Një reaksion alergjik është një ndryshim në aftësinë e trupit të njeriut për t'iu përgjigjur ndikimeve mjedisore pas ekspozimit të përsëritur ndaj tij. Një reagim i ngjashëm zhvillohet si përgjigje ndaj ndikimit të substancave me natyrë proteinike. Më shpesh ato hyjnë në trup përmes lëkurës, gjakut ose organeve të frymëmarrjes.

Substanca të tilla janë proteinat e huaja, mikroorganizmat dhe produktet e tyre metabolike. Meqenëse janë në gjendje të ndikojnë në ndryshimet në ndjeshmërinë e trupit, quhen alergjenë. Nëse substancat që shkaktojnë një reaksion formohen në trup kur indet dëmtohen, ato quhen autoalergens ose endoallergens.

Substancat e jashtme që hyjnë në trup quhen ekzoalergjenë. Reagimi manifestohet ndaj një ose më shumë alergeneve. Nëse ndodh kjo e fundit, është një reaksion alergjik polivalent.

Mekanizmi i veprimit të substancave shkaktare është si më poshtë: me ekspozimin fillestar ndaj alergeneve, trupi prodhon antitrupa, ose antitrupa, - substanca proteinike që i rezistojnë një alergjeni specifik (për shembull, polen). Kjo do të thotë, trupi zhvillon një reagim mbrojtës.

Ekspozimi i përsëritur ndaj të njëjtit alergjen sjell një ndryshim në reagim, i cili shprehet ose me fitimin e imunitetit (ndjeshmëria e reduktuar ndaj një substance specifike), ose nga një rritje e ndjeshmërisë ndaj veprimit të saj, deri në mbindjeshmëri.

Një reaksion alergjik tek të rriturit dhe fëmijët është një shenjë e zhvillimit të sëmundjeve alergjike (astma bronkiale, sëmundja e serumit, urtikaria, etj.). Faktorët gjenetikë luajnë një rol në zhvillimin e alergjive, e cila është përgjegjëse për 50% të rasteve të reaksioneve, si dhe mjedisi (për shembull, ndotja e ajrit), alergjenët që transmetohen përmes ushqimit dhe ajrit.

Agjentët e dëmshëm eliminohen nga trupi nga antitrupat e prodhuar nga sistemi imunitar. Ata lidhin, neutralizojnë dhe largojnë viruset, alergjenët, mikrobet, substancat e dëmshme që hyjnë në trup nga ajri ose me ushqim, qelizat e kancerit, indet e vdekura pas lëndimeve dhe djegieve.

Çdo agjent specifik rezistohet nga një antitrup specifik, për shembull, virusi i influencës eliminohet nga antitrupat kundër gripit, etj. Falë funksionimit të mirëfilltë të sistemit imunitar, substancat e dëmshme eliminohen nga trupi: mbrohet nga komponentë gjenetikisht të huaj.

Organet dhe qelizat limfoide marrin pjesë në heqjen e substancave të huaja:

shpretkë;
thymus;
Nyjet limfatike;
limfocitet e gjakut periferik;
limfocitet e palcës kockore.

Ata të gjithë formojnë një organ të vetëm të sistemit imunitar. Grupet e tij aktive janë limfocitet B dhe T, një sistem makrofagësh, në sajë të veprimit të të cilit sigurohen reaksione të ndryshme imunologjike. Detyra e makrofagëve është të neutralizojnë një pjesë të alergjenit dhe të thithin mikroorganizmat; limfocitet T dhe B eliminojnë plotësisht antigjenin.

Klasifikimi

Në mjekësi reaksionet alergjike dallohen në varësi të kohës së shfaqjes së tyre, karakteristikave të mekanizmave të sistemit imunitar etj. Klasifikimi më i përdorur është sipas të cilit reaksionet alergjike ndahen në lloje të vonuara ose të menjëhershme. Baza e saj është koha e shfaqjes së alergjive pas kontaktit me patogjenin.

Sipas klasifikimit, reagimi:

lloj i menjëhershëm- shfaqet brenda 15–20 minutave;
lloj i ngadaltë- zhvillohet brenda një ose dy ditësh pas ekspozimit ndaj alergjenit. Disavantazhi i kësaj ndarjeje është pamundësia për të mbuluar manifestimet e ndryshme të sëmundjes. Ka raste kur reaksioni ndodh 6 ose 18 orë pas kontaktit. Bazuar në këtë klasifikim, është e vështirë t'i atribuohen fenomene të tilla një lloji specifik.

Një klasifikim i përhapur bazohet në parimin e patogjenezës, domethënë në veçoritë e mekanizmave të dëmtimit të qelizave të sistemit imunitar.

Ekzistojnë 4 lloje të reaksioneve alergjike:

anafilaktike;
citotoksike;
Arthus;
hipersensitiviteti i vonuar.

Reagimi alergjik i tipit I i quajtur edhe reagim atopik, i menjëhershëm, anafilaktik ose reaginik. Ndodh brenda 15-20 minutave. pas ndërveprimit të antitrupave reagin me alergjenët. Si rezultat, ndërmjetësuesit (substancat biologjikisht aktive) lëshohen në trup, nga të cilët mund të shihet pamja klinike e një reaksioni të tipit 1. Këto substanca përfshijnë serotoninën, heparinën, prostaglandinën, histaminën, leukotrienet etj.

Lloji i dytë më së shpeshti shoqërohet me shfaqjen e alergjive medikamentoze, të cilat zhvillohen për shkak të mbindjeshmërisë ndaj medikamenteve. Rezultati i një reaksioni alergjik është kombinimi i antitrupave me qelizat e modifikuara, gjë që çon në shkatërrimin dhe largimin e këtyre të fundit.

Hipersensitiviteti i tipit 3(precitipina, ose imunokompleksi) zhvillohet si rezultat i kombinimit të imunoglobulinës dhe antigjenit, i cili së bashku çon në dëmtimin e indeve dhe inflamacionin. Shkaku i reaksionit janë proteinat e tretshme që rihyjnë në trup në sasi të mëdha. Raste të tilla përfshijnë vaksinimet, transfuzionet e plazmës ose serumit të gjakut, infeksionet me kërpudha ose mikrobe të plazmës së gjakut. Zhvillimi i reaksionit lehtësohet nga formimi i proteinave në trup gjatë tumoreve, helminthiazave, infeksioneve dhe proceseve të tjera patologjike.

Shfaqja e reaksioneve të tipit 3 mund të tregojë zhvillimin e artritit, sëmundjes së serumit, viskulitit, alveolitit, fenomenit Arthus, periarteritis nodoza etj.

Reaksionet alergjike të tipit IV, ose infektive-alergjike, e ndërmjetësuar nga qeliza, tuberkulina, e vonuar, lindin për shkak të ndërveprimit të limfociteve T dhe makrofagëve me bartësit e një antigjeni të huaj. Këto reagime ndihen gjatë dermatitit të kontaktit të natyrës alergjike, artritit reumatoid, salmonelozës, lebrës, tuberkulozit dhe patologjive të tjera.

Alergjitë provokohen nga mikroorganizmat që shkaktojnë brucelozë, tuberkuloz, lebër, salmonelozë, streptokokë, pneumokok, kërpudha, viruse, helminte, qeliza tumorale, proteina të ndryshuara të trupit (amiloide dhe kolagjene), haptenet, etj. Manifestimet klinike të reaksioneve janë të ndryshme, shpesh infektive-alergjike, në formën e konjuktivitit ose dermatitit.

Llojet e alergeneve

Nuk ka ende një klasifikim të vetëm të substancave që çojnë në alergji. Ato klasifikohen kryesisht sipas rrugës së depërtimit në trupin e njeriut dhe shfaqjes së tyre:

industriale: kimikate (ngjyra, vajra, rrëshira, tanine);
shtëpiake (pluhur, marimangat);
origjina shtazore (sekretet: pështymë, urina, sekrecione të gjëndrave; qime dhe zbokth, kryesisht nga kafshët shtëpiake);
polen (poleni nga barërat dhe pemët);
(helmet e insekteve);
fungale (mikroorganizma kërpudhash që hyjnë me ushqim ose me ajër);
(të plota ose haptenet, domethënë të lëshuara si rezultat i metabolizmit të barnave në trup);
ushqimi: haptenet, glikoproteinat dhe polipeptidet që gjenden në ushqimet e detit, qumështi i lopës dhe produkte të tjera.

Fazat e zhvillimit të një reaksioni alergjik

Ka 3 faza:

imunologjike: kohëzgjatja e tij fillon nga momenti i hyrjes së alergjenit dhe përfundon me kombinimin e antitrupave me alergjenin që është rishfaqur në trup ose vazhdon;
patokimike: nënkupton formimin në trupin e ndërmjetësve - substancave biologjikisht aktive që vijnë nga kombinimi i antitrupave me alergjenë ose limfocite të sensibilizuara;
patofiziologjike: ndryshon në atë që ndërmjetësit që rezultojnë manifestohen, duke ushtruar një efekt patogjen në trupin e njeriut në tërësi, veçanërisht në qelizat dhe organet.

Klasifikimi sipas ICD 10

Baza e të dhënave e klasifikimit ndërkombëtar të sëmundjeve, e cila përfshin reaksionet alergjike, është një sistem i krijuar nga mjekët për lehtësinë e përdorimit dhe ruajtjen e të dhënave për sëmundje të ndryshme.

Kodi alfanumerikështë një transformim i formulimit verbal të diagnozës. Në ICD, një reaksion alergjik renditet si numri 10. Kodi përbëhet nga një përcaktim shkronjash në latinisht dhe tre numra, gjë që bën të mundur kodimin e 100 kategorive në secilin grup.

Nën numrin 10 në kod, patologjitë e mëposhtme klasifikohen në varësi të simptomave të sëmundjes:

rinitit (J30);
dermatiti i kontaktit (L23);
urtikarie (L50);
alergji e paspecifikuar (T78).

Riniti, i cili është i një natyre alergjike, ndahet në disa nëntipe:

vazomotor (J30.2), që rezulton nga neuroza autonome;
sezonale (J30.2), e shkaktuar nga alergjia ndaj polenit;
ethet e barit (J30.2), e cila shfaqet gjatë lulëzimit të bimëve;
(J30.3) që rezulton nga kimikatet ose pickimet e insekteve;
natyra e paspecifikuar (J30.4), e diagnostikuar në mungesë të një përgjigje përfundimtare ndaj testeve.

Klasifikimi ICD 10 përmban grupin T78, i cili përmban patologji që ndodhin gjatë veprimit të disa alergeneve.

Këto përfshijnë sëmundje që manifestohen me reaksione alergjike:

shoku anafilaktik;
manifestime të tjera të dhimbshme;
shoku anafilaktik i paspecifikuar, kur është e pamundur të përcaktohet se cili alergjen shkaktoi reagimin e sistemit imunitar;
angioedema (edema e Quincke);
alergji e paspecifikuar, shkaku i së cilës - alergjeni - mbetet i panjohur pas testimit;
kushtet e shoqëruara me reaksione alergjike me një shkak të paspecifikuar;
patologji të tjera alergjike të paspecifikuara.

Llojet

Shoku anafilaktik është një reaksion i shpejtë alergjik i shoqëruar me një ecuri të rëndë. Simptomat e saj:

ulje e presionit të gjakut;
temperatura e ulët e trupit;
konvulsione;
shqetësim i ritmit të frymëmarrjes;
çrregullim i zemrës;
humbja e vetëdijes.

Shoku anafilaktik vërehet me ekspozimin sekondar ndaj një alergjeni, veçanërisht me futjen e barnave ose përdorimin e jashtëm të tyre: antibiotikë, sulfonamide, analgin, novokainë, aspirinë, jod, butadien, amidopirinë etj. Ky reaksion akut është kërcënues për jetën dhe për këtë arsye kërkon kujdesi mjekësor emergjent. Para kësaj, pacientit duhet t'i sigurohet një rrjedhje e ajrit të pastër, një pozicion horizontal dhe ngrohtësi.

Për të parandaluar goditjen anafilaktike, nuk duhet të vetë-mjekoni, pasi përdorimi i pakontrolluar i ilaçeve provokon reaksione alergjike më të rënda. Pacienti duhet të bëjë një listë të barnave dhe produkteve që shkaktojnë reaksione dhe t'i raportojë ato te mjeku në takimin e mjekut.

Astma bronkiale

Lloji më i zakonshëm i alergjisë është astma bronkiale. Prek njerëzit që jetojnë në një zonë të caktuar: me lagështi të lartë ose ndotje industriale. Shenjë tipike e patologjisë janë sulmet e mbytjes, të shoqëruara me dhimbje dhe gërvishtje në fyt, kollitje, teshtitje dhe vështirësi në frymëmarrje.

Astma shkaktohet nga alergenet që përhapen në ajër: nga dhe tek substancat industriale; alergenet ushqimore që shkaktojnë diarre, dhimbje barku dhe dhimbje barku.

Shkaktar i sëmundjes është edhe ndjeshmëria ndaj kërpudhave, mikrobeve apo viruseve. Fillimi i tij sinjalizohet nga një ftohje, e cila gradualisht zhvillohet në bronkit, i cili, nga ana tjetër, shkakton vështirësi në frymëmarrje. Shkaku i patologjisë janë gjithashtu vatra infektive: kariesi, sinusiti, otiti media.

Procesi i formimit të një reaksioni alergjik është kompleks: mikroorganizmat që veprojnë tek një person për një kohë të gjatë, qartësisht nuk e përkeqësojnë shëndetin, por në heshtje formojnë një sëmundje alergjike, duke përfshirë një gjendje para-astmatike.

Parandalimi i patologjisë përfshin marrjen jo vetëm të masave individuale, por edhe publike. E para është forcimi, i kryer në mënyrë sistematike, lënia e duhanit, marrja e sporteve, higjiena e rregullt e shtëpisë (ajrimi, pastrimi i lagësht, etj.). Masat publike përfshijnë rritjen e numrit të hapësirave të gjelbra, duke përfshirë zonat e parkut, dhe ndarjen e zonave urbane industriale dhe të banuara.

Nëse bëhet e ditur një gjendje para-astmatike, është e nevojshme të fillohet menjëherë trajtimi dhe në asnjë rast të mos vetë-mjekohet.

Pas astmës bronkiale, më e shpeshta është urtikaria - një skuqje në çdo pjesë të trupit, që të kujton pasojat e kontaktit me hithra në formën e flluskave të vogla që kruhen. Manifestime të tilla shoqërohen me një rritje të temperaturës në 39 gradë dhe sëmundje të përgjithshme.

Kohëzgjatja e sëmundjes varion nga disa orë në disa ditë. Një reaksion alergjik dëmton enët e gjakut, rrit përshkueshmërinë e kapilarëve, duke rezultuar në flluska për shkak të ënjtjes.

Djegia dhe kruajtja janë aq të rënda sa pacientët mund ta gërvishtin lëkurën derisa të rrjedh gjak, duke shkaktuar infeksion. Formimi i flluskave shkaktohet nga ekspozimi ndaj nxehtësisë dhe të ftohtit në trup (të nxehtit dhe të ftohtit dallohen përkatësisht urtikaria), objekteve fizike (veshja etj., që shkaktojnë urtikari fizike), si dhe ndërprerja e funksionimit të traktit gastrointestinal. (urtikaria enzimopatike).

Në kombinim me urtikarinë, shfaqet angioedema ose edema e Quincke - një reaksion alergjik i tipit të shpejtë, i cili karakterizohet nga lokalizimi në zonën e kokës dhe qafës, veçanërisht në fytyrë, shfaqje e papritur dhe zhvillim i shpejtë.

Edema është një trashje e lëkurës; madhësitë e saj ndryshojnë nga një bizele në një mollë; nuk ka kruajtje. Sëmundja zgjat nga 1 orë deri në disa ditë. Mund të rishfaqet në të njëjtin vend.

Edema e Quincke shfaqet edhe në stomak, ezofag, pankreas ose mëlçi, e shoqëruar me rrjedhje dhe dhimbje në zonën e lugës. Vendet më të rrezikshme për shfaqjen e angioedemës janë truri, laringu dhe rrënja e gjuhës. Pacienti ka vështirësi në frymëmarrje dhe lëkura bëhet e kaltërosh. Një rritje graduale e simptomave është e mundur.

Dermatiti

Një lloj reaksioni alergjik është dermatiti - një patologji që është e ngjashme me ekzemën dhe shfaqet kur lëkura bie në kontakt me substanca që provokojnë një alergji të tipit të vonuar.

Alergjenët e fortë janë:

dinitroklorobenzen;
polimere sintetike;
rrëshira formaldehide;
terpentinë;
polivinilklorur dhe rrëshira epokside;
ursols;
krom;
formalinë;
nikelit.

Të gjitha këto substanca janë të zakonshme si në prodhim ashtu edhe në jetën e përditshme. Më shpesh ato shkaktojnë reaksione alergjike në përfaqësuesit e profesioneve që përfshijnë kontakt me kimikate. Parandalimi përfshin organizimin e pastërtisë dhe rendit në prodhim, përdorimin e teknologjive të avancuara që minimizojnë dëmin e kimikateve gjatë kontaktit me njerëzit, higjienën, etj.

Reagimet alergjike tek fëmijët

Tek fëmijët, reaksionet alergjike ndodhin për të njëjtat arsye dhe me të njëjtat simptoma karakteristike si tek të rriturit. Që në moshë të re, simptomat e alergjive ushqimore zbulohen - ato lindin që në muajt e parë të jetës.

Hipersensitiviteti i vërejtur ndaj produkteve me origjinë shtazore(, krustace), me origjinë bimore (arra të të gjitha llojeve, grurë, kikirikë, soje, agrume, luleshtrydhe, luleshtrydhe), si dhe mjaltë, çokollatë, kakao, havjar, drithëra etj.

Në moshë të re ndikon në formimin e reaksioneve më të rënda në moshë më të madhe. Meqenëse proteinat ushqimore janë alergjenë të mundshëm, produktet që i përmbajnë ato, veçanërisht qumështi i lopës, kanë më shumë gjasa të shkaktojnë një reaksion.

Reaksionet alergjike tek fëmijët të shkaktuara nga ushqimi, janë të shumëllojshme, pasi në procesin patologjik mund të përfshihen organe dhe sisteme të ndryshme. Manifestimi klinik që shfaqet më shpesh është dermatiti atopik - një skuqje e lëkurës në faqe, e shoqëruar me kruajtje të rëndë. Simptomat shfaqen brenda 2-3 muajve. Skuqja përhapet në bust, bërryla dhe gjunjë.

Urtikaria akute është gjithashtu karakteristike - flluska me kruajtje të formave dhe madhësive të ndryshme. Së bashku me të, shfaqet angioedema, e lokalizuar në buzë, qepalla dhe veshë. Ka edhe lezione të organeve të tretjes, të shoqëruara me diarre, të përziera, të vjella dhe dhimbje barku. Sistemi i frymëmarrjes tek një fëmijë nuk preket i izoluar, por në kombinim me patologjinë e traktit gastrointestinal dhe është më pak i zakonshëm në formën e rinitit alergjik dhe astmës bronkiale. Shkaku i reaksionit është rritja e ndjeshmërisë ndaj alergeneve të vezëve ose peshkut.

Kështu, reaksionet alergjike tek të rriturit dhe fëmijët janë të ndryshme. Nisur nga kjo, mjekët ofrojnë shumë klasifikime, të cilat bazohen në kohën e reaksionit, parimin e patogjenezës etj. Sëmundjet më të shpeshta të natyrës alergjike janë shoku anafilaktik, urtikaria, dermatiti apo astma bronkiale.

Reaksionet alergjike të vonuara janë reaksione që ndodhin vetëm disa orë apo edhe ditë pas ekspozimit ndaj alergjenit. Shembulli më tipik i këtij grupi të manifestimeve alergjike doli të ishin reaksionet e tuberkulinës, prandaj ndonjëherë i gjithë grupi i reaksioneve alergjike të tipit të vonuar quhet reagime të tipit tuberkulin. Alergjitë e vonuara përfshijnë alergjitë bakteriale, reaksionet alergjike të llojit të kontaktit (dermatiti i kontaktit), sëmundjet autoalergjike, reaksionet e refuzimit të transplantit etj.

Alergji bakteriale

Alergjitë bakteriale të vonuara mund të shfaqen me vaksinime parandaluese dhe me disa sëmundje infektive (tuberkulozi, difteria, bruceloza, koka, infeksione virale dhe kërpudhore). Nëse një alergjen aplikohet në lëkurën e gërvishtur të një kafshe të sensibilizuar ose të infektuar (ose injektohet në mënyrë intradermale), përgjigja fillon jo më herët se 6 orë më vonë dhe arrin maksimumin pas 24-48 orësh. Në vendin e kontaktit me alergjenin shfaqet hiperemia, trashja dhe ndonjëherë nekroza e lëkurës. Nekroza ndodh si rezultat i vdekjes së një numri të konsiderueshëm të histiociteve dhe qelizave parenkimale. Kur injektoni doza të vogla të alergjenit, nuk ka nekrozë. Histologjikisht, si me të gjitha llojet e reaksioneve alergjike të tipit të vonuar, alergjitë bakteriale karakterizohen nga infiltrimi mononuklear (monocitet dhe limfocite të mëdhenj, të mesëm dhe të vegjël). Në praktikën klinike, reagimet e vonuara të lëkurës të Pirquet, Mantoux, Burnet dhe të tjerëve përdoren për të përcaktuar shkallën e sensibilizimit të trupit gjatë një infeksioni të veçantë.

Reaksione të ngadalta alergjike mund të ndodhin edhe në organe të tjera, për shembull, në kornea dhe bronke. Kur një aerosol tuberkulin thithet në derrat gini të sensibilizuar nga BCG, shfaqet gulçim i rëndë dhe histologjikisht, vërehet infiltrim i indit të mushkërive me qeliza polimorfonukleare dhe mononukleare, të cilat ndodhen rreth bronkiolave. Nëse bakteret e tuberkulozit futen në mushkëritë e kafshëve të sensibilizuara, ndodh një reaksion i fortë qelizor me prishje ekscentrike dhe formimin e kaviteteve (fenomeni Koch).

Alergjia e kontaktit

Alergjitë e kontaktit (dermatiti i kontaktit) shkaktohen nga një sërë substancash me molekulare të ulët (dinitroklorbenzen, acid pikrilik, fenole, etj.), kimikate industriale, bojëra (ursol - substanca aktive e dredhkës helmuese), detergjentë, metale (përbërje platini) , kozmetikë etj. Pesha molekulare e shumicës së këtyre substancave nuk i kalon 1000, pra janë haptene (antigjene jo të plota). Në lëkurë ato bashkohen me proteinat, ndoshta përmes një lidhje kovalente me grupet e lira amino dhe sulfhidrile të proteinave dhe fitojnë veti alergjike. Aftësia për t'u kombinuar me proteinat është drejtpërdrejt proporcionale me aktivitetin alergjik të këtyre substancave.

Reagimi lokal i një organizmi të sensibilizuar ndaj një alergjeni kontakti shfaqet gjithashtu pas rreth 6 orësh dhe arrin maksimumin pas 24-48 orësh. Reagimi zhvillohet sipërfaqësisht, ndodh infiltrimi mononuklear i epidermës dhe në epidermë krijohen kavitete të vogla që përmbajnë qeliza mononukleare. Qelizat epidermale degjenerohen, struktura e membranës bazale prishet dhe ndodh shkëputja e epidermës. Ndryshimet në shtresat e thella të lëkurës janë shumë më të dobëta sesa me llojet e tjera të reaksioneve lokale të tipit a të vonuar.

Autoalergji

Reaksionet alergjike të vonuara përfshijnë gjithashtu një grup të madh reaksionesh dhe sëmundjesh që ndodhin si rezultat i dëmtimit të qelizave dhe indeve nga të ashtuquajturit autoalergen, d.m.th., alergenet që lindin në vetë trupin. Natyra dhe mekanizmi i formimit të autoalergeneve janë të ndryshme.

Disa autoalergenë përmbahen në trup në formë të përfunduar (endoallergens). Disa inde të trupit (për shembull, indet e thjerrëzave, gjëndrës tiroide, testikujt, lënda gri e trurit) gjatë filogjenezës rezultuan të izolohen nga aparati i imunogjenezës, për shkak të së cilës ato perceptohen nga qelizat imunokompetente si të huaja. Struktura e tyre antigjenike rezulton të jetë irrituese për aparatin e imunogjenezës dhe kundër tyre prodhohen antitrupa.

Rëndësi të madhe kanë autoalergenët sekondarë ose të fituar, të cilët formohen në trup nga proteinat e veta si rezultat i veprimit të çdo faktori mjedisor dëmtues (për shembull, i ftohti, temperatura e lartë, rrezatimi jonizues). Këta autoalergjenë dhe antitrupat e formuar kundër tyre luajnë një rol të caktuar në patogjenezën e rrezatimit, sëmundjes së djegies etj.

Kur përbërësit antigjenikë të trupit janë të ekspozuar ndaj alergeneve bakteriale, formohen autoalergenet infektive. Në këtë rast, mund të shfaqen alergjenë kompleksë që ruajnë vetitë antigjenike të pjesëve përbërëse të kompleksit (indet njerëzore ose shtazore + bakteret) dhe alergjenët e ndërmjetëm me veti antigjenike krejtësisht të reja. Formimi i alergjenëve të ndërmjetëm është shumë qartë i dukshëm në disa infeksione neurovirale. Marrëdhënia midis viruseve dhe qelizave që ata infektojnë karakterizohet nga fakti se nukleoproteinat e virusit, gjatë riprodhimit të tij, ndërveprojnë jashtëzakonisht ngushtë me nukleoproteinat e qelizës. Virusi në një fazë të caktuar të riprodhimit të tij duket se shkrihet me qelizën. Kjo krijon kushte veçanërisht të favorshme për formimin e substancave antigjenike molekulare të mëdha - produkte të ndërveprimit midis një virusi dhe një qelize, të cilat janë alergjene të ndërmjetme (sipas A.D. Ado).

Mekanizmat e shfaqjes së sëmundjeve autoalergjike janë mjaft komplekse. Disa sëmundje me sa duket zhvillohen si rezultat i prishjes së barrierës fiziologjike të indeve vaskulare dhe çlirimit nga indet e autoalergenëve natyralë ose parësorë, ndaj të cilëve trupi nuk ka tolerancë imunologjike. Sëmundje të tilla përfshijnë tiroiditin alergjik, orkitin, oftalminë simpatike, etj. Por në pjesën më të madhe, sëmundjet autoalergjike shkaktohen nga antigjenet e indeve të trupit, të ndryshuar nën ndikimin e agjentëve fizikë, kimikë, bakterialë dhe të tjerë (autoalergjenë të fituar ose dytësorë). . Për shembull, autoantitrupat kundër indeve të veta (antitrupat e llojit të citotoksinës) shfaqen në gjakun dhe lëngjet e indeve të kafshëve dhe njerëzve gjatë sëmundjes nga rrezatimi. Në këtë rast, me sa duket, produktet e jonizimit të ujit (radikalët aktivë) dhe produktet e tjera të prishjes së indeve çojnë në denatyrim të proteinave, duke i kthyer ato në autoalergjenë. Kundër kësaj të fundit prodhohen antitrupa.

Njihen edhe demtimet autoalergjike, te cilat zhvillohen per shkak te perbashketit te percaktuesve antigjenike te perberesve te vete indeve me ato te ekzoalergeneve. Përcaktues të zakonshëm antigjenikë janë gjetur në muskulin e zemrës dhe disa lloje të streptokokut, indeve të mushkërive dhe disa baktereve saprofitike që jetojnë në bronke, etj. Reaksioni imunologjik i shkaktuar nga një ekzoallergjen, për shkak të vetive kryq-antigjenike, mund të drejtohet kundër tij. indet. Në këtë mënyrë mund të shfaqen disa raste të miokarditit alergjik, një formë infektive e astmës bronkiale etj.. Dhe së fundi, një sërë sëmundjesh autoimune bazohen në mosfunksionimin e indeve limfoide, shfaqjen e të ashtuquajturve kloneve të ndaluara të drejtuara kundër. vetë indet e trupit.Këto lloje sëmundjesh përfshijnë lupus eritematoz sistemik, anemi hemolitike të fituar etj.

Një grup i veçantë lezionesh, i ngjashëm në mekanizëm me reaksionet autoalergjike, përbëhet nga sëmundje eksperimentale të shkaktuara nga serumet citotoksike. Një shembull tipik i lezioneve të tilla është glomerulonefriti nefrotoksik. Serumi nefrotoksik mund të merret, për shembull, pas injektimit të përsëritur nënlëkuror të emulsionit të veshkave të lepurit të bluar në derrat gini. Nëse një lepur të shëndetshëm i jepet serumi i derrit të gini që përmban një sasi të mjaftueshme të citotoksinave anti-renale, ata zhvillojnë glomerulonefrit (proteinuri dhe vdekje të kafshëve nga uremia). Në varësi të dozës së antiserumit të administruar, glomerulonefriti shfaqet shpejt (24-48 orë) pas administrimit të serumit ose pas 5-11 ditësh. Duke përdorur metodën e antitrupave fluoreshente, u konstatua se, sipas këtyre periudhave, në glomerulat e veshkave në fazat e hershme shfaqet gama globulina e huaj dhe pas 5-7 ditësh shfaqet gama globulina autologe. Reagimi i antitrupave të tillë me një proteinë të huaj të fiksuar në veshka është shkaku i glomerulonefritit të vonë.

Reagimi i refuzimit të homograftit

Siç dihet, transplantimi i vërtetë i indit ose organit të transplantuar është i mundur vetëm me autotransplant ose homotransplantim në binjakë identikë. Në të gjitha rastet e tjera, indi ose organi i transplantuar refuzohet. Refuzimi i transplantit është rezultat i një reaksioni alergjik të vonuar. Tashmë 7-10 ditë pas transplantimit të indeve, dhe veçanërisht pas refuzimit të transplantit, mund të merret një reagim tipik i vonuar ndaj injektimit intradermal të antigjeneve të indeve të donatorëve. Qelizat limfoide luajnë një rol vendimtar në zhvillimin e përgjigjes së trupit ndaj transplantit. Kur indet transplantohen në një organ me një sistem limfatik kullues të zhvilluar dobët (dhoma e përparme e syrit, trurit), procesi i shkatërrimit të indit të transplantuar ngadalësohet. Limfocitoza është një shenjë e hershme e refuzimit fillestar, dhe imponimi eksperimental i një fistula të kanalit limfatik torakal tek marrësi, i cili lejon në një farë mase reduktimin e numrit të limfociteve në trup, zgjat jetën e homograftit.

Mekanizmi i refuzimit të transplantit mund të përfaqësohet si më poshtë: si rezultat i transplantimit të indeve të huaja, limfocitet e marrësit sensibilizohen (bëhen bartës të faktorëve transferues ose antitrupave qelizor). Këto limfocite imune më pas migrojnë në transplant, ku ato shkatërrohen dhe lëshojnë antitrupin, i cili shkakton shkatërrimin e indit të transplantuar. Kur limfocitet imune bien në kontakt me qelizat e graftit, lirohen edhe proteazat ndërqelizore, të cilat shkaktojnë çrregullime të mëtejshme metabolike në transplant. Administrimi i frenuesve të proteazës indore (për shembull, acidi s-aminokaproik) te marrësi nxit transplantimin e indeve të transplantuara. Shtypja e funksionit të limfociteve nga efektet fizike (rrezatimi jonizues i nyjeve limfatike) ose kimike (agjentë të veçantë imunosupresiv) gjithashtu zgjat funksionimin e indeve ose organeve të transplantuara.

Mekanizmat e reaksioneve alergjike të tipit të vonuar

Të gjitha reaksionet alergjike të tipit të vonuar zhvillohen sipas një plani të përgjithshëm: në fazën fillestare të sensibilizimit (menjëherë pas futjes së alergjenit në trup), në nyjet limfatike rajonale shfaqen një numër i madh qelizash pironinofilike, nga të cilat imune (të sensibilizuara ) duket se janë formuar limfocitet. Këta të fundit bëhen bartës të antitrupave (ose i ashtuquajturi "faktor transferues"), hyjnë në gjak, pjesërisht qarkullojnë në gjak, pjesërisht vendosen në endotelin e kapilarëve të gjakut, lëkurës, mukozave dhe indeve të tjera. Pas kontaktit të mëvonshëm me alergjenin, ato shkaktojnë formimin e kompleksit imunitar alergjen-antitrup dhe dëmtim të mëvonshëm të indeve.

Natyra e antitrupave të përfshirë në mekanizmat e alergjive të vonuara nuk është kuptuar plotësisht. Dihet se transferimi pasiv i alergjive të vonuara te një kafshë tjetër është i mundur vetëm me ndihmën e pezullimeve të qelizave. Me serumin e gjakut, një transferim i tillë është praktikisht i pamundur; kërkohet shtimi i të paktën një sasie të vogël elementesh qelizore. Ndër qelizat e përfshira në alergjinë e vonuar, qelizat e serisë limfoide duket se kanë një rëndësi të veçantë. Kështu, me ndihmën e qelizave të nyjeve limfatike dhe limfociteve të gjakut, është e mundur që në mënyrë pasive të tolerohet rritja e ndjeshmërisë ndaj tuberkulinës, klorurit pikril dhe alergjenëve të tjerë. Ndjeshmëria e kontaktit mund të transmetohet në mënyrë pasive me qelizat e shpretkës, timusit dhe kanalit limfatik torakal. Në njerëzit me forma të ndryshme të pamjaftueshmërisë së aparatit limfoid (për shembull, limfogranulomatoza), reaksionet alergjike të tipit të vonuar nuk zhvillohen. Në eksperimente, rrezatimi i kafshëve me rreze X para fillimit të limfopenisë shkakton shtypjen e alergjisë ndaj tuberkulinës, dermatitit të kontaktit, reaksionit të refuzimit të homograftit dhe reaksioneve të tjera alergjike të tipit të vonuar. Dhënia e kortizonit te kafshët në doza që ulin përmbajtjen e limfociteve, si dhe heqja e nyjeve limfatike regjionale, ndrydh zhvillimin e alergjive të vonuara, pra janë limfocitet ato që janë bartësit dhe bartësit kryesorë të antitrupave në alergjitë e vonuara. Prania e antitrupave të tillë në limfocite dëshmohet edhe nga fakti se limfocitet me alergji të vonuara janë në gjendje të rregullojnë alergjenin në vetvete. Si rezultat i ndërveprimit të qelizave të sensibilizuara me alergjenin, lirohen substanca biologjikisht aktive, të cilat mund të konsiderohen si ndërmjetësues të alergjive të tipit të vonuar. Më të rëndësishmet prej tyre janë këto:

1. Faktori frenues i migrimit të makrofagëve . Është një proteinë me peshë molekulare rreth 4000-6000. Ai pengon lëvizjen e makrofagëve në kulturën e indeve. Kur administrohet në mënyrë intradermale tek një kafshë e shëndetshme (derr gini), shkakton një reaksion alergjik të vonuar. Gjendet tek njerëzit dhe kafshët.

2. Limfotoksina - një proteinë me peshë molekulare 70 000-90 000 Shkakton shkatërrim ose frenim të rritjes dhe proliferim të limfociteve. Shtyp sintezën e ADN-së. Gjendet tek njerëzit dhe kafshët

3. faktori blastogjen - proteina. Shkakton transformimin e limfociteve në limfoblaste; nxit përthithjen e timidinës nga limfocitet dhe aktivizon ndarjen e limfociteve. Gjendet tek njerëzit dhe kafshët.

4. Te derrat, minjtë dhe minjtë, faktorë të tjerë u gjetën gjithashtu si ndërmjetës të reaksioneve alergjike të tipit të vonuar që nuk janë identifikuar ende te njerëzit, për shembull,faktori i reaktivitetit të lëkurës duke shkaktuar inflamacion të lëkurës,faktori kemotaktik dhe disa të tjera, të cilat janë gjithashtu proteina me pesha të ndryshme molekulare.

Antitrupat qarkullues mund të shfaqen në disa raste gjatë reaksioneve alergjike të tipit të vonuar në lëngjet trupore.Ato mund të zbulohen duke përdorur testin e precipitimit të agarit ose testin e fiksimit të komplementit. Megjithatë, këto antitrupa nuk janë përgjegjës për thelbin e sensibilizimit të tipit të vonuar dhe nuk marrin pjesë në procesin e dëmtimit dhe shkatërrimit të indeve të organizmit të sensibilizuar gjatë proceseve autoalergjike, alergjive bakteriale, reumatizmave etj. Sipas rëndësisë së tyre për organizmin. , ato mund të klasifikohen si antitrupa dëshmitarë (por klasifikimi i antitrupave nga A. D. Ado).

Ndikimi i timusit në reaksionet alergjike

Timusi ndikon në formimin e alergjive të vonuara. Timektomia e hershme tek kafshët shkakton një ulje të numrit të limfociteve qarkulluese, involucion të indit limfoid dhe shtyp zhvillimin e alergjisë së vonuar ndaj proteinave, tuberkulinës, prish zhvillimin e imunitetit të transplantit, por ka pak efekt në alergjinë e kontaktit ndaj dinitroklorobenzenit. Pamjaftueshmëria e funksionit të timusit ndikon kryesisht në gjendjen e shtresës parakortikale të nyjave limfatike, d.m.th., shtresës ku, gjatë alergjive të vonuara, formohen qelizat pironinofile nga limfocitet e vogla. Me timektominë e hershme, është nga kjo zonë që limfocitet fillojnë të zhduken, gjë që çon në atrofi të indit limfoid.

Efekti i timektomisë në alergjitë e vonuara manifestohet vetëm nëse timusi hiqet në fazat e hershme të jetës së kafshës. Timektomia e kryer tek kafshët disa ditë pas lindjes ose tek kafshët e rritura nuk ndikon në transplantimin e homograftit.

Nën kontrollin e timusit janë edhe reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm, por ndikimi i timusit në këto reaksione është më pak i theksuar. Timektomia e hershme nuk ndikon në formimin e qelizave plazmatike dhe në sintezën e gama globulinës. Timektomia shoqërohet me frenim të antitrupave qarkullues jo ndaj të gjithëve, por vetëm ndaj disa llojeve të antigjeneve.

Jeta pa alergji

Manifestimet e alergjive, si reagimet e menjëhershme ashtu edhe ato të vonuara, janë tema e bisedës sonë në faqen e internetit të alergjive allergozona.ru.

Në përgjigje të depërtimit të një lënde alergjike në trup, nis një proces specifik që ka 3 faza rrymat:

1. Prodhimi i antitrupave ose formimi i limfociteve që synojnë ndërveprimin me alergjenin. ( Faza imunologjike.)

2. Pas kontaktit të mëvonshëm të trupit me një alergjen specifik, ndodhin reaksione biokimike me pjesëmarrjen e histaminës dhe ndërmjetësve të tjerë që dëmtojnë qelizat. ( Faza patokimike.)

3. Manifestimi i simptomave klinike. ( Faza patofiziologjike.)

Të gjitha manifestimet e alergjive ndahen në:

Ato karakterizohen nga zhvillimi i shpejtë. Një reaksion alergjik i menjëhershëm shfaqet brenda një intervali të shkurtër kohor (nga gjysmë ore në disa orë) pas kontaktit të përsëritur me alergjen. Ndër to janë:

Kjo është një gjendje akute jashtëzakonisht e rrezikshme. Më shpesh zhvillohet në sfondin e administrimit intravenoz ose intramuskular të barnave.

Më pak e zakonshme me rrugët e tjera të depërtimit të alergjenit në trup. Si rezultat i çrregullimeve hemodinamike, në organet dhe indet e trupit zhvillohet dështimi i qarkullimit të gjakut dhe uria e oksigjenit.

Simptomat klinike shkaktohen nga tkurrja e muskujve të lëmuar, rritja e përshkueshmërisë së mureve të shtratit vaskular, çrregullimet në sistemin endokrin dhe parametrat e koagulimit të gjakut.

Zhvillohet dështimi kardiovaskular. Presioni në qarkullimin e gjakut bie ndjeshëm. Nga sistemi bronkopulmonar vërehet spazma, hipersekretim i mukusit dhe ënjtje e rëndë e rrugëve të frymëmarrjes. Nëse rritet ndjeshëm në laring, mund të çojë në vdekjen e pacientit si pasojë e asfiksisë.

Për shkak të lëshimit të sasive të tepërta të heparinës nga qelizat e tyre, ndërlikimet zhvillohen për shkak të zvogëlimit të koagulimit të gjakut dhe me zhvillimin e sindromës DIC, ekziston një kërcënim për tromboza të shumta.

Është baza për ndryshimet e mëposhtme në formulën e gjakut si rezultat i alergjive ndaj drogës:

ulje e numrit të leukociteve dhe trombociteve me origjinë imune;
zhvillimi i anemisë hemolitike.

E treta ose .

Mekanizmi kryesor patogjenetik i kushteve të tilla si sëmundja e serumit dhe vaskuliti alergjik.

Shfaqet pas një kohe të caktuar. Nga momenti i kontaktit me alergjenin, kalojnë deri në dy ditë para se të shfaqen shenjat e alergjisë.

Tipi 4 ose mbindjeshmëria e vonuar.

Ky lloj shkakton dermatit kontakti, përbërësi alergjik i astmës bronkiale.

A keni lexuar për alergjitë?

Sëmundja e serumit: simptomat dhe trajtimi

Diateza tek fëmijët

Ndihma e parë për edemën e Quincke, trajtimi

3 mendime mbi “Llojet e reaksioneve alergjike (lloji i menjëhershëm dhe i vonuar)”

Mësova shumë për llojet e reaksioneve alergjike, gjë që është shumë e nevojshme për edukimin e përgjithshëm në rastin tim, pasi kohët e fundit kam shfaqur alergji.

Faleminderit shumë për faqen. Kam gjetur përgjigje për të gjitha pyetjet e mia. Pak kohë më parë hasa një alergji, nuk dija shumë për astmën, mjekët ishin lakonikë, gjithçka këtu ishte e qartë dhe e kuptueshme. Faleminderit!

Unë jam njohur me këtë situatë me lloje të ndryshme të reaksioneve alergjike. Le të diskutojmë në chat.

Ekzistojnë 2 lloje të reaksioneve alergjike: të menjëhershme dhe të vonuara. Reagimet e tipit të menjëhershëm zhvillohen disa minuta pas rihyrjes së alergjenit. Besohet se në këtë rast alergjeni ngjitet në antitrupin e fiksuar në sipërfaqen e endotelit të kapilarëve të gjakut, direkut, nervit dhe qelizave të muskujve të lëmuar.

Sipas A.D. Ado, mekanizmi i zhvillimit për këtë lloj alergjie kalon në 3 faza të njëpasnjëshme:

imunologjike, në të cilën alergjeni kombinohet me antitrupin në media të lëngshme të indeve;
ndryshimet citokimike me dëmtimin e qelizave nën ndikimin e kompleksit antigjen-antitrup dhe prishjen e sistemeve enzimë në membranë dhe brenda qelizave;
patofiziologjike, kur substancat biologjikisht aktive të formuara në fazën e dytë çojnë në dëmtime të organeve dhe indeve, duke prishur funksionet e tyre specifike.

Reaksionet e menjëhershme alergjike përfshijnë anafilaksinë dhe reaksionet anafilaktoide, sëmundjen e serumit, astmën bronkiale alergjike, ethet e barit, urtikarinë, edemën e Quincke-s, dukuri hemorragjike (Arthus, Overy, Schwartzman).

Reagimet e vonuara ndodhin disa orë dhe madje edhe ditë pas ekspozimit ndaj alergjenit. Më shpesh ato shkaktohen nga reagimi i alergeneve bakteriale me antitrupa të fiksuar në qeliza. Në transferimin e faktorit sensibilizues në qelizat e tjera, rëndësi të madhe i kushtohet limfociteve të gjakut. Pjesëmarrja e substancave biologjikisht aktive në mekanizmin e reaksioneve të vonuara nuk shprehet qartë.

Reaksionet alergjike të vonuara përfshijnë alergjinë bakteriale, dermatitin e kontaktit, reaksionet autoalergjike (encefaliti, tiroiditi, orkiti, miokarditi, etj.), reaksionet e refuzimit të transplantit, reaksionet me proteina të pastruara.

Reaksione alergjike të tipit të menjëhershëm dhe të vonuar

Reagim i menjëhershëm alergjik

Në bazë të kohës së shfaqjes, reaksionet alergjike ndahen në lloje të menjëhershme dhe të vonuara. Reagimet e menjëhershme përfshijnë lëkurën dhe reaksionet sistemike alergjike që zhvillohen 15 deri në 20 minuta pas kontaktit me një alergjen (specifik). Në këtë situatë, një person përjeton një sërë simptomash karakteristike - skuqje të lëkurës, bronkospazmë dhe dispepsi. Një shembull i këtij lloji të reaksionit alergjik është ethet e barit, edema e Quincke, astma bronkiale (BA), urtikaria dhe një gjendje kërcënuese për jetën - shoku anafilaktik.

Reagimi alergjik i vonuar

Reaksionet alergjike të vonuara mund të zhvillohen për shumë orë, shpesh ditë. Ky lloj reagimi përfshin mbindjeshmërinë ndaj agjentëve infektivë bakterialë në tuberkuloz, gjëndra, brucelozë, tularemi dhe disa sëmundje të tjera infektive, si dhe dermatit kontakti profesional te personat e punësuar në prodhim në industrinë kimike dhe farmakologjike.

Mekanizmat e zhvillimit të alergjive dhe përgjigja normale imune kanë ngjashmëri kaq të dukshme sa që në kohët moderne reaksionet alergjike të llojeve të menjëhershme dhe të vonuara shpesh quhen të varura nga T dhe B.

Shikime postimi: 1063

Reaksionet e menjëhershme alergjike ndodhin drejtpërdrejt pas kontaktit me alergjenin

Alergjitë mund të shprehen në formën e simptomave të ndryshme. Simptomat mund të shfaqen menjëherë pas ekspozimit ndaj alergjenit, ose pas njëfarë kohe. Dëmtimi i trupit drejtpërdrejt nën ndikimin e një irrituesi është një lloj i menjëhershëm i reaksionit alergjik. Ato karakterizohen nga një shkallë e lartë e shfaqjes dhe një ndikim i fortë në sisteme të ndryshme.

Pse reagimi mund të ndodhë menjëherë?

Një alergji e menjëhershme shfaqet në momentin e ekspozimit ndaj një irrituesi. Mund të jetë çdo substancë që nxit ndryshime negative në trup te njerëzit me mbindjeshmëri. Ato mund të mos përbëjnë rrezik për një person mesatar dhe nuk janë toksina apo elementë të dëmshëm. Por sistemi imunitar i një personi alergjik i percepton ato si trupa të huaj dhe fillon të luftojë irrituesin.
Më shpesh, simptomat shfaqen kur trupi reagon ndaj:

medikamente;

polen bimore;

irritues të ushqimit (arra, mjaltë, vezë, qumësht, çokollatë, ushqim deti);

pickimet e insekteve dhe helmi i lëshuar;

lesh shtazore dhe proteina;

pëlhura sintetike;

kimikate në produktet kimike shtëpiake.

Në reagimet e tipit të vonuar, alergjeni mund të grumbullohet në trup për një kohë të gjatë, pas së cilës ndodh një rritje. Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm ndryshojnë në etiologji. Ato ndodhin kur trupi për herë të parë acarohet nga substanca të dëmshme.

Si zhvillohet reagimi

Kur një person bie në kontakt me një alergjen, sistemi imunitar i njeriut fillon të prodhojë në mënyrë aktive antitrupa, gjë që çon në një reaksion alergjik.

Nuk është plotësisht e vërtetë të thuhet se simptomat e alergjisë shfaqen në momentin kur një ngacmues hyn për herë të parë në trup. Në fund të fundit, në kohën kur ndodhin ndryshime negative, sistemi imunitar tashmë është i njohur me alergjenin.
Në ekspozimin e parë fillon procesi i sensibilizimit. Gjatë këtij procesi, sistemi mbrojtës çliron substancën që ka hyrë në trup dhe e kujton atë si të rrezikshme. Në gjak fillojnë të prodhohen antitrupa, të cilët eliminojnë gradualisht alergjenin.
Me penetrim të përsëritur, fillojnë reagimet e menjëhershme. Mbrojtja imune, pasi ka kujtuar tashmë irrituesin, fillon të prodhojë antitrupa me forcë të plotë, gjë që çon në alergji.
Nga momenti kur irrituesi hyn në trup deri në shfaqjen e shenjave të para të dëmtimit, kalojnë rreth 20 minuta. Vetë reagimi kalon nëpër tre faza të zhvillimit. Në secilën prej tyre, ndërmjetësit e reaksionit alergjik funksionojnë ndryshe.

Gjatë një reaksioni imunologjik, antigjeni stimulues dhe antitrupi vijnë në kontakt. Antitrupat zbulohen në gjak si imunoglobulina E. Lokalizimi i tyre janë mastocitet. Granulat citoplazmike të kësaj të fundit prodhojnë ndërmjetës të alergjive. Gjatë këtij procesi krijohen histamina, serotonina, bradikinina dhe substanca të tjera.

Në fazën tjetër, ndodh një reaksion i tipit patokimik. Ndërmjetësuesit e alergjive çlirohen nga granula e qelizave mast.

Në një reaksion patofizik, ndërmjetësit veprojnë në qelizat e indeve të trupit, duke nxitur një përgjigje akute inflamatore.

Qëllimi kryesor i të gjithë procesit është krijimi i një reagimi në trup. Në këtë rast, ndërmjetësit e reaksionit alergjik ndikojnë në shfaqjen e simptomave.

Llojet e reaksioneve alergjike

Reagimet e menjëhershme përfshijnë disa lloje simptomash karakteristike. Ato shkaktohen nga simptoma të ndryshme në varësi të natyrës së dëmtimit të një organi ose sistemi të caktuar të trupit. Kjo perfshin:

koshere;

angioedema;

astma bronkiale atopike;

rinitit alergjik;

shoku anafilaktik;

ethet e barit;

Fenomeni Arthus-Sakharov.

Kosheret

Kur shfaqet urtikaria akute, lëkura dëmtohet. Si rezultat i ekspozimit ndaj një alergjeni në trup, në sipërfaqen e lëkurës formohet një skuqje me kruajtje. Më shpesh ajo përfaqësohet nga flluska.
Formacionet e vogla shprehen në formë të rregullt të rrumbullakët. Kur bashkohen, mund të formojnë flluska të një zone të madhe, të cilat kanë një formë të zgjatur.
Lokalizimi i urtikarisë vërehet kryesisht në krahë, këmbë dhe trup. Ndonjëherë skuqjet shfaqen në gojë, në sipërfaqen e mukozës së laringut. Skuqja është një fenomen i zakonshëm kur ekspozohet ndaj një alergjeni kontakti (kafshimi i insekteve).

Mund të duhen 3-4 orë nga momenti i shfaqjes së skuqjes derisa të zhduket plotësisht. Nëse urtikaria është e rëndë, skuqja mund të vazhdojë për disa ditë. Në këtë rast, një person mund të ndjejë dobësi dhe një rritje të temperaturës së trupit.
Trajtimi i urtikarisë kryhet duke përdorur pomada lokale, kremra dhe xhel.

Angioedema

Angioedema, e njohur për të gjithë si edema e Quincke, prek dhjamin nënlëkuror dhe mukozën. Si rezultat i shfaqjes së tij, formohet një ënjtje e mprehtë e indeve, që të kujton urtikarinë gjigante.
Edema e Quincke mund të ndodhë:

në zorrët;

në sistemin urinar;

në tru.

Veçanërisht e rrezikshme është ënjtja e laringut. Mund të shoqërohet edhe me ënjtje të buzëve, faqeve dhe qepallave. Për njerëzit, angioedema e laringut mund të jetë fatale. Kjo për faktin se kur preket, procesi i frymëmarrjes prishet. Prandaj, mund të ndodhë asfiksia e plotë.

Shfaqja e angioedemës vërehet gjatë alergjive medikamentoze ose gjatë një reaksioni ndaj depërtimit të helmit të bletës ose grerëzës në trup nëpërmjet një pickimi. Trajtimi i reaksionit duhet të jetë urgjent. Prandaj, pacientit duhet t'i sigurohet kujdes urgjent.

Astma bronkiale atopike

Me astmë bronkiale atopike, shfaqet një spazëm i menjëhershëm i bronkeve. Bëhet e vështirë për një person të marrë frymë. Simptomat shfaqen gjithashtu në formën e:

kollë paroksizmale;

ndarja e pështymës me konsistencë viskoze;

cianoza e lëkurës dhe e sipërfaqes së mukozës.

Shpesh një reagim ndodh për shkak të një alergjie ndaj pluhurit, qimeve të kafshëve ose polenit të bimëve. Personat që vuajnë nga astma bronkiale ose kanë një predispozitë gjenetike ndaj sëmundjes janë në rrezik.

Riniti alergjik

Dëmtimi i trupit ndodh nën ndikimin e irrituesve që depërtojnë nëpër rrugët e frymëmarrjes. Papritmas një person mund të përjetojë:

kruajtje në pasazhet e hundës;

rrjedhje mukoze nga hunda.

Riniti prek edhe sytë. Një person mund të përjetojë kruajtje të mukozave, rrjedhjen e lotëve nga sytë, si dhe një reagim të fortë ndaj dritës. Kur shfaqet spazma bronkiale, shfaqen komplikime serioze.

Shoku anafilaktik

Shoku anafilaktik mund të jetë fatal

Reaksioni alergjik më i rëndë i llojit të menjëhershëm, shoku anafilaktik, shfaqet shumë shpejt te njerëzit. Karakterizohet nga simptoma të dukshme, si dhe shpejtësia e rrjedhjes. Në disa raste, nëse pacientit nuk i jepet ndihmë, shoku anafilaktik çon në vdekje.
Një reagim zhvillohet ndaj stimujve të caktuar medicinal. Disa nga alergjenët e zakonshëm janë penicilina dhe novokaina. Alergjitë ushqimore gjithashtu mund të jenë një burim. Më shpesh vërehet tek foshnjat. Në këtë rast, një alergjen i fortë (vezë, agrume, çokollatë) mund të shkaktojë një reagim të rëndë në trupin e fëmijës.
Shenjat e dëmtimit mund të shfaqen brenda gjysmë ore. Nëse një reaksion alergjik i menjëhershëm (shoku anafilaktik) ndodh 5-10 minuta pasi irrituesi hyn në trup, atëherë është shumë më e vështirë të sillni pacientin në shqisat e tij. Në fazën e parë të lezionit, shfaqen:

dobësimi i trupit;

tringëllimë në veshët;

mpirje e krahëve, këmbëve;

ndjesi shpimi gjilpërash në gjoks, fytyrë, këmbë, pëllëmbë.

Lëkura e njeriut bëhet e zbehtë. Djersitjet e ftohta janë gjithashtu të zakonshme. Gjatë kësaj periudhe vërehet një rënie e mprehtë e presionit të gjakut, rritje e rrahjeve të zemrës dhe ndjesi shpimi gjilpërash në zonën e gjoksit.
Shoku anafilaktik mund të komplikohet nëse shoqërohet me skuqje, rinorre, lakrimim, bronkospazmë dhe angioedemë. Prandaj, trajtimi konsiston në ofrimin e kujdesit urgjent për pacientin.

ethet e barit

Ethet e barit, e quajtur edhe ethet e barit, ndodhin kur trupi reagon ndaj polenit nga bimët dhe pemët e lulëzuara. Një person mund të përjetojë shenja të:

konjuktivit;

astma bronkiale.

Kur shfaqet, vërehen teshtitje të shpeshta, rrjedhje hundore të ngjashme me mukozën, kongjestion i rrugëve të hundës, kruajtje në hundë dhe qepalla, rrjedhje lotësh, dhimbje në sy dhe kruajtje në sipërfaqen e lëkurës.

Fenomeni Arthus-Sakharov

Fenomeni njihet edhe si reaksioni gluteal. Emri është për shkak të faktit se shenjat e një reaksioni shfaqen në zonën e injektimit kur administrohen:

serume të huaja;

antibiotikë;

vitamina;

medikamente të ndryshme.

Lezioni karakterizohet nga një kapsulë në zonën e injektimit, fryrje të enëve të gjakut në zonën e nekrozës. Pacientët mund të ndjejnë dhimbje dhe kruajtje në zonën e prekur. Ndonjëherë shfaqen vula.

Masat që duhen marrë nëse ndodh një reagim i menjëhershëm

Nëse shfaqen shenja alarmante që lidhen me reagimet e mësipërme, atëherë është e rëndësishme të mbroheni nga kontakti me irrituesin. Një person duhet patjetër të marrë antihistamine: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Ata do të ngadalësojnë reagimin dhe gjithashtu do të përshpejtojnë procesin e largimit të alergjenit nga trupi. Vetëm pasi të jenë eliminuar simptomat kryesore, mund të fillohet trajtimi simptomatik.
Pacienti duhet të jetë në pushim. Ju mund të përdorni mjetet juridike në dispozicion (një kompresë e ftohtë me akull) për të qetësuar zonën e prekur të lëkurës.

Në rast të reaksioneve të rënda, indikohen injeksione të glukokortikoideve: Prednizolon, Hidrokortizon. Është gjithashtu e domosdoshme të telefononi një ambulancë.
Mjekët duhet të vijnë urgjentisht kur thirren te një pacient që ka përjetuar shok anafilaktik. Ata do të administrojnë ilaçe hormonale tek pacienti dhe do të normalizojnë presionin e gjakut. Nëse frymëmarrja ndalet dhe qarkullimi është i dëmtuar, kryhet ringjallja kardiopulmonare. Mund të kryhet gjithashtu intubimi trakeal dhe administrimi i oksigjenit.

Reagimet e llojit të menjëhershëm paraqesin një rrezik serioz për njerëzit për shkak të paparashikueshmërisë së tyre. Prandaj, është e rëndësishme që menjëherë të konsultoheni me një mjek për ndihmë për të parandaluar komplikimet.

Simptomat e një reaksioni të menjëhershëm alergjik. Reaksionet alergjike të vonuara: si ndodh dëmtimi

2. Reaksione alergjike të vonuara (mbindjeshmëri).

Klasifikimi bazohet në kohën e shfaqjes së reaksionit pas kontaktit me alergjenin: reagimet e tipit të menjëhershëm zhvillohen pas 15-20 minutash, reagimet e tipit të vonuar - pas 24-48 orësh.

Ky klasifikim, i zhvilluar në klinikë, nuk mbulonte të gjithë larminë e manifestimeve të alergjisë, dhe për këtë arsye lindi nevoja për të klasifikuar reaksionet alergjike duke marrë parasysh karakteristikat e patogjenezës së tyre.

Përpjekja e parë për të ndarë reaksionet alergjike duke marrë parasysh karakteristikat e patogjenezës së tyre u bë nga A.D. Ado (1963). Ai i ndau këto reagime sipas patogjenezës në dy grupe:

1. Reaksione të vërteta alergjike.

2. Reaksione të rreme alergjike(pseudo-alergjike).

Me reaksione të vërteta alergjike, rritet ndjeshmëria (sensibilizimi) ndaj alergjenit që hyn i pari në trup. Pas ekspozimit të përsëritur ndaj një organizmi tashmë të sensibilizuar, alergjeni kombinohet me antitrupat ose limfocitet që rezultojnë.

Reaksionet e rreme alergjike ndodhin në kontaktin e parë me një alergjen pa sensibilizimin e mëparshëm. Për sa i përket manifestimeve të jashtme, ato ngjajnë vetëm me ato alergjike, por nuk kanë mekanizmin kryesor, drejtues (imunologjik) karakteristik të sëmundjeve të vërteta alergjike.

Aktualisht, reaksionet alergjike ndahen duke marrë parasysh klasifikimin e reaksioneve të dëmtimit (hipersensitiviteti), i propozuar në 1969 nga Gell dhe Coombs dhe më vonë i plotësuar nga Royt. Ky klasifikim bazohet në karakteristikat e mekanizmit të dëmtimit imunitar. Duke marrë parasysh karakteristikat e zhvillimit të përgjigjes imune, ekzistojnë 5 Llojet kryesore të dëmtimit të imunitetit(reaksionet imunopatologjike) (Tabela 27, Fig. 39).

Lloji I (reaginik, anafilaktik) shoqërohet me formimin e një lloji të veçantë të antitrupave (IgE, IgG4) që kanë afinitet (afinitet) të lartë për qeliza të caktuara (mastocite, bazofile), të ashtuquajturat antitrupa citotropikë. Antigjeni, duke ndërvepruar me antitrupat e fiksuar në qeliza, çon në sekretimin e substancave biologjikisht aktive ekzistuese dhe të sapoformuara (ndërmjetësues), të cilët shkaktojnë rritje të përshkueshmërisë vaskulare, edemë të indeve, hipersekretim të mukusit dhe tkurrje të muskujve të lëmuar. Shembull tipik i këtij lloj dëmtimi janë reaksionet alergjike si astma bronkiale atopike, riniti alergjik sezonal, konjuktiviti, shoku anafilaktik, urtikaria alergjike, edema Quincke etj.

Lloji II (citotoksike ose citolitike) shoqërohet me formimin e antitrupave të klasave IgG (përveç IgG4) dhe IgM. Antigjenet janë përbërës të membranave qelizore natyrore ose substancave të absorbuara në sipërfaqen e qelizës, ndaj të cilave formohen antitrupa. Kompleksi antigjen-antitrup i formuar në sipërfaqen e qelizave aktivizon sistemin e komplementit, duke rezultuar në dëmtimin dhe lizën e qelizave. Shembuj të këtij lloji të dëmtimit citotoksik janë:

reaksione alergjike ndaj ilaçeve të caktuara - purpura trombocitopenike e drogës, agranulocitoza alergjike e drogës (një antigjen është një ilaç ose një produkt i metabolizmit të tij i përfshirë në përbërjen e sipërfaqes së qelizës); reaksionet e transfuzionit të gjakut që lindin për shkak të papajtueshmërisë së grupeve të gjakut (antigjenet janë struktura qelizore natyrore);

sëmundjet autoimune - anemia hemolitike autoimune, trombocitopenia, miastenia gravis etj.

Lloji III i dëmtimit imunitar e lidhur me formimin e komplekseve toksike imune (antigjen-antitrup: IgM, IgG1, IgG3). Një shembull është: reaksionet alergjike - alveoliti alergjik ekzogjen (kur ekspozohet ndaj antigjeneve të thithura), sëmundja e serumit, fenomeni Arthus; sëmundjet autoimune (lupus eritematoz sistemik, vaskuliti sistemik, etj.).

Lloji IV i dëmtimit imunitar - i ndërmjetësuar nga qeliza ( HRT ) . Ky lloj përfshin: alergjitë që zhvillohen si pasojë e disa sëmundjeve infektive (tuberkulozi, lebra, lebra, bruceloza, sifilizi), dermatiti alergjik i kontaktit, refuzimi i transplantit etj.; sëmundjet autoimune (artriti reumatoid, skleroza e shumëfishtë).

Lloji V i dëmtimit imunitar(antireceptor) të lidhura me praninë e antitrupave(kryesisht IgG) ndaj përcaktuesve fiziologjikisht të rëndësishëm të membranës qelizore - receptorët(receptorët b-adrenergjikë, receptorët e acetilkolinës dhe insulinës, receptorët TSH). Dëmtimi imunitar i tipit V luan një rol të veçantë në autoimunizimin. Reagimi AG (receptor) + AT mund të çojë në stimulim ose bllokim të efektit.

Lloji i pestë i dëmtimit imunitar është prijës në zhvillimin e tipit imunitar të diabetit mellitus, sëmundjeve imune të gjëndrës tiroide, gjëndrrës së hipofizës etj. Në zhvillimin e astmës bronkiale, dermatitit atopik dhe disa të tjera Lloji i dëmtimit antireceptor mund të jetë një nga mekanizmat duke ndërlikuar rrjedhën e sëmundjes.

Në shumë sëmundje alergjike, është e mundur të zbulohen njëkohësisht mekanizmat e llojeve të ndryshme të dëmtimit. Për shembull, në shokun anafilaktik përfshihen mekanizmat e tipit I dhe III, në sëmundjet autoimune - reaksionet e tipit II dhe IV etj. Megjithatë, për terapinë me bazë patogjenetike është gjithmonë e rëndësishme vendosja e mekanizmit drejtues.

Alergjitë tek njerëzit kanë manifestime jashtëzakonisht të ndryshme: astma bronkiale, ethet e barit (rinitit alergjik, konjuktivit), urtikaria, dermatiti alergjik, edema Quincke, shoku anafilaktik, sëmundja e serumit, komplikimet alergjike pas vaksinimit (ethe, hiperemia, ).

Së bashku me sëmundjet e pavarura, thjesht alergjike, ekzistojnë sëmundje (kryesisht infektive), ku reaksionet dhe proceset alergjike përfshihen si mekanizma shoqërues ose dytësorë: tuberkulozi, bruceloza, lebra, skarlatina dhe një sërë të tjerash.

7.5. PATOGJENEZA E PËRGJITHSHME TË REAKSIONET ALERGJIKE

Pavarësisht se çfarë lloj dëmtimi është reaksioni alergjik, në zhvillimin e tij mund të dallohen tre faza.

I. Faza e reaksioneve imune (imunologjike). Fillon me kontaktin e parë të trupit me një alergjen dhe konsiston në formimin e antitrupave alergjikë (ose limfociteve të sensibilizuara) në trup dhe akumulimin e tyre. Si rezultat, trupi bëhet i sensibilizuar, ose mbindjeshëm, ndaj një alergjeni specifik. Kur një alergjen specifik hyn përsëri në trup, ndodh formimi i komplekseve AG-AT (ose limfociteve të sensibilizuara nga AG), të cilat përcaktojnë fazën tjetër të reaksionit alergjik.

II. Faza e reaksioneve biokimike (patokimike). Thelbi i tij është lirimi i të gatshme dhe formimi i substancave të reja biologjikisht aktive (ndërmjetësit e alergjive) si rezultat i proceseve komplekse biokimike të shkaktuara nga komplekset AG-AT (ose limfocitet e sensibilizuar nga AG).

III. Faza e manifestimeve klinike (patofiziologjike).Është një përgjigje e qelizave, organeve dhe indeve të trupit ndaj ndërmjetësve të formuar në fazën e mëparshme.

7.5.1. Mekanizmi i zhvillimit të reaksioneve alergjike sipas dëmtimit imunitar të tipit I

Në patogjenezën e reaksioneve alergjike të tipit I, të cilat quhen edhe atopike (reaginike, anafilaktike), dallohen fazat e mëposhtme:

IgE ndryshon ndjeshëm në vetitë e saj nga antitrupat e tjerë (Tabela 28). Para së gjithash, ato janë citotropike (citofile). Besohet se vetia e tyre e natyrshme për t'u lidhur me qelizat dhe për t'u fiksuar në inde lidhet me 110 aminoacide shtesë të fituara në filogjenezë në fragmentin Fc të molekulës. Përqendrimi i IgE në serumin e gjakut është i ulët, sepse molekulat IgE të sintetizuara në nyjet limfatike rajonale hyjnë në qarkullimin e gjakut në një masë më të vogël, pasi ato fiksohen kryesisht në indet përreth. Shkatërrimi ose inaktivizimi i këtij seksioni të fragmentit Fc me ngrohje (deri në 560C) çon në humbjen e vetive citotropike të këtyre antitrupave, d.m.th. ato janë të qëndrueshme termike.

Fiksimi i antitrupave nga qelizat ndodh duke përdorur një receptor të ndërtuar në membranën qelizore. Receptorët për IgE që gjenden në qelizat mast dhe bazofilet në gjak kanë aftësinë më të lartë për të lidhur antitrupat IgE, prandaj këto qeliza quhen qelizat e synuara të rendit të parë. Nga 3,000 deri në 300,000 molekula IgE mund të fiksohen në një bazofil. Receptori për IgE gjendet edhe tek makrofagët, monocitet, eozinofilet, trombocitet dhe limfocitet, por aftësia e tyre lidhëse është më e ulët. Këto qeliza quhen qelizat e synuara të rendit të dytë(Fig. 41).

Lidhja e IgE në qeliza është një proces i varur nga koha. Sensibilizimi optimal mund të ndodhë brenda 24-48 orëve.Antitrupat e fiksuar mund të qëndrojnë në qeliza për një kohë të gjatë, kështu që një reaksion alergjik mund të ndodhë pas një jave ose më shumë. Një tipar i antitrupave IgE është edhe vështirësia e zbulimit të tyre, pasi ato nuk marrin pjesë në reaksionet serologjike.

Pra, hyrja fillestare e një alergjeni në trup nxit, nëpërmjet bashkëpunimit të qelizave dendritike, limfociteve T- dhe B, mekanizma komplekse për sintezën e IgE, të cilat fiksohen në qelizat e synuara. Takimi i përsëritur i trupit me këtë alergjen çon në formimin e një kompleksi AG-AT dhe nëpërmjet molekulave të fiksuara IgE, vetë kompleksi do të fiksohet gjithashtu në qeliza. Nëse alergjeni është i lidhur me të paktën dy molekula fqinje IgE, atëherë kjo është e mjaftueshme për të prishur strukturën e membranave të qelizave të synuara dhe për t'i aktivizuar ato. Fillon faza II e reaksionit alergjik.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y. Në këtë fazë, rolin kryesor e luajnë qelizat mast dhe bazofilet e gjakut, d.m.th., qelizat e synuara të rendit të parë. Mastocitet(bazofilet e indeve) janë qeliza të indit lidhor. Ato gjenden kryesisht në lëkurë, në rrugët e frymëmarrjes, përgjatë enëve të gjakut dhe fibrave nervore. Mastocitet janë të mëdha (10-30 µm në diametër) dhe përmbajnë granula me diametër 0,2-0,5 µm, të rrethuara nga një membranë perigranulare. Granulat e mastociteve dhe bazofileve në gjak përmbajnë ndërmjetës: histaminë, heparin, faktorin e kemotaksisë së eozinofilit të alergjisë (FCE-A), faktorin e kemotaksës neutrofile të alergjisë (FCN-A) (Tabela 29).

Formimi i kompleksit AG-AT në sipërfaqen e një qelize mast (ose bazofil të gjakut) çon në tkurrjen e proteinave të receptorit për IgE, qeliza aktivizohet dhe sekreton ndërmjetës. Aktivizimi maksimal i qelizave arrihet duke lidhur disa qindra dhe madje mijëra receptorë.

Si rezultat i lidhjes së një alergjeni, receptorët fitojnë aktivitet enzimatik dhe fillon një kaskadë reaksionesh biokimike. Përshkueshmëria e membranës qelizore ndaj joneve të kalciumit rritet. Këto të fundit stimulojnë proesterazën endomembrane, e cila shndërrohet në esterazë dhe shndërron fosfolipazën D në formën e saj aktive, e cila hidrolizon fosfolipidet e membranës. Hidroliza e fosfolipideve nxit lirimin dhe hollimin e membranës, gjë që lehtëson shkrirjen e membranës citoplazmike me membranën perigranulare dhe këputjen e membranës citoplazmike me lëshimin e përmbajtjes së granulave (dhe ndërmjetësve) nga jashtë, ekzocitozën e granules. ndodh. Në këtë rast, proceset që lidhen me metabolizmin e energjisë, veçanërisht glikoliza, luajnë një rol të rëndësishëm. Rezerva e energjisë është e rëndësishme si për sintezën e ndërmjetësve ashtu edhe për çlirimin e ndërmjetësve përmes sistemit të transportit ndërqelizor. Ndërsa procesi përparon, granula lëvizin në sipërfaqen e qelizës. Mikrotubulat dhe mikrofilamentet kanë rëndësi të veçantë për manifestimin e lëvizshmërisë ndërqelizore.

Energjia dhe jonet e kalciumit kërkohen për të kthyer mikrotubulat në një formë funksionale, ndërsa rritja e monofosfatit ciklik të adenozinës (cAMP) ose ulja e guanozinës monofosfatit ciklik (cGMP) ka efektin e kundërt. Kërkohet gjithashtu energji për të çliruar histaminën nga lidhja e lirshme me heparinën. Në fund të reaksionit AG-AT, qeliza mbetet e qëndrueshme.

Përveç çlirimit të ndërmjetësve tashmë të pranishëm në granulat e mastociteve dhe bazofileve, në këto qeliza ndodh sinteza e shpejtë e ndërmjetësve të rinj (Tabela 29). Burimi i tyre janë produktet e zbërthimit të lipideve: faktori aktivizues i trombociteve (PAF), prostaglandinat, tromboksanët dhe leukotrienet.

Duhet theksuar se degranulimi i mastociteve dhe bazofileve mund të ndodhë edhe nën ndikimin e aktivizuesve jo imunologjikë, d.m.th. aktivizimin e qelizave jo nëpërmjet receptorëve IgE. Këto janë ACTH, substanca P, somatostatina, neurotensina, kimotripsina, ATP. Kjo veti zotërohet nga produktet e aktivizimit të qelizave të përfshira në mënyrë dytësore në një reaksion alergjik - proteina kationike e neutrofileve, peroksidazës, radikaleve të lira, etj. Disa medikamente gjithashtu mund të aktivizojnë mastocitet dhe bazofilet, për shembull, morfina, kodeina, agjentët e kontrastit me rreze x. .

Si rezultat i çlirimit të faktorëve të kemotaksisë për neutrofilet dhe eozinofilet nga mastocitet dhe bazofilet, këto të fundit grumbullohen rreth qelizave të synuara të rendit të parë. Neutrofilet dhe eozinofilet aktivizohen dhe gjithashtu çlirojnë substanca dhe enzima biologjikisht aktive. Disa prej tyre janë gjithashtu ndërmjetës të dëmtimit (për shembull, PAF, leukotrienet, etj.), dhe disa (histaminaza, arilsulfataza, fosfolipaza D, etj.) janë enzima që shkatërrojnë ndërmjetësues të caktuar të dëmtimit. Kështu, arilsulfataza nga eozinofilet shkakton shkatërrimin e leukotrieneve, histaminazën - shkatërrimin e histaminës. Prostaglandinat që rezultojnë të grupit E reduktojnë çlirimin e ndërmjetësve nga mastocitet dhe bazofilet.

III. Faza e manifestimit klinik. Si rezultat i veprimit të ndërmjetësve, zhvillohet një rritje e përshkueshmërisë së mikrovaskulaturës, e cila shoqërohet me lëshimin e lëngjeve nga enët me zhvillimin e edemës dhe inflamacionit seroz. Kur proceset lokalizohen në mukozën, ndodh hipersekretimi. Në organet e frymëmarrjes zhvillohet bronkospazma, e cila, së bashku me ënjtjen e mureve të bronkiolave dhe hipersekretimin e pështymës, shkakton vështirësi të mëdha në frymëmarrje. Të gjitha këto efekte manifestohen klinikisht në formën e sulmeve të astmës bronkiale, rinitit, konjuktivitit, urtikarisë (flluska + hiperemi), kruajtjes së lëkurës, edemës lokale, diarresë etj. Për faktin se një nga ndërmjetësuesit është PCE-A. shumë shpesh alergjitë e tipit I shoqërohen me rritje të numrit të eozinofileve në gjak, sputum dhe eksudat seroz.

Në zhvillimin e reaksioneve alergjike të tipit I, dallohen fazat e hershme dhe të vonshme. Faza e hershme shfaqet brenda 10-20 minutave të para në formën e flluskave karakteristike. Dominohet nga ndikimi i ndërmjetësve parësorë të sekretuar nga mastocitet dhe bazofilet.

Faza e vonshme e një reaksioni alergjik vërehet 2-6 orë pas kontaktit me alergjenin dhe shoqërohet kryesisht me veprimin e ndërmjetësve dytësorë. Karakterizohet nga ënjtje, skuqje dhe trashje e lëkurës, e cila formohet brenda 24-48 orëve, e ndjekur nga formimi i petekive. Morfologjikisht, stadi i vonshëm karakterizohet nga prania e mastociteve të degranuluara, infiltrimi perivascular me eozinofile, neutrofile dhe limfocite. Rrethanat e mëposhtme kontribuojnë në përfundimin e fazës së manifestimeve klinike:

a) gjatë fazës III, burimi i dëmshëm - alergjeni - hiqet. Aktivizohet efekti citotoksik i makrofagëve, stimulohet çlirimi i enzimave, radikalit superoksid dhe ndërmjetësve të tjerë, gjë që është shumë e rëndësishme për mbrojtjen kundër helminthëve;

b) falë enzimave të eozinofileve, eliminohen ndërmjetësit dëmtues të reaksionit alergjik.

7.5.2. Reaksionet alergjike të tipit II (lloji citotoksik i alergjisë)

Quhet citotoksik sepse antitrupat e formuar ndaj antigjeneve qelizore kombinohen me to dhe shkaktojnë dëmtimin e tyre dhe madje lizën (efekt citolitik). Shkencëtarët e shquar rusë I.I. dhanë një kontribut të rëndësishëm në krijimin e doktrinës së citotoksinave. Mechnikov, E.S. Londër, A.A. Bogomolets, G.P. Saharov. I. I. Mechnikov botoi veprën e tij të parë mbi të ashtuquajturat helme qelizore (citotoksina) në vitin 1901.

Shkaku i reaksioneve citotoksike është shfaqja në trupin e qelizave me përbërës të ndryshuar të membranës citoplazmike. Një rol të madh në procesin e marrjes së vetive autoalergjenike të qelizave luan efekti mbi to i kimikateve të ndryshme, shpesh droga. Ato mund të ndryshojnë strukturën antigjenike të membranave citoplazmike për shkak të transformimeve konformacionale të antigjeneve të qenësishme në qelizë, shfaqjes së antigjeneve të rinj dhe formimit të komplekseve të alergjenëve me proteinat e membranës në të cilat kimikati luan rolin e një hapteni (për shembull, 2-metildopa, një ilaç antihipertensiv). Anemia hemolitike autoimune mund të zhvillohet përmes një prej këtyre mekanizmave.

Patogjeneza e reaksioneve alergjike citotoksike përfshin fazat e mëposhtme:

I. S t a d i a i m u n y r e a c k - t i o n. Në përgjigje të shfaqjes së autoalergeneve, fillon prodhimi i autoantitrupave të klasave IgG dhe IgM. Ata kanë aftësinë të rregullojnë komplementin dhe të shkaktojnë aktivizimin e tij. Disa antitrupa kanë veti opsonizuese (duke rritur fagocitozën) dhe zakonisht nuk fiksojnë komplementin. Në disa raste, pas lidhjes me një qelizë, ndodhin ndryshime konformacionale në rajonin e fragmentit Fc të antitrupit, të cilit më pas mund t'i bashkohen qelizat K (qelizat vrasëse).

Një veti e zakonshme e qelizave vrasëse është prania e një receptori membranor për fragmentin Fc të IgG dhe aftësia për të patur një efekt citotoksik (i ashtuquajturi citotoksiciteti qelizor i varur nga antitrupat), d.m.th. ato janë të afta të shkatërrojnë vetëm ato qeliza të ndryshuara që janë të veshura me antitrupa. Qeliza të tilla efektore përfshijnë: granulocitet, makrofagët, trombocitet, qelizat nga indet limfoide pa shënues karakteristikë të qelizave T dhe B dhe të quajtura qeliza K. Mekanizmi i lizës është i njëjtë për të gjitha këto qeliza. Antitrupat (IgG) marrin pjesë në lizën e qelizave K nga fragmentet Fab- dhe Fc (Fig. 42). Antitrupat mendohet se shërbejnë si një "urë" midis qelizës efektore dhe qelizës së synuar.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y. Në këtë fazë, shfaqen ndërmjetës që janë të ndryshëm nga ata të reaksioneve të tipit reagin (Tabela 30).

1. Ndërmjetësuesit kryesorë të citotoksicitetit të ndërmjetësuar nga komplementi janë komponentët e komplementit të aktivizuar përgjatë rrugës klasike (përmes kompleksit AG-AT): C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, duke formuar një kanal hidrofil në membranën qelizore përmes të cilit fillojnë të kalojnë uji dhe kripërat.

2. Gjatë gëlltitjes së qelizave të opsonizuara, fagocitet sekretojnë një sërë enzimash lizozomale që mund të luajnë rolin e ndërmjetësuesve të dëmtimit (Fig. 43).

3. Gjatë zbatimit të citotoksicitetit qelizor të varur nga antitrupat, merr pjesë radikali i anionit superoksid i sekretuar nga granulocitet e gjakut.

III. Faza e manifestimeve klinike. Lidhja përfundimtare e citotoksicitetit të varur nga komplementi dhe antitrupat është dëmtimi dhe vdekja e qelizave të ndjekura nga heqja e tyre nga fagocitoza. Qeliza e synuar është një partner plotësisht pasiv në aktin e lizës dhe roli i saj është vetëm të ekspozojë antigjenin. Pas kontaktit me një qelizë efektore, qeliza e synuar vdes, por qeliza efektore mbijeton dhe mund të ndërveprojë me objektiva të tjerë. Vdekja e qelizës së synuar është për shkak të formimit të poreve cilindrike me një diametër prej 5 deri në 16 nm në sipërfaqen e membranave qelizore. Me shfaqjen e kanaleve të tilla transmembranore, ndodh një rrymë osmotike (uji hyn në qelizë) dhe qeliza vdes.

Lloji citotoksik luan një rol të rëndësishëm në përgjigjen imune kur qelizat që janë të huaja për një organizëm të caktuar, si mikrobet, protozoarët, qelizat tumorale ose qelizat e harxhuara të trupit veprojnë si një antigjen. Megjithatë, në kushtet kur qelizat normale të trupit, nën ndikimin e ekspozimit, fitojnë autoantigjenitet, ky mekanizëm mbrojtës bëhet patogjen dhe reaksioni nga imuniteti kthehet në alergjik, duke çuar në dëmtimin dhe shkatërrimin e qelizave indore.

Lloji citotoksik i reaksionit mund të jetë një nga manifestimet e alergjive të drogës në formën e leukopenisë, trombocitopenisë, anemisë hemolitike, etj. I njëjti mekanizëm aktivizohet edhe kur antigjenet homologë hyjnë në trup, për shembull, gjatë transfuzionit të gjakut në formën e reaksionet alergjike të transfuzionit të gjakut (në transfuzionet e shumta të gjakut), me sëmundje hemolitike të të porsalindurit.

Efekti i antitrupave citotoksikë nuk rezulton gjithmonë në dëmtim të qelizave. Në të njëjtën kohë, numri i tyre ka një rëndësi të madhe. Me një sasi të vogël antitrupash, në vend të dëmtimit, mund të merrni një fenomen stimulues. Për shembull, disa forma të tirotoksikozës shoqërohen me efektin stimulues afatgjatë të autoantitrupave të formuar natyrshëm ndaj gjëndrës tiroide.

7.5.3. Reaksionet alergjike të tipit III (reaksionet e kompleksit imunitar)

Dëmtimi në këtë lloj reaksioni alergjik shkaktohet nga komplekset imune AG-AT. Për shkak të kontaktit të vazhdueshëm të një personi me ndonjë antigjen, reagimet imune ndodhin vazhdimisht në trupin e tij me formimin e një kompleksi Ag-AT. Këto reagime janë shprehje e funksionit mbrojtës të sistemit imunitar dhe nuk shoqërohen me dëmtime. Megjithatë, në kushte të caktuara, kompleksi AG-AT mund të shkaktojë dëme dhe zhvillim të sëmundjes. Koncepti se komplekset imune (IC) mund të luajnë një rol në patologji u shpreh në vitin 1905 nga K. Pirquet dhe B. Schick. Që atëherë, një grup sëmundjesh në zhvillimin e të cilave IR luan një rol të madh janë quajtur sëmundje komplekse imune.

Shkaktarët e sëmundjeve të kompleksit imunitar janë: medikamentet (penicilina, sulfonamidet etj.), serumet antitoksike, g-globulinat homologe, produktet ushqimore (qumështi, e bardha e vezëve etj.), alergjenët e inhalimit (pluhuri i shtëpisë, kërpudhat etj.), antigjenet bakteriale dhe virale, antigjenet e membranës, ADN-ja e qelizave të trupit etj. Është e rëndësishme që antigjeni të ketë një formë të tretshme.

Në patogjenezën e reaksioneve të komplekseve imune, dallohen fazat e mëposhtme (Fig. 44):

Në përgjigje të shfaqjes së një alergjeni ose antigjeni, fillon sinteza e antitrupave, kryesisht të klasave IgG dhe IgM. Këto antitrupa quhen gjithashtu antitrupa precipitues për aftësinë e tyre për të formuar një precipitat kur kombinohen me antigjenet përkatëse.

Kur AT kombinohet me AG, formohet IR. Ato mund të formohen lokalisht, në inde ose në qarkullimin e gjakut, gjë që përcaktohet kryesisht nga rrugët e hyrjes ose vendi i formimit të antigjeneve (alergjenëve). Rëndësia patogjene e IR përcaktohet nga vetitë e tyre funksionale dhe lokalizimi i reaksioneve që ato shkaktojnë.

Madhësia e kompleksit dhe struktura e rrjetës varen nga numri dhe raporti i molekulave AG dhe AT. Kështu, komplekset e mëdha të grilave të formuara në tepricë të AT largohen shpejt nga qarkullimi i gjakut nga sistemi retikuloendotelial. IC i precipituar, i patretshëm, i formuar në një raport ekuivalent, zakonisht hiqet lehtësisht nga fagocitoza dhe nuk shkakton dëme, me përjashtim të rasteve të përqendrimit të tyre të lartë ose formimit në membranat me funksion filtrues (në glomerula, koroidi i kokës së syrit). Komplekset e vogla të formuara në një tepricë të madhe të antigjenit qarkullojnë për një kohë të gjatë, por kanë aktivitet të dobët dëmtues. Efekti dëmtues zakonisht shkaktohet nga komplekset e tretshme të formuara në një tepricë të vogël të antigjenit, m.m. 900-1000 CD. Ata janë të fagocituar dobët dhe qëndrojnë në trup për një kohë të gjatë.

Rëndësia e llojit të antitrupave përcaktohet nga fakti se klasat dhe nënklasat e tyre të ndryshme kanë aftësi të ndryshme për të aktivizuar komplementin dhe për të fiksuar përmes receptorëve Fc në qelizat fagocitare. Kështu, IgM dhe IgG1-3 rregullojnë komplementin, por IgE dhe IgG4 jo.

Me formimin e IC-ve patogjene, zhvillohet inflamacioni i lokalizimeve të ndryshme. Antigjenet e thithur kryesisht nxisin reaksione në kapilarët alveolarë (alveoliti alergjik).

Rolin vendimtar për IR që qarkullon në gjak luhet nga përshkueshmëria vaskulare dhe prania e disa receptorëve në inde.

II. S t a d i a b i o c h i m i c h e s. Nën ndikimin e IR dhe në procesin e heqjes së tyre, formohen një numër ndërmjetësuesish, roli kryesor i të cilëve është sigurimi i kushteve të favorshme për fagocitozën e kompleksit dhe tretjen e tij. Megjithatë, në kushte të caktuara, procesi i formimit të ndërmjetësve mund të jetë i tepruar dhe më pas ata fillojnë të kenë një efekt të dëmshëm.

Ndërmjetësuesit kryesorë janë:

1. Komplement, në kushtet e aktivizimit të të cilit përbërës dhe nënkomponentë të ndryshëm kanë efekt citotoksik. Rolin kryesor e luan formimi i C3, C4, C5, të cilët përmirësojnë disa komponentë të inflamacionit (C3b rrit ngjitjen imune të IC ndaj fagociteve, C3a luan rolin e një anafilatoksine, si C4a, etj.).

2. Enzimat lizozomale, lirimi i të cilave gjatë fagocitozës shton dëmtimin e membranave bazale dhe të indit lidhor.

3. Kininat, në veçanti bradikinina. Kur ndodh efekti dëmtues i IR, faktori Hageman aktivizohet; si rezultat, bradikinina formohet nga a-globulinat në gjak nën ndikimin e kallikreinës.

4. Histamina dhe serotonina luajnë një rol të madh në reaksionet alergjike të tipit III. Burimi i tyre janë mastocitet, trombocitet dhe bazofilet e gjakut. Ato aktivizohen nga komponentët C3a dhe C5a të komplementit.

5. Në zhvillimin e këtij lloj reaksioni merr pjesë edhe radikal anion superoksid.

Veprimi i të gjithë këtyre ndërmjetësve kryesorë karakterizohet nga rritja e proteolizës.

III. Faza e manifestimit klinik. Si pasojë e shfaqjes së ndërmjetësve zhvillohet inflamacioni me alterim, eksudim dhe proliferim, vaskulit, duke çuar në shfaqjen e eritemës nodosum, periarteritis nodosum. Mund të shfaqen citopeni (p.sh. granulocitopeni). Për shkak të aktivizimit të faktorit Hageman dhe/ose trombociteve, ndonjëherë ndodh koagulimi intravaskular.

Lloji i tretë i reaksioneve alergjike është prijës në zhvillimin e sëmundjes së serumit, alveolitit alergjik ekzogjen, disa raste të alergjive ndaj ilaçeve dhe ushqimeve, sëmundjeve autoimune (lupus eritematoz sistemik, etj.). Me aktivizimin e konsiderueshëm të komplementit, anafilaksia sistemike zhvillohet në formën e shokut.

7.5.4. Reaksionet alergjike të tipit IV (të ndërmjetësuara nga qelizat T)

Kjo formë reaktiviteti u formua në fazat e mëvonshme të evolucionit bazuar në reaksionet imunologjike dhe inflamacionin. Ajo ka për qëllim njohjen dhe kufizimin e veprimit të alergjenit. Dëmtimi imunitar i tipit IV qëndron në themel të shumë sëmundjeve alergjike dhe infektive, sëmundjeve autoimune, refuzimit të transplantit, dermatitit të kontaktit (alergjia e kontaktit) dhe imunitetit antitumor. Shfaqja e tij më e habitshme është reaksioni i tuberkulinës, i cili përdoret në praktikën klinike në formën e reaksionit Mantoux. Shfaqja relativisht e vonshme e këtij reaksioni (jo më herët se 6-8 orë më vonë, skuqja shfaqet në vendin e injektimit, më pas eritema rritet dhe arrin kulmin 24-48 orë pas administrimit të antigjenit) gjithashtu ka bërë të mundur që ai të quhet i vonuar- mbindjeshmëria e tipit (DTH).

Etiologjia dhe tiparet e stimulimit antigjenik gjatë HRT. Antigjenet që nxisin HRT mund të kenë origjinë të ndryshme: mikrobet (për shembull, patogjenët e tuberkulozit, brucelozës, salmonelozës, difterisë, streptokokut, stafilokokut), viruseve të vaccinia, herpesit, fruthit, kërpudhave, proteinave të indeve (për shembull, kolagjenit), polimere antigjenike të aminoacide, komponime me peshë të ulët molekulare. Për nga natyra e tyre kimike, antigjenet që mund të shkaktojnë HRT janë shpesh komponime proteinike.

Proteinat që shkaktojnë HRT karakterizohen nga pesha e ulët molekulare dhe vetitë imunogjene "të dobëta". Prandaj, ata nuk janë në gjendje të stimulojnë mjaftueshëm formimin e antitrupave. Reaksioni imunologjik gjatë HRT ka një sërë veçorish dalluese. Përgjigja imune i drejtohet jo vetëm haptenit, siç është rasti në reaksionet e tipit të menjëhershëm, por edhe ndaj proteinës mbartëse, dhe specifika për antigjenin në HRT është shumë më e theksuar sesa në reaksionet e tipit të menjëhershëm.

Formimi i HRT mund të ndikohet si nga cilësia ashtu edhe nga sasia e antigjenit që hyn në trup. Në mënyrë tipike, një sasi e vogël e antigjenit (mikrogram) kërkohet për të riprodhuar HRT.

Në patogjenezën e një reaksioni alergjik të tipit IV, me kusht, si në reaksionet alergjike të tipit I, II, III, mund të dallohen tre faza (Fig. 45).

I. Fazat dhe reaksionet imune. Një antigjen që hyn në trup më së shpeshti ndeshet me një makrofag, përpunohet prej tij dhe më pas në formë të përpunuar transferohet në Th1, i cili ka receptorë për antigjenin në sipërfaqen e tij. Ata njohin antigjenin dhe më pas, me ndihmën e interleukinave, nxisin përhapjen e qelizave T inflamatore efektore me fenotip CD4+, si dhe të qelizave të kujtesës. Kjo e fundit është e rëndësishme. Qelizat e kujtesës lejojnë formimin e një reagimi të shpejtë imunitar kur antigjeni rihyn në trup.

Limfocitet që kryejnë HRT kapin antigjenin, me sa duket, në afërsi të vendit të administrimit të tij. Një kusht i domosdoshëm për aktivizimin e limfociteve është lidhja e njëkohshme e qelizës T si me antigjenin ashtu edhe me molekulat e kompleksit kryesor të histokompatibilitetit (HLA). Si rezultat i "njohjes së dyfishtë" të njëkohshëm të antigjenit dhe produkteve HLA, fillon proliferimi i qelizave (transformimi i limfociteve) dhe shndërrimi i tyre nga të pjekur në blaste.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e -a c t i i. Stimulimi antigjenik i limfociteve shoqërohet me transformimin e tyre, formimin dhe çlirimin e mëtejshëm të ndërmjetësve të HRT. Për secilin ndërmjetës, receptorët u gjetën në qelizat e synuara. Veprimi i ndërmjetësve është jospecifik (ata nuk kërkojnë një antigjen për veprimin e tyre). Efekti biologjik i citokinave është i ndryshëm (Tabela 31). Ato ndryshojnë lëvizshmërinë e qelizave, aktivizojnë qelizat e përfshira në inflamacion, nxisin proliferimin dhe maturimin e qelizave dhe rregullojnë bashkëpunimin e qelizave imunokompetente. Qelizat e tyre të synuara janë makrofagët dhe neutrofilet, limfocitet, fibroblastet, qelizat burimore të palcës kockore, qelizat tumorale, osteoklastet, etj. Të gjitha citokinat HRT janë proteina, shumica e të cilave janë glikoproteina.

Në varësi të efektit që kanë, citokinat ndahen në dy grupe të mëdha:

1) faktorët që shtypin aktivitetin funksional të qelizave (MCB, TNFb);

2) faktorët që rrisin aktivitetin funksional të qelizave (faktori i transferimit; MVB; faktorët mitogjenë dhe kemotaktikë).

III. Faza e manifestimit klinik. Varet nga natyra e faktorit etiologjik dhe indit ku "luan" procesi patologjik. Këto mund të jenë procese që ndodhin në lëkurë, nyje dhe organe të brendshme. Infiltrati inflamator dominohet nga qelizat mononukleare (limfocitet, monocitet dhe makrofagët). Ndërprerja e mikroqarkullimit në vendin e lëndimit shpjegohet me një rritje të përshkueshmërisë vaskulare nën ndikimin e ndërmjetësve të proteinave (kininat, enzimat hidrolitike), si dhe aktivizimi i sistemit të koagulimit të gjakut dhe rritja e formimit të fibrinës. Mungesa e ënjtjes domethënëse, aq karakteristike për lezionet imune në reaksionet e menjëhershme alergjike, shoqërohet me rolin shumë të kufizuar të histaminës në HRT.

Me HRT, dëmtimi mund të zhvillohet si rezultat i:

1) efekti i drejtpërdrejtë citotoksik i limfociteve T CD4+ në qelizat e synuara (TNFb dhe komplementi nuk marrin pjesë në këtë proces);

2) efekti citotoksik i TNFb (meqenëse veprimi i këtij të fundit është jospecifik, mund të dëmtohen jo vetëm ato qeliza që shkaktuan formimin e tij, por edhe qelizat e paprekura në zonën e formimit të tij);

3) çlirimi i enzimave lizozomale gjatë fagocitozës që dëmtojnë strukturat e indeve (këto enzima sekretohen kryesisht nga makrofagët).

Pjesë përbërëse e HRT është inflamacioni, i cili bashkohet me reaksionin imunitar nëpërmjet veprimit të ndërmjetësve të fazës patokimike. Ashtu si me llojin kompleks imunitar të reaksioneve alergjike, ai aktivizohet si një mekanizëm mbrojtës që nxit fiksimin, shkatërrimin dhe eliminimin e alergjenit. Megjithatë, inflamacioni është njëkohësisht një faktor i dëmtimit dhe mosfunksionimit të organeve ku zhvillohet dhe luan një rol të madh patogjenetik në zhvillimin e sëmundjeve infektive-alergjike, autoimune dhe të disa sëmundjeve të tjera.

7.6. REAKSIONET PSEUDOALERGJIKE

Në praktikën alergologjike, një alergologu duhet të përballet gjithnjë e më shumë me një grup të madh reaksionesh, klinikisht shpesh të padallueshme nga ato alergjike. Këto reaksione kanë stade patokimike dhe patofiziologjike të ngjashme me ato alergjike dhe quhen pseudoalergjike(jo imunologjike). Nuk është e mundur të identifikohet pjesëmarrja e reaksioneve imune në mekanizmat e shfaqjes dhe zhvillimit të tyre.

Në zhvillimin e reaksioneve pseudoalergjike, një rol të veçantë luajnë ndërmjetës të tillë si histamina, leukotrienet, produktet e aktivizimit të komplementit dhe sistemi kallikrein-kinin.

Ekzistojnë tre grupe të reaksioneve pseudoalergjike:

1. Reaksionet që lidhen me çlirimin e tepërt të ndërmjetësve (histamine) dhe mastociteve ose shkelje të inaktivizimit të tyre.

Arsyet: temperatura e lartë, rrezatimi ultravjollcë, rrezatimi jonizues, antibiotikët, polisaharidet.

2. Reaksionet që lidhen me mungesën e frenuesit të komponentit të parë të komplementit, si dhe aktivizimin jo imunologjik të komplementit përgjatë rrugës alternative.

Shkaktarët: helmi i kobrës, lipopolisakaridet bakteriale, enzimat: tripsina, plazmina, kallikreina, aktivizohen kur dëmtohen.

3. Reaksionet që lidhen me metabolizmin e dëmtuar të acideve yndyrore të pangopura (kryesisht acidin arachidonic).

Shkaqet: acidi acetilsalicilik, derivatet e pirazolonit, barnat anti-inflamatore jo-steroide.

Manifestimet kryesore të reaksioneve pseudoalergjike: urtikaria, edema e Quincke, bronkospazma, shoku anafilaktik.

PROCESET TIPIKE PATOLOGJIKE

PATOFIZIOLOGJIA E PERIFERIT (ORGANIT)

QARKULLIMI I GJAKUT DHE MIKROTET

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

Ekografia e barkut

Ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në trajtën vetjake, në paskajoren, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: të mos merrja, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raportoni tiparet kryesore të filozofisë së ringjalljes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantimi ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temën barrierat e komunikimit puna u përfundua nga nxënësit Pa komunikim mbyllemi

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut