Syndróm predčasnej excitácie komôr na EKG. Kardiológ: Poruchy rytmu a vedenia: Syndróm predčasnej ventrikulárnej excitácie

WPW syndróm (Wolff-Parkinson-White syndróm)

Pojem „preexcitácia“ (preexcitácia) znamená, že časť komorového myokardu alebo celý komorový myokard je excitovaný sínusovými (presírovými) impulzmi prostredníctvom dodatočných dráh (AP) pred tým, čo sa deje za normálnych podmienok, keď sú rovnaké impulzy sú vedené do komôr len cez AV uzol a His-Purkyňov systém. V súčasnosti pojem preexcitácia zahŕňa množstvo predtým neznámych javov, najmä prítomnosť:

1) skryté AP, ktoré selektívne vedú impulzy v retrográdnom smere z komory do predsiene (takzvané skryté retrográdne „Kentove zväzky“)

2) svalové spojenia medzi AV uzlom alebo kmeňom Hisovho zväzku a komorou

3) viacnásobné DP atď.

Hlavným variantom syndrómu predčasnej ventrikulárnej excitácie je WPW syndróm.

Vedenie vzruchov z predsiení do komôr pri WPW syndróme prebieha súčasne cez normálny prevodový systém srdca a cez Kentov zväzok.V normálnom prevodovom systéme na úrovni AV uzla dochádza vždy k miernemu spomaleniu vedenie impulzov. Impulzy sa prenášajú cez Kentov lúč bez spomalenia. Výsledkom je predčasná excitácia komôr.

Klinický význam je, že u 40 – 80 % pacientov sa vyvinie paroxyzmálna supraventrikulárna tachyarytmia. Najčastejším variantom je paroxyzmálna recipročná AV tachykardia, ktorá je spôsobená kruhovým pohybom impulzu anterográdnym pozdĺž normálneho prevodového systému srdca a retrográdnym do predsiení pozdĺž Kentovho zväzku; menej častá je pri WPW syndróme tzv. - nazývaná „antidromická supraventrikulárna tachykardia“, pri ktorej cirkulácia impulzu prebieha v opačnom smere: anterográdna pozdĺž Kentovho zväzku, retrográdna pozdĺž normálneho prevodového systému srdca. QRS komplexy s touto tachykardiou sú rozšírené podľa typu maximálnej komorovej preexcitácie.

Pacienti s WPW syndrómom majú v porovnaní s bežnou populáciou zvýšený výskyt fibrilácie predsiení (AF), čo dramaticky zhoršuje inak priaznivú prognózu. Negatívny vplyv majú aj vrodené alebo získané srdcové choroby v kombinácii s ventrikulárnou preexcitáciou. Úmrtia priamo súvisiace s WPW syndrómom sú zriedkavé. Hlavným mechanizmom smrti je KF spôsobená častými vlnami AF vstupujúcich do komôr.

Poruchy excitability myokardu

Extrasystol

Spomedzi možných elektrofyziologických mechanizmov tvorby extrasystolov sa zdajú byť primárne dôležité dva mechanizmy:

Post-depolarizácia.

V literatúre možno nájsť zmienku o dvoch ďalších mechanizmoch: asynchrónne obnovenie excitability v myokarde a abnormálny automatizmus (ich úloha nie je úplne jasná a vyžaduje experimentálne potvrdenie).

Supraventrikulárne (SE) a ventrikulárne extrasystoly (VC) na základe ich príčin možno rozdeliť na funkčné a organické. Do funkčnej triedy patria okrem neurogénnych aj NE diselektrolytového, toxického, dishormonálneho, liečivého pôvodu, ktoré sú spojené s relatívne miernymi dystrofickými zmenami v myokarde a vymiznú pri obnovení jeho metabolizmu.

Medzi neurogénne patria:

hyperadrenergný,

hypoadrenergný,

Vagal.

Hyperadrenergné (hypersympatikotonické) NE poznáme podľa ich spojenia s emočným vzrušením ("psychogénne" NE), s intenzívnou duševnou alebo fyzickou prácou človeka, s konzumáciou alkoholu, korenistých jedál, fajčením a pod.

Nedostatok norepinefrínu v myokarde sa považuje za patogenetický faktor extrasystoly u pacientov s alkohol-toxickou myokardiálnou dystrofiou v štádiu II, hypoadrenergnom štádiu. Zdá sa, že NE u niektorých športovcov s myokardiálnou dystrofiou z chronickej fyzickej námahy môže byť dôsledkom zníženého ukladania norepinefrínu v zakončeniach sympatických nervov myokardu.

Známe sú arytmogénne účinky hypokaliémie, ktoré sa zvyšujú v kombinácii s anémiou a nedostatkom železa (častejšie u žien), s hyperglykémiou, retenciou iónov sodíka a vody, hypoproteinémiou a arteriálnou hypertenziou. O úlohe tyreotoxickej dystrofie myokardu pri rozvoji supraventrikulárneho extrasystolu niet pochýb.

Sinus E sú väčšinou spojené s chronickou ischemickou chorobou srdca.

Klinický význam NE je určený jej negatívnym vplyvom na hemodynamiku a schopnosťou vyvolať závažnejšie poruchy rytmu: AF (AF), supraventrikulárna (menej často komorová) tachykardia.

PVC (zvyčajne ľavá komora) sa vyskytujú u ľudí s organickými ochoreniami. Môžu byť založené na procesoch ako ischémia, zápal, hypertrofia myokardu zo zvýšeného stresu a pod. Netreba však zabúdať na neurohumorálne faktory, ktoré často zohrávajú úlohu spúšťačov.

Klinický význam PVC u osôb so srdcovým ochorením je určený:

Ich negatívny vplyv na krvný obeh (jediné extrasystolické kontrakcie, aj keď sprevádzané poklesom SV, menia MO málo. Časté PVC, najmä interpolované, zdvojnásobujúce celkový počet systol, spôsobujú pokles SV a MR srdca.

Schopnosť zhoršiť priebeh anginy pectoris, vyvolať VT a VF.

PVC môžu byť na dlhú dobu jediným prejavom závažného poškodenia srdca, akým je myokarditída.

Paroxyzmálna tachykardia

Mechanizmy supraventrikulárnej tachykardie:

1) pozdĺžne rozdelenie AV uzla na dva elektrofyziologické kanály: pomalý (a) a rýchly (b)

2) jednosmerná anterográdna blokáda rýchleho kanála v dôsledku efektívnejšej refraktérnej periódy (ERP)

3) možnosť retrográdneho vedenia rýchlym kanálom, ktorého bunky majú relatívne krátky retrográdny ERP.

Počas sínusového rytmu alebo keď elektrická stimulácia predsiení ešte nedosiahla vysokú frekvenciu, impulzy sú vedené do Hisovho zväzku cez rýchly kanál AV uzla. Ak sa vykonáva častá stimulácia predsiení alebo ich programovaná stimulácia, potom sa impulz v určitom okamihu zablokuje v počiatočnej časti rýchleho kanála (b), ktorý neopustil stav refraktérnosti, ale šíri sa pomalým kanálom. (a), ktorý už po predchádzajúcom impulze obnovil svoju excitabilitu, pretože anterográdna ERP tohto kanála je kratšia.

Pomalým prekonaním kanála a sa impulz v AV uzle zmení na kanál b, v ktorom už vymizla refraktérnosť, prechádza týmto kanálom v retrográdnom smere, impulz v hornej časti AV uzla („horná spoločná cesta“) sa uzatvára. re-entry kruh, t.j. znovu vstúpi do kanála a. Opakovaná, aspoň trikrát, reprodukcia tohto procesu vytvára viac-menej stabilnú pohybujúcu sa „cirkusovú vlnu“ (cirkusový pohyb).

ventrikulárna tachykardia (VT): 73-79 % všetkých prípadov VT sa vyskytuje u pacientov s akútnym infarktom myokardu (akútna koronárna insuficiencia) alebo s poinfarktovou aneuryzmou (rozsiahlou jazvou) steny ľavej komory.

Tri hlavné mechanizmus ZhT:

1. Opätovný vstup

2. Abnormálna automatika. KT založená na tomto mechanizme nie je spôsobená naprogramovanou elektrickou stimuláciou komôr. Ich hlavnou črtou je možnosť indukcie intravenóznym podaním katecholamínov alebo prostredníctvom fyzickej aktivity.

