Spiaca anaeróbna infekcia. Anaeróbna chirurgická infekcia

Dennis L. Kasper

Definícia. Anaeróbne baktérie sú mikroorganizmy, ktoré na svoj rast vyžadujú nízke napätie kyslíka a nemôžu rásť na povrchu hustého živného média v prítomnosti 10 % oxidu uhličitého. Mikroaerofilné baktérie môžu rásť pri svojom obsahu v atmosfére v množstve 10%, ako aj za anaeróbnych alebo aeróbnych podmienok. Fakultatívne baktérie rastú v prítomnosti vzduchu aj v jeho neprítomnosti. Táto kapitola sa zameriava na infekcie spôsobené anaeróbnymi baktériami, ktoré netvoria spóry. Vo všeobecnosti sú anaeróby, ktoré spôsobujú infekcie u ľudí, relatívne aerotolerantné. Mikroorganizmy dokážu prežiť v prítomnosti kyslíka 72 hodín, aj keď sa v tomto prípade väčšinou nerozmnožujú. Menej patogénne anaeróbne baktérie, ktoré sú tiež súčasťou bežnej flóry ľudského tela, umierajú po krátkodobom kontakte s kyslíkom aj pri nízkych koncentráciách.

Anaeróbne baktérie netvoriace spóry sú súčasťou normálnej mikroflóry slizníc u ľudí a zvierat. Hlavné rezervoáre týchto baktérií sú v ústach, v gastrointestinálnom trakte, na koži a v ženských pohlavných orgánoch. V mikroflóre ústnej dutiny prevládajú anaeróby. Ich koncentrácia je 10 ^ ml slín a až 10 ^ / ml pri škrabaní z ďasien. V ústnej dutine je pomer anaeróbnych a aeróbnych baktérií na povrchu zubov 1:1. Zároveň je v štrbinových priestoroch medzi ďasnom a povrchom zuba počet anaeróbnych baktérií 100-1000-krát vyšší ako počet aeróbov. V normálne fungujúcom čreve sa anaeróbne baktérie nachádzajú až v distálnom ileu. V hrubom čreve sa výrazne zvyšuje podiel anaeróbov, ako aj celkový počet baktérií. Napríklad v hrubom čreve obsahuje 1 g stolice 10 11 - 10 12 mikroorganizmov v pomere anaeróbov a aeróbov približne 1000:1. 1 ml sekrétu zo ženských pohlavných orgánov obsahuje približne 109 mikroorganizmov v pomere anaeróbov a aeróbov 10:1. V normálnej ľudskej mikroflóre bolo identifikovaných niekoľko stoviek druhov anaeróbnych baktérií. Rozmanitosť anaeróbnej flóry odráža skutočnosť, že v ľudských výkaloch bolo identifikovaných až 500 druhov anaeróbov. Napriek rôznorodosti baktérií, ktoré tvoria normálnu ľudskú mikroflóru, sa však pri infekčných ochoreniach zisťuje relatívne malý počet z nich.

Anaeróbne infekcie sa vyvíjajú, keď je narušený harmonický vzťah medzi makroorganizmom a mikroorganizmom. Každý orgán je náchylný na tieto mikroorganizmy, ktoré neustále vegetujú v tele v prípade poškodenia slizničných bariér alebo kože pri operáciách, po úrazoch, pri nádoroch alebo pri stavoch ako ischémia či nekróza, ktoré prispievajú k zníženiu lokálneho oxidačno-redukčného potenciálu. tkanív. Vzhľadom na to, že vo vegetačných oblastiach rastú rôzne druhy baktérií, poškodenie anatomických bariér vytvára možnosti pre zavlečenie mnohých mikroorganizmov do tkanív, čo často vedie k rozvoju zmiešaných infekcií s rôznymi typmi anaeróbov, fakultatívnych alebo mikroaerofilných baktérií. . Podobné zmiešané infekcie sa vyskytujú v oblasti hlavy a krku (chronická sinusitída a zápal stredného ucha, Ludwigova angína, periodontálny absces). Medzi najčastejšie anaeróbne infekcie centrálneho nervového systému patrí mozgový absces a subdurálny empyém. Anaeróby spôsobujú pleuropulmonálne ochorenia, ako je aspiračná a nekrotizujúca pneumónia, abscesy alebo empyém. Podobne anaeróby hrajú dôležitú úlohu vo vývoji vnútrobrušných procesov, ako sú peritonitída, abscesy a hepatické abscesy. Často sa vyskytujú pri infekčných ochoreniach ženských pohlavných orgánov: salpingitída, pelvioperitonitída, tuboovariálne (tubalovo-ovariálne) a vulvovaginálne abscesy, septické potraty a endometritída. Anaeróbne baktérie sú často identifikované pri infekciách kože, mäkkých tkanív, kostí a spôsobujú aj bakteriémiu.

Etiológia. Klasifikácia týchto mikroorganizmov je založená na schopnosti farbiť sa podľa Grama. Z anaeróbnych grampozitívnych kokov, ktoré najčastejšie spôsobujú ochorenie, treba poznamenať peptostreptokoky. Z gramnegatívnych anaeróbnych baktérií hrajú hlavnú úlohu zástupcovia čeľade bakteroidov vrátane bakteroidov, fuzobaktérií a pigmentovaných bakteroidov. Skupina B. fragilis zahŕňa patogénne anaeróbne baktérie najčastejšie izolované pri klinických infekciách. Zástupcovia tejto skupiny mikroorganizmov sú súčasťou normálnej črevnej flóry. Zahŕňa niekoľko druhov vrátane bakteroidov, B. thetaiotaomicron, B. distasonis, B. vulgaris a B. ovatis. B. fragilis má v tejto skupine najvýznamnejší klinický význam. V normálnej črevnej flóre sa však nachádzajú menej často ako iné typy bakteroidov. Druhá veľká skupina je súčasťou bežnej flóry ústnej dutiny. Ide predovšetkým o baktérie produkujúce pigment, ktoré boli pôvodne klasifikované ako B. melaninogenicus. Moderná terminológia na definovanie tejto skupiny sa zmenila: B. dingivalis, B. asaccharolyticus a B. melaninogenicus. Fusobaktérie boli tiež izolované pri klinických infekciách, vrátane nekrotizujúcej pneumónie a abscesov.

Infekcie spôsobené anaeróbnymi baktériami sú častejšie spôsobené zmiešanou flórou. Infekcia môže byť spôsobená jedným alebo viacerými typmi anaeróbov alebo kombináciou anaeróbnych a aeróbnych baktérií pôsobiacich synergicky. Koncept zmiešaných infekcií si vyžaduje revíziu Kochových postulátov, keďže pozícia „jeden mikrób – jedna choroba“ v mnohých infekciách nie je prijateľná pri chorobách spôsobených mnohými kmeňmi baktérií pôsobiacich synergicky.

Prístupy k liečbe pacientov s anaeróbnymi bakteriálnymi infekciami. Pri prístupe k liečbe pacienta s podozrením na anaeróbnu infekciu je potrebné mať na pamäti niekoľko dôležitých úvah.

1. Väčšina mikroorganizmov sú neškodné komenzály a len niekoľko z nich spôsobuje ochorenie.

2. Aby mohli spôsobiť infekciu, musia preniknúť do slizníc.

3. Nevyhnutné sú podmienky, ktoré podporujú rozmnožovanie týchto baktérií, najmä znížený redoxný potenciál, preto sa infekcie vyskytujú v oblasti traumy, deštrukcie tkaniva, zhoršeného zásobovania krvou alebo ako komplikácie predchádzajúcich infekcií, ktoré prispeli k nekróze tkaniva.

4. Charakteristickým znakom anaeróbnych infekcií je rôznorodosť infikujúcej flóry, napríklad z jednotlivých ložísk hnisania možno izolovať až 12 druhov mikroorganizmov.

5. Anaeróbne mikroorganizmy sa nachádzajú najmä v dutinách abscesov alebo v nekrotických tkanivách. Nález abscesu u pacienta, z ktorého sa bežným bakteriologickým vyšetrením nepodarí izolovať mikroorganizmus, by mal lekára upozorniť, že v ňom pravdepodobne vegetujú anaeróbne baktérie. Často sa však v náteroch takéhoto "sterilného hnisu" pri farbení Gramom určuje veľké množstvo baktérií. Zápach hnisu je tiež dôležitým znakom anaeróbnej infekcie. Aj keď niektoré fakultatívne organizmy, ako je Staphylococcus aureus, môžu tiež spôsobiť abscesy, absces v orgáne alebo hlboko uloženom tkanive by napriek tomu mal naznačovať anaeróbnu infekciu.

6. Liečba nemusí byť zameraná na potlačenie všetkých mikroorganizmov v zápalovom ohnisku. Pri invázii niektorých typov anaeróbnych baktérií je však potrebná špecifická liečba. Príkladom je potreba liečiť pacienta s infekciou spôsobenou B. fragilis. Mnohé z týchto synergentov možno potlačiť antibiotikami, ktoré ovplyvňujú len určitých, a nie všetkých, zástupcov mikroflóry. Hypotézou je, že liečba antibakteriálnymi liekmi pri drenáži abscesu ničí vzájomný vzťah medzi baktériami a že organizmy rezistentné na antibiotiká nemôžu prežiť bez sprievodnej flóry.

7. Prejavy diseminovanej intravaskulárnej koagulácie u pacientov s infekciami spôsobenými anaeróbnymi baktériami zvyčajne chýbajú.

Epidemiológia.Ťažkosti pri získavaní vhodných kultúr, kontaminácia plodín aeróbnymi baktériami alebo normálnou mikroflórou a nedostatok jednoduchých, cenovo dostupných a spoľahlivých metód bakteriologického výskumu spôsobujú nedostatočné informácie o výskyte anaeróbnych infekcií. Možno však konštatovať, že sa často nachádzajú v nemocniciach, v ktorých aktívne fungujú chirurgické, úrazové, pôrodnícke a gynekologické služby. V niektorých centrách sa anaeróbne baktérie kultivujú asi z 8 – 10 % krvi pacientov. V týchto prípadoch prevláda B. fragilis. Frekvencia izolácie anaeróbov počas pestovania rôznych klinických materiálov môže dosiahnuť 50%.

Patogenéza. Vzhľadom na špecifické rastové podmienky týchto mikroorganizmov a ich prítomnosť ako komenzálov na povrchu slizníc si rozvoj infekcie vyžaduje, aby mikroorganizmy boli schopné preniknúť do slizníc a napadnúť tkanivá so zníženým redoxným potenciálom. Preto ischémia tkaniva, trauma vrátane chirurgickej perforácie vnútorných orgánov, šok alebo aspirácia poskytujú podmienky vedúce k proliferácii anaeróbov. Vysoko náročné anaeróby nemajú vo svojom zložení enzým superoxid bismutáza (SOB), ktorý umožňuje iným mikroorganizmom rozkladať toxické superoxidové radikály, čím sa znižuje ich účinok. Bola zaznamenaná korelácia medzi intracelulárnou koncentráciou SOM a toleranciou anaeróbnych baktérií voči kyslíku: mikroorganizmy, ktoré majú vo svojom zložení SOM, sa po vystavení aeróbnym podmienkam vyznačujú selektívnou výhodou. Napríklad pri perforácii orgánu sa do brušnej dutiny dostane niekoľko stoviek druhov anaeróbnych baktérií, no mnohé z nich neprežijú, keďže bohato vaskularizované tkanivo je zásobené kyslíkom v dostatočnej miere. Uvoľňovanie kyslíka do prostredia vedie k selekcii aerotolerantných mikroorganizmov.

Anaeróbne baktérie produkujú exoenzýmy, ktoré zvyšujú ich virulenciu. Medzi ne patrí heparináza produkovaná B. fragilis, ktorá sa môže podieľať na intravaskulárnej koagulácii a spôsobiť potrebu zvýšených dávok heparínu u pacientov, ktorí ho dostávajú. Kolagenáza produkovaná B. meianinogenicus môže zvýšiť deštrukciu tkaniva. B. fragilis aj B. meianinogenicus produkujú lipopolysacharidy (endotoxíny), ktorým chýbajú niektoré biologické schopnosti endotoxínov produkovaných aeróbnymi gramnegatívnymi baktériami. Táto biologická nečinnosť endotoxínu môže vysvetliť zriedkavý výskyt šoku, diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a purpury pri bakteriémii vyvolanej baktériami v porovnaní s bakteriémiou spôsobenou fakultatívnymi a aeróbnymi gramnegatívnymi baktériami v tvare tyčinky.

B. fragiiis je jedinečný patogénny anaeróbny bakteriálny druh vo svojej schopnosti spôsobovať tvorbu abscesov tým, že pôsobí ako jediný patogénny agens. Tento mikroorganizmus má vo svojom puzdre polysacharidy, ktoré určujú jeho virulenciu. Priamo spôsobujú tvorbu abscesov v experimentálnych modeloch intraabdominálnej sepsy. Iné anaeróbne druhy môžu spôsobiť tvorbu abscesov len v prítomnosti synergicky pôsobiacich fakultatívnych mikroorganizmov.

Klinické prejavy. Anaeróbne infekcie v oblasti hlavy a krku. Infekcie ústnej dutiny môžeme rozdeliť na tie, ktoré pochádzajú zo štruktúr zuba, ktoré sa nachádzajú nad ďasnami a pod nimi. Supragingiválne plaky sa začnú tvoriť, keď sa grampozitívne baktérie prilepia na povrch zuba. Plaky sú ovplyvnené slinami a zložkami potravy, ich tvorba závisí od ústnej hygieny a lokálnych ochranných faktorov. Akonáhle sa vyskytnú, nakoniec vedú k rozvoju ochorenia ďasien. Včasné bakteriologické zmeny v plakoch umiestnených nad ďasnami vyvolávajú zápalové reakcie v ďasnách. Tieto zmeny sa prejavujú opuchom, opuchom ďasien a zvýšením množstva tekutiny v nich. Spôsobujú rozvoj kazu a intradentálnej infekcie (pulpitída). Tieto zmeny tiež prispievajú k rozvoju následných lézií v plakoch umiestnených pod ďasnami, ktoré sa tvoria pri nedodržiavaní pravidiel ústnej hygieny. Plaky lokalizované pod ďasnami priamo súvisia s periodontálnymi léziami a diseminovanými infekciami vychádzajúcimi z ústnej dutiny. Baktérie vegetujúce v subgingiválnych oblastiach sú zastúpené najmä anaeróbmi. Najdôležitejšie z nich sú čierne pigmentotvorné gramnegatívne anaeróbne baktérie zo skupiny bakteroidov, najmä B. gingivalis a B. meianinogenicus. Infekcie v tejto oblasti sú často zmiešané, na ich vzniku sa podieľajú anaeróbne aj aeróbne baktérie. Akonáhle sa lokálna infekcia rozvinie buď v koreňovom kanáliku alebo v parodontálnej oblasti, môže sa šíriť do dolnej čeľuste s následným rozvojom osteomyelitídy, ako aj do sínusov maxily alebo do mäkkých tkanív podčeľustných priestorov maxily resp. čeľusť, v závislosti od zuba, ktorý slúži ako zdroj infekcie. Parodontitída môže tiež viesť k šíreniu infekcie do susedných kostných útvarov alebo mäkkých tkanív. Táto forma infekcie môže byť spôsobená bakterioidmi alebo fusobaktériami vegetujúcimi v ústnej dutine.

Zápal ďasien. Zápal ďasien môže byť komplikovaný nekrotickým procesom (Vincentova spirochetóza, Vincentova stomatitída) – Ochorenie sa zvyčajne začína neočakávane a je sprevádzané tvorbou krvácajúcich plomb na ďasnách, zápachom z úst a stratou chuti. Sliznica ďasien, najmä papily medzi zubami, vredy a môže byť pokrytá sivým exsudátom, ktorý sa dá ľahko odstrániť s malým úsilím. Choroba môže mať chronický priebeh, u pacientov v tomto prípade stúpa telesná teplota, pripája sa cervikálna lymfadenopatia a leukocytóza. Niekedy sa ulcerácia z ďasien môže rozšíriť na sliznicu líc, zubov, dolnej alebo hornej čeľuste, čo vedie k rozsiahlej deštrukcii kostí a mäkkých tkanív. Táto infekcia sa nazýva akútna nekrotizujúca ulcerácia sliznice (rakovina vody, noma). Spôsobuje rýchlu deštrukciu tkaniva, sprevádzanú stratou zubov a premenou na chrasty veľkých plôch kostí a dokonca aj celej dolnej čeľuste. Často je sprevádzaný hnilobným zápachom, hoci lézie sú nebolestivé. Niekedy dochádza k hojeniu gangrenóznych ložísk, po ktorých zostávajú veľké beztvaré defekty. Najčastejšie je toto ochorenie dôsledkom oslabujúcich chorôb alebo ťažkej podvýživy detí v zaostalých krajinách sveta. Je známe, že komplikuje leukémiu alebo sa vyvíja u jedincov s geneticky podmieneným deficitom katalázy.

