Herpetická tonzilitída a vírusový exantém. Enterovírusová infekcia: príznaky, diagnostika, liečba

Akútne infekčné ochorenia spôsobené črevnými vírusmi patria do skupiny enterovírusových infekcií. Patológia postihuje rôzne ľudské orgány a prejavuje sa horúčkou a širokou škálou klinických príznakov.

Enterovírusová infekcia je charakteristická prepuknutím hromadných ochorení najmä v detských organizovaných skupinách a rodinách. Riziková skupina zahŕňa ľudí so zníženou imunitou - deti, starší ľudia, ľudia s chronickými patológiami.

Enterovírusová infekcia sa vyznačuje vysokou vnímavosťou populácie a sezónnosťou – nárastom incidencie v sezóne leto-jeseň. Charakteristickým znakom enterovírusov je schopnosť spôsobiť klinické príznaky rôznej intenzity: od mierneho nepohodlia až po rozvoj paralýzy a parézy.

Etiológia

Pôvodcami enterovírusovej infekcie sú vírusy obsahujúce RNA, ECHO, poliovírusy. Mikróby majú pomerne vysokú odolnosť voči fyzikálnym faktorom – chladeniu a zahrievaniu, ako aj niektorým dezinfekčným prostriedkom. Dlhodobý var, dezinfekčné prostriedky s chlórom, formaldehydom a ultrafialovým žiarením pôsobia na vírusy škodlivo.

Enterovírusy zostávajú životaschopné vo vonkajšom prostredí pomerne dlho. Vysoké teploty vzduchu a vysoká vlhkosť predlžujú životnosť vírusu.

Zdrojmi infekcie sú pacienti a nosiči vírusov.

Infekcia sa vyskytuje:

• Fekálno-orálny mechanizmus, ktorý sa realizuje vodnými, nutričnými a kontaktnými domácimi cestami infekcie;
• Aerogénny mechanizmus realizovaný vzdušnými kvapôčkami,
• Transplacentárny mechanizmus využívajúci vertikálnu cestu pri prenose patogénu z chorej matky na plod.

Mikróby sa množia na sliznici hltana a hromadia sa v nazofaryngeálnom výtoku, stolici a mozgovomiechovom moku. Počas inkubačnej doby sa vírus uvoľňuje do životného prostredia v malých množstvách. Pacienti zostávajú nebezpeční pre ostatných mesiac, v niektorých prípadoch aj dlhšie.

Mikróby vstupujú do sliznice pažeráka a horných dýchacích ciest, množia sa a spôsobujú lokálny zápal, ktorý sa vyskytuje vo forme respiračných ochorení a črevných porúch. Obdobie rozmnožovania a akumulácie vírusov sa zhoduje s inkubáciou a pohybuje sa od jedného do troch dní. Patogénne biologické činidlá vstupujú do krčných a submandibulárnych lymfatických uzlín. V tomto čase sa u pacientov vyvinie faryngitída a hnačka. S prietokom krvi sa mikróby šíria po celom tele, ovplyvňujú vnútorné orgány s rozvojom inej patológie a objavením sa zodpovedajúcich symptómov.

Symptómy

Enterovírusová infekcia sa často vyskytuje bez akýchkoľvek charakteristických znakov a pripomína mi to banálne. Vírusy, ktoré postihujú rôzne orgány a systémy, zvyčajne spôsobujú herpangínu, hemoragický zápal očných spojoviek, horúčka, gastroenteritída, v ojedinelých prípadoch aj ťažké ochorenia: zápal mozgu, pečene, myokardu.

Príznaky enterovírusovej infekcie:

1. Intoxikačný syndróm,
2. exantém,
3. Katar dýchacieho systému,
4. Brušné znaky.

Osoby so silnou imunitou a relatívne zdravým telom zriedka trpia závažnými enterovírusovými ochoreniami. Ich infekcia je zvyčajne asymptomatická. Novorodenci, malé deti, starší ľudia a ľudia oslabení chronickými ochoreniami sú náchylnejší na rozvoj enterovírusovej meningoencefalitídy, hepatitídy, myokarditídy a paralýzy. Herpetická tonzilitída, akútne respiračné infekcie a faryngitída sú menej závažné, ale sú sprevádzané pretrvávajúcou bolestivou bolesťou.

Herpangína

- jedna z najčastejšie sa vyskytujúcich foriem enterovírusovej infekcie. Jeho pôvodcami sú vírusy Coxsackie. Ochorenie sa prejavuje príznakmi intoxikácie a katarálnych syndrómov.

Herpetická (herpetická) angína

• Herpangína začína akútne. Telesná teplota u pacientov stúpa na 40 stupňov, objavuje sa nevoľnosť, malátnosť, bolesti hlavy.
• Okolo druhého dňa sa objavia príznaky katarálneho zápalu hltana.
• Po niekoľkých dňoch sa na mandlích, oblúkoch, jazyku a podnebí vytvoria papuly, ktoré sa nakoniec zmenia na červené pľuzgiere. Prasknú a vytvárajú erózie na sliznici, pokryté plakom, ktoré za 5 dní vymiznú bez stopy.
• Regionálna lymfadenitída je mierne vyjadrená.
• Bolesť v krku s herpangínou často chýba alebo sa objavuje iba počas tvorby erózií.

akútne respiračné infekcie

Respiračná forma enterovírusovej infekcie sa prejavuje symptómami podobnými akejkoľvek inej etiológii. Pacienti sa sťažujú na horúčku, bolesť hrdla, chrapot, suchý kašeľ, výtok z nosa a upchatý nos. Zvyčajne sa tieto príznaky kombinujú s príznakmi poruchy trávenia.

Teplota zostáva vysoká 4-5 dní a potom postupne klesá. Ďalšie príznaky ochorenia zostávajú ďalšie 2-3 týždne.

Katarálna forma je bežnejšia ako iné a vyskytuje sa ako faryngitída alebo kombinovaná patológia. U malých detí sa objavuje príznak, ktorý si vyžaduje osobitnú pozornosť. To dieťaťu sťažuje dýchanie, najmä v noci. Útoky „falošnej krupice“ predstavujú veľké nebezpečenstvo pre zdravie detí.

Forma enterovírusovej infekcie podobná chladu zvyčajne netrvá dlho a zriedkavo ju sprevádzajú komplikácie.

Enterovírusový exantém

U pacientov s enterovírusovou infekciou sa od približne 2-3 dní patológie objaví na koži vyrážka vo forme ružových škvŕn a papúl, často s krvácaním. Dva až tri dni vyrážka zostáva na tele a potom postupne zmizne bez stopy. Exantém sa často kombinuje s herpangínou, stomatitídou a meningitídou.

Enterovírusový exantém

Zriedkavé klinické prejavy enterovírusovej infekcie:

1. Anikterická hepatitída,
2. Meningoencefalitída,
3. Zápal zrakového nervu
4. Zápal myokardu a osrdcovníka,
5. lymfadenitída,
6. zápal obličiek,
7. Paralýza a paréza.

Komplikácie

Najčastejšími a najnebezpečnejšími komplikáciami enterovírusovej infekcie sú zápaly mozgu a periférnych nervov.

U pacientov, ktorí sa neskoro poradia s lekárom a majú závažnú formu patológie, sa môžu vyvinúť život ohrozujúce ochorenia - edém mozgu, zástava dýchania a srdca.

U malých detí je ARVI enterovírusovej etiológie často komplikovaný vývojom „falošnej krupice“ a u dospelých sekundárnou bakteriálnou infekciou s rozvojom bronchopneumónie.

Charakteristiky patológie u detí

Enterovírusová infekcia u detí sa vyskytuje vo forme sporadických ochorení, častejšie však vo forme epidémie v organizovaných detských skupinách. Výskyt sa zvyšuje v teplom období. Pre deti predškolského a primárneho školského veku je typický fekálno-orálny mechanizmus prenosu patogénu.

Enterovírusová infekcia u detí sa zvyčajne vyskytuje vo forme bolesti hrdla, serózneho zápalu mozgových blán a paralýzy.

Patologická ambulancia sa rýchlo rozvíja. Teplota prudko stúpa, objavuje sa zimnica, závrat a bolesť hlavy, spánok a chuť do jedla sú narušené. Na pozadí ťažkej intoxikácie sa začínajú objavovať charakteristické znaky - katarálny zápal nosohltanu, myalgia, porucha stolice, enterovírusový exantém.

Enterovírusová stomatitída

Enterovírusová stomatitída sa vyvíja u detí vo veku 1-2 rokov po vstupe enterovírusov do tela.

Symptómy ochorenia sú:

• Zvýšené slinenie
• Horúčka nízkeho stupňa,
• Artralgia a myalgia,
• nádcha,
• zimomriavky,
• malátnosť,
• Opuch mäkkých tkanív v ústach.

Dieťa sa stáva letargickým, nepokojným a rozmarným. Na koži a slizniciach sa objavujú typické vezikuly s charakteristickým červeným lemom. Vyrážky bolia a svrbia. Tieto príznaky sa zintenzívňujú s objavením sa nových lézií.

Choroba sa vyvíja rýchlo: na tretí deň infekcie sa objavia pľuzgiere a na siedmy deň sa pacient zotaví.

Enterovírusová stomatitída je typicky kombinovaná s exantémom, gastroenteritídou, horúčkou a bolesťou hrdla. Vo vzácnejších prípadoch je stomatitída asymptomatická.

Kvôli bohatým symptómom lekári často nesprávne diagnostikujú pacientov ako ARVI, alergickú dermatitídu, rotavírus alebo herpetickú infekciu. Predpísané lieky odstraňujú hlavné príznaky patológie, ale úplne ju neliečia.

Diagnostika

Diagnóza enterovírusovej infekcie je založená na charakteristických klinických príznakoch, údajoch z vyšetrenia pacienta, epidemiologickej anamnéze a výsledkoch laboratórnych testov.

Nasledujúce klinické príznaky umožňujú podozrenie na enterovírusovú infekciu:

1. gerpangina,
2. Enterovírusový exantém,
3. Enterovírusová stomatitída,
4. meningeálne príznaky,
5. Nebakteriálna sepsa,
6. respiračný syndróm,
7. konjunktivitída,
8. Gastroenteritída.

Materiál na výskum - výter z hrdla, výtok z ústnych vredov, výkaly, likvor, krv.

Virologický výskum- hlavná diagnostická metóda. Na detekciu enterovírusov použite:

• PCR – polymerázová reťazová reakcia. Táto metóda je vysoko špecifická, vysoko citlivá a rýchla. Je určený na identifikáciu vírusov, ktoré nie sú schopné reprodukovať sa v bunkovej kultúre. PCR sa používa na vyšetrenie cerebrospinálnej tekutiny a respiračných sekrétov.
• Detekcia patogénov v bunkovej kultúre alebo laboratórnych zvieratách. Táto metóda je dlhšia, ale presne určuje typ mikróbov.

Sérodiagnostika je zameraný na stanovenie titra protilátok v párových sérach odobratých pacientovi v prvom a treťom týždni choroby. Na tento účel sa uskutoční reakcia viazania komplementu alebo reakcia inhibície hemaglutinácie. Štvornásobné zvýšenie titra protilátok v párových sérach sa považuje za diagnosticky významné. IgA a IgM sú markery akútneho obdobia ochorenia a IgG je marker prekonanej infekcie, ktorý zostáva v krvi dlhší čas. Sérologické vyšetrenie je určené na potvrdenie virologickej metódy, keďže enterovírusy možno detegovať vo výkaloch zdravých ľudí.

Molekulárna biologická metóda umožňuje určiť sérotyp izolovaného patogénu.

Imunohistochémia– imunoperoxidázové a imunofluorescenčné metódy.

Všetky tieto metódy sa pri hromadnom vyšetrovaní pacientov používajú len zriedka, pretože sú zdĺhavé, zložité a nemajú vysokú diagnostickú hodnotu, čo je spojené s veľkým počtom asymptomatických nosičov enterovírusov.

Diferenciálna diagnostika enterovírusovej infekcie:

1. Herpetická angína sa odlišuje od plesňovej infekcie orofaryngu a herpes simplex;
2. Epidemická myalgia - so zápalom pankreasu, pleury, žlčníka, slepého čreva, pľúc;
3. Enterovírusová horúčka - s akútnymi respiračnými vírusovými infekciami;
4. Serózna meningitída - so zápalom mozgových blán inej etiológie;
5. Enterovírusový exantém - s alergiami;
6. Enterovírusová gastroenteritída - so salmonelózou a šigelózou.

Liečba

Liečba enterovírusovej infekcie zahŕňa:

• Súlad s režimom
• Vyvážená a racionálna výživa,
• Užívanie multivitamínov,
• Etiotropická a patogenetická terapia.

Režim a strava

Ľahké a stredné formy patológie sa liečia doma s prísnym pokojom na lôžku. Pacienti s ťažkými formami, dlhotrvajúcimi horúčkami a komplikáciami sú hospitalizovaní.

Pacientom je predpísaná diéta, ktorá znižuje intoxikáciu, zvyšuje imunitu a šetrí tráviace orgány. Strava pacienta by mala obsahovať dostatočné množstvo bielkovín, vitamínov a minerálov. Na detoxikáciu chorého organizmu sa odporúča piť veľa tekutín.

Etiotropná liečba

1. Špecifická liečba enterovírusovej infekcie nebola vyvinutá.
2. Antivírusové lieky - Remantadine, Kagocel.
3. Imunostimulanty - "Grippferon", čapíky "Viferon", "Kipferon". Tieto lieky majú dvojaký terapeutický účinok: pomáhajú zbaviť sa vírusov a stimulujú bunkovú a humorálnu imunitu.
4. Imunomodulátory - "Amiksin", "Cykloferón", "Tsitovir". Majú výrazný protizápalový účinok a stimulujú produkciu vlastného interferónu v tele, čo zvyšuje celkovú odolnosť a chráni pred deštruktívnymi účinkami vírusov.

Patogenetická terapia

Patogenetická liečba enterovírusovej infekcie sa uskutočňuje v nemocničnom prostredí.

• Pri ťažkej patológii sú indikované detoxikačné opatrenia.
• Pomocou diuretík sa dehydratácia uskutočňuje pri vývoji komplikácií - zápalu mozgu a jeho membrán.
• Pri vírusových srdcových ochoreniach sú predpísané kardioprotektory.
• Na liečbu sa používajú lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu krvi v cievach mozgu.
• Kortikosteroidy sa používajú na liečbu patológií nervového systému.
• Pri vzniku núdzových podmienok sú nevyhnutné resuscitačné opatrenia a intenzívna starostlivosť.

Symptomatická terapia

Tehotné ženy a deti by mali byť počas celého ochorenia pod dohľadom odborníka. Iba lekár by mal po stanovení diagnózy predpísať lieky a ich dávkovanie povolené pre určité obdobie tehotenstva a vekovú skupinu.

Samoliečba enterovírusovej infekcie je prísne zakázaná. Je to spôsobené nešpecifickosťou symptómov ochorenia, možnosťou zámeny patológie a nesprávnej liečby.

Prevencia

Špecifická prevencia enterovírusovej infekcie nebola vyvinutá. Hlavné udalosti:

Video: enterovírusová infekcia, „Žite zdravo“

Herpangina patrí medzi infekčné ochorenia vírusovej povahy, ktoré spôsobuje skupina enterovírusov, najmä vírusy Coxsackie, spolu so syndrómom ruka-noha-ústa. V tomto ohľade často vznikajú nedorozumenia medzi pacientmi a lekármi pri stanovení diagnózy herpangíny a pacient trvá na druhej diagnóze. Poďme zistiť, aký je rozdiel a aká liečba bude predpísaná.

Príčiny herpangíny

Priamou príčinou herpetickej angíny nie je herpes vírus, ako by sa z názvu mohlo zdať, ale enterovírusy, najčastejšie vírusy Coxsackie A (sérotypy 2, 3, 4, 6, 7) a Coxsackie B (sérotyp 3).

Zdrojom infekcie je chorý človek alebo nosič vírusu. K prenosu infekcie dochádza vzdušnými kvapôčkami a fekálno-orálnou cestou.

Pacient je nákazlivý od začiatku ochorenia až do 7. – 8. dňa ochorenia. Okrem toho vylučovanie vírusu prudko klesá. Niekoľko dní po vymiznutí všetkých príznakov choroby sa pacient nepovažuje za nebezpečného pre ostatných.

Ochorenie je rozšírené najmä na preplnených miestach (letoviská) a pozorujú sa sporadické prípady, ako aj ohniská a epidémie.

Postihnuté sú väčšinou deti a mladí ľudia.

Imunita po chorobe je stabilná, dlhotrvajúca, ale typovo špecifická. To znamená, že je možná opätovná infekcia vírusom Coxsackie inej skupiny alebo iného sérotypu.

Symptómy herpangíny

Klinické príznaky chorôb spôsobených vírusom Coxsackie sú mimoriadne rôznorodé, no zároveň majú metódy diagnostiky, liečby, prognózy a prevencie veľa spoločného.

Herpangína začína náhle zvýšením telesnej teploty na 39-40°C. Teplota môže pretrvávať 2-3 dni a potom kriticky klesne pod normál. Niekedy sa na vrchole zvýšenia teploty objaví zvracanie a môžu sa objaviť kŕčovité bolesti brucha. V tomto štádiu je herpangína zamieňaná s ARVI alebo črevnou infekciou.

Spolu s teplotou sa objavuje bolesť hrdla. V 1.-2. deň choroby sa na hyperemickej sliznici palatinových oblúkov, uvuly, mandlí, mäkkého a tvrdého podnebia a jazyka objavujú malé papuly s priemerom 1-2 mm, ktoré sa rýchlo menia na vezikuly. Po 2-3 dňoch bubliny prasknú a na ich dne sa vytvoria erózie pokryté šedo-bielym povlakom. Okolo nich je úzka hranica hyperémie (sčervenanie). Výskyt bublín a erózií je sprevádzaný miernou bolesťou pri prehĺtaní, ale v niektorých prípadoch sú tieto bolesti neznesiteľné a sú sprevádzané hojným slinením, najmä u detí. Možné zväčšenie regionálnych lymfatických uzlín.

Do 4. – 7. dňa choroby u väčšiny pacientov zmiznú zmeny na hltane a dochádza k spontánnemu zotaveniu. Erózia v ústnej dutine po zmiznutí nezanecháva žiadne stopy.

Medzi ruskými lekármi panuje zmätok v rozlišovaní medzi herpangínou a syndrómom ruka-noha-ústa. Ak je vyrážka v ústach sprevádzaná kožnými vyrážkami na chodidlách a rukách a vredy v ústach nezasahujú až na povrch mandlí, ide s najväčšou pravdepodobnosťou o syndróm ruka-noha-ústa, spôsobený rovnakými vírusmi, ale rôzne sérotypy. V ústnej dutine sú pľuzgiere a ulcerácie lokalizované na jazyku, ďasnách, mäkkom podnebí a bukálnej sliznici. V niektorých prípadoch sú vyrážky sprevádzané aj zvýšením telesnej teploty. Ochorenie, podobne ako herpangína, je zvyčajne mierne a končí na 6. – 7. deň. Je pravda, že bol zaznamenaný škodlivý účinok choroby na nechty, ktorý sa prejavuje niekoľko týždňov po zotavení.

Závažný klinický obraz a vysoká úmrtnosť sa pozorujú iba pri neonatálnej myokarditíde spôsobenej vírusom Coxsackie.

Diagnóza herpangíny

Diagnóza herpangíny je ťažká z toho dôvodu, že mnohé vírusové ochorenia hltana majú v počiatočných štádiách podobné symptómy a až s vývojom ochorenia nadobúdajú svoje vlastné charakteristiky, ktoré tiež nie sú vždy ľahko rozlíšiteľné.

Definitívna diagnóza je možná len izoláciou vírusu z výkalov a výterov z hrdla pacienta a stanovením titra protilátok proti tomuto vírusu v krvi, ako aj použitím imunofluorescenčnej metódy, ktorá sa používa na zistenie prítomnosti špecifických vírusových antigénov v testované materiály, ako aj sérologické štúdie (neutralizačná reakcia, reakcia fixácie komplementu, reakcia inhibície hemaglutinácie).

Keďže však neexistuje žiadny zásadný rozdiel v sérotype vírusu na liečbu, takéto testy strácajú zmysel a sú použiteľné iba na zber lekárskych štatistík o vírusových ochoreniach a bez analýzy je lekár oprávnený napísať diagnózu herpangíny.

Liečba herpetickej angíny

Liečba herpangíny sa prakticky nelíši od liečby akejkoľvek inej nekomplikovanej vírusovej tonzilitídy a faryngitídy.

Liečba je hlavne symptomatická: výplachy, lieky proti bolesti, vitamíny.

Pacienti s ťažkými príznakmi intoxikácie, Coxsackieho meningitídou alebo myokarditídou sú hospitalizovaní, ostatní pacienti sú izolovaní doma. Predpísaný je šetrný režim, ľahko stráviteľná strava bohatá na vitamíny a dostatok tekutín.

Pri silných bolestiach hlavy a svalov sú predpísané analgetiká, pri vysokých telesných teplotách sú predpísané antipyretiká. Predpísať vitamíny skupiny B, vysoké dávky vitamínu C, antihistaminiká (difenhydramín, pinolfén, suprastin, doplnky vápnika). Účinok imunomodulátorov pri enterovírusových infekciách nebol podrobne študovaný, ale môžu byť predpísané podľa uváženia lekára.

V prípade ťažkej intoxikácie sa vykonáva detoxikačná liečba, ale iba v nemocničnom prostredí (intravenózne roztoky vody a soli a glukózy).

Prognóza zotavenia

Prognóza, s výnimkou komplikácií encefalitídy a myokarditídy novorodencov, je priaznivá.

Prevencia herpangíny

Prevencia herpangíny zahŕňa všeobecne uznávané kolektívne a individuálne opatrenia na zabránenie prenikaniu infekcie do potravín, kontaktu zdravých ľudí s chorými ľuďmi a identifikáciu nosičov vírusu. Pravidlá sú jednoduché: pred jedlom si umyte ruky, dobre umyte ovocie a zeleninu, neprehĺtajte vodu v jazierkach a bazénoch. Špecifická prevencia nebola vyvinutá.

Herpetická angína je akútny infekčný zápalový proces v hltane, mandlích a podnebí s vezikulárnymi vyrážkami, ktoré sa často vyvíjajú do ulcerácií. Choroba v detstve je ťažká.

Existuje výrazná bolesť v ústnej dutine a zvýšenie telesnej teploty na významné úrovne. Dôsledky sú tiež nebezpečné - patológie obličiek, mozgu, srdca.

Na boj proti tomuto špecifickému ochoreniu u detí sú dôležité preventívne opatrenia na elimináciu ciest infekcie vzhľadom na skutočnosť, že ešte neboli nájdené účinné liečebné opatrenia.

Ochorenie je spôsobené vírusmi.

Vznikajú rozsiahle škody:

1. tkanivá palatinových mandlí;
2. faryngálny krúžok.

Hovoríme o špecifických vyrážkach. Deti sú charakterizované vyrážkou v ústach a okolí, na tvári, rukách a nohách. Pediatri definovali pre takéto symptómy termín „ruka-noha-ústa“.

Herpetická angína. Nesmie sa zamieňať s herpes vírusom

Nenechajte sa oklamať označením patológie, ktorá nemá nič spoločné s herpesom a ešte viac s klasickou angínou.

Proces začína zavedením enterovírusov Coxsackie A, B, ECHO (echovírusy). Lekári nazvali tento zápal týmto pojmom čisto pre vizuálnu podobnosť drobných útvarov v podobe bubliniek, ktoré vo vnútri obsahujú belavú tekutinu, s herpesovými vyrážkami. Herpetické pľuzgiere spôsobujú silnú bolesť, podobnú bolesti hrdla spôsobenej baktériami. Zdôrazňujeme, že zápal sa šíri aj do tkanív mandlí.

Odkaz. Na definovanie choroby existujú aj iné názvy - ulcerózna tonzilitída, herpetická tonzilitída atď. V lekárskej praxi sa patológia zvyčajne označuje špeciálnym pojmom (enterovírusová vezikulárna stomatitída).

Pediatria sa zaoberá prevenciou ulceróznej angíny u detí od troch do desiatich rokov. Ojedinele sa vyskytujú prípady ochorenia v skoršom veku, s dlhým a ťažkým priebehom a rozvojom komplikácií.

Prečo sa tento typ angíny takmer nikdy nevyskytuje u novorodencov?

V pediatrii je táto skutočnosť spojená s prítomnosťou takzvanej pasívnej imunity u dojčiat. Bábätká majú určitú zásobu protilátok od svojej matky, ktoré sa im prenášajú ešte v maternici. Ďalšie protilátky obsiahnuté v materskom mlieku sú dodávané aj počas dojčenia.

Herpetická angína. Formy ochorenia

O herpetickej angíne by ste mali vedieť, že sa vyskytuje vo forme samostatnej choroby alebo zložky:

• encefalitída;
• meningitída;
• myalgia.

Uvedené choroby sú často sprevádzané vystavením vírusu Coxsackie.

Enterovírusová vezikulárna stomatitída. Mechanizmus prieniku vírusu. Príčinný vzťah

Vývoj choroby začína penetráciou vírusov Coxsackie a ECHO (skupina enterovírusov) obsahujúcich RNA do tela dieťaťa.

Prispievajúce faktory:

• všeobecný slabý obranný mechanizmus;
• rad akútnych respiračných ochorení;
• nedostatočná schopnosť chrániť slizničné tkanivá (lokálna imunita).

Choroba prejavuje svoju zákernosť v podobe nečakanej epidémie šíriacej sa v detských kolektívoch (škola, škôlka, rekreačné strediská). Za najnebezpečnejšie obdobie sa považujú tri letné mesiace a september. Teplý vzduch, ktorý je priaznivý pre prežitie vírusov, zvyšuje možnosť infekcie.

Tri spôsoby distribúcie:

• vzduchom (rozprávanie, kašeľ, kýchanie);
• špinavé prsty - do úst (cumlík, detské riady, jedlo, domáce potreby);
• hmatové kontakty (výtok z nosohltanu).

Poznámka. Lekári odporúčajú vyhnúť sa v lete kúpaniu vo vodách s kanalizáciou. Predpokladá sa, že ide o ďalší spôsob nákazy vírusom.

Deti sa zvyčajne nakazia jeden od druhého. Ale môžu to byť aj domáce zvieratá.

Dôležité! Je dôležité mať na pamäti, že zotavenie dieťaťa neznamená, že prestalo byť zdrojom infekcie. Mesiac po zotavení sa patogén (infekcia spôsobujúca ochorenie) naďalej uvoľňuje.

Pôvodcovia najskôr obsadia sliznicu nosohltanu, potom prenikajú lymfatickými cestami do čriev a do krvi, pričom postupne napádajú všetky tkanivá a orgány. Šírenie a rozmnožovanie vírusov je určené samotným patogénom a stupňom „bojovej účinnosti“ imunitného systému. Patológia vyvoláva nové ohniská zápalu a rozširujúce sa oblasti s mŕtvymi bunkami.

Algoritmus pre vplyv vírusov Coxsackie a echovírusov:

• Selektívne poškodzuje bunky v nervovom tkanive, slizniciach a svaloch vrátane srdca.
• Prienik do hĺbky ústnej sliznice.
• Reprodukcia.
• Opuch a bunková smrť.
• Tvorba tekutiny a vezikúl.
• Praskanie bublín a únik belavej tekutiny.

V tomto prípade časť patogénnej flóry zomrie. So zvyškom mikroflóry (keď sa dostane do žalúdka) sa zaoberá imunitný systém tela.

Poznámka. Buďte opatrní, ak je vaše dieťa choré na respiračné patológie a chrípku. Môžu byť sprevádzané herpesovou angínou. Vírusový kmeň, ktorý bol predtým porazený telom dieťaťa, už nie je nebezpečný, ale zavedený nový patogén môže spôsobiť rýchle šírenie iného typu zápalového procesu. Recidíva enterovírusovej stomatitídy je mimoriadne nepravdepodobná prognóza.

Herpetická angína. Symptómy

Latentná forma ochorenia sa pohybuje od siedmich do štrnástich dní, v niektorých prípadoch až po niekoľko dní. Toto je nebezpečné obdobie, pretože dieťa je už nosičom vírusu, hoci príznaky sa ešte neobjavili.

Všeobecný obraz choroby a špecifické prejavy

Nástup akútnej fázy ochorenia je podobný príznakom chrípky:

• Ťažká nevoľnosť.
• Narušená chuť do jedla a spánok.
• Zvýšenie teploty na 40 °C na niekoľko hodín.
• Bolestivé pocity na koži.
• Ťažká intoxikácia (nevoľnosť, vracanie).
• Pocit bolesti hlavy, svalov, rúk, nôh, chrbta a brucha.
• Bolestivý syndróm pri otáčaní očných bulbov.
• Hnačka u detí mladších ako dva roky. Enterovírusy aktívne napádajú sliznicu tráviaceho systému, čím narúšajú jeho funkčné schopnosti.

Špecifický vzorec príznakov:

• Pocit silnej bolesti v krku, ktorá sa zhoršuje prehĺtaním jedla. Odmietnutie dojčiat z materského mlieka alebo tekutých obilnín z fľaše.
• Nadmerné slinenie, podráždenie okolo úst.
• Obštrukcia nosových priechodov, výtok z nosa, častý kašeľ.

Analýza klinického obrazu

Charakteristickým znakom enterovírusovej vezikulárnej stomatitídy je rýchlo sa zhoršujúci stav sliznice.

V priebehu dvoch dní:

• Vizuálne viditeľné začervenanie a zvýšenie v dôsledku opuchu v objeme mnohých orgánov (mandle, palatinové oblúky, zadná stena hltanu, jazyk).
• Bolestivá reakcia lymfatických uzlín. Venujte pozornosť krku, spodnej čeľusti, oblasti za ušami.
• Tvorba malých uzlín v ústnej dutine a na mandlích. Hovoríme o červenkastých papulách s priemerom niekoľkých milimetrov. V priebehu dvoch dní sa uzliny naplnia tekutinou a zosvetlia, stanú sa bublinami -

vezikuly, belavé bodky obklopené zapálenými červenými lemami. Tieto formácie sú pre dieťa veľmi bolestivé a nepríjemné vo fyziologickom a psychologickom zmysle.

Po troch až štyroch dňoch začnú vezikuly praskať, vyteká z nich exsudát a na mieste bývalých vezikúl sa vytvárajú biele alebo sivé vredy s výrazným červeným lemom. Pre bábätko začína mimoriadne bolestivé obdobie – nemožnosť adekvátnej výživy v dôsledku silnej bolesti v hrdle pri jedle či pití.

Závažnosť ochorenia priamo závisí od množstva vyrážok v ústnej dutine. Ak je počet uzlín asi desať, hovoríme o strednej závažnosti, ak je ich počet viac ako dvadsať vezikúl, proces nadobudol ťažkú ​​formu. Často sa na mieste tvorby vredov vytvára lokálna a mimoriadne bolestivá erózia. Buďte pripravení na to, že dieťa úplne odmietne akékoľvek jedlo!

Prešlo päť dní

Ulcerózne útvary sa začali hojiť kôrkami. Po niekoľkých ďalších dňoch sa kôry zo sliznice odstránia bez problémov a bez stôp procesom slinenia. Mandle zmenšujú objem, mizne ich opuch, „odumiera“ zápal v hltane, lymfatické uzliny prestávajú bolieť a postupne nadobúdajú pôvodný tvar. Úplné zotavenie trvá desať až pätnásť dní.

Skrytá forma. Opakovanie (recidíva)

Existuje aj skrytý priebeh ochorenia. U dieťaťa sa dá zistiť silný opuch a začervenanie sliznice, ale vezikuly a erózia sa netvoria.

Ak je imunitná obrana oslabená, dieťa môže po troch dňoch zaznamenať opätovný výskyt vezikúl. Tento jav je nevyhnutne sprevádzaný prudkým zvýšením telesnej teploty so zosilnením všetkých symptómov charakteristických pre ťažkú ​​intoxikáciu tela.

Dôležité. Slabý obranný mechanizmus organizmu znamená riziko prechodu vírusu cez cievy do všetkých orgánov a systémov. Je sprevádzaný rozvojom nebezpečných chorôb (meningitída, hemoragická konjunktivitída, myokarditída, pyelonefritída).

Problémy diagnostiky

Charakteristický priebeh herpetickej angíny nevyvolá žiadne špeciálne otázky pre otolaryngológa. Diagnózu je možné stanoviť bez laboratórnych testov.

Pri vyšetrení sa v ústnej dutine dieťaťa zistia lokálne vyrážky:

• papuly;
• vezikuly;
• vredy

Ovplyvnené:

• mandle;
• obloha;
• sliznice hltanu (rôzne časové obdobia tvorby a hojenia).

Krvný test by mal ukázať mierne zvýšenie normálnej hladiny leukocytov - to je indikátor zápalového procesu.

Kedy sú predpísané laboratórne testy?

S príznakmi podobnými iným patológiám.

Vymazaná alebo atypická forma ochorenia je základom pre nasledujúce dodatočné opatrenia:

• Presná identifikácia patogénu pomocou mikroskopického vyšetrenia tekutiny izolovanej z ich vezikúl (výplach, výter z nosa a hltana),
• Technika enzýmového imunoanalýzy, ktorá umožňuje identifikovať reakciu tela na enterovírusy (štvornásobné zvýšenie kvantitatívneho indexu protilátok).
• Vyšetrenie u neurológa. Je potrebné vylúčiť riziko vzniku meningitídy.
• Vyšetrenie srdca. Predpisujem ho deťom, ktoré pociťujú bolesť v oblasti srdca.
• Návšteva nefrológa. Je potrebné venovať pozornosť eliminácii rizika pyelonefritídy (zmeny v moči dieťaťa).

Od akých ďalších ochorení sa odlišuje ulcerózna tonzilitída?

Drozd - u dojčiat, ovčie kiahne, stomatitída.

rozdiely:

• Počas sooru sa na jazyku a ďasnách vytvorí povlak v podobe bieleho tvarohu. Ak ho odstránite, začervenanie zostane.
• Herpetická stomatitída je lokalizácia uzlín v oblasti jazyka a ďasien. Enterovírusová vezikulárna stomatitída - vyrážky na mandlích, hltane a podnebí. Herpetická stomatitída u detí sa vyskytuje oveľa menej často ako herpes bolesť v krku.
• Belavá kvapalina by sa nemala zamieňať s hnisom. Hnis sa tvorí iba vo folikulárnych a lakunárnych formách ochorenia na mandlích, bez ďalšieho šírenia. Herpes bolesť v krku - vzhľad výtoku z nosa. Hnisavá tonzilitída - absencia takéhoto príznaku.
• Katarálna tonzilitída (bez nádchy) a herpes (vymazaný vzhľad) majú podobné príznaky a vyskytujú sa bez vyrážok v ústach. Upchatý nos a tekutý výtok z neho s najväčšou pravdepodobnosťou naznačujú vírusovú infekciu.

Liečebné opatrenia

Špecifická liečba ochorenia (eliminácia vírusu) neexistuje.

Terapia je zameraná na zmiernenie priebehu patológie, boj proti intoxikácii a zvýšenie ochranných funkcií tela dieťaťa, ktoré sa samo vyrovnáva s infekčnou léziou.

Súbor potrebných opatrení:

• Prijímanie vážnych opatrení na izoláciu chorých detí.
• Všeobecná terapia.
• Lokálna terapia.

Medikamentózna liečba:

• Lieky s antialergickými účinkami na zníženie negatívnych účinkov toxínov, na zmiernenie opuchov a zastavenie svrbenia (Zodak, Erius a iné).
• Paracetamol, Nurofen (iné analógy) na boj proti horúčke a zmiernenie bolesti.
• Antiseptiká na vyplachovanie úst, určené na zabránenie vzniku zápalového procesu (napríklad roztok furatsilínu).
• Prostriedky zamerané na liečbu ulceróznych útvarov.
• Roztoky a aerosóly (iba od troch rokov) s baktericídnymi a analgetickými vlastnosťami.
• Množstvo tabliet na zmiernenie bolesti a na hojenie tkanív (napríklad Decathylene).

Dodatočné udalosti

Tie obsahujú:

• Bohatá absorpcia tekutín. Proces infekcie, dehydratácie a otravy tela toxínmi prebieha doslova za hodiny a u dojčiat je ešte rýchlejší. Prebytočná voda pomáha regulovať telesnú teplotu a znižuje riziko poškodenia vírusovými toxínmi. Preventívne opatrenia - kŕmte choré dieťa opatrne a pomaly pomocou čajovej lyžičky, pretože je to pre neho bolestivý postup. Pre deti po troch rokoch je povolené používať slamky, trubičky a špeciálne poháre.
• Rôzne techniky kloktania. Používajte liečivé prírodné bylinky (odvary z harmančeka, šalvie atď.). Počítajte s procedúrami v hodinových intervaloch (možné sú aj polhodinové).
• Fyziologický roztok a roztok sódy. S jeho pomocou sa lokalizuje zápalový proces, znižuje sa bolesť, vykonáva sa dezinfekcia a odplavujú sa vírusové formácie a ulcerózne kôry. Postup je použiteľný len pre deti, ktoré už vedia kloktať. Pre mladšiu skupinu sa oplatí vyskúšať metódu zavlažovania hltana odvarom pomocou injekčnej striekačky (pred zákrokom nezabudnite odstrániť ihlu). Hlavná vec je, aby bolo dieťa presvedčené, že zákrok nie je bolestivý a nepredstavuje žiadnu hrozbu. Naučte ho po zavlažovaní včas otvárať ústa a správne vypľúvať vodu.
• Pokoj na lôžku. Akútna fáza ochorenia je v prvom týždni - až do normalizácie teploty.

Poznámka. Herpetická angína v normálnom priebehu by nemala trvať dlhšie ako dva týždne. Jeho trvanie závisí od veku dieťaťa, závažnosti priebehu a schopnosti odolávať infekcii.

Lieky, ktorých použitie na liečbu herpetickej stomatitídy je zakázané:

• Antibakteriálne lieky. Pripomíname, že bojovať proti vírusom antibiotikami nemá zmysel. Antibakteriálne lieky sú predpísané iba v prítomnosti pyogénnej infekcie. Pre deti sú schválené špeciálne suspenzie.
• Lieky na liečbu herpesu. Herpetické vírusy nesúvisia s enterovírusovou vezikulárnou stomatitídou. Užívanie takýchto liekov je zbytočné a dokonca škodlivé kvôli riziku vedľajších účinkov.
• Rad širokospektrálnych antivírusových liekov a imunomodulátorov. Existuje možnosť získania nežiaducich vedľajších účinkov s extrémne nízkou pravdepodobnosťou pozitívneho účinku na zápalový proces.

Dôležité. Rozhodne sa vyhýbajte procedúram ako sú inhalácie a prikladanie obkladov, ktoré aktivujú krvný obeh v mieste zápalového procesu a vyvolávajú pohyb patogénnej flóry s krvou do iných orgánov a systémov. Na vredy neaplikujte jód ani iné „horiace“ prostriedky! Podráždenie sliznice spôsobuje dieťaťu zbytočné utrpenie.

Problémy s komplikáciami

Upokojme rodičov – u väčšiny detí toto ochorenie nespôsobuje vážne komplikácie. Zotavenie je rýchle a prognóza je zvyčajne priaznivá.

Problémy môžu nastať u detí s oslabenou imunitou. Existuje nebezpečenstvo šírenia infekcie a zasiahnutia mnohých orgánov.

Možné komplikácie:

• Ochorením v priebehu herpetickej angíny a po zotavení (zriedkavo) je pyelonefritída, serózna meningitída.
• Vývoj meningitídy pod rúškom Kernigovho syndrómu.
• Encefalitída je ochorenie, ktoré postihuje mozgové tkanivo.
• Vývoj myokarditídy, zápalu srdcového svalu.

Dôležité. Silná bolesť hlavy, kŕče, strata vedomia, dezorientácia u dieťaťa sú vážnym dôvodom na okamžité privolanie lekára. Pre dojča znamenajú uvedené symptómy potrebu klinickej formy liečby. Najväčšie riziko úmrtnosti na meningitídu nastáva pred tretím rokom života.

Prevencia chorôb

Po potvrdení diagnózy je všetkým chorým deťom a tým, ktorí s nimi boli v kontakte, predpísaná karanténa na 14 dní. Keďže proti tomuto typu patológie neexistuje očkovanie, zostáva prostriedok na jej prevenciu - gamaglobulín.

Ďalšie opatrenia:

• Včasná diagnóza.
• Prostriedky na posilnenie celkovej a lokálnej imunitnej obrany.
• Pracujte na znížení rizika infekcie.

Poznámka. Nespoliehajte sa na čistiace prostriedky ani chlórovanú vodu. Enterovírusy sa boja len tvrdého tepelného spracovania (60 °C).

Pre rodičov. Nezabúdajte, že nemáte do činenia s baktériami, ale s nebezpečným vírusom, preto sa neposkytuje žiadna špeciálna liečba.

Záver. Terapeutické opatrenia by mali byť zamerané na výrazné zmiernenie symptómov, zníženie fyziologického a psychického stresu a zníženie bolesti.

Zubný chirurg

Vakcíny

• S liekom Pentaxim
• Očkovanie Infanrixom
• Proti hemophilus influenzae
• Poliomyelitída
• Na osýpky
• Kiahne
• Chrípka
• Hepatitída typu A
• Žltačka typu B
• mumps
• Na rubeolu
• Pneumokoková infekcia
• Kliešťová encefalitída

Vážení návštevníci stránky Farmamir. Tento článok nepredstavuje lekársku pomoc a nemal by slúžiť ako náhrada konzultácie s lekárom.

Podľa moderných koncepcií pojem „enterovírusová infekcia“ spája skupinu ochorení spôsobených početnými vírusmi rodu Enterovirus a Parechovirus z čeľade Picornaviridae, ktoré sa vyznačujú syndrómom intoxikácie a polymorfizmom klinických prejavov.

Enterovírusy (EV) a parechovírusy (PE) sú všadeprítomné mikroorganizmy, ktoré sa prenášajú z človeka na človeka priamym a nepriamym kontaktom. Spôsobujú široké spektrum ochorení u ľudí všetkých vekových kategórií, najčastejšie však u detí.

Enterovírusová infekcia (EVI) je typická antroponóza, ktorej zdrojom infekcie sú pacienti alebo nosiči vírusu. U zdravých detí sa percento vylučovania vírusu pohybuje od 7,2 do 20,1 % a vo veku do 1 roka dosahuje 32,6 %. Relatívny príspevok symptomatických a asymptomatických foriem k udržaniu vírusovej cirkulácie nie je známy, ale je pravdepodobné, že všetky sú dôležité.

Úroveň prirodzenej imunity sa zvyšuje s vekom. V niektorých oblastiach je viac ako 90 % detí imúnnych voči enterovírusom do veku 5 rokov. 30 až 80 % dospelých má protilátky proti najbežnejším sérotypom. Séropozitivita obyvateľstva je vyššia v regiónoch s nízkou sociálnou a hygienickou úrovňou. Preto sa často považuje za ukazovateľ životnej úrovne obyvateľstva a účinnosti protiepidemickej ochrany vôbec.

Tradičná klasifikácia rozdeľuje enterovírusy do piatich skupín. Každý z nich obsahuje premenlivý počet sérotypov.

• Poliovírusy - sérotypy 1-3.
• Vírusy Coxsackie skupiny A - sérotypy 1-22, 24.
• Vírusy Coxsackie skupiny B - sérotypy 1-6.
• Echovírusy (ECHO) - sérotypy 1-9, 11-21, 2427, 29-33.
• Enterovírusy - sérotypy 68-71, 73-91, 93102, 104-107, 109-111, 113, 114, 116.

Počet nových enterovírusových sérotypov neustále rastie.

ECHO vírusy 22 a 23, predtým klasifikované ako enterovírusy, boli izolované v roku 1999 do nezávislého rodu Parechovirus a dostali označenie HPEV1 a HPEV2. Parechovírusy zdieľajú biologické, klinické a epidemiologické charakteristiky s enterovírusmi, ale výrazne sa od nich líšia svojou genómovou sekvenciou. V súčasnosti je opísaných 11 sérotypov parechovírusov.

Podľa najnovšej klasifikácie vírusov (2003) na základe genómových charakteristík sú nepolio ľudské enterovírusy zastúpené 4 druhmi (A, B, C, D).

Enterovírusy sú RNA vírusy. Vo vonkajšom prostredí sú stabilné, ale pri teplotách nad 50°C sa inaktivujú (pri 60°C za 6-8 minút, pri 100°C okamžite). Pri teplote 37°C sa môžu skladovať 50-65 dní. Vírusy prežívajú dlhú dobu vo vode (vo vode z vodovodu - 18 dní, v riečnej vode - 33 dní, v odpadovej vode - 65 dní). Umierajú pod vplyvom ultrafialového žiarenia a pri sušení. Roztoky jódu, 0,3% formaldehydu, 0,1N HCl alebo chlóru v koncentrácii 0,3-0,5 mg/l rýchlo ničia vírusy.

Epidemiológia

Enterovírusy existujú v prírode vďaka dvom rezervoárom: prírodným (pôda, voda, potraviny) a ľudskému telu, v ktorých sa môžu hromadiť a cez ktoré sa teda šíria.

Hlavným epidemiologickým znakom nákazy je schopnosť vytvárať u ľudí tzv. „zdravý nosič vírusu“ s dlhodobým, až niekoľko týždňovým uvoľňovaním patogénu do vonkajšieho prostredia. Tento faktor prispieva k prežitiu vírusu v ľudskej populácii napriek vysokej úrovni imunity jedincov. Z rovnakého dôvodu sú enterovírusy spolu s vírusmi chrípky najčastejšou príčinou nozokomiálnych vírusových infekcií.

Infekcia enterovírusmi a parechovírusmi sa vyskytuje počas celého roka, ale k výraznému zvýšeniu výskytu EVI na severnej pologuli dochádza v letných a jesenných mesiacoch. V teplých oblastiach táto periodicita chýba, v trópoch je nákaza zaznamenaná celoročne.

EVI sa vyskytuje vo všetkých vekových skupinách. Jeho výskyt je však nepriamo úmerný veku. Približne 75 % EVI zaznamenaných ročne WHO sa vyskytuje u detí mladších ako 15 rokov. Deti do 1 roka ochorejú niekoľkokrát častejšie ako staršie deti a dospelí. Z neznámych dôvodov sú muži vystavení väčšiemu riziku vzniku EVI.

Hlavným mechanizmom prenosu infekcie je fekálno-orálny prenos prostredníctvom potravy, vody a kontaktu s domácnosťou. Menej často sa infekcia prenáša vzdušnými kvapôčkami a transplacentárne (z matky na plod). Zdá sa, že kvapôčkový prenos vírusu do dýchacieho traktu je sprevádzaný následnou evakuáciou patogénu do orofaryngu, kde sa po požití dostane do svojej ekologickej niky - čriev, po ktorej nasleduje tradičný vývoj infekčného procesu.

Pri zavinovaní dojčiat dochádza k priamemu kontaktu s infikovanými výkalmi. Preto sú dojčatá „najefektívnejšími“ prenášačmi infekcie. Nepriamy prenos sa vyskytuje v zlých hygienických podmienkach prostredníctvom kontaminovanej vody, potravín a predmetov pre domácnosť.

Dôležitou cestou šírenia je kontakt s kontaminovanými predmetmi a rukami inej osoby, po ktorom nasleduje očkovanie vírusu ústami, nosom alebo očami. Boli popísané prípady infekcie pri kúpaní v morskej vode kontaminovanej odpadovými vodami. Štúdie ukazujú, že sekundárne infekcie sa vyskytujú u 50 % rodinných kontaktov. Infikovaní jedinci sú najviac nákazliví počas prvého týždňa choroby.

Každé 3-4 roky dochádza k epidemickým prepuknutiam choroby spôsobenej rôznymi sérotypmi vírusov. Sérotypy, ktoré infikujú ľudí, sa každoročne výrazne menia. Dôvody, prečo sa špecifické sérotypy vírusov objavujú a miznú, nie sú známe. Bolo navrhnuté, že na udržanie epidemického procesu môže byť potrebné nahromadenie „kritického množstva“ vnímavých malých detí.

Príklady predtým neznámych sérotypov, ktoré sa objavili, aby spôsobili prepuknutie choroby, zahŕňajú:

• Coxsackie A6, ktorá spôsobila prepuknutie atypickej formy enterovírusového exantému u detí vo viacerých krajinách Európy, Ďalekého východu a Severnej Ameriky.
• Enterovírus D68, ktorý je zodpovedný za nárast respiračných ochorení v USA a ďalších krajinách od roku 2008 a naposledy v Missouri, Illinois a niekoľkých ďalších štátoch koncom leta/začiatkom jesene 2014. Zriedkavé prípady ochorenia podobného polymyelitíde spojeného s enterovírusom D68 sa vyskytli aj v New Hampshire v roku 2011 a v Kalifornii v rokoch 2012–13.

Počas prepuknutia sa počet prípadov EVI môže niekoľkonásobne zvýšiť. Svet často zažíva takmer globálne epidémie. Napríklad epidémia vyvolaná ECHO 9 koncom 50. rokov alebo pandémia akútnej hemoragickej konjunktivitídy spôsobenej enterovírusom 70 v roku 1969 a ECHO 11 v rokoch 1979-80. Enterovírus 71 spôsobil miestne prepuknutia EVI, na ktorých sa podieľal malý počet pacientov, počas niekoľkých rokov a regionálne epidémie na Ďalekom východe zahŕňajúce stovky ľudí.

Patogenéza a patomorfológia

Vstupnými miestami infekcie sú sliznice ústnej dutiny, čriev a horných dýchacích ciest. Enterovírusy, ktoré nemajú vonkajší proteínový obal, voľne prechádzajú cez „žalúdočnú bariéru“ a usadzujú sa na bunkách sliznice tenkého čreva. Práve táto prirodzená vlastnosť infekcie slúžila ako dôvod pre jednotný taxonomický názov „enterovírus“ pre túto veľkú a svojimi charakteristikami celkom odlišnú skupinu vírusov (mimochodom, na rozdiel od všeobecného presvedčenia o ich častej a takmer povinnej účasti pri rozvoji vírusovej hnačky!).

Následne sa patogén replikuje v lymfoidnom tkanive a epiteliálnych bunkách čreva a mezenterických lymfatických uzlinách. Keď sa vírus dostane do krvi, spôsobí primárnu virémiu, ktorá zodpovedá približne tretiemu dňu choroby.

Enterovírusy vykazujú najväčší tropizmus pre bunky centrálneho nervového systému a svalového tkaniva. Do procesu sú však zapojené aj iné orgány: srdce, pečeň, pankreas, pľúca, obličky, črevá; krvné cievy očí.

Klinické prejavy, povaha priebehu a výsledok ochorenia závisia od biologických vlastností vírusu, jeho prevládajúceho tropizmu a stavu bunkovej a humorálnej imunity. Najmä vírusy Coxsackie A experimentálne spôsobujú poškodenie svalov a ochabnutú paralýzu u novonarodených myší a vírusy Coxsackie B spôsobujú centrálnu paralýzu bez svalovej patológie.

Súčasne môže rovnaký sérotyp enterovírusu spôsobiť rôzne klinické formy ochorenia. Existuje však aj určitá organotropia niektorých sérotypov enterovírusov, čo je potvrdené jednotnosťou klinických prejavov počas epidémie (s prevahou myalgie, napríklad serózna meningitída, srdcové a očné lézie). Vo všetkých postihnutých orgánoch sa zistí opuch, ohniská zápalu a nekrózy.

U osôb, ktoré podstúpili EVI, sa vyvinie typovo špecifická imunita, ktorá trvá mnoho rokov, možno aj celý život.

POLIKLINIKA

Inkubačná doba pri EVI trvá od 2 do 35 dní (zvyčajne 2-3 dni). Jedinečnou vlastnosťou enterovírusov je ich schopnosť spôsobiť „nepredvídateľné varianty“ ochorenia. Rovnaký typ vírusu môže spôsobiť ako veľmi ľahké, vymazané formy ochorenia postihujúce napríklad dýchacie cesty alebo črevá, tak aj extrémne ťažké varianty postihujúce nervový a kardiovaskulárny systém.

Jeden typ vírusu môže spôsobiť veľké epidémie aj izolované choroby. Súčasne môžu enterovírusy rôznych sérotypov spôsobiť rovnaké klinické syndrómy.

Niektoré syndrómy sú bežnejšie v určitých vekových skupinách: napríklad aseptická meningitída sa zvyčajne pozoruje u dojčiat a myalgia a myoperikarditída - u dospievajúcich a mladých dospelých; herpetická angína - u detí vo veku od 3 mesiacov do 16 rokov, akútna hemoragická konjunktivitída - u pacientov vo veku 20 až 50 rokov.

Prevažná väčšina prípadov EVI (viac ako 80 %) je asymptomatická, asi 13 % prípadov sú mierne horúčkovité ochorenia a len v 2 – 3 % prípadov sa rozvinie ťažká forma ochorenia, najmä u malých detí a ľudí s poruchami imunitných systémov.

Hlavné klinické formy získanej enterovírusovej infekcie

Herpangína(vezikulárna stomatitída, Zagorského choroba) je najčastejšie spôsobená vírusmi Coxsackie A a B, menej často vírusmi ECHO. Táto forma EVI je registrovaná najmä u detí vo veku 3-10 rokov. Vyskytuje sa vo forme sporadických prípadov a epidémií; sa môže vyskytnúť v izolovanej forme, ale často sa kombinuje s meningitídou, myalgiou a exantémami.

Nástup choroby je akútny. Syndróm intoxikácie je mierne vyjadrený, charakterizovaný zníženou chuťou do jedla, bolesťami hlavy, slabosťou a letargiou. Telesná teplota stúpa na febrilné hodnoty a pretrváva 1-3 dni.

Lokálne zmeny sú charakterizované hyperémiou sliznice mäkkého podnebia, palatinových oblúkov a mandlí, uvuly a objavením sa malých papuliek s veľkosťou 1-2 mm s červeným lemom, ktoré sa menia na vezikuly. Pretrvávajú 24-48 hodín, potom sa otvoria a tvoria erózie so šedo-bielym povlakom. Počet vezikúl zvyčajne koreluje so závažnosťou ochorenia. Patologické zmeny v hltane zmiznú po 6-7 dňoch. Dochádza k zvýšeniu tonzilárnych a submandibulárnych lymfatických uzlín.

Herpetickú angínu treba odlíšiť od herpetickej stomatitídy spôsobenej vírusom herpes simplex (HHV typ 1 a 2). Symptómy týchto procesov sú veľmi podobné, ale stomatitída je charakterizovaná prevládajúcim umiestnením enantému na sliznici tvrdého podnebia, líc, jazyka a ďasien. Keďže EVI je u detí bežnejšia ako herpes simplex, herpangína by sa mala v takýchto prípadoch považovať za pravdepodobnejšie ochorenie.

Epidemická myalgia(pleurodýnia, Bornholmova choroba, „diablova choroba“). Myalgiu najčastejšie spôsobujú vírusy Coxsackie B (sérotypy 1-6), menej často vírusy Coxsackie A. Táto forma sa vo väčšine prípadov pozoruje u dospievajúcich a mladých dospelých a v podstate ide o vírusovú myozitídu.

Palpácia postihnutého svalu je vždy bolestivá, sval je opuchnutý. Bolesť je zvyčajne lokalizovaná okolo rebrového okraja. Asi polovica pacientov pociťuje bolesť v dolných prsných svaloch na jednej alebo oboch stranách, zatiaľ čo druhá polovica pociťuje bolesť v horných brušných svaloch. U detí môže byť bolesť lokalizovaná nižšie, simulujúc klinický obraz „akútneho brucha“.

Charakterizovaný náhlym nástupom ťažkej spastickej bolesti vo svaloch, ktorá sa zintenzívňuje pri zmene polohy tela alebo vdýchnutí. Záchvat kŕčov končí rovnako, ako začína – náhle. Často sa pozoruje poškodenie svalov končatín. Útok trvá od 30-40 sekúnd do 15-30 minút, zriedka - 1 hodinu. Po záchvate bolesti môže telesná teplota stúpať na vysoké hodnoty a môže sa objaviť myoglobinúria.

Trvanie ochorenia je krátke, od 1 do 6 dní, priebeh je zvlnený, po 1-3 dňoch môže dôjsť k opakovanému zvýšeniu telesnej teploty.

Serózna meningitída. Aseptická meningitída spôsobená enterovírusmi je najčastejšou formou poškodenia centrálneho nervového systému (CNS) spojeného s touto infekciou. Parechovírus (PeV3) by sa mal považovať za druhú najčastejšiu vírusovú príčinu meningitídy u malých detí.

Vyznačuje sa akútnym začiatkom, telesná teplota stúpa na 38-39°C a je konštantná. Objaví sa prudká bolesť hlavy, zvracanie, niekedy aj poruchy vedomia a kŕče. Zaznamenávajú sa pozitívne meningeálne príznaky. Horúčka a meningeálne príznaky zvyčajne pretrvávajú 3-7 dní a je možná dvojvlnová teplotná krivka.

Diagnóza sa potvrdí vyšetrením mozgovomiechového moku. Nápoj vyteká pod tlakom, priehľadný alebo mierne opalescentný. Typická je cytoóza až 100-500 buniek v 1 μl. V prvých dňoch ochorenia môže byť cytóza neutrofilná, neskôr - lymfocytová. Množstvo bielkovín je normálne alebo zvýšené. Obsah cukru a chloridov je v medziach normy. K normalizácii zloženia mozgovomiechového moku zvyčajne dochádza do konca 3. týždňa.

U dojčiat možno pozorovať syndróm ťažkej intoxikácie, cerebrálne symptómy a patologické zmeny v cerebrospinálnej tekutine bez pozitívnych meningeálnych príznakov („asymptomatická likvor-pozitívna meningitída“). Táto forma je mimoriadne náročná na klinickú diagnostiku.

V praxi sa aseptická meningitída často diagnostikuje lumbálnou punkciou u detí s horúčkou bez viditeľného zdroja infekcie. Prítomnosť genetického materiálu vírusu v likvore (pozitívny výsledok PCR) spoľahlivo potvrdzuje etiológiu ochorenia.

Encefalická forma(stonka, cerebelárne). Choroba začína akútne. Telesná teplota stúpa na 39-40 ° C, zaznamenáva sa zimnica a zvracanie. Potom sa objavia zmeny vedomia, kŕče, fokálne symptómy, môžu sa vyskytnúť poruchy mozgového kmeňa (poruchy prehĺtania, dýchania a kardiovaskulárneho systému).

V mozgovomiechovom moku je mierna cytóza, vysoký obsah bielkovín. Počas infekcie spôsobenej enterovírusom typu 71 (ohniská v Transbaikalii a Číne) boli pozorované závažné prípady poškodenia nervového systému. Klinické príznaky boli opísané ako rhombencefalitída (lézie v oblasti dna 4. komory) zahŕňajúce všetky centrá nachádzajúce sa v tejto oblasti: ťažký bulbárny syndróm s poruchou prehĺtania, fonácie a dýchania.

Výsledok je často priaznivý s zotavením do 2-4 týždňov, zvyčajne bez reziduálnych účinkov. Môže však pretrvávať mono- alebo hemiparéza. Zvyškové účinky sa pozorujú hlavne u malých detí.

Pri charakterizovaní tohto typu patológie je potrebné poukázať na prevažne demyelinizačný typ zmien v štruktúrach centrálneho nervového systému podľa typu akútnej diseminovanej encefalomyelitídy (encefalitída, ADEM), čo vlastne vysvetľuje mnohé body vo vývoji ochorenie: znaky symptómov, prognóza, spojenie s možným závažným progresívnym procesom, ako je roztrúsená skleróza alebo panencefalitída.

Paralytická forma(spinálna) môže byť spôsobená rôznymi sérotypmi enterovírusov, z ktorých najdôležitejší je enterovírus 71, jediný sérotyp spojený s prepuknutím paralytických ochorení. Veľké ohniská zahŕňajúce stovky prípadov, väčšinou u detí starších ako šesť rokov, boli hlásené vo východnej Európe, Rusku, Taiwane a Thajsku.

Klinicky pripomína spinálnu formu poliomyelitídy s rozvojom asymetrickej ochabnutej paralýzy bez senzorických porúch. Ochorenie je typické pre malé deti. Často choroba začína príznakmi charakteristickými pre iné formy EVI (respiračné, črevné atď.).

Častejšie sa však paréza vyvíja akútne, pri úplnom zdraví sa objavuje porucha chôdze (krívanie), rekurvácia v kolennom kĺbe, rotácia chodidla a svalová hypotónia. Reflexy na postihnutej strane sú zachované alebo dokonca zvýšené. Choroba prebieha priaznivo a končí obnovením všetkých funkcií. V zriedkavých prípadoch môžu reziduálne účinky pretrvávať.

Priečna myelitída- poškodenie miechy: spastická paréza a paralýza rúk (menej často) a nôh (častejšie) s poruchou funkcie panvových orgánov (zadržiavanie alebo inkontinencia moču a stolice).

Možné poškodenie nervového systému vo forme syndrómu Guillain-Barre. Je charakterizovaná akútnym nástupom, ťažkou intoxikáciou, zvýšením telesnej teploty na febrilné hladiny a rýchlym rozvojom svalovej paralýzy, najmä dolných končatín, krku a medzirebrových svalov. Dýchanie, prehĺtanie a reč sú rýchlo narušené. Smrť v niektorých prípadoch nastáva na 2-4 deň od začiatku ochorenia.

Enterovírusová horúčka(„malé ochorenie“, trojdňová horúčka, letná chrípka) Ochorenie je spôsobené všetkými sérotypmi vírusov Coxsackie A a B, menej často ECHO. Začiatok je zvyčajne akútny, možná stredná intoxikácia, telesná teplota stúpa na 38,5-40°C a často má dvojfázový charakter.

Možné sú bolesti brucha, myalgia, konjunktivitída a zväčšené krčné lymfatické uzliny. V niektorých prípadoch je horúčka jediným príznakom ochorenia. Trvanie ochorenia je často 3-4 dni.

Spolu s katarálnou formou sa vyskytuje aj pomerne často a tvorí symptómový komplex ľahkého ochorenia s trojdňovou horúčkou, klinicky pripomínajúcou chrípku („suchý katar“, absencia výrazných respiračných prejavov). Vyskytuje sa najmä v lete, často sa zaznamenáva ako jedna z foriem ochorenia pri prepuknutí v detských kolektívoch.

Enterovírusový exantém(epidemický exantém, Bostonský exantém, Berlínsky exantém) spôsobujú vírusy ECHO, Coxsackie A a B. Najčastejšie sa vyskytuje u detí v prvých rokoch života. Hlavným príznakom ochorenia je makulopapulárny exantém, mierna intoxikácia a zvýšená telesná teplota.

Vyrážka sa objavuje súčasne na nezmenenom kožnom pozadí, môže byť z hľadiska morfológie značne rôznorodá (škvrnitá, makulopapulárna, bodová, hemoragická), pretrváva 1-2 dni a zmizne bez stopy.

Jedným z najčastejších variantov enterovírusového exantému je ochorenie, ktoré sa vyskytuje pri poškodení kože rúk a nôh, a sliznice ústnej dutiny (ochorenie rúk, nôh a úst – HFMD, v preklade ruka-noha-ústa syndróm), spôsobený vírusmi Coxsackie A (5., 10., 16. sérotyp). V domácej praxi sa to donedávna nazývalo syndróm podobný slintačke a krívačke.

Toto ochorenie, patognomické pre enterovírusovú infekciu, sa vyznačuje miernou intoxikáciou a zvýšenou telesnou teplotou. Súčasne sa na rukách a nohách objavuje vyrážka - škvrny, papuly a vezikuly s priemerom 1-3 mm, obklopené halo hyperémie.

Prvky sa nachádzajú v interfalangeálnych záhyboch, a to ako na dlani, tak aj na chrbte rúk. Usporiadanie prvkov na chodidlách je podobné. Na sliznici jazyka a ústnej dutiny (zvyčajne na sliznici líc a palatinových oblúkov) sú možné vezikulárne vyrážky, ktoré sa rýchlo menia na malé erózie (herpangina). Vezikulárne vyrážky sa často nachádzajú na koži nasolabiálneho trojuholníka (celkom typický príznak) a gluteálnej oblasti. Proximálne oddelenie nechtovej platničky od nechtového lôžka je tiež spojené s HFMD.

Samotná skutočnosť výskytu príznakov stomatitídy a exantému priamo naznačuje, že herpangína, bostonský exantém a syndróm ruka-noha-ústa sú v skutočnosti variantmi infekčného procesu s dominanciou jednej alebo druhej témy lézie. Nemali by sme zabúdať, že opísaná forma môže byť kombinovaná so závažnejším poškodením mozgu a srdca.

Črevná forma(enterovírusová hnačka, gastroenteritída) je zvyčajne spôsobená vírusmi Coxsackie B (sérotypy 1-6), Coxsackie A (2., 9. sérotyp) a niektorými sérotypmi vírusov ECHO. Postihnuté sú väčšinou malé deti. Často sú zaznamenané sporadické ochorenia a lokálne ohniská, najmä na jar av lete.

Začiatok je akútny, so zvýšením telesnej teploty na 38-39°C. Intoxikácia nie je vyjadrená, stav je mierne narušený. Vracanie je bežným príznakom, často sa opakuje (2-3 krát), je možná bolesť brucha a plynatosť; stolica sa stáva častejšou až 6-8 krát denne a je enteritickej povahy (riedka, vodnatá).

Respiračná forma(katarálny). Počas interepidemického obdobia chrípky predstavuje táto forma EVI 2,5 až 11 % respiračných infekcií u detí. Častejšie sú postihnuté malé deti. Nástup je akútny, charakteristický je syndróm intoxikácie (slabosť, bolesť hlavy, malátnosť), na pozadí zvýšenej telesnej teploty je možná zimnica.

Katarálny syndróm sa prejavuje rinitídou so serózno-slizničným výtokom, suchým kašľom, hyperémiou a granularitou zadnej steny hltanu. Pomerne zriedkavo sa do procesu zapájajú priedušky a pľúcne tkanivo. Horúčka trvá 3-5 dní, katarálne príznaky trvajú asi týždeň. U malých detí sa môže vyvinúť laryngeálna stenóza spôsobená vírusom ECHO11. Nedostatok špecifických znakov, ktoré zásadne odlišujú túto formu od iných respiračných vírusových infekcií, sťažuje jej identifikáciu.

Enterovírusové infekcie srdca(EVIS). Najčastejšími sú myokarditída a encefalomyokarditída novorodencov – extrémne závažný variant infekcie Coxsackie B (sérotypy 1-5). Zdrojom nákazy sú ženy po pôrode alebo zdravotnícky personál. Cesty prenosu: transplacentárny a domáci kontakt.

Nástup ochorenia je akútny alebo pozvoľný, telesná teplota stúpa na febrilné hodnoty a môže mať dvojvlnový charakter. Srdcový syndróm je výrazný: celková cyanóza kože, progreduje akrocyanóza, hranice srdca sa rozširujú, objavuje sa tuposť srdcových zvukov, objavuje sa systolický šelest a je možný edém.

Pozoruje sa poškodenie centrálneho nervového systému: dieťa odmieta dojčiť, je letargické, ospalé, nereaguje na ľudí okolo seba, objavujú sa tonicko-klonické kŕče a vydutie veľkej fontanely. Môže sa vyvinúť kóma. Väčšina pacientov má zväčšenú pečeň a možné narušenie jej funkcií.

Smrť môže nastať v prvých hodinách od začiatku ochorenia alebo na 2-3 deň z kardiovaskulárneho zlyhania. Tropizmus vírusu k bunkám priečne pruhovaného svalstva, ako sa ukázalo na príklade pleurodýnie, naznačuje, že poškodenie srdcového svalu môže byť častejšie, ako sa bežne verí. A nie vždy sa proces končí fatálne. Myokarditída je „viditeľná“ a formy bez výrazných prejavov srdcového zlyhania nie sú diagnostikované včas.

Enterovírusová infekcia oka(uveitída, hemoragická konjunktivitída, Apollo choroba). Ochorenie postihuje deti v prvom roku života so zaťaženým premorbidným pozadím a často sa vyvíja ako nozokomiálna infekcia. Má krátku inkubačnú dobu - 3-48 hodín.

Choroba začína akútne. Prejavy intoxikácie sú výrazné: horúčka do 38-39°C, úzkosť, inverzia spánku, nechutenstvo, regurgitácia alebo zvracanie. Často sa pozoruje katarálny syndróm. Možné zväčšenie lymfatických uzlín a pečene, výskyt exantému.

Na 3. – 4. deň sa vyvinie zápal cievneho traktu oka s injekciou očnej buľvy, seróznym alebo serózno-fibrinóznym výpotokom do prednej komory, oblasti zrenice alebo sietnice.

Pri vyšetrení: ťažká fotofóbia, slzenie, pocit cudzieho telesa v oku, opuchnuté viečka, hlienový a hlienovo-hnisavý výtok. Spojivka je ostro hyperemická, infiltrovaná a často sú viditeľné malé folikuly. Farba dúhovky sa stáva tmavšou ako na zdravej strane, žiak sa zužuje. Takmer vždy sú postihnuté obe oči (77,2 – 90,8 % s odstupom 4 – 24 hodín).

Infekcia vymizne do 10 dní bez komplikácií. V závažných prípadoch môže keratitída pretrvávať niekoľko týždňov, ale zvyčajne nevedie k nezvratným zmenám. Ohniská tohto ochorenia spôsobeného enterovírusom 70 a Coxsackie A24 sa vyskytujú najmä v tropických prímorských krajinách.

Imunodeficientní pacienti ťažko tolerujú EVI. Ťažké paralytické formy ochorenia sa vyvíjajú u ľudí infikovaných HIV au pacientov s nedostatočným humorálnym imunitným systémom. U detí s X-viazanou agamaglobulinémiou sa často vyvinie chronická meningoencefalitída. Imunitné T-lymfocyty zároveň môžu byť zodpovedné za množstvo závažných, deštruktívnych zmien v tkanivách (poškodenie myokardiocytov pri EVIS, myelínové pošvy pri NS léziách).

Okrem získaných foriem ochorenia je možné vyvinúť aj vrodenú formu infekcie Coxsackie a ESNO s príznakmi ťažkej myokarditídy a (alebo) fulminantnej hepatitídy, často v kombinácii s encefalitídou. U dojčiat vo veku od 1 týždňa do 3 mesiacov sa môže vyvinúť syndróm, ktorý je ťažké odlíšiť od závažnej bakteriálnej infekcie so zlyhaním viacerých orgánov („vírusová sepsa“). Najbežnejšie vírusy izolované z takýchto detí sú Coxsackie B, ECHO 11 a parechovírus sérotyp 3 (PeV 3).

Je dokázaná úloha enterovírusov pri výskyte obličkových patológií, vzniku apendicitídy, hepatitídy, cholecystitídy, pankreatitídy, endokarditídy a juvenilnej reumatoidnej artritídy. Existuje súvislosť medzi EVI a vznikom cukrovky, Reyovho syndrómu a chronickej únavy.

Prognóza väčšiny foriem enterivírusovej infekcie je priaznivá. Infekcie CNS však môžu viesť k rozvoju neurologických komplikácií a myoperikarditída u novorodencov a chronická meningoencefalitída u pacientov s oslabenou imunitou sú často smrteľné. Závažné komplikácie môže mať aj myokarditída u dospelých.

Diagnostika

V prítomnosti typickej kliniky nie je diagnostika EVI zložitá, ale v Ruskej federácii sa vyžaduje povinné laboratórne potvrdenie diagnózy.

Laboratórna diagnostika EVI sa uskutočňuje izoláciou a identifikáciou vírusu v bunkovej kultúre (virologická metóda), identifikáciou enterovírusovej RNA pomocou polymerázovej reťazovej reakcie (PCR).

Každá metóda má svoje výhody a nevýhody. Mali by sa vziať do úvahy problémy so špecifickosťou pozitívneho výsledku kvôli vysokej prevalencii prenosu vírusu v určitých oblastiach. Tento bod takmer úplne vylučuje použitie sérologických testov.

Na štúdiu sa vyberú: cerebrospinálny mok, výtok zo spojovky, náter z vypustených vezikúl, krv, biopsie orgánov (sterilné typy klinického materiálu); náter (výplach) z orofaryngu/nosohltana, náter výtoku z herpangínového vredu, vzorky stolice, pitevný materiál (nesterilné typy klinického materiálu). Odber určitého typu materiálu na laboratórny výskum sa vykonáva s prihliadnutím na klinický obraz choroby.

Laboratórne potvrdenie diagnózy EVI je:

• detekcia enterovírusov alebo ich RNA v sterilných typoch klinického materiálu;
• detekcia enterovírusov alebo ich RNA v nesterilných typoch klinického materiálu v prítomnosti etiologicky dešifrovaného ohniska EVI a ak má pacient klinický obraz ochorenia charakteristické pre toto prepuknutie;
• detekcia enterovírusov alebo ich RNA v nesterilných typoch klinického materiálu pri absencii ohniska a ich séro- alebo genotyp zodpovedajúci špecifickému klinickému obrazu ochorenia (HFMD, herpangína, akútna hemoragická konjunktivitída, uveitída a iné);
• detekcia enterovírusov alebo ich RNA v dvoch vzorkách nesterilných klinických materiálov rôznych typov.

V prípade registrácie ohniska alebo skupinovej incidencie možno diagnózu „enterovírusovej infekcie“ stanoviť na základe klinických a epidemiologických údajov.

Charakteristiky klinických foriem si vyžadujú aj špeciálnu laboratórnu diagnostiku, ktorá objasňuje tému a povahu lézie: pre lézie nervového systému - výsledky lumbálnej punkcie a neuroimagingové štúdie procesu (MRI, CT), pre lézie svalového tkaniva - zvýšená aktivita „svalových“ enzýmov (CPK, LDH, BNP, myoglobín v moči).

Liečba

V súčasnosti neexistuje žiadna etiotropná liečba EVI. Liek Pleconaril, vyvinutý v zahraničí a považovaný za sľubný, nezískal široké uznanie a nie je registrovaný v Rusku.

Liečba pacientov sa v závislosti od formy a závažnosti ochorenia redukuje na patogenetickú a symptomatickú terapiu. Lieky proti bolesti a antipyretiká zahŕňajú paracetamol a ibuprofén.

Pacientom s pleurodýniou sa odporúča aplikovať suché teplo na postihnuté svaly. Pri silnej bolesti môže byť potrebné použitie neopioidných analgetík (diklofenak, ketoprofén, ketorolak, lornoxikam atď.).

Imunoglobulínové prípravky sa používajú ako prostriedok prevencie ochorenia u novorodencov a osôb s agamaglobulinémiou. Vzhľadom na mimoriadne nepriaznivú prognózu sú indikované ako terapeutické činidlo u novorodencov a pacientov s myokarditídou (2 g/kg), hoci ich účinnosť nebola preukázaná.

Pacientom s myoperikarditídou je predpísaný dlhodobý pokoj na lôžku, zmiernenie srdcového zlyhania a arytmie.

Antibiotiká na EVI sa používajú iba vtedy, keď sa vyskytnú bakteriálne komplikácie.

Prevencia

Aktívna imunoprofylaxia proti EVI nebola vyvinutá (s výnimkou poliomyelitídy). Preventívne opatrenia spočívajú v dodržiavaní sanitárnych a hygienických noriem.

V ohniskách infekcie sa stanovuje lekárske pozorovanie kontaktných osôb: 10 dní - pri registrácii miernych foriem EVI (pri absencii zjavných príznakov poškodenia nervového systému): enterovírusová horúčka, epidemická myalgia, herpetická bolesť hrdla a iné; 20 dní - pri registrácii foriem EVI s poškodením nervového systému.

V.A. Anokhin, A.M. Sabitová, I.E. Kravčenko, T.M. Martynova

Akútne vírusom vyvolané poškodenie lymfoidného tkaniva hltana spôsobené vírusmi Coxsackie a ECHO. Herpetická angína u detí sa vyskytuje so zvýšením teploty, bolesťou hrdla, lymfadenopatiou, hyperémiou hltana, vezikulárnymi vyrážkami a eróziami na mandlích a zadnej stene hltana. Herpetickú angínu u detí diagnostikuje detský otolaryngológ na základe vyšetrenia hltana, virologického a sérologického vyšetrenia výterov z nosohltanu. Liečba herpetickej angíny u detí zahŕňa užívanie antivírusových, antipyretických, desenzibilizačných liekov; lokálna liečba ústnej sliznice, ultrafialové žiarenie.

Všeobecné informácie

Herpangína u detí (herpangína, herpetická tonzilitída, vezikulárna alebo aftózna faryngitída) je serózny zápal palatinových mandlí spôsobený enterovírusmi Coxsackie alebo ECHO. Herpetická angína u detí môže byť sporadickým ochorením alebo epidémiou. V pediatrii a detskej otolaryngológii sa herpetická angína vyskytuje prevažne u detí predškolského a základného školského veku (3-10 rokov); Herpangína je najzávažnejšia u detí mladších ako 3 roky. U detí v prvých mesiacoch života sa herpetická angína vyskytuje menej často, čo súvisí s príjmom vhodných protilátok od matky spolu s materským mliekom (pasívna imunita).

Herpetická angína u dieťaťa sa môže vyskytnúť buď v izolovanej forme, alebo v kombinácii s enterovírusovou seróznou meningitídou, encefalitídou, epidemickou myalgiou, myelitídou, ktoré sú tiež spôsobené týmito vírusmi.

Príčiny herpetickej angíny u detí

Herpangina u detí patrí medzi vírusové ochorenia spôsobené enterovírusmi z čeľade pikornavírusov - Coxsackie skupiny A (zvyčajne vírusy sérovarov 2-6, 8 a 10), Coxsackie skupiny B (sérotypy 1−5) alebo ECHO vírusy (3, 6 9, 25).

Mechanizmus prenosu patogénov je vzdušný (pri kýchaní, kašľaní alebo rozprávaní), menej často fekálno-orálny (cez jedlo, cumlíky, hračky, špinavé ruky a pod.) alebo kontaktný (cez nazofaryngeálny výtok). Hlavným prírodným rezervoárom je nosič vírusu alebo chorá osoba, menej často sa infekcia vyskytuje od domácich zvierat. Rekonvalescenti môžu tiež slúžiť ako zdroje infekcie, pretože pokračujú v uvoľňovaní vírusu počas 3-4 týždňov. Najvyšší výskyt herpetickej angíny u detí sa vyskytuje v júni až septembri. Ochorenie je vysoko nákazlivé, preto v období leto-jeseň často dochádza k prepuknutiu herpetickej angíny u detí v rámci rodín alebo organizovaných skupín (tábory, škôlky, školské triedy).

Prenikajúce do tela cez sliznice nosohltanu, pôvodcovia herpetickej angíny u detí vstupujú do črevných lymfatických uzlín, kde sa aktívne množia a potom prenikajú do krvi, čo spôsobuje rozvoj virémie. Následné šírenie vírusových patogénov je určené ich vlastnosťami a stavom obranných mechanizmov detského organizmu. Spolu s krvným obehom sa vírusy šíria po celom tele, fixujú sa v určitých tkanivách a spôsobujú v nich zápalové, dystrofické a nekrotické procesy. Enterovírusy Coxsackie a ECHO majú vysoký tropizmus pre sliznice, svaly (vrátane myokardu) a nervové tkanivo.

Často sa herpetická angína u detí vyvíja na pozadí chrípkovej alebo adenovírusovej infekcie. Po prekonaní herpangíny sa u detí vyvinie stabilná imunita voči tomuto kmeňu vírusu, avšak pri infekcii iným typom vírusu sa herpangína môže objaviť znova.

Príznaky herpetickej angíny u detí

Doba latentnej infekcie sa pohybuje od 7 do 14 dní. Herpetická angína u detí začína syndrómom podobným chrípke: malátnosť, slabosť, strata chuti do jedla. Charakterizovaná vysokou horúčkou (až 39-40 ° C), bolesťou svalov končatín, chrbta a brucha; bolesť hlavy, vracanie, hnačka. Po celkových príznakoch sa objavuje bolesť hrdla, slintanie, bolesť pri prehĺtaní, akútna nádcha, kašeľ.

Pri herpetickej angíne u detí sa lokálne zmeny rýchlo zvyšujú. Už v prvých dvoch dňoch sa na pozadí hyperemickej sliznice mandlí, palatinových oblúkov, uvuly a podnebia nachádzajú v ústnej dutine malé papuly, ktoré sa rýchlo menia na vezikuly s priemerom do 5 mm, naplnené serózny obsah. Po 1-2 dňoch sa pľuzgiere otvoria a na ich mieste sa vytvoria belavé sivé vredy obklopené halo hyperémie. Niekedy sa vredy spájajú a menia sa na povrchové defekty drenáže. Výsledné erózie sliznice sú ostro bolestivé, a preto deti odmietajú jesť a piť. Pri herpetickej angíne u detí sa zisťuje bilaterálna submandibulárna, cervikálna a príušná lymfadenopatia.

Spolu s typickými formami herpetickej angíny u detí sa môžu vyskytnúť neostré prejavy charakterizované iba katarálnymi zmenami v orofaryngu, bez defektov sliznice. U detí s oslabeným imunitným systémom sa vyrážka môže opakovať vo vlnách každé 2-3 dni, čo je sprevádzané obnovením horúčky a príznakmi intoxikácie. V niektorých prípadoch, s herpetickou angínou, dieťa zažíva výskyt papulárnej a vezikulárnej vyrážky na distálnych končatinách a trupu.

V typických prípadoch horúčka s herpetickou angínou u detí ustúpi po 3-5 dňoch a defekty na sliznici ústnej dutiny a hltanu sa epitelizujú po 6-7 dňoch. Pri nízkej reaktivite tela alebo vysokom stupni virémie je možná generalizácia entrovírusovej infekcie s rozvojom meningitídy, encefalitídy, myokarditídy, pyelonefritídy, hemoragickej konjunktivitídy.

Diagnóza herpetickej angíny u detí

Pri typickom klinickom obraze herpetickej angíny u detí dokáže pediater alebo detský otolaryngológ stanoviť správnu diagnózu aj bez dodatočného laboratórneho vyšetrenia. Pri vyšetrení hltana a faryngoskopii sa odhalí typická lokalizácia herpetickej angíny (zadná stena hltana, mandle, mäkké podnebie) a typ vyrážky (papuly, vezikuly, vredy). Všeobecný krvný test odhaľuje miernu leukocytózu.

Na identifikáciu pôvodcov herpetickej angíny u detí sa používajú virologické a sérologické metódy výskumu. Výplachy a výtery z nosohltanu sa vyšetrujú pomocou PCR; Pomocou ELISA sa zistí zvýšenie titra protilátok proti enterovírusom 4 alebo viackrát.

Herpetická angína u detí by sa mala odlíšiť od iných aftóznych ochorení ústnej dutiny (herpetická stomatitída, chemické podráždenie orofaryngu, drozd), ovčie kiahne.

Liečba herpetickej angíny u detí

Komplexná terapia herpetickej angíny zahŕňa izoláciu chorých detí, všeobecnú a lokálnu liečbu. Dieťa potrebuje piť veľa tekutín a prijímať tekutú alebo polotekutú stravu, aby nedošlo k podráždeniu ústnej sliznice.

Pri herpetickej angíne sú deťom predpísané hyposenzibilizujúce lieky (loratadín, mebhydrolín, hifenadín), antipyretické lieky (ibuprofén, nimesulid) a imunomodulátory. Aby sa zabránilo nahromadeniu sekundárnej bakteriálnej infekcie, odporúčajú sa perorálne antiseptiká, hodinové kloktanie antiseptikami (furacilín, miramistín) a bylinné odvary (nechtík, šalvia, eukalyptus, dubová kôra) s následným ošetrením zadnej steny hltana. a mandle s liekmi. Pri herpetickej angíne u detí sa lokálne používajú aerosóly, ktoré majú analgetický, antiseptický a obaľujúci účinok.

Dobrý terapeutický účinok sa dosiahne endonazálnou/endofaryngeálnou instiláciou leukocytového interferónu a ošetrením ústnej sliznice antivírusovými masťami (acyklovir atď.). Na stimuláciu epitelizácie erozívnych defektov v sliznici sa odporúča ultrafialové ožarovanie nosohltanu.

V prípade herpetickej angíny u detí je prísne neprijateľné vykonávať inhalácie a aplikovať obklady, pretože teplo zvyšuje krvný obeh a podporuje šírenie vírusov po celom tele.

Prognóza a prevencia herpetickej angíny u detí

Pre deti s herpetickou angínou a kontaktné osoby je stanovená karanténa na 14 dní. V epidemiologickej lokalite sa vykonáva aktuálna a konečná dezinfekcia. Vo väčšine prípadov herpetická angína u detí končí zotavením. Pri zovšeobecnení vírusovej infekcie je možné poškodenie viacerých orgánov. Smrteľné následky sa zvyčajne pozorujú u detí v prvých rokoch života s rozvojom meningitídy.

Špecifická profylaxia vakcínou sa neposkytuje; deťom, ktoré boli v kontakte s pacientom s herpetickou angínou, sa podáva špecifický gamaglobulín. Nešpecifické opatrenia sú zamerané na včasnú identifikáciu a izoláciu chorých detí, čím sa zvyšuje reaktivita organizmu dieťaťa.