Základné biologické znaky nádorov. Etiológia nádorov Moderná polyetiologická teória vzniku nádorov
V každom konkrétnom prípade onkologického ochorenia spravidla nie je možné určiť, aká bola jeho priama etiologická príčina. Je však zrejmé, že vždy vychádza z poškodenia DNA spôsobeného tým či oným faktorom vonkajšieho alebo vnútorného prostredia tela („rakovina je choroba génov“).
Karcinogény poškodzujú DNA náhodne (t.j. nie sú špecifické vo vzťahu k jej nukleotidovým sekvenciám), ale so zvýšením dávky karcinogénnej expozície sa zvyšuje pravdepodobnosť poškodenia jednej z desiatok biliónov buniek tela tých génov, ktoré „orchestrovať“ reprodukciu buniek (protoonkogény a supresorové gény, gény opravy DNA a programovaná bunková smrť).
Vírusová karcinogenéza. Je známe, že mnohé vírusy spôsobujú u zvierat nádory, obsahujúce DNA (napríklad opičí vírus SV40) a RNA, alebo retrovírusy (napríklad vírus Rousovho sarkómu). Boli získané dôkazy o vírusovej etiológii a množstve ľudských nádorov: Burkittov lymfóm, rakovina nosohltanu (vírus Epstein-Barrovej obsahujúci DNA), rakovina krčka maternice (papilomavírus), ako aj leukémia dospelých T-buniek (HTLV-1 retrovírus) a niektorí iní.. Celkovo sa zdá, že vírusy sú „zodpovedné“ za relatívne malú skupinu ľudských rakovín.
chemická karcinogenéza. Je známe, že približne 20 chemických karcinogénov (priemyselných, liečivých a prírodných) spôsobuje u ľudí nádory. Zistilo sa, že benz(a)pyrén (BP), hlavný predstaviteľ veľkej skupiny polycyklických aromatických uhľovodíkov (PAH), je široko rozšírený v životnom prostredí v dôsledku ľudskej činnosti, ako aj prírodných javov (najmä vulkanických činnosť). PAU zahŕňajú metylcholantrén, dimetylbenz (a) antracén atď. Ako bolo uvedené vyššie, fajčenie tabaku je najnebezpečnejšie z hľadiska karcinogenity (100 cigariet obsahuje 1,1-1,6 μg BP). Okrem toho tabakový dym (pozostávajúci z plynnej fázy a pevných častíc) obsahuje dibenz(a)antracén a nikel, ktoré sú pre ľudí karcinogénne. Úmrtnosť na rakovinu pľúc je priamo úmerná počtu vyfajčených cigariet za deň: ľudia, ktorí vyfajčia 16-25 cigariet denne, majú 30-krát vyššie riziko vzniku rakoviny pľúc ako nefajčiari.
Karcinogénne nitrózozlúčeniny (nitrózometyl a nitrózoetylmočoviny, nitrózodimetylamíny) spôsobujú nádory u všetkých študovaných živočíšnych druhov. Osobitná pozornosť venovaná tejto triede zlúčenín je spôsobená možnosťou ich endogénnej syntézy v tele z dusitanov (dusičnanov) a sekundárnych amínov obsiahnutých v potravinách. Sekundárne amíny sa môžu tvoriť aj v hrubom čreve za účasti bakteriálnej flóry.
Chemické karcinogény sa delia na prokarcinogény (prevažná väčšina) a priame karcinogény. Prokarcinogény 304
sa v dôsledku metabolických premien katalyzovaných tkanivovými enzýmami (nešpecifické oxidázy) menia na pravé, konečné karcinogény. Posledne menované sú lokalizované hlavne v endoplazmatickom retikule. PAHtypabenz(a)pyrén alebo dimetylbenz(a)antracén, ako aj prokarcinogény sa stávajú konečnými karcinogénmi, ktoré sa menia na zodpovedajúce epoxidy, a to aj v dôsledku spontánnych reakcií.
Priame karcinogény (nitrozamíny, p-propionlaktón, dimetylkarbamylchlorid atď.) pôsobia bez predchádzajúcej metabolickej modifikácie.
Chemické karcinogény interagujú s bunkovou DNA; kovalentným spojením vytvárajú rôzne adukty a tiež vyvolávajú jedno- a dvojvláknové zlomy.
radiačná karcinogenéza. Karcinogénny účinok ionizujúceho žiarenia sa stal známym čoskoro po objavení prirodzenej rádioaktivity (prvý prípad radiačnej rakoviny kože bol opísaný v roku 1902). Ionizujúce žiarenie môže spôsobiť nádory takmer vo všetkých orgánoch, ale najčastejšie - nádory kože a kostí, leukémia, ako aj endokrinne závislé nádory (rakovina prsníka a vaječníkov). Frekvencia a typy malígnych novotvarov vyvolaných ionizujúcim žiarením závisia od mnohých faktorov, najmä od schopnosti prenikania žiarenia, povahy dopadu (vonkajšieho alebo vnútorného), organotropie rádionuklidov a rozloženia dávky v čase. - akútna, chronická, frakčná expozícia atď.
ultrafialová karcinogenéza. Dlhodobé vystavenie slnečnému žiareniu (ich ultrafialové spektrum) je hlavným induktorom melanómov v otvorených oblastiach kože (hlava, krk, ruky). V tomto smere sú najcitlivejšie blondínky so svetlou pokožkou a vlasmi.
Poškodenie DNA je základom všetkých typov karcinogenézy.
Typy karcinogenézy sa líšia povahou priamo pôsobiaceho genotoxického faktora.
Viacstupňová karcinogenéza. Karcinogenéza je dlhý viacstupňový proces akumulácie genetického poškodenia. Latentné obdobie, t.j. obdobie od počiatočných zmien v bunke po prvé klinické prejavy rastu nádoru môže byť 10-20 rokov. Nádory sú klonálneho pôvodu, t.j. každé primárne nádorové ohnisko pozostáva z klonu buniek, potomkov jednej materskej transformovanej bunky, ktorá zdedila svoju hlavnú vlastnosť – neregulovanú reprodukciu. Normálne bunky obklopujúce nádor nie sú zapojené do procesu malígneho rastu.
V neskorších štádiách nádorového procesu sa často vyskytujú metastázy – sekundárne ložiská vo vzdialených tkanivách, čo znamená rozšírenie nádoru po celom tele. Metastázy nie sú nezávisle vzniknuté nádory, ale sú potomkami tých istých primárne transformovaných nádorov
bunky. Primárne mnohopočetné nádory (niekoľko nezávisle sa vyskytujúcich nádorov u jedného pacienta) treba odlíšiť od metastáz. V týchto prípadoch je najčastejšie možná genetická predispozícia k malígnym novotvarom.
V procese karcinogenézy existujú tri hlavné fázy – iniciácia, podpora a progresia.
Iniciácia – primárne poškodenie bunky – je výskyt mutácie pod vplyvom rôznych chemických a fyzikálnych faktorov (pozri vyššie) v jednom z génov, ktoré regulujú bunkovú reprodukciu. Bunka sa stáva „iniciovanou“, t.j. potenciálne schopné neobmedzeného delenia, ale vyžadujúce množstvo dodatočných podmienok na prejavenie tejto schopnosti.
Propagácia. Existuje mnoho chemikálií, takzvané promótory (najmä forbolestery), ktoré nepoškodzujú DNA, nie sú karcinogénne, ale ktorých chronické vystavenie iniciovaným bunkám vedie k vzniku nádoru. Hlavnou vecou propagácie je zjavne účinok stimulácie bunkového delenia, vďaka ktorému vzniká kritické množstvo iniciovaných buniek. To zase prispieva po prvé k uvoľneniu iniciovaných buniek z kontroly tkaniva a po druhé k procesu mutácie.
Progresia. Kedysi existujúca myšlienka, že rast nádoru je len kvantitatívny nárast počtu homogénnych buniek, je absolútne nesprávna. V skutočnosti, spolu s kvantitatívnym nárastom hmoty nádoru, neustále prechádza kvalitatívnymi zmenami a získava nové vlastnosti - stále väčšia autonómia od regulačných vplyvov tela, deštruktívny rast, invazívnosť, schopnosť vytvárať metastázy (zvyčajne chýbajú v rané štádiá) a napokon jeho úžasná prispôsobivosť meniacim sa podmienkam. Známky malignity nádoru vznikajú a vyvíjajú sa nezávisle od seba. Toto je zásadný rozdiel medzi progresiou nádoru, ktorú nikdy nemožno považovať za úplnú, a normálnou tkanivovou diferenciáciou, ktorá je vždy pevne naprogramovaná až do momentu vytvorenia konečnej štruktúry.
Progresia je založená na klonálnej heterogenite nádoru. Výsledkom opakovaného delenia je, že transformovaná bunka produkuje klon buniek, ktoré sú jej podobné – najskôr s rovnakým genotypom a fenotypom. Avšak kvôli nestabilite genómu vlastnej nádorovým bunkám – to je ich základná vlastnosť a hnacia sila všetkých následných metamorfóz (v ktorých zrejme hrajú kľúčovú úlohu defekty v géne p53), sa objavujú nové klony, ktoré sa líšia geno- a fenotypovo.
Rozvoj rakoviny prsníka u zvierat sa pozoruje aj ako dôsledok zhoršenej funkcie vaječníkov pri jednostrannej kastrácii, resekcii a ožarovaní vaječníkov a pod. V dôsledku týchto účinkov vznikajú vo vaječníkoch folikulárne cysty, ktoré spôsobujú hyperestrogenizáciu a neskoršie zmeny sa vyskytujú v mliečnych žľazách (fibroadenóm, mastopatia, rakovina a nádory vaječníkov) a endometriu.
Názor na dishormonálne vplyvy a predovšetkým na zvýšenie estrogénnej aktivity ako jednej z hlavných príčin vzniku mastopatie a rakoviny prsníka zdieľajú mnohí vedci. Zistilo sa, že endokrinné vplyvy, ktoré majú stimulačný účinok na procesy proliferácie epitelu v mliečnych žľazách, závisia od komplexnej interakcie ovariálnych hormónov (folikulárnych a luteálnych), hormónov kôry nadobličiek a gonadotropných hormónov hypofýzy, predovšetkým z folikuly stimulujúceho hormónu (FSH). Korelatívna produkcia týchto hormónov sa uskutočňuje v dôsledku vplyvov vychádzajúcich z hypotalamu
regiónoch a mozgovej kôre. Pri rôznych dyshormonálnych poruchách môže predovšetkým trpieť funkcia nielen vaječníkov, ale aj nadobličiek, hypofýzy či hypotalamu (v dôsledku celkových ochorení, t.j. intoxikácií). Nie je možné brať do úvahy všetky tieto škodlivé vplyvy, ktoré sa v minulosti vyskytli u pacientov s mastopatiou a rakovinou prsníka v každom prípade. Najzraniteľnejšie a vystavené rôznym drsným vonkajším vplyvom sú vaječníky (chronické a akútne zápalové procesy); zrejme ich dysfunkcia je najčastejšie základom patogenézy prekanceróz a rakoviny prsníka u žien.
Podľa M. N. Zhaktaeva a O. V. Svyatukhina (1972) na základe štúdie ovariálnej menštruačnej funkcie a stavu pohlavných orgánov u 500 pacientok s mastopatiou, 500 pacientok s rakovinou prsníka a 1 000 zdravých žien (pozri s. 617) zistilo sa, že rôzne porušenia menštruačnej funkcie boli zistené u 81,3 resp. 73 a 15,2 % a gynekologické ochorenia v anamnéze 52,2, 58,6 a 34,4“/o (v čase vyšetrenia boli gynekologické ochorenia zistené u 33,4; 36,8 a 5,5 %).
Tieto údaje poukazujú na častejšie a dlhšie obdobie patologických stavov a následne aj patogenetických vplyvov z vaječníkov na mliečne žľazy žien s mastopatiou a rakovinou prsníka. Podľa môjho názoru včasná úplná liečba zápalových procesov príveskov a maternice môže chrániť pred rozvojom patologických stavov v mliečnych žľazách.
Vírusová povaha rakoviny prsníka u ľudí nebola dokázaná. Iba myši čistých línií majú mliečny faktor, nazývaný Bitner vírus. Pôvod tohto vírusu však zatiaľ nebol objasnený. Niektorí autori považujú Bitnerov vírus za exogénny, iní ho považujú za endogénny faktor, ktorý sa vyvíja v dôsledku zmien endogénnych proteínov (L. L. Zplber, 1946; L. M. Shabad, 1947; Bittner, 1939 atď.). Existujú štúdie, ktoré svedčia o prítomnosti veľkého množstva mliečneho faktora u samcov, ktorí však nemajú rakovinu prsníka. Ak sa mužom injekčne podajú estrogény, vyvinie sa u nich rakovina prsníka (E. E. Pogosyants; Shimkin a kol.). Prítomnosť mliečneho faktora však na vznik rakoviny prsníka nestačí. Len so zmenami endokrinného stavu je možné zvýšiť alebo výrazne znížiť výskyt nádorového vývoja u pokusných zvierat. Mliečny faktor u iných živočíšnych druhov a u ľudí ešte nebol stanovený.
Význam faktora dedičnosti pre vznik rakoviny prsníka nebol dostatočne preskúmaný. Existujú správy, že medzi blízkymi príbuznými pacientov je tento typ malígnych nádorov bežnejší ako ostatné. Podľa S. A. Holdina (1962), E. B. Fielda (1975), Windera, McMahona (1962) a iných sa rakovina prsníka niekedy vyskytuje u niekoľkých sestier, matiek a dcér atď. Príčiny týchto faktorov nie sú známe. E. B. Field uvádza, že dcéry žien. Rakovina prsníka (BC) je malígna lézia prsného tkaniva, zvyčajne jeho kanálikov a lalokov.
Epidemiológia.
Benígne nádory prsníka sú po rakovine kože najčastejším nádorovým ochorením a predstavujú 16 % všetkých nádorových ochorení u ženskej populácie. Za posledných 25 rokov v Rusku došlo k výraznému nárastu tejto patológie v rôznych regiónoch - zo 150 na 200% a viac, z ukazovateľov pred rokom 1985. Rakovina prsníka sa vyskytuje aj u mužov, no nie je porovnateľná v menšom počte ako u žien. Rakovinou prsníka sú najviac ohrozené ženy nad 50 rokov, ktoré tvoria 80 % všetkých prípadov tohto ochorenia.
Etiológia a patogenéza.
Napriek tomu, že príčiny vzniku nádoru prsníka nie sú úplne známe, vo vedeckej komunite existuje názor, že tento typ rakoviny sa môže vyskytnúť v dôsledku kombinovaného pôsobenia niekoľkých rizikových faktorov vrátane:
Vek. Riziko rakoviny jedného alebo oboch prsníkov sa zvyšuje s vekom. Ochorenie je veľmi zriedkavé u žien do 35 rokov a 8 z 10 prípadov sa vyskytuje u žien vo veku 50 rokov a starších.
Prípady rakoviny a niektorých ďalších patologických stavov prsníka v anamnéze pacienta. Riziko vzniku rakoviny prsníka sa zvyšuje 3-4 krát, ak žena v minulosti mala jednu z nasledujúcich chorôb, porúch a stavov:
prekancerózy prsníka, vrátane duktálneho karcinómu (DCIS);
fokálny karcinóm (LCIS);
Atypická duktálna hyperplázia;
Liečba ožarovaním Hodgkinovho lymfómu v mladom veku;
Husté prsné tkanivo (keď je prsník tvorený prevažne žľazovým a spojivovým tkanivom s veľmi malým množstvom tukového tkaniva).
Hormonálne faktory. Riziko rakoviny prsníka sa zvyšuje, ak:
nad 50 rokov a užívali hormonálnu substitučnú liečbu estrogénom alebo progesterónom viac ako 10 rokov;
Nemať deti alebo porodiť po 30 rokoch;
nedojčil vôbec alebo dojčil menej ako rok po narodení dieťaťa;
mať menarche pred dosiahnutím veku 12 rokov alebo neskorú menopauzu (po 50 rokoch);
Užívate antikoncepčné tabletky.
faktory životného štýlu.
Zneužívanie alkoholu. Dlhodobé používanie produktov obsahujúcich alkohol spravidla vedie k poškodeniu pečene. To priamo zvyšuje riziko vzniku nezhubného nádoru prsníka, keďže pečeň pomáha kontrolovať hladinu estrogénu.Nadváha. Po menopauze je hlavným zdrojom estrogénu telesný tuk. Ak má žena nadváhu, hladina týchto hormónov v tele sa môže výrazne zvýšiť, čo následne zvyšuje riziko rakoviny prsníka Fajčenie Genetické faktory (rodinná anamnéza). Len 5-10 % prípadov malígnych nádorov mliečnych žliaz je spojených s dedičným onkogénom BRCA1 alebo BRCA2. Za predpokladu, že niekoľko pokrvných príbuzných má rakovinu oblasti ženských pohlavných orgánov alebo prsníka, možno predpokladať dedičnosť genetického defektu Klasifikácia Rakovina prsníka je opísaná podľa štyroch klasifikačných schém, z ktorých každá zohľadňuje iné kritériá a slúži na iné účely: - histologický popis ; - stupeň diferenciácie (nízka, vysoká a stredná vrstva); - stav proteínov a génovej expresie; - štádium nádoru podľa TNM gradácie. V súčasnosti sa rakovina prsníka musí klasifikovať predovšetkým podľa histologického typu.
1.1 Lokálne pokročilé (neinvazívne) typy nádorov (prekancerózy).
duktálny karcinóm in situ; - lobulárny karcinóm in situ. 1.2 Invazívne typy (samotná rakovina). - duktálny invazívny nádor (vyskytuje sa v 80% prípadov); - lobulárny invazívny nádor (v 10 %). 1.3 Zriedkavé typy rakoviny prsníka. - zápalové; - trojitý zápor. 1.4 Mimoriadne zriedkavé typy rakoviny prsníka. - Pagetova rakovina (postihnutá areola a bradavka); - rúrkový; - mucinózny; - dreňový.
Klinika a symptómy.
V počiatočných štádiách rakoviny prsníka prakticky neexistujú žiadne subjektívne príznaky, najčastejšie nádor objaví náhodne žena sama alebo jej partner v podobe atypického plomby. Práve kvôli absencii zjavných príznakov ochorenia sa ženám po nástupe menopauzy odporúča raz ročne podstúpiť rutinné mamografické vyšetrenie. Ktorýkoľvek z nasledujúcich príznakov môže naznačovať prítomnosť malígneho nádoru: - opuch celého prsníka alebo jeho časti; - kožné vyrážky na mliečnej žľaze, podobné podráždeniu; - bolestivosť bradavky alebo zmena jej polohy z normálnej na zatiahnutú; - začervenanie, olupovanie alebo zhrubnutie oblasti pŕs / bradaviek; - výtok z bradavky, ktorý nie je spojený s laktáciou; - nevysvetliteľná zmena tvaru mliečnej žľazy (deformácia); - husté, neaktívne tesnenie vo forme hrčky v podpazuší. Tieto príznaky môžu byť aj príznakmi menej závažných stavov, ako je cysta alebo infekcia, ale v každom prípade, ak sa objavia abnormality v mliečnych žľazách, mali by ste okamžite vyhľadať lekársku pomoc.
Diagnóza.
Jedným z dôležitých preventívnych opatrení pri rakovine prsníka je včasná diagnostika. Metódy včasnej diagnostiky v závislosti od veku:
Ženy nad 20 rokov by mali vykonávať samovyšetrenie raz mesačne počas 3-5 dní po skončení nariadenia. Každú mliečnu žľazu a podpazušie treba vyšetriť a dôkladne prehmatať, ak sa zistia nejaké zmeny, treba navštíviť gynekológa. Ak nedôjde k žiadnym zmenám, je potrebné každé 3 roky absolvovať lekársku prehliadku.
Ženy po 40-tke by mali navštevovať gynekológa na prehliadku raz ročne a tiež raz ročne absolvovať mamografické vyšetrenie.
Pri návšteve špecialistu sa vykoná prieskum a vyšetrenie pacienta. V prípade potreby sa odošle odporúčanie na mamografické alebo ultrazvukové vyšetrenie mliečnych žliaz, v závislosti od výsledkov, ktorých biopsia môže byť predpísaná. Odobratý materiál sa vyšetruje na prítomnosť atypických buniek, ak sa našli, hodnotia sa ich histologické znaky. Tiež na určenie charakteristík nádoru (jeho lokalizácia, prevalencia, veľkosť) sú predpísané objasňujúce diagnostické metódy - ultrazvuk, magnetická rezonancia alebo počítačová tomografia.
Liečba.
V závislosti od charakteristík nádoru, ako aj celkového stavu pacienta sa volí jedna z hlavných metód liečby alebo ich kombinácia: - operácia - rádioterapia - chemoterapia - hormonálna liečba - biologická liečba (cielená). . Väčšina žien s rakovinou prsníka podstúpi operáciu na odstránenie nádoru. V počiatočných štádiách niektorých typov rakoviny je možné vykonať chirurgický zákrok s odstránením iba onkologického ložiska a zachovaním mliečnej žľazy (operácia zachovávajúca orgán):
Lumpektómia: súčasne sa odstráni samotný nádor a časť zdravého tkaniva okolo neho;
Čiastočná (segmentálna) mastektómia: operácia na odstránenie časti žľazy, nádoru a niektorého normálneho tkaniva v okolí ohniska.Pri vážnejších indikáciách sa vykonáva jednoduchá mastektómia - chirurgické odstránenie celého prsníka a časti lymfatických uzlín z podpazušie. Modifikovaná radikálna mastektómia - odstránenie celej žľazy, väčšieho množstva axilárnych lymfatických uzlín a časti svalov hrudníka. V prípade potreby je indikovaná neoadjuvantná liečba – liečba chemoterapiou pred operáciou s cieľom zmenšiť veľkosť nádoru. Na zníženie rizika recidívy a usmrtenie tých rakovinových buniek, ktoré by mohli zostať v tele, sa po operácii predpisuje adjuvantná liečba (radiačná, hormonálna alebo chemoterapia). Táto metóda využíva vysokoenergetické röntgenové lúče alebo iné typy žiarenia na zabíjanie rakovinových buniek alebo na zabránenie ich rastu. Používajú sa vonkajšie a vnútorné (utesnené ihly, katétre atď.) zdroje žiarenia. Chemoterapia.
Liečba nádoru prebieha pomocou cytostatík. Výhodou tejto metódy je, že pôsobí systémovo a ničí abnormálne bunky kdekoľvek v tele. Vyššie uvedené metódy liečby sú lokálne zamerané. hormonálna terapia. Umožňuje blokovať jednotlivé hormóny, ktoré pozitívne ovplyvňujú vývoj novotvarov. Pri určitých typoch rakoviny prsníka (skoré štádiá, metastázy) sa predpisuje tamoxifén. Vedľajším účinkom tohto lieku je rast endometria, preto sa pacientke odporúča raz ročne podstúpiť ultrazvuk maternice a v prípade atypického krvácania ihneď konzultovať s lekárom. Na liečbu včasného štádia rakoviny prsníka možno niektoré inhibítory aromatózy použiť ako adjuvantnú terapiu namiesto tamoxifénu alebo ako náhradu po 2 rokoch užívania. Na liečbu metastatického karcinómu sa vyberá, ktoré z dvoch liekov je v konkrétnom prípade účinnejšie.Cielená terapia. Na rozdiel od chemoterapeutík biologické lieky (Lapatinib, Trastuzumab) nepôsobia na samotné atypické bunky, ale na proteíny (HER2), ktoré podporujú rast nádoru. Môžu byť použité samostatne alebo v kombinácii s inými spôsobmi liečby.
Prevencia.
Je zrejmé, že riziko vzniku rakoviny prsníka priamo súvisí s reprodukčným správaním a životným štýlom ženy. Ako preventívne opatrenie sa odporúča pravidelná fyzická aktivita (zníži riziko o 15-25%), vzdanie sa zlých návykov a návrat k predchádzajúcim normám spojeným s narodením a kŕmením detí.
Rakovina prsníka. Epidemiológia. Etiológia. Patogenéza. Klinika Rakovina prsníka je malígny novotvar, ktorý sa vyvíja z buniek epitelu kanálikov a/alebo lalokov parenchýmu žľazy.
Epid-I. Rakovina prsníka je na 1. mieste v štruktúre onkologickej morbidity u žien. 2. na svete. 5. miesto v Bel. Najvyššia miera je v USA Najnižší výskyt je zaznamenaný v afrických krajinách Výskyt rakoviny prsníka sa zvyšuje s vekom, začína od 40 rokov a dosahuje vrchol v rokoch. U žien vo veku 70 rokov je ročné riziko rakoviny prsníka 3-krát vyššie ako u žien vo veku 40 rokov a ročné riziko úmrtia na rakovinu prsníka je 5-krát vyššie ako u žien vo veku 40 rokov.
Etiol-I. Je dokázaná dedičná predispozícia na rakovinu prsníka. Na základe toho rozlišujte:
Sporadická rakovina (asi 68 %); žiadne prípady rakoviny prsníka u oboch rodičov za 2 generácie;
Familiárna rakovina prsníka (asi 23 %) Prípady rakoviny prsníka u jedného alebo viacerých pokrvných príbuzných;
Genetická predispozícia k rakovine v dôsledku prítomnosti mutácií v génoch BRCA1/BRCA2 (asi 9 %). Vyskytujú sa prípady rakoviny prsníka u pokrvných príbuzných, ako aj pridružená rakovina (primárna multiplicita – poškodenie vaječníkov, hrubého čreva).
Rizikové skupiny pre rakovinu prsníka závisia od nasledujúcich etiologických faktorov:
1. Hormonálne faktory:
a) endogénna - hyperestrogenémia v dôsledku:
Charakteristiky menštruačného cyklu (skorá menarché pred dosiahnutím veku 12 rokov; neskorá menopauza po dosiahnutí veku 55 rokov)
Funkcia pôrodu (nullipar, 1. pôrod po 30 rokoch; potraty do 18 rokov a po 30 rokoch)
Vlastnosti laktácie (hypo- a agalaktia)
Vlastnosti sexuálnej aktivity (jej absencia, neskorý nástup, frigidita, mechanické metódy antikoncepcie)
Hormonálna substitučná liečba v pre- a postmenopauze viac ako 5 rokov.
Dlhodobé užívanie kombinovaných perorálnych kontraceptív: viac ako 4 roky pred prvým pôrodom, viac ako 15 rokov v akomkoľvek veku.
2. Životný štýl a faktory prostredia
- geografická poloha a výživa (vysokokalorická strava, nadmerná konzumácia živočíšnych tukov, nízka fyzická aktivita)
Zneužívanie alkoholu (zvýšenie rizika o 30%)
Fajčenie (do 16 rokov - zvyšuje riziko 2-krát)
Žiarenie (ožarovanie) a trauma mliečnych žliaz
3. endokrinno-metabolické poruchy. obezita, ateroskleróza, ochorenia nadobličiek a štítnej žľazy
4. individuálna história:
Vek nad 40 rokov
Predchádzajúca rakovina prsníka alebo vaječníkov
5. Predchádzajúce ochorenia mliečnych žliaz
- atypická hyperplázia mliečnych žliaz
6. Rodinná anamnéza: genetické faktory:
- prítomnosť priamych príbuzných s rakovinou prsníka, rakovinou vaječníkov, kolorektálnym karcinómom
Asociácia s dedičnými syndrómami (Cowden, BLOOM)
- mutácie génov BRCA-1; BRCA-2
Patogenéza. Vplyvom faktorov - aktivácia proliferatívnych procesov sa zvýšil akt tvorby FSH. folikul - zvýšenie. estrogény - proliferácia sliznice maternice, epitel žľazových vývodov Ochranné faktory: skoré tehotenstvo, prvé dieťa chlapec, dlh. kŕmenie.Klinické prejavy rakoviny prsníka.
1) nebolestivý hustý útvar rôznej veľkosti, zaoblený alebo nepravidelný tvar, s hrboľatým povrchom, mierne obmedzenie pohyblivosti (ak neprerastá do hrudnej steny). Prsná žľaza je často deformovaná (zväčšená alebo zmenšená, má lokálne vydutie, prerezanú kontúru).
2) kožné príznaky. a) príznak vrások - koža nad nádorom s indexom a palcom sa zhromažďuje v širokom záhybe, vrásky, ktoré sa v tomto prípade objavujú, sú normálne paralelné; pri rakovine je rovnobežnosť vrások narušená, zbiehajú sa do jednej oblasti (pozitívny príznak „vraštenia“)
b) príznak miesta - keď sa vezme podobný ako predchádzajúci, objaví sa sploštená oblasť fixovanej kože
c) príznak retrakcie (umbilizácie) - pri podobnom odbere ako pri predchádzajúcej sa objaví mierna retrakcia
d) príznak citrónovej kôry - lymfatický edém kože, viditeľný vizuálne
e) zhrubnutý záhyb dvorca (príznak Krause)
e) zmena farby kože nad nádorom
g) rakovinový vred – nie hlboký, hustejší ako okolité tkanivá, má podkopané okraje vyčnievajúce nad povrch kože a nerovné dno pokryté špinavým povlakom
3) príznaky z bradavky. zmeny tvaru a polohy bradavky, retrakcia bradavky a obmedzenie jej pohyblivosti až po úplnú fixáciu (Pribramov príznak - posunutie nádoru spolu s bradavkou - dôsledok prerastania nádoru do vylučovacích ciest žľazy) , hemoragický výtok z bradavky
4) Zväčšené axilárne lymfatické uzliny.
5) Izolovaný edém.
sekundárne príznaky. ulcerácia kože, krvácanie, sekundárna infekcia, metastázy v kostiach (chrbtica, panva, stehno, rebrá), metastázy v pečeni, pľúcach, pohrudnici.
Fyzikálne vyšetrenie: asymetria, zväčšenie, rôzne úrovne bradaviek, výtok z bradaviek, kožné zmeny, státie a ľah, príznaky pozri vyššie.
Inšpekcia. Prehliadka mliečnych žliaz by sa mala vykonávať pri dostatočnom svetle, v určitej vzdialenosti od pacientky, najprv v stoji so spustenými rukami a potom so zdvihnutými rukami.
Pri vyšetrení sa zistí lokálna alebo celková hyperémia kože prsníka; hyperémia sa môže rozšíriť na kožu hrudníka alebo brušnej steny, hornej končatiny. Vo väčšine prípadov sa kombinuje s lokálnym alebo celkovým opuchom mliečnej žľazy, ktorý sa označuje ako príznak "citrónovej kôry". Prítomnosť kožných ulcerácií, nodulárnych tesnení, kôr, fistúl, rozpadu tkaniva sú tiež vlastné nádorovému procesu. Pri palpácii skontrolujte:
1) rozmery (priemer) - je zvykom označovať do 1 cm, do 2 cm, od 2 do 5 cm, nad 5 cm; merania sa zvyčajne vykonávajú pomocou pravítka alebo kompasu;
2) anatomická forma - nodulárna, lokálne rozšírená, alebo lokálne infiltratívna, difúzne infiltratívna (zaberajúca buď väčšinu alebo celú mliečnu žľazu);
3) konzistencia - hustá, husto elastická, hrboľatá;
4) lokalizácia - centrálny, vonkajší kvadrant (horný a dolný), vnútorné kvadranty (horný a dolný).
Pri palpácii regionálnej l. r. v axilárnej, podkľúčovej a supraklavikulárnej zóne je dôležité stanoviť:
a) absencia zhutnených a zväčšených L.s.;
b) prítomnosť zväčšených alebo zhutnených L.s.;
c) umiestnenie zväčšeného l.u. vo forme reťazca alebo konglomerátu uzlov spojených dohromady;
d) prítomnosť alebo neprítomnosť edému hornej končatiny.
Kombinácia anamnestických informácií, vyšetrovacích a palpačných údajov je podmienkou na určenie klinickej formy karcinómu prsníka: nodulárna, lokálna infiltratívna, difúzna infiltračná alebo komplikovaná (infiltratívno-edematózna, infiltratívno-lymfangitická, ulcerózna).
Samostatne prichádza do úvahy takzvaná „okultná“ forma rakoviny prsníka, ktorá sa vyznačuje kombináciou mikroskopického primárneho nádoru s rozsiahlymi metastatickými léziami regionálnych lymfatických uzlín, častejšie axilárnych.
Zvlášť zaujímavá je Pagetova rakovina, zvláštna forma rakoviny prsníka, ktorá postihuje bradavku a dvorec. Podľa prevahy určitých klinických príznakov u Pagetovej rakoviny sa rozlišujú ekzémy (uzlovité, mokvajúce vyrážky na koži dvorca), psoriáze (prítomnosť šupín a plakov na bradavke a dvorci), ulcerózna (kráter- ako vred s hustými okrajmi) a nádor (prítomnosť nádorových útvarov v subareolárnej zóne alebo v oblasti bradavky).
Rast nádoru je spôsobený rôznymi etiologickými činidlami. Podľa experimentálnych štúdií sa nádor vyvíja pod vplyvom ionizujúceho a ultrafialového žiarenia, rôznych chemikálií, niektorých tried DNA vírusov s horizontálnym prenosom; nádor môže byť spôsobený superinfekciou niektorých RNA vírusov atď.
V lekárskej praxi môžu mimoriadnu pozornosť lekára upútať fajčiarky a muži, pracovníci niektorých profesií spojených s potenciálne karcinogénnymi látkami (anilínové farbivá, rádioaktívne žiarenie, azbest a pod.). Vylúčenie alebo zníženie koncentrácie etiologických faktorov je skutočným spôsobom zníženia výskytu malígnych nádorov.
Patogenéza rakoviny. Nádory môžu byť benígne a malígne. Prvé pozostávajú prevažne z buniek rovnakého typu, ktoré sa morfológiou výrazne nelíšia od normálnych buniek, s malým potenciálom rastu, bez schopnosti invázie a metastázovania. Mnohé benígne nádory si zachovávajú tieto vlastnosti počas života človeka, zriedkavo degenerujú do zodpovedajúcich malígnych nádorov. Napríklad lipóm podkožného tkaniva, maternicové fibroidy sú extrémne zriedkavo transformované na sarkóm. Benígne nádory však môžu byť štádiom vývoja rakoviny a sarkómu. Takže difúzna črevná polypóza počas života sa takmer v 100% prípadov zmení na rakovinu. V mnohých prípadoch nemusí byť štádium zachovania charakteristík nezhubného rastu tkaniva (prekancerózy) nádorom také zrejmé ako pri polypóze, ale tak či onak takéto štádium, ktoré trvá rôzne časové obdobie, existuje. Malignita je spojená s opakovanými zmenami v genetickom aparáte nádorových buniek, ktoré sú náchylné na mutácie oveľa viac ako normálne bunky. V dôsledku toho vznikajú nové bunkové klony, vyznačujúce sa ostrým bunkovým polymorfizmom, atypiou, klíčením v susedných orgánoch a schopnosťou rásť vo forme metastatických ložísk v iných orgánoch a tkanivách.racionálne metódy diagnostiky a liečby týchto ochorení. Zdôrazňujeme, že diagnóza – nezhubný alebo malígny nádor – by mala byť okamžitá a jasná. Pri stanovení primárnej diagnózy je cestou k omylu metóda pozorovania, ktorá zohľadňuje rýchlosť rastu nádoru.V patogenéze niektorých nádorov zohrávajú dôležitú úlohu genetické faktory. U zvierat je zrejmá úloha genetickej predispozície (na príklade vysoko- a nízkorakovinových línií myší). U ľudí môže byť nádor buď jediným prejavom defektu genómu, alebo súčasťou rôznych porúch v genóme, čo vedie k viacerým malformáciám a nádorom. Lekár by mal vykonávať špeciálne monitorovanie členov takýchto rodín, diskutovať s nimi o ich profesionálnej činnosti (je potrebné vylúčiť kontakt s potenciálnymi karcinogénmi) a zvoliť systém lekárskej kontroly (včasné odhalenie nádoru). Známe genetické nádory zahŕňajú retinoblastóm, bazocelulárny karcinóm nevusu, trichoepitelióm, mnohopočetnú endokrinnú adenomatózu, feochromocytóm, medulárny karcinóm štítnej žľazy, paraganglióm a polypózu hrubého čreva. Vývoj malígnych nádorov sa zvyšuje s porušením imunologickej kontroly (syndrómy imunodeficiencie - agamaglobulinémia, ataxia-telangiektázia atď.; dlhodobé používanie imunosupresív v prípade transplantácie orgánov a pri niektorých ochoreniach). Takíto pacienti potrebujú aj častejší lekársky dohľad na včasné odhalenie nádoru.
Invázia a metastázy malígneho nádoru určujú priebeh ochorenia. Nádorové bunky prerastajú do susedných orgánov a tkanív, poškodzujú cievy a nervy. Invázia často, napríklad pri kožnom melanóme, určuje aj čas rozvoja metastáz. Metastáza je jednou z hlavných vlastností malígnych nádorov. Hoci existujú izolované príklady metastáz a morfologicky benígnych nádorov (napríklad adenómy štítnej žľazy, pankreasu, deštruktívny hydatidiformný mol); toto je zriedkavá výnimka. Benígne nádory zvyčajne nemetastázujú.
Metastázy malígnych nádorov sa nachádzajú v regionálnych lymfatických uzlinách, ako aj v rôznych orgánoch a tkanivách. Poznanie spôsobov odtoku lymfy je dôležité pri vyšetrovaní pacientov a plánovaní liečby. V niektorých prípadoch sa považuje za povinné vykonať operáciu regionálnych lymfatických uzlín súčasne s odstránením primárneho nádoru. Rovnaký prístup sa používa pri rádioterapii, ak je hlavnou metódou liečby (plánuje sa aj ožarovanie regionálnych lymfatických uzlín). Rôzne nádory majú znaky metastáz do vzdialených orgánov a tkanív. Napríklad rakovina prsníka častejšie metastázuje do kostí, rakovina semenníkov, rakovina obličiek – do pľúc, rakovina hrubého čreva – do pečene a pod. primárny nádor. Najčastejšie sú postihnuté pľúca, pečeň, kosti a mozog.
Pri vyvodzovaní záveru, že nádor je lokalizovaný, je dôležité poznať znaky vzdialených metastáz každého nádoru. Je to potrebné pri plánovaní operácie a radiačnej terapie, ako aj pri dynamickom monitorovaní.
Vývoj metastáz môže byť rôzny. Napríklad metastázy rakoviny obličiek sa objavujú hlavne počas prvého roka po diagnostikovaní a operácii a pri rakovine prsníka - v priebehu 2-5 rokov, niekedy aj po roku.
Recidíva rastu nádoru sa objaví v rovnakej oblasti v nasledujúcich mesiacoch, ak operácia bola neradikálna alebo radiačná terapia a / alebo chemoterapia neviedla k skutočnej kompletnej regresii nádoru. Relapsy sú podobné v morfologickej štruktúre ako primárny nádor, ale môžu mať od neho významné rozdiely v biologických charakteristikách.
Diagnóza nádorov. Rozhovor medzi lekárom a pacientom. Lekár upozorňuje na zmenu klinických príznakov pri chronických ochoreniach, kladie niektoré konkrétne otázky. Vyšetrenie u lekára môže byť aj preventívne – na aktívne zistenie príznakov a vyšetrenie. Významnú pomoc poskytuje v niektorých prípadoch pravidelné samovyšetrenie ľudí (prehmatanie mliečnej žľazy, vyšetrenie pigmentových névov a pod.). Rozhovor a vyšetrenie lekára prispievajú k prvotným informáciám k formulácii diagnózy.
cytologická metóda. Diagnóza malígneho nádoru by mala byť vždy stanovená pomocou cytologického a/alebo histologického vyšetrenia. Cytologickému vyšetreniu podliehajú materiály získané punkciou nádoru, odtlačky, výplachy, tekuté centrifúgy a pod.. Po punkcii sa cytologické preparáty ihneď fixujú a následne sa používajú potrebné lazúry. Významná je úloha cytologickej analýzy pri rakovine prsníka (predoperačná punkcia nádoru), rakovine pľúc (spútum, materiály z bronchoskopie, transtorakálna punkcia), skorých štádiách rakoviny žalúdka, pažeráka, ústnej dutiny, vagíny a iných nádorov. Treba zdôrazniť mimoriadny význam cytologickej metódy pri rakovine in situ, keď možnosti tejto metódy sú vyššie ako možnosti histologickej. Úloha cytologického vyšetrenia pre včasnú diagnostiku je pri rakovine krčka maternice zrejmá. Ak každá žena pravidelne absolvuje cytologické vyšetrenie sterov, rakovinu krčka maternice je možné diagnostikovať vo včasnom štádiu a vyliečiť u 100 % pacientok.
PREDNÁŠKA č.30. Základy chirurgickej onkológie
1. Všeobecné ustanovenia
Onkológia je veda, ktorá študuje problematiku karcinogenézy (príčiny a mechanizmy vzniku), diagnostiky a liečby a prevencie nádorových ochorení. Onkológia venuje veľkú pozornosť zhubným novotvarom pre ich veľký spoločenský a medicínsky význam. Onkologické ochorenia sú druhou najčastejšou príčinou úmrtí (hneď po ochoreniach kardiovaskulárneho systému). Ročne ochorie na onkologické ochorenia asi 10 miliónov ľudí, o polovicu menej na tieto ochorenia ročne zomiera. V súčasnej fáze je rakovina pľúc na prvom mieste z hľadiska chorobnosti a úmrtnosti, ktorá predbehla rakovinu žalúdka u mužov a rakovinu prsníka u žien. Na treťom mieste je rakovina hrubého čreva. Zo všetkých malígnych novotvarov je veľká väčšina epiteliálnych nádorov.
Benígne nádory, ako už názov napovedá, nie sú také nebezpečné ako zhubné. V nádorovom tkanive nie sú žiadne atypie. Vývoj benígneho nádoru je založený na procesoch jednoduchej hyperplázie bunkových a tkanivových prvkov. Rast takéhoto nádoru je pomalý, hmota nádoru neprerastá do okolitých tkanív, ale len ich vytláča späť. V tomto prípade sa často vytvára pseudokapsula. Benígny nádor nikdy nemetastázuje, nevyskytujú sa v ňom žiadne rozkladné procesy, preto sa s touto patológiou intoxikácia nevyvíja. V súvislosti so všetkými vyššie uvedenými znakmi nevedie benígny nádor (až na zriedkavé výnimky) k smrti. Existuje niečo ako relatívne benígny nádor. Ide o novotvar, ktorý rastie v objeme obmedzenej dutiny, akou je napríklad lebečná dutina. Prirodzene, rast nádoru vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku, stlačeniu životne dôležitých štruktúr a v dôsledku toho k smrti.
Malígny novotvar sa vyznačuje nasledujúcimi znakmi:
1) bunkové a tkanivové atypie. Nádorové bunky strácajú svoje bývalé vlastnosti a získavajú nové;
2) schopnosť autonómneho, t.j. nekontrolovaného organizmami nekontrolovaného rastu;
3) rýchly infiltračný rast, t.j. klíčenie okolitých tkanív nádorom;
4) schopnosť metastázovať.
Existuje aj množstvo chorôb, ktoré sú prekurzormi a predzvesťou nádorových ochorení. Ide o takzvané obligátne (nádor sa nevyhnutne vyvinie v dôsledku ochorenia) a fakultatívne (vo veľkom percente prípadov sa vyvinie nádor, ale nie nevyhnutne) prekancerózy. Ide o chronické zápalové ochorenia (chronická atrofická gastritída, sinusitída, fistuly, osteomyelitída), stavy sprevádzané proliferáciou tkaniva (mastopatia, polypy, papilómy, névy), erózia krčka maternice, ako aj množstvo špecifických ochorení.
2. Klasifikácia nádorov
Klasifikácia podľa tkaniva - zdroj rastu nádoru.
2. Malígny (rakovina):
2. Malígne (sarkómy):
1. Benígne (fibroidy):
1) leiomyómy (z tkaniva hladkého svalstva);
2) rabdomyómy (z priečne pruhovaných svalov).
2. Malígne (myosarkómy).
1. Benígne (hemangiómy):
2. Malígne (angioblastómy).
1) akútne a chronické;
2) myeloidné a lymfoblastické.
2) dermoidné cysty;
2. Malígne (teratoblastómy).
Nádory z pigmentových buniek.
1. Benígne (pigmentové névy).
2. Malígny (melanóm).
Medzinárodná klinická klasifikácia pre TNM
List T (nádor) označuje v tejto klasifikácii veľkosť a prevalenciu primárneho zamerania. Pre každú lokalizáciu nádoru boli vyvinuté vlastné kritériá, ale v každom prípade tis(z lat. tumor in situ- "rakovina in situ") - neklíčiaca bazálna membrána, T1 - najmenšia veľkosť nádoru, T4 - nádor významnej veľkosti s klíčením okolitých tkanív a rozpadom.
List N (nodulus) odráža stav lymfatického aparátu. Nx - stav regionálnych lymfatických uzlín nie je známy, neexistujú žiadne vzdialené metastázy. N0 - bola overená absencia metastáz v lymfatických uzlinách. N1 - jednotlivé metastázy v regionálnych lymfatických uzlinách. N2 - mnohopočetné lézie regionálnych lymfatických uzlín. N3 - metastázy do vzdialených lymfatických uzlín.
List M (metastáza) odráža prítomnosť vzdialených metastáz. Index 0 – žiadne vzdialené metastázy. Index 1 označuje prítomnosť metastáz.
Existujú aj špeciálne písmenové označenia, ktoré sa umiestňujú po histopatologickom vyšetrení (nie je možné ich klinicky nastaviť).
List R (penetrácia) odráža hĺbku klíčenia nádoru steny dutého orgánu.
Písmeno G (generácia) v tejto klasifikácii odráža stupeň diferenciácie nádorových buniek. Čím vyšší je index, tým je nádor menej diferencovaný a tým horšia je prognóza.
Klinický staging rakoviny podľa Trapeznikova
ja inscenujem. Nádor v orgáne, žiadne metastázy do regionálnych lymfatických uzlín.
II etapa. Nádor neprerastá do okolitých tkanív, ale existujú jednotlivé metastázy do regionálnych lymfatických uzlín.
III etapa. Nádor prerastá do okolitých tkanív, v lymfatických uzlinách sú metastázy. Otázna je už resekabilita nádoru v tomto štádiu. Nie je možné úplne odstrániť nádorové bunky chirurgicky.
IV štádium. Existujú vzdialené metastázy nádoru. Aj keď sa predpokladá, že v tomto štádiu je možná len symptomatická liečba, možno vykonať resekciu primárneho zamerania rastu nádoru a solitárnych metastáz.
3. Etiológia, patogenéza nádorov. Diagnóza nádorového ochorenia
Na vysvetlenie etiológie nádorov bolo predložených veľké množstvo teórií (chemická a vírusová karcinogenéza, disembryogenéza). Podľa moderných koncepcií vzniká malígny novotvar v dôsledku pôsobenia mnohých faktorov, vonkajšieho aj vnútorného prostredia tela. Najdôležitejším z faktorov životného prostredia sú chemikálie – karcinogény, ktoré sa do ľudského tela dostávajú s potravou, vzduchom a vodou. V každom prípade karcinogén spôsobuje poškodenie genetického aparátu bunky a jeho mutáciu. Bunka sa stáva potenciálne nesmrteľnou. Pri zlyhaní imunitnej obrany organizmu dochádza k ďalšiemu rozmnožovaniu poškodenej bunky a k zmene jej vlastností (s každou novou generáciou sú bunky čoraz zhubnejšie a autonómnejšie). Porušenie cytotoxických imunitných reakcií hrá veľmi dôležitú úlohu pri vzniku nádorového ochorenia. Každý deň sa v tele objaví asi 10 tisíc potenciálne nádorových buniek, ktoré ničia zabijácke lymfocyty.
Po asi 800 deleniach pôvodnej bunky nádor nadobudne klinicky zistiteľnú veľkosť (asi 1 cm v priemere). Celé obdobie predklinického priebehu nádorového ochorenia trvá 10-15 rokov. Od okamihu, keď je možné zistiť nádor, do smrti (bez liečby) zostáva 1,5-2 roky.
Atypické bunky sa vyznačujú nielen morfologickými, ale aj metabolickými atypiami. V súvislosti s perverziou metabolických procesov sa nádorové tkanivo stáva pascou pre energetické a plastové substráty organizmu, uvoľňuje veľké množstvo podoxidovaných metabolických produktov a rýchlo vedie k vyčerpaniu pacienta a rozvoju intoxikácie. V tkanive malígneho nádoru sa v dôsledku jeho rýchleho rastu nestihne vytvoriť primerané mikrocirkulačné lôžko (cievny nestihnú rásť za nádorom), v dôsledku toho sú procesy metabolizmu a tkanivového dýchania. narušené, vyvíjajú sa nekrobiotické procesy, čo vedie k vzniku ložísk rozpadu nádoru, ktoré tvoria a udržiavajú stav intoxikácie.
Aby bolo možné včas odhaliť onkologické ochorenie, musí mať lekár onkologickú pohotovosť, to znamená, že pri vyšetrení je potrebné len na základe malých známok predpokladať prítomnosť nádoru. Stanovenie diagnózy na základe zjavných klinických príznakov (krvácanie, ostré bolesti, rozpad nádoru, perforácia do brušnej dutiny a pod.) je už oneskorené, keďže nádor sa klinicky prejavuje v štádiách II-III. Pre pacienta je dôležité, aby bol novotvar zistený čo najskôr, v štádiu I, potom je pravdepodobnosť, že pacient bude žiť po liečbe 5 rokov, 80-90%. V tomto smere nadobúdajú významnú úlohu skríningové vyšetrenia, ktoré je možné vykonávať počas preventívnych prehliadok. V našich podmienkach sú dostupnými skríningovými metódami fluorografické vyšetrenie a vizuálna detekcia rakoviny vonkajších lokalizácií (koža, ústna dutina, konečník, prsník, vonkajšie pohlavné orgány).
Vyšetrenie onkologického pacienta musí byť ukončené histopatologickým vyšetrením podozrivého útvaru. Diagnóza malígneho novotvaru je neudržateľná bez morfologického potvrdenia. Toto treba vždy pamätať.
4. Liečba rakoviny
Liečba by mala byť komplexná a mala by zahŕňať konzervatívne opatrenia aj chirurgickú liečbu. O rozsahu nadchádzajúcej liečby onkologického pacienta rozhoduje konzílium, v ktorom je onkológ, chirurg, chemoterapeut, rádiológ, imunológ.
Chirurgická liečba môže predchádzať konzervatívnym opatreniam, dodržiavať ich, ale úplné vyliečenie malígneho novotvaru bez odstránenia primárneho zamerania je pochybné (s výnimkou krvných nádorov, ktoré sa liečia konzervatívne).
Operácia rakoviny môže byť:
Radikálne operácie znamenajú úplné odstránenie patologického zamerania z tela. Je to možné vďaka implementácii nasledujúcich zásad:
1) ablastici. Počas operácie je potrebné prísne dodržiavať ablastiku, ako aj asepsu. Ablasticita operácie je prevenciou šírenia nádorových buniek v zdravých tkanivách. Na tento účel sa nádor resekuje v zdravých tkanivách bez ovplyvnenia nádoru. Na kontrolu ablasticity po resekcii sa robí núdzové cytologické vyšetrenie náteru odtlačku z povrchu, ktorý zostal po resekcii. Ak sa nájdu nádorové bunky, resekčný objem sa zvýši;
2) zónovanie. Ide o odstránenie blízkych tkanív a regionálnych lymfatických uzlín. Objem disekcie lymfatických uzlín sa určuje v závislosti od prevalencie procesu, ale vždy treba pamätať na to, že radikálne odstránenie lymfatických uzlín vedie k výskytu lymfostázy po operácii;
3) antiblasty. Ide o deštrukciu lokálne pokročilých nádorových buniek, ktoré sa v každom prípade počas operácie rozplynú. To sa dosiahne čipovaním obvodu patologického zamerania protinádorovými liekmi, regionálnou perfúziou s nimi.
Paliatívna operácia sa vykonáva, ak nie je možné vykonať radikálnu operáciu v plnom rozsahu. V tomto prípade sa odstráni časť nádorového tkaniva.
Symptomatické operácie sa vykonávajú na nápravu vznikajúcich porúch v činnosti orgánov a systémov spojených s prítomnosťou nádorového uzla, napríklad zavedenie enterostómie alebo bypassovej anastomózy pri nádore, ktorý upcháva výstupnú časť žalúdka. Paliatívna a symptomatická operácia nemôže zachrániť pacienta.
Chirurgická liečba nádorov sa zvyčajne kombinuje s inými metódami liečby, ako je rádioterapia, chemoterapia, hormonálna a imunoterapia. Ale tieto typy liečby možno použiť aj samostatne (v hematológii, radiačnej liečbe rakoviny kože). Radiačná terapia a chemoterapia môžu byť aplikované v predoperačnom období s cieľom znížiť objem nádoru, odstrániť perifokálny zápal a infiltráciu okolitých tkanív. Priebeh predoperačnej liečby spravidla nie je dlhý, pretože tieto metódy majú veľa vedľajších účinkov a môžu viesť ku komplikáciám v pooperačnom období. Väčšina týchto terapeutických opatrení sa vykonáva v pooperačnom období. Ak má pacient štádiá II-III procesu, chirurgická liečba musí byť nevyhnutne doplnená o systémový účinok na telo (chemoterapia), aby sa potlačili možné mikrometastázy. Boli vyvinuté špeciálne schémy na dosiahnutie maximálneho možného odstránenia nádorových buniek z tela bez toho, aby na organizmus pôsobili toxicky. Pri niektorých nádoroch reprodukčnej sféry sa používa hormonálna terapia.
Etiológia rakoviny
Prekancerózne ochorenia červeného okraja pier a ústnej sliznice. Klasifikácia. Etiológia, patogenéza, klinika, diagnostika.
V súčasnosti vo svete každoročne ochorie na rakovinu viac ako 10 miliónov ľudí a približne 7 miliónov ľudí zomiera (údaje WHO – 2003). Rakovina je choroba génov.
Etiológia onkologických ochorení:
1. Teória embryonálnej dystopie (Yu. Kongeim, 1882)
2. Teória chronického nešpecifického podráždenia (R. Vikhrov, 1885)
3. Teória chemickej karcinogenézy (P. Pott, 1775.; L. Shabad, 1981)
4. Teória infekčno-vírusovej karcinogenézy (L. Zilber, 1946)
Exogénne faktory: fajčenie (79%) - t°, toxíny; chronické choroby; vystavenie karcinogénom; rádioaktívne látky, ničenie imunomediátorov; chronické zranenia (9 %); PR hygiena (47 %): teória imunitného dohľadu, spojená s endokrinným a nervovým systémom (herpes-kandidóza-zlá hygiena > narušená imunita > prekanceróza); galvanóza - škodlivý účinok rôznych kovov na epitelové bunky (rovnaký náboj Ni, Co, W a iných kovových iónov - výskyt odpudivých síl), prvé prejavy sú začervenanie, pálenie, suchosť; vtedy je možný stav prekancerózy.
Delenie buniek: zdravé (:50) a rakovinové (: nekonečne veľakrát). Apoptóza.
karcinogény. V súčasnosti je známych viac ako 1200. Zdroje karcinogénov. Onkovírusy – je ich známych asi 60, ľahko naštartujú rakovinový proces.
U väčšiny pacientov rakovine predchádzajú niektoré ochorenia ústnej sliznice a červeného okraja pier, ktoré sa nazývajú prekancerózne. Stav prekancerózy je mikroskopické multicentricky vznikajúce mnohopočetné ložisko nezápalového atypického rastu nezrelého epitelu s tendenciou k infiltratívnemu rastu – „spiace bunky“. K ich vzniku prispievajú v prvom rade úrazy, najmä chronické, vrátane fajčenia a žuvania tabaku, betelu, pitia nosa, alkoholu. Zranenia sa považujú za vonkajšie faktory karcinogenézy. Rakovine často predchádzajú proliferatívne procesy, benígne nádory, chronické zápalové ochorenia, sprevádzané eróziou a vredmi. Prekancerózna choroba existuje dlho (od niekoľkých mesiacov až po desiatky rokov), potom sa môže zmeniť (ale nie nevyhnutne) na rakovinu. Včasné odhalenie a liečba prekanceróznych ochorení eliminuje hrozbu rakoviny alebo umožňuje včasnú, účinnejšiu a neškodnú liečbu.
Patogenéza rastu nádoru:
- iniciácia - transformácia normálnych buniek na nádorové bunky (v dôsledku vírusu alebo karcinogénu);
Charakteristické stavy imunitného systému pre fázy.
Každá rakovina má prekancerózu, ale nie každá prekanceróza má rakovinu.
Smery prekancerózy: progresia; rast bez pokroku, regresie, bez zmeny.
V závislosti od stupňa pravdepodobnosti malignity sa rozlišujú povinné a fakultatívne prekancerózne procesy. Obligátne prekancerózy bez liečby nevyhnutne vedú po rôznych obdobiach k rozvoju rakoviny. Vo väčšine prípadov ide už o rakovinu in situ od samého začiatku. Fakultatívne prekancerózy nie vždy vedú k rakovine. Prijali sme klasifikáciu prekanceróz navrhnutú A. L. Mashkilleisonom v roku 1970 a schválenú s menšími zmenami v roku 1976 Výborom pre štúdium nádorov hlavy a krku All-Union Scientific Medical Society of Onkologists.
Klasifikácia prekanceróznych procesov ústnej sliznice
A. S vysokou frekvenciou malignity (povinné): 1) Bowenova choroba.
B. S nízkou frekvenciou malignity (voliteľné): 1) verukózna a erozívna leukoplakia; 2) papilomatóza; 3) erozívno-ulcerózne a hyperkeratotické formy lupus erythematosus a lichen planus; 4) postradiačná stomatitída.
Klasifikácia prekanceróznych procesov červeného okraja pier
A. S vysokou frekvenciou malignity (povinné):
1) prekancerózy bradavíc; 2) obmedzená prekancerózna hyperkeratóza; 3) abrazívna predrakovinová cheilitída Manganottiho.
B. S nízkou frekvenciou malignity (voliteľné): 1) leukoplakia; 2) keratoakantóm; 3) kožný roh; 4) papilóm s keratinizáciou; 5) erozívne-ulcerózne a hyperkeratotické formy lupus erythematosus a lichen planus; 6) postradiačná cheilitída.
Postrehy – Rak miluje pravú stranu.
Nižšie sú uvedené informácie o povinných a niektorých fakultatívnych prekancerózach sliznice a červeného okraja pier.
Bowenova choroba (morbus Bowen)
Bowen prvýkrát opísal túto chorobu v roku 1912. Od samého začiatku ide o rakovinu in situ. Etiológia: chronická trauma ústnej sliznice.
Klinický obraz. Častejšie je postihnutá zadná časť ústnej dutiny (podnebie, oblúky). Lézia je zvyčajne jediná, najčastejšie vyzerá ako hyperemická jasne červená škvrna, hladká alebo so zamatovým povrchom v dôsledku malých papilárnych výrastkov. Centrálna oblasť je podobná leukoplakii s malým hľuzovitým povrchom alebo lichen planus s keratinizačnými ložiskami na hyperemickom pozadí. V dôsledku atrofie sliznice ohnisko v porovnaní s okolitými oblasťami trochu klesá, na niektorých miestach na ňom vznikajú ľahko krvácajúce erózie. Veľkosť lézie je od 1-2 mm do 5-6 cm, jej obrysy sú nerovnomerné, celkom jasné. Tesnenie na základni nie je definované. Pri lokalizácii na jazyku zmiznú papily jazyka v mieste lézie. Regionálne lymfatické uzliny zvyčajne nie sú hmatateľné. Subjektívne pocity sú nevýznamné, ale bolesť môže byť vyjadrená eróziou. Klinický obraz Bowenovej choroby na sliznici úst nie je vždy jasne vyjadrený. Ochorenie sa môže prejaviť len malou oblasťou hyperémie alebo pripomínať leukoplakiu bez závažného zápalu.
Choroba pokračuje donekonečna, v niektorých prípadoch rýchlo nastupuje invazívny rast a traumatizácia tento proces urýchľuje, v iných zostáva v štádiu rakoviny in situ roky. Diagnóza musí byť potvrdená histologickým vyšetrením.
Histologicky sa pri Bowenovej chorobe zisťuje obraz intraepiteliálneho spinocelulárneho karcinómu: polymorfizmus buniek tŕňovej vrstvy až atypie, zvýšenie počtu mitóz, ich nepravidelnosť, obrovské bunky, viacjadrové bunky, akantóza, v niektorých prípadoch hyperkeratóza a parakeratóza. Bazálna membrána a bazálna vrstva sú zachované. V hornej časti strómy je malý infiltrát lymfocytov a plazmatických buniek.
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s leukoplakiou, lichen planus, chronickým traumatickým poranením, lupus erythematosus, syfilis.
Liečba. Excízia zamerania v rámci zdravých tkanív s povinným histologickým vyšetrením, konzultácia s onkológom.
Warty prekanceróza (praecancer verrucosus)
Opísal A.L. Mashkilleyson v roku 1965. Etiológia: trauma, zvýšené slnečné žiarenie.
Vyskytuje sa takmer výlučne na spodnej pere a vyzerá ako nebolestivý pologuľovitý uzlík s bradavičnatým povrchom s priemerom mm. Farba ohniska je od takmer normálnej farby červeného okraja po stagnujúcu červenú. Zhora je uzol pokrytý sivými šupinami, ktoré sa ťažko odstraňujú a nachádza sa na nezmenenej červenej hranici alebo na pozadí miernej hyperémie.
O histologickéštúdia odhaľuje výraznú obmedzenú proliferáciu epitelu v dôsledku expanzie styloidnej vrstvy, v niektorých prípadoch hyperkeratózu a parakeratózu, polymorfizmus buniek špicatej vrstvy rôznej závažnosti, až po ostrý. Bazálna membrána je zachovaná. Prechod na invazívnu formu rakoviny nastáva rýchlo - po 1-2 mesiacoch od začiatku ochorenia.
Odlišná diagnóza by sa mala vykonávať predovšetkým s papilómami a bradavicami. Ale papilóm má stopku a bradavica má pozdĺž periférie hypertrofickú stratum corneum. Malignita sa môže vyskytnúť za 1-2 mesiace. Diagnóza je upresnená po histologickom vyšetrení.
Liečba: len chirurgická (excízia ohniska s následným histologickým vyšetrením) spolu s onkológom.
Obmedzená prekancerózna hyperkeratóza červeného okraja pier (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)
Etiológia: trauma, zvýšené slnečné žiarenie.
Klinický obraz: muži sú častejšie chorí po 30 rokoch. Na bočnom povrchu červeného okraja spodnej pery sa objavuje polygonálna keratinizačná oblasť väčšia ako 2 mm. Lézia u väčšiny pacientov je akoby ponorená do sliznice, častejšie mierne klesá, ale môže byť trochu vyvýšená, s plochým povrchom pokrytým tenkými, tesne priliehajúcimi šupinami. Pri zoškrabaní sa nedá odstrániť. Palpácia odhaľuje povrchové lamelárne tesnenie. Neexistujú žiadne zmeny na pozadí, menej často sa táto forma prekancerózy vyskytuje na pozadí nešpecifického zápalu.
O histologickéštúdia určuje obmedzenú oblasť akantózy, často fenomén rozpadu a polymorfizmu buniek, hyperkeratóza na povrchu.
Odlišná diagnóza uskutočnené s lupus erythematosus, leukoplakia a lichen planus. Malignita sa vyskytuje po niekoľkých mesiacoch alebo rokoch.
Liečba: spolu s onkológom chirurgická excízia ohniska s následným histologickým vyšetrením.
Abrazívny predrakovinový cheilitis Manganotti (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)
Túto formu izoloval a opísal Manganotti v roku 1933. Vyskytuje sa najmä u mužov nad 50 rokov. K výskytu tohto ochorenia prispieva herpetická infekcia, zvýšená insolácia, mechanická trauma, glandulárna a meteorologická cheilitída, hypovitaminóza, ochorenia gastrointestinálneho traktu.
klinický obraz. Na pozadí mierneho obmedzeného alebo difúzneho chronického katarálneho zápalu dolnej pery sa objavuje jedna, menej často niekoľko červených erózií s hladkým povrchom, ktoré sú niekedy pokryté pevne usadenou krvavou alebo seróznou kôrou. Odstraňuje sa ťažko, s malým krvácaním. Erózia, ktorá nie je pokrytá kôrou, nemá tendenciu krvácať. V základni nie je žiadne tesnenie. Erózie sa vyznačujú pomalým priebehom, odolným voči akémukoľvek ošetreniu masťami a aplikáciami. Už dlho existujú, môžu sa epitelizovať, ale potom sa znova objavia na rovnakých alebo iných miestach.
O histologické vyšetrenie zistí sa defekt v epiteli, v podkladovom spojivovom tkanive - zápalová infiltrácia. Epitel na okrajoch erózie je v stave akantózy alebo atrofie. Epiteliálne vlákna sa z neho tiahnu hlboko do strómy. Miestami ostnaté bunky sú v rôznom stupni dekompletácie a atypie. Cytologické vyšetrenie dokáže odhaliť javy dyskaryózy epiteliálnych buniek, elementy zápalu, ale častejšie len zápal.
Proces trvá od 1-2 mesiacov do mnohých rokov, bez liečby vedie k malignancii. Klinicky sa to prejavuje zhutnením na báze a v okolí erózie, objavením sa papilárnych výrastkov na povrchu erózie, jej miernym krvácaním a rohovitosťou v okolí erózie. Diagnóza sa upresňuje nálezom atypických buniek v zoškraboch z lézie alebo výsledkami histologického vyšetrenia.
Odlišná diagnóza by sa mali vykonávať s erozívnymi formami leukoplakie, lichen planus, lupus erythematosus, pemphigus, erythema multiforme exsudatívny, aktinická cheilitída, sekundárny syfilis, herpetické erózie.
Liečba. Je potrebné starostlivo odstrániť miestne dráždidlá, potom vykonať sanitáciu ústnej dutiny vrátane plnohodnotnej protetiky, kategoricky zakázať fajčenie a konzumáciu dráždivého jedla a odporučiť odstránenie slnečného žiarenia. Je potrebné identifikovať a liečiť sprievodné ochorenia iných orgánov a systémov. Vo vnútri je predpísaný vitamín A (roztok acetátu retinolu v oleji 3,44% alebo roztok palmitátu retinolu v oleji 5,5%), 10 kvapiek 2-3 krát denne, multivitamíny. Aplikácie sú lokálne predpísané olejovým roztokom vitamínu A, so zápalom pozadia - masti s kortikosteroidmi a antibiotikami. Konzervatívna liečba by sa nemala vykonávať dlhšie ako 1 mesiac. Najlepšie výsledky sa dosiahnu chirurgickým odstránením ohniska v. v zdravých tkanivách.
Iba pri Manganottiho cheilitíde je prijateľný pokus o konzervatívnu liečbu. Liečba všetkých typov obligátnej prekancerózy je chirurgická – kompletná excízia lézie v rámci zdravých tkanív s následným urgentným histologickým vyšetrením. Vyrezané tkanivo sa vyšetruje prípravou sériových rezov. Operáciám by mala predchádzať sanitácia ústnej dutiny a eliminácia dráždivých látok. Ak operácia nie je možná, je indikovaná radiačná terapia.
Prevencia: zlepšenie tela, správna výživa, odstránenie nepriaznivých účinkov a zlých návykov.
Kožný roh (cornu cutaneum)
Kožný roh - obmedzená hyperplázia epitelu so silnou hyperkeratózou, ktorá svojím vzhľadom a hustotou pripomína roh. Etiológia neznámy.
Vyskytuje sa na červenom okraji pier, často spodnom, u ľudí nad 60 rokov, nebolestivý. Objaví sa pomaly rastúce, nebolestivé, ohraničené ohnisko s priemerom do 1 cm, z ktorého základne sa tiahne kužeľovitý, špinavo-sivý roh, hustý, priletovaný k základni. Kožný roh je dlhotrvajúce (roky) existujúce ochorenie. Jeho malignita je indikovaná výskytom zápalu a zhutnenia okolo základne rohu, zvýšenou keratinizáciou. Diagnóza sa upresňuje po odstránení ohniska a jeho histologickom vyšetrení. Liečba chirurgické s následným histologickým vyšetrením.
Keratoakantóm je benígny epidermálny nádor, ktorý sa rýchlo vyvíja a spontánne ustupuje. Etiológia nie je známa, čo naznačuje, že poruchy imunity a dedičný faktor prispievajú k výskytu keratoakantómu.
Ochorenie je lokalizované na červenom okraji pier, veľmi zriedkavo na jazyku. Keratoakantóm sa vyskytuje ako sivočervený hustý uzlík s lievikovitou priehlbinou v strede, vyplnenou pomerne ľahko odstrániteľnými rohovými hmotami. Nádor rýchlo rastie a za mesiac dosiahne svoju maximálnu veľkosť (2,5 x 1 cm). Keratoakantóm je nebolestivý, pohyblivý, nespája sa s okolitými tkanivami. Po 6-8 mesiacoch nádor buď spontánne ustúpi a zmizne, zanechá jazvu, alebo sa stane malígnym a zmení sa na rakovinu. Keratoakantóm treba odlíšiť od bradavičnatého prekanceróz a rakoviny. Rakovina má hustejšiu konzistenciu, hustú bázu, po odstránení zrohovatených hmôt sa pri nej objavuje krvácanie. Keratoakantóm odlíšiť s kožným rohom, bazaliómom, spinocelulárnym karcinómom.
Liečba: vykonávané spolu s onkológom, chirurgická excízia lézie alebo jej diatermokoagulácia, kryoterapia, röntgenová terapia s blízkym zameraním.
Papilomatóza je nahromadenie mnohých papilómov na koži a slizniciach.
Etiológia: trauma, chronický zápal.
Klinický obraz: Borovský E. V. (1984) rozlišuje tieto typy papilomatózy:
Reaktívna papilomatóza rôznej povahy:
zápalová papilárna hyperplázia sliznice tvrdého podnebia a alveolárnych procesov;
traumatická papilomatóza bukálnej sliznice, pier, jazyka;
kosoštvorcová papilomatóza jazyka.
Papilomatóza neplastickej povahy.
Papilómy sú okrúhle alebo hríbovité, umiestnené na stopke alebo na širokej báze, ich konzistencia je mäkká, veľkosti od 1-2 mm do 1-2 cm, palpácia je bezbolestná. Reaktívne papilómy prestanú rásť po zastavení stimulu.
Papilomatóza neplastickej povahy je často malígna. Výskyt zvýšenej keratinizácie, krvácania, hustého infiltrátu na báze, ulcerácie, rýchleho rastu naznačuje malignitu.
Liečba: chirurgický s následným histologickým vyšetrením.
Lichen planus
Predpokladajme autoimunitnú povahu ochorenia s porušením lokálnych imunitných mechanizmov, ktoré sa vyvíjajú na pozadí nedostatku estrogénu, vždy existuje psycho-emocionálny faktor.
Prevalencia: ženy sú častejšie choré.
Formuláre: typické, exsudatívne-hyperemické, erozívno-ulcerózne, hyperkeratotické, bulózne, atypické, infiltratívne.
Faktory prispievajúce k zhoršeniu klinického obrazu: trauma, galvanizmus, kandidóza, diabetes mellitus, hypertenzia, diétne chyby.
Lokalizácia: v ústnej dutine - sliznica líc, jazyka, pier; na koži - predlaktia, dolné končatiny.
Symptómy: priebeh je často asymptomatický, niekedy sa vyskytuje drsnosť sliznice; niekedy citlivosť, pálenie, bolestivosť.
Klinický obraz: v ústnej dutine - biely čipkovaný vzor pozostávajúci z jednotlivých malých papuliek, niekedy splývajúcich do pevnej bielej škvrny, ktorá vystupuje nad povrch sliznice. Na koži - modro-červené, s voskovým leskom, ploché, svrbiace papuly od 0,2 do 1 cm v priemere.
Diagnostika: na základe klinických údajov a vyšetrenia ústnej sliznice.
Histologický obraz: epitel je keratinizovaný, v papilárnej vrstve je určený difúzny lymfocytový infiltrát, bazálna membrána je edematózna.
antihistaminiká (suprastin, diazolin, bikarfen, fenkarol)
psychotropná terapia (valeriána lekárska, pivónia, materina dúška, seduxen, fenazepam)
vitamínová terapia (vit.A, provitamín A-vetoron-T, vit.RR)
glukokortikoidy (prednizón, dexametazón, triamción)
histoglobulín – ako blokátor uvoľňovania histamínu
lieky proti bolesti (1% roztok pyromekaínu, 5% roztok pyromekaínu metyluracil masť, 10% aerosól lidokaínu, pantenol)
antiseptiká (roztok peroxidu vodíka, roztok manganistanu draselného, furatsilín)
epitelizačné činidlá (solcoseryl, olejové roztoky vit.A a E)
kortikosteroidné masti (celistoderm, advantan)
Zásady manažmentu pacienta :
eliminácia traumatických faktorov
sanitácia ústnej dutiny
krvný test na cukor a estrogén
Lichen planus (erozívno-ulcerózna forma)
Symptómy: bolestivé, dlhodobo nehojace sa erózie na sliznici úst.
Klinický obraz: nepravidelne tvarované erózie pokryté fibrinóznym plakom s papulóznymi prvkami.
epitelizačné a regeneračné činidlá
je potrebná dlhodobá liečba a zmeny liekov
Predpoveď: Priaznivá, ale erózia nie je dlhodobo náchylná na epitelizáciu.
Erozívno-ulcerózne a hyperkeratotické formy lichen planus sú voliteľné prekancerózy; pravdepodobnosť malignity sa zvyšuje u starších ľudí, ktorí majú viacero rizikových faktorov.
Autoimunitné ochorenie, krvné neutrofily a bazálna membrána kože sa stávajú cudzími vlastnému telu.
Prevalencia: ženy sú častejšie choré.
Lokalizácia: koža a červený okraj pier, ústna sliznica.
Formuláre: na červenom okraji pier - typická, erozívno-ulcerózna, hlboká forma Irgang-Kaposi. Na sliznici - typické, exsudatívne-hyperemické, erozívne-ulcerózne.
Symptómy: suchosť a stiahnutie červeného okraja pier, asymptomatický priebeh (s hlbokou formou), bolestivosť pri jedle vo všetkých formách na sliznici úst.
Diagnostika: vyrážky na sliznici úst sú vždy kombinované s charakteristickými zmenami na koži tváre.
Histologický obraz: parakeratóza intermitentná s hyperkeratózou, vakuolárna degenerácia buniek bazálnej vrstvy epitelu, hustý infiltrát v spojivovom tkanive z lymfocytov, degenerácia kolagénových vlákien.
syntetické antimalariká: delagil, plaquenil, hingamin
Dlhodobé lézie lupus erythematosus, ak sa neliečia, sa môžu stať malígnymi.
Leukoplakia ("biely plak")
Vyvíja sa ako reakcia sliznice na dlhodobé poranenie, často chemické (fajčenie), mechanické.
Prevalencia: častejšie u mužov.
Formuláre: plochý, verukózny, erozívny; je možná kombinácia rôznych foriem.
Symptómy: asymptomatický, niekedy pocit drsnosti sliznice.
Klinický obraz: ohraničená oblasť bielej farby, nepravidelného tvaru, nevystupujúca alebo vystupujúca nad povrch sliznice, môže mať praskliny a erózie. Povrch lézie je drsný alebo hladký.
Lokalizácia: sliznica pier, líc, kútikov úst, pozdĺž línie zatvárania zubov.
Diagnostika: oblasť sliznice, ktorá sa neodstráni škrabaním.
s veróznymi a erozívnymi formami: totálna excízia v širokom rozsahu.
s plochými formami: vnútri - aevit, pyridoxín; lokálne - aplikácie olejového roztoku vit.A, 10% dibunol linimet.
Princípy liečby pacienta:
zákaz fajčenia tabaku
sanitácia ústnej dutiny
eliminácia traumatických činiteľov
ochrana červeného okraja pier pred priamym slnečným žiarením (fotoprotektívne masti)
endokrinologické vyšetrenie (stanovenie blokátorov testosterónu)
Výskyt je spojený s aktiváciou vírusu Epstein-Barrovej.
Prevalencia: vyskytuje sa len u pacientov s AIDS.
Lokalizácia: bočné plochy jazyka.
Symptómy: asymptomatický.
Klinika: obmedzená oblasť zhrubnutia sliznice opálovo bielej farby s nevýraznými hranicami.
Diagnostika: na základe sérologických štúdií potvrdzujúcich infekciu HIV. Liečba: základné ochorenie.
Predpoveď: zlý (zhubný).
Verukózne a erozívne formy leukoplakie sú voliteľné prekancerózy s vysokým stupňom malignity.
Chronická trhlina pery
bolestivosť pier sa zhoršuje úsmevom, jedením
Dlhodobá existencia chronickej fisúry pery sa považuje za ochorenie pozadia schopné malignity (6%), so zhrubnutím okrajov a spodiny, keratinizáciou v obvode a malými papilomatóznymi rastmi v hĺbke trhliny.
silné bolesti hlavy
paroxysmálna bolesť vyžarujúca pozdĺž kmeňa postihnutého nervu
pálenie a parestézia inervovanej oblasti
Klinický obraz: na ústnej sliznici a koži striktne v zóne inervácie 2. alebo 3. vetvy trojklanného nervu sa objavujú erózie pokryté fibrinóznym povlakom, prudko bolestivé. Intraepidermálne vezikuly na koži sú naplnené priehľadným seróznym obsahom, charakteristický je staging vzhľadu vezikúl.
cytologické údaje
analgetiká a nesteroidné protizápalové lieky
protizápalové lieky a lieky proti bolesti
Relapsy herpes zoster naznačujú výrazné zníženie imunity - je potrebné vylúčiť infekciu HIV, malígny novotvar, leukémiu.
Je dokázaný autoimunitný mechanizmus ochorenia.
Klinický obraz: pľuzgiere na koži od 0,5-5 cm s ochabnutou pneumatikou_svetločervená erózia; na sliznici erózie s odrezkami krytu močového mechúra na okrajoch. Na červenom okraji pier: erózie sú pokryté žltkastohnedými alebo hemoragickými kôrkami
Liečba: vykonáva dermatológ. Predpísané sú kortikosteroidy a cytostatiká.
Predpoveď: relatívne priaznivé pre včasnú diagnostiku a včasnú liečbu; chudá bez liečby (pred érou kortikosteroidov bolo viac ako 50 % smrteľných).
Malígny epiteliálny novotvar (rakovina)
asymptomatická alebo mierna bolesť
zväčšenie regionálnych lymfatických uzlín
cytologické výsledky
radikálna operácia na krčných lymfatických uzlinách postihnutých nádorovými metastázami
Predpoveď: závisí od lokalizácie, veľkosti, typu nádoru, veku a zdravotného stavu pacienta.
keratinizujúci skvamocelulárny karcinóm
Prevalencia:častejšie u starších mužov.
Lokalizácia: sliznica pier, jazyka, dna úst, líc.
Klinický obraz: biela škvrna, plochá alebo vyvýšená nad sliznicou; praskliny, erózia; v budúcnosti sa určí hustý infiltrát, zväčšené krčné lymfatické uzliny.
Diagnostika: je založená na histologickom vyšetrení ložiska po jeho širokej chirurgickej excízii.
Liečba:široká excízia, prípadne radiačná terapia.
Predpoveď: priaznivá s léziami pier; zlé s poškodením spodnej časti úst, základne jazyka.
Zubní lekári, tak ako lekári akéhokoľvek iného profilu, by mali byť pri vyšetrovaní pacienta onkologicky ostražití. Bez ohľadu na to, aké sťažnosti má pacient, vyšetrenie celej ústnej dutiny a červeného okraja pier je pre lekára zákonom. Akákoľvek odchýlka od normy by mala upútať jeho pozornosť. Včasné prejavy rakoviny môžu pacienti nepostrehnúť a povinnosťou lekára je odhaliť ich včas, čo najskôr. Pojem „onkologická pohotovosť“ je v prvom rade súhrnom špecifických poznatkov z onkológie, ktoré umožňujú lekárovi včas alebo včas diagnostikovať rakovinu. Súčasťou tohto konceptu sú aj poznatky o prekanceróznych ochoreniach a ich liečbe, znalosť organizácie onkologickej starostlivosti, siete onkologických liečebných ústavov, rýchle odoslanie pacienta na miesto určenia. V ťažkých prípadoch diagnostiky treba myslieť na možnosť rastu malígneho nádoru a čo najskôr stanoviť diagnózu. Liečba bez diagnózy by sa nemala vykonávať dlhšie ako 7 dní. Je potrebné odstrániť lokálne dráždidlá, nepoužívať prostriedky, ktoré podporujú rast nádoru (kauterizácia, fyzioterapia atď.). V zložitých prípadoch je lekár povinný zapojiť do vyšetrenia pacienta skúsenejších odborníkov.
Liečbu vykonávajú onkológovia. Po liečbe rakoviny alebo prekanceróznych ochorení majú byť pacienti pod dispenzárnym dohľadom. Klinika exprimovaných foriem rakoviny rôznej lokalizácie je opísaná v priebehu chirurgickej stomatológie.
Rakovina ústnej sliznice a červený okraj pier
Na červenom okraji pier a v ústnej sliznici vo väčšine prípadov vzniká keratinizujúci skvamocelulárny karcinóm, menej často nekeratinizujúci. Takmer vždy ide o spinocelulárny karcinóm vychádzajúci z buniek styloidnej vrstvy a veľmi zriedkavo o bazocelulárny karcinóm (zvyčajne na červenom okraji spodnej pery).
Klinický priebeh skorých foriem rakoviny závisí od predchádzajúcich prekanceróznych ochorení, od charakteru rastu (exofytické, endofytické, zmiešané formy). Rakovina môže spočiatku prebiehať bezbolestne, ale na jazyku je spravidla sprevádzaná bolesťou, často silnou, vyžarujúcou. Vo vzhľade na začiatku ochorenia sa rozlišujú papilárne, infiltratívne a ulceratívne formy.
papilárna forma. Na začiatku sa objavuje obmedzené tesnenie vo forme bradavičnatého výrastku na širokej báze alebo na stopke. Jeho povrch je pokrytý papilárnymi výrastkami a často rohovitými masami. Pri palpácii sa určuje plytká infiltrácia okolo a na základni. Nádor rastie do šírky a hĺbky, pomerne rýchlo sa rozpadá v strede a prechádza do ulceróznej formy.
Infiltratívna forma rakoviny je najnepriaznivejšia. Na začiatku ochorenia sa objaví bezbolestné tesnenie, ktoré sa často nachádza pod sliznicou. Infiltrát rastie, v strede sa rozpadá, vzniká typický rakovinový vred.
Ulcerózna forma je najbežnejšia, pretože vo väčšine prípadov sa nádor začína rozpadať skoro a vyzerá ako erózia a potom ako vred. S nástupom invazívneho rastu je pre rakovinu typické zhutnenie okolo vredu vo forme valčeka a na spodine, čo sa určuje palpáciou. V počiatočnom štádiu je zhutnenie nevýznamné alebo nie je klinicky vôbec určené, potom sa v dôsledku rýchleho rastu nádoru zvyšuje, niekedy dosahuje kamennú hustotu. V neskorších štádiách nie je rozdiel vo formách určený, prevláda obraz ulcerózno-infiltratívneho rastu. Vred má zvyčajne vyvýšené, obrátené husté okraje, nerovnomerné zrnité dno, pokryté sivožltým povlakom alebo sivým nekrotickým povlakom v ústnej dutine; na červenom okraji pery je vred pokrytý hustým sivým povlakom alebo pri krvácaní s krvavo-šedými kôrkami. Zápalové javy v tkanivách obklopujúcich rakovinu sú výrazné alebo klinicky chýbajú.
Urýchlite rast nádorového poranenia ostré hrany zubov, protézy, jedenie horúceho jedla, fajčenie, poleptanie atď. Kauterizačné činidlá nemožno použiť na vredy akejkoľvek etiológie, ale obzvlášť nebezpečné sú pre zhubné nádory. Po metastáze rakoviny do lymfatických uzlín sa tieto stanú hustšími, zväčšujú sa a potom sa spájajú s okolitými tkanivami. Rakovina jazyka metastázuje obzvlášť skoro, zrejme pre jeho väčšiu pohyblivosť.
Rakovina ústnej dutiny a červený okraj pier sa týka rakoviny vizuálnej lokalizácie, čo uľahčuje jej diagnostiku, umožňuje vyšetrenie a palpáciu lézie bez špeciálneho vybavenia. Pomocou stomatoskopu možno vidieť skoršie morfologické zmeny. Klinická diagnóza musí byť potvrdená morfologickými štúdiami - cytologickou alebo histologickou metódou.
Cytologická metóda výskumu umožňuje stanoviť správnu diagnózu v 90-95% prípadov. Materiál sa v takýchto prípadoch odoberá zoškrabaním alebo prepichnutím.
Hlavné znaky, ktoré odlišujú rakovinovú bunku od nerakovinovej, sú nasledovné: 1) zhubná štruktúra bunkovej membrány a intracelulárnych membrán, v dôsledku čoho sa rakovinové bunky ľahšie oddelia od hlavného tkaniva, stratia svoju cytoplazmu , a objavia sa "holé" jadrá; 2) morfologická a chemická anaplázia jadier, ich veľkosti sú rôzne (zvyčajne väčšie ako normálne), polychromatofília, nepravidelnosť v usporiadaní chromatínu, obrovské bunky, mnohojadrové bunky, tuberosita jadier, mitózy atď.; 3) anaplázia jadierok, zvýšenie ich počtu; 4) ďalšie inklúzie v cytoplazme a jadre, príznaky dystrofie, fagocytóza. Materiál na cytologické vyšetrenie nie je vždy možné získať v dostatočnom množstve. "Mäkké", zle diferencované rakoviny dávajú hojné škrabance a z "hustých", scirhóznych rakovín sa získavajú slabé škrabance, čo nie je vždy dostatočné.
Diferenciálna diagnostika rakoviny by sa mala vykonávať s leukoplakiou, benígnymi nádormi, traumatickými a trofickými vredmi, špecifickými léziami (tuberkulóza, syfilis, lepra), vredmi s lichen planus a inými chronickými zápalovými procesmi.
V súčasnosti nemožno povedať, že všetky otázky etiológie nádorov sú vyriešené. Existuje päť hlavných teórií ich pôvodu.
Hlavné teórie vzniku nádorov
Teória podráždenia od R. Virchowa
Pred viac ako 100 rokmi sa zistilo, že zhubné nádory sa často vyskytujú v tých častiach orgánov, kde sú tkanivá náchylnejšie na traumu (kardia, vývod žalúdka, konečník, krčok maternice). To umožnilo R. Virchowovi sformulovať teóriu, podľa ktorej neustála (alebo častá) traumatizácia tkanív urýchľuje procesy bunkového delenia, ktoré sa v určitom štádiu môžu transformovať do nádorového bujnenia.
Teória zárodočných rudimentov od D. Congeima
Podľa teórie D. Konheima sa v počiatočných štádiách vývoja embrya môže v rôznych oblastiach objaviť viac buniek, ako je potrebné na vybudovanie zodpovedajúcej časti tela. Niektoré bunky, ktoré zostanú nenárokované, môžu tvoriť spiace primordia, potenciálne s vysokou rastovou energiou, ktorá je charakteristická pre všetky embryonálne tkanivá. Tieto rudimenty sú v latentnom stave, ale pod vplyvom určitých faktorov môžu rásť a získať vlastnosti nádoru. V súčasnosti je tento mechanizmus vývoja platný pre úzku kategóriu novotvarov nazývaných "disembryonálne" nádory.
Regeneračno-mutačná teória Fisher-Wazels
V dôsledku vystavenia rôznym faktorom, vrátane chemických karcinogénov, dochádza v tele k degeneratívno-dystrofickým procesom sprevádzaným regeneráciou. Regenerácia je podľa Fischerovej-Wazelsovej „citlivým“ obdobím v živote buniek, kedy môže dôjsť k nádorovej transformácii. Samotná premena normálnych regenerujúcich sa buniek na nádorové bunky nastáva podľa autorovej teórie v dôsledku jemných zmien metaštruktúr, napríklad v dôsledku mutácie.
vírusová teória
Vírusovú teóriu vzniku nádorov vypracoval L.A. Zilber. Vírus napádajúci bunku pôsobí na génovej úrovni a narúša reguláciu bunkového delenia. Vplyv vírusu zosilňujú rôzne fyzikálne a chemické faktory. V súčasnosti je jednoznačne dokázaná úloha vírusov (onkovírusov) pri vzniku niektorých nádorov.
imunologická teória
Najmladšia teória vzniku nádorov. Podľa tejto teórie sa v tele neustále vyskytujú rôzne mutácie, vrátane nádorovej transformácie buniek. Ale imunitný systém rýchlo identifikuje „nesprávne“ bunky a zničí ich. Porušenie v imunitnom systéme vedie k tomu, že jedna z transformovaných buniek nie je zničená a je príčinou vývoja novotvarov.
Žiadna z prezentovaných teórií neodráža jedinú schému onkogenézy. Mechanizmy v nich opísané sú dôležité v určitom štádiu vzniku nádoru a ich význam pre každý typ novotvaru sa môže pohybovať vo veľmi významných medziach.
Moderná polyetiologická teória vzniku nádorov
V súlade s modernými názormi sa pri vývoji rôznych typov novotvarov rozlišujú tieto príčiny transformácie nádorových buniek:
Mechanické faktory: častá, opakovaná traumatizácia tkanív s následnou regeneráciou.
Chemické karcinogény: lokálna a celková expozícia chemikáliám (napríklad rakovina mieška u kominárov pri pôsobení sadzí, skvamocelulárny karcinóm pľúc pri fajčení – pôsobenie polycyklických aromatických uhľovodíkov, mezotelióm pleury pri práci s azbestom a pod.).
Fyzikálne karcinogény: UV (najmä pri rakovine kože), ionizujúce žiarenie (nádory kostí, štítnej žľazy, leukémia).
Onkogénne vírusy: vírus Epstein-Barrovej (úloha pri vzniku Burkittovho lymfómu), vírus T-bunkovej leukémie (úloha pri vzniku rovnomennej choroby).
Znakom polyetiologickej teórie je, že samotný vplyv vonkajších karcinogénnych faktorov nespôsobuje vývoj novotvaru. Pre vznik nádoru je potrebná aj prítomnosť vnútorných príčin: genetická predispozícia a určitý stav imunitného a neurohumorálneho systému.
>> Patogenéza
Nádory sú buď benígne alebo malígne. Prvé vznikajú najmä v dôsledku delenia buniek rovnakého typu, ktoré sa morfológiou výrazne nelíšia od normálnych buniek, aj keď je tu tendencia k zvýšenému rastu. Benígny nádor nemá schopnosť invázie a metastázy. Môže si zachovať tieto vlastnosti počas celého života človeka, ale v niektorých prípadoch sa mení na rakovinu. Napríklad lipóm podkožného tkaniva a maternicové myómy sa vo väčšine prípadov netransformujú na sarkóm a difúzna črevná polypóza sa v 100% prípadov zmení na rakovinu. Benígne nádory teda môžu byť počiatočným štádiom rozvoj rakoviny a sarkómy, teda prekancerózy. Sú schopné dlhodobo udržiavať charakteristiky rastu benígneho tkaniva, ale vždy existuje hrozba ich ďalšej transformácie a degenerácie do rakoviny.
Takúto premenu, čiže malignitu, vedci vysvetľujú tým, že dochádza k opakovanej zmene genetického aparátu nádorových buniek. A keďže tieto bunky majú tendenciu mutovať oveľa viac ako normálne bunky, vznikajú nové klony buniek s vlastnosťami, ktoré sú vlastné rakovine. Ide o ostrý bunkový polymorfizmus, atypiu, schopnosť klíčiť a priľahlé tkanivá a orgány, ničiť ich a tým vytvárať metastázy ložiská rakoviny.
Benígne a malígne nádory majú svoje vlastné klinické vzorce a znaky vývoja symptomatológie. Pri diagnostike je dôležité okamžite stanoviť jasnú diagnózu, určiť typ nádoru. Primárna diagnóza by sa v žiadnom prípade nemala obmedzovať na jedno pozorovanie vývoja nádoru (rýchlosť jeho rastu atď.). Aby sa zabránilo progresii rakoviny, je potrebné uchýliť sa k najracionálnejším metódam diagnostiky.
V patogenéze niektorých nádorov hrajú dôležitú úlohu genetické faktory. U zvierat je úloha genetickej predispozície zreteľnejšia ako u ľudí. Rôzne poruchy v genóme vedú k viacerým malformáciám, vrátane rozvoja rakoviny. Rodiny s viacerými prípadmi rakovina prijaté pod lekárskym dohľadom. Lekári vyvíjajú určitý kontrolný systém, ktorý umožňuje odhaliť vývoj rakoviny v počiatočnom štádiu. Odporúča sa minimalizovať etiologické faktory, obzvlášť dôležité je vylúčiť kontakt s potenciálnymi karcinogénmi. Najčastejšie „genetické“ nádory sú nasledovné: retinoblastóm, feochromocytóm, bazalióm névu, medulárny karcinóm štítnej žľazy, trichoepitelióm, mnohopočetná endokrinná adenomatóza, polypóza hrubého čreva, paraganglióm.
Nádory sú pozorované dokonca aj u niektorých rastlín (slnečnica, mrkva, repík atď.), hoci sa zásadne líšia od skutočných rakovinové novotvary u ľudí alebo zvierat. Hlavnými dôvodmi ich vzhľadu a vývoja sú baktérie a žiarenie.
U embryonálnych foriem hmyzu sa pozorujú zvláštne výrastky tkaniva pripomínajúce rakovinu. Napríklad larvy Drosophila majú benígne aj malígne nádory. Vyskytujú sa spontánne alebo v dôsledku vystavenia röntgenovému žiareniu.
Benígne nádory a sarkómy sa pozorujú u mnohých rýb, najmä u teleostov. Niektorí dostanú rakovinu, ako gobie v Kaspickom mori. Špecifické formy rakoviny pozorované u rýb bežných v určitej nádrži. Napríklad pstruhy nachádzajúce sa vo vodách Švajčiarska a Nového Zélandu majú zvyčajne adenómy alebo adenokarcinómy.
Komu rozvoj rakoviny môže viesť k porušeniu imunologickej kontroly: syndrómy imunodeficiencie (agamaglobulinémia, ataxia, telangiektázia atď.), Ako aj dlhodobé užívanie imunosupresív (po transplantácii orgánov atď.). Takíto pacienti musia byť tiež pod ostražitejším lekárskym dohľadom, aby bolo možné spozorovať rozvoj rakoviny už v ranom štádiu.
Vývoj rakoviny do značnej miery determinované inváziou a metastázami. Počas invázie rakovinové bunky rastú do susedných orgánov a tkanív a menia krvné cievy a nervy. Vo väčšine prípadov vedie invázia k rozvoju rakovinových metastáz (napríklad s melanómom kože). Zmenené nervové prvky vytvárajú ohniskové výrastky rakoviny, ktoré sú votkané do iných tkanív. Krvné cievy majú tenšie steny, sú naplnené krvou a sú často roztiahnuté. V dôsledku porušenia prívodu krvi do nádorových tkanív sa v ňom vyvíja nekróza (odumretie tkaniva). V oblastiach nekrózy dochádza k rozpadu ciev aj nervov.
Počas metastázy sú nádorové bunky prenášané krvným obehom po celom tele. Metastáza je hlavná príznak rakoviny. Aj keď vo výnimočných prípadoch existujú príklady metastáz morfologicky benígneho nádoru (napríklad s adenómom štítnej žľazy, pankreasu, deštruktívnym hydatidiformným krtkom). Benígne nádory však spravidla nespôsobujú metastázy.
V prítomnosti rakoviny sa metastázy vyskytujú predovšetkým v regionálnych lymfatických uzlinách a potom sa objavujú v iných orgánoch a tkanivách. Pri vyšetrovaní pacienta je veľmi dôležité dobre poznať spôsoby odtoku lymfy. Často súčasne s odstránením primárneho nádoru sa vykonáva operácia regionálnych lymfatických uzlín. Podobná metóda sa používa na radiačnú terapiu (ak je to hlavná metóda liečba rakoviny). Súčasne s ožarovaním rakovinového nádoru sa vykonáva aj ožarovanie regionálnych lymfatických uzlín.
Mnoho nádorov metastázuje do dosť vzdialených orgánov a tkanív. Napríklad rakovina semenníkov, rakovina obličiek má schopnosť metastázovať do pľúc, rakovina hrubého čreva - do pečene, rakovina prsníka- najčastejšie v kostiach a pod. Môžu sa vyskytnúť viaceré metastázy rôznej veľkosti. Zároveň si vždy zachovávajú morfologickú štruktúru a biologické charakteristiky primárneho nádoru. Pľúca, kosti, pečeň a mozog sú postihnuté častejšie ako iné orgány. Počas pozorovania, vypracúvania záverov, ako aj pri ďalšom plánovaní radiačnej terapie alebo chirurgického zákroku je dôležité jasne poznať lokalizáciu nádoru a znaky jeho vzdialených metastáz.
Metastázy sa vyvíjajú rôznymi spôsobmi a obdobie ich vývoja sa môže líšiť. Napríklad rakovina prsníka môže metastázovať v priebehu 2-5 rokov a niekedy po 10-15 rokoch. Metastázy rakoviny obličiek sa zvyčajne objavia počas prvého roka po diagnóze alebo operácii.
Nádory a rakovina sa vyskytujú dokonca aj u vtákov a v rôznych formách. Častejšie sa pozorujú epitelové nádory vo vaječníkoch a nádory hematopoetického aparátu, rôzne typy leukémie a sarkómy. Je známe, že benígne a rakovinové nádory, ako aj sarkómy a iné typy nádorov sú bežnejšie u kurčiat a anduliek ako u kačíc a husí, divých aj domácich.
Nádory a rakovina pozorované u mnohých cicavcov, vrátane mačiek a psov, myší a potkanov. Nádory sa vekom zväčšujú a ku koncu života sa ich výskyt zvyšuje. Každý druh má často určitý typ nádoru. Napríklad u morčiat sa častejšie pozorujú lipómy, u potkanov - fibroadenómy mliečnych žliaz atď.
Zhubné nádory niektorých orgánov
Ako už bolo spomenuté, klasifikácia typov rakoviny sa robí v závislosti od príslušnosti nádoru k určitému tkanivu. Existujú štyri typy tkanív: epiteliálne, svalové, nervové a spojivové. V rámci každej skupiny sa robí klasifikácia podľa morfologickej štruktúry a histogenézy nádoru. Okrem toho sa berú do úvahy aj iné tkanivá, ktoré sú súčasťou rakovinového nádoru, pretože do zloženia nádorového parenchýmu môže byť zahrnutých niekoľko typov tkaniva. Nedávno v onkológii mená niektorých typy rakoviny na orgáne alebo jeho časti.
Stránka poskytuje referenčné informácie len na informačné účely. Diagnóza a liečba chorôb by sa mala vykonávať pod dohľadom špecialistu. Všetky lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa odborná rada!
