Patologická anatómia tuberkulózy. Tuberkulózny granulóm: čo to je Zapuzdrené ohnisko syrovej nekrózy v pľúcach
V.Yu. Mišin
Kazeózna pneumónia je klinická forma charakterizovaná rozvojom zápalovej reakcie v pľúcach s prevahou syrovej nekrózy (kazeifikácia) a špecifické zmeny veľkosti zaberajú objem laloku alebo viac.
Pri rýchlom skvapalňovaní kazeóznych hmôt sa vytvára obrovská dutina alebo viaceré malé dutiny.
Je determinovaný syndrómom ťažkej intoxikácie a ťažkými bronchopulmonálnymi prejavmi ochorenia, respiračným zlyhaním, hlbokým postihnutím všetkých funkčných systémov homeostázy, ako aj rýchlou progresiou a často smrťou.
Priebeh kazeóznej pneumónie je často komplikovaný sekundárnou nešpecifickou patogénnou flórou, pľúcnym krvácaním a spontánnym pneumotoraxom. V štruktúre klinických foriem sa vyskytuje v 5-15% prípadov.
Patogenéza a patomorfológia. Kazeózna pneumónia je klinická forma pľúcnej tuberkulózy súvisiaca so sekundárnym obdobím tuberkulóznej infekcie, ktorá môže byť samostatným ochorením s exogénnou superinfekciou, môže sa vyvinúť s progresiou diseminovanej a infiltratívnej alebo môže byť komplikáciou fibrózno-kavernóznej pľúcnej tuberkulózy.
V patogenéze kazeóznej pneumónie zohráva vedúcu úlohu počiatočná imunodeficiencia, ktorej rozvoj do značnej miery napomáhajú ťažké sprievodné ochorenia (infekcia HIV, cukrovka, drogová závislosť, alkoholizmus atď.), duševný stres, podvýživa atď.
Pri vzniku kazeóznej pneumónie má mimoriadny význam dedičný faktor, charakterizovaný fenotypom HLA - A3, B8, B15 a Cw2 a izoformou haptoglobínu 22, ktorý sa prejavuje v nízkej schopnosti bunkovej imunity reagovať na mykobakteriálne antigény. a ťažký priebeh ochorenia.
Na rozdiel od rozvoja infiltratívnej tuberkulózy, ktorá prebieha s prevahou produktívnej alebo exsudatívnej zápalovej reakcie, zápalový proces pri kazeóznej pneumónii vždy prichádza s prevahou syrovej nekrózy (kazeózy), ktorá sa vyvíja veľmi rýchlo a je sprevádzaná deštrukciou pľúcneho parenchýmu a iných štruktúr, ktoré spadajú do zón nekrózy.
Vznikajú rozsiahle lobárne a lobárne lézie s extrémne slabou zápalovou reakciou okolitých tkanív.
Treba tiež poznamenať, že v zachovanom pľúcnom parenchýme sú alveolárne lúmeny vyplnené homogénnou eozinofilnou hmotou, ktorá obsahuje veľké množstvo veľkých makrofágov s penovou cytoplazmou. Tento stav pľúcneho tkaniva vedie k apneumóze a rozvoju respiračného zlyhania.
V tomto prípade sú ovplyvnené aj intratorakálne lymfatické uzliny a infekcia je generalizovaná, čo určuje zvláštnu povahu morfologických zmien charakteristických pre imunodeficienciu.
Rast kazeóznej nekrózy, ktorá sa rýchlo, niekedy v priebehu dvoch až troch týždňov, šíri do stále väčších oblastí pľúcneho tkaniva, je často sprevádzaný sekvestráciou nekrotických oblastí pľúc.
Vytvárajú sa sekvestračné dutiny nepravidelného tvaru s nerovnými a nevýrazne kontúrovanými okrajmi alebo hnisavým zmäknutím kazeóznych hmôt a kaverien rôznych veľkostí - od malých až po obrovské; vzniká zrútená pľúca.
Proces nevyhnutne zahŕňa viscerálne a parietálne vrstvy pleury s tvorbou pleurálnych kazeóznych vrstiev.
Pri kazeóznej pneumónii spolu s rozvojom syrovej nekrózy dochádza k systémovej lézii mikrocirkulačného lôžka produktívnej povahy z obehového a lymfatického systému pľúc a iných orgánov, ako aj k trombohemoragickým zmenám vedúcim k ischémii a rýchlemu rozvoju parašpecifických toxicko-alergických reakcií. Vzniká syndróm systémovej zápalovej odpovede alebo sepsa, ktorá sa v ambulancii prejavuje infekčno-toxickým šokom.
Hojenie kazeóznej pneumónie je problematické a je možné len po chirurgickom odstránení postihnutých oblastí pľúc.
Klinický obraz kazeóznej pneumónie Prejavuje sa náhlym akútnym začiatkom a rýchlym turbulentným priebehom. V týchto prípadoch hovoríme o akútne sa vyskytujúcich pneumónnych procesoch, ktoré u mnohých pacientov veľmi skoro po svojom výskyte spôsobujú rozpad a bronchogénny výsev.
Niekedy je možné nadviazať spojenie s nejakou počiatočnou formou, častejšie infiltratívnou a diseminovanou. Vo väčšine prípadov je to však nemožné a hovoríme o novodiagnostikovanom kazeóznom zápale pľúc.
U pacientov s kazeóznou pneumóniou sa prejavuje syndróm intoxikácie a bronchopulmonálne prejavy ochorenia. Syndróm intoxikácie je charakterizovaný zvýšením telesnej teploty až na 39-40 ° C, ktoré je trvalé.
Vyskytujú sa aj nechutenstvo až anorexia, dyspepsia, úbytok hmotnosti o 10-20 kg a viac, slabosť až slabosť, ktorá pripomína obraz ťažkej sepsy.
Pacienti sa sťažujú na bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, kašeľ so spútom, niekedy natretý hrdzavou farbou.
Fyzicky sa už v prvých dňoch choroby zisťujú rozsiahle oblasti intenzívneho otupenia pľúcneho zvuku, bronchiálneho dýchania s krepitantnými šelestami veľkej výšky a sonority.
Okrem syndrómu intoxikácie a „hrudných“ prejavov ochorenia sa odhaľujú symptómy, ktoré poukazujú na respiračné zlyhanie: dýchavičnosť, tachykardia, cyanóza slizníc pier, špičky nosa, hypoxémia a hyperkapnia (P02< 80 и РС02 >45 mm Hg).
U niektorých pacientov je proces v pľúcach komplikovaný hemoptýzou, pľúcnym krvácaním a spontánnym pneumotoraxom.
Ťažkosti pri diagnostike kazeóznej pneumónie v prvých týždňoch ochorenia určuje aj to, že pri rýchlom vzniku kazeóznej nekrózy sa jej rozpad objavuje až koncom 1. a začiatkom 2. týždňa ochorenia.
Už počas tohto obdobia ochorenia sa klinický obraz začína meniť: spútum sa stáva hnisavým, nazelenalým; celkový stav pacienta sa stáva ťažkým, slabosť sa prudko zvyšuje, objavuje sa hojné potenie, tvár sa stáva bledou a cyanotickou.
Auskultuje sa bronchiálne dýchanie a veľký počet hlasných mokrých šelestov rôznych veľkostí. Zároveň sa u pacientov s kazeóznou pneumóniou objavujú funkčné známky difúzneho poškodenia myokardu.
Hypoxia spôsobuje dystrofické zmeny v myokarde s rozvojom srdcového zlyhania (tieto zmeny je potrebné vziať do úvahy, aj keď v niektorých prípadoch EKG v pokoji nezachytí abnormality).
Vzniká infekčno-toxický šok, ktorý bezprostredne ohrozuje život pacienta a vyžaduje si intenzívnu starostlivosť a resuscitáciu.
U pacientov s kazeóznou pneumóniou sa takmer v 2/3 prípadov zistí nešpecifická patogénna mikroflóra, ktorá u viac ako 60 % pacientov pozostáva najmä z grampozitívnych kokov, gramnegatívnych tyčiniek a húb.
V klinickom obraze ochorenia u týchto pacientov sú syndróm intoxikácie a bronchopulmonálne prejavy ochorenia obzvlášť výrazné so silným produktívnym kašľom a hojným uvoľňovaním veľkého množstva páchnuceho spúta.
V periférnej krvi sa zisťuje vysoká neutrofilná leukocytóza, ktorá môže dosiahnuť 20-109/l a viac. S progresívnym priebehom klesá počet leukocytov pod normu.
Často sa vyskytuje eozinofília, neutrofília s ľavým posunom do 15-20% s toxickou zrnitosťou a výskytom mladých foriem.
Povinným znakom kazeóznej pneumónie je ťažká lymfopénia, ktorá sa vyskytuje takmer v 100% prípadov. ESR kolíše v rozmedzí 40-60 mm/h.
Tuberkulínové reakcie podľa Mantouxovho testu s 2 TU PPD-L sú negatívne alebo slabo pozitívne takmer u všetkých pacientov. To naznačuje, že pri ťažkej imunodeficiencii u pacientov s kazeóznou pneumóniou sú kožné reakcie na DTH výrazne znížené a vysoko korelujú s redukovanými imunologickými testami (RBTL s PPD a PHA), preto z hľadiska diagnostiky nie sú veľmi informatívne.
Negatívna anergia pri tuberkulínových reakciách kože, ťažká lymfopénia v periférnej krvi a rozsah röntgenových zmien v pľúcach naznačujú závažnosť ochorenia a charakterizujú nepriaznivú prognózu ochorenia.
Kancelária prvýkrát (I -2 týždne) takmer vždy chýba a sú zistené až s príchodom kolapsu pľúcneho tkaniva. Bakteriálne vylučovanie je masívne a deteguje sa Ziehl-Nelsenovou mikroskopiou a naočkovaním spúta na živné médiá. Súčasne sa rezistencia MBT na lieky proti tuberkulóze zisťuje vo viac ako 50% prípadov a u 1/3 pacientov - rezistencia na viac liekov.
Röntgenová snímka. Kazuózna pneumónia spravidla postihuje celý lalok alebo celé pľúca. Dochádza k posunu mediastinálnych orgánov na postihnutú stranu, zúženiu medzirebrových priestorov a vysokému postaveniu kupoly bránice na tej istej strane, čo je do značnej miery spôsobené apneumatózou a hypoventiláciou.
Základným rádiologickým znakom kazeóznej pneumónie je prítomnosť mnohopočetných deštrukcií pľúcneho tkaniva alebo veľkých a obrovských dutín (s priemerom viac ako 4 cm), ako aj prítomnosť ložísk bronchogénneho výsevu v dolných častiach na strane lézie a druhých pľúc.
RTG zmeny u viac ako 50 % pacientov majú obojstranný charakter a prejavujú sa rozsiahlym intenzívnym stmavnutím horných lalokov pľúc s mnohopočetnými deštrukciami a ložiskami bronchogénneho výsevu v dolných častiach pľúc. 
Diagnóza kazeóznej pneumónie založené na komplexných klinických, rádiologických a mikrobiologických štúdiách, kde výhodou je detekcia MBT pri mikroskopii spúta v klinických diagnostických laboratóriách.
Rozsiahle kazeózno-deštruktívne lézie pľúc a závažné klinické prejavy ochorenia po prijatí pacientov do antituberkulóznej nemocnice sú do značnej miery spojené s neskorou diagnózou kazeóznej pneumónie v štádiách ústavnej liečby v zdravotníckych zariadeniach všeobecnej lekárskej siete.
Odlišná diagnóza sa vykonávajú predovšetkým s lobárnou pneumóniou, pľúcnym infarktom a hnisavými procesmi v pľúcach.
Liečba sa vykonáva v nemocnici protituberkulózneho ústavu na jednotke intenzívnej starostlivosti na pozadí hygienicko-diétneho režimu. Terapeutický a motorický režim je určený stavom pacienta. Liečebná výživa zodpovedá diéte číslo 11.
Po prijatí do nemocnice je hlavnou vecou pri liečbe pacientov s kazeóznou pneumóniou zmiernenie infekčno-toxického šoku a predovšetkým boj proti syndrómu intoxikácie.
Aplikujte intravenózne podávanie tekutín nahrádzajúcich krv, intravenózne laserové ožarovanie krvi (ILBI) a kurzy plazmaferézy; predpísať antihypoxanty a antioxidanty (cytochróm C, vetoron, vitamín E), hormóny (prednizolón 15-20 mg) a imunostimulanty (leukinferón, T-aktivín).
Pacienti s kazeóznou pneumóniou sú pacienti s vysokým rizikom vzniku rezistencie voči MBT na liečivo, preto v intenzívnej fáze liečby dostávajú Pb chemoterapeutický režim: izoniazid, rifampicín, pyrazínamid, etambutol, kanamycín, fluorochinolón počas 2-3 mesiacov do začatia liečby. získajú sa údaje o citlivosti. Potom sa upraví chemoterapia.
Hlavné antituberkulotiká, na ktoré bola zistená rezistencia na MBT, sa nahrádzajú rezervnými. Lieky, na ktoré je zachovaná citlivosť, zostávajú v režime chemoterapie; kombinácia liekov pozostáva z 5-6 liekov a trvanie hlavného liečebného cyklu je najmenej 12 mesiacov.
Liečba pacientov s kazeóznou pneumóniou predstavuje veľké ťažkosti vzhľadom na morfologickú nezvratnosť špecifických zmien vedúcich k úplnej deštrukcii postihnutých pľúc.
V tomto ohľade by sa chirurgické zákroky, plánované aj naliehavé zo zdravotných dôvodov, spolu s chemoterapiou a patogenetickou terapiou mali považovať za povinné štádium komplexnej liečby pacientov s kazeóznou pneumóniou.
5) ložiská nekrózy v nádorových uzlinách;
6) na pozadí portálnej cirhózy a vírusovej hepatitídy v pečeni sa častejšie vyskytuje hepatocelulárna rakovina.
71. H/103 - chronická aktívna vírusová hepatitída.
1) mostíková koagulačná nekróza vo všetkých lalokoch pečene;
2) hepatocyty v oblasti nekrózy sú rozptýlené, zmenšené s piktotickými jadrami alebo bez jadier;
3) Zachované hepatocyty na periférii lalôčikov s "pieskovými jadrami" a vakuolárnou degeneráciou;
4) s poškodenými a zachovanými hepatocytmi v portálnych traktoch, hojnou infiltráciou z lymfocytov a mikrofágov;
5) fibróza portálnych ciest s tvorbou portoportálnych sept (stredná fibróza);
6) znaky označujúce aktivitu procesu-1,4,5
72, H/47. Fibrofokálna tuberkulóza.
1. Ohnisko kazeóznej nekrózy.
2. Okolo ohniska nekrózy rastie spojivové tkanivo, na hranici, s ktorou je viditeľná infiltrácia lymfocytmi s obrovskými bunkami.
3. Okolo ohniska kazeóznej nekrózy sú viditeľné granulómy typickej štruktúry (šachta epiteloidných buniek, Pirogov-Langahansove bunky, lymfocyty).
4. Pleura je zhrubnutá, sklerotizovaná.
5. Plejáda krvných ciev, intraalveolárne krvácania.
6. Morfogenéza fibrofokálnej tuberkulózy: sekundárna, striedanie ložísk zápalu a hojenia.
Granulóm (tuberkulózny hrbolček), makroskopicky pripomínajúci zrno prosa (tiliit), v strede obsahuje zaoblenú zónu syrovej kazeóznej nekrózy. Okolo zóny nekrózy sú aktivované makrofágy - epitelové bunky. Kruhová vrstva epitelových buniek môže mať medzi epiteloidnými bunkami rôznu hrúbku, určujú sa mnohojadrové obrovské Pirogov-Langhansove bunky, ktoré vznikajú fúziou epiteloidných buniek. Vonkajšia vrstva tuberkulózy je reprezentovaná senzibilizovanými T-lymfocytmi.
V granulóme nie sú žiadne krvné cievy. V tomto prípade sa v priebehu času objaví kazeózna nekróza v strede granulómov. V počiatočnom štádiu nemá tuberkulózny granulóm v strede nekrózu, ale pozostáva iba z epiteloidných, obrovských buniek a lymfocytov. Pri nepriaznivom priebehu sa tuberkulóza zväčšuje v dôsledku rozšírenia zóny kazeóznej nekrózy, pri priaznivom priebehu (hojenie tuberkulóznych ložísk) sa zaznamenáva fibróza, petrifikácia a enkapsulácia.
Fibrofokálna tuberkulóza vzniká z Aschoff-Pooleových lézií. Z takýchto novo „oživených“ ložísk vznikajú acinózne alebo lobulárne ložiská kazeóznej bronchopneumónie. Lézia je obmedzená na segmenty I a II horného laloku. Pre túto formu tuberkulózy je charakteristická kombinácia hojivých ložísk (skamenených, opúzdrených poliami pneumosklerózy) a ložísk zhoršenia (ložiská kazeóznej nekrózy a granulómov).
Tablet číslo 4.
73. Mikropreparát Ch/55. Infiltratívna tuberkulóza.
1. Malé (acinózno-lobulárne) ložiská kazeóznej nekrózy.
2. Okolo ložísk kazeóznej nekrózy – zápalová infiltrácia.
3. Alveoly naplnené seróznym exsudátom.
4. Znaky morfogenézy ložiska Assmann-Redeker: malé ohnisko nekrózy + výrazná exsudácia.
Infiltratívna tuberkulóza (Assmann-Redekerovo ohnisko) - predstavuje ďalšie štádium progresie alebo akútnej fokálnej formy alebo exacerbácie fibrofokálnej.
Morfologicky je infiltratívna tuberkulóza charakterizovaná malými ložiskami kazeóznej nekrózy, okolo ktorých sa vyvíja perifokálna bunková infiltrácia a výrazný exsudatívny serózny zápal.
Perifokálny serózny zápal môže zachytiť celý lalok (lobitída).
74. G/127 Hnisavá omfalitída.
1. Koža z oblasti pupka s aponeurózou (epidermis, dermis, svalové tkanivo, aponeuróza).
2. V hrúbke aponeurózy, ohnisko hnisavého zápalu s tvorbou dutiny
3. V dutine - hnis (nekrotické tkanivo s leukocytmi).
4. Hnisavá omfalitída sa môže stať zdrojom pupočnej sepsy s flebitídou (zápal sa rozšíri cez žilu).
5. Prvé metastatické ložiská sa vyskytujú v 2/3 v pečeni, v 1/3 v pľúcach.
75. P/110 Akútna polypóza-ulcerózna endokarditída.
1. Rozsiahle zameranie nekrózy v chlopni s ulceráciou a uložením čerstvých trombov bez známok organizácie s obrovským počtom kolónií mikroorganizmov.
2. Na báze trombu je chlopňový cíp husto infiltrovaný neutrofilnými leukocytmi.
3. V cievach myokardu - mikrobiálne embólie.
4. Okolo embólií je myokard infiltrovaný leukocytmi.
5. Prejav septikopyémie (zameranie je sekundárne), na rozdiel od bakteriálnej endokarditídy nejde o nezávislé ochorenie.
76. Mikropreparát O/83 Hnisavá leptomeningitída.
1) Pia mater je zahustená.
2) Husto impregnované leukocytmi a preniknuté fibrínovými vláknami.
3) Plavidlá sú plnokrvné.
4) Edém mozgovej substancie (perivaskulárne cribri, pericelulárny edém).
5) Príčiny smrti v akútnom období purulentnej meningitídy: edém mozgu, hernia krčných mandlí mozočka, kompresia predĺženej miechy => zástava dýchania.
77. O/145. cervikálna ektopia.
1. Plochý vrstvený epitel.
2. Zóna cervikálnej ektopie s papilárnymi výrastkami, pokrytá vysokým jednoradovým cylindrickým epitelom.
3. Endocervikálne žľazy.
4. Vo voľnom intersticiálnom tkanive pod epitelom je veľa ciev a infiltrácie z lymfocytov a leukocytov.
5. Klinické a morfologické synonymá: erózia, pseudoerózia, stacionárna endocervikóza.
78. Mikropreparácia Ch/152 Žľazový polyp tela maternice.
1. Štruktúra polypových žliaz: žľazy rôznych tvarov a veľkostí, náhodne umiestnené v stróme. Identifikujú sa malé, okrúhle a / alebo predĺžené cystické žľazy.
2. Štruktúry epitelu žliaz: epitel môže byť jednoradový aj viacradový, v závislosti od fázy cyklu.
3. Noha polypu je cievna, zabezpečuje zásobovanie krvou.
4. Štruktúra strómy polypu: žľazovitá, vláknitá.
5. Štruktúra ciev strómy polypu: plnokrvná, so zhrubnutou stenou (hyalinóza, skleróza).
79. Mikropreparát Ch/79. Žľazová rakovina krčka maternice.
1. Plochý vrstvený epitel pokrýva krčok maternice.
2. Na hranici s plochým epitelom, ohnisko cervikálnej ektópie (vysoký cylindrický epitel).
3. Rakovina žliaz je postavená z rúrok a dutín vystlaných atypickým stĺpcovým epitelom.
4. Atypický viacradový epitel tvorí papilárne výrastky.
Sekundárna reinfekčná tuberkulóza sa spravidla vyskytuje u dospelých, ktorí v minulosti prekonali tuberkulózu.
Je charakterizovaná: 1) poškodením iba pľúc s prevládajúcou lokalizáciou procesu v horných lalokoch 2) procesom sa vyvíja na imunitnom pozadí, zostáva lokalizovaný po dlhú dobu, šíri sa kontaktom a intrakanalikulárne (cez priedušky a gastrointestinálny trakt trakt); 3) dochádza k zmene klinických a morfologických foriem, ktoré sú fázami procesu tuberkulózy v pľúcach.
Existuje 8 foriem sekundárnej tuberkulózy, z ktorých každá je ďalším vývojom predchádzajúcej formy: 1) akútna fokálna, 2) fibrofokálna pľúcna tuberkulóza, 3) infiltratívna, 4) tuberkulóza, 5) kazeózna pneumónia, 6) akútna kavernózna , 7) vláknité -kavernózne, 8) cirhotické.
1.Akútna fokálna tuberkulóza - charakterizovaná prítomnosťou jedného alebo dvoch ložísk v segmente 1-II pravých (zriedkavo ľavých) pľúc. Toto ohnisko je ohniskom kazeóznej nekrózy s priemerom menším ako 1 cm. Môže to byť nezávislá forma vývoja alebo dôsledok infiltratívneho hojenia. Tieto ohniská sa nazývajú ohniská reinfekcie Abrikosov. Ich základom je tuberkulózna panbronchitída intralobulárneho bronchu 1-2 segmentov s prechodom procesu do priľahlého pľúcneho parenchýmu s rozvojom kazeóznej bronchopneumónie, okolo ktorej sa tvoria granulómy epiteloidných buniek.
Pri včasnej liečbe a častejšie spontánne sú ložiská kazeóznej nekrózy zapuzdrené, skamenené, ale nikdy nepodliehajú osifikácii, nazývajú sa ložiská Aschoff-Poule (podľa nemeckých vedcov Aschoff a Poole).
2.Fibrofokálne- ďalšia fáza priebehu procesu, keď po vyliečení Abrikosovových ložísk začína exacerbácia. Zdrojom exacerbácií sú ohniská Ashoff-Poule. rozvíjať okolo nich
2 ohniská kazeóznej pneumónie, ktoré sú potom opuzdrené, čiastočne skamenejú. Kapsula je vláknitá, hyalinizovaná v ohniskách. Pri skleróze okolitého pľúcneho tkaniva lymfoidné infiltráty.
Proces zostáva jednostranný, nepresahuje segment 1 - II.
3. infiltratívny sa vyvíja s progresiou fokálnej alebo exacerbácie fibrofokálnej tuberkulózy s rozvojom oblasti zápalu častejšie v 1-2 segmentoch s veľkosťou od 0,5 do 2-3 cm v priemere. V strede - malé ohniská kazeóznej nekrózy. Sú obklopené širokou oblasťou exsudatívneho zápalu, ktorý prevláda nad kazeózou. Okrem toho zóna perifokálneho zápalu presahuje lalok alebo segment.
Pri priaznivom priebehu sa zóna perifokálnej exsudácie rieši, zóna kazeózy sa zahusťuje a enkapsuluje. Proces sa transformuje na fokálnu tuberkulózu alebo tuberkulózu, avšak za nepriaznivých podmienok je možné vyvinúť exacerbáciu vo forme infiltrátu (ako slepá vetva).
4.tuberkulóza - forma sekundárnej tuberkulózy, ktorá sa javí ako zvláštna forma vývoja infiltratívnej tuberkulózy. Ide o zapuzdrené ohnisko kazeóznej nekrózy s priemerom 2-5 cm.Zóna exsudatívneho zápalu ustupuje a zostáva ohnisko syrovej nekrózy, obklopené kapsulou. Nachádza sa častejšie na tom istom mieste - v 1. - II segmente, častejšie vpravo.
5. Kazuózna pneumónia- sa vyvíja s progresiou infiltratívnej tuberkulózy. Zóna perifokálneho zápalu sa zvyšuje.
Nachádza sa v acinus, segment, lobule. Ohniská sa navzájom spájajú a zaberajú celý podiel. V exsudačnej zóne sa objavuje nekróza a nekrotické zmeny prevažujú nad exsudatívnymi. Vzniká zápal pľúc, ktorý je najťažší
3 forma sekundárnej tuberkulózy, tk. spôsobuje silnú toxicitu. Kazuálna pneumónia sa môže vyskytnúť v terminálnom období akejkoľvek formy tuberkulózy, častejšie u oslabených pacientov, čo vedie k ich smrti. Táto takzvaná "spotreba" sa vyvíja na pozadí úplnej anergie.
6. Akútna kavernózna tuberkulóza je lokalizovaný proces a nespôsobuje smrť okrem zriedkavých prípadov z pľúcneho krvácania.
Je charakterizovaná tvorbou izolovanej dutiny v mieste ohniska infiltrácie alebo tuberkulózy. K tomu dochádza v dôsledku odlupovania kazeóznych hmôt cez drenážny bronchus. Dutina vzniká v dôsledku hnisavého splynutia a skvapalnenia kazeóznych hmôt, ktoré sa spolu s mykobaktériami vylučujú spútom, t.j. u pacientov s VC+. To predstavuje hrozbu pre ostatných a môže viesť k bronchogénnemu výsevu pľúc.
Dutina je tenkostenná, pretože nie je v ňom žiadna vláknitá kapsula. Nachádza sa častejšie v segmente 1-2, má oválny alebo zaoblený tvar, komunikuje s lumenom bronchu. Vnútorná vrstva dutiny - pozostáva z nekrotických hmôt, neexistuje žiadna vonkajšia vrstva. Tieto dutiny môžu ustúpiť a zmeniť sa na jazvu. Ak nespíte, potom vzniká tenkostenná cysta.
7. Vláknito-kavernózna tuberkulóza- alebo chronická pľúcna konzumácia, ktorá sa vyvíja, keď kavernózna tuberkulóza nadobudne chronický priebeh. Jedna alebo viac dutín v pľúcach. Existujú malé dutiny (do 2 cm), veľké (4-6 cm) a obrie (viac ako 6 cm). Stena dutiny je spravidla trojvrstvová a pozostáva z vnútornej (kazeóznej) vrstvy, strednej (granulomatóznej) a vonkajšej (vláknitej) vrstvy. Vnútorný povrch dutiny je pokrytý kazeóznymi hmotami, nerovnými, s lúčmi pretínajúcimi dutinu, reprezentovanými obliterovanými prieduškami alebo trombóznymi cievami.
Zmeny sú výraznejšie v jednom, často pravom, pľúce. Proces sa postupne šíri apikokaudálnym smerom, zostupuje z horných segmentov do dolných ako kontaktom, tak aj cez priedušky. Najstaršie zmeny sú zaznamenané v horných častiach pľúc. Postupom času proces prechádza cez priedušky do protiľahlých pľúc, kde sa objavujú tuberkulózne ložiská. Pri rozpade ktorých vznikajú kaverny a ďalšie bronchogénne šírenie procesu je možné.
Okolo jaskýň sa prejavujú fenomény fibrózy a deformácie pľúcneho tkaniva, priedušiek s rozvojom bronchiektázie, so sklerózou ciev pľúcneho obehu. Na pozadí rozšírenej fibrózno-kavernóznej tuberkulózy sa vyvíja chronické pľúcne srdce.
8. Cirhotická tuberkulóza- zvláštna forma tuberkulózy, charakterizovaná kombináciou ťažkej deformujúcej sklerózy (cirhózy) s prítomnosťou nekavernóznych dutín (bronchiektázie, cysty, emfyzematózne buly) a s prítomnosťou tuberkulóznych ložísk.
Pľúca sú deformované, vytvárajú sa mnohopočetné pleurálne zrasty.
Cirhotická tuberkulóza môže byť obmedzená, rozšírená, jednostranná alebo obojstranná.
Komplikácie: 1. Spôsobené dutinou. 1) krvácanie, 2) prienik obsahu dutiny do pleurálnej dutiny ® pneumotorax a hnisavý zápal pohrudnice (pleurálny empyém). II. Vzhľadom na dlhý priebeh 1) amyloidózy, 2) cor pulmonale, 3) generalizácie.
Mnohé z týchto komplikácií môžu viesť k smrti.
Patomorfóza tuberkulózy
Patomorfizmus tuberkulózy sa rozlišuje: 1) spontánny, prirodzený, v dôsledku vývoja a vzájomnej adaptácie makro- a mikroorganizmov, 2) terapeutický, spojený s použitím nových liekových foriem a spôsobov liečby.
Podľa údajov z literatúry sa znížila frekvencia primárnej pľúcnej spotreby, kazeóznej pneumónie a hematogénnych foriem.
Mycobacterium tuberculosis nadobudlo rezistenciu na lieky, desaťročia sa v tele ukladá v takzvanej L-forme, objavila sa takzvaná primárna lieková rezistencia mykobaktérií, ktorá je geneticky fixovaná.
Tuberkulóza „zostarla“ – posunula sa smerom k vyšším vekovým skupinám, osteoartikulárna tuberkulóza sa takmer prestala vyskytovať. Tuberkulóza sa zmenila z problému úmrtnosti na problém invalidity.
Zmenil sa charakter tkanivových reakcií – prevláda nešpecifická zápalová reakcia a granulomatózna reakcia. Alternatívne a exsudatívne zmeny nie sú veľmi výrazné.
Priebeh tuberkulózy je celkovo priaznivý, progresívnych foriem s disemináciami je málo. U detí dominuje tuberkulózna bronchoadenitída, vymizla progresia primárneho afektu.
Prednáška č.17
Akútny zápal pľúc
Pneumónia je akútne zápalové ochorenie pľúc bakteriálnej etiológie, ktorého hlavným morfologickým znakom je hromadenie exsudátu v lúmene alveol.
Klasifikácia.
prvotný druhotný
I patogenézou 1. krupózna 1. aspirácia
2. bronchopneumónia 2. pooperačné
3. intersticiálny 3. hypostatický
zápal pľúc 4. septický
5. imunodeficientné
II v etiológii 1. mikroorganizmy
a) vírusy
b) baktérie
c) najjednoduchšie
d) huby
e) zmiešaná patológia
2. chemické a fyzikálne faktory
a) organický a anorganický prach
III najčastejšie
a) jedno-, obojstranné
b) odtok
c) acinárne
d) miliary
e) segmentové
f) vlastné imanie
Krupózna pneumónia je akútne infekčno-alergické ochorenie pľúc. Synonymá: lobárny (lobárny) - postihnutý je jeden alebo viac lalokov pľúc; pleuropneumónia - pleura postihnutého laloku sa podieľa na rozvoji fibrinóznej pleurisy.
Etiológia: pneumokoky typu 1,2,3, Friedlanderov bacil.
Infekcia: prenášaná vzduchom.
Predisponujúce faktory: intoxikácia, chladenie, anestézia. Letalita do 3 %.
Patogenéza. Choroba prebieha na pozadí hyperergie. predpokladá sa, že senzibilizácia sa v ľudskom tele vyvíja v dôsledku prítomnosti pneumokokov v horných dýchacích cestách. Vplyvom rozlišovacích faktorov sa pneumokoky dostávajú do pľúc a začína sa hyperergická reakcia.
Patoanatómia. V klasickej verzii choroba pozostáva zo 4 štádií.
ja inscenujem- príliv - 1. deň choroby.
Je charakterizovaná ostrým množstvom interalveolárnych sept, akumuláciou tekutého exsudátu v alveolách. Zloženie exsudátu je veľké množstvo tekutiny, baktérií, jednotlivých makrofágov a leukocytov.
Auskultačné - crepitatio indux - vlhké jemné jemné bublanie spôsobené alveolami prilepenými na inšpiráciu. Súčasne vzniká zápal na pohrudnici, ktorý sa prejavuje akútnou bolesťou v boku na strane lézie.
II etapačervená hepatizácia - 2. deň
V zložení exsudátu sa vo veľkom počte objavujú erytrocyty, jednotlivé leukocyty, fibrín vypadáva. Postihnutý lalok je hustý, bezvzduchový, pripomínajúci pečeň, s tupým perkusným zvukom nad ním. Fibrínové usadeniny na pleure.
III etapašedá hepatizácia - 4-6 dní.
Hlavnou hmotou exsudátu je fibrín a leukocyty, mnohé baktérie. Postihnutý lalok je hustý, bez vzduchu, na reze so zrnitým povrchom. Pleura je zahustená fibrinóznymi vrstvami.
IV štádium- riedenie - 9-11 dní.
Pod vplyvom proteolytických enzýmov neutrofilov sa exsudát rozpúšťa. Vylučuje sa lymfatickou drenážou pľúc a oddeľuje sa spútom. Fibrinózne prekrytia na pleure sa vyriešia. Objaví sa Crepitatio redux – konečný v dôsledku skvapalnenia.
Príznaky hyperergickej reakcie pri krupóznej pneumónii
1) Krátke trvanie choroby 9-11 dní
2) veľké množstvo poškodenia - jeden alebo viac lalokov
3) povaha exsudátu je hemoragická a fibrinoidná (tento typ zápalu sa vyvíja iba s vysokou vaskulárnou permeabilitou).
komplikácie:
1 gr - pľúcne: 1) karnifikácia - vyvíja sa v dôsledku organizácie exsudátu namiesto jeho resorpcie. K tomu dochádza v dôsledku nedostatočnej funkcie leukocytov alebo makrofágov.
2) absces alebo gangréna pľúc s nadmernou aktivitou leukocytov
3) empyém pleury.
II gr - extrapulmonárne - hematogénne a lymfogénne šírenie infekcie do iných orgánov.
S lymfogénnou generalizáciou - purulentná mediastinitída a perikarditída.
S hematogénnymi - abscesmi v mozgu, purulentnou meningitídou, akútnou polypózou-ulceróznou endokarditídou, purulentnou artritídou, peritonitídou atď.
Patomorfóza krupóznej pneumónie-
1) zníženie úmrtnosti na chorobu
2) absencia štádia II - červená hepatizácia.
Toto štádium je bežnejšie u oslabených pacientov.
Smrť pochádza z akútneho pľúcneho srdcového zlyhania alebo hnisavých komplikácií.
Bronchopneumónia- fokálna pneumónia. V pľúcnom parenchýme dochádza k rozvoju ložísk zápalu spojených s postihnutým bronchom.
Vývoju ochorenia predchádza bronchitída. Častejšie je sekundárna. Vyvíja sa predovšetkým u detí mladších ako 1 rok a u starších ľudí.
Etiológia:široké spektrum patogénov, fyzikálnych a chemických faktorov.
Patogenéza: spôsob infekcie je vzdušný, alebo šírenie patogénu je hematogénne a menej často kontaktom.
Predpokladom pre bronchopneumóniu je porušenie drenážnej funkcie priedušiek v dôsledku anestézie, hypotermie, intoxikácie. V dôsledku porušenia drenážnej funkcie prenikajú mikroorganizmy do alveolárnych priechodov, alveol. Najprv sa vyvinú bronchiálne lézie a potom sa rozšíria do susedných alveol. Zápal sa môže šíriť do pľúcneho tkaniva niekoľkými spôsobmi: 1) zostupne 2) peribronchiálne 3) gemtogénne.
Patoanatómia
Povinným príznakom je bronchitída alebo bronchiolitída s rozvojom katarálneho zápalu. V dôsledku akumulácie exsudátu v prieduškách je narušená drenážna funkcia priedušiek, čo prispieva k prenikaniu patogénu do dýchacích úsekov pľúc. Zápal sa šíri do bronchiolov a alveol. Exsudát sa hromadí v lumen alveol, bronchiolov, priedušiek. Exsudát môže byť serózny, hnisavý, hemoragický, fibrinózny, zmiešaný, v závislosti od etiológie a závažnosti procesu. Steny alveol, bronchioly, susedný bronchus sú infiltrované leukocytmi, pletorickými. Lokalizácia lézií – najčastejšie v zadnom a zadnom segmente pľúc. Makroskopicky tieto ohniská vyzerajú ako husté, bez vzduchu, rôznych veľkostí. Zvyčajne sa nachádzajú okolo priedušiek, ktorých lúmen je naplnený hlienovohnisavým exsudátom.
Morfologické znaky bronchopneumónie
1. Bronchopneumónia spôsobená pneumokokom.
Najbežnejšia forma zápalu pľúc. Charakterizované tvorbou fibrinózneho exsudátu.
2. Bronchopneumónia spôsobená Staphylococcus aureus.
Je to zriedkavé, častejšie ako komplikácia po chrípke. Má sklon k hnisaniu a deštruktívnym zmenám v pľúcach. Vytvárajú sa abscesy, vzduchové dutiny v pľúcach sú cysty a v dôsledku toho vzniká výrazná fibróza.
3. Bronchopneumónia spôsobená Pseudomonas aeruginosa.
Najčastejšia nozokomiálna akútna pneumónia. Pri aspiračnej metóde infekcie vzniká v pľúcach tvorba abscesov a zápal pohrudnice. Zlá prognóza, vysoká úmrtnosť.
Hypostatický zápal pľúc - často sa vyvíja ako komplikácia u pacientov s chorobami kardiovaskulárneho systému, u oslabených pacientov pripútaných na lôžko. V mechanizme vývoja je dôležitý rozvoj prekrvenia pľúc v dôsledku porúch krvného obehu.
Ašpirácia- vyvíja sa, keď infikované masy vstupujú do pľúc - zvratky, mlieko, jedlo.
atelektický- sa vyvíja, keď infikovaný cudzí predmet vstúpi do pľúc. V dôsledku aspirácie lobárneho bronchu alebo bronchiolov vzniká atelektáza segmentu pľúc alebo laloku. Vetranie tohto oddelenia je narušené. Aktivuje sa autoinfekcia a vzniká bronchopneumónia.
Pooperačné- koncept zberu. Rozhoduje niekoľko faktorov:
1. Znížená reaktivita tela po operácii, čo prispieva k aktivácii endogénnej mikroflóry.
2. Prekrvenie v pľúcach – v dôsledku polohy na chrbte v skorom pooperačnom období.
3. Povrchové, šetriace dýchanie pri operáciách hrudníka alebo brušnej dutiny.
4. Dráždivý účinok anestézie na sliznicu priedušiek.
5. Možná aspirácia zvratkov, zubné protézy.
6. Nozokomiálna infekcia.
komplikácie: rovnako ako pri krupóznej pneumónii.
Príčina smrti: 1) pľúcne srdcové zlyhanie 2) hnisavé komplikácie.
Zvláštna ťažká komplikácia pneumónie - syndróm akútnej úzkosti u dospelých. V literatúre sú opísané ako šokové pľúca, traumatické vlhké pľúca.
ODRS – môže skomplikovať nielen zápal pľúc, ale aj rôzne typy šokov.
Etiológia: rôzne typy šoku – septický, toxický, traumatický, popáleninový, vdýchnutie toxických látok, predávkovanie omamnými látkami, prebytok kyslíka.
Patoanatómia: v akútnom štádiu - výrazný edém s veľkým počtom leukocytov, fibrín, atelektáza, hyalínové membrány. V neskorom štádiu sa vyvinie difúzna intersticiálna fibróza. Smrť - z pľúcneho srdcového zlyhania.
Pre človeka sú najviac patogénne dva typy pôvodcov tuberkulózy: M. tuberculosis a M. bovis (hovädzí typ). M. tuberculosis sa prenáša vdýchnutím malých kvapôčok slín obsahujúcich patogén, vylučovaných pacientmi pri kašľaní alebo kýchaní. M. bovis sa prenáša prostredníctvom mliečnych výrobkov od chorých kráv a najskôr spôsobuje poškodenie podnebných mandlí a čriev. Mykobaktérie sú fakultatívne aeróbne, netvoriace spóry, nepohyblivé mikróby s voskovým puzdrom, ktoré poskytuje odolnosť voči kyselinám a prijíma Zielov červený karbolický fuchsín.
V patogenéze tuberkulózy sú tri najdôležitejšie aspekty: udržiavanie virulencie patogénu, vzťah medzi precitlivenosťou a antituberkulóznou imunitou, špecifické poškodenie tkaniva a vznik syrovej (kazeóznej) nekrózy. Vývoj bunkami sprostredkovanej precitlivenosti typu IV na pôvodcu tuberkulózy vysvetľuje jeho deštrukciu v tkanivách a vývoj rezistencie voči nemu. Na samom začiatku primárneho prieniku Mycobacterium tuberculosis do tkanív nie je zápalová reakcia špecifická a pripomína reakciu na akúkoľvek formu bakteriálnej infekcie. V priebehu 2-3 týždňov však zápalová reakcia nadobúda granulomatózny charakter. Potom centrálne zóny granulómov podliehajú syrovej (kazeóznej) nekróze a vytvárajú sa typické granulómy (tuberkulózne tuberkulózy).
Existujú tri klinické a morfologické formy tuberkulózy: primárna, hematogénna a sekundárna.
primárna tuberkulóza
Primárna pľúcna tuberkulóza začína po aspirácii alebo požití Mycobacterium tuberculosis. Prvýkrát vstupujú do ľudského tela v detstve, menej často v dospievaní. V dôsledku toho dochádza k primárnemu afektu, t.j. ohniskom primárneho poškodenia je malý tuberkulum alebo väčšie ohnisko kazeóznej nekrózy, ktoré sa najčastejšie nachádza pod pleurou v pravých pľúcach, v dobre prevzdušnených segmentoch - III, VIII. , IX a X. Ohnisko môže trvať niekoľko alveol, acinus, lalok a dokonca segment. U detí s vyvinutou protituberkulóznou imunitou sa proces končí zotavením: aktivované makrofágy postupne zničia fagocytovaný patogén a v zóne primárneho ovplyvnenia - oblasti pokrytej vápenatými soľami - Gonovo ohnisko sa vytvorí jazva alebo petrifikát. Môže slúžiť ako schránka pre neaktívny patogén u nosičov infekcie. V priebehu času sa z ohniska Gon môžu vyvinúť progresívne formy primárnej tuberkulózy alebo sekundárnej tuberkulózy.U detí so slabou antituberkulóznou imunitou si menej aktivované makrofágy nedokážu poradiť s mykobaktériami v zóne primárneho ovplyvnenia, proces postupuje a vedie k vytvoreniu najcharakteristickejšieho prejavu primárnej tuberkulózy - primárneho tuberkulózneho komplexu. Primárny komplex pri tuberkulóze je variantom primárneho infekčného komplexu a pozostáva z primárneho afektu (Gonovo zameranie), tuberkulóznej lymfangitídy a lymfadenitídy (ohnisko kazeóznej nekrózy v jednej z regionálnych lymfatických uzlín). Mikroskopické vyšetrenie primárneho tuberkulózneho pľúcneho afektu v centre ukazuje ohnisko kazeóznej nekrózy, reprezentovanej ružovými amorfnými hmotami. Ohnisko nekrózy je obklopené hriadeľom lymfoidných buniek. Alveoly sú naplnené seróznym exsudátom. V okolitom tkanive pľúc sú alveoly rozšírené a vzdušné. Na pleure sú viditeľné masívne fibrinózne prekrytia. Mikroskopické vyšetrenie lymfatickej uzliny v postihnutej oblasti ukazuje ohnisko kazeóznej nekrózy - ružové amorfné hmoty. Zóna nekrózy je obklopená infiltrátom pozostávajúcim z lymfoidných buniek s prímesou malého množstva epiteloidných buniek.
Mikroskopické vyšetrenie zahojeného primárneho pľúcneho afektu v strede ohniska ukazuje usadeniny vápenatých solí, natreté fialovou farbou, ako aj štruktúry pripomínajúce kostné tkanivo. Vedľa kalcifikovaných kazeóznych hmôt sú obrovské mnohojadrové bunky.
S progresiou primárnej tuberkulózy sa patogén môže šíriť po tele štyrmi spôsobmi - kontaktne, hematogénne, lymfogénne a anatomickými kanálmi. Kanalikulárne a hematogénne šírenie sa prejavuje vo forme rýchlo sa rozvíjajúcich veľkofokálnych pľúcnych lézií (s kazeóznou nekrózou), miliárnej tuberkulózy (so zovšeobecnením procesu a objavením sa ložísk podobných prosu v pľúcach a iných orgánoch) a bazilárnej leptomeningitídy (lézia mäkkých mozgových blán). Veľmi zriedkavo sa vyskytuje akútna tuberkulózna sepsa v kombinácii s meningitídou. Lymfogénne šírenie vedie k zapojeniu bifurkácie, paratracheálnych, cervikálnych a iných skupín lymfatických uzlín do procesu. Pri tuberkulóze lymfatických uzlín sú spájkované vo forme obalov, na reze sú viditeľné ohniská kazeóznej nekrózy.
Hematogénna tuberkulóza sa vyvíja z ložísk spiacej infekcie, lokalizovaných buď v nie úplne zahojenom Gonovom komplexe, alebo v ložiskách hematogénneho skríningu počas progresie primárnej tuberkulózy. Pre túto formu je charakteristická prevaha produktívnej tkanivovej reakcie, tendencia k hematogénnej generalizácii, poškodeniam rôznych orgánov a tkanív (generalizovaná tuberkulóza, hematogénna tuberkulóza s prevládajúcou léziou pľúc, hematogénna tuberkulóza s prevažne extrapulmonálnymi léziami). Najčastejším typom v tejto skupine je extrapulmonálna tuberkulóza, pri ktorej dochádza k deštruktívnym aj produktívnym zmenám. Existuje niekoľko foriem extrapulmonálnej tuberkulózy: osteoartikulárna, s poškodením mozgu, genitourinárny systém.
Osteoartikulárnu formu tuberkulózy predstavuje tuberkulózna spondylitída, koxitída a gonitída. Deštruktívne lézie tiel stavcov často vedú ku skolióze, teda zakriveniu chrbtice vo forme kyfoskoliózy (hrb obrátený dozadu) alebo lordoskoliózy (hrb obrátený dopredu). V mozgu sa môže vyvinúť tuberkulózna meningitída alebo tuberkulóza. Tuberkulózna meningitída vzniká najčastejšie v dôsledku hematogénnej infekcie mozgových blán z tuberkulózneho ložiska v pľúcach, lymfatických uzlinách a iných orgánoch. Zvyčajne je zápal lokalizovaný hlavne v spodnej časti mozgu. Meningy sú zhrubnuté, zakalené, nadobúdajú zvláštny želatínový priesvitný vzhľad, majú sivastú alebo žltkastosivú farbu. Tuberkulóm je zapuzdrené ohnisko kazeóznej nekrózy. U dospelých sa zvyčajne nachádza v mozgových hemisférach a u detí - častejšie v cerebellum.
Tuberkulóza močových ciest sa najčastejšie prejavuje intersticiálnou tuberkulóznou nefritídou. Tuberkulóza reprodukčného systému u mužov spravidla začína nadsemenníkom, po ktorom sa môže rozšíriť do semenníka. Vo väčšine prípadov sa súčasne vyvíja tuberkulózna prostatitída a vesikulitída (zápal semenných vačkov). U žien sa vyvinie tuberkulózna endometritída alebo adnexitída (zápal príveskov maternice). Morfológia granulómov je celkom typická. Tuberkulóza reprodukčného systému u mužov a žien vedie k neplodnosti. Pri tuberkulóze vajcovodu je jeho stena zhrubnutá, lúmen je zúžený. V hrúbke steny je viditeľné ohnisko kazeóznej nekrózy, obklopené infiltrátom pozostávajúcim z lymfoidných a epiteloidných buniek, ako aj obrovských viacjadrových Pirogov-Langhansových buniek.
Pri hematogénnej tuberkulóze sa niekedy vyvinie hematogénne poškodenie pľúc. Súčasne sa vyskytujú aj fokálne (miliárne, makrofokálne) a kavernózne zmeny. Pri hematogénnych léziách sa na rozdiel od sekundárnej pľúcnej tuberkulózy vyskytuje mimopľúcne ohnisko, symetrický charakter lézie oboch pľúc, tendencia pľúcnych ložísk a kaverien k progresívnej perifokálnej fibróze („vyrazené dutiny“) a absencia „ príbehové“ lézie v pľúcach.
sekundárna pľúcna tuberkulóza
Sekundárna pľúcna tuberkulóza sa spravidla vyvíja u dospelých, ktorí si v detstve vytvorili a úspešne vyliečili aspoň malý tuberkulózny primárny afekt a často aj úplný primárny komplex. Zahojený primárny tuberkulózny afekt sa vyskytuje vo forme bielych ložísk, kamenistej hustoty, ktoré sa nachádzajú v horných častiach pľúc. Sekundárna tuberkulóza sa vyskytuje buď v dôsledku reinfekcie (reinfekcie), alebo keď sa patogén reaktivuje v starých ložiskách, ktoré nemusia vykazovať klinické príznaky. Charakteristická je prevažne intrakanalikulárna (cez prirodzené anatomické kanály) cesta infekcie a prevládajúce poškodenie pľúc. Sekundárna tuberkulóza sa nazýva aj pľúcna.Je obvyklé rozlišovať 8 morfologických foriem sekundárnej tuberkulózy, z ktorých niektoré môžu prechádzať jedna do druhej, a preto môžu byť štádiami jedného procesu.
Akútna fokálna tuberkulóza
Akútna fokálna tuberkulóza (Abrikosovovo ohnisko) sa prejavuje ložiskami acinóznej alebo lobulárnej kazeóznej pneumónie, ktorá vzniká po predchádzajúcej lézii intralobulárneho bronchu (ložiská kazeóznej bronchopneumónie). Na periférii ložísk nekrózy sú vrstvy epiteloidných buniek, potom lymfocyty. Existujú bunky Pirogov-Langhans. Jedno alebo dve Abrikosovove ohniská sa vyskytujú vo vrcholoch, t.j. v segmentoch I a II pravých (zriedkavo ľavých) pľúc, vo forme zhutňovacích ložísk s priemerom menším ako 3 cm. Niekedy sa vyskytuje obojstranná a symetrická lézia vrcholov s ešte menšími ohniskami. Počas hojenia Abrikosovových ložísk sa objavujú skameneliny - Ashoff-Pooleove ohniská.Fibrofokálna tuberkulóza
Vláknito-fokálna tuberkulóza vzniká na základe hojenia, teda zapuzdrených až skamenených Abrikosovových ložísk. Takéto novo „oživené“ ložiská môžu viesť k vzniku nových acinóznych alebo lobulárnych ložísk kazeóznej pneumónie. Kombinácia procesov hojenia a exacerbácie charakterizuje túto formu tuberkulózy. Pri mikroskopickom vyšetrení je fibrofokálna tuberkulóza reprezentovaná kombináciou ložísk kazeóznej nekrózy s tvorbou typických tuberkulóznych granulómov a petrifikácií. Lézia je obklopená kapsulou spojivového tkaniva. Okolo ohniska sú viditeľné známky perifokálneho emfyzému.Infiltratívna tuberkulóza
Infiltratívna tuberkulóza (Assmann-Redekerovo ohnisko) je ďalším štádiom progresie akútnej fokálnej formy alebo exacerbácie fibrofokálnej formy. Ložiská kazeóznej nekrózy sú malé, okolo nich na veľkej ploche je perifokálny bunkový infiltrát a serózny exsudát, ktorý niekedy môže pokryť celý lalok. Tuberkulóza je zapuzdrené ohnisko syrovej nekrózy s priemerom do 5 cm Nachádza sa v I alebo II segmente horného laloku pľúc, častejšie vpravo.Kazeózna pneumónia môže byť pokračovaním infiltratívnej formy, ak začnú prevládať nekrotické procesy nad produktívnymi a zachytí oblasť pľúc od acinu po lalok. Akútna kavernózna tuberkulóza sa vyvíja v dôsledku rýchleho vytvorenia dutiny v kazeóznych hmotách odvádzaných cez bronchus. Nepravidelne tvarovaná kaverna s priemerom 2–7 cm sa zvyčajne nachádza v oblasti vrcholu pľúc a často komunikuje s lúmenom segmentálneho bronchu. Jeho steny sú zvnútra pokryté špinavými sivými syrovými hmotami, pod ktorými sú vrstvy epiteloidných buniek s rozptýlenými Pirogov-Langhansovými bunkami.
Vláknitá kavernózna tuberkulóza
Fibrózna kavernózna tuberkulóza (chronická pľúcna spotreba) má chronický priebeh a je pokračovaním predchádzajúcej formy. Nepravidelne tvarovaná kaverna s hustými stenami sa nachádza v oblasti vrcholu pľúc a komunikuje s lúmenom segmentálneho bronchu. Pri mikroskopickom vyšetrení je vnútorná vrstva dutiny reprezentovaná kazeóznymi hmotami, v strednej vrstve je veľa epiteloidných buniek, mnohojadrových Pirogov-Langhansových obrovských buniek a lymfocytov, vonkajšiu vrstvu tvorí vláknité puzdro. Pre túto formu (najmä počas obdobia exacerbácie) je charakteristický „počet poschodí“ zmien: pod dutinou sú viditeľné ložiskové lézie, staršie v strede a novšie v dolných častiach pľúc. Prostredníctvom priedušiek so spútom sa proces šíri do ďalších pľúc.Cirhotická tuberkulóza
Cirhotická tuberkulóza je silný vývoj spojivového tkaniva nielen v mieste bývalej dutiny, ale aj v okolitom tkanive. V tomto prípade dochádza k deformácii pľúcneho tkaniva, objavujú sa interpleurálne adhézie, ako aj bronchiektázie.Komplikácie
Komplikácie sekundárnej tuberkulózy sú spojené najmä s kavernami. Krvácanie z poškodených veľkých ciev, najmä opakované, môže skončiť smrťou na posthemoragickú anémiu. Roztrhnutie dutiny a prenikanie jej obsahu do pleurálnej dutiny vedie k pneumotoraxu a zápalu pohrudnice. Medzi ďalšie komplikácie patrí sputogénne poškodenie čreva (až vznik vredov) s neustálym požitím infikovaného spúta (spútum – spúta). Pri dlhodobom zvlnenom priebehu sekundárnej pľúcnej tuberkulózy sa môže vyvinúť sekundárna amyloidóza. Ten je obzvlášť často zaznamenaný vo fibrózno-kavernóznej forme a niekedy vedie k smrti na chronické zlyhanie obličiek. Chronický zápal v pľúcach s rozvojom pneumosklerózy a emfyzému môže viesť k rozvoju chronického cor pulmonale a smrti na chronické pľúcne zlyhanie srdca.V pľúcach je ohnisko kazeóznej nekrózy obklopené hrubou kapsulou vláknitej štruktúry, natretou tehlovo červenou farbou. V kazeóznych hmotách sú náhodne umiestnené červené kolagénové vlákna, priehľadné ihličkovité kryštály cholesterolu a tmavé inklúzie vápenných solí.
Podstatné prvky: 1. ohnisko kazeóznej nekrózy
2. kapsula spojivového tkaniva
3. kryštály cholesterolu
4. ukladanie vápenných solí
№ 261. Alternatívne tuberkulózne tuberkulózy v pečeni
Farbenie Ziehl karbol-fuchsín + hematoxylín
V pečeňových lalôčikoch sú viditeľné bezštruktúrne oblasti nekrózy - zrnité, hrudkovité, bledoružovej farby, v niektorých pri väčšom zväčšení sú určené bordovo sfarbené tyčinky so zaoblenými koncami (Mycobacterium tuberculosis). Na periférii ložísk nekrózy nie je žiadna bunková reakcia.
Podstatné prvky: 1. ložiská kazeóznej nekrózy
2. bacil tuberkulózy
№ 262. Tuberkulózna leptomeningitída
V mäkkých membránach mozgu sa určujú zápalové ložiská vo forme granulómov. V strede granulómu sú ružové proteínové hmoty bez štruktúry koagulačnou „sýrovou nekrózou. Na periférii nekrotických hmôt je zóna epiteloidných buniek - sú veľké, s fazuľovitým jadrom a ľahkou eozinofilnou cytoplazmou. Po epiteloidných bunkách sa nachádzajú lymfocyty - malé, zaoblené s bazofilným jadrom a úzkym okrajom bazofilnej cytoplazmy. Na hranici epiteloidných a lymfoidných buniek sa nachádzajú Pirogov-Langhansove bunky - veľmi veľké, s veľkým počtom zaoblených jadier, ležiace na periférii cytoplazmy vo forme podkovy.
Podstatné prvky: 1. zóna syrovej nekrózy v granulóme
2. zóna epiteloidných buniek
3. zóna lymfoidných buniek
4. Pirogov-Langhansove bunky
№ 263. Fibrofokálna pľúcna tuberkulóza
V pľúcach je niekoľko ložísk kazeózno-fnbróznej štruktúry, ktoré spolu tesne susedia. Kazeózne hmoty sú obklopené membránou spojivového tkaniva. Na periférii kazeóznych ložísk sa zachovali ostrovčeky špecifického granulačného tkaniva, v ktorých sa pri väčšom zväčšení stanovili epiteloidné a lymfoidné bunky, ako aj jednotlivé obrovské mnohojadrové Pirogov-Langhansove bunky.
Podstatné prvky: 1. ohnisko kazeóznej nekrózy
2. obal spojivového tkaniva
3. epiteloidné bunky
4. lymfoidné bunky
5. Pirogov-Langhansove bunky
Č. 264. Kazuistický zápal pľúc
Farbenie hematoxylín + eozín podľa Weigerta
Rozsiahle polia pľúc podliehajú kazeóznej nekróze, interalveolárne septa sú nerozoznateľné, bezštruktúrne, nekrotické granulárne hmoty sú infiltrované leukocytmi. Pri farbení na elastické vlákna podľa Weigerta je zaznamenaná ich deštrukcia a ležia v nekrotických hmotách vo forme rôznych fragmentov.
Podstatné prvky: 1. polia syrovej nekrózy
2. neutrofily
3. odrezky elastických vlákien
№ 265. Kavernózna pľúcna tuberkulóza
V pľúcach má stena tuberkulóznej dutiny vrstvenú štruktúru, vnútorná vrstva dutiny je purulentno-nekrotická stredná - vrstva buniek granulačného tkaniva a vonkajšia vrstva je zóna exsudatívneho zápalu. Pri väčšom zväčšení sa vo vnútornej vrstve stanoví kazeózna granulovaná hmota a neutrofilné leukocyty a v strednej vrstve epiteloidné a lymfoidné bunky, medzi ktorými sú viditeľné jednotlivé Pirogov-Langhansove bunky. Vo vonkajšej vrstve sa nachádzajú tuberkulózne granulómy.
Podstatné prvky: 1. purulentno-nekrotická vrstva
2. špecifické granulačné tkanivo
3. Pirogov-Langhansove bunky
№ 266. Črevná tuberkulóza
V stene tenkého čreva sú početné okrúhle oválne tuberkulózne granulómy. Pri väčšom zväčšení je v centre granulómu kazeózna nekróza, okolo nej je šachta epiteloidných a lymfoidných buniek s prímesou obrovských buniek Pirogov-Langhans.
Podstatné prvky: 1. tuberkulózny granulóm
2. kazeózne centrum granulómu
3. lymfoidné bunky
4. epiteloidné bunky
5. Obrie bunky Pirogov-Langhans
№ 267 Miliárna tuberkulóza sleziny
V slezine sú náhodne umiestnené okrúhle oválne granulómy, v strede takmer každého granulómu je kazeózna nekróza. Pri väčšom zväčšení je zóna nekrózy obklopená hriadeľom špecifického granulačného tkaniva, ktorý pozostáva z epiteloidných, lymfoidných buniek a obrovských buniek Pirogov-Langans.
Podstatné prvky: 1. tuberkulózny granulóm
2. kazeózna nekróza
3. lymfoidné bunky
4. epiteloidné bunky
5. Pirogov-Langhansove bunky
č. 268. Obrna
V priečnom reze miechy je hranica medzi bielou a sivou hmotou zle rozlíšiteľná. V šedej hmote, hlavne v oblasti predných rohov, dochádza k proliferácii buniek. Pri väčšom zväčšení bunky proliferujú z gliových a adventiciálnych buniek tvoria perivaskulárne spojky. Gangliové bunky sú opuchnuté, ich cytoplazma; matné, hyperchrómne jadrá. Niektoré gangliové bunky sú nekrotické.
Podstatné prvky: 1. perivaskulárne bunkové návleky
2. dystrofické gangliové bunky
№ 269. Exantém pri ovčích kiahňach
Hlavné zmeny na koži dieťaťa sú vyjadrené v epidermis. V niektorých oblastiach je epidermis exfoliovaná. Vo vytvorených bublinách - vezikulách - eozinofilná proteínová kvapalina. Pri väčšom zväčšení je dno v niektorých vezikulách reprezentované zárodočnou vrstvou epidermis. V rohoch vezikúl sú epiteliálne bunky prevažne tŕňovej vrstvy veľké, okolo jadier je zóna osvietenia hydropická dystrofia. V exsudáte niektorých vezikúl fragmenty tmavomodrých jadier, neutrofilných leukocytov a mŕtvych epitelových buniek. Toto sú pustuly. Dermis obsahuje pletorické cievy a polymorfocelulárne perivaskulárne infiltráty.
Podstatné prvky: 1. vezikula
2. pustula
3. pletorické cievy
4. zárodočná vrstva vo vezikule
5. epitel s hydropickou dystrofiou
6. polymorfocelulárny infiltrát
číslo 270. Hnisavá meningitída
Mäkká škrupina mozgu je ostro zahustená v dôsledku opuchu akumulácie leukocytov a plnokrvných ciev. Pri väčšom zväčšení, makrofokálnych akumuláciách neutrofilných leukocytov sú štrukturálne prvky škrupiny uvoľnené v dôsledku edému. Mozgová kapilára je hyperemická, okolo ciev a buniek je prejasnenie – perivaskulárny a pericelulárny edém, zdurené gangliocyty.
Podstatné prvky: 1. Zhluky neutrofilov
2. pletorické cievy
3. edematózne membrány mozgu
№ 271. Menigoencefalitída
Mozog a membrány sú plnokrvné. Arachnoidálne a mäkké membrány sú edematózne, infiltrované neutrofilnými leukocytmi. Subarachnoidálny priestor je rozšírený, obsahuje neutrofilné leukocyty, fibrínové vlákna. Okolo ciev a buniek mozgu osvietenia - perivaskulárny a pericelulárny edém, opuchnuté ganglionocyty. V substancii mozgu fokálne akumulácie neutrofilov a lymfocytov.
Podstatné prvky: 1. plejáda
2. akumulácia neutrofilných leukocytov
č. 272. Záškrtová amygdalitída
Veľkým oblastiam palatinových mandlí chýba vrstvený skvamózny epitel, lamina propria, lymfatické folikuly a časť submukózy. V tejto zóne sú viditeľné ružové hmoty fibrínu a neutrofilných leukocytov. Submukózna vrstva je uvoľnená (edematózna), cievy sú preplnené krvou.
Podstatné prvky: 1. fibrinózny exsudát
2. neutrofily
№ 273. Nekrotická angína so šarlachom
V zmenenej tonzile je povrchová vrstva nekrotis bezštruktúrna, ružovkastej farby s modro sfarbenými kolóniami baktérií. V spodných rezoch je pri väčšom zväčšení zaznamenaná hojná infiltrácia neutrofilných buniek do pletorických ciev.
Podstatné prvky: 1. nekrotická vrstva
2. vrstva neutrofilnej infiltrácie
3. bakteriálne kolónie
4. pletorické cievy
№ 274. Polnio-ulcerózna endokarditída
Časť steny komory, redseria a cíp mitrálnej chlopne v priečnom reze v preparáte. Leták chlopne je zhrubnutý najmä v distálnom úseku, sklerotizovaný, hyalknizovaný a s ložiskami bazofílie. Na povrchu chlopne hojné fibrínové prekryvy ružovej farby a mnohé kolónie fialových baktérií. V niektorých oblastiach je časť letáku a fibrinózne prekryvy rozpadnuté. Pri väčšom zväčšení v takýchto oblastiach je zaznamenaná bohatá neutrofilná infiltrácia.
Podstatné prvky: 1. fibrínové usadeniny
2. oblasti prejavu
3. kolónie mikróbov
4. infiltrát neutrofilných buniek
№ 275. Septická tromboflebitída
V prípravku prierez tepny a žily. Stena žily je infiltrovaná neutrofilnými leukocytmi, v lúmene je obštrukčný trombus pozostávajúci z krvných doštičiek, fibrínových vlákien, krviniek. V trombe sú určené kolónie baktérií nepravidelného tvaru, maľované tmavo fialovou farbou a pripomínajúce atramentové škvrny.
Podstatné prvky: 1. flebitída
2. obturujúci trombus
3. neutrofily v trombe
4. bakteriálne kolónie
№ 276. Pustulózna myokarditída
V myokarde medzi svalovými bunkami sú ložiská nekrózy, bohatá bunková infiltrácia a bakteriálne kolónie, ktoré sú sfarbené do tmavomodra. Pri väčšom zväčšení je bunkový infiltrát reprezentovaný neutrofilnými leukocytmi. Plavidlá
pletorický myokard.
Podstatné prvky: 1. miesto nekrózy v myokarde
2. neutrofilný infiltrát
3. bakteriálne kolónie
4. pletorické cievy
№ 277. Pustulárna pyelonefritída
V obličkách, plejáde, ložiskách nekrózy, akumulácii neutrofilných leukocytov a kolóniách baktérií, ktoré sú natreté tmavomodrou farbou. Vredy – abscesy sú „naviazané“ na glomeruly obličiek. Bakteriálne embólie v lúmene krvných ciev.
Podstatné prvky: 1. pletorické cievy
2. bakteriálna embólia
3. kolónia baktérií
4. absces
№ 278. Hnisavá trombarteritída pupočnej tepny
Prípravok obsahuje tepnu svalovo-elastického typu. Jeho stena je po celom obvode difúzne infiltrovaná neutrofilnými leukocytmi. Infiltrát sa rozširuje do fibrózno-tukového tkaniva obklopujúceho cievu. V lúmene cievy je septický trombus pozostávajúci hlavne z fibrínu a neutrofilných leukocytov.
Podstatné prvky: 1. neutrofilný infiltrát v stene tepny
2. septický trombus v lúmene tepny
№ 279. Hnisavá tromboflebitída pupočnej žily
Stena žily a okolité fibro-tukové tkanivo sú infiltrované neutrofilnými leukocytmi. V rozšírenom lúmene cievy je septický trombus pozostávajúci z fibrínu a veľkého počtu neutrofilných leukocytov.
Podstatné prvky: 1. zápalový infiltrát v stene žily
2. septický trombus v lúmene cievy
číslo 280. Hnisavá omfalitída
Na preparácii prednej brušnej steny v reze z pupočnej jamky. Určuje ohnisko nekrózy - zrnitú bezštruktúrnu hmotu ružovej farby, okolo ktorej je hustá neutrofilná infiltrácia a kolónie tmavomodrých baktérií (hnisavý zápal). V lúmene žily organizujúci obturačný trombus. Pri väčšom zväčšení - v stene žily v trombe neutrofilné leukocyty - hnisavá tromboflebitída.
Podstatné prvky: 1. bakteriálne kolónie
2. infiltráty neutrofilov
3. trombus v žile
4. neutrofily v stene žily
č. 281 Pupočná trombarteritída
V prípravku úsek prednej brušnej steny a pupočníkových ciev. V strede je zrútená pupočná žila, jej endotel je hypertrofovaný. Organizované zmiešané tromby v pupočníkových artériách. Pri väčšom zväčšení je v trombe a stene tepny hnedý pigment (hemosiderín) a neutrofilné leukocyty.
Podstatné prvky: 1. zmiešané krvné zrazeniny
2. neutrofilné leukocyty
№ 282. Cytomegália pankreasu
V pankrease prerastené spojivové tkanivo zdôrazňuje laločnatú štruktúru. V niektorých oblastiach je stróma kompaktná, vláknitá a bunková, v iných je voľná, edematózna. V miestach väziva sú viditeľné bunkové infiltráty a plnokrvné cievy. Pri väčšom zväčšení ležia veľké bunky v acini a vylučovacích kanáloch, ich jadro je okrúhle oválne, tmavofialové a obklopené osvetlenou zónou. Cytoplazma je mierne bazofilná. Sú to cytomegalické bunky. V stróme okolo postihnutých aciní a kanálikov, polymorfocelulárna infiltrácia.
Podstatné prvky: 1. cytomegaly
2. polymorfocelulárne infiltráty
№ 283. Cytomegália obličiek
V obličkách nerovnomerné množstvo. Pri väčšom zväčšení - v stočených tubuloch sú jednotlivé a skupiny buniek okrúhlo-oválneho tvaru, ich jadrá sú zaoblené, tmavofialové, obklopené osvetlenou zónou; Cytoplazma je ružovo-modrá. Sú to cytomegalické bunky. V stróme okolo postihnutých tubulov je fokálna polymorfocelulárna infiltrácia. V epiteliálnych bunkách stočených tubulov, granulárnej a hyalínovo-kvapôčkovej dystrofii, v lúmene tubulov, proteínové hmoty.
Podstatné prvky: 1. cytomegaly
2. epitel s granulárnou degeneráciou
3. pletorické cievy
№ 284. Pečeň s vrodeným syfilisom
Štruktúra pečene je drasticky zmenená. Portálne dráhy sú výrazne rozšírené, fibrotizované . Stena žlčových ciest je zhrubnutá kvôli rastúcemu spojivovému tkanivu okolo kanálov vo forme manžety. V lúmene jednotlivých kanálikov sú žlčové zrazeniny homogénne zeleno-hnedé hmoty. Pečeňové zväzky sú rozložené, hepatocyty atrofické, pri väčšom zväčšení sú v cytoplazme viditeľné zelenkasté inklúzie žlče. Okolo vetiev portálnej žily, lymfoplazmocytárne akumulácie - produktívna peripyleflebitída. V pečeňovom parenchýme sú ložiská nekrózy s prítomnosťou leukocytov, histiocytov, lymfocytov a histiocytárnej bunkovej steny v tvare palisády.
Podstatné prvky: 1. sklerotizované portálne trakty
2. sklerotizované žlčové cesty
3. produktívna peripyleflebitída
4. ohniská nekrózy
№ 285. Folikulárna kolitída s úplavicou
Krycí epitel v hrubom čreve je do značnej miery tlmený. Bunková infiltrácia v sliznici. Lymfoidné folikuly sú ostro hyperplastické, zaberajú celú hrúbku sliznice a na niektorých miestach vystupujú do lúmenu čreva. Submukózna vrstva je edematózna, ľahká.
Podstatné prvky: 1. vyfúknutý krycí epitel
2. hyperplastické folikuly
3. edematózna submukózna vrstva
№ 286. Záškrtová kolitída s úplavicou
V stene hrubého čreva je sliznica na veľkých plochách nekrotická, infiltrovaná neutrofilnými leukocytmi a preniknutá fibrínovými vláknami, ktorá je sfarbená do ružova. V takýchto oblastiach dochádza k strate štruktúry sliznice. Submukózna vrstva je edematózna, ľahká. Krvné cievy sú plné krvi.
Podstatné prvky: 1. fibrinózny exsudát v stene čreva
2. infiltrát neutrofilných buniek
číslo 287. Brušný týfus
Časť ilea a časť Peyerovej náplasti. Peyerova náplasť je zväčšená a vyčnieva nad povrch sliznice. Bunky v oblasti plaku infiltrujú všetky vrstvy črevnej steny. Pri väčšom zväčšení tvoria retikulárne bunky takmer úplne zväčšenú Peyerovu plôšku, miestami sú zachované malé ostrovčeky lymfocytov. Veľké retikulárne bunky so svetlou cytoplazmou (bunky týfusu) tvoria granulómy. V Peyerovej náplasti hlavne v povrchových vrstvách , polia a malé ohniská nekrózy.
Podstatné prvky: 1. zväčšená Peyerova záplata
2. týfusový granulóm
3. bunka týfusu
4. ohniská nekrózy
5. ostrovčeky lymfocytov
6. retikulárne bunky
№ 288. Stafylokoková kolitída
V stene hrubého čreva nekróza a ulcerácia časti sliznice a submukóznej vrstvy s tvorbou vredu. V hĺbke mŕtvych más sú tmavomodré kolónie stafylokokov. V miestach poškodenia črevnej steny dochádza k zápalovej infiltrácii a na seróznom obale je proteínový exsudát.
Podstatné prvky: 1. ohnisko nekrózy s ulceráciou
2. zápalový infiltrát
3. Kolónie stafylokokov
№ 289. Silikóza pľúc