3. Aktivita spúšťača- oneskorené post-depolarizácie. V tomto prípade dochádza k tvorbe ektopických impulzov vo forme takzvaných post-depolarizácií, ktoré môžu byť skoré alebo neskoré (oneskorené). Včasné následné depolarizácie sa vyskytujú počas repolarizácie, neskoré - počas diastoly po ukončení AP. V druhom prípade sa najskôr pozoruje hyperpolarizácia membrány a potom post-depolarizácia (stopové potenciály). VT tohto typu sa vyskytuje, keď sa sínusový rytmus zvyšuje alebo pod vplyvom zavedeného predsieňového alebo komorového rytmu, keď sa dosiahne kritická dĺžka cyklu, ako aj pod vplyvom jednotlivých (párových) extrasystolov. Na uskutočnenie takejto reakcie je potrebné vhodné pozadie: intoxikácia srdcovými glykozidmi, nadmerná expozícia katecholamínom, akumulácia iónov vápnika v bunkách atď. Aktivitu spúšťača, ako sú neskoré následné depolarizácie, možno vyvolať a prerušiť pomocou elektrickej stimulácie.

Vplyv záchvatov KT na hemodynamiku:

Prudký pokles srdcového výdaja, ku ktorému dochádza počas záchvatu, je spojený s dvoma dôvodmi:

1) zníženie diastolického plnenia srdca

2) zníženie jeho systolického vyprázdňovania.

Medzi dôvody vedúce k zníženiu plnenia srdca patria: skrátenie diastoly pri rýchlom rytme, neúplná relaxácia komôr, zvýšená tuhosť ich stien počas diastoly, reflexné účinky na množstvo venózneho návratu krvi do srdca. Medzi dôvody, ktoré menia systolické vyprázdňovanie srdca patria: nekoordinované kontrakcie rôznych častí svalov ľavej komory, ischemická dysfunkcia myokardu, negatívny vplyv veľmi rýchleho rytmu, mitrálna regurgitácia krvi.

Ventrikulárna fibrilácia (blikanie)

Chaotická asynchrónna excitácia jednotlivých svalových vlákien alebo malých skupín vlákien so zástavou srdca a zastavením krvného obehu.

Príčiny KF sa delia na arytmické a extraarytmické.

Profibrilačné arytmické mechanizmy zahŕňajú:

Opakujúce sa záchvaty trvalej a nepretržitej KT degenerujúcej do KF

- „malígne“ PVC (časté a komplexné): ak prvý PVC skracuje refraktérnosť a zvyšuje heterogenitu procesov obnovy excitability v myokarde, potom druhý PVC vedie k fragmentácii elektrickej aktivity a nakoniec k VF

Obojsmerná vretenová KT u pacientov so syndrómom dlhého QT intervalu

Paroxyzmy AF u pacientov s WPW syndrómom atď.

Medzi faktory, ktoré môžu spôsobiť KF bez predchádzajúcej tachyarytmie (1/4 všetkých prípadov), patria:

hlboká ischémia myokardu), akútna koronárna insuficiencia alebo reperfúzia po ischemickom období)

Akútny infarkt myokardu

Významná hypertrofia ľavej komory a všeobecne kardiomegália

Intraventrikulárne bloky s veľkým rozšírením komplexov QRS

Kompletné AV bloky, najmä distálne

Závažné poruchy v procese repolarizácie komôr (zmeny v konečnej časti komorového komplexu) s pokročilou hypokaliémiou, digitalizáciou, masívnymi účinkami na srdce katecholamínov atď.

Uzavreté poranenia srdca

Vplyv vysokonapäťového elektrického prúdu na ľudské telo

Predávkovanie anestetikami počas anestézie

Hypotermia počas operácie srdca

Neopatrné manipulácie pri katetrizácii srdcových dutín atď.

VF slúži mechanizmus smrti väčšina pacientov so srdcom. V niektorých prípadoch ide o primárnu KF – dôsledok akútnej elektrickej nestability myokardu – vyskytujúcu sa u pacientov, ktorí nemajú závažné obehové poruchy (srdcové zlyhanie, arteriálna hypotenzia, šok), v iných – sekundárnu KF pri infarkte myokardu, chronickej ischemickej chorobe srdcové choroby, dilatačná kardiomyopatia, srdcové chyby, myokarditída atď.)

Ventrikulárny flutter

Excitácia komorového myokardu s frekvenciou do 280 za 1 min (niekedy viac ako 300 za 1 min) v dôsledku stabilného kruhového pohybu impulzu po relatívne dlhej reentry slučke, zvyčajne po obvode infarktová zóna myokardu. Podobne ako VF, aj TG vedie k zástave srdca: jeho kontrakcia sa zastaví, srdcové ozvy a tepny zmiznú, krvný tlak klesne na nulu a vytvorí sa obraz klinickej smrti.

Ochorenia srdca sú rôznorodé. Zvláštne miesto medzi takýmito patológiami je obsadené poruchami srdcového rytmu. Vo väčšine prípadov sú spojené s dysfunkciami a anomáliami prevodového systému, ktoré musia zabezpečiť správnu postupnosť funkcie myokardu. Medzi takéto ochorenia patrí syndróm predčasnej ventrikulárnej excitácie. Sprevádzajú ho nepríjemné pocity na hrudníku, dýchavičnosť, tachykardia, v niektorých prípadoch sa vôbec neprejavuje, ide o náhodný nález na elektrokardiograme (EKG).

Toto ochorenie je spojené s tvorbou abnormálnych dráh nervových impulzov. To zaisťuje porušenie postupnosti práce predsiení a komôr. Patológia je spravidla vrodená a prejavuje sa v dospievaní. Ak je syndróm asymptomatický, nevyžaduje liečbu. Na boj so závažnými prejavmi ochorenia sa používajú liečivé aj chirurgické metódy.

Klasifikácia patológie

Rozdelenie ochorenia na typy je založené na povahe zmien zaznamenaných na kardiograme. Sú spojené s charakteristikami transformácie vodivého systému srdca. Na EKG je obvyklé rozlišovať tri hlavné typy syndrómu parciálnej ventrikulárnej preexcitácie:

1. Kentov zväzok je jednou z najčastejších anomálií srdcovej inervácie. Deteguje sa u 1 % populácie a spôsobuje rozvoj Wolff-Parkinson-Whiteovej choroby (WPW). Tento syndróm je spôsobený patológiou prenosu nervových impulzov z predsiení do komôr. Je tiež možná normálna sekvencia excitácie. Srdcová frekvencia v type Kent dosahuje 250 úderov za minútu. Existujú vysoké riziká fibrilácie predsiení a rozvoja kolapsu na pozadí arytmie. Problém má na EKG tri prejavy a jeho charakteristickými znakmi sú zmeny delta vlny v prekordiálnom zvode V1 a konfigurácia R vlny.
2. Prítomnosť Jamesovho zväzku spôsobuje rozvoj syndrómu Lown-Ganong-Levine (LGL). Sprevádzané skrátením PQ intervalu na kardiograme, pričom komplex komorových kontrakcií zostáva nezmenený. Často je diagnostikovaná u pacientov s anamnézou infarktu myokardu, ako aj dysfunkciou štítnej žľazy. Môže sa striedať s Wolff-Parkinson-White syndrómom. To potvrdzuje možnosť šírenia impulzov pozdĺž oboch lúčov súčasne.
3. Tvorba mechanických vlákien umožňuje excitácii obísť normálny vodivý trakt cez štruktúry vychádzajúce z Hisovho zväzku pod atrioventrikulárnym uzlom. Na kardiograme je tento typ patológie charakterizovaný rovnakými zmenami v komorovom komplexe ako WPW. V tomto prípade sa skrátenie PQ intervalu nezaznamenáva.

Príčiny

Anomálie prevodového systému srdca patria medzi vrodené patológie. Práve preto sa spája možnosť ich prejavu v detstve a dospievaní. Choroba môže zostať latentná po dlhú dobu. Často sa však spája s kardiomyopatiami. Medzi hlavné etiologické faktory problému patria:

1. Prítomnosť ďalších dráh pre nervové impulzy je definovaná ako dedičná vývojová porucha. Existujú dôkazy o prítomnosti špecifického defektného génu u pacientov s identifikovanou predčasnou excitáciou komôr.
2. Prejav Wolff-Parkinson-Whiteovho syndrómu je uľahčený hyperfunkciou štítnej žľazy, čo vedie k vzniku tyreotoxikózy.
3. Anamnéza pacienta s vegetatívno-vaskulárnou dystóniou tiež naznačuje zvýšené riziko rozvoja tejto srdcovej patológie.

Mnohí vedci sa prikláňajú k názoru, že u plodu zohrávajú rozhodujúcu úlohu defekty embryonálneho vývoja, najmä abnormality tvorby spojivového tkaniva. V niektorých prípadoch symptómy vyžadujú spúšťač, ako je infekčné ochorenie, zranenie alebo silný stres.

Syndróm a náhla smrť

Srdcové patológie sa považujú za také nebezpečné, pretože môžu viesť k smrti. Predčasná excitácia srdcových komôr, hoci zriedkavá, je nebezpečná choroba. Retrospektívna analýza elektrokardiogramov od pacientov, ktorí utrpeli zástavu srdca, dokazuje, že u polovice obetí bola zaznamenaná zvýšená rýchlosť prenosu impulzov do srdcových komôr po obnovení normálneho rytmu.

Najväčšiemu riziku komplikácií sú vystavení ľudia, ktorí trpia tachyarytmiami a Ebsteinovou chorobou. Pravdepodobnosť náhlej zástavy srdca je tiež vysoká u pacientov, ktorým EKG odhalilo skrátenie R-R intervalu.

Názor na závislosť prognózy od pohlavia a veku je mylný. Hladina cholesterolu v krvi tiež neovplyvňuje riziko vzniku nepríjemných následkov choroby.

Diagnostika

Keďže ochorenie v mnohých prípadoch nemá charakteristické klinické prejavy, na potvrdenie je potrebné vyšetrenie. Najinformatívnejšou metódou je EKG. Umožňuje vám nielen podozrenie na problém, ale aj určiť jeho formu prítomnosťou charakteristických zmien. Holterov monitoring sa aktívne využíva aj v kardiológii na diagnostiku porúch rytmu. Syndróm skorej ventrikulárnej excitácie vyžaduje nielen potvrdenie pomocou EKG, ale aj identifikáciu presnej lokalizácie patologického zamerania. Na tento účel sa používa magnetokardiografia. Umožňuje zaznamenávať impulzy s vysokou presnosťou. To pomáha lekárom rozlišovať medzi vrodenými chybami.

Liečba patológie

Ak je syndróm komorovej preexcitácie náhodným diagnostickým nálezom, nie je potrebná žiadna liečba. Choroba nemusí pacienta dlho obťažovať a nemusí potrebovať korekciu. Ak je však pracovná aktivita človeka spojená so zvýšeným fyzickým a emocionálnym stresom, ako aj v prítomnosti predispozície alebo výrazných symptómov, je potrebné vziať do úvahy možné riziká rozvoja predčasnej excitácie komôr. Používajú sa ako konzervatívne metódy založené na užívaní liekov, tak aj chirurgické techniky.

Drogy

Na obnovenie normálneho prenosu impulzov cez myokard sa používajú rôzne skupiny liekov. Všetky sú zamerané na potlačenie patologickej aktivity ložísk nachádzajúcich sa mimo prirodzeného vodivého systému srdca. Medzi lieky prvej línie v liečbe predčasnej ventrikulárnej excitácie patria lieky na báze adenozínu. Látka má výrazný antiarytmický účinok. Používajú sa aj lieky, ktoré blokujú vápnikové kanály, ako je verapamil. Ako látky druhej línie sa používajú selektívne adrenergné blokátory.

Farmakologická terapia sa zvyčajne predpisuje pri miernych príznakoch. Má dočasný účinok, preto sa používa ako podporné štádium, ako aj za prítomnosti kontraindikácií chirurgického zákroku.

Prevádzka

Patologická excitabilita komôr je spôsobená tvorbou abnormálnych dráh prenosu impulzov. Najúčinnejšou metódou boja proti chorobe je odstránenie defektných štruktúr. Chirurgické zákroky majú množstvo kontraindikácií, pretože sú klasifikované ako radikálne metódy boja proti preexcitačnému syndrómu. Rádiofrekvenčná ablácia zároveň umožňuje zbaviť sa symptómov problému v 90% prípadov bez relapsov.

Chirurgická technika je založená na použití špeciálneho vybavenia. Používa sa katéter, ktorý je schopný vytvárať špeciálne elektrické prúdy. Nie je potrebný žiadny špeciálny prístup: zariadenie sa vloží do srdca cez krvnú cievu. Najprv je potrebné presne určiť polohu abnormálnej dráhy, čo si vyžaduje špecifickú diagnostiku. Rádiofrekvenčné impulzy generované vodiacim drôtom sú schopné spôsobiť obmedzenú nekrózu. Týmto spôsobom sa patologické oblasti tkaniva odstránia minimálne invazívne. Pri liečbe tachyarytmií rôzneho pôvodu stačí v 85 % prípadov jedna ablácia. Ak dôjde k relapsu, opakovaný zásah je 100% účinný. Zistilo sa, že najväčší úspech sa dosiahne odstránením lézií umiestnených na ľavej strane srdca.

Prvé publikácie o účinnosti rádiofrekvenčnej ablácie pri liečbe predčasnej excitácie komôr pochádzajú z roku 1991. Už vtedy sa lekári prikláňali k názoru, že operácia by mala byť prostriedkom voľby pri riešení takýchto patológií. Následne bola účinnosť tejto operačnej techniky opakovane preukázaná vo viacerých krajinách sveta.

Iné liečby

Odporúčania lekárov zahŕňajú stimuláciu srdca. Existujú transezofageálne a endokardiálne techniky. Umožňujú vám dosiahnuť normalizáciu procesu prenosu nervových impulzov. Dobré výsledky vykazuje aj inštalácia špeciálnych zariadení, ktoré umožňujú blokovanie patologickej excitácie. V tomto prípade je vhodné začať liečbu vagálnymi testami. Sú súborom unikátnych dychových cvičení zameraných na stimuláciu činnosti blúdivého nervu, ktorý pôsobí inhibične na srdce.

Prognóza a prevencia

Priebeh a výsledok ochorenia závisí tak od hlavnej príčiny jeho vzniku, ako aj od závažnosti hemodynamických porúch, ktoré sa vyskytujú na pozadí dysfunkcie myokardu.

Prevencia rozvoja syndrómu spočíva v pravidelných lekárskych vyšetreniach. Pacientom, ktorých rodinná anamnéza je zaťažená prípadmi odhalenia podobného problému, sa odporúča návšteva kardiológa aspoň raz ročne. Treba sa tiež vyhnúť výraznému fyzickému a emocionálnemu preťaženiu, pretože môže vyvolať vývoj klinického obrazu.

Syndróm predčasnej excitácie komôr (iné názvy - preexcitačný syndróm, preexcitačný syndróm) vo všeobecnej klinickej a funkčnej klasifikácii srdcových arytmií označuje kombinované arytmie. To znamená, že na vzniku sú „zapojené“ procesy narušenia vodivosti a excitability.

Preexcitácia vedie k skoršej „neplánovanej“ komorovej kontrakcii. Medzi populáciou je syndróm zriedkavý - v 0,15% prípadov. Ak sa však pozrieme na kombinácie s inými arytmiami, dostaneme alarmujúcejšie štatistiky:

• u pacientov s paroxyzmálnou tachykardiou - až 85%;
• s fibriláciou predsiení - až 30%;
• s flutterom predsiení - takmer u každého desiateho človeka.

V 30–35 % prípadov sa syndróm vyskytuje tajne.

Trochu histórie

Typické znaky boli prvýkrát opísané v roku 1913. Po dlhú dobu sa príčina patológie považovala za typ blokády Hisovho zväzku a jeho vetiev.

Spoločná správa L. Wolfa, D. Parkinsona a P. Whitea v roku 1930 položila základ výskumu patogenézy stavov so zvýšenou dráždivosťou a vodivosťou nervového vzruchu.

Po 2 rokoch bola prezentovaná teória ďalších cievnych zväzkov, ktoré na histologických rezoch našiel až v roku 1942 F. Wood.

Aktívny výskum elektrofyziológie srdcového svalu umožnil konečne zistiť lokalizáciu ďalších dráh a objaviť ich rozmanitosť.

Ak pôjdete iným smerom

Pôvod preexcitačného syndrómu je spôsobený abnormálnym prechodom impulzov atypickými dráhami.

Zo sínusového uzla, ktorý sa nachádza v pravej predsieni, je vzruch nasmerovaný cez niekoľko zväzkov do atrioventrikulárneho uzla, pričom sa rozchádza pozdĺž cesty k predsieňovým myofibrilám. Po prejdení atrioventrikulárnej križovatky sa presunie do oblasti jeho trupu, k nohám. Ďalej pozdĺž Purkyňových vlákien dosahuje vrcholy oboch komôr srdca.

Štúdia prevodového systému ukázala prítomnosť ďalších kratších dráh, cez ktoré môže excitácia dosiahnuť komory kruhovým spôsobom. Tie obsahujú:

• Kentov zväzok (prebieha z predsiení do oboch komôr);
• Jamesov zväzok (od predsiení po spodnú časť atrioventrikulárneho uzla a kmeň His);
• Maheimove vlákna (presahujú hlboko do myokardu srdcových komôr z kmeňa His);
• zväzok Breschenmache (atriofascikulárny) priamo spája pravú predsieň a kmeň His.

Fyziológovia identifikovali ďalšie cesty. Do určitého času sa môžu skrývať vo všeobecnom vodivom systéme. Ale ak sú aktivované, sú schopné viesť nervové impulzy v opačnom smere (retrográdne) z komôr do predsiení. Tiež sa zistilo, že až 10 % pacientov s arytmiami má niekoľko abnormálnych dráh vedenia.

Patologický význam predčasných impulzov je spojený s ich zahrnutím do mechanizmu kruhovej vlny aktivity (re-entry), ktorá blokuje existujúce normálne prenosové cesty, čo prispieva k výskytu supraventrikulárnych arytmií.

Príčiny

Väčšina kardiológov lieči syndróm ako vrodenú anomáliu. Môže sa objaviť v akomkoľvek veku. Častejšie u mladých ľudí s prolapsom mitrálnej chlopne, kardiomyopatiami.

Predčasné vzrušenie sa spája so zriedkavou vrodenou chybou – Ebsteinovou anomáliou

Obsahuje:

• chlopňová nedostatočnosť medzi pravými dutinami srdca;
• neuzavreté foramen ovale (medzi predsieňami);
• zmenšená dutina pravej komory.

Vyslovuje sa názor, že embryonálne štádium tvorby abnormálnych dráh excitácie je spojené s celkovou poruchou vývoja spojivového tkaniva u plodu.

Dedičný prenos syndrómu je dokázaný na základe výsledkov rodinného vyšetrenia. Akékoľvek ochorenie alebo fyzický stres môže byť provokáciou pre prejav.

Typy predčasného vzrušenia

Podľa toho, ktorou cestou sa impulz uberá, je zvykom rozlišovať 3 varianty EKG preexcitačného syndrómu.

Kentov typ alebo syndróm Wolff-Parkinson-White (WPW).

Súvisí s prechodom excitačnej vlny z predsiení do komôr pozdĺž zväzku Kenta. Nachádza sa u 1 % populácie. Typické je mať všetky tri znamenia. Súčasne je možné normálne vzrušenie. Na základe tvaru komorových komplexov sa rozlišujú tri typy WPW:

• A - Delta vlna je pozitívna v hrudnom zvode V1, kde sa súčasne nachádza najvyššia R vlna.
• B - Delta vlna vo V1 je negatívna, R je nízka alebo chýba a komplex predpokladá vzor QS. Predpokladá sa, že tento typ je spôsobený predčasnou aktiváciou pravej komory.
• AB - charakterizované zmiešanými prejavmi.

Často sa tento variant syndrómu kombinuje s abnormálnym srdcovým rytmom

Väčší počet pozorovaní sa týka paroxyzmálnej tachykardie (až 80 % prípadov). Srdcová frekvencia dosahuje 150-250 za minútu.

Fibrilácia predsiení má vysokú frekvenciu (až 300 za minútu), je možný arytmogénny kolaps.

Jamesov typ alebo Lown-Genong-Levinov syndróm (LGL)

Impulz putuje pozdĺž Jamesovho zväzku, ktorý spája predsiene s hlavným kmeňom Hisovho zväzku. Vyznačuje sa len skráteným PQ intervalom s nezmeneným komorovým komplexom.

Niekedy EKG ukazuje striedanie syndrómov LGL a WPW, čo potvrdzuje možnosť šírenia vzruchu cez oba zväzky naraz. Charakteristické sú rovnaké poruchy rytmu. Pozoruje sa u pacientov s infarktom myokardu a tyreotoxikózou.

Maheimov typ

Impulz obchádza normálny trakt pozdĺž vlákien vychádzajúcich z Hisovho zväzku za atrioventrikulárnym uzlom. Znaky EKG vylučujú skrátený interval PQ. Komorový komplex je rovnaký ako pri type WPW.

Závislosť syndrómu od stupňa preexcitácie

Závažnosť znakov EKG závisí od sily výslednej preexcitácie a stálosti zmenených impulzných dráh. Je obvyklé rozlišovať nasledujúce typy syndrómu:

• manifest - znaky na EKG zostávajú konštantné a časom nezmiznú;
• intermitentné - prejavy preexcitácie sú prechodného (netrvalého) charakteru;
• latentný - normálny obraz EKG je nahradený známkami preexcitácie počas provokačných testov (s fyzickou aktivitou, podráždením zón vagusového nervu) a počas obdobia paroxyzmálnej poruchy rytmu;
• skryté - štandardná štúdia EKG neodhalí zmeny.

Vzťah syndrómu k náhlej smrti

Retrospektívne štúdie znakov EKG u pacientov, ktorí utrpeli náhlu zástavu srdca, ukázali zaujímavý vzťah:

• u polovice pacientov sa po obnovení srdcových kontrakcií objavila zrýchlená ventrikulárna excitabilita;
• medzi všetkými pacientmi so syndrómom preexcitability je výskyt náhlej smrti do 0,6 % ročne.

Najvyššie riziko úmrtia zahŕňa prípady kombinácie s:

• tachykardia v anamnéze;
• Ebsteinov zverák;
• zavedené viaceré varianty abnormálnych dráh prenosu impulzov;
• skrátenie R-R intervalu na EKG.

Sťažnosti pacientov nie sú spôsobené prítomnosťou preexcitačného syndrómu, ale kombináciou s poruchami rytmu. Až 60 % pacientov poznamenáva:

• búšenie srdca;
• dýchavičnosť;
• pocit strachu uprostred nepohodlia na hrudi;
• závraty.

Takéto faktory nie sú spojené s prejavom syndrómu:

• starší vek;
• mužské pohlavie;
• hypercholesterolémia.

Aké sú kritériá pre syndróm?

Syndróm nespôsobuje žiadne typické prejavy vo forme sťažností alebo zlého zdravotného stavu. Svetová zdravotnícka organizácia vo svojich odporúčaniach dokonca navrhuje nazývať syndróm bez iných prejavov „fenomén pred excitáciou“ a pri výskyte klinických príznakov a zmien na EKG „syndróm preexcitácie“.

Je dôležité, aby elektrofyziologický skorý výskyt impulzu predchádzal alebo sprevádzal komplexné tachyarytmie (fibrilácia predsiení, skupinové extrasystoly, supraventrikulárne formy).

Diagnóza sa robí len na základe štúdia elektrokardiogramu

Hlavné kritériá pre EKG obraz v diagnostike sú:

• skrátený interval PQ (menej ako 0,12 sek.);
• zvláštna zmena tvaru počiatočnej časti komplexu QRS vo forme „kroku“ nazývaného Δ (delta vlna);
• expanzia komorového QRS komplexu – viac ako 0,12 sekundy.

Znaky EKG nie vždy zahŕňajú všetky prvky syndrómu.

Vyšetrovacie metódy

Na určenie prítomnosti alebo neprítomnosti ďalších zväzkov v srdcovom svale je najdostupnejšou metódou elektrokardiografia. Pri nestabilnom type syndrómu sa používa Holterovo monitorovanie, po ktorom nasleduje interpretácia.

V kardiocentrách a špecializovaných oddeleniach sa využíva metóda priestorovej vektorovej elektrokardiografie. Umožňuje vám identifikovať ďalšie cesty s vysokou presnosťou.

Magnetokardiografia podrobne zaznamenáva elektrické impulzy z rôznych častí myokardu, čím pomáha určiť presnú lokalizáciu abnormálnych impulzov a dráh.

Najspoľahlivejšie sú elektrofyziologické metódy vykonávané počas kardiochirurgických operácií. Sú spojené s inštaláciou elektród vo vnútri dutín a v epikarde.

Liečebné opatrenia

Asymptomatický priebeh nevyžaduje žiadne opatrenia. Ak však človek vie o nepriaznivej dedičnosti v rodine a pracuje v obzvlášť ťažkých podmienkach, prípadne profesionálne športuje, potom treba počítať s rizikom náhlej smrti a vplyvom syndrómu na záchvaty arytmie.

Poruchy supraventrikulárneho rytmu sa začínajú zastavovať masážou oblasti karotického sínusu (na krku), vykonaním testu so zadržaním dychu a namáhaním (Valsalva).

Ak nedôjde k žiadnemu účinku, použije sa Verapamil a lieky zo skupiny β-blokátorov. Lieky voľby sú: Novocainamid, Disopyramide, Cordarone, Ethacizin, Amiodaron.

Lieky na srdce sa môžu užívať len podľa predpisu lekára.

Verapamil, Diltiazem, Lidokaín a srdcové glykozidy sú kontraindikované u pacientov so širokým komplexom QRS. Sú schopné zvýšiť rýchlosť impulzu v akcesorickom trakte s následným prenosom fibrilácie z predsiení do komôr.

Nedrogové metódy zahŕňajú:

• transezofageálna alebo endokardiálna dočasná stimulácia;
• rádiofrekvenčná ablácia (rezanie) ďalších dráh;
• inštalácia trvalého kardiostimulátora, ak nie je možné zablokovať patologické ložiská, rozvoj srdcového zlyhania alebo vysoké riziko náhlej smrti.

Účinnosť deštrukcie ďalších zväzkov chirurgickými metódami zabezpečuje až 95% zastavenie arytmie. Relapsy boli zaznamenané v 8 % prípadov. Opakovaná ablácia spravidla dosahuje svoj cieľ.

V kardiológii sa obávajú akýchkoľvek prejavov predčasnej ventrikulárnej excitability. Pacient by mal starostlivo zvážiť návrhy lekára na vyšetrenie a liečbu.

Poruchy srdcového rytmu sú považované za závažný srdcový problém, pretože často komplikujú priebeh a zhoršujú prognózu mnohých chorôb a sú jednou z najčastejších príčin náhlej smrti.

Osobitný záujem lekárov aj elektrofyziológov je syndróm predčasnej ventrikulárnej excitácie (PVS), ktorý môže byť v niektorých prípadoch pri absencii klinických prejavov elektrokardiografickým nálezom a v iných prípadoch môže byť sprevádzaný život ohrozujúcimi tachyarytmiami.

Napriek úspechom dosiahnutým v štúdii PPV, otázky jej diagnostiky, manažmentu pacienta a liečby zostávajú aktuálne aj dnes.

Definícia. Klasifikácia

PPV (preexcitačný syndróm, preexcitačný syndróm) je zrýchlené vedenie excitačného impulzu z predsiení do komôr pozdĺž ďalších abnormálnych dráh vedenia. Výsledkom je, že časť myokardu alebo celý komorový myokard začne byť excitovaný skôr ako pri bežnom šírení vzruchu cez atrioventrikulárny uzol, Hisov zväzok a jeho vetvy.

Podľa odporúčaní expertnej skupiny WHO (1980) sa predčasná excitácia komôr, ktorá nie je sprevádzaná klinickými príznakmi, nazýva „fenomén preexcitácie“ a v prípade, že neexistujú iba elektrokardiografické príznaky preexcitácie , ale vznikajú aj paroxyzmy tachyarytmie – „preexcitačný syndróm“.

Anatomickým substrátom PVS sú zväzky špecializovaných svalových vlákien mimo prevodového systému srdca, schopné viesť elektrické impulzy do rôznych častí myokardu, čo spôsobuje ich predčasnú excitáciu a kontrakciu.

Akcesorické atrioventrikulárne spojenia sú klasifikované podľa ich umiestnenia vo vzťahu k anulus fibrosus mitrálnej alebo trikuspidálnej chlopne, typu vedenia (dekrementálny typ - zvyšujúce sa spomalenie vedenia pozdĺž akcesorickej dráhy v reakcii na zvýšenie frekvencie stimulácie - alebo nie dekrementálne), a tiež podľa ich schopnosti antegrádnej, retrográdnej alebo kombinovanej implementácie. Prídavné dráhy majú zvyčajne rýchle, nedekrementálne vedenie podobné normálnemu tkanivu His-Purkyňovho vedenia a atriálneho a ventrikulárneho myokardu.

V súčasnosti je známych niekoľko typov abnormálnych dráh (traktov):

• atrioventrikulárny (Kenta), spájajúci myokard predsiení a komôr, obchádzajúci atrioventrikulárny uzol;
• atrionodálny (James), ktorý sa nachádza medzi sinoatriálnym uzlom a spodnou časťou atrioventrikulárneho uzla;
• nodoventrikulárny (Maheima), spájajúci atrioventrikulárny uzol (alebo začiatok Hisovho zväzku) s pravou stranou medzikomorovej priehradky alebo vetvami pravej vetvy zväzku;
• atriofascikulárne (Breschenmash), spájajúce pravú predsieň so spoločným kmeňom Hisovho zväzku.

Existujú aj ďalšie prídavné vodivé cesty, vrátane „skrytých“, schopných viesť elektrický impulz retrográdne z komôr do predsiení. Malá (5–10 %) časť pacientov má viaceré abnormálne dráhy vedenia.

V klinickej praxi existujú:

• Wolff-Parkinson-White syndróm (WPW syndróm), spôsobený prítomnosťou Kentových zväzkov;
• Clerk-Levy-Christescov syndróm (CLC syndróm, syndróm skráteného P-Q (R) intervalu), spôsobený prítomnosťou Jamesovho zväzku.

Elektrokardiografické prejavy PPV závisia od stupňa preexcitácie a pretrvávania vedenia pozdĺž ďalších dráh. V tomto ohľade sa rozlišujú tieto varianty syndrómu:

• manifestná PPV (EKG neustále vykazuje známky preexcitácie);
• intermitentná (prechodná) PPV (na EKG sú známky preexcitácie prechodné);
• latentná PPV (EKG je za normálnych podmienok normálne, známky preexcitácie sa objavujú iba počas paroxyzmu tachykardie alebo počas provokácie - fyzická aktivita, elektrofyziologická štúdia (EPI), vagové alebo drogové testy);
• skryté (na štandardnom EKG sa nezistia zmeny v dôsledku vedenia vzruchu po ďalších dráhach len retrográdnym spôsobom).

Prevalencia

Podľa rôznych zdrojov je prevalencia PPV v bežnej populácii približne 0,15 %. Paroxyzmy tachyarytmií sa zároveň vyskytujú u každého druhého pacienta (v 80–85 % prípadov – ortodromická tachykardia, 20–30 % – fibrilácia predsiení (AF), 5–10 % – flutter predsiení a antidromická tachykardia). Skrytá PPV sa zistí u 30–35 % pacientov.

PPV je vrodená anomália, ale môže sa klinicky prejaviť v akomkoľvek veku, spontánne alebo po akomkoľvek ochorení. Typicky sa tento syndróm prejavuje v mladom veku. Vo väčšine prípadov pacienti nemajú žiadnu inú patológiu srdca. Sú však opísané kombinácie PPV s Ebsteinovou anomáliou, kardiomyopatiami a prolapsom mitrálnej chlopne. Existuje predpoklad, že existuje vzťah medzi PVS a dyspláziou spojivového tkaniva.

V rodinách pacientov trpiacich týmto syndrómom bol zistený autozomálne dominantný typ dedičnosti ďalších dráh u príbuzných 1., 2. a 3. stupňa príbuzenstva s rôznymi klinickými a elektrokardiografickými prejavmi.

Výskyt náhlej smrti u pacientov s PPV je 0,15–0,6 % ročne. Takmer v polovici prípadov je zástava srdca u osôb s PPV jej prvým prejavom.

Štúdie pacientov s PPV, ktorí utrpeli zástavu srdca, retrospektívne identifikovali množstvo kritérií, ktoré možno použiť na identifikáciu jedincov so zvýšeným rizikom náhlej smrti. Medzi ne patrí prítomnosť nasledujúcich príznakov:

• skrátený interval R-R - menej ako 250 ms počas spontánnej alebo indukovanej AF;
• anamnéza symptomatickej (hemodynamicky významnej) tachykardie;
• niekoľko ďalších ciest;
• Ebsteinove anomálie.

Príbeh

EKG so skráteným P-Q intervalom a zároveň rozšíreným QRS komplexom prvýkrát popísali A. Cohn a F. Fraser v roku 1913. Ojedinelé podobné prípady následne popísali niektorí iní autori, ale dlhé roky bola príčinou tohto EKG vzor bol považovaný za blokádu vetiev Jeho zväzku.

V roku 1930 L. Wolff, J. Parkinson a P. White predložili správu, v ktorej sa elektrokardiografické zmeny tohto typu považovali za príčinu paroxyzmálnych srdcových arytmií. Táto práca poskytla základ pre uskutočnenie komplexných štúdií zameraných na objasnenie patogenézy týchto zmien na EKG, ktoré boli následne pomenované ako Wolff-Parkinson-White syndróm.

O dva roky neskôr M. Holzman a D. Scherf navrhli, že základom WPW syndrómu je šírenie excitačného impulzu pozdĺž ďalších atrioventrikulárnych dráh. V roku 1942 F. Wood poskytol prvé histologické potvrdenie prítomnosti svalového spojenia medzi pravou predsieňou a pravou komorou, identifikovaného pri pitve 16-ročného pacienta s anamnézou epizód paroxyzmálnej tachykardie.

Napriek týmto údajom aktívne hľadanie alternatívnych mechanizmov rozvoja syndrómu pokračovalo až do 70. rokov 20. storočia, kedy EPI a chirurgická liečba potvrdili teóriu akcesorných dráh.

Patogenéza

Vedenie impulzov z predsiení do komôr počas PPV prebieha súčasne pozdĺž normálneho prevodového systému srdca a pozdĺž akcesorickej dráhy. V prevodovom systéme na úrovni atrioventrikulárneho uzla vždy dochádza k určitému spomaleniu vedenia vzruchov, čo nie je typické pre anomálny trakt. Výsledkom je, že depolarizácia určitej oblasti komorového myokardu začína predčasne ešte predtým, ako sa impulz šíri cez normálny vodivý systém.

Stupeň preexcitácie závisí od pomeru rýchlostí vedenia v normálnom systéme vedenia srdca, predovšetkým v atrioventrikulárnom uzle, a v dráhe akcesorického vedenia. Zvýšenie rýchlosti vedenia pozdĺž akcesorickej dráhy alebo spomalenie rýchlosti vedenia cez atrioventrikulárny uzol vedie k zvýšeniu stupňa preexcitácie komôr. V niektorých prípadoch môže byť komorová depolarizácia úplne spôsobená vedením impulzov pozdĺž akcesorickej dráhy. Súčasne, keď sa vedenie impulzov cez atrioventrikulárny uzol zrýchľuje alebo vedenie cez akcesorickú dráhu spomalí, stupeň abnormálnej komorovej depolarizácie klesá.

Hlavný klinický význam prídavných dráh vedenia je v tom, že sú často zaradené do slučky kruhového pohybu excitačnej vlny (re-entry) a prispievajú tak k vzniku supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachyarytmií.

Pri PPV sa najčastejšie vyskytuje ortodromická recipročná supraventrikulárna tachykardia, pri ktorej je impulz vedený antegrádne cez atrioventrikulárny uzol a retrográdne cez akcesorickú dráhu. Paroxyzmus ortodromickej supraventrikulárnej tachykardie je charakterizovaný častými (140–250 za 1 minútu), bez známok preexcitácie, normálnymi (úzkymi) komplexmi QRS. V niektorých prípadoch sú po komplexe QRS pozorované invertované P vlny, čo naznačuje retrográdnu aktiváciu predsiení.

Pri antidromickej supraventrikulárnej tachykardii impulz cirkuluje v opačnom smere: antegrádny - pozdĺž dráhy abnormálneho vedenia, retrográdny - pozdĺž atrioventrikulárneho uzla. Paroxyzmus antidromickej supraventrikulárnej tachykardie u pacientov s PPV sa na EKG prejavuje častým pravidelným rytmom (150–200 za 1 min.) s komorovými komplexmi typu maximálne výraznej preexcitácie (QRS = 0,11 s), po ktorých sú invertované vlny P niekedy zistené.

U 20–30 % pacientov s PPV sa vyskytujú paroxyzmy AF, pri ktorých v dôsledku antegrádneho vedenia veľkého počtu predsieňových impulzov po akcesórnej dráhe môže frekvencia komorových kontrakcií (VFR) prekročiť 300 za minútu.

POLIKLINIKA

V mnohých prípadoch je PPV asymptomatická a zisťuje sa iba elektrokardiografiou. 50–60 % pacientov sa sťažuje na búšenie srdca, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku alebo nepohodlie, strach a mdloby. Paroxyzmy FP sa stávajú obzvlášť nebezpečnými v prípade PPV, pretože sú sprevádzané vysokou srdcovou frekvenciou, hemodynamickými poruchami a často sa môžu premeniť na ventrikulárnu fibriláciu. V takýchto prípadoch pacienti pociťujú nielen synkopu, ale majú aj vysoké riziko náhlej smrti.

Nezávislé rizikové faktory pre rozvoj FP u pacientov s PPV sú vek, mužské pohlavie a anamnéza synkopy.

Diagnostika

Hlavnou metódou diagnostiky PPV je EKG.

V prípade syndrómu WPW na pozadí sínusového rytmu sa zistí skrátenie intervalu P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografickými znakmi syndrómu CLC sú skrátenie intervalu P-Q (R), ktorého trvanie nepresahuje 0,11 s, absencia prídavnej excitačnej vlny - D-vlny - v komplexe QRS, prítomnosť nezmenených (úzkych) resp. nedeformované komplexy QRS (okrem prípadov súbežnej blokády nôh alebo vetiev Hisovho zväzku).

S PPV, spôsobeným fungovaním Maheimovho lúča, sa v prítomnosti vlny D určí normálny interval P-Q.

Súčasné fungovanie Jamesovho a Maheimovho lúča vedie k objaveniu sa znakov charakteristických pre WPW syndróm na EKG (skrátenie P-Q (R) intervalu a prítomnosť D-vlny).

V súvislosti s rozšírením chirurgických metód liečby pacientov s PPV (deštrukcia abnormálneho zväzku) v posledných rokoch sa neustále zdokonaľujú metódy na presné určenie jeho lokalizácie.

Na EKG je umiestnenie Kentovho lúča zvyčajne určené smerom vektora počiatočného momentu depolarizácie komôr (prvých 0,02–0,04 s), čo zodpovedá času vzniku abnormálnej D-vlny. V tých elektródach, ktorých aktívne elektródy sú umiestnené priamo nad oblasťou myokardu, ktorá je abnormálne excitovaná Kentovým lúčom, je zaznamenaná negatívna D-vlna. To naznačuje šírenie skorej abnormálnej excitácie od aktívnej elektródy tejto elektródy.

Obzvlášť praktické sú možnosti metódy priestorovej vektorovej elektrokardiografie, ktorá umožňuje presne určiť lokalizáciu ďalších dráh vedenia.

Podrobnejšie, v porovnaní s údajmi EKG, informácie o umiestnení ďalších dráh vedenia možno získať pomocou magnetokardiografie.

Najspoľahlivejšie a najpresnejšie metódy sú však intrakardiálne EPI, najmä endokardiálne (predoperačné) a epikardiálne (intraoperačné) mapovanie. V tomto prípade sa pomocou komplexnej techniky určí oblasť najskoršej aktivácie (predexcitácie) komorového myokardu, čo zodpovedá lokalizácii ďalšieho abnormálneho zväzku.

Liečba

U pacientov s asymptomatickou PPV liečba zvyčajne nie je potrebná. Výnimkou sú jednotlivci s rodinnou anamnézou náhleho úmrtia, športovci a tí, ktorých práca predstavuje nebezpečenstvo pre seba a iných (napríklad potápači a piloti).

V prítomnosti paroxyzmov supraventrikulárnej tachykardie liečba spočíva v zastavení záchvatov a ich prevencii pomocou rôznych liečebných a nemedicínskych metód. V tomto prípade je dôležitý charakter arytmie (orto-, antidromická tachykardia, AF), jej subjektívna a objektívna znášanlivosť, srdcová frekvencia, ako aj prítomnosť sprievodných organických ochorení srdca.

Pri ortodromickej recipročnej supraventrikulárnej tachykardii je excitačný impulz vedený antegrádne normálnym spôsobom, takže jeho liečba by mala byť zameraná na potlačenie vedenia a blokovanie impulzov v atrioventrikulárnom uzle. Na tento účel sa používajú reflexné vagové testy, ktoré sú najúčinnejšie, keď sa aplikujú čo najskôr.

Za liek prvej línie na zastavenie ortodromickej recipročnej supraventrikulárnej tachykardie sa považuje adenozín, ktorého potenciálnou nevýhodou je prechodné zvýšenie dráždivosti predsiení, ktoré môže vyvolať ich extrasystol a fibriláciu ihneď po zastavení paroxyzmu takejto tachykardie. Verapamil sa považuje za ďalší liek voľby na zastavenie ortodromickej tachykardie pri absencii závažnej arteriálnej hypotenzie a ťažkého systolického srdcového zlyhania. β-blokátory sa zvyčajne používajú ako lieky druhej línie.

Ak sú tieto lieky neúčinné, použije sa prokaínamid na blokovanie vedenia cez prídavnú atrioventrikulárnu dráhu. Novokainamid je pre svoju bezpečnosť a účinnosť liekom voľby v liečbe tachykardie so širokými komplexmi QRS, kedy je diagnóza ortodromickej recipročnej supraventrikulárnej tachykardie pochybná.

Rezervnými liekmi sú amiodarón, sotalol a antiarytmiká triedy 1C (AAP): propafenón alebo flekainid.

V prípade antidromickej recipročnej supraventrikulárnej tachykardie je impulz vedený retrográdne cez atrioventrikulárny uzol, preto je použitie verapamilu, diltiazemu, lidokaínu a srdcových glykozidov na jeho úľavu kontraindikované vzhľadom na schopnosť týchto liekov urýchliť antegrádne vedenie po akcesórnej dráhe a tým zvýšiť srdcovú frekvenciu. Použitie týchto liekov, ako aj adenozínu, môže vyvolať prechod antidromickej supraventrikulárnej tachykardie na AF. Liekom voľby na zastavenie takejto tachykardie je prokaínamid, ak je neúčinný, používa sa amiodarón alebo AAP triedy 1C.

Keď sa objaví paroxyzmálna FP, hlavným cieľom medikamentóznej terapie je kontrolovať komorovú frekvenciu a súčasne spomaliť vedenie pozdĺž akcesorického traktu a AV uzla. Liekom voľby v takýchto prípadoch je tiež novokainamid. Vysoko účinné je aj intravenózne podanie amiodarónu a AAP triedy 1C.

Je potrebné poznamenať, že použitie verapamilu, digoxínu a betablokátorov pri FP na účely kontroly srdcovej frekvencie u jedincov s PPV je kontraindikované vzhľadom na ich schopnosť zvýšiť rýchlosť vedenia prídavnou cestou. To môže preniesť fibriláciu z predsiení do komôr.

Na prevenciu paroxyzmov supraventrikulárnych tachyarytmií spôsobených prítomnosťou ďalších dráh vedenia sa používajú AAP triedy IA, IC a III, ktoré majú vlastnosť spomaľovať vedenie pozdĺž abnormálnych dráh.

Nemedikamentózne metódy na zastavenie atakov supraventrikulárnych tachyarytmií zahŕňajú transtorakálnu depolarizáciu a predsieňovú (transezofageálnu alebo endokardiálnu) stimuláciu a na ich prevenciu - katéter alebo chirurgickú abláciu prídavných dráh.

U pacientov s PPV sa elektrická kardioverzia používa pri všetkých formách tachykardie, ktoré sú sprevádzané závažnými hemodynamickými poruchami, ako aj pri neúčinnosti medikamentóznej terapie a v prípadoch, keď spôsobuje zhoršenie stavu pacienta.

Rádiofrekvenčná katétrová ablácia akcesorických ciest je v súčasnosti hlavnou metódou radikálnej liečby PPV. Indikáciami na jeho realizáciu je vysoké riziko náhlej smrti (predovšetkým prítomnosť paroxyzmov AF), neúčinnosť alebo zlá znášanlivosť medikamentóznej terapie a prevencia záchvatov supraventrikulárnej tachykardie, ako aj neochota pacienta užívať AAP. Ak sa u jedincov so zriedkavými a miernymi záchvatmi arytmie zistí krátka efektívna refraktérna perióda abnormálneho traktu, o otázke vhodnosti ablácie, aby sa zabránilo náhlej smrti, sa rozhoduje individuálne.

Pred katétrovou abláciou sa vykoná EPI, ktorej účelom je potvrdiť prítomnosť ďalšej vodivej dráhy, určiť jej elektrofyziologické charakteristiky a úlohu pri vzniku tachyarytmie.

Účinnosť rádiofrekvenčnej katétrovej ablácie je vysoká (dosahuje 95 %) a mortalita spojená s výkonom nepresahuje 0,2 %. Najčastejšími závažnými komplikáciami tejto liečebnej metódy sú úplná atrioventrikulárna blokáda a srdcová tamponáda. Recidívy vedenia pozdĺž akcesorickej dráhy sa vyskytujú približne v 5–8 % prípadov. Opakovaná rádiofrekvenčná ablácia zvyčajne úplne eliminuje vedenie pozdĺž ďalších dráh.

V súčasnosti sa rozsah chirurgickej deštrukcie pomocných ciest výrazne zúžil. Pre rovnaké indikácie ako katétrová ablácia sa chirurgická liečba používa v prípadoch, keď nie je možné vykonať operáciu z technických dôvodov alebo je neúspešná, ako aj vtedy, keď je potrebná operácia na otvorenom srdci z dôvodu sprievodnej patológie.

Literatúra

1. Sychev O.S. Poruchy srdcového rytmu // Sprievodca kardiológiou / Ed. V.N. Kovalenko. – K.: Morion, 2008. – S. 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 Pokyny pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení // Cirkulácia. – 2006. – Číslo 114. – S. 257-354.
3. Pokyny ACC/AHA/ESC pre manažment pacientov so supraventrikulárnymi arytmiami – zhrnutie // JACC. – 2003. – Číslo 8. – R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Manuál kardiovaskulárnej medicíny. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – S. 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Skorá história preexcitačného syndrómu // Europace. – 2005. – Číslo 7. – S. 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Elektrokardiografické črty Wolff-Parkinson-Whiteovho syndrómu // Emerg. Med. J. – 2003. – Č. 20. – R.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ješčenko.

Štátna lekárska univerzita v Donecku. M. Gorkij;

Ústav urgentnej a rekonštrukčnej chirurgie pomenovaný po. VC. Gusak z Akadémie lekárskych vied Ukrajiny.

Ukrkardio

Wolffov-Parkinsonov-Whiteov syndróm ( WPW syndróm) je klinický elektrokardiografický syndróm charakterizovaný preexcitáciou komôr pozdĺž ďalších atrioventrikulárnych dráh a rozvojom paroxyzmálnych tachyarytmií. WPW syndróm sprevádzajú rôzne arytmie: supraventrikulárna tachykardia, fibrilácia alebo flutter predsiení, predsieňová a komorová extrasystola s príslušnými subjektívnymi príznakmi (palpitácie, dýchavičnosť, hypotenzia, závraty, mdloby, bolesti na hrudníku). Diagnostika WPW syndrómu je založená na údajoch EKG, 24-hodinovom monitorovaní EKG, EchoCG, TEE, EPI. Liečba WPW syndrómu môže zahŕňať antiarytmickú liečbu, transezofageálnu stimuláciu a katéter RFA.

Všeobecné informácie

Wolf-Parkinson-White syndróm (WPW syndróm) je syndróm predčasnej excitácie komôr spôsobený vedením impulzov pozdĺž ďalších abnormálnych vodivých zväzkov spájajúcich predsiene a komory. Prevalencia WPW syndrómu je podľa kardiológie 0,15-2%. WPW syndróm je bežnejší u mužov; vo väčšine prípadov sa prejavuje v mladom veku (10-20 rokov), menej často u starších ľudí. Klinický význam syndrómu WPW spočíva v tom, že v jeho prítomnosti často vznikajú závažné poruchy srdcového rytmu, ktoré ohrozujú život pacienta a vyžadujú si špeciálne liečebné postupy.

Príčiny WPW syndrómu

WPW syndróm je podľa väčšiny autorov spôsobený zachovaním akcesórnych atrioventrikulárnych spojení v dôsledku neúplnej kardiogenézy. V tomto prípade dochádza k neúplnej regresii svalových vlákien v štádiu tvorby vláknitých prstencov trikuspidálnej a mitrálnej chlopne.

Normálne u všetkých embryí v raných štádiách vývoja existujú ďalšie svalové trakty spájajúce predsiene a komory, ale po 20. týždni vývoja sa postupne stenčujú, skracujú a úplne zanikajú. Pri porušení tvorby fibróznych atrioventrikulárnych prstencov sú svalové vlákna zachované a tvoria anatomický základ WPW syndrómu. Napriek vrodenej povahe prídavných AV spojení sa WPW syndróm môže prvýkrát objaviť v akomkoľvek veku. Pri familiárnej forme WPW syndrómu je pravdepodobnejší výskyt viacerých prídavných atrioventrikulárnych spojení.

V 30 % prípadov sa WPW syndróm kombinuje s vrodenými srdcovými chybami (Ebsteinova anomália, prolaps mitrálnej chlopne, defekty predsieňového a komorového septa, Fallotova tetralógia), dysembryogenetickými stigmami (dysplázia spojivového tkaniva) a dedičnou hypertrofickou kardiomyopatiou.

Klasifikácia WPW syndrómu

Podľa odporúčaní WHO sa rozlišuje fenomén a syndróm WPW. Fenomén WPW je charakterizovaný elektrokardiografickými znakmi vedenia impulzov pozdĺž akcesorických spojok a komorovej preexcitácie, avšak bez klinických prejavov AV reentry tachykardie (re-entry). WPW syndróm označuje kombináciu ventrikulárnej preexcitácie so symptomatickou tachykardiou.

S prihliadnutím na morfologický substrát sa rozlišuje niekoľko anatomických variantov WPW syndrómu.

I. S prídavnými svalovými AV vláknami:

• prechádzajúce cez akcesorickú ľavú alebo pravú parietálnu AV junkciu
• prechádzajúce cez aortálno-mitrálny fibrózny spoj
• pochádzajúce z úponu pravej alebo ľavej predsiene
• spojené s aneuryzmou Valsalvovho sínusu alebo strednej žily srdca
• septal, paraseptal superior alebo inferior

II. So špecializovanými svalovými AV vláknami („zväzky Kenta“) pochádzajúce z rudimentárneho tkaniva podobného štruktúre atrioventrikulárneho uzla:

• atrio-fascicular - vstup do pravej vetvy zväzku
• vstupu do myokardu pravej komory.

Existuje niekoľko klinických foriem WPW syndrómu:

• a) manifestujúce sa – s neustálou prítomnosťou delta vlny, sínusového rytmu a epizód atrioventrikulárnej recipročnej tachykardie.
• b) intermitentné - s prechodnou komorovou preexcitáciou, sínusovým rytmom a verifikovanou atrioventrikulárnou recipročnou tachykardiou.
• c) skryté - s retrográdnym vedením cez prídavné atrioventrikulárne spojenie. Elektrokardiografické príznaky WPW syndrómu nie sú detekované, existujú epizódy atrioventrikulárnej recipročnej tachykardie.

Patogenéza WPW syndrómu

WPW syndróm je spôsobený šírením excitácie z predsiení do komôr pozdĺž ďalších abnormálnych dráh vedenia. V dôsledku toho dochádza k excitácii časti alebo celého komorového myokardu skôr, ako keď sa impulz šíri obvyklým spôsobom - pozdĺž AV uzla, zväzku a vetví His. Preexcitácia komôr sa odráža na elektrokardiograme vo forme ďalšej vlny depolarizácie - vlny delta. V tomto prípade sa interval P-Q(R) skráti a trvanie QRS sa zvýši.

Keď hlavná vlna depolarizácie dorazí do komôr, ich kolízia v srdcovom svale sa zaznamená vo forme takzvaného konfluentného komplexu QRS, ktorý sa trochu zdeformuje a rozšíri. Atypická excitácia komôr je sprevádzaná porušením postupnosti repolarizačných procesov, ktoré sa na EKG prejavuje vo forme posunutia segmentu RS-T nezhodného s komplexom QRS a zmeny polarity vlny T .

Výskyt paroxyzmov supraventrikulárnej tachykardie, fibrilácie predsiení a flutteru pri WPW syndróme je spojený s tvorbou kruhovej vlny excitácie (re-entry). V tomto prípade sa impulz pozdĺž AB uzla pohybuje v anterográdnom smere (z predsiení do komôr) a pozdĺž ďalších dráh v retrográdnom smere (z komôr do predsiení).

Príznaky syndrómu WPW

Klinická manifestácia WPW syndrómu sa vyskytuje v každom veku, predtým môže byť jeho priebeh asymptomatický. WPW syndróm sprevádzajú rôzne poruchy srdcového rytmu: recipročná supraventrikulárna tachykardia (80 %), fibrilácia predsiení (15 – 30 %), flutter predsiení (5 %) s frekvenciou 280 – 320 úderov. za minútu Niekedy s WPW syndrómom vznikajú menej špecifické arytmie - predsieňový a komorový extrasystol, komorová tachykardia.

Záchvaty arytmie sa môžu vyskytnúť pod vplyvom emočného alebo fyzického stresu, nadmerného požívania alkoholu alebo spontánne, bez zjavného dôvodu. Pri arytmickom záchvate sa objavujú pocity búšenia srdca a zástavy srdca, kardialgia a pocit nedostatku vzduchu. Fibriláciu predsiení a flutter sprevádzajú závraty, mdloby, dýchavičnosť a arteriálna hypotenzia; pri progresii do ventrikulárnej fibrilácie môže dôjsť k náhlej srdcovej smrti.

Paroxyzmy arytmie pri WPW syndróme môžu trvať niekoľko sekúnd až niekoľko hodín; niekedy sa zastavia sami alebo po vykonaní reflexných techník. Predĺžené paroxyzmy vyžadujú hospitalizáciu pacienta a zásah kardiológa.

Diagnóza WPW syndrómu

Ak existuje podozrenie na syndróm WPW, vykoná sa komplexná klinická a inštrumentálna diagnostika: 12-zvodové EKG, transtorakálna echokardiografia, Holterovo monitorovanie EKG, transezofageálna stimulácia, elektrofyziologické vyšetrenie srdca.

Elektrokardiografické kritériá pre WPW syndróm zahŕňajú: skrátenie PQ intervalu (menej ako 0,12 s), deformovaný QRS komplex a prítomnosť delta vlny. Denné monitorovanie EKG sa používa na detekciu prechodných porúch rytmu. Pri vykonávaní ultrazvuku srdca sa zisťujú sprievodné srdcové chyby a je potrebná okamžitá externá elektrická kardioverzia alebo transezofageálna stimulácia.

V niektorých prípadoch sú na zastavenie záchvatov arytmií účinné reflexné vagové manévre (masáž karotického sínusu, Valsalvov manéver), intravenózne podanie ATP alebo blokátorov kalciových kanálov (verapamil), antiarytmiká (prokaínamid, ajmalín, propafenón, amiodarón). V budúcnosti sa pacientom s WPW syndrómom ukazuje kontinuálna antiarytmická liečba.

V prípade rezistencie na antiarytmiká a rozvoja fibrilácie predsiení sa vykonáva katétrová rádiofrekvenčná ablácia prídavných dráh vedenia pomocou transaortálneho (retrográdneho) alebo transseptálneho prístupu. Účinnosť RFA pre WPW syndróm dosahuje 95%, riziko relapsu je 5-8%.

Prognóza a prevencia WPW syndrómu

Pacienti s asymptomatickým WPW syndrómom majú priaznivú prognózu. Liečba a pozorovanie sú potrebné len u osôb s rodinnou anamnézou náhleho úmrtia a profesionálnymi indikáciami (športovci, piloti a pod.). Ak sa vyskytnú sťažnosti alebo život ohrozujúce arytmie, je potrebné vykonať celý rad diagnostických vyšetrení na výber optimálnej liečebnej metódy.

Pacienti s WPW syndrómom (vrátane tých, ktorí podstúpili RFA) vyžadujú dohľad kardiológa-arytmológa a kardiochirurga. Prevencia WPW syndrómu je sekundárna a pozostáva z antiarytmickej terapie na prevenciu rekurentných epizód arytmií.