Akútne nekrotizujúce infekcie hltana. Tieto infekcie sú kombinované s ulceróznou hypgiitídou, hoci sa môžu vyvinúť samostatne. Medzi hlavné sťažnosti pacientov patrí výrazná bolesť hrdla, dýchavičnosť a nepríjemná chuť v ústach na pozadí ťažkostí s prehĺtaním a horúčkovitého stavu. Pri skúmaní hltanu je možné vidieť oblúky, edematózne, hyperemické, ulcerované a pokryté sivastým, ľahko odstrániteľným filmom. Zvyčajne sa zaznamenáva lymfadenopatia a leukocytóza. Choroba môže trvať len niekoľko dní alebo môže pretrvávať, ak sa nelieči. Proces je zvyčajne jednostranný, ale môže sa rozšíriť na druhú stranu hltana alebo hrtana. Aspirácia infekčného materiálu pacientmi môže viesť k rozvoju pľúcneho abscesu. Infekcie mäkkých tkanív orofaciálnej oblasti môžu byť odontogénneho alebo neodontogénneho pôvodu. Ludwigova angína, periodontálna infekcia zvyčajne pochádzajúca z tretieho molára, môže spôsobiť submandibulárnu celulitídu, ktorá sa vyznačuje lokalizovaným opuchom tkanív, sprevádzaným bolesťou, trizmom a predným a zadným posunom jazyka. Vzniká submandibulárny opuch, ktorý môže viesť k ťažkostiam s prehĺtaním a obštrukcii dýchacích ciest. V niektorých prípadoch je zo zdravotných dôvodov potrebná tracheostómia. V etiológii ochorenia zohráva úlohu zmiešaná anaeróbna a aeróbna infekcia pochádzajúca z ústnej dutiny.

Fasciálne infekcie. Tieto infekcie vznikajú v dôsledku šírenia mikroorganizmov v horných dýchacích cestách cez skryté priestory tvorené fasciami hlavy a krku. Napriek nedostatku potvrdených správ o mikrobiológii pri týchto ochoreniach sa podľa mnohých bakteriologických štúdií na jej vzniku podieľajú anaeróby žijúce v ústnej dutine. Pri závažných kožných infekciách, ako je furunkulóza alebo impetigo, sa na infekcii fasciálnych priestorov môžu podieľať Staphylococcus aureus a pyogénny streptokok. Súčasne je anaeróbna infekcia zvyčajne spojená s léziami slizníc a stomatologickými výkonmi alebo sa vyskytuje spontánne.

Sinusitída a otitis. Napriek nedostatku informácií o úlohe anaeróbnych baktérií pri akútnej sinusitíde je pravdepodobné, že vzhľadom na neadekvátny charakter študovaného patologického materiálu je frekvencia, s akou ich anaeróby spôsobujú, často podceňovaná. Vzorky na kultiváciu sa získavajú aspiráciou cez dolný nosový priechod bez dekontaminácie slizníc nosovej dutiny. Na rozdiel od toho neexistuje žiadna kontroverzia týkajúca sa hodnoty anaeróbov pri chronickej sinusitíde. Anaeróbne baktérie boli nájdené v 52 % vzoriek získaných externou frontoetmoidotómiou alebo radikálnou antrotómiou cez psiu jamku. Tieto metódy zabránia kontaminácii vzoriek baktériami žijúcimi na slizniciach nosnej dutiny. Podobne anaeróbne baktérie s väčšou pravdepodobnosťou spôsobujú chronický hnisavý zápal stredného ucha ako akútny zápal stredného ucha. Zistilo sa, že pri chronickom otitíde v purulentnom výtoku z ucha sú anaeróby obsiahnuté v takmer 50% pacientov. Pri týchto chronických infekciách bola izolovaná široká škála anaeróbov, najmä rodu bakteroidov. Na rozdiel od iných infekcií hlavy a krku pri chronickom zápale stredného ucha bola B. fragilis izolovaná v 28 % prípadov.

Komplikácie anaeróbnych infekcií hlavy a krku.Šírenie týchto infekcií kraniálnym smerom môže viesť k osteomyelitíde kostí lebky alebo dolnej čeľuste alebo k rozvoju intrakraniálnej infekcie, ako je mozgový absces alebo subdurálny empyém. Kaudálne šírenie infekcie môže spôsobiť mediastinitídu alebo pleuropulmonálne ochorenie. Anaeróbne infekcie hlavy a krku sa môžu šíriť hematogénnou cestou. Sú známe prípady bakteriémie, kedy mnohé druhy baktérií slúžia ako etiologický faktor, pri ktorých sa môže vyvinúť endokarditída alebo iné vzdialené ložisko infekcie. Pri purulentnej flebitíde vnútornej jugulárnej žily sa v dôsledku šírenia infekcie môže vyvinúť deštruktívny syndróm s predĺženým zvýšením telesnej teploty, bakteriémiou, hnisavou embóliou ciev pľúc a mozgu a viacerými metastatickými hnisavými ložiskami. V dobe antibiotík je však toto ochorenie, známe ako Lameerova postanginózna septikémia, zriedkavé.

Infekcie centrálneho nervového systému. Z mnohých infekčných ochorení centrálneho nervového systému spôsobujú anaeróby najčastejšie mozgové abscesy. Pri použití najefektívnejších metód bakteriologického vyšetrenia možno v 85 % abscesov zistiť anaeróbnu flóru, časté sú najmä grampozitívne anaeróbne koky, menej časté sú fuzobaktérie a niektoré druhy bakteroidov. V zmiešanej flóre mozgových abscesov sa často nachádzajú fakultatívne alebo mikroaerofilné streptokoky alebo Escherichia coli. Mozgový absces vzniká ako dôsledok šírenia hnisavých procesov z paranazálnych dutín, mastoidálneho výbežku alebo stredného ucha, prípadne s ložiskami infekcie vo vzdialených orgánoch, najmä v pľúcach, šíriacich sa hematogénnou cestou. Mozgové abscesy sú podrobnejšie diskutované v kap. 346.

Choroby pohrudnice a pľúc. Tieto ochorenia sú spôsobené aspiráciou obsahu orofaryngu, najčastejšie pri porušení vedomia alebo pri absencii dáviaceho reflexu. Sú známe štyri klinické syndrómy spojené s aspiráciou indukovanými anaeróbnymi infekciami pleury a pľúc: jednoduchá aspirácia, nekrotizujúca pneumónia, absces a empyém.

Anaeróbna aspiračná pneumónia. Anaeróbna aspiračná pneumónia sa musí odlíšiť od ostatných dvoch typov aspiračnej pneumónie, ktoré nie sú bakteriálneho pôvodu. Jeden z aspiračných syndrómov je spôsobený aspiráciou pevných hmôt, zvyčajne potravy. V týchto prípadoch dochádza k obštrukcii hlavných dýchacích ciest v dôsledku rozvoja atelektázy. Vyvinie sa stredne exprimovaný nešpecifický zápal. Liečba spočíva v odstránení cudzieho telesa.

Ďalší aspiračný syndróm je ľahšie zameniteľný za aspiráciu infikovaných más. Ide o takzvaný Mendelssohnov syndróm v dôsledku refluxu žalúdočného obsahu a aspirácie chemických zlúčenín, najčastejšie žalúdočnej šťavy. V tomto prípade sa zápal pľúc vyvíja veľmi rýchlo, čo spôsobuje deštrukciu alveolárnych štruktúr s extravazáciou tekutiny do ich lúmenu. Zvyčajne sa syndróm rozvinie do niekoľkých hodín, často po anestézii, keď je dávivý reflex potlačený. U pacienta sa vyvinie tachypnoe, hypoxia a febrilný stav. Počet leukocytov sa môže zvýšiť a rádiografický obraz sa môže náhle zmeniť v priebehu 8-24 hodín (z normálneho stavu na úplné obojstranné stmavnutie pľúc). Spútum sa vylučuje v minimálnych množstvách. Pri symptomatickej liečbe sa môžu zmeny na pľúcach a symptómy rýchlo vyrovnať alebo sa v priebehu niekoľkých dní rozvinie respiračné zlyhanie, po ktorom nasleduje bakteriálna superinfekcia. Liečba antibiotikami je indikovaná až po rozvinutí bakteriálnej infekcie. Jeho znaky zahŕňajú spútum, pretrvávajúcu horúčku, leukocytózu, klinické prejavy sepsy.

Na rozdiel od týchto syndrómov sa bakteriálna aspiračná pneumónia vyvíja pomalšie a u hospitalizovaných pacientov s potlačeným dávivým reflexom, u starších pacientov alebo s prechodnou poruchou vedomia v dôsledku nervového záchvatu alebo intoxikácie alkoholom. Osoby hospitalizované s týmto syndrómom sú v tomto období zvyčajne choré už niekoľko dní, sťažujú sa na mierne zvýšenie telesnej teploty, nevoľnosť a tvorbu hlienu. Zvyčajne existuje anamnéza predisponujúcich faktorov pre aspiráciu, ako je predávkovanie alkoholom alebo pobyt v opatrovateľskom dome. Je charakteristické, že aspoň počas prvého týždňa choroby nemá spúta nepríjemný zápach. Jej náter podľa Grama odhalil zmiešanú bakteriálnu flóru s veľkým počtom polymorfonukleárnych leukocytov. Spoľahlivé údaje o pôvodcovi ochorenia možno získať len naočkovaním vzoriek, ktoré nie sú kontaminované mikroflórou ústnej dutiny. Tieto vzorky je možné získať aspiráciou cez priedušnicu. Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudnej dutiny môže odhaliť zhutnenie určitých segmentov pľúc. Patria sem hilové oblasti dolných lalokov, ak k aspirácii došlo vo vzpriamenej polohe pacienta alebo v sede (zvyčajne u starších ľudí), alebo v zadnom segmente horného laloka, zvyčajne vpravo, príp. v hornom segmente dolného laloka, ak k aspirácii došlo počas polohy pacienta na chrbte. Mikroorganizmy pridelené súčasne odrážajú normálne zloženie mikroflóry hltana (V. melaninogenicus, fusobaktérie a anaeróbne koky). Pacienti, ktorí podstúpili aspiráciu v nemocnici, môžu mať zmiešanú mikroflóru, vrátane fakultatívnej gramnegatívnej E. coli.

Nekrotizujúca pneumónia. Táto forma anaeróbnej pneumónie je charakterizovaná početnými, ale malými abscesmi šíriacimi sa do niekoľkých segmentov pľúc. Proces môže byť pomalý alebo bleskový. Je menej častá ako aspiračná pneumónia alebo pľúcny absces a môže sa prejaviť takto. presne ako oni.

Anaeróbne pľúcne abscesy. Vyvíjajú sa v spojení so subakútnou pľúcnou infekciou. K typickým prejavom klinických príznakov patrí nevoľnosť, chudnutie, horúčka, zimnica, hlien s nepríjemným zápachom, niekedy aj niekoľko týždňov. Pacient zvyčajne trpí infekčnými ochoreniami zubov alebo paradentózou, ale existujú správy o vzniku pľúcnych abscesov u pacientov, ktorí nemajú zuby. Abscesy môžu byť jednoduché alebo viacnásobné, ale zvyčajne sú lokalizované v postihnutom segmente pľúc. Napriek podobnosti klinických príznakov s inými abscesmi sa dajú odlíšiť anaeróbne od tuberkulóznych, neoplastických a pod. V mikroflóre prevládajú anaeróby ústnej dutiny, hoci B. fragilis, niekedy Staphylococcus aureus, sa vysieva takmer u 10 % pacientov. Napriek tomu, že B. fragilis je rezistentný na penicilín in vitro, zvyčajne sa úspešne používa pri anaeróbnych pľúcnych abscesoch na pozadí ich energického debridementu. Je pravdepodobné, že účinok penicilínu je spôsobený synergickým charakterom infekcie. Bronchoskopia je indikovaná len na stanovenie obštrukcie dýchacích ciest, ale mala by sa odložiť, kým antibiotiká nezačnú účinkovať, aby bronchoskopia neprispievala k mechanickému šíreniu infekcie. Bronchoskopia nezvyšuje drenážnu funkciu. Chirurgická liečba nie je takmer nikdy indikovaná a môže byť dokonca nebezpečná z dôvodu možnosti vniknutia obsahu abscesu do pľúcneho tkaniva.

Empyém. Pri dlhotrvajúcej anaeróbnej infekcii pľúc vzniká empyém. Klinickými prejavmi sa podobá na iné anaeróbne pľúcne infekcie vrátane zapáchajúceho spúta. Pacient sa môže sťažovať na pleurálnu bolesť a silnú bolesť na hrudníku.

Empyém môže byť maskovaný ťažkým zápalom pľúc a môže byť podozrivý zakaždým, keď pretrvávajúca horúčka napriek liečbe pretrváva. Dôkladné fyzikálne vyšetrenie a ultrasonografia sú dôležité pre diagnózu, pretože dokážu lokalizovať lokalizovaný empyém. Výsledkom torakocentézy je zvyčajne zapáchajúci exsudát. Dutinu je potrebné vyprázdniť. Zotavenie, normalizácia stavu a vymiznutie zápalového procesu môže nastať po niekoľkých mesiacoch liečby ako pri empyéme, tak aj pri pľúcnom abscese.

Anaeróbny empyém môže byť spôsobený aj šírením infekcie zo subdiafragmatického priestoru. Septické pľúcne embólie môžu pochádzať z miest infekcie v brušnej dutine alebo v ženských pohlavných orgánoch. Tieto embólie môžu spôsobiť rozvoj anaeróbnej pneumónie.

Infekcie brušných orgánov. Vzhľadom na to, že v zložení normálnej črevnej flóry je počet anaeróbnych baktérií 100-1000 krát vyšší ako počet aeróbnych, nie je prekvapujúce, že poškodenie črevnej steny vedie k zápalu pobrušnice prevažne anaeróbnej etiológie. Perforácia steny hrubého čreva umožňuje veľkému množstvu týchto baktérií preniknúť do brušnej dutiny a je preto spojená s vysokým rizikom intraabdominálnej sepsy. V dôsledku peritonitídy sa môžu v ktorejkoľvek časti brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru vyvinúť abscesy. Pobrušnica reaguje výraznou zápalovou reakciou a v krátkom čase je účinne zbavená infekcie. Ak je intraabdominálny absces lokalizovaný, potom sa objavia jeho typické znaky a symptómy (pozri kapitolu 87). Napríklad subdiafragmatický absces môže spôsobiť sympatický pleurálny výpotok na zodpovedajúcej strane a u pacienta na tej istej strane sa môže vyvinúť pleurálna bolesť a sploštenie kupoly bránice. Medzi typické príznaky patrí horúčka, triaška a malátnosť. Anamnéza má náznaky brušnej operácie, úrazu alebo iných príčin predisponujúcich k porušeniu celistvosti črevnej steny. V prípade, že sa vnútrobrušný absces tvorí postupne, klinické príznaky jeho vývoja môžu byť viac rozmazané. Peritonitída a tvorba abscesov sú dva úzko súvisiace procesy. Často po operácii zameranej na elimináciu perforácie črevnej steny môže pacient dlhodobo udržiavať horúčkovú telesnú teplotu bez lokálnych príznakov brušného procesu alebo celkového zhoršenia stavu. Pretrvávajúca leukocytóza môže byť priamo spojená s chirurgickým zákrokom a/alebo vyriešením peritonitídy. Pozornosť lekára by mala byť zameraná na výtok z rany. Ak je hojný, zakalený alebo urážlivý, môže byť podozrenie na anaeróbnu infekciu. Gramovo farbený náter, ktorý ukazuje zmiešanú črevnú flóru, je často nápomocný pri diagnostike. B. fragilis sa vysieva približne v 70 % prípadov operačných rán po traume, sprevádzaných perforáciou steny dolného čreva, percento ich záchytu po chirurgických zákrokoch na hrubom čreve je podobné. Dôležitú úlohu v liečbe zohrávajú antibiotiká, ktoré sú účinné pri infekcii B. fragilis a fakultatívnymi baktériami, nemôžu však nahradiť chirurgickú ani perkutánnu drenáž ložiska. Najčastejším zdrojom intraabdominálnej anaeróbnej infekcie je perforovaná apendicitída vedúca k tvorbe abscesu. Divertikulitída sprostredkovaná anaeróbmi, ktoré netvoria spóry, môže viesť k perforácii nasledovanej generalizovanou peritonitídou, ale zvyčajne vedie k malým, neobmedzeným ložiskám infekcie, ktoré nevyžadujú chirurgickú drenáž. Na objasnenie lokalizácie abscesov v bruchu môže pomôcť ultrasonografia brucha, skenovanie gália alebo india, počítačová tomografia alebo kombinované skenovanie pečene, sleziny a pľúc. Na stanovenie presnej lokalizácie infekcie však môže byť potrebné chirurgické vyšetrenie brušnej dutiny.

Z infekcií vnútorných orgánov dutiny brušnej, spôsobených nespórotvornými anaeróbnymi baktériami, sú najčastejšie pečeňové abscesy. Absces pečene môže byť spôsobený bakteriemickým šírením infekcie (niekedy po tupej traume s lokalizovaným infarktom pečeňového tkaniva), ako aj kontaktom, najmä v brušnej dutine. Infekcia sa môže šíriť zo žlčových ciest alebo z portálneho venózneho systému (hnisavá pyleflebitída), do ktorých sa dostáva so sepsou v panvovej alebo brušnej dutine. Symptómy a príznaky naznačujú infekciu, ktorá sa dá rýchlo lokalizovať, ale u mnohých pacientov sa objaví horúčka, triaška a strata hmotnosti spojená s nevoľnosťou a vracaním. Len u polovice pacientov sa zväčšuje veľkosť pečene, objavuje sa bolestivosť v pravom hornom kvadrante brucha a žltačka. Diagnózu možno potvrdiť ultrazvukom, počítačovou tomografiou alebo rádioizotopovým skenovaním. Niekedy je potrebné uchýliť sa k pomoci niekoľkých diagnostických postupov. Viac ako 90 % pacientov s pečeňovými abscesmi má leukocytózu a zvýšené sérové hladiny alkalickej fosfatázy a aspartáttransaminázy, 50 % má súbežnú anémiu, hypoalbuminémiu a zvýšený sérový bilirubín. Na röntgenovom snímku hrudníka je možné vidieť infiltrát v bazálnych častiach pľúc, pleurálny výpotok a zväčšenie kupole bránice na zodpovedajúcej strane. U 1/3 pacientov sa vyvinie bakteriémia. Ak je absces spojený s inými hnisavými ložiskami vyžadujúcimi drenáž, je indikovaná otvorená chirurgická drenáž. V opačnom prípade sa používa perkutánna drenáž s ultrazvukom alebo počítačovou tomografiou na posúdenie polohy katétra. Počas liečby antibiotikami možno vykonať perkutánnu drenáž. Ak vznikne pečeňový absces v dôsledku šírenia infekcie zo žlčníka, veľmi účinná je cholecystektómia.

Panvové infekcie. Vagína zdravej ženy je jedným z hlavných rezervoárov anaeróbnej aj aeróbnej flóry. V zložení normálnej flóry ženského pohlavného traktu prevyšuje počet anaeróbov počet aeróbnych baktérií približne o 10:1. V anaeróboch dominujú grampozitívne koky a Bacteroides sp. Pri ťažkých infekciách horných častí ženského pohlavného traktu sa vylučujú mikroorganizmy, ktoré tvoria normálnu vaginálnu flóru. U väčšiny pacientov sú izolované anaeróby, ktorých hlavnými patogénnymi zástupcami sú B. fragilis, B. melaninogenicus, anaeróbne koky a klostrídie. Anaeróbne baktérie sa často vyskytujú pri tubárno-ovariálnych abscesoch, septických potratoch, panvových abscesoch, endometritíde a pooperačných infekciách rán, najmä po hysterektómii. Hoci sú tieto funkcie často zmiešané (anaeróbne a črevné baktérie), „čistá“ anaeróbna infekcia (bez črevnej flóry alebo iných fakultatívnych baktérií) je oveľa bežnejšia pri infekciách panvy ako pri vnútrobrušných. Tieto infekcie sú charakterizované výtokom zapáchajúceho hnisu alebo krvi z maternice, rozsiahlou bolestivosťou v oblasti maternice alebo lokalizovanou bolestivosťou v panvovej dutine, dlhotrvajúcou horúčkou a zimnicou. Infekcie panvových orgánov môžu byť komplikované hnisavou tromboflebitídou panvových žíl, čo vedie k recidíve septickej embólie v pľúcach.

Infekcie kože a mäkkých tkanív. Poškodenie kože, kostí alebo mäkkých tkanív počas traumy, ischémie alebo chirurgického zákroku je priaznivým prostredím pre rozvoj anaeróbnej infekcie. Posledne menované sa najčastejšie vyvíjajú v oblastiach, ktoré sú najviac náchylné na kontamináciu výkalmi alebo sekrétmi horných dýchacích ciest, medzi ktoré patria rany spojené s operáciou čriev, preležaniny a uhryznutie u ľudí. Anaeróbne baktérie možno izolovať od pacientov s krepitujúcou celulitídou, synergickou celulitídou alebo gangrénou a nekrotizujúcou fasciitídou. Okrem toho boli tieto mikroorganizmy izolované z abscesov kože, konečníka a potných žliaz (hidradenitis suppurativa). Anaeróby sú často izolované z vredov na nohách u diabetických pacientov. Pri týchto typoch infekcií kože a mäkkých tkanív sa zvyčajne vyskytuje zmiešaná flóra. V priemere sa z každého hnisavého ohniska izoluje niekoľko bakteriálnych druhov s pomerom anaeróbov a aeróbov rádovo 3:2. Najčastejšie ide o Bacteroides spp., anaeróbne streptokoky, streptokoky skupiny D, klostridium a proteus. Anaeróbna infekcia je častejšie sprevádzaná zvýšením telesnej teploty, výskytom ložísk s pálivým výbojom, viditeľnými vredmi na nohách.

Typicky sa Meleneyho anaeróbna bakteriálna synergická gangréna vyvinie niekoľko dní po operácii. Toto ochorenie sa prejavuje ohniskom infekcie rany s akútnou bolesťou, hyperémiou, opuchom, po ktorom nasleduje jej indurácia. Erytém obklopuje centrálnu zónu nekrózy. V strede lézie sa vytvorí granulomatózny vred, ktorý sa môže zahojiť, zatiaľ čo nekróza a erytém sa šíria na perifériu lézie. Symptómy sú obmedzené na bolesť. Horúčka nie je typická. Pôvodcom je najčastejšie asociácia anaeróbnych kokov a zlatého stafylokoka. Liečba spočíva v chirurgickom odstránení nekrotického tkaniva a podávaní antibiotík.

Nekrotizujúca fasciitída. Ide o rýchlo sa šíriacu deštrukciu fascie, zvyčajne spôsobenú streptokokmi skupiny A, ale príležitostne aj anaeróbnymi baktériami vrátane peptostreptokokov a bakteroidov. Podobne môže byť myonekróza spojená so zmiešanou anaeróbnou infekciou. Fournierova gangréna je anaeróbna celulitída, ktorá sa šíri do miešku, perinea a prednej brušnej steny, v ktorej sa zmiešaná anaeróbna mikroflóra šíri cez hlboké fasciálne priestory a spôsobuje rozsiahle kožné lézie.

Infekcie kostí a kĺbov. Napriek tomu, že aktinomykóza (pozri kapitolu 147) sa celosvetovo považuje za základ (pozadie) väčšiny anaeróbnych kostných infekcií, z týchto infekcií sú často izolované iné mikroorganizmy. Obzvlášť rozšírené sú anaeróbne alebo mikroaerofilné koky, Bacteroides spp., Fusobacteria a Clostridia. Mäkké tkanivá susediace s ohniskami infekcie sú často infikované. Bakteroidy žijúce v ústnej dutine sa často nachádzajú v infekčnom procese v hornej a dolnej čeľusti, zatiaľ čo klostrídie sú považované za hlavný anaeróbny patogén pri osteomyelitíde po zlomenine alebo poranení dlhých kostí. Fusobaktérie možno izolovať v čistej kultúre pri osteomyelitíde lokalizovanej v paranazálnych dutinách. V predantibiotickej ére boli izolované z mastoiditídy, ktorá skončila smrťou pacienta. Zistilo sa, že anaeróbne a mikroaerofilné koky patria medzi hlavných pôvodcov infekcií kostného tkaniva lebky a mastoidného výbežku.

Pri anaeróbnej septickej artritíde, Fusobacterium spp. U väčšiny pacientov zostávajú peritonzilárne infekcie nediagnostikované, s progresiou ktorých sa vyvíja septická tromboflebitída krčných žíl. Ten je charakterizovaný tendenciou k hepatogénnej diseminácii s prevládajúcou léziou kĺbov. Vo väčšine prípadov sa tieto infekcie vyskytli v predantibiotickej ére. Po zavedení antibiotík do lekárskej praxe sa fuzobaktérie z kĺbov začali vysievať oveľa zriedkavejšie. Na rozdiel od anaeróbnej osteomyelitídy nemá purulentná artritída spôsobená anaeróbmi vo väčšine prípadov polybakteriálnu etiológiu; môže to byť spôsobené hematogénnym šírením infekcie. Anaeróby sú dôležitými patogénnymi činiteľmi infekčných lézií kĺbových protéz. V tomto prípade sú pôvodcami infekcie zvyčajne zástupcovia normálnej mikroflóry kože, najmä anaeróbne grampozitívne koky a P. acnes.

U pacientov s osteomyelitídou je najinformatívnejšou metódou na určenie etiologického agens biopsia kostného tkaniva odobratá cez neinfikovanú kožu a podkožné tkanivá. Ak sa pri kostnej biopsii zistí zmiešaná flóra, liečba je predpísaná liekom, ktorý ovplyvňuje všetky izolované mikroorganizmy. Ak je hlavným alebo jediným patogénom izolovaným z postihnutého kĺbu anaeróbna liečba, liečba by sa nemala líšiť od liečby pacienta s artritídou spôsobenou aeróbnymi baktériami. Mala by byť zameraná na zvládnutie základného ochorenia, nasadenie vhodných antibiotík, dočasnú imobilizáciu kĺbu, perkutánnu drenáž kĺbovej dutiny a zvyčajne odstránenie infikovaných protéz alebo vnútorných fixačných pomôcok. Pri liečbe je nevyhnutná chirurgická drenáž a odstránenie chorého tkaniva (ako je sekvestrektómia), ktoré môže podporiť anaeróbnu infekciu.

bakteriémia. Prechodná bakteriémia je u zdravého človeka dobre známy stav, keď sú poškodené anatomické bariéry slizníc (napríklad pri čistení zubov). Tieto epizódy bakteriémie, často spôsobené anaeróbmi, zvyčajne nemajú žiadne patologické následky. Pri adekvátnych kultivačných technikách však anaeróbne baktérie u osoby s klinickými prejavmi bakteriémie predstavujú 10 – 15 % mikroorganizmov izolovaných z krvi. Jediným najčastejšie izolovaným mikroorganizmom je B. fragilis. Vstupná brána infekcie môže byť stanovená identifikáciou mikroorganizmu a určením biotopov, z ktorých vstupuje do krvného obehu. Napríklad bakteriémia spôsobená zmiešanou anaeróbnou mikroflórou, vrátane B. fragilis, sa zvyčajne vyvíja v patológii hrubého čreva s poškodením jeho sliznice (zhubné novotvary, divertikulitída alebo iné zápalové procesy). Počiatočné prejavy ochorenia sú určené miestom infekcie a reakciou tela. Ak sa však mikroorganizmy dostanú do krvného obehu, u pacienta sa môže vyvinúť mimoriadne vážny stav s zimnicou a hektickou telesnou teplotou dosahujúcou 40,5 °C. Klinický obraz sa nemusí líšiť od aeróbnej sepsy spôsobenej gramnegatívnymi baktériami. Sú však známe aj iné komplikácie anaeróbnej bakteriémie, ako je septická tromboflebitída a septický šok, ktorých výskyt je pri anaeróbnej bakteriémii nízky. Anaeróbna bakteriémia je často smrteľná, preto je nevyhnutná rýchla diagnostika a vhodná liečba. Tiež by sa mal identifikovať zdroj bakteriémie. Výber antibiotika závisí od výsledkov identifikácie mikroorganizmu.

Endokarditída (pozri kap. 188). Anaeróbna endokarditída je zriedkavá. Avšak anaeróbne streptokoky, ktoré sú často nesprávne klasifikované, spôsobujú ochorenie oveľa častejšie, ako sa predpokladalo, hoci celkový výskyt nie je známy. Gramnegatívne anaeróby zriedka spôsobujú endokarditídu.

Diagnostika. Kvôli ťažkostiam pri izolácii anaeróbnych baktérií a času potrebnému na ich izoláciu musí byť diagnóza anaeróbnych infekcií často založená na špekuláciách. Infekcie spôsobené týmito anaeróbnymi baktériami, ktoré netvoria spóry, majú vlastnosti, ktoré výrazne uľahčujú diagnostiku. Diagnózu anaeróbnej infekcie uľahčuje identifikácia určitých klinických príznakov, najmä nevaskularizovaných nekrotických tkanív so zníženým redoxným potenciálom. Pri identifikácii patogénu v ohniskách zápalu, vzdialených od povrchov slizníc, bežne obývaných anaeróbnou mikroflórou (gastrointestinálny trakt, ženský pohlavný trakt alebo orofarynx), by sa anaeróby mali považovať za potenciálne etiologické agens. Pri anaeróbnych infekciách sa často objavuje nepríjemný zápach, pretože niektoré organické kyseliny sa produkujú v procese proliferácie v nekrotických tkanivách. Hoci je zápach patognomický pre anaeróbnu infekciu, jeho absencia nevylučuje možnosť, že príčinou ochorenia sú anaeróby. V 50% prípadov s anaeróbnou infekciou chýba charakteristický nepríjemný zápach. Pretože anaeróby sa často spájajú s inými baktériami, aby spôsobili zmiešanú alebo synergickú infekciu, Gramovo zafarbené exsudáty často vykazujú početné pleomorfné koky a podozrivé anaeróby. Niekedy majú tieto mikroorganizmy morfologické vlastnosti vlastné určitým druhom baktérií.

Plyn v tkanivách je jedným zo znakov, ktoré sú vysoko podozrivé z infekcie anaeróbmi, ale nemajú diagnostickú hodnotu. Výsledky bakteriologických štúdií vzoriek zo zjavne infikovaných ložísk, v ktorých nie je zistený bakteriálny rast alebo sú detegované iba streptokoky alebo jeden typ aeróbov, ako je Escherichia coli, a zmiešaná mikroflóra sa nachádza v Gramovo farbených náteroch z rovnakého materiálu, znamená, že anaeróbne mikroorganizmy nerastú v dôsledku nevhodných transportných podmienok alebo spôsobu siatia. Podobne zlyhanie antibakteriálnych liekov, ktoré nemajú aktivitu proti anaeróbom, ako sú aminoglykozidy alebo niekedy penicilín, cefalosporíny alebo tetracyklíny, naznačuje možnosť anaeróbnej infekcie.

Pri diagnostike anaeróbnej infekcie sa rozlišujú tri rozhodujúce podmienky: 1) získanie vhodných vzoriek; 2) ich rýchle dodanie do mikrobiologického laboratória, pokiaľ možno v prostredí určenom na transport anaeróbov; 3) vhodné spracovanie vzoriek v laboratóriu. Odber vzoriek na výskum sa vykonáva s veľkou starostlivosťou priamo z postihnutej oblasti s maximálnou ochranou pred kontamináciou bežnou flórou. Ak je podozrenie, že vzorka je kontaminovaná normálnou flórou tela, nemôže byť odoslaná na vyšetrenie do bakteriologického laboratória. Medzi vzorky, ktoré nie sú vhodné na bakteriologické vyšetrenie na zistenie anaeróbnej mikroflóry, patria: 1) spútum získané spontánnym vylučovaním alebo výtokom z nosa alebo priedušnice; 2) vzorky získané počas bronchoskopie; 3) vzorky získané priamo z vaginálnych klenieb; 4) moč získaný z voľného močenia; 5) výkaly. Vzorky, ktoré možno kultivovať, zahŕňajú krv, pleurálnu tekutinu, transtracheálne aspiráty, hnis získaný priamou aspiráciou z dutiny abscesu, centéznu tekutinu, aspirát suprapubického močového mechúra, cerebrospinálny mok a pľúcne aspiráty.

Vzhľadom na skutočnosť, že aj krátkodobé vystavenie kyslíku môže spôsobiť smrť týchto mikroorganizmov a zabrániť ich izolácii v laboratóriu, je potrebné odstrániť vzduch z abscesových dutín, z ktorých sa obsah odoberá injekčnou striekačkou na výskum, a ihlou by mala byť uzavretá sterilným gumeným uzáverom. Výsledná vzorka môže byť umiestnená v uzavretých nádobách s redukovaným živným médiom alebo okamžite prenesená v uzavretej injekčnej striekačke do laboratória na priame bakteriologické vyšetrenie. Odber vzoriek tampónov by sa nemal praktizovať. Ak sa však vyžaduje náter, vzorka sa umiestni do redukovaného polotekutého média na doručenie do laboratória. Je dôležité si zapamätať, že oneskorenia v transporte môžu viesť k zlyhaniu izolácie anaeróbov v dôsledku vystavenia kyslíku alebo nadmernému rastu fakultatívnych mikroorganizmov, ktoré môžu inhibovať rast alebo úplne zničiť anaeróby obsiahnuté vo vzorke. V prípade podozrenia na anaeróbnu infekciu sa zo všetkých vzoriek pripravia Gramovo zafarbené stery a vyšetrí sa na identifikáciu mikroorganizmov s typickou anaeróbnou morfológiou. To je dôležité pre mikroorganizmy, ktoré sú detekované Gramovým farbením, ale nie sú zasiate. Ak je hnis pri vyšetrení považovaný za „sterilný“ alebo ak Gramovo farbenie odhalí mikroorganizmy, ktoré nerastú na živnom médiu, je potrebné mať podozrenie na anaeróbnu infekciu a porušenie prepravných podmienok alebo metódy vyšetrenia.

Liečba.Účinnosť liečby anaeróbnych infekcií sa dosahuje kombináciou vhodných antibiotík, chirurgickou resekciou a drenážou. Hoci samotná operácia môže mať rozhodujúci účinok, samotná nemusí byť dostatočná. Abscesové dutiny by sa mali okamžite vyprázdniť, akonáhle sa lokalizuje ohnisko alebo sa objaví fluktuácia. Perforácie by sa mali okamžite uzavrieť, neživotaschopné tkanivá alebo cudzie telesá by sa mali odstrániť, uzavreté priestory vyprázdniť, oblasti stláčania tkaniva dekomprimovať a vytvoriť podmienky pre dostatočné zásobovanie krvou. Zároveň by sa mali použiť vhodné antibiotiká, pretože po operácii môže pokračovať anaeróbna sepsa, ktorá sa prejavuje intermitentnými symptómami a latentnou progresiou procesu. Často je potrebné začať antibiotickú liečbu len na základe podozrenia na anaeróbnu infekciu, bez čakania na výsledky bakteriologického vyšetrenia a stanovenia citlivosti mikroorganizmu. Výber antibiotika na úvodnú liečbu by sa mal zakladať na znalosti patogénu, ktorý spôsobuje určité klinické prejavy, ako aj na bakterioskopickom vyšetrení sterov zafarbených podľa Grama, čo naznačuje zapojenie určitých typov mikroorganizmov. Vzhľadom na to, že zmiešaná mikroflóra, najmä črevné baktérie a iné fakultatívne mikroorganizmy, sa aktívne podieľa na vzniku mnohých anaeróbnych infekcií, je žiaduce používať lieky, ktoré pôsobia na anaeróbne aj aeróbne patogény. Vo všeobecnosti platí, že pri podozrení na anaeróbnu infekciu je možné s úplnou istotou zdôvodniť voľbu antibiotika, keďže citlivosť niektorých anaeróbnych druhov na liečivá je už známa. Keďže B. fragilis je odolný voči penicilínu, hlavnou otázkou je, či sa podieľa na zápalovom procese. Vo všeobecnosti B. fragilis nehrá významnú úlohu pri infekciách nad úrovňou bránice, vrátane infekcií hlavy a krku, pohrudnice a pľúc a centrálneho nervového systému.

Avšak v septických procesoch, ktoré sa vyvíjajú pod úrovňou bránice, vrátane panvovej a brušnej dutiny, sa B. fragilis často aktívne zúčastňuje, a preto vyžaduje liečbu antibiotikami, ktoré majú škodlivý účinok na tento mikroorganizmus.

Keďže B. fragilis je zriedkavo izolovaná alebo má spornú úlohu pri infekciách, pri ktorých je primárne ohnisko lokalizované nad úrovňou bránice, najčastejšie sa používa penicilín G. Odporúčané dávky sa líšia v závislosti od miesta infekcie a jej závažnosti. Takže pri pľúcnych abscesoch sa odporúča 6 – 12 miliónov jednotiek/deň aspoň počas 4 týždňov (pozri kapitolu 205). Infekcie spôsobené mikroorganizmami vegetujúcimi v ústnej dutine sú často necitlivé na penicilín. V takýchto prípadoch sa majú použiť lieky účinné proti anaeróbom rezistentným na penicilín, najmä klindamycín, chloramfenikol (levomycetín) alebo cefoxitín. Zlyhanie tohto typu liečby môže vysvetliť správy o zvyšujúcej sa rezistencii B. mclaninogenicus na penicilín.

Infekcie pochádzajúce z hrubého čreva sú pravdepodobne spôsobené B. fragilis a predstavujú ďalší problém. U pacientov s potvrdenou infekciou B. fragilis liečených penicilínom alebo cefalosporínmi prvej generácie boli hlásené početné terapeutické zlyhania. Pri vykonávaní základných štúdií septických procesov v brušnej dutine sa ukázalo, že antibiotiká, účinné pri infekcii anaeróbnymi baktériami, výrazne znížili výskyt pooperačných infekčných komplikácií, vrátane závažných. Na základe týchto údajov je zrejmé, že pri podozrení na zapojenie bakteroidov do patologického procesu treba ihneď začať s vhodnou liečbou. Počet antibakteriálnych liečiv účinných proti B. fragilis je síce obmedzený, vždy je na výber, no žiadna z metód nemá jednoznačnú výhodu oproti druhej. Vo všeobecnosti platí, že pri vhodnej antibiotickej liečbe sa viac ako 80 % pacientov s infekciou B. fragilis môže uzdraviť.

Mnoho liekov, ktoré má lekár neustále k dispozícii, možno považovať za potenciálne užitočné pri infekciách B. fragilis. Patria sem klindamycín, metronidazol a cefoxitín. Zároveň, hoci je známe, že chloramfenikol (levomycetín) je účinný pri niektorých vnútrobrušných infekciách a infekčných ochoreniach panvových orgánov u žien, existujú samostatné správy o zlyhaniach liečby vrátane pretrvávajúcej bakteriémie spôsobenej B. fragilis. Cefmandol, cefocerazón, cefotaxím a moxalaktám vo výrazne nižších koncentráciách ako ostatné uvedené antibiotiká inhibujú tento mikroorganizmus.

Liečebný režim pre špecifické infekcie by mal striktne zodpovedať primárnej lokalizácii procesu a klinickému obrazu. Napríklad pacient s intraabdominálnou sepsou by mal byť liečený buď klindamycínom (600 mg IV každých 8 hodín) alebo metrondazolom (7,5 mg/kg každých 8 hodín). Aminoglykozidy (gentamicín, tobramycium) sa odporúča zaradiť do liečebného režimu pri gramnegatívnych bakteriálnych infekciách. Cefoxitín je účinnejší ako klindamycín a amipoglykozidy pri ťažkých zmiešaných infekciách brušnej dutiny a kože, ktorých etiológia [často zahŕňa B. fragilis. Avšak u pacientov, ktorí dostávajú alebo boli predtým liečení antibakteriálnymi liekmi alebo s nozokomiálnymi infekciami, sa má k cefoxitínu pridať aminoglykozid. Je to spôsobené tým, že pacient je v tomto prípade vystavený vysokému riziku infekcií spôsobených mikroorganizmami odolnými voči cefoxitu, ako sú Enterobacteriaceae, Pseudomonas alebo Serratia.

Chloramfenikol (levomycetin) sa môže liečiť u pacientov s infekciami brušnej dutiny alebo centrálneho nervového systému v dávke 30-60 mg/kg denne v závislosti od závažnosti infekcie. Liek je účinný pri infekciách centrálneho nervového systému spôsobených anaeróbnymi baktériami. Penicilín G a metronidazol tiež ľahko prenikajú cez cievnu stenu a miechovú bariéru a majú baktericídne vlastnosti proti baktériám, ktoré spôsobujú rozvoj mozgových abscesov. Pacienti s meningitídou alebo endokarditídou v dôsledku anaeróbnych baktérií sú tiež výhodne liečení baktericídmi.

Hoci iné polosyntetické penicilinázy rezistentné voči anaeróbom sú neaktívne, karbenicilín, tikarcilín a piperacilín, ktoré majú rovnaké spektrum aktivity ako penicilín G, sú aktívne proti B. fragilis a sú účinné pri použití vo vyšších dávkach. Napriek tomu, že táto skupina antibiotík sa neodporúča ako lieky prvej voľby pri anaeróbnych infekciách, v niektorých prípadoch boli účinné.

Takmer všetky spomínané antibiotiká spôsobujú určité toxické reakcie. Chloramfenikol (levomycetín) spôsobuje smrteľnú aplastickú anémiu u jedného zo 40 000 až 100 000 pacientov. Klindamycín, cefalosporíny, nonicilíny a niekedy metronidazol sa spájajú s rozvojom pseudomembranóznej kolitídy spôsobenej Clostridium. Pretože hnačka môže predchádzať vývoju pseudomembrán, tieto lieky by sa mali okamžite vysadiť.

Vzhľadom na rozšírenú rezistenciu voči liekom by sa tetracyklín a doxycyklín nemali používať pri anaeróbnych infekciách. Erytromycín a vankomycín majú určitú aktivitu pri grampozitívnych anaeróbnych infekciách, ale neodporúčajú sa pri závažných infekciách.

Pri infekciách spôsobených anaeróbmi, pri ktorých je liečba neúčinná alebo po primárnej liečbe dochádza k relapsu, je povinné druhé bakteriologické vyšetrenie. Tiež by sa mala prehodnotiť potreba chirurgickej drenáže a excízie mŕtveho tkaniva. S rozvojom superinfekcie možno predpokladať, že je spôsobená gramnegatívnymi fakultatívnymi alebo anaeróbnymi baktériami odolnými voči liekom. Je tiež potrebné vziať do úvahy liekovú rezistenciu patogénu, najmä ak sa liečba vykonáva chloramfenikolom (levomycetin). Pri opakovanom bakteriologickom vyšetrení je potrebné izolovať pôvodcu infekcie.

Ďalšie dodatočné opatrenia na liečbu pacientov s anaeróbnou infekciou zahŕňajú starostlivé sledovanie rovnováhy elektrolytov a vody, pretože rozvoj ťažkého lokálneho edému môže spôsobiť hypovolémiu, ako aj hypodynamické opatrenia pri rozvoji septického šoku, ak je to potrebné, imobilizácia končatín , udržiavanie vhodnej výživy pri chronických infekciách enterálnym alebo parenterálnym podávaním živín, podávaním liekov proti bolesti, antikoagulancií (heparín pri tromboflebitíde). Hyperbarická oxygenoterapia nemá pri anaeróbnych infekciách žiadnu hodnotu.

je jednou z najzávažnejších komplikácií rán. Najčastejšou príčinou tejto infekcie sú strelné poranenia, rozsiahle poškodenie tkaniva. Okrem toho môže dôjsť k anaeróbnej infekcii po operácii, invazívnych lekárskych zákrokoch, injekciách. Počet prípadov sa prudko zvyšuje v podmienkach nepriateľstva.

Pôvodcami anaeróbnych infekcií sú mikróby, ktorých životná aktivita sa vyskytuje mimo prístupu kyslíka. V závislosti od typu patogénu a charakteristík klinického obrazu sa rozlišujú klostrídiové a neklostridiové anaeróbne infekcie.

Anaeróbna klostrídiová infekcia.

Vo väčšine prípadov sú pôvodcami anaeróbnych klostridiových infekcií: Cl. perfringens /až 80 % pozorovaní/, Cl. edematiens, Cl. septikum, Cl. hystoliticum sú spórotvorné tyčinky, ktoré sú široko rozšírené vo vonkajšom prostredí. Veľké množstvo týchto mikroorganizmov sa nachádza v črevách cicavcov. Spóry patogénov tejto infekcie sú vysoko odolné voči vonkajším faktorom, ale samotné mikróby nemôžu dlho existovať v kyslíkovom prostredí. Pôvodcovia anaeróbnej klostridiovej infekcie vylučujú exotoxíny, ktoré spôsobujú nekrózu tukového tkaniva, spojivového tkaniva, svalov; hemolýza a vaskulárna trombóza. Exotoxíny ovplyvňujú aj myokard, pečeň, obličky a nervové tkanivo.

Riziko vzniku anaeróbnej infekcie sa výrazne zvyšuje pri výraznom poškodení svalov a kostí, najmä ak je sťažený prístup kyslíka do hĺbky kanála rany (strelné poranenia). Predisponujúce faktory sú traumatizácia rany počas transportu, zhoršené prekrvenie tkanív a zníženie imunobiologickej odolnosti organizmu.

Anaeróbna klostridiová infekcia je charakterizovaná tvorbou plynu v oblasti patologického zamerania, edémom a nekrózou tkaniva. Plyn je jedným z odpadových produktov anaeróbov. Jeho hlavnými zložkami sú vodík a oxid uhličitý. Edém vedie k zvýšeniu tlaku vo vnútri fasciálnych puzdier, čo spôsobuje svalovú ischémiu s následnou nekrózou. Plyn a edematózna tekutina spolu s toxínmi a mikróbmi sa rýchlo šíri cez intermuskulárne a perivaskulárne tkanivo. Edematózna tekutina nasýti pokožku a exfoliuje epidermis s tvorbou pľuzgierov naplnených serózno-hemoragickým obsahom. V závislosti od charakteristík priebehu infekcie rany je v niektorých prípadoch prevládajúca lézia svalového tkaniva (klostridiová myozitída), v iných - podkožné tukové tkanivo (klostridiová celulitída). Hemolyzovaná krv spolu s produktmi rozpadu svalov nasáva podkožie, čo sa vizuálne prejavuje ako výskyt hnedých alebo modrastých škvŕn na koži. Vstup toxínov a produktov rozpadu tkaniva do systémového obehu vedie k rozvoju ťažkej celkovej intoxikácie organizmu a zlyhaniu viacerých orgánov.

Klasifikácia.

Podľa rýchlosti priebehu patologického procesu sa rozlišujú fulminantné, rýchlo progresívne a pomaly progresívne formy infekcie;

charakterom lokálnych zmien - formy s prevahou tvorby plynu (plyn), formy s prevahou edémov (malígny edém) a zmiešané formy;

podľa hĺbky procesu - subfasciálne (hlboké) a epifasciálne (povrchové).

POLIKLINIKA.

Dĺžka inkubačnej doby závisí od foriem ochorenia a trvá od niekoľkých hodín (pri fulminantných formách) až po niekoľko dní, pričom spravidla čím skôr choroba začne, tým je závažnejšia.
Ochorenie často začína výskytom silných oblúkových bolestí v oblasti rany.
Charakteristická je sťažnosť pacienta na výskyt pocitu tesnosti z predtým aplikovaného obväzu, ktorý je spojený s rýchlym nárastom edému postihnutých tkanív. Celkový stav pacienta sa rýchlo zhoršuje. Obeť je znepokojená všeobecnou slabosťou, stratou chuti do jedla, poruchami spánku, smädom, nevoľnosťou. V niektorých prípadoch pacienti vykazujú úzkosť. Pri vyšetrení sa pozornosť upriamuje na bledosť kože, niekedy s ikterickým alebo zemitým odtieňom; zvýšenie telesnej teploty zo subfebrilu na významné čísla; tachykardia; zníženie krvného tlaku; zaostrené črty tváre.
Palpácia a perkusie postihnutej oblasti môžu určiť krepitus a tympanický zvuk (subkutánny emfyzém).
V prítomnosti plynu v kanáli rany počas preväzovania možno pozorovať malé bublinky v exsudáte.

Diagnostika.

V klinických a laboratórnych štúdiách vo všeobecnom krvnom teste sa zaznamenáva pokles erytrocytov a hemoglobínu, pozoruje sa leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava (v obzvlášť závažných prípadoch sa pozoruje leukopénia, čo je nepriaznivé kritérium); proteín a sadry sa stanovujú v moči, znižuje sa diuréza. Dôležitou diagnostickou metódou je röntgenové vyšetrenie, ktoré umožňuje odhaliť tvorbu plynu v mäkkých tkanivách v počiatočných štádiách (na röntgenových snímkach sa určujú radiačné zóny nepravidelného tvaru).

Vo všetkých prípadoch je potrebné vykonať bakteriologické vyšetrenie exsudátu a postihnutých tkanív. Kompletné bakteriologické vyšetrenie materiálu s identifikáciou patogénu trvá 5-7 dní. Bakterioskopické vyšetrenie potvrdzuje anaeróbnu infekciu prítomnosťou veľkého počtu mikrobiálnych tyčiniek medzi fragmentovanými svalovými vláknami.

Liečba anaeróbnej infekcie môže byť len zložitá.

Jeho hlavnou zložkou je chirurgická intervencia, ktorá sa vo väčšine prípadov vykonáva podľa jednej z troch možností:

široká disekcia tkanív v oblasti patologického procesu (rezy lampy);

široká disekcia v kombinácii s excíziou neživotaschopných tkanív;

amputácie a disartikulácie končatín.

Anaeróbna neklostridiová infekcia.

Z neklostridiovej mikrobiálnej flóry majú pre lekárov najväčší význam bakteroidy (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium - gramnegatívne tyčinky; grampozitívne koky - Peptococcus, Peptostreptococcus; grampozitívne tyčinky - Actinomyces, Eubacterium , Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia;gramnegatívne koky - Veilonella.Vývoj anaeróbnej neklostridiovej infekcie má spravidla polymikrobiálny charakter za účasti viacerých typov anaeróbov a aeróbov (hemolytický streptokok, enterobaktérie, stafylokoky atď.). ), pôsobiace synergicky.

Táto infekcia môže postihnúť pľúca (abscesy), brušnú dutinu (anaeróbna peritonitída), mäkké tkanivá.

Existujú 4 typy neklostridiovej anaeróbnej infekcie: anaeróbna neklostridiová celulitída, anaeróbna neklostridiová fasciitída, anaeróbna neklostridiová myozitída a zmiešaná forma.

