Kožné prejavy toxickej dilatácie perforácie hrubého čreva. Nešpecifická ulcerózna kolitída
S toxickou dilatáciou na prieskumnom röntgenovom snímku brucha sa zistí výrazná lokálna alebo difúzna expanzia hrubého čreva obsahujúceho plyn a kvapalinu, zhrubnutie jeho steny a absencia haustry.
So segmentálnou (regionálnou) kolitídou Röntgenová semiotika v podstate zodpovedá semiotike pozorovanej v jej difúznych formách. Tieto zmeny sa však zisťujú v obmedzenom rozsahu alebo v niekoľkých segmentoch oddelených oblasťami intaktného čreva.
Nešpecifická ulcerózna kolitída môžu byť komplikované perforáciou vredov, profúznym črevným krvácaním, jazvovitými deformáciami a zúžením, pararektálnymi a paravaginálnymi fistulami. V chronickom priebehu ochorenia je možný vývoj rakoviny. Rádiologické rozpoznanie týchto komplikácií je založené na zodpovedajúcich symptómoch. Kolitída sa najčastejšie odlišuje od neurogénnej kolopatie, bacilárnej dyzentérie, amébózy.
Zamerať sa na zvláštnosti klinické prejavy každej z týchto chorôb, ako aj údaje z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Röntgenový obraz má relatívny význam. Úloha diferenciálnej RTG diagnostiky kolitídy a ich komplikácií a Crohnovej choroby hrubého čreva a zhubných nádorov je veľká.
Crohnova choroba(regionálna enteritída, ileitída, granulomatózna enterokolitída) je chronický nešpecifický zápalový proces, ktorý najčastejšie postihuje ileum a cékum prevažne mladých ľudí. Postihnuté však môžu byť aj iné časti tráviaceho traktu. Priemerná dĺžka zmien je 20-25 cm.
Morfologické zmeny v regionálnom enterokolitída podobne v tenkom a hrubom čreve. Prejavujú sa zhrubnutím celej črevnej steny s nerovnomerným zúžením priesvitu, tvorbou mnohopočetných vredov rôznej hĺbky a dĺžky, často umiestnených vo viacerých radoch v priečnom i pozdĺžnom smere, tvorbou vnútorných a vonkajších fistúl (najmä s poškodením konečníka), premena sliznice vo forme početných ostrovčekov, ktoré v kombinácii s vredmi pripomínajú obraz pozorovaný pri polypóze (pseudopolypóza). Sú možné nebezpečné komplikácie - perforácia, masívne črevné krvácanie, čiastočná črevná obštrukcia, ako aj vývoj malígneho nádoru na pozadí hlavného procesu.
Pri röntgenovom vyšetrení určuje sa nerovnomerné zúženie lúmenu postihnutej oblasti, ktoré sa strieda s expanziami a dokonca aj normálnym priemerom čreva. Pomerne často vyzerá zúžený segment ako šnúra alebo šnúrka. Jeho obrysy sú nerovnomerné, rozmazané, zubaté. V pokročilom štádiu možno určiť výraznú stenózu, ako aj fistuly medzi zmeneným črevom a blízkymi orgánmi. Postihnutý segment čreva má formu tuhej valcovej trubice. Súčasne sa rozširuje lúmen jeho nadložných oddelení. Kombinácia hlbokých, pozdĺžne a priečne umiestnených štrbinovitých (lineárnych) vredov s ostrovčekmi zmenenej sliznice dáva reliéfu vzhľad dláždeného chodníka. V prítomnosti veľkých vankúšovitých infiltrátov sú viditeľné defekty plnenia, ktoré nemajú jasný obrys. Dá sa jasne vysledovať hranica medzi postihnutými a nezmenenými časťami čreva. Keď je hrubé črevo zapojené do procesu, určuje sa jeho deformácia a skrátenie, vyhladenie haustry, nerovnomerné zúženie lúmenu.
Regionálna enteritída(enterokolitída) sa odlišuje od lymfogranulomatózy, lymfosarkómu, tuberkulózy a iných ochorení. Pri porážke pravej polovice hrubého čreva je vylúčená tuberkulóza, rakovina, periapendikulárny absces as ľavostrannou lokalizáciou procesu - kolitída, rakovina, divertikulitída. V nejasných prípadoch sa uchyľujú k fibrokolonoskopii, počas ktorej sa zisťujú ložiskové zmeny s prítomnosťou izolovaných vredov, ktoré sa striedajú s oblasťami normálnej črevnej sliznice.
Ulcerózna kolitída
ZÁPALOVÉ OCHORENIA ČERNÉHO ČELU
Pojem "zápalové ochorenie čriev" je súhrnný pojem a zvyčajne sa používa na označenie ulceróznej kolitídy a Crohnovej choroby, pretože majú veľa spoločného v etiopatogenéze a klinickom prejave. Etiológia oboch ochorení je stále neznáma a ich prirodzený priebeh a odpoveď na liečbu sú nepredvídateľné. Tento termín je obzvlášť užitočný na rozlíšenie medzi týmito dvoma ochoreniami a inými zápalovými ochoreniami čriev s dobre známou etiológiou, ako sú infekčné, ischemické alebo radiačné.
Ulcerózna kolitída je chronické recidivujúce ochorenie hrubého čreva neznámej etiológie, charakterizované hemoragicko-hnisavým zápalom hrubého čreva s rozvojom lokálnych a systémových komplikácií.
Je ťažké získať presné údaje o prevalencii ulceróznej kolitídy, pretože mierne prípady často zostávajú nezaznamenané, najmä v počiatočnom období ochorenia. Títo pacienti sú spravidla sledovaní v nešpecializovaných ambulantných zariadeniach a je ťažké ich zaznamenať. Ulcerózna kolitída je najrozšírenejšia v urbanizovaných krajinách, najmä v Európe a Severnej Amerike. V týchto regiónoch sa výskyt ulceróznej kolitídy (primárny výskyt) pohybuje od 4 do 20 prípadov na 100 000 obyvateľov, v priemere 8 – 10 prípadov na 100 000 obyvateľov za rok. Prevalencia ulceróznej kolitídy (počet chorých) je 40-117 chorých na 100 000 obyvateľov. Najväčší počet prípadov sa vyskytuje vo veku 20-40 rokov. Druhý vrchol výskytu sa pozoruje v staršej vekovej skupine - po 55 rokoch. Najvyššia úmrtnosť sa pozoruje v 1. roku ochorenia na prípady extrémne ťažkého fulminantného priebehu ochorenia a 10 rokov po jeho nástupe na rozvoj kolorektálneho karcinómu u mnohých pacientov.
Úloha environmentálnych faktorov, najmä fajčenia, zostáva nejasná. Početné epidemiologické štúdie ukázali, že ulcerózna kolitída je bežnejšia u nefajčiarov. To dokonca umožnilo navrhnúť nikotín ako terapeutické činidlo. Ľudia, ktorí podstúpili apendektómiu, majú nižšie riziko vzniku ulceróznej kolitídy, rovnako ako tí, ktorí nadmerne cvičia. Úloha dietetických faktorov pri ulceróznej kolitíde je oveľa menšia ako pri Crohnovej chorobe. V porovnaní so zdravými jedincami obsahuje strava pacientov s ulceróznou kolitídou menej vlákniny a viac sacharidov. V anamnéze pacientov s ulceróznou kolitídou sa častejšie ako u bežnej populácie pozorujú prípady detských infekčných ochorení.
Presná etiológia ulceróznej kolitídy nie je v súčasnosti známa. Diskutuje sa o troch hlavných konceptoch:
1. Ochorenie je spôsobené priamym vystavením niektorým exogénnym environmentálnym faktorom, ktoré ešte neboli stanovené. Infekcia sa považuje za hlavnú príčinu.
2. Ulcerózna kolitída je autoimunitné ochorenie. V prítomnosti genetickej predispozície organizmu spustí vplyv jedného alebo viacerých spúšťacích faktorov kaskádu mechanizmov namierených proti vlastným antigénom. Podobný vzorec je charakteristický aj pre iné autoimunitné ochorenia.
3. Ide o ochorenie spôsobené nerovnováhou imunitného systému tráviaceho traktu. Na tomto pozadí vedie vplyv rôznych nepriaznivých faktorov k nadmernej zápalovej reakcii, ktorá sa vyskytuje v dôsledku dedičných alebo získaných porúch v mechanizmoch regulácie imunitného systému.
Na vzniku zápalu pri ulceróznej kolitíde sa podieľajú početné mechanizmy poškodenia tkanív a buniek. Bakteriálne a tkanivové antigény spôsobujú stimuláciu T- a B-lymfocytov. Pri exacerbácii ulceróznej kolitídy sa zistí nedostatok imunoglobulínov, čo prispieva k penetrácii mikróbov, kompenzačnej stimulácii B buniek s tvorbou imunoglobulínov M a G. Nedostatok T-supresorov vedie k zvýšenej autoimunitnej odpovedi. Zosilnená syntéza imunoglobulínov M a G je sprevádzaná tvorbou imunitných komplexov a aktiváciou komplementového systému, ktorý má cytotoxický účinok, stimuluje chemotaxiu neutrofilov a fagocytov s následným uvoľňovaním zápalových mediátorov, ktoré spôsobujú deštrukciu epitelu. bunky. Spomedzi mediátorov zápalu treba v prvom rade menovať cytokíny IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, ktoré ovplyvňujú rast, pohyb, diferenciáciu a efektorové funkcie mnohých typy buniek zapojené do patologického procesu pri ulceróznej kolitíde. Okrem patologických imunitných reakcií má aktívny kyslík a proteázy škodlivý účinok na tkanivá; dochádza k zmene apoptózy, teda mechanizmu bunkovej smrti.
Dôležitá úloha v patogenéze ulceróznej kolitídy je priradená k porušeniu bariérovej funkcie črevnej sliznice a jej schopnosti zotaviť sa. Predpokladá sa, že cez slizničné defekty môžu do hlbších tkanív čreva preniknúť rôzne potravinové a bakteriálne činidlá, ktoré potom spúšťajú kaskádu zápalových a imunitných reakcií.
Veľký význam v patogenéze ulceróznej kolitídy a provokácie relapsu ochorenia majú charakteristiky osobnosti pacienta a psychogénne vplyvy. Spúšťačom rozvoja ochorenia môže byť individuálna reakcia na stres s abnormálnou neurohumorálnou odpoveďou. V neuropsychickom stave pacienta s ulceróznou kolitídou existujú znaky, ktoré sa prejavujú v emočnej nestabilite.
V akútnom štádiu ulceróznej kolitídy sa zaznamenáva exsudatívny edém a množstvo sliznice so zhrubnutím a vyhladením záhybov. Ako sa proces vyvíja alebo stáva chronickým, deštrukcia sliznice sa zvyšuje a vytvárajú sa ulcerácie, ktoré prenikajú len do submukóznej alebo menej často do svalovej vrstvy. Chronická ulcerózna kolitída je charakterizovaná prítomnosťou pseudopolypov (zápalových polypov). Sú to ostrovčeky sliznice, zachované pri jej deštrukcii, alebo konglomerát vytvorený v dôsledku nadmernej regenerácie žľazového epitelu.
Pri ťažkom chronickom priebehu ochorenia je črevo skrátené, jeho lúmen zúžený, chýbajú haustry. Svalová vrstva sa zvyčajne nezúčastňuje zápalového procesu. Striktúry sú pri ulceróznej kolitíde menej časté. Pri ulceróznej kolitíde môže byť postihnutá akákoľvek časť hrubého čreva, ale do patologického procesu sa vždy zapája konečník, ktorý má difúzny kontinuálny charakter. Intenzita zápalu v rôznych segmentoch môže byť odlišná; zmeny postupne prechádzajú do normálnej sliznice, bez jasnej hranice.
Histologické vyšetrenie vo fáze exacerbácie ulceróznej kolitídy v sliznici ukazuje expanziu kapilár a hemorágií, tvorbu vredov ako následok nekrózy epitelu a tvorbu kryptových abscesov. Dochádza k poklesu počtu pohárikovitých buniek, infiltrácii lamina propria lymfocytmi, plazmatickými bunkami, neutrofilmi a eozinofilmi. V submukóznej vrstve sú zmeny nevýznamné, s výnimkou prípadov prenikania vredov do submukózy.
Moderná klinická klasifikácia ulceróznej kolitídy zohľadňuje prevalenciu procesu, závažnosť klinických a endoskopických prejavov, povahu priebehu ochorenia.
Podľa dĺžky procesu existujú:
Distálna kolitída (vo forme proktitídy alebo proktosigmoiditídy);
Ľavostranná kolitída (zničenie hrubého čreva do pravého ohybu);
Celková kolitída (poškodenie celého hrubého čreva so zapojením do patologického procesu v niektorých prípadoch terminálneho segmentu ilea);
Podľa závažnosti klinických prejavov sa rozlišuje mierny priebeh ochorenia, stredný a ťažký. Podľa povahy priebehu ochorenia:
Forma blesku;
Akútna forma (prvý záchvat);
Chronická recidivujúca forma (s opakujúcimi sa exacerbáciami, nie viac ako 1 krát za 6-8 mesiacov);
Kontinuálna forma (dlhotrvajúca exacerbácia dlhšie ako 6 mesiacov, za predpokladu adekvátnej liečby).
Existuje korelácia medzi rozsahom lézie a závažnosťou symptómov, čo zase určuje množstvo a povahu liečby.
Diagnóza ulceróznej kolitídy je formulovaná s prihliadnutím na povahu priebehu (recidíva) ochorenia, prevalenciu procesu (distálna, ľavostranná, totálna kolitída), závažnosť ochorenia (mierna, stredná, ťažká) , fáza ochorenia (exacerbácia, remisia), čo naznačuje lokálne a systémové komplikácie. Napríklad: ulcerózna kolitída, celková lézia, chronický recidivujúci priebeh, stredná závažnosť.
V čase diagnózy má približne 20 % pacientov celkovú kolitídu, 30 – 40 % ľavostranné postihnutie a 40 – 50 % má proktitídu alebo proktosigmoiditídu.
Klinický obraz ulceróznej kolitídy je charakterizovaný lokálnymi príznakmi (črevné krvácanie, hnačka, zápcha, bolesti brucha, tenezmy) a celkovými prejavmi toxémie (horúčka, chudnutie, nevoľnosť, vracanie, slabosť a pod.). Intenzita symptómov pri ulceróznej kolitíde koreluje s rozsahom patologického procesu v čreve a závažnosťou zápalových zmien.
Ťažké celkové poškodenie hrubého čreva je charakterizované profúznymi hnačkami s prímesou značného množstva krvi vo výkaloch, niekedy krvnými zrazeninami, kŕčovitými bolesťami brucha pred vyprázdňovaním, anémiou, príznakmi intoxikácie (horúčka, chudnutie, ťažká celková slabosť). Tento variant ulceróznej kolitídy môže vyvinúť život ohrozujúce komplikácie, ako je toxický megakolón, perforácia hrubého čreva a masívne črevné krvácanie. Zvlášť nepriaznivý priebeh sa pozoruje u pacientov s fulminantnou formou ulceróznej kolitídy.
Pri exacerbácii strednej závažnosti sú zaznamenané rýchle stolice až 5-6 krát denne s konštantnou prímesou krvi, kŕčovité bolesti brucha, subfebrilná telesná teplota a rýchla únava. Viacerí pacienti majú extraintestinálne symptómy - artritídu, erythema nodosum, uveitídu a pod. Stredné ataky ulceróznej kolitídy vo väčšine prípadov úspešne reagujú na konzervatívnu liečbu modernými protizápalovými liekmi, predovšetkým kortikosteroidmi.
Ťažké a stredne ťažké exacerbácie ulceróznej kolitídy sú charakteristické pre celkové a v niektorých prípadoch aj ľavostranné lézie hrubého čreva. Svetlé ataky ochorenia s celkovou léziou sa prejavujú miernym zvýšením stolice a miernou prímesou krvi vo výkaloch.
V klinickom obraze pacientov s proktitídou a proktosigmoiditídou sa veľmi často neprejavuje hnačka, ale zápcha a falošné nutkanie na stolicu s uvoľnením čerstvej krvi, hlienu a hnisu, tenezmy. Ak sa urýchli prechod črevného obsahu cez zapálené distálne hrubé črevo, potom sa v proximálnych segmentoch pozoruje stáza. Tento patofyziologický mechanizmus je spojený so zápchou pri distálnej kolitíde. Pacienti si dlho nemusia všimnúť prímes krvi vo výkaloch, celkový stav trpí málo a schopnosť pracovať je zachovaná. Toto latentné obdobie od začiatku ulceróznej kolitídy po stanovenie diagnózy môže byť veľmi dlhé, niekedy až niekoľko rokov.
V súčasnosti sa na posúdenie závažnosti záchvatu ulceróznej kolitídy bežne používajú kritériá Truelove a Witts.
Pri ulceróznej kolitíde sa pozoruje celý rad komplikácií, ktoré možno rozdeliť na lokálne a systémové.
Lokálne komplikácie zahŕňajú perforáciu hrubého čreva, akútnu toxickú dilatáciu hrubého čreva (alebo toxické megakolón), masívne črevné krvácanie, rakovinu hrubého čreva.
Akútna toxická dilatácia hrubého čreva je jednou z najnebezpečnejších komplikácií ulceróznej kolitídy. Vyvíja sa v dôsledku závažného ulcerózneho nekrotického procesu a súvisiacej toxikózy. Toxická dilatácia je charakterizovaná rozšírením segmentu alebo celého postihnutého čreva počas ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy. Pacienti s toxickou dilatáciou hrubého čreva v počiatočných štádiách vyžadujú intenzívnu konzervatívnu terapiu. Ak zlyhá, vykoná sa operácia.
Perforácia hrubého čreva je najčastejšou príčinou smrti pri fulminantnej ulceróznej kolitíde, najmä pri rozvoji akútnej toxickej dilatácie. V dôsledku rozsiahleho ulcerózno-nekrotického procesu sa stena hrubého čreva stenčuje, stráca svoje bariérové funkcie a stáva sa priepustnou pre rôzne toxické produkty nachádzajúce sa v lúmene čreva. Rozhodujúci podiel na vzniku perforácie má okrem napínania črevnej steny bakteriálna flóra, najmä E. coli s patogénnymi vlastnosťami. V chronickom štádiu ochorenia je táto komplikácia zriedkavá a vyskytuje sa najmä vo forme perikolytického abscesu. Liečba perforácie je iba chirurgická.
Masívne črevné krvácanie je pomerne zriedkavé a ako komplikácia je menej komplexným problémom ako akútna toxická dilatácia hrubého čreva a perforácia. U väčšiny pacientov s krvácaním sa adekvátna protizápalová a hemostatická liečba vyhýba chirurgickému zákroku. Pri pokračujúcom masívnom črevnom krvácaní u pacientov s ulceróznou kolitídou je indikovaný chirurgický zákrok.
Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva pri ulceróznej kolitíde sa dramaticky zvyšuje s trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, ak kolitída začala vo veku menej ako 18 rokov a najmä 10 rokov.
Systémové komplikácie pri ulceróznej kolitíde, inak nazývanej extraintestinálne prejavy. U pacientov môže dôjsť k poškodeniu pečene, ústnej sliznice, kože a kĺbov. Presná genéza extraintestinálnych prejavov nie je úplne objasnená. Na ich vzniku sa podieľajú cudzorodé, vrátane toxických látok vstupujúcich do tela z lúmenu čreva a imunitné mechanizmy. Erythema nodosum sa vyskytuje nielen ako reakcia na sulfasalazín (spojený so sulfapyridínom), ale vyskytuje sa u 2-4 % pacientov s ulceróznou kolitídou alebo Crohnovou chorobou, bez ohľadu na liek. Pyoderma gangrenosum je pomerne zriedkavá komplikácia, pozorovaná u 1-2% pacientov. Episkleritída sa vyskytuje u 5-8% pacientov s exacerbáciou ulceróznej kolitídy, akútnou artropatiou - u 10-15%. Artropatia sa prejavuje asymetrickou léziou veľkých kĺbov. Ankylozujúca spondylitída sa vyskytuje u 1-2% pacientov. Pečeňové lézie sa pozorujú u 33,3 % pacientov s ulceróznou kolitídou a Crohnovou chorobou, ktoré sa u väčšiny prejavujú buď prechodným zvýšením hladiny transamináz v krvi, alebo hepatomegáliou. Najcharakteristickejším závažným hepatobiliárnym ochorením pri ulceróznej kolitíde je primárna sklerotizujúca cholangitída, čo je chronický stenózny zápal intra- a extrahepatálnych žlčových ciest. Vyskytuje sa približne u 3 % pacientov s ulceróznou kolitídou.
Diagnóza ulceróznej kolitídy sa stanovuje na základe posúdenia klinického obrazu choroby, sigmoidoskopických údajov, endoskopických a rádiologických štúdií.
Podľa endoskopického obrazu sa rozlišujú štyri stupne zápalovej aktivity v čreve: minimálny, stredný, výrazný a výrazný.
Stupeň I (minimálny) je charakterizovaný edémom sliznice, hyperémiou, absenciou cievneho vzoru, miernym kontaktným krvácaním, bodkovitými krvácaniami.
II stupeň (stredný) je určený edémom, hyperémiou, zrnitosťou, kontaktným krvácaním, prítomnosťou erózie, konfluentnými krvácaniami, fibrinóznym plakom na stenách.
III stupeň (vyjadrený) je charakterizovaný výskytom viacerých konfluentných erózií a vredov na pozadí zmien na sliznici opísaných vyššie. V lúmene čreva hnis a krv.
IV stupeň (ostro výrazný), okrem uvedených zmien, je určený tvorbou pseudopolypov a krvácavých granulácií.
V štádiu remisie je sliznica zhrubnutá, vaskulárny vzor je obnovený, ale nie úplne a trochu prestavaný. Môže pretrvávať zrnitosť sliznice, zhrubnuté záhyby.
V mnohých krajinách sa na hodnotenie endoskopickej aktivity ulceróznej kolitídy používa endoskopický index navrhnutý Rakhmilevichom, ktorý zohľadňuje rovnaké znaky hodnotené v bodoch.
Často je pri vysokej aktivite povrch sliznice čreva úplne pokrytý fibrinózno-hnisavým plakom, po odstránení ktorého sa nachádza zrnitý difúzne krvácajúci povrch s mnohopočetnými vredmi rôznej hĺbky a tvaru bez známok epitelizácie. Ulcerózna kolitída je charakterizovaná okrúhlymi a hviezdicovitými vredmi, otlačkovými vredmi, ktoré zvyčajne neprenikajú hlbšie ako lamina propria, zriedkavo do submukóznej vrstvy. V prítomnosti viacerých mikrovredov alebo erózií vyzerá sliznica ako ožratá moľami.
Pre ulceróznu kolitídu v aktívnom štádiu procesu, keď sa vyšetruje báryovým klystírom, sú charakteristické nasledujúce rádiologické príznaky: absencia haustry, hladkosť kontúr, ulcerácia, edém, zúbkovanie, dvojitý obrys, pseudopolypóza, reštrukturalizácia pozdĺžneho typ slizničných záhybov, prítomnosť voľného hlienu. Pri dlhodobej ulceróznej kolitíde sa môže v dôsledku edému vyvinúť zhrubnutie sliznice a submukózy. V dôsledku toho sa vzdialenosť medzi zadnou stenou konečníka a predným povrchom krížovej kosti zväčšuje.
Po vyprázdnení hrubého čreva od bária sa odhalí absencia haustry, hlavne pozdĺžne a hrubé priečne záhyby, vredy a zápalové polypy.
Röntgenové vyšetrenie má veľký význam nielen pre diagnostiku samotného ochorenia, ale aj pre jeho závažné komplikácie, najmä akútnu toxickú dilatáciu hrubého čreva. Na tento účel sa vykoná röntgen brucha. Pri I stupni dilatácie je zväčšenie priemeru čreva v najširšom bode 8-10 cm, pri II - 10 - 14 cm a pri III - nad 14 cm.
V procese liečby záchvatu ulceróznej kolitídy existuje pozitívny trend vo všetkých hlavných rádiologických prejavoch ochorenia - zníženie dĺžky, kalibru a tonusu čreva. Je to spôsobené tým, že počas irrigoskopie sa tieto zmeny prejavujú spazmom, a nie organickým zúžením, charakteristickým pre granulomatóznu kolitídu a črevnú tuberkulózu.
Klinický obraz ulceróznej kolitídy si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s ochoreniami hrubého čreva infekčnej a neinfekčnej etiológie. Prvý záchvat ulceróznej kolitídy sa môže vyskytnúť pod rúškom akútnej dyzentérie. Správnej diagnóze pomáhajú údaje sigmoidoskopie a bakteriologického vyšetrenia. Salmonelóza často simuluje obraz ulceróznej kolitídy, pretože prebieha hnačkou a horúčkou, no na rozdiel od nej sa krvavá hnačka objavuje až v 2. týždni choroby. Z ostatných foriem infekčnej kolitídy, ktoré si vyžadujú odlíšenie od ulceróznej kolitídy, treba poznamenať kvapavkovú proktitídu, pseudomembranóznu enterokolitídu a vírusové ochorenia.
Najťažšia diferenciálna diagnostika je medzi ulceróznou kolitídou, Crohnovou chorobou a ischemickou kolitídou.
Terapeutická taktika pri ulceróznej kolitíde je určená lokalizáciou patologického procesu v hrubom čreve, jeho rozsahom, závažnosťou záchvatu, prítomnosťou lokálnych a / alebo systémových komplikácií. Konzervatívna terapia je zameraná na čo najrýchlejšiu úľavu od záchvatu, prevenciu recidívy ochorenia a progresiu procesu. Distálne formy ulceróznej kolitídy – proktitída alebo proktosigmoiditída – sa vyznačujú ľahším priebehom, preto sa najčastejšie liečia ambulantne. Pacienti s ľavostrannými a celkovými léziami sú spravidla liečení v nemocnici, pretože priebeh ochorenia u nich je charakterizovaný väčšou závažnosťou klinických symptómov a veľkými organickými zmenami.
Strava pacientov by mala byť vysokokalorická a mala by obsahovať potraviny bohaté na bielkoviny, vitamíny, s obmedzením živočíšnych tukov a vylúčením hrubej rastlinnej vlákniny. Odporúčajú sa nízkotučné druhy rýb, mäsa (hovädzie, kuracie, morčacie, králičie), varené alebo dusené, cereálie, zemiaky, vajcia, sušený chlieb, vlašské orechy. Surová zelenina a ovocie sú vylúčené zo stravy, pretože prispievajú k rozvoju hnačky. Často majú pacienti nedostatok laktázy, preto sa mliečne výrobky pridávajú len vtedy, ak sú dobre znášané. Tieto odporúčania zodpovedajú diétam 4, 4B, 4B Inštitútu výživy Ruskej akadémie lekárskych vied.
Všetky lieky používané pri liečbe ulceróznej kolitídy možno rozdeliť do dvoch veľkých skupín. Prvá kombinuje základné protizápalové lieky a zahŕňa aminosalicyláty, teda lieky s obsahom kyseliny 5-aminosalicylovej (5-ASA, mesalazín), kortikosteroidy a imunosupresíva. Všetky ostatné lieky hrajú buď pomocnú úlohu pri liečbe ulceróznej kolitídy, alebo sú v štádiu klinického skúšania.
Prvým liekom s obsahom 5-ASA bol sulfasalazín (salazosulfapyridín), ktorý bol zavedený do klinickej praxe v roku 1942. Sulfasalazín pozostáva z dvoch zložiek spojených dusíkovou väzbou – sulfapyridínsulfanilamidu a 5-ASA. Je dokázané, že iba 5-ASA má protizápalový účinok. Sulfapyridín bol povinne zahrnutý do zloženia molekuly sulfasalazínu, pretože "čistý" 5-ASA sa dobre vstrebáva v tenkom čreve a v sliznici sa mení na neaktívny metabolit - N-acetyl-5-ASA. Sulfapyridín pôsobí v sulfasalazíne výlučne ako „nosič“, ktorý vám umožňuje dodávať 5-ASA do postihnutých oblastí hrubého čreva. Pod vplyvom mikroflóry hrubého čreva sa dusíková väzba zničí. Sulfapyridín sa vstrebáva v hrubom čreve, detoxikuje sa v pečeni acetyláciou a vylučuje sa močom a 5-ASA pri kontakte so sliznicou pôsobí protizápalovo.
Mechanizmy, ktorými 5-ASA uplatňuje svoje protizápalové účinky, nie sú úplne známe. Napriek tomu sú známe početné účinky, vďaka ktorým mesalazín inhibuje rozvoj zápalu. Takže inhibíciou cyklooxygenázy mesalazín inhibuje tvorbu prostaglandínov. Potlačená je aj lipoxygenázová dráha metabolizmu kyseliny arachidónovej, inhibuje sa uvoľňovanie leukotriénu B4 a leukotriénsulfopeptidu.
Vo vysokých koncentráciách môže mesalazín inhibovať určité funkcie ľudských neutrofilných granulocytov (napr. migráciu, degranuláciu, fagocytózu a tvorbu toxických voľných kyslíkových radikálov). Okrem toho mesalazín inhibuje syntézu faktora aktivujúceho krvné doštičky. Vďaka svojim antioxidačným vlastnostiam je mesalazín schopný zachytávať voľné kyslíkové radikály.
Mesalazín účinne inhibuje tvorbu cytokínov - interleukínu-1 a interleukínu-6 (IL-1, IL-6) - v črevnej sliznici a tiež inhibuje tvorbu IL-2 receptorov. Mesalazín teda priamo zasahuje do priebehu imunitných procesov.
Ukázalo sa, že za celkovú frekvenciu vedľajších účinkov sulfasalazínu je zodpovedná najmä „balastná“ zložka sulfapyridínu. Literárne údaje o frekvencii nežiaducich účinkov spôsobených sulfasalazínom sa pohybujú od 5 do 55 %, v priemere 21 %. Okrem nevoľnosti, bolesti hlavy, mužskej neplodnosti, anorexie, dyspeptických porúch, hematologických reakcií (leukopénia a hemolytická anémia) a hypersenzitívnych reakcií s léziami viacerých orgánov.
Aby sa zachovala protizápalová aktivita sulfasalazínu a zabránilo sa vedľajším účinkom spojeným so sulfapyridínovou zložkou, boli v posledných rokoch vyvinuté prípravky obsahujúce „čistú“ 5-ASA. Príkladom novej generácie aminosalicylátov je salofalk, ktorý vyvinula nemecká farmaceutická spoločnosť Dr. Falk Pharma. Liečivo je dostupné v troch dávkových formách: tablety, čapíky a mikroklyzéry. V tabletách je mesalazín chránený pred kontaktom s obsahom žalúdka špeciálnym kyselinovzdorným polymérovým obalom, ktorý sa rozpúšťa pri hodnotách pH nad 6,5. Práve tieto hodnoty pH sa zvyčajne zaznamenávajú v lúmene ilea. Po rozpustení membrány v ileu vzniká vysoká koncentrácia aktívnej protizápalovej zložky (mesalazín). Výber konkrétnej dávkovej formy salofalku je určený rozsahom oblasti zápalu v hrubom čreve. Pri proktitíde je vhodné použiť čapíky, s ľavostrannými léziami - mikroklyzéry a pri celkovej kolitíde - tablety.
Pentasa, ktorá sa nedávno objavila v Rusku, je rovnako účinná a má množstvo funkcií. Od ostatných mesalazínových prípravkov sa líši mikrogranulárnou štruktúrou a obalom. Tablety Pentasa pozostávajú z mikrogranúl v etylcelulózovom obale, ktorých rozpúšťanie nezávisí od úrovne pH v gastrointestinálnom trakte. To poskytuje pomalé, postupné a rovnomerné uvoľňovanie 5-ASA v celej črevnej trubici, počnúc od dvanástnika. Rovnomernosť uvoľňovania prispieva ku konštantnej koncentrácii liečiva v rôznych častiach čreva, ktorá nezávisí nielen od pH, ale ani od rýchlosti tranzitu, preto možno Pentasu úspešne použiť pri zápalových ochoreniach čriev s hnačkami prakticky bez stratu. Tieto vlastnosti umožňujú použitie lieku nielen pri ulceróznej kolitíde a Crohnovej chorobe s poškodením hrubého čreva a ilea, ale, čo je obzvlášť dôležité, aj u pacientov s vysokointestinálnou lokalizáciou Crohnovej choroby.
Denná dávka aminosalicylátov je určená závažnosťou záchvatu ulceróznej kolitídy a povahou klinickej odpovede na liek. Na zmiernenie akútnych a stredne ťažkých záchvatov sa predpisuje 4-6 g sulfasalazínu alebo 3-3,5 g mesalazínu denne, rozdelených do 3-4 dávok. Pri absencii dobrej klinickej odpovede možno dennú dávku mesalazínu zvýšiť na 4,0 – 4,5 g, avšak zvyčajne nie je možné zvýšiť dennú dávku sulfasalazínu z dôvodu rozvoja závažných vedľajších účinkov.
Sulfasalazín blokuje konjugáciu kyseliny listovej v kefovom lemu jejuna, inhibuje transport tohto vitamínu, inhibuje aktivitu enzymatických systémov s ním spojených v pečeni. Preto do liečebného komplexu pacientov s ulceróznou kolitídou liečených sulfasalazínom je potrebné zaradiť kyselinu listovú v dávke 0,002 g 3-krát denne.
Zastavenie záchvatu ulceróznej kolitídy zvyčajne trvá 3-6 týždňov. Nasleduje liečba proti relapsu sulfasalazínom (3 g/deň) alebo mesalazínom (2 g/deň).
Z moderných liekov na liečbu proktosigmoiditídy a ľavostrannej kolitídy sa najčastejšie používa suspenzia salofalku. Jednorazové zásobníky obsahujú 4 g mesalazínu v 60 ml suspenzie alebo 2 g mesalazínu v 30 ml suspenzie. Liečivo sa vstrekuje do konečníka 1-2 krát denne. Denná dávka je 2-4 g v závislosti od závažnosti procesu v čreve. Ak dĺžka zápalového procesu v konečníku nie je väčšia ako 12 cm od okraja konečníka, je vhodné použiť salofalk čapíky. Zvyčajná denná dávka je v týchto prípadoch 1,5-2 g.
Pri použití aminosalicylátov je možné dosiahnuť remisiu v 75-80% prípadov ulceróznej kolitídy.
Najúčinnejšími protizápalovými liekmi pri liečbe ulceróznej kolitídy zostávajú steroidné hormóny, ktoré sú pri ťažkých formách ochorenia účinnejšie ako aminosalicyláty. Kortikosteroidy sa hromadia v zápalovom tkanive a blokujú uvoľňovanie kyseliny arachidónovej, čím zabraňujú tvorbe prostaglandínov a leukotriénov, ktoré spôsobujú zápal. Blokovaním chemotaxie steroidné hormóny nepriamo vykazujú imunomodulačný účinok. Vplyv na tkanivovú fibrinolýzu vedie k zníženiu krvácania.
Indikácie pre liečbu steroidmi sú:
Akútne ťažké a stredné formy ochorenia a prítomnosť extraintestinálnych komplikácií;
Ľavostranné a celkové formy ulceróznej kolitídy s ťažkým a stredne ťažkým priebehom v prítomnosti III stupňa aktivity zápalových zmien v čreve (podľa endoskopického vyšetrenia);
Nedostatok účinku iných spôsobov liečby chronických foriem ulceróznej kolitídy.
Pri akútnej ťažkej ulceróznej kolitíde alebo závažnom záchvate chronických foriem ochorenia sa má liečba začať intravenóznym podaním prednizolónu najmenej 120 mg / deň, rovnomerne rozdelených do 4-6 injekcií so súčasnou korekciou porúch vody a elektrolytov, podaním krvi a krvných náhrad a (ak je to možné) hemosorpcie, aby sa rýchlo eliminovala endotoxémia. Suspenzia hydrokortizónu sa má podávať intramuskulárne, avšak trvanie takéhoto podávania je obmedzené na 5-7 dní z dôvodu pravdepodobného vzniku abscesov v miestach vpichu a možného zadržiavania tekutín. Po 5-7 dňoch by ste mali prejsť na perorálne podávanie prednizolónu. Počas tejto doby sa vykoná gastroskopia na vylúčenie peptického vredu žalúdka a dvanástnika. Pri stredne ťažkej forme a absencii klinických príznakov, ako aj anamnestických indikácií gastroduodenálnych vredov sa má liečba ihneď začať perorálnym prednizolónom. Prednizón sa zvyčajne predpisuje v dávke 1,5-2 mg/kg telesnej hmotnosti za deň. Za maximálnu dávku sa má považovať dávka 100 mg.
Pri dobrej tolerancii hormonálnych liekov sa odporúča užívať predpísanú dávku až do dosiahnutia stabilného pozitívneho výsledku - do 10-14 dní. Potom sa zníženie uskutoční podľa takzvanej postupnej schémy - o 10 mg každých 10 dní. Od 30 do 40 mg sa odporúča jedna dávka prednizolónu ráno, ktorá prakticky nespôsobuje vážne komplikácie. Zároveň je do liečebného režimu zaradený mesalazín alebo sulfasalazín, ktorý treba užívať až do úplného vysadenia hormónov. Počnúc 30 mg sa zrušenie prednizolónu uskutočňuje pomalšie - 5 mg týždenne. Úplný priebeh hormonálnej terapie teda trvá 8 až 12 týždňov. v závislosti od formy ulceróznej kolitídy.
Pri distálnych formách poškodenia a I-II stupni aktivity procesu by sa podľa sigmoidoskopie mal hydrokortizón podávať rektálne kvapkami alebo mikroklyzérmi. Okrem toho, ak pacienti dobre nedržia veľké objemy, potom by sa malo začať s podávaním hydrokortizónu (65-125 mg) v 50 ml izotonického roztoku chloridu sodného a keď zápal ustupuje, frekvencia falošných nutkaní klesá, postupne zvyšovať objem na 200-250 ml na liečebný klystír. Liek sa zvyčajne podáva po stolici ráno alebo pred spaním.
Pri ulceróznej proktitíde a sfinkteritíde majú čapíky s prednizolónom (5 mg), podávané 3-4 krát denne, pomerne dobrý účinok. Pri ťažších distálnych formách, sprevádzaných horúčkou, celkovou slabosťou, anémiou a III-IV stupňom aktivity podľa rektoskopie, v prípadoch bez účinku sulfasalazínu alebo mesalazínu je indikovaná perorálna liečba prednizolónom v dávke 30-50 mg/. deň.
U pacientov stredného a staršieho veku by dávka prednizolónu nemala prekročiť 60 mg, pretože sú charakterizované prítomnosťou sprievodných ochorení: ateroskleróza, hypertenzia, diabetes mellitus atď. V prípadoch, keď sa ulcerózna kolitída vyskytuje na pozadí aterosklerotických lézií mezenterických artérií, komplex by sa mal podávať cievne lieky: trental, prodectiny atď.
Hormonálna terapia je spojená s rozvojom vedľajších účinkov: zadržiavanie tekutín, chloridov a sodíka v tkanivách (možný edém), arteriálna hypertenzia, hypokaliémia, strata vápnika, osteoporóza, rôzne autonómne poruchy, poruchy metabolizmu uhľohydrátov, adrenálna insuficiencia, žalúdočné vredy, gastrointestinálny trakt krvácanie . V týchto prípadoch sa odporúča vymenovanie adekvátnej symptomatickej liečby: antihypertenzíva, diuretiká, prípravky vápnika, antacidá. Pri poruche metabolizmu sacharidov je nutná diéta s obmedzením sacharidov, podľa indikácií frakčné podávanie inzulínu (zodpovedajúceho glykémii) alebo perorálnych antidiabetík. Aby sa zabránilo rozvoju trombózy u pacientov s ťažkými formami ulceróznej kolitídy, ktorí dostávajú hormonálnu liečbu, je potrebné neustále monitorovať systém zrážania krvi a súčasne predpisovať protidoštičkové látky: zvonkohru, prodektín atď.
ACTH-zinok-fosfát je účinný len pri akútnej forme ulceróznej kolitídy, keďže jeho účinok je sprostredkovaný zachovanou funkciou vlastných nadobličiek. Liečivo sa podáva intramuskulárne v dávke 20-40 mg v závislosti od závažnosti záchvatu.
V posledných rokoch sa pri liečbe zápalových ochorení čriev, najmä Crohnovej choroby, aktívne používajú lieky obsahujúce glukokortikosteroid budezonid ako aktívnu zložku. Na rozdiel od tradičných glukokortikosteroidov má budezonid veľmi vysoký stupeň afinity k receptorom a vysoký (asi 90 %) metabolizmus prvého prechodu pečeňou. Vďaka tomu má veľmi silný lokálny protizápalový účinok s minimálnym počtom systémových vedľajších účinkov. Budenofalk možno odporučiť ako alternatívu prednizolónu a hydrokortizónu. Pri vývoji štruktúry Budenofalku sa brali do úvahy fyziologické vlastnosti gastrointestinálneho traktu. Každá kapsula Budenofalku obsahuje približne 350 mikroguľôčok, ktoré pozostávajú z budezonidu potiahnutého polymérnym obalom odolným voči pôsobeniu žalúdočnej šťavy. K uvoľňovaniu budezonidu z mikrosfér dochádza v ileu a hrubom čreve pri hodnotách pH nad 6,4. Budenofalk sa používa na liečbu miernych až stredne ťažkých exacerbácií ulceróznej kolitídy. Odporúčaná denná dávka je 1 kapsula budenofalku s obsahom 3 mg budezonidu 4-6 krát denne.
Najzávažnejším problémom pri liečbe ulceróznej kolitídy je hormonálna závislosť a rezistencia. Tento kontingent pacientov má najhoršie výsledky konzervatívnej terapie a najvyššiu chirurgickú aktivitu. Podľa GNCC sa hormonálna závislosť vytvára u 20-35% pacientov s ťažkou ulceróznou kolitídou. Často sa súčasne pozorujú príznaky závislosti a odporu, čo núti uchýliť sa k nebezpečným a agresívnym metódam ovplyvňovania.
Hormonálna závislosť je reakcia na liečbu glukokortikoidmi, pri ktorej je pozitívny terapeutický účinok nahradený reaktiváciou zápalového procesu na pozadí zníženia dávky alebo vysadenia kortikosteroidov. Ide o špeciálny variant refraktérnej kolitídy. Domnievame sa, že existujú minimálne 4 rôzne etiopatogenetické varianty hormonálnej závislosti: skutočná hormonálna závislosť kombinovaná s rezistenciou na steroidy, falošná v dôsledku neadekvátnej liečby, samotná chronická adrenálna insuficiencia a zmiešaná alebo kombinovaná forma.
V súčasnosti nie sú úplne známe príčiny a mechanizmy vzniku hormonálnej závislosti. Napriek tomu sa domnievame, že medzi etiologickými faktormi nepochybne nájdu svoje miesto defekty v samotnej hormonálnej terapii, pretrvávajúca aktivita zápalu, prechodný alebo pretrvávajúci pokles funkcie hypofýzno-nadobličkového systému. Pravdepodobne v niektorých prípadoch je hormonálna závislosť a rezistencia dedičná, v iných ide o získaný defekt hormonálnych receptorov a nerovnováhu medzi bunkovou proliferáciou a smrťou, t. j. dereguláciou apoptózy. Nedávno sa presvedčivo potvrdila hypotéza nízkej hustoty hormonálnych receptorov u pacientov so zápalovými ochoreniami hrubého čreva, najmä s refraktérnym priebehom.
Práve imunosupresíva zohrávajú zodpovednú úlohu v liečbe pacientov so zápalovými ochoreniami hrubého čreva s hormonálnou závislosťou a rezistenciou. Táto úloha pre rôzne drogy je však vnímaná nejednoznačne. Medzi lieky 1. línie a dlhodobého užívania patrí 6-merkaptopurín a azatioprín. Sú výbornými sparingpartnermi pre glukokortikoidy. Purínové analógy môžu znižovať a rušiť hormóny u 60-70% pacientov s hormonálnou závislosťou za určitých pravidiel, a to: musia sa podávať súčasne s hormónmi, aby sa ich účinok včas prejavil. Denná dávka azatioprínu by nemala prekročiť 150 mg. Účinok možno očakávať až do konca 3. mesiaca nepretržitého užívania. Purínové analógy majú relatívne málo vedľajších účinkov a mali by sa používať u pacientov s hormonálnou závislosťou čo najdlhšie - 2-3 roky alebo dlhšie.
Metotrexát je liek 2. línie na dlhodobú terapiu, ktorý sa používa pri intolerancii azatioprínu alebo potrebe urýchlenia účinku. Podáva sa perorálne alebo intramuskulárne v dávke 30 mg/týždeň. Výsledok možno dosiahnuť za 2-4 týždne. Vedľajších účinkov je málo. Bohužiaľ, podobne ako azatioprín, neposkytuje trvalý účinok. Pri zrušení dochádza k exacerbáciám. Ohniská sú miernejšie ako predtým, niekedy sa vyskytujú na pozadí liečby po 6 mesiacoch. od začiatku prijímania.
Cyklosporín sa môže užívať perorálne, intravenózne v dávke 4-6 mg/kg telesnej hmotnosti s dobrým a rýchlym účinkom, ktorý sa dostaví do 5-7 dní. Akcia je krátka. Častejšie sa používa na prerušenie záchvatu, po ktorom nasleduje prechod na imunosupresíva vhodné na dlhodobé užívanie.
Porušenie bariérových funkcií hrubého čreva pri ulceróznej kolitíde môže byť príčinou rozvoja syndrómu toxémie. Na jeho korekciu je potrebné predpísať vhodný komplex, obnoviť eubiózu, antibiotickú terapiu, hemosorpciu, UVR autológnej krvi.
Vzhľadom na výrazné metabolické poruchy a katabolický účinok steroidných hormónov sa odporúča parenterálne podávanie proteínových prípravkov: sérový albumín, plazmatický proteín, esenciálne aminokyseliny.
Na zlepšenie procesov mikrocirkulácie a transkapilárnej výmeny je indikované zavedenie rheopoliglkzhinu, hemodezu (v normálnych dávkach).
Pri anémii (hemoglobín 90 g/l a menej), ktorá je známkou ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy, sa odporúča vykonať hemotransfúziu 250 ml jednoskupinovej krvi v intervale 3-4 dní. . Pri znížení hladiny železa v krvnom sére je potrebné zahrnúť prípravky železa do liečebného komplexu.
Vzhľadom na imunologické poruchy pri ulceróznej kolitíde sa v liečbe ochorenia používajú imunomodulátory, levamizol, tymalín atď.. Ich úloha však nie je úplne jasná, terapeutický efekt ich použitia je krátkodobý, takže aktivita týchto drogy ako základné drogy je pochybné.
Predpísané sú vitamíny skupín B, C, A, D, K, ktoré tiež prispievajú k obnove eubiózy v čreve.
Liečebný komplex zahŕňa psychofarmaká v obvyklých dávkach so zameraním na individuálnu toleranciu.
Exacerbáciu ulceróznej kolitídy v niektorých prípadoch sprevádza syndróm dráždivého čreva, najčastejšie sa prejavuje zápchou. V tomto prípade je opodstatnené vymenovanie pšeničných otrúb alebo patentovaných prípravkov obsahujúcich balastné látky (mukofalk atď.), Ktoré prispievajú k normalizácii stolice a zároveň sú enterosorbentmi.
Ústavná liečba sa končí dosiahnutím klinickej a endoskopickej remisie, po ktorej je pacient podrobený dispenzárnemu pozorovaniu v ambulancii u praktického lekára, gastroenterológa alebo proktológa.
Otázka charakteru a trvania antirelapsovej liečby pri ulceróznej kolitíde zostáva nevyriešená. Podľa jedného pohľadu sa antirelapsová liečba odporúča doživotne. Vzhľadom na vysokú cenu liekov a riziko nežiaducich účinkov pri ich dlhodobom užívaní však gastroenterologické oddelenie GNCC dodržiava nasledovnú taktiku: po zastavení záchvatu ulceróznej kolitídy udržiavacia dávka aminosalicylátov (3,0 g zn. sulfasalazín alebo 2,0 g mesalazínu denne) sa odporúča po dobu 6 mesiacov Ak počas tohto obdobia nie sú žiadne klinické príznaky exacerbácie ochorenia, a s kontrolným endoskopickým vyšetrením po 6 mesiacoch. je konštatovaná remisia, antirelapsová liečba môže byť zrušená. Ak bol v priebehu antirelapsovej liečby stav pacienta nestabilný, niekedy bolo potrebné zvýšiť dávku aminosalicylátov na elimináciu symptómov exacerbácie a kontrolná endoskopia odhalila známky aktívneho zápalu, antirelapsovú liečbu je potrebné predĺžiť na ďalších 6 mesiacov. Pacienti s chronickým kontinuálnym priebehom ulceróznej kolitídy potrebujú dlhodobú kontinuálnu liečbu, zvyčajne vysokými dávkami aminosalicylátov, ale táto terapia nie je v plnom zmysle slova antirelapsová. Je to skôr obmedzujúca protizápalová liečba. V tejto kategórii pacientov sú tiež široko používané cytostatiká (azatioprín alebo 6-merkaptopurín) a intermitentné kortikosteroidné režimy.
Chirurgické zákroky pri ulceróznej kolitíde sú potrebné u 10 – 20 % pacientov. Chirurgická metóda môže byť radikálna, ale na to je potrebné úplne odstrániť hrubé črevo ako substrát pre možnú recidívu ochorenia. Táto ťažká traumatická operácia však u veľkej väčšiny pacientov vedie k strate análnej defekácie a vytvoreniu trvalej ileostómie na prednej brušnej stene. V skutočnosti sa operovaní pacienti stávajú invalidnými a táto okolnosť výrazne obmedzuje použitie chirurgickej liečby. Indikácie pre operáciu sú v súčasnosti rozdelené do troch hlavných skupín:
1. neúčinnosť konzervatívnej terapie;
2. komplikácie ulceróznej kolitídy (črevné krvácanie, toxická dilatácia hrubého čreva, perforácia hrubého čreva);
3. výskyt kolorektálneho karcinómu na pozadí ulceróznej kolitídy.
GNCC má skúsenosti s chirurgickou liečbou viac ako 500 pacientov s ulceróznou kolitídou. V posledných rokoch sa vyvinul a zaviedol komplexný prístup k liečbe pacientov, zahŕňajúci intenzívnu terapiu v predoperačnom období, včasné určenie indikácií k operácii a efektívnu rehabilitáciu v pooperačnom období. Používajú sa nové technológie chirurgických zákrokov, vrátane nekrvavých šetriacich operácií (laparoskopicky asistované operácie, ultracízia, ligasúra). Ciele chirurgickej rehabilitácie sú diferencovaný prístup využívajúci rôzne možnosti ileorektolastie na obnovenie análnej defekácie. Všetky tieto prístupy znížili výskyt pooperačných komplikácií z 55 na 12 % a mortalitu z 26 na takmer 0 %. Primárne a oneskorené rekonštrukčné intervencie boli možné u 53 % operovaných pacientov.
Neúčinnosť konzervatívnej terapie. Osudu pacientov s progresiou zápalových zmien nezabránia lieky, vrátane hormonálnych (hormonorezistentná forma). Pretrvávajúci záchvat ulceróznej kolitídy, ťažká intoxikácia a krvná strata vedú k vyčerpaniu pacienta, hlbokým metabolickým poruchám, anémii a nesú so sebou riziko vzniku septických komplikácií. V týchto prípadoch sa rozhoduje o potrebe operácie. Predoperačná príprava zahŕňa intenzívnu konzervatívnu liečbu, korekciu anémie, hypoproteinémie a porúch elektrolytov. Dočasné kritérium (trvanie) čakania na účinok konzervatívnej terapie je 2-3 týždne. po začatí komplexnej intenzívnej terapie s adekvátnym dávkovaním glukokortikoidov (prednizolón 2 mg/kg/deň).
U určitej skupiny pacientov (20-25% medzi ťažkými formami) sa vyskytuje takzvaná hormonálne závislá ulcerózna kolitída. Udržiavanie remisie zápalového procesu v hrubom čreve sa vyskytuje iba na pozadí konštantnej udržiavacej hormonálnej terapie (15-30 mg perorálneho prednizolónu denne. Dlhodobá hormonálna liečba po dobu 6 mesiacov alebo viac vedie k rozvoju závažných vedľajších účinkov: steroidy diabetes, osteoporóza s patologickými zlomeninami, arteriálna hypertenzia atď. Táto okolnosť tiež diktuje potrebu operácie, ktorá umožňuje nielen zrušiť kortikosteroidy, ale aj odstrániť ohnisko zápalu.
Črevné krvácanie. Strata krvi cez konečník pri ulceróznej kolitíde je zriedkavo ohrozujúca. Niekedy však strata krvi nie je prístupná konzervatívnej korekcii, nadobúda život ohrozujúci charakter. V takýchto prípadoch je potrebné rozhodnúť o operácii bez čakania na účinok prebiehajúcej protizápalovej liečby vrátane steroidov, hemostatík, transfúzií krvných produktov a boja proti hypovolémii. Zároveň je dôležité objektívne posúdiť množstvo krvi, ktoré pacient vylúči stolicou, pretože vizuálne posúdenie nielen samotným pacientom, ale aj lekárom je zvyčajne nedostatočné. Najpresnejšou metódou na určenie straty krvi je rádioizotopová štúdia, ktorá umožňuje po predbežnom označení erytrocytov pacienta izotopom chrómu alebo technécia určiť počet erytrocytov vo výkaloch denne. Pri strate krvi 100 ml denne alebo viac je indikovaný urgentný chirurgický zákrok. Takéto objektívne posúdenie straty krvi nie je vždy a všade možné. Nepriamymi kritériami závažnosti straty krvi sú hnačka viac ako 10-krát denne s intenzívnou prímesou krvi s objemom výkalov viac ako 1 000 ml za deň, pričom sa zachovávajú počiatočné ukazovatele červenej krvi na pozadí krvnej transfúzie.
Toxická dilatácia hrubého čreva vzniká v dôsledku zastavenia peristaltických kontrakcií steny hrubého čreva, čo vedie k hromadeniu črevného obsahu v lúmene vrátane veľkého množstva plynov. Hrubé črevo za týchto podmienok výrazne expanduje až na kritickú úroveň - 9-15 cm v priemere. Hrozné príznaky vývoja dilatácie sú náhly pokles stolice na pozadí počiatočnej hnačky, nadúvania, ako aj zvýšenie bolesti a zvýšenie príznakov intoxikácie. Jednoduchou a cennou diagnostickou technikou je dynamické röntgenové vyšetrenie brušnej dutiny, pri ktorom je zaznamenaný nárast pneumatózy hrubého čreva a rozšírenie jeho lúmenu. Ak sa zistí dilatácia do 6-9 cm (I stupeň dilatácie), vykoná sa pokus o endoskopickú dekompresiu (evakuácia obsahu čreva kolonoskopom). Zachovanie dilatácie, ako aj jej zvýšenie (9-11 cm - II. stupeň, 11-15 cm - III. stupeň) sú indikáciou pre urgentný chirurgický zákrok.
Perforácia hrubého čreva sa zvyčajne vyskytuje na pozadí zvyšujúcej sa toxickej dilatácie s bezdôvodným odmietnutím včasnej operácie. Príčinou perforácie sú aj hlboké ulcerózne defekty s nekrotickými zmenami vo všetkých vrstvách črevnej steny. Je dôležité mať na pamäti, že pri intenzívnej hormonálnej terapii, zavedení antibiotík, spazmolytiká a analgetík u pacientov s perforáciou na pozadí ulceróznej kolitídy neexistuje klasický obraz akútneho brucha, takže môže byť veľmi ťažké vytvoriť správna diagnóza. Röntgenové vyšetrenie opäť pomáha, keď je zaznamenaný výskyt voľného plynu v brušnej dutine. Úspech operácie priamo závisí od včasnosti diagnózy a trvania vývoja zápalu pobrušnice.
Rakovina spojená s ulceróznou kolitídou. V populácii pacientov s ulceróznou kolitídou sa rakovina hrubého čreva vyskytuje podstatne častejšie, najmä keď je ochorenie staršie ako 10 rokov. Nepriaznivými znakmi sú malígne nediferencované formy, mnohopočetné a rýchle metastázy a rozsah poškodenia hrubého čreva nádorom. Pri ulceróznej kolitíde dochádza k takzvanej celkovej forme rakoviny hrubého čreva, keď sa pri histologickom vyšetrení zistí intramurálny nádorový rast na všetkých oddeleniach, pričom vizuálne môže črevo zostať charakteristické pre chronický zápalový proces. Hlavnými metódami sekundárnej prevencie rakoviny pri ulceróznej kolitíde sú každoročné lekárske vyšetrenie pacientov, najmä s celkovými formami a trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, a viacnásobná biopsia sliznice aj pri absencii vizuálnych zmien. Detekcia slizničnej dysplázie v bioptických vzorkách by sa mala považovať za prekancerózu a mala by byť dôvodom na hlbšie a častejšie vyšetrenie.
Pri ulceróznej kolitíde je radikálnou operáciou totálne odstránenie hrubého čreva s vytvorením trvalej ileostómie s jedným valcom podľa Brooka. Chirurgovia však hľadajú spôsoby, ako rehabilitovať túto závažnú kategóriu pacientov, pričom vyvíjajú rôzne rekonštrukčné intervencie s obnovením análnej defekácie. Okrem toho je jednostupňová traumatická koproktektómia spojená so zvýšeným výskytom komplikácií a úmrtnosťou u pacientov v extrémne ťažkom počiatočnom stave.
Operáciou voľby pri chirurgickej liečbe ťažkej ulceróznej kolitídy je subtotálna resekcia hrubého čreva s vytvorením ileostómie a sigmostómu. V tomto prípade sa vykonáva intenzívna liečba zachovaného segmentu hrubého čreva v pooperačnom období - hormóny v mikroklyzéroch a čapíkoch, mesalazín lokálne, metronidazol, črevná sanitácia antiseptickými a adstringentnými roztokmi. Variantom resekcie môže byť kolektómia podobná Hartmannovej operácii, ak napríklad došlo k perforácii v distálnom esovitom hrubom čreve alebo bolo esovité črevo zdrojom krvácania.
V neskorom pooperačnom období v prepočte 6 mesiacov. do 2 rokov rozhodnúť o druhom stupni chirurgickej liečby. Pri absencii recidívy ulceróznej kolitídy v odpojenom konečníku sa vykonáva rekonštrukčná ileorektálna anastomóza (s preventívnou ileostómiou alebo bez nej). S rozvojom rektálnej striktúry je potrebné ju odstrániť - abdomino-análna resekcia zachovaných úsekov sigmatu a konečníka. Rekonštrukčné štádium môže v tomto prípade spočívať vo vytvorení rezervoáru z tenkého čreva (autoprotéza rektálnej ampuly), zavedení ileoanálnej anastomózy s preventívnou ileostómiou. Preventívna ileostómia sa v oboch prípadoch uzatvára po zahojení anastomózy za 1-2 mesiace. Treba mať na pamäti, že ani vytvorenie anastomózy medzi tenkým črevom a anorektálnou líniou nemôže slúžiť ako záruka vyliečenia ulceróznej kolitídy, pretože u 25-30% pacientov 3-5 rokov po takejto operácii dochádza k regenerácii rektálnej sliznice v rezervoári tenkého čreva, a to aj s možnou malignitou.
Simultánna kolektómia s abdominoanálnou resekciou rekta sa využíva pri masívnom črevnom krvácaní, kedy je zdrojom krvných strát konečník.
Stredný priebeh ulceróznej kolitídy na pozadí uspokojivého stavu pacienta môže byť tiež dôvodom na operáciu, ak je ochorenie závislé od hormónov. V tomto prípade je možné vykonať jednostupňovú operáciu s rekonštrukčným štádiom - kolektómia s vytvorením ileorektálnej anastomózy alebo kolektómia s abdomino-análnou resekciou rekta, vytvorením ileo-rezervoára a uložením ileorektálnej anastomózy. ileoanálna anastomóza s preventívnou ileostómiou.
S rozvojom rakoviny hrubého čreva na pozadí ulceróznej kolitídy sa používa kolektómia v kombinácii s abdominoanálnou resekciou konečníka. Keď je nádor lokalizovaný v konečníku, vykoná sa kolektómia a abdominoperineálna exstirpácia konečníka. Operácie rakoviny zvyčajne končia vytvorením trvalej ileostómie s jedným valcom podľa Brooka.
Ťažký počiatočný stav väčšiny pacientov pred operáciou ovplyvňuje priebeh pooperačného obdobia, rozvoj pooperačných komplikácií a mortalitu. Komplikácie sú často spojené so zlou regeneráciou tkaniva u oslabených pacientov (eventácia, zlyhanie sutúry črevných stómií), ďalej sú to serózne zápaly pobrušnice, exsudatívna pleuréza ako prejavy polyserozitídy, abdominálne abscesy, dysfunkcia ileostómie, pneumónia. Zvlášť dôležitá je aktívna taktika chirurga v prípade komplikácií na pozadí poklesu odporu pacienta.
Pri operáciách črevného krvácania, toxickej dilatácie a perforácie hrubého čreva dosahujú pooperačné komplikácie 60 – 80 %, mortalita sa pohybuje od 12 do 50 %. V prípadoch včasnej chirurgickej intervencie v špecializovanej nemocnici komplikácie a úmrtnosť nepresahujú úroveň pri iných brušných operáciách, čo predstavuje 8-12% pooperačných komplikácií a 0,5-1,5% pooperačnej mortality.
Pri včasnej prevádzke a dynamickom sledovaní pacientov je prognóza života priaznivá. V prípade zachovania rekta s viacnásobnými biopsiami a monitorovaním malignity je potrebná ročná kontrola. Väčšina pacientov je dlhodobo invalidných (vyžaduje registráciu invalidity).
Gastroenterológ-konzultant centra mesta pre diagnostiku a liečbu zápalových ochorení čriev na základe Štátneho rozpočtového ústavu zdravotníctva Petrohrad "Mestská klinická nemocnica č. 31",
odborný asistent Katedra gastroenterológie a dietológie, Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania v Petrohrade „North-Western State Medical University pomenovaná po I.I. I.I. Mečnikov »
Úvod
Aké pocity majú ľudia zvyčajne, keď sa prvýkrát dozvedia o svojom ochorení – ulceróznej kolitíde? Človek prijíma zmätok, strach a zúfalstvo. Druhý si uvedomuje, že symptómy, ktoré ho znepokojujú, nie sú onkologickou patológiou, naopak, je voči svojej chorobe príliš ľahkomyseľný a nepripisuje jej náležitú dôležitosť. Príčina tohto postoja pacientov k ich chorobe spočíva v neistote a nedostatku informácií, ktoré potrebujú.
Lekári často nemajú dostatok času a potrebných vedomostí, aby pacientovi podrobne povedali o jeho chorobe, aby dali vyčerpávajúce odpovede na prirodzene vznikajúce otázky pacienta a jeho príbuzných. A nedostatok vedomostí o podstate ulceróznej kolitídy, jej prejavoch, následkoch, potrebe úplného vyšetrenia, moderných terapeutických a chirurgických možnostiach negatívne ovplyvňuje výsledky liečby.
Ulcerózna kolitída je závažné chronické ochorenie. Pri nepriaznivom vývoji môže predstavovať hrozbu pre život pacienta, vedie k ťažkým komplikáciám a invalidite. Choroba si vyžaduje dlhodobú kompetentnú liečbu s individuálnym výberom liekov a lekárskym dohľadom nielen v nemocnici, ale aj v poliklinike alebo v ambulantnom špecializovanom centre. Táto choroba zároveň nie je „rozsudkom smrti“. Výkonné moderné lieky a včasná chirurgická liečba vedú k dlhodobej remisii. U mnohých pacientov s ulceróznou kolitídou v remisii sa kvalita života len málo líši od stavu zdravých ľudí. Plne zvládajú domáce povinnosti, dosahujú úspechy v profesionálnej oblasti, rodia a vychovávajú deti, navštevujú športové kluby a cestujú.
Účelom tejto brožúry je poskytnúť pacientom potrebné informácie: o ulceróznej kolitíde, o výkonoch, bez ktorých nie je možné stanoviť diagnózu a zistiť závažnosť, ako aj rozsah zápalového procesu v čreve, o lieky dostupné v arzenáli ruských lekárov, možnosti medikamentóznej terapie a chirurgickej liečby, o prevencii exacerbácií a komplikácií tohto ochorenia.
Myšlienka choroby
Ulcerózna kolitída (UC) je chronické zápalové ochorenie čriev, ktoré postihuje sliznicu hrubého čreva a má progresívny priebeh, často so život ohrozujúcimi komplikáciami. V Rusku sa táto choroba často nazýva aj nešpecifická ulcerózna kolitída.
Zápal vždy začína v konečníku, kontinuálne sa šíri až po poškodenie sliznice všetkých častí hrubého čreva. Závažnosť zápalových zmien môže byť rôzna, od mierneho začervenania až po tvorbu rozsiahlych vredov.
Hoci bol UC prvýkrát opísaný v roku 1842 v správe významného vedca K. Rokitanského „O katarálnom zápale čreva“, príčiny jeho výskytu sú stále neznáme, čo nemôže ovplyvniť účinnosť jeho liečby.
Výskyt UC vo vyspelých krajinách sveta (USA, severské krajiny) je 2-15 pacientov na 100 000 obyvateľov. V Ruskej federácii dosahuje 4-10 prípadov na 100 000 obyvateľov, v súčasnosti sa u nás tento štatistický ukazovateľ spresňuje. Výskyt UC je zvyčajne vyšší vo veľkých mestách v severných regiónoch. Ochorenie sa vyskytuje s rovnakou frekvenciou u mužov aj u žien.
Často sa pri dôkladnom výsluchu pacienta s UC ukáže, že podobné sťažnosti majú aj niektorí členovia jeho rodiny. Výskyt UC v prítomnosti blízkych príbuzných s touto patológiou sa zvyšuje o 10-15%. Ak ochorenie postihuje oboch rodičov, potom riziko UC u dieťaťa do 20. roku života dosahuje 52 %.
UC môže postihnúť ľudí v akomkoľvek veku, avšak najvyšší výskyt nástupu ochorenia sa vyskytuje v 2 vekových skupinách (u osôb - 20 - 40 rokov a 60 - 80 rokov). Najvyššia úmrtnosť sa pozoruje počas 1. roku (pri extrémne závažnej fulminantnej UC) a 10-15 rokov po nástupe ochorenia v dôsledku rozvoja hrozivej komplikácie - rakoviny hrubého čreva, ktorá sa často objavuje s úplnou totálnou léziou sliznice hrubého čreva. S adekvátnou liečbou a lekárskym dohľadom sa očakávaná dĺžka života pacientov s UC nelíši od priemernej dĺžky života človeka ako celku.
Ako v prípade akéhokoľvek iného chronického ochorenia, priebeh UC je charakterizovaný obdobiami exacerbácií (relapsov) a remisií. Počas exacerbácie sa stav pacienta zhoršuje, objavujú sa charakteristické klinické prejavy ochorenia (napríklad krv v stolici). Závažnosť klinických príznakov UC sa líši od človeka k človeku. S nástupom remisie sa pohoda pacienta výrazne zlepšuje. U väčšiny pacientov všetky sťažnosti zmiznú, pacienti sa vrátia k obvyklému spôsobu života pred chorobou. Trvanie období exacerbácií a remisií je tiež individuálne. Pri priaznivom priebehu ochorenia môže remisia trvať desaťročia.
Príčiny ulceróznej kolitídy
Žiaľ, pôvod ochorenia nie je ešte definitívne stanovený. Pravdepodobne vedci, ktorí nájdu presvedčivú príčinu UC, si zaslúžia Nobelovu cenu.
Úlohu faktorov vyvolávajúcich vznik UC si pripisujú vplyvy prostredia (konzumácia rafinovaných potravín, vášeň pre rýchle občerstvenie, stres, detské a črevné infekcie, užívanie nehormonálnych protizápalových a analgetík ako aspirín, indometacín atď.) , poruchy v genetickom aparáte pacientov , mikróby, ktoré neustále žijú alebo vstupujú zvonku do čriev zdravého človeka. Každým rokom pribúdajú serióznejšie vedecké štúdie venované hľadaniu príčin UC, no zatiaľ sú ich výsledky rozporuplné a nie dostatočne presvedčivé.
Okrem toho existujú faktory prostredia, ktoré chránia pred rozvojom UC. Patrí medzi ne fajčenie a chirurgické odstránenie slepého čreva (apendektómia). Pravdepodobnosť vzniku ochorenia u nefajčiarov je teda 4-krát vyššia ako u fajčiarov. Treba si uvedomiť, že keď prestanú fajčiť ľudia, ktorí predtým dlho a veľa fajčili, relatívne riziko vzniku UC je 4,4-krát vyššie ako u nefajčiarov. Apendektómia znižuje riziko vzniku ochorenia za predpokladu, že operácia bola vykonaná v súvislosti s akútnou apendicitídou v mladom veku.
Príznaky ulceróznej kolitídy
U väčšiny pacientov (75 %) je nástup ochorenia postupný. Niekedy pacienti po dlhú dobu nevyhľadávajú kvalifikovanú pomoc odborného lekára, pokiaľ ide o prítomnosť krvi v stolici ako prejav chronických hemoroidov. Medzi objavením sa prvých príznakov UC a momentom diagnózy môže uplynúť 10 mesiacov až 5 rokov. Oveľa menej často debutuje YaK ostro.
Závažnosť klinických prejavov UC závisí od rozsahu zápalovej lézie a závažnosti ochorenia.Typickú UC pre symptómy možno rozdeliť do troch skupín:
- črevné
- všeobecný (systémový)
- extraintestinálne.
Najčastejšie črevné príznaky sú poruchy stolice vo forme hnačky ( u 60–65 % pacientov s UC sa frekvencia stolice pohybuje v rozmedzí 3–5 až 10 alebo viackrát denne v malých porciách) alebo zápcha (v 16–20 % prípadov, hlavne s léziami dolného hrubého čreva). Viac ako 90 % pacientov má vo výkaloch prímes krvi. Jeho množstvo je rôzne (od žíl po pohár alebo viac). Pri zápale dolného hrubého čreva má krv zvyčajne šarlátovú farbu a nachádza sa na vrchu stolice. Ak ochorenie postihlo väčšinu hrubého čreva, potom sa krv objaví vo forme tmavých čerešňových zrazenín zmiešaných s výkalmi. Často v stolici si pacienti všimnú aj patologické nečistoty hnisu a hlienu. Charakteristickými klinickými príznakmi UC sú fekálna inkontinencia, naliehavé nutkanie na vyprázdnenie čriev, falošné nutkanie s uvoľnením krvi, hlienu a hnisu z konečníka, s malou alebo žiadnou stolicou („rektálny pľuvanec“). Na rozdiel od pacientov s funkčnými poruchami čriev (syndróm dráždivého čreva) majú pacienti s UC stolicu aj v noci. Okrem toho sa asi 50 % pacientov sťažuje na bolesti brucha, zvyčajne strednej intenzity. Častejšie sa bolesti vyskytujú v ľavej časti brucha, po prechode stolice slabnú, zriedkavo sa zintenzívňujú.
Všeobecné alebo systémové príznaky UC odrážajú dopad ochorenia nielen na hrubé črevo, ale aj na celé telo pacienta ako celok. Ich vzhľad naznačuje závažný a rozšírený zápalový proces v čreve. V dôsledku intoxikácie a straty užitočných látok spolu s riedkou stolicou a krvou sa u pacienta vyvinie zvýšenie telesnej teploty, strata chuti do jedla, nevoľnosť a vracanie, zvýšená srdcová frekvencia, strata hmotnosti, dehydratácia, anémia (anémia), hypovitaminóza atď. Pacienti často pociťujú rôzne poruchy z psycho-emocionálnej sféry.
extraintestinálne prejavy UC, vyskytujúce sa u 30 % pacientov, sú dôsledkom porúch imunity. Závažnosť väčšiny z nich je spojená s aktivitou UC. Treba si uvedomiť, že pacienti si tieto príznaky často nespájajú s črevnou patológiou a hľadajú pomoc u rôznych odborných lekárov (reumatológov, neuropatológov, oftalmológov, dermatológov, hematológov atď.). Niekedy ich vzhľad predchádza črevným príznakom. Na patogénnom procese sa môžu podieľať rôzne orgány.
Pri porážke pohybového aparátu pacienti sa sťažujú na bolesť, opuch, zníženú pohyblivosť rôznych kĺbov (koleno, členok, bedrový kĺb, lakeť, zápästie, interfalangeálny atď.). Bolesť spravidla migruje z jedného kĺbu do druhého a nezanecháva žiadne výrazné deformácie. Poškodenie veľkých kĺbov je zvyčajne spojené so závažnosťou zápalového procesu v čreve a artropatia malých kĺbov vzniká bez ohľadu na aktivitu UC. Trvanie opísaného kĺbového syndrómu niekedy dosahuje až niekoľko rokov. Môžu sa objaviť aj zápalové zmeny na chrbtici s obmedzenou pohyblivosťou (spondylitída) a sakroiliakálnych kĺboch (sakroiliitída).
Porážky koža a sliznice ústnej dutiny u pacientov s UC sa prejavujú vo forme rôznych vyrážok. Typické sú bolestivé červené alebo fialové podkožné uzliny na rukách alebo nohách (erythema nodosum), pľuzgieriky v oblastiach s malou hrúbkou podkožia – nohy, v hrudnej kosti, samovoľné otváranie s tvorbou vredov (pyoderma gangrenosum), vredy na sliznicu líc, ďasien, mäkkého a tvrdého podnebia.
Pri zapojení oko u pacientov s UC sa objaví bolesť, svrbenie, pálenie v očiach, začervenanie očí, svetloplachosť, pocit „piesku v očiach“, rozmazané videnie, bolesti hlavy. Takéto ťažkosti sprevádzajú objavenie sa zápalu sliznice oka (konjunktivitída), dúhovky (iritída), bielej membrány oka (episkleritída), strednej vrstvy oka (uveitída), rohovky (keratitída) a zrakový nerv. Pre správnu diagnózu sa pacienti potrebujú poradiť s oftalmológom a vykonať štúdiu pomocou štrbinovej lampy.
Extraintestinálne symptómy UC často zahŕňajú príznaky poškodenia iných tráviace orgány (pečeň a žlčové cesty (vrátane zle prístupných medikamentóznej liečbe primárnej sklerotizujúcej cholangitídy), pankreas), poruchy v systéme krvi(flebitída, trombóza, autoimunitná hemolytická anémia).
Rôzne formy ulceróznej kolitídy
Európsky konsenzus o diagnostike a liečbe UC, prijatý Európskou organizáciou pre Crohnovu chorobu a kolitídu v roku 2006, podľa prevalencie Existujú tri typy UC:
- proktitída (zápalová lézia je obmedzená len na konečník), proximálnym okrajom zápalu je rektosigmoidálny uhol),
- ľavostranná kolitída (zápalový proces, začínajúci od konečníka, dosahuje slezinnú flexúru hrubého čreva)
- rozšírená kolitída (zápal sa šíri nad slezinným ohybom hrubého čreva).
Domáci lekári tiež často používajú výrazy: rektosigmoiditída alebo distálnej kolitíde (účasť na zápalovom procese konečníka a sigmoidálneho hrubého čreva), subtotálna kolitída (zápal dosiahne pečeňové ohyby hrubého čreva), celková kolitída alebo pankolitída (ochorenie postihlo celé hrubé črevo).
Záležiac na závažnosť ochorenia , ktorú posudzuje ošetrujúci lekár na základe kombinácie klinických, endoskopických a laboratórnych parametrov, sa rozlišujú tri stupne závažnosti: ľahký, stredný a ťažký.
Komplikácie ulceróznej kolitídy
Keďže ide o závažné ochorenie, v prípade nepriaznivého priebehu pri absencii správnej terapie je UC pre pacientov život ohrozujúca. komplikácie . V takýchto prípadoch je to často nevyhnutné chirurgický zákrok.
Tie obsahujú:
- Toxická dilatácia hrubého čreva (toxický megakolón). Táto komplikácia spočíva v nadmernej expanzii lúmenu hrubého čreva (až do priemeru 6 cm alebo viac), sprevádzanej prudkým zhoršením pohody pacienta, horúčkou, nadúvaním a znížením frekvencie stolice.
- Masívne črevné krvácanie . Takéto krvácanie sa vyvíja, keď sú poškodené veľké cievy, ktoré dodávajú krv do črevnej steny. Objem straty krvi presahuje 300 - 500 ml za deň.
- Perforácia steny hrubého čreva. Vyskytuje sa pri pretiahnutí a stenčovaní črevnej steny. V tomto prípade celý obsah lúmenu hrubého čreva vstupuje do brušnej dutiny a spôsobuje v nej impozantný zápalový proces - peritonitídu.
- Striktúra hrubého čreva. Zúženie lúmenu hrubého čreva sa vyskytuje v 5 – 10 % prípadov UC. Zároveň je u niektorých pacientov narušený prechod stolice cez hrubé črevo a dochádza k nepriechodnosti čriev. Každý prípad striktúry UC si vyžaduje starostlivé vyšetrenie pacienta, aby sa vylúčila Crohnova choroba a rakovina hrubého čreva.
- Rakovina hrubého čreva (kolorektálny karcinóm) . Onkologický proces sa vyvíja spravidla s dlhým priebehom UC, častejšie s celkovou léziou hrubého čreva. V prvých 10 rokoch UC je teda vývoj kolorektálneho karcinómu zaznamenaný u 2% pacientov, v prvých 20 rokoch - u 8%, s trvaním viac ako 30 rokov - u 18%.
Diagnostika
Pred diskusiou o vyšetrovacích metódach, ktoré umožňujú správne stanoviť diagnózu, by som rád poznamenal, že zápalové a ulcerózne lézie sliznice hrubého čreva nie sú vždy prejavom UC. Zoznam ochorenia vyskytujúce sa s podobným klinickým a endoskopickým obrazom skvelé:
Liečba týchto chorôb je rôzna. Preto, keď sa objavia vyššie uvedené symptómy, pacient musí určite vyhľadať kvalifikovanú lekársku pomoc a nie samoliečbu.
Pre úplnú víziu obrazu choroby lekárom a výber optimálnej taktiky liečby by sa malo vykonať komplexné vyšetrenie pacienta. Nevyhnutné diagnostické postupy zahŕňajú laboratórne a inštrumentálne metódy.
Krvné testy potrebné posúdiť aktivitu zápalu, stupeň straty krvi, identifikovať metabolické poruchy (bielkoviny, voda-soľ), zapojenie do patologického procesu pečene, iných orgánov (obličky, pankreas atď.), určiť účinnosť liečbu, sledovať nežiaduce reakcie užívaných liekov .
Nanešťastie však neexistujú žiadne krvné testy „na ulceróznu kolitídu“ dostatočné na stanovenie diagnózy. Moderné imunologické štúdie špecifických ukazovateľov (perinukleárne cytoplazmatické antineutrofilné protilátky (pANCA), protilátky sacharomycét (ASCA) a pod.) slúžia len ako doplnková pomoc pri interpretácii výsledkov všetkých vyšetrení a pri diferenciálnej diagnostike UC a Crohnovej choroby.
testy stolice, ktoré je možné vykonať v ktorejkoľvek klinike a nemocnici (koprogram, Gregersenova reakcia - test na okultnú krv) umožňujú identifikovať patologické nečistoty neviditeľné voľným okom, hnis, hlien. Na vylúčenie infekčnej patológie a výber antibiotík sú potrebné bakteriologické (plodiny) a molekulárne genetické (PCR) štúdie stolice. Za relatívne novú perspektívnu štúdiu sa považuje stanovenie ukazovateľov črevných zápalov vo výkaloch (fekálny kalprotektín, laktoferín atď.), čo umožňuje vylúčiť funkčné poruchy (syndróm dráždivého čreva).
Endoskopické výkony zaujímajú popredné miesto v diagnostike zápalových ochorení čriev. Môžu sa vykonávať ambulantne aj ústavne. Pred vyšetrením čriev je veľmi dôležité získať odporúčania lekára na správnu prípravu na postup. Podľa rozsahu endoskopického vyšetrenia sa na úplné prečistenie čriev zvyčajne používajú špeciálne laxatíva, čistiace klystíry, prípadne ich kombinácia. V deň štúdie sú povolené iba tekutiny. Podstatou zákroku je zavedenie endoskopického aparátu cez konečník do čriev - trubice so svetelným zdrojom a na konci pripojená videokamera. To umožňuje lekárovi nielen posúdiť stav črevnej sliznice, identifikovať charakteristické znaky UC, ale aj bezbolestne odobrať niekoľko biopsií (malé kúsky črevného tkaniva) pomocou špeciálnych klieští. Bioptické vzorky sa ďalej používajú na vykonanie histologického vyšetrenia potrebného na správnu diagnózu.
V závislosti od objemu vyšetrenia čreva vykonávajú:
- sigmoidoskopia(vyšetrenie rigidným sigmoidoskopom rekta a časti sigmoidálneho hrubého čreva),
- fibrosigmoidoskopia(vyšetrenie konečníka a sigmoidálneho hrubého čreva flexibilným endoskopom),
- fibrokolonoskopia(štúdia s flexibilným endoskopom hrubého čreva),
- fibroileokolonoskopia(vyšetrenie flexibilným endoskopom celého hrubého a časti tenkého (ilea) čreva).
Preferovaným diagnostickým testom je fibroileokolonoskopia, ktorá odlišuje UC od Crohnovej choroby. Na zníženie nepohodlia pacienta počas postupu sa často používa povrchová anestézia. Trvanie tejto štúdie je od 20 minút do 1,5 hodiny.
Röntgenové štúdie hrubého čreva sa vykonávajú, keď nie je možné vykonať úplné endoskopické vyšetrenie.
Irrigoskopia (bárium klystír) sa môže vykonávať aj v nemocnici alebo ambulantne. V predvečer štúdie pacient užíva preháňadlo, podáva sa mu čistiace klystíry. Počas štúdie sa kontrastná látka, suspenzia bária, vstrekne do čreva pacienta s klystírom, potom sa urobia röntgenové snímky hrubého čreva. Po vyprázdnení sa do čreva zavedie vzduch, ktorý ho nafúkne a opäť sa urobí röntgen. Výsledné snímky môžu odhaliť oblasti zapálenej a ulcerovanej sliznice hrubého čreva, ako aj jej zúženie a rozšírenie.
Obyčajná rádiografia brušnej dutiny u pacientov s UC umožňuje vylúčiť rozvoj komplikácií: toxickú dilatáciu čreva a jeho perforáciu. Nevyžaduje sa špeciálna príprava pacienta.
Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) brušných orgánov, hydrokolono-ultrazvuk, scintigrafia leukocytov, ktoré odhalia zápalový proces v hrubom čreve, majú nízku špecificitu v odlíšení UC od kolitídy iného pôvodu. Diagnostická hodnota MRI a CT kolonografie (virtuálnej kolonoskopie) sa naďalej zdokonaľuje.
Niekedy je mimoriadne ťažké odlíšiť UC od Crohnovej choroby, to si vyžaduje ďalšie vyšetrenia: imunologické, rádiologické (enterografia, hydroMRI) a endoskopické (fibroduodenoskopia, enteroskopia, vyšetrenie pomocou endoskopickej videokapsuly) vyšetrenie tenkého čreva. Správna diagnóza je dôležitá, pretože napriek tomu, že na vzniku oboch ochorení sa podieľajú imunitné mechanizmy, v niektorých situáciách môžu byť liečebné prístupy zásadne odlišné. Ale aj vo vyspelých krajinách, s úplným vyšetrením, v najmenej 10-15% prípadov nie je možné odlíšiť tieto dve patológie od seba. Potom je stanovená diagnóza nediferencovaná (neklasifikovaná) kolitída, ktorá má anamnestické, endoskopické, rádiologické a histologické znaky UC aj Crohnovej choroby.
Liečba ulceróznej kolitídy
Ciele liečby pacientov s UC sú:
- dosiahnutie a udržanie remisie (klinickej, endoskopickej, histologickej),
- minimalizácia indikácií na chirurgickú liečbu,
- zníženie frekvencie komplikácií a vedľajších účinkov liekovej terapie,
- skrátenie doby hospitalizácie a nákladov na liečbu,
- zlepšenie kvality života pacienta.
Výsledky liečby do značnej miery závisia nielen od úsilia a kvalifikácie lekára, ale aj od vôle pacienta, ktorý jednoznačne dodržiava lekárske odporúčania. Moderné lieky dostupné v arzenáli lekárov umožňujú mnohým pacientom vrátiť sa do normálneho života.
Komplex terapeutických opatrení zahŕňa:
- diéta (diétna terapia)
- užívanie liekov (lieková terapia)
- chirurgická intervencia(operačná liečba)
- zmena životného štýlu.
Diétna terapia. Zvyčajne sa pacientom s UC počas exacerbácie odporúča bezstrusková (s ostrým obmedzením vlákniny) diéta, ktorej účelom je mechanicky, tepelne a chemicky šetriť zapálenú črevnú sliznicu. Vlákninu obmedzuje vylúčenie zo stravy čerstvej zeleniny a ovocia, strukovín, húb, tvrdého, šľachovitého mäsa, orechov, semienok, sezamu, maku. Pri dobrej znášanlivosti sú prijateľné šťavy bez dužiny, konzervovaná (najlepšie domáca) zelenina a ovocie bez semien, zrelé banány. Povolené sú len pekárenské výrobky a pečivo z rafinovanej múky. Pri hnačke sa jedlá podávajú teplé, utierané, obmedzte potraviny s vysokým obsahom cukru. Použitie alkoholu, korenistých, slaných jedál, jedál s korením je veľmi nežiaduce. V prípade neznášanlivosti plnotučného mlieka a mliečnych výrobkov sú tiež vylúčené zo stravy pacienta.
V závažných prípadoch ochorenia s úbytkom hmotnosti, znížením hladiny bielkovín v krvi sa zvyšuje denné množstvo bielkovín v strave, odporúča sa chudé mäso zvierat a vtákov (hovädzie, teľacie, kuracie, morčacie, králičie) , chudé ryby (ostriež, šťuka, treska), pohánka a ovsené vločky, bielkoviny z kuracieho vajca. Na vyrovnanie strát bielkovín sa predpisuje aj umelá výživa: do žily sa vstrekujú špeciálne živné roztoky (častejšie v nemocničnom prostredí) alebo sa cez ústa alebo sondou podávajú špeciálne výživové zmesi, v ktorých sú hlavné zložky potravy. prešli špeciálnym spracovaním pre ich lepšiu stráviteľnosť (telo nepotrebuje vynakladať sily na spracovanie týchto látok). Takéto roztoky alebo zmesi môžu dopĺňať alebo nahradiť prirodzenú výživu. V súčasnosti sú už vytvorené špeciálne výživné zmesi pre pacientov so zápalovými ochoreniami čriev, ktoré obsahujú aj protizápalové látky.
Nedodržanie zásad terapeutickej výživy počas exacerbácie môže viesť k zhoršeniu klinických príznakov (hnačka, bolesť brucha, prítomnosť patologických nečistôt v stolici) a dokonca vyvolať rozvoj komplikácií. Okrem toho je potrebné pripomenúť, že reakcia na rôzne produkty u rôznych pacientov je individuálna. Ak zhoršenie zdravia po konzumácii akéhokoľvek produktu upozorní, potom by sa mal po konzultácii s ošetrujúcim lekárom vylúčiť zo stravy (aspoň počas obdobia exacerbácie).
Liečebná terapia definované:
- prevalencia lézií hrubého čreva;
- závažnosť UC, prítomnosť komplikácií ochorenia;
- účinnosť predchádzajúceho liečebného cyklu;
- individuálna tolerancia liekov pacientom.
Liečba miernych a stredne ťažkých foriem ochorenia sa môže vykonávať ambulantne. Pacienti s ťažkou UC vyžadujú hospitalizáciu. Výber potrebných liekov ošetrujúcim lekárom sa vykonáva krok za krokom.
Pri miernom až strednom stupni ochorenia sa liečba zvyčajne začína vymenovaním 5-aminosalicyláty (5-ASA) . Patria sem sulfasalazín a mesalazín. V závislosti od rozsahu zápalového procesu pri UC sa tieto lieky odporúčajú vo forme čapíkov, klystírov, pien podávaných cez konečník, tabliet alebo v kombinácii lokálnej a tabletovej formy. Lieky znižujú zápal v hrubom čreve počas vzplanutia, používajú sa na udržanie remisie a je dokázané, že pri dlhodobom užívaní zabraňujú rakovine hrubého čreva. Pri užívaní sulfasalazínu sa často vyskytujú vedľajšie účinky vo forme nevoľnosti, bolesti hlavy, zvýšenej hnačky a bolesti brucha a zhoršenej funkcie obličiek.
Ak nedôjde k zlepšeniu alebo má ochorenie ťažší priebeh, potom je pacient s UC ordinovaný hormonálne lieky - systémové glukokortikoidy (prednizolón, metylprednizolón, dexametazón). Tieto lieky sa rýchlo a účinne vyrovnávajú so zápalovým procesom v črevách. Pri ťažkej UC sa glukokortikoidy podávajú intravenózne. Pre závažné nežiaduce účinky (edémy, zvýšený krvný tlak, osteoporóza, zvýšená hladina glukózy v krvi a pod.) sa musia užívať podľa určitej schémy (s postupným znižovaním dennej dávky lieku na minimum resp. úplné vysadenie) pod prísnym vedením a kontrolou ošetrujúceho lekára.lekára. U niektorých pacientov sú zaznamenané javy refraktérnosti na steroidy (nedostatočná odpoveď na liečbu glukokortikoidmi) alebo závislosť od steroidov (obnovenie klinických príznakov exacerbácie UC pri pokuse o zníženie dávky alebo krátko po vysadení hormónu). Je potrebné poznamenať, že v období remisie nie sú hormonálne lieky prostriedkom na prevenciu nových exacerbácií UC, takže jedným z cieľov by malo byť udržanie remisie bez glukokortikoidov.
S rozvojom závislosti od steroidov alebo refraktérnosti na steroidy, závažným alebo často sa opakujúcim priebehom ochorenia je indikované vymenovanie imunosupresíva (cyklosporín, takrolimus, metotrexát, azatioprín, 6-merkaptopurín). Lieky tejto skupiny potláčajú činnosť imunitného systému, čím blokujú zápal. Spolu s tým ovplyvňujú imunitný systém, znižujú odolnosť ľudského tela voči rôznym infekciám a majú toxický účinok na kostnú dreň.
Cyklosporín, takrolimus sú rýchlo pôsobiace prípravky (výsledok je zrejmý za 1-2 týždne). Ich včasné použitie u 40-50% pacientov s ťažkou UC sa vyhne chirurgickej liečbe (odstránenie hrubého čreva). Lieky sa podávajú intravenózne alebo sú predpísané vo forme tabliet. Ich použitie je však limitované vysokou cenou a výraznými vedľajšími účinkami (kŕče, poškodenie obličiek a pečene, zvýšený krvný tlak, gastrointestinálne poruchy, bolesti hlavy a pod.).
metotrexát je liek na intramuskulárne alebo subkutánne podanie. Jeho pôsobenie sa rozvinie za 8 až 10 týždňov. Pri užívaní metotrexátu treba rátať aj s jeho vysokou toxicitou. Liek je zakázané používať u tehotných žien, pretože spôsobuje malformácie a smrť plodu. Upresňuje sa účinnosť použitia u pacientov s UC.
Azatioprín, 6-merkaptopurín sú pomaly pôsobiace lieky. Účinok ich prijatia sa vyvíja najskôr za 2-3 mesiace. Lieky môžu nielen spôsobiť, ale aj udržať remisiu pri dlhodobom používaní. Okrem toho vymenovanie azatioprínu alebo 6-merkaptopurínu umožňuje postupne prestať užívať hormonálne lieky. Majú menej nežiaducich účinkov v porovnaní s inými imunosupresívami, dobre sa kombinujú s prípravkami 5-ASA a glukokortikoidmi. Avšak vzhľadom na skutočnosť, že tiopuríny majú u niektorých pacientov toxický účinok na kostnú dreň, pacienti by mali určite vykonať klinický krvný test na sledovanie tohto vedľajšieho účinku a prijať včasné terapeutické opatrenia.
Revolúciou v liečbe pacientov so zápalovými ochoreniami čriev (Crohnova choroba, UC) na konci 20. storočia bolo používanie zásadne nových liekov - biologické (anticytokínové) lieky. Biologické látky sú proteíny, ktoré selektívne blokujú prácu určitých cytokínov, kľúčových hráčov v zápalovom procese. Toto selektívne pôsobenie prispieva k rýchlejšiemu nástupu pozitívneho účinku a spôsobuje menej vedľajších účinkov v porovnaní s inými protizápalovými liekmi. V súčasnosti sa vo svete aktívne pracuje na vytváraní a zlepšovaní nových a existujúcich biologických liekov (adalimumab, certolizumab atď.) a prebiehajú ich rozsiahle klinické skúšky.
V Rusku bol na liečbu pacientov so zápalovými ochoreniami čriev (UC a Crohnova choroba) doteraz zaregistrovaný jediný liek z tejto skupiny - infliximab (obchodný názov - Remicade) . Jeho mechanizmus účinku spočíva v blokovaní mnohopočetných účinkov centrálneho prozápalového cytokínu (podporujúceho zápal), tumor nekrotizujúceho faktora-α. Po prvé, v roku 1998 bol liek licencovaný v USA a Európe ako rezervný liek na liečbu refraktérnych a fistulóznych foriem Crohnovej choroby. V októbri 2005 sa na základe nahromadených skúseností s vysokou klinickou účinnosťou a bezpečnosťou používania infliximabu pri liečbe pacientov s UC uskutočnil okrúhly stôl venovaný vývoju nových štandardov na liečbu UC a CD v EÚ a USA sa rozhodli zaradiť infliximab a UC do zoznamu indikácií na liečbu infliximabom a UC. Od apríla 2006 sa infliximab (Remicade) odporúča na liečbu pacientov s ťažkou ulceróznou kolitídou aj v Rusku.
Infliximab sa stal skutočným prelomom v modernej medicíne a je považovaný za „zlatý štandard“, s ktorým sa porovnáva väčšina nových liekov (adalimumab, certolizumab atď.), ktoré sú v súčasnosti v klinickom skúšaní.
Na UC sa predpisuje infliximab (Remicade):
- pacienti, u ktorých je tradičná terapia (hormóny, imunosupresíva) neúčinná
- pacienti závislí na hormonálnych liekoch (zrušenie prednizolónu nie je možné bez obnovenia exacerbácie UC)
- pacienti so stredne ťažkým až ťažkým ochorením, ktoré je sprevádzané poškodením iných orgánov (extraintestinálne prejavy UC)
- pacientov, ktorí by inak potrebovali operáciu
- pacientov, u ktorých úspešná liečba infliximabom spôsobila remisiu (na jej udržanie).
Infliximab sa podáva ako intravenózna infúzia v liečebni alebo v centre anticytokínovej terapie. Vedľajšie účinky sú zriedkavé a zahŕňajú horúčku, bolesť kĺbov alebo svalov a nevoľnosť.
Infliximab je rýchlejší ako prednizolón, pokiaľ ide o zmiernenie symptómov. Niektorí pacienti sa teda cítia lepšie už počas prvých 24 hodín po podaní lieku. Znižuje sa bolesť brucha, hnačka, krvácanie z konečníka. Dochádza k obnoveniu fyzickej aktivity, zvyšuje sa chuť do jedla. U niektorých pacientov je po prvýkrát možné vysadenie hormónov, u iných je to záchrana hrubého čreva pred chirurgickým odstránením. Vďaka pozitívnemu vplyvu infliximabu na priebeh ťažkých foriem UC sa znižuje riziko komplikácií a úmrtí.
Tento liek je indikovaný nielen na dosiahnutie remisie UC, ale môže sa podávať aj ako intravenózne infúzie počas dlhého časového obdobia ako udržiavacia terapia.
Infliximab (Remicade) je v súčasnosti jedným z najlepšie preštudovaných liekov s optimálnym profilom prínos/riziko. Infliximab (Remicade) je dokonca schválený na použitie u detí starších ako 6 rokov.
Biologické prípravky však nie sú bez vedľajších účinkov. Potláčaním aktivity imunitného systému, ako aj iných imunosupresív, môžu viesť k zvýšeniu infekčných procesov, najmä tuberkulózy. Preto by pacienti pred predpísaním infliximabu mali podstúpiť röntgenové vyšetrenie hrudníka a ďalšie štúdie na včasnú diagnostiku tuberkulózy (napríklad test na kvantiferón je „zlatým štandardom“ na detekciu latentnej tuberkulózy v zahraničí).
Pacient liečený infliximabom, ako aj každým novým liekom, má byť starostlivo sledovaný lekárom alebo špecialistom na anticytokínové lieky.
Pred prvou infúziou infliximabu (Remicade) sa pacienti podrobia nasledujúcim testom:
- rentgén hrude
- Mantoux kožný test
- rozbor krvi.
Na vylúčenie latentnej TBC sa robí röntgen hrudníka a kožný test Mantoux. Krvný test je potrebný na posúdenie celkového stavu pacienta a vylúčenie ochorenia pečene. Ak existuje podozrenie na aktívnu závažnú infekciu (napr. sepsu), môžu byť potrebné ďalšie vyšetrenia.
Infliximab (Remicade) sa podáva priamo do žily, kvapkaním, ako intravenózna infúzia, pomaly. Procedúra trvá približne 2 hodiny a vyžaduje si neustálu kontrolu zdravotníckym personálom.
Príklad výpočtu jednej dávky infliximabu potrebnej na jednu infúziu. Pre pacienta s hmotnosťou 60 kg je jedna dávka infliximabu: 5 mg x 60 kg = 300 mg (3 x 100 mg injekčné liekovky Remicade).
Infliximab (Remicade) okrem terapeutickej účinnosti poskytuje pacientom šetriaci režim terapie. Prvých 1,5 mesiaca v počiatočnom, takzvanom indukčnom štádiu liečby, sa liek podáva intravenózne iba 3-krát s postupne sa zvyšujúcim intervalom medzi nasledujúcimi injekciami vykonávanými pod dohľadom lekára. Na konci indukčného obdobia lekár zhodnotí účinnosť liečby u tohto pacienta a v prípade pozitívneho efektu odporučí pokračovať v liečbe infliximabom (Remicade), zvyčajne podľa schémy raz za 2 mesiace (alebo každých 8 týždňov). ). Je možné upraviť dávku a spôsob podávania lieku v závislosti od individuálneho priebehu ochorenia u konkrétneho pacienta. Infliximab sa odporúča používať počas celého roka av prípade potreby aj dlhšie.
Budúcnosť v liečbe zápalových ochorení čriev (UC a Crohnova choroba) je veľmi sľubná. Skutočnosť, že infliximab (Remicade) je zahrnutý do schémy verejnej pomoci pre pacientov s UC a Crohnovou chorobou, znamená, že viac pacientov má prístup k najmodernejšej liečbe.
S neúčinnosťou konzervatívnej (drogovej) terapie sa rozhoduje o otázke potreby chirurgickej intervencie.
Chirurgia
Bohužiaľ, nie vo všetkých prípadoch UC je možné vyrovnať sa s aktivitou ochorenia pomocou liekovej terapie. Najmenej 20-25% pacientov vyžaduje operáciu. Absolútne (povinné na záchranu života pacienta) indikácie pre chirurgická liečba sú:
- neúčinnosť výkonnej konzervatívnej liečby (glukokortikoidy, imunosupresíva, infliximab) pri ťažkej UC
- akútne komplikácie UC,
- rakovina hrubého čreva.
Okrem toho vyvstáva otázka vhodnosti plánovanej operácie pri vzniku hormonálnej závislosti a nemožnosti liečby inými liekmi (neznášanlivosť iných liekov, ekonomické dôvody), retardácia rastu u detí a dospievajúcich, prítomnosť výrazných extraintestinálnych prejavy, rozvoj predrakovinových zmien (dysplázia) sliznice čreva. V prípadoch, keď má ochorenie ťažkú alebo neustále recidivujúcu formu, prináša operácia úľavu od mnohých trápení.
Účinnosť chirurgickej liečby a kvalita života pacienta s UC po operácii do značnej miery závisí od jej typu.
Úplné odstránenie celého hrubého čreva (proktokolektómia) považovaný za radikálnu liečbu UC. Rozsah zápalovej lézie čreva neovplyvňuje rozsah operácie. Takže aj keď je postihnutý len konečník (proktitída), pre pozitívny výsledok je potrebné odstrániť celé hrubé črevo. Po kolektómii sa pacienti zvyčajne cítia oveľa lepšie, ich príznaky UC zmiznú a hmotnosť sa obnoví. Pacienti však často plánovane váhajú s takouto operáciou súhlasiť, pretože v prednej brušnej stene sa vytvorí otvor na odstránenie výkalov zo zvyšnej časti zdravého tenkého čreva (konštantný ileostómia ). Na ileostómiu je pripevnená špeciálna nádoba na zber fekálií, ktorú pacient sám uvoľňuje, keď sa naplní. Pacienti v produktívnom veku pociťujú spočiatku značné psychické a sociálne problémy. Postupom času sa však väčšina z nich prispôsobí ileostómii a vráti sa do normálneho života.
Operácia šetrnejšia k hrubému črevu je - subtotálna kolektómia . Pri jeho realizácii sa odstráni celé hrubé črevo okrem konečníka. Koniec zachovaného rekta je spojený so zdravým tenkým črevom (ileorektálna anastomóza). Tým sa eliminuje potreba ileostómie. Bohužiaľ, po určitom čase nevyhnutne dôjde k recidíve UC a zvyšuje sa riziko vzniku rakoviny v zachovanej oblasti hrubého čreva. V súčasnosti je subtotálna kolektómia mnohými chirurgmi považovaná za rozumný prvý krok v chirurgickej liečbe UC, najmä pri akútnom ťažkom ochorení, keďže ide o relatívne bezpečný postup aj pre kriticky chorých pacientov. Medzisúčet kolektómie umožňuje objasniť patológiu, vylúčiť Crohnovu chorobu, zlepšiť celkový stav pacienta, normalizovať jeho výživu a poskytnúť pacientovi čas na dôkladné zváženie výberu ďalšej chirurgickej liečby (proktokolektómia s vytvorením ileoanálneho rezervoára alebo kolektómia s trvalá ileostómia).
Proktokolektómia s vytvorením ileoanálneho rezervoáru spočíva v odstránení celého hrubého čreva so spojením konca tenkého čreva s konečníkom. Výhodou tohto typu operácie, ktorú vykonávajú vysoko kvalifikovaní chirurgovia, je odstránenie celej zapálenej sliznice hrubého čreva pri zachovaní tradičného spôsobu vyprázdňovania bez potreby ileostómie. V niektorých prípadoch (u 20-30% pacientov) sa však po operácii vyvinie zápal v oblasti vytvoreného ileoanálneho vrecka ("pouchitída"), ktorý môže byť rekurentný alebo trvalý. Príčiny vzhľadu "pouchite" nie sú známe. Okrem toho sú možné septické komplikácie, dysfunkcia vytvoreného zásobníka a znížená plodnosť u žien v dôsledku procesu lepenia.
Prevencia
Opatrenia primárnej prevencie (prevencia rozvoja UC) zatiaľ nie sú vypracované. Zrejme sa objavia hneď, ako sa presne zistí príčina ochorenia.
Prevencia exacerbácií UC do značnej miery závisí nielen od zručnosti ošetrujúceho lekára, ale aj od samotného pacienta. Aby sa príznaky ochorenia nevrátili, zvyčajne sa odporúča pacientovi s UC užívať lieky, ktoré môžu podporiť remisiu. Medzi tieto lieky patria lieky 5-ASA, imunosupresíva, infliximab. Dávky liekov, spôsob podávania liekov, režim a trvanie ich podávania určuje individuálne pre každého pacienta ošetrujúci lekár.
Počas obdobia remisie je potrebné brať s opatrnosťou nesteroidné protizápalové lieky(aspirín, indometacín, naproxén atď.), ktoré zvyšujú riziko exacerbácie UC. Ak ich nie je možné zrušiť (napríklad z dôvodu sprievodnej neurologickej patológie), je potrebné prediskutovať s lekárom výber lieku s čo najmenším negatívnym účinkom na tráviace orgány alebo vhodnosť jeho nahradenia liekom od iná skupina.
Vzťah medzi výskytom UC a psychologické faktory nie je nainštalovaný. Je však dokázané, že chronický stres a depresívna nálada pacienta nielenže vyvolávajú exacerbácie UC, ale aj zvyšujú jej aktivitu, ako aj zhoršujú kvalitu života. Pacienti často, pripomínajúc históriu priebehu choroby, určujú súvislosť medzi jej zhoršením a negatívnymi udalosťami v živote (smrť blízkej osoby, rozvod, problémy v práci atď.). Symptómy výslednej exacerbácie zase zhoršujú negatívnu psycho-emocionálnu náladu pacienta. Prítomnosť psychických porúch prispieva k zlej kvalite života a zvyšuje počet návštev u lekára bez ohľadu na závažnosť stavu. Preto ako v období relapsu ochorenia, tak aj v období remisie musí byť pacientovi poskytnutá psychická podpora, a to zo strany zdravotníckeho personálu aj zo strany domácnosti. Niekedy je potrebná pomoc špecialistov (psychológov, psychoterapeutov), použitie špeciálnych psychotropných liekov.
Počas obdobia remisie väčšina pacientov s UC nemusí prísne dodržiavať diétne obmedzenia. Prístup k výberu produktov a jedál by mal byť individuálny. Pacient by mal obmedziť alebo vylúčiť používanie tých produktov, ktoré mu spôsobujú nepohodlie. Ukazuje sa zaradenie rybieho oleja do dennej stravy (obsahuje omega-3 mastné kyseliny, ktoré pôsobia protizápalovo) a prírodných produktov obohatených o prospešnú mikroflóru (niektoré druhy baktérií sa podieľajú na ochrane pred exacerbáciou ochorenia). Pri stabilnej remisii UC je možné užívať vysokokvalitný alkohol v množstve nie viac ako 50-60 g.
S dobrým zdravotným stavom sú pacienti s UC povolené stredne závažné fyzické cvičenie, ktoré majú priaznivý všeobecný posilňujúci účinok. Výber druhov cvičení a intenzitu záťaže je lepšie konzultovať nielen s trénerom športového klubu, ale aj koordinovať s ošetrujúcim lekárom.
Aj keď príznaky ochorenia úplne vymiznú, pacient musí byť pod lekárskym dohľadom, pretože UC môže mať dlhodobé komplikácie. Najhrozivejším dôsledkom je rakovina hrubého čreva. Aby ho nepremeškali v skorých štádiách vývoja, kedy je možné zachrániť zdravie a život pacienta, musí pacient podstúpiť pravidelné endoskopické vyšetrenie. Platí to najmä pre rizikové skupiny, kam patria pacienti, u ktorých UC debutovala v detstve a dospievaní (do 20 rokov), pacienti s dlhodobou celkovou UC, pacienti s primárnou sklerotizujúcou cholangitídou, pacienti s príbuznými s onkologickým ochorením. Britská gastroenterologická spoločnosť a Americká onkologická spoločnosť odporúčajú následné endoskopické vyšetrenie s viacerými biopsiami (aj pri absencii známok exacerbácie UC) 8–10 rokov po nástupe prvých príznakov celkovej UC, 15– 20 rokov pri ľavostrannej kolitíde, potom sa fibrokolonoskopia vykonáva s frekvenciou nie menšou ako 1 krát za 1-3 roky.
Epidemiológia. Incidencia
V posledných rokoch došlo v krajinách severnej Európy k nárastu výskytu zápalového ochorenia čriev (kolitídy).
V západnej Európe a USA ročne ochorie od 3,5 do 6,5 pacientov na 105 obyvateľov až po 60 pacientov na 105 obyvateľov. Viac ako 50 % pacientov je vo veku 20 – 40 rokov, priemerný vek na začiatku ochorenia je 29 rokov. Európskeho výboru v rokoch 1991-1992. vykonali epidemiologickú štúdiu prevalencie ulceróznej kolitídy v krajinách EÚ (zúčastnilo sa 20 krajín). Miera detekcie na 100 000 počet obyvateľov bol 5,8; mestské a vidiecke obyvateľstvo – rovnako.
Podáva M.H. Vatn a kol. (Nórsko) výskyt UC sa zvyšuje:
1976 - 80. roky. – 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990 - 92 – 12.2
Etiológia
K dnešnému dňu neexistuje konsenzus o príčinách a mechanizmoch rozvoja NUC. Existujú nasledujúce hlavné faktory.
Etiologické faktory:
- Genetický faktor (HLA systém: genetický HLA- markery UC, CD v rôznych populáciách; HLA-DNA genotypizácia odhalila markery predispozície a rezistencie na UC ( alela DRB1*01 gén. marker predispozície k vzniku ochorenia v mladom veku, alela DRB1 * 08 je spojená s distálnymi formami a nástupom ochorenia vo veku 30- 49 rokov).
- Mikrobiálny faktor (vysoký stupeň imunizácie pacientov s UC 0- antigén Escherichia Coli 014; E.Coli má vysoká priľnavosť k bunkám epitelu sliznice a môže iniciovať ich rozlíšenie; pozitívna akcia probiotiká s obsahom Escherichia coli kmeň Nissle 1917)
- Porušenie priepustnosti črevnej bariéry.
- Environmentálne faktory (nikotín: UC je menej častá u ťažkých fajčiarov ako u nefajčiarov; u CD fajčenie niekoľkonásobne zvyšuje riziko ochorenia; lieky: NSAID; podvýživa: významný nárast tejto patológie v krajinách, kde sú „fast foody“ používané v diéte.
- Porušenie imunitnej odpovede (dysregulácia lokálnej imunitnej odpovede je základom rozvoja zápalovej reakcie v črevnej stene)
Genetická predispozícia, možnosť imunitnej odpovede, vystavenie sa exogénnym faktorom v prítomnosti množstva endogénnych porúch teda vedie k rozvoju chronického zápalu sliznice pri ulceróznej kolitíde (UC).
Patogenéza
Na vzniku zápalu pri ulceróznej kolitíde sa podieľajú početné mechanizmy poškodenia tkanív a buniek. Bakteriálne a tkanivové antigény spôsobujú stimuláciu T- a B-lymfocytov. Pri exacerbácii ulceróznej kolitídy sa zisťuje nedostatok imunoglobulínov, čo prispieva k penetrácii mikróbov, kompenzačnej stimulácii B buniek s tvorbou imunoglobulínov M a G. Nedostatok T-supresorov vedie k zvýšeniu autoimunitnej reakcie . Zosilnená syntéza imunoglobulínov M a G je sprevádzaná tvorbou imunitných komplexov a aktiváciou komplementového systému, ktorý má cytotoxický účinok, stimuluje chemotaxiu neutrofilov a fagocytov s následným uvoľňovaním zápalových mediátorov, ktoré spôsobujú deštrukciu epitelu. bunky. Spomedzi mediátorov zápalu treba v prvom rade spomenúť cytokíny IL-1R, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, ktoré ovplyvňujú rast, pohyb, diferenciáciu a efektorové funkcie mnohých typov buniek. podieľa sa na patologickom procese pri peptickom vrede.prick. Okrem patologických imunitných reakcií má aktívny kyslík a proteázy škodlivý účinok na tkanivá; dochádza k zmene apoptózy, teda mechanizmu bunkovej smrti.
Dôležitá úloha v patogenéze ulceróznej kolitídy je priradená k porušeniu bariérovej funkcie črevnej sliznice a jej schopnosti zotaviť sa. Predpokladá sa, že cez slizničné defekty môžu do hlbších tkanív čreva preniknúť rôzne potravinové a bakteriálne činidlá, ktoré potom spúšťajú kaskádu zápalových a imunitných reakcií.
Veľký význam v patogenéze ulceróznej kolitídy a provokácie relapsu ochorenia majú charakteristiky osobnosti pacienta a psychogénne vplyvy. Spúšťačom rozvoja ochorenia môže byť individuálna reakcia na stres s abnormálnou neurohumorálnou odpoveďou. V neuropsychickom stave pacienta s ulceróznou kolitídou existujú znaky, ktoré sa prejavujú v emočnej nestabilite.
Patomorfológia
Lézia začína najčastejšie od rekta – zubatej línie a šíri sa proximálnym smerom. V počiatočných štádiách kolitídy je zaznamenaná vaskulárna reakcia s ďalším porušením integrity epitelu, pridaním ulcerácie sliznice. Vzniknuté vredy zachytávajú iba submukóznu vrstvu, spravidla sa nerozširujú do hĺbky steny čreva. V aktívnej fáze sa vredy rôznych veľkostí šíria na edematóznu, pletorickú sliznicu.
Niekedy je to súvislý ulceratívny povrch, pokrytý filmom fibrínu. Najčastejšie sa však na sliznici zaznamenáva veľké množstvo malých erózií a vredov, vrátane pseudopolypov, ktorých vývoj je spojený s deštrukciou sliznice, regeneráciou epitelu. Závažnosť morfologických zmien sa zvyšuje v distálnom smere (najvýraznejšie v zostupnom a sigmoidnom hrubom čreve). V 18-30% môže byť postihnuté terminálne ileum.
Vo včasnom štádiu ochorenia a pri jeho exacerbácii prevládajú v zápalovom infiltráte lymfocyty s dlhým priebehom – plazmatické bunky a eozinofilné granulocyty. Tieto bunky sa nachádzajú na dne vredov, rovnako ako fibrínom potiahnuté granulačné tkanivo.
Zápalový proces postihuje všetky vrstvy črevnej steny.
Klasifikácia NUC
Anatomická charakteristika
Podľa závažnosti
Podľa endoskopického obrazu sa rozlišujú štyri stupne zápalovej aktivity v čreve: minimálny, stredný, výrazný a výrazný.
I stupeň (minimálne) charakterizované slizničným edémom, hyperémiou, absenciou vaskulárneho vzoru, miernym kontaktným krvácaním, bodkovitými krvácaniami.
II stupeň (stredný) je určená edémom, hyperémiou, zrnitosťou, kontaktným krvácaním, prítomnosťou erózií, konfluentnými krvácaniami, fibrinóznym plakom na stenách.
III stupeň (vyjadrený) charakterizované výskytom viacerých konfluentných erózií a vredov na pozadí vyššie opísaných zmien na sliznici. V lúmene čreva hnis a krv.
IV stupeň (ostro vyslovené), okrem uvedených zmien, je determinovaná tvorbou pseudopolypov a krvácavých granulácií.
Endoskopický index Rakhmilevicha (1989)
1. Svetlo rozptyľujúce granulácie na povrchu sliznice (zrnitosť): nie - 0, áno - 2.
2. Cievny vzor: normálny - 0, deformovaný alebo rozmazaný - 1, neprítomný - 2.
3. Krvácanie sliznice: chýba - 0, malý kontakt - 2, výrazné (spontánne) - 4.
4. Poškodenie povrchu sliznice (erózia, vredy, fibrín, hnis): chýba - 0, stredne výrazné - 2, výrazne výrazné.
V súčasnosti je najčastejším hodnotením závažnosti a aktivity UC jej stanovenie podľa Schroedera alebo Mayo Clinic.
Klinický obraz
NUC vždy začína poškodením sliznice rekta, sigmoidálneho hrubého čreva v 90-95% prípadov. Pri ulceróznej kolitíde je postihnuté nielen hrubé črevo, ale aj rôzne orgány a systémy.
Charakteristickými klinickými príznakmi pri ulceróznej kolitíde (UC) sú najčastejšie časté riedke stolice, ktoré sú spojené so zrýchleným prechodom črevného obsahu, zvýšeným vstupom exsudátu, transsudátu vylučovaného zapálenou sliznicou do lúmenu čreva; krvácanie je tiež hlavným príznakom. Veľká strata krvi je spojená s aktívnym nekrotickým procesom a veľkými ulceratívnymi defektmi v sliznici hrubého čreva, rozšírením procesu na väčšinu orgánu. Izolácia krvi u pacientov s UC nie je vždy povinná.
Niekedy môže choroba začať bolesťou brucha, zápchou.
Hlavné klinické príznaky nešpecifickej ulceróznej kolitídy (NUC).
V niektorých prípadoch môžu tieto lézie predchádzať nástupu črevných symptómov. Extraintestinálne prejavy sa pozorujú u pacientov v dospievaní menej často ako u starších pacientov.
Komplikácie v NUC
Pri ulceróznej kolitíde sa pozoruje celý rad komplikácií, ktoré možno rozdeliť na lokálne a systémové.
Lokálne komplikácie:
- Toxická dilatácia hrubého čreva vzniká v 3- 5 % prípadov. Nadmerné rozšírenie hrubého čreva, ktoré je uľahčené striktúrami distálnych úsekov, poškodenie neuro- svalový aparát, intoxikácia. Úmrtnosť v prípade rozvoja tejto komplikácie je 28-32 %.
- K perforácii hrubého čreva dochádza približne 3 5 % prípadov a často vedie k smrti (72- 100%).
- 19 % prípadov). Spravidla sa vyvíjajú na malom (2- 3 cm) v celom hrubom čreve s trvaním ochorenia viac ako 5 rokov; viesť k rozvoju klinickej črevnej obštrukcie.
- Črevné krvácanie (1- 6 % prípadov). Príčinou je vaskulitída, nekróza cievnej steny, ako aj flebitída, prasknutie rozšírených žíl.
- Perianálne komplikácie (4- 30% prípadov): paraproktitída, fistuly, fisúry, perianálne podráždenie kože.
- Rakovina hrubého čreva. UC sa považuje za prekancerózne ochorenie. Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva sa zvyšuje so zvyšujúcim sa trvaním priebehu ochorenia s ľavostrannou lokalizáciou, medzisúčtovými a celkovými léziami.
- Zápalové polypy. Zistené u menej ako polovice pacientov s UC. Polypy vyžadujú biopsiu, histologické vyšetrenie.
Akútna toxická dilatácia hrubého čreva je jednou z najnebezpečnejších komplikácií ulceróznej kolitídy. Toxická dilatácia je charakterizovaná rozšírením segmentu alebo celého postihnutého čreva počas ťažkého záchvatu ulceróznej kolitídy. Charakterizované znížením frekvencie stolice, zvýšenou bolesťou brucha, zvýšením príznakov intoxikácie (letargia, zmätenosť), zvýšením telesnej teploty (až na 38-39 * C). Pri palpácii sa zníži tonus prednej brušnej steny, prehmatá sa prudko rozšírené hrubé črevo a prudko sa oslabí peristaltika. Pacienti s toxickou dilatáciou hrubého čreva v počiatočných štádiách vyžadujú intenzívnu konzervatívnu terapiu. Ak zlyhá, vykoná sa operácia.
Perforácia hrubého čreva je najčastejšou príčinou smrti pri fulminantnej ulceróznej kolitíde, najmä pri rozvoji akútnej toxickej dilatácie. V dôsledku rozsiahleho ulcerózno-nekrotického procesu sa stena hrubého čreva stenčuje, stráca svoje bariérové funkcie a stáva sa priepustnou pre rôzne toxické produkty nachádzajúce sa v lúmene čreva. Rozhodujúci podiel na vzniku perforácie má okrem napínania črevnej steny bakteriálna flóra, najmä E. coli s patogénnymi vlastnosťami. Obyčajná skiaskopia odhalí voľný plyn v brušnej dutine. V pochybných prípadoch sa uchýlite k laparoskopii.
Masívne črevné krvácanie je pomerne zriedkavé a ako komplikácia je menej komplexným problémom ako akútna toxická dilatácia hrubého čreva a perforácia. U väčšiny pacientov s krvácaním sa adekvátna protizápalová a hemostatická liečba vyhýba chirurgickému zákroku. Pri pokračujúcom masívnom črevnom krvácaní u pacientov s ulceróznou kolitídou je indikovaný chirurgický zákrok.
Riziko vzniku rakoviny hrubého čreva pri ulceróznej kolitíde sa dramaticky zvyšuje s trvaním ochorenia viac ako 10 rokov, ak kolitída začala pred dosiahnutím veku 18 rokov. V prvých 10 rokoch zápalového ochorenia čriev sa kolorektálny karcinóm vyskytuje v 1 % prípadov, po 20 rokoch – v 7 %, po 30 rokoch – v 16 %, po 40 rokoch – v 53 % prípadov (Henderson J.M. 2005 (ed. )).
Obštrukcia spôsobená benígnymi striktúrami sa vyskytuje približne u 10 % pacientov s ulceróznou kolitídou (UC). U tretiny týchto pacientov je obštrukcia lokalizovaná v konečníku. Tieto striktúry je potrebné odlíšiť od kolorektálneho karcinómu a Crohnovej choroby.
Všeobecné komplikácie.
- Amyloidóza.
- Hyperkoagulačné syndrómy, anémia, tromboembolická choroba, hypoproteinémia, porucha vody metabolizmus elektrolytov, hypokaliémia.
- Vaskulitída, perikarditída.
- Trofické vredy nôh a chodidiel.
- Polyartritída, iritída.
Diagnóza UC
Pri diagnostike je potrebné brať do úvahy údaje z anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia, výsledky ďalších štúdií (sigmoidoskopia, kolonoskopia, irrigoskopia, laboratórne údaje).
V závislosti od závažnosti a závažnosti prejavov ochorenia sa klinické nálezy u pacientov s ulceróznou kolitídou líšia od normálnej po klinickú peritonitídu. Digitálne vyšetrenie konečníka môže odhaliť - perianálne abscesy, rektálne fistuly, análne trhliny, kŕče zvierača, tuberozitu a zhrubnutie sliznice, stuhnutosť steny, prítomnosť krvi, hlienu a hnisu.
Endoskopické vyšetrenie hrubého čreva (v akútnej fáze sa vykonáva bez predchádzajúcej prípravy klystírom). Sigmoidoskopia, kolonoskopia sú jednou z hlavných metód výskumu, pretože konečník je ovplyvnený v 95% prípadov. Charakterizovaná prítomnosťou hlienu, krvi, hnisu, ktoré uzatvárajú sliznicu.
Štúdia poznamenáva: opuch a hyperémia sliznice sigmatu a konečníka; vaskulárny vzor charakteristický pre normálnu sliznicu hrubého čreva sa stráca; haustrácia hrubého čreva zmizne. Rôzne veľkosti a tvaru erózie a vredov s podkopanými okrajmi a dnom pokrytým hnisom a fibrínom. Prítomnosť osamelého vredu by mala byť problémom rakoviny. Pri dlhom priebehu ochorenia sa na zostávajúcich ostrovčekoch sliznice pozoruje edém a nadmerná regenerácia epitelu s tvorbou pseudopolypov. UC mierny stupeň sa prejavuje vo forme zrnitosti sliznice.
Kolonoskopia vám umožňuje posúdiť rozsah a závažnosť lézie, najmä ak máte podozrenie na prítomnosť Malignity.
Kontraindikácie sigmoidoskopie a kolonoskopie sú:
- Závažný priebeh nešpecifickej ulceróznej kolitídy (NUC).
- Toxický megakolón.
- Podozrenie na perforáciu, peritonitídu
Röntgenové metódy výskumu
Röntgenové vyšetrenie brušných orgánov sa používa nielen na diagnostiku samotného ochorenia, ale aj jeho závažných komplikácií, najmä akútnej toxickej dilatácie hrubého čreva. Pri I stupni dilatácie je zväčšenie priemeru čreva v najširšom bode 8-10 cm, pri II - 10 - 14 cm a pri III - nad 14 cm. V toxickom megakolóne je prebytok plynu v rozšírenom hrubom čreve, strata tonusu a hladiny tekutín.
Klinika nešpecifickej ulceróznej kolitídy
V závažných prípadoch sa u pacienta objavuje častá (až 20-40-krát denne) riedka stolica zmiešaná s krvou a hlienom, niekedy aj hnisom. Existujú tenezmy, silné bolesti v ľavej iliačnej oblasti, ktoré sa môžu šíriť po celom bruchu. Často existujú rôzne nešpecifické prejavy: horúčka, erythema nodosum; artritída postihujúca hlavne veľké kĺby, zriedkavo sklerotizujúca cholangitída, iritída, episkleritída, recidivujúca tromboflebitída, nekróza kože. V krvi sa zistí neutrofília a zvýšenie ESR. S progresiou ochorenia býva funkcia tenkého čreva narušená a dochádza k takzvanému celkovému zlyhaniu čreva.Závažný priebeh ochorenia sa pozoruje iba v 10% prípadov, jeho miernejšie varianty sú bežnejšie. V dôsledku liečby sa pohoda pacientov pravidelne zlepšuje, ale následne sa pod vplyvom rôznych faktorov vyvinie exacerbácia. V miernych prípadoch je postihnutie čreva obmedzenejšie a často sa týka len sigmatu a konečníka. Kreslo je zvyčajne zriedkavé (4-6 krát denne) a obsahuje malé množstvo hlienu. Krv vo výkaloch sa objavuje len občas. Nešpecifická ulcerózna kolitída sa často kombinuje s inými ochoreniami imunitného pôvodu (Hashimotova struma, autoimunitná hemolytická anémia a pod.).
S miernym priebehom ochorenia niekedy pacienti najskôr idú k lekárovi až s vývojom komplikácií.
Toxická dilatácia hrubého čreva
Dochádza k expanzii a opuchu ktorejkoľvek časti hrubého čreva, často priečneho hrubého čreva. Závažnosť hnačky klesá, pretože pohyb výkalov pozdĺž postihnutého segmentu čreva je narušený. Stolica môže pozostávať iba z hlienu, hnisu a krvi vylučovanej distálnym črevom. Toxická dilatácia hrubého čreva sa vyskytuje spontánne v dôsledku príjmu určitých liekov, röntgenového vyšetrenia čreva, na pozadí hypokaliémie.Závažnosť stavu pacientov je spôsobená ťažkou intoxikáciou. Pozoruje sa horúčka, arteriálna hypotenzia, tachykardia, leukocytóza a často hypokaliémia a hypoalbuminémia. Irrigoskopia odhalí zvýšenie priemeru hrubého čreva až na 6-10 cm.Liečba začína zrušením anticholinergík alebo ópiových prípravkov, ak sa užívali, hladovky. Parenterálne sa podáva dostatočné množstvo tekutiny bohatej na draselné soli (na odstránenie hypokaliémie) a proteínové prípravky. Niekedy sú predpísané antibiotiká. Použitie klystírov by sa malo považovať za kontraindikované, môžete sa pokúsiť opatrne zaviesť sondu cez konečník, aby ste odstránili plyny z opuchnutého čreva. Ak sú prijaté opatrenia neúčinné, vzniká otázka potreby kolektómie, ktorá by sa v závažných prípadoch so zvýšením intoxikácie mala vykonať do 4 až 6 hodín.
Perforácia hrubého čreva
Rozpoznanie tejto komplikácie je ťažké, pretože sa zvyčajne vyvinie u pacientov s ťažkou ulceróznou kolitídou, ktorí predtým mali silné bolesti brucha a celkovú intoxikáciu. Ak sa stav zhorší s nešpecifickou ulceróznou kolitídou sprevádzanou poklesom krvného tlaku a zvýšením tachykardie, je potrebné vykonať prieskumné röntgenové vyšetrenie brušnej dutiny, pri ktorom sa zistí voľný plyn a niektoré ďalšie známky perforácie. v takých prípadoch. V prítomnosti tejto komplikácie sa zvyčajne vykonáva kolektómia, pokusy o šitie vredov sú zvyčajne neúspešné.rakovina hrubého čreva
Rakovina hrubého čreva na pozadí nešpecifickej ulceróznej kolitídy sa vyskytuje pomerne často, najmä s jej dlhým priebehom. Ak choroba trvá 15 rokov, potom sa rakovina vyskytuje v 12% prípadov, a ak je viac ako 20 rokov, potom jej frekvencia dosahuje 25%. Vzhľadom na riziko vzniku rakoviny hrubého čreva pri chronickom priebehu nešpecifickej ulceróznej kolitídy sa odporúča po 8-10 rokoch od začiatku ochorenia každoročne vykonávať kolonoskopiu s biopsiou sliznice. Ak táto štúdia odhalí závažnú dyspláziu sliznice, potom by sa mala kolonoskopia vykonať aspoň raz za šesť mesiacov.Diagnostika a diferenciálna diagnostika nešpecifickej ulceróznej kolitídy
Nešpecifickú ulceróznu kolitídu v počiatočnom štádiu treba predovšetkým odlíšiť od akútnej dyzentérie. Podobné klinické prejavy sa v niektorých prípadoch pozorujú pri rakovine hrubého čreva, ischemickej kolitíde, divertikulitíde hrubého čreva, Crohnovej chorobe s poškodením hrubého čreva.Keď irrigoskopia u pacientov s ulceróznou kolitídou odhalí vymiznutie haustrácie, stuhnutosť čreva, jeho skrátenie a zúženie priesvitu. V závažných prípadoch nie sú obrysy sliznice takmer určené, črevo má formu "vodnej fajky". Tiež nájdu oblasti zhoršenej priechodnosti, vredy, pseudopolypy. Pri miernom priebehu môžu chýbať rádiografické zmeny. Röntgenové vyšetrenie odhalí niektoré komplikácie tohto ochorenia (toxická dilatácia čreva, perforácia jeho steny).
Veľký význam pre potvrdenie diagnózy majú výsledky endoskopického vyšetrenia. Vo väčšine prípadov sa môžete obmedziť na vykonávanie sigmoidoskopie. Pri miernom priebehu ochorenia je sliznica edematózna, hyperemická, ľahko krváca, erózie sú jednoduché alebo chýbajú. V závažnejších prípadoch endoskopia odhalí erózie a vredy pokryté mukopurulentným plakom. V chronickom priebehu sa tvoria striktúry a pseudopolypy. Ak röntgenové údaje nie sú presvedčivé, potom sa vykoná kolonoskopia na objasnenie rozsahu ochorenia. Na vylúčenie Crohnovej choroby s léziami hrubého čreva sa vykoná biopsia sliznice hrubého čreva.
