Klinické štádiá toxického pľúcneho edému. Liečba a diagnostika toxického pľúcneho edému
Patogenéza. Parenchým pľúc je tvorený obrovským množstvom alveol. Alveoly sú tenkostenné mikroskopické dutiny, ktoré ústia do terminálneho bronchiolu. Niekoľko stoviek tesne susediacich alveolov tvorí dýchaciu jednotku - acinus.
V alveolách dochádza k výmene plynov medzi vdychovaným vzduchom a krvou. Podstatou výmeny plynov je difúzia kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi a oxidu uhličitého z krvi do alveolárneho vzduchu. Hnacou silou procesu je rozdiel parciálnych tlakov plynov v krvi a alveolárnom vzduchu.
Bariérou pre cestu difúznych plynov v pľúcach je bariéra vzduch-krv. Bariéru tvorí 1) alveolocyt prvého rádu, 2) intersticiálny priestor - priestor medzi dvoma bazálnymi membránami vyplnený vláknami a intersticiálnou tekutinou a 3) endotelové bunky kapilár (endoteliocyty).
Alveolárny epitel tvoria tri typy buniek. Bunky typu 1 sú vysoko sploštené štruktúry lemujúce alveolárnu dutinu. Cez tieto bunky dochádza k difúzii plynov. Alveolocyty typu 2 sa podieľajú na výmene povrchovo aktívnej látky-povrchovo aktívnej látky obsiahnutej v tekutine vystielajúcej vnútorný povrch alveol. Znížením povrchového napätia stien alveol táto látka neumožňuje ich ústup. Bunky typu 3 sú pľúcne makrofágy, ktoré fagocytujú cudzie častice, ktoré sa dostali do alveol.
Vodnú bilanciu tekutiny v pľúcach bežne zabezpečujú dva mechanizmy: regulácia tlaku v pľúcnom obehu a hladina onkotického tlaku v mikrovaskulatúre.
Poškodenie alveolocytov vedie k narušeniu syntézy, uvoľňovania a ukladania povrchovo aktívnej látky, k zvýšeniu permeability alveolárno-kapilárnej bariéry a k zvýšeniu exsudácie edematóznej tekutiny do lúmenu alveolu. Okrem toho treba pripomenúť, že jednou z „nerespiračných“ funkcií pľúc je metabolizmus vazoaktívnych látok (prostaglandínov, bradykinínov atď.) kapilárnymi endoteliocytmi. Poškodenie endoteliocytu vedie k akumulácii vazoaktívnych látok v mikrovaskulatúre, čo následne spôsobuje zvýšenie hydrostatického tlaku. Tieto hemodynamické poruchy v pľúcach menia normálny pomer ventilácie a hemoperfúzie.
V závislosti od rýchlosti pľúcneho edému sa pľúcne toxické látky delia na látky, ktoré spôsobujú edém „rýchleho typu“ a „oneskoreného typu“. Základom sú rozdiely vo východiskových väzbách patogenézy.
Patogenéza edému "pomalého" typu. Poškodenie vzduchovo-krvnej bariéry vedie k zvýšeniu priepustnosti bariéry. Priepustnosť kapilárnej a alveolárnej časti bariéry sa nemení súčasne. Spočiatku sa zvyšuje priepustnosť endotelovej vrstvy a cievna tekutina presakuje do interstícia, kde sa dočasne hromadí. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva intersticiálna. Počas intersticiálnej fázy ide o kompenzačný, asi 10-krát rýchlejší tok lymfy. Táto adaptačná reakcia je však nedostatočná a edematózna tekutina postupne preniká cez vrstvu deštruktívne zmenených alveolárnych buniek do dutín alveol, kde ich vypĺňa. Táto fáza vývoja pľúcneho edému sa nazýva alveolárna a je charakterizovaná objavením sa zreteľných klinických príznakov.
Už v počiatočných štádiách vývoja toxického pľúcneho edému sa mení vzor (hĺbka a frekvencia) dýchania. Zväčšenie objemu intersticiálneho priestoru vedie k tomu, že menšie, oproti normálnemu, natiahnutie alveol pri nádychu slúži ako signál na zastavenie nádychu a začatie výdychu (aktivácia Hering-Breuerovho reflexu). Súčasne sa dýchanie stáva častejšie a jeho hĺbka klesá, čo vedie k zníženiu alveolárnej ventilácie. Dýchanie sa stáva neúčinným, zvyšuje sa hypoxická hypoxia.
Ako edém postupuje, tekutina napĺňa bronchioly. V dôsledku turbulentného pohybu vzduchu v dýchacom trakte sa z edematóznej tekutiny vytvára pena, bohatá na bielkoviny a fragmenty povrchovo aktívnej látky.
Patogenetickou podstatou pľúcneho edému je teda zvýšenie hydratácie pľúcneho tkaniva. Pľúcny edém má vo svojom vývoji dve fázy: 1) uvoľnenie krvnej plazmy do intersticiálneho priestoru - intersticiálna fáza a následne sa rozvinie 2) alveolárna fáza - tekutina preniká do lúmenu alveol a dýchacieho traktu. Napenená edematózna tekutina napĺňa pľúca, vzniká stav, ktorý sa predtým v terapii nazýval „utopenie na zemi“.
Rysy „rýchleho“ typu edému spočívajú v tom, že je poškodená membrána alveolocytov a endoteliocytov. To vedie k prudkému zvýšeniu priepustnosti bariéry pre intersticiálnu tekutinu, ktorá rýchlo vyplní alveolárnu dutinu (alveolárna fáza sa vyskytuje rýchlejšie). Edematózna tekutina pri edémoch rýchleho typu obsahuje viac bielkovín a fragmentov povrchovo aktívnej látky, čím sa uzatvára „bludný kruh“: edematózna tekutina má vysoký osmotický tlak, ktorý zvyšuje prietok tekutiny do lúmenu alveol.
V periférnej krvi sa pozorujú významné zmeny pľúcneho edému. Zvyšovaním edému a výstupom cievnej tekutiny do intersticiálneho priestoru sa zvyšuje obsah hemoglobínu (vo výške edému dosahuje 200-230 g/l) a erytrocytov (až 7-9 1012/l), čo možno vysvetliť nielen zrážaním krvi, ale aj uvoľňovaním vytvorených prvkov z depa (jedna z kompenzačných reakcií na hypoxiu).
Výmena plynov v pľúcach je sťažená poškodením ktoréhokoľvek prvku vzduchovo-krvnej bariéry - alveolocyty, endoteliocyty, interstícia. V dôsledku porušenia výmeny plynov sa vyvíja hypoxická hypoxia (hladovanie kyslíkom). Porušenie výmeny plynov je hlavnou príčinou smrti postihnutých.
POLIKLINIKA. V závažných prípadoch možno priebeh poškodenia pľúcnymi toxickými látkami rozdeliť do 4 období: obdobie kontaktu, latentné obdobie, vznik toxického pľúcneho edému a pri priaznivom priebehu obdobie ústupu opuchov.
Počas obdobia kontaktu závisí závažnosť prejavov od dráždivého účinku látky a jej koncentrácie. V malých koncentráciách v čase kontaktu javy podráždenia zvyčajne nespôsobujú. So zvýšením koncentrácie sa objavujú nepríjemné pocity v nosohltane a za hrudnou kosťou, ťažkosti s dýchaním, slinenie, kašeľ. Tieto javy zmiznú po prerušení kontaktu.
Latentné obdobie je charakterizované subjektívnym pocitom pohody. Jeho trvanie u látok „pomalého" účinku je v priemere 4-6-8 hodín. Pri látkach s „rýchlym" účinkom latentná perióda zvyčajne nepresahuje 1-2 hodiny. Dĺžka latentnej periódy je určená dávkou látky (koncentrácia a trvanie expozície), preto a prudké skrátenie latentnej periódy (menej ako 1 hod.) a predĺženie na 24 hod.. Intersticiálna fáza zodpovedá patogeneticky latentnej perióde.
Hlavné prejavy intoxikácie sú zaznamenané v období toxického pľúcneho edému, keď edematózna tekutina vstupuje do alveol (alveolárna fáza). Dýchavičnosť sa postupne zvyšuje na 50-60 dychov za minútu (normálne 14-16). Dýchavičnosť má inšpiratívny charakter. Existuje bolestivý pretrvávajúci kašeľ, ktorý neprináša úľavu. Postupne začína výtok z úst a nosa veľkého množstva speneného spúta. Ozývajú sa mokré rachoty rôznych kalibrov: „bublajúci dych“. Keď sa edém zvyšuje, tekutina napĺňa nielen alveoly, ale aj bronchioly a priedušky. Edém dosiahne svoj maximálny rozvoj do konca prvého dňa.
Počas edému sa zvyčajne rozlišujú dve obdobia: obdobie „modrej“ hypoxie a obdobie „šedej“ hypoxie. Pokožka sa následkom hypoxie stáva modrastou a v mimoriadne ťažkých prípadoch v dôsledku dekompenzácie kardiovaskulárneho systému sa modrá farba mení na popolavosivú, „zemitú“. Pulz je pomalý. BP klesá.
Pľúcny edém zvyčajne vrcholí 16 až 20 hodín po expozícii. Vo výške edému sa pozoruje smrť postihnutého. Úmrtnosť vo vývoji alveolárneho štádia edému je 60-70%.
Príčinou smrti je akútna hypoxia zmiešanej genézy: 1) hypoxická - prudké zníženie priepustnosti vzduchovo-krvnej bariéry v dôsledku edému, penenia edematóznej tekutiny v lúmene koncových úsekov bronchiálneho stromu; 2) obehový - vývoj akútnej dekompenzovanej kardiovaskulárnej insuficiencie v podmienkach akútnej hypoxie myokardu ("šedá" hypoxia); porušenie reologických vlastností krvi ("zhrubnutie") v dôsledku pľúcneho edému.
Zásady prevencie a liečby. Aby sa zabránilo ďalšiemu vstupu jedovatej látky do tela, postihnutí nosia plynovú masku. Z ohniska je potrebné okamžite evakuovať postihnutého. Pre všetky osoby prenesené z postihnutých oblastí pľúcnymi toxickými látkami je zriadený aktívny lekársky dohľad na dobu minimálne 48 hodín.Pravidelne sa vykonávajú klinické a diagnostické štúdie.
Neexistujú žiadne antidotá na pulmonotoxické látky.
Pri silnom podráždení dýchacích ciest možno použiť liek ficilín, zmes prchavých anestetík.
Pomoc pri rozvoji toxického pľúcneho edému zahŕňa nasledujúce oblasti:
1) zníženie spotreby kyslíka: fyzický odpočinok, tepelná pohoda, predpisovanie antitusík (fyzická aktivita, pretrvávajúci kašeľ, trasúca sa termogenéza zvyšuje spotrebu kyslíka);
2) kyslíková terapia – koncentrácia kyslíka by nemala byť vyššia ako 60 %, aby sa zabránilo peroxidácii lipidov v poškodených membránach;
3) inhalácia protipenových činidiel: antifomsilan, roztok etylalkoholu;
4) zníženie objemu cirkulujúcej krvi: nútená diuréza;
5) "vyloženie" malého kruhu: gangliové blokátory;
6) inotropná podpora (stimulácia srdcovej činnosti): prípravky vápnika, srdcové glykozidy;
7) „stabilizácia“ membrán vzduchovo-krvnej bariéry: inhalačné glukokortikoidy, prooxidanty.
Otázka 20
CHLÓR
Je to zelenožltý plyn s ostrým dráždivým zápachom, pozostávajúci z dvojatómových molekúl. Za normálneho tlaku tuhne pri -101°C a skvapalňuje pri -34°C. Hustota plynného chlóru za normálnych podmienok je 3,214 kg/m 3, t.j. je asi 2,5 krát ťažší ako vzduch a preto sa hromadí v nízkych priestoroch, pivniciach, studniach, tuneloch.
Chlór je rozpustný vo vode: v jednom objeme vody sa rozpustia asi dva objemy chlóru. Výsledný žltkastý roztok sa často označuje ako chlórová voda. Jeho chemická aktivita je veľmi vysoká – tvorí zlúčeniny s takmer všetkými chemickými prvkami. Hlavnou priemyselnou výrobnou metódou je elektrolýza koncentrovaného roztoku chloridu sodného. Ročná spotreba chlóru vo svete predstavuje desiatky miliónov ton. Používa sa pri výrobe organochlórových zlúčenín (napríklad vinylchlorid, chloroprénový kaučuk, dichlóretán, perchlóretylén, chlórbenzén), anorganických chloridov. Vo veľkom množstve sa používa na bielenie látok a papieroviny, dezinfekciu pitnej vody, ako dezinfekčný prostriedok a v rôznych iných odvetviach (obr. 1.) Chlór pod tlakom skvapalňuje aj pri bežných teplotách. Skladuje sa a prepravuje v oceľových fľašiach a železničných cisternách pod tlakom. Pri uvoľnení do atmosféry fajčí, infikuje vodné útvary.
Počas prvej svetovej vojny sa používal ako dusivý jed. Pôsobí na pľúca, dráždi sliznice a pokožku. Prvými príznakmi otravy sú ostrá bolesť na hrudníku, bolesť očí, slzenie, suchý kašeľ, vracanie, porucha koordinácie, dýchavičnosť. Kontakt s parami chlóru spôsobuje poleptanie slizníc dýchacích ciest, očí a pokožky.
Minimálna vnímateľná koncentrácia chlóru je 2 mg/m 3 . Dráždivý účinok nastáva pri koncentrácii okolo 10 mg/m 3 . Vystavenie 100 - 200 mg/m 3 chlóru na 30 - 60 minút je život ohrozujúce a vyššie koncentrácie môžu spôsobiť okamžitú smrť.
Malo by sa pamätať na to, že maximálna povolená koncentrácia (MPC) chlóru v atmosférickom vzduchu: denný priemer - 0,03 mg / m 3; maximálne jednorazové - 0,1 mg / m 3; v pracovnej miestnosti priemyselného podniku - 1 mg / m 3.
Dýchacie orgány a oči sú pred chlórom chránené filtračnými a izolačnými plynovými maskami. Na tento účel slúžia filtračné plynové masky priemyselných značiek L (škatuľa je natretá hnedou), BKF a MKF (ochranná), V (žltá), P (čierna), G (čierna a žltá), ako aj civilné GP-5, GP-7 a deti.
Maximálna povolená koncentrácia pri použití filtračných plynových masiek je 2500 mg/m 3 . Ak je vyššia, mali by sa používať iba samostatné plynové masky. Pri odstraňovaní havárií na chemicky nebezpečných zariadeniach, keď nie je známa koncentrácia chlóru, sa pracuje len v izolačných plynových maskách (IP-4, IP-5). V tomto prípade by ste mali používať ochranné pogumované obleky, gumené čižmy, rukavice. Treba mať na pamäti, že tekutý chlór ničí pogumovanú ochrannú tkaninu a gumené časti izolačnej plynovej masky.
V prípade výrobnej havárie v chemicky nebezpečnom zariadení, úniku chlóru počas skladovania alebo prepravy, môže dôjsť ku kontaminácii vzduchu v škodlivých koncentráciách. V tomto prípade je potrebné izolovať nebezpečnú zónu, odstrániť z nej všetky cudzie osoby a nevpustiť nikoho bez ochranných prostriedkov dýchacích ciest a pokožky. V blízkosti zóny sa držte v smere vetra a vyhýbajte sa nízkym miestam.
V prípade úniku alebo rozliatia chlóru sa rozliatej látky nedotýkajte. Odstráňte únik s pomocou odborníkov, ak to nepredstavuje nebezpečenstvo, alebo preneste obsah do prevádzkyschopnej nádoby v súlade s bezpečnostnými opatreniami.
Pri silných únikoch chlóru sa na vyzrážanie plynu používa sprej sódy alebo voda. Miesto úniku je naplnené čpavkovou vodou, vápenným mliekom, roztokom uhličitanu sodného alebo žieravinou.
AMONIAK
Amoniak (NH 3) je bezfarebný plyn s charakteristickým štipľavým zápachom (amoniak). Za normálneho tlaku tuhne pri -78°C a skvapalňuje pri -34°C. Hustota plynného amoniaku za normálnych podmienok je asi 0,6, t.j. je ľahší ako vzduch. So vzduchom vytvára výbušné zmesi v rozsahu 15 - 28 % obj. NH.
Jeho rozpustnosť vo vode je väčšia ako rozpustnosť všetkých ostatných plynov: jeden objem vody absorbuje asi 700 objemov amoniaku pri 20 ° C. 10% roztok amoniaku sa predáva pod názvom "amoniak". Uplatnenie nachádza v medicíne a v domácnosti (pri praní bielizne, odstraňovaní škvŕn a pod.). 18 - 20% roztok sa nazýva čpavková voda a používa sa ako hnojivo.
Kvapalný amoniak je dobrým rozpúšťadlom pre veľké množstvo organických a anorganických zlúčenín. Kvapalný bezvodý amoniak sa používa ako vysoko koncentrované hnojivo.
V prírode vzniká NH pri rozklade organických látok obsahujúcich dusík
látok. V súčasnosti je hlavnou priemyselnou metódou výroby amoniaku syntéza z prvkov (dusík a vodík) v prítomnosti katalyzátora, pri teplote 450 - 500°C a tlaku 30 MPa.
Pri kontakte koksárenského plynu s vodou sa uvoľňuje čpavková voda, ktorá pri ochladzovaní plynu kondenzuje alebo sa do nej špeciálne vstrekuje, aby sa vyplavil čpavok.
Svetová produkcia čpavku je asi 90 miliónov ton Používa sa na výrobu kyseliny dusičnej, dusíkatých solí, sódy, močoviny, kyseliny kyanovodíkovej, hnojív a fotokopírovacích materiálov diazotypu. Kvapalný amoniak sa používa ako pracovná látka chladiacich strojov (obr. 2.) Amoniak sa prepravuje v skvapalnenom stave pod tlakom, pri úniku do atmosféry dymí a pri vstupe do vodných útvarov infikuje. Maximálne prípustné koncentrácie (MPC) v ovzduší obývaných oblastí: priemerné denné a maximálne jednorazové - 0,2 mg/m 3 ; maximálne prípustné v pracovnej miestnosti priemyselného podniku je 20 mg / m 3. Vôňa je cítiť pri koncentrácii 40 mg/m3. Ak jeho obsah vo vzduchu dosiahne 500 mg / m 3 je nebezpečný pri vdýchnutí (možná smrť) Spôsobuje poškodenie dýchacích ciest. Jeho príznaky: nádcha, kašeľ, dýchavičnosť, dusenie, zatiaľ čo sa objaví srdcový tep, pulz je narušený. Pary silne dráždia sliznice a pokožku, spôsobujú pálenie, začervenanie a svrbenie kože, bolesť očí, slzenie. Keď sa kvapalný amoniak a jeho roztoky dostanú do kontaktu s pokožkou, sú možné omrzliny, pálenie, popáleniny s pľuzgiermi a ulcerácia.
Ochrana dýchacích ciest pred amoniakom je zabezpečená filtračnými priemyselnými a izolačnými plynovými maskami, plynovými respirátormi. Možno použiť priemyselné plynové masky značky KD (škatuľka je lakovaná sivou), K (svetlozelená) a respirátory RPG-67-KD, RU-60M-KD.
Maximálna povolená koncentrácia pri použití filtračných priemyselných plynových masiek je 750 MPC (15 000 mg / m!), nad ktorou by sa mali používať iba izolačné plynové masky. Pre respirátory je táto dávka 15 MPC. Pri odstraňovaní nehôd v chemicky nebezpečných zariadeniach, keď nie je známa koncentrácia amoniaku, by sa malo pracovať iba v izolačných plynových maskách.
Aby sa zabránilo vniknutiu amoniaku na pokožku, mali by sa používať ochranné pogumované obleky, gumené čižmy a rukavice.
Prítomnosť a koncentrácia amoniaku vo vzduchu umožňuje určiť univerzálny analyzátor plynov UG-2. Limity merania: do 0,03 mg/l - pri nasávaní vzduchu v objeme 250 ml; do 0,3 mg / l - s odsávaním 30 ml. Koncentrácia NH sa nachádza na stupnici, ktorá udáva objem pretečeného vzduchu. Číslo, ktoré sa zhoduje s okrajom modro sfarbeného prúžku prášku, bude udávať koncentráciu amoniaku v miligramoch na liter.
Či sú vo vzduchu výpary čpavku, zistíte aj pomocou chemických prieskumných prístrojov VPKhR, PKhR-MV. Pri čerpaní cez indikačnú trubicu označenú (jeden žltý krúžok) v koncentrácii 2 mg/l a vyššej zafarbí amoniak plnivo do svetlozelenej farby.
Zariadenia najnovších modifikácií ako UPGK (universal gas control device) a fotoionizačný analyzátor plynu Kolion-1 umožňujú rýchlo a presne určiť prítomnosť a koncentráciu amoniaku.
Toxikologická charakteristika oxidov dusíka: fyzikálno-chemické vlastnosti, toxicita, toxikokinetika, mechanizmus toxického pôsobenia, formy toxického procesu,
Pulmonotoxické látky + celkový jedovatý účinok
Plyny sú súčasťou výbušných plynov vznikajúcich pri streľbe, výbuchoch, štartoch rakiet a pod.
Vysoko toxický. Inhalačná otrava.
Otrava oxidmi: reverzibilná forma - tvorba methemoglobínu, dýchavičnosť, vracanie, pokles krvného tlaku.
Otrava zmesou oxidu a oxidu: dusivý účinok s rozvojom pľúcneho edému;
Otrava oxidom: dusitanový šok a chemické popáleniny pľúc;
Mechanizmus toxického pôsobenia oxidu dusnatého:
Aktivácia peroxidácie lipidov v biomembránach,
Tvorba kyseliny dusičnej a dusičnej pri interakcii s vodou,
oxidácia prvkov antioxidačného systému s nízkou molekulovou hmotnosťou,
Mechanizmus toxického pôsobenia oxidu dusičitého:
Spustenie peroxidácie lipidov v biomembránach buniek vzduchovo-krvnej bariéry,
Denaturačná schopnosť kyseliny dusičnej vytvorenej vo vodnom prostredí tela,
Udržiavanie vysokej úrovne procesov voľných radikálov v bunke,
Vznik hydroxylového radikálu pri reakcii s peroxidom vodíka, čo spôsobuje nekontrolované zvýšenie peroxidácie v bunke.
Akútny toxický pľúcny edém. Toto je najzávažnejšia forma pľúcnej toxicity.
Patogenézu toxického pľúcneho edému nemožno považovať za definitívne objasnenú. Vedúca úloha vo vývoji toxického pľúcneho edému patrí zvýšeniu permeability kapilárnych membrán, čo môže byť zjavne uľahčené poškodením sulfhydrylových skupín proteínov pľúcneho tkaniva. Zvýšenie priepustnosti sa uskutočňuje za účasti histamínu, aktívnych globulínov a iných látok uvoľnených alebo vytvorených v tkanive pôsobením stimulov naň. Dôležitý v regulácii kapilárnej permeability patrí k nervovým mechanizmom. Takže napríklad v experimente sa ukázalo, že vagosympatická blokáda novokaínu môže znížiť alebo dokonca zabrániť rozvoju pľúcneho edému.
Na základe klinického obrazu toxického edému s prítomnosťou leukocytózy a teplotnej reakcie, ako aj patoanatomických údajov naznačujúcich prítomnosť konfluentného katarálneho zápalu pri absencii mikrobiálnej flóry niektorí výskumníci považujú pľúcny edém za jeden z variantov toxickej pneumónie. , v ktorých exsudačné procesy predbiehajú bunkovú infiltráciu.
Vývoj pľúcneho edému spôsobuje porušenie výmeny plynov v pľúcach. Vo výške edému, keď sú alveoly naplnené edematóznou tekutinou, je difúzia kyslíka a oxidu uhličitého možná len vďaka rozpustnosti plynov. Súčasne sa postupne zvyšuje hypoxémia a hyperkapnia. Súčasne dochádza k zahusteniu krvi, zvýšeniu jej viskozity. Všetky tieto faktory vedú k nedostatočnému zásobovaniu tkanív kyslíkom – hypoxii. Kyslé metabolické produkty sa hromadia v tkanivách, rezervná alkalita klesá a pH sa posúva na kyslú stranu.
Klinicky sa rozlišujú dve formy toxického pľúcneho edému: rozvinutý alebo dokončený a abortívny.
S rozvinutou formou sa pozoruje konzistentný vývoj piatich období:
- 1) počiatočné javy (reflexné štádium);
- 2) skryté obdobie;
- 3) obdobie nárastu edému;
- 4) obdobie dokončeného edému;
- 5) reverzný vývoj edému.
Abortívna forma je charakterizovaná zmenou štyroch období:
- 1) počiatočné javy;
- 2) skryté obdobie;
- 3) zvýšenie edému;
- 4) reverzný vývoj edému.
Okrem dvoch hlavných sa rozlišuje ďalšia forma akútneho toxického pľúcneho edému - takzvaný "tichý edém", ktorý sa zistí iba röntgenovým vyšetrením pľúc, pričom prakticky neexistujú žiadne klinické prejavy pľúcneho edému. .
Obdobie počiatočných javov sa vyvíja bezprostredne po vystavení toxickej látke a je charakterizované miernym podráždením slizníc dýchacích ciest: mierny kašeľ, bolesť hrdla, bolesť na hrudníku. Tieto mierne subjektívne poruchy spravidla nemajú významný vplyv na pohodu obete a čoskoro vymiznú.
Latentná perióda nasleduje po ústupe podráždenia a môže mať rôznu dĺžku (od 2 do 24 hodín), častejšie 6-12 hodín.V tomto období sa postihnutý cíti zdravý, no pri dôkladnom vyšetrení sa objavia prvé príznaky zvýšenia kyslíka nedostatok možno zaznamenať: dýchavičnosť, cyanóza , labilita pulzu. Experimentálne bolo dokázané, že v tomto „skrytom“ období od samého začiatku je možné zistiť histologické zmeny zodpovedajúce edému intersticiálneho tkaniva pľúc, preto absencia jasných klinických prejavov ešte neznamená absenciu vznikajúca patológia.
Klinicky sa prejavuje obdobie narastajúceho edému, čo je spojené s hromadením edematóznej tekutiny v alveolách a výraznejším narušením funkcie dýchania. Obete majú zvýšené dýchanie, stáva sa povrchným a je sprevádzané záchvatovitým bolestivým kašľom. Objektívne je zaznamenaná mierna cyanóza. V pľúcach je počuť jemné prebublávanie vlhkého chrapotu a krepitus. Počas röntgenového vyšetrenia v tomto období je možné zaznamenať neostrosť, rozmazanie pľúcneho vzoru, malé vetvy krvných ciev sú zle diferencované, je zaznamenané určité zhrubnutie interlobárnej pleury. Korene pľúc sú trochu rozšírené, majú fuzzy obrysy.
Identifikácia príznakov narastajúceho toxického pľúcneho edému je veľmi dôležitá pre vhodné terapeutické a preventívne opatrenia na zabránenie vzniku edému.
Obdobie dokončeného edému zodpovedá ďalšej progresii patologického procesu. Počas toxického pľúcneho edému sa rozlišujú dva typy: "modrá hypoxémia" a "sivá hypoxémia". Pri "modrom" type toxického edému je zaznamenaná výrazná cyanóza kože a slizníc, výrazná dýchavičnosť - až 50 - 60 dychov za minútu. V diaľke je počuť bublajúce dýchanie. Kašeľ s veľkým množstvom penivého spúta, často obsahujúceho krv. Auskultácia odhalí množstvo rôznych vlhkých chrapotov v pľúcnych poliach. Zaznamenáva sa tachykardia, krvný tlak zostáva normálny alebo dokonca mierne zvýšený. Pri vyšetrovaní krvi sa zistí jej výrazné zahustenie: obsah hemoglobínu sa zvyšuje na 100 - 120 g / l, erytrocyty na 6,0 - 8,0 * 1012 / l, leukocyty na 10 - 15 * 109 / l. Zvyšuje sa viskozita krvi. Zosilňuje sa koagulácia. Je narušená arterializácia krvi v pľúcach, čo sa prejavuje nedostatkom saturácie arteriálnej krvi kyslíkom pri súčasnom zvýšení obsahu oxidu uhličitého (hyperkapnická hypoxémia). Vyvíja sa kompenzovaná plynná acidóza.
Pri "sivom" type toxického edému je klinický obraz závažnejší v dôsledku pridania výrazných vaskulárnych porúch. Koža nadobúda svetlošedú farbu. Tvár pokrytá studeným potom. Končatiny sú na dotyk studené. Pulz sa stáva častým a malým. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Plynové zloženie krvi je v týchto prípadoch charakterizované znížením nasýtenia kyslíkom a nízkym obsahom oxidu uhličitého (hypoxémia s hypokapniou). Znižuje sa koeficient využitia kyslíka a jeho arteriovenózny rozdiel. Stavu „šedej hypoxémie“ môže predchádzať obdobie „modrej hypoxémie“. Niekedy proces začína okamžite podľa typu "šedej hypoxémie". To môže byť uľahčené fyzickou aktivitou, dlhodobou prepravou obete.
Poruchy kardiovaskulárneho systému pri toxickom pľúcnom edéme sú spôsobené poruchou prietoku krvi v pľúcnom obehu s preťažením typu „akútne pľúcne srdce“, ako aj ischémia myokardu a vegetatívne zmeny. Bez ohľadu na typ edému, v štádiu dokončeného edému, zvýšenie rozmazania pľúcneho vzoru a objavenie sa v dolnej a strednej časti prvých malých (2-3 mm) bodkovaných tieňov, ktoré sa neskôr zväčšujú v dôsledku splynutia jednotlivých ohnísk vytvárajú neostré kontúrované tiene pripomínajúce „vločky topiaceho sa snehu“ Oblasti tmavnutia sa striedajú s osvieteniami v dôsledku vznikajúcich ložísk bulózneho emfyzému. Korene pľúc sa ešte rozširujú s fuzzy obrysmi.
Prechod obdobia narastajúceho na rozšírený pľúcny edém sa často vyskytuje veľmi rýchlo, charakterizovaný rýchlo progresívnym priebehom. Ťažké formy pľúcneho edému môžu byť smrteľné za 24-48 hodín.V ľahších prípadoch a pri včasnej intenzívnej starostlivosti nastáva obdobie ústupu pľúcneho edému.
Počas spätného vývoja edému sa kašeľ a množstvo výtoku spúta postupne znižuje, dýchavičnosť ustupuje. Cyanóza sa znižuje, oslabuje a potom pískanie v pľúcach zmizne. Röntgenové štúdie naznačujú vymiznutie najprv veľkých a potom malých fokálnych tieňov, zostáva len neostrosť pľúcneho vzoru a obrysy koreňov pľúc a po niekoľkých dňoch je normálny rtg morfologický obraz pľúc. obnovená, zloženie periférnej krvi sa normalizuje. Zotavenie môže mať výraznú variabilitu v termínoch - od niekoľkých dní až po niekoľko týždňov.
Najčastejšou komplikáciou toxického pľúcneho edému je pripojenie infekcie a rozvoj pneumónie. V období doznievania klinických prejavov edému a zlepšenia celkového stavu, zvyčajne na 3.-4.deň po otrave, dochádza k zvýšeniu teploty na 38-39°C, kašeľ sa opäť zintenzívňuje s hlienovo-hnisavým spútom. V pľúcach sa objavujú alebo zväčšujú oblasti jemne prebublávajúcich vlhkých chrapotov. V krvi sa zvyšuje leukocytóza a objavuje sa zrýchlenie ESR. Rádiologicky sú zaznamenané malé pneumónne ložiská typu malofokálnej pneumónie. Ďalšou závažnou komplikáciou toxického edému je takzvaný „sekundárny“ pľúcny edém, ktorý sa môže rozvinúť koncom 2. – v polovici 3. týždňa v dôsledku nástupu akútneho srdcového zlyhania. Pri dlhodobom sledovaní po toxickom pľúcnom edéme sa môže vyvinúť toxická pneumoskleróza a pľúcny emfyzém. Môže sa vyskytnúť exacerbácia predtým latentnej pľúcnej tuberkulózy a iných chronických infekcií.
Okrem zmien na pľúcach a kardiovaskulárnom systéme sa pri toxickom pľúcnom edéme často vyskytujú aj zmeny v nervovom systéme. Obete sa sťažujú na bolesti hlavy, závraty. Pomerne často sa odhaľuje nestabilita v neuro-emocionálnej sfére: podráždenosť, úzkosť, prevaha depresívnych-hypochondrických reakcií, u niektorých obetí - agitovanosť a kŕče av závažných prípadoch - stupor, ospalosť, adynamia, strata vedomia. V budúcnosti je možné pridanie astenoneurotických a vegetatívnych porúch.
Vo výške toxického edému sa diuréza niekedy znižuje až do anúrie. V moči sa nachádzajú stopy bielkovín, hyalínové a granulované valce, erytrocyty. Tieto zmeny sú spojené s možnosťou rozvoja toxického poškodenia obličiek v dôsledku všeobecných cievnych zmien.
Pri pľúcnom edéme sa často zaznamenáva poškodenie pečene - mierne zvýšenie orgánu, zmena funkčných pečeňových testov podľa typu toxickej hepatitídy. Tieto zmeny v pečeni môžu pretrvávať pomerne dlho, často v kombinácii s funkčnými poruchami gastrointestinálneho traktu.
Podstatou pľúcneho edému je, že pľúcne alveoly sú naplnené edematóznou tekutinou (transudátom) v dôsledku potenia krvnej plazmy, v dôsledku čoho je narušená výmena pľúcnych plynov a vzniká akútne hladovanie kyslíkom, pľúcna hypoxia s prudkým narušením celého tela funkcie. Toxický pľúcny edém vzniká aj pri otravách inými toxickými a dráždivými látkami (oxidy dusíka, výpary kyseliny dusičnej, kyselina sírová, amoniak, lewisit a pod.).
Väčšina výskumníkov považuje za hlavnú príčinu toxického pľúcneho edému zvýšenie priepustnosti pľúcnych kapilár a alveolárneho epitelu, čo je narušenie ich mikroštruktúry, čo sa dnes dokázalo pomocou elektrónovej mikroskopie.
Pre rozvoj toxického pľúcneho edému bolo predložených mnoho teórií. Možno ich rozdeliť do troch skupín:
biochemické;
Nervový reflex;
Hormonálne.
Biochemické. Pri pľúcnom edéme zohráva určitú úlohu inaktivácia povrchovo aktívneho systému pľúc. Pľúcny surfaktant je komplex fosfolipidových látok s povrchovou aktivitou, ktorý sa nachádza vo forme submikroskopickej hrúbky filmu na vnútornom povrchu alveol. Surfaktant znižuje sily povrchového napätia v alveolách na rozhraní vzduch-voda, čím zabraňuje alveolárnej atelektáze a exsudácii tekutiny do alveol.
Pri pľúcnom edéme sa najprv zvyšuje kapilárna permeabilita, objavuje sa opuch a zhrubnutie alveolárneho interstícia, následne dochádza k zvýšeniu priepustnosti alveolárnych stien a alveolárnemu pľúcnemu edému.
Nervový reflex.
Základom toxického pľúcneho edému je neuroreflexný mechanizmus, ktorého aferentnou cestou sú senzorické vlákna blúdivého nervu s centrom umiestneným v mozgovom kmeni; Eferentná dráha je sympatické oddelenie nervového systému. Pľúcny edém sa zároveň považuje za ochrannú fyziologickú reakciu zameranú na zmytie dráždivého činidla.
Pod pôsobením fosgénu je neuroreflexný mechanizmus patogenézy prezentovaný v nasledujúcej forme. Aferentným článkom neurovegetatívneho oblúka je trigeminálny nerv a vagus, ktorých receptorové zakončenia sú vysoko citlivé na výpary fosgénu a iných látok tejto skupiny.
Vzruch sa eferentne šíri do sympatických vetiev pľúc v dôsledku narušenia trofickej funkcie sympatického nervového systému a lokálneho škodlivého účinku fosgénu, opuchu a zápalu pľúcnej membrány a patologického zvýšenia priepustnosti ciev sa vyskytuje membrána pľúc. V patogenéze pľúcneho edému teda existujú dve hlavné väzby: 1) zvýšená permeabilita pľúcnych kapilár a 2) opuch, zápal interalveolárnych sept. Tieto dva faktory spôsobujú hromadenie edematóznej tekutiny v pľúcnych alveolách, t.j. vedie k pľúcnemu edému.
Hormonálne.
Okrem neuroreflexného mechanizmu, neuroendokrinné reflexy, medzi ktorymi antisodný A antidiuretikumšpeciálne miesto zaujímajú reflexy. Pod vplyvom acidózy a hypoxémie dochádza k podráždeniu chemoreceptorov. Spomalenie prietoku krvi v malom kruhu prispieva k rozšíreniu lúmenu žíl a podráždeniu objemových receptorov, ktoré reagujú na zmeny objemu cievneho riečiska. Do stredného mozgu sa dostávajú impulzy z chemoreceptorov a volumenreceptorov, ktorých odpoveďou je uvoľnenie aldosterón-tropného faktora, neurosekretátu, do krvi. V reakcii na jeho objavenie sa v krvi sa stimuluje sekrécia aldosterónu v kôre nadobličiek. O minerálnom kortikoide aldosterón je známe, že podporuje zadržiavanie sodíkových iónov v tele a podporuje zápalové reakcie. Tieto vlastnosti aldosterónu sa najľahšie prejavia v „mieste najmenšieho odporu“, a to v pľúcach poškodených toxickou látkou. Výsledkom je, že ióny sodíka, ktoré pretrvávajú v pľúcnom tkanive, spôsobujú nerovnováhu osmotickej rovnováhy. Táto prvá fáza neuroendokrinných reakcií sa nazýva antisodný reflex.
Druhá fáza neuroedokrinných reakcií začína excitáciou pľúcnych osmoreceptorov. Impulzy, ktoré vysielajú, sa dostanú do hypotalamu. V reakcii na to začne zadná hypofýza produkovať antidiuretický hormón, ktorého „protipožiarnou funkciou“ je urýchlene prerozdeliť telesné vodné zdroje s cieľom obnoviť osmotickú rovnováhu. To sa dosahuje prostredníctvom oligúrie a dokonca anúrie. V dôsledku toho je prietok tekutiny do pľúc ešte posilnený. Ide o druhú fázu neuroendokrinných reakcií pri pľúcnom edéme, ktorá sa nazýva antidiuretický reflex.
Možno teda rozlíšiť tieto hlavné články patogenetického reťazca pri pľúcnom edéme:
1) porušenie hlavných nervových procesov v neurovegetatívnom oblúku:
pľúcne vetvy vagusu, mozgový kmeň, sympatické vetvy pľúc;
2) opuch a zápal interalveolárnych sept v dôsledku metabolických porúch;
3) zvýšená vaskulárna permeabilita v pľúcach a stagnácia krvi v pľúcnom obehu;
4) hladovanie kyslíkom modrého a šedého typu.
- akútne inhalačné poškodenie pľúc spôsobené vdýchnutím chemikálií s pulmonotoxicitou. Klinický obraz sa rozvíja v etapách; nastáva dusenie, kašeľ, penivý spút, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, silná slabosť, kolaps. Môže dôjsť k zástave dýchania a srdca. Pri priaznivom scenári dochádza k opačnému vývoju toxického pľúcneho edému. Diagnózu potvrdzujú údaje o anamnéze, rádiografii pľúc, krvných testoch. Prvá pomoc spočíva v zastavení kontaktu s pulmonotoxikantom, vo vedení oxygenoterapie, v podaní steroidných protizápalových, diuretických, onkotických a kardiotonických liekov.
Toxický pľúcny edém je závažný stav spôsobený inhalačnými pľúcnymi jedmi, ktorých vdychovanie spôsobuje štrukturálne a funkčné poruchy dýchacieho systému. Existujú prípady jednotlivých aj hromadných lézií. Pľúcny edém je najzávažnejšou formou toxického poškodenia dýchacieho traktu: akútna laryngotracheitída sa vyvíja s miernou intoxikáciou, bronchitída a tracheobronchitída stredného stupňa, v závažných prípadoch sa vyvíja toxická pneumónia a pľúcny edém. Toxický pľúcny edém je sprevádzaný vysokou mortalitou na akútne kardiovaskulárne zlyhanie a súvisiace komplikácie. Štúdium problému toxického pľúcneho edému si vyžaduje koordináciu úsilia zo strany pneumológie, toxikológie, resuscitácie a ďalších špecializácií.
Príčiny a patogenéza toxického pľúcneho edému
Vzniku toxického pľúcneho edému predchádza vdychovanie pľúcnych toxických látok - plynov a pár dráždivého (amoniak, fluorovodík, koncentrované kyseliny) alebo dusivého účinku (fosgén, difosgén, chlór, oxidy dusíka, dym zo spaľovania). V čase mieru sa takéto otravy najčastejšie vyskytujú v dôsledku nedodržania bezpečnostných predpisov pri práci s týmito látkami, porušovania technológie výrobných procesov, ako aj pri nehodách spôsobených človekom a katastrofách v priemyselných zariadeniach. Možná porážka chemickými bojovými látkami v podmienkach nepriateľstva.
Priamy mechanizmus toxického pľúcneho edému je spôsobený poškodením alveolárno-kapilárnej bariéry toxickými látkami. Po primárnych biochemických zmenách v pľúcach dochádza k odumieraniu endoteliocytov, alveocytov, bronchiálneho epitelu atď.. Uvoľňovanie a tvorba histamínu, norepinefrínu, acetylcholínu, serotonínu, angiotenzínu I atď. v tkanivách prispieva k zvýšeniu permeabilita kapilárnych membrán, neuroreflexné poruchy. Alveoly sú naplnené edematóznou tekutinou, ktorá spôsobuje narušenie výmeny plynov v pľúcach, prispieva k rastu hypoxémie a hyperkapnie. Charakteristická je zmena reologických vlastností krvi (zhrubnutie a zvýšenie viskozity krvi), akumulácia kyslých metabolických produktov v tkanivách a posun pH na kyslú stranu. Toxický pľúcny edém je sprevádzaný systémovými dysfunkciami obličiek, pečene a centrálneho nervového systému.
Príznaky toxického pľúcneho edému
Klinicky toxický pľúcny edém sa môže vyskytovať v troch formách – pokročilý (dokončený), abortívny a „tichý“. Rozvinutá forma zahŕňa postupnú zmenu 5 období: reflexné reakcie, latentné, zvýšenie edému, dokončenie edému a reverzný vývoj. Pri abortívnej forme toxického pľúcneho edému sú zaznamenané 4 obdobia: počiatočné javy, latentný priebeh, nárast edému, reverzný vývoj edému. „Tichý“ edém sa zistí až na základe röntgenového vyšetrenia pľúc, pričom klinické prejavy prakticky chýbajú.
V priebehu niekoľkých minút a hodín po vdýchnutí škodlivých látok dochádza k podráždeniu slizníc: bolesť hrdla, kašeľ, hlienový výtok z nosa, bolesť očí, slzenie. V reflexnom štádiu toxického pľúcneho edému sa objavujú a rastú pocity napätia a bolesti na hrudníku, ťažkosti s dýchaním, závraty a slabosť. Pri niektorých otravách (kyselina dusičná, oxid dusnatý) sa môžu vyskytnúť dyspeptické poruchy. Tieto porušenia nemajú významný vplyv na blaho obete a čoskoro ustúpia. To znamená prechod počiatočného obdobia toxického pľúcneho edému do latentného.
Druhá etapa je charakterizovaná ako obdobie pomyselnej pohody a trvá od 2 hodín do jedného dňa. Subjektívne pocity sú minimálne, fyzikálne vyšetrenie však odhalí tachypnoe, bradykardiu a pokles pulzného tlaku. Čím kratšia je latentná perióda, tým nepriaznivejší je výsledok toxického pľúcneho edému. V prípade ťažkej otravy môže táto fáza chýbať.
Po niekoľkých hodinách obdobie imaginárnej pohody vystrieda obdobie narastajúceho edému a výrazných klinických prejavov. Opäť sa objavuje záchvatovitý mučivý kašeľ, dýchavičnosť, dýchavičnosť, objavuje sa cyanóza. Stav obete sa rýchlo zhoršuje: slabosť a bolesť hlavy sa zvyšujú, bolesť na hrudníku sa zvyšuje. Dýchanie sa stáva častým a povrchným, dochádza k miernej tachykardii, arteriálnej hypotenzii. V období narastajúceho toxického pľúcneho edému sa objavuje hojný penivý spút (až 1 liter a viac), niekedy s prímesou krvi; v diaľke počuť bublavý dych.
Počas dokončenia toxického pľúcneho edému pokračujú patologické procesy. Ďalší scenár sa môže vyvinúť podľa typu "modrej" alebo "šedej" hypoxémie. V prvom prípade je pacient vzrušený, stoná, ponáhľa sa, nemôže si nájsť miesto pre seba, dychtivo chytí vzduch ústami. Z úst a nosa vychádza ružovkastá pena. Koža je cyanotická, cievy krku pulzujú, vedomie je zakalené. "Sivá hypoxémia" je prognosticky nebezpečnejšia. Je spojená s prudkým narušením činnosti dýchacieho a kardiovaskulárneho systému (kolaps, slabý arytmický pulz, spomalenie dýchania). Koža má zemitý sivý odtieň, končatiny ochladzujú, črty tváre sú ostrejšie.
Pri ťažkých formách toxického pľúcneho edému môže smrť nastať do 24-48 hodín. Pri včasnom začatí intenzívnej terapie, ako aj v ľahších prípadoch, prechádzajú patologické zmeny opačným vývojom. Postupne kašeľ ustupuje, dýchavičnosť a množstvo hlienu klesá, pískanie slabne a mizne. V najpriaznivejších situáciách nastáva zotavenie v priebehu niekoľkých týždňov. Obdobie vymiznutia však môže byť komplikované sekundárnym pľúcnym edémom, bakteriálnou pneumóniou, myokardiálnou dystrofiou a trombózou. V dlhodobom období po odznení toxického pľúcneho edému sa často tvorí toxická pneumoskleróza a emfyzém pľúc, je možná exacerbácia pľúcnej tuberkulózy. Relatívne často vznikajú komplikácie z centrálneho nervového systému (astenoneurotické poruchy), pečene (toxická hepatitída), obličiek (zlyhanie obličiek).
Diagnóza toxického pľúcneho edému
Fyzikálne, laboratórne a röntgenové morfologické údaje sa líšia v závislosti od obdobia toxického pľúcneho edému. Objektívne zmeny sú najvýraznejšie v štádiu narastajúceho edému. V pľúcach je počuť vlhké malé bublanie a krepitus. Röntgenové vyšetrenie pľúc odhaľuje neostrosť pľúcneho vzoru, expanziu a neostrosť koreňov.
V období dokončenia edému je auskultačný obraz charakterizovaný mnohopočetnými vlhkými šelestami rôznych veľkostí. Rádiograficky sa zväčšuje rozmazanie pľúcneho vzoru, objavujú sa bodkované ohniská, ktoré sa striedajú s ohniskami osvietenia (emfyzém). Krvný test odhaľuje neutrofilnú leukocytózu, zvýšenie hemoglobínu, zvýšenú koagulabilitu, hypoxémiu, hyper- alebo hypokapniu, acidózu.
V období reverzného vývoja toxického pľúcneho edému miznú sipot, veľké a potom malé fokálne tiene, obnovuje sa jasnosť pľúcneho vzoru a štruktúra koreňov pľúc a normalizuje sa obraz periférnej krvi. Na posúdenie poškodenia iných orgánov sa vykoná EKG, štúdia všeobecného testu moču, biochemický krvný test a pečeňové testy.
Liečba a prognóza toxického pľúcneho edému
Všetky obete s príznakmi vývoja toxického pľúcneho edému by mali okamžite dostať prvú pomoc. Pacient potrebuje zabezpečiť pokoj, predpísať sedatíva a antitusiká. Na odstránenie hypoxie sa vykonávajú inhalácie zmesi kyslíka a vzduchu prechádzajúcej cez odpeňovače (alkohol). Na zníženie prietoku krvi do pľúc sa používa prekrvenie alebo vloženie žilových turniketov na končatiny.
Na boj proti nástupu toxického pľúcneho edému sa podávajú steroidné protizápalové lieky (prednizolón), diuretiká (furosemid), bronchodilatanciá (aminofylín), onkotické účinné látky (albumín, plazma), glukóza, chlorid vápenatý a kardiotonické lieky. S progresiou respiračného zlyhania sa vykonáva tracheálna intubácia a mechanická ventilácia. Na prevenciu pneumónie sa antibiotiká predpisujú v obvyklých dávkach, aby sa predišlo tromboembolickým komplikáciám, používajú sa antikoagulanciá. Celková dĺžka liečby môže trvať od 2-3 týždňov do 1,5 mesiaca. Prognóza závisí od príčiny a závažnosti toxického pľúcneho edému, úplnosti a včasnosti lekárskej starostlivosti. V akútnom období je úmrtnosť veľmi vysoká, v dlhodobých následkoch často vedie k invalidite.
A tiež máme
Zásady liečby vyplývajú z patogenézy vývoja intoxikácie:
odstránenie hladovania kyslíkom normalizáciou krvného obehu a dýchania;
vyloženie malého kruhu a zníženie zvýšenej vaskulárnej permeability;
odstránenie zápalových zmien v pľúcach a metabolických porúch;
normalizácia hlavných procesov v neurovegetatívnych reflexných oblúkoch:
pľúca - CNS - pľúca.
1. Odstránenie hladovania kyslíkom dosiahnuté normalizáciou krvného obehu a dýchania. Inhalácia kyslíka eliminuje arteriálnu hypoxémiu, ale výrazne neovplyvňuje saturáciu žilovej krvi. Z toho vyplýva, že je potrebné vykonať ďalšie opatrenia na odstránenie hladovania kyslíkom.
Obnovenie priechodnosti dýchacích ciest sa dosiahne odsatím tekutiny a znížením penenia. Keď je pacient v kóme, kyslík sa zvlhčuje parami 20-30% roztoku alkoholu, ak je zachované vedomie, 96% roztokom alkoholu alebo alkoholovým roztokom antifomsilánu. Tento postup znižuje penenie v bronchioloch, z ktorých nie je možné úplne odsať edematózny transudát.
Pri sivom type hypoxie sú dôležité opatrenia na odstránenie porúch krvného obehu. Na tento účel sa používajú krátkodobé inhalácie 7% karbogénu, intravenózne sa podáva strofantín alebo olitorizid v 40% roztoku glukózy. Týmto spôsobom, len v ojedinelých prípadoch, nie je možné eliminovať stagnáciu krvi v obehovom systéme. Opodstatnená intraarteriálna transfúzia 10 % roztoku polyglucínu bez obsahu solí pri nízkom tlaku (100-110 mm Hg. Art.). Inhalácia čistého kyslíka spôsobuje ďalšie podráždenie pľúcneho tkaniva. Keďže kyslík je úplne absorbovaný, pri výdychu v dôsledku nedostatku dusíka dochádza k zlepovaniu alveol, čo treba hodnotiť ako patologický jav. Preto sa na akumuláciu endogénneho oxidu uhličitého používajú zmesi kyslík-vzduch (1:1) v cykloch 40-45 minút a s prestávkami 10-15 minút. Takáto oxygenoterapia sa vykonáva dovtedy, kým pretrvávajú príznaky hypoxie a pokiaľ je zistená prítomnosť edematóznej tekutiny v dýchacích cestách.
Mali by ste si byť vedomí aj nebezpečenstva intravenóznych transfúzií krvi a iných tekutín za účelom zvýšenia tlaku pri pľúcnom edéme. Pri akýchkoľvek patologických stavoch spojených so stagnáciou krvi v pľúcnom obehu môže byť zavedenie adrenalínu impulzom k výskytu alebo zintenzívneniu existujúceho pľúcneho edému.
2. Vyloženie malého kruhu a zníženie vaskulárnej permeability s toxickým pľúcnym edémom sa vykonáva iba pri normálnej a stabilnej hladine krvného tlaku. Najjednoduchšou udalosťou je uloženie turniketov na žily končatiny. Vymenovanie diuretík prispieva k vyloženiu malého kruhu. Prekrvenie v množstve 200-300 ml výrazne zlepšuje stav pacienta. Ale akákoľvek strata krvi zvýši tok medzibunkovej tekutiny do krvného obehu. Preto sú recidívy edému nevyhnutné.
Na posilnenie alveolárno-kapilárnych membrán sa vykonáva nasledujúca farmakoterapia:
Glukokortikoidy – spôsobujú blokádu fosfolipázy, zastavujú tvorbu leukotriénov, prostaglandínov, faktora aktivujúceho krvné doštičky;
Antihistaminiká - zabraňujú tvorbe kyseliny hyalurónovej;
Prípravky vápnika podávané v nadbytku zabraňujú vytesňovaniu iónov vápnika histamínom z komplexu s glukoproteínmi;
Kyselina askorbová znižuje procesy peroxidácie biomolekúl v bunkách, je účinná najmä pri poškodení chlórom a oxidom dusičitým.
3. Bojujte proti poruche metabolizmu voda-minerál a acidóza bude zabrániť rozvoju zápalových zmien v pľúcnom tkanive.
Boj proti acidóze pomocou solí hydrogénuhličitanu sodného alebo kyseliny mliečnej nie je opodstatnený, pretože ióny sodíka zadržiavajú vodu v tkanivách. Vhodnejšie je zavedenie koncentrovaných roztokov glukózy s inzulínom. Glukóza zabraňuje uvoľňovaniu H-iónov z tkanivových buniek a eliminuje metabolickú acidózu. Na každých 5 g glukózy sa vstrekne 1 jednotka inzulínu. Antibiotiká, sulfónamidy, glukokortikoidy zabraňujú vzniku sekundárnej toxickej pneumónie a znižujú intenzitu edému.
4. Normalizácia hlavných procesov v nervovom systéme dosiahnuté vdychovaním protidymovej zmesi pod plynovou maskou. Zavedenie nenarkotických analgetík v lekárskych strediskách a nemocniciach sa uskutočňuje v dostatočne veľkých dávkach, aby sa zabránilo excitácii dýchania. Novokainová blokáda zväzkov vagosympatických nervov na krku (bilaterálne), horné krčné sympatické uzliny, uskutočnená v latentnom období, zabráni alebo oslabí rozvoj pľúcneho edému.
Objem lekárskej starostlivosti v prípade poškodenia dusivých látok.
Prvá pomoc(svojpomoc a vzájomná pomoc, pomoc poskytovaná sanitármi a zdravotnými inštruktormi):
Nasadenie plynovej masky alebo výmena chybnej;
Odstránenie (výstup) z infikovanej zóny;
Úkryt pred chladom;
Umelé dýchanie pri reflexnom apnoe.
Prvá pomoc(MPB);
Kardiologické lieky podľa indikácií (kofeín, etimizol, cordiamín);
kyslíková terapia;
Otepľovanie.
Prvá pomoc(OMedR) pre pľúcny edém:
Odstránenie tekutiny a peny z nosohltanu;
Aplikácia kyslíka s odpeňovačmi (alkohol);
Krvácanie (250-300 ml) pred vývojom alebo v počiatočnej fáze pľúcneho edému;
Zavedenie chloridu alebo glukonátu vápenatého;
Kardiovaskulárne činidlá, antibiotiká.
Kvalifikovaná lekárska starostlivosť(OMedR, OMO, MOSN, nemocnice):
Kyslík s odpeňovačmi (alkohol, antifomsilán);
Prekrvenie (kontraindikované pri "šedom" type hladovania kyslíkom a ťažkým pľúcnym edémom);
Použitie osmodiuretík;
zavedenie vápnikových prípravkov, steroidných hormónov;
kardiovaskulárne činidlá, krvné náhrady s vysokou molekulovou hmotnosťou;
Antibakteriálne lieky. Ďalšou liečbou v nemocniciach je symptomatická terapia (po zmiernení pľúcneho edému).
Vlastnosti organizácie lekárskych a evakuačných opatrení v ohnisku vytvorenom dusivými látkami.
V ohnisku vytvorenom fosgénom bude mať 30 % postihnutých vážny stupeň poškodenia, 30 % postihnutých bude mať stredne závažné lézie a 40 % bude mať mierny stupeň poškodenia.
Terapeutické a evakuačné opatrenia pri nestabilnom ohnisku oneskorene pôsobiacich činiteľov sú nasledovné: - najdôležitejšou úlohou pri organizovaní pomoci pri ohnisku dusivých činidiel je rýchla evakuácia zranených tak, aby sa dostavili na lôžkové ošetrenie v nemocnici ešte pred voj. závažného pľúcneho edému. Vzhľadom na nestabilitu ohniska je po opustení ohniska možné z postihnutého odstrániť plynovú masku. Personál zdravotnej služby pri poskytovaní pomoci zraneným v takomto zameraní pracuje bez ochranných pomôcok na ochranu pokožky (respiračných prostriedkov).
niekoľko hodín po sebe (až 24 hodín v prípade poškodenia fosgénom) objavenie sa známok poškodenia;
termín smrti postihnutého 1-2 dni;
pri opustení ohniska postihnutí nepredstavujú nebezpečenstvo pre ostatných;
považovať každého postihnutého OV z tejto skupiny, bez ohľadu na jeho stav, za pacienta na nosidlách (zabezpečiť zahrievanie a šetrný transport vo všetkých štádiách);
vykonať evakuáciu v latentnom období porážky;
v prípade pľúcneho edému so závažnými poruchami dýchania a poklesom tonusu kardiovaskulárneho systému ich považujte za neprenosné.
Predpoveď.
S porážkou dusivých činidiel sa prognóza stanovuje s veľkou opatrnosťou. Porážka, ktorá sa na prvý pohľad zdá ľahká, môže mať v budúcnosti mimoriadne krutý priebeh. Lézia, ktorá prebieha s násilne výraznými symptómami a je spočiatku kvalifikovaná ako ťažká, môže v niektorých prípadoch skončiť zotavením pomerne rýchlo.
Pri prognóze treba vždy pamätať na možnosť cievneho kolapsu, rozsiahleho pľúcneho edému, rozsiahleho emfyzému, trombózy alebo embólie, komplikácií z obličiek a najmä často pridanie sekundárnej infekcie, ktorá spôsobí rozvoj bronchopneumónie. Komplikácie môžu prísť náhle aj v období začínajúceho zlepšovania. Rozhodnutie o invalidite a práceneschopnosti sa robí v každom prípade individuálne.
Vedúci vzdelávacieho oddelenia vojenského oddelenia
plukovník m/s S.M. Logvinenko