Choroba sa môže postupne rozvíjať bez toho, aby bola v počiatočných štádiách sprevádzaná závažnými porušeniami celkového stavu pacienta. V neskorších štádiách ochorenia sú charakteristické príznaky ťažkej intoxikácie až po rozvoj zlyhania viacerých orgánov. Pacienti sa sťažujú na všeobecnú slabosť, nedostatok chuti do jedla, hypertermiu. Všeobecné príznaky sú pred lokálnymi prejavmi patologického procesu. Pacienti majú obavy z bolesti v oblasti rany. Pri vyšetrovaní postihnutej oblasti sa pozornosť venuje edému tkaniva, bledosti kože. Dynamika nárastu edému je spravidla menej výrazná v porovnaní s anaeróbnou klostridiovou infekciou. Často nie sú určené klasické príznaky zápalu. Životne dôležitá aktivita niektorých typov neklostridiových anaeróbnych mikroorganizmov môže byť sprevádzaná tvorbou plynu, ale vo všeobecnosti to nie je charakteristické pre tento typ infekcie.

Hlavnou liečbou anaeróbnej neklostridiovej infekcie mäkkých tkanív je chirurgický zákrok. Operácia spočíva v radikálnom chirurgickom debridemente patologického ložiska s povinnou excíziou všetkých neživotaschopných tkanív. Účinnosť chirurgickej liečby možno zvýšiť použitím ultrazvukovej kavitácie; ošetrenie tkaniva vysokotlakovým antiseptickým prúdom; vystavenie povrchu rany prúdom vzduchu a plazmy s obsahom oxidu dusnatého; evakuácia povrchu rany).

V prítomnosti anaeróbnej neklostridiovej myozitídy so zapojením viacerých svalových skupín do patologického procesu sú indikácie na amputáciu končatiny.

Príznaky závisia od miesta infekcie. Anaeróby sú často sprevádzané prítomnosťou aeróbnych organizmov. Diagnóza je klinická spolu s Gramovým farbením a kultiváciami pre anaeróbne kultúry. Liečba antibiotikami a chirurgická drenáž a debridement.

Stovky druhov anaeróbov netvoriacich spóry sú súčasťou normálnej flóry kože, ústnej dutiny, gastrointestinálneho traktu a vagíny. Ak sa tieto pomery narušia (napr. chirurgickým zákrokom, inou traumou, poruchou zásobovania krvou alebo nekrózou tkaniva), niektoré z týchto druhov môžu spôsobiť infekcie s vysokou morbiditou a mortalitou. Po implantácii do hlavného miesta môžu organizmy hematogénne dosiahnuť vzdialené miesta. Pretože aeróbne a anaeróbne baktérie sú často prítomné v rovnakom infikovanom mieste, sú potrebné vhodné skríningové a kultivačné postupy, aby sa zabezpečilo, že anaeróby nebudú prehliadnuté.Anaeróby môžu byť hlavnou príčinou infekcie v pleurálnych dutinách a pľúcach; pri ochoreniach vnútrobrušného, gynekologického, centrálneho nervového systému, horných dýchacích ciest a kožných ochorení a pri bakteriémii.

Príčiny anaeróbnych infekcií

Hlavné anaeróbne gramnegatívne bacily zahŕňajú Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica a Fusobacterium spp.

Patogenéza anaeróbnych infekcií

Anaeróbne infekcie možno zvyčajne charakterizovať takto:

Majú tendenciu sa javiť ako lokalizované zbierky hnisu (abscesy a celulitída).
Redukcia O2 a nízky oxidačno-redukčný potenciál, ktoré prevládajú v avaskulárnych a nekrotických tkanivách, sú rozhodujúce pre ich prežitie,
V prípade bakteriémie zvyčajne nevedie k diseminovanej intravaskulárnej koagulácii (DIC).

Niektoré anaeróbne baktérie majú zjavné faktory virulencie. Faktory virulencie B. fragilis sú pravdepodobne trochu prehnané kvôli ich častému výskytu v klinických vzorkách, napriek ich relatívnej vzácnosti v normálnej flóre. Tento organizmus má polysacharidovú kapsulu, ktorá zjavne stimuluje tvorbu hnisavého ohniska. Experimentálny model intraabdominálnej sepsy ukázal, že B. fragilis môže spôsobiť absces sám o sebe, zatiaľ čo iné Bactericides spp. je potrebný synergický efekt iného organizmu. Ďalší faktor virulencie, silný endotoxín, sa podieľa na septickom šoku spojenom s ťažkou faryngitídou Fusobacterium.

Morbidita a mortalita pri anaeróbnej a zmiešanej bakteriálnej sepse je taká vysoká ako pri sepse spôsobenej jedným aeróbnym mikroorganizmom. Anaeróbne infekcie sú často komplikované hlbokou nekrózou tkaniva. Celková úmrtnosť pri ťažkej intraabdominálnej sepse a zmiešaných anaeróbnych pneumóniách je vysoká. Bakteriémia B. fragilis má vysokú úmrtnosť, najmä medzi staršími ľuďmi a pacientmi s rakovinou.

Symptómy a príznaky anaeróbnych infekcií

Horúčka, triaška a závažné kritické ochorenie sú u pacientov bežné; počítajúc do toho infekčno-toxický šok. DIC sa môže vyvinúť pri Fusobacterium sepse.

Pre určité infekcie (a symptómy) spôsobené zmiešanými anaeróbnymi organizmami pozri USMERNENIA a tabuľku. 189-3. Anaeróby sú zriedkavé pri infekciách močových ciest, septickej artritíde a infekčnej endokarditíde.

Diagnóza anaeróbnych infekcií

klinické podozrenie.
Gramovo farbenie a kultúra.

Klinické kritériá pre anaeróbne infekcie zahŕňajú:

Infekcia susediaca s povrchmi slizníc, ktoré majú anaeróbnu flóru.
Ischémia, nádor, penetrujúca trauma, cudzie teleso alebo perforovaný vnútorný orgán.
Šíriaca sa gangréna postihujúca kožu, podkožné tkanivo, fascie a svaly.
Nepríjemný zápach hnisu alebo infikovaného tkaniva.
tvorba abscesov.
Plyn v tkanivách.
Septická tromboflebitída.
Nedostatočná odpoveď na antibiotiká, ktoré nemajú významnú anaeróbnu aktivitu.

Podozrenie na anaeróbnu infekciu by malo byť, keď má rana nepríjemný zápach alebo keď Gramovo sfarbenie hnisu z infikovaného miesta odhalí zmiešané pleomorfné baktérie. Na kultiváciu sa používajú iba vzorky odobraté z normálne sterilných oblastí, pretože iné prítomné organizmy môžu byť ľahko zamenené za patogény.

Pre všetky vzorky by sa malo získať Gramovo farbenie a aeróbne kultúry. Gramove škvrny, najmä v prípade bakterioidnej infekcie, a kultúry všetkých anaeróbov môžu byť falošne negatívne. Testovanie citlivosti anaeróbov na antibiotiká je náročné a údaje nemusia byť dostupné > 1 týždeň po počiatočnej kultivácii. Ak je však odroda známa, vzorec citlivosti možno zvyčajne predpovedať. Preto mnohé laboratóriá bežne netestujú citlivosť anaeróbnych organizmov.

Liečba anaeróbnych infekcií

Odvodnenie a sanitácia
Antibiotikum sa vyberá v závislosti od miesta infekcie.

Keď dôjde k infekcii, hnis sa vypustí a odstráni sa životaschopné tkanivo, cudzie telesá a nekrotické tkanivo. Orgánové perforácie by sa mali liečiť uzavretím rany alebo drenážou. Ak je to možné, malo by sa obnoviť zásobovanie krvou. Septická tromboflebitída môže vyžadovať podviazanie žily spolu s antibiotikami.

Keďže výsledky štúdií o anaeróbnej flóre nemusia byť k dispozícii do 3-5 dní, začínajú sa antibiotiká. Antibiotiká niekedy účinkujú aj vtedy, keď je niekoľko bakteriálnych druhov v zmiešanej infekcii rezistentných na antibiotikum, najmä ak je chirurgický debridement a drenáž adekvátne.

Orofaryngeálne anaeróbne infekcie nemusia reagovať na penicilín, a preto vyžadujú liek účinný proti anaeróbom rezistentným na penicilín (pozri nižšie). Orofaryngeálne infekcie a pľúcne abscesy sa majú liečiť klindamycínom alebo β-laktámovými antibiotikami s inhibítormi β-laktamázy, ako je amoxicilín/klavulanát. Pre pacientov s alergiou na penicilín je dobrý klindamycín alebo metronidazol (plus liečivo účinné proti aeróbom).

Infekcie gastrointestinálneho traktu alebo anaeróbne infekcie ženskej panvy pravdepodobne nevyhnutne obsahujú anaeróbne gramnegatívne bacily, ako je B. fragilis, plus fakultatívne gramnegatívne bacily, ako je Escherichia coir, antibiotikum musí byť účinné proti obom druhom. Odolnosť B. fragilis a iných obligátnych gramnegatívnych bacilov na penicilín a cefalosporíny 3. a 4. generácie sa líši. Avšak nasledujúce liečivá majú vynikajúcu aktivitu proti B. fragilis a účinnosť in vitro: metronidazol, karbapenémy (napr. imipeném/cilastatín, meropeném, ertapeném), kombinácia inhibítorov, tigecyklín a moxiflokacín. Nie je možné uprednostniť žiadny jednotlivý liek. Lieky, ktoré sa zdajú byť o niečo menej účinné proti B. fragilis in vitro, sú zvyčajne účinné, vrátane klindamycínu, cefoxitínu a cefotetanu. Všetky okrem klindamycínu a metronidazolu sa môžu použiť ako monoterapia, pretože tieto lieky majú dobrú aktivitu aj proti fakultatívnym anaeróbnym gramnegatívnym bacilom.

Metronidazol je účinný proti B. fragilis rezistentnému na klindamycín, má jedinečnú anaeróbnu baktericídnu kapacitu a nie je bežne predpisovaný kvôli pseudomembranóznej kolitíde, niekedy spojenej s klindamycínom. Obavy z možnej mutagenity metronidazolu neboli klinicky podložené.

Pretože je dostupných veľa možností na liečbu gastrointestinálnych alebo ženských panvových anaeróbnych infekcií, použitie kombinácie potenciálne nefrotoxického aminoglykozidu (na zacielenie enterických gramnegatívnych bacilov) a antibiotika aktívneho proti B. fragilis sa už neodporúča.

Prevencia anaeróbnych infekcií

Metronidazol plus gentamicín alebo ciprofloxacín.

Pred elektívnym kolorektálnym chirurgickým zákrokom musia byť pacienti pripravení na zákrok, črevá, čo sa dosahuje nasledovným:

Laxatívum.
Klystír,
Antibiotikum.

Väčšina chirurgov podáva perorálne aj parenterálne antibiotiká. Pri urgentnej kolorektálnej chirurgii sa používajú iba parenterálne antibiotiká. Orálne príklady sú neomycín plus erytromycín alebo neomycín plus metronidazol; tieto lieky sa podávajú nie viac ako 18-24 hodín pred zákrokom. Príklady predoperačných parenterálnych podaní sú cefotetan, cefoxitín alebo cefazolín plus metronidazol. Predoperačné parenterálne antibiotiká kontrolujú bakteriémiu, redukujú sekundárne alebo metastatické hnisavé komplikácie a zabraňujú šíreniu infekcie okolo operačného miesta.

Pre pacientov s potvrdenou alergiou alebo nežiaducou reakciou na β-laktámy sa odporúča nasledovné: klindamycín plus gentamicín, aztreonam alebo ciprofloxacín; alebo metronidazol plus gentamicín alebo ciprofloxacín.

Anaeróbna infekcia je patológia, ktorej pôvodcami sú baktérie, ktoré môžu rásť a množiť sa pri úplnej absencii kyslíka alebo jeho nízkeho napätia. Ich toxíny sú vysoko penetračné a sú považované za mimoriadne agresívne. Táto skupina infekčných ochorení zahŕňa ťažké formy patológií charakterizované poškodením životne dôležitých orgánov a vysokou úmrtnosťou. U pacientov prejavy syndrómu intoxikácie zvyčajne prevažujú nad lokálnymi klinickými príznakmi. Táto patológia je charakterizovaná prevládajúcou léziou spojivového tkaniva a svalových vlákien.

Anaeróbna infekcia sa vyznačuje vysokou rýchlosťou rozvoja patologického procesu, syndrómom ťažkej intoxikácie, hnilobným páchnucim exsudátom, tvorbou plynu v rane, rýchlym poškodením nekrotického tkaniva a miernymi zápalovými príznakmi. Anaeróbna infekcia rán je komplikáciou úrazov - poranenia dutých orgánov, popáleniny, omrzliny, strelné, kontaminované, rozdrvené rany.

Anaeróbna infekcia podľa pôvodu je získaná v komunite a; podľa etiológie - traumatické, spontánne, iatrogénne; podľa prevalencie - lokálne, regionálne, zovšeobecnené; lokalizáciou - s poškodením centrálneho nervového systému, mäkkých tkanív, kože, kostí a kĺbov, krvi, vnútorných orgánov; downstream - fulminantné, akútne a subakútne. Podľa druhového zloženia patogéna sa delí na monobakteriálny, polybakteriálny a zmiešaný.

Anaeróbna infekcia v chirurgii sa vyvinie do 30 dní po operácii. Táto patológia sa vzťahuje na nozokomiálnu a výrazne zvyšuje čas strávený pacientom v nemocnici. Anaeróbna infekcia priťahuje pozornosť lekárov rôznych odborností tým, že sa vyznačuje ťažkým priebehom, vysokou mortalitou a invaliditou pacientov.

Dôvody

Pôvodcami anaeróbnych infekcií sú obyvatelia normálnej mikroflóry rôznych biocenóz ľudského tela: koža, gastrointestinálny trakt, genitourinárny systém. Tieto baktérie sú oportúnne patogény vďaka svojim virulentným vlastnostiam. Pod vplyvom negatívnych exogénnych a endogénnych faktorov začína ich nekontrolovaná reprodukcia, baktérie sa stávajú patogénnymi a spôsobujú vývoj chorôb.

Faktory spôsobujúce poruchy v zložení normálnej mikroflóry:

Predčasnosť, vnútromaternicová infekcia,
mikrobiálne patológie orgánov a tkanív,
Dlhodobá antibiotická, chemoterapia a hormonálna liečba,
ožarovanie, užívanie imunosupresív,
Dlhý pobyt v nemocnici rôznych profilov,
Dlhodobý pobyt osoby v obmedzenom priestore.

Anaeróbne mikroorganizmy žijú vo vonkajšom prostredí: v pôde, na dne vodných útvarov. Ich hlavnou charakteristikou je nedostatočná tolerancia voči kyslíku v dôsledku nedostatočnosti enzýmových systémov.

Všetky anaeróbne mikróby sú rozdelené do dvoch veľkých skupín:

Faktory patogenity anaeróbov:

Enzýmy zvyšujú virulentné vlastnosti anaeróbov, ničia svalové a spojivové vlákna. Spôsobujú vážne poruchy mikrocirkulácie, zvyšujú vaskulárnu permeabilitu, ničia erytrocyty, podporujú mikrotrombózu a rozvoj vaskulitídy s generalizáciou procesu. Enzýmy produkované bakteroidmi majú cytotoxický účinok, čo vedie k deštrukcii tkaniva a šíreniu infekcie.
Exotoxíny a endotoxíny poškodzujú cievnu stenu, spôsobujú hemolýzu erytrocytov a spúšťajú proces trombózy. Majú nefrotropné, neurotropné, dermatonekrotizujúce, kardiotropné účinky, narúšajú celistvosť membrán epitelových buniek, čo vedie k ich odumieraniu. Klostrídie vylučujú toxín, pod vplyvom ktorého sa v tkanivách tvorí exsudát, svaly opuchnú a odumierajú, blednú a obsahujú veľa plynov.
Adhezíny podporujú prichytenie baktérií na endotel a jeho poškodenie.
Anaeróbna kapsula zvyšuje virulentné vlastnosti mikróbov.

Exogénna anaeróbna infekcia sa vyskytuje vo forme klostrídiovej enteritídy, posttraumatická celulitída a myonekróza. Tieto patológie sa vyvíjajú po preniknutí patogénu z vonkajšieho prostredia v dôsledku traumy, uhryznutia hmyzom, kriminálneho potratu. Endogénna infekcia sa vyvíja v dôsledku migrácie anaeróbov vo vnútri tela: z ich trvalých biotopov do cudzích ložísk. To je uľahčené operáciami, traumatickými zraneniami, lekárskymi a diagnostickými manipuláciami, injekciami.

Podmienky a faktory vyvolávajúce rozvoj anaeróbnej infekcie:

Kontaminácia rany zeminou, exkrementmi,
vytvorenie anaeróbnej atmosféry nekrotickými tkanivami v hĺbke rany,
Cudzie telesá v rane
Porušenie integrity kože a slizníc,
Vstup baktérií do krvného obehu
Ischémia a nekróza tkaniva,
okluzívne vaskulárne ochorenie,
systémové ochorenia,
endokrinopatia,
onkológia,
Veľká strata krvi
kachexia,
neuropsychický stres,
Dlhodobá hormonálna terapia a chemoterapia,
Imunodeficiencia,
Iracionálna antibiotická terapia.

Symptómy

Morfologické formy klostrídiovej infekcie:

Neklostridiová anaeróbna infekcia spôsobuje hnisavé zápaly vnútorných orgánov, mozgu, často s tvorbou abscesov mäkkých tkanív a rozvoj sepsy.

Anaeróbna infekcia začína náhle. U pacientov prevládajú príznaky celkovej intoxikácie nad lokálnym zápalom. Ich zdravotný stav sa prudko zhoršuje, až kým sa neobjavia lokálne príznaky, rany sčernejú.

Inkubačná doba trvá asi tri dni. Pacienti majú horúčku a triašku, pociťujú ťažkú slabosť a slabosť, dyspepsiu, letargiu, ospalosť, apatiu, klesá krvný tlak, zrýchľuje sa tep, nasolabiálny trojuholník sa sfarbuje do modra. Postupne letargiu vystrieda vzrušenie, nepokoj, zmätenosť. Ich dýchanie a pulz sa zrýchľujú. Stav gastrointestinálneho traktu sa tiež mení: jazyk pacientov je suchý, lemovaný, pociťujú smäd a sucho v ústach. Pokožka tváre bledne, získava zemitý odtieň, oči klesajú. Existuje takzvaná „Hippokratova maska“ – „fades Hippocratica“. Pacienti sú inhibovaní alebo prudko vzrušení, apatickí, depresívni. Prestávajú sa pohybovať v priestore a vlastných pocitoch.

Lokálne príznaky patológie:

Silná, neznesiteľná, rastúca bolesť praskavého charakteru, ktorú nezmierňujú analgetiká.
Edém tkanív končatiny rýchlo postupuje a prejavuje sa pocitmi plnosti a plnosti končatiny.
Plyn v postihnutých tkanivách možno zistiť pomocou palpácie, perkusie a iných diagnostických techník. Emfyzém, krepitus mäkkých tkanív, zápal bubienka, slabé praskanie, škatuľový zvuk sú príznakmi plynovej gangrény.
Distálne časti dolných končatín sa stávajú neaktívne a prakticky necitlivé.
Hnisavo-nekrotický zápal sa vyvíja rýchlo a dokonca malígny. Pri absencii liečby sú mäkké tkanivá rýchlo zničené, čo robí prognózu patológie nepriaznivou.

Diagnostika

Diagnostické opatrenia pre anaeróbnu infekciu:

Mikroskopia šmúh-odtlačkov z rán alebo výtok z rany umožňuje určiť dlhé polymorfné grampozitívne "hrubé" tyčinky a množstvo kokálnej mikroflóry. Bakteriódy sú polymorfné, malé gramnegatívne tyčinky s bipolárnym sfarbením, mobilné a nepohyblivé, netvoria spóry, prísne anaeróby.
V mikrobiologickom laboratóriu bakteriologické vyšetrenie výtoku z rany, kúsky postihnutých tkanív, krv, moč, cerebrospinálny mok. Biomateriál sa dodáva do laboratória, kde sa naočkuje na špeciálne živné pôdy. Poháre s plodinami sa umiestnia do anaerostatu a potom do termostatu a inkubujú sa pri teplote +37 C. V tekutých živných pôdach rastú mikróby s rýchlou tvorbou plynu a okysľovaním média. Na krvnom agare sú kolónie obklopené zónou hemolýzy, na vzduchu získavajú zelenkastú farbu. Mikrobiológovia spočítajú počet morfologicky odlišných kolónií a po izolácii čistej kultúry študujú biochemické vlastnosti. Ak náter obsahuje gram + koky, skontrolujte prítomnosť katalázy. Keď sa uvoľnia bubliny plynu, vzorka sa považuje za pozitívnu. Na Wilso-Blairovom médiu rastú klostrídie ako čierne kolónie v hĺbke média, guľovitého alebo šošovkovitého tvaru. Spočíta sa ich celkový počet a potvrdí sa ich príslušnosť ku klostrídiám. Ak sa v nátere nájdu mikroorganizmy s charakteristickými morfologickými znakmi, urobí sa záver. Bakterioidy rastú na živných pôdach vo forme malých, plochých, nepriehľadných, sivobielych kolónií so zubatými okrajmi. Ich primárne kolónie nie sú nahradené, pretože aj krátke vystavenie kyslíku vedie k ich smrti. S rastom bakteriód na živných médiách priťahuje pozornosť nechutný zápach.
Expresná diagnostika – štúdium patologického materiálu v ultrafialovom svetle.
Ak je podozrenie na bakteriémiu, krv sa naočkuje na živné médiá (Tioglykol, Sabouraud) a inkubuje sa 10 dní, pričom sa biomateriál pravidelne naočkuje na krvný agar.
ELISA a PCR pomáhajú stanoviť diagnózu v relatívne krátkom čase.

Liečba

Liečba anaeróbnej infekcie je komplexná, zahŕňa chirurgickú liečbu rany, konzervatívnu a fyzioterapiu.

Počas chirurgickej liečby sa rana široko rozreže, neživotaschopné a rozdrvené tkanivá sa vyrežú, cudzie telesá sa odstránia a vzniknutá dutina sa potom ošetrí a odvodní. Rany sú voľne zabalené s gázovými tampónmi s roztokom manganistanu draselného alebo peroxidu vodíka. Operácia sa vykonáva v celkovej anestézii. Pri dekompresii edematóznych, hlboko umiestnených tkanív sa vykonáva široká fasciotómia. Ak sa na pozadí zlomeniny končatiny vyvinie anaeróbna chirurgická infekcia, je imobilizovaná sadrovou dlahou. Rozsiahla deštrukcia tkaniva môže viesť k amputácii alebo disartikulácii končatiny.

Konzervatívna terapia:

Fyzioterapeutická liečba spočíva v ošetrení rán ultrazvukom a laserom, ozónoterapia, hyperbarická oxygenácia, mimotelové hemokorekcie.

V súčasnosti nie je vyvinutá špecifická prevencia anaeróbnej infekcie. Prognóza patológie závisí od formy infekčného procesu, stavu makroorganizmu, včasnosti a správnosti diagnostiky a liečby. Prognóza je opatrná, no najčastejšie priaznivá. Pri absencii liečby je výsledok choroby sklamaním.

plánovať prednášky:

/Kremen V.E./

Anaeróbna infekcia (definícia, klasifikácia);
Anaeróbna neklostridiová infekcia (ANI):

Etiológia, patogenéza ANI;
API znaky;

3. API pre mäkké tkanivá:

3.1. ANI klinika mäkkých tkanív;

3.2. Anaeróbna neklostridiová peritonitída /klinika/;

3.3. Anaeróbna neklostridiová infekcia pľúc /klinika/.

4. Diagnostika API:

4.1. bakteriologický výskum;

4.2. plynová kvapalinová chromatografia.

5. Princípy liečby ANI:

5.1. chirurgická liečba;

5.2. konzervatívna liečba.

Anaeróbna klostrídiová infekcia.

Anaeróbne:

gangréna (plynová gangréna):
1. Etiopatogenéza hypertenzie;
2. Fázy toku procesu;
3. Klinika obmedzeného plynového flegmónu;
4. Klinika rozšírenej plynovej flegmóny;
5. Klinika plynovej gangrény;
6. Prevencia anaeróbnej (plynovej) gangrény:

a) nešpecifické;

b) špecifické.

Liečba anaeróbnej gangrény.

tetanus:
1. Etiopatogenéza;
2. Klasifikácia;
3. Všeobecná tetanová klinika:

a) v počiatočnom období;

b) počas špičky;

c) počas obdobia zotavenia.

Miestna tetanová klinika;
Príčiny úmrtia na tetanus;
Zásady liečby tetanu;
Prevencia tetanu:

a) nešpecifické;

b) špecifické /indikácie na urgentnú špecifickú profylaxiu, lieky/.

Záškrtové rany:

Pôvodca infekcie;
Klinický obraz;
Liečba difterických rán.

Anaeróbna infekcia je akútna závažná chirurgická infekcia spôsobená anaeróbnymi mikroorganizmami.

Klasifikácia anaeróbnej chirurgickej infekcie:

anaeróbna neklostridiová infekcia
anaeróbna klostridiová infekcia:
1. anaeróbna (plynová) gangréna;
2. tetanus.

Prednáška „Anaeróbna chirurgická infekcia“.
Neklostridiová anaeróbna infekcia (ANI) je akútna anaeróbna chirurgická infekcia sprevádzaná rozkladom hnilobného tkaniva.

Patogény:

Gramnegatívne tyčinky: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus atď.), Fusobacterium.
Gram-pozitívne tyčinky: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
Gram-pozitívna koka: Peptococcus, Peptostreptococcus.
Gramnegatívne koky: Veilonella.

Okrem toho sa na vzniku hnilobnej infekcie môžu podieľať oportúnne anaeróby: Escherichia coli, Proteus a symbióza anaeróbov s aeróbmi.

Ku kontaminácii z exogénneho zdroja dochádza prostredníctvom rán kontaminovaných zeminou, kúskami oblečenia, topánok a inými cudzími telesami.

Hlavnými endogénnymi zdrojmi anaeróbov sú hrubé črevo, ústna dutina a dýchacie cesty.

Znaky API:

Najčastejším príznakom anaeróbnej neklostridiovej infekcie je hnilobný zápach exsudátu, ktorý je výsledkom anaeróbnej oxidácie proteínových substrátov. V tomto prípade sa tvoria zapáchajúce látky: amoniak, indol, skatol, prchavé zlúčeniny síry. Preto páchnuci zápach exsudátu vždy naznačuje jeho anaeróbny pôvod. Neprítomnosť hnilobného zápachu nemôže slúžiť ako základ na odstránenie diagnózy anaeróbnej neklostridiovej infekcie, pretože nie všetky anaeróby tvoria látky, ktoré majú páchnuci zápach.
Druhým znakom anaeróbnej infekcie je hnilobný charakter exsudátu. Lézie obsahujú neobštrukčný detritus, ale so sprievodnou aeróbnou flórou môže byť prímes hnisu. Tieto ohniská sú obklopené mŕtvymi tkanivami šedej alebo tmavej farby. Koža nad ohniskami rozpadu tkaniva je hnedá alebo čierna.
Tretím znakom je farba exsudátu: šedozelená, hnedá alebo hemoragická.
Štvrtým znakom anaeróbnej infekcie je tvorba plynu. Pri anaeróbnom metabolizme vznikajú vo vode slabo rozpustné plyny: dusík, vodík, metán, sírovodík a pod.. Preto pri poškodení mäkkých tkanív sa pozoruje emfyzém (nahromadenie plynu vo forme bublín), ktorý je klinicky definovaný ako crepitus. Nie všetky anaeróby sú však rovnako plynaté, takže krepitus môže v počiatočných štádiách a v určitých asociáciách chýbať. V týchto prípadoch môže byť plyn detekovaný rádiograficky alebo počas operácie.
Pre endogénne ložiská anaeróbnej neklostridiovej infekcie je charakteristická blízkosť k prirodzeným biotopom (tráviaci trakt, ústna dutina, dýchacie cesty, perineum a pohlavné orgány).

Prítomnosť dvoch alebo viacerých opísaných znakov naznačuje nepochybnú účasť anaeróbov na patologickom procese.
ANI INFEKCIA MÄKKÝCH TKANIV.

Táto patológia prebieha vo forme flegmóny a často postihuje podkožné tukové tkanivo (neklostridiálne anaeróbne celulitídu), fascia (nelostridiová anaeróbna fasciitída) alebo svaly (neklostridiová anaeróbna myozitída). Hnilobná infekcia mäkkých tkanív veľmi často komplikuje poruchy prekrvenia dolných končatín pri ateroskleróze, endarteritíde a diabetickej angiopatii. K šíreniu neklostridiovej anaeróbnej infekcie dochádza pozdĺž dĺžky, lymfogénne a pozdĺž synoviálnych puzdier šliach (druhé naznačuje špecifickú tendovaginitídu.

Pri relatívne obmedzenom ohnisku infekcie sa v počiatočnom štádiu vyskytuje mierna intoxikácia: celková slabosť, slabosť, znížená chuť do jedla, pretrvávajúci subfebrilný stav, periodická bolesť v oblasti praskajúcej povahy, zvyšujúca sa anémia, stredná leukocytóza a toxická granularita neutrofilov . S progresiou hnilobného flegmónu sa bolesť stáva intenzívnou a zbavuje spánku. Telesná teplota stúpa na 38 0 -39 0 С, objavuje sa zimnica, nadmerné potenie, dýchavičnosť. Fenomény endotoxikózy sa zvyšujú, stav pacientov sa stáva ťažkým.

Miestne príznaky hnilobnej celulitídy sú vyjadrené hustým opuchom kože. Jeho farba sa najprv nemení, potom sa objaví hyperémia bez jasnej hranice. Možno identifikovať subkutánny emfyzém (príznak krepitu).

Podkožné tukové tkanivo má sivú alebo špinavohnedú farbu s ložiskami krvácania. Exsudát má hnedú alebo hemoragickú povahu, veľmi často má nepríjemný zápach.

Pri neklostridiovej anaeróbnej fasciitíde je veľmi charakteristický rýchlo progresívny edém kože a podkožného tkaniva, rozsiahla hyperémia a skoré ložiská nekrózy kože. Ohniská zmäkčenia sú palpované, môže sa vyskytnúť príznak krepitu. Pri disekcii tkanív je zaznamenaná nekróza fascie a priľahlého tkaniva. Detritus hnedý, s nepríjemným zápachom.

Pri neklostridiovej anaeróbnej myozitíde dochádza k opuchu končatiny, bolesť praskavého charakteru je veľmi intenzívna. Koža je spravidla v podstate nezmenená, k jej nekróze prakticky nedochádza. Výrazná lymfangitída, lymfadenitída. Telesná teplota prudko stúpa, je zaznamenaná zimnica. Stav pacientov je ťažký. Palpácia: hustý opuch kože a podkožného tkaniva, bolesť v oblasti najväčšej lézie, kolísanie je určené až pri ďaleko pokročilom procese. Pri pitve tkanív sa po otvorení fascie uvoľňuje špinavý hnedý detritus, veľmi často s nepríjemným zápachom, ako aj vzduchové bubliny. Svaly sa ľahko lámu, nekrvácajú. Hranice lézie je takmer nemožné určiť.

ANAERÓBNE OCHORENIA PObrušnice

Peritonitída vyskytujúca sa s prevahou anaeróbnej zložky (hnilobná peritonitída) je spravidla dôsledkom deštruktívnych procesov dutých orgánov brušnej dutiny.

Mikrobiálnu krajinu pri hnilobnej peritonitíde predstavujú asociácie pozostávajúce z anaeróbnych a aeróbnych baktérií. Najčastejšie sa medzi anaeróbmi nachádzajú gramnegatívne tyčinky (E. Coli, bacteroides, Fusobacterium) a grampozitívne koky (Peptococcus, Peptostreptococcus), periodicky sa vysievajú klostrídie. V priemere na každý prípad infekčného procesu pripadajú 2 aeróby a 3 anaeróby. Z fakultatívnych anaeróbov sa v drvivej väčšine prípadov (85 %) nachádza Escherichia coli.

Existuje určitá závislosť frekvencie izolovaných rôznych baktérií od lokalizácie patologického zamerania.

B. fragilis sa teda vysieva 5-krát častejšie, ak je proces lokalizovaný v dolnej časti gastrointestinálneho traktu, klostrídia, respektíve 4-krát častejšie, zatiaľ čo anaeróbne koky sa vysievajú z hnisu takmer rovnako bez ohľadu na lokalizáciu proces.

Klinický obraz peritonitídy, ktorá sa vyskytuje s prevahou anaeróbnej zložky, má svoje vlastné charakteristiky. Bolesť brucha je najskorším príznakom zápalu pobrušnice, s hnilobným procesom zvyčajne nie sú intenzívne; spontánne bolesti sú menej výrazné ako bolesti, ktoré sa vyskytujú pri palpácii. Bolesť trvalej povahy, palpačná citlivosť sa najprv určuje v oblasti zdroja peritonitídy a potom v oblastiach šírenia zápalového procesu. Vracanie je veľmi častým príznakom peritonitídy. Telesná teplota s hnilobnou peritonitídou v počiatočnom štádiu je subfebrilná; s rozšírením procesu a predĺžením trvania kurzu však teplota nadobúda hektický charakter, objavuje sa zimnica.

Celkový stav pacientov v priebehu 2-3 dní nie je výrazne narušený, je zaznamenaná eufória; potom sa stav rýchlo a postupne zhoršuje.

Objektívne vyšetrenie odhaľuje skorý ikterus skléry, tachykardiu, dýchavičnosť, príznaky paralytického ilea.

Napätie brušnej steny je zvyčajne mierne, v počiatočnom štádiu nie sú žiadne príznaky podráždenia pobrušnice. Nie celkom typický priebeh akútnej peritonitídy veľmi často spôsobuje diagnostické chyby. Diagnóza je objasnená opakovaným krvným testom, ktorý odhalí progresívnu anémiu, strednú leukocytózu s posunom doľava, výraznú toxickú granularitu neutrofilov, zvýšenie ESR, dysproteinémiu, hypoproteinémiu, bilirubinémiu.

Intraoperačná diagnostika je založená predovšetkým na povahe a zápachu exsudátu. V prvý deň vývoja hnilobnej peritonitídy je exsudát serózno-fibrinózny (zakalený) alebo serózno-hemoragický s prítomnosťou tukových kvapôčok, neskôr má formu zelenkastého alebo hnedohnedého hnisu. Fibrinózne povlaky špinavo zelenej farby sú rôsolovité hmoty, ktoré sa ľahko oddelia od pobrušnice a nachádzajú sa v exsudáte vo forme mnohých fragmentov. Pobrušnica je matná, steny podložných tkanív sú infiltrované, ľahko sa zrania.

Peritonitída, patogeneticky spojená s gastrointestinálnym traktom, spravidla vedie k tvorbe exsudátu páchnuceho zápachu.

Pooperačná anaeróbna peritonitída je často diagnostikovaná neskoro po operácii, pretože symptómy paralytického ilea sa považujú za pooperačný stav. Za týchto podmienok sa často vyskytuje anaeróbny flegmón operačnej rany. Patologický proces z brušnej dutiny sa rozširuje do preperitoneálneho tkaniva a potom do ďalších vrstiev brušnej steny. Koža nie je zapojená do procesu po dlhú dobu. Oneskorená diagnostika flegmóny operačnej rany končí eventeráciou – výstupom brušných orgánov cez operačnú ranu von alebo pod kožu.

NEKLOSTRIDIÁLNA ANAERÓBNA INFEKCIA PĽÚC
Hnilobné pľúcne abscesy sú zvyčajne spojené s atelektázou v dôsledku aspirácie a obštrukcie malých priedušiek alebo s ťažkým zápalom pľúc. Výskyt takýchto abscesov je podporovaný chronickými ochoreniami ústnej dutiny a nosohltanu (alveolárna pyorrhea, periodontálne ochorenie, chronická tonzilitída atď.), Ako aj pokles odolnosti organizmu.

Včasným príznakom hnilobného pľúcneho abscesu je akútny začiatok: zimnica, horúčka do 39-40 0 C, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť. Kašeľ je spočiatku suchý, ale potom sa objaví spút, ktorého množstvo sa neustále zvyšuje. Hlien sa mení z hlienového charakteru na hnisavý, objavuje sa páchnuci zápach vydychovaného vzduchu, ktorý je obzvlášť silný v momente preniknutia abscesu do bronchu, čo je sprevádzané jednorazovým výdatným výtokom spúta (150 – 500 ml ) špinavej šedej alebo sivohnedej farby. Následne sa spúta obzvlášť hojne vylučuje v určitej polohe tela, jeho množstvo dosahuje 100-300 ml denne. Celkový stav sa postupne zhoršuje.

Objektívne sa zaznamenáva bledosť kože s ikterom, tachykardia a sklon k hypotenzii. Ťažká dýchavičnosť (30-40 respiračných exkurzií). Dýchacia exkurzia hrudníka na strane lézie je obmedzená, pri poklepoch je zaznamenaná tuposť nad postihnutou oblasťou, počuť vlhké a suché chrapoty.

Pri vyšetrovaní periférnej krvi sa zisťuje anémia, leukocytóza, posun doľava, toxická zrnitosť neutrofilov, zrýchlená ESR; s dlhým priebehom procesu - leukopénia, aneozinofília, neutropénia, hypoproteinémia, dysproteinémia, bilirubinémia, azotémia.

Röntgenové vyšetrenie na začiatku ochorenia ukazuje intenzívne stmavnutie s ohniskami osvietenia, po prerazení abscesu v bronchu sa určí dutina s hladinou tekutiny, perifokálna infiltrácia pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc.

Diagnóza neklostridiovej anaeróbnej infekcie sa opiera o anamnézu, klinické príznaky, morfologické vyšetrenie bioptického materiálu, bakteriologické a chromatografické vyšetrenie.

Bakteriologický výskum realizované vo forme trojstupňovej schémy:

Prvá etapa - mikroskopia natívneho materiálu, farbené podľa Grama a mikroskopia v ultrafialovom svetle ihneď po obdržaní materiálu;

Druhá fáza (po 48 hodinách) - hodnotenie rastu mikróbov pestovaných v anaeróbnych podmienkach, morfológie kolónie a buniek, štúdium buniek v ultrafialovom svetle;

Treťou etapou (po 5-7 dňoch) je identifikácia pestovaných mikroorganizmov.

Plynová kvapalinová chromatografia je založená na skutočnosti akumulácie v exsudáte a tkanivách pri hnilobnej infekcii prchavých mastných kyselín (octová, propiónová, maslová, kaprónová) a derivátov fenolu, indolu, pyrolu, ktoré sú produkované anaeróbnymi mikroorganizmami. Metóda umožňuje identifikovať tieto látky v 1 cm 3 tkaniva alebo 1 ml exsudátu.

Zásady liečby neklostridiovej anaeróbnej infekcie

Výsledky liečby hnilobnej infekcie závisia od komplexného liečebného systému vrátane chirurgického zákroku (lokálna liečba), detoxikácie, antibiotickej terapie, stimulácie prirodzenej a imunologickej odolnosti organizmu a korekcie morfologických a funkčných porúch orgánov a systémov (všeobecne liečba).

Chirurgická liečba hnilobnej infekcie mäkkých tkanív spočíva v radikálnej chirurgickej liečbe. Disekcia tkanív sa začína intaktnou kožou, rez prechádza cez celú postihnutú oblasť a končí na hranici intaktných tkanív. Potom sa vykoná široká, dôkladná excízia postihnutých tkanív, bez ohľadu na rozsah defektu vzniknutého po chirurgickej liečbe.

Okraje rany sú široko oddelené, zostávajúce nepostihnuté kožné laloky sú obrátené a fixované na najbližšie oblasti kože.

Výsledná rana sa premyje pulzujúcim prúdom chlórhexidínu alebo dioxidínu a dôkladne sa vysuší s odstránením malých kúskov nekrotického tkaniva pomocou elektrickej odsávačky alebo iného vákuového prístroja.

Ďalšie ošetrenie rán sa vykonáva pomocou:

Frakčné zavlažovanie cez rúrky s roztokmi dodávajúcimi kyslík alebo roztokmi dioxidínu, metronidazolu;

Voľné balenie s gázovými tampónmi navlhčenými vo vode rozpustnou masťou (levamikol, levasin, dioxidin).

Po zastavení procesu a výskyte granulácií sa často používa kožné štepenie výsledných defektov. V prípadoch, keď dôjde k celkovej lézii mäkkých tkanív segmentu končatiny, je potrebné ju amputovať.
Liečba anaeróbnej peritonitídy - operačná: laparotómia, sanitácia brušnej dutiny, drenáž.

Chirurgická liečba pacientov s anaeróbnymi pľúcnymi abscesmi sa vykonáva v prípadoch, keď je nedostatočná prirodzená drenáž cez bronchus alebo s "zablokovanými" abscesmi. Pri slabej prirodzenej drenáži je hlavnou metódou liečby sanačná bronchoskopia a mikrotracheostómia, aby sa do lézie dostali antiseptiká a antibiotiká.

Hlavní pôvodcovia neklostridiovej anaeróbnej infekcie (bakteroidy, koky, fuzobaktérie) sú veľmi citlivé na nasledujúce antibiotické bakteriálne liečivá: tienem, klindamycín (dalacín C), metronidazol, linkocín, tricanix (tinidazol) a dioxidín; majú priemernú citlivosť na cefalosporíny a chloramfenikol.
ANAERÓBNY (PLYNOVÝ) GANGRÉN -

Závažná infekcia rany s prevládajúcou léziou spojivového a svalového tkaniva spôsobená prísnymi anaeróbmi (klostridiami).

Primárna lokalizácia

1. Dolné končatiny – 70 %

2. Horné končatiny – 20 %

3. Ostatné časti tela – 10 %

Úmrtnosť počas Veľkej vlasteneckej vojny bola 50-60%.

Patogény: klostrídie: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; ostatné klostrídie - 5-6%. Spolu s klostrídiami sa na vzniku plynovej gangrény môžu podieľať aj fakultatívne anaeróby, ako aj široká škála aeróbov.

Patogenéza. Inkubačná doba v 90% prípadov je 2-7 dní, v 10% - 8 alebo viac dní.

Faktory prispievajúce k rozvoju plynovej gangrény: mikrobiologické, lokálne, všeobecné:

1. Mikrobiálne asociácie

U 80-90% pacientov sa choroba vyvíja v dôsledku zavedenia 2 alebo viacerých typov anaeróbnych mikroorganizmov a 2-3 aeróbov.

2. Lokálne faktory prispievajúce k rozvoju gangrény

2.1. Hlboké slepé rany v oblasti silných svalových vrstiev sú obzvlášť nebezpečné - šrapnel.

2.2. Otvorené, najmä strelné zlomeniny.

2.3. Prítomnosť cudzích telies v rane (kusy oblečenia, obuvi, dreva atď.), kontaminácia pôdy.

2.4. Poškodenie hlavných ciev končatiny.

3. Zníženie odolnosti organizmu:

3.1. Akútne krvácanie.

3.2. Traumatický šok.

3.3. chronická anémia.

3.4. Hypovitaminóza.

3.5. Všeobecná hypotermia.

3.6. Alimentárne vyčerpanie.

Fázy toku procesu

1. Obmedzená plynová flegmóna (v kanáli rany a okolitých tkanivách).

2. Rozšírená plynová flegmóna (v rámci segmentu končatín a viac).

3. Plynová gangréna (začína na distálnych končatinách, šíri sa proximálnym smerom).

4. Sepsa (zvyčajne v dôsledku aeróbnych alebo fakultatívnych anaeróbnych mikroorganizmov).

Klinika obmedzeného plynového flegmónu

1. Duševné vzrušenie, silná slabosť, slabosť na pozadí subfebrilnej teploty.

2. Trhavé bolesti v rane po určitom období ich vymiznutia (sedácia).

3. Opuch, rýchlo postupujúci v oblasti rany, pocit tesnosti priloženého obväzu.

4. Ťažká tachykardia (110-120 bpm), dýchavičnosť.

5. Pri revízii rany je špinavý sivý povlak; malý výtok, farba mäsových šupiek; opuch okrajov rany; nepríjemný, niekedy sladko-sladký zápach. Iné príznaky akútneho purulentného zápalu (hyperémia kože, lokálna horúčka) chýbajú.

6. Symptóm krepitu v tkanivách obklopujúcich kanál rany je určený palpáciou (druh chrumkania, škrípanie vzduchových bublín).

7. Pozitívny symptóm Melnikova (príznak ligatúry): hodvábna niť obviazaná okolo končatiny v blízkosti rany sa po 1-2 hodinách v dôsledku rýchlo progresívneho edému a zväčšenia objemu končatiny ponorí do edematóznej kože.

8. Stredná leukocytóza s posunom doľava

Klinika rozšírenej plynovej flegmóny

1. Stav pacienta je ťažký, vysoká horúčka, nespavosť, nepokoj, dýchavičnosť.

2. Bolesti praskavého charakteru sa zintenzívňujú, šíria sa po končatine v proximálne smerom od rany.

3. Bledosť kože s ikterickým alebo zemitým odtieňom.

4. Krvný tlak je znížený, pulz je 120-130 úderov. za minútu, slabá náplň.

5. Ostrý opuch končatiny. Koža postihnutej končatiny je bledá, s modrastým vzorom priesvitných žiliek, miestami pľuzgieriky, so seróznym alebo serózno-hemoragickým obsahom.

6. Kontrola rany: jej okraje vydutia (vybočia) nad povrch kože; výtok nie je hojný, krvavo-špinavej farby, veľmi často páchnuceho zápachu.

7. Palpácia je určená rozšíreným krepitom (prítomnosť plynu v tkanivách).

8. Rádiologicky (na obrázkoch) sa zisťujú bubliny plynu v tkanivách umiestnených ďaleko od rany vo forme reťaze.

9. Vysoká leukocytóza s posunom doľava, toxická zrnitosť neutrofilov, anémia.

Klinické štádium plynovej gangrény

1. Stav pacienta je ťažký alebo mimoriadne ťažký. Vedomie je inhibované, delírium, motorický nepokoj, vysoká horúčka, ťažká dýchavičnosť, znížená diuréza (oligúria).

2. Bolesť je intenzívna v celej končatine, najmä však v distálnych častiach (prsty, chodidlo).

3. Koža je bledá so zemitým odtieňom, zaostrené črty tváre, jazyk je suchý, pokrytý hnedým povlakom.

4. Krvný tlak je znížený, pulz je 120-140 úderov. za minútu, slabá náplň.

5. Koža postihnutej končatiny je bledá, niekedy s modrastým alebo hnedým odtieňom. Silný edém, objem postihnutej končatiny je 3-4 krát väčší ako u zdravej, na koži v postihnutej oblasti sú pľuzgiere s hemoragickým alebo hnedým obsahom.

6. Končatina je studená, najmä v distálnych úsekoch; na určitej úrovni nie je žiadna citlivosť; výrazné porušenia aktívnych pohybov; pulzácia ciev na periférii chýba. Všetky tieto 4 príznaky naznačujú gangrénu končatiny.

7. Rana je bez života, poškodené svaly vystupujú z rany, ich farba je sivohnedá („špinavá“), výtok je krvavo-tmavej farby, nepríjemný, niekedy páchnuci zápach.

8. Palpácia a röntgenové vyšetrenie určili rozšírenú akumuláciu plynov v tkanivách postihnutej končatiny.

V závislosti od povahy mikróbov a reaktivity organizmu sa vyskytujú tieto formy anaeróbnej infekcie:

edematózna
zmiešané
emfyzematózna
Nekrotické
Flegmatik
Topenie tkaniva

Vyššie uvedené formy plynovej gangrény odrážajú miestne znaky priebehu procesu.

Prevencia anaeróbnej gangrény

Včasná adekvátna chirurgická liečba otvorených poranení, široká drenáž rany tubulárnymi drénmi a prietoková laváž (permanentná alebo frakčná) roztokmi dodávajúcimi kyslík (oxidačné činidlá: manganistan draselný, peroxid vodíka). Imobilizácia.
Zavedenie veľkých dávok antibiotík: thienam (1,5-2,0 g denne), penicilín (3-5 miliónov jednotiek 6-krát denne), polosyntetické penicilíny (ampicilín, oxacilín, ampiox - do 6-8 g.) ; linkomycín (1,8 - 2,0 g).
Zavedenie polyvalentného antigangrenózneho séra, profylaktická dávka 30 tisíc IU (10 tisíc jednotiek proti Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
Bakteriofág anaeróbny 100 ml. zriedi sa 100 ml. 0,5% roztok novokaínu, vykonáva sa infiltrácia tkanív okolo rany.

Liečba anaeróbnej plynovej gangrény

1. Chirurgická liečba je určená štádiom procesu.

1.1. S obmedzeným plynovým flegmónom - široká disekcia rany s excíziou všetkých neživotaschopných tkanív, ak je to potrebné, urobia sa protiotvory. Drenáž: tubulárna drenáž, kontinuálna prietoková irigácia rany roztokmi uvoľňujúcimi kyslík (manganistan draselný 1:1000; roztok peroxidu vodíka 1-2%). Imobilizácia.

1.2. S rozšíreným plynovým flegmónom - širokou disekciou rany s excíziou všetkých neživotaschopných tkanív; pásiková disekcia tkanív končatín s fasciotómiou v rámci postihnutého segmentu. Drenáž: tubulárna drenáž, kontinuálna prietoková irigácia rany roztokmi uvoľňujúcimi kyslík. Imobilizácia.

1.3. V štádiu gangrény - amputácia končatiny, ak je to možné, v rámci zdravých tkanív. Amputácia sa vykonáva bez turniketu. Primárne stehy sa nikdy neumiestňujú. Drenáž rany sa vykonáva rovnakým spôsobom ako pri flegmóne.

Pri amputácii na úrovni pochybných tkanív sa robí pásiková disekcia mäkkých tkanív pahýľa amputovanej končatiny, drenáž rúrkovými drenážmi s kontinuálnou irigáciou roztokmi uvoľňujúcimi kyslík. Imobilizácia.

2. Špecifická liečba

2.1. Antibiotiká intravenózne a intramuskulárne: penicilín 40-60 miliónov jednotiek. za deň; polosyntetické penicilíny (ampicilín, oxacilín, ampioky) do 8-10 g denne; linkomycín 2,0-2,4 g denne.

2.2. Polyvalentné antigangrénové sérum 5-6 profylaktických dávok.

2.3. Antigangrenózny bakteriofág 100 – 150 ml sa zriedi 400 – 500 ml fyziologického roztoku chloridu sodného, pomaly sa podáva intravenózne kvapkaním.

3. Oxybaroterapia (HBO - hyperbarická oxygenácia): opakované sedenia v tlakovej komore s kyslíkom pri tlaku 2,5-3,0 atmosfér.

4. Symptomatická terapia vrátane detoxikačného systému.

tetanus (tetanus)
Akútna závažná špecifická infekcia rany spôsobená tetanovým bacilom (Cl. tetani).

Ročne na svete trpí tetanom 1,5-1,7 milióna ľudí, približne 1,0 milióna ľudí zomrie. Úmrtnosť sa pohybuje od 30 do 45%, u starších ľudí dosahuje 60-70% a u novorodencov - 90-95%.

Etiológia- tetanová tyčinka; je málo pohyblivý, tvorí spóry, ktoré sú veľmi odolné voči vplyvom vonkajšieho prostredia. Saprofyt za normálnych podmienok žije v črevách zvierat (100%) a ľudí (20-30%). Pôdy hnojené maštaľným hnojom sú mimoriadne nebezpečné ako zdroj infekcie, pretože 100% obsahuje tetanový bacil (spóry). Zdá sa, že táto okolnosť môže vysvetliť významný výskyt tetanu u vidieckych obyvateľov (75%).

Patogenéza. Choroba sa môže vyvinúť iba vtedy, keď sa bacil zavedie do tkanív a ak sa vytvoria anaeróbne podmienky.

V procese rozmnožovania v anaeróbnych podmienkach uvoľňuje tetanový bacil silný exotoxín pozostávajúci z dvoch frakcií: tetanospazmín- vyvolávanie typického kŕčovitého obrazu tetanu a tetanolyzín, ktorý spôsobuje hemolýzu erytrocytov a inhibuje fagocytózu. Klinický obraz tetanu teda nespôsobujú mikroorganizmy, ale ich toxíny vstupujúce do krvi a centrálneho nervového systému.

Samotný tetanospazmín nespôsobuje priamo kŕčovú zložku, ale väzbou na nervové tkanivo blokuje inhibičný účinok interneurónov. Odstraňuje teda všetky typy inhibičnej regulácie a blokuje diferenciálnu funkciu centrálnych neurónov. Za týchto podmienok, pod vplyvom nešpecifického stimulu alebo spontánne, dochádza v motorických neurónoch k excitácii, ktorá vo forme impulzov inej povahy prichádza do priečne pruhovaných svalov. To spôsobuje ich stuhnutosť, rozvoj klonických a tonických kŕčov.

V dôsledku porúch látkovej premeny a termoregulácie v organizme vznikajú a postupujú poruchy dýchania, hypoxia a acidóza.

Patologické zmeny s tetanom nemajú špecifické znaky.

Klasifikácia v závislosti od mechanizmu prieniku mikroorganizmu a výskytu tetanu.

1. Rana. 2. Po spálení. 3. Popôrodné obdobie. 4 Novorodenecký tetanus. 5. Pooperačné. 6. Pri ochoreniach sprevádzaných deštrukciou hrubého čreva.

Klinická klasifikácia

1. Bežný tetanus

1.1. Predovšetkým všeobecné. 1.2. Smerom nadol bežné. 1.3. Vzostupný generál.

2. Lokálny tetanus (očkované a zriedkavé formy).

U ľudí choroba spravidla prebieha podľa typu všeobecného tetanu.

V závislosti od závažnosti prúdu sa rozlišujú tieto formy:

1) veľmi závažná, 2) závažná, 3) stredná, 4) mierna.

Všeobecná tetanová klinika

Inkubačná doba je najčastejšie 5-15 dní, rozvoj ochorenia je však možný 30 dní po poranení a aj neskôr. Čím je inkubačná doba kratšia, tým je tetanus závažnejší.

POLIKLINIKA tetanus u neočkovaných alebo očkovaných, ale pred viac ako 10 rokmi, je veľmi typický. N.I. Bereznyagovsky napísal: "Kto raz pozoroval takúto chorobu, nikdy nezabudne na klinický obraz tetanu."

Rozlišujte medzi počiatočným obdobím, vrcholným obdobím a obdobím zotavenia.

Počiatočné obdobie (skoré príznaky tetanu): slabosť, únava, podráždenosť, ťažkosti s otváraním úst a prehĺtaním, bolesť svalov, nadmerné potenie, horúčka, ťažká tachykardia, svalové zášklby v oblasti rany, zadržiavanie stolice, močenie. Počiatočné obdobie trvá od 1 do 6 dní. Trvanie počiatočného obdobia určuje závažnosť priebehu tetanu, čím je toto obdobie kratšie, tým je tetanus závažnejší a úmrtnosť vyššia.

vrcholné obdobie- jasné príznaky tetanu. Na pozadí vyššie uvedených symptómov sa objavujú: sardonický úsmev - tonické sťahovanie mimických svalov vytvára vzhľad úsmevu, ale v očiach je bolestivý výraz; zvýšený svalový tonus vrátane brucha v tvare dosky; klonické a tonické lokálne a potom generalizované kŕče. U ľudí sa celkový tetanus najčastejšie vyskytuje v zostupnej forme: trizmus žuvacích svalov, stuhnutosť šije (výrazné zvýšenie tonusu svalov šije), horné končatiny, trup, dolné končatiny. Generalizované tonické kŕče spôsobujú opistotonus: vyklenutie tela pacienta vpredu (prevaha sily extenzorov) a pacient sa dotýka lôžka chrbtom hlavy, pätami a lakťami. Ak je možné počas tonických kŕčov držať päsť pod chrbtom pacienta, naznačuje to prítomnosť opistotonu (GN Tsibulyak).

Najdôležitejšou poruchou spojenou s konvulzívnou zložkou je respiračné zlyhanie, pretože medzirebrové svaly a bránica sú tonicky stiahnuté, čo často vedie k apnoe (zastavenie dýchania).

Tonické kŕče sú také intenzívne, že pacienti stonajú, plačú od bolesti. Niekedy sa v dôsledku svalovej kontrakcie vyvinú avulzné zlomeniny, svalové ruptúry. Vrcholové obdobie ochorenia pokračuje až do konca druhého - začiatku tretieho týždňa.

obdobie rekonvalescencie charakterizované postupným vyblednutím kŕčov a znížením svalového tonusu. Vzhľadom na prítomnosť rozvinutých komplikácií je obnova parametrov homeostázy veľmi pomalá.

lokálny tetanus zriedkavý jav, ktorý sa vyvíja v prípadoch, keď sa do rany dostane malé množstvo tetanového bacila a rana obsahuje malé množstvo nekrotického tkaniva, alebo keď má pacient pomerne intenzívnu imunitu.

Klinicky sa lokálny tetanus prejavuje zvýšením svalového tonusu, niekedy aj lokálnymi kŕčmi, častejšie klonického charakteru, lokalizovanými najmä v blízkosti vstupnej brány infekcie. Charakteristickým typom lokálneho tetanu je tvárový paralytický tetanus ("Rose's facial tetanus"), vyskytujúci sa pri jednostrannej alebo obojstrannej kontrakcii tvárových a žuvacích svalov. Miestny tetanus nie je sprevádzaný endotoxikózou a horúčkou: choroba rýchlo prechádza (3-5 dní), ale kedykoľvek sa môže zmeniť na generalizované kŕče.

Hlavné príčiny úmrtí na tetanus

1. Porucha vonkajšieho dýchania – asfyxia.

2. Zastavenie srdca (asystólia) alebo kardiovaskulárne zlyhanie.

3. Metabolické vyčerpanie.

4. Pľúcne komplikácie (pneumónia, atelektáza, absces, gangréna pľúc).

Zásady liečby

Liečba pacientov s tetanom sa vykonáva na jednotkách intenzívnej starostlivosti; preprava sa vykonáva v špecializovanom aute v sprievode resuscitátora alebo anestéziológa.

Nasledujúce úlohy sa riešia v nemocnici

1. ZASTAVTE KRVI TOXICU

Na tieto účely sa vykonávajú tieto činnosti:

V anestézii sa vykonáva chirurgická liečba rany (široká disekcia s excíziou nekrotických tkanív);

Drenáž rany rúrkovými drenážmi s tečúcimi irigačnými roztokmi, ktoré dávajú kyslík;

Imobilizácia končatiny;

Zavedenie antibiotík intravenózne, intramuskulárne: penicilín (40-60 miliónov jednotiek denne), polosyntetické penicilíny (ampicilín, oxacilín, ampiox - 8-10 g denne), linkomycín (2,0-2,4 g denne);

HBO (hyperbarická oxygenácia) - sedenia kyslíkovej terapie v tlakovej komore pod tlakom 2,5-3,0 atmosfér.

2. Neutralizujte toxín cirkulujúci v krvi, lymfe, intersticiálnej tekutine (nie je možné neutralizovať toxín spojený s nervovým tkanivom).

Na neutralizáciu toxínu sa používajú rôzne lieky.

2.1. Antitetanové sérum (PSS) - konské imúnne sérum sa podáva 100 000 IU v prvý deň liečby a potom 50 000 IU počas 2 dní intramuskulárne, veľmi zriedkavo intravenózne. V závažných prípadoch sa celková dávka PSS zvyšuje na 300 tisíc IU.

2.2. Imunoglobulínový ľudský tetanový toxoid (CHPS) sa podáva intramuskulárne alebo intravenózne 30-40 tisíc IU.

Adsorbovaný tetanový toxoid 1,0 ml (20 EU) sa podáva intramuskulárne, 3-krát denne. Anatoxín, ktorý konkuruje tetanospazmínu, ho môže teoreticky vytlačiť z nervového tkaniva.

3. Odstráňte (zastavte) kŕčovú zložku

Na liečbu konvulzívnej zložky sa používa anestézia (hydroxybutyrát sodný, neuroleptanalgézia, tiopental sodný) a zavedenie nedepolarizujúcich myorelaxancií s mechanickou ventiláciou. Pri ťažkej zdĺhavej konvulzívnej kríze pacienti podstupujú tracheostómiu, ktorá výrazne znižuje pravdepodobnosť vzniku ťažkej pľúcnej insuficiencie a pľúcnych komplikácií.

Pri miernom priebehu tetanu je možné použiť neuroleptiká(chlórpromazín 2,5% - 2 ml intramuskulárne 3-krát denne), trankvilizéry(Relanium 0,5% - 4-6 ml intramuskulárne 3-krát denne), tabletky na spanie(Barbamil 10% - 5 ml intravenózne 2x denne, chloralhydrát 2% - 100 ml v klystíre).

4. Korekcia funkcie kardiovaskulárneho systému.

5. Prevencia komplikácií, najmä pľúcnych (sanácia ústnej dutiny, bronchiálneho stromu, podávanie antibiotík), starostlivá starostlivosť.

6. Zabezpečenie energetických potrieb, korekcia vodnej a elektrolytovej bilancie. Doplnenie nákladov na energiu, straty tekutín a elektrolytov sa uskutočňuje parenterálnym a enterálnym (v prípade potreby sondou) podávaním proteínových a energetických substrátov, tekutín a elektrolytov.

Prevencia tetanu

1. Nešpecializovaná prevencia

1.1. Základom nešpecifickej profylaxie je primárne chirurgické ošetrenie rany.

2. S e c i f i c e

2.1. aktívna imunizácia.

DETI A MLÁDEŽ

1. Adsorbovaný toxoid pertussis-difteria-tetanus (DTP) od troch mesiacov trikrát s intervalom 1,5 mesiaca. Revakcinácia po 1,5-2 rokoch.

2. Adsorbovaný difterický-tetanový toxoid (ADS) - vo veku šesť a jedenásť rokov.

3. Adsorbovaný tetanový toxoid (AS) (1 ml TS obsahuje 20 jednotiek tetanového toxoidu - EC) - vo veku 16 rokov.

Takáto imunizácia zabezpečuje udržanie intenzívnej imunity proti tetanu (antitoxín v krvnom sére je viac ako 0,1 IU / ml) až do 25 rokov.

A d u s t

AS sa podáva intramuskulárne - 0,5 ml; po 30-40 dňoch sa intramuskulárne znovu zavedie AS - 0,5 ml, očkovanie je dokončené.

Prvá revakcinácia sa vykonáva po 9-12 mesiacoch: AC - 0,5 ml; opakované preočkovania - každých 5-10 rokov: AC - 0,5 ml intramuskulárne.

S týmto systémom imunizácie sa počas celého života udržiava intenzívna imunita proti tetanu.

2.2. Pasívna imunizácia

2.2.1. Antitetanové sérum (PSS - kôň) 3000 AE tvorí pasívnu imunitu na 2-3 týždne.

PSS sa podáva subkutánne, ale predbežne sa skúma citlivosť tela na cudzorodý proteín, ktorý je v sére. Na tento účel sa intradermálne injikuje 0,1-0,2 PSS zriedeného 100-krát. V prípade negatívneho testu (kontrola po 30-40 minútach) sa subkutánne vstrekne 0,1 ml neriedeného séra a po 30-40 minútach pri absencii celkovej alergickej reakcie zvyšok množstva PSS s obsahom 3000 AU ( obsah jednej ampulky) sa vstrekne.

Pri pozitívnom intradermálnom teste sa desenzibilizácia tela vykonáva rovnakým PSS, zriedeným 100-krát. Subkutánne podané postupne 0,5, 2,0 a 5,0 ml zriedeného PSS v intervale 30-40 minút. Po poslednej dávke zriedeného séra sa po 30 minútach subkutánne injikuje 0,1 ml neriedeného PSS; po 40-60 minútach, pri absencii známok alergickej reakcie, sa subkutánne injikuje zvyšok neriedeného séra obsahujúceho 3000 AU.

2.2.2. CHPS (ľudský imunoglobulín proti tetanu) v dávke 250-1000 IU podaný subkutánne vytvára pasívnu imunitu na 30 dní. V tomto prípade sú možné alergické reakcie, ktoré sa zvyčajne zastavia zavedením antihistaminík a kortikosteroidov.

2.3. Aktívna-pasívna imunizácia

Pri prijatí pacientov s otvorenými poraneniami je potrebné presne určiť načasovanie očkovania a preočkovania a stanoviť hladinu antitoxínu v krvnom sére.

2.3.1. Zaočkovaným dospelým (včas zaočkovaným a preočkovaným) a všetkým deťom s otvorenými poraneniami sa subkutánne aplikuje 0,5 ml AS.

2.3.2. Neočkovaní dospelí a očkovaní, ale ak po:

Očkovanie prešlo viac ako 2 roky;

Revakcinácia uplynula viac ako 5 rokov;

Opakované preočkovanie uplynulo viac ako 10 rokov;

je potrebné podať subkutánne 1,0 ml AS a ďalšiu injekčnú striekačku do inej časti tela subkutánne s ICHPS 250-1000 IU alebo 3000 PSS.

Neočkovaní po 30 dňoch musíte podať subkutánne 0,5 ml AS.

Pri opakovaných otvorených poraneniach do 20 dní po imunizácii sa nepodávajú žiadne imúnne prípravky. Pri otvorených poraneniach, ku ktorým došlo v priebehu 20 dní až 2 rokov po predchádzajúcej imunizácii, sa pacientom podáva subkutánne len 0,5 ml AS.

2.4. Výber prostriedku špecifickej profylaxie tetanu v závislosti od aktuálnej hladiny tetanového antitoxínu v krvi pacienta.

Pri prijatí raneného do nemocnice je jednou z metód kvantitatívneho stanovenia tetanového antitoxínu vyšetrenie jeho hladiny v krvnom sére (IU v 1 ml séra).

2.4.1. Pri koncentrácii antitoxínu rovnajúcej sa alebo vyššej ako 0,1 IU / ml sa obeti nepodáva špecifická profylaxia tetanu (pacienti kategórie A).

2.4.2. Ak je titer antitoxínu v rozmedzí 0,01 až 0,1 IU / ml, pacientovi sa zobrazí iba revakcinačná dávka AS - 0,5 ml (pacienti kategórie B).

2.4.3. Ak je titer antitoxínu nižší ako 0,01 IU / ml (pacienti kategórie B), potom je potrebné vykonať aktívnu pasívnu profylaxiu: AC - 1,0 ml (20 EU) subkutánne; a potom ďalšou injekčnou striekačkou do inej časti tela - ľudský tetanový imunoglobulín (ITI) - 250-1000 IU alebo PSS - 3000 IU (podľa vyššie opísanej metódy).

Na 4. deň po očkovaní sa u všetkých pacientov kategórie B uskutoční kontrolné stanovenie titra tetanového antitoxínu v krvnom sére. V prípadoch, keď je hladina antitoxínu nižšia ako 0,01 IU/ml, sa pacientom okamžite injekčne podá 250-1000 IU ICHPS alebo 3000 IU PSS.

INDIKÁCIE PRE URGENTNÚ IMUNIZÁCIU
1. Otvorené mechanické poškodenie

2. Uhryznutie

3. Popáleniny, omrzliny (II.-IV. stupeň)

4. Trestné prerušenie tehotenstva

5. Dekubity, nekróza, gangréna, trofické vredy

6. Operácie spojené s otvorením lúmenu hrubého čreva

7. Rozsiahle hematómy podstupujúce punkciu alebo otvorenie.

Imunizácia pacientov s touto patológiou sa uskutočňuje v súlade s uvedenými princípmi aktívnej pasívnej imunizácie.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

	Chápeme, koľko Putin zarába
	Verbálna agresia a psychický nátlak: ako sa brániť kancovi alebo manipulátorovi Vlastnosti správania v situácii psychického nátlaku
	Ako nájsť sponzora a prečo dávajú peniaze
	vzor nájomnej zmluvy
	Psychologické techniky na ovplyvňovanie partnera Techniky na upútanie pozornosti v ústnom prejave

2022 "kingad.ru" - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov