Ťažké zdravotné problémy začínajú ochoreniami malého orgánu na krku. Chronické ochorenia strumy vedú k zvýšeniu štítnej žľazy. Extrémne štádium komplikácií sa označuje ako tyreotoxická kríza. Pri takejto komplikácii je výsledkom klinických príznakov v 20% prípadov smrteľný výsledok. V čase akútnych prejavov nebezpečných stavov potrebuje pacient neodkladnú pomoc a neustále sledovanie zdravotníckym personálom.

Ťažkosti pri liečbe chronických ochorení orgánu

Osoba má ťažké dusenie z nepokoja, alergických reakcií, je ťažké prehltnúť - môže to byť tyreotoxická kríza. Naliehavosť problému zostáva dodnes: chirurgická metóda liečby štítnej žľazy nie je vhodná. Po odstránení orgánu sa vyskytujú komplikácie, ktoré si vyžadujú neustálu medikamentóznu terapiu po zvyšok vášho života.

Nie všetci lekári odporúčajú uchýliť sa k chirurgickému odstráneniu štítnej žľazy a len málo špecialistov je schopných vykonať takúto operáciu. Malý orgán je súčasťou lymfatického systému tela. Ak odstránite spojenie z reťazca zložitých procesov, infekcia bude môcť voľne preniknúť do oblasti pľúc, priedušiek a žalúdka.

Typickým prejavom komplikácie u človeka s odstránenou štítnou žľazou je žalúdočný vred. Vymenovanie piluliek a iných liekov nie je schopné nahradiť stratenú funkciu orgánu. Pacienti s chronickými ochoreniami sú vystavení riziku vzniku tyreotoxickej krízy. Pri existujúcej predispozícii tela k opuchu tkanív strumy sa odporúča chorým a blízkym ľuďom oboznámiť sa so zásadami prvej pomoci počas klinických stavov.

Spôsoby získania komplikácií

Tyreotoxická kríza je výsledkom rôznych komplikácií v tele:

Hlavnou príčinou krízy je nedostatok jódu v tele. Pri aktívnom procese tvorby spojivového tkaniva môže dôjsť k zvýšeniu orgánu. Patológia sa vyskytuje po porušení metabolizmu bielkovín v ľudskom tele.

Vonkajšie prejavy v klinických prípadoch

Ak sa pri menšom zaťažení začalo objavovať zhoršenie pohody, môže ísť o tyreotoxickú krízu. Symptómy ochorenia sa začínajú zreteľne prejavovať po užití jódových prípravkov alebo hormónov štítnej žľazy. Zdôraznime hlavné znaky, po ktorých musíte naliehavo vyšetriť endokrinológ. Ak sa zistia viac ako tri príznaky, potom môžeme predpokladať prítomnosť komplikácie - tyreotoxickú krízu.

Vonkajšie prejavy, pomocou ktorých môžete nezávisle posúdiť vývoj choroby:

  1. Pokles blahobytu nastáva skôr ako v minulom stave tela.
  2. Pulz často stúpa a presahuje 100 úderov za minútu.
  3. Pozoruje sa zvýšená excitabilita, podráždenie sa vyskytuje v dôsledku každej maličkosti.
  4. Obrázok je doplnený o zvýšenie tlaku.
  5. Neprimerané zvýšenie telesnej teploty o viac ako 3 stupne.
  6. Existuje závrat, nevoľnosť, vracanie.
  7. Porucha tráviaceho systému.
  8. Zlomená frekvencia dýchania.

Postup pred príchodom sanitky

Ak dôjde k tyreotoxickej kríze, pomoc by mala nasledovať okamžite. Smrteľný výsledok je možný bez vykonania počiatočných opatrení, ktoré uľahčujú prívod kyslíka do pľúc a vylučujú blokovanie životne dôležitých metabolických procesov. Je vhodné si všimnúť predchádzajúce body, ktoré sú zdrojom zhoršenia blahobytu.

Vymenujme hlavné opatrenia v prípade komplikácií:

  • Zavolajte núdzovú pomoc.
  • Položte pacienta na chrbát, pod krk položte valček.
  • V dusnej miestnosti je potrebné otvoriť okná, čo uľahčí prúdenie čerstvého vzduchu do pľúc pacienta.
  • Pred príchodom lekárov môžete nezávisle posúdiť stav: zmerajte pulz, tlak, teplotu. Vonkajšie podmienky sú fixné: vlhkosť pokožky, blanšírovanie tváre.
  • Výsluch pacienta pomáha určiť moment zhoršenia zdravia. Počas tyreotoxickej krízy však človek zostáva pri vedomí.

Ako dosiahnuť, aby sa pacient cítil lepšie sám?

Akútna fáza ochorenia je sprevádzaná poruchou funkcie obličiek. Preto je nezmyselné podávať lieky vo forme tabliet. Lieky sa podávajú intravenózne alebo intramuskulárne podľa predpisu lekára alebo skúseného odborníka. Doma je takáto príležitosť zriedkavo, využívajú svoje vlastné zručnosti základnej pomoci obetiam.

Vyberáme hlavné opatrenia na normalizáciu stavu:

  • Ak je telesná teplota príliš vysoká, čo sa často pozoruje počas krízy, potom sa uchýlia k ochladeniu tela. To spomaľuje metabolické procesy a obmedzuje škodlivé účinky hormónov. Pacient sa umiestni do chladného kúpeľa. Ak nie, odstráňte všetko oblečenie. Alternatívna možnosť je nasledovná: aplikujte niekoľko obkladov na rôzne časti tela. Znižuje teplotu stierania alkoholovými roztokmi.
  • Osoba je monitorovaná až do príchodu sanitky. Jazyk môže klesnúť do hrtana a spôsobiť udusenie.
  • Pomáhajú vypiť čo najviac čistej tekutiny, aby nedošlo k dehydratácii.

Aké opatrenia vykonávajú lekári?

Ak dôjde ku kríze štítnej žľazy, núdzová starostlivosť zahŕňa vymenovanie liekov, ktoré znižujú pôsobenie hormónov štítnej žľazy. Tieto látky aktívne produkuje štítna žľaza, keď orgán nefunguje správne. Výsledkom liečby je zníženie ich obsahu v krvnom sére.

Vonkajší prejav choroby sa stáva.Ďalšie informácie o stave tela sú dané výsledkami vyšetrenia metódou EKG. Odchýlky sú nastavené:

  • fibrilácia predsiení;
  • sínusová tachykardia;
  • porušenie intraventrikulárneho vedenia;
  • zvýšenie amplitúdy zubov komplexu QRS a T.

Prípravky

Liečba tyreotoxickej krízy je nevyhnutná pre akúkoľvek príčinu kritického stavu. Používajú sa tieto typy liekov:

  • "Mercazolil" sa podáva intravenózne v dávke 100 ml.
  • Zadajte roztok jodidu sodného.
  • Podávajte perorálne rýchlosťou 30 kvapiek denne.
  • Dobré výsledky sú zaznamenané po injekcii "Kontrykal".
  • Kvapkadlo je inštalované z roztokov: 5% glukóza, chlorid sodný, albumín. Pridajte vitamíny B1, B2, nikotínamid.

Obdobie zotavenia pomocou liekov sa vykonáva najmenej dva týždne po kritických stavoch. Spočiatku sa používajú až po viac ako dvoch dňoch, predpisujú sa látky obsahujúce jód.

Ako ochoreniu predchádzať?

Vykonajte preventívne opatrenia na vylúčenie tela - tyreotoxickú krízu. Núdzová starostlivosť, ktorej algoritmus je jasne uvedený v pokynoch pre personál sanitky, bude menej bolestivý a nebude mať nezvratné následky. Liečba sa teda vykonáva pred výberom operácií u ľudí s antityroidnými liekmi, predpisujú sa látky obsahujúce jód.

Boj proti hypertyreóze je opatrením na prevenciu kritických stavov. Lekári zaznamenali prevalenciu ochorenia u žien. Kríza u slabšieho pohlavia sa objavuje 9-krát častejšie ako u mužov. Dlhodobá komplikácia sa môže pod vplyvom určitých faktorov vytvoriť takmer v akomkoľvek veku.

Tyreotoxická kríza je závažná, život ohrozujúca komplikácia, ktorá sa vyskytuje u pacientov s difúznou toxickou strumou. U detí je zriedkavé. Etiológia. Najčastejšie sa tyreotoxická kríza vyvíja ako komplikácia po strumektómii v pooperačnom období, ak sa operácia vykonáva bez dosiahnutia kompenzácie choroby. Kríza môže nastať pri nediagnostikovanej toxickej strume (alebo nedostatočnosti jej liečby) pod vplyvom provokujúcich faktorov (infekcie, hnisavé zápalové ochorenia, intoxikácie, psychické a fyzické traumy, extratyreoidálne operácie, nedostatočná úľava od bolesti, náhle vysadenie tyreostatickej liečby, reakcia na niektoré lieky atď.). Rozvíja sa častejšie v lete. Patogenéza. Hlavnými patogenetickými faktormi tyreotoxickej krízy sú podľa väčšiny výskumníkov výrazné zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy, zvýšenie adrenálnej insuficiencie, prudké zvýšenie aktivity vyšších častí centrálneho nervového systému, hypotalamus-hypofýza. a sympaticko-nadobličkové systémy. Prudké zvýšenie sekrécie hormónov štítnej žľazy vedie k zvýšeniu oxidačných procesov v tele, aktivácii katabolizmu bielkovín, tukov, glykogénu; zvyšuje sa produkcia glukózy, je narušený metabolizmus voda-soľ, čo je sprevádzané stratou vody, chloridu sodného, ​​vápnika, fosforu a draslíka. Spolu s tým klesá akumulácia energie (adenozíntrifosfát) v bunke. Na doplnenie chýbajúcej energie sa ešte viac zvyšujú metabolické procesy v tele, funkcie orgánov a systémov. Vplyv akéhokoľvek stresujúceho účinku na pozadí hyperaktivity vyšších častí nervového, hypotalamo-hypofyzárneho a sympaticko-nadobličkového systému, závažné metabolické poruchy, relatívna nedostatočnosť nadobličiek pri difúznej toxickej strume, dysfunkcie orgánov a systémov, najmä kardiovaskulárne, po dlhú dobu v stave funkčného stresu, môže viesť k rozvoju tyreotoxickej krízy. POLIKLINIKA. Tyreotoxická kríza je charakterizovaná prudkým zhoršením všetkých príznakov difúznej toxickej strumy, akútnym nástupom. Po strumektómii sa kríza vyvíja v prvých 1-2 dňoch, niekedy počas prvých hodín. Objaví sa nevoľnosť, neodbytné zvracanie, čo vedie k dehydratácii, hojnému poteniu, mentálnemu a motorickému vzrušeniu, nespavosti, strachu zo smrti, bolesti hlavy, bolesti v rane, ušiach, zuboch. Koža je hyperemická (cyanotická), horúca, vlhká, potom sa stáva suchou. Znižuje sa turgor tkaniva. Viditeľné sliznice sú suché, červené. Časté a hlboké dýchanie, až 40-60 za 1 min. Telesná teplota stúpa na 39-40 ° C a viac. Tachykardia do 160-180 za 1 min, arytmia (extrasystólia, fibrilácia predsiení). Pulz je slabý, labilný, pulzný tlak je zvýšený, potom klesá. Svalová adynamia, porušenie prehĺtania, dusenie, dyzartria. S prevahou javov adynamie je tvár pacienta maskovitá, s výrazom hrôzy, prudko hyperemická. Široko otvorené palpebrálne trhliny, zriedkavé žmurkanie, kútiky úst sú znížené. S ďalším vývojom krízy dochádza k prudkému vzrušeniu (až psychóze), halucináciám, delíriu, po ktorých nasleduje letargia a úplná strata vedomia. Hypertermia nad 41 ° C, tachykardia do 200 úderov za minútu, ťažká hypotenzia, respiračné zlyhanie, slabosť. Reflexy vyblednú. Diuréza sa znižuje na anúriu. Príčinou smrti je najmä akútne zlyhanie srdca, nadobličiek alebo pečene. Pre deti je charakteristická ľahšia forma tyreotoxickej krízy: dominujú príznaky poškodenia nervového systému, výrazné zvýšenie telesnej teploty, dyspeptické poruchy, menej výrazné sú kardiovaskulárne poruchy. Klinické prejavy majú primárnu diagnostickú hodnotu, pretože tyreotoxická kríza si vyžaduje okamžitú liečbu. Z laboratórnych štúdií realizovaných súbežne s terapiou krízy sú najinformatívnejšie hladiny hormónov štítnej žľazy a koncentrácia jódu viazaného na bielkoviny, ktoré sa počas tyreotoxickej krízy výrazne zvyšujú. Pomocný význam má hypocholesterolémia, leukocytóza, hyperglobulinémia s hypoproteinémiou, prechodná glukozúria, kreatinuria, hypokaliémia a zvýšené uvoľňovanie urobilinogénu. Tyreotoxická kríza sa odlišuje od kardiovaskulárnej insuficiencie u pacientov s tyreotoxikózou a tiež v dôsledku mnohých podobných symptómov s diabetickou, uremickou, pečeňovou kómou. V diagnostike tyreotoxickej krízy zohráva rozhodujúcu úlohu charakteristický klinický obraz a špecifické laboratórne parametre. Liečba tyreotoxickej krízy by sa mala uskutočniť okamžite a mala by byť zameraná na zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi, zastavenie nedostatočnosti nadobličiek, odstránenie kardiovaskulárnych a neurovegetatívnych porúch, dehydratácie, hypoxie a hypertermie. Na zníženie toku hormónov štítnej žľazy do krvi sa intravenózne injikuje 1% Lugolov roztok, v ktorom je draslík nahradený sodíkom, - 100-250 kvapiek v 300-800 ml 5% roztoku glukózy alebo 5-10 ml 10 % roztok jodidu sodného každých 8 hodín (B. G. Baranov, V. V. Potin, 1977). Lugolov roztok sa podáva aj cez sondu do žalúdka, v mikroklystri alebo pri neprítomnosti zvracania perorálne do mlieka 3x denne 20-25 kvapiek. Spolu s Lugolovým roztokom sa Mercazolil predpisuje v nárazovej dávke - do 60 mg / deň, hodinu pred podaním jódových prípravkov, aby sa zabránilo hromadeniu jódu v štítnej žľaze. Lieky sa môžu rozpustiť v 100-150 ml 5% glukózy a podávať cez skúmavku. Od 2. – 3. dňa sa Mercazolil podáva v dávke 10 – 20 mg 3-krát denne v kombinácii s Lugolovým roztokom (po 20 kvapiek). Na zastavenie adrenálnej insuficiencie sa intramuskulárne predpisujú intravenózne glukokortikoidy (2-5 mg / kg telesnej hmotnosti podľa prednizolónu) a DOK.SA (0,5 mg / kg / deň). Keď sa stav zlepší, intramuskulárne sa podávajú glukokortikoidy, čím sa zníži dávka. Na zníženie toxického účinku hormónov štítnej žľazy, na odstránenie neurovegetatívnych porúch sa používajú P-blokátory (Inderal - 0,5 mg / kg telesnej hmotnosti), sympatolytiká (rausedil - 0,1 ml / rok života, 0,1% roztok; rezerpín - 0,1 mg 4-krát denne). Odporúča sa zavedenie sedatív a neuroplegických látok. Pri silnej psychomotorickej agitácii sa používa chlórpromazín (1-2 mg / kg hmotnosti 2,5% roztoku intramuskulárne alebo intravenózne), droperidol (0,5 mg / kg hmotnosti intramuskulárne). Jednou z naliehavých úloh je boj proti poruchám kardiovaskulárnej aktivity (srdcové glykozidy, izoptín, papaverín, kokarboxyláza, panangín, diuretiká atď.). Na odstránenie dehydratácie sa infúzna terapia uskutočňuje intravenóznou kvapkacou injekciou 5% roztoku glukózy, izotonického roztoku chloridu sodného. Korekcia výrazných porúch mikrocirkulácie sa uskutočňuje zavedením roztokov albumínu, želatinolu, reopolyglucínu, plazmy. Súčasne sa prijímajú opatrenia na doplnenie straty elektrolytov a normalizáciu acidobázického stavu. Pri opakovanom vracaní sa intravenózne injikuje 10% roztok chloridu sodného (10-20 ml). Na zníženie hypertermie sa používajú lytické zmesi, obalenie tela ľadovými bublinami (hlava, oblasť srdca, inguinálna oblasť, dolné končatiny), chladenie ventilátormi (pri nízkej teplote vzduchu v miestnosti). Neustále poskytovať zvlhčený kyslík. Pri cerebrálnom edéme je indikované intravenózne podanie 40% roztoku glukózy, intramuskulárne podanie 25% roztoku síranu horečnatého (0,2 ml / kg hmotnosti). Aplikujte vitamíny B (tiamín, pyridoxín, kyanokobalamín), kyselinu askorbovú, antihistaminiká, antibiotiká. Energetické náklady organizmu (okrem vnútrožilového podania plazmy, náhrad plazmy) je potrebné dopĺňať príjmom živných roztokov cez nosovú sondu. Pri prehĺtaní podávajú ľahko stráviteľnú potravu (kisselly, džúsy, sladké nápoje atď.). Pacientovi treba zabezpečiť fyzický a psychický pokoj, pripraviť všetko potrebné na intubáciu, umelú pľúcnu ventiláciu, defibriláciu, stláčanie hrudníka. Je potrebné sledovať stav životne dôležitých orgánov a systémov. Liečba tyreotoxickej krízy sa uskutočňuje až do úplného odstránenia klinických a metabolických prejavov (najmenej 7=10 dní). Ak sa stav do 2 dní nezlepší, odporúča sa výmenná hemotransfúzia, plazmaferéza alebo peritoneálna dialýza. Po opustení kómy pokračujte v liečbe Mercazolilom, Reserpinom. Prognóza tyreotoxickej krízy je určená včasnosťou diagnostiky a liečby. Napriek komplexnej intenzívnej terapii je úmrtnosť vysoká (najmenej 25 %).

