Prekancerózne ochorenia ženských pohlavných orgánov. Téma: Východiská a prekancerózne ochorenia

PRECANKOVINOVÉ OCHORENIA
ŽENSKÉ POHLAVNÉ ORGÁNY

VULVA

Etiológia

Ochorenia vulvy sú charakterizované klinickými a histologickými prejavmi, vyjadrenými v degeneratívnych zmenách v tkanive tohto orgánu. Ich výskyt je spojený s rôznymi metabolickými a neuroendokrinnými poruchami na pozadí procesov starnutia a hormonálnych zmien alebo infekcie vírusmi.

Veľký záujem sú o chronické vírusové ochorenia vulvy, ktorých najčastejším prejavom sú genitálne bradavice (HPV 6 a 11), predstavujúce mnohopočetné bradavičnaté lézie kože a slizníc. Choroba je často kombinovaná s prítomnosťou pohlavne prenosných infekcií. Rýchlo progredujúce bradavice sú klasifikované ako verukózna rakovina. Predĺžená existencia infekcie ľudským papilomavírusom môže viesť k skutočnej vulválnej dysplázii a rakovine.

Klasifikácia

Vulválne dystrofické zmeny zahŕňajú: vulválnu kraurózu, leukoplakiu a atrofickú vulvitídu.

Podľa modernej terminológie existujú: lichen sclerosus alebo lichen (vulválna krauróza), skvamocelulárna hyperplázia (vulválna leukoplakia) a iné dermatózy. Klinicky majú tieto procesy podobný klinický prejav. Frekvencia týchto ochorení sa pohybuje od 1 z 300 do 1 z 1 000 žien a vyskytuje sa hlavne v peri- alebo postmenopauzálnom veku. Možnou príčinou ochorenia sú autoimunitné, dyshormonálne poruchy. Nedávno sa táto patológia čoraz viac zisťuje u pacientov v reprodukčnom veku a v 70% sa kombinuje s infekčnými agens špecifickej a nešpecifickej povahy.

POLIKLINIKA

Počiatočné prejavy dystrofie, ako je hyperémia, opuch vulvy s vulvodýniou, postupne prechádzajú do lichenifikácie vulvy - suchosť vrchných vrstiev, ich zvrásnenie a olupovanie. V budúcnosti sa tkanivo začína meniť na hlbších úrovniach a získava belavú farbu. Tieto procesy sú reverzibilné s adekvátnou liečbou zameranou proti príčine, ktorá tento stav spôsobila. V opačnom prípade sa lichen sclerosus vyvíja na celom povrchu vulvy s poškodením hlbokých vrstiev a prudkým stenčením povrchu. Labia sú zmenšené, vulvodynia sa neustále obáva, najväčšie nepohodlie je zaznamenané v noci. V priebehu času sa na postihnutom tkanive vulvy objavujú ložiská hyperplastickej dystrofie vo forme hyperkeratotických plakov, ktoré sa spájajú do veľkých vrstiev, často sa odtrhávajú a vytvárajú erozívne povrchy.

Diagnostika

Vykonáva sa komplexne a zahŕňa: vizuálne vyšetrenie, vulvoskopiu, cytologické a nevyhnutne histologické vyšetrenie postihnutého povrchu.

Lichen sclerosus a skvamocelulárna hyperplázia sa môžu navzájom kombinovať, v tomto prípade sa zvyšuje riziko bunkovej atypie a jej progresie do rakoviny. Pravdepodobnosť malignity každej choroby je relatívne malá (do 5%).

Liečba

Zahŕňa súbor opatrení: protizápalové, sedatívne, antihistaminické, multivitamínové, kortikosteroidné lieky, fyzioterapiu pomocou laserovej a magnetickej expozície. V prítomnosti vírusovej lézie vulvy sa vykonáva antivírusová a imunomodulačná liečba, po ktorej nasleduje chirurgické odstránenie lézie, v tomto prípade sa používajú rôzne fyzikálne metódy konzervatívnej chirurgie.

PRECANKOVINOVÉ OCHORENIA VULVY

Etiológia

Za príčinu rozvoja dysplastických zmien v kožnom epiteli vulvy sa považuje lokálna vírusová infekcia spôsobená papilomavírusom, najmä HPV 16. V 60 % je sprievodným faktorom fajčenie. Zistilo sa zvýšenie morbidity u mladých pacientov. Priemerný vek nástupu ochorenia sa znížil z 55 na 35 rokov. Takmer v 50% prípadov je porážka vulvy kombinovaná s podobnými alebo závažnejšími dysplastickými zmenami v epiteli krčka maternice, ako aj s genitálnymi bradavicami. Ak sa nelieči, proces prechádza do invazívneho karcinómu, zvyčajne do 10 rokov a je možný spontánny ústup patologického procesu, najmä počas tehotenstva. Frekvencia ochorenia je 0,53 na 100 tisíc žien.

Dysplázia je morfologická diagnóza, ktorá sa vyznačuje porušením procesov bunkovej diferenciácie. Existuje mierna (VINI), stredná (VINII) a ťažká (VINIII) dysplázia. Pri miernom stupni sú zmeny zaznamenané iba v dolnej tretine epitelovej vrstvy, pri závažnej zaberajú celú vrstvu a keratinizácia a mitózy sú zaznamenané v najpovrchnejších bunkách.

POLIKLINIKA

U 60 % pacientov je dysplázia asymptomatická. V 30 % sú klinické prejavy veľmi rôznorodé. Často sa nachádzajú papulárne ložiská, ktoré sú vyvýšené nad kožou a majú šupinatý povrch, vo vzhľade pripomínajúcom ploché bradavice alebo plačúce s výskytom vlhkého erytému. Často sa zistí leukoplakia. VINI je často reprezentovaný subklinickým obrazom infekcie ľudským papilomavírusom. Pacienti s klinickými ťažkosťami (svrbenie - v takmer 75% prípadov bolesť vulvy, konečníka, vagíny) zvyčajne vykazujú príznaky VINII alebo VINIII, lézie môže byť jedna alebo viac.

Diagnostika

Považuje sa za povinné vykonať histologické vyšetrenie biopsie.

Liečba

Spôsob liečby koreluje s vekom pacienta, stupňom dysplázie a počtom lézií. V mladom veku sa uprednostňujú šetrnejšie spôsoby chirurgickej liečby v podobe excízie patologického ložiska, chemickej koagulácie, ablácie oxidom uhličitým laserom, kryodeštrukcie, rádiochirurgickej expozície. Pri malých a viacnásobných ohniskách sa dáva prednosť laserovému odparovaniu. Pri veľkých a mnohopočetných léziách sa uskutočňuje fázová opätovná excízia ložísk. Povrchová vulvektómia sa vykonáva v prípadoch, keď je riziko invázie vysoké, to znamená v strednom a vyššom veku, ako aj pri rozsiahlych léziách a recidíve dysplázie. Kompletná excízia umožňuje definitívne určiť stupeň možnej invázie a mala by sa vykonať v zdravom tkanive s hrúbkou aspoň 8 mm.

CERVIX

Pozadie procesov krčka maternice medzi gynekologickými ochoreniami u žien v reprodukčnom veku je 10-15,7%. Choroby pozadia sa pozorujú v 80-90% prípadov všetkých patológií krčka maternice, respektíve 10-20% sú prekancerózne a malígne ochorenia tohto orgánu. Frekvencia malignity prekanceróznych lézií krčka maternice je 6-29%.

Medzi choroby pozadia patrí skutočná erózia, ektopia, endometrióza, cervicitída, kondylomatóza, papilomatóza, deciduóza, ektropium. Prekancerózne lézie zahŕňajú hyperpláziu a dyspláziu skvamóznych buniek.

Etiológia

Z etiologických faktorov pre výskyt pozadia a prekanceróznych ochorení krčka maternice sa za hlavné považujú:

1. 
   Zápalové ochorenia krčka maternice, vagíny a maternice spôsobené rôznymi mikrobiálnymi, vírusovými faktormi a ich kombináciou;
2. 
   dishormonálne poruchy;
3. 
   mechanické poškodenie;
4. 
   Kombinácia týchto dôvodov.

V súčasnosti bolo identifikovaných viac ako 100 rôznych typov HPV, z ktorých 30 infikuje genitálny trakt. Medzi typmi HPV infekcií existujú skupiny rôzneho, onkogénneho rizika. HPV 6 sa teda považuje za nízke onkologické riziko; jedenásť; 40; 42; 43; 44 a 61 typov, k priemernému riziku - 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, vysoké riziko - 16; 18; 31. V morfologickom prejave 11; 39; 42; 44; 53; 59; HPV typy 62 a 66 sú spojené so skvamóznymi intraepitelovými léziami nízkeho stupňa; 16; 51; 52; 58 - so skvamóznymi intraepitelovými léziami vysokého stupňa, 16; 18; 31; 51; 52; 58 - so skvamóznou rakovinou krčka maternice; 16 a 18 typov - s adenokarcinómom. Rôzna miera náchylnosti cervikálneho epitelu k vírusovému poškodeniu je spojená s genetickou predispozíciou. Gén objavený v ľudskom genóme p53, ktorý je zodpovedný za potlačenie rastu nádoru.

Kombinácia HPV s inými rizikovými faktormi môže výrazne zvýšiť výskyt cervikálnej patológie. Riziko ochorenia sa zvyšuje pri častom a dlhodobom fajčení, pri dlhodobom užívaní hormonálnej antikoncepcie (viac ako 12 rokov), používaní IUD (viac ako 5 rokov), pri častých zmenách sexuálnych partnerov, nízkom sociálnom štandarde živobytie, veľký počet potratov a pôrodov.

Klasifikácia

Moderné klasifikácie patologických zmien na krčku maternice sú založené na údajoch histologického vyšetrenia, ako aj na výsledkoch kolpocervikoskopie a prakticky v nich neexistujú žiadne staré termíny. V 2. vydaní histologickej klasifikácie nádorov (HCT) ženského reprodukčného systému (1996) sú okrem benígnych a malígnych nádorov v časti „Nádory epitelu a súvisiace lézie“ uvedené údaje o skvamóznych a glandulárnych novotvaroch.

Skvamózne bunkové formácie zahŕňajú: papilóm, genitálne bradavice s morfologickými príznakmi infekcie ľudským papilomavírusom (PVI), skvamóznu metapláziu a metapláziu prechodných buniek, skvamóznu atypiu nejasného významu, pozorovanú v bunkách s cervicitídou a reparačnými procesmi, nízku závažnosť intraepiteliálneho poškodenia skvamóznych buniek ( LSIL), vrátane cervikálnej intraepiteliálnej neoplázie CINI a/alebo ľudského papilomavírusu, vysokého intraepiteliálneho poškodenia skvamóznych buniek (HSIL), vrátane stredne ťažkej až ťažkej dysplázie CIN II a CIN III a spinocelulárneho karcinómu.
Klasifikácia základných chorôb,
prekancerózne stavy krčka maternice(Yakovleva I.A., Kukute B.G., 1979)

V tejto klasifikácii sú dysplastické zmeny (cervikálna intraepiteliálna neoplázia - CIN) zoskupené pod názvom dlaždicové intraepiteliálne lézie rôznej závažnosti (LSIL, HSIL). Je potrebné poznamenať, že CIN I. stupňa je synonymom pre miernu dyspláziu, CIN II. stupňa je stredná a CIN III. stupňa sa používa na označenie ťažkej dysplázie aj preinvazívneho karcinómu. Pre označenie leukoplakie s atypiou, ktorá sa v domácej literatúre označuje ako prekancerózna lézia, sa v zahraničí používa termín dysplázia s keratinizáciou.

POLIKLINIKA

Všetky zmeny na krčku maternice sú spojené buď s hormonálnymi zmenami súvisiacimi s vekom, alebo s narušením hormonálnej rovnováhy a imunitného stavu, alebo s vplyvom vonkajších faktorov: infekcia, chemické, fyzické, traumatické poranenie počas pôrodu alebo v dôsledku terapeutické opatrenia.

POZADOVÉ PROCESY KREČNÉHO KRČKU

Klasifikácia cervikálnej ektopie (Rudakova E.B., 1996)

Typy: Tvary:

1. Vrodené 1. Nekomplikované

2. Získané 2. Komplikované

3. Opakujúce sa

EKOPIA KRČNÉHO KRČKU

Prevalencia tejto patológie u žien je extrémne vysoká (38,8%), vrátane 49,2% gynekologických pacientok, najčastejšie zistených u nulipar vo veku do 25 rokov (od 54,25 do 90% prípadov). V súčasnosti sa rozlišujú 3 typy ektópií (Rudakova E.B. 1999, 2001): vrodená sa zistí u 11,3 % žien, získaná - u 65,6 % a recidivujúca - u 23,1 %, ako aj 2 klinické formy: komplikovaná u 82,3 % a nekomplikovaná o 17,6 %. Komplikované formy ektopie zahŕňajú jej kombináciu s porušením epiteliálno-stromálnych vzťahov (ektropium) so zápalovými procesmi krčka maternice a vagíny, s iným pozadím, ako aj s prekanceróznymi procesmi (polypy, skvamózna hyperplázia).

cervicitída - celkový zápal krčka maternice, vrátane sliznice vaginálnej časti krčka maternice (ektocervicitída a endocervicitída). Cervicitída je jednou z hlavných príčin cervikálnej ektopie, ktorá je kombinovaná v 67,7% prípadov. Je však možná aj existencia nezávislej choroby. Príčinou vývoja tejto patológie sú špecifické a nešpecifické infekčné agens.

Polyp - Ide o prerastanie sliznice cervikálneho kanála. Miera detekcie je 1-14% pacientov. Táto patológia sa vyskytuje v akomkoľvek veku, jej kombinácia s ektopiou je zaznamenaná v 2,8% prípadov.

Endometrióza krčka maternicečasto kombinované s inými formami endometriózy. Najčastejšie sa tento stav krčka maternice vyskytuje po diatermokoagulácii a vyskytuje sa v 0,8-17,8% prípadov.

Cervikálna erózia - ide o odmietnutie epitelu v dôsledku zápalu, narušenia trofických procesov, chemickej expozície, diatermokoagulácie. Absencia integumentárneho epitelu je zvyčajne krátkodobá, a preto ako samotná choroba je zriedkavá.

POLIKLINIKA

Pri nekomplikovanom priebehu procesov na pozadí pacienti nepredstavujú špecifické sťažnosti. Avšak v prítomnosti zápalových procesov na strane príveskov, maternice alebo skutočného pripojenia špecifickej a / alebo nešpecifickej infekcie krčka maternice pacienti hlásia patologickú leukoreu, pálenie, svrbenie, bolesť, postkoitálne špinenie. Pri pohľade v zrkadlách majú procesy na pozadí jasne vyjadrený obraz a sú dobre diagnostikované.

PREKANCERNÉ STAVY KRČKU

Leukoplakia je patológia krčka maternice, ktorá je v 31,6% prípadov spojená s výskytom dysplázie a malígnej transformácie vrstevnatého dlaždicového epitelu na pozadí dyskeratózy. Frekvencia tohto ochorenia je 1,1%, v štruktúre patológie krčka maternice 5,2% a 80% celkovej prekanceróznej patológie krčka maternice. Existujú nasledujúce formy leukoplakie:

1. Kolposkopická forma (tiché jódovo negatívne zóny);

2. Klinicky výrazné formy: jednoduchá leukoplakia, bradavičnatá leukoplakia, základ leukoplakie, leukoplakické polia.

Dysplázia- histologická diagnóza, vyjadrená v sploštení tkaniva regresívneho typu, spojená so znížením diferenciácie. Dysplázia sa môže vyskytnúť na nezmenenej sliznici a môže sprevádzať ktorýkoľvek zo základných stavov krčka maternice. Dysplázia môže byť aj samotné ochorenie, prípadne môže predchádzať a/alebo sprevádzať onkologické ochorenia. Frekvencia detekcie dysplázie počas lekárskych vyšetrení je 0,2-2,2%. Diagnostické kritériá pre cervikálnu dyspláziu zahŕňajú porušenie štruktúry epitelu, bunkový polymorfizmus, jadrovú hyperchrómiu a zvýšenie počtu mitóz. Čím viac mitóz a výraznejší bunkový polymorfizmus, tým závažnejšia je dysplázia. Ak sa opísané zmeny nachádzajú iba v dolnej tretine epitelu, hovoria o miernej dysplázii, ak sú zistené v dolnej a strednej tretine - o strednej dysplázii, ak zachytávajú celú hrúbku epitelu - o ťažkej dysplázii.

Diagnostika

Hlavnými metódami diagnostiky akýchkoľvek patologických stavov krčka maternice sú zrkadlové vyšetrenie, jednoduchá a rozšírená kolposkopia, posúdenie vaginálnej mikrobiocenózy s aktívnou typizáciou HPV, cytologické vyšetrenie sterov - odtlačkov (tzv. PAP stery) a cielená biopsia s následnou histologické vyšetrenie. Porovnávajú sa diagnostické znaky a vyberá sa taktika liečby.

Liečba

Liečba zahŕňa realizáciu hlavných etáp.

Etapa I - sanitácia vagíny. Trvanie liečby závisí od počtu kombinovaných infekčných činidiel a uskutočňuje sa v komplexe so zahrnutím etiotropných antibakteriálnych, imunomodulačných, enzýmových prípravkov.

Stupeň II - lokálna liečba krčka maternice. Pri ochoreniach pozadia krčka maternice a CIN I-II u nulipar je možné použiť šetriace metódy fyzického vplyvu - kryodestrukciu, laserovú vaporizáciu, rádiochirurgickú liečbu. Pri recidivujúcej ektopii u rodiacich žien, ektropiách, CIN II-III, sa uprednostňuje kužeľovitá excízia krčka maternice, ktorá sa vykonáva laserovou, rádiovou, chirurgickou metódou. Chirurgická liečba v rozsahu hysterektómie pre CIN III sa vykonáva: v perimenopauzálnom veku, v kombinácii s inou gynekologickou patológiou na pozadí a pri absencii technických podmienok na vykonávanie kužeľovej excízie krčka maternice.

Stupeň III - korekcia mikrobiocenózy vagíny hormonálneho a imunitného pozadia, stimulácia reparačných procesov krčka maternice a vagíny.

TELO MATICE

Maternicové myómy (MM)- jedno z najčastejších gynekologických ochorení. Medzi ambulantnými gynekologickými pacientkami sa MM vyskytuje u 10-12 %, hospitalizovaných 17 %, z celkového počtu operovaných od 35 do 50 %. Frekvencia detekcie tejto patológie počas odborných vyšetrení je 8-9%. V 53,3-63,5% sa MM zistí vo veku 40-50 rokov, 15-17% vo veku 30-40 rokov. Je častejšia (60,1 %) medzi ženami s duševnou prácou a obyvateľkami veľkých miest ako medzi ženami s manuálnou prácou a žijúcimi vo vidieckych oblastiach (9,4 %).

Klasifikácia

MM je nezhubný nádor svalových elementov a spojivového tkaniva. JESŤ. Vikhlyaeva a L.N. Vasilevskaja (1981) odporučila nasledujúce názvy pre MM v závislosti od prevahy svalového alebo spojivového tkaniva. Subserous uzly by sa mali nazývať fibromyómy, tk. pomer parenchýmu k stróme je 1:3, to znamená, že prevažuje zložka spojivového tkaniva, intramurálne a submuskulárne uzliny sú myómy alebo leiomyómy, kde je pomer 2:1 alebo 3:1. Štatistické údaje o umiestnení uzlov sú nasledovné: subserózne uzliny sa detegujú od 12,3 do 16,8%, intersticiálne alebo intramurálne - v 43% prípadov, submukózne - od 8,1 do 28%. Fibrómy v 92-97% sa vyvíjajú v tele maternice a len 8-5% v krčku maternice. V 3,5-5% prípadov je možné interligamentózne umiestnenie uzla. V 85 % sa pozoruje viacnásobný MM a v 82,9 % sa pozoruje kombinácia intersticiálnych a subseróznych uzlín.

Etiológia a patogenéza

Výskyt MM je uľahčený poruchami endokrinnej homeostázy vo väzbách reťazca hypotalamus – hypofýza – vaječníky – maternica. Tieto poruchy môžu byť založené na dedičnej predispozícii, zápalových alebo atrofických zmenách, dysfunkcii vaječníkov, endokrinopatiách a somatických ochoreniach. Existujú primárne hormonálne poruchy v dôsledku infantilizmu, primárna endokrinná neplodnosť, dyshormonálne poruchy v peripubertálnom období a sekundárne hormonálne poruchy na pozadí zmeneného nervovosvalového receptorového aparátu myometria (potraty, vnútromaternicové zákroky iného charakteru, komplikácie pôrodu, chronické zápalové procesy).

Názor prijatý v nedávnej minulosti o vedúcej úlohe hyperestrogenizmu v patogenéze MM bol teraz revidovaný. Takmer 70 % pacientok má ovulačný nezmenený menštruačný cyklus. Na rozdiel od skorších predpokladov o hlavnej úlohe estrogénov v raste a proliferácii MM je moderná koncepcia charakterizovaná konštatovaním kľúčovej úlohy nielen estrogénu, ale vo väčšej miere progesterónu. G.A. Savitsky a kol. (1985) zistili, že obsah estrogénu a progesterónu v cievach maternice je vyšší ako v periférnej krvi (fenomén lokálnej hyperhormonémie). Implementácia exogénneho a endogénneho hormonálneho vplyvu v tkanive MM je zabezpečená prítomnosťou špecifického receptorového proteínu súvisiaceho s estrogénmi (ER) alebo progesterónom (RP). Takže Yu.D. Landechovský a spol. (1995) sa zistilo, že 50-60 % MM uzlov sú RE+ aj RP+ a 25-30 % RP+ a RE-. V tomto prípade, berúc do úvahy vedúcu úlohu progesterónu v patogenéze MM, sa predpokladá prítomnosť dysfunkcie RP, anomálií v štruktúre receptorov alebo mutantných foriem. Steroidné hormóny realizujú diferenciáciu a proliferáciu tkanív na lokálnej bunkovej úrovni. Spomedzi faktorov medzibunkovej interakcie hrajú dôležitú úlohu rastové faktory. Pri MM sa študovali a porovnávali s klinickým obrazom: inzulínu podobné, epidermálne, vaskulárne endoteliálne rastové faktory, doštičkový rastový faktor, fibroblastový rastový faktor, tumor nekrotizujúci faktor, interferón-2, interleukín-1, endotelín-1. Všetky faktory okrem interferónu-2 stimulujú rast buniek. Moderné štúdie patobiológie MM venujú veľkú pozornosť štúdiu proliferačného potenciálu, apoptózy, angiogenézy v procese rastu a vývoja nádoru a sú realizované na molekulárnej genetickej úrovni. Podľa predbežných údajov sú najčastejšie cytogenetické poruchy pri MM: translokácia v rámci alebo delécia chromozómu 7, translokácia zahŕňajúca chromozóm 12, najmä s chromozómom 14 a štrukturálne odchýlky chromozómu 6. Odchýlky sú opísané aj pre chromozómy 1, 3, 4. , 9 a 10. Výraznejšie, ale podobné zmeny sa vyskytujú v štúdii pacientov so sarkómami maternice.

POLIKLINIKA

O klinických prejavoch ochorenia rozhoduje najmä veľkosť, počet, lokalizácia a rýchlosť rastu myomatóznych útvarov. S pomalým rastom a malými léziami je ochorenie asymptomatické (42%).

S nárastom rastu uzlín sú hlavným klinickým prejavom rôzne poruchy menštruačnej funkcie od hyperpolymenorey až po menometrorágiu (75 %). Tento znak je predovšetkým charakteristický pre submukózne a intersticiálne umiestnenie MM.

Bolestivý syndróm bol zaznamenaný v 21-56% prípadov. Bolesť môže byť akútna alebo chronická. Akútna bolesť je znakom naliehavých klinických situácií: nekróza alebo torzia nádorového uzla. Klinicky sa dodatočne zisťuje hypertermia, príznaky podráždenia pobrušnice, leukocytóza. Konštantná bolesť je znakom rýchleho rastu nádoru alebo jeho interligamentózneho umiestnenia. Kŕčové bolesti sú charakteristické pre "narodený" submukózny uzol.

Pri významnej veľkosti MM sa objavuje symptóm kompresie susedných orgánov (14-25%). 10% pacientov sa sťažuje na dysurické poruchy, interligamentózne usporiadanie uzlín môže spôsobiť vzostupnú pyelonefritídu a hydronefrózu. Kompresia sedacieho nervu prispieva k vzniku radikulárnej bolesti. Stláčanie konečníka vedie k zápche.

Niekedy môže byť jediným klinickým prejavom MM patologická profúzna vodnatá leukorea. Pri nekróze sliznice submukóznych uzlín získava leucorrhoea páchnuci zápach.

Diagnostika

Diagnóza spravidla nie je náročná a zahŕňa porovnanie údajov o anamnéze, sťažností pacientov, bimanuálnu palpáciu, ultrazvuk, sondovanie maternice a samostatnú diagnostickú kyretáž. V niektorých prípadoch sa vykonáva CT, MRI, angiografia, cystoskopia, sigmoidoskopia. Celý diagnostický algoritmus je zameraný na určenie veľkosti nádoru, jeho lokalizácie, stavu myomatóznych uzlín, povahy porušení susedných orgánov a kombinácie fibroidov s iným pozadím, prekanceróznou alebo onkologickou patológiou.

Dlhodobá existencia MM a porucha vaskularizácie nádorových uzlín môže viesť k nasledujúcim sekundárnym dystrofickým a degeneratívnym zmenám v myómových uzlinách - edému uzla MM. Uzliny sú mäkké, na reze bledej farby, s tekutým potením a dutinami. Takéto MM sa nazývajú cystická - nekróza uzlín MM. Existujú suché, mokré a červené nekrózy. Pri suchej nekróze dochádza k vráskaniu tkaniva s oblasťami nekrózy, takéto zmeny sa vyskytujú u pacientov v období menopauzy. Pri mokrej nekróze sa zaznamenáva zmäkčenie tkanív, tvorba dutín vyplnených nekrotickými hmotami. Červená nekróza (hemoragický infarkt) je častejšia u pacientok počas tehotenstva. Uzol sa stáva plnokrvným, pri porušení štruktúry dochádza k trombóze žíl uzla.

• 
  Infekcia, hnisanie, absces uzlín:

• 
  Depozícia soli v MM:

• 
  Atrofia uzla:

Dôležitým bodom v diagnostike MM je jeho kombinácia s inými gynekologickými ochoreniami. Pri komplexnom vyšetrení endometria pri MM bola v 4 % zaznamenaná glandulárna cystická hyperplázia endometria, bazálna hyperplázia

Podľa Ya.V. Bohman (1987), atypická hyperplázia bola zaznamenaná v 5,5 %, karcinóm endometria - v 1,6 % prípadov u pacientok s MM, u 47,7 % pacientok s RE bola zistená sprievodná MM. Na klinike Univerzity v Jene sa pri vyšetrovaní pacientok s MM zistila EC u 5,2 %, podobný počet pacientok s MM (6,7 %) bol zistený pri operácii rakoviny krčka maternice.

Spoločnosť procesov patogenézy MM a množstva malígnych ochorení umožňuje identifikovať pacientov s MM vo vysoko rizikovej skupine pre výskyt zhubných nádorov. To určuje aktívnejšiu taktiku detekcie tejto patológie s výnimkou endometriálnej patológie, zdôrazňuje účelnosť a nevyhnutnosť korekčných neoadjuvantných opatrení a včasnosť chirurgickej liečby.

Liečba

Výber metódy liečby, liečebné režimy sa určujú s prihliadnutím na hlavné diagnostické znaky vývoja MM.

Konzervatívna liečba MM sa vykonáva, ak veľkosť nádoru nepresahuje 12-týždňovú graviditu a ak je nádor intersticiálny alebo subserózny. V tomto prípade je vhodné predpísať komplex terapeutických opatrení vrátane: regulácie bdelosti a spánku; sedatíva, antidepresíva; vitamínová terapia s maximálnou kombináciou vitamínov E, A, C; symptomatická hemostatická a antianemická liečba, imunomodulačné lieky, bylinná medicína, kúpeľná liečba. Berúc do úvahy patogenetické momenty, v tomto komplexe je hormonálnej terapii pridelené jedno z hlavných miest. V súčasnosti sa na liečbu MM odporúčajú: gestagény (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), kombinované estrogén-gestagény (Marvelon, Femoden, Silest), antigonadotropné lieky (Danazol), analógy hormónov uvoľňujúcich gonadotropín (Zoladex, Buserelin -Depot, Naforelin). Hormonálna terapia sa môže uskutočniť ako štádium ďalšej chirurgickej liečby, ako aj po konzervatívnej myomektómii.

Hlavnou liečbou MM je chirurgický zákrok (52 % až 94 % prípadov).

Indikácie pre chirurgickú liečbu:

• 
  porušenie menštruačného cyklu a neúčinnosť konzervatívnej liečby;
• 
  rýchly rast nádoru;
• 
  porušenie funkcie susedných orgánov.

• 
  radikálny,
• 
  poloradikálny,
• 
  konzervatívny.

Za radikálne operácie sa považujú zásahy vo výške hysterektómie, supravaginálnej amputácie maternice. Medzi poloradikálne patrí defundácia, vysoká amputácia maternice, konzervatívna – myomektómia, enukleácia uzlín, odstránenie submukózneho uzla.

POZADIE A PREKANCELÁRSKE OCHORENIA TELA MATICE

Hyperplastické procesy endometria sú ochorenia, ktoré sú určené výlučne na morfologickej úrovni, ktoré sú výsledkom hormonálnych porúch u pacientov v perimenopauzálnom veku. Frekvencia tohto stavu medzi rôznymi hyperplastickými procesmi sa pohybuje od 5,8 do 6,2% a 10-12,4% sa zmení na rakovinu.

Klasifikácia

Histologická klasifikácia WHO rozlišuje 3 hlavné typy hyperplastických procesov v endometriu: polypy endometria (žľazové, glandulárne-vláknité, fibrózne polypy), hyperpláziu endometria (žľazovú, glandulárno-cystickú hyperpláziu) a atypickú hyperpláziu endometria.

G.M. Savelyeva a kol. (1980) navrhol klinickú a morfologickú klasifikáciu prekancerózy endometria:

1. Adenomatóza a adenomatózne polypy;

2. Hyperplázia žliaz v kombinácii s hypotalamickými a neurovýmennými endokrinnými poruchami v akomkoľvek veku;

3. Recidivujúca glandulárna hyperplázia endometria, najmä v perimenopauzálnom veku.

Etiológia, patogenéza

Pri vývoji tohto patologického stavu sa osobitný význam pripisuje sprievodnej somatickej patológii (funkčný stav pečene, štítnej žľazy, pankreasu, kardiovaskulárneho systému, nadváha), ako aj zmeny vo vaječníkoch. Všetky tieto stavy vedú k absolútnemu alebo relatívnemu hyperestrogenizmu. V tomto prípade majú všetky hyperplastické procesy poruchy na centrálnej aj periférnej hormonálnej úrovni. Počas procesov na pozadí však ovplyvňujú profil hypofýzy v menšej miere, pričom menia iba funkčnú aktivitu ovariálneho tkaniva. Pri prekanceróznych stavoch sa zisťuje perzistujúci hypergonadopropizmus, ktorý pretrváva až do hlbokej menopauzy.

POLIKLINIKA

Po dlhú dobu môže byť toto ochorenie asymptomatické a často sa zisťuje v kombinácii s inými gynekologickými patológiami (maternicové myómy, endometrióza, funkčné cysty na vaječníkoch).

Hlavnými príznakmi sú spravidla krvácanie z pohlavného traktu, ktoré sa objavilo v menopauze, alebo akákoľvek menštruačná dysfunkcia od hyperpolymenorey po menometroragiu u pacientov v reprodukčnom období.

Diagnostika

Hlavnou diagnostickou metódou je histologické vyšetrenie endometria. Materiál na výskum je možné získať aspiračnou biopsiou alebo samostatnou diagnostickou kyretážou maternice s hysteroskopiou. V poslednej dobe sa veľký význam pripisuje úlohe ultrazvuku v diagnostike hyperplastických procesov. Presnosť tejto metódy však nie je dostatočne vysoká (až 88 %). Možnosti tejto metódy sa výrazne zvyšujú pri použití farebného dopplerovského mapovania (CDM), ktoré umožňuje určiť povahu zmien v endometriu charakteristikami prietoku krvi. Všeobecne sa uznáva, že hrúbka endometria do 5,5 mm (s jednotlivými hodnotami od 1 do 44 mm) určuje benígnu povahu lézie, pri malígnych procesoch - 24 mm (od 7 do 56 mm). Pri štúdiu endometriálnych ciev sa pri rakovine endometria pozoruje výrazne vyšší počet signálov v režime farebného toku ako pri hyperplastických procesoch (87 a 34 %). Podľa L.A. Ashrafyan a kol. (2003) je táto metóda vo svojej vylepšenej verzii vhodná na skríning endometriálnej patológie.

Liečba

Vzhľadom na povahu patogenetických zmien by sa liečba mala vykonávať komplexným spôsobom vrátane korekcie somatických, gynekologických patológií na pozadí, hormonálnych a chirurgických účinkov.

Priorita v liečebnom režime je určená histologickou štruktúrou hyperplastických procesov.

Hormonálna terapia je indikovaná v prípadoch endometriálnej glandulárnej hyperplázie. V tomto prípade sa používa široký arzenál liekov v závislosti od veku pacienta: gestagény (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), kombinované estrogén-gestagény (Marvelon, Femoden, Silest), antigonadotropné lieky (Danazol), analógy hormónu uvoľňujúceho gonadotropín (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin).

Po 3 mesiacoch liečby sa zisťuje účinnosť tohto účinku (opakovaná biopsia endometria).

Pri polypóze endometria sa používajú metódy „malej“ chirurgickej techniky: samostatná diagnostická kyretáž s hysterektómiou, s relapsmi ochorenia

Pri atypickej hyperplázii je taktika liečby určená vekom pacienta. V postmenopauzálnom veku sa dáva prednosť chirurgickej metóde v rozsahu exstirpácie maternice s príveskami.

Hormonálna terapia sa môže podávať ako neoadjuvantný krok. Táto metóda je výhodná aj v prípade kombinácie hyperplastických procesov s inou gynekologickou chirurgickou patológiou a neúčinnosťou hormonálnej terapie.

U pacientov v reprodukčnom veku boli vyvinuté indikácie a metódy na liečbu atypickej hyperplázie s použitím samotnej hormonálnej terapie. Používajú sa Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston, antigonadotropné lieky (Danazol), analógy hormónu uvoľňujúceho gonadotropín (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin). Liečba pokračuje až 12 mesiacov s následnou biopsiou každé 3 mesiace liečby.

U pacientok v perimenopauzálnom veku s dysfunkčným maternicovým krvácaním, s ťažkou somatickou patológiou sa uprednostňuje použitie mikroinvazívnych chirurgických zákrokov: kombinovaná diatermia (slučková diatermia v kombinácii s valcovou diatermiou), resekcia (len slučková diatermia), valcová diatermia, laserová ablácia (pomocou laserovej energie), rádiofrekvenčná ablácia (pomocou rádiofrekvenčnej expozície) a kryoablácia (pomocou kryotechniky). Účinnosť týchto metód je oveľa vyššia ako chirurgická ablácia od 80-90% a kombinácia s hormonálnou terapiou u 70% pacientok prispieva k dosiahnutiu amenorey.