Záškrt: etiológia, patogenéza, klasifikácia. Klinika, diagnostika, liečba a prevencia

Záškrt je akútne infekčné ochorenie, pri ktorom je postihnutý nervový a kardiovaskulárny systém a lokálny zápalový proces je charakterizovaný tvorbou fibrinózneho plaku. ( difterion - "film", "koža" v gréčtine).

Ochorenie sa prenáša vzdušnými kvapôčkami od pacientov so záškrtom a nosičov infekcie. Jeho pôvodcom je difterický bacil ( Corynebacterium diphtheriae, Lefflerov bacil), ktorý produkuje exotoxín, ktorý podmieňuje celý rad klinických prejavov.

Záškrt je ľudstvu známy už od staroveku. Pôvodca choroby bol prvýkrát izolovaný v roku 1883.

Pôvodca záškrtu

Pôvodca záškrtu patrí do rodu Corynebacterium. Baktérie tohto rodu majú na koncoch kyjovité zhrubnutia. Gramovo zafarbené modro (grampozitívne).

Ryža. 1. Na fotografii patogény záškrtu. Baktérie majú vzhľad malých, mierne zakrivených tyčiniek s kyjovitými zhrubnutiami na koncoch. Volutínové zrná sa nachádzajú v oblasti zahusťovania. Paličky sú nepohyblivé. Nevytvárajte kapsuly a spóry. Okrem tradičnej formy môžu mať baktérie formu dlhých tyčiniek, hruškovitých a rozvetvených foriem.

Ryža. 2. Patogény záškrtu pod mikroskopom. Gramovo farbenie.

Ryža. 3. V nátere sú patogény záškrtu umiestnené navzájom pod uhlom.

Ryža. 4. Na fotografii rast kolónií difterických bacilov na rôznych médiách. S rastom baktérií na teluritových médiách majú kolónie tmavú farbu.

Biotypy Corynebacterium diphtheria

Existujú tri biotypy Corynebacterium diphtheria: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Ryža. 5. Na fotografii vľavo kolónie Corynebacterium diphtheriae gravis (Corynebacterium diphtheriae gravis). Sú veľké, v strede konvexné, radiálne pruhované, so zubatými okrajmi. Na obrázku vpravo je Corynebacterium diphtheriae mittis. Sú malých rozmerov, tmavej farby, hladké a lesklé, s hladkými okrajmi.

Baktérie pseudozáškrtu (difteroidy)

Niektoré typy mikroorganizmov majú podobné morfologické a niektoré biochemické vlastnosti ako korynebaktérie. Ide o Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) a Corynebacterium xeroxis. Tieto mikroorganizmy sú pre človeka nepatogénne. Kolonizujú na povrchu kože a slizníc dýchacích ciest a očí.

Ryža. 6. Na fotografii falošný záškrt Hoffmana. Často sa nachádzajú v nazofarynxe. Hrubé, krátke, usporiadané v ťahoch paralelne k sebe.

tvorba toxínov

Diftéria je spôsobená toxigénnymi kmeňmi záškrtových bacilov. Tvoria exotoxín, ktorý selektívne ovplyvňuje srdcový sval, periférne nervy a nadobličky v tele chorého človeka.

Difterický toxín je vysoko účinný bakteriálny jed, ktorý má nižšiu silu ako tetanus a botulotoxíny.

Vlastnosti toxínu:

• vysoká toxicita,
• imunogenicita (schopnosť vyvolať imunitnú odpoveď),
• termolabilita (toxín vplyvom vysokých teplôt stráca svoje imunogénne vlastnosti).

Vytvorte toxínové lyzogénne kmene baktérií diftérie. Keď do bunky vstúpia bakteriofágy nesúce gén, ktorý kóduje štruktúru toxínu (líščí gén), bakteriálne bunky začnú produkovať difterický toxín. K maximálnej produkcii toxínu dochádza v bakteriálnej populácii v štádiu jej smrti.

Sila toxínu sa zisťuje na morčatách. Minimálna smrteľná dávka toxínu (jednotka jeho merania) zabije zviera s hmotnosťou 250 gramov. do 4 dní.

Difterický toxín narúša syntézu bielkovín v myokarde a vedie k poškodeniu myelínového obalu nervových vlákien. Funkčné poruchy srdca, obrny a parézy často vedú k smrti pacienta.

Difterický toxín je nestabilný a ľahko sa zničí. Škodí slnečné svetlo, teploty 60 °C a vyššie a množstvo chemikálií. Pod vplyvom 0,4% formalínu do jedného mesiaca stráca difterický toxín svoje vlastnosti a mení sa na anatoxín. Difterický toxoid sa používa na imunizáciu ľudí, pretože si zachováva svoje imunogénne vlastnosti.

Ryža. 7. Fotografia ukazuje štruktúru difterického toxínu. Je to jednoduchý proteín, ktorý sa skladá z 2 frakcií: frakcia A je zodpovedná za toxický účinok, frakcia B je zodpovedná za pripojenie toxínu k bunkám tela.

Odolnosť patogénov záškrtu

• Pôvodcovia záškrtu sú vysoko odolné voči nízkym teplotám.

V období jeseň-zima žijú patogény až 5 mesiacov.

• Baktérie vo vysušenom difterickom filme zostávajú životaschopné až 4 mesiace, až 2 dni - v prachu, na oblečení a rôznych predmetoch.
• Pri varení baktérie okamžite odumrú, po 10 minútach pri teplote 60 °C. Priame slnečné svetlo a dezinfekčné prostriedky sú škodlivé pre tyčinky proti záškrtu.

Epidemiológia záškrtu

Záškrt sa vyskytuje vo všetkých krajinách sveta. Masová rutinná imunizácia detskej populácie v Ruskej federácii viedla k prudkému poklesu chorobnosti a úmrtnosti na túto chorobu. Maximálny počet pacientov s diftériou je zaznamenaný na jeseň av zime.

Kto je zdrojom nákazy

• Maximálna intenzita izolácie patogénnych baktérií sa pozoruje u pacientov s diftériou hltana, hrtana a nosa. Najmenej nebezpeční sú pacienti s poškodením očí, kože a rán. Pacienti s diftériou sú nákazliví do 2 týždňov od začiatku ochorenia. Pri včasnej liečbe ochorenia antibakteriálnymi liekmi sa toto obdobie skracuje na 3-5 dní.
• Osoby zotavujúce sa z choroby (rekonvalescent) môžu zostať zdrojom infekcie až 3 týždne. Načasovanie ukončenia prideľovania záškrtových bacilov je oneskorené u pacientov s chronickými ochoreniami nosohltanu.
• Epidemiologicky nebezpeční sú najmä pacienti, u ktorých ochorenie nebolo včas rozpoznané.
• Zdrojom nákazy sú aj zdraví jedinci, prenášači toxigénnych kmeňov záškrtových bacilov. Napriek tomu, že ich počet je stokrát vyšší ako počet pacientov so záškrtom, intenzita bakteriálnej izolácie sa u nich znižuje na desiatky krát. Bakterionosič sa nijako neprejavuje, a preto nie je možné dostať pod kontrolu šírenie infekcie. Táto kategória osôb sa zisťuje pri hromadných vyšetreniach v prípadoch prepuknutia záškrtu v organizovaných skupinách. Až 90 % prípadov záškrtu vzniká v dôsledku infekcie toxigénnymi kmeňmi patogénov záškrtu od zdravých nosičov.

Prenos bacilov záškrtu môže byť prechodný (jednorázový), krátkodobý (do 2 týždňov), strednodobý (od 2 týždňov do 1 mesiaca), zdĺhavý (do šiestich mesiacov) a chronický (viac ako 6 mesiacov).

Hlavnými zdrojmi infekcie sú pacienti a nosiči baktérií

Ryža. 8. Na fotografii záškrt hltana. Ochorenie tvorí až 90 % všetkých prípadov ochorenia.

Spôsoby prenosu záškrtu

• Hlavnou cestou prenosu infekcie je vzduch. Bacily záškrtu sa pri rozprávaní, kašľaní a kýchaní dostávajú do vonkajšieho prostredia najmenšími kvapôčkami hlienu z nosa a hrdla.
• Vďaka veľkej stabilite vo vonkajšom prostredí zostávajú patogény záškrtu na rôznych predmetoch dlhú dobu. Zdrojom infekcie sa môžu stať predmety pre domácnosť, riad, detské hračky, spodná bielizeň a oblečenie. Kontaktná cesta prenosu infekcie je sekundárna.
• Špinavé ruky, najmä pri difterických léziách očí, kože a rán, sa stávajú faktorom prenosu infekcie.
• Potravinové ohniská ochorenia boli registrované pri používaní infikovaných potravín – mlieka a studenej kuchyne.

Maximálny počet pacientov s diftériou je zaznamenaný v chladnom období - na jeseň av zime

Záškrt postihuje ľudí všetkých vekových kategórií, ktorí nemajú voči tomuto ochoreniu žiadnu imunitu alebo ju stratili v dôsledku odmietnutia očkovania.

Ryža. 9. Fotografia ukazuje toxickú formu záškrtu u dieťaťa.

Citlivý kontingent

Záškrt postihuje ľudí všetkých vekových skupín, ktorým v dôsledku odmietnutia očkovania chýba imunita voči tomuto ochoreniu. 80 % detí do 15 rokov s diftériou nie je očkovaných proti tejto chorobe. Maximálny výskyt záškrtu sa vyskytuje vo veku 1-7 rokov. V prvých mesiacoch života sú deti chránené pasívnou antitoxickou imunitou, ktorá sa prenáša z matky cez placentu a materské mlieko.

Imunita proti záškrtu sa vytvára po ochorení v dôsledku bakterionosiča (skrytá imunizácia) a očkovania.

Sporadické prepuknutia záškrtu sa vyskytujú, keď sú infikované nosičmi infekcie, medzi neočkovanými proti tomuto ochoreniu, nedostatočne imunizovanými a refraktérnymi (imunologicky inertnými) deťmi.

Prítomnosť špecifických protilátok u ľudí v množstve 0,03 AU/ml poskytuje plnú ochranu proti záškrtu.

Stav náchylnosti k diftérii sa odhalí podľa výsledkov Schickovej reakcie, ktorá spočíva v intradermálnom podaní roztoku difterického toxínu. Sčervenanie a papula väčšia ako 1 cm sa považuje za pozitívnu reakciu a naznačuje náchylnosť na záškrt.

Ryža. 10. Na fotografii záškrt očí a nosa.

Patogenéza záškrtu

Patogenéza záškrtu je spojená s vystavením tela difterickému toxínu. Vstupnou bránou pre bacily záškrtu sú sliznice nosa a hltana, oči, pohlavné orgány u dievčat, koža a rany. V mieste zavedenia sa baktérie množia, čo spôsobuje zápal s tvorbou fibrinóznych filmov, pevne spojených so submukóznou vrstvou. Inkubačná doba trvá od 3 do 10 dní.

S rozšírením zápalu do hrtana a priedušiek vzniká edém. Zúženie dýchacích ciest vedie k asfyxii.

Toxín, ktorý baktérie vylučujú, sa vstrebáva do krvi, čo spôsobuje ťažkú ​​intoxikáciu, poškodenie srdcového svalu, nadobličiek a periférnych nervov. Bacily záškrtu sa nerozširujú za postihnuté tkanivá. Závažnosť klinického obrazu záškrtu závisí od stupňa toxikogenity bakteriálneho kmeňa.

Difterický toxín vo svojom zložení obsahuje niekoľko frakcií. Každá frakcia má nezávislý biologický účinok na telo pacienta.

Ryža. 11. Fotografia ukazuje toxickú formu záškrtu. Závažný edém mäkkých tkanív a fibrinózne filmy v orofaryngu.

Hyaluronidáza, ničí kyselinu hyalurónovú, zvyšuje priepustnosť kapilárnych stien, čo vedie k uvoľneniu tekutej časti krvi do medzibunkového priestoru, obsahujúcej okrem mnohých iných zložiek aj fibrinogén.

Nekrotoxín má škodlivý účinok na epitelové bunky. Trombokináza sa vylučuje z epitelových buniek, čo podporuje premenu fibrinogénu na fibrín. Na povrchu vstupnej brány sa tak vytvárajú fibrínové filmy. Obzvlášť hlboko filmy prenikajú hlboko do epitelu na sliznici mandlí, pretože sú pokryté viacjadrovým epitelom. Filmy v dýchacích cestách spôsobujú dusenie, pretože narúšajú ich priechodnosť.

Farba filmov proti záškrtu má sivastý odtieň. Čím viac sú filmy nasýtené krvou, tým je farba tmavšia - až čierna. Filmy sú pevne pripevnené k epitelovej vrstve a pri pokuse o ich oddelenie poškodené miesto vždy krváca. Keď sa záškrtové filmy zotavia, samy sa odlepia. difterický toxín blokuje proces dýchania a syntézu bielkovín v bunkových štruktúrach. Kapiláry, myokardiocyty a nervové bunky sú obzvlášť citlivé na účinky difterického toxínu.

Poškodenie kapilár vedie k opuchu okolitých mäkkých tkanív a zvýšeniu blízkych lymfatických uzlín.

Difterická myokarditída sa vyvíja v 2. týždni ochorenia. Poškodené svalové bunky srdca sú nahradené spojivovým tkanivom. Vzniká tuková dystrofia myokardu.

Periférna neuritída sa vyvíja od 3 do 7 týždňov choroby. V dôsledku vystavenia difterickému toxínu myelínová pošva nervov podlieha tukovej degenerácii.

U niektorých pacientov sú zaznamenané krvácania v nadobličkách a poškodenie obličiek. Difterický toxín spôsobuje silnú intoxikáciu tela. V reakcii na vystavenie toxínu telo pacienta reaguje imunitnou odpoveďou - produkciou antitoxínu.

Najpopulárnejší

záškrt je akútne infekčné ochorenie, ktorého základom je tvorba vláknitých filmov a rozvoj celkovej intoxikácie.

Dôvody

Príčinou ochorenia je korynebaktéria záškrtu. Zdrojom infekcie je chorý človek alebo bakterionosič. Baktérie sa prenášajú vzdušnými kvapôčkami.

Zdrojom nákazy je chorý človek a nosič toxigénnej korynebaktérie záškrtu. Epidemiologické nebezpečenstvo jedného pacienta s diftériou je 10-krát vyššie ako u jedného bakterionosiča. Frekvencia prenosu toxigénnych korynebaktérií závisí od epidemickej situácie, v ohniskách môže byť 20-40%. Nosiči záškrtu nie sú nebezpeční.

Prenosovým mechanizmom je vzduch, kontakt-domácnosť, jedlo.

Sezónnosť - jeseň-zima.

Index nákazlivosti je 0,2. Ochoria deti všetkých vekových kategórií, no najväčšia náchylnosť je typická pre vekovú skupinu od 3 do 7 rokov. Zároveň pri poslednej epidémii (1990 – 1999) v Rostove na Done medzi chorými prevažovali pacienti vo veku 8 až 14 rokov (54 %). Deti prvého roka života zriedka ochorejú, čo možno vysvetliť prítomnosťou pasívnej transplacentárnej imunity.

Etiológia. Pôvodcom ochorenia Corynebacterium diphtheriae je grampozitívny bacil, ktorého charakteristickým znakom je polymorfizmus, ktorý sa prejavuje v rôznych bunkových formách. Charakterizuje ju:

- nerovnomerné sfarbenie buniek v dôsledku prítomnosti volutínových granúl na jednom alebo oboch póloch bunky, ktoré pri farbení podľa Neissera alebo Lefleura získajú tmavomodrú alebo čierno-modrú farbu v ostrom kontraste s bledomodrou alebo svetlou hnedé pozadie bunky;

- tvorba rôznych proteínov a enzýmov - difterický exotoxín, hydroláza, kataláza, neuraminidáza, hyaluronidáza, hemolyzín, nekrotizujúci faktor;

- výrazná stabilita vo vonkajšom prostredí;

- vytváranie zhlukov tesne priliehajúcich a tesne prepletených tyčiniek, ktoré pripomínajú vlnenú vlnu alebo vrecúško špendlíkov (v zafarbených škvrnách z hustej suspenzie mikrobiálnych buniek);

- párové usporiadanie palíc v ostrom alebo pravom uhle tenkými ťahmi.

Podľa kultúrnych, morfologických a enzymatických vlastností sa korynebaktérie delia na 3 varianty: gravis, mitis, intermedius. V súčasnosti je patologický proces najčastejšie spôsobený variantom gravis a oveľa menej často mitídou. Vo vnútri každého kultúrneho variantu cirkulujú toxigénne a netoxické (difteroidné) kmene.

Patogenéza. V patogenéze záškrtu existuje niekoľko štádií.

1. Úvod a reprodukcia v mieste vstupnej brány. Vstupnými bránami pre S. diphtheriae sú sliznice orofaryngu, dýchacích ciest, očí, pohlavných orgánov a kože. Fixácia patogénu na epitelových bunkách je sprevádzaná syntézou proteáz, ktoré inaktivujú SIgA, čo prispieva k prelomu prvej línie imunitnej obrany makroorganizmu. Potom nastáva kolonizácia epitelocytov a invázia patogénu do základných tkanív, čo je sprevádzané nástupom zápalového procesu. V zóne očkovania C. diphtheriae produkuje množstvo faktorov lézií, ktoré poškodzujú bunky a uľahčujú šírenie baktérií v tele (hyaluranidáza, neuraminidáza, lecitináza, DNáza). Únik patogénu z ochranných mechanizmov zabezpečujú antifagocytárne vlastnosti C. diphtheriae, schopnosť tvoriť katalázu a SOD, ktoré bránia pôsobeniu peroxidových radikálov fagocytujúcich buniek.

2. Rozvoj fibrinózneho zápalu v mieste vpichu. Po preniknutí do sliznice, reprezentovanej vrstveným dlaždicovým epitelom, produkuje difterický bacil exotoxín, ktorý je fixovaný na bunkových membránach a preniká do bunky, po ktorej sa realizuje jeho lokálny účinok na telo. Pod vplyvom toxínu dochádza k inhibícii syntézy proteínov, k koagulačnej nekróze slizničného epitelu, rozšíreniu krvných ciev, zvýšeniu ich priepustnosti a spomaleniu prietoku krvi. Dochádza k poteniu exsudátu bohatého na fibrinogén a jeho premene na fibrín pod vplyvom trombokinázy, uvoľnenej pri nekróze epitelových buniek. Vytvorí sa fibrinózny film, pevne prispájkovaný k podkladovému tkanivu. Tento typ zápalu sa nazýva difterický. Zvýšenie vaskulárnej permeability je základom rozvoja edému mäkkých tkanív orofaryngu a podkožného tkaniva krku pri toxických formách orofaryngeálnej diftérie.

Keď je proces lokalizovaný v dýchacom trakte, kde je sliznica reprezentovaná jednovrstvovým cylindrickým epitelom, fibrinózny film je umiestnený povrchne a je ľahko oddelený od podkladových tkanív. Tento typ zápalu sa nazýva "krupózny".

3. Toxinémia. Porážka orofaryngu vo vysoko náchylnom organizme je sprevádzaná intenzívnou reprodukciou korynebaktérií. Súčasne sa do krvného obehu dostávajú produkty ich interakcie s epitelovými, imunitnými bunkami, výsledný exotoxín, ako aj samotné rozpadajúce sa bunky.

Toxín ​​absorbovaný do krvi interaguje so špecifickými receptormi umiestnenými na membránach buniek cieľových orgánov (myokardiocyty, renálny epitel, periférne nervy, bunky kôry a drene nadobličiek). Proces interakcie toxínu s receptormi sa uskutočňuje pomerne pomaly a prebieha vo forme dvoch stupňov. Prvá, reverzibilná fáza, trvajúca až 30 minút, spočíva vo vytvorení slabej väzby medzi jedom a bunkovými receptormi. Bunka si zároveň úplne zachováva svoju životaschopnosť, toxín je ľahko neutralizovaný antitoxickým sérom. Druhá - nezvratná etapa je ukončená do 30-60 minút. Počas tohto obdobia nedochádza k zmenám bunkovej štruktúry, avšak pridanie antitoxického séra nechráni bunky pred následnou smrťou. Metabolické poruchy, zhoršená funkcia životne dôležitých orgánov sú sprevádzané rozvojom príznakov intoxikácie, cievnych porúch a sú základom tvorby špecifických komplikácií záškrtu - BT II-III stupeň, ITSH II-III stupeň, DIC, myokarditída, nefróza, polyneuropatia.

Poškodenie sliznice priedušnice a priedušiek nie je sprevádzané vstrebávaním exotoxínu do krvi.

4. Vývoj imunitnej odpovede. Telo reaguje na zavedenie patogénu zložitým systémom ochranných a adaptačných reakcií zameraných na obmedzenie jeho rozmnožovania a následnej eliminácie. V prvom rade sa na imunitnej odpovedi podieľajú faktory chrániace sliznice orofaryngu, medzi ktorými významné miesto zaujímajú sliny SIgA. Pri nedokonalosti lokálnych ochranných faktorov v makroorganizme vzniká špecifická imunitná odpoveď. Vedúca úloha v antidifterickej imunite patrí antitoxickým protilátkam. Na vzniku protilátok sa však podieľajú aj iné antigény C. diphtheriae, ktoré spôsobujú antibakteriálnu imunitnú odpoveď.

5. Výsledok interakcie mikroorganizmu a makroorganizmu pri záškrte môže byť rôzny a závisí od podmienok infekcie (premorbídne pozadie, vek, stav očkovania, prítomnosť zmiešanej infekcie), biologických vlastností patogénu a vlastností makroorganizmu (citlivosť, stupeň špecifickej a nešpecifickej reaktivity).

Patomorfológia. Histopatologické štúdie ukázali, že pri úmrtí pacientov v počiatočných štádiách ochorenia (do 3-5 dní) sa štruktúra myokardu nemusí meniť. V tomto prípade sú najpravdepodobnejšími príčinami, ktoré vedú k zhoršeniu srdcovej činnosti, poruchy činnosti inervačného aparátu, hypotenzia, nerovnomerné zásobenie subendokardu a hydroiónové poruchy.

V prípade úmrtia pacienta po 10-12 dňoch sa často zistí alteratívno-parenchymálna myokarditída. Srdce sa zväčšuje, ochabuje, pozorujú sa degeneratívne zmeny svalových vlákien.

Okrem porušení kontraktilnej aktivity srdca je toxická diftéria charakterizovaná vazodilatáciou, kapilárnou stázou, krvácaním vo vnútorných orgánoch, najmä v nadobličkách. V druhom prípade sa zistilo hrubé štrukturálne poškodenie v kombinácii s prudkým vyčerpaním kortikálnej látky v lipoidoch, ketosteroidoch a kyseline askorbovej. Pri poškodených nadobličkách sa pozoruje takmer úplná strata endokrinnej funkcie.

U ľudí, ktorí zomreli na záškrt komplikovaný polyneuropatiou, sa spravidla zaznamenávajú lokálne poruchy v štruktúre nervových kmeňov, v ktorých pôvode hrá vedúcu úlohu demyelinizácia spojená s inhibíciou syntézy proteínov v oligodendrocytoch. Strata myelínu vedie k výraznému zníženiu rýchlosti nervových impulzov, ale postupne dochádza k remyelinizácii, ktorá sa dobre rozvíja a môže byť úplná.

Poškodenie obličiek sa pozoruje v akútnom období toxických foriem orofaryngeálnej diftérie. Morfologické zmeny často nezodpovedajú funkčným. Takže u tých, ktorí zomreli v prvých dňoch choroby, boli patohistologické nálezy v obličkách menej výrazné ako u tých, ktorí zomreli neskôr. V tomto prípade sa pozoruje zápalový edém, lymfocytová infiltrácia intersticiálneho tkaniva, degenerácia epiteliálnych buniek distálnych a proximálnych tubulov.

Klasifikácia

Podľa závažnosti ochorenia sa záškrt delí na mierny, stredný a ťažký.

Podľa lokalizácie zápalu možno ochorenie rozdeliť na záškrt hltana, hrtana, nosa, kože, pupka, pohlavného ústrojenstva, očí. Možno vývoj kombinovaných foriem. Najbežnejšou formou je orofaryngeálna diftéria. V závislosti od stupňa prevalencie a závažnosti procesu je choroba rozdelená na subtoxickú, toxickú a hypertoxickú formu.

V súčasnosti je pracovná klasifikácia záškrtu navrhnutá N.I. Nisevich a V.F. Uchaikin (1990).

	Podľa náročnosti procesu	S prúdom	Podľa povahy komplikácií
Záškrt orofaryngu (predstavuje 90-95% všetkých pacientov so záškrtom) 1) typický - lokalizovaný membránový, rozšírený, subtoxický, toxický I, II, III stupeň, kombinovaný; „ 2) atypické - katarálne, ostrovné, malígne (hypertoxické, gangrenózne, hemoragické). Záškrt hrtana: 1) typické - lokalizované kríže; 2) atypické: - bežné krupice 2A (laryngotracheitída); - bežné krupice 2B (laryngotracheobronchitída). Záškrt vzácnych lokalizácií - nos, oči, koža, ucho, pohlavné orgány	Stredne ťažké		Myokarditída Polyneuropatia Zápal pľúc Infekčné-toxické

Symptómy

Inkubačná doba záškrtu trvá niekoľko hodín až niekoľko dní v závislosti od stavu organizmu.

Záškrt začína všeobecnou nevoľnosťou, bolesťou hrdla a horúčkou.

Potom dochádza k prudkému zvýšeniu telesnej teploty, sčervenaniu palatinových mandlí a bolesti v krku.

Existuje všeobecná intoxikácia vo forme bolesti hlavy, slabosti, straty chuti do jedla a bledosti kože. Po určitom čase sa na mandlích začnú objavovať fibrínové filmy, ktoré postupne hrubnú a napučiavajú. Takéto filmy sa odstraňujú zle a odhaľujú krvácajúcu sliznicu.

Špinavé biele škvrny vytvorené na mandlích sa môžu rozšíriť do celého hrdla. Príležitostne začína záškrt v hrtane, v v tomto prípade sa objaví chrapot a štekavý kašeľ. Dýchanie sa stáva ťažkým a namáhavým. Ak má dieťa bolesť hrdla a horúčku alebo iné príznaky pripomínajúce krivicu, mali by ste okamžite zavolať lekára.

Pri podozrení na záškrt liečba spočíva v podávaní séra a iných liekov. Choroba sa vyskytuje týždeň po infekcii.

V závažných prípadoch vedie veľké množstvo filmov k zlyhaniu dýchania.

POLIKLINIKA. Ostrovčeková forma je častejšia u detí očkovaných proti záškrtu (31,4 %) v porovnaní s neočkovanými (17,2 %). Hlavné klinické príznaky ostrovčekovej diftérie orofaryngu sú:

- akútny nástup ochorenia;

- krátkodobé zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné alebo febrilné čísla;

- mierna bolesť v krku pri prehĺtaní;

- nedostatočná reakcia uhlovo-čeľustných lymfatických uzlín;

- prítomnosť belavosivých ostrovčekových bielych plakov s jasne definovanými okrajmi na mandlích, ktoré stúpajú nad sliznicu (plus-tkanivo), ťažko sa odstraňujú, nie sú rozpustné vo vode a netrčia medzi podložnými sklíčkami;

- mierna hyperémia sliznice mandlí a ich oblúkov;

- mierny opuch mandlí.

Frekvencia lokalizovanej membránovej formy orofaryngeálnej diftérie dosahuje 62%. Jeho hlavné klinické príznaky sú:

- akútny nástup ochorenia;

- krátkodobé zvýšenie telesnej teploty na febrilné čísla (38-39 ° C);

- mierne vyjadrené príznaky intoxikácie;

- prítomnosť membránových náletov na mandlích belavej, belavosivej alebo špinavosivej farby s jasne ohraničenými okrajmi, ktoré stúpajú nad sliznicu (plus-tkanivo), ťažko sa odstraňujú, nerozpustné vo vode a netrvajú medzi podložnými sklíčkami ;

- stredne výrazná hyperémia sliznice orofaryngu;

Bežná forma orofaryngeálnej diftérie sa vyskytuje u 4,8 % pacientov. Hlavným klinickým syndrómom je prítomnosť membránových plakov v orofaryngu, ktoré sa šíria za mandle, belavej, belavosivej alebo špinavosivej farby s jasne ohraničenými okrajmi, vystupujúce nad sliznicu (plus-tkanivo), ťažko odstrániteľné, nie rozpustný vo vode a nevtiera sa medzi podložné sklíčka. Zároveň existujú:

- akútny nástup ochorenia;

- mierne vyjadrené príznaky intoxikácie;

- mierna bolesť v krku pri prehĺtaní;

- mierna reakcia z uhlovo-čeľustných lymfatických uzlín;

- mierny opuch mandlí.

Frekvencia subtoxickej formy orofaryngeálnej diftérie môže dosiahnuť 9,8%. Môže byť diagnostikovaná, ak má pacient nasledujúce príznaky:

- akútny, niekedy prudký nástup ochorenia;

- zvýšenie telesnej teploty na febrilné čísla (38-39 ° C);

- závažné príznaky intoxikácie;

- výrazná bolesť v krku pri prehĺtaní;

- výrazná reakcia z uhlovo-čeľustných lymfatických uzlín (výrazné zvýšenie a bolestivosť);

- prítomnosť miernej pastozity podkožného tkaniva nad zväčšenými lymfatickými uzlinami - závažná hyperémia sliznice orofaryngu;

- stredne výrazný opuch mandlí a mäkkých tkanív orofaryngu (palatinové oblúky, mäkké podnebie, uvula);

- prítomnosť membránových náletov na mandlích a mimo nich belavej, belavosivej alebo špinavosivej farby s jasne definovanými okrajmi, ktoré vystupujú nad sliznicu (plus-

tkanina), ktoré sa ťažko odstraňujú, nerozpúšťajú sa vo vode a nedrhnú medzi podložnými sklíčkami.

Toxické formy záškrtu orofaryngu sa môžu vyskytnúť u 11% pacientov a sú najviac "rozpoznateľné", pretože v prípade ich vývoja existujú:

- rýchly nástup ochorenia;

- zvýšenie telesnej teploty na febrilné čísla (39-40 ° C);

- výrazné príznaky intoxikácie;

- intenzívna bolesť v krku pri prehĺtaní (niekedy bolestivý trizmus);

- výrazná reakcia z uhlovo-čeľustných lymfatických uzlín (nárast až o 4-5 cm a ostrá bolesť);

- prítomnosť nebolestivého opuchu podkožia krku pastovitej konzistencie, šíriaceho sa v závislosti od klinickej formy do stredu krku, kľúčnej kosti alebo hrudníka (toxická diftéria orofaryngu I., II., III. stupňa);

- výrazná, s cyanotickým odtieňom, hyperémia sliznice orofaryngu;

- nepretržitý opuch mandlí, mäkkých tkanív orofaryngu (palatinové oblúky, mäkké podnebie, uvula), tvrdé podnebie;

- prítomnosť membránových náletov na mandliach a mimo nich belavej, belavosivej alebo špinavosivej farby s jasne ohraničenými okrajmi, ktoré vystupujú nad sliznicu (plus-tkanivo), ťažko sa odstraňujú, nie sú rozpustné vo vode a netrčia medzi nimi sklenené sklíčka.

Malígne formy orofaryngeálnej diftérie - hypertoxické, hemoragické, gangrenózne, sú zriedkavé, ale vyznačujú sa extrémnou závažnosťou. Takže pri hypertoxickej forme existuje:

- rýchly nástup ochorenia;

- zvýšenie telesnej teploty až o 40 ° C;

- závažné príznaky intoxikácie (opakované vracanie, delírium, poruchy vedomia, kŕče);

- opuch a hyperémia orofaryngu;

- prudký nárast a hustota lymfatických uzlín;

- pomalšia tvorba fibrinóznych usadenín na mandlích (objavia sa do konca druhého dňa).

Rýchla progresia opuchu peritonsilárnych lymfatických uzlín môže predstihnúť zväčšenie mandlí. Výskyt edému podkožného tkaniva a jeho rýchla progresia sa zhoduje s rozvojom symptómov infekčno-toxického šoku. Smrteľný výsledok sa vyskytuje v prvých 2-3 dňoch choroby.

Hemoragická forma je charakterizovaná vývojom infekčno-toxického šoku a DIC-syndrómu na pozadí príznakov toxickej diftérie orofaryngu II-III stupňa. Zároveň sa na 4. až 5. deň choroby fibrinózne plaky nasiaknu krvou (získajú čiernu farbu), objaví sa zvracanie „kávovej usadeniny“, zvýšené krvácanie z miest vpichu a hojné krvácanie.

Pre gangrenózne formy je charakteristický rozpad náletov s výrazným hnilobným zápachom. Zvyčajne sa tento klinický variant spája s hemoragickou formou.

Pri charakterizácii znakov priebehu rôznych klinických foriem orofaryngeálnej diftérie je potrebné poznamenať nasledujúce. Medzi lokalizovanými formami orofaryngeálnej diftérie prebieha ostrovná forma najpriaznivejšie a môže skončiť spontánnym zotavením aj bez špecifickej terapie. Súčasne s membránovými formami sa v prípade neskorého začiatku liečby antitoxickým sérom môže vyvinúť polyneuropatia a (alebo) myokarditída.

Neskorá diagnostika a nedostatok špecifickej liečby môžu prispieť k prechodu bežnej formy na subtoxickú alebo toxickú.

Najzávažnejšia prognóza nastáva s rozvojom toxickej diftérie orofaryngu II-III stupňa, pretože aj v prípade včasnej diagnózy a adekvátnej terapie nie sú pacienti imúnni nielen voči rozvoju komplikácií, ale aj voči smrti.

O kombinovaných formách záškrtu sa hovorí v prípadoch, keď vzniká fibrinózny zápal vo viacerých orgánoch. Orofaryngeálna diftéria sa najčastejšie vyskytuje v kombinácii s poškodením hrtana (3,4 %) alebo nosa (0,9 %).

Záškrt hrtana z hľadiska frekvencie registrácie je na druhom mieste po záškrte orofaryngu. Malo by sa pamätať na to, že záškrt sa zriedkavo vyvíja izolovane. V tomto ohľade závažnosť všeobecných infekčných symptómov závisí od kombinácie, s ktorou formou záškrtu sa objaví lézia hrtana.

Pre záškrt hrtana je charakteristická predovšetkým cyklickosť vo vývoji hlavných symptómov ochorenia. Prideľte katarálne (štádium krupózneho kašľa), stenotické, asfyxické štádiá. Trvanie každého z nich je 2-3 dni.

Katarálne štádium je charakterizované:

- zvýšenie telesnej teploty;

- suchý kašeľ, ktorý sa čoskoro stane "štekaním";

Výskyt hlučného dýchania v pokoji označuje začiatok stenózneho štádia, ktoré je sprevádzané:

- psychomotorická agitácia dieťaťa, strach;

- zvyšujúca sa dýchavičnosť pri dýchaní;

- retrakcia poddajných miest hrudníka a hrudnej kosti (v závislosti od stupňa stenózy a veku dieťaťa);

- afónia;

- strata pulzovej vlny pri nádychu.

Asfyxické štádium je charakterizované:

- extrémne ťažký celkový stav;

- zmiznutie psychomotorickej agitácie, výskyt patologického spánku;

- svetlošedá farba kože, cyanóza;

- rozšírenie zrenice;

- nedostatočná odpoveď na injekcie;

- časté plytké dýchanie;

- závažná tachykardia, vláknitý pulz, pokles krvného tlaku;

- poruchy vedomia, kŕče.

Atypický (bežný) záškrt sa môže vyskytovať v dvoch klinických variantoch – laryngotracheitída (záškrt 2A) a laryngotracheobronchitída (záškrt 2B). Symptómy laryngotracheitídy sa významne nelíšia od typických krupičných kriviek. Táto okolnosť robí prvú z nich obzvlášť nebezpečnou, pretože plak v priedušnici sa môže náhle odlupovať a spôsobiť asfyxiu. Difterická laryngotracheobronchitída (2B) je sprevádzaná príznakmi nielen hornej obštrukcie, ale aj výrazného broncho-obštrukčného syndrómu.

Porážka nosa, kože, genitálií, ucha, očí sa týka záškrtu zriedkavých lokalizácií. Nazálny záškrt je charakterizovaný:

- skorý vek pacientov;

- postupný nástup

- uspokojivý celkový stav;

- normálna alebo krátkodobá subfebrilná telesná teplota;

- ťažké nazálne dýchanie (charakteristické "čmuchanie");

- zdravý výtok z jednej nosovej dierky;

- ulcerácia kože hornej pery.

Podľa výsledkov rinoskopie sa rozlišujú dve formy nazálnej diftérie - katarálna-ulcerózna a membránová.

Očná diftéria sa často vyvíja ako sekundárne ochorenie s existujúcou léziou nosa alebo orofaryngu. Existujú krupózne a difterické formy záškrtu oka. Krupózna forma sa vyznačuje:

- hyperémia a opuch spojovky očného viečka;

- sivožlté, ťažko odstrániteľné nálety.

V difteritickej forme existujú:

- silný opuch a zhrubnutie očných viečok;

- špinavé šedé nálety, ktoré sa nachádzajú nielen na spojovke, ale aj na očnej gule.

Napriek sérovej liečbe sa môže vyskytnúť ulcerózna keratitída, panoftalmitída s úplnou stratou zraku.

Genitálny záškrt je bežnejší u dievčat. Na veľkých a malých pyskoch ohanbia sa objavuje ostro ohraničený, tesne priliehajúci biely alebo sivý membránový povlak. Okolo filmov môže byť zápalová reakcia výrazne výrazná. Pri absencii séroterapie je možný vývoj toxickej formy.

Záškrt kože je sprevádzaný objavením sa typických fibrinóznych membránových útvarov na koži. Existujú však aj atypické formy, ktoré sa vyskytujú vo forme vezikúl, pustúl, impetigo.

U novorodencov narodených séronegatívnym matkám je záškrt sprevádzaný léziami pupka. Súčasne sú granulácie pupočníkového krúžku pokryté šedo-žltým povlakom, okolo pupka sa objavuje hyperémia a edém. Teplota tela stúpa, vyvíja sa intoxikácia. Možno vývoj gangrény, zápal pobrušnice, trombóza žíl.

Komplikácie

Bohužiaľ, okrem ťažkého priebehu ochorenia má záškrt veľmi hrozivé komplikácie. Tie obsahujú:

Myokarditída - zápal srdcového svalu;

Poškodenie obličiek;

Infekčno-toxický šok;

polyradikuloneuritída;

Poruchy dýchania.

Myokarditída, toxická nefróza a polyneuropatia sa považujú za špecifické komplikácie záškrtu. Frekvencia ich výskytu, povaha, závažnosť priebehu korelujú so závažnosťou lokálnych prejavov, ako aj s načasovaním zavedenia antidifterického séra. Okrem toho je možný vývoj infekčno-toxického šoku, cerebrálneho edému, akútneho zlyhania obličiek, pneumónie. Z hľadiska frekvencie komplikácií sú nesporným lídrom toxické formy orofaryngeálnej diftérie.

Frekvencia komplikácií pri diftérii u detí v závislosti od klinickej formy

Jednou z moderných čŕt priebehu záškrtu je možný vývoj zmiešanej infekcie, ktorej frekvencia dosahuje 47% z celkového počtu prípadov. Okrem toho, Staphylococcus aureus, hemolytický alebo viridescentný streptokok (33 %), patogénny streptokok (28 %), Candida (10 %), infekcia herpes simplex (9,6 %) často pôsobia ako spoločníci.

Prítomnosť zmiešanej infekcie vedie k závažnejšiemu priebehu ochorenia a môže skomplikovať klinickú diagnostiku záškrtu. Aktivácia kokálnej flóry je teda sprevádzaná zmenou farby plaku (nazelenalá, žltá), čo prispieva k ich ľahšiemu oddeleniu.

Myokarditída je najčastejšou a najzávažnejšou komplikáciou toxickej diftérie. Poškodenie srdcového svalu sa môže vyvinúť v počiatočnom (koniec prvého týždňa) aj neskorom období (3 týždne) ochorenia.

Závažná myokarditída spravidla komplikuje priebeh toxickej diftérie orofaryngu II-III stupňa. Navyše, čím skôr sa myokarditída vyvinie, tým je závažnejšia a tým horšia je prognóza. Takže pre ťažkú ​​myokarditídu sú charakteristické:

- prudké zhoršenie celkového stavu, slabosť, úzkosť, strach;

- zvyšujúca sa bledosť kože;

- cyanóza;

- rozšírenie hraníc srdca;

- hluchota srdcového tónu a poruchy rytmu (tachykardia alebo bradykardia alebo extrasystola alebo bigeminia);

- bolesť brucha;

- opakované vracanie;

- zväčšenie pečene;

- zmeny na EKG v podobe poklesu napätia vĺn P a T, poruchy vedenia, expanzia komorového komplexu, predĺženie intervalov P-Q, predsieňový alebo komorový extrasystol, súhlasný posun intervalu S-T, negatívny smer vlny T.

Za nepriaznivé prognostické znaky sa považujú bolesti brucha, nauzea, vracanie, embryokardia, cvalový rytmus.

Reverzný vývoj symptómov myokarditídy začína po 3-4 týždňoch. Trvanie priebehu ťažkých foriem je 4-6 mesiacov, mierne a stredné - 1-2 mesiace. Pacient však môže náhle zomrieť na zlyhanie srdca.

Mierne a stredne ťažké formy myokarditídy sa zvyčajne vyvinú na konci druhého - začiatku tretieho týždňa choroby.

Toxická nefróza sa spravidla vyvíja u pacientov s toxickými formami záškrtu v prvých dňoch ochorenia. Závažnosť poškodenia obličiek je rôzna: od miernej albuminúrie a leukocytúrie po vysoké hladiny bielkovín, erytrocytov, leukocytov, valcov v moči, akútne zlyhanie obličiek, čo vedie k zvýšeniu močoviny v krvi, kreatinínu. K zotaveniu dôjde v priebehu 2-3 týždňov.

Polyneuropatia je typickou komplikáciou záškrtu. Paralýza je skorá a neskorá. Takže počas prvých dvoch týždňov je najčastejšie postihnuté mäkké podnebie, ktoré je sprevádzané:

- vzhľad nosovej reči;

- expirácia tekutej potravy cez nos;

- vymiznutie reflexov z mäkkého podnebia;

- obmedzenie pohybov palatálnej opony pri fonácii.

Pri toxických formách záškrtu sa do procesu môže zapojiť 3., 7., 9., 10. a 12. pár hlavových nervov, následkom čoho vzniká paréza mäkkého podnebia, akomodačná paralýza, strabizmus, ptóza a poškodenie hl. svaly tváre sa vyvíjajú postupne. Súčasne sa môže objaviť bolesť pozdĺž nervových kmeňov, po ktorej nasleduje paréza svalov rúk, nôh, krku, chrbta, hrudníka, hrtana a bránice.

Neskorá ochabnutá paralýza sa môže vyskytnúť po 4-5 týždňoch choroby. Život ohrozujúca je porážka dýchacích svalov, pri ktorej deti zažívajú plytké dýchanie, ku ktorému dochádza bez účasti brušných svalov, a akýsi impotentný („starecký“) kašeľ. Ak je pacient urýchlene prevedený na asistované dýchanie a nezomrie, zotavenie sa začne o 2-3 mesiace.

Diagnostika

Diagnostika ochorenia je založená na rozbore prejavov a bakteriologickom vyšetrení (náter hlienu z orofaryngu na korynebaktérie).

Pôvodcu záškrtu, Corynebacterium diphtheriae, izoloval v čistej forme Loeffler v roku 1884. Corynebacterium diphtheriae sa vyznačuje polymorfizmom. V posledných rokoch došlo k prudkému nárastu výskytu záškrtu. Diagnóza záškrtu je založená na klinických a epidemiologických údajoch. Na potvrdenie diagnózy sa používa bakteriologická výskumná metóda na identifikáciu etiologického faktora - Löfflerovho bacilu. Príčinný činiteľ záškrtu sa môže izolovať po 8-12 hodinách, ak pacient neužíval antibakteriálne lieky. Treba však mať na pamäti, že počas liečby antibiotikami (najmä penicilínom alebo erytromycínom) pred odberom materiálu na bakteriologické vyšetrenie sa do 5 dní nemusí dosiahnuť rast baktérií (alebo k rastu vôbec nedôjde). V týchto prípadoch sa používajú sérologické diagnostické metódy.

Pri diagnostikovaní záškrtu sa majú brať do úvahy epidemiologické, klinické a paraklinické kritériá. Medzi najinformatívnejšie laboratórne metódy, ktoré umožňujú rozlúštiť etiológiu choroby, patria:

- bakteriologické (priama izolácia patogénu a stanovenie jeho toxigénnych vlastností);

— imunologické (testovanie bakteriálnych antigénov);

- sérologické (detekcia špecifických antibakteriálnych a antitoxických protilátok).

Bakteriologická diagnostika je zameraná na izoláciu pôvodcu ochorenia a identifikáciu jeho patogénnych znakov vrátane toxigenity. Preskúmajte filmy z mandlí, hrtana, šmuhy zo sliznice orofaryngu, nosa. Účinnosť bakteriologickej metódy závisí od dĺžky obdobia medzi zberom materiálu a sejbou. Pozitívne výsledky sú vysoké pri výseve „pri lôžku“ a sú nepravdepodobné pri výseve 2-3 hodiny po odbere vzoriek.

Imunologické metódy umožňujú testovať bakteriálne antigény (somatické, povrchové) a toxíny v slinách, hlienoch a filmových homogenátoch, krvnom sére a iných patologických sekrétoch (PCo-aglutinácia, RIF, RNGA, ELISA a CPR). Toxigenita kmeňov sa stanovuje v agarovej zrážacej reakcii s konským antisérom, ELISA, hybridizáciou DNA a biologickými metódami.

Špecifické antibakteriálne a antitoxické protilátky sa stanovujú metódou RA, RNGA, ELISA atď.

Detekcia antitoxínu v krvnom sére môže poukazovať na úroveň intenzity postvakcinačnej humorálnej imunity alebo v niektorých prípadoch na ochrannú reakciu organizmu na príjem toxínu v dôsledku infekcie toxigénnymi kmeňmi.

Na stanovenie intenzity postvakcinačnej imunity sa používajú biologické metódy založené na schopnosti toxínu vyvolať zápalovú nekrotickú reakciu (Remer - na modeli morčiat, Yersen - na králikoch). Biologické vzorky sa používajú zriedka.

Základnou metódou na stanovenie antitoxínu v krvi je RNHA s komerčnými erytrocytovými diagnostikami a testovacími systémami založenými na ELISA. Použitie ELISA vám umožňuje určiť triedu špecifickú imunitnú odpoveď, čo je veľmi dôležité, keď:

Monitorovanie účinnosti rutinného očkovania a preočkovania;

Výber jedincov na núdzové očkovanie v ohniskách záškrtu;

Odlíšenie antitoxickej imunitnej odpovede u pacientov s diftériou po očkovaní od prirodzenej v dôsledku infekčného procesu.

Laboratórne metódy majú veľký význam pre diagnostiku komplikácií záškrtu. Takže na včasnú diagnostiku karditídy je možné použiť nasledujúce štúdie:

- elektrokardiografia, fonokardiografia, ultrazvuk srdca;

– štúdium aktivity laktátdehydrogenázy;

- štúdium aktivity kreatinínfosfokinázy;

- štúdium aktivity aspartátaminotransferázy;

— štúdium ionogramu;

- meranie krvného tlaku, CVP.

Poškodenie obličiek pri záškrte možno zdokumentovať vyšetrením:

- všeobecný rozbor moču;

- stanovenie obsahu močoviny v krvi;

- stanovenie hladiny kreatinínu v krvi;

- Ultrazvuk obličiek.

Odlišná diagnóza. Medzi hlavné klinické syndrómy pri záškrte patria:

- syndróm membránovej tonzilitídy;

- opuch sliznice orofaryngu;

- opuch podkožného tkaniva krku.

Lokalizovaná membránová diftéria orofaryngu, berúc do úvahy syndróm "Membránová angína", by sa mala odlíšiť od infekčných a neinfekčných ochorení sprevádzaných tonzilitídou.

V tomto prípade sa streptokoková angína líši od lokalizovanej membránovej diftérie orofaryngu prítomnosťou nasledujúcich príznakov:

- syndróm silnej bolesti;

- výrazné príznaky intoxikácie;

- difúzna svetlá hyperémia všetkých častí orofaryngu;

- žltkasté alebo zelenkasté plaky;

- nedostatok plusového tkaniva;

- voľná, viskózna konzistencia náletov;

- výraznejšie zväčšenie a bolestivosť regionálnych lymfatických uzlín.

Simanovského-Vincentova angína je charakterizovaná prítomnosťou nasledujúcich klinických príznakov:

- mierne výrazné príznaky intoxikácie;

- normálna alebo subfebrilná telesná teplota;

- mierna bolesť pri prehĺtaní;

- jednostranný charakter lézie;

— absencia plus-látky;

- premena "plaku" na ulceráciu podobnú kráteru;

- slabá reakcia z uhlovo-čeľustných lymfatických uzlín.

Kandidóza mandlí je charakterizovaná prítomnosťou takých klinických príznakov, ako sú:

- žiadne príznaky intoxikácie;

- absencia horúčky;

- biela farba plakov a ich sypká konzistencia;

- ľahké oddelenie náletov a absencia krvácania sliznice po ich odstránení;

- absencia hyperémie orofaryngu a opuchu mandlí;

- indikácia v anamnéze dlhodobej antibiotickej liečby alebo prítomnosť stavu imunodeficiencie.

Porážka mandlí pri sekundárnom syfilise sa líši od lokalizovanej diftérie orofaryngu absenciou intoxikácie, horúčkou, predĺženým priebehom (týždne), častejšie jednostranným charakterom lézie mandlí (menej často sa papulózne syfilidy nachádzajú na tvrdom a mäkké podnebie, ďasná, jazyk), zväčšenie zadných krčných lymfatických uzlín a absencia ich bolestivosti, prítomnosť exantému.

Faryngoskopický obraz pri infekčnej mononukleóze často pripomína orofaryngeálnu diftériu. Zároveň je možné vykonať diferenciálnu diagnostiku s prihliadnutím na také znaky, ako sú:

- dlhotrvajúca horúčka;

- zvýšenie zadných krčných a iných skupín lymfatických uzlín;

- hepatosplenomegália;

- "zrazená" povaha plakov (ľahko sa odstraňujú, nezanechávajú krvácavý defekt, vtierajú sa medzi podložné sklíčka);

- prítomnosť širokých plazmatických mononukleárnych buniek v periférnej krvi;

- detekcia markerov EBV infekcie počas ELISA a PCR.

Anginózna forma tularémie sa líši od lokalizovanej formy orofaryngeálnej diftérie:

- náhly nástup

- závažné príznaky intoxikácie;

- dlhotrvajúca febrilná horúčka;

- prítomnosť hepatosplenomegálie;

- neskorý výskyt (na 3.-5. deň) ložísk na mandlích;

- prítomnosť mínusového tkaniva;

- absencia opuchu mandlí;

- tvorba cervikálneho bubu.

Vzhľadom na syndróm "opuch sliznice orofaryngu" sa najčastejšie diferenciálna diagnostika vykonáva s nasledujúcimi ochoreniami:

- paratonsilárny absces;

- faryngálny absces;

- alergický edém;

- popálenie sliznice orofaryngu (chemické, tepelné).

Liečba

Liečba záškrtu sa vykonáva striktne v špecializovaných nemocniciach. Všetkým pacientom sa podáva antidifterické sérum. V prípadoch ťažkej intoxikácie sa vykonáva infúzna terapia zameraná na čistenie krvi od toxínov. V prípade veľkého počtu filmov, ktoré narúšajú dýchanie, sú okamžite odstránené. Na liečbu komplikácií sú predpísané antibiotiká, protizápalové lieky a dokonca aj hormóny. V období zotavenia je znázornené vymenovanie masážnych a fyzioterapeutických cvičení.

V akútnom období musia pacienti dodržiavať prísny pokoj na lôžku, ktorého trvanie závisí od klinickej formy ochorenia. Dietoterapia zabezpečuje chemické a fyzické šetrenie, vylúčenie povinných alergénov.

Základom liečby všetkých klinických foriem záškrtu je neutralizácia difterického toxínu cirkulujúceho v biologických tekutinách pomocou antitoxického antidifterického séra (APDS).

Špecifická terapia s APDS by sa mala začať okamžite, pretože antitoxín môže neutralizovať iba difterický toxín cirkulujúci v krvnom sére. Zavedenie DPDS v neskorých štádiách (po 4. dni) ochorenia je neúčinné a nemá významný vplyv na trvanie klinických príznakov lokalizovanej formy záškrtu. O potrebe zavedenia APDS bez ohľadu na dĺžku hospitalizácie u všetkých pacientov s ťažkými toxickými formami záškrtu niet pochýb.

Primárne a priebehové dávky APDS sú určené klinickou formou záškrtu. Špecifickú serterapiu je vhodné viesť na princípe minimálnej dostatku.

Dávky antitoxického antidifterického séra pri rôznych klinických formách záškrtu

Klinická forma záškrtu	Prvá dávka, tisíc ME	Priebeh liečby, tisíc ME
Lokalizovaná orofaryngeálna diftéria: ostrovná
membránový
Rozšírená diftéria orofaryngu
Subtoxická diftéria orofaryngu
Toxická diftéria orofaryngu I. stupňa
II stupňa
III stupňa
Hypertoxická diftéria orofaryngu
Lokalizovaná diftéria nosohltanu
Lokalizovaná krupica
Široká krupica		60 – 80 (až 100)
Lokalizovaná nazálna diftéria

Poznámka: pri kombinovaných formách záškrtu sa množstvo podaného APDS sčítava v závislosti od lokalizácie patologického procesu.

Pri lokalizovanej forme je optimálne intramuskulárne podanie séra a pri toxickej forme je účinnejšie intravenózne kvapkanie. Je dokázané, že je vhodné zaradiť zavedenie APDS endolymfatickou cestou do základnej terapie pacientov s toxickými formami záškrtu.

Pri lokalizovanej forme sa používa jednorazové podanie séra. Ak však po 18-24 hodinách nedôjde k pozitívnej dynamike alebo dôjde k zhoršeniu stavu pacienta a lokálnym zápalovým zmenám v orofaryngu, APDS sa znovu nasadí.

Pri subtoxickej forme môžu ako indikácie pre opakované podávanie APDS slúžiť nasledujúce znaky: prijatie pacienta po

3. deň choroby, bez známok regresie plakov (aj v podobe ich rozmrazovania a začiatku rejekcie) do doby opakovaného podania séra, ako aj závažnosť zmien v podkoží krčka maternice v oblasti regionálnej lymfatické uzliny.

Pri toxickej diftérii orofaryngu stupňa I-III je výhodné použiť dvojitú injekciu APDS. Indikáciou pre tretie seroterapeutické sedenie je zvýšenie plaku v orofaryngu a opuch podkožného tkaniva krku v priebehu 10-12 hodín po druhej injekcii DPDS.

Jednou z účinných moderných metód liečby záškrtu používaných v kombinácii s APDS je mimotelová detoxikácia (hemosorpcia, plazmaferéza). Indikáciou pre jeho vymenovanie je toxická forma záškrtu I, II, III stupňa.

Hemosorpcia (HS) sa vykonáva v akútnom období ochorenia 2 hodiny po ukončení podávania APDS. Objem perfúzie je 1,0-1,5 objemu cirkulujúcej krvi (VCC). Počet sedení GS je určený závažnosťou, dynamikou intoxikácie a lokálnymi zmenami v orofaryngu. Pri toxickej diftérii I. stupňa stačia 2-3 sedenia, pri toxickej forme II. a III.stupňa - 3-5 sedení. Klinické kritériá na dokončenie priebehu GS: stabilizácia edému krku a opuch mäkkých tkanív orofaryngu, masívne odmietnutie náletov, zníženie intoxikácie.

V prípadoch pozitívnej alergickej reakcie na intra- a subkutánne podanie heterogénneho APDS a núteného odmietnutia etiotropnej sérovej terapie zostáva hemosorpcia metódou voľby.

Plazmaferéza (PF), ako aj GS, sa používa u pacientov s toxickými formami záškrtu, hoci je nižšia ako druhá. PF bola účinná najmä pri liečbe neskorých neurologických komplikácií. Vykonáva sa v akútnej fáze ochorenia v množstve 1/3 BCC diskrétnou metódou s početnosťou 2-3 sedení s intervalom 8-12 hodín.

Aby sa z tela rýchlejšie odstránil pôvodca záškrtu, všetkým deťom by sa mali predpísať antibakteriálne lieky. Pri lokalizovaných formách sú preferované antibiotiká na vnútorné použitie zo skupiny makrolidov - erytromycín, sumamed (azitromycín), klacid (klaritromycín), rulid (roxitromycín), ako aj chránené aminopenicilíny (amoxiclav), doxycyklín, rifampicín. Pri toxických formách záškrtu sú liekmi voľby aminopenicilíny (amoxicilín, augmentín, amoxiclav a i.), cefalosporíny 3. generácie (klaforan, cefobid, fortum a i.), rifampicín, aminoglykozidy (amikacín, netromycín). Trvanie antibiotickej terapie pre lokalizované formy záškrtu je 5-7 dní, pre toxické a kombinované formy - 10-14 dní alebo viac.

Použitie kortikosteroidov pri ťažkých formách záškrtu je patogeneticky opodstatnené. Takže v toxickej forme I. stupňa sa prednizolón (alebo hydrokortizón alebo dexazón) predpisuje v dennej dávke: 5-10 mg / kg (podľa prednizolónu), v toxickej forme II a III stupňov - 15-20 mg/kg/deň (hlavne vo forme dexazónu). Po stabilizácii opuchu krku sa dávka prednizolónu zníži na 2 mg / kg. Trvanie kurzu závisí od závažnosti ochorenia, prítomnosti komplikácií a v priemere 5-7 dní.

Ako membránový ochranný antioxidant, ktorý inhibuje procesy peroxidácie lipidov, sa liek - epaden - používa perorálne: pre deti do 3 rokov - 1 kapsula 3-krát denne, od 3 do 7 rokov - 1 kapsula 4-krát denne , od 7 do 14 rokov - 2 kapsuly 3x denne, kúra 7 dní.

Detoxikačná liečba miernych foriem záškrtu je obmedzená na perorálne podávanie tekutín. Vývoj ťažkých foriem vyžaduje vymenovanie infúznej terapie s použitím roztokov dextránov (rheopolyglucín 10 ml / kg) a kryštaloidov (10% roztok glukózy; 0,9% roztok chloridu sodného). Objem vstreknutej tekutiny zodpovedá fyziologickým vekovým požiadavkám organizmu dieťaťa s čo najskorším prechodom na enterálnu cestu podania. Keď sa objavia príznaky cirkulačnej nedostatočnosti, objem vstrekovanej tekutiny sa zníži na 2/3-1/2 objemu fyziologickej potreby.

Výber východiskového lieku závisí od dominantného syndrómu: s ťažkou intoxikáciou sú predpísané roztoky glukózy a soli, s poruchami mikrocirkulácie - reopoliglyukín, s vývojom TSS - albumín, kryoplazma.

Terapia infekčno-toxického šoku (ITS) sa uskutočňuje v súlade s modernými prístupmi intenzívnej starostlivosti a resuscitácie.

S progresiou príznakov DIC sa používa čerstvá zmrazená plazma darcu, heparín (pod kontrolou koagulogramu), protidoštičkové látky (curantil, trental) a inhibítory proteolýzy (kontrykal, trasilol, Gordox).

V akútnej fáze ochorenia, aby sa vytvorili optimálne podmienky pre prácu myokardu, zmesi draslíka a inzulínu, panangín, rýchlo pôsobiace inotropné lieky (dopmin - 2,5 mcg / kg / min, v prípade potreby zvýšte dávku na 5 mcg / kg / min; dobutrex) a lieky, ktoré znižujú afterload (captopril, renitec).

V prípade zlyhania krvného obehu sa používa blokátor enzýmu konvertujúceho angiotenzín - enalapril - 2,5-5,0 mg / deň raz počas 7 dní. Pri zachovaní hemodynamických porúch sa priebeh enalaprilu predlžuje.

Pri liečbe difterických lézií srdca od prvých dní ochorenia sa energeticky úsporný liek neoton (fosfokreatín) používa intravenózne v dávke 1 g / deň počas 3-5 dní v subtoxickej forme a 5-8 dní v toxických formách.

Na zlepšenie výživy tkanív sa predpisuje využitie kyslíka, cytochrómy, kokarboxyláza, vitamíny C, skupina B, PP, riboxín a draslík.

Pri liečbe detí s kombinovanými ťažkými formami záškrtu orofaryngu, hrtana, priedušnice a priedušiek možno okrem zavedenia APDS použiť aj tieto metódy a lieky:

- nazo- alebo orotracheálna intubácia, po ktorej nasleduje sanitácia tracheobronchiálneho stromu (odstránenie filmov, mukopurulentná sekrécia);

— aerosólová terapia s proteolytickými enzýmami;

- bronchoskopia podľa indikácií;

- antihypoxanty (cytomak, cytochróm C);

- eufillin;

- kortikosteroidy.

Pokiaľ ide o dolnú tracheostómiu u pacientov s klesajúcou krížovou kosťou, najčastejšie indikácie na jej uloženie sa vyskytujú pri neskorom prijatí do nemocnice. Na vyriešenie otázky vykonávania tejto manipulácie je potrebné neustále sledovať operujúceho otolaryngológa.

V akútnom období ochorenia sa používajú prípravky a-2-interferónu (Viferon, Reaferon-EC-lipint atď.), jeho induktory (cykloferón, neovir atď.), cytokíny (leukinferón atď.), imunoglobulíny (intravenózne). kvapkanie, 3-5 injekcií).

Lokálna liečba spočíva v liečbe mandlí:

- intergenóm (rekombinantný a-2-interferón s aktivitou 40 000 ME v 1 g masti) - mazanie plaku vatovým tampónom 3-krát denne, kým plak nezmizne;

- chymotrypsín (rozriediť 1 fľaštičku s obsahom 5 mg kryštalického chymotrypsínu v 5 ml prevarenej vody) - výplach mandlí 0,5 - 1,0 ml roztoku 4 - 5-krát denne, kým plak nezmizne;

- bioantioxidačný komplex (BAC) - neovitín - vo forme 50% roztoku glycerínu lubrikáciou mandlí 2-5x denne, kým plak nezmizne.

Symptomatická terapia zahŕňa vymenovanie antipyretiká (paracetamol, panadol, nurofen), antihistaminiká, multivitamíny, fyzioterapia (UF orofaryngu a nosa č. 5, UHF na mandlích č. 3-5).

Liečba karditídy by sa mala vykonávať v spojení s kardiológom, pod dohľadom pravidelných EKG štúdií, s povinným zvážením trvania ochorenia, závažnosti poškodenia srdca a závažnosti hemodynamických porúch. Maximálnu pozornosť treba venovať vytváraniu optimálnych podmienok pre prácu srdca a zvyšovaniu jeho energetického zásobovania. Tomuto účelu slúži vymenovanie ochranného režimu, terapeutickej výživy a liekov.

Deti s toxickou diftériou musia zostať v posteli 30 dní, niekedy aj dlhšie - až 6-8 týždňov.

Diéta by mala byť zameraná na zlepšenie trofizmu myokardu, t.j. obsahovať kompletné bielkoviny (nízkotučné druhy rýb a mäsa, tvaroh, kefír), nenasýtené mastné kyseliny v rastlinných olejoch, ako aj zvýšené množstvo draslíka v dôsledku ovocia. a zeleninou. Pacienti by mali jesť často (5-6 krát denne), s rovnomerným rozložením počas dňa, aby sa predišlo mechanickej prekážke v práci srdca.

V počiatočných štádiách ochorenia, pred objavením sa príznakov poškodenia srdca, je vhodné predpísať neoton (1 g v 50,0 ml rozpúšťadla intravenózne denne počas 3-8 dní).

Pri objavení sa príznakov srdcového zlyhania pod kontrolou kardiomonitoringu je možné krátkodobo (od niekoľkých hodín do 3-4 dní) podávať dopamín.

V prípade obehovej nedostatočnosti sa používa blokátor enzýmu konvertujúceho angiotenzín - enalapril - 2,5-5,0 mg / deň jedenkrát počas 7 dní. Pri zachovaní hemodynamických porúch sa priebeh enalaprilu predlžuje.

V období rekonvalescencie sa veľká pozornosť venuje postupnému rozširovaniu pohybového režimu, plnohodnotnej vyváženej strave.

Hlavnými princípmi terapie difterických polyneuropatií sú štádiá a kontinuita.

V prvom štádiu by liečba mala byť zameraná na prevenciu neurologických komplikácií, vrátane včasného podávania adekvátnych dávok APDS a hemosorpcie.

Vazoaktívne neurometabolity - trental, aktovegin, instenon. Pri prevalencii hemorrhologických porúch v akútnom období ochorenia je potrebné uprednostniť trental, v prípade prevalencie hypoxických porúch - aktovegin, vegetatívne symptómy - instenon. Spôsob podania (v / v, v / m, perorálne alebo elektroforézou) je určený závažnosťou stavu a trvaním - závažnosťou neurologických symptómov, v priemere 3-6 týždňov. Okrem toho liečebný režim zahŕňa:

- vitamíny skupiny B (B 1, B 6, B 12);

- Dibazol;

- antioxidanty chrániace membránu - tokoferolacetát, vitamín C, epadén (u detí do 3 rokov - 1 kapsula 3x denne, od 3 do 7 rokov - 1 kapsula 4x denne, od 7 do 14 rokov - 2 kapsuly 3 raz denne, priebeh 6-8 týždňov);

- dehydratačné činidlá (furosemid, diakarb, triampur) po dobu 3-5 týždňov.

V závažných prípadoch s rýchlym nárastom bulbárnych porúch je krátky priebeh (3-7 dní) predpísaný glukokortikoidnými hormónmi v dávke 1-2 mg / kg / deň.

S rozvojom neskorých polyneuropatií je vhodné zaradiť metódu plazmaferézy (od 1 do 4 sedení) do komplexu terapeutických opatrení od 15. do 22. dňa choroby.

Predpoveď

Prognóza záškrtu závisí od závažnosti priebehu ochorenia, primeranosti a načasovania začiatku liečby.

Prevencia

Prevencia diftérie spočíva v rutinnej imunizácii populácie adsorbovaným difterickým toxoidom.

Nešpecifická profylaxia záškrtu zahŕňa hospitalizáciu pacientov s akoukoľvek formou záškrtu a nosičov toxigénneho difterického bacilu. Nosiči netoxických mikróbov záškrtu nepodliehajú izolácii. Rekonvalescenti záškrtu sú pred prijatím do kolektívu jedenkrát vyšetrení. V ohnisku sú kontakty umiestnené pod lekárskym dohľadom na 7 dní s denným klinickým vyšetrením a jediným bakteriologickým vyšetrením všetkých súčasne v rámci jedného dňa.

Imunizácia kontaktov sa vykonáva podľa epidemických indikácií, berúc do úvahy históriu očkovania. V detských ústavoch sa imunizácia kontaktných osôb so známou očkovacou anamnézou vykonáva po štúdiu intenzity antidifterickej imunity.

Špecifická profylaxia zahŕňa zavedenie vakcín obsahujúcich difterický toxoid. Najpoužívanejšie komplexné vakcíny:

- DTP, pozostávajúci zo zmesi korpuskulárnej vakcíny proti čiernemu kašľu, toxoidov záškrtu a tetanu;

- ADS-toxoid, čo je purifikovaný a adsorbovaný difterický a tetanový toxoid;

- ADS-M-anatoxín, charakterizovaný zníženým obsahom antigénov;

- AD-M-toxoid obsahujúci iba difterický antigén.

Okrem vyššie uvedených vakcín je v Rusku povolené používať na prevenciu záškrtu množstvo zahraničných vakcín: Tetrakok (Sanofi Pasteur, Francúzsko), Bubo-M, Bubo-Kok (Rusko), Infanrix (GlaxoSmithKline, Anglicko ), D.T.Vax (Sanofi Pasteur, Francúzsko), Imovax DT Adyult (Sanofi Pasteur, Francúzsko).

Všetky vakcíny sa uchovávajú na suchom tmavom mieste pri teplote 2-8 °C. Zmrazené prípravky nie sú vhodné na použitie. Čas použiteľnosti 3 roky. Zavedené v jednej dávke 0,5 ml intramuskulárne.

Pri primovakcinácii sa používa DTP vakcína, počnúc od 3. mesiaca veku trikrát s odstupom 1,5 mesiaca a prvé preočkovanie 12-18 mesiacov po absolvovanej trojočkovaní.

ADS-anatoxín sa používa:

Deti, ktoré majú kontraindikácie na zavedenie DTP vakcíny;

Deti, ktoré mali čierny kašeľ (od 3 mesiacov do 6 rokov);

Deti vo veku 4 až 6 rokov, ak z nejakého dôvodu primovakcinácia spadne do tohto veku.

V druhom prípade očkovacia schéma pozostáva z 2 očkovaní s intervalom 30 dní. Revakcinácia sa vykonáva raz za 9-12 mesiacov po druhej vakcinácii.

Ak dieťa, ktoré malo čierny kašeľ predtým dostalo 3 alebo 2 očkovania proti DTP, očkovacia schéma proti záškrtu a tetanu sa považuje za ukončenú. V prvom prípade sa preočkovanie ADS vykoná po 12-18 mesiacoch,

a v druhom - 9-12 mesiacov po poslednej injekcii DTP. Ak dieťa dostalo jedno očkovanie proti DTP, absolvuje druhé očkovanie proti DTP, po ktorom nasleduje preočkovanie po 9-12 mesiacoch.

ADS-M sa používa:

Na plánované preočkovanie detí vo veku 6 rokov, dospievajúcich vo veku 16-17 rokov a dospelých bez obmedzenia veku každých 10 rokov (raz v dávke 0,5 ml);

Pre očkovanie osôb starších ako 6 rokov, ktoré neboli predtým očkované proti záškrtu a tetanu, sa kúra skladá z dvoch očkovaní s odstupom 30-45 dní, pričom prvé preočkovanie po 6-9 mesiacoch, druhé po 5 rokoch. potom každých 10 rokov;

Ako náhrada za DPT alebo DTP u detí so závažnými teplotnými reakciami (nad 40 °C) alebo komplikáciami na tieto lieky;

V ohnisku záškrtu.

AD-M sa používa na plánované preočkovanie súvisiace s vekom u osôb, ktoré dostali AS v súvislosti s núdzovou profylaxiou tetanu.

Kontraindikácie očkovania. Všetky očkovacie prípravky obsahujúce difterický toxoid sú málo reaktívne, takže očkovanie proti záškrtu nemá prakticky žiadne kontraindikácie.

U detí s miernymi prejavmi akútnych respiračných vírusových infekcií možno očkovanie začať ihneď po normalizácii telesnej teploty a pri stredne ťažkých a ťažkých formách ochorenia - 2 týždne po zotavení.

Vo všetkých ostatných prípadoch, vrátane pacientov s chronickými ochoreniami pečene, obličiek, pľúc a pod., ako aj pacientov s hemoblastózami, imunodeficienciami a pod., sa očkovanie vykonáva v období remisie podľa individuálnych schém.

Reakcie na zavedenie difterických toxoidov. Anatoxíny sú slabo reaktogénne prípravky. Lokálne reakcie sa prejavujú hyperémiou a zhrubnutím kože u niektorých očkovaných, je možná krátkodobá horúčka nízkeho stupňa a malátnosť.

Komplikácie zavedenia difterických toxoidov. U detí sú na pozadí silnej teplotnej reakcie možné febrilné kŕče, veľmi zriedkavo sú opísané ojedinelé prípady anafylaktického šoku, neurologické reakcie a výrazná lokálna alergická reakcia.

Treba poznamenať, že uvedené komplikácie sú spojené najmä s použitím DTP vakcíny, teda s jej pertusovou zložkou.

Preventívne (špecifické) opatrenia v ohnisku záškrtu. Deti, ktoré boli v blízkom kontakte s pacientom so záškrtom, podliehajú okamžitému očkovaniu alebo preočkovaniu v závislosti od stavu očkovania.

Hlavným zdrojom difterickej infekcie je človek – pacient s diftériou alebo bakterionosičom toxigénnych mikróbov diftérie. V tele pacienta so záškrtom je patogén zachytený už v inkubačnej dobe, je prítomný počas celého akútneho štádia ochorenia a u väčšiny jedincov je ešte nejaký čas po ňom izolovaný. Takže v 98% prípadov sú difterické bacily izolované v prvom týždni rekonvalescencie, v 75% - po 2 týždňoch, v 20% - viac ako 4, v 6% - viac ako 5 a v 1% - 6 týždňoch. a viac.

Epidemiologicky sú najnebezpečnejšie osoby, ktoré sú v inkubačnej dobe ochorenia, pacienti s vymazanými, atypickými formami záškrtu, najmä zriedkavými lokalizáciami (napríklad záškrt kože vo forme ekzému, plienkovej vyrážky, pustúl a pod. ), ktoré sa líšia dlhším priebehom v porovnaní s diftériou normálnej lokalizácie a typickým priebehom a sú diagnostikované neskoro. Koorman, Sampbell (1975) si všímajú zvláštnu nákazlivosť pacientov s kožnou diftériou, ktorá prebieha ako impetigo, v dôsledku tendencie týchto foriem k významnej kontaminácii životného prostredia.

Bakterionosič sa vyvíja po záškrte a u zdravých jedincov, pričom môže byť nosičom toxigénnych, atoxigénnych a súčasne oboch typov korynebaktérií.

Pri záškrte je rozšírený zdravý prenos, výrazne prevyšuje výskyt, vyskytuje sa všade a dokonca aj na miestach (Filipíny, India, Malajsko), kde táto infekcia nikdy nebola zaznamenaná.

Nosiči toxigénnych baktérií záškrtu majú epidemiologický význam. Nosiči – rekonvalescenti, ale aj pacienti v akútnom období ochorenia vylučujú pôvodcu ochorenia mnohonásobne intenzívnejšie ako zdraví nosiči baktérií. No napriek tomu v období sporadickej chorobnosti, kedy sú manifestné formy záškrtu zriedkavé a u týchto pacientov sú kontakty so zdravými jedincami veľmi obmedzené z dôvodu nízkej pohyblivosti v dôsledku zlého zdravotného stavu, nadobúdajú osobitný epidemiologický význam, s výnimkou pacientov s vymazanými , atypické formy záškrtu, zdravé baktérie nosiče toxigénnych korynebaktérií. V súčasnosti sú tieto najmasívnejšie a najmobilnejšie zdroje záškrtu.

Zdravá preprava sa považuje za infekčný proces bez klinických prejavov. Potvrdzujú to ukazovatele antitoxickej a antibakteriálnej (špecifickej a nešpecifickej) imunity, údaje z elektrokardiogramu, produkované v dynamike prepravy. Histopatologicky boli v tkanivách tonzíl králikov nesúcich korynebaktérie zistené zmeny stratifikovaného dlaždicového epitelu, submukóznej vrstvy, lymfoidného aparátu mandlí, ktoré sú vlastné akútnemu zápalu.

Frekvencia prenosu toxigénnych korynebaktérií odráža epidemiologickú situáciu záškrtu. Je minimálna alebo znížená na nulu pri absencii chorobnosti a významná pri nepriaznivej diftérii - 4-40. Podľa údajov v ohniskách záškrtu je preprava 6-20 krát vyššia ako u zdravých jedincov.

Na rozdiel od nosičstva toxigénnych kultúr, nosičstvo netoxigénnych kmeňov korynebaktérií nezávisí od výskytu záškrtu, zostáva viac-menej konštantné alebo dokonca stúpa.

Úroveň prepravy v skupinách závisí aj od stavu nosohltanu. V ohniskách záškrtu sa u detí s normálnym stavom sliznice hltanu a nosohltanu zistí 2-krát menej často ako u detí trpiacich chronickou tonzilitídou. Úlohu chronickej tonzilitídy v patogenéze dlhodobého difterického bakterionosiča dokazujú aj štúdie A. N. Sizemova, T. I. Myasnikova (1974). Okrem toho sa pri tvorbe dlhodobého nosičstva prikladá veľký význam sprievodnej stafylo-, streptokokovej mikroflóre, najmä u detí s chronickými patologickými zmenami v nosohltane. V. A. Bochková a kol. (1978) sa domnievajú, že prítomnosť chronického ložiska infekcie v nosohltane a sprievodné infekčné ochorenia znižujú imunologickú reaktivitu organizmu a sú príčinou slabo napnutej antibakteriálnej imunity, čo vedie k tvorbe bakterionosiča.

Stupeň nebezpečenstva nosičov toxigénnych korynebaktérií je určený úrovňou antitoxickej imunity v tíme, ktorá nepriamo ovplyvňuje proces prepravy, znižuje výskyt záškrtu a tým výrazne znižuje možnosť kontaktu s patogénom. Pri vysokej úrovni antitoxickej imunity a prítomnosti značného počtu nosičov toxigénnych baktérií nemusí dôjsť k záškrtu. Preprava sa stáva nebezpečnou, ak sa v tíme objavia neimúnne osoby.

Mnohí autori (V. A. Yavrumov, 1956; T. G. Filosofova, D. K. Zavoiskaya, 1966 atď.) zaznamenávajú (po rozsiahlej imunizácii detskej populácie proti diftérii) pokles počtu nosičov u detí súčasne s nárastom ich počtu u dospelých. Dôvodom je značné percento (23) dospelých, ktorí nie sú imúnni voči záškrtu, čo zodpovedá počtu celej zaočkovanej detskej populácie. To je dôvod zvýšenej úlohy dospelých v epidemickom procese záškrtu.

Zdravý kočík najčastejšie trvá 2-3 týždne, relatívne zriedkavo viac ako mesiac a niekedy až 6-18 mesiacov. Podľa M. D. Krylovej (1969) môže byť jedným z dôvodov dlhodobého nosičstva reinfekcia nosiča novým fagovariantom patogénu. Pomocou metódy fágovej typizácie je možné presnejšie určiť trvanie bakterionosiča. Táto metóda je tiež sľubná pri identifikácii zdroja prepuknutia záškrtu v ohnisku.

V rôznych komunitách môžu súčasne cirkulovať toxigénne aj netoxické korynebaktérie. Podľa G. P. Salnikovej (1970) viac ako polovica pacientov a nosičov súčasne vegetuje toxigénne a netoxické korynebaktérie.

V roku 1974 bola prijatá klasifikácia bakteriálneho prenosu, berúc do úvahy typ patogénu, stav nosohltanu a trvanie prenosu (príkaz č. 580 Ministerstva zdravotníctva ZSSR z 26. júna 1974):

• 1. Nosiči toxigénnych mikróbov záškrtu:
  • a) s akútnym zápalovým procesom v nosohltane, kedy je na základe komplexného vyšetrenia (vrátane kvantitatívneho stanovenia antitoxínu v krvi) vylúčená diagnóza záškrtu;
  • c) so zdravým nosohltanom.
• 2. Bakterionosiče atoxigénnych mikróbov záškrtu:
  • a) s akútnym zápalovým procesom v nazofarynxe;
  • b) s chronickým zápalovým procesom v nazofarynxe;
  • c) so zdravým nosohltanom.

Podľa trvania mikrobiálnej izolácie:

• a) prechodný bakterionosič (jednorazová detekcia bacilov záškrtu);
• b) krátkodobý prenos (mikróby sú izolované do 2 týždňov);
• c) strednodobá preprava (mikróby sú izolované do 1 mesiaca);
• d) dlhotrvajúce a opakujúce sa prenášanie (mikróby sa vylučujú dlhšie ako 1 mesiac).

Zdrojom záškrtu v prírode môžu byť okrem človeka aj domáce zvieratá (kravy, kone, ovce a pod.), u ktorých sa korynebaktérie nachádzajú na slizniciach úst, nosa, vagíny. Veľkým epidemiologickým nebezpečenstvom je prítomnosť pustúl a chronických vredov na vemene kráv, ktoré sa nedajú liečiť, v obsahu ktorých sa zisťujú bacily záškrtu. Prenos a výskyt záškrtu medzi zvieratami závisí od jeho výskytu u ľudí. V období sporadického výskytu záškrtu u ľudí klesá výskyt záškrtu aj u zvierat.

Mechanizmus prenosu infekcie:

K prenosu infekcie dochádza najmä vzdušnými kvapôčkami. Infekciu šíri chorá osoba alebo nosič rozprávaním, kašľom a kýchaním. V závislosti od špecifickej hmotnosti môžu kvapôčky výboja zostať vo vzduchu niekoľko hodín (aerosólový mechanizmus). Infekcia sa môže vyskytnúť okamžite pri kontakte alebo po určitom čase prostredníctvom kontaminovaného vzduchu. Nie je vylúčená možnosť nepriamej nákazy záškrtom cez infikované predmety: hračky, oblečenie, spodná bielizeň, riad atď. Známe sú „mliečne“ ohniská záškrtu spojené s infekciou prostredníctvom infikovaných mliečnych výrobkov.

Citlivosť a imunita:

Náchylnosť na záškrt je nízka, index nákazlivosti sa pohybuje od 10-20%. Áno, deti mladšie ako 6 mesiacov. sú voči tomuto ochoreniu imúnne vďaka svojej pasívnej imunite prenášanej z matky cez placentu. Najnáchylnejšie na záškrt sú deti vo veku od 1 do 5-6 rokov. Vo veku 18-20 rokov a viac dosahuje imunita 85%, čo je spôsobené získaním aktívnej imunity.

Ale v posledných rokoch sa vekové zloženie pacientov s diftériou dramaticky zmenilo. Väčšinu pacientov tvoria dospievajúci a dospelí, výskyt u detí predškolského veku prudko klesol.

Výskyt záškrtu ovplyvňuje množstvo faktorov, medzi ktoré patrí aj stav prirodzených a umelých, t.j. očkovanie, imunita. Infekcia je porazená, ak je očkovaných 90% detí mladších ako 2 roky a 70% dospelých. Určité miesto zaujímajú sociálne a environmentálne faktory.

Periodicita a sezónnosť:

V rámci daného územia sa výskyt záškrtu periodicky zvyšuje, čo závisí od vekového zloženia, imunity a akumulácie skupín obyvateľstva náchylných na záškrt, najmä detí.

Výskyt záškrtu sa vyznačuje aj sezónnosťou. Počas celého analyzovaného obdobia bola pozorovaná sezónnosť jeseň-zima charakteristická pre túto infekciu. Toto obdobie predstavuje 60-70% ročného výskytu.

Pri zlej organizácii preventívnych opatrení sa výskyt záškrtu v sezóne zvyšuje o 3-4 krát.

V roku 1980 S. D. Nosov, charakterizujúci epidemiologické črty súčasného priebehu záškrtu u nás, zaznamenáva zánik periodicity vo výskyte, vyhladzovanie či vymiznutie jeho sezónnych výkyvov; zvýšenie chorobnosti vo vyšších vekových skupinách, vyrovnanie miery chorobnosti detí navštevujúcich a nenavštevujúcich detské ústavy; zvýšenie podielu chorobnosti medzi vidieckym obyvateľstvom v porovnaní s mestským obyvateľstvom; zníženie frekvencie prenosu toxigénnych baktérií záškrtu, ale menej významné v porovnaní so znížením výskytu.

- akútne infekčné ochorenie bakteriálnej povahy, charakterizované rozvojom fibrinózneho zápalu v oblasti zavlečenia patogénu (postihnuté sú najmä horné dýchacie cesty, sliznica orofaryngu). Záškrt sa prenáša vzdušnými kvapôčkami a vzdušným prachom. Infekcia môže postihnúť orofarynx, hrtan, priedušnicu a priedušky, oči, nos, kožu a pohlavné orgány. Diagnóza záškrtu je založená na výsledkoch bakteriologického vyšetrenia náteru z postihnutej sliznice alebo kože, údajov z vyšetrenia a laryngoskopie. Ak sa vyskytne myokarditída a neurologické komplikácie, je potrebná konzultácia s kardiológom a neurológom.

ICD-10

A36

Všeobecné informácie

- akútne infekčné ochorenie bakteriálnej povahy, charakterizované rozvojom fibrinózneho zápalu v oblasti zavlečenia patogénu (postihnuté sú najmä horné dýchacie cesty, sliznica orofaryngu).

Príčiny záškrtu

Záškrt spôsobuje Corynebacterium diphtheriae, gram-pozitívna, nepohyblivá baktéria, ktorá vyzerá ako tyčinka, na koncoch ktorej sú volutínové zrnká, čo jej dodáva vzhľad palice. Diphtheria bacillus je reprezentovaný dvoma hlavnými biovarmi a niekoľkými prechodnými variantmi. Patogenita mikroorganizmu spočíva v uvoľňovaní silného exotoxínu, ktorý je v toxicite na druhom mieste po tetanu a botulíne. Kmene baktérií, ktoré neprodukujú difterický toxín, nespôsobujú ochorenie.

Pôvodca je odolný voči vplyvom vonkajšieho prostredia, môže byť skladovaný na predmetoch, v prachu až dva mesiace. Dobre znáša nízke teploty, pri zahriatí na 60 °C po 10 minútach odumiera. Ultrafialové ožarovanie a chemické dezinfekčné prostriedky (lyzol, prostriedky s obsahom chlóru atď.) majú škodlivý účinok na bacil záškrtu.

Zásobníkom a zdrojom záškrtu je chorý človek alebo nosič, ktorý uvoľňuje patogénne kmene záškrtového bacila. V prevažnej väčšine prípadov sa infekcia vyskytuje od chorých ľudí, najväčší epidemiologický význam majú vymazané a atypické klinické formy ochorenia. Izolácia patogénu v období rekonvalescencie môže trvať 15-20 dní, niekedy sa predĺži až na tri mesiace.

Záškrt sa prenáša aerosólovým mechanizmom najmä vzdušnými kvapôčkami alebo polietavým prachom. V niektorých prípadoch je možné zaviesť kontaktnú cestu infekcie v domácnosti (pri použití kontaminovaných domácich potrieb, riadu, prenosu cez špinavé ruky). Pôvodca je schopný množiť sa v potravinách (mlieko, cukrovinky), čím prispieva k prenosu infekcie alimentárnou cestou.

Ľudia majú vysokú prirodzenú náchylnosť na infekciu, po prenose choroby sa vytvára antitoxická imunita, ktorá nebráni prenosu patogénu a nechráni pred opätovnou infekciou, ale prispieva k ľahšiemu priebehu a absencii komplikácií ak sa vyskytne. Deti prvého roku života sú chránené protilátkami proti difterickému toxínu, prenášanému z matky transplacentárne.

Klasifikácia

Záškrt sa líši v závislosti od miesta lézie a klinického priebehu do nasledujúcich foriem:

• orofaryngeálna diftéria (lokalizovaná, rozšírená, subtoxická, toxická a hypertoxická);
• difterická krupica (lokalizovaná krupica hrtana, rozšírená krupica s léziami hrtana a priedušnice a zostupná krupica s rozšírením do priedušiek);
• záškrt nosa, pohlavných orgánov, očí, kože;
• kombinované poškodenie rôznych orgánov.

Lokalizovaná diftéria orofaryngu môže prebiehať v katarálnom, ostrovčekovom a membranóznom variante. Toxický záškrt sa delí na prvý, druhý a tretí stupeň závažnosti.

Príznaky záškrtu

Záškrt orofaryngu sa vyvíja v prevažnej väčšine prípadov infekcie difterickým bacilom. 70-75% prípadov je reprezentovaných lokalizovanou formou. Začiatok ochorenia je akútny, telesná teplota stúpa na febrilné čísla (subfebrilný stav menej často pretrváva), objavujú sa príznaky stredne ťažkej intoxikácie (bolesť hlavy, celková slabosť, nechutenstvo, blednutie kože, zvýšená pulzová frekvencia), bolesť hrdla . Horúčka trvá 2-3 dni, na druhý deň sa plak na mandlích, predtým fibrinózny, stáva hustejším, hladším, získava perleťový lesk. Nálety sa silno odstránia, po odstránení zostanú miesta s krvácajúcou sliznicou a na druhý deň sa vyčistené miesto opäť prekryje fibrínovým filmom.

Lokalizovaná orofaryngeálna diftéria sa prejavuje vo forme charakteristických fibrinóznych plakov u tretiny dospelých, v ostatných prípadoch sú plaky uvoľnené a ľahko sa odstránia a nezanechávajú za sebou krvácanie. Typické nájazdy záškrtu sa tiež stávajú po 5-7 dňoch od začiatku ochorenia. Zápal orofaryngu je zvyčajne sprevádzaný miernym zväčšením a citlivosťou na palpáciu regionálnych lymfatických uzlín. Zápal mandlí a regionálna lymfadenitída môžu byť jednostranné alebo obojstranné. Lymfatické uzliny sú postihnuté asymetricky.

Lokalizovaná diftéria sa pomerne zriedkavo vyskytuje v katarálnom variante. V tomto prípade je zaznamenaný subfebrilný stav alebo teplota zostáva v normálnom rozmedzí, intoxikácia nie je príliš výrazná, pri vyšetrovaní orofaryngu je zrejmá hyperémia sliznice a opuch mandlí. Bolesť pri prehĺtaní je mierna. Toto je najľahšia forma záškrtu. Lokalizovaný záškrt zvyčajne končí zotavením, ale v niektorých prípadoch (bez správnej liečby) môže prejsť do bežnejších foriem a prispieť k rozvoju komplikácií. Zvyčajne horúčka zmizne za 2-3 dni, nájazdy na mandle - za 6-8 dní.

Rozšírená diftéria orofaryngu sa pozoruje pomerne zriedkavo, nie viac ako v 3-11% prípadov. Pri tejto forme sa nájazdy zisťujú nielen na mandlích, ale šíria sa aj do okolitej sliznice orofaryngu. Zároveň je syndróm všeobecnej intoxikácie, lymfadenopatia a horúčka intenzívnejšie ako pri lokalizovanej diftérii. Subtoxická forma orofaryngeálnej diftérie je charakterizovaná intenzívnou bolesťou pri prehĺtaní v hrdle a krku. Pri vyšetrovaní mandlí majú výraznú fialovú farbu s kyanotickým odtieňom, pokrytú plakmi, ktoré sú tiež zaznamenané na uvule a palatinových oblúkoch. Táto forma je charakterizovaná opuchom podkožného tkaniva nad zhutnenými, bolestivými regionálnymi lymfatickými uzlinami. Lymfadenitída je často jednostranná.

V súčasnosti je toxická forma záškrtu orofaryngu pomerne bežná, často (v 20% prípadov) sa vyvíja u dospelých. Začiatok je zvyčajne búrlivý, telesná teplota rýchlo stúpa na vysoké hodnoty, zaznamenáva sa nárast intenzívnej toxikózy, cyanóza pier, tachykardia, arteriálna hypotenzia. Existuje silná bolesť v krku a krku, niekedy v bruchu. Intoxikácia prispieva k narušeniu centrálnej nervovej činnosti, môže sa vyskytnúť nevoľnosť a vracanie, poruchy nálady (eufória, nepokoj), vedomie, vnímanie (halucinácie, delírium).

Toxický záškrt II a III stupňa môže prispieť k intenzívnemu opuchu orofaryngu, ktorý bráni dýchaniu. Nájazdy sa objavujú dostatočne rýchlo, šíria sa pozdĺž stien orofaryngu. Filmy sa zahusťujú a hrubnú, nálety pretrvávajú dva alebo viac týždňov. Včasná lymfadenitída je zaznamenaná, uzliny sú bolestivé, husté. Zvyčajne proces zachytáva jednu stranu. Toxický záškrt sa vyznačuje prítomnosťou bezbolestného opuchu krku. Prvý stupeň je charakterizovaný edémom obmedzeným na stred krku, pri druhom stupni dosahuje kľúčne kosti a pri treťom sa šíri ďalej do hrudníka, tváre, zadnej časti krku a chrbta. Pacienti zaznamenávajú nepríjemný hnilobný zápach z úst, zmenu farby hlasu (nazálne).

Hypertoxická forma je najzávažnejšia, zvyčajne sa rozvíja u ľudí trpiacich ťažkými chronickými ochoreniami (alkoholizmus, AIDS, diabetes mellitus, cirhóza atď.). Horúčka s obrovskými zimnicami dosahuje kritické úrovne, tachykardia, nízky plniaci pulz, pokles krvného tlaku, silná bledosť v kombinácii s akrocyanózou. Pri tejto forme záškrtu sa môže vyvinúť hemoragický syndróm, infekčno-toxický šok postupuje s nedostatočnosťou nadobličiek. Bez náležitej lekárskej starostlivosti môže smrť nastať už v prvý alebo druhý deň choroby.

záškrt záškrtu

Pri lokalizovanej záškrte je proces obmedzený na sliznicu hrtana, pri bežnej forme je zahrnutá priedušnica a pri zostupnej záškrte priedušky. Záškrt často sprevádza záškrt orofaryngu. Čoraz častejšie sa v posledných rokoch táto forma infekcie pozoruje u dospelých. Ochorenie väčšinou nesprevádzajú výrazné celkové infekčné príznaky. Existujú tri po sebe nasledujúce štádiá krupice: dysfonické, stenózne a štádium asfyxie.

Dysfonické štádium je charakterizované výskytom hrubého "štekajúceho" kašľa a progresívneho chrapotu. Trvanie tohto štádia sa pohybuje od 1-3 dní u detí do týždňa u dospelých. Potom nastáva afónia, kašeľ stíchne – hlasivky sú stenózne. Tento stav môže trvať niekoľko hodín až tri dni. Pacienti sú zvyčajne nepokojní, pri vyšetrení zaznamenávajú bledosť kože, hlučné dýchanie. Kvôli ťažkostiam pri prechode vzduchu môže byť zaznamenaná retrakcia medzirebrových priestorov počas inšpirácie.

Stenózne štádium prechádza do asfyxického – ťažkosti s dýchaním progredujú, stávajú sa častým, arytmickým až do úplného zastavenia následkom obštrukcie dýchacích ciest. Dlhodobá hypoxia narúša funkciu mozgu a vedie k smrti udusením.

Nosová diftéria

Prejavuje sa v podobe ťažkostí s dýchaním cez nos. Pri katarálnom variante priebehu serózno-hnisavý (niekedy hemoragický) výtok z nosa. Telesná teplota je spravidla normálna (niekedy subfebrilný stav), intoxikácia nie je vyjadrená. Pri vyšetrení je nosová sliznica ulcerovaná, sú zaznamenané fibrinózne plaky, ktoré sa v membránovom variante odstraňujú ako úlomky. Koža okolo nosných dierok je podráždená, môže byť zaznamenaná macerácia, kôry. Záškrt nosa najčastejšie sprevádza orofaryngeálny záškrt.

difterické oko

Katarálny variant sa prejavuje vo forme konjunktivitídy (hlavne jednostrannej) s miernym seróznym výbojom. Celkový stav je zvyčajne uspokojivý, bez horúčky. Membranózny variant sa vyznačuje tvorbou fibrinózneho plaku na zapálenej spojovke, opuchom očných viečok a serózno-hnisavým výtokom. Lokálne prejavy sú sprevádzané subfebrilným stavom a miernou intoxikáciou. Infekcia sa môže rozšíriť do druhého oka.

Toxická forma je charakterizovaná akútnym nástupom, rýchlym rozvojom celkových príznakov intoxikácie a horúčkou, sprevádzanými ťažkým edémom viečok, hnisavým-hemoragickým výtokom z oka, maceráciou a podráždením okolitej kože. Zápal sa šíri do druhého oka a okolitých tkanív.

Záškrt ucha, pohlavné orgány (análne genitálie), koža

Tieto formy infekcie sú pomerne zriedkavé a spravidla sú spojené so zvláštnosťami spôsobu infekcie. Najčastejšie v kombinácii s diftériou orofaryngu alebo nosa. Sú charakterizované edémom a hyperémiou postihnutých tkanív, regionálnou lymfadenitídou a fibrinóznou diftériou. U mužov sa genitálny záškrt zvyčajne vyvíja na predkožke a okolo hlavy, u žien - vo vagíne, ale môže sa ľahko rozšíriť a postihnúť malé pysky a veľké pysky, perineum a konečník. Záškrt ženských pohlavných orgánov je sprevádzaný hemoragickým výbojom. Keď sa zápal rozšíri do močovej trubice, močenie spôsobuje bolesť.

Kožný záškrt vzniká v miestach poškodenia celistvosti kože (rany, odreniny, ulcerácie, bakteriálne a plesňové lézie) v prípade kontaktu s patogénom. Vyzerá to ako sivý plak v oblasti hyperemickej edematóznej kože. Celkový stav je zvyčajne uspokojivý, ale lokálne prejavy môžu existovať dlho a pomaly ustupovať. V niektorých prípadoch je zaznamenaný asymptomatický nosič difterického bacilu, častejšie charakteristický pre osoby s chronickým zápalom nosnej dutiny a hltanu.

Komplikácie

Najbežnejšia a najnebezpečnejšia diftéria je komplikovaná infekčno-toxickým šokom, toxickou nefrózou, nedostatočnosťou nadobličiek. Je možné poškodenie nervových (polyradikuloneuropatia, neuritída) kardiovaskulárnych (myokarditída) systémov. Najnebezpečnejšia z hľadiska rizika vzniku letálnych komplikácií je toxická a hypertoxická diftéria.

Diagnostika

V krvnom teste obraz bakteriálnej lézie, ktorej intenzita závisí od formy záškrtu. Špecifická diagnóza sa robí na základe bakteriologického vyšetrenia steru zo slizníc nosa a orofaryngu, očí, pohlavných orgánov, kože atď. Bakpose na živných pôdach sa musí vykonať najneskôr 2-4 hodiny po odbere.

Stanovenie zvýšenia titra antitoxických protilátok má druhoradý význam, vykonáva sa pomocou RNGA. Difterický toxín sa deteguje pomocou PCR. Diagnóza záškrtu sa vykonáva pri vyšetrení hrtana laryngoskopom (v hrtane, v hlasivkách, priedušnici sú zaznamenané edémy, hyperémia a fibrinózne filmy). S rozvojom neurologických komplikácií sa pacient s diftériou potrebuje poradiť s neurológom. Keď sa objavia príznaky difterickej myokarditídy, je predpísaná konzultácia s kardiológom, EKG, ultrazvuk srdca.

Liečba záškrtu

Pacienti s diftériou sú hospitalizovaní na infekčných oddeleniach, etiologická liečba spočíva v podávaní antidifterického antitoxického séra podľa upravenej Bezredkovej metódy. V závažných prípadoch je možné intravenózne podanie séra.

Komplex terapeutických opatrení je doplnený liekmi podľa indikácií, s toxickými formami, je predpísaná detoxikačná terapia s použitím glukózy, kokarboxylázy, zavedením vitamínu C, ak je to potrebné, prednizolónom, v niektorých prípadoch -. S hrozbou asfyxie sa vykonáva intubácia, v prípadoch obštrukcie horných dýchacích ciest - tracheostómia. Ak existuje hrozba vzniku sekundárnej infekcie, je predpísaná antibiotická liečba.

Prognóza a prevencia

Prognóza lokalizovaných foriem záškrtu mierneho a stredného priebehu, ako aj pri včasnom podaní antitoxického séra, je priaznivá. Prognózu môže zhoršiť ťažký priebeh toxickej formy, rozvoj komplikácií, neskorý začiatok terapeutických opatrení. V súčasnosti v dôsledku vývoja prostriedkov na pomoc chorým a masovej imunizácie obyvateľstva nie je úmrtnosť na záškrt viac ako 5%.

Špecifická profylaxia je plánovaná pre celú populáciu. Očkovanie detí začína vo veku troch mesiacov, preočkovanie sa vykonáva vo veku 9-12 mesiacov, 6-7, 11-12 a 16-17 rokov. Očkovanie sa vykonáva komplexnou vakcínou proti záškrtu a tetanu alebo proti čiernemu kašľu, záškrtu a tetanu. V prípade potreby zaočkujte dospelých. Pacienti sú prepustení po zotavení a dvojitom negatívnom bakteriologickom vyšetrení.

Kód ICD-10

záškrt- akútna antroponózna bakteriálna infekcia s celkovými toxickými účinkami a fibrinóznym zápalom na vstupnej bráne patogénu.

Stručné historické informácie

Choroba je známa už od staroveku, vo svojich dielach ju spomínajú Hippokrates, Homér, Galén. V priebehu storočí sa názov choroby opakovane menil: „smrteľný vred hltana“, „sýrska choroba“, „popravčia slučka“, „malígna tonzilitída“, „krupica“. V 19. storočí P. Bretonno a neskôr jeho študent A. Trousseau predložili klasický opis choroby, pričom ju zdôraznili ako nezávislú nosologickú formu nazývanú „záškrt“ a potom „záškrt“ (gr. záškrt- film, membrána).

E. Klebs (1883) objavil patogén vo filmoch z orofaryngu, o rok neskôr ho F. Löffler izoloval v čistej kultúre. O niekoľko rokov neskôr sa izoloval špecifický difterický toxín (E. Ru a A. Yersen, 1888), v krvi pacienta sa našiel antitoxín a získalo sa antitoxické antidifterické sérum (E. Ru, E. Bering, S. Kitazato, Ya.Yu. Bardakh, 1892 - 1894). Jeho použitie umožnilo znížiť úmrtnosť na záškrt 5-10 krát. G. Ramon (1923) vyvinul anti-difterický toxoid. V dôsledku prebiehajúcej imunoprofylaxie sa výskyt záškrtu prudko znížil; v mnohých krajinách bol dokonca odstránený.

Na Ukrajine sa od konca 70. rokov a najmä v 90. rokoch XX storočia na pozadí poklesu kolektívnej antitoxickej imunity, predovšetkým u dospelej populácie, zvýšil výskyt záškrtu. Tento stav bol spôsobený defektmi vakcinácie a preočkovania, zmenou biovarov patogénu na virulentnejšie a zhoršením sociálno-ekonomických podmienok života obyvateľstva.

Etiológia

Pôvodcom záškrtu je gram-pozitívna, nepohyblivá, tyčinkovitá baktéria. Corynebacterium diphtheriae. Baktérie majú na koncoch kyjovité zhrubnutia (gr. poznať - palcát). Pri delení sa bunky navzájom rozchádzajú pod uhlom, čo určuje ich charakteristické usporiadanie vo forme roztiahnutých prstov, hieroglyfov, latinských písmen V, Y, L, parkiet atď. Baktérie tvoria volutín, ktorého zrná sa nachádzajú na póloch bunky a zisťujú sa farbením. Podľa Neissera sú baktérie sfarbené do hnedo-žlta s modrými zhrubnutými koncami. Existujú dva hlavné biovary patogénu (gravis a rukavice), ako aj množstvo medziproduktov (intermedius, minimum atď.). Baktérie sú náročné a rastú v sére a krvnom médiu. Teluritové médiá (napríklad médium Clauberg II) sú najpoužívanejšie, pretože patogén je odolný voči vysokým koncentráciám teluritu draselného alebo sodného, ​​​​čo inhibuje rast kontaminujúcej mikroflóry. Hlavným faktorom patogenity je difterický exotoxín, ktorý je klasifikovaný ako vysoko účinný bakteriálny jed. Je na druhom mieste za botulotoxínmi a tetanovými toxínmi. Schopnosť vytvárať toxíny vykazujú iba lyzogénne kmene patogénu infikované bakteriofágom nesúcim gén toxín, kódujúce štruktúru toxínu. Netoxické kmene patogénu nie sú schopné spôsobiť ochorenie. Priľnavosť, t.j. schopnosť uchytiť sa na slizniciach tela a množiť sa, určuje virulenciu kmeňa. Patogén dlhodobo pretrváva vo vonkajšom prostredí (na povrchu predmetov a v prachu - až 2 mesiace). Pod vplyvom 10% roztoku peroxidu vodíka zomrie po 3 minútach, keď sa ošetrí 1% roztokom sublimátu, 5% roztokom fenolu, 50-60 ° etylalkoholu - po 1 minúte. Odolný voči nízkym teplotám, pri zahriatí na 60 ° C zomrie po 10 minútach. Inaktivačne pôsobia aj ultrafialové lúče, prípravky s obsahom chlóru, lyzol a iné dezinfekčné prostriedky.

Epidemiológia

Zásobník a zdroj infekcie- chorý človek alebo prenášač toxigénnych kmeňov. Najväčšiu úlohu pri šírení infekcie majú pacienti s diftériou orofaryngu, najmä s vymazanými a atypickými formami ochorenia. Rekonvalescenti vylučujú patogén do 15-20 dní (niekedy až 3 mesiace). Veľkým nebezpečenstvom pre ostatných sú bakteriálne nosiče, ktoré vylučujú patogén z nosohltanu. V rôznych skupinách sa frekvencia dlhodobej prepravy pohybuje od 13 do 29 %. Kontinuita epidemického procesu zabezpečuje dlhodobú prepravu aj bez zaznamenanej incidencie.

Prevodový mechanizmus - aerosól, prenosová cesta- vo vzduchu. Niekedy sa kontaminované ruky a predmety z prostredia (domáce predmety, hračky, riad, bielizeň atď.) môžu stať prenosovými faktormi. Záškrt kože, očí a pohlavných orgánov sa vyskytuje pri prenose patogénu cez kontaminované ruky. Známe sú aj potravinové ohniská záškrtu, spôsobené premnožením patogénu v mlieku, cukrárskych krémoch atď.

Prirodzená náchylnosť ľudí vysoká a určená antitoxickou imunitou. Obsah špecifických protilátok v krvi 0,03 AU/ml poskytuje ochranu pred ochorením, ale nezabraňuje tvorbe nosičov patogénnych patogénov. Antitoxické protilátky proti záškrtu prenášané transplacentárne chránia novorodencov pred ochorením počas prvých šiestich mesiacov života. U ľudí, ktorí sa zotavili zo záškrtu alebo boli riadne zaočkovaní, je vyvinutá antitoxická imunita, jej úroveň je spoľahlivým kritériom ochrany pred touto infekciou.

Hlavné epidemiologické príznaky. Záškrt, ako ochorenie, ktoré závisí od zaočkovanosti obyvateľstva, sa podľa odborníkov WHO dá úspešne kontrolovať. V Európe sa v štyridsiatych rokoch minulého storočia začali rozsiahle imunizačné programy a výskyt záškrtu v mnohých krajinách rýchlo klesol na ojedinelé prípady. Výrazné zníženie imunitnej vrstvy vždy sprevádza zvýšenie výskytu záškrtu. Stalo sa to na Ukrajine začiatkom 90. rokov, keď na pozadí prudkého poklesu imunity stáda bol zaznamenaný bezprecedentný nárast chorobnosti, predovšetkým u dospelých. Po zvýšení incidencie dospelých boli do epidemického procesu zapojené aj deti, ktoré nemali antitoxickú imunitu, často v dôsledku bezdôvodných odstúpení od očkovania. K rozsiahlemu šíreniu patogénu prispela v posledných rokoch aj migrácia obyvateľstva. Periodický (v dlhodobej dynamike) a jesenno-zimný (medziročný) nárast incidencie sa pozoruje aj pri poruchách vakcinácie. Incidencia sa za týchto podmienok môže „posunúť“ z detstva do vyššieho veku s prevládajúcim postihnutím osôb v ohrozených profesiách (doprava, obchod, pracovníci v službách, zdravotníci, učitelia a pod.). Prudké zhoršenie epidemiologickej situácie je sprevádzané ťažším priebehom ochorenia a zvýšením úmrtnosti. Nárast výskytu záškrtu sa zhodoval s nárastom šírky cirkulácie biovarov gravitácia a medziprodukt. Medzi chorými stále prevládajú dospelí. Medzi očkovanými záškrtom prebieha ľahko a nie je sprevádzaná komplikáciami. Zavedenie infekcie do somatickej nemocnice je možné počas hospitalizácie pacienta s vymazanou alebo atypickou formou záškrtu, ako aj nosičom toxigénneho patogénu.

Patogenéza

Hlavnými vstupnými bránami infekcie sú sliznice orofaryngu, menej často nos a hrtan, ešte zriedkavejšie spojovky, uši, pohlavné orgány, koža. Reprodukcia patogénu sa vyskytuje v oblasti vstupnej brány. Toxigénne kmene baktérií vylučujú exotoxín a enzýmy, čo vyvoláva vznik zápalového ložiska. Lokálny účinok difterického toxínu sa prejavuje koagulačnou nekrózou epitelu, rozvojom vaskulárnej hyperémie a stázy krvi v kapilárach a zvýšením permeability cievnych stien. Exsudát obsahujúci fibrinogén, leukocyty, makrofágy a často erytrocyty presahuje cievne riečisko. Na povrchu sliznice sa v dôsledku kontaktu s tromboplastínom nekrotického tkaniva fibrinogén premieňa na fibrín. Fibrínový film je pevne fixovaný na vrstvenom epiteli hltana a hltana, ale ľahko sa odstráni zo sliznice pokrytej jednovrstvovým epitelom v hrtane, priedušnici a prieduškách. Zároveň pri miernom priebehu ochorenia môžu byť zápalové zmeny obmedzené len na jednoduchý katarálny proces bez tvorby fibrinóznych ložísk.

Neuraminidázový patogén významne zosilňuje pôsobenie exotoxínu. Jeho hlavnou súčasťou je histotoxín, ktorý blokuje syntézu bielkovín v bunkách a inaktivuje enzým transferázu zodpovedný za tvorbu polypeptidovej väzby.

Exotoxín záškrtu sa šíri cez lymfatické a krvné cievy, čo spôsobuje rozvoj intoxikácie, regionálnu lymfadenitídu a edém okolitých tkanív. V závažných prípadoch edém palatinovej uvuly, palatinových oblúkov a mandlí prudko zužuje vstup do hltana, vzniká edém cervikálneho tkaniva, ktorého stupeň zodpovedá závažnosti ochorenia. Toxinémia vedie k rozvoju porúch mikrocirkulácie a zápalových a degeneratívnych procesov v rôznych orgánoch a systémoch - kardiovaskulárny a nervový systém, obličky, nadobličky. Väzba toxínu na špecifické bunkové receptory prebieha v dvoch fázach – reverzibilná a ireverzibilná.

V reverzibilnej fáze si bunky zachovávajú svoju životaschopnosť a toxín môže byť neutralizovaný antitoxickými protilátkami.

V ireverzibilnej fáze už protilátky nedokážu neutralizovať toxín a nezasahujú do realizácie jeho cytopatogénnej aktivity.

V dôsledku toho sa vyvíjajú všeobecné toxické reakcie a javy senzibilizácie. V patogenéze neskorých komplikácií z nervového systému môžu zohrávať určitú úlohu autoimunitné mechanizmy.