Tyreotoxická kríza je akútny stav, ktorý sa vyvíja na pozadí tyreotoxikózy s. Kríza sa vyskytuje pomerne zriedkavo, hlavne u pacientov s ťažkou formou ochorenia alebo s nesprávnou liečbou strumy.

Príčiny

Tyreotoxická kríza nastáva s prudkým zvýšením: tyroxínu a trijódtyronínu. Podobná vysoká hladina hormónov sa však pozoruje pri normálnej tyreotoxikóze. Ukazuje sa, že to nie je jediná podmienka rozvoja krízy.

Podľa moderných medicínskych koncepcií sa na vzniku krízy významne podieľa aj nedostatočnosť nadobličiek a zvýšenie aktivity sympatického nervového systému.

Kríza sa spravidla vyvíja po operácii na odstránenie žľazy alebo terapii rádiojódom. Chirurgická intervencia, ako aj liečba rádioaktívnym jódom, by sa mali vykonávať až po dosiahnutí zdravotného stavu pacienta, to znamená normálnej hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi. Nedodržanie týchto podmienok môže viesť ku kríze. Oveľa menej často sa tyreotoxická kríza vyvíja jednoducho na pozadí ťažkej difúznej toxickej strumy.

Existujú určité faktory, ktoré prispievajú k rozvoju krízy:

  1. infekčné choroby;
  2. Psycho-emocionálne;
  3. Akýkoľvek chirurgický zákrok;
  4. Zranenia;
  5. Existujúce somatické choroby;
  6. Tehotenstvo a pôrod.

Príznaky tyreotoxickej krízy

Tyreotoxická kríza sa vyvíja rýchlo v priebehu jedného dňa a niekedy v priebehu niekoľkých hodín. Najskoršími príznakmi krízy sú poruchy nervového systému. Človek sa stáva nepokojným, úzkostným, plačlivým, sú zaznamenané zmeny nálady. Môžu sa vyskytnúť ťažšie psychické poruchy až psychózy alebo poruchy vedomia.

Poškodenie srdca sa prejavuje formou, blokádami,. Srdcová frekvencia pacienta môže dosiahnuť dvesto úderov za minútu. Charakteristické je aj zvýšenie telesnej teploty a potenie.

Pacienti s krízou sa často sťažujú na svalovú slabosť, čo im sťažuje akékoľvek pohyby. Súčasne dochádza k výraznému chveniu končatín. Okrem toho existujú príznaky poškodenia tráviaceho traktu. Často sa vyskytujú bolesti brucha.

Dôležité! Tyreotoxická kríza môže byť komplikovaná resp. Tieto stavy sú život ohrozujúce.

Diagnostika

Diagnóza sa stanovuje na základe klinického obrazu patologického stavu, ako aj anamnézy (prítomnosť difúznej toxickej strumy, operácia na žľaze).

Nasledujúce štúdie môžu pomôcť pri diagnostike tyreotoxickej krízy:

Liečba tyreotoxickej strumy

Tyreotoxická kríza je skutočnou hrozbou pre život pacienta. Preto, ak sa objavia príznaky tohto patologického stavu, je potrebné vziať pacienta do nemocnice.

Pri liečbe krízy lekár sleduje tieto ciele:

  1. Udržiavanie základných funkcií tela;
  2. Inhibícia syntézy a uvoľňovania hormónov štítnej žľazy;
  3. Zníženie účinku hormónov štítnej žľazy na cieľové orgány;
  4. Identifikácia a následné odstránenie provokujúceho faktora.

Udržiavanie základných telesných funkcií

V dôsledku nadmerného potenia, vracania, hnačky má pacient výrazné, čo je plné nebezpečných následkov. Na nápravu tohto stavu sa pacientovi intravenózne podá veľký objem tekutín a elektrolytov.

Liečte antiarytmikami a kongestívne zlyhanie srdca diuretikami a srdcovými glykozidmi. Na boj s progresívnou nedostatočnosťou nadobličiek sú predpísané glukokortikosteroidy.

Inhibícia syntézy a uvoľňovania hormónov štítnej žľazy

Na potlačenie syntézy hormónov štítnej žľazy sú predpísané antityroidné lieky (Mercazolil, Tyrozol). Spočiatku je predpísaná veľká dávka lieku, v nasledujúcich dňoch sa dávka postupne znižuje. Liek začne pôsobiť po hodine. Požadovaný terapeutický účinok je však možné dosiahnuť až po niekoľkých dňoch.

Spomalenie uvoľňovania hormónov možno dosiahnuť zavedením jódových prípravkov. Tieto lieky vám môže váš lekár podať ako perorálne kvapky alebo ako intravenóznu infúziu.

Zníženie účinku hormónov štítnej žľazy na cieľové orgány

Na odstránenie búšenia srdca, arytmií, úzkosti, psycho-emocionálneho vzrušenia sa používajú beta-blokátory (Propranolol). Pozitívny účinok lieku sa pozoruje už desať minút po podaní. Na zastavenie psycho-emocionálneho vzrušenia je pacientovi predpísané trankvilizéry.

Tyreotoxická kríza je ťažký, život ohrozujúci stav pacienta, ktorý je komplikáciou tyreotoxikózy, ktorá sa vyvíja s difúznou toxickou strumou (Gravesova choroba). Rozvoj tyreotoxickej krízy môže byť smrteľný, ak sa neposkytne núdzová starostlivosť.

Príčiny tyreotoxickej krízy

Najčastejšie sa tyreotoxická kríza vyskytuje po chirurgickej operácii zameranej na odstránenie difúznej strumy, ako aj pri použití nadmernej dávky rádioaktívneho jódu počas obdobia liečby. Patológia je generovaná porušením pri vykonávaní vhodnej liečby - nedostatok riadneho tréningu na normalizáciu hormonálnych hladín prostredníctvom substitučnej liečby.

Faktory, ktoré môžu vyvolať rozvoj tyreotoxickej krízy:

  • nervové napätie;
  • fyzická únava;
  • interkurentné infekcie a intoxikácie;
  • chirurgické zákroky;
  • vytrhnutie zuba;
  • zavedenie rádioaktívneho jódu, čo vedie k rozpadu folikulov štítnej žľazy;
  • vystavenie štítnej žľaze röntgenovým lúčom.

Tyreotoxická kríza: symptómy a príznaky

Vývoj tyreotoxickej krízy nastáva rýchlo - v priebehu niekoľkých hodín (v zriedkavých prípadoch môže trvanie vývoja trvať 2-3 dni). V procese rastu existujú 2 hlavné fázy:

  • obdobie excitácie: spojené s aktiváciou sympatiko-nadobličkového systému
  • fáza progresie srdcových patológií: spojená s útlmom kompenzačných mechanizmov.

Na pozadí klasického klinického obrazu toxickej strumy (vypuklé oči, struma, tremor, tachykardia) pacienti pociťujú:

  • zvýšenie vzrušenia;
  • zvýšenie telesnej teploty na 39-41 stupňov;
  • existuje ostrá bolesť hlavy;
  • úzkosť,;
  • tachykardia 140-200 úderov za minútu;
  • možná fibrilácia predsiení;
  • zvýšenie krvného tlaku;
  • dýchavičnosť, dýchavičnosť s možným rozvojom pľúcneho edému;
  • nevoľnosť, vracanie, hojná hnačka;
  • silná svalová slabosť;
  • je možné vyvinúť dehydratáciu, keď pacient upadne do stuporov a kómy.

Vonkajšie prejavy, pomocou ktorých môžete nezávisle posúdiť vývoj choroby:

  • Pokles blahobytu nastáva skôr ako v minulom stave tela.
  • Pulz často stúpa a presahuje 100 úderov za minútu.
  • Pozoruje sa zvýšená excitabilita, podráždenie sa vyskytuje v dôsledku každej maličkosti.
  • Obrázok je doplnený o zvýšenie tlaku.
  • Neprimerané zvýšenie telesnej teploty o viac ako 3 stupne.
  • Existuje závrat, nevoľnosť, vracanie.
  • Porucha tráviaceho systému.
  • Zlomená frekvencia dýchania.

Pacienti s krízou sa často sťažujú na svalovú slabosť, čo im sťažuje akékoľvek pohyby. Súčasne dochádza k výraznému chveniu končatín. Okrem toho existujú príznaky poškodenia tráviaceho traktu. Často sú hnačky, nevoľnosť s vracaním, bolesť brucha.

Predpoveď

Závisí to od toho, ako sa liečba začala včas. Pri včasnej adekvátnej terapii je prognóza priaznivá. Pri absencii liečby je prognóza nepriaznivá.

Progresia krízy vedie k neurogénnym a motorickým poruchám. Možné sú tieto prejavy: akútna forma psychózy, halucinácie a delírium, zakalenie vedomia, po ktorom nasleduje prostrácia a nástup kómy. Mentálne lézie spôsobujú rozvoj letargie, stratu orientácie v priestore, zmätok.

Krízová diagnostika

Diagnóza sa stanovuje na základe klinického obrazu patologického stavu, ako aj anamnézy (prítomnosť difúznej toxickej strumy, operácia na žľaze).

Laboratórna diagnostika ochorenia:

  1. Zvýšenie hormónov štítnej žľazy: zvýšenie T3 a T4
  2. Znížený hormón stimulujúci štítnu žľazu (TSH)
  3. Zníženie kortizolu - hormónu nadobličiek (v dôsledku tyreotoxickej krízy dochádza k poškodeniu nadobličiek s rozvojom adrenálnej insuficiencie)
  4. Môže dôjsť k zvýšeniu hladiny glukózy v krvi
  5. Tyreotoxikóza je charakterizovaná znížením hladiny cholesterolu v krvi.

Pomocné metódy výskumu, ktoré umožňujú určiť povahu poškodenia iných orgánov, sú:

  • elektrokardiografia (EKG);
  • Ultrazvuk brušných orgánov;
  • počítačová tomografia a iné.

Potreba ich implementácie sa určuje individuálne, na základe konkrétnej klinickej situácie.

Liečba

Keď dôjde k tyreotoxickej kríze, je dôležité prijať núdzové opatrenia na zastavenie procesu uvoľňovania nadmerného množstva hormónov do krvi a zabránenie zapojenia iných orgánov do procesu.

Pri liečbe krízy lekár sleduje tieto ciele:

  1. Udržiavanie základných funkcií tela;
  2. Inhibícia syntézy a uvoľňovania hormónov štítnej žľazy;
  3. Zníženie účinku hormónov štítnej žľazy na cieľové orgány;
  4. Identifikácia a následné odstránenie provokujúceho faktora.

Včas začatá adekvátna liečba tyreotoxickej krízy vedie k stabilizácii stavu pacienta do jedného dňa po jej vzniku. Pokračujte v liečbe, kým symptómy patológie konečne neustúpia. Spravidla sa to stane v priebehu 1-1,5 týždňa.

Prvá pomoc pred príchodom lekára

Tyreotoxická kríza si vyžaduje núdzovú starostlivosť ešte pred prijatím pacienta do nemocnice. Malo by sa začať pred príchodom lekára:

  • obeť by mala byť položená;
  • vytvoriť podmienky pre prístup na čerstvý vzduch;
  • merať tlak;
  • určiť frekvenciu pulzu a dýchania;
  • na meranie teploty;
  • všimnite si stav pokožky (vlhkosť, farba);
  • ak je to možné, spýtajte sa na čas močenia (stav obličiek).

Keďže príznaky horúčky sa prejavujú počas tyreotoxickej krízy, dôležitou úlohou prvej pomoci bude chladenie:

  • nepoužívajte salicyláty (aspirín) na boj proti horúčke;
  • pacient musí byť zbavený teplého oblečenia;
  • ak je to možné, vložte do studeného kúpeľa;
  • balenie s ľadovými obkladmi: hlava, krk, hrudník, žalúdok;
  • trieť pokožku etylalkoholom, alkoholom alebo roztokom octu;
  • v chladnom období otvorte okno, zakryte pacienta snehom (zabalené vo vreciach);
  • môžete pacienta zakryť mokrou plachtou, postriekať studenou vodou;
  • pokračujte v chladení až do príchodu sanitky.

Tyreotoxická kríza je veľmi nebezpečným prejavom endokrinnej patológie, ktorá môže viesť k vážnym následkom. Takýto jav sa môže vyskytnúť pri absencii náležitej pozornosti chronickému priebehu tyreotoxikózy, pokusoch o ich vlastnú liečbu alebo nesprávnej chirurgickej liečbe strumy.

Ak dôjde ku kríze štítnej žľazy, núdzová starostlivosť zahŕňa vymenovanie liekov, ktoré znižujú pôsobenie hormónov štítnej žľazy. Tieto látky aktívne produkuje štítna žľaza, keď orgán nefunguje správne. Výsledkom liečby je zníženie ich obsahu v krvnom sére.

Kríza je nebezpečná pre ľudský život, ak neprijmete núdzové opatrenia na zastavenie útoku.

Algoritmus akcií (núdzová starostlivosť) pre tyreotoxickú krízu:

  1. Perorálne alebo rektálne podanie (s vracaním) mercazolilu na potlačenie funkcie štítnej žľazy.
  2. Zavedenie liekov obsahujúcich jód - 10% roztok jodidu alebo "Lugol", zriedený jodidom sodným a fyziologickým roztokom. Cieľom je spomaliť uvoľňovanie hormónov štítnej žľazy.
  3. Intravenózna infúzia roztoku chloridu sodného s glukózou a hydrokortizónom, ako aj zavedenie prednizolónu. Cieľom je rehydratovať telo a normalizovať činnosť nadobličiek.
  4. Kvapkacia injekcia roztoku sedukxenu alebo droperidolu na zmiernenie nervového vzrušenia.

Po poskytnutí prvej pomoci pri tyreotoxickej kríze a stabilizácii stavu pacienta sa taktika terapie vyberá v závislosti od špecifík klinického obrazu.

Aby sa znížilo riziko vzniku tyreotoxickej krízy, osoba trpiaca tyreotoxikózou by mala:

  • dostať primeranú liečbu základného ochorenia; vyhnúť sa akémukoľvek stresu;
  • vyhnúť sa intenzívnej fyzickej aktivite;
  • dávajte pozor na svoje zdravie, dostávajte primeranú liečbu všetkých sprievodných ochorení.

Tyreotoxická kríza je mimoriadne život ohrozujúca komplikácia tyreotoxikózy, ktorá je, našťastie, v dnešnej dobe pomerne zriedkavá.

Tyreotoxická kríza: klinika, diferenciálna diagnostika, prognóza. Príčiny, symptómy a princípy liečby tyreotoxickej krízy Tyreotoxická kríza je sprevádzaná

Tyreotoxická kríza (kríza štítnej žľazy) je zriedkavá urgentná komplikácia hypertyreózy, pri ktorej sa prejavy tyreotoxikózy zvyšujú až do život ohrozujúceho stupňa. Tyreotoxická kríza sa najčastejšie pozoruje u pacientov so stredne ťažkou až ťažkou už existujúcou Gravesovou chorobou a zvyčajne je vyvolaná nejakou formou stresu. Tyreotoxická kríza je podozrivá a liečená na základe klinického dojmu v dôsledku absencie patognomických znakov alebo akýchkoľvek potvrdzujúcich testov.

Čo vyvoláva tyreotoxickú krízu (krízu štítnej žľazy):

Tyreotoxickej kríze zvyčajne predchádza operácia hypertyreózy. Frekvencia chirurgicky spôsobených kríz sa v posledných rokoch výrazne znížila v dôsledku používania antityreoidálnych liekov a jódových prípravkov v liečbe a predoperačnej príprave pacientov s hypertyreózou. V súčasnosti sa tyreotoxická kríza najčastejšie vyskytuje z iatrogénnych dôvodov. Podľa dostupných údajov sa tyreotoxická kríza vyskytuje u 1-2% pacientov hospitalizovaných pre hypertyreózu.

Rizikovým faktorom pre búrku štítnej žľazy je nerozpoznaná alebo neliečená hypertyreóza. Dobyns uvádza, že skutočná búrka štítnej žľazy sa vyskytuje iba pri Gravesovej chorobe (difúzna toxická struma), najčastejšej príčine hypertyreózy. Iní autori uvádzajú intoxikáciu multinodulárnej strumy ako prekurzorový (provokačný) faktor tyreotoxickej krízy. Rozdelenie frekvencie tyreotoxickej krízy medzi obe pohlavia je rovnaké ako pri Gravesovej chorobe: u žien sa tyreotoxická kríza pozoruje 9-krát častejšie ako u mužov.

Trvanie nekomplikovanej tyreotoxikózy pred vypuknutím krízy sa pohybuje od 2 mesiacov do 4 rokov. Pacienti s búrkou štítnej žľazy majú príznaky hypertyreózy menej ako 2 roky. Presná predpoveď vývoja tyreotoxikózy u konkrétneho pacienta je nemožná z dôvodu absencie predisponujúcich faktorov spojených s vekom, pohlavím alebo rasou.

Provokujúce faktory tyreotoxickej krízy
Mnoho rôznych faktorov bolo opísaných ako spúšťače. Najčastejšou príčinou krízy je chirurgický zákrok na štítnej žľaze pri liečbe hypertyreózy. Moderná predoperačná príprava pacienta túto komplikáciu výrazne redukuje, no nevylučuje jej vznik. Medzi ďalšie chirurgické faktory, u ktorých sa ukázalo, že vyvolávajú krízu štítnej žľazy, patrí operácia bez štítnej žľazy a éterová anestézia.

Lekárske príčiny tyreotoxickej krízy sú početné a v súčasnosti prevažujú nad chirurgickými. Najčastejším provokujúcim faktorom tyreotoxickej krízy je infekcia, najmä bronchopulmonálna. U diabetických pacientov je tyreotoxická kríza vyvolaná ketoacidózou, hyperosmolárnou kómou a inzulínom indukovanou hypoglykémiou. Faktory, ktoré zvyšujú hladinu cirkulujúcich hormónov štítnej žľazy, prispievajú k výskytu tyreotoxickej krízy u citlivých pacientov; zahŕňajú nasledovné: predčasné vysadenie antityroidných liekov; zavedenie rádioaktívneho jódu; použitie kontrastov obsahujúcich jód pri röntgenovom vyšetrení; otrava hormónmi štítnej žľazy; použitie nasýteného roztoku jodidu draselného u pacientov s netoxickou strumou; hrubá palpácia štítnej žľazy u pacientov s tyreotoxikózou. Medzi ďalšie faktory spojené s rozvojom krízy patrí cerebrovaskulárna príhoda, embólia v systéme pľúcnych tepien, toxikóza tehotných žien a emočný stres. Nakoniec hospitalizácia spojená s hrubými diagnostickými postupmi môže viesť ku kríze.

Patogenéza (čo sa stane?) počas tyreotoxickej krízy (kríza štítnej žľazy):

Presné patogenetické mechanizmy tyreotoxickej krízy neboli stanovené. Veľmi atraktívne sa javí vysvetlenie jeho výskytu nadbytočnou tvorbou alebo vylučovaním hormónov štítnej žľazy. Výsledky štúdie funkcie štítnej žľazy poukazujú na jej zvýšenie počas krízy u veľkej väčšiny pacientov, avšak miera tohto zvýšenia sa výrazne nelíši od stupňa pozorovaného pri nekomplikovanej tyreotoxikóze. Predpokladá sa, že príčinou tyreotoxickej krízy je zvýšenie hladiny voľného trijódtyronínu (T3) alebo voľného tyroxínu (T4). Kríza sa však pozoruje aj pri absencii zvýšenia T3 alebo T4. Vznik krízy musí zrejme okrem nadbytku množstva či formy hormónov štítnej žľazy ovplyvniť aj niečo iné.

Predpokladá sa, že adrenergná hyperaktivita je spôsobená buď senzibilizáciou pacienta na hormóny štítnej žľazy alebo narušením interakcie medzi hormónmi štítnej žľazy a katecholamínmi. Pri kríze štítnej žľazy sa plazmatické hladiny adrenalínu a norepinefrínu nezvyšujú. Jeden z autorov navrhuje vysvetlenie tyreotoxickej krízy existenciou dvoch rôznych adenylcyklázových systémov v srdci, z ktorých jeden je citlivý na adrenalín a druhý na hormóny štítnej žľazy. Na objasnenie úlohy katecholamínov v patogenéze štítnej žľazy sú potrebné ďalšie štúdie.

Podľa inej teórie je patogenéza štítnej žľazy založená na zmene periférnej odpovede na pôsobenie hormónu štítnej žľazy, čo vedie k zvýšenej lipolýze a nadmernej tvorbe tepla. Podľa tejto teórie vedie nadmerná lipolýza v dôsledku interakcie katecholamínov a hormónov štítnej žľazy k nadmernej tvorbe tepelnej energie a zvýšeniu teploty. V konečnom dôsledku je tolerancia organizmu voči účinkom hormónov štítnej žľazy vyčerpaná, čo vedie k „dekompenzovanej tyreotoxikóze“. Táto teória je najstabilnejšia; väčší význam sa tu pripisuje zmene reakcie na hormóny štítnej žľazy a nie náhlemu zvýšeniu ich koncentrácie v krvi.

Príznaky tyreotoxickej krízy (kríza štítnej žľazy):

Symptómy a príznaky tyreotoxickej krízy sa zvyčajne vyskytujú náhle, ale je tu možné aj prodromálne obdobie so sotva viditeľným zvýšením prejavov tyreotoxikózy.

Najskoršími príznakmi tyreotoxickej krízy sú horúčka, tachykardia, potenie, hyperexcitabilita CNS a emočná labilita. Pri absencii liečby sa vyvíja hyperkinetický toxický stav so zosilnením symptómov. Progresia ku kongestívnemu zlyhaniu srdca, refraktérnemu pľúcnemu edému, obehovému kolapsu, kóme a smrti môže nastať do 72 hodín.

Zvýšenie telesnej teploty sa pohybuje od 38 ° do 41 ° C. Pulz je zvyčajne 120-200 úderov / min, ale v niektorých prípadoch dosahuje 300 úderov / min. Potenie môže byť hojné, čo vedie k dehydratácii v dôsledku necitlivej straty tekutín.

U 90% pacientov s tyreotoxickou krízou sa pozoruje porucha CNS. Príznaky sú veľmi variabilné – od letargie, úzkosti a emočnej lability, manického správania, nadmerného vzrušenia a psychózy až po zmätenosť, omráčenie a kómu. Môže dôjsť k extrémnej svalovej slabosti. Niekedy sa vyskytuje tyreotoxická myopatia, zvyčajne postihujúca proximálne svaly. Pri ťažkých formách môžu byť postihnuté distálne svaly končatín, ako aj svaly trupu a tváre. Približne u 1 % pacientov s Gravesovou chorobou sa vyvinie „myasthenia gravis“, čo spôsobuje vážne diagnostické ťažkosti. Reakcia tyreotoxickej myopatie na edrofónium (tenzilónový test) je neúplná, na rozdiel od úplnej odpovede pozorovanej pri myasthenia gravis. Pacienti s tyreotoxikózou môžu mať aj hypokaliemickú periodickú (paroxysmálnu) paralýzu.

Kardiovaskulárne poruchy sú prítomné u 50 % pacientov bez ohľadu na prítomnosť predchádzajúceho srdcového ochorenia. Zvyčajne sa vyskytuje sínusová tachykardia. Môžu sa vyskytnúť arytmie, najmä fibrilácia predsiení, ale s pridaním ventrikulárnych extrasystolov, ako aj (zriedkavo) úplná blokáda srdca. Okrem zvýšenia srdcovej frekvencie dochádza k zvýšeniu tepového objemu, srdcového výdaja a spotreby kyslíka myokardom. Pulzný tlak spravidla prudko stúpa. Terminálnymi udalosťami môže byť kongestívne zlyhanie srdca, pľúcny edém a obehový kolaps.

U väčšiny pacientov s búrkou štítnej žľazy sa vyvinú gastrointestinálne symptómy. Pred vypuknutím tyreotoxickej krízy zvyčajne dochádza k úbytku hmotnosti viac ako 44 kg. Zdá sa, že hnačka a hyperdefekácia ohlasujú začiatok búrky štítnej žľazy a môžu byť závažné, čo prispieva k dehydratácii. Pri tyreotoxickej kríze sa často vyskytuje anorexia, nevoľnosť, vracanie a kŕčovité bolesti brucha. Bola hlásená žltačka a bolestivá hepatomegália v dôsledku pasívnej kongescie pečene alebo dokonca nekrózy pečene. Výskyt žltačky je zlým prognostickým znakom.

Apatická tyreotoxikóza- ide o zriedkavú, ale klinicky dobre definovanú formu tyreotoxikózy; zvyčajne sa vyskytuje u starších ľudí a často zostáva nediagnostikovaná. Tyreotoxická kríza sa u takýchto pacientov môže rozvinúť bez obvyklých hyperkinetických prejavov, pričom môžu v tichosti upadnúť do kómy a zomrieť. Existuje množstvo klinických príznakov apatickej tyreotoxikózy, ktoré môžu pomôcť pri diagnostike. Spravidla ide o pacienta nad 60 rokov s letargiou, pomalou reakciou a pokojnou, až apatickou tvárou. Struma je zvyčajne prítomná, ale môže byť malá a multinodulárna. Zvyčajné očné príznaky tyreotoxikózy (exoftalmus, dilatovaná palpebrálna štrbina a lagoftalmus) chýbajú, ale často sa vyskytuje blefaroptóza (pokles horného viečka). Existuje extrémna vychudnutosť a slabosť proximálnych svalov. Príznaky u takýchto pacientov majú spravidla dlhší predpis ako u pacientov s obvyklou formou tyreotoxikózy.

"Maskovaná" tyreotoxikóza sa pozoruje, keď dominujú symptómy spojené s dysfunkciou ktoréhokoľvek orgánového systému, čím sa maskuje predchádzajúca tyreotoxikóza. U pacientov s apatickou tyreotoxikózou je tyreotoxikóza často maskovaná znakmi a symptómami spojenými s kardiovaskulárnym systémom. Takíto pacienti často prichádzajú na ED s fibriláciou predsiení alebo kongestívnym srdcovým zlyhaním. Podľa jedného pozorovania nebolo u žiadneho z 9 pacientov podozrenie na tyreotoxikózu v dôsledku dominancie kardiovaskulárnych symptómov. Kongestívne srdcové zlyhanie v takýchto prípadoch môže byť refraktérne na konvenčnú liečbu, kým sa nezačne liečba tyreotoxikózy.

Patogenéza apatickej odpovede na tyreotoxikózu je nejasná. Vek tu nie je určujúcim faktorom, keďže apatická tyreotoxikóza bola popísaná aj u detí. Lekár musí udržiavať vysoký stupeň podozrenia na apatickú tyreotoxikózu. Každý starší pacient s malou strumou a niektorým z vyššie uvedených príznakov a prejavov môže mať túto formu tyreotoxikózy.

Diagnóza tyreotoxickej krízy (kríza štítnej žľazy):

Tyreotoxická kríza je diagnostikovaná čisto klinicky kvôli nedostatku laboratórnych metód na odlíšenie od tyreotoxikózy. Hoci klinická prezentácia búrky štítnej žľazy je veľmi variabilná, existuje množstvo usmernení, ktoré pomôžu pri stanovení tejto diagnózy. Väčšina pacientov so štítnou žľazou má v anamnéze hypertyreózu, oftalmologické príznaky Gravesovej choroby, zvýšený pulzný tlak a hmatateľné zväčšenie štítnej žľazy (struma). V niektorých prípadoch však nie je k dispozícii anamnéza a chýbajú obvyklé príznaky Gravesovej choroby, vrátane zjavnej strumy, ktorá chýba takmer u 9 % pacientov s Gravesovou chorobou.

Bežné diagnostické kritériá pre búrku štítnej žľazy sú nasledovné: telesná teplota nad 37,8 ° C; významná tachykardia, neprimeraná stupňu zvýšenia teploty; dysfunkcia centrálneho nervového systému, kardiovaskulárneho alebo tráviaceho systému; nadmerné periférne prejavy tyreotoxikózy. Niektorí autori považujú horúčku sprevádzanú neúmernou tachykardiou za takmer jediný príznak tyreotoxickej krízy. Treba však poznamenať, že diagnóza štítnej žľazy vyžaduje viac ako len horúčku u pacienta s hypertyreózou.

Neexistujú žiadne laboratórne testy na potvrdenie diagnózy štítnej žľazy. Hladiny T3 a T4 v sére sú zvyčajne zvýšené, ale nie do takej miery, aby sa tento indikátor mohol použiť na diferenciálnu diagnostiku medzi tyreotoxickou krízou a nekomplikovanou tyreotoxikózou. Absorpcia rádioaktívneho jódu štítnou žľazou počas tyreotoxickej krízy je často veľmi významná, ale v niektorých prípadoch môže byť pod priemernými hodnotami zaznamenanými u pacientov s nekomplikovanou tyreotoxikózou. Rýchla (1-2 hodinová) štúdia rádioaktívneho jódu sa odporúča po začatí liečby betablokátormi, ale pred liečbou antityreoidálnymi liekmi a jódovými prípravkami. Táto štúdia sa nevykonáva v akútnych prípadoch, pretože odďaľuje začatie liečby. Iní autori odporúčajú 15-minútové štúdium dynamického prietoku krvi v štítnej žľaze pomocou Tc. Hoci tento test môže preukázať hyperaktívnu štítnu žľazu, nemôže určiť prítomnosť (alebo neprítomnosť) búrky štítnej žľazy.

Údaje z rutinných laboratórnych štúdií pri tyreotoxickej kríze ukazujú veľkú variabilitu. Nešpecifické abnormality môžu byť zaznamenané na kompletnom krvnom obraze, hladinách elektrolytov a testoch funkcie pečene. Prítomnosť bakteriálnej infekcie sa môže prejaviť iba posunom leukocytového vzorca doľava bez zmeny celkového počtu leukocytov v periférnej krvi. Hyperglykémia (vyššia ako 120 mg/dl) je bežná; niekedy dochádza k hyperkalciémii. Podľa jednej série pozorovaní majú všetci pacienti s tyreotoxickou krízou nízku hladinu cholesterolu v krvi; jeho priemerná hodnota je 117 mg/dl. Bola tiež zaznamenaná nízka hladina kortizolu v plazme nevhodná pre stres, čo naznačuje nedostatok adrenálnej rezervy.

Liečba tyreotoxickej krízy (kríza štítnej žľazy):

Dôležitosť skorého liečba krízy štítnej žľazy, ktorého diagnóza je založená na klinickom dojme, je ťažké preceňovať. Pred začatím liečby sa má odobrať krv na vyšetrenie funkcie štítnej žľazy a hladiny kortizolu, ako aj na kompletný klinický krvný obraz a rutinné biochemické štúdie. Ukázané kultúrne štúdie na zistenie infekcie. Je žiaduce vypracovať jasný plán liečby, aby sa predišlo zbytočnému oneskoreniu pri zavádzaní špecifickej terapie.

Ciele špecifickej liečby sú nasledovné: udržanie základných funkcií organizmu na fyziologickej úrovni; inhibícia syntézy hormónov štítnej žľazy; spomalenie uvoľňovania hormónov štítnej žľazy; blokáda účinkov hormónov štítnej žľazy na periférii; identifikácia a náprava provokujúcich faktorov. Človek by sa mal snažiť dosiahnuť súčasne všetky tieto ciele.

Udržiavanie základných telesných funkcií
Ukázalo sa, že dostatočná hydratácia intravenóznymi tekutinami a elektrolytmi kompenzuje takzvané necitlivé straty, ako aj straty cez gastrointestinálny trakt. Pre jeho zvýšenú spotrebu je potrebný ďalší kyslík. V kríze sa môže vyskytnúť hyperglykémia a hyperkalcémia; zvyčajne sa upravujú tekutinami, ale v niektorých prípadoch je potrebná špecifická liečba na zníženie neprijateľne vysokých hladín vápnika a glukózy. Horúčka je kontrolovaná antipyretikami a chladiacou prikrývkou. Kyselina acetylsalicylová sa má používať opatrne alebo sa nemá používať vôbec, pretože salicyláty zvyšujú hladinu voľného T) a T4 v dôsledku zníženia väzby na proteíny. Táto úvaha je skôr teoretická, pretože pri užívaní kyseliny acetylsalicylovej neboli zaznamenané žiadne nežiaduce účinky. Pri tyreotoxickej kríze je potrebné opatrne používať aj sedatíva. Sedácia tlmí vedomie, čo znižuje hodnotu tohto parametra ako indikátora klinického zlepšenia stavu pacienta. Okrem toho môže spôsobiť hypoventiláciu.

Kongestívne srdcové zlyhanie sa lieči digitalisom a diuretikami, hoci zlyhanie v dôsledku hypertyreózy môže byť refraktérne na digitalis. Srdcové arytmie sa liečia klasickými antiarytmikami. Treba sa vyhnúť použitiu atropínu, pretože jeho parasympatolytický účinok môže zvýšiť srdcovú frekvenciu. Okrem toho môže atropín neutralizovať účinok propranololu.

Intravenózne glukokortikoidy sa podávajú v dávke ekvivalentnej 300 mg hydrokortizónu denne. Úloha nadobličiek v patogenéze štítnej žľazy je nejasná, ale ukázalo sa, že použitie hydrokortizónu zlepšuje prežívanie pacientov. Dexametazón má oproti iným glukokortikoidom určité výhody, pretože znižuje konverziu T4 na T3 na periférii.

Inhibícia syntézy hormónov štítnej žľazy
Antityroidné lieky propyltiouracil (PTU) a metylmazol blokujú syntézu hormónov štítnej žľazy inhibíciou organizácie tyrozínových zvyškov. Tento účinok začína do hodiny po podaní, ale plný terapeutický účinok sa nedosiahne ani po niekoľkých týždňoch. Spočiatku je predpísaná nárazová dávka PTK (900-1200 mg a potom 300-600 mg denne počas 3-6 týždňov alebo do dosiahnutia terapeutického účinku (kontrola tyreotoxikózy). Prijateľnou alternatívou je vymenovanie metylmazolu pri počiatočná dávka 90-120 mg, nasleduje úvodná dávka 30-60 mg denne Obidve lieky sa podávajú perorálne alebo nazogastrickou sondou, nakoľko ich parenterálne formy nie sú dostupné.PTU má oproti metylmazolu výhodu: inhibuje periférne konverziu T4 na T3 a spôsobuje rýchlejší terapeutický účinok.Tieto lieky síce inhibujú syntézu znovu vytvorených hormónov štítnej žľazy, ale neovplyvňujú uvoľňovanie už nahromadených hormónov.

Znížené uvoľňovanie hormónov štítnej žľazy
Zavedenie jódových prípravkov okamžite spomaľuje uvoľňovanie hormónov štítnej žľazy z miest ich akumulácie. Jodidy sa môžu podávať ako silné roztoky jódu (30 kvapiek perorálne každý deň) alebo ako jodid sodný (1 g každých 8 až 12 hodín pomalou intravenóznou infúziou). Jodid sa má podať hodinu po nasycovacej dávke antityreoidálneho liečiva, aby sa zabránilo utilizácii jódu štítnou žľazou počas syntézy nového hormónu.

Blokáda periférnych účinkov hormónov štítnej žľazy
Adrenergná blokáda je základom liečby tyreotoxickej krízy. V rozsiahlej sérii pozorovaní Waldsteina a kol. (1960) zaznamenali zvýšenie prežívania pacientov pri užívaní rezerpínu. Následne sa ukázalo, že guanetidín je účinný pri zmierňovaní symptómov a príznakov tyreotoxikózy v dôsledku sympatickej hyperaktivity. V súčasnosti je liekom voľby betablokátor propranolol. Okrem zníženia hyperaktivity sympatiku propranolol čiastočne blokuje konverziu T4 na T3 na periférii.

Propranolol sa môže podávať intravenózne rýchlosťou 1 mg/min, s opatrným zvyšovaním dávky o 1 mg každých 10 až 15 minút, kým sa nedosiahne celková dávka 10 mg. Pozitívne účinky lieku (kontrola srdcových a psychomotorických prejavov tyreotoxickej krízy) sa pozorujú po 10 minútach. Má sa použiť najnižšia dávka dostatočná na kontrolu tyreotoxických symptómov; v prípade potreby je možné túto dávku opakovať každé 3-4 hodiny. Perorálna dávka propranololu je 20-120 mg každých 4-6 hodín. Pri perorálnom podaní je propranolol účinný približne 1 hodinu. Propranolol sa úspešne používa pri liečbe štítnej žľazy u detí. Malé deti môžu vyžadovať vysoké dávky lieku (240-320 mg / deň perorálne).

Pri predpisovaní propranololu pacientom s bronchospastickým syndrómom a srdcovým blokom sa majú dodržiavať obvyklé opatrenia. V prípade jeho použitia sa vykoná predbežná EKG štúdia s cieľom posúdiť poruchy vedenia. U pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním treba porovnať priaznivé účinky lieku (zníženie srdcovej frekvencie a niektoré arytmie) a riziko jeho užívania (inhibícia kontraktility myokardu s beta-adrenergnou blokádou). Urbanic sa domnieva, že v tejto situácii benefity liečby propranololom prevažujú nad jej rizikami, no autor odporúča predchádzajúce podávanie digitalisových preparátov.

Pri liečbe tyreotoxikózy alebo štítnej žľazy by sa nemalo spoliehať na samotný propranolol. Sú opísané dva prípady tyreotoxikózy u pacientov, ktorí dostávali zdanlivo celkom adekvátnu liečbu tyreotoxikózy propranololom. Je známe, že pri jednorazovej alebo opakovanej perorálnej dávke propranololu je jeho plazmatická hladina veľmi variabilná u kontrol a u pacientov s tyreotoxikózou. Liečba tyreotoxickej krízy by mala byť dostatočne flexibilná a individuálna.

Jeden z autorov odporúča postupné znižovanie dávky propranololu pri zmiernení tyreotoxickej krízy. Domnieva sa, že objektívne posúdenie stavu pacienta môže byť ťažké, pretože propranolol maskuje príznaky hypermetabolizmu. U pacientov, ktorí sú už liečení betablokátormi, môžu byť príznaky krízy štítnej žľazy maskované, čo je spojené s rizikom neskorej diagnózy tyreotoxickej krízy.

Alternatívy k propranololu sú guanetidín a rezerpín, ktoré tiež poskytujú účinnú autonómnu blokádu. Guanetidín znižuje zásoby katecholamínov a blokuje ich uvoľňovanie. Pri perorálnom podávaní v dávke 1-2 mg/kg denne (50-150 mg) je účinný po 24 hodinách, ale maximálny účinok možno pozorovať po niekoľkých dňoch. Toxické reakcie sú kumulatívne a zahŕňajú posturálnu hypotenziu, dekompenzáciu myokardu a hnačku. Výhodou guanetidínu oproti rezerpínu je absencia výrazného sedatívneho účinku charakteristického pre rezerpín.

Účinok rezerpínu je zameraný na zníženie zásob katecholamínov. Po úvodnej dávke (1-5 mg intramuskulárne) sa liek podáva každých 4-6 hodín v dávke 1-2,5 mg. Zlepšenie stavu pacienta možno pozorovať po 4-8 hodinách. Vedľajšie účinky rezerpínu zahŕňajú ospalosť, duševnú depresiu (ktorá môže byť závažná), kŕčovité bolesti brucha a hnačku.

Identifikácia a eliminácia provokujúcich faktorov
Vykoná sa dôkladné posúdenie provokujúcich faktorov tyreotoxickej krízy. Liečba búrky štítnej žľazy by sa nemala odkladať, kým sa neidentifikujú tieto faktory; po stabilizácii stavu pacienta je možné vykonať vhodné vyšetrenie. Provokatívny faktor je identifikovaný v 50-75% prípadov.

zotavenie
Po začatí liečby sa po niekoľkých hodinách pozoruje symptomatické zlepšenie, predovšetkým v dôsledku adrenergnej blokády. Odstránenie tyreotoxickej krízy vyžaduje deštrukciu cirkulujúcich hormónov štítnej žľazy, ktorých biologický polčas je 6 dní pre T4 a 22 hodín pre T3. Tyreotoxická kríza môže trvať 1 až 8 dní (priemerné trvanie - 3 dni). Ak štandardné metódy krízovej kontroly zlyhajú, možno sa uchýliť k alternatívnym terapeutickým možnostiam vrátane peritoneálnej dialýzy, plazmaferézy a hemoperfúzie pomocou aktívneho uhlia na odstránenie cirkulujúcich hormónov štítnej žľazy. Po zotavení z krízy štítnej žľazy je liečba rádioaktívnym jódom liečba hypertyreózy.

Úmrtnosť
Pri absencii liečby tyreotoxickej krízy sa úmrtnosť blíži k 100 %. Pri užívaní antityreoidálnych liekov dochádza k poklesu úmrtnosti. Podľa dostupných údajov je najnižšia úmrtnosť na búrku štítnej žľazy za obdobie 10 rokov 7 %; jeho obvyklá miera je 10-20%. V mnohých prípadoch je príčinou smrti predchádzajúce ochorenie. Hlavným prostriedkom na zníženie úmrtnosti je samozrejme zabrániť rozvoju tyreotoxickej krízy. Včasné rozpoznanie a včasná liečba tejto komplikácie hypertyreózy dáva pacientovi väčšiu šancu na prežitie.

Prevencia tyreotoxickej krízy (kríza štítnej žľazy):

Prevencia tyreotoxickej krízy je v prvom rade vo včasnej diagnostike a správnej liečbe tyreotoxikózy. Pacienti s tyreotoxikózou by sa mali vždy zdržať akýchkoľvek chirurgických zákrokov (pokiaľ, samozrejme, nie sú spojené s ohrozením života). Pred operáciou štítnej žľazy musí pacient absolvovať dôkladné vyšetrenie a dobrú liečbu.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

2023 "kingad.ru" - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov