëanshmërinë e lezionit, zgjerimin e bebëzës dhe deformimin e saj. Fenomeni i pupillotonia është se bebëza ngushtohet shumë ngadalë gjatë konvergjencës dhe veçanërisht ngadalë (nganjëherë vetëm brenda 2-3 minutash) kthehet në madhësinë e saj origjinale pasi konvergjenca ndalon. Madhësia e bebëzës nuk është konstante dhe ndryshon gjatë ditës. Përveç kësaj, zgjerimi i bebëzës mund të arrihet duke e mbajtur pacientin në errësirë ​​për një kohë të gjatë. Ka një rritje të ndjeshmërisë së bebëzës ndaj substancave vegetotropike (zgjerim i mprehtë nga atropina, shtrëngim i mprehtë nga pilokarpina).

Një mbindjeshmëri e tillë e sfinkterit ndaj barnave kolinergjike zbulohet në 60-80% të rasteve. Në 90% të pacientëve me bebëza tonike Eidi, reflekset tendinore janë të dobësuara ose mungojnë. Ky dobësim i reflekseve është i përhapur, duke prekur ekstremitetet e sipërme dhe të poshtme. Në 50% të rasteve vërehen lezione simetrike dypalëshe. Pse reflekset e tendinit dobësohen në sindromën Eydie është e paqartë. Propozohen hipoteza për polineuropatinë e përhapur pa dëmtime ndijore, degjenerimin e fibrave të ganglioneve kurrizore, një formë të veçantë të miopatisë dhe një defekt neurotransmetues në nivelin e sinapseve kurrizore. Mosha mesatare e sëmundjes është 32 vjeç. Më shpesh vërehet tek gratë. Ankesa më e zakonshme, përveç anizokorisë, është turbullimi i shikimit kur shikon objektet pranë. Në afërsisht 65% të rasteve, pareza e mbetur e akomodimit vërehet në syrin e prekur. Pas disa muajsh vihet re një tendencë e theksuar drejt normalizimit të forcës së akomodimit. Në 35% të pacientëve, çdo përpjekje për të parë nga afër mund të provokojë astigmatizëm në syrin e prekur. Kjo me sa duket është për shkak të paralizës segmentale të muskujve ciliar. Kur ekzaminohet nën dritën e llambës së çarë, mund të vërehet një ndryshim në sfinkterin pupillar në 90% të syve të prekur. Ky reaksion i mbetur është gjithmonë një tkurrje segmentale e muskulit ciliar.

Me kalimin e viteve, në syrin e prekur shfaqet një ngushtim i bebëzës. Ka një tendencë të theksuar që një proces i ngjashëm të ndodhë në syrin tjetër pas disa vitesh, në mënyrë që anizokoria të bëhet më pak e dukshme. Përfundimisht të dy bebëzat bëhen të vogla dhe nuk i përgjigjen mirë dritës.

Kohët e fundit është vërtetuar se disociimi i përgjigjes pupillare ndaj dritës dhe akomodimit, i vërejtur shpesh në sindromën Eydie, mund të shpjegohet vetëm me difuzionin e acetilkolinës nga muskuli ciliar në dhomën e pasme drejt sfinkterit pupilar të denervuar. Ka të ngjarë që difuzioni i acetilkolinës në humorin ujor të kontribuojë në tensionin e lëvizjeve të irisit në sindromën Adie, por është gjithashtu mjaft e qartë se disociimi i përmendur nuk mund të shpjegohet në mënyrë kaq të qartë.

Reagimi i theksuar i pupilës ndaj akomodimit ka shumë të ngjarë për shkak të rigjenerimit patologjik të fibrave akomoduese në sfinkterin e pupilës. Nervat e irisit kanë një aftësi të mahnitshme për t'u rigjeneruar dhe riinervuar: një zemër fetale miu e transplantuar në dhomën e përparme të një syri të rritur do të rritet dhe tkurret në një ritëm normal, i cili mund të ndryshojë në varësi të stimulimit ritmik të retinës. Nervat e irisit mund të rriten në zemrën e transplantuar dhe të vendosin ritmin e zemrës.

Në shumicën e rasteve, sindroma Eydie është një sëmundje idiopatike dhe shkaku i shfaqjes së saj nuk mund të gjendet. Së dyti, sindroma Eydie mund të shfaqet në sëmundje të ndryshme (shih më lart). Rastet familjare janë jashtëzakonisht të rralla. Janë përshkruar raste të kombinimit të sindromës Agey me çrregullime autonome, hipotension ortostatik, hipohidrozë segmentale dhe hiperhidrozë, diarre, kapsllëk, impotencë dhe çrregullime vaskulare lokale. Kështu, sindroma Eydie mund të veprojë si një simptomë në një fazë të caktuar në zhvillimin e një çrregullimi autonom periferik dhe ndonjëherë mund të jetë manifestimi i tij i parë.

Trauma e topitur e irisit mund të çojë në këputje të degëve të shkurtra ciliare në sklera, e cila klinikisht manifestohet me deformim të bebëzave, zgjerim të tyre dhe reagim të dëmtuar (dobësuar) ndaj dritës. Kjo quhet iridoplegji post-traumatike.

Nervat ciliare mund të preken nga difteria, duke shkaktuar bebëza të zgjeruara. Kjo zakonisht ndodh në javën e 2-3 të sëmundjes dhe shpesh kombinohet me parezë të qiellzës së butë. Funksioni i dëmtuar i pupilës zakonisht restaurohet plotësisht.

Çrregullime pupillare të shoqëruara me funksion të dëmtuar simpatik

Dëmtimi i rrugëve simpatike në çdo nivel manifestohet nga sindroma Horner. Varësisht nga niveli i dëmtimit, kuadri klinik i sindromës mund të jetë i plotë ose jo i plotë. Sindroma e plotë e Hornerit duket kështu:

1. ngushtimi i fisures palpebrale. Shkaku: paraliza ose pareza e muskujve tarsal të sipërm dhe të poshtëm, të cilët marrin inervim simpatik;
2. mioza me reagim normal të bebëzës ndaj dritës. Shkaku: paraliza ose pareza e muskulit që zgjeron bebëzën (dilator); rrugët e paprekura parasimpatike drejt muskulit shtrëngues pupilar;
3. enophthalmos. Shkaku: paraliza ose pareza e muskulit orbital të syrit, i cili merr inervim simpatik;
4. anhidroza homolaterale e fytyrës. Shkaku: prishja e inervimit simpatik të gjëndrave të djersës së fytyrës;
5. hiperemia konjuktivale, vazodilimi i enëve të lëkurës të gjysmës përkatëse të fytyrës. Shkaku: paraliza e muskujve të lëmuar të enëve të gjakut të syrit dhe fytyrës, humbje ose pamjaftueshmëri e ndikimeve vazokonstriktore simpatike;
6. heterokromia e irisit. Shkaku: pamjaftueshmëria simpatike, si pasojë e së cilës prishet migrimi i melanoforeve në iris dhe koroid, gjë që çon në prishje të pigmentimit normal në moshë të hershme (deri në 2 vjeç) ose depigmentim tek të rriturit.

Simptomat e sindromës jo të plotë të Hornerit varen nga niveli i dëmtimit dhe shkalla e përfshirjes së strukturave simpatike.

Sindroma Horner mund të jetë me origjinë qendrore (dëmtimi i neuronit të parë) ose periferik (dëmtimi i neuronit të dytë dhe të tretë). Studimet e mëdha të pacientëve të shtruar në departamentet neurologjike me këtë sindromë zbuluan origjinën e saj qendrore në 63% të rasteve. Lidhja e saj me një goditje u vendos. Në të kundërt, studiuesit që vëzhguan pacientët ambulatorë në klinikat e syve zbuluan natyrën qendrore të sindromës Horner në vetëm 3% të rasteve. Në neurologjinë ruse, përgjithësisht pranohet se sindroma e Hornerit shfaqet më shpesh me dëmtime periferike të fibrave simpatike.

Sindroma kongjenitale e Hornerit. Shkaku më i zakonshëm i saj është trauma e lindjes. Shkaku i menjëhershëm është dëmtimi i zinxhirit simpatik të qafës së mitrës, i cili mund të kombinohet me dëmtimin e pleksusit brachial (më shpesh rrënjët e poshtme të tij - paraliza Dejerine-Klumpke). Sindroma kongjenitale e Hornerit ndonjëherë kombinohet me hemiatrofinë e fytyrës, me anomali të zhvillimit të zorrëve dhe shpinës cervikale. Sindroma kongjenitale e Hornerit mund të dyshohet nga ptoza ose heterokromia e irisit. Ndodh gjithashtu te pacientët me neuroblastomë cervikale dhe mediastinale. Për të diagnostikuar këtë sëmundje, të gjithë të porsalindurve me sindromën Horner u ofrohet një radiografi e gjoksit dhe një metodë depistuese për të përcaktuar nivelin e sekretimit të acidit mandelik, i cili mund të rritet.

Tipari më karakteristik i sindromës kongjenitale të Hornerit është heterokromia e irisit. Melanoforet lëvizin në iris dhe koroid gjatë zhvillimit embrional nën ndikimin e sistemit nervor simpatik, i cili është një nga faktorët që ndikon në formimin e pigmentit të melaninës dhe në këtë mënyrë përcakton ngjyrën e irisit. Në mungesë të ndikimeve simpatike, pigmentimi i irisit mund të mbetet i pamjaftueshëm, ngjyra e tij do të bëhet blu e lehtë. Ngjyra e syve vendoset disa muaj pas lindjes dhe pigmentimi përfundimtar i irisit përfundon në moshën dy vjeçare. Prandaj dukuria e heterokromisë vërehet kryesisht në sindromën kongjenitale Horner. Depigmentimi pas ndërprerjes së inervimit simpatik të syrit tek të rriturit është jashtëzakonisht i rrallë, megjithëse janë përshkruar raste të izoluara të mirë-dokumentuara. Këto raste të depigmentimit tregojnë se një lloj ndikimi simpatik në melanocitet vazhdon te të rriturit.

Sindroma Horner me origjinë qendrore. Hemisferektomia ose infarkti i gjerë i njërës hemisferë mund të shkaktojë sindromën Horner në atë anë. Rrugët simpatike në trungun e trurit shkojnë ngjitur me traktin spinotalamic gjatë gjithë gjatësisë së tij. Si rezultat, sindroma e Hornerit me origjinë rrjedhin do të vërehet njëkohësisht me një shkelje të ndjeshmërisë së dhimbjes dhe temperaturës në anën e kundërt. Shkaktarët e një dëmtimi të tillë mund të jenë skleroza e shumëfishtë, glioma pontine, encefaliti i trungut të trurit, goditje hemorragjike, tromboza e arteries cerebelare të poshtme të pasme. Në dy rastet e fundit, në fillimin e çrregullimeve vaskulare, vërehet sindroma Horner së bashku me marramendje të forta dhe të vjella.

Kur përfshihet në procesin patologjik, përveç rrugës simpatike, bërthamave V ose IX, X palë nervash kraniale, analgjezi, termaneestezion i fytyrës në anën ipsilaterale ose disfagji me parezë të qiellzës së butë, muskujt e faringut dhe kordave vokale. do të respektohen përkatësisht.

Për shkak të vendndodhjes më qendrore të rrugës simpatike në kolonat anësore të palcës kurrizore, shkaqet më të zakonshme të dëmtimit janë siringomyelia cervikale dhe tumoret intramedulare të shtyllës kurrizore (glioma, ependimoma). Klinikisht, kjo manifestohet me ulje të ndjeshmërisë ndaj dhimbjes në duar, ulje ose humbje të reflekseve të tendinit dhe periostealit në duar dhe me sindromën dypalëshe të Hornerit. Në raste të tilla, gjëja e parë që tërheq vëmendjen është ptoza në të dyja anët. Bebëzat janë të ngushta, simetrike dhe kanë një reagim normal ndaj dritës.

Sindroma Horner me origjinë periferike. Dëmtimi i rrënjës së parë të kraharorit është shkaku më i zakonshëm i sindromës Horner. Sidoqoftë, duhet të theksohet menjëherë se patologjia e disqeve ndërvertebrale (hernia, osteokondroza) rrallë manifestohet si sindroma e Hornerit. Kalimi i rrënjës së parë torakale direkt mbi pleurën e majës së mushkërive shkakton dëmtimin e saj në sëmundjet malinje. Sindroma klasike Pancoast (kanceri i majës së mushkërive) shfaqet me dhimbje në sqetull, atrofi të muskujve (të vegjël) të krahut dhe sindromën Horner në të njëjtën anë. Shkaktarë të tjerë janë neurofibroma e rrënjës, brinjët aksesore të qafës së mitrës, paraliza Dejerine-Klumpke, pneumotoraksi spontan dhe sëmundje të tjera të majës së mushkërive dhe pleurit.

Zinxhiri simpatik në nivelin cervikal mund të dëmtohet për shkak të ndërhyrjeve kirurgjikale në laring, gjëndrën tiroide, lëndimet në qafë, tumoret, veçanërisht metastazat. Sëmundjet malinje në zonën e foramenit jugular në bazën e trurit shkaktojnë kombinime të ndryshme të sindromës Horner me dëmtim të çifteve IX, X, XI dhe CP të nervave kranial.

Nëse fibrat që rrjedhin si pjesë e pleksusit të arteries karotide të brendshme dëmtohen mbi ganglionin e sipërm të qafës së mitrës, do të vërehet sindroma e Hornerit, por vetëm pa çrregullime të djersitjes, pasi rrugët sudomotore drejt fytyrës shkojnë si pjesë e pleksusit të jashtëm. arteria karotide. Në të kundërt, çrregullimet e djersitjes pa çrregullime të pupilës do të ndodhin kur përfshihen fibrat e pleksusit të jashtëm karotid. Duhet të theksohet se një tablo e ngjashme (anhidrozë pa shqetësime të pupilës) mund të vërehet kur zinxhiri simpatik është i dëmtuar nga bishti i ganglionit yjor. Kjo shpjegohet me faktin se rrugët simpatike drejt bebëzës, duke kaluar nëpër trungun simpatik, nuk zbresin poshtë ganglionit yjor, ndërsa fibrat sudomotore që shkojnë në gjëndrat e djersës së fytyrës largohen nga trungu simpatik, duke filluar nga cervikali i sipërm. ganglion dhe mbaron me ganglione simpatike torakale superiore.

Lëndimet, proceset inflamatore ose blastomatoze në afërsi të ganglionit trigeminal (Gasserian), si dhe osteiti sifilitik, aneurizmi i arteries karotide, alkoolizimi i ganglionit trigeminal, herpes ophthalmicus janë shkaktarët e parë të dëmtimit të sindromës Roeder: i nervit trigeminal në kombinim me sindromën Horner. Ndonjëherë ndodh dëmtimi i çifteve IV dhe VI të nervave kranial.

Sindroma Pourfur du Petit është e kundërta e sindromës Horner. Në këtë rast vërehen mydriasis, ekzoftalmos dhe lagoftalmos. Simptoma shtesë: rritje e presionit intraokular, ndryshime në enët e konjuktivës dhe retinës. Kjo sindromë shfaqet me veprim lokal të barnave simpatomimetike, rrallë me procese patologjike në zonën e qafës, kur përfshihet trungu simpatik, si dhe me acarim të hipotalamusit.

nxënësit Argyle-Robertson

Nxënësit e Argyle-Robertson janë bebëza të vogla, me përmasa të pabarabarta dhe me formë të çrregullt, me përgjigje të dobët ndaj dritës në errësirë ​​dhe përgjigje të mirë ndaj akomodimit me konvergjencë (përgjigja e pupilës e disociuar). Është e nevojshme të bëhet dallimi midis shenjës së Argyll-Robertson (një shenjë relativisht e rrallë) dhe bebëzave tonike dypalëshe të Edie, të cilat janë më të zakonshme.

Refleksi pupillar

Bebëza është një hapje në irisin e syrit. Normalisht, diametri i tij varion nga 1.5 mm në dritë të ndritshme dhe deri në 8 mm në errësirë.

Refleksi pupillar - një ndryshim në diametrin e nxënësit nën ndikimin e stimujve të ndryshëm. Duke rritur diametrin e saj, rrjedha e rrezeve të dritës në retinë mund të rritet 30 herë.

Zgjerimi i bebëzës (midriaza) - vërehet në errësirë, gjatë ekzaminimit të objekteve të largëta, kur sistemi simpatik është i ngacmuar, me dhimbje, frikë, asfiksi, bllokadë të sistemit parasimpatik, nën ndikimin e kimikateve, për shembull, atropina, e cila bllokon M. -receptorët kolinergjikë; ky i fundit përdoret në klinikën e syve për të zgjeruar bebëzën me qëllim ekzaminimin e plotë të fundusit.

Shtrëngimi i bebëzës (mioza) - vërehet kur ekspozohet ndaj dritës së fortë, gjatë ekzaminimit të objekteve të afërta (kur lexoni), kur sistemi parasimpatik është i ngacmuar, kur sistemi simpatik është i bllokuar.

Mekanizmi i refleksit pupillar është refleksiv dhe ka një hark refleks të ndryshëm në varësi të ndriçimit. Kur ekspozohet ndaj dritës së ndritshme, stimulimi ndodh në retinën e syrit. Impulset prej tij mbërrijnë si pjesë e nervit optik në trurin e mesëm (colliculi superior). Nga këtu në bërthamën autonome të çiftuar të nervit okulomotor (çifti III) (Yakubovich - Edinger - Westphal). Si pjesë e degëve të tij, impulset dërgohen në ganglionin ciliar, dhe fibrat postganglionike dërgohen në muskulin që ngushton bebëzën. (m. Sfinkter pupillae)(Shih Fig. 12.8).

Në errësirë, përkundrazi, qendrat simpatike të vendosura në brirët anësore të segmenteve CB dhe T1.2 të palcës kurrizore janë të ngacmuara. Prej këtu, impulset dërgohen në ganglionin simpatik të qafës së mitrës. Fijet postganglionike si pjesë e nervave simpatikë hyjnë në muskuj, duke zgjeruar bebëzën (t. Dilatator pupillae). Duhet theksuar se puna e muskujve që ngushtojnë ose zgjerojnë bebëzën e të dy syve është e koordinuar; Kur bebëza e njërit sy zgjerohet ose tkurret, në tjetrin ndodh një reagim miqësor.

Kuptimi i refleksit të nxënësit:

Siguron eliminimin e devijimit sferik. Kur bebëza ngushtohet, rrezet periferike ndërpriten.

Nxënësi është i përfshirë në përshtatjen e sistemit vizual ndaj ndryshimeve në ndriçim.

Në errësirë ​​bebëza zgjerohet dhe kur ekspozohet ndaj dritës tkurret.

Merr pjesë në sigurimin e vizionit të qartë të objekteve të vendosura në distanca të ndryshme. Kur shikoni objekte të afërta (kur lexoni), bebëza ngushtohet, dhe kur shikoni objekte të largëta, zgjerohet.

Funksioni mbrojtës. Duke u ngushtuar kur ekspozohet ndaj dritës së ndritshme, bebëza siguron ruajtjen e pigmenteve të retinës nga shkatërrimi i tepërt.

Rëndësia klinike. Gjendja e nxënësve tregon nivelin e ngacmueshmërisë së qendrave të trungut të trurit.

Në këtë drejtim, refleksi pupillar përdoret për të kontrolluar thellësinë e anestezisë. Ju lejon të diagnostikoni dëmtimin e qendrave në të cilat ndodhen bërthamat, duke rregulluar gjerësinë e bebëzës, efektet e dhimbjes, etj.

Oriz. 12.9. Struktura e retinës

Fiziologjia e retinës

Histologjikisht, në retinë dallohen dhjetë shtresa, por ka më pak shtresa funksionale të përfshira në perceptimin e stimujve të dritës dhe përpunimin e tyre. Shtresa e epitelit të pigmentit më e largët nga drita është shtresa e epitelit të pigmentit. Shtresa tjetër, më afër dritës, është shtresa e fotoreceptorëve - kone dhe shufra. Edhe më afër dritës është një shtresë qelizash bipolare, horizontale dhe amakrine. Më afër dritës është shtresa e qelizave ganglione, aksonet e të cilave formojnë nervin optik.

Një nerv i shëndetshëm shtrihet përtej zverkut të syrit 3 mm medialisht dhe pak mbi polin e tij të pasmë. Kjo zonë nuk përmban receptorë fotosensitive dhe për këtë arsye quhet pika e verbër.

Shtresa e pigmentit është shtresa e jashtme e retinës (Fig. 12.9). Emri i saj vjen nga fakti se përmban pigmentin e zi melaninë.

Për shkak të pranisë së melaninës, rrezet e dritës nuk reflektohen, por absorbohen. Rëndësia e shtresës së pigmentit shoqërohet edhe me praninë e vitaminës A në të, e cila vjen prej saj në segmentet e jashtme të fotoreceptorëve. Atje, vitamina A përdoret për risintezën e pigmenteve vizuale. Në rast të sasisë së pamjaftueshme të vitaminës A, zhvillohet sëmundja "verbëria e natës" - hemeralopia (ose niktalopia). Shikimi i njerëzve të tillë zvogëlohet ndjeshëm në muzg.

Rëndësia e shtresës së pigmentit qëndron edhe në faktin se ajo siguron (për shkak të lidhjes së ngushtë me koroidin) transferimin e O2 dhe lëndëve ushqyese në qelizat receptore.

Shtresat funksionale të retinës

Ekzistojnë 3 shtresa funksionale në retinë:

Shtresa e qelizave fotoreceptore;

Shtresa e qelizave bipolare, horizontale dhe amakrine;

Shtresa e qelizave ganglione.

Roli i qelizave fotoreceptore Ekzistojnë 2 lloje të qelizave fotoreceptore: kone dhe shufra. Ata kanë një plan të përgjithshëm të strukturës. Të dy konet dhe shufrat përbëhen nga pjesët e mëposhtme: një segment i jashtëm, një kërcell lidhës, një segment i brendshëm dhe një pjesë bërthamore e terminalit sinaptik (Fig. 12.10).

Segmentet e jashtme të shufrave përmbajnë rodopsinë, dhe konet përmbajnë jodopsinë.

Ka deri në 123 milion shufra, dhe vetëm 6-7 milion kone. Në zonën e foveës qendrore ka vetëm kone, ka pak prej tyre në periferi dhe ato mungojnë në pjesët ekstreme të retinës. Shufrat janë kryesisht të vendosura në periferi, veçanërisht në zonat e largëta nga fovea qendrore.

Bebëza (lat. pupilla, pupula) është një rreth në qendër të irisit. Ka një veçori dalluese: falë punës së muskujve (sfinkteri dhe dilatatori), bëhet i mundur rregullimi i rrjedhës së dritës së drejtuar në retinë. Në dritën e ndritshme të diellit ose ndriçimin elektrik, sfinkteri bëhet i tensionuar dhe bebëza ngushtohet, rrezet verbuese ndërpriten, imazhi bëhet i qartë, pa turbullim.

Në ndriçimin e muzgut, përkundrazi, bebëza zgjerohet (falë zgjeruesit). E gjithë kjo quhet "funksioni diafragmatik", i cili sigurohet nga refleksi pupilar.

Refleksi pupilar, simptoma të dëmtimit

Refleksi pupillar: si ndodh

Çdo refleks ka dy drejtime:

• I ndjeshëm - transmeton informacion në qendrat nervore;
• Motor - transmeton informacion nga qendrat nervore direkt në inde. Pikërisht kjo është përgjigja ndaj një impulsi irritues.

Përgjigja e nxënësit(lat. pupilla, pupula) efektet irrituese të dritës mund të jenë:

• Direkt - në të cilën drita ka një efekt të drejtpërdrejtë drejtpërdrejt në syrin që ekzaminohet;
• Miqësore - kur rezultati i ndikimit të dritës vërehet në sy, i cili nuk është prekur.

Përveç reagimit ndaj ndriçimit, pupula (latinisht) reagon ndaj punës së konvergjencës (tensioni i muskujve të brendshëm të rektusit të syve) dhe akomodimi - tensioni i muskujve ciliar, ndodh kur një person lëviz sytë nga një objekt i vendosur. në distancë nga një objekt që ndodhet afër.

Përveç kësaj, zgjerimi i pupilës mund të shkaktojë:

Ngushtimi i Pupulës ndodh:

• Me acarim të nervit trigeminal;
• Me apati, ulje të ngacmueshmërisë;
• Kur merrni medikamente që synojnë drejtpërdrejt receptorët e muskujve në sy.

Ndikohet bebëza: simptoma

Kur preket pupilla (latinisht), monitorohet ngushtimi ose zgjerimi i vazhdueshëm i saj, pavarësisht nga ekspozimi ndaj dritës në sy.

Simptomat:

• Ndryshimi i formës pupilla (latinisht);
• Hippus - forma e bebëzës ndryshon në sulme që zgjasin disa sekonda;
• Fiks (amaurotik) - një reagim i drejtpërdrejtë ndodh në syrin e verbër, i cili është i ekspozuar ndaj dritës, dhe një reagim miqësor në syrin me shikim;
• Nistagmusi është lëvizje e pavullnetshme e shpejtë e përsëritur e syve;
• “Jumping pupils” – zgjerim periodik i pupilës (latinisht) në të dy sytë, ndërkohë që reagimi ndaj dritës është normal;
• Anisocoria - bebëza të madhësive të ndryshme në sytë e djathtë dhe të majtë.

Diagnoza e lezionit

• Inspektimi vizual, përcaktimi i ekuidistancës së nxënësve;
• Studimi i reagimit ndaj ekspozimit ndaj një burimi drite;
• Studimi i reagimit të pupulës kur studion punën e muskujve të tjerë të organeve të shikimit;
• Pupilometria (në rast të patologjisë) - studioni madhësinë e bebëzës dhe dinamikën e ndryshimit të saj.

Sëmundjet që prekin refleksin e pupilës

Sëmundjet që mund të shkaktojnë një ndryshim në reagimin e pupulës (latinisht) ndaj një burimi drite, si dhe

Fiziologjia e sistemeve shqisore bazohet në aktivitetin refleks. Refleksi pupilar është një reagim miqësor i të dy nxënësve ndaj dritës. Përshtatshmëria e tij përcaktohet nga aktiviteti i koordinuar i të gjithë përbërësve të harkut nervor, i përbërë nga 4 neurone dhe qendra e trurit. Sytë nuk reagojnë menjëherë ndaj ndezjes ose errësirës. Duhet një pjesë e sekondës që impulsi të arrijë në zonat e trurit. Një reagim shumë i ngadaltë tregon një patologji në një fazë të zinxhirit refleks.

Normalisht, reagimi i drejtpërdrejtë i shtrëngimit dhe zgjerimit të çarjes pupillare në përgjigje të luhatjeve të ndriçimit rreth kokës së njeriut varet nga aktiviteti adekuat i fibrave nervore aferente dhe eferente. Ndikohet gjithashtu nga funksionimi i qendrës në korteksin optik të hemisferave okupitale të trurit.

Anatomia e kokës së syrit dhe nervave

Harku i refleksit pupillar fillon në retinë dhe kalon nëpër disa rajone nervore. Për të lundruar më mirë sekuencën e lëvizjes së impulseve në pikën e synuar, më poshtë është një diagram i strukturës anatomike të analizuesit të syrit:

• Kornea. Është pengesa e parë në rrugën e rrezes së dritës. Kjo strukturë transparente përbëhet nga një rresht i dendur qelizash, struktura e të cilave dominohet nga citoplazma.
• Kamera perballe. Nuk përmban lëng. Kjo zgavër kufizon hapjen e pupilës përpara.
• Nxënëse. Është një vrimë e rrethuar nga të gjitha anët nga irisi. Është pigmentimi i kësaj të fundit që i jep ngjyrën syve.
• Lente. Konsiderohet si struktura e dytë refraktive pas kornesë. Sipas anatomisë së saj, thjerrëza është një lente bikonvekse, e aftë të ndryshojë lakimin për shkak të tkurrjes dhe relaksimit të muskujve akomodues dhe trupit ciliar.
• Kamera e pasme. Ai është i mbushur me humor qelqor, i cili është një masë xhel-like që përcjell rrezet e dritës.
• Retina. Ky është një koleksion i qelizave nervore - shufra dhe kone. Të parët kapin dritën, të dytët përcaktojnë ngjyrën e objekteve përreth.
• Nervi optik. Përcjell impulset e dritës të grumbulluara nga shufrat dhe konet në traktin optik.
• Trupat e baktereve. Ato janë struktura të sistemit nervor qendror.
• Aksonet që shkojnë drejt bërthamave Jakubovich ose Edinger-Westphal. Këto fibra përfaqësojnë vendin aferent të refleksit të pakushtëzuar.
• Aksonet e nervave okulomotor parasimpatik në ganglionin ciliar.
• Fijet e shkurtra të neuroneve të ganglionit ciliar në muskujt që shtrëngojnë bebëzën. Ata mbyllin harkun refleks.

Cfare eshte ai?

Në varësi të ndriçimit, bebëza e një personi ndryshon: në dritë të dobët zgjerohet, në dritë të fortë ngushtohet.

Reagimi normal i bebëzës ndaj dritës ose fotoreaksioni është një ngushtim i çarjes së bebëzës kur ka një furnizim të bollshëm të fotoneve të dritës dhe zgjerimi i saj në dritë të ulët. Rrugët e refleksit të pupilës fillojnë në strukturat refraktuese të dritës të zverkut të syrit. Të kapur nga qelizat e ndjeshme ndaj dritës të retinës - shufrat dhe konet - fotonet e dritës regjistrohen nga pigmente specifike dhe mbërrijnë në formën e impulseve nervore në nervin optik. Nga atje, përmes neurotransmetuesve përgjatë fibrave të mielinuara, impulsi kalon në pjesën aferente të rrugës nervore. Aferentimi përfundon në nivelin e bërthamave të trurit të mesëm të Yakubovich ose Edinger-Westphal. Ato quhen gjithashtu struktura bërthamore ndihmëse të nervit okulomotor. Nga tegmenti i trungut të trurit, impulset përmes zonës përcjellëse hyjnë në fibrat muskulore, duke shkaktuar zgjerimin dhe tkurrjen e çarjes së pupilës.

Si bëhet verifikimi?

Përgjigja e pupilës ndaj dritës studiohet në klinikat e oftalmologjisë ose në zyrat e terapisë fizike. Demonstrimi i tij është bërë i mundur me ndihmën e një llambë të veçantë që furnizon dritën pulsuese me frekuenca dhe forca të ndryshme. Nën ndikimin e rrezeve të dritës, nervat që përçojnë impulset ngacmohen dhe mjeku regjistron lëvizjet reflekse. Duke përdorur të njëjtën teknikë, studiohen konvergjenca dhe divergjenca. Përshtatshmëria e tyre tregon vizion të plotë binocular. Para fillimit të studimit, është e nevojshme të merret parasysh historia shoqëruese mjekësore. Nëse diagnoza kryhet tek një person që abuzon me substanca psikoaktive, është i dehur ose ka një histori të komplikuar neurologjike, duhet të bëhen paraprakisht rregullimet për këto karakteristika. Fiziologjia studion mekanikën e testimit dhe kufijtë e rezultateve normale dhe patologjike.

Kufijtë normalë

Ndryshimi i diametrit me shikimin normal ndodh në mënyrë sinkrone; në një rast tjetër, diagnostikohet patologjia.

Reagimi i nxënësve ndaj një rritje ose ulje të intensitetit të shkëlqimit duhet të jetë dypalësh dhe sinkron. Një ndryshim i vogël në diametër lejohet nëse një person është diagnostikuar më parë me miopi të njëanshme ose hipermetropi. Këto terma mjekësorë i referohen miopisë ose largpamësisë në njërin sy. Në pacientë të tillë, zverku i syrit i prekur duhet të kap pak ose më shumë dritë, duke rregulluar kështu numrin e fotoneve që arrijnë në retinë. Tek njerëzit e shëndetshëm, diametri i pupilës varion midis 1.2-7.8 mm. Në një person me sy kafe, kjo vlerë do të jetë gjithmonë më e lartë, pasi pigmenti i errët melanina mbron gjithashtu retinën nga izolimi i tepërt.

IX-XII CIFET E CN: STRUKTURA, KËRKIMI, SIMPTOMAT DHE SINDROMET E LEZIONIT

Ekzaminimi obstetrik me ultratinguj për diagnostikimin e shtatzënisë

Reflekset pupillare ekzaminohen duke përdorur një sërë testesh: reagimi i pupilës ndaj dritës, reagimi i pupilës ndaj konvergjencës, akomodimi, dhimbja. Bebëza e një personi të shëndetshëm ka një formë të rregullt të rrumbullakët me një diametër 3-3,5 mm. Normalisht, bebëzat janë të njëjta në diametër. Ndryshimet patologjike në bebëzat përfshijnë miozën - ngushtimi i bebëzave, midriaza - zgjerimi i tyre, anizokoria (pabarazia e pupilës), deformimi, çrregullimi i reagimit të bebëzave ndaj dritës, konvergjenca dhe akomodimi. Studimi i reflekseve të nxënësve tregohet kur zgjidhni për klasa në seksione sportive, kur kryeni një ekzaminim të thelluar mjekësor (IME) të atletëve, si dhe për dëmtimet e kokës në boksierët, lojtarët e hokejve, mundësit, bobslistët, akrobatët dhe në sporte të tjera. ku ndodhin lëndime të shpeshta në kokë.

Reaksionet pupillare ekzaminohen në ndriçim të ndritshëm difuz. Mungesa e reagimit të bebëzave ndaj dritës konfirmohet duke i ekzaminuar ato me një lupë. Kur diametri i bebëzës është më i vogël se 2 mm, reagimi ndaj dritës është i vështirë për t'u vlerësuar, kështu që ndriçimi shumë i ndritshëm e bën të vështirë diagnozën. Nxënësit me diametër 2,5-5 mm që reagojnë në mënyrë të barabartë ndaj dritës zakonisht tregojnë ruajtjen e trurit të mesëm. Zgjerimi i njëanshëm i bebëzës (më shumë se 5 mm) me mungesë ose ulje të reagimit të saj ndaj dritës ndodh me dëmtimin e trurit të mesëm në të njëjtën anë ose, më shpesh, me ngjeshje dytësore ose tension të nervit okulomotor si rezultat i hernies. .

Zakonisht bebëza zgjerohet në të njëjtën anë ku ndodhet lezioni që zë hapësirë ​​në hemisferë, më rrallë në anën e kundërt për shkak të ngjeshjes së trurit të mesëm ose shtypjes së nervit okulomotor nga ana e kundërt e trurit të vogël tentorium. Në fazat e hershme të ngjeshjes së trurit të mesëm dhe nervit okulomotor vërehen bebëzat ovale dhe të vendosura në mënyrë ekscentrike. Pupilat po aq të zgjeruara që nuk i përgjigjen dritës tregojnë dëmtime të rënda të trurit të mesëm (zakonisht si rezultat i kompresimit gjatë hernies temporotentoriale) ose helmim me ilaçe M-antikolinergjike.

Shtrëngimi i njëanshëm i bebëzës në sindromën Horner shoqërohet me mungesë të zgjerimit të bebëzës në errësirë. Kjo sindromë kome është e rrallë dhe tregon hemorragji të gjerë në talamusin ipsilateral. Toni i qepallës, i vlerësuar me ngritjen e qepallës së sipërme dhe shpejtësinë e mbylljes së syrit, zvogëlohet me thellimin e koma.

Metodologjia për studimin e reagimit të nxënësve ndaj dritës. Mjeku mbulon fort të dy sytë e pacientit me pëllëmbët e tij, të cilët duhet të jenë të hapur gjatë gjithë kohës. Më pas, një nga një, mjeku largon shpejt pëllëmbën e tij nga secili sy, duke vënë në dukje reagimin e çdo bebe.

Një tjetër mundësi për të studiuar këtë reagim është ndezja dhe fikja e një llambë elektrike ose një elektrik dore portative, të sjellë në syrin e pacientit, pacienti mbulon fort syrin tjetër me pëllëmbën e tij.

Studimi i reaksioneve të pupilës duhet të kryhet me kujdesin maksimal duke përdorur një burim drite mjaft intensive (ndriçimi i dobët i bebëzës ose mund të mos ngushtohet fare ose të shkaktojë një reagim të ngadaltë).

Metodologjia për studimin e reagimit ndaj akomodimit me konvergjencë. Mjeku i kërkon pacientit të shikojë në distancë për një kohë dhe më pas të lëvizë shpejt shikimin për të fiksuar një objekt (gisht ose çekiç) të afruar pranë syve. Studimi kryhet veçmas për secilin sy. Në disa pacientë, kjo metodë e studimit të konvergjencës është e vështirë dhe mjeku mund të ketë një mendim të rremë për parezën e konvergjencës. Për raste të tilla, ekziston një version "testues" i studimit. Pasi shikon në distancë, pacientit i kërkohet të lexojë një frazë të vogël të shkruar (për shembull, një etiketë në një kuti shkrepëseje) të mbajtur afër syve.

Më shpesh, ndryshimet në reaksionet pupillare janë simptoma të dëmtimit sifilitik të sistemit nervor, encefalitit epidemik, më rrallë - alkoolizmit dhe patologjive organike siç janë dëmtimi i rajonit të kërcellit, çarje në bazën e kafkës.

Studimi i pozicionit dhe lëvizjeve të kokës së syrit. Me patologjinë e nervave okulomotor (çiftet III, IV dhe VI), vërehen strabizëm konvergjent ose divergjent, diplopi, lëvizje të kufizuara të kokës së syrit anash, lart ose poshtë dhe rënie e qepallës së sipërme (ptozë).

Duhet mbajtur mend se strabizmi mund të jetë një defekt i lindur ose i fituar në shikim, por pacienti nuk përjeton vizion të dyfishtë. Kur një nga nervat okulomotor paralizohet, pacienti përjeton diplopi kur shikon drejt muskulit të prekur.

Më i vlefshëm për diagnozën është fakti se gjatë sqarimit të ankesave, vetë pacienti deklaronte shikim të dyfishtë kur shikonte në çdo drejtim. Gjatë anketimit, mjeku duhet të shmangë pyetjet kryesore për shikimin e dyfishtë, sepse një kontigjent i caktuar pacientësh do të përgjigjen pozitivisht edhe në mungesë të të dhënave për diplopi.

Për të zbuluar shkaqet e diplopisë, është e nevojshme të përcaktohen çrregullimet vizuale ose okulomotore të pranishme në një pacient të caktuar.

Metoda e përdorur për diagnozën diferenciale të diplopisë së vërtetë është jashtëzakonisht e thjeshtë. Nëse ka ankesa për shikim të dyfishtë në një drejtim të caktuar të shikimit, pacienti duhet të mbyllë njërin sy me pëllëmbën e dorës - diplopia e vërtetë zhduket, por në rastin e diplopisë histerike, ankesat mbeten.

Teknika për të studiuar lëvizjet e syve është gjithashtu mjaft e thjeshtë. Mjeku i kërkon pacientit të ndjekë një objekt që lëviz në drejtime të ndryshme (lart, poshtë, anash). Kjo teknikë ju lejon të zbuloni dëmtimin e çdo muskuli të syrit, parezën e shikimit ose praninë e nistagmusit.

Nistagmusi horizontal më i zakonshëm zbulohet kur shikohet në anët (rrëmbimi i kokës së syrit duhet të jetë maksimal). Nëse nistagmusi është një simptomë e vetme e identifikuar, atëherë nuk mund të quhet një shenjë e qartë e dëmtimit organik të sistemit nervor. Tek njerëzit plotësisht të shëndetshëm, ekzaminimi mund të zbulojë gjithashtu lëvizje "nistagmoide" të syve. Nistagmusi i vazhdueshëm shpesh gjendet tek duhanpirësit, minatorët dhe zhytësit. Ekziston edhe nistagmus kongjenital, i karakterizuar nga dridhje e ashpër (zakonisht rrotulluese) e kokës së syrit që vazhdon me një "pozicion statik" të syve.

Teknika diagnostike për përcaktimin e llojit të nistagmusit është e thjeshtë. Mjeku i kërkon pacientit të shikojë lart. Me nistagmusin kongjenital ruhet intensiteti dhe karakteri i tij (horizontal ose rrotullues). Nëse nistagmusi shkaktohet nga një sëmundje organike e sistemit nervor qendror, atëherë ai ose dobësohet, bëhet vertikal ose zhduket plotësisht.

Nëse natyra e nistagmusit është e paqartë, është e nevojshme të ekzaminohet duke e zhvendosur pacientin në një pozicion horizontal, në mënyrë alternative në anën e majtë dhe të djathtë.

Nëse nistagmusi vazhdon, duhet të ekzaminohen reflekset abdominale. Prania e nistagmusit dhe zhdukja e reflekseve abdominale së bashku janë shenja të hershme të sklerozës së shumëfishtë. Simptomat që konfirmojnë diagnozën e supozuar të sklerozës së shumëfishtë duhet të renditen:

1) ankesa për vizion periodik të dyfishtë, lodhje të këmbëve, çrregullime të urinimit, parestezi të ekstremiteteve;

2) zbulimi gjatë ekzaminimit të një rritje të pabarazisë së reflekseve të tendinit, shfaqjes së reflekseve patologjike dhe dridhjes së qëllimshme.