Serózna meningitída cerebrospinálnej tekutiny. Vlastnosti diagnostiky tuberkulózy meningeálnych membrán
Štúdium cerebrospinálnej tekutiny (CSF) je jedinou spoľahlivou metódou na rýchlu diagnostiku meningitídy.
Ak sa v mozgovomiechovom moku nezistia žiadne zápalové zmeny, úplne to vylučuje diagnózu meningitídy.
Štúdium CSF umožňuje rozlíšiť medzi seróznou a purulentnou meningitídou, určiť pôvodcu ochorenia, určiť závažnosť syndrómu intoxikácie a monitorovať účinnosť liečby.
CSF pre purulentnú meningitídu
Podľa etiologickej štruktúry je purulentná bakteriálna meningitída heterogénna. Asi 90 % všetkých bakteriologicky potvrdených prípadov purulentnej meningitídy pripadá na tri hlavné agensy, ktoré sú zodpovedné za etiológiu purulentnej bakteriálnej meningitídy: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.
Pleocytóza je najdôležitejšou črtou zmien CSF pri meningitíde, ktorá umožňuje odlíšiť purulentnú meningitídu od seróznej. Pri purulentnej meningitíde sa počet buniek zvyšuje a je viac ako 0,6·10 9 /l. V tomto prípade by sa vyšetrenie CSF malo vykonať najneskôr 1 hodinu po jeho užití.
Vzorka CSF s hnisavou meningitídou má zakalenú konzistenciu – od vybielenej mliekom po husto zelenú, niekedy xantochrómnu. Prevažujú neutrofily, počet vytvorených prvkov sa značne líši. V niektorých prípadoch už v prvý deň ochorenia je cytóza 12..30·10 9 /l.
Závažnosť zápalového procesu v membránach mozgu sa posudzuje podľa pleocytózy a jej povahy. Pokles relatívneho počtu neutrofilov a zvýšenie relatívneho počtu lymfocytov v CSF naznačuje priaznivý priebeh ochorenia. Jasnú koreláciu medzi závažnosťou pleocytózy a závažnosťou purulentnej meningitídy však nemožno pozorovať. Existujú prípady s typickou klinikou a relatívne malou pleocytózou, ktorá je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená čiastočnou blokádou subarachnoidálneho priestoru.
Proteín pri purulentnej meningitíde je zvýšený a pohybuje sa od 0,6 do 10 g / l, keď sa likvor dezinfikuje, klesá. Spravidla sa pri ťažkej forme ochorenia, ktorá sa vyskytuje pri syndróme ependydimitidy, pozoruje veľká koncentrácia proteínu. Ak sa počas obdobia zotavenia určí vysoká koncentrácia proteínu, znamená to intrakraniálnu komplikáciu. Zvlášť zlým prognostickým znakom je kombinácia nízkej pleocytózy a vysokého obsahu bielkovín.
Pri hnisavej meningitíde sa výrazne menia biochemické parametre likvoru – glukóza je znížená pod 3 mmol/l, pomer glukózy v likvore k hladine glukózy v krvi je u 70 % pacientov menší ako 0,31. Priaznivým prognostickým znakom je zvýšenie glukózy v CSF.
CSF pri tuberkulóznej meningitíde
Bakterioskopické vyšetrenie CSF pri tuberkulóznej meningitíde môže byť negatívne. Percento detegovateľnosti tuberkulózneho bacila v mozgovomiechovom moku je tým vyššie, čím starostlivejšie boli štúdie vykonané. Pre tuberkulóznu formu meningitídy je typické vyzrážanie odobratej vzorky likvoru počas 12..24 hodín v stoji. Sediment je jemná fibrinózna sieťovina vo forme prevrátenej rybej kosti, niekedy to môžu byť hrubé vločky. V 80 % prípadov sa Mycobacterium tuberculosis nachádza práve v zrazenine. Mycobacterium tuberculosis nemusí byť detegované v lumbálnej bodke, ak je prítomná v cisternálnom CSF.
Pri tuberkulóznej meningitíde je CSF priehľadný, bezfarebný, pleocytóza kolíše v širokom rozmedzí 0,05..3.0 10 9 /l a závisí od štádia ochorenia, do konca týždňa dosahuje 0,1..0,3 10 9 /l l. Ak sa neuskutoční etiotropná liečba, potom sa počet buniek v CSF počas choroby neustále zvyšuje. Po druhej lumbálnej punkcii, ktorá sa vykonáva deň po prvej punkcii, možno pozorovať pokles buniek v CSF.
Vo väčšine prípadov v pleocytóze dominujú lymfocyty, ale sú prípady, keď na začiatku ochorenia má pleocytóza lymfocytárno-neutrofilný charakter, čo je typické pre miliárnu tuberkulózu s výsevom mozgových blán. Nepriaznivým prognostickým znakom je prítomnosť veľkého počtu monocytov a makrofágov v CSF.
Charakteristickým znakom tuberkulóznej meningitídy je "rozmanitosť" bunkového zloženia CSF, keď sa spolu s veľkým počtom lymfocytov nachádzajú neutrofily, monocyty, makrofágy a obrovské lymfocyty.
Proteín pri tuberkulóznej meningitíde je vždy zvýšený na 2,3 g / l. Proteín sa zvyšuje ešte pred objavením sa pleocytózy a klesá až po jej výraznom poklese.
Biochemické štúdie CSF pri tuberkulóznej meningitíde včas odhalia pokles hladín glukózy na 0,83 až 1,67 mmol / l a u niektorých pacientov dochádza k zníženiu koncentrácie chloridov v CSF.
CSF na meningokokovú meningitídu
Vzhľadom na charakteristickú morfológiu meningokokov a pneumokokov je bakterioskopické vyšetrenie CSF jednoduchou a presnou rýchlou metódou, ktorá dáva pozitívny výsledok pri prvej lumbálnej punkcii 1,5-krát častejšie ako kultivačný rast.
Súčasné mikroskopické vyšetrenie CSF a krvi dáva 90 % pozitívnych výsledkov pri meningokokovej meningitíde, ak bol pacient vyšetrený v prvý deň hospitalizácie. Do tretieho dňa toto percento klesne na 60 % (u detí) a na 0 % (u dospelých).
Pri meningokokovej meningitíde choroba prebieha v niekoľkých štádiách:
- po prvé, intrakraniálny tlak stúpa;
- potom sa v cerebrospinálnej tekutine zistí mierna neutrofilná cytóza;
- neskôr sa zaznamenajú zmeny charakteristické pre purulentnú meningitídu.
Preto sa približne v každom štvrtom prípade CSF, vyšetrený v prvých hodinách ochorenia, nelíši od normy. V prípade nedostatočnej terapie možno pozorovať hnisavý vzhľad likvoru, vysokú neutrofilnú pleocytózu a zvýšený proteín (1-16 g/l), ktorého koncentrácia v likvore odráža závažnosť ochorenia. Pri adekvátnej liečbe neutrofilná pleocytóza klesá a je nahradená lymfocytovou.
CSF pri seróznej meningitíde
Pri seróznej meningitíde vírusovej etiológie je CSF priehľadný s miernou lymfocytovou pleocytózou. V niektorých prípadoch je počiatočné štádium ochorenia sprevádzané neutrofilnou pleocytózou, čo naznačuje ťažší priebeh ochorenia a má menej priaznivú prognózu. Obsah bielkovín pri seróznej meningitíde je v normálnom rozmedzí alebo mierne zvýšený (0,6 až 1,6 g/l). U niektorých pacientov je koncentrácia proteínu znížená v dôsledku hyperprodukcie CSF.
POZOR! Informácie uvedené na tejto stránke sú len orientačné. Iba špecialista v určitej oblasti môže urobiť diagnózu a predpísať liečbu.
Lumbálna tekutina je normálna.
Tabuľka 17
Hnisavá meningitída
Serózna meningitída
tuberkulózna meningitída.
epidemická encefalitída.
Traumatické zranenie mozgu
Nádor CNS.
1) červená a) normálna
3) žltá c) stáza krvi
d) purulentná meningitída.
1) norma a) 0,033
4. Termíny pre zápal:
d) arachnoiditída
e) meningitída.
2) Pandeyove reakcie b) Samson
d) kyselina sulfosalicylová
e) azúrový eozín.
2) cytóza b) v počítacej komore
d) Nonne-Apelta.
Dátum publikácie: 2014-11-02; Prečítané: 16554 | Porušenie autorských práv stránky
Cerebrospinálny mok sa podieľa na výžive mozgových buniek, na tvorbe osmotickej rovnováhy v mozgových tkanivách a na regulácii metabolizmu v mozgových štruktúrach. CSF nesie rôzne regulačné molekuly, ktoré menia funkčnú aktivitu rôznych častí CNS.
Udržuje určitú koncentráciu katiónov, aniónov a pH, čo zabezpečuje normálnu dráždivosť centrálneho nervového systému (napr. zmeny koncentrácie Ca, K, horčíka menia krvný tlak, srdcovú frekvenciu).
Úvod.
Cerebrospinálny mok (mozgomiešny mok, likvor) je tekutina, ktorá neustále cirkuluje v mozgových komorách, mozgomiešnych cestách, subarachnoidálnom (subarachnoidálnom) priestore mozgu a mieche.
Úloha cerebrospinálnej tekutiny v životne dôležitej činnosti centrálneho nervového systému je skvelá. Cerebrospinálny mok chráni mozog a miechu pred mechanickými vplyvmi, udržuje stály vnútrolebečný tlak a homeostázu voda-elektrolyt. Podporuje trofické a metabolické procesy medzi krvou a mozgom.
Bibliografia.
- Ľudská anatómia / Ed. M.G. Prírastok hmotnosti - 9. vydanie, s. 542.
- Kozlov V.I. Anatómia nervovej sústavy: Učebnica pre žiakov / V.I. Kozlov, T.A. Tsekhmistrenko. - M .: Mir: LLC "Publishing House ACT", 2004. - 206 s.
- Anatómia človeka: Učebnica v 2 zväzkoch / Ed. M. R. Sapina.
- Anatómia centrálneho nervového systému. Čitateľ. (Učebnica pre žiakov). Autori - zostavovatelia: T.E. Rossolimo, L.B. Rybalov, I.A. Moskvina-Tarkhanova.
- Čitateľ o anatómii centrálneho nervového systému: Proc. príspevok / Ed.-komp. OK. Khludov. -M.
Zloženie cerebrospinálnej tekutiny pre rôzne nazológie
: Ros. psychológ. Spoločnosť, 1998. - 360 s. — vyhláška. anatóm. termíny: p. 342-359.
- http://knowledge.allbest.ru ; http://www.kazedu.kz; http://medbiol.ru.
- Cerebrospinálny mok (CSF), jeho zloženie, funkcie, cirkulačné cesty.
- Zloženie cerebrospinálnej tekutiny (CSF).
- Cesty cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny (CSF).
Štátna lekárska univerzita v Karagande
Katedra anatómie.
Téma: Cirkulácia mozgovomiechového moku.
Vyplnil: študent skupiny 246 OMF
Košiľová E.Yu.
Kontroloval: učiteľ G.I. Tugambayeva
Karaganda 2012.
Stránky:← predchádzajúce12
Lumbálna tekutina je normálna. U zdravých ľudí je cerebrospinálny mok získaný lumbálnou punkciou bezfarebná a priehľadná, podobne ako voda, mierne zásaditá kvapalina (pH 7,35-7,4) s relatívnou hustotou 1,003-1,008. Obsahuje 0,2-0,3 g/l bielkovín; 2,7-4,4 mmol/l glukózy; 118-132 mmol/l chloridov. Mikroskopické vyšetrenie odhalí 0-5 buniek na 1 µl (hlavne lymfocyty).
Pri mnohých ochoreniach CNS má CSF podobné vlastnosti, čo umožnilo rozlíšiť tri laboratórne syndrómy patologického CSF: serózny CSF syndróm, purulentný CSF syndróm a hemoragický CSF syndróm (tabuľka 17).
Tabuľka 17
Hlavné syndrómy patologického cerebrospinálneho moku
Hnisavá meningitída môžu byť spôsobené meningokokmi, streptokokmi a inými pyogénnymi kokmi. Často sa vyvíja ako komplikácia hnisavého zápalu stredného ucha, s poraneniami lebky. Na druhý alebo tretí deň choroby sa objavuje výrazná pleocytóza (do 2000-3000 106/l), ktorá veľmi rýchlo rastie. Likér sa stáva zakaleným, hnisavým. Pri usadzovaní sa vytvorí hrubý fibrinózny film. Prevažná väčšina vytvorených prvkov sú neutrofily. Prudko sa zvyšuje obsah bielkovín (až 2,5-3,0 g/l a viac). Reakcie globulínov sú pozitívne. Od prvých dní choroby sa znižuje obsah glukózy a chloridov.
Serózna meningitída môže spôsobiť mykobaktérie tuberkulózy, vírusy Coxsackie a ECHO, mumps, herpes atď. Najťažšou formou seróznej meningitídy je tuberkulózna meningitída.
tuberkulózna meningitída. Charakteristickým znakom je zvýšenie tlaku cerebrospinálnej tekutiny. Normálne sa mozgovomiechový mok uvoľňuje rýchlosťou 50-60 kvapiek za minútu, pri zvýšenom tlaku vyteká mozgovomiechový mok prúdom. Kvapalina je často číra, bezfarebná, niekedy opalescentná. U väčšiny pacientov sa v ňom vytvorí tenká fibrinózna sieťka. Cytóza vo výške ochorenia dosahuje 200 106/l a viac, prevažujú lymfocyty. Hladina bielkovín sa zvýši na 0,5-1,5 g/l. Reakcie globulínov sú pozitívne. Koncentrácia glukózy a chloridov bola výrazne znížená. Pri diagnostike tuberkulóznej meningitídy je rozhodujúce zistenie mycobacterium tuberculosis vo fibrinóznom filme.
epidemická encefalitída. Cerebrospinálny mok je zvyčajne číry a bezfarebný. Pleocytóza je stredne závažná, do 40 106/l, lymfoidného charakteru. Hladiny bielkovín sú normálne alebo mierne zvýšené. Reakcie globulínov sú slabo pozitívne.
Traumatické zranenie mozgu. Jedným z hlavných príznakov traumatického poškodenia mozgu je prímes krvi v CSF (červená farba rôznej intenzity). Prímes krvi môže byť príznakom iných lézií CNS: prasknutie aneuryzmy mozgových ciev, hemoragická mŕtvica, subarachnoidálne krvácanie a pod. ktorý po 2-3 týždňoch zmizne. Zvýšenie obsahu bielkovín závisí od množstva preliatej krvi. Pri masívnych krvácaniach dosahuje obsah bielkovín 20-25g/l. Stredná alebo ťažká pleocytóza sa vyvíja s prevahou neutrofilov, ktoré sú postupne nahradené lymfocytmi, makrofágmi. K normalizácii CSF dochádza 4-5 týždňov po poranení.
Nádor CNS. Zmeny v CSF závisia od umiestnenia nádoru, jeho veľkosti a kontaktu s priestorom CSF. Tekutina môže byť bezfarebná alebo xantochrómna s blokádou subarachnoidálneho priestoru. Obsah bielkovín sa mierne zvyšuje, ale pri zablokovaní likérových ciest, nádoroch miechy sa zistí prudké zvýšenie obsahu bielkovín, globulínové testy sú pozitívne. Cytóza nepresahuje 30 106/l, hlavne lymfoidná. Ak je nádor umiestnený ďaleko od dráh CSF, CSF môže byť nezmenený.
5.4. KONTROLNÉ OTÁZKY KU KAPITOLE "ŠTÚDIUM mozgomiechového moku"
Priraďte položky v stĺpcoch. Jeden prvok v ľavom stĺpci zodpovedá iba jednému prvku v pravom stĺpci.
1. Množstvo cerebrospinálnej tekutiny (ml), ktoré:
1) vyrobené za deň a) 8-10
2) cirkuluje súčasne b) 15-20
3) odstránené pri punkcii c) 100-150
2. Farba mozgovomiechového moku za normálnych a patologických stavov:
1) červená a) normálna
2) bezfarebné b) subarachnoidálne krvácanie (1. deň)
3) žltá c) stáza krvi
d) purulentná meningitída.
1) norma a) 0,033
2) nádor miechy b) 0,2-0,3
2.4 Metódy laboratórneho výskumu mozgovomiechového moku
Termíny zápalu:
1) mozog a) pleocytóza
2) dura mater b) mŕtvica
3) arachnoidná membrána c) encefalitída
d) arachnoiditída
e) meningitída.
5. Činidlá používané na:
1) počítanie cytózy a) síran amónny
2) Pandeyove reakcie b) Samson
3) stanovenie množstva bielkovín c) kyselina karbolová
d) kyselina sulfosalicylová
e) azúrový eozín.
6. Prevládajúci typ bunkových elementov v likvore pri ochoreniach centrálneho nervového systému:
1) neutrofily a) tuberkulózna meningitída
2) erytrocyty b) purulentná meningitída
c) krvácanie (prvý deň).
7. Metódy stanovenia v mozgovomiechovom moku:
1) pomer proteínových frakcií a) s kyselinou sulfosalicylovou
2) cytóza b) v počítacej komore
3) množstvo proteínu c) v zafarbených prípravkoch
d) Nonne-Apelta.
Dátum publikácie: 2014-11-02; Prečítané: 16555 | Porušenie autorských práv stránky
studopedia.org – Studopedia.Org – 2014 – 2018. (0,002 s) ...
Katalóg produktov
| 38.02 | Krov Clinic č. FSR 2008/03535 zo dňa 29.10.2008 Súprava na vykonávanie všeobecného krvného testu jednotnými metódami: fixácia a farbenie krvných náterov (4000 def.), počet erytrocytov (4000 def.), počet leukocytov (4000 def.), počet krvných doštičiek (4000 def.), ESR pomocou Pančenkovovej mikrometódy (4000 o |
— |
| 38.03 | Clinic-Kal. Súprava č.1 (všeobecná) č. FSR 2010/09420 zo dňa 08.12.2010 Reagenčná súprava na klinickú analýzu výkalov: skrytá krv (1000 def.), Stercobilin (50 def.), Bilirubín (200 def.), Mikroskopické vyšetrenie (neutrálny tuk, mastné kyseliny, mydlá, škrob, vajíčka helmintov) (2000 def. ) |
— |
| 38.03.2 | Clinic-Kal. Sada č. 2 Stanovenie okultnej krvi |
1000 |
| 38.03.3 | Clinic-Kal. Sada č. 3 Stanovenie stercobilínu Reagenčná súprava na klinickú analýzu výkalov |
50 |
| 38.03.4 | Clinic-Kal. Sada č. 4 Stanovenie bilirubínu Reagenčná súprava na klinickú analýzu výkalov |
200 |
| 38.03.5 | Clinic-Kal. Sada №5 Mikroskopické vyšetrenie | 2000 |
| 38.04 | Clinic-Uro. Set č.1. |
Súprava na klinický rozbor moču č. FSR 2010/09509 zo dňa 17.12.2010
Kyslosť (pH) (1000 def.), Glukóza (1000 def.), Ketóny (1000 def.), Bilirubín (400 def.), Urobilinoidy (1000 def.), Celková bielkovina: — kvalitatívna def. (1000), - kvantitatívna definícia. (330)
- kvalitné def. (1000) - kvantitatívna definícia. (330)
Sada reagencií na klinickú analýzu spúta: Acid-rezistentné mykobaktérie (AFB) (200 def.), Alveolárne makrofágy s hemosiderínom (reakcia Pruskej modrej) (100 def.), bunky malígneho novotvaru (300 def.)
Súprava na analýzu mozgovomiechového moku: Cytóza (Samoson's Reagent) (200 def.), Proteín celkom: kvalitatívna Pandeyho reakcia (200 def.), kvantitatívna def. (kyselina sulfosalicylová a síran sodný) (200 def.), globulíny (200 def.)
Súprava na detekciu helmintov a ich vajíčok vo výkaloch metódou hustého náteru. Kato činidlo - 1 fľaša (50 ml.) Celofánové krycie dosky - 500 ks. Zátka zo silikónovej gumy — 1 ks.
Sada činidiel na stanovenie obsahu bielkovín v moči a cerebrospinálnej tekutine s pyrogalolovou červeňou. Činidlom je roztok pyrogalovej červene v sukcinátovom pufri. Kalibrátor 1 - Proteínový kalibračný roztok
100 ml
reagenčná súprava na supravitálne farbenie močového sedimentu (modifikácia Sternheimerovej metódy)
Mikroskopické vyšetrenie (Počet a morfologická štruktúra bunkových elementov)
Počet a morfologická štruktúra bunkových elementov sú nevyhnutné na určenie povahy zápalových procesov v mozgu a jeho membránach.
Hnisavá a serózna meningitída (meningoencefalitída) sa rozlišuje podľa charakteru zmien v CSF. Medzi serózne patrí meningitída (meningoencefalitída), pri ktorej je cerebrospinálny mok priehľadný, niekedy mierne zakalený, opaleskujúci; počet bunkových elementov sa zvýšil na 500 - 600 v 1 μl, prevažujú lymfocyty.
Medzi hnisavé patrí meningitída (meningoencefalitída), pri ktorej počet leukocytov presahuje 0,5 - 0,6 * 109 / l a môže dosiahnuť 20 * 109 / l alebo viac. Bezfarebný, priehľadný alebo opaleskujúci mozgovomiechový mok by sa mal špeciálne vyšetriť, aby sa identifikoval fibrínový film („sieťka“) špecifický pre tuberkulóznu meningitídu, ktorý sa môže vytvoriť v skúmavke po 12 – 24 hodinách.
V takomto filme sa často mikroskopicky nachádzajú bacily tuberkulózy.
MIKROSKOPICKÁ ŠTÚDIA CSF
Pri meningitíde, meningoencefalitíde, septickej trombóze cerebrálnych dutín sú zmeny v cerebrospinálnej tekutine zápalové.
Počet bunkových elementov (hlavne neutrofilov) sa zvyšuje v oveľa väčšej miere, ako sa zvyšuje obsah bielkovín - disociácia bunka-proteín.
Pri patologických procesoch sprevádzaných edémom mozgu, zvýšeným intrakraniálnym tlakom a vedúcim k blokáde cerebrospinálnych ciest je charakteristické výrazné zvýšenie obsahu bielkovín s mierne zvýšeným alebo normálnym počtom bunkových elementov (proteín-bunková disociácia).
Takéto pomery sa pozorujú pri akútne manifestovaných nádoroch mozgu, veľkých epidurálnych a subdurálnych hematómoch a niektorých ďalších patologických procesoch, ktoré spôsobujú opuch a dislokáciu mozgu.
V dôsledku mikroskopického vyšetrenia náterov CSF nie je vždy možné určiť pôvodcu meningitídy (baktérie, huby, prvoky, nádorové bunky) - v 35 - 55% prípadov. Úloha mikroskopie pri stanovení etiológie zápalových lézií mozgových blán je teda obmedzená.
To isté platí pre možnosti bakteriologickej diagnostiky etiológie meningoencefalitídy, mozgových abscesov a septickej trombózy mozgových dutín. Obsah cukru v mozgovomiechovom moku klesá pri mnohých patologických procesoch v dôsledku zníženia jeho transportu cez hematoencefalickú bariéru.
"Núdzové stavy v neuropatológii", B.S. Vilenský
Diagnostický výskum zahŕňa nasledujúce postupy:
- Klinická a biochemická analýza krvi.
- Analýza likéru.
- EEG (elektroencefalografia).
- EMG (elektromyografia).
Čo je to za kvapalinu?
Likér je tekutina, ktorá neustále cirkuluje v zložkách mozgu a miechy. Normálne vyzerá ako bezfarebná priehľadná tekutá látka, ktorá vypĺňa komory mozgu, subarachnoidálne a subdurálne priestory.
Cerebrospinálny mok je produkovaný v komorách GM cievnatkou, ktorá pokrýva tieto dutiny. Likér obsahuje rôzne chemikálie:
- vitamíny;
- organické a anorganické zlúčeniny;
- hormóny.
Okrem toho sú v likéri látky, ktoré spracovávajú prichádzajúcu krv s jej rozkladom na užitočné živiny. Spolu s tým dochádza k produkcii dostatočného obsahu hormónov, ktoré ovplyvňujú endokrinné, reprodukčné a iné telesné systémy.
Referencia! Hlavnou funkciou mozgovomiechového moku je tlmenie nárazov: vďaka nemu sa vytvárajú podmienky na zmiernenie fyzického dopadu pri základných pohyboch človeka, čo chráni mozog pred kritickým poškodením pri silnom údere.
Ako prebieha výskum?
Postup vykonaný na odber CSF sa nazýva lumbálna punkcia. Na jeho realizáciu pacient zaujme polohu na chrbte alebo na sedenie. Ak subjekt sedí, mal by byť rovný, s ohnutým chrbtom tak, aby boli stavce umiestnené v jednej zvislej línii.
V prípade, že pacient leží, otočí sa na bok, pokrčí kolená a pritiahne si ich k hrudníku. Miesto vpichu sa volí na úrovni chrbtice, kde nehrozí poškodenie miechy.
Lumbálna punkcia je zákrok, ktorý môže vykonávať len kvalifikovaný lekár! Lekár ošetrí chrbát pacienta alkoholom a roztokom s obsahom jódu, po ktorom nahmatá miesto vpichu pozdĺž medzistavcových priestorov: u dospelých na úrovni II a III bedrových stavcov a u detí medzi IV a V. .
Špecialista tam vstrekne anestetikum, po ktorom sa čaká 2-3 minúty, aby sa zabezpečila anestézia tkaniva. Potom pomocou Beerovej ihly s tŕňom lekár vykoná punkciu, pohybuje sa medzi tŕňovými výbežkami a prechádza cez väzy.
Znakom, že sa ihla dostane do subarachnoidálneho priestoru, je pocit zlyhania. Ak potom odstránite tŕň, ak sa postup vykoná správne, kvapalina sa uvoľní.
Na výskum sa odoberá malé množstvo.
Normálne hodnoty u zdravého človeka
Pri absencii patológie má cerebrospinálna tekutina nasledujúce zloženie:
- Hustota: 1003-1008.
- Bunkové elementy (cytóza): až 5 v 1 µl.
- Hladina glukózy: 2,8-3,9 mmol / l.
- Obsah solí chlóru: 120-130 mmol/l.
- Bielkoviny: 0,2-0,45 g/l.
- Tlak: v sede - 150-200 mm. voda. Art., a poležiačky - 100-150 mm. voda. čl.
Pozor! Normálny cerebrospinálny mok by mal byť číry, bezfarebný a bez akýchkoľvek nečistôt.
Tabuľka pomeru formy ochorenia a farby kvapaliny
| serózny, | Syfilitický | Hnisavý | ||
| Farba | Transparentné | Priehľadné, opalizujúce | Jasno, ojedinele oblačno | Zakalený |
| Bunky v 1 ul | 20-800 | 200-700 | 100-2000 | 1000-5000 |
| Bielkoviny (g/l) | Až do 1.5 | 1-5 | Stredne zvýšená | 0,7-16 |
| Glukóza (mmol/l) | Nezmenené | Dramaticky znížená | Nezmenené | Dramaticky znížená |
| Chloridy (mmol/l) | Nezmenené | znížený | Nezmenené | Zmenšené alebo nezmenené |
| Tlak (mm vodného stĺpca) | Inovované | Inovované | Mierny nárast | Inovované |
| fibrínový film | Vo väčšine prípadov neexistuje | Prítomné v 40% prípadov | Chýba | Hrubý alebo sediment |
Zloženie tekutiny
V závislosti od pôvodcu infekcie môže mať cerebrospinálny mok odlišné zloženie. Pozrime sa bližšie na cerebrospinálny mok 2 foriem zápalu.
Serous
Vlastnosti likéru:
- Farba - bezfarebná, priehľadná.
- Cytóza: Zistila sa lymfocytová pleocytóza. Hladina bunkových elementov je od 20 do 800 v 1 µl.
- Hodnoty bielkovín: zvýšené, do 1,5 g/l (disociácia proteín-bunka).
- Hladina glukózy a chloridov sa nemení.
Hnisavý
Charakteristika cerebrospinálnej tekutiny v patológii:
- Farba - odlišná v závislosti od pôvodcu meningitídy. Napríklad, keď bude zamračené, žlté, keď - belavé a modrasté v prípade modro-hnisavej tyčinky.
- Cytóza: obrovský počet buniek (disociácia bunka-proteín), dosahujúci 1000-5000 bunkových prvkov na 1 µl. Charakteristická je neutrofilná pleocytóza.
- Obsah bielkovín: vysoký, v rozmedzí 0,7-16,0 g/l.
- Hladina glukózy je znížená, asi 0,84 mmol / l.
- Množstvo chloridov sa zníži alebo sa nezmení.
- Prítomnosť fibrínového filmu v cerebrospinálnej tekutine alebo sedimente.
Dešifrovanie indikátorov
Na základe hodnôt údajov o mozgovomiechovom moku špecialisti objasnia diagnózu a v súlade s tým môžu predpísať adekvátnu liečbu.
Počet buniek a cytóza
Bunky v mozgovomiechovom moku sa spočítajú a potom sa určí ich prevládajúci typ. Zvýšený obsah (pleocytóza) naznačuje prítomnosť zápalového procesu. Výraznejšia pleocytóza sa vyskytuje najmä pri tuberkulóznom zápale mozgových blán.
Pri iných ochoreniach (epilepsia, hydrocefalus, degeneratívne zmeny, arachnoiditída) je cytóza normálna. Špecialisti počítajú bunkové elementy, ktoré sú vo väčšine prípadov reprezentované lymfocytmi alebo neutrofilmi.
Po preštudovaní cytogramu môže lekár vyvodiť záver o povahe patológie. Lymfocytová pleocytóza teda hovorí o seróznej meningitíde alebo tuberkulóznej meningitíde s chronickým priebehom. Neutrofilná leukocytóza - pozorovaná pri akútnej infekcii (bakteriálna meningitída).
Dôležité! Pri rozbore mozgovomiechového moku je potrebné vyhodnotiť disociáciu – pomer bunkových elementov s obsahom bielkovín. Bunkovo-proteínová disociácia je charakteristická pre meningitídu a proteín-bunková disociácia je charakteristická pre serózny zápal mozgových blán, ako aj prekrvenie mozgovomiechového moku (neoplazma, arachnoiditída).
Proteín
Glukóza
Hodnoty glukózy by mali byť 2,8-3,9 mmol/l. Aj u zdravých ľudí však môže dochádzať k miernym výkyvom v obsahu látky. Pre správne posúdenie glukózy v mozgovomiechovom moku je žiaduce určiť ju v krvi: pri absencii patológie presiahne 2-násobok hodnoty v mozgovomiechovom moku.
Zvýšená hladina je zaznamenaná pri diabetes mellitus, cerebrovaskulárnej príhode, akútnej encefalitíde. Znížené hladiny glukózy sa vyskytujú pri meningitíde, novotvaroch, subarachnoidálnom krvácaní.
Enzýmy
Likér sa vyznačuje nízkou aktivitou enzýmov v ňom obsiahnutých. Zmeny aktivity enzýmov v likvore pri rôznych ochoreniach sú väčšinou nešpecifické. Pri tuberkulóznej a purulentnej meningitíde sa zvyšuje obsah ALT a AST, LDH - bakteriálny zápal mozgových blán a zvýšenie celkovej cholínesterázy - o akútnom priebehu meningitídy.
chloridy
Normálne je obsah chlórových solí v CSF 120-130 mmol / l. Zníženie ich hladiny môže naznačovať meningitídu rôznej etiológie a encefalitídu. Nárast je zaznamenaný pri ochoreniach srdca, obličiek, dystrofických procesoch a formáciách v mozgu.
Záver
Postup odberu mozgovomiechového moku musí vykonať kvalifikovaný skúsený odborník a pacient musí presne dodržiavať všetky jeho pokyny. Štúdium cerebrospinálnej tekutiny umožňuje lekárovi objasniť diagnózu a na základe týchto údajov zvoliť správnu liečbu.
Ak nájdete chybu, zvýraznite časť textu a kliknite Ctrl+Enter.
Ak sa chcete poradiť alebo položiť svoju otázku, potom to môžete urobiť úplne je zadarmo v komentároch.
A ak máte otázku, ktorá presahuje rámec tejto témy, použite tlačidlo Opýtať sa otázku vyššie.
Tuberkulózna meningitída je častejšia u detí a dospievajúcich ako u dospelých. Spravidla je sekundárna, vyvíja sa ako komplikácia tuberkulózy iného orgánu (pľúca, bronchiálne alebo mezenterické lymfatické uzliny) s následnou hematogénnou disemináciou a poškodením mozgových blán.
Klinický obraz
Začiatok ochorenia je subakútny, často sa vyskytuje prodromálne obdobie so zvýšenou únavou, slabosťou, bolesťami hlavy, nechutenstvom, potením, inverziou spánku, zmenou charakteru najmä u detí – v podobe nadmernej dotykovosti, plačlivosť, znížená duševná aktivita, ospalosť.
Subfebril telesnej teploty. Na pozadí bolesti hlavy sa často vyskytuje zvracanie. Prodromálne obdobie trvá 2-3 týždne. Potom sa postupne objavujú mierne príznaky škrupiny (stuhnutý krk, Kernigov príznak atď.). Niekedy sa pacienti sťažujú na rozmazané videnie alebo jeho oslabenie. Objavujú sa skoré známky poškodenia III a V I párov CN (mierne zdvojenie, mierna ptóza horných viečok, strabizmus). V neskorších štádiách, ak sa ochorenie nerozpozná a nezačne sa špecifická liečba, sa môžu pridružiť parézy končatín, afázia a ďalšie príznaky ložiskového poškodenia mozgu.
Najtypickejší subakútny priebeh ochorenia. Zároveň sa prechod od prodromálnych javov do obdobia objavenia sa očných symptómov vyskytuje postupne, v priemere do 4-6 týždňov. Akútny začiatok je menej častý (zvyčajne u malých detí a dospievajúcich). Chronický priebeh je možný u pacientov, ktorí boli predtým liečení špecifickými liekmi na tuberkulózu vnútorných orgánov.
Diagnostika
Diagnóza sa stanovuje na základe epidemiologickej anamnézy (kontakt s pacientmi s tuberkulózou), údajov o prítomnosti tuberkulózy vnútorných orgánov a vývoji neurologických symptómov. Mantouxova reakcia je neinformatívna.
Rozhodujúce je štúdium cerebrospinálnej tekutiny. Tlak CSF sa zvýšil. Kvapalina je číra alebo mierne opalescentná. Lymfocytárna pleocytóza sa zisťuje až do 600-800x106 / l, obsah bielkovín sa zvyšuje na 2-5 g / l (tabuľka 31-5).
Tabuľka 31-5. Hodnoty CSF v norme a pri meningitíde rôznych etiológií
| Index | Norm | Tuberkulózna meningitída | Vírusová meningitída | Bakteriálna meningitída |
| Tlak | 100-150 mm wc, 60 kvapiek za minútu | Inovované | Inovované | Inovované |
| Transparentnosť | transparentný | Priehľadné alebo mierne opalizujúce | transparentný | zablatený |
| Cytóza, bunky/ul | 1-3 (až 10) | Až 100-600 | 400-1000 a viac | Stovky, tisíce |
| Bunkové zloženie | Lymfocyty, monocyty | Lymfocyty (60-80%), neutrofily, sanitácia po 4-7 mesiacoch | Lymfocyty (70-98%), sanitácia po 16-28 dňoch | Neutrofily (70-95%), sanitácia po 10-30 dňoch |
| Obsah glukózy | 2,2-3,9 mmol/l | Dramaticky znížená | Norm | Znížená úroveň |
| Obsah chloridov | 122-135 mmol/l | Znížená úroveň | Norm | Znížená úroveň |
| Obsah bielkovín | Až 0,2-0,5 g/l | Zvýšené 3-7 krát alebo viac | Normálne alebo mierne zvýšené | Zvýšené 2-3 krát |
| Pandeyho reakcia | 0 | +++ | 0/+ | +++ |
| fibrínový film | nie | Často | Málokedy | Málokedy |
| Mykobaktérie | nie | "+" v 50 % prípadov | nie | nie |
Často na začiatku ochorenia sa v cerebrospinálnej tekutine zistí zmiešaná neutrofilná a lymfocytová pleocytóza. Charakteristický je pokles obsahu glukózy na 0,15-0,3 g/l a chloridov na 5 g/l. Keď sa extrahovaný mozgovomiechový mok uloží na 12-24 hodín do skúmavky, vytvorí sa v ňom jemná fibrinózna sieťovina (film), ktorá začína od hladiny tekutiny a pripomína prevrátený vianočný stromček. Počas bakterioskopie sa v tomto filme často nachádza Mycobacterium tuberculosis. V krvi sa určuje zvýšenie ESR a leukocytóza.
Diferenciálnu diagnostiku uľahčuje kultivácia a podrobné cytologické vyšetrenie likvoru. Ak je klinicky podozrenie na tuberkulóznu meningitídu a laboratórne údaje to nepodporujú, je zo zdravotných dôvodov predpísaná antituberkulózna liečba exjuvantibusom.
Liečba
Používajú sa rôzne kombinácie liekov proti tuberkulóze. Počas prvých 2 mesiacov až do zistenia citlivosti na antibiotiká sú predpísané 4 lieky (prvá fáza liečby): izoniazid, rifampicín, pyrazínamid a etambutol alebo streptomycín. Schéma sa koriguje po určení citlivosti na lieky. Po 2-3 mesiacoch liečby (druhý stupeň liečby) často prechádzajú na 2 lieky (zvyčajne izoniazid a rifampicín). Minimálna dĺžka liečby je zvyčajne 6-12 mesiacov. Používa sa niekoľko kombinácií liekov.
Izoniazid 5-10 mg/kg, streptomycín 0,75-1 g/deň počas prvých 2 mesiacov. Pri neustálom monitorovaní toxického účinku na VIII pár KN - etambutol v dávke 15-30 mg / kg denne. Pri použití tejto triády je závažnosť intoxikácie relatívne nízka, ale baktericídny účinok nie je vždy dostatočný.
Na zvýšenie baktericídneho účinku izoniazidu sa pridáva rifampicín 600 mg 1-krát denne spolu so streptomycínom a etambutolom.
Aby sa maximalizoval baktericídny účinok, pyrazínamid sa používa v dennej dávke 20-35 mg/kg v kombinácii s izoniazidom a rifampicínom. Kombinácia týchto liekov však výrazne zvyšuje riziko hepatotoxicity.
Používa sa aj nasledujúca kombinácia liekov: kyselina para-aminosalicylová do 12 g/deň (0,2 g na 1 kg ž.hm. vo frakčných dávkach 20-30 minút po jedle, zaliate alkalickou vodou), streptomycín a ftivazid v denná dávka 40-50 mg / kg (0,5 g 3-4 krát denne).
Pri liečbe je rozhodujúcich prvých 60 dní choroby. V skorých štádiách ochorenia (do 1-2 mesiacov) je vhodné užívať glukokortikoidy perorálne ako prevenciu adhéznej pachymeningitídy a súvisiacich komplikácií.
Liečba v nemocnici by mala byť dlhá (asi 6 mesiacov), kombinovaná so všeobecnými posilňovacími opatreniami, zvýšenou výživou a následným pobytom v špecializovanom sanatóriu. Pacient potom pokračuje v užívaní izoniazidu niekoľko mesiacov. Celková dĺžka liečby je 12-18 mesiacov.
Na prevenciu neuropatií sa používa pyridoxín (25-50 mg / deň), kyselina tioktová a multivitamíny. Pacientov je potrebné sledovať, aby sa predišlo drogovej intoxikácii vo forme poškodenia pečene, periférnych neuropatií vrátane poškodenia zrakových nervov, ako aj prevencia komplikácií v podobe jazvových zrastov a otvoreného hydrocefalu.
Predpoveď
Pred nasadením liekov proti tuberkulóze sa meningitída končila smrťou na 20. – 25. deň choroby. V súčasnosti sa pri včasnej a dlhodobej liečbe vyskytuje priaznivý výsledok u 90-95% pacientov. Pri oneskorenej diagnóze (po 18. – 20. dni choroby) je prognóza zlá. Niekedy dochádza k relapsom a komplikáciám vo forme epileptických záchvatov, hydrocefalusu, neuroendokrinných porúch.
Pre citáciu: Dekonenko E.P., Karetkina G.N. Vírusová a bakteriálna meningitída // RMJ. 2000. Číslo 13. S. 548
Inštitút poliomyelitídy a vírusovej encefalitídy pomenovaný po M.P. Chumakova RAMS, Moskva
MGMSU pomenovaný po N.A. Semashko
Meningitída je skupina ochorení charakterizovaných poškodením mozgových blán a zápalovými zmenami v mozgovomiechovom moku.
Normálny počet buniek v mozgovomiechovom moku (CSF) nie je viac ako 5 v 1 µl, množstvo bielkovín nie je väčšie ako 0,45 mg/l, cukor nie je menšie ako 2,2 mg/l. Bunky v normálnom cerebrospinálnom moku sú reprezentované lymfocytmi.
Podľa zloženia vytvorených prvkov v CSF a etiológie sa meningitída delí na hnisavý (bakteriálne) s prevahou neutrofilných leukocytov a serózna (zvyčajne vírusové) s prevažne lymfocytovou pleocytózou. Niektoré bakteriálne meningitídy sú charakterizované prevahou lymfocytového (serózneho) zloženia mozgovomiechového moku (tuberkulózne, syfilitické, s lymskou boreliózou atď.). Meningitída môže byť primárny alebo sekundárne(vyvíja sa na pozadí už existujúceho všeobecného alebo lokálneho infekčného procesu); podľa charakteru toku ostrý, chronický niekedy bleskurýchlo.
V patogenéze meningitída zohráva úlohu komplexu faktorov: v prvom rade vlastnosti patogénu, reakcia hostiteľského organizmu a pozadie, na ktorom dochádza ku kontaktu mikro- a makroorganizmu. Veľký význam má virulencia patogénu, jeho neurotropizmus a ďalšie znaky. V reakcii hostiteľa zohráva významnú úlohu vek, výživa, sociálne faktory, predchádzajúce zranenia a choroby, povaha predchádzajúcej liečby, stav imunity atď.. Podmienky prostredia zahŕňajú vplyv fyzikálnych faktorov ochladzovania, prehriatia a slnečného žiarenia; kontakty so zvieratami, nosičmi a zdrojmi infekcie a pod.
Niektorí jedinci majú zvýšené riziko vzniku infekcií nervového systému. Patria sem ľudia s niektorými sprievodnými ochoreniami a chronickými infekciami, ako sú úrazy lebky, následky neurochirurgických zákrokov a posun likvorového systému, chronické hnisavé procesy v hrudnej dutine, septická endokarditída, lymfómy, ochorenia krvi, cukrovka, chronické ochorenia paranazálnych dutín lebky, alkoholizmus, dlhodobá liečba imunosupresívami a pod. Do rizikovej skupiny patria aj pacienti s vrodenými a získanými poruchami imunity, tehotné ženy, pacienti s nepoznanou cukrovkou a pod. v imunitnej ochrane majú zvýšené riziko vírusových infekcií, s ktorými sa stretli už v ranom detstve. Patria sem predovšetkým choroby spôsobené skupinou herpesu: cytomegalovírus, vírus Epstein-Barrovej, vírus varicella-zoster.
Patogén môže preniknúť do membrán mozgu rôznymi spôsobmi: hematogénnym, lymfogénnym, perineurálnym alebo kontaktným (v prítomnosti hnisavého ohniska, ktoré je v priamom kontakte s meningami - zápal stredného ucha, sinusitída, mozgový absces).
V patogenéze meningitídy je podstatná hyperprodukcia CSF, zhoršená intrakraniálna hemodynamika a priamy toxický účinok patogénu na substanciu mozgu. Zvyšuje sa priepustnosť hematoencefalickej bariéry, poškodzuje sa endotel mozgových kapilár, narúša sa mikrocirkulácia a vznikajú metabolické poruchy, ktoré zhoršujú hypoxiu mozgu. V dôsledku toho dochádza k edému mozgu, ktorého progresia môže viesť k dislokácii mozgu a smrti na zástavu dýchania a srdca.
Vírusová meningitída Etiologická klasifikácia vírusovej meningitídy najviac vyhovuje epidemiologickým a praktickým požiadavkám. Za jeden z najbežnejších typov vírusovej meningitídy väčšina autorov považuje enterovírusovú. Do rodu enterovírusov (čeľaď Picornaviridae) patria poliovírusy typu 1-3, vírusy Coxsackie A (typy 1-24) a B (typy 1-6), ECHO vírusy (typy 1-34), enterovírusy 68-71 typov. Všetci zástupcovia enterovírusov spôsobujú meningitídu, najčastejšie však vírusy Coxsackie a ECHO. Príčinou vírusovej meningitídy sú často aj paramyxovírusy (mumps, parainfluenza, respiračné syncyciálne), vírusy z rodiny herpes (herpes simplex typu 2, varicella-zoster, Epstein-Barr, herpes vírus typu 6), arbovírusy (kliešťová encefalitída) lymfocytárna choriomeningitída atď.
POLIKLINIKA
Meningitída, vrátane vírusovej, charakterizovaný akútnym začiatkom s vysokou horúčkou, bolesťami hlavy, nevoľnosťou a vracaním, celkovou nevoľnosťou a slabosťou . Pre meningitídu je typická prítomnosť meningeálnych symptómov, ktoré naznačujú podráždenie mozgových blán. Komplex meningeálnych symptómov zahŕňa okrem bolesti hlavy, stuhnutosti šije, Kernigových a Brudzinského symptómov, fotofóbiu, kožnú hyperestéziu. U malých detí sa vyskytuje vydutie a napätie fontanelu, tympanitída pri údere lebky, čo je príznak „zavesenia“ (Lessage).
Pri niektorých typoch patogénov je zaznamenaný vymazaný klinický obraz so subfebrilnou teplotou a stredne ťažkou bolesťou hlavy, chýbajúcim zvracaním, meningeálnymi monosymptómami alebo zníženými symptómami.
Cerebrálne symptómy vo forme poruchy vedomia, kŕčov a príznaky fokálnej lézie nervový systém chýba pri meningitíde a ich prítomnosť poukazuje na encefalitídu, no niektorí autori pripúšťajú ich krátku prítomnosť na začiatku ochorenia, ako prejav mozgového edému.
Hlavným kritériom meningitídy je zvýšenie počtu buniek v CSF. Pri vírusovej meningitíde existuje lymfocytárne zloženie CSF. Cytóza je reprezentovaná dvojmiestnym trojmiestnym číslom, spravidla nie viac ako 1000 v 1 µl. Percento lymfocytov je 60-70% z celkového počtu buniek v CSF. Hladiny bielkovín a cukru sú v medziach normy. V prítomnosti meningeálnych znakov, ale pri absencii zápalových zmien v cerebrospinálnej tekutine, hovoria o meningizme. Pri niektorých meningitíde sa pozorujú príznaky všeobecnej vírusovej infekcie (tabuľka 1).
Trvanie vírusovej meningitídy je 2-3 týždne. V 70% prípadov choroba končí uzdravením , ale u 10% je priebeh dlhší a môžu ho sprevádzať komplikácie.
Vlastnosti v závislosti od patogénu
Hoci vo väčšine prípadov vírusovej meningitídy neexistuje jasná klinická korelácia s konkrétnym patogénom, možno pozorovať niektoré znaky. Áno, často coxsackievírusy skupiny B spôsobiť ochorenia, ktoré sa vyskytujú s ťažkými myalgický syndróm (takzvaná epidemická pleurodýnia alebo Bornholmova choroba); môže dôjsť k hnačke. Obe skupiny vírusov Coxsackie môžu spôsobiť perikarditída a myokarditída .
Adenovírusová meningitída sprevádzaná zápalovou reakciou z horných dýchacích ciest, konjunktivitída a keratokonjunktivitída .
Parotitídačasto vyteká s léziami príušných žliaz bolesť brucha a zvýšené hladiny amylázy a diastázy (pankreatitída), orchitída a ooforitída. Na začiatku ochorenia môže byť zloženie CSF neutrofilné s nízkymi hladinami cukru. Choroba často nadobúda zdĺhavý charakter s oneskorením sanitácie mozgovomiechového moku.
Zdĺhavý kurz môže trvať a lymfocytárna choriomeningitída a meningitída spôsobená vírus herpes simplex typu 2. Pri týchto typoch ochorení môže byť na začiatku ochorenia hladina cukru v mozgovomiechovom moku pod normálnou hodnotou, a preto je potrebné ich odlíšiť od tuberkulóznej meningitídy.
Herpetická meningitídačasto pozorované na pozadí primárnej genitálnej infekcie - u 36% žien a 13% mužov. U väčšiny pacientov predchádzajú herpetické erupcie príznaky meningitídy v priemere o týždeň. Herpetická meningitída môže spôsobiť komplikácie vo forme zmyslových porúch, radikulárnej bolesti atď. V 18-30% prípadov sú popísané relapsy ochorenia.
Meningitída s herpes zoster v niektorých prípadoch prebieha s minimálnym meningeálnym syndrómom alebo asymptomaticky. Spravidla nejde o monosyndromickú léziu nervového systému, ale vyvíja sa na pozadí sprievodných radikulárnych javov, porúch citlivosti atď.
Meningitída kliešťová encefalitída pozorované u takmer polovice pacientov. Začiatok je akútny, sprevádzaný vysokou horúčkou, intoxikáciou, bolesťou svalov a kĺbov. Charakterizovaná hyperémiou tváre a hornej časti tela, silnou bolesťou hlavy, opakovaným vracaním. V 20-40% prípadov sa vyskytuje horúčka s dvoma vlnami s obdobím apyrexie 2-6 dní. V likvore v prvých dňoch ochorenia môžu prevládať neutrofilné leukocyty, ktorých nadbytok môže pretrvávať aj niekoľko dní. Zápalové zmeny v CSF trvajú pomerne dlho - od 3 týždňov do niekoľkých mesiacov, sprevádzané zlým zdravotným stavom. Súčasne možno pozorovať rozptýlené neurologické príznaky. Astenický syndróm po chorobe, charakteristický pre kliešťovú encefalitídu, sa pozoruje u približne 40% chorých a pretrváva od 1 do 3 mesiacov do 1 roka. U 2-6% možno následne pozorovať prechod do progredientnej formy ochorenia.
Diagnóza
Diagnóza vírusovej meningitídy je ťažká, najmä v prípadoch sporadického ochorenia. V prípade niektorých vírusových meningitíd môže byť užitočná anamnéza alebo súvisiace postihnutie orgánov (tabuľka 1). Hlavný dôraz je však kladený na laboratórnu diagnostiku: izolácia vírusu z CSF a stanovenie 4-násobného zvýšenia špecifických protilátok v priebehu ochorenia . V súčasnosti sa používa vo veľkých liečebných centrách polymerická reťazová reakcia(PCR) s vysokou citlivosťou a špecifickosťou.
Liečba veľkej väčšiny vírusových meningitíd symptomatická . V akútnom období vymenovať detoxikačná terapia : roztoky glukózy, Ringerovho roztoku, dextránov, polyvinyl lyrolidónu atď. Aplikujte miernu dehydratáciu: acetazolamid, furosemid). Symptomatické lieky (analgetiká, vitamíny A, C, E, skupina B, protidoštičkové látky atď.).
Pri meningitíde spôsobenej vírusom herpes simplex typu 2 sa odporúča intravenózne podanie. acyklovir 10-15 mg na 1 kg denne počas 10 dní s očakávaním 3-násobného podania.
Bakteriálna meningitída Pôvodcami môžu byť meningokoky, pneumokoky, Haemophilus influenzae, stafylokoky, salmonely, listérie, tuberkulózne bacily, spirochéty atď. Zápalový proces, ktorý vzniká v mozgových blánoch, je zvyčajne hnisavý. V posledných rokoch sa výrazne zmenila etiologická štruktúra purulentnej bakteriálnej meningitídy (GBM). U dospelých je vo viac ako 30% prípadov pôvodcom Streptococcus pneumoniae, u osôb nad 50 rokov - S.pneumoniae a gramnegatívne baktérie črevnej skupiny (E.coli, Klebsiella pneumoniae atď.), u detí mladších ako 5 rokov vo viac ako 30 % GBM spôsobených Haemophilus influenzae typu B. Podľa prognózy epidemiológov sa však o niekoľko rokov očakáva ďalší vzostup výskytu meningokokovej infekcie.
Klinicky GBM sa vyznačujú akútnejším nástupom ochorenia, výraznejšou intoxikáciou a vysokou horúčkou, v porovnaní s vírusovou meningitídou ťažším priebehom. . CSF s GBM je zakalený, s vysokou neutrofilnou pleocytózou, vysokým obsahom bielkovín; hladina cukru je znížená.
meningokoková meningitída
Meningokoková meningitída sa vyskytuje prevažne u detí a mladých dospelých. U takmer polovice pacientov jej predchádza zápal nosohltanu, často mylne diagnostikovaný ako SARS. Na tomto pozadí alebo pri plnom zdraví začína meningitída akútne - zimnicou, horúčkou do 39-39,50 C, bolesťami hlavy, ktorých intenzita sa zvyšuje každú hodinu. Prvý deň sa pripája vracanie, fotofóbia, hyperakúzia, hyperestézia kože, meningeálne príznaky. Dochádza k oživeniu alebo inhibícii šľachových reflexov, ich asymetrii. O niečo neskôr sa môžu objaviť príznaky narastajúceho edému mozgu: záchvaty psychomotorickej agitácie, po ktorých nasleduje ospalosť, potom kóma. Možné sú aj fokálne príznaky: diplopia, ptóza, anizokária, strabizmus atď. Pri častej kombinácii s meningokokémiou sa na koži zisťuje charakteristická hemoragická vyrážka, ktorej výskyt zvyčajne predchádza príznakom meningitídy.
možné atypické formy najmä u pacientov liečených antibiotikami. Priebeh meningitídy je v týchto prípadoch subakútny, telesná teplota je subfebrilná alebo normálna, bolesť hlavy je stredná, nedochádza k zvracaniu, meningeálne príznaky sa objavujú neskoro a sú mierne, ale v budúcnosti sa rozvinie encefalitída, ventrikulitída a môže nastať smrť.
U dojčiat nástup meningitídy, vrátane meningokoka, sa prejavuje celkovou úzkosťou, plačom, krikom, odmietaním sania, prudkým vzrušením už od najmenšieho dotyku, kŕčmi.
V prvých hodinách meningitídy sa CSF buď vôbec nemení, alebo sú zápalové zmeny mierne. Od konca 1. dňa sa CSF stáva typickým pre purulentnú meningitídu. Mikroskopické vyšetrenie náterov CSF sedimentu vo väčšine prípadov odhalí gramnegatívne diplokoky, hlavne intracelulárne. Včas začatá adekvátna liečba vo väčšine prípadov zabezpečuje zotavenie. ; bez toho, úmrtnosť dosahuje 50%.
Pneumokoková meningitída
Pneumokoková meningitída môže byť primárna aj sekundárna (v tomto prípade jej predchádza zápal stredného ucha alebo mastoiditída, zápal pľúc, sinusitída, traumatické poranenie mozgu, likvorové fistuly atď.). Často sa vyskytuje u ľudí so zaťaženým premorbidným pozadím: alkoholizmus, diabetes mellitus, splenektómia, hypogamaglobulinémia atď.
Nástup môže byť buď búrlivý (25 %) alebo postupný, v priebehu 2-7 dní. Meningeálne symptómy sa zisťujú neskôr ako pri meningokokovej meningitíde a vo veľmi závažných prípadoch spravidla chýbajú. U väčšiny pacientov sú kŕče a poruchy vedomia zaznamenané už v prvých dňoch ochorenia. Klinický priebeh je charakterizovaný mimoriadnou závažnosťou v dôsledku zapojenia mozgovej substancie do patologického procesu. Vzniknutá encefalitída sa prejavuje fokálnymi príznakmi v podobe paréz a ochrnutí končatín, ptózy, okulomotorických porúch atď. V prípadoch, keď je meningitída jedným z prejavov pneumokokovej sepsy, sa na koži pozoruje petechiálna vyrážka podobná meningokokémii.
CSF je veľmi zakalený, nazelenalý, počet buniek kolíše od 100 do 10 000 alebo viac na 1 µl a prípady s nízkou cytozou sú obzvlášť ťažké. Hladina bielkovín stúpa na 3-6 g/l a vyššie, obsah cukru klesá. Mikroskopické vyšetrenie náteru môže odhaliť grampozitívne diplokoky lokalizované extracelulárne.
Prognóza pneumokokovej meningitídy je horšia ako pri meningokokovej meningitíde: aj pri včasnej terapii v dôsledku rýchlej konsolidácie hnisu proces postupuje a mortalita dosahuje 15-25%.
Haemophilus influenzae typu B meningitída
Haemophilus influenzae typu B meningitída najčastejšie postihuje deti do 1,5 roka, ale moze to byt aj u starsich deti, u dospelych po 65 rokoch, niekedy u ludi v mladom a strednom veku. Podľa niektorých správ je v posledných rokoch až 95 % všetkých prípadov GBM spôsobených pneumokokom a Haemophilus influenzae typu B (Hib).
Príznaky Hib meningitídy závisia od veku pacienta a trvania ochorenia. Nástup môže byť náhly, s prudkým zvýšením telesnej teploty až na 39-400 C, opakovaným vracaním, silnými bolesťami hlavy. Po niekoľkých hodinách môžu nastať kŕče, poruchy vedomia, kóma a smrť. Možný je aj postupný rozvoj ochorenia, pričom sa najskôr objavia symptómy spojené s primárnym ohniskom infekcie Hib (epiglotitída, celulitída, hnisavý zápal stredného ucha, artritída atď.), potom sa pridajú meningeálne, mozgové a ložiskové symptómy. CSF je zakalený, zelený. Charakterizované nezrovnalosťou medzi zákalom CSF (je to spôsobené vysokou koncentráciou patogénu v CSF) a relatívne nízkou cytózou. Meningitída môže byť pomalá, zvlnená, so striedajúcimi sa obdobiami zlepšenia a zhoršenia. Predčasná a / alebo nedostatočná antibiotická liečba vedie k smrti, ktorej frekvencia dosahuje 33%.
Hnisavé meningitídy inej etiológie (stafylo- a streptokokové, klebsiella, salmonely, spôsobené Pseudomonas aeruginosa a i.) sú väčšinou sekundárne (oto- a rinogénne, septické, po neurochirurgických operáciách) a sú pomerne zriedkavé.
Diagnóza
Akútny nástup ochorenia, kombinácia horúčky, intoxikácie, meningeálneho syndrómu, charakteristické zmeny v CSF (vysoká neutrofilná pleocytóza, zvýšený obsah bielkovín a znížená hladina glukózy) sú dôvodom na diagnostikovanie purulentnej meningitídy.
Etiológiu HMB možno predbežne stanoviť bakterioskopiou náteru z CSF a objasniť bakteriologickým vyšetrením CSF a krvi. U pacientov, ktorí už antibiotiká dostali, je však pravdepodobnosť zistenia patogénu týmito metódami nízka. Preto sa na detekciu antigénov patogénov a protilátok proti nim používajú rôzne imunologické metódy (VIEF, latexová aglutinácia). Najpresnejšia etiológia meningitídy je stanovená pomocou PCR. Diferenciálna diagnostika purulentnej aj seróznej meningitídy sa vykonáva medzi meningitídou rôznych etiológií, ako aj s inými ochoreniami sprevádzanými meningeálnym syndrómom a neurologickými poruchami: cerebrálne a subarachnoidálne krvácanie, poranenie mozgu, mozgový absces a iné objemové procesy, cerebrovaskulitída, infekčné choroby s meningeálnym syndrómom atď.
Liečba
S GBM, na rozdiel od vírusových, sa vykonáva antibiotická terapiačo je naliehavé. V prvej fáze, pred stanovením etiológie GBM, odporúča sa jedno z nasledujúcich antibiotík: ampicilín/oxacilín (200 – 300 mg/kg denne); ceftriaxón (100 mg / kg / deň) alebo cefotaxím (150-200 mg kg); u malých detí kombinácia ampicilínu s ceftriaxónom. V budúcnosti sa antibiotická terapia upravuje v závislosti od etiológie meningitídy a citlivosti patogénu. Antimikrobiálne látky by sa mali podávať v maximálnych dávkach, aby sa dosiahli baktericídne koncentrácie v CSF. U pacientov so sekundárnym GBM je potrebná sanitácia primárneho ohniska.
Tuberkulózna meningitída
Tuberkulózna meningitída častejšie postihuje deti a starších ľudí . Ochorenie je vo väčšine prípadov sekundárne, šíri sa z primárnych ložísk vo vnútorných orgánoch (pľúca, lymfatické uzliny, obličky). Je tiež možné poškodiť membrány zo subependymálnych kazeóznych ložísk, ktoré existujú dlhú dobu bez prejavov. Provokujúce faktory sú stavy imunodeficiencie, alkoholizmus, vyčerpanie, drogová závislosť.
V membránach základne mozgu sa vytvárajú husté infiltráty s kompresiou kraniálnych nervov a ciev Willisovho kruhu. Choroba sa rozvíja postupne, objavuje sa slabosť, adynamia, potenie, únava, emočná labilita. Spojené bolesti hlavy, rastúca intenzita, subfebrilná teplota, vracanie. Objavujú sa skoré lézie okulomotorických nervov.
V CSF - lymfocytárna pleocytóza, disociácia proteín-bunka, hypoglykorrhachia. Diagnóza je založená na stanovení antigénu a protilátok proti Mycobacterium tuberculosis v CSF enzýmovou imunoanalýzou (ELISA), použitím metódy PCR.
Liečba je izoniazidom (5 mg/kg/deň) v kombinácii s rifampicínom (10 mg/kg/deň) a pyrazínamidom (15–30 mg/kg/deň). Dĺžka liečby je 9-12 mesiacov.
meningitída so syfilisom
Meningitída so syfilisom sa pozoruje vo všetkých štádiách klinických prejavov ochorenia av asymptomatickom priebehu. Môže mať manifestný alebo vymazaný klinický obraz. Od 10 do 70 % jedincov so skorým syfilisom má lymfocytovú pleocytózu v CSF, ktorá je často kombinovaná so zvýšením bielkovín. V diagnostike, vzhľadom na polymorfný klinický obraz, hlavnú úlohu zohrávajú laboratórne štúdie: komplex sérologických reakcií s kardiolipínovými a treponemálnymi antigénmi v sére a CSF; reakcie mikrohemaglutinácie bledého treponému. Liečba je penicilínom (2-4 milióny IU intravenózne každé 4 hodiny) alebo 2,4 milióna IU/deň intramuskulárne s probenecidom (500 mg perorálne 4-krát denne). Priebeh liečby je 10-14 dní.
Meningitída s lymskou boreliózou
Meningitída pri lymskej borelióze je častou komplikáciou ochorenia. Dá sa to pozorovať spojené s erythema migrans - charakteristický marker choroby. Ochoreniu zvyčajne predchádza prisanie kliešťov pri návšteve lesa. Priebeh meningitídy je polymorfný, meningeálne znaky môžu byť vyjadrené stredne. V CSF lymfocytárna pleocytóza. V diagnostike zohrávajú rozhodujúcu úlohu sérologické testy: imunofluorescenčná reakcia alebo ELISA s antigénom B.burgdorferi . Liečba sa uskutočňuje intravenóznym penicilínom 24 miliónov U/deň počas 14-21 dní alebo ceftriaxónom 1 g 2-krát denne.
Špecifická profylaxia
Špecifická profylaxia bakteriálnej meningitídy. V súčasnosti existujú vakcíny na prevenciu meningokokovej meningitídy, Haemophilus influenzae a pneumokokových infekcií. Očkovanie sa vykonáva vo vysoko rizikových skupinách, ako aj podľa epidemiologických indikácií.
Referencie nájdete na http://www.site
Literatúra
1 Menkes J.H. Učebnica detskej neurológie, 4. vydanie. Lea & Feiberg, Londýn. 1990; 16-8.
2 Roos K.L. meningitída. 100 maxim v neurológii. Arnold, Londýn, 1996.
3. Pokrovsky V.I., Favorova L.A., Kosťukova N.N. meningokoková infekcia. M., Medicína, 1976.
4. Lobzin V.S. Meningitída a arachnoiditída. L., Medicína, 1983.
5. Akútne neuroinfekcie u detí. Ed. A.P. Zinčenko. L., Medicína, 1986.
6. Sagar S., McGuire D. Infekčné choroby. Neurológia. Ed. M. Samuels. M., 1997; 193-275.
7. Dekonenko E.P., Lobov M.A., Idrisova Zh.R. Poškodenie nervového systému spôsobené herpetickými vírusmi. Neurologický časopis. 1999; 4:46-52.
8. Demina A.A. Epidemiologické sledovanie meningokokovej infekcie a purulentnej bakteriálnej meningitídy. Epidemiológia a infekčné choroby 1999; 2: s. 25-8.
9. Sorokina M.N., Skrinchenko N.V., Ivanova K.B. Meningitída spôsobená Haemophilus influenzae typu B: diagnostika, klinika a liečba. Epidemiológia a infekčné choroby. 1998; 6:37-40.
10. Platonov A.E., Shipulin G.A., Koroleva I.S., Shipulina O.Yu. Vyhliadky na diagnostiku bakteriálnej meningitídy. Journal of Microbiology. 1999; 2; 71-6.
11. Smernice pre kliniku, diagnostiku a liečbu meningokokovej infekcie. Príloha k príkazu Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z roku 1998.
12. Padeyskaya E.N. Antimikrobiálne látky na liečbu purulentnej bakteriálnej meningitídy. RMJ, 1998; 6(22): 1416-26.
13. Marra C.M. Neurosyfilis. Current Therapy in Neurologic Disease, ed. R.T. Johnson, J. W. Griffin. Mosby, 1997; 136-40